Estomatología y Patología Bucal

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CONTENIDO
Historia clínica (página 5)
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Exámenes de laboratorio (página 14)
Fundamentos de Estomatología (página 23)
Lesiones elementales (pág. 24)
Biopsia (página 30)
Defectos del desarrollo oral y maxilofacial
• Hendiduras orales-faciales (página 34)

• Fosas de las comisuras labiales (pág. 35)
• Fosas labiales paramediales (pág. 34)
• Doble labio (pág. 36)
• Glándulas de Fordyce (pág. 37)
• Leucoedema (pág. 38)
• Micro/macroglosia (pág. 39)
• Anquiloglosia (pág. 41)
• Lengua fisurada (pág. 41)
• Lengua vellosa (pág. 42)
• Toro palatino (pág. 43)
• Toro mandibular (pág. 43)
• Alteraciones en el número de dientes (p. 44)
• Alteraciones en el tamaño de los dientes (p. 45)
• Alteraciones en la forma de los dientes (página 45)
• Alteraciones en la estructura dental (página 48)
Quistes no odontogénicos
• Quiste nasolabial (pág. 51)

• Quiste del conducto nasopalatino (pág. 53)
• Quiste dermoide (pág. 55)
• Quiste del conducto tirogloso (pág. 56)
• Quiste de la hendidura branquial (pág. 57)
Quistes odontogénicos
• Quiste primordial - queratoquiste (pág. 58)

• Quiste dentígero (pág. 60)
• Quiste de erupción (pág. 62)
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Tumores de origen epitelial
• Ameloblastoma (pág. 63)

• Ameloblastoma uniquístico (pág. 65) 3
• Ameloblastoma periférico (pág. 66)
• Tumor odontógeno epitelial calcificante (pág. 67)
• Tumor odontogénico escamoso (pág. 68)
• Tumor odontogénico adenomatoide (pág. 69)
Tumores mixtos
• Fibroma ameloblástico (pág. 70)

• Odontoma: compuesto y complejo (p. 71)
• Fibrodentinoma ameloblástico (pág. 73)
• Fibroodontoma ameloblástico (pág. 73)
• Tumor dentinogénico de células fantasma (pág. 74)
• Tumor odontogénico primario (pág. 75)
Tumores de origen mesenquimatoso
• Mixoma/fibromixoma odontogénico (pág. 76)

• Cementoblastoma (pág. 78)
• Fibroma odontogénico (pág. 79)
• Fibroma osificante del cemento (pág. 79)
Infecciones
• Sífilis (pág. 82)

• Gonorrea (pág. 83)
• Tuberculosis (pág. 84)
• Candidiasis (pág. 85)
• Paracoccidioidomicosis (pág. 85)

• Toxoplasmosis (pág. 86)
• Herpes simple (pág. 88)
• Varicela (pág. 88)
• Parotiditis viral (pág. 89)
Patologías óseas
• Granuloma central de células gigantes (pág. 91)

• Quiste óseo aneurismático (pág. 93)
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• Querubismo (p. 95)
• Enfermedad de Paget (pág. 98)
• Displasia fibrosa (pág. 101)
• Displasia fibrosa monostótica (pág. 101) 4
• Displasia cemento-ósea (pág. 103)
• Displasia ósea florida (pág. 105)
• Quiste óseo simple (pág. 106)
• Fibroma osificante (pág. 108)
Lesiones potencialmente malignas
• Leucoplasia (pág. 112)

• Eritroplasia (pág. 118)
• Queilita actínica (pág. 120)
• Liquen Plano (pág. 122)
Cáncer (pág. 124)
• Carcinoma de células escamosas (pág. 126)

• Mucositis (pág. 128)
• Hipogeusia y disgeusia (p. 129)
• Infecciones oportunistas (pág. 131)
• Xerostomía (pág. 132)
• Caries por radiación (pág. 133)
• Osteoradionecrosis (pág. 134)
• Trismo (pág. 135)
• Candidiasis (pág. 136)
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05
HISTORIA CLÍNICA 5
¿Qué es la historia clínica?
Archivo con datos de alguien; Lugar donde guardas aquello que debe tener a mano,
y que puede ser necesario en cualquier momento.
Propósito de la historia clínica
● Documento básico que acredita las actividades de asistencia, investigación,

docencia, control administrativo y seguimiento jurídico del profesional de la
Odontología;
● Ayuda al cirujano dentista a recordar los procedimientos realizados Valor legal
● Elemento de comunicación.
● Diagnostico y tratamiento
● Pronóstico
● Posibles intercurrencias
● Compuesto por toda la documentación del paciente.
DOCUMENTACIÓN PRESENTE EN LA HISTORIA CLÍNICA

Registros clínicos
Rayos X
Modelos
Copias de certificados
Copias de recetas
¿Cuánto tiempo se deben almacenar los registros de los pacientes?
El Código de Ética no establece un plazo para completar la presentación. La historia

clínica es propiedad del paciente, pero debe ser conservada por el dentista. La
recomendación es que los expedientes se conserven durante toda la vida del
odontólogo.
Semiología odontológica: También llamada Estomatología, la Semiología

Odontológica es el área de estudio de la Odontología enfocada a la evaluación de los
primeros signos o síntomas de la patología propiamente dicha. Para ello cuenta con
un conjunto de técnicas (maniobras) para un correcto análisis y diagnóstico:
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● Detalles
● Examen inicial
● Evolución clínica
● Recetas
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● Peticiones
● Resultados de exámenes complementarios
● Pruebas de laboratorio o de imagen.
● Conductas
● Reevaluaciones
Ficha: En la primera cita en un establecimiento odontológico, el paciente debe llenar

un formulario inicial que contiene algunos datos esenciales, dirección comercial y
residen cial, entre otros datos.
Ficha inicial que contiene:
● Los datos del paciente.

● CRO del Cirujano Odontólogo (Registro en el colegio de odontólogos)
● Dirección de la clínica
● Nombre del profesional
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PASOS PARA COMPLETAR EL EXPEDIENTE
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Recopilación de información para la elaboración del
diagnóstico: El profesional debe orientar las
Anamnesis/Examen preguntas con el fin de obtener la mayor
clínico información posible, encaminada a establecer el
correcto diagnóstico, pronóstico y planificación
terapéutica.
Realizar exámenes intra y extraorales adecuados

para el correcto análisis de las posibles lesiones
presentes y correcto diagnóstico de manera que los
procedimientos sigan una secuencia lógica y
Examen físico
eficiente según las necesidades del paciente,
optimizando los pasos, el tiempo de trabajo y
permitiendo un mayor control en el mantenimiento
de salud bucal.
Breve descripción del motivo por el que acudió el

paciente al consultorio.
Queja principal
Ej.: “Vine al dentista porque noté un bulto debajo
de la lengua”
Se refiere al proceso del malestar principal, en un

relato cronológico de las etapas de la enfermedad,
conteniendo información sobre duración, aparición y
síntomas dolorosos.
Historial de enfermedad Ej.: paciente acudió a consulta externa por
actual presentar un nódulo en el borde inferior de la
lengua que había evolucionado 3 meses después de
la picadura, provocando dificultad en la masticación,
con síntomas dolorosos al inicio, pero sin queja de
dolor en el momento.
Cuestionario diseñado para ofrecer un tratamiento

individualizado al paciente, donde se le debe instruir
a colaborar no omitiendo información, brindando
Historial médico
información correcta que también ayudará a
prevenir posibles complicaciones en los
procedimientos durante el tratamiento.
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Historial médico
● Datos sobre patologías actuales o pasadas, que no necesariamente tienen que

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estar relacionadas con QP, pero que también son importantes;
● Revisión de sistemas: representada por una lista de problemas médicos que no
fueron citados en la HDA. Se debe realizar una revisión de todos los sistemas, uno
por uno, para que los signos o síntomas del paciente no pasen desapercibidos;
● Descripción del estado de salud general, enfermedades pasadas, accidentes,
hospitalizaciones previas, cirugías, alergias, vacunas, uso y abuso de drogas, dieta
y hábitos alimentarios, patrón de sueño, medicamentos actuales y pasados.
CONDICIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE (ASA)

ASA I: paciente sano
ASA II: enfermedad sistémica moderada/factor de riesgo.
ASA III: enfermedad sistémica grave no incapacitante.
ASA IV: enfermedad sistémica grave y potencialmente mortal
ASA V: paciente moribundo
ASA VI: declarada muerte cerebral
EXAMEN FÍSICO
Evaluación loco-regional
CABEZA
- Proporcionalidad de los tercios faciales (superior, medio e inferior);
- Si hay obstrucción en los oídos o la nariz;
- Simetría facial;
- Si hay alteración/normalidad en la ATM;
- Color conjuntival;
- Implantación de oído;
- Agrandamiento de la parótida;
- Inclinación de la fisura palpebral.
CUELLO
- Alteración de los ganglios linfáticos mediante palpación de las siguientes regiones:
submental, submandibular, anterior y posterior al músculo
esternocleidomastoideo. Palpe también las estructuras de la línea media: laringe,
faringe y glándula tiroides.
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Evaluación intraoral
LABIOS
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- Elasticidad
- Color: rosa pálido (leucoderma) o marrón (melanoderma)
- Homogéneo
- Borde bermellón del labio: bien definido y ligeramente elevado.
IDIOMA
- Coloración: dorso rosa pálido.
- Textura: rugosa
- Papilas gustativas
- movimiento normal
- carúnculas sublinguales
- Varicosidades de la lengua: los pacientes de mediana edad o mayores tienen
varicosidades linguales en el vientre y el borde lateral de la lengua.
MUCOSA YUGAL
- Color: rosa brillante
- Textura: uniforme
- Aspecto: liso, brillante
- Puede tener parches melanóticos
ENCÍA
- Color: rosa pálido
- Textura: uniforme
- Aspecto: piel de naranja
- Puede tener manchas melanóticas.
SUELO DE LA BOCA
- Contorno: ondulado
- Agrandamiento o no de los ganglios linfáticos submandibulares o submentales.
- Cálculos
- nódulos salivales
- Asimetrías
- Presencia de varicosidades
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PALADAR DURO
- Color: rosa pálido
- Aspecto: homogéneo
- Textura: firme
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- Simetría de la rugosidad palatina.
PALADAR SUAVE
- Aspecto: superficie lisa y suave
- Coloración: rosa rojizo
- Textura: suelta y blanda
OROFARINGE
- Coloración: rosa rojizo
- Textura: homogénea
- Aspecto: gelatinoso
INSPECCIÓN DE REGIONES ANATÓMICAS
MÉTODO TIPO OBJETIVO

Cambio de:
- Color
Inspección - - Molde
- Textura
- Presencia de lesiones
Tacto: porción superficial
Presión: porción profunda;
Consistencia y temperatura local.
Tipos de palpación
DIGITAL : Se utiliza el dedo índice, - Textura

Palpación normalmente en zonas cercanas al - Flexibilidad
tejido óseo. - Firmeza
DIGITOPRESIÓN : Presión del
indicador contra la zona;
BIDIGITAL : Se utilizan el dedo
índice y el pulgar de una misma
mano, formando una especie de
pinzas;
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011
VITROPRESIÓN O DIASCOPIA:
Técnica realizada mediante un
portaobjetos de vidrio presionándolo
contra la zona. Se utiliza para 11
diferenciar lesiones pigmentadas de
lesiones vasculares;
BIMANUAL : Cuando se utilizan
ambas manos, se utiliza para palpar
la glándula submandibular y el suelo
de la boca.
• Golpes controlados y rápidos en
una estructura determinada.
Percusión - Sensibilidad
• Dedos o mango de espejo para
confirmar el diagnóstico de pulpitis
• Sentido de la audición
• Este sentido se puede ampliar con
Auscultación el uso del estetoscopio. - Ruidos
• Ruido del cajero automático
• Poco usado;
• Aliento cetónico en pacientes
diabéticos descompensados
• Olor intenso a pus infectado por
Olfato bacterias anaeróbicas. - Diferentes olores
• Olor a cadaverina y putrescina
procedente del pénfigo y de los
carcinomas en estadio avanzado
• Halitosis por diferentes causas
EVALUACIÓN PERIODONTAL
RPS (registro periodontal simplificado): Método rápido y sencillo en la
identificación temprana de la enfermedad periodontal, o PSR (Periodontal Screening
and Recording).
● Es un método sencillo y de fácil aplicación para la detección precoz de la

enfermedad periodontal.
● El examen se realiza con la sonda periodontal recomendada por la Organización
Mundial de la Salud, donde se divide la boca del paciente en seis sextantes, los
cuales reciben códigos numéricos (0 a 4) según la visibilidad de la sonda en el
surco y ciertas características clínicas.
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012
Nivel de consciencia
De acuerdo y con respuestas

ALERTA
coherentes a las preguntas.
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Despertar al llamado de respuestas
SOMNOLENCIA
apropiadas
Somnolencia más profunda y responde
OBNUBILACIÓN en voz alta o después de una
estimulación moderada.
Somnolencia profunda, responde
LETARGO
parcialmente a estímulos dolorosos.
No abre los ojos ni emite sonidos
COMA
incluso ante estímulos vigorosos.
Biotipo del paciente
ECTOMORFO: Delgada, bajo porcentaje de grasa. Estructura estrecha, hombros

cortos, cintura delgada y caja torácica estrecha;
MESOMORFO: Fácil ganancia y pérdida de peso, masa muscular o grasa. Hombros

anchos, cintura estrecha y caja torácica ancha;
EDOMORFO: Facilidad para ganar peso. Naturalmente pesado. Hombros anchos,

caja torácica y cintura anchas.
Presión arterial
Sístole: La sangre, bombeada por los ventrículos, llena las arterias pulmonares y
sistémicas (contracción).
Diástole: los ventrículos se relajan y se llenan de sangre.
NOTA: Hipertensión sistólica aislada: PAS ≥ 140 mm Hg PAD < 90 mm Hg Etapas 1,

2 y 3.
Clasificación PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)
Normal Igual o menor que 120 Igual o inferior a 80
Prehipertensión 121-139 81-89
Hipertensión etapa 1 140-159 90-99
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Hipertensión etapa 2 160-179 100-109

Hipertensión en etapa
3
Mayor o igual a 180 Mayor o igual a 110 13
Pulso
Taquicardia > 100 lpm: Volumen sanguíneo (sangrado, deshidratación), fiebre,

sepsis, enfermedad de la tiroides, ejercicio, edad.
Bradicardia <60 lpm: Enfermedad cardíaca, enfermedad de la tiroides, shock

neurogénico.
Frecuencia del pulso Número de latidos/min
Adulto 60 a 100
Niños 80 a 120
Bebés 100 a 160
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014
EXÁMENES DE LABORATORIO
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¿Por qué solicitar una prueba de laboratorio?
La solicitud de una prueba de laboratorio debe dirigirse teniendo en cuenta los datos
obtenidos mediante la anamnesis y el examen físico. EX: La enfermedad sistémica
puede alterar y complicar el pronóstico. Y dependiendo del examen físico y la
anamnesis, la información dirá si realmente es necesario solicitar pruebas de
laboratorio al paciente.
Recomendación
● Prevención de complicaciones preoperatorias.

● No basta con mirar los VALORES DE REFERENCIA.
● Evaluar al individuo como un todo.
TIPOS DE EXAMENES
Hemograma: Es un registro de los datos del recuento de elementos sanguíneos
(glóbulos rojos y blancos, plaquetas, etc.).
Recomendación: Recomendado, principalmente, en evaluaciones preoperatorias,

para valorar si existen valores alterados de elementos sanguíneos y, en este caso,
existe contraindicación para la cirugía.
● Sospecha clínica de anemia o policitemia;

● Presencia de enfermedades crónicas: nefropatía, enfermedad hepática, lupus
eritematoso sistémico, SIDA, neoplasias, alcoholismo, enfermedades
hemorrágicas del tracto gastrointestinal;
● Uso de anticoagulantes;
● Presencia de infección;
● Paciente mayor de 60 años;
● Niños pálidos e hipoactivos, con mala alimentación;
● Déficit peso/edad.
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015
TIPOS DE HEMOGRAMA
Eritrograma: es la parte del CBC que evalúa los eritrocitos, también llamados
glóbulos rojos. En este análisis se verifica su tamaño, forma, intensidad de color y
cantidad de hemoglobina que tiene cada eritrocito. También se mide el porcentaje de 15
células sanguíneas (hematocrito).
Anemia de células falciformes: datos sobre el recuento de glóbulos rojos

(eritrocitos-eritrocitos o glóbulos rojos), proteína de hemoglobina del interior de los
glóbulos rojos. La hemoglobina es una metaloproteína que contiene hierro presente
en los glóbulos rojos y que permite el transporte de oxígeno a través del sistema
circulatorio:
Anemia adquirida
● Sangrado
● Falta de hierro
Anemia hereditaria
● Talasemia
¿Qué investigar con el eritrograma?
Serie plaquetaria ➱ patologías hemorrágicas.
Ej.: púrpura: extravasación de sangre a la piel o mucosas.
Cambio de exámenes (diagnóstico de anemia y policitemia)
Recuento de eritrocitos (e): detecta la cantidad de eritrocitos en un microlitro

(milímetro cúbico) de sangre total;
Medición de hemoglobina (hgb)
● Mejor resultado de CBC para concluir si un paciente está anémico;

● La hemoglobina es una molécula de proteína presente dentro de los eritrocitos;
● La hemoglobina contiene hierro: permite el transporte de O2 a través del sistema
circulatorio;
● La anemia es una disminución de la capacidad de transporte de oxígeno.
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016
Hematocrito (hct) : Porcentaje de sangre que está ocupada por glóbulos rojos. Ej:
hematocrito del 45% significa que la sangre está compuesta por este mismo
porcentaje de eritrocitos. Anemia: el hct disminuye debido a la falta de glóbulos rojos.
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Interpretación del eritrograma.
⇣ valores bajos de recuento de eritrocitos - e, dosis de hemoglobina - hb y

hematocrito - hct: presencia de anemia.
⇡ valores elevados de recuento de eritrocitos - e, dosis de hemoglobina -

hgb y hematocrito - hct: presencia de policitemia.
¿Cuáles son los riesgos de la anemia x odontología?
< 30% sangrado, enfermedades

Alto riesgo crónicas asociadas, hemoglobina
<10g/dl
Riesgo reducido > 30% hemoglobina > 10 g/dl
Procedimientos invasivos
• Prolongación del tiempo de sangrado.

• Mala cicatrización de heridas: disminución de O2 en el sitio quirúrgico
• Infección postoperatoria: la deficiencia de hierro deprime el sistema
inmunológico.
Signos y síntomas de anemia.
• Debilidad;
• Fatiga fácil;
• Debilidad física - acompañada o no de postración mental;
• Somnolencia;
• Períodos de depresión;
• Dolor de cabeza;
• Vómitos;
• Diarreas;
• Dolor abdominal;
• Perdida de peso.
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017
¿A qué debe prestar atención el dentista?
● La piel y las membranas mucosas se decoloran;

● La mucosa bucal es más clara (encías y dorso de la lengua);
● El dorso de la lengua puede carecer de papilas (glositis atrófica);
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● Los cambios orales pueden ir acompañados de candidiasis.
Recomendaciones al dentista.
● Determinar si la anemia es secundaria o no al trastorno sistémico;

● Evite los anestésicos a base de prilocaína: los componentes pueden causar
metahemoglobina (no se une a la hipoxia tisular de O2);
● Profilaxis antibiótica: uso en procedimientos sangrientos para reducir el riesgo de
infección secundaria;
● No utilice dipirona como analgésico: depresión de la médula espinal;
● Minimizar los daños a la mucosa oral: ulceraciones traumáticas persistentes, al
retrasar la cicatrización;
● Pacientes anémicos no controlados: evitar la sedación y anestesia general, debido
a la reducida capacidad de transporte de O2.
Paciente de bajo riesgo
Los tratamientos electivos y de emergencia no están contraindicados.
Paciente de alto riesgo
● Las consultas programadas deben posponerse;

● Desempeño de un equipo multidisciplinario para estabilizar el estado clínico del
paciente antes de iniciar los procedimientos planificados.
Serie de plaquetas : recuento de plaquetas o trombocitos; Estimación del número

y morfología de las plaquetas. (vida útil: 7-10 días)
Niños 150.000 a 450.000 /mm3
Adultos – femenino 150.000 a 450.000 /mm3
Adultos – masculino 150.000 a 450.000 /mm3
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018
Trombocitopenia
● Número de plaquetas inferior a 140.000

● causar sangrado
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Trombocitosis: Número de plaquetas entre 600.000 y 1 millón de células/mm3, o

más.
¿Cuándo solicitar el examen?
Antes de cirugías o procedimientos susceptibles de sangrar, cuando exista sospecha

clínica de problemas de coagulación.
Leucograma: Es una parte del análisis de sangre que consiste en evaluar los
leucocitos, también llamados glóbulos blancos , que son las células encargadas de las
defensas del organismo. Existe el recuento de leucocitos y recuento diferencial de los
tipos de leucocitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos.
Niños 5.000 a 13.000 /mm3
Adultos – hembra 4.000 a 11.000 /mm3
Adultos – masculino 4.500 a 11.000 /mm3
¿Qué investigar?
● Leucocitosis (aumento de glóbulos blancos): infección e incluso leucemia.

● Leucopenia (disminución de los glóbulos blancos, depresión de la médula ósea):
uso de medicamentos o quimioterapia.
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019
● El recuento proporciona información más específica sobre el sistema inmunológico
del paciente.
Neutrófilos : del 45% al 75% de los leucocitos circulantes. Células encargadas de

combatir las bacterias.
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Eosinófilos: responsable de combatir los parásitos y del mecanismo de la alergia:

eosinofilia, eosinopenia. Del 1 al 5% de los leucocitos circulantes. Incrementar:
personas alérgicas, asmáticas o en casos de infección intestinal por parásitos.
Basófilos: 0 a 2% de los glóbulos blancos. Incremento: procesos alérgicos y estado

de inflamación crónica.
Linfocitos: Del 15 al 45% de los leucocitos en la sangre. Principales líneas de defensa

frente a infecciones virales y frente a la aparición de tumores. Responsable de producir
anticuerpos.
Monocitos: Del 3 al 10% de los leucocitos circulantes. Activado en procesos tanto

virales como bacterianos. Los monocitos se dirigen al sitio infectado. Se activan y
transforman en macrófagos, células capaces de fagocitar microorganismos invasores.
Grupo de edad Valores de referencia

Glóbulos rojos: 4.000.000 a
5.200.000/mm3
Hemoglobina: 11,5 a 15,5 g/dl
Hematocrito: 35,5 a 45,0%

Niños
Plaquetas: 150,00 a 450.000/mm3
Recuento total de leucocitos: 5.000 a
13.000/mm3
Neutrófilos: 1.800 a 7.500 ml; 45 a
75%
5.200.000/mm3
Hemoglobina: 12 a 16 g/dl
Adulto - femenino Hematocrito: 35 a 47%
Plaquetas: 150,00 a 450.000/mm3

11.000/mm3
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75%
5.900.000/mm3
Hemoglobina: 13 a 18 g/dl 20
Hematocrito: 40 a 52%
Adulto - masculino
Plaquetas: 150,00 a 450.000/mm3
11.000/mm3
75%
Coagulograma: comprobar la calidad y cantidad de plaquetas; y poder de

coagulación del paciente.
Ts – tiempo de sangrado
• El número de plaquetas y la función plaquetaria son suficientes;

• Tiempo que tarda en detenerse el sangrado causado por una incisión cutánea
estandarizada debido a la formación del tapón hemostático;
• El cirujano dentista puede sospechar la presencia de un problema para una
extracción o raspado subgingival, luego de verificar que el tiempo de sangrado
aumenta considerablemente con un sondaje ;
• Ts = 3-7 minutos.
Tp o tap – tiempo de protrombina activado
• Tiempo para la formación del coágulo;

• Grifo prolongado: coagulación postoperatoria anormal y sangrado;
• Hasta 16,5 segundos: no asociado con trastornos hemorrágicos graves;
• Después: sangrado severo;
• Toque = 11-15 segundos.
Ttpa - tiempo de protrombina parcialmente activado
• Reemplaza el tiempo de coagulación – tc;

• Eficiencia de la formación de coágulos de fibrina;
• 5 a 40 seg. arriba: asociación con anomalías hemorrágicas leves;
• Mayor prolongación: asociación con sangrado importante;
• Ttpa = 25-40 segundos
20
21
021
Inr - índice de normalización internacional
• Tp corregido según los estándares mundiales;

• El inr debe solicitarse en los casos en que se utilicen anticoagulantes orales como
warfarina;
21
• En el caso de utilizar antiagregantes plaquetarios, no es necesario solicitar el inr,
como la aspirina;
• El uso de anticoagulantes orales es evaluado únicamente por el inr;
• warfarina sódica ;
• Es seguro realizar la mayoría de los procedimientos quirúrgicos dentales sin riesgo
de hemorragia grave cuando el inr se encuentra dentro de niveles terapéuticos;
• Se debe consultar al médico del paciente antes de iniciar el tratamiento dental.
Pacientes que no utilizan ningún tipo de
Inr entre 0,9 y 1,0 antiagregante plaquetario oral o no
tienen enfermedad hepática
Pacientes que no están suficientemente
anticoagulados pero tienen un riesgo
Inr < 2,0 bajo de sangrado incontrolable por
extracciones dentales o cirugía oral
menor.
Pacientes adecuadamente
anticoagulados, pero con alto riesgo de
Inr entre 2,0 y 3,0
sangrado incontrolable por extracciones
dentales o cirugías bucales menores.
Pacientes supracoagulados que no
Inr 3.0 o 3.5 deben mantener este nivel. Están en
riesgo incluso sin cirugía.
Valores > 3,0 representan un alto riesgo de sangrado incontrolable para

extracciones dentales o cirugías bucales menores.
¿Cuándo aplicar?
21
● Preoperatorio de cualquier cirugía mediana a grande;
● Investigar hemorragias espontáneas y petequias.
Recomendaciones al cirujano ante pacientes odontológicos con cambios en el

coagulograma.
● Anamnesia;
● Sangrado menstrual excesivo;
● Epistaxis frecuentes;
● Sangrado inusual después de un trauma o cirugía.
● Planes quirúrgicos: permiten una hemostasia óptima
● Eliminación de fragmentos óseos;
● Manipulación cuidadosa de los tejidos blandos;
● Compresión bidigital del encaje;
● Sutura firme;
● Ayudas para la coagulación: anestésicos locales con vasoconstrictor, esponja de fibrina,
colágeno y trombina debajo de la sutura;
● Pastillas maceradas con solución salina en el sitio;
● Ácido épsilon-aminocaproico/ácido tranexámico envuelto en una gasa durante 30-60 min.
FUNDAMENTOS DE ESTOMATOLOGÍA
Estomatología: Estudio de las afecciones de la boca. Stomató: boca. Tógus: Ciencia, estudio,
tratado. ¿Cuáles son tus metas?
● Prevenir
● Diagnosticar
● Tratar
Secuencia investigativa: Identificar una enfermedad → Diagnóstico Investigación de su

manifestación: Anatómica y Clínica → Orientar el tratamiento del paciente.
TIPOS DE DIAGNÓSTICO
Diagnóstico diferencial: Listado de enfermedades o alteraciones con signos y síntomas
similares compatibles con una determinada lesión;
Diagnóstico clínico o hipótesis diagnóstica: identifica una enfermedad mediante el examen

clínico, entre las enumeradas en el diagnóstico diferencial, que muestran mayor coincidencia de
detalles de una determinada enfermedad;
Diagnóstico sindrómico: Identificación de un síndrome;
Diagnóstico definitivo o diagnóstico final: Descubrimiento o reconocimiento de una lesión.
CONCEPTOS
Semiología: Ciencia o estudio de los signos y síntomas.
Signo: Notado por el profesional. Ejemplos: vómitos, cianosis, pulsaciones, ampollas, úlceras;
Síntoma: Reportado durante la anamnesis por el paciente y no visualizado por el profesional.

Ejemplos: dolor, ardor, mareos, hormigueo;
Sintomatología: Signo + síntoma. Ejemplos: cianosis labial asociada con dolor local.
Salud y Enfermedad: Estado de completo bienestar físico, mental y social y no la mera ausencia
de enfermedad o discapacidad. Pérdida de función biológica; pérdida del equilibrio psíquico; pérdida
de sociabilidad.
23
LESIONES ELEMENTALES
¿Qué son las lesiones elementales?
● Alteraciones morfológicas
● Procesos Patológicos Básicos
● Lesiones en piel facial/oral y mucosa oral.
Lesión básica -> hipótesis diagnóstica -> exámenes complementarios -> diagnóstico
final -> tratamiento
DESCRIPCIONES DE LESIONES
UBICACIÓN
• Mucosa labial: Superior o inferior

• Mucosa yugal: derecha o izquierda
• Lengua: Atrás, vientre, costado o ápice.
• piso de la boca
• paladar blando
• paladar duro
• Encía
• cresta alveolar
• Dientes
COLOR
Pigmentación endógena (vasos sanguíneos)
HIPERCROMICO HIPOCRÓMICO
Eritema - piel lividez → palidez
Erupción cutánea (generalizada)
Enantema (mucosa)
Rubor - piel
Cianosis
Mancha angiomatosa
Telangiectasias: vasos finos en la piel.
Púrpura - extravasación (rojo
oscuro/púrpura)
HIPERCROMICO HIPOCRÓMICO
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Eritema - piel lividez → palidez
Erupción cutánea (generalizada)
Enantema (mucosa)
rubor - piel
Cianosis
mancha angiomatosa
Telangiectasias: vasos finos en la piel.
Púrpura - extravasación (rojo
oscuro/púrpura)
Nota: Eritema es lo mismo que enantema*
Pigmentación endógena (melánica): Vitíligo.
Pigmentación exógena
● Uso de medicamentos
● Metales pesados.
TAMAÑO
● Describa siempre el diámetro MÁS GRANDE de la lesión;

● En la oficina se utiliza un contador específico.
NÚMERO
Describe si es único o múltiple.
LÍMITES DEL CONTORNO
Descripción
● ¿Nítido o borroso?
● ¿Regular o irregular?
25
CONSISTENCIA
Realizar palpación
● Suave o flácida;
● Fibroso;
● Dura.
SUPERFICIE
● Lisa;
● Herido;
● Bruto.
LESIONES PLANAS
● Hay cambio de color sin elevación ni depresión: Mancha

o mácula;
● Tamaños y formas variadas.
LESIONES ELEVADAS
Formaciones solidas
Lámina
● Lesiones elevadas en relación con el tejido normal;

● Consistente a la palpación;
● Superficie: Ondulada, lisa o ambas.
Pápula
● Elevaciones sólidas de hasta 5 mm superficiales;

● Único o múltiple;
● Consistencia fibrosa;
● Superficie: lisa/rugosa; redondo/ovalado;
● Puntiagudo/aplanado.
Nódulo
● Elevación sólida > 5 mm a 3 cm;

● Superficial o profundo;
26
● Consistencia fibrosa.
Nudoso
● Tumor o nudosidad;
● Elevación sólida superior a 3 cm;
● Consistencia fibrosa.
Vegetación
● Papilar;
● Filiforme;
● Coliflor o verrucosa.
PÉRDIDA DE CONTINUIDAD
Pérdida de tejido: erosión, úlcera/ulceración, fisura
Erosión
● Pérdida superficial de la capa epitelial sin llegar al tejido conectivo;

● Atrofia de la mucosa oral;
● Origen: Infeccioso; Traumático; Inmunomediado; Genética.
Úlcera/ulceración
● Pérdida de la capa epitelial con exposición del tejido conectivo;

● ÚLCERA: Lesiones crónicas;
● ULCERACIÓN: Lesiones de corta duración - Enfermedades autolimitadas.
Fisura o Ragade
● Pérdida lineal de tejido;

● Superficial o profundo.
AUMENTO DEL VOLUMEN NETO
● Colecciones de líquidos superficiales;

● Puede ser: Fístula o Absceso, Vesícula Biliar o Ampolla, Hematoma.
27
Fístula: Canal o conducto que conecta diferentes regiones anatómicas, por donde fluye líquido
purulento o serosanguinolento.
Absceso: Acumulación de pus dentro de una cavidad tisular.
Vesícula o ampolla
• Elevaciones del epitelio con líquido en su interior;

• Vesícula biliar: hasta 3 mm;
• Burbujas: Por encima de 3 mm.
Hematoma : Extravasación de sangre en el tejido conectivo.
28
BASE
SÉSIL PEDICULADO
La altura de la lesión es menor o igual a la La altura de la lesión es mayor que su base de
base de la lesión. implantación.
29
BIOPSIA
Biopsia: Extracción controlada de tejido de un organismo VIVO para análisis macroscópico y
microscópico. Todo el tejido extraído debe analizarse, no desecharse. Cuando hay diferentes
características en una misma lesión se deben biopsiar varias zonas.
Indicaciones
● Cuando la evaluación clínica no determine el diagnóstico definitivo;

● Hallazgos sugestivos de neoplasia maligna;
● Cuando el curso clínico de una lesión clínicamente diagnosticada es inconsistente;
● Lesiones que persisten por más de 2 semanas;
● Lesiones negras;
● Lesiones de rápido crecimiento.
Contra indicaciones
● Cuando se puede lograr un diagnóstico clínico mediante el examen clínico (cuidado con las
lesiones vasculares);
● Se debe considerar el estado general del paciente como la urgencia del procedimiento.
TIPOS DE BIOPSIA
Incisional: Extirpación parcial de tejido para obtener una muestra de tejido para análisis
histopatológico.
Recomendación
● Lesiones extensas;
● Múltiples heridas;
● Lesión de difícil acceso;
● Sospecha maligna;
● Sospecha de infección.
Azul de toluidina: puede ayudar a detectar tumores malignos y dónde renovar el tejido; No
funciona para todos los casos.
Contra indicaciones
30
• Casos de lesiones vasculares. Ejemplo: hemangioma.
Escisional: extirpación completa del tejido. No es el tratamiento de la lesión, pero en ocasiones la

extirpación de tejido puede coincidir con el tratamiento.
Indicaciones
● Pequeñas lesiones;
● Lesiones aisladas;
● Remoción sin mutilación;
● Sin sospecha de malignidad.
Instrumentales: hoja de bisturí 15 (más usada), pinzas de dientes de rata, botiquín clínico,
cartucho, anestésicos, aguja, bote con formalina, gasas, botiquín quirúrgico esterilizado,
clorhexidina extra e intraoral.
Láser de alta potencia: si está disponible, sangra menos, cura en menos tiempo y utiliza menos
anestésico. Tiene el inconveniente de quemar los bordes.
Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF): Examen citológico que tiene como objetivo estudiar
las células recogidas mediante una aguja fina y un sistema de vacío acoplado a una jeringa.
Indicaciones
● Extracción de pequeños fragmentos de tejido con una aguja de calibre fino para evaluación
histopatológica;
● Lesiones profundas y de difícil acceso (glándulas salivales y óseas);
● Reconocimiento de patrones morfológicos celulares;
● Diagnóstico.
Citología exfoliativa: examen microscópico del material raspado de la superficie de la lesión

mucosa.
Indicaciones
● Ayuda en la detección de neoplasias de origen epitelial;

● Diagnóstico complementario: enfermedades con morfología celular específica;
● Control post-radioterapia;
● Detección de recurrencias tras la escisión quirúrgica de algunos tumores malignos;
● Diagnóstico de lesiones sospechosas en pacientes con alto riesgo quirúrgico.
31
Contra indicaciones
● Lesiones profundas cubiertas por mucosa sana;

● Lesiones con mucosa superficial necrótica;
● Lesiones con mucosa superficial hiperqueratinizada.
Beneficios
● Técnica sencilla y económica;

● Sin dolor;
● No invasivo.
Desventajas
No reemplaza la biopsia.
RESULTADOS
Clase 0 Material de examen inadecuado

Clase I Células normales
Clase II Células atípicas, sin evidencia de malignidad.
Células sugestivas pero no concluyentes de
Clase II
malignidad.
Clase IV Células fuertemente sugestivas de malignidad.
Clase V Citología concluyente de malignidad.
PROCEDIMIENTO
1. Asepsia;
2. Antisepsia;
3. Anestesia o bloqueo infiltrativo;
4. Dieresis (incisión + hemostasia);
5. Divulsión (separación de tejidos);
6. Exéresis (eliminación de tejido);
7. Síntesis (sutura + tejido).
Cuidado de la muestra
32
● No rasgar;
● No comprimir;
● Eliminar sangre y otros productos;
● Colocar en el recipiente con formaldehído al 10%;
● Colocar identificación del paciente;
● Fecha de la biopsia;
● Sexo y edad del paciente.
Informe del patólogo
● Identificación del paciente;

● Queja principal;
● Breve informe de caso;
● Descripción de la lesión;
● Hipótesis diagnóstica;
● Presentar exámenes complementarios pertinentes;
● Fecha / CRO / Firma.
TIPOS DE RESULTADOS
Nosológico
● Evidencia patológica;
● Identificación de lesiones.
Descriptivo
● Diagnóstico indefinido;
● Añadir a los datos clínicos.
33
DEFECTOS DE DESARROLLO
Hendiduras orales-faciales
Definición: Son básicamente anomalías congénitas - cambios funcionales o

estructurales en el desarrollo fetal - más específicamente, alteraciones en el
crecimiento de los procesos tisulares o en sus fusiones. FL(Fisura labial) + FP(Fisura
palatina) = 45%, FL = 25% y FP 35%.
Etiopatogenia: FL/PNS tienen una etiología

multifactorial, con implicación genética y
ambiental. Entre los factores de riesgo
ambientales destacan: dieta y suplementación
vitamínica materna, alcoholismo, tabaquismo, uso
de fármacos anticonvulsivos durante el primer
trimestre del embarazo y edad materna. En cuanto
a la contribución genética, hasta el momento pocos se han asociado claramente con
FL/PNS, como PVRL1, TGF-b3, MSX1, TBX22, FGFs , PTCH e IRF6.
Clínicamente: Las FL/P se clasifican según el agujero incisivo como base anatómica,
en 4 grupos: (1) fisuras pre agujero incisivo o, simplemente, fisura labial (FL), (2)
fisuras pos agujero incisivo o fisura palatina (FP), (3) hendiduras trans agujero
incisivo o fisuras labiopalatinas (FLP) y (4) hendiduras poco comunes de la cara.
Fosas de las comisuras labiales
Definición: Pequeñas invaginaciones (uni o bilaterales) de la mucosa en el borde del

bermellón en el ángulo de la boca.
34
Etiología: fallo de la fusión normal de los procesos embrionarios maxilar y
mandibular.
Clínicamente: tienen una profundidad de 1 a 4 mm. En algunos casos, se puede

expulsar una pequeña cantidad de líquido de la fosa cuando se presiona,
probablemente saliva de las glándulas más pequeñas que drenan desde el fondo de
la invaginación.
Fosas labiales paramediales
Definición: Consisten en invaginaciones congénitas raras y asintomáticas del labio

inferior que provocan deterioro estético y que por sí solas generan pocas
complicaciones.
Etiopatogenia: Clásicamente se asocian a afecciones sindrómicas, como el síndrome

de Van der Woude (SVW), el síndrome de pterigión popilíteo (SPP), el síndrome
orofacial-digital tipo 1 y el síndrome de Niikawa-Kuroki , en orden de prevalencia. Se
originan a partir de surcos laterales persistentes en el arco mandibular embrionario.
35
Clínicamente: Puede variar desde depresiones sutiles hasta hoyos prominentes.
Tienen una profundidad de 1,5 cm y secreciones salivales. Las fosas se pueden
extirpar con fines estéticos.
Doble labio
Definición: Es una anomalía rara caracterizada por el pliegue del tejido de la mucosa
labial. A menudo es congénito, pero puede adquirirse durante la vida.
Etiopatogenia: Puede ser un componente del síndrome de Ascher, o resultar de un

traumatismo o del hábito de chuparse los labios.
Clínicamente: Con los labios en reposo no suele observarse esta alteración, sin
embargo, cuando el paciente sonríe los labios se tensan y se nota el exceso de tejido.
36
En casos leves no hay necesidad de tratamiento. En casos más graves se realiza la
escisión quirúrgica del exceso de tejido, mejorando la estética.
Síndrome de Ascher: Se reconoce por una tríada de características: Doble labio,

blefarocalasia y agrandamiento tiroideo no tóxico. Blefarocalasia, la hinchazón
recurrente del párpado conduce a un párpado caído en la esquina exterior del ojo.
Glándulas de Fordyce
Definición: Los gránulos de Fordyce son glándulas sebáceas asintomáticas que se

encuentran comúnmente en la mucosa oral, el labio superior y la región retromolar.
Etiopatogenia: Su frecuencia aumenta con la edad, especialmente tras el estímulo

hormonal de la pubertad, aunque histológicamente están presentes en niños.
37
Clínicamente: Se caracterizan por múltiples pápulas amarillentas o blanquecinas
que miden entre 0,1 y 1 mm de diámetro, que ocasionalmente se fusionan para
formar placas y normalmente se distribuyen simétricamente. La prevalencia en
adultos oscila entre el 70 y el 85% con un ligero predominio en el sexo masculino.
Leucoedema
Definición: El leucoedema es una afección benigna que no requiere tratamiento. La

desaparición de la lesión opalescente blanquecina de la mucosa de la mejilla cuando
se estira permite diferenciarla de otras lesiones blancas comunes como la leucoplasia,
la candidiasis y el liquen plano.
Clínicamente: Aspecto opalescente difuso de color blanco grisáceo de la mucosa.

La superficie suele aparecer arrugada, lo que da lugar a vetas blanquecinas o rugosas.
Característicamente, el leucoedema ocurre bilateralmente en la mucosa bucal y puede
extenderse a la mucosa labial. La apariencia blanquecina disminuye o desaparece
notablemente cuando la mejilla se evierte y se estira.
Etiopatogenia: Causa desconocida. Ocurre mucho más comúnmente en negros que

en blancos, lo que respalda la probabilidad de una predisposición étnica a su
desarrollo. 90% de los adultos negros y en el 50% de los niños negros. La prevalencia
en los blancos es considerablemente menor, oscilando entre menos del 10% y más
del 90%.
38
Histopatológico: se observa aumento del espesor epitelial, edema intracelular de la
capa espinosa, paracetosis y largas crestas epiteliales.
Microglosia
Definición: Lengua anormalmente pequeña. Es inusual con origen desconocido.

Ausencia: aglosia. Se relaciona con: Síndromes de hipogénesis oromandibular-
miembros, Síndromes asociados a anomalías o ausencia de miembros, suele asociarse
a hipoplasia de la mandíbula y ausencia de incisivos inferiores.
39
Macroglosia
Se puede clasificar como verdadera, cuando existe un agrandamiento excesivo de la

lengua, o como relativa, cuando el espacio en la cavidad bucal es insuficiente para el
órgano. Ambas condiciones pueden ser congénitas o adquiridas. La incompatibilidad
del tamaño de la cavidad bucal con las dimensiones de la lengua provoca
deformidades dentales y musculoesqueléticas, además de problemas del habla y del
manejo de las vías respiratorias, pudiendo incluso derivar en obstrucción. Las
malformaciones vasculares, la hipertrofia muscular y los tumores son las causas más
comunes de macroglosia verdadera. El síndrome de Down es la principal causa de
macroglosia relativa.
Anquiloglosia
40
Frenillo lingual corto adherido al suelo de la boca, dificultando los movimientos de la
lengua, lo que puede perjudicar las diversas funciones de esta estructura. Puede ser
parcial: brida de lengua corta; o total: fusión entre la lengua y el suelo de la boca.
Tratamiento quirúrgico mediante frenectomía lingual.
Lengua
fisurada
Definición: La lengua fisurada es una condición clínica benigna que afecta el dorso
de la lengua y se caracteriza por la presencia de surcos o fisuras.
Etiopatogenia: La etiología se desconoce, pero parece tener un componente

hereditario. Suele asociarse con Síndrome de Down, acromegalia, psoriasis, Síndrome
de Sjögren y Melkersson-Rosenthal. Por lo general, los pacientes padecen la afección
desde la infancia, pero puede volverse más prominente a medida que avanza la edad.
Clínicamente: las hendiduras varían en profundidad de 2 a 6 mm y la mitad anterior

del dorso lingual está más afectada. El
paciente no suele referir síntomas,
aunque algunos pacientes pueden
quejarse de ardor o dolor leve,
especialmente en ausencia de higiene
(proceso inflamatorio o infección por
Candida albicans.). No se necesita
medicación y no existe un tratamiento
definitivo para la lengua fisurada.
Lengua vellosa
41
Definición: La lengua peluda es una afección benigna poco común caracterizada por
el alargamiento de las papilas filiformes en el dorso de la lengua.
Etiopatogenia: la causa parece estar relacionada con una descamación defectuosa

de las papilas o con una mayor producción de queratina. antibióticos de amplio
espectro a largo plazo, el uso de agentes psicotrópicos y el uso de corticosteroides
sistémicos. Deshidratación, debilitamiento general, mala higiene bucal, consumo de
alcohol, tabaco, café y té, infecciones, neuralgia del trigémino, radioterapia de cabeza
y cuello, uso de enjuagues bucales con antioxidantes o antiácidos, pastas dentales
que contengan neomicina y otros trastornos sistémicos como anemia , trastornos
gastrointestinales y enfermedades inmunosupresoras.
Clínicamente: la afección presenta la aparición de pelos linguales, que pueden tener

diferentes colores, desde blanco hasta marrón, verde o negro, dependiendo de
factores extrínsecos (café, tabaco, té y otros alimentos) o intrínsecos (organismos
cromogénicos de la cavidad bucal). . . Por lo general, la lengua peluda comienza en
la porción posterior del dorso lingual, cerca del agujero ciego, y se extiende lateral y
anteriormente. Los pelos linguales pueden alcanzar los 2 cm de longitud.
Toro palatino
42
Pueden aparecer uno o más crecimientos óseos (toris)
en el paladar y agrandarse lentamente, pero rara vez
interfieren con la alimentación y el habla. Es una
condición indolora e inofensiva. Las causas del torus
palatino no están claras, pero la herencia y el trauma
parecen influir. Un traumatismo o lesión en el interior
de la boca puede provocar la aparición de crecimientos
óseos. Las investigaciones sugieren que la
dieta, como las deficiencias de vitaminas, el
consumo de pescado y una dieta rica en calcio,
pueden influir.
Toro mandibular
Consiste en un crecimiento óseo

congénito, benigno, localizado o circunscrito que se encuentra en la superficie cortical
del hueso mandibular. Este crecimiento óseo benigno se denomina exostosis, que se
define como protuberancias óseas convexas bien definidas, que muestran un
crecimiento lento y gradual, de superficie lisa, hueso cortical denso y escaso y hueso
esponjoso recubierto por una mucosa fina y mal irrigada. Tiene etiopatogenia
multifactorial (genética + ambiental) así como torus palatino .
43
ALTERACIONES DENTARIAS DEL DESARROLLO.
Número
Hipodoncia y anodoncia: Ausencia total o parcial de dientes. Cuando la ausencia

es total: Anodoncia, ausencia de hasta 5 dientes: hipodoncia y ausencia de 6 o más
dientes: Oligodoncia . Etiopatogenia Vinculada a agenesias y síndromes, como la
displasia ectodérmica hereditaria.
Hiperdoncia: Dientes supernumerarios. Ejemplos: mesiodens y distomolar.
44
Tamaño
Microdoncia: Dientes con proporciones más

pequeñas de lo normal. Ejemplo: Diente
conoide: común en el incisivo lateral.
Macrodoncia: Dientes que son más grandes de

lo normal (no es común). Ejemplo: hipertrofia
hemifacial.
Forma
Geminación: diente doble por un intento del germen del diente de dividirse en dos
dando como resultado una hendidura en la corona (no hay cambio en el número de
dientes, solo hay una raíz).
Fusión: diente doble debido a un intento de unir dos yemas dentales durante el
desarrollo del diente, lo que resulta en una unión de dentina (puede haber una
disminución del número de dientes y hay una corona grande y dos raíces).
Concrescencia: Unión de dos dientes mediante cemento (Raíz) asociada a

traumatismos o apiñamiento, principalmente de segundos y terceros molares (Raíces
cercanas).
45
Diente invaginado: invaginación profunda de la corona o raíz. Clasificación: Tipo
I: invaginación limitada a la corona. Tipo II: invaginación por debajo de la UCE. Tipo
III: invaginación a través de la raíz.
Cúspides accesorias: un diente que tiene un tubérculo de Carabelli o una cúspide

en garra, por ejemplo.
Perla del Esmalte: esmalte en una ubicación inusual, como
46
Taurodontismo: Aumento del cuerpo y cámara pulpar de un diente multirradicular
con desplazamiento apical del piso pulpar y bifurcación radicular.
Hipercementosis: Deposición excesiva de cemento no neoplásico que provoca un

engrosamiento de la raíz o raíz rómbica. Asociado con la enfermedad ósea de Paget.
Raíces accesorias: aumento del número de raíces en los dientes, que se encuentran
principalmente en los terceros molares.
Dilaceración: Angulación o curvatura anormal de la raíz o corona que provoca

traumatismo y falta de espacio para los dientes adyacentes.
47
Estructura
➢ Amelogénesis imperfecta
➢ Dentinogénesis imperfecta
➢ Displasia dentinaria tipo I
➢ Displasia dentinaria tipo II
➢ Odontodisplasia regional
Amelogénesis imperfecta: un grupo complejo de cambios que demuestran

cambios en el desarrollo de la estructura del esmalte en ausencia de un cambio
sistémico que resulte en un esmalte anómalo. Tiene tres tipos, cada uno de ellos
resultante del fallo en una de las etapas de formación.
Hipoplásico: depósito inadecuado de la matriz

del esmalte que da como resultado una fina
capa de esmalte. Fallo en la elaboración de la
matriz orgánica.
Hipocalcificado: la matriz del esmalte se

deposita correctamente provocando una
mineralización inadecuada del esmalte. Fallo de
mineralización de la matriz.
Hipomaturación: Hipoplasia del esmalte +

hipomaduración. Fallo de maduración del
esmalte.
Dentinogénesis imperfecta: Alteración del

desarrollo de la dentina que puede ocurrir sola o junto con la osteogénesis imperfecta
48
dando como resultado una dentina anómala. Los dientes temporales y los incisivos
son los más afectados. Tiene tres tipos. Dientes ahuecados: Espesor de esmalte
normal, dentina muy fina y pulpa agrandada.
Tipo I: Displasia radicular dentinaria, pérdida de organización y, en consecuencia,

del tamaño de la dentina radicular.
Tipo II: Carácter hereditario autosómico dominante. Los dientes temporales se

parecen a la dentinogénesis imperfecta I. Los dientes permanentes en la radiografía
tienen un agrandamiento de la cámara pulpar en la extensión apical y calcificaciones

pulpares.
Tipo III: variación del tipo II.
Odontodisplasia regional: esmalte muy fino, dentina y pulpa agrandada pueden

afectar la dentición temporal y permanente, conocidos como dientes fantasmas.
49
QUISTES
Quiste: Cavidad patológica revestida por tejido epitelial que contiene sustancias
líquidas, semisólidas o gaseosas. Todos los quistes verdaderos se originan en fuentes
epiteliales: ep. Odontogénicos, restos epiteliales de Malassez, restos epiteliales de la
fusión de procesos de desarrollo.
Etiopatogenia: Se trata de factores genéticos, baja inmunidad, mediadores

inflamatorios y factores locales: falta de oxígeno o exceso de CO2.
1. Fase de iniciación: Proliferación celular.
2. Fase de formación quística: baja vascularización y necrosis de las células

centrales formando un edema intracelular y formación de microquistes (unión con
un quiste más grande).
3. Fase de agrandamiento de la cavidad quística: (a) Atracción de fluidos:

retención de líquido dentro de la cavidad. El quiste quístico aumenta la presión
hidrostática interna, (b) Aumento de la resorción ósea y la actividad ósea, (c)
Proliferación epitelial.
50
QUISTES NO ODONTOGÉNICOS
Quistes no odontogénicos (Quistes Fisurales): Son quistes que se desarrollan en
la línea de fusión de los huesos faciales debido al atrapamiento de restos epiteliales
del ectodermo durante los procesos embrionarios de la boca y la cara. Incluyen: quiste
nasolabial, quiste del conducto nasopalatino (quiste del canal incisivo), quiste
dermoide, quiste del conducto tirogloso, quiste de la hendidura branquial (quiste
linfoepitelial cervical).
Quiste nasolabial: quiste que se presenta en el labio superior lateral a la línea

media, tiene patogénesis incierta, pero se cree que proviene de restos epiteliales en
la línea de fusión de los procesos. Depósito ectópico del epitelio del conducto
nasolagrimal.
Clínicamente:
• Aumento de volumen asintomático;

• Lateral a la línea media;
• Elevación del ala de la nariz;
• Borrar el fondo del vestíbulo;
• Obstrucción nasal;
• Dificultad para colocar prótesis;
• Puede romperse espontáneamente;
• Drena en la cavidad oral o nasal;
• Sin características radiográficas llamativas;
• Adultos (40 – 50 años);
• Género: Mujeres 3:1;
• Puede ser bilateral 10%.
Histopatológicamente: epitelio: columnar

pseudoestratificado con células ciliadas.
Cápsula: tejido conectivo fibroso con tejido de
músculo esquelético adyacente.
51
Tratamiento y pronóstico: extirpación quirúrgica. con acceso intraoral. Evaluar la
necesidad de eliminar parte de la mucosa nasal (proximidad al suelo nasal).
Alternativa: marsupialización nasal endoscópica. Rara recurrencia.
Quiste del conducto nasopalatino (quiste del canal incisivo): El quiste no

odontógeno más común, se origina a partir de los restos del conducto nasopalatino,
una estructura embrionaria que conecta las cavidades nasal y oral en la región del
canal incisivo.
Clínicamente :
• Hinchazón de la región anterior del paladar.

• linea media
• Asintomático / Drenaje y dolor
• dientes con vitalidad
• 4ta - 6ta décadas de la vida
• Más frecuente en hombres
52
Radiológicamente: aparece como una lesión radiolúcida bien circunscrita cerca o
en la línea media (región maxilar anterior) entre los ápices de los incisivos centrales.
Tiene forma de “pera invertida” cuando tiene resistencia de las raíces y tiene forma
de corazón cuando hay superposición de la espina nasal o por el achaflanado que
provoca el tabique nasal.
Atención: el quiste del canal incisivo es intraóseo, pero tiene una variante
extraósea, el quiste de la papila incisiva, que es periférico.
Histopatológicamente: existe
variación en los tipos de epitelio
dependiendo de la localización, cerca de
la cavidad nasal hay epitelio respiratorio
y cerca de la cavidad bucal, epitelio
escamoso estratificado. Puede contener
glándulas salivales, nervios y vasos en la
cápsula.
Tratamiento y pronóstico: biopsia

incisional para confirmar el diagnóstico,
extirpación quirúrgica con acceso
intraoral a través del paladar. Hay raras recurrencias.
53
Quiste dermoide
Teratoma es un tumor del desarrollo compuesto por tejidos derivados de las 3 capas
germinales. Producen diversos tipos de tejido de forma desorganizada, más
frecuentes en los ovarios o testículos, benignos o malignos, son raros en la cavidad.
Oral.
El quiste teratoideo es la forma quística del teratoma. Posee apéndices cutáneos

(folículo piloso, glándulas sebáceas y sudoríparas), elementos Tj. conj. (músculos,
vasos sanguíneos y huesos), estructuras endodérmicas y revestimiento
gastrointestinal.
El quiste dermoide Es, junto con el quiste epidermoide y el teratoma, un subgrupo.

Tiene una complejidad media, menor que el teratoma. Contiene apéndices cutáneos:
glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y folículos pilosos. Se llama forma
frustrada del teratoma.
Clínicamente:
• Hinchazón asintomática
• Suelen aparecer en la línea media, en el suelo
de la boca.
• Niños y adultos jóvenes
• Flotante
• masa gomosa o pastosa
• Retiene la huella digital bajo presión digital.
• Puede alcanzar grandes
dimensiones
• Dificultad para fonación,
respiración y deglución.
• Hinchazón submental “papada”.
54
Histológicamente: epitelio escamoso estratificado ortoqueratinizado, queratina
dentro de la luz. Pared quística con componentes del apéndice cutáneo (glándula
sebácea, glándula sudorípara, folículo piloso).
Tratamiento y pronóstico: extirpación quirúrgica. con acceso intraoral o extraoral.

Recurrencia inusual.
Quiste del conducto tirogloso: origen en los restos epiteliales del tracto tirogloso
embrionario.
Clínicamente:
• Quiste raro
• individuos jóvenes
• desarrollo lento
• asintomático
• Hinchazón en la línea media
• Consistencia firme y móvil
• Puede dificultar la deglución
55
Histopatológicamente: Epitelio escamoso estratificado o columnar, puede
aparecer tejido tiroideo en la pared del quiste (folículos tiroideos).
Tratamiento y pronóstico: Quirúrgico (Técnica del sistrunk). extirpación de quistes

junto con el segmento central del hueso hioides (disminuye las recurrencias). Gran
porción de tejido muscular a lo largo del tracto tirogloso.
Quiste de hendidura branquial (quiste linfoepitelial cervical): Quiste en la región

lateral del cuello, cercano al ángulo de la mandíbula, que se origina a partir de los
restos de las hendiduras branquiales (95% del 2º arco branquial y 5% del 1º, 3º y
4º arcos branquiales).
Clínicamente:
• Hinchazón suave y fluctuante.

• 20- 40 años
• Generalmente ocurre en el lado
izquierdo a lo largo del borde anterior
del esternocleidomastoideo.
• Los quistes bilaterales son raros.
• Asintomático
• Dolor/sensibilidad por infección
56
Histopatológicamente: epitelio escamoso estratificado, queratinizado o no. Tejido
linfoide.
Tratamiento y pronóstico: Extirpación quirúrgica (PAAF). Exclusión de malignidad

- Adenocarcinoma papilar de tiroides.
QUISTES ODONTOGÉNICOS
Quiste primordial (queratoquiste): Hay dos orígenes principales: la lámina dental
o sus restos y las extensiones de las células basales del epitelio bucal suprayacente.
Más concretamente, el origen del quiste está relacionado con la degeneración del
retículo estrellado del órgano del esmalte. Así, no habría formación de esmalte ni
dentina, y el quiste resultaría de la imposibilidad de desarrollar un diente normal en
la arcada dentaria o uno supernumerario.
Características clínicas
• El quiste primordial es poco común

• Asintomático a menos que esté infectado secundariamente.
• Rara vez tiene manifestaciones clínicas manifiestas.
• Cuando alcanza un tamaño grande, generalmente involucrando la rama
ascendente de la mandíbula, puede presentar hinchazón y reportar dolor.
57
• La mandíbula está más involucrada en relación con el maxilar, con la mayor
frecuencia ocurriendo en la región del tercer molar inferior (76%)
• La lesión es más común en hombres que en mujeres.
• Generalmente se diagnostica entre la segunda y tercera décadas.
Los quistes primordiales múltiples forman parte del síndrome de Gorlin-Goltz (síndrome del
carcinoma nevoide de células basales), que, además de los quistes, presenta las siguientes
características clínicas: (1) alteraciones cutáneas (nevo de células basales, disqueratosis palmo
plantar y calcinosis dérmica); (2) cambios esqueléticos (prognatismo mandibular, costilla bífida,
cráneo abultado, etc.); (3) cambios oftalmológicos (ceguera y estrabismo congénitos,
hipertelorismo); (4) trastornos endocrinos (hipogonadismo en hombres, fibromas y quistes
calcificados en ovarios y útero en mujeres, etc.); (5) cambios neurológicos (retraso mental,
hidrocefalia congénita, etc.).
Características radiográficas: La
imagen radiográfica muestra áreas
redondeadas u ovoides de lisis ósea
radiolúcida, uni o multiloculares, de
contornos claros (margen
esclerosado radiopaco), pudiendo, en ciertas
partes, presentar límites
imprecisos (difusos). La presencia de un
margen festoneado sugiere una actividad
de crecimiento desigual en diferentes partes del revestimiento quístico. Hay expansión
del hueso cortical. En los quistes mandibulares extensos, puede producirse
desplazamiento del canal alveolar inferior, reabsorción cortical y perforación ósea.
Aspectos Histológicos: Este quiste suele

tener una pared delgada, con una capa de
pocas células (de 5 a 8 capas celulares) de
epitelio escamoso estratificado en la superficie
interna, con presencia de paraqueratina (80%
de los casos), pero en ocasiones de
ortoqueratina, regularidad de la capa basal y
ausencia de proyecciones.
Tratamiento: Se han informado éxitos y fracasos con los procedimientos de

enucleación y marsupialización. el éxito del tratamiento depende de otros factores
que son fundamentales para el éxito del tratamiento. Por ejemplo, en quistes grandes
58
o de difícil acceso, la enucleación debe ser cuidadosa y realizarse de tal manera que
se eliminen todos los fragmentos del revestimiento quístico, de lo contrario existe una
gran posibilidad de que reaparezcan después del tratamiento. Pared con límites
difusos, observada en la radiografía, dificulta al cirujano su eliminación. Con
seguimiento posquirúrgico realizado periódicamente.
Quiste dentígero (Folicular): el probable origen del quiste como resultado de una
alteración en el epitelio reducido del órgano del esmalte, tras la calcificación completa
de la corona del diente.
o tasa de incidencia mayor que la primordial

o Más común en adolescentes y adultos jóvenes.
o Rara vez se asocia con un diente deciduo.
o El quiste dentígero tiene un crecimiento lento.
o asintomático
o gran pérdida ósea
o expansión cortical
o desplazamiento de dientes vecinos
o La lesión consiste en que la corona de un diente no erupcionado queda atrapada
en su cuello y se asocia en mayor porcentaje a los terceros molares inferiores, en
orden descendente, los caninos superiores, los premolares inferiores y los terceros
molares superiores.
Características radiográficas: Área radiolúcida

bien delimitada, generalmente unilocular, asociada
a la corona de un diente no erupcionado. El quiste
tiene márgenes escleróticos bien definidos (lo que
denota crecimiento lento), y en ocasiones puede
presentar dientes adyacentes con reabsorción. Es
capaz de provocar una gran pérdida ósea. Los
quistes grandes presentan expansión del hueso
cortical y consecuente deformidad local.
59
Aspectos histológicos: Pared fibrosa delgada, constituida por fibroblastos jóvenes,
distribuidos en un estroma rico en ácido mucopolisacárido. El revestimiento interno
consta de una fina capa de células (2-3) de tejido epitelial escamoso estratificado (en
realidad, epitelio reducido del esmalte) en proyecciones. Son frecuentes la
discontinuidad del revestimiento epitelial y la presencia de infiltrado en la cápsula
subyacente.
Tratamiento: principalmente quirúrgico, con enucleación de la lesión junto con el

diente afectado. En los casos en los que existe la posibilidad de que el diente afectado
ocupe su posición en la arcada dentaria, la técnica recomendada es la
marsupialización, con exposición de la cavidad, para que el diente pueda erupcionar.
En estos casos, el seguimiento ortodóncico postoperatorio es fundamental.
Quiste de erupción: El quiste de erupción es una variedad

de quiste dentígero asociado a un diente temporal o
permanente en proceso de erupción. Es una lesión extraósea
situada entre el epitelio reducido del órgano del esmalte y la
corona del diente, provocada por la acumulación de
exudado, muchas veces hemorrágico (por eso a este quiste
se le llama "hematoma de erupción")
Características clínicas: Encía de color azul.
Aspectos histológicos: El revestimiento epitelial del quiste, originado a partir del

epitelio reducido del esmalte, consta de 2 a 3 capas celulares de epitelio estratificado
y la presencia constante de células inflamatorias agudas.
60
Tratamiento: Generalmente el quiste se rompe debido a un traumatismo
masticatorio; el diente erupciona y la lesión desaparece. Cuando esto no sucede, el
aumento del volumen gingival puede provocar dolor, requiriendo ulotomía.
61
TUMORES ODONTOGÉNICOS
Definición: Neoplasias que se desarrollan exclusivamente en mandíbula y maxilar,
originadas a partir de tejidos odontógenos por proliferación de tejido epitelial, tejido
mesenquimatoso o ambos.
Tumores de origen epitelial: Tumores con epitelio odontogénico maduro y

estroma fibroso (sin componente ectomesenquimatoso): ameloblastoma, tumor
odontogénico epitelial calcificante, tumor odontogénico escamoso y tumor
odontogénico adenomatoide.
Ameloblastoma: Tumor más común y clínicamente muy importante. Origen: restos

de lámina dental, restos del órgano del esmalte, restos del revestimiento epitelial de
un quiste odontógeno o restos de células basales de la mucosa. Clasificación:
unicística y periférica. Variantes malignas: ameloblastoma maligno y carcinoma
ameloblástico.
Características clínicas:
62
• Prevalencia: 3.ª y 7.ª décadas de la vida
• Mandíbula (80 a 85%) – Rama y cuerpo
• Maxilar (15 a 20%) - Región posterior
• Generalmente asintomático
• Hinchazón indolora
• Expansión de los huesos gnáticos.
Características radiográficas: Lesión

radiolúcida multilocular con aspecto de “burbujas de jabón” (grandes) o “panal”
(pequeñas). La expansión de las cortezas vestibular y lingual, los márgenes con
festoneado irregular, la reabsorción radicular de los dientes adyacentes se asocia con
un diente no erupcionado (tercer molar).
Características histopatológicas: existen algunas variantes de patrón

(plexiforme, acantomatoso, de células granulares, desmoplásico, de células basales),
pero el patrón folicular es el más común. Ella presenta:
• Islas de epitelio odontogénico

• Estroma maduro de tejido conectivo
fibroso.
• células columnares altas
• similar a los ameloblastos
• Núcleos con polaridad inversa.
• Similar a la retícula estrellada
• La formación de quistes es común
63
Tratamiento y pronóstico: "El margen del tumor a menudo se extiende más allá
de su apariencia clínica o radiográfica". Alta capacidad infiltrativa (alta tasa de
recidivas por pequeñas islas intraóseas) Resección marginal o en bloque con
enucleación y legrado.
Ameloblastoma uniquístico
▪ Pacientes jóvenes en la 2da década de la vida.

▪ Más frecuente en la región posterior de la mandíbula.
▪ a menudo asintomático
▪ Lesiones grandes: hinchazón indolora.
Características radiográficas: Imagen radiolúcida circunscrita en la corona de un

diente no erupcionado, unilocular y diagnóstico diferencial: quiste dentígero.
Características histopatológicas
o Variante luminal: tumor confinado a la superficie luminal del quiste, pared fibrosa
quística revestida por epitelio ameloblástico, células columnares o cúbicas y núcleo
hipercromático con polaridad inversa y sin edema inflamatorio.
o Variante intraluminal: proyección de uno o más nódulos de ameloblastoma desde
el revestimiento quístico hacia la luz del quiste, nódulo con patrón edematoso y
casi siempre acompañando a inflamación.
o Variante mural: Pared fibrosa del quiste infiltrada por ameloblastoma y típicamente
folicular o plexiforme.
64
Tratamiento y pronóstico: cuando es luminal o intraluminal se realiza enucleación
con seguimiento. Si es mural: resección y enucleación con estricto control radiológico,
requiriendo seguimiento.
Ameloblastoma periférico: lesión poco común en 1% a 5% de los casos.

Originados a partir de restos de la lámina dental bajo la mucosa oral o de las células
basales del epitelio superficial.
• Indolora, no ulcerada, sésil ni

pediculada;
• Mucosa gingival o alveolar posterior;
• <1,5 cm;
• Más común en mandíbula;
• Individuos adultos;
• 4ª y 5ª décadas de la vida;
• Puede mostrar erosión del hueso alveolar
superficial.
65
Características histopatológicas: Mismas
características que la variante intraósea,
patrones plexiformes y foliculares.
Tratamiento y pronóstico:
Comportamiento clínico inocuo, escisión
quirúrgica local. Es La transformación maligna es rara.
Tumor odontógeno epitelial calcificante (tumor de Pindborg): lesión poco

común (<1% de los casos). Origen controvertido: órgano del esmalte o restos de la
lámina dental.
Características clínicas: edad entre 30 y 50

años, más común en la región posterior de la
mandíbula e hinchazón indolora y crecimiento
lento.
Características radiográficas:
o Lesión radiolúcida uni/multilocular;

o Márgenes relativamente bien definidos;
o Generalmente contiene escasas estructuras
calcificadas en forma de “copos de nieve”;
o Asociado con un diente impactado;
o Molar inferior.
Variación periférica (extraósea): rara, hay

una inflamación gingival sésil. Mayor frecuencia en encía anterior. Erosiones "en
forma de copa" del hueso subyacente.
66
Características histopatológicas: Islas, cordones o láminas de células epiteliales
poliédricas, pleomorfismo celular y nuclear, material extracelular amorfo, eosinófilo,
hialinizado, material amiloide. Es Calcificaciones tipo anillo de Liesegang.
Tratamiento y pronóstico: Menos agresivo que el ameloblastoma. Eliminación local

conservadora.
Tumor odontogénico escamoso: Neoplasia benigna, rara. La mayoría son

intraóseas, pero hay casos periféricos. Origen: restos epiteliales de Malasse y
transformación neoplásica de los restos de la lámina dental. Asociado con la superficie
radicular lateral de un diente erupcionado.
• Edad variable: promedio 38 años

• Sin predilección por un sitio específico
• Hinchazón de las encías indolora o ligeramente
dolorosa.
• Movilidad del diente afectado.
Características radiográficas: Defecto

radiolúcido triangular lateral a la(s) raíz(es) de un
diente. Área mal definida o margen esclerótico bien
definido. Lesiones pequeñas: <1,5 cm.
67
Características histopatológicas: Islas de epitelio escamoso de apariencia
benigna. Estroma fibroso. Queratinización individual de células en islas. Cuerpos
calcificados y estructuras eosinófilas globulares dentro del epitelio.
Tratamiento y pronóstico: Escisión local conservadora, Legrado. Las recaídas son

poco comunes.
Tumor Odontogénico Adenomatoide:
o Pacientes jóvenes;
o Regiones anteriores de los huesos gnáticos;
o Predilección por el género femenino;
o Tamaño pequeño: <3 cm;
o La forma periférica es rara;
o Expansión ósea indolora.
Características radiográficas: Lesión radiolúcida

unilocular y circunscrita. Se trata de la corona de un
diente no erupcionado. Puede mostrar calcificaciones
en forma de copos de nieve.
68
Características histopatológicas: Cápsula
fibrosa gruesa. cel. Células epiteliales
fusiformes que forman láminas, cordones,
en estroma fibroso escaso. Rosetas de células
epiteliales. Conductos prominentes o
estructuras tubulares. Presencia o ausencia
de tejido calcificado.
Tratamiento y pronóstico: Completamente benigno y Enucleación y legrado.
TUMORES CON EPITELIO ODONTOGÉNICO Y ECTOMESÉNQUIMA.

Tumores mixtos:
✓ Fibroma ameloblástico
✓ Odontoma (compuesto y complejo)
✓ Fibrodentinoma ameloblástico
✓ Fibroodontoma ameloblástico
✓ Tumor dentinogénico de células fantasma
✓ Tumor odontogénico primordial
Fibroma ameloblástico: Proliferación neoplásica de tejido epitelial y

ectomesenquimatoso. No tiene una matriz de tejido duro.
• Pacientes adultos en la segunda y tercera décadas de la vida;

• Región de los molares inferiores y premolares;
• Género masculino;
• Crecimiento lento;
• Promueve la hinchazón;
• Asintomático.
• Lesión radiolúcida
• Uni o multilocular
• Contorno regular
69
• Límite esclerótico
• Asociado con diente impactado
Características histopatológicas:
• Formaciones epiteliales
• Rosetas, nidos o hilos
• Celdas cúbicas o cilíndricas
• Pocas células estrelladas
• Tejido conectivo primitivo
• Cápsula
Tratamiento y pronóstico: Tratamiento quirúrgico conservador. Escisión o legrado.

Poca recurrencia, excepto en lesiones grandes.
Odontoma: nueva clasificación (OMS, 2017): Fibrodentinoma ameloblástico y

Fibroodontoma ameloblástico Antes eran entidades distintas, ahora se caracterizan
por ser una progresión de Odontoma. Es un tipo común de tumor odontogénico.
compuesto principalmente por esmalte y dentina, pulpa y cemento. Subdividido en:
(1) Odontoma compuesto por varias estructuras pequeñas parecidas a dientes Es (2)
Conglomerado de odontoma complejo de esmalte y dentina sin similitud anatómica
con el diente.
• Pacientes jóvenes en la 1ª y 2ª década de la vida

• Lesiones pequeñas y asintomáticas
• Odontoma compuesto más común en el maxilar anterior
• Odontoma complejo más común en la región molar
Características radiográficas del odontoma

compuesto:
• Estructuras parecidas a dientes

• Varios tamaños y formas
• Delimitado por zona radiolúcida
70
Características radiográficas del odontoma
complejo:
• Aumento del volumen calcificado

• Radiodensidad de la estructura dental.
• Delimitado por zona radiolúcida
• Esmalte;
• Dentina;
• Tejido pulpar;
• Cemento;
• Estructuras similares a los gérmenes de los
dientes.
Tratamiento y pronóstico: escisión quirúrgica con excelente pronóstico.
Fibrodentinoma ameloblástico: Proliferación de tejido epitelial y

ectomesenquimatoso. Presenta una matriz de tejido duro.
71
• Regiones radiopacas de tejido duro;
• Diferentes grados de radiopacidad;
• Formación de dentina
Dentin
a
Tratamiento y pronóstico: Tratamiento

quirúrgico conservador con escisión o legrado. Poca recurrencia.
Fibroodontoma ameloblástico: Proliferación de tejido epitelial y

ectomesenquimatoso. Tiene una matriz de tejido duro (esmalte y dentina).
Características radiográficas: regiones radiopacas, tejido duro y radiodensidad

compatible con los dientes.
72
Características histopatológicas: formación de esmalte y dentina.
Tratamiento y pronóstico: Tratamiento quirúrgico conservador con escisión o

legrado- Poca recurrencia.
Tumor de células fantasma dentinogénica: lesión rara. Tumor sólido. Variante

maligna: carcinoma odontogénico de células fantasma.
• Intraósea y periférica;
• Comportamiento invasivo;
Características histopatológicas -
variante sólida:
• Epitelio odontogénico en estroma

fibroso;
• Células columnares en empalizada;
• Presencia de “células fantasmas”;
• Pérdida del núcleo;
• Mantenimiento de la estructura celular;
73
• Material dentinoide.
Tratamiento y pronóstico: resección quirúrgica con tasas de recurrencia

considerables.
Tumor odontogénico primordial: Sólo 7 casos reportados. Descrito por primera

vez en 2014. Afecta a la mandíbula de los niños.
• Radiolucidez bien definida y

delimitada;
• Asociado con dientes no

erupcionados.
74
• Tejido conectivo fibroso inmaduro;
• Similar a la papila dental;
• Ectomesénquima odontogénico celular;
• Epitelio columnar cúbico;
• Similar al epitelio del órgano del esmalte.
Tratamiento: extirpación conservadora. No

se informó recurrencia.
TUMORES MESÉNQUIMA/ECTOMESÉNQUIMA
• Mixoma/Fibromixoma odontogénico
• Cementoblastoma
• Fibroma odontogénico
• Fibroma cemento-osificante
Mixoma/Fibromixoma odontogénico: origen mesenquimatoso, es decir (papila,

folículo y ligamento periodontal). Diagnóstico diferencial del ameloblastoma.
Macroscopia: estructura gelatinosa y suelta.
▪ Adultos jóvenes: 25 a 30 años;

▪ Sin predilección de género;
▪ Mandíbula más afectada;
▪ Lesiones leves;
▪ Asintomático;
▪ Lesiones más grandes;
▪ expansión ósea, parestesia y desplazamiento de dientes;
▪ Crecimiento rápido;
▪ acumulación de sustancia fundamental mixoide.
75
o Lesión radiolúcida;
o Uni o multilocular;
o Márgenes irregulares;
o Desplaza o reabsorbe los dientes de la
región;
o Presencia de trabéculas delgadas de
hueso residual;
o Ángulo recto;
o Los mixomas odontógenos grandes tienen apariencia de pompas de jabón.
Características histopatológicas: Células en forma de estrella, fusiforme o

redondeado. Estroma abundante y mixoide. Poco colágeno. Pequeñas islas de
epitelio. odontogénico. Mayor formación de colágeno. Fibromixoma.
Tratamiento y Pronóstico: lesiones pequeñas - enucleación y legrado,

reevaluaciones periódicas tienen recurrencia. Resección quirúrgica: tumor infiltrativo
y agresivo (ausencia de cápsula y consistencia suelta). El mixoma odontogénico es
una lesión benigna, pero con alto potencial agresivo local y altas tasas de recurrencia.
Por este motivo, el diagnóstico precoz permite un abordaje menos agresivo,
reduciendo las secuelas para el paciente y facilitando su proceso de rehabilitación.
Cementoblastoma: Tejido ectomesenquimatoso, derivado del cemento radicular o

cementoblastos LP. Si tiene o no epitelio odontogénico.
• Neoplasia rara;
• Antes de los 30 años;
76
• Crecimiento lento;
• Región posterior de la mandíbula: premolares y molares;
• Aumento de volumen;
• Dolor asociado con la actividad de masticación;
• Se conserva la vitalidad de los dientes.
Características radiográficas
o Masa radiopaca que afecta la raíz;

o Banda radiolúcida alrededor del tumor;
o Contorno de raíz;
o oscurecido;
o Reabsorción radicular;
o Expansión cortical.
Características Histopatológicas: Trabéculas de

material mineralizado. Tejido conectivo fibroso. Células
gigantes multinucleadas y blastos que bordean las
trabéculas. Periferia de la lesión. Matriz no calcificada.
Tratamiento y Pronóstico: Extracción quirúrgica del

diente junto con la masa calcificada. Escisión quirúrgica de
la masa + Amputación radicular + Tratamiento de
endodoncia.
Fibroma odontogénico: tejido ectomesenquimatoso -

Presenta cantidades variables de epitelio odontogénico
aparentemente inactivo. Lesión rara. Tiene una forma central o intraósea y una forma
periférica o extraósea.
Características clínicas: La forma central o intraósea abarca edades de 4 a 80

años. En el maxilar, en la región anterior al 1er molar y en la mandíbula, en la región
posterior al 1er molar. Los más pequeños son asintomáticos, mientras que los más
grandes provocan expansión ósea y/o movilidad dentaria. La forma periférica o
extraósea afecta a individuos en la segunda a cuarta década de la vida. Llega a la
región anterior de la mandíbula provocando un aumento del volumen gingival firme
y está recubierta por mucosa normal, sésil y de lento crecimiento.
77
• Imagen radiolúcida;
• Los menores son uniloculares;
• Los más grandes son multiloculares;
• Márgenes definidos;
• Expansión cortical y/o divergencia radicular;
• Pueden estar asociados con dientes
impactados;
• Pueden presentar manchas radiopacas.
Características histopatológicas: Tec. Conj.

Similar al folículo dental. Masa de tejido rica en
fibroblastos. Islas de epitelio odontogénico. puede
estar presente.
Tratamiento y Pronóstico: enucleación y legrado.

Pocas recurrencias.
Fibroma cemento-osificante: Nueva clasificación 2017. Neoplasia verdadera.

Fibroblastos activos, células que producen cemento y/o hueso. Estroma tumoral.
Tumor del ligamento periodontal.
▪ Lesión expansiva y de crecimiento lento;

▪ Asintomático;
▪ Mujeres entre 3º y 4º;
▪ década de la vida;
▪ Mandíbula.
78
▪ Lesión radiolúcida;
▪ Bien demarcado;
▪ Material radiopaco en el interior;
▪ Depende del grado de madurez.
Características histopatológicas: Estroma

de tejido conectivo fibroso. Fibroblastos
proliferativos. Células ovaladas.
Formación de tejido mineralizado.
Cemento: Fibroma cementante. Hueso: Fibroma
osificante. Cemento y hueso: Fibroma
cemento-osificante. Lesión encapsulada. Estrella
azul: estroma rico en fibroblastos. Estrella
blanca: tejido óseo laminar.
Tratamiento y Pronóstico: Enucleación quirúrgica. La cápsula fibrosa facilita.

Lesiones muy grandes - Mucha destrucción ósea, Resección quirúrgica, Injerto óseo.
Poca recurrencia.
79
INFECCIONES
Sífilis
Definición – La sífilis es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) curable. Causada por la bacteria
Treponema pallidum.
Manifestaciones clínicas
Primario: Herida, generalmente única, en el sitio de entrada de la bacteria (pene, vulva, vagina,
cuello uterino, ano, boca y piel), que aparece entre 10 y 90 días después de la infección. Esta lesión
es rica en bacterias. Por lo general, no duele, no pica, no arde y no contiene pus, y puede ir
acompañado de bultos en la ingle.
Secundario: los signos y síntomas aparecen entre seis semanas y seis meses después de la
aparición y cicatrización de la herida inicial. Pueden aparecer manchas en el cuerpo, que no suelen
picar, incluidas las palmas de las manos y las plantas de los pies. Estas lesiones son ricas en
bacterias. Puede producirse fiebre, malestar general, dolor de cabeza e hinchazón corporal.
Latente: fase asintomática: no aparecen signos ni síntomas. Se divide en sífilis latente reciente
(menos de dos años de infección) y sífilis latente tardía (más de dos años de infección). La duración
es variable y puede verse interrumpida por la aparición de signos y síntomas de la forma secundaria
o terciaria.
Terciario: Puede aparecer entre dos y 40 años después del inicio de la infección. Suele presentar
signos y síntomas, principalmente lesiones cutáneas, óseas, cardiovasculares y neurológicas, que
pueden provocar la muerte.
Transmisión: la sífilis se puede transmitir

a través de relaciones sexuales sin condón
con una persona infectada o a un niño
durante el embarazo o el parto.
Mujeres embarazadas - La infección por

sífilis no sólo puede poner en peligro la
salud del adulto, sino que también puede
transmitirse al bebé durante el embarazo.
80
El seguimiento de las mujeres embarazadas y de sus parejas sexuales durante la atención prenatal
previene la sífilis congénita y es fundamental.
Tratamiento - penicilina benzatínica (Bencetacilo), que puede administrarse en la unidad básica

de salud más cercana a su domicilio.
Gonorrea
Definición – Las ITS son causadas por bacterias (Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis,
respectivamente). La mayoría de las veces van asociados, provocando una infección que afecta los
genitales, la garganta y los ojos. Los síntomas causados por estas bacterias también pueden ser
causados por otras bacterias menos comunes, como los Ureaplasmas y los Micoplasmas.
• Dolor al orinar o en la parte baja del abdomen (vientre), secreción amarillenta o clara, fuera del
periodo de menstruación, dolor o sangrado durante las relaciones sexuales.
• La mayoría de las mujeres infectadas no muestran signos ni síntomas.
• Los hombres pueden experimentar ardor y calor al orinar, y puede haber secreción o pus, así
como dolor en los testículos.
Transmisión – La transmisión es sexual y el uso de condón masculino o femenino es la mejor

forma de prevención.
Mujeres embarazadas – Si las mujeres embarazadas se infectan, la bacteria puede infectar los
ojos del feto durante el parto, provocando conjuntivitis en el recién nacido, que si no se trata puede
provocar ceguera.
81
Tratamiento - El tratamiento de la gonorrea generalmente implica el uso de antibióticos como
Azitromicina en tabletas o Ceftriaxona en inyección para eliminar del cuerpo las bacterias que causan
la enfermedad, y es importante que el tratamiento se realice según la recomendación del médico
para evitar bacterias. resistencia.
Tuberculosis
Definición – La tuberculosis es una enfermedad infecciosa y transmisible causada por

Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.
La forma pulmonar, además de ser más frecuente, también es la más relevante para la salud
pública, especialmente la forma positiva en la baciloscopia, ya que es la principal responsable de
mantener la cadena de transmisión de la enfermedad.
La forma extrapulmonar, que afecta órganos distintos a los pulmones, se presenta con mayor
frecuencia en personas que viven con VIH, especialmente entre aquellas con compromiso
inmunológico.
▪ El síntoma principal de la tuberculosis

es la tos seca o productiva;
▪ fiebre de la tarde;
▪ sudores nocturnos;
▪ pérdida de peso;
▪ cansancio/fatiga.
Transmisión – La tuberculosis es una

enfermedad de transmisión aérea y se produce por la inhalación de aerosoles de las vías
respiratorias, al hablar, estornudar o toser de personas con tuberculosis activa (pulmonar o
laríngea), que liberan al aire partículas en forma de aerosoles que contienen bacilos.
Mujeres embarazadas – el tratamiento y las implicaciones son los mismos.
Tratamiento: dura al menos seis meses. Debe realizarse, preferentemente bajo régimen de
Tratamiento Directamente Observado (TDO). Se utilizan cuatro fármacos para tratar los casos de
tuberculosis utilizando el régimen básico: rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol.
82
Candidiasis
Definición – es una infección causada por el hongo Candida albicans , que se encuentra
comúnmente en la zona genital, provocando picazón, secreción e inflamación en la región.
▪ Ardor, picazón e hinchazón en la región genital.

▪ Fisuras en la mucosa genital que se asemejan a la dermatitis del
pañal.
▪ Secreción blanquecina
▪ En los hombres aparece enrojecimiento y una especie de crema en
la punta del pene.
▪ Aftas
▪ Dolor al tragar comida.
Transmisión – Por contacto con secreciones provenientes de la boca, piel, vagina y desechos de
portadores o pacientes. La transmisión vertical ocurre de la madre al recién nacido durante el parto.
Puede ocurrir diseminación endógena.
Mujeres embarazadas – las implicaciones y los tratamientos son los mismos. La transmisión
vertical ocurre de la madre al recién nacido durante el parto.
Tratamiento - el profesional prescribe cremas para uso in situ, también existe la opción de
comprimidos antimicóticos. Cuando la irritación es muy intensa, el especialista podrá combinar el
tratamiento contra Candida albicans a un medicamento oral a base de corticosteroides.
Paracoccidioidomicosis
Definición – es una micosis progresiva de la piel, mucosas, ganglios linfáticos y órganos internos
causada por Paracoccidioides brasiliensis.
Forma aguda o subaguda (tipo juvenil): evoluciona rápidamente, de semanas a meses, y se

considera grave, debido a las altas tasas de mortalidad en niños y adolescentes. Los signos pueden
manifestarse con hipertrofia del sistema reticuloendotelial y afectación generalizada de los ganglios
83
linfáticos, que suelen fistulizarse. El hongo puede propagarse a otros órganos o sistemas como la
piel, los huesos, el sistema gastrointestinal, así como el hígado, el bazo y la médula ósea.
Forma crónica (tipo adulto): la mayoría de los casos. Las edades de 30 y 60 años y los hombres
son los más afectados por esta enfermedad. Es más lento y los síntomas duran entre 4 y 6 meses,
incluido más de 1 año. Los pulmones, la mucosa del tracto aerodigestivo superior y la piel son los
sitios más afectados.
Forma residual: también llamadas “secuelas”, son

cambios anatómicos y funcionales provocados por las
cicatrices que siguen al tratamiento con PCM. Las
secuelas se pueden observar en diversos órganos, con
mayor frecuencia en pulmones, piel, laringe, tráquea,
glándulas suprarrenales, mucosa del tracto
aerodigestivo superior , sistema nervioso central y
sistema linfático.
Transmisión – la exposición al hongo está relacionada

con el manejo del suelo contaminado. No existe
transmisión interhumana del hongo Paracoccidioides spp., ni de animales a humanos. El principal
punto de entrada del hongo al organismo es a través de la inhalación.
Mujeres embarazadas – pocas posibilidades de llegar a las mujeres.
Tratamiento - Formas leves y moderadas: Itraconazol, Sulfametoxazol + trimetoprima. Formas

graves: anfotericina B y formulaciones lipídicas de anfotericina B o solución intravenosa de
sulfametoxazol.
Toxoplasmosis
Definición – es una enfermedad infecciosa, congénita o adquirida, causada por el protozoo

Toxoplasma gondi que se encuentra fácilmente en la naturaleza, especialmente en regiones de
clima templado y tropical. Es un parásito intracelular que puede infectar a aves, roedores, animales
salvajes y a un gran número de mamíferos (bovinos, porcinos, caprinos, ovinos), incluido el ser
humano de todas las edades.
Manifestaciones clínicas: Si el sistema de defensa está debilitado, la infección por Toxoplasma

gondii puede extenderse al cerebro, corazón, hígado, músculos, pulmones, ojos, oídos, etc. En estos
casos cabe destacar los siguientes síntomas:
84
▪ Dolor de cabeza y garganta;
▪ erupción maculopapular (enrojecimiento en forma de pequeñas manchas y pápulas);
▪ Confusión mental;
▪ Convulsiones;
▪ Encefalitis;
▪ Agrandamiento del hígado y del bazo;
▪ Enfermedades pulmonares (neumonitis) y cardíacas (miocarditis);
▪ Ganglios linfáticos agrandados, es decir, ganglios diseminados por todo el cuerpo;
▪ Dificultad para ver que puede progresar a ceguera;
▪ Escuchando problemas;
▪ Daño a la retina (coriorretinitis).
Transmisión – La toxoplasmosis no es
contagiosa. En la gran mayoría de los casos, la
enfermedad se adquiere por vía oral, es decir, al
ingerir carne cruda o poco cocida de huéspedes
intermediarios que contienen quistes del
parásito, o al consumir agua, frutas y verduras
crudas que albergan ooquistes de Toxoplasma
gondii.
Mujeres embarazadas – La toxoplasmosis se

puede transmitir de la madre al feto durante el
embarazo a través de la placenta (toxoplasmosis
congénita).
Tratamiento - La mayoría de las personas

sanas y asintomáticas, con un sistema
inmunológico competente, pueden prescindir del tratamiento contra la toxoplasmosis.
Medicamentos como la pirimetamina (también utilizada contra la malaria) asociada a un antibiótico
específico y ácido fólico.
Herpes Simple
Definición – es una infección causada por el virus del herpes humano (HSV 1 y 2).
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Manifestaciones clínicas: Aparición de pequeñas ampollas agrupadas especialmente en labios y
genitales, pero que pueden aparecer en cualquier otra parte del cuerpo. En los niños provoca
lesiones dolorosas en la boca, a veces confundidas con aftas, pero que son signos de una
enfermedad conocida como estomatitis herpética. A veces, el virus infecta otras partes del cuerpo,
incluidos los ojos y el cerebro.
Transmisión – se produce por contacto directo de

las lesiones con la piel o mucosas de una persona no
infectada. El virus del herpes humano puede
permanecer latente en el organismo y provocar
recaídas de vez en cuando.
Mujeres embarazadas – el niño puede infectarse

durante el parto normal.
Tratamiento - Se están probando vacunas para tratar y prevenir la enfermedad, pero ninguna ha
demostrado ser completamente efectiva. Sin embargo, existen medicamentos antivirales que
ayudan a reducir la duración de la crisis herpética y los síntomas.
Varicela
Definición – La varicela (varicela) es una enfermedad infecciosa y altamente contagiosa causada

por el virus Varicela-Zoster que se presenta con mayor frecuencia en niños.
Manifestaciones clínicas - La principal característica clínica es el polimorfismo de las lesiones

cutáneas (en la piel) que se presentan en diferentes formas evolutivas (máculas, pápulas, vesículas,
pústulas y costras), acompañadas de prurito
(picazón). En los niños suele ser benigno y
autolimitado. En adolescentes y adultos, en
general, el cuadro clínico es más exuberante.
▪ Manchas rojas y ampollas en el cuerpo;

▪ malestar;
▪ cansancio;
▪ dolor de cabeza;
▪ pérdida de apetito;
▪ fiebre baja.
Transmisión – ocurre por contacto con el líquido de la ampolla o por tos, estornudos, saliva u
objetos contaminados por el virus, es decir, contacto directo o secreciones respiratorias.
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Indirectamente, se transmite a través de objetos contaminados con secreciones de vesículas y
mucosas de pacientes infectados. En raras ocasiones, la varicela se transmite por contacto con
lesiones cutáneas.
Mujeres embarazadas – La varicela puede interferir con el desarrollo normal del embarazo, lo
que supone un riesgo de complicaciones para la gestante y el recién nacido.
Tratamiento - Se utilizan analgésicos y antipiréticos para aliviar los dolores de cabeza y reducir la
fiebre, y antihistamínicos (antialérgicos) para aliviar el picor. Los cuidados de higiene son muy
importantes y sólo deben realizarse con agua y jabón.
Parotitis viral
Definición – es una enfermedad viral aguda causada por el virus ARN del género Paramyxovirus.
Manifestaciones clínicas: agrandamiento de la glándula parótida, escalofríos, dolores de cabeza,

dolores musculares y dolores al masticar o tragar, además de debilidad. En aproximadamente un
tercio de los casos, no se produce hipertrofia glandular. Aunque es una enfermedad benigna, rara
vez pueden presentarse complicaciones como meningitis aséptica, encefalitis y pancreatitis; en los
adultos es más común la aparición de orquiepididimitis, mastitis y ooforitis.
Transmisión – La transmisibilidad se produce por el aire, por la propia saliva del individuo infectado
o por gotitas diseminadas. Es una enfermedad endémica en los grandes centros, donde hay
aglomeraciones de personas, especialmente en países que no han adoptado la vacunación
sistemática contra la parotiditis. El período medio de incubación es de 16 a 18 días.
Mujeres embarazadas – Los anticuerpos maternos protegen a los

niños durante los primeros meses de vida. La enfermedad puede
provocar un aborto espontáneo, especialmente en las primeras 12
semanas de embarazo.
Tratamiento - No existen medicamentos específicos. La

enfermedad es autolimitada y el tratamiento es sintomático con
analgésicos y antipiréticos. El paciente debe permanecer en reposo
mientras dure la infección.
87
PATOLOGÍAS ÓSEAS
GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES
● Es una lesión intraósea
● Formado por tejido fibroso celular.
● Contiene múltiples focos de hemorragia, agregación de células gigantes multinucleadas y, en
ocasiones, trabéculas de hueso inmaduro.
Características clínicas: Los granulomas de células gigantes se pueden encontrar en pacientes

entre 2 y 80 años de edad, aunque más del 60% de todos los casos ocurren antes de los 30 años.
Mayor aparición en mujeres, presentándose el 70% en la mandíbula. Corresponde a menos del 7%
de todas las lesiones benignas de la mandíbula.
Lesión no agresiva
➔ Constituyen la mayoría de los casos y presentan pocos o ningún síntoma, demuestran un

crecimiento lento;
➔ No muestran perforación cortical ni reabsorción radicular de los dientes involucrados en la
lesión;
➔ Baja tasa de recurrencia.
Lesión agresiva
➔ Dolor;
➔ Crecimiento rápido;
➔ Perforación cortical;
➔ Reabsorción radicular;
➔ Marcada tendencia a recaer después del tratamiento, en comparación con el tipo no agresivo.
Causas: Se cree que puede implicar causas tanto locales como sistémicas. Causas locales: pueden
ser traumatismos e insultos vasculares, que producen hemorragia intramedular, y el tejido conectivo
intentará reponerla de forma exacerbada.
➔ Causas sistémicas: se puede citar la presencia de síndromes como la Neurofibromatosis I, el

Síndrome de Noonan y trastornos hormonales como el hiperparatiroidismo y el embarazo.
➔ Los hallazgos radiológicos no son específicos para el diagnóstico.
88
➔ Se presentan como lesiones radiolúcidas, uniloculares o multiloculares, de contornos más o
menos definidos y bien definidos;
➔ Se localizan preferentemente en las regiones anteriores a los premolares;
➔ Estas características radiológicas no son patognomónicas, siendo comunes a otras lesiones
maxilares y, como tales, susceptibles de ser confundidas.
Histopatológico: Los GCCG se caracterizan por tener células gigantes distribuidas por todo el
tejido. El tejido conectivo laxo, con tamaño y número de núcleos variables, no necesariamente
abundante. Grupos de fibras de colágeno con apariencia de espiral y áreas de extravasación de
eritrocitos y depósitos de hemosiderina. Son frecuentes los focos de tejido osteoide y trabéculas
recién formadas, especialmente en la periferia de la lesión. El GCCG está formado por células
fibroblásticas o miofibroblásticas en forma de huso, organizadas de forma laxa en un tejido fibroso
vascularizado con áreas hemorrágicas y depósitos conjuntos de hemosiderina, macrófagos,
linfocitos, granulocitos y, raramente, células plasmáticas. Especialmente en las zonas hemorrágicas,
los osteoclastos se agrupan. Al cruzar haces de colágeno, a menudo se produce formación de hueso
metaplásico, lo que da la apariencia de una lesión lobulillar.
Diagnóstico diferencial
➔ Ameloblastoma;
➔ Quiste óseo aneurismático;
➔ Displasia fibrosa;
➔ Manifestaciones de hiperparatiroidismo;
➔ querubismo;
➔ Queratoquiste odontogénico;
➔ mixoma;
➔ Quiste óseo traumático;
➔ Lesiones periapicales;
➔ Quistes periapicales.
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Exámenes complementarios
➔ Tomografía computarizada,
➔ Biopsia incisional y
➔ Pruebas bioquímicas de los valores séricos de calcio, fosfatasa alcalina y fósforo, para excluir o
no signos de hiperparatiroidismo.
Tratamiento
Tratamiento no quirúrgico: corticoides, calcitonina, interferón e imatinib.

Tratamiento quirúrgico: posible conservador, con mínima extirpación de tejido óseo,
especialmente si se trata de niños. En casos de lesiones extremadamente grandes (±50 mm en su
diámetro mayor), se debe considerar la cirugía de resección en bloque (extirpación del tumor a
través de una incisión en tejidos no involucrados a su alrededor) con una buena preparación previa,
incluido el uso de bolsas de sangre. para reponer el volumen perdido durante la cirugía, que puede
llegar a más de 1,5L.
QUISTE ÓSEO AEURISMÁTICO
(COA) es una acumulación intraósea de espacios de diversos tamaños llenos de sangre y rodeados
de tejido conectivo fibroso celular y hueso reactivo.
Pseudoquiste: Dado que la lesión carece de revestimiento epitelial, representa un seudoquiste

más que un quiste verdadero.
Clasificación: primario (p. ej., que surge de novo; puede ser de naturaleza neoplásica; exhibe
translocaciones recurrentes con la consiguiente regulación positiva de la transcripción de la proteasa
6 específica de ubiquitina (USP6) (también conocida como Tre-2 o TRE 17), un oncogén en el
cromosoma 7p13.) o secundaria (ejemplo: resultante de la asociación con otra lesión ósea).
Etiopatogenia: Tradicionalmente se considera una lesión reactiva; Existen teorías de que un

traumatismo, una malformación vascular o incluso una neoplasia pueden alterar la hemodinámica
ósea normal, dando lugar a un área de mayor hemorragia y osteólisis. Para corroborar esta
hipótesis, se observa que, aproximadamente entre un 20% y un 30% de los quistes óseos
aneurismáticos, se asocian a otras lesiones.
● Aumento rápido de volumen;

● Aparecen por primera vez en los huesos largos o la columna vertebral;
90
● Pacientes menores de 30 años;
● El 2% de los casos afecta a los huesos gnáticos (jóvenes 20 años);
● Más común en la mandíbula (la afectación de la rama ascendente y el cuerpo es común; la
afectación de las apófisis condilar y coronoides es poco común;
● Con frecuencia se informa dolor;
● Puede haber maloclusión, movilidad, migración o reabsorción de los dientes afectados. Las
lesiones maxilares suelen proyectarse hacia el seno maxilar y generalmente causan obstrucción
nasal, hemorragias nasales, proptosis y diplopía.
● Radiolúcido unilocular o multilocular

● Asociado con una marcada expansión y adelgazamiento de la
corteza
● Los márgenes de la lesión están bien o mal definidos.
● distensión con globo o reventón del hueso afectado
● Dentro de la apariencia radiolúcida de la lesión se observan
pequeños focos radiopacos, que se cree que son pequeñas
trabéculas de hueso reactivo.
● Se caracteriza por espacios llenos de sangre no coagulada de diferentes tamaños, que no están
revestidos por endotelio o epitelio.
● Están rodeados por tejido fibroblástico celularizado, que contiene células gigantes
multinucleadas y trabéculas de hueso osteoide e inmaduro;
● las células gigantes multinucleadas en el quiste óseo aneurismático exhiben un fenotipo
osteoclástico;
91
● El quiste óseo aneurismático puede estar asociado con otras enfermedades, más comúnmente
una lesión fibroósea o una lesión de células gigantes.
Tratamiento y pronóstico
● Legrado o enucleación;
● Complementado con criocirugía si es necesario.
QUERUBISMO
● Enfermedad rara
● Muchos casos están representados por nuevas mutaciones.
● Desarrollo de los huesos gnáticos que generalmente se hereda como rasgo autosómico
dominante con expresividad variable;
● Prevalencia en hombres
● La mayoría de los casos son causados por mutaciones de ganancia de función en el gen del
cromosoma 4p16 SH3BP2. Estas mutaciones conducen a un aumento de la estabilidad de la
proteína adaptadora 3BP2 y la consiguiente regulación positiva de varias vías de transducción
de señales. Resultado: el aumento de la osteoclastogénesis y los osteoclastos hiperactivos
producen lesiones óseas líticas.
● El nombre de querubismo se le dio a esta condición porque la apariencia del rostro es similar a
la de los pequeños ángeles (querubines) de mejillas regordetas representados en las pinturas
del Renacimiento.
92
● 2 a 5 años;
● Pueden diagnosticarse antes de los 10 a 12 años de edad;
● la apariencia de cara de querubín, se produce debido a la
expansión simétrica e indolora de la región posterior de la
mandíbula;
● en las primeras etapas puede aparecer linfadenopatía cervical
marcada;
● la afectación de la región inferior y/o lateral de la órbita desplaza
los globos oculares hacia arriba y tira del párpado inferior hacia
abajo, exponiendo el margen de la esclerótica que se encuentra
debajo del iris, produciendo la apariencia de “ojos mirando al cielo;
● Mandíbula: las lesiones se desarrollan en los ángulos, ascendiendo
por la rama y la apófisis coronoides, pero los cóndilos
generalmente se conservan. En casos graves, casi toda la
mandíbula se ve afectada;
● Maxilar: es posible la afectación de las tuberosidades maxilares o de todo el maxilar, y existe la
posibilidad de que el paladar tenga forma de V;
● Provocan un marcado agrandamiento y una marcada distorsión de las crestas alveolares;
● Las lesiones pueden causar desprendimiento o falla en la erupción de los dientes, afectar la
masticación, crear dificultades en el habla, obstruir las vías respiratorias superiores y provocar
pérdida de visión o audición.
● Radiolúcido multilocular
● Bilaterales expansivos
● Estos aspectos radiológicos representan un diagnóstico patognomónico.
● Los hallazgos adicionales incluyen reabsorción de las raíces de los dientes y capa delgada o
rotura del hueso cortical.
93
Características histopatológicas: fibroso vascular que contiene un número variable de células
gigantes multinucleadas (exhiben marcadores sugestivos de origen osteoclástico) y hemorragia
dispersa; El estroma en el querubismo tiende a estar dispuesto de manera más laxa que el
observado en las lesiones de células gigantes ; . En las lesiones de querubismo más antiguas que
se están resolviendo, el tejido se vuelve más fibroso, el número de células gigantes disminuye y se
observa formación de hueso nuevo. Similar a los hallazgos de las lesiones de células gigantes. Por
tanto, los hallazgos clínicos y patológicos son esenciales para el diagnóstico.
● En la mayoría de los casos, las lesiones regresan espontáneamente después de la pubertad.

● Enfoque conservador, ya que la mayoría de los casos retroceden.
● Lesiones agresivas, deficiencias funcionales graves o deformidades faciales marcadas: la
intervención quirúrgica puede consistir en legrado, remodelación, resección parcial o resección
completa. Los defectos quirúrgicos se pueden rellenar con hueso esponjoso autógeno o injerto
de médula ósea.
● Se ha informado de forma anecdótica un tratamiento alternativo con calcitonina e interferón,
pero requiere más estudios.
● Los intentos de tratar el querubismo con adalimumab (un antagonista del TNF-α), solo o en
combinación con bifosfonatos, han arrojado resultados decepcionantes hasta el momento.
● La radioterapia está contraindicada debido al riesgo de sarcoma posradiación.
● El manejo dental puede incluir extracciones y extrusión de ortodoncia para dientes impactados;
ortodoncia para maloclusiones y prótesis para dientes perdidos. También se ha reportado en
algunos casos la instalación de implantes dentales o el autotrasplante de dientes.
94
ENFERMEDAD DE PAGET
Se caracteriza por una resorción y depósito óseo anárquico y anormal, lo que produce deformidad
y debilitamiento del esqueleto. Segunda enfermedad metabólica más común, después de la
osteoporosis y afecta principalmente a adultos mayores que tienen ascendencia anglosajona.
Etiología: Se desconoce, pero se han considerado factores tanto genéticos como ambientales. ⅓
de los pacientes tiene un familiar de primer grado con la enfermedad. Alrededor del 40% de los
casos familiares y el 8% de los casos esporádicos. La posibilidad de que la enfermedad de Paget
sea el resultado de una infección viral lenta ha recibido considerable atención, pero la causa viral
sigue siendo controvertida (se han identificado cuerpos de inclusión similares a las nucleocápsides
de paramixovirus en los osteoclastos de los individuos afectados). Los estudios de cultivos celulares
sugieren que el aumento de la resorción ósea en la enfermedad de Paget puede deberse a una
mayor afinidad de unión al receptor de vitamina D entre los osteoclastos. Además, el aumento de
la formación de osteoclastos puede deberse a la hiperreactividad de los precursores de osteoclastos
como RANKL y a la disminución de la inhibición de la señalización de RANK. Estudios recientes
sugieren que la enfermedad de Paget puede estar asociada con una desregulación de la autofagia
(el proceso que controla la degradación de proteínas) en los osteoclastos. Algunos estudios sugieren
que los defectos subyacentes pueden residir no sólo en los osteoclastos sino también en los
osteoblastos.
● La probabilidad de padecer la enfermedad aumenta a medida que avanza la edad;

● Rara vez afecta a pacientes menores de 40 años;
● Asintomáticos, pero el 40% presenta dolor óseo;
● Se descubre por casualidad, a través de radiografías o cuando se realiza medición de fosfatasa
alcalina por motivos desconocidos;
● El dolor óseo puede ser el resultado de una mayor remodelación ósea o de complicaciones
secundarias (p. ej., osteoartritis, estenosis espinal, fracturas patológicas y pseudofracturas);
● Aparece simultáneamente en uno o más huesos y la afectación se restringe a los sitios originales
durante el curso de la enfermedad. La región pélvica, el fémur, las vértebras lumbares, el cráneo
y la tibia son las áreas más comunes de afectación;
● Los huesos afectados comienzan a engrosarse, ensancharse y debilitarse, con mayor riesgo de
fracturas;
● La afectación de los huesos de soporte provoca un arqueamiento, dando lugar a lo que se
describe como una postura simia. La afectación del cráneo suele provocar un aumento
progresivo de su circunferencia;
● La sordera y la discapacidad visual pueden deberse a la compresión nerviosa u otros
mecanismos. También son posibles complicaciones cardiovasculares, como calcificación arterial
e insuficiencia cardíaca congestiva de alto gasto;
95
● El 17% de los casos afecta a los huesos gnáticos (predilección por el maxilar superior - Los
cambios maxilares producen agrandamiento del tercio medio de la cara y pueden provocar
obstrucción nasal, agrandamiento de los cornetes, obliteración de los senos paranasales y
desviación del tabique);
● Casos graves: deformidad facial en forma de león (leontiasis ósea)
● El agrandamiento alveolar puede causar diastema y los pacientes desdentados pueden informar
que la prótesis ya no se ajusta como antes porque está apretada.
Características radiográficas: Etapa inicial: los huesos

afectados presentan una reducción de la radiodensidad y
cambios en el patrón trabecular. Especialmente en el
cráneo pueden aparecer grandes radiolucidez circunscrita
(osteoporosis circunscrita). En las etapas posteriores, se
forman áreas irregulares de esclerosis ósea que tienden a
confluir. Las áreas irregulares de esclerosis ósea tienen una
apariencia de “algodón”. El diente puede tener
hipercementosis generalizada. Los hallazgos radiológicos
de Paget pueden parecerse a los de otras enfermedades; Los pacientes con supuesto cemento óseo
que han desarrollado grandes expansiones en los huesos gnáticos deben ser evaluados más a fondo
para descartar la enfermedad de Paget.
● Microscopía: muestra resorción y formación ósea incontrolada. En la fase de resorción,

numerosos osteoblastos hiperactivos rodean las trabéculas óseas y tienden a aumentar de
tamaño con el aumento del número de núcleos.
● El tejido conectivo fibroso altamente vascularizado reemplaza al hueso medular.
● Detrás de la zona de actividad osteoclástica, hay una conversión gradual de actividad
osteoclástica predominante a actividad osteoblástica. Los osteoblastos forman bordes osteoides
alrededor de todas las trabéculas óseas y el hueso no tiene un patrón laminar organizado.
● Las líneas de inversión basófilas indican la unión
entre la reabsorción y la formación ósea alterna, lo
que da como resultado una apariencia de
“rompecabezas” o “mosaico”.
● En la fase esclerótica, hay grandes masas de hueso
denso que muestran líneas inversas prominentes.
Diagnóstico
96
● Requiere correlación entre los hallazgos clínicos y radiográficos con los resultados de las pruebas
de laboratorio.
● Además, la gammagrafía ósea puede ayudar a determinar la extensión de la enfermedad.
● Los exámenes histopatológicos se pueden utilizar para la confirmación, pero a menudo no son
necesarios para el diagnóstico.
● En general, las pruebas de laboratorio muestran un nivel elevado de fosfatasa alcalina sérica
con niveles normales de calcio y fósforo. Aunque la fosfatasa alcalina sérica ósea específica se
considera el marcador más sensible de la formación ósea, no está disponible; por lo tanto, la
fosfatasa alcalina sérica total se utiliza en la práctica clínica habitual. Cuando se mide la fosfatasa
alcalina total en suero, también se deben evaluar las enzimas hepáticas para excluir una
elevación de la fosfatasa alcalina de origen hepático.
● En pacientes con enfermedad extensa limitada, el nivel de fosfatasa alcalina sérica puede ser
normal. En tales casos, el acceso a marcadores específicos de formación ósea (p. ej., propéptido
N-terminal sérico de colágeno tipo 1) o de resorción (p. ej., telopéptido N-terminal urinario de
colágeno tipo 1) puede ser de gran ayuda.
● Los pacientes asintomáticos con limitaciones de la enfermedad no requieren tratamiento.

● Los pacientes sintomáticos o sistémicos comprometidos reciben terapia con bifosfonatos (p. ej.,
una única infusión de ácido zoledrónico; o la administración de risedronato o alendronato por
vía oral diariamente durante meses).
● Los estudios han demostrado que este tratamiento reduce la resorción ósea, normaliza los
niveles de fosfatasa alcalina, reduce el dolor óseo y mejora la calidad de vida. En particular, una
única infusión de ácido zoledrónico es muy eficaz para lograr una remisión prolongada de la
enfermedad. Sin embargo, actualmente no hay datos suficientes sobre la capacidad de los
bifosfonatos para reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo como la osteoartritis, la
deformidad ósea y la sordera.
● Las posibles complicaciones dentales incluyen dificultades para extraer dientes con
hipercementosis y/o anquilosis; hemorragias extensas originadas por procedimientos
quirúrgicos realizados durante la fase vascular lítica y mala cicatrización de heridas con alta
susceptibilidad a la osteomielitis durante la fase avascular esclerótica.
● Los pacientes desdentados pueden necesitar prótesis nuevas periódicamente para compensar
el agrandamiento progresivo del proceso alveolar.
DISPLASIA FIBROSA
Es una condición del desarrollo caracterizada por la sustitución del hueso normal por una
proliferación de tejido conectivo fibroso celularizado intercalado con trabéculas óseas irregulares.
97
Etiología: Resulta de una mutación poscigótica en el gen GNAS, que codifica la subunidad alfa de
la proteína G estimulante. Estas mutaciones no se detectan en el fibroma osificante ni en la displasia
ósea florida.
- Puede afectar uno o varios huesos; en algunos casos, la afectación de múltiples huesos puede
ocurrir junto con anomalías cutáneas y endocrinas;
- Si se producen mutaciones en las células progenitoras esqueléticas en una etapa posterior del
desarrollo embrionario, sólo los osteoblastos se verán afectados.
DISPLASIA FIBROSA MONOSTOTICA
● Del 70% al 85% de los pacientes con displasia fibrosa tienen

la enfermedad limitada a un solo hueso (displasia fibrosa
monostótica);
● Diagnosticado entre los 20 y 30 años;
● los sitios involucrados son los huesos craneofaciales, costillas,
fémur y tibia;
● No tengo predilección por el sexo;
● El maxilar es el más afectado (en caso de afectación de los huesos gnáticos);
● Las lesiones mandibulares son verdaderamente monostóticas;
● Las lesiones maxilares pueden extenderse a los huesos adyacentes (p. ej., cigoma, esfenoides,
etmoides, hueso frontal, hueso temporal, occipital) en aquellos casos en los que el término
displasia fibrosa craneofacial es apropiado;
● Ausencia de dolor y edema unilateral;
● El crecimiento es generalmente lento;
● Es común que el paciente esté consciente de la condición durante varios años antes de buscar
una evaluación profesional;
● Los dientes afectados por la lesión generalmente permanecen firmes, pero pueden ser
desplazados por la masa ósea.
Características radiográficas: Opacificación leve en forma de “vidrio esmerilado” con márgenes

mal definidos. Algunas lesiones pueden parecer radiolúcidas o una mezcla de radiolucidez y
radiopacidad. En las lesiones mandibulares no sólo se produce una expansión de las regiones
cortical, bucal y lingual, sino también un abultamiento del margen inferior. El desplazamiento
superior del canal alveolar no es infrecuente. El estrechamiento del espacio del ligamento
periodontal y la lámina dura mal definida que se confunde con el patrón óseo anormal. Las lesiones
maxilares a menudo causan desplazamiento del piso del seno hacia arriba, y es común obliterar el
seno maxilar. La gammagrafía ósea puede ayudar a determinar el alcance y la afectación, y juzgar
si se trata de una enfermedad poliostótica.
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● Trabéculas de hueso inmaduro (de forma irregular en el

estroma fibroso)
● No existe línea de demarcación, el hueso lesionado se
fusiona con el hueso sano
● Trabéculas óseas: delgadas y desconectadas, con formas
curvilíneas similares a los caracteres chinos.
● En estadios más avanzados, el hueso inmaduro se
reemplaza por hueso laminar con trabéculas paralelas.
● El patrón más lento de calcificación en la displasia fibrosa
difiere de la mezcla más aleatoria de tejido óseo inmaduro,
hueso laminar y partículas redondeadas características del
fibroma osificante y la displasia ósea.
● Manejo conservador, ya que la displasia tiende a estabilizarse cuando se alcanza la maduración

esquelética;
● El riesgo de deformidad grave y complicaciones es particularmente alto entre pacientes con
displasia fibrosa poliostótica difusa, especialmente en casos de síndrome de McCune-Albright
con hormona del crecimiento excesiva y no controlada;
● en algunos casos se puede considerar la extirpación quirúrgica completa, como en lesiones
menos visuales, lesiones muy agresivas o lesiones refractarias que requieren repetir la cirugía
para reducir el volumen;
● Se puede realizar una combinación de tratamiento de ortodoncia y cirugía ortognática para
corregir la maloclusión.
● En muchos casos se ha informado de la instalación exitosa de implantes dentales, pero se
necesitan estudios adicionales.
● Muchos informes sugieren que los bifosfonatos (p. ej., pamidronato IV, alendronato VO) pueden
aliviar el dolor óseo causado por la displasia fibrosa.
DISPLASIA CEMENTOÓSEA
La displasia ósea ocurre en las áreas de soporte de los dientes y es la lesión fibroósea más común
que se encuentra en la práctica clínica. Debido a que las características histopatológicas comparten
muchas similitudes con la displasia fibrosa y el fibroma osificante, el diagnóstico correcto puede ser
99
problemático pero es fundamental para un tratamiento adecuado. Algunos investigadores han
sugerido que la displasia ósea se origina en el ligamento periodontal, debido a la similitud
microscópica y la proximidad de las estructuras. Otros creen que esta afección representa un defecto
en la remodelación ósea extraligamentaria, que puede desencadenarse por lesiones locales y
posiblemente correlacionarse con un desequilibrio hormonal.
Características clínicas y radiográficas.
Displasia ósea focal
● El 90% ocurre en mujeres (41 años en promedio)

● 30 y 60 años;
● Más común en estadounidenses de raza negra, seguidos por los asiáticos orientales blancos.
● A diferencia de las variantes periapical y florida, la variante focal parece afectar a una gran
proporción de personas de raza blanca; sin embargo, estos hallazgos pueden ser un sesgo en
los estudios de población;
● afecta más comúnmente a la región posterior de la
mandíbula;
● Asintomático y se detecta incidentalmente en
exámenes radiográficos;
● Muchas lesiones miden menos de 1,5 cm de
diámetro;
● La lesión varía desde completamente radiolúcida
hasta densamente radiopaca con un fino halo
radiolúcido en la periferia;
● Sin embargo, existe una mezcla de patrones
radiolúcidos y radiopacos;
● Los márgenes son ligeramente finos e irregulares;
● Las lesiones se presentan en los ápices de las raíces y en las zonas de extracción;
● La lesión focal puede comenzar en una etapa temprana de la transición a la afectación
multifocal; especialmente en mujeres con melanodermia.
Displasia ósea periapical (displasia cementoso periapical; cementoma periapical)
● Vitalidad pulpar;
● Afecta predominantemente a la región anterior de la mandíbula;
● Marcada predilección por las mujeres (relación mujer-hombre que oscila entre 10:1 y 14:1);
● Alrededor del 70% de los casos afectan a pacientes con melanodermia.
Etapas
100
I - Fase Osteolítica: Resorción ósea y radiográficamente idéntica a la rarefacción ósea periapical
de origen inflamatorio.
II - Fase de Maduración: Representa el pico de la aposición de tejido fibroso en la región

periapical. Imagen radiopaca rodeada por un halo radiolúcido.
III - Fase Cementoblástica: Presencia de densidad mixta. Zona radiolúcida con depósitos
nodulares radiopacos.
Muchos se diagnostican inicialmente entre los 30 y los 50 años, y el diagnóstico casi nunca se realiza
en individuos jóvenes antes de los 20 años. Los dientes asociados con las lesiones son vitales y casi
nunca tienen restauraciones. Asintomático se descubre cuando se toman radiografías por otros
motivos.
Radiológicamente: las lesiones iniciales aparecen como áreas radiolúcidas circunscritas y bien
definidas que involucran el área periapical, similares a los granulomas periapicales y los quistes
radiculares.
● Las lesiones adyacentes pueden fusionarse para formar un patrón lineal

de radiolucidez, que afecta los ápices de varios dientes.
● Con el tiempo, las lesiones tienden a "madurar" y crear una apariencia
mixta de radiolucidez y radiopacidad.
● En la etapa final, las lesiones muestran una calcificación densa
circunscrita rodeada por un estrecho halo radiolúcido.
● El ligamento periodontal permanece intacto y la fusión con el diente es
rara.
● La mayoría de las lesiones tienen un crecimiento autolimitado,
● Las lesiones individuales rara vez superan 1 cm de diámetro.
DISPLASIA ÓSEA FLORIDA
Características clínicas: Afectación multifocal no limitada a la región anterior de la mandíbula.

Muchos casos sólo afectan las porciones posteriores de los huesos gnáticos. También se puede
observar afectación sincrónica de la región anterior de la mandíbula.
Afecta predominantemente a mujeres con melanodermia (en algunos estudios, más del 90% de los
pacientes), con marcada predilección por adultos de mediana edad y ancianos. También se ha
descrito una frecuencia intermedia entre las poblaciones de Asia oriental. Las lesiones muestran una
tendencia hacia la afectación bilateral y simétrica. Ocasionalmente se pueden encontrar lesiones
extensas que afectan los cuatro cuadrantes.
101
A veces, la enfermedad puede ser asintomática y sólo se descubre cuando se obtienen radiografías
por algún otro motivo. En otros casos, el paciente puede quejarse de dolor sordo, fístula alveolar y
exposición del hueso avascular en la cavidad bucal.
Características radiográficas: aunque con rara

prominencia, la expansión de los huesos gnáticos puede
ser evidente radiográficamente, inicialmente las lesiones
son predominantemente radiolúcidas, pero con el tiempo
se vuelven mixtas y luego con predominio radiopaco,
presentando solo un fino halo radiolúcido. A veces, una
lesión puede volverse casi completamente radiopaca y
mezclarse con el hueso adyacente de apariencia normal.
En general, las radiopacidades permanecen separadas de
los dientes adyacentes a través del espacio intacto del ligamento periodontal. En casos de lesiones
terminales, el material mineralizado puede fusionarse con la raíz del diente, produciendo ápices
radiculares más gruesos rodeados de radiolucidez (o una apariencia similar a una hipercementosis).
● Tanto las áreas dentadas como las edéntulas pueden verse afectadas y la afectación parece no
estar relacionada con la presencia o ausencia de dientes.
● Áreas radiolúcidas definidas, que en la exploración quirúrgica revelan ser quistes óseos simples
(pág. 589), pueden estar mezcladas con otros elementos de la lesión.
● Los investigadores han sugerido que estos quistes óseos simples son el resultado de la
obstrucción del drenaje normal del líquido intersticial por proliferación fibroósea.
Características Histopatológicas: Las 3 categorías de patología tienen características similares .

Presencia de fragmentos de tejido conectivo celular, hemorragia intercalada con la lesión y mezcla
de hueso inmaduro, hueso laminar y partículas cementosas. A medida que la lesión madura,
disminuye la proporción de tejido conectivo fibroso y material mineralizado. Con el tiempo, las
trabéculas óseas se convierten en estructuras gruesas y curvas, similares a la forma de las raíces
del jengibre. En la etapa radiopaca final, las
trabéculas individuales se fusionan para formar
masas globulares escleróticas o en forma de lámina
de material cemento-óseo desorganizado.
Diagnóstico
● En muchos casos de displasia periapical o

displasia ósea florida, los distintos hallazgos
clínicos y radiográficos (p. ej., paciente mujer,
melanodermia, con afectación de múltiples cuadrantes o múltiples lesiones que afectan a los
incisivos inferiores) favorecen un diagnóstico presuntivo.
102
● Por el contrario, las características de la displasia ósea focal son menos específicas y a menudo
requieren una biopsia para hacer el diagnóstico.
● En particular, puede resultar difícil distinguir la displasia ósea focal del fibroma osificante. Sin
embargo, los hallazgos quirúrgicos son muy útiles para discriminar entre estas dos lesiones.
Antes de la etapa esclerótica final, la displasia ósea consiste en tejido arenoso que se puede
curetear utilizando pequeños fragmentos durante la biopsia. Por el contrario, los fibromas
osificantes tienden a separarse fácilmente del hueso y se extirpan en una o varias masas
grandes.
Tratamiento y pronóstico: Generalmente no requiere extirpación (no es de naturaleza

neoplásica). Para pacientes asintomáticos el mejor manejo consiste en consultas de control con
profilaxis y refuerzo de la higiene bucal para controlar la enfermedad periodontal y prevenir la
pérdida de dientes. Como la aparición de los síntomas generalmente se asocia con la exposición de
masas escleróticas en la cavidad bucal, se deben evitar los procedimientos quirúrgicos (p. ej.,
biopsia o extracciones electivas). Los síntomas comienzan después de la exposición de masas
escleróticas en la cavidad bucal como resultado de la atrofia alveolar progresiva. debajo de la
prótesis dental, por lo que se debe animar a los pacientes afectados a conservar sus dientes.
Generalmente no se recomiendan los implantes dentales en zonas con lesiones cemento-óseas.
QUISTE ÓSEO SIMPLE
➢ Es una cavidad benigna vacía que contiene líquido en el hueso y que está libre de revestimiento
epitelial;
➢ Es un verdadero pseudoquiste;
➢ Tiene una variedad de sinónimos: quiste óseo traumático; quiste óseo hemorrágico, cavidad
ósea idiopática, quiste óseo progresivo, quiste óseo solitario.
Características clínicas: Los quistes óseos simples que surgen en los huesos gnáticos afectan
parte de la mandíbula. La región más común son los premolares, molares y sínfisis. La mayoría se
reporta en jóvenes, en la segunda década de la vida. No hay predilección de género. Suelen no
presentar signos y síntomas, sólo el 20% presenta un aumento; volumen, dolor y parestesia.
103
Características Radiográficas: Radiolucidez, bien definida. El defecto puede variar de 1 a 10 cm
de diámetro. Unilocular, aunque no característico, existen casos de COS multilocular. El defecto
radiolúcido demuestra proyecciones en forma de cúpula que corren hacia arriba entre las raíces de
los dientes. Obsérvese un contorno en forma de cono (que apunta a uno o ambos extremos en
dirección anteroposterior). Los dientes afectados por la lesión suelen ser vitales.
histopatológico
● No tiene revestimiento epitelial.

● Las paredes del defecto están revestidas de tejido conectivo fibroso vascular.
● Áreas de fibrina, eritrocitos, células gigantes y calcificaciones distróficas en forma de asa;
● Superficie ósea con áreas de reabsorción.
FIBROMA OSIFICANTE
● La edad media de diagnóstico se sitúa en torno a la variante trabecular, oscilando entre los ocho
años y medio y los 12 años.
● Poca predilección por los hombres
● Predilección por el maxilar
● Algunos casos exhiben un crecimiento lento, progresivo y considerable, otros exhiben un
crecimiento rápido y agresivo.
● Las lesiones más grandes tienden a causar agrandamiento indoloro y deformidad facial.
104
Características Radiográficas: Lesiones
radiolúcidas. Bien circunscrito o una mezcla de
radiolucidez y radiopacidad. También se puede
observar opacificación en “vidrio esmerilado” o
patrón multilocular en “panal de abeja”. Pueden
provocar desplazamiento dentario, reabsorción
radicular y fallo en el desarrollo dentario. Se puede
confundir con la sinusitis.
● Los patrones están bien demarcados, pero no encapsulados.

● Algunas áreas pueden ser tan celulares que resulta difícil discernir el citoplasma de las células
individuales.
● Otras áreas presentan focos mixomatosos y frecuentemente se asocian con degeneración
pseudoquística.
● La variante trabecular presenta zonas microscópicas de hemorragia, células gigantes y
degeneración pseudoquística que pueden correlacionarse con líneas curvilíneas marrones
macroscópicamente evidentes en la superficie de corte del tumor.
● variante trabecular muestra cordones irregulares de osteoide muy celular que contienen
osteocitos irregulares y voluminosos (fig. 14-56). Estos cordones suelen estar cubiertos por una
capa de osteoblastos voluminosos y, en otras zonas, por osteoclastos multinucleados.
● el patrón psamomatoide forma huesecillos esféricos que varían en tamaño y pueden ser
redondos, ovalados o concéntricos. Los huesecillos suelen tener un aspecto basófilo con una
periferia eosinófila de osteoide y un borde en cepillo que se mezcla con el estroma circundante.
105
● la formación secundaria de quistes óseos simples y quistes óseos aneurismáticos . Últimamente
puede manifestarse clínicamente con un crecimiento rápido y agresivo.
Tratamiento y pronóstico: Lesiones pequeñas: escisión local completa o legrado cuidadoso de

la lesión. Recurrencia: del 30 % al 58 % en el caso de los fibromas osificantes juveniles. No se ha
documentado transformación maligna. Las muertes resultantes de la lesión son extremadamente
raras y se deben principalmente a complicaciones causadas por la extensión intracraneal.
106
LESIONES POTENCIALMENTE MALIGNAS
Displasia epitelial: todas las lesiones presentarán displasia epitelial. Es una atipia celular;
desorganización del tejido (malignidad).
- Cambios histopatológicos asociados con el riesgo de desarrollar una neoplasia maligna;

- Factor predisponente más importante a la transformación maligna de uno potencialmente
maligno;
- La presencia de displasia no es patognomónica del desarrollo de cáncer;
- Lesiones con displasia: mayor riesgo de transformación maligna en comparación con sitios sin
displasia.
107
Lesión potencialmente maligna (precancerosa, premaligna): un tejido benigno,
morfológicamente alterado que es mayor de lo normal para la transformación maligna.
Condición potencialmente maligna: Enfermedad o hábito del paciente que no necesariamente

altera la apariencia clínica del tejido local, pero que se asocia con un mayor riesgo de lesiones
potencialmente malignas o cáncer.
Trastorno potencialmente maligno: una lesión, enfermedad o condición asociada con un mayor
riesgo de desarrollar malignidad.
Potencial de transformación maligna: el riesgo de que el cáncer esté presente en una lesión
potencialmente maligna, ya sea en el momento del diagnóstico inicial o en el futuro (normalmente
expresado en%). El potencial de mucosa sin lesión o condición potencialmente maligna se llama
normal.
Riesgo relativo: una medida específica de la asociación epidemiológica entre la exposición a un

factor particular y el riesgo de contraer una enfermedad, expresada como una proporción de la
incidencia o prevalencia de la enfermedad entre aquellos expuestos a aquellos que no están
expuestos al factor.
LEUCOPLASIA
Definición de la OMS: (leuco = blanco; placa = parche). Representa “una mancha o placa blanca
que no puede caracterizarse clínica ni patológicamente como ninguna otra enfermedad”. El término
es estrictamente clínico y no implica un cambio histopatológico específico de tejido.
Debe descartarse: lesiones como liquen plano, morsicatio. buccarum (mordisqueo crónico de las
mejillas), queratosis friccional, queratosis de la bolsa de tabaco, estomatitis nicotínica, leucoedema
y nevo esponjoso blanco deben excluirse antes de realizar un diagnóstico clínico de leucoplasia.
Clasificación
Homogéneo
● Placa uniforme blanca y/o grisácea;

● Con o sin grietas superficiales.
No homogéneo
● Eritroleucoplasia;
● Leucoplasia verrugosa;
● Leucoplasia verrugosa proliferativa.
Aspectos clínicos
108
● Eritematoso;
● Superficie irregular;
● Nodular;
● Exofítico.
Incidencia y prevalencia
● Es el más común (85% de los casos);

● La prevalencia mundial de leucoplasia ha caído del 1,5% al 4,3%;
● Predilección por los varones (70%);
● Afecta a las mujeres que consumen tabaco con más frecuencia que a los hombres.
Etiología: La causa de la leucoplasia sigue siendo desconocida, aunque existen varias hipótesis:
Tabaco: en más del 80% de los casos, los pacientes son fumadores y tienen más probabilidades
de adquirir la lesión que los no fumadores. Queratosis de la bolsa de tabaco: el consumo de tabaco
sin humo a menudo causa una placa blanca clínicamente distinta (una leucoplasia no verdadera).
Nota: La leucoplasia puede disminuir o desaparecer cuando se deja de consumir tabaco.
Alcohol: el alcohol tiene un fuerte efecto sinérgico con el tabaco en el desarrollo del cáncer oral.
Sin embargo, existen pruebas contradictorias sobre si el consumo de alcohol por sí solo está
relacionado con la leucoplasia. Las personas que hacen un uso excesivo de enjuagues bucales con
un contenido de alcohol mayor al 25% pueden presentar placas grisáceas en la mucosa oral, sin
embargo estas lesiones no se consideran verdadera leucoplasia.
Sanguinaria: Las personas que usan pasta de dientes o enjuague bucal que contiene extracto de
hierba sanguinaria pueden desarrollar leucoplasia llamada queratosis asociada con sanguinaria. Esta
lesión suele aparecer en el vestíbulo maxilar o en la mucosa alveolar del maxilar (fig. 10-56). Más
del 80% de las personas con leucoplasia en las regiones vestibulares del maxilar superior o de la
109
mucosa alveolar tienen antecedentes de uso de productos que contienen sanguinarios, en
comparación con el 3% de la población normal.
Radiación ultravioleta: la radiación ultravioleta es un factor causal de la leucoplasia bermellón

del labio inferior. Estas lesiones están representadas por queilitis actínica (p. 370). Las personas
inmunocomprometidas, como los pacientes trasplantados, son especialmente propensas a
desarrollar leucoplasia y carcinoma de células escamosas en el bermellón del labio inferior.
Microorganismos: Varios se han asociado con la etiología de la leucoplasia. Treponema pallidum:

produce glositis en la última etapa de la sífilis, con o sin la terapia popular con arsénico antes de la
llegada de los antibióticos modernos. La lengua está rígida y a menudo presenta leucoplasia dorsal
extensa. cándida albicans - puede colonizar la capa de queratina de la mucosa oral, produciendo
una placa granular espesa, roja y blanca. No se sabe si esta levadura produce displasia o infecta
secundariamente epitelio previamente alterado; sin embargo, algunas de estas lesiones
desaparecen, se reducen o se vuelven menos displásicas después del tratamiento antimicótico. En
algunos casos, el humo del tabaco puede provocar leucoplasia y predisponer al paciente a
desarrollar candidiasis.
● + 40 años (la prevalencia aumenta con la edad)

● Afecta al 8% de los hombres mayores de 70 años
● Local: el 70% se encuentra en el bermellón del labio, mucosa bucal y encía;
● Leucoplasia que muestra displasia o carcinoma: lesiones en lengua, enrojecimiento del labio y
piso de la boca representan más del 90%;
● Betel quid (usuarios): mucosa bucal y comisura: principales sitios asociados con carcinoma;
● Lesión inicial: ligera, delgada, ligeramente elevada, translúcida, fisurada o arrugada; Bordes
suaves y bien definidos;
110
No dejar de fumar: dos tercios de las lesiones tienden a aumentar de tamaño y progresar a una
fase denominada leucoplasia homogénea o espesa, caracterizada por placas blancas gruesas, bien
definidas y con fisuras profundas. Estos a su vez retroceden o desaparecen (⅓), o permanecen en
la misma fase indefinidamente.
Leucoplasia verrugosa proliferativa: leucoplasia verrugosa

proliferativa (lvp). A, una anciana blanca desarrolló
leucoplasia extensa con proyecciones de superficie rugosa en
la mucosa bucal y la cresta alveolar mandibular. B, después
de no cumplir con una recomendación de biopsia, el mismo
paciente regresó dos años después con un carcinoma
verrugoso (avanzado a partir de leucoplasia
homogénea).
● Hiperqueratosis: (engrosamiento de la capa de queratina)

● Acantosis (aumento de la capa espinosa): puede ocurrir o no
● Se observa infiltrado inflamatorio crónico variable en el tejido conectivo subyacente.
● Hiperparaqueratosis: la capa de queratina puede ser paraqueratina . No hay una capa de células
granulares y los núcleos de las células epiteliales se mantienen en la capa de queratina.
● Hiperortoqueratosis: la capa de queratina puede ser ortoqueratina . Hay una capa de células
granulares en el epitelio y no hay núcleos en la capa de queratina.
111
Leucoplasia verrugosa: Muestra proyecciones papilares, puntiagudas y crestas epiteliales romas,
anchas en la superficie y espesor variable de queratina. Puede resultar difícil diferenciarlo de un
carcinoma verrugoso temprano. – Microscopía: varía según el estadio de la lesión. Las Lvps
tempranas aparecen como una hiperqueratosis indistinguible de la leucoplasia convencional. Con el
tiempo, la enfermedad progresa hacia una proliferación papilar exofítica, similar a las lesiones
localizadas de la leucoplasia verrugosa (o hiperplasia verrugosa). En estadios más avanzados, esta
proliferación papilar presenta invaginación del epitelio escamoso bien diferenciado, con amplias
crestas epiteliales, lo que la hace indistinguible del carcinoma verrugoso. En las etapas finales, el
epitelio se vuelve francamente invasivo y menos diferenciado, transformándose en un carcinoma de
112
células escamosas. El diagnóstico de pvl requiere una cuidadosa correlación de los hallazgos clínicos
y microscópicos.
Displasia epitelial o carcinoma: 5% a 25% de la leucoplasia oral. Los cambios displásicos

comienzan en las porciones basal y parabasal del epitelio. Cuanto más displásico sea el epitelio,
mayor será la posibilidad de que la atipia epitelial se extienda a todo el espesor del epitelio. Los
cambios histopatológicos de las células epiteliales displásicas son similares a los del carcinoma de
células escamosas y pueden incluir los siguientes:
● Núcleos y células agrandados;

● Nucléolos grandes y prominentes;
● Aumento de la relación núcleo-citoplasma;
● Hipercromatismo (coloración oscura excesiva de los núcleos);
● Núcleos y células pleomórficos (forma anormal);
● Disqueratosis (queratinización prematura individual de las células);
● Aumento de la actividad mitótica (número excesivo de mitosis);
● Figuras mitóticas anormales (mitosis tripolares o en forma de estrella o figuras mitóticas por
encima de la capa basal);
● Los cambios histomorfológicos del epitelio displásico son evidentes a menor aumento: crestas
epiteliales bulbosas o en forma de lágrima; pérdida de polaridad (falta de maduración
progresiva hacia la superficie); perlas de queratina (colecciones focales, redondas y
concéntricas de células queratinizadas); pérdida de cohesión típica de las células epiteliales;
El grado de displasia varía: está relacionado con su “severidad” o intensidad:
Displasia epitelial leve: relacionada con cambios limitados a las capas basal y parabasal.
Displasia epitelial moderada: muestra afectación desde la capa basal hasta la porción media de
la capa espinosa.
Displasia epitelial grave: muestra cambios desde la capa basal hasta un nivel por encima del
punto medio del epitelio.
113
En ocasiones, la displasia puede extenderse al conducto de una glándula salival menor,
especialmente en lesiones del suelo de la boca. Estos casos presentan un mayor riesgo de
recurrencia.
Carcinoma
in situ
● Es una
displasia que
afecta todo el
espesor del
epitelio (es
decir, se
extiende desde la capa basal hasta la superficie).
● Puede haber o no una fina capa de queratina en la superficie.
● El epitelio puede ser hiperplásico o atrófico. Algunas autoridades consideran que el carcinoma
in situ es una lesión potencialmente maligna, mientras que otros creen que representa una
verdadera neoplasia, descubierta antes de la invasión.
● Una característica importante del carcinoma in situ es la ausencia de invasión y, sin invasión,
no se producen metástasis.
● La formación de perlas córneas es rara en el carcinoma in situ y su presencia puede indicar un
carcinoma de células escamosas localmente invasivo.
Tratamiento y pronóstico: La leucoplasia representa sólo un término clínico. Biopsia: debe

realizarse en las áreas clínicamente más “graves”, pueden ser necesarias múltiples biopsias en
lesiones grandes y multifocales. Extirpación: leucoplasia que muestra displasia epitelial moderada o
grave. Tipos de extirpación: escisión quirúrgica, electrocauterio, criocirugía o ablación con láser,
uso de vitamina A. Leucoplasia leve/moderada: el tratamiento se guía por el tamaño de la lesión y
la respuesta a tratamientos más conservadores, como dejar de fumar. Algunas leucoplasias
asociadas al tabaco sin displasia o con displasia leve pueden desaparecer o disminuir de tamaño
dentro de los tres meses posteriores a dejar de fumar. Recurrencia: 10% a 35%. La leucoplasia
verruciforme o granular tiene una tasa de recurrencia del 83%, por lo que con frecuencia requiere
una reintervención.
• Candidiasis pseudomembranosa
• Hiperqueratosis focal
• Liquen plano
• Carcinoma verrugoso
114
• estomatitis nicotínica
• Nevo esponjoso blanco
• Membrana mucosa mordisqueada
ERITROPLAQUIA
Mancha o placa roja que no puede caracterizarse clínica o
histopatológicamente como cualquier otra enfermedad.
• Enfermedad rara;
• Asintomático;
• asociado o no con leucoplasia;
• Etiología desconocida.
• El 90% de los carcinomas in situ o microinvasivos.
Prevalencia: adultos de mediana edad/ancianos, hombres en suelo de boca, paladar blando,

lengua.
Aspectos clínicos
● Mácula o placa eritematosa;

● Textura suave y aterciopelada;
● Puede haber múltiples lesiones.
Clasificación
Homogéneo - rojo; departamento; bordes bien definidos.
Asociado: áreas leucoplásicas (eritroleucoplasia).
115
Granular - rojo; ligeramente elevado; bordes desiguales; escozor/ardor.
● Displasias epiteliales graves;

● Carcinoma in situ;
● Carcinoma de células escamosas superficialmente invasivo
● Ausencia de producción de queratina (atrófica) - microvasculatura evidente.
Diagnóstico
● Biopsia incisional;
● Ayuda del azul de toluidina.
116
● Sarcoma de Kaposi;
● Candidiasis eritematosa;
● Mucositis;
● Lesiones vasculares;
● Soriasis.
Tratamiento: Eliminación de factores irritantes locales, Criocirugía, Electrocirugía, Láser de alta

potencia, Escisión quirúrgica completa de la lesión. Son frecuentes la recurrencia y la afectación oral
multifocal.
QUEILITIS ACTÍNICA
Cambio común potencialmente maligno que resulta en una exposición excesiva y progresiva al
espectro ultravioleta de la luz solar.
Características
• Las personas de piel clara se queman con el sol;

• Ocupaciones profesionales con exposición al aire
libre;
• Masculino (10:1)
• Labio inferior (bermellón);
• Desarrollo lento;
• Asintomático;
• Malignidad - 17%
Manifestaciones clínicas: atrofia del bermellón del labio, áreas eritematosas irregulares y
ulceración. Evolución: descamación persistente, sensación de sequedad, ardor, picor y dolor.
117
● Elastosis solar;
● Cambios en el colágeno y las fibras elásticas;
● Tecnología. Conjuntiva con un haz de alteración
basófila.
Diagnóstico: Biopsia incisional.
Tratamiento: uso de gorros y protector solar en barra (fps 50), terapia con corticosteroides – fase
aguda, redectomía – grave y sin malignidad, láser de alta potencia; quimioexfoliación; escisión
quirúrgica o electrodesecación.
LIQUEN PLANO
Es una afección inflamatoria crónica, mucosa cutánea benigna, con una etiología asociada a cambios
inmunológicos.
118
Características
• Adultos;
• Asociado con trastornos emocionales.
• Cavidad bucal y/o piel;
• Mujer (3:2).
Lesiones de la piel
• Pápulas poligonales
• morados
• pruriginoso
• Superficies flexoras de las extremidades.
• Estrías de Wickham
Lesiones en la boca
• A menudo múltiples y bilaterales;

• Aspecto estriado;
• Placas blanquecinas;
• Ocasionalmente erosionado.
Atrófico y erosivo
• Grados variables de ulceración;

• Áreas eritematosas y atróficas;
• Sintomático;
• Sitios principales: idioma; mucosa bucal;
• Liquen plano erosivo.
Diagnóstico: hallazgos clínicos, biopsia erosiva. y

patognomónico: estrías bilaterales de Wickham.
• Estomatitis ulcerosa crónica
119
• Lupus eritematoso
Tratamiento
• Síntomas dolorosos;
• Potente corticosteroide tópico
• Reevaluaciones entre 3 y 6 meses.
120
CÁNCER
Neoplasia: Proceso patológico que origina una neoplasia, que se describe como el crecimiento
anormal, descontrolado y progresivo de un tejido, a través de la proliferación celular, tumoral y que
resulta en un tumor benigno o maligno.
● Conjunto de más de 100 enfermedades que tienen en común el crecimiento desordenado de

las células, que invaden tejidos y órganos;
● Al dividirse rápidamente, estas células tienden a ser muy agresivas e incontrolables, provocando
la formación de tumores malignos, que pueden extenderse a otras regiones del cuerpo.
Características de la célula cancerosa.
• Alta proliferación celular;

• Capaz de escapar de la muerte celular;
• Evasión de supresores de tumores;
• Estimula la angiogénesis;
• Es capaz de generar metástasis.
Causas del cáncer: La incidencia, distribución geográfica y comportamiento de tipos específicos

de cáncer están relacionados con múltiples factores.
• Sexo;
• Edad;
• Carrera;
• Predisposición genética;
• Exposición a carcinógenos ambientales.
Factores de riesgo
121
• Alcoholismo
• De fumar
• Masticar hoja y Arecolina
• enjuague bucal con alcohol
• Infección por VPH
Epidemiología: CCE - carcinoma de células escamosas (90% de los casos) . Sitio Anatómico: 40 a
50% de los casos. Tasa de supervivencia: 50 % (orofaringe y boca); 90% (labios). Predilección por
personas > 50 años en individuos de nivel socioeconómico bajo. Regiones brasileñas más afectadas:
el 30% de los casos afectan a las capitales, el sexto cáncer más común; Principales regiones: Sur y
Sudeste.
Sistema TNM de la Comisión Conjunta Estadounidense sobre el Cáncer
T ► Tumor
N ► Ganglios linfáticos
M ► Metástasis
categorías t
TX ► El tumor no se puede evaluar;
T1 ► El tumor mide hasta 2 cm de diámetro;
T2 ► El tumor tiene entre 2 y 4 cm de diámetro;
T3 ► Tumor > 4 cm de diámetro;
T4 ►El tumor invade estructuras adyacentes.
Categorías norte
NX ► Los ganglios linfáticos regionales no se pueden evaluar;
N0 ► No hay evidencia de cáncer en los ganglios linfáticos;
N1, N2, N3 ► Aumento de la afectación de los ganglios linfáticos regionales.
122
M categorías
MX ► No se puede evaluar presencia de metástasis
MO ► Ausencia de metástasis
M1 ► Presencia de metástasis
Pilares de la Odontología Oncológica
Primer pilar
● Investigación de lesiones;
● Diagnóstico del cáncer bucal.
Segundo pilar
● Eliminación de focos infecciosos y educación;

● Exámenes clínicos y radiográficos;
● Adecuación del entorno bucal;
● Pautas para minimizar las secuelas.
Prevención y tratamiento de secuelas.
● Xerostomía;
● Infección por cándida;
● Caries por radiación;
● mucositis;
● Necrosis óseas;
● Rehabilitación Protésica.
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

CCE: también llamado carcinoma de células escamosas, carcinoma de células escamosas y
carcinoma de células escamosas, es una neoplasia maligna que se origina en el epitelio de
revestimiento. En Brasil, la boca representa la quinta mayor incidencia de cáncer en hombres y la
séptima en mujeres.
123
Metástasis: Aproximadamente del 10% al 15% de los
pacientes con CCE de cabeza y cuello presentan
metástasis a distancia. Predilección por los pacientes
masculinos. Común en la base de la lengua.
Signos y síntomas
● Lesiones que no sanan;

● Agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales;
● Sangrado;
● Disfagia (dificultad para tragar);
● Disfonía (dificultad en la producción de la voz);
● Pérdida de peso acentuada;
● Dolor.
● Exofítico;
● Endofítico;
● Leucoplástico;
● Eritroplásico;
● eritroleucoplasia;
● Zona necrótica.
Diagnóstico: Historia clínica detallada, exploración física y biopsia incisional.
124
Informe Histopatológico: Escala de clasificación del tumor Grados I a III; Grados I a IV; Grado
bajo; Grado I y II; Bien diferenciado (tumor maduro); Grado III/IV; Pobremente diferenciado (tumor
inmaduro).
Tratamiento: La elección de la modalidad depende del estadio, tipo de tumor, afectación ósea y
estado de salud general del paciente.
Cirugía
● La cirugía es la primera opción de tratamiento.

● La extirpación quirúrgica depende del estadio de la enfermedad.
● Cirujano de cabeza y cuello
Quimioterapia
● Destrucción de células cancerosas - Compuestos químicos;

● Terapia adyuvante (tumores grandes e irresecables);
● Quimioterapéuticos utilizados: platino, 5-fluorouracilo y taxanos.
125
Efectos adversos: Agudo: mucositis, disfunción de las glándulas salivales, infecciones
oportunistas, trismo, disfagia, digeusia, disfonía, radiodermatitis. Tardío: disfunción de las glándulas
salivales, infecciones oportunistas, trismo, disfagia, digeusia, osteorradionecrosis y caries por
radiación.
Prevención
● Estilo de vida saludable;

● Visitas periódicas al dentista;
● Alimentos saludables;
● Autoexamen.
Autoexploración
Radioterapia
● Energía ionizante electromagnética o corpuscular - electrones (ionizar el medio - efectos
químicos y biológicos);
● Dosis fraccionarias (Gy).
Indicaciones
● Lesiones orofaríngeas;
● Márgenes quirúrgicos comprometidos;
● Metástasis regionales;
● Características histopatológicas de mayor grado.
126
Efectos de la radioterapia: el efecto positivo de esta terapia depende de la capacidad de
reparación, repoblación, redistribución y reoxigenación de células, tejidos y órganos. Por lo tanto,
los efectos secundarios varían según la capacidad de respuesta biológica de cada individuo y
dependen del área irradiada, cantidad de radiación administrada, tipo y radiosensibilidad del tejido
sano involucrado por la radiación, fraccionamiento de la dosis, edad y condiciones sistémicas del
paciente. Además, se deben considerar otros factores modificadores, como el alcoholismo y el
tabaquismo y, principalmente, situaciones que pueden comprometer la integridad de la mucosa
bucal, como una prótesis mal adaptada, caries y enfermedad periodontal preexistentes, malos
hábitos de higiene, estado de salud. restauraciones y tratamientos de endodoncia realizados,
sensibilización del paciente y colaboración durante el tratamiento de radioterapia. La dosis de
radiación se mide en unidades grises (Gy), y los pacientes con carcinomas de cabeza y cuello
generalmente reciben, como dosis curativa, entre 50 y 70 Gy (1 Gy = 1 J/kg = 100 rads).
Efectos y síntomas agudos:
● disfagia;
● Odinofagia;
● mucositis;
● Sangrado;
● Presencia de infecciones oportunistas como candidiasis;
● Xerostomía;
● disgeusia;
● Periodoncia;
● Pérdida de peso;
● Ronquera.
Como efectos tardíos y síntomas:
● Caries por radiación;

● Fibrosis del tejido subcutáneo;
● trismo;
● Ulceras cutáneas y/o mucosas;
● Infecciones, necrosis del cartílago;
● Fístulas;
● Cambios auditivos y oftalmológicos;
● Cambios hormonales (hipotiroidismo);
● Edema de la cara y el cuello;
● Dolor;
127
● Caída de cabello;
● Entumecimiento y/u hormigueo de las extremidades superiores;
● Mielitis cervical;
● Osteoradionecrosis.
Prevención: El periodonto debe mantenerse en condiciones saludables mediante procedimientos

realizados de forma rutinaria, antes y durante la irradiación. La orientación sobre las técnicas de
higiene bucal, la motivación y la capacidad de colaboración del paciente son fundamentales para
conseguir el mejor pronóstico. Los pacientes con antecedentes de enfermedad periodontal con
pérdida ósea extensa pueden experimentar complicaciones graves durante la extracción del diente,
como la osteorradionecrosis. La extracción dentaria previa al tratamiento de radioterapia estará
indicada en los casos en que existan bolsas periodontales mayores a 6 mm o mayores a 4 mm con
movilidad;
Porphyromonas gingivalis: La saliva pierde su potencial antimicrobiano, tampón y

remineralizador. Como resultado, se estimula el desarrollo de algunos microorganismos en el
ambiente bucal, incluidos los microorganismos anaeróbicos obligados, de la especie Porphyromonas
gingivalis, presentes en pacientes irradiados después de seis meses de tratamiento. Estas bacterias
participan en el desarrollo de periodontitis lateral, infecciones endodónticas, abscesos agudos,
anginas y celulitis facial. Las restauraciones de amalgama emiten radiación secundaria y existe la
posibilidad de que el paciente desarrolle una reacción liquenoide cuando este material entra en
contacto con la mucosa bucal. Es importante aconsejar al paciente que evite comer alimentos duros,
calientes, ácidos o picantes y que se mantenga siempre hidratado. Para los labios, se recomienda
utilizar manteca de cacao.
MUCOSITIS
Características
● Peeling de mucosas;
● Eritema;
● Quimioterapia: del 20 al 40%;
● 7 a 10 días después de la TC;
● Radioterapia: ± 90% de los
pacientes;
● 2da semana de RT;
● pseudomembrana;
● Ulceración;
● Puede afectar cualquier sitio de la cavidad bucal;
● Normalmente aparece siete días después de iniciar el tratamiento, con una dosis de entre 10 y
30 Gy, y puede desaparecer entre dos y cuatro semanas después de finalizar el tratamiento.
128
Síntomas: El dolor y el ardor se presentan principalmente al ingerir alimentos picantes y de textura
áspera, lo que dificulta la higiene bucal y la deglución de los alimentos. El aumento de la incidencia
de mucositis se ha relacionado con el creciente consumo de alcohol y tabaco, viéndose agravada
por factores traumáticos locales como, por ejemplo, prótesis mal adaptadas.
La OMS definió puntuaciones para clasificar la mucositis
GRADO I: presenta eritema;
GRADO II: presenta eritema, edema y úlceras dolorosas y el paciente aún puede ingerir sólidos,
áreas con pseudomembranas, no interfieren con la alimentación;
GRADO III: representa un cuadro grave con ulceraciones bucales y el paciente sólo puede ingerir
líquidos;
GRADO IV: representa al paciente que ya no puede comer por vía oral, requiere soporte nutricional
enteral o parenteral, úlceras pseudomembranosas y no puede mantener una dieta líquida y sólida.
Prevención: Uno de los mecanismos más eficaces para reducir la mucositis asociada a la radiación
ha sido la colocación de bloqueadores de radiación en la línea media o el uso de tratamiento con
radiación tridimensional para limitar el volumen de mucosa irradiada.
Terapia con láser: La luz láser estimula la actividad celular, favorece la liberación de factores de
crecimiento por parte de los macrófagos y la proliferación de queratinocitos, aumenta la población
y desgranulación de los mastocitos y favorece la angiogénesis. Estos efectos aceleran el proceso de
curación de heridas debido, en parte, a una reducción en la duración de la inflamación aguda.
Además, la aplicación diaria del láser reduce la intensidad, gravedad y duración de la mucositis,
además de reducir el dolor y la administración de morfina.
Mucositis y Xerostomía: se ha sugerido aplicar un láser de baja potencia, con una longitud de
685 nm, de manera continua, una potencia de 35 mW y de 1 a 4 J/punto, con aplicación en los
siguientes puntos: 3 puntos en cada parótida; 1 punto submandibular derecho y uno izquierdo; 2
puntos en la mucosa bucal, a derecha e izquierda; 1 punto a cada lado del suelo de la boca; 2
puntos en la lengua; 1 punto en cada pilar de la orofaringe; y 1 punto en la úvula.
Anestésicos tópicos: acetónido de triamcinolona; benzocaína tópica o solución; suspensión de

clorhidrato de lidocaína al 2%; Lidocaína tópica y clorhidrato de prilocaína o en casos de síntomas
dolorosos más severos, analgésicos sistémicos.
129
Corticosteroides asociados con antibióticos: pueden ser necesarios en infecciones
oportunistas secundarias, como: prednisona 40 a 80 mg, por vía oral, al día durante una semana;
dexametasona 5 ml, cada 8 horas, por siete días, alternando con enjuagues bucales con eritromicina
250 mg/5 ml, cada 8 horas, por siete días.
Mucositis asociada a candidiasis: se recomienda el uso de antifúngicos: suspensión de nistatina,

hacer buches y tragar la mitad, cuatro veces al día; o tabletas de clotrimazol, 10 mg, cinco veces al
día; y si la Candida está debajo de la dentadura postiza o en las comisuras de la boca, se debe
aplicar crema de nistatina, 100.000 unidades/g, en tubos de 15 o 30 g, tres veces al día. En niños
se recomienda utilizar suspensión de nistatina, 1/2 a 3/4 de cucharada por cada bandeja de cubitos
de hielo, congelar y utilizar como paletas o cubitos de hielo.
Clorhexidina 0,12% o 0,2%: dos veces al día, o 100 ml de solución de povidona yodada (dilución
1:8).
Clorhidratos: Una solución compuesta por clorhidrato de difenhidramina (solución acuosa al

0,25%), clorhidrato de lidocaína al 2%, nistatina (100.000 u/ml) y un compuesto antiácido (200 mg
de hidróxido de magnesio, 200 mg de hidróxido de aluminio y 20 mg de dimeticona) en una
proporción de 30 ml de cada uno, de cuatro a seis veces al día, ayuda a aliviar los síntomas de la
mucositis.
Agua bicarbonatada: (una cucharadita de bicarbonato de sodio en dos tazas de agua) cada dos
horas o agua salina (una cucharadita de sal en 1/4 taza de agua) ayuda a reducir la irritación de las
mucosas, aumenta la humedad en la boca y elimina secreciones y residuos. y también se
recomienda para el tratamiento de la gingivitis leucémica. Esta solución se puede asociar con
clorhidrato de bencidamida para reducir el dolor.
Amifostina: El uso de agentes citoprotectores está reportado en la literatura. Por ejemplo, la

amifostina, de 15 a 30 minutos antes de cada radiación durante 6 a 7,5 semanas, estimula la
proliferación de células basales y la reparación de tejidos. Los resultados satisfactorios también son
evidentes con el uso de suplementos de nitrato de plata, esteroides, vitamina E y glutamina oral.
Otros - Buena higiene bucal, palifermina (estimula el crecimiento de las células de revestimiento;
factor de crecimiento de queratinocitos 1; por vía intravenosa tres días antes del inicio de la
quimioterapia), crioterapia (crioterapia: colocar hielo raspado en la boca cinco minutos antes de la
quimioterapia y continuar durante 30 minutos; promueve la vasoconstricción; Técnica eficaz para
controlar el dolor y la inflamación), Analgésico (morfina - casos de OM grave).
HIPOGEUSIA Y DISGEUSIA
Papilas gustativas: La irradiación puede afectar las papilas gustativas cuando la lengua se
130
encuentra en el campo de irradiación, provocando pérdida de la sensación gustativa. Estos cambios
comienzan alrededor de la primera o segunda semana de irradiación y pueden progresar hasta el
final del tratamiento. Estos mismos cambios en el gusto se ven afectados por la disminución del
flujo salival y la mucositis.
Hipogeusia: Se define como la disminución o pérdida sustancial de las cuatro papilas gustativas,
resultante de una alteración de las papilas gustativas y reflejo de estomatitis y xerostomía. Para la
mayoría de los pacientes, las sensaciones regresan al cabo de cuatro meses, pero en algunos casos
las consecuencias son permanentes.
Disgeusia: Ocurre antes de los síntomas de la mucositis. Las papilas gustativas se atrofian con
dosis de alrededor de 10 Gy. Como resultado, la percepción de sabores ácidos y amargos se ve
afectada con mayor frecuencia al comienzo de la irradiación y, posteriormente, hay un cambio
gustativo hacia sabores dulces y salados. Estos cambios en la sensación son transitorios y
reversibles, y la percepción regresa entre dos y cuatro meses después de la radioterapia.
Tratamiento
● Debido a todos estos cambios, el paciente experimenta debilidad, malestar general,

deshidratación, pérdida de apetito, repercutiendo negativamente en su estado general. En estos
casos, donde la salud bucal y sistémica se ve comprometida, el paciente debe controlar
frecuentemente su peso y realizar un seguimiento con un nutricionista.
● La suplementación con zinc y cobre, de forma preventiva y durante la radioterapia, hasta un
periodo posterior a la finalización del tratamiento, puede reducir la disgeusia.
INFECCIONES OPORTUNISTAS
La mucositis puede verse agravada por infecciones fúngicas (Candida albicans), virales y bacterianas
(bacilos Gram positivos y Gram negativos). Algunos factores deben ser evaluados en pacientes con
infecciones bucales:
● Disfunciones endocrinas,
● Lesiones de las mucosas,
● Mala higiene bucal,
● Tratamiento prolongado con antibióticos y corticoides.
Inmunosupresión: Los pacientes irradiados están inmunodeprimidos, es decir, su función inmune

está debilitada para combatir microorganismos de su propio microbiota bucal y otros oportunistas.
Otro factor predisponente en pacientes irradiados es la reducción del flujo y la calidad de la saliva.
El origen de una infección local, oral o sistémica suele deberse a una infección periodontal o
endodóntica preexistente.
Septicemia fúngica: En pacientes neutropénicos, la candidiasis oral puede causar septicemia

fúngica, y el 60% de las muertes se asocian con infecciones preexistentes. Las lesiones ulcerosas
de la mucosa o la afectación del tracto gastrointestinal pueden ser factores relacionados con la
infección fúngica sistémica.
Infecciones herpéticas: Las lesiones virales resultantes de infecciones herpéticas también son
131
comunes en pacientes con cáncer sometidos a tratamiento de radioterapia y pueden afectar
cualquier área de la mucosa oral, no solo la mucosa queratinizada.
Tratamiento
Infecciones por hongos - deben tratarse con peróxido de hidrógeno salino o el uso de
antifúngicos tópicos como nistatina, preferiblemente en polvo o suspensión sin azúcar en su
composición, clotrimazol, ketoconazol y clorhexidina. Para infecciones más graves, es necesario
prescribir antifúngicos sistémicos como ketoconazol 200 mg una vez al día, hasta una semana
después de que desaparezcan los signos y síntomas, o fluconazol, 100 mg al día, durante 7 a 14
días, o también anfotericina B. .
Clorhexidina 0,12% - Se recomienda enjuagar al menos 30 minutos antes o después de utilizar

cualquier agente antifúngico tópico y del cepillado. Su uso debe ser dos veces al día, durante un
máximo de siete días, ya que su uso prolongado altera la flora bucal, retrasa la cicatrización y el
alcohol puede deshidratar la mucosa bucal. Además, la clorhexidina puede provocar manchas en
los dientes y las restauraciones, reducir la eficacia de la pasta de dientes y la nistatina, promover el
crecimiento bacteriano (Pseudomonas), tener un sabor desagradable y afectar el gusto.
Infecciones bacterianas: se recomiendan antibióticos tópicos o sistémicos. En las infecciones

bacterianas periodontales se recomienda el uso de peróxido de hidrógeno, en forma de soluciones
diluidas (1:4) por periodos cortos de uno a dos días. Los efectos adversos del uso prolongado son:
retraso en la cicatrización de heridas, desmineralización del esmalte, inducción de emesis, sequedad
de boca, sed y malestar, favoreciendo el crecimiento de hongos, sabor desagradable.
Infecciones virales – especialmente herpes, en adultos inmunodeprimidos se recomienda utilizar

aciclovir 400 mg, dos comprimidos de 200 mg, cada 6 horas, durante cinco días. En niños, la dosis
de aciclovir es de 30 mg/kg/día, cada 8 horas, o la opción de uso tópico cada 4 horas, durante siete
días. El láser de baja potencia también es eficaz en casos de herpes durante la fase de curación de
las lesiones.
XEROSTOMIA
Xerostomía: La radiación, cuando se aplica en dosis entre 40 y 65 Gy, provoca una reacción
inflamatoria degenerativa, especialmente en las células serosas acinares de las glándulas salivales.
Además, la ansiedad y la depresión, frecuentemente presentes en estos pacientes, favorecen la
aparición de xerostomía. El flujo salival en pacientes irradiados en la región de la cabeza y el cuello
puede disminuir hasta en un 90%, a un nivel inferior a 0,3 ml/min, haciendo que la saliva:
1. Viscoso;
2. Con más contenido orgánico;
3. Con transparencia reducida o color amarillento;
4. Casos más graves: los pacientes presentan mucosas sin ningún tipo de humidificación, lo que
dificulta la masticación y preparación del bolo alimenticio y, en consecuencia, la deglución e
incluso el habla. Se produce una alteración del gusto, lo que provoca disfagia, cambios
nutricionales con pérdida de apetito y peso, y con ello, la calidad de vida del paciente se ve
comprometida.
132
Secuelas: Disfunción esofágica (esofagitis crónica); mayor frecuencia de intolerancia a
medicamentos orales y productos de higiene bucal; mayor incidencia de infecciones
locales/regionales (glositis, candidiasis, caries, halitosis, sialoadenitis bacteriana); cambio de pH y
menor capacidad amortiguadora; capacidad remineralizante reducida, lo que conduce a sensibilidad
dental y mayor susceptibilidad a las caries; disminución de la resistencia de la estructura dental
debido a la abrasión, fricción y erosión (corrosión); mayor susceptibilidad a lesiones de las mucosas;
incapacidad para usar prótesis dentales.
Salivación en reposo Salivación estimulada

(ml/min) (ml/min)
Hiposalivación < 0,1 < 0,7
Flujo bajo 0,1 a 0,25 0,7 a 1,0
Normal 0,25 a 35 1,0 a 3,0
Manifestaciones clínicas (xerostomía y disfunción salival - Quimioterapia)
● Mayor prevalencia de caries;

● disgeusia;
● disfagia;
● Ardor de lengua;
● Mucosa oral dolorida y fisurada;
● Labios secos;
● Saliva viscosa;
● Infecciones oportunistas.
Tratamiento
1. Para estos pacientes con xerostomía se recomienda la ingesta correcta de agua (8 a 12

vasos/día), bebidas sin azúcar, chicles y caramelos sin azúcar, alimentos ricos en ácido
ascórbico, ácido málico o ácido cítrico, evitando café, refrescos. Recomendado., tés y alimentos
muy salados, no fumar ni beber bebidas alcohólicas.
2. Las pruebas de flujo salival deben realizarse no sólo en el examen inicial antes de la radioterapia,
sino también periódicamente para evaluar el daño funcional de las glándulas salivales. En los
pacientes irradiados es necesario el control de los microorganismos orales, y para ello el gel de
clorhexidina al 2%, 5 minutos/día, durante 14 días, promueve resultados satisfactorios. Sin
embargo, en algunos casos es necesario repetir su uso cada tres o cuatro meses, hasta que el
flujo salival vuelva a la normalidad.
3. El uso de saliva artificial o humidificadores bucales es una alternativa para los casos de
hiposalivación . Mantienen el pH de la boca entre 6,0 y 7,0 y sus composiciones pueden contener
133
componentes importantes para la remineralización dental: carboximetilcelulosa, xilitol, fluoruro,
aminoácidos, enzimas, glicerol, iones de calcio y fosfato.
4. La terapia con láser con una longitud continua de 685 nm y una potencia de 35 mW, aplicada
en tres puntos de cada parótida, un punto submandibular derecho y un punto submandibular
izquierdo, pero alejados de las áreas tumorales, brinda resultados positivos para los pacientes
con xerostoma.
5. Se deben prescribir anestésicos tópicos y/o sistémicos, antiinflamatorios y antihistamínicos

previa evaluación del oncólogo.
CARIES POR RADIACIÓN

Caries: Las lesiones de caries pueden aparecer entre tres semanas y un año después de la
radioterapia y generalmente se ubican alrededor de los márgenes cervicales. La saliva ya no realiza
su función tampón, regulando el pH de la cavidad bucal, y los componentes orgánicos e inorgánicos
de los dientes pueden verse alterados, volviéndolos más susceptibles a la descalcificación.
Localización: Unión de coronas clínicas y márgenes gingivales. Rápida evolución y progresión

hasta rodear el diente.
Antes de RT
● Educar al paciente;
● Adecuación dental;
● Prevención de hiposalivación (saliva artificial).
Durante RT: fluoruro de sodio al 0,05%.
Publicar RT
● Seguimiento dental de por vida;

● Fluoroterapia de por vida;
● Materiales de restauración adhesivos
Tratamiento
134
● Asesorar al paciente respecto a la higiene bucal, aconsejándole mantenerse hidratado y tener
una dieta equilibrada, con alimentos menos azucarados;
● Puede ser necesaria saliva artificial que contenga flúor y sialogogos, como pilocarpina 5 mg,
tomada por vía oral, tres o cuatro veces al día, un día antes de finalizar el tratamiento, para
restablecer el equilibrio de la microflora bucal;
● La transferencia quirúrgica de las glándulas submandibulares al espacio submentoniano, fuera

del campo de radiación, preserva la función y previene el desarrollo de xerostomía y caries;
● Durante la radioterapia, los exámenes y la profilaxis con flúor deben ser frecuentes, cada seis
a ocho semanas. La restauración de las caries incipientes debe realizarse después de la
radioterapia. El seguimiento debe continuar durante al menos 12 meses después de la
radioterapia, o más si continúa la xerostomía;
● Se recomienda aplicar gel de fluoruro de sodio neutro al 1%, uso diario, en cubeta individual,
durante 5 a 10 minutos;
● No se recomiendan geles acidulados. También puedes utilizar una solución de fluoruro de 1,0%
a 1,1%, una vez a la semana durante un minuto, o una solución de fluoruro de 0,05%, dos
veces al día durante un minuto. El cepillado con gel de fluoruro de estaño al 0,4% también es
eficaz en las cavidades por radiación, pero debe evitarse su uso debido a la baja concentración
de fluoruro y al pH ácido. El barniz de flúor con 22.600 ppm de flúor, dos o tres veces por
semana, puede ser una alternativa, especialmente para pacientes pediátricos;
● También se recomienda la prescripción de gel de clorhexidina al 1% o 0,2%, dos veces al día,

o solución de clorhexidina al 0,12%, durante un minuto dos veces al día, para reducir la flora
bacteriana cariogénica.
● se deben elegir preferentemente restauraciones con resinas de doble polimerización o

ionómeros de vidrio, y se deben evitar las restauraciones con amalgama.
OSTEORADIONECROSIS
Osteoradionecrosis; La osteorradionecrosis es
una de las complicaciones más graves de la
radioterapia, con mayor incidencia en ancianos
(10% a 37%), y ocurre siete veces más en la
mandíbula que en el maxilar, debido a su alta
densidad ósea y menor vascularización. La
osteorradionecrosis puede ocurrir hasta dos años
después del final de la radioterapia. Es la
exposición de hueso irradiado con mala
cicatrización por un período superior a 3 meses
sin evidencia de neoplasia persistente o
recurrente; El 74% de los casos ocurren en los
primeros tres años después de la radioterapia,
con mayor frecuencia en pacientes que recibieron
dosis superiores a 60 Gy.
135
Factores de riesgo
● Hábitos que irritan la mucosa oral;

● Estimulación traumática;
● Mala higiene;
● Inclusión de la mandíbula dentro del campo de irradiación Enfermedad periodontal Caries.
● Ulceración de la mucosa;
● Exposición ósea;
● Dolor;
● trismo;
● Supuración;
● Mal olor ;
● Fractura patológica;
● Fístula intra o extraoral;
● Infección sistémica.
● Lesiones óseas sugestivas de necrosis;

● Área osteolítica mal definida;
● Cortical destruido;
● Pérdida de densidad ósea;
● Fracturas patológicas.
Diagnóstico
● Signos y síntomas;
● Necrosis ósea visualizada en el examen radiológico;
● Ausencia de recurrencia del tumor; diagnóstico diferencial.
Etiología: Las radiaciones ionizantes estrechan los canales vasculares (endarteritis obliterante), lo
que reduce el flujo sanguíneo, produciendo una zona poco resistente al trauma y de difícil
regeneración, además se produce una disminución de osteocitos y osteoblastos viables en el hueso
afectado. La enfermedad periodontal o endodóntica previa a la radiación favorece el acceso de
microorganismos de la cavidad bucal a zonas sistémicas y necrosis ósea. En la osteorradionecrosis,
las células óseas y la vascularización pueden sufrir daños irreversibles. Además, los riesgos de
osteorradionecrosis continúan indefinidamente después de la terapia de irradiación.
Extracciones: Por lo general, las extracciones deben realizarse al menos dos semanas antes del
tratamiento de radioterapia y al menos un año después de finalizar el tratamiento. Existe un mayor
riesgo de osteorradionecrosis durante la radioterapia cuando el diente afectado está en la dirección
136
del haz de radiación. El riesgo de osteorradionecrosis postextracción es mayor cuando la localización
de los tumores y la extracción es en la mandíbula, en dosis superiores a 5.000 cGy, especialmente
en pacientes con enfermedad periodontal, mala higiene bucal y en personas de edad avanzada. En
los casos de dudoso o mal pronóstico se debe utilizar una cobertura antibiótica desde el día anterior
a la cirugía hasta el final de la cicatrización.
Bifosfanatos: Los pacientes que toman bifosfonatos, especialmente ácido zoledrónico, tienen un
mayor riesgo de osteorradionecrosis. Por lo tanto, los procedimientos bucales traumáticos deben
planificarse cuidadosamente, como, por ejemplo, extracciones, raspado e instalación de prótesis.
Las extracciones posteriores a la radioterapia deben ser cuidadosas, con mínimo desprendimiento
mucoperióstico y mínima alveoloplastia, sin rellenar el alvéolo y con sutura adecuada.
Tratamiento
● La oxigenación hiperbárica es una modalidad de tratamiento que mejora la curación del

área afectada, promueve la angiogénesis y reduce los radicales libres. En algunos casos se
recomiendan 25 sesiones de 90 minutos;
● Se recomienda contactar al oncólogo para suspender el uso de bifosfonatos en pacientes que
requieran extracciones dentales;
● se prescribe una combinación de antibióticos de amoxicilina, clavulanato y metronidazol
durante 10 días;
● Además es necesario riego local y diario con clorhexidina al 0,2%. Se debe evaluar
cuidadosamente el desbridamiento y la resección completa del área necrótica y la reconstrucción
con nueva terapia antibiótica;
● Otros: Terapia fotodinámica; Ozono (antimicrobiano; analgésico; antiinflamatorio;
inmunomodulador; estimulador del sistema circulatorio); Pentoxifilina + Tocoferol; Cirugía;
higiene oral.
TRISMO
El trismo es una secuela que aparece generalmente entre la tercera y sexta semana después de
finalizar el tratamiento de radioterapia y que limita la apertura de la boca, dificultando comer, hablar,
examinar la cavidad bucal, el tratamiento dental y la higiene bucal, y provoca intensas molestias.
Los pacientes con tumores en la faringe, en zonas retromolares y regiones posteriores del paladar,
son los más afectados. O, cuando los músculos masticatorios forman parte del campo de radiación,
las consecuencias son edema, destrucción celular y fibrosis muscular.
Tratamiento: La fisioterapia con ejercicios de los músculos masticatorios involucrados, utilizando

abridores de boca dinámicos para estirarlos, es eficaz para aumentar la apertura de la boca. Se
recomiendan antiinflamatorios no esteroideos y relajantes musculares (ciclobenzaprina 10 mg, cada
8 horas durante siete días) para reducir los síntomas del dolor. La pentoxifilina es eficaz en casos
de trismo, ya que tiene una acción inmunomoduladora, que regula determinadas citocinas que
median reacciones fibrogénicas tras la radiación.
137
CANDIDIASIS
La forma pseudomembranosa aguda de candidiasis
se presenta clínicamente como placas o nódulos de
color blanco amarillento.
Diagnóstico
● Biopsia;
● Citología exfoliativa;
● Raspado.
Tratamiento
● Nistatina - suspensión oral 100,00 UI -> Enjuague bucal 5 ml, 4 veces al día durante 7 a 14
días;
● Fluconazol 150 mg -> 1 comprimido al día durante 3 a 5 días
● Miconazol (Daktarin® Gel) -> 2% 4 veces al día durante 7 días.
¿Cuál es el papel del cirujano dentista en el tratamiento del cáncer?
● Reducir el riesgo de infección;

● Mejorar la calidad de vida;
● Proporcionar un servicio completo;
● Reducir costos.
Impacto del tratamiento oncológico
● El 16% de los pacientes sometidos a RT en cabeza y cuello necesitan interrumpir el tratamiento

para controlar la mucositis/dolor;
● 10% - pierde peso significativamente;
● 1 día de retraso en la PDR representa una caída del 1 % en la supervivencia;
● Gastos hospitalarios de hasta 6.000/paciente;
Analgesia; dieta líquida; nutrición de los padres; hospitalizaciones
138

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1

Fundamentos de Estomatología (página 23)

Lesiones elementales (pág. 24)

Biopsia (página 30)

Defectos del desarrollo oral y maxilofacial

• Hendiduras orales-faciales (página 34)

• Quiste nasolabial (pág. 51)

• Quiste primordial - queratoquiste (pág. 58)

• Ameloblastoma (pág. 63)

• Fibroma ameloblástico (pág. 70)

Tumores de origen mesenquimatoso

• Mixoma/fibromixoma odontogénico (pág. 76)

• Sífilis (pág. 82)

• Paracoccidioidomicosis (pág. 85)

• Granuloma central de células gigantes (pág. 91)

Lesiones potencialmente malignas

• Leucoplasia (pág. 112)

Cáncer (pág. 124)

• Carcinoma de células escamosas (pág. 126)

Propósito de la historia clínica

● Documento básico que acredita las actividades de asistencia, investigación,

DOCUMENTACIÓN PRESENTE EN LA HISTORIA CLÍNICA

¿Cuánto tiempo se deben almacenar los registros de los pacientes?

El Código de Ética no establece un plazo para completar la presentación. La historia

Semiología odontológica: También llamada Estomatología, la Semiología

Ficha: En la primera cita en un establecimiento odontológico, el paciente debe llenar

Ficha inicial que contiene:

● Los datos del paciente.

PASOS PARA COMPLETAR EL EXPEDIENTE

Realizar exámenes intra y extraorales adecuados

Breve descripción del motivo por el que acudió el

Se refiere al proceso del malestar principal, en un

Cuestionario diseñado para ofrecer un tratamiento

● Datos sobre patologías actuales o pasadas, que no necesariamente tienen que

CONDICIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE (ASA)

INSPECCIÓN DE REGIONES ANATÓMICAS

MÉTODO TIPO OBJETIVO

DIGITAL : Se utiliza el dedo índice, - Textura

● Es un método sencillo y de fácil aplicación para la detección precoz de la

De acuerdo y con respuestas

Biotipo del paciente

ECTOMORFO: Delgada, bajo porcentaje de grasa. Estructura estrecha, hombros

MESOMORFO: Fácil ganancia y pérdida de peso, masa muscular o grasa. Hombros

EDOMORFO: Facilidad para ganar peso. Naturalmente pesado. Hombros anchos,

Diástole: los ventrículos se relajan y se llenan de sangre.

NOTA: Hipertensión sistólica aislada: PAS ≥ 140 mm Hg PAD < 90 mm Hg Etapas 1,

Clasificación PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)

Normal Igual o menor que 120 Igual o inferior a 80

Prehipertensión 121-139 81-89

Hipertensión etapa 1 140-159 90-99

Hipertensión etapa 2 160-179 100-109

Taquicardia > 100 lpm: Volumen sanguíneo (sangrado, deshidratación), fiebre,

Bradicardia <60 lpm: Enfermedad cardíaca, enfermedad de la tiroides, shock

Frecuencia del pulso Número de latidos/min

Bebés 100 a 160

● Prevención de complicaciones preoperatorias.

Recomendación: Recomendado, principalmente, en evaluaciones preoperatorias,

● Sospecha clínica de anemia o policitemia;

Anemia de células falciformes: datos sobre el recuento de glóbulos rojos

¿Qué investigar con el eritrograma?

Serie plaquetaria ➱ patologías hemorrágicas.

Ej.: púrpura: extravasación de sangre a la piel o mucosas.

Cambio de exámenes (diagnóstico de anemia y policitemia)

Recuento de eritrocitos (e): detecta la cantidad de eritrocitos en un microlitro