Técnicas Esenciales de Aumento Óseo Alveolar en Implantología - W

Técnicas Esenciales de
Aumento Óseo Alveolar en

Implantología
un manual quirúrgico
Editado por
Len Tolstunov
Profesor Clínico Asociado, Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial, Facultad de
Odontología de la Universidad de California en San Francisco (UCSF),
California, Estados Unidos
Profesor Clínico Asociado, Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial, Universidad del Pacífico,
Facultad de Odontología Arthur A. Dugoni, San Francisco, CA, EE. UU.
Práctica privada de OMFS, San Francisco, CA, EE. UU.

Esta segunda edición se publicó por primera vez en
2023 © 2023 John Wiley & Sons, Inc.
Historial de ediciones
John Wiley & Sons, Inc. (1e, Aumento horizontal de la cresta alveolar en implantología, 9781119019886 (2016);
y Aumento vertical de la cresta alveolar en implantología, 9781119082590 (2016))
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse, almacenarse en un sistema de recuperación o
transmitirse de ninguna forma ni por ningún medio, ya sea electrónico, mecánico, fotocopiado, grabación u otros, excepto según lo
permita la ley. Los consejos sobre cómo obtener permiso para reutilizar material de este título están disponibles en http://www.wiley.com/
go/permisos.
El derecho de Len Tolstunov a ser identificado como el autor del material editorial de este trabajo se ha hecho valer de
conformidad con la ley.
Oficina registrada
John Wiley & Sons, Inc., 111 River Street, Hoboken, NJ 07030, EE. UU.
Oficina editorial
111 River Street, Hoboken, Nueva Jersey 07030, EE. UU.
Para obtener detalles sobre nuestras oficinas editoriales globales, servicios al cliente y más información sobre los productos Wiley, visítenos en
www.wiley.com.
Wiley también publica sus libros en una variedad de formatos electrónicos y bajo demanda. Parte del contenido que aparece en las versiones
impresas estándar de este libro puede no estar disponible en otros formatos.
Límite de responsabilidad/Renuncia de garantía

El contenido de este trabajo está destinado únicamente a promover la investigación científica general, la comprensión y el debate, y no tiene la
intención de recomendar o promover métodos, diagnósticos o tratamientos científicos por parte de los médicos para ningún paciente en
particular, y no debe confiarse en ellos. En vista de las investigaciones en curso, las modificaciones de los equipos, los cambios en las
reglamentaciones gubernamentales y el flujo constante de información relacionada con el uso de medicamentos, equipos y dispositivos, se
insta al lector a revisar y evaluar la información provista en el prospecto o las instrucciones para cada medicamento, equipo o dispositivo para,
entre otras cosas, cualquier cambio en las instrucciones o indicaciones de uso y para advertencias y precauciones adicionales. Si bien el editor
y los autores han realizado sus mejores esfuerzos en la preparación de este trabajo, no realizan representaciones ni garantías con respecto a la
exactitud o integridad de los contenidos de este trabajo y renuncian específicamente a todas las garantías, incluidas, entre otras, las garantías
implícitas de comerciabilidad o idoneidad para un propósito particular. Los representantes de ventas, los materiales de ventas escritos o las
declaraciones promocionales no pueden crear ni extender ninguna garantía para este trabajo. El hecho de que en este trabajo se haga
referencia a una organización, sitio web o producto como una cita y/o fuente potencial de información adicional no significa que el editor y los
autores respalden la información o los servicios que la organización, el sitio web o el producto puedan proporcionar o recomendaciones que
pueda hacer. Este trabajo se vende con el entendimiento de que el editor no se dedica a prestar servicios profesionales. Los consejos y
estrategias contenidos en este documento pueden no ser adecuados para su situación. Debe consultar con un especialista cuando
corresponda. Además, los lectores deben tener en cuenta que los sitios web enumerados en este trabajo pueden haber cambiado o
desaparecido entre el momento en que se escribió este trabajo y el momento en que se leyó. Ni el editor ni los autores serán responsables de
ninguna pérdida de ganancias ni de ningún otro daño comercial, incluidos, entre otros, daños especiales, incidentales, consecuentes o de otro
tipo.
Datos de catalogación en publicación de la Biblioteca del Congreso
Nombres: Tolstunov, Len, editor.

Título: Técnicas esenciales de aumento óseo alveolar en implante
odontología: un manual quirúrgico / editado por Len Tolstunov.
Otros títulos: Aumento vertical de la cresta alveolar en implantología. Descripción:
Segunda edición. | Hoboken, Nueva Jersey: Wiley, 2023. | Fusión de
Aumento vertical de la cresta alveolar en implantología: un manual
quirúrgico / editado por Len Tolstunov. 2016; y Aumento de la cresta alveolar
horizontal en implantología: un manual quirúrgico / editado por Len
Tolstunov. 2016. | Incluye referencias bibliográficas e indice. Identificadores:
LCCN 2022032872 (letra impresa) | LCCN 2022032873 (libro electrónico) |
ISBN 9781119827320 (tapa dura) | ISBN 9781119827337 (adobepdf) |
ISBN 9781119827344 (epub)
Temas: MESH: Aumento de la cresta alveolar–métodos | Trasplante Óseo
| Métodos de Implantación Dental
Clasificación: LCC RK667.I45 (impresión) | LCC RK667.I45 (libro electrónico) | NLM WU
600 | DDC 617.6/93–dc23/spa/20220822
Registro de LC disponible en https://lccn.loc.gov/2022032872 Registro de libro
electrónico de LC disponible en https://lccn.loc.gov/2022032873
Diseño de portada: Wiley
Imágenes de portada: Cortesía de Len Tolstunov
Ambientada en 9.5/12 STIXTwoText por Straive, Chennai, India

Contenido
Prefacio xxiii
Agradecimientos xxv ii
Sobre el autor y el editor xx ix
Con tribu to rs xxx yo
Acerca del sitio web complementario xxxv
SECCIÓN I Introducción: conocimiento clínico esencial 1
1 Biología ósea y cicatrización de heridas 3

1.1 Biología ósea 4
Claudia Dellavia, Gaia Pellegrini y Luiz Guilherme Fiorin
Aspectos anatómicos del tejido óseo4
Componentes celulares principales,4
Composición,5
Estructura,6
Remodelación y Cicatrización Ósea,6
remodelación ósea,6
curación de huesos,7
¿Qué puede comprometer la curación de los
huesos?,7 angiogénesis ósea,8
Biomateriales para la Regeneración Ósea,9
injertos óseos,10
Biomateriales sintéticos a base de hidroxiapatita,10

polímeros,10
Proteína morfogenética ósea-2,11
concentrados de plaquetas,11
osteointegración,12
Fases de la Osteointegración,
12 carga ósea,14
Umbral de tensión,14
Referencias,15
v
viContenido
1.2 Curación de heridas 18

andrea pilloni
Descripción general del proceso de curación de heridas,18
Fases de la cicatrización de heridas,18
¿Qué factores pueden conducir a una cicatrización deteriorada?,19 Tipos
principales de cicatrización de heridas,19 Cicatrización oral de heridas de
tejidos blandos,20
Características especiales de los tejidos blandos bucales: diferencias intrínsecas entre

Mucosa y Piel,20
Cicatrización y cicatrización de heridas sin cicatrices en tejidos blandos orales,20
Puntaje de curación temprana de heridas: un método para evaluar la intención primaria

Cicatrización de la herida,21
Referencias,22
2 Anatomía quirúrgica aplicada de los maxilares 24

Mohamed Sharawy
Maxilar: Anatomía Quirúrgica,24
Acceso Quirúrgico Al Seno Maxilar,27

Músculos adheridos al maxilar de importancia quirúrgica.
28 Inervación sensorial del maxilar,29 Suministro arterial
al maxilar,30 Drenaje venoso del maxilar,31 Drenaje
linfático del maxilar,31 Mandíbula: Anatomía Quirúrgica,
31
Inserción muscular a la mandíbula de importancia quirúrgica para oral

implantólogos,32
Inervación de la mandíbula inferior y estructuras asociadas,34
Suministro de sangre a la mandíbula,36 Resumen y conclusiones,37
Expresiones de gratitud,37
Referencias,38
3 Evaluación radiográfica de la cresta

alveolar en implantología: tecnología CBCT 40
Shikha Rathi y David Hatcher
El papel de la radiografía en la odontología de implantes,40
radiografía periapical,40
radiografía panorámica,40
Radiografía oclusal,42
Tomografía computarizada de haz cónico,42
Consideraciones anatómicas y arquitectónicas para la planificación del tratamiento,
42 maxilar anterior,42
Contenidoviii
Canal nasopalatino (incisivo),42

canal sinuoso,42
Columna nasal anterior y piso nasal,43 Patrón de atrofia
de la cresta en el maxilar anterior,43 maxilar posterior,
44
Seno maxilar,44
Agujero palatino mayor,46
Patrón de Atrofia de la Cresta en el Maxilar Posterior,47
mandíbula anterior,47
Canal incisivo mandibular,47 Foramen
lingual y canales laterales,47 tubérculos
geniales,48
Patrón de atrofia de la cresta en la mandíbula anterior,48
mandíbula posterior,48
Canal alveolar inferior (mandibular),48
Foramen mental,48
Fosas submandibulares y sublinguales,49
nervio lingual,49
Patrón de Atrofia de la Cresta en la Mandíbula Posterior,50
Consideraciones de imágenes para la utilización de CBCT,50
Consideraciones técnicas,50
Evaluación de la calidad ósea y la densidad ósea,51
Detección de patología,51 dosis de radiación,51
Planificación interactiva del tratamiento de implantes,51
guías quirúrgicas,54
Nuevos avances tecnológicos,56

Referencias,59
4 Evaluación oral integral de prótesis en

implantología 62
gary morris
Evaluación inicial,62
Trabajo de diagnóstico,62
Diagnóstico y Plan de Tratamiento,63
evaluación de la sonrisa,63
Modelos de diagnóstico y encerado,66
Guía de implantes radiográficos,67
Aplicaciones clínicas,76
Evaluación protésica y planificación del tratamiento de personas parcialmente edéntulas

Pacientes en la Zona Estética,76
viiiContenido
Evaluación protésica y planificación del tratamiento de personas parcialmente edéntulas

Pacientes en Dentición Posterior,80
Evaluación Protésica y Planificación del Tratamiento de la Completamente
Paciente edéntulo,83
Conclusión,89
Referencias,89
5 Defectos del reborde alveolar y técnicas de

aumento óseo: algoritmo quirúrgico 92
Len Tolstunov
Preservación de crestas y aumento de crestas,92

conservación de crestas,92
aumento de cresta,93
Defectos óseos, injertos óseos y técnicas de injertos óseos,94
Defectos óseos alveolares extraóseos versus intraóseos,94
Injertos óseos alveolares onlay versus inlay,94 Técnicas
quirúrgicas estáticas versus dinámicas,94
Factores de Riesgo en Procedimientos de Aumento Óseo en Implante
Odontología,95
Principales Técnicas Quirúrgicas de Aumento Óseo en Implante

Odontología,95
Regeneración Ósea Guiada,96 Injerto óseo
en bloque,96 Procedimiento de expansión
Ridge-Split,96 Osteogénesis por
distracción,96 Técnicas Quirúrgicas
Alternativas,97 Cicatrización y vascularización
de injertos,97
Algoritmo de árbol de decisión de aumento óseo alveolar,97

Clasificación ósea alveolar por deficiencia (Abcd) – Tolstunov
Clasificación,98
Ejemplos de la Clasificación de Tolstunov,98
Conclusión,101
Referencias,102
6 Diseño de incisión, colgajos de tejido blando y cierre

de heridas en cirugías de aumento de hueso
alveolar en implantología 106
Tetsu Takahashi y Kensuke Yamauchi
Diseño de incisión en cirugías de aumento de hueso alveolar,106
Colgajos de Tejido Blando en Cirugías de Aumento Óseo Alveolar,106
Patrones de Vascularidad,106
diseños de solapa,106
Reflejo del Mucoperiostio,108

Contenidoix
Preparación para el cierre de heridas,109
Incisiones de liberación de tensión,109
Cierre de heridas en cirugías de aumento de hueso alveolar,110

principios de sutura,110
Tipos de suturas,111
Complicaciones,112
lesión nerviosa,112
Sangrado,112
Dehiscencia de la herida,112
Conclusión,113
Referencias,113
7 Justificación biológica del procedimiento

quirúrgico: aumento óseo 116
Len Tolstunov
Fuentes de revascularización del injerto,
117 Conclusión,123
Reconocimiento,124
Referencias,124
SECCIÓN I SOBRE IIPreservación de crestas 127
8 Materiales de injerto óseo para la

preservación y el aumento óseo en
implantología: algoritmo quirúrgico 130
Hanieh Nokhbatolfoghahaei y Arash Khojasteh
Injertos Óseos Autógenos,131

aloinjertos,133
xenoinjertos,134
aloplastos,135
fosfatos de calcio,136
Fosfato tricálcico,136
Hidroxiapatita,137
Conclusión,137
Referencias,137
9 Regeneración ósea guiada para extracción de

alvéolos: preservación de la cresta 142
Waldemar D. Polido
Revisión de la literatura,142
tecnica quirurgica,143
XContenido
Reportes del caso,144
Caso 1,144
caso 2,147
Discusión,150
Conclusión,151
Reconocimiento,151
Referencias,151
10Fibrina rica en plaquetas para aumento óseo en

Odontología de implantes 154
Richard J. Miron y Michael A. Pikos
La evolución (historia) de la fibrina rica en plaquetas,154
Fibrina rica en leucocitos y plaquetas,155
Protocolos para producir fibrina rica en plaquetas mediante centrifugación horizontal,
156 Usos clínicos de la fibrina rica en plaquetas en el aumento óseo,157

Uso de fibrina rica en plaquetas en el manejo del sitio de extracción,157
Fibrina rica en plaquetas para la regeneración ósea guiada,160 Fibrina
rica en plaquetas para procedimientos de injerto sinusal,164 Ventajas
del Uso de Fibrina Rica en Plaquetas,166 Discusión e Investigación Futura,167
Conclusión,171
Referencias,172
SECCIÓN I SOBRE IIIAumento de cresta: Horizontal 175
11 Regeneración ósea guiada con membranas reabsorbibles

y no reabsorbibles para (principalmente) aumento óseo
alveolar horizontal en implantología 178
John F. Hamrick y Trenton F. Jensen
Anatomía Quirúrgica Aplicada,178

Indicaciones y contraindicaciones,179
Indicaciones,179
contraindicaciones,179
Principios Básicos de la Regeneración Ósea Guiada,179
Cierre primario de heridas,179

angiogénesis,179
mantenimiento de espacios,179
Estabilidad de la herida,179
Descripción de la Técnica Quirúrgica,180

Diseño de Incisiones y Colgajos,180 Elevación de
flaps y preparación del sitio,180 Liberación del
colgajo bucal,180
Contenidoxi
recolección de hueso,180 Técnica
de cierre de solapa,180 Reportes
del caso,181
Caso 1,181
caso 2,183
caso 3,184
caso 4,187
Caso 5,189
caso 6,191
Cuidado Post-Operatorio,192
Complicaciones,192
Discusión,193
Conclusión,193
Referencias,193
12 Injerto óseo en bloque autógeno para el aumento horizontal de la

cresta en la odontología de implantes 196
Arash Khojasteh y Farshid Bastami
Análisis del sitio del destinatario,196
Técnicas de aumento de hueso en bloque,197
Injerto óseo onlay,197

Regeneración ósea guiada e injerto de bloque óseo onlay,197
Carpa autógena cortical,198 Técnicas Regenerativas en Injertos
Óseos,199
Derivados de plaquetas,199 Células
madre mesenquimales,199
Presentaciones de casos,200
Caso 1,200
caso 2,201
caso 3,201
caso 4,203
Caso 5,204
Conclusión,205
Referencias,206
13 Injerto en bloque alogénico como alternativa al

injerto en bloque autógeno para el aumento de
defectos óseos alveolares horizontales en
implantología dental 210
Shankar Iyer
Indicaciones para injertos en bloque alogénico,211
Características distintivas de los injertos en bloque alogénicos irradiados,214

xiContenido
Materiales y métodos,214 Criterios de
selección de pacientes,214
Consideraciones preoperatorias,214
Técnica de injerto en bloque alogénico para un solo diente anterior,214

diseño de solapa,214
Preparación del lecho óseo receptor para decorticación y periostio

Incisión de liberación (puntuación),214
Conformando el Bloque,217 Fijación del

Bloque,218 Gestión de Nulos y Coberturas,
219 Reingreso para la colocación de
implantes,219
Técnica de Injerto en Bloque Alogénico para Sextante Anterior,221
Planificación preoperatoria,221
Procedimiento quirúrgico,221
Preparación del Lecho Receptor y Adaptación del Alogénico

Bloquear,222
Valoración Post-Operatoria y Reingreso Quirúrgico,224
Interpretación de la biopsia,224
Colocación de implantes y finalización de la rehabilitación protésica,227
Técnica de Injerto en Bloque Alogénico para Sextante Posterior,228
Preparación del Lecho Receptor y Adaptación del Alogénico

Bloquear,229
Valoración Post-Operatoria y Reingreso Quirúrgico,229
Interpretación de la biopsia,230
Colocación de implantes y finalización de la rehabilitación protésica,232

Discusión,234
Conclusión,235
Reconocimiento,235
Referencias,235
14Procedimiento de expansión Ridge-Split para

Aumento óseo horizontal en implantología 239
14.1 Diagnóstico y planificación del tratamiento 240
Len Tolstunov
Historia,240
Diagnóstico y Planificación del Tratamiento,240
Selección del paciente (anfitrión),240
Análisis y clasificación de defectos de la cresta alveolar,241
Trabajo de diagnóstico,243
Tomografía computarizada de haz cónico,244
stent quirúrgico,245
Instrumentación,245
Referencias,247
ContenidoXIII
14.2 Principios quirúrgicos del procedimiento de expansión

Ridge-Split 249
Len Tolstunov
El maxilar no es una mandíbula al revés,249

Vascularización: Colgajo Perióstico Vascular,249
Intención Secundaria y Cicatrización de Heridas: Expansión Ridge-Split
Procedimiento y Regeneración Ósea Guiada,250
Osteocondensación del hueso circundante,252
Osteomovilización del Fragmento Óseo Bucal,253
Conclusión,253
Referencias,253
14.3 Procedimiento de expansión de división del reborde alveolar

mandibular en dos etapas 254
Len Tolstunov
Procedimiento Quirúrgico: Separación de la Cresta Mandibular,254
Etapa 1: corticotomía,254 Una pregunta
común,256 Etapa 2: injerto de expansión
dividida,256 Reporte de un caso,258
Referencias,260
14.4 Procedimiento de expansión de división de la cresta alveolar

en una sola etapa del maxilar 261
Len Tolstunov
Informe de caso de un procedimiento de división alveolar maxilar en una sola etapa

con colocación simultánea de implantes,263
Referencias,265
14.5 Técnicas avanzadas de expansión Ridge-Split para un

profesional experimentado 266
Len Tolstunov
Separación alveolar mandibular de una etapa con un colgajo cerrado

(Mando cerrado C-SEG),266
Split alveolar de una etapa e implante inmediato con
A Colgajo cerrado (C-SEG-I cerrado) (Figuras 14.5.1–14.5.4),266
División alveolar de una sola etapa con un colgajo abierto (C-SEG abierto),267
Split alveolar de una etapa e implante inmediato con

Una aleta abierta (Open C-SEG-I) (Figura 14.5.5),267
Aproximación de expansión de cumbrera impulsada por esparcidor (con o
Sin Implante) (Figuras 14.5.6 y 14.5.7),268
Informe de caso de división alveolar con osteótomos cónicos progresivos,269
Conclusión,271
Referencias,271
14.6 Complicaciones del procedimiento de expansión Ridge-

Split y conclusión 272
Len Tolstunov
Conclusión: “10 Mandamientos” para el Split Alveolar,275

Referencias,276
xivContenido
15 Procedimiento de expansión Ridge-Split

utilizando cirugía piezoeléctrica para el aumento
óseo horizontal en odontología de implantes 278
Dong-Seok Sohn y Jeong-Uk Heo
Instrumentos para dividir la cresta alveolar,278
fresa de fisura,278
Disco giratorio/Microsierra,278
Sierra recíproca,279
Informe de caso: procedimiento de expansión Ridge-Split usando una reciprocidad
Sierra,280
Láseres (Er:yag, ER,CR:YSGG),280

Cirugía ósea piezoeléctrica,280
Expansores de cresta para expandir la cresta alveolar dividida,282
Osteótomo/cincel manual,282
Expansor rotatorio/Fresa de osteodensificación,283
Procedimiento de expansión Ridge-Split con implante simultáneo

Colocación,283
Informe de caso: procedimiento de expansión Ridge-Split con simultáneo
Colocación de Implantes en el Maxilar Posterior,283
Informe de caso: procedimiento de expansión Ridge-Split con simultáneo

Colocación de implantes en la mandíbula posterior,285
Procedimiento de expansión Ridge-Split con colocación retardada del implante

(Expansión dividida en dos etapas),285
Reporte de Caso: Procedimiento de Expansión Ridge-Split por Etapas con Split y
Expansión/Fractura del Segmento Bucal,287
Informe de caso: Procedimiento de expansión por etapas Ridge-Split con reposición
de segmento bucal fracturado en tallo verde,289
Manejo del Segmento Bucal Fracturado,291

Conclusión,291
Referencias,292
dieciséis Técnica combinada mínimamente invasiva para el

aumento óseo vertical y horizontal en el maxilar
posterior: división alveolar con elevación del seno crestal 294
Len Tolstunov
Procedimiento de expansión de división de cresta para cresta alveolar de ancho deficiente,294
Elevación del seno crestal para el reborde alveolar de altura deficiente en la parte posterior
Maxilar superior,295
Técnicas Quirúrgicas Mínimamente Invasivas: Secuencia Esli,296
Aumento óseo alveolar volumétrico (tridimensional) en el

maxilar posterior,296
Justificación biológica de la división alveolar y la elevación del seno crestal
Procedimientos,297
ContenidoXV
Revascularización del segmento óseo osteotomizado,297

Revascularización del Injerto Óseo Interposicional,297
Restablecimiento de la Anatomía Alveolar,297
osteocondensación,298
Expansión de la cresta e intrusión del piso del seno crestal en la parte posterior
Maxilar superior,298
Expansión de la cresta y elevación del piso del seno crestal con simultáneo
Colocación de Implantes en el Maxilar Posterior,300
Conclusión,302
Referencias,302
SECCIÓN I SOBRE IVAumento de cresta: Vertical 305
17Regeneración Ósea Protegida con Titanio

Malla para (principalmente) aumento vertical de la
cresta alveolar en odontología de implantes 308
Matteo Chiapasco y Grazia Tommasato
Indicaciones,308
Planificación preoperatoria (T0),309
Materiales de injerto,309
Sitios de donantes,310
Preparación preoperatoria de pacientes,311
Procedimiento Quirúrgico (T1),311
Preparación del Campo Quirúrgico,311
Tipo de anestesia,311 Procedimiento de
extracción de hueso,311 Regeneración con
una Malla de Titanio,312
Cirugía: diseño del colgajo, sitio receptor e incisiones (T1),312

Extracción de malla de titanio y colocación de implantes (T2),316
Reapertura de Implantes y Fase Protésica (T3 y T4),316 Casos Clínicos,
317
Caso 1,317
caso 2,317
Complicaciones,317
Exposición temprana de la malla con o sin signos evidentes de
Inflamación/Supuración,321
Exposición tardía de la malla con o sin signos evidentes de
Inflamación/Supuración,322
xviContenido
Discusión,322
Ganancia ósea vertical,322
Complicaciones,322
Modificaciones de la ganancia ósea antes de la colocación del implante,322
Modificaciones de la ganancia ósea después de la colocación del implante (hueso periimplantario)

reabsorción),322
Tasa de supervivencia de los implantes,
323 Conclusión,323
Referencias,323
18 Injerto óseo en bloque autógeno para (principalmente) aumento

de cresta vertical en odontología de implantes 326
Arash Khojasteh y Vishtasb Broumand
Clasificación del sitio receptor y análisis de defectos,326
Sitios donantes para Block Bone,327
cosecha intraoral,327
Técnicas de aumento,332
Injerto óseo en bloque Onlay,332 Tienda de
campaña de bloque autógeno cortical,334
Transposición anatómica,334
Injerto óseo de incrustación (interposicional)

(Técnica Sándwich),336
Lateralización del nervio alveolar inferior,337
Rotación segmentaria del pedículo,337 Discusión,
338
Conclusión,339
Referencias,339
19 Osteotomía segmentaria vascularizada pediculada con

injerto óseo interposicional para el aumento vertical de la
cresta: osteotomía en sándwich posterior 344
Ole T Jensen
Técnica,344
Aplicaciones clínicas,347
mandíbula posterior,350
Discusión,351
Conclusión,353
Referencias,353
Contenidoxvii
20 Técnica de injerto de bloque de hueso dividido de

Khoury: aumento biológico de hueso alveolar con
hueso autógeno 356
Fouad Khoury y Charles Khoury
biología de la regeneración ósea,

356 Técnicas de aumento,359
Técnica del párpado óseo,359
Aumento de pequeños defectos óseos: técnica de núcleo óseo,

360 Aumento de defectos óseos grandes/atrofia ósea grave,362
Conclusión,365
Referencias,365
21 Osteogénesis por distracción alveolar

para aumento óseo en implantología 368
Dekel Shilo y Adi Rachmiel
Indicaciones para la osteogénesis por distracción alveolar,

373 Ventajas y desventajas,374 Complicaciones,374
Caso 1: Osteogénesis por Distracción Alveolar en el Maxilar Anterior,375

Caso 2: Osteogénesis por distracción alveolar en la parte posterior
Mandíbula,376
Conclusión y sugerencias para un cirujano,376
Referencias,379
22 Terapia de ortodoncia: extrusión de ortodoncia para la

mejora de la cresta vertical 382
Ugo Macca, Agatino Davide Mirabella y Francesco Amato
¿Qué es la erupción forzada de ortodoncia?,

382 Descripción de la Técnica,382 dientes
posteriores,385
Remodelación Ósea Tridimensional,388
Desarrollo del sitio de implante lateral,388
Movimiento Multidireccional,391 Discusión,
392
Resultados,392
limitaciones,399
ventajas,399
Conclusión,399
Referencias,401
xviiiContenido
23 Reconstrucción de defectos tridimensionales de la

cresta alveolar utilizando tornillos y pilares de
implantes para la técnica de injerto en forma de carpa 404
Dong Seok Sohn
Aumento de cresta utilizando la técnica de tornillo Tent-Pole,405

Aumento tridimensional de la cresta utilizando un tornillo de titanio como
Un tornillo de carpa: informe de caso,405
Aumento de un defecto alveolar tridimensional utilizando un bajo

Pilar de cicatrización Profile como pilar Tent-Pole,406
Reporte de un caso,407
Descripción del pilar Tent-Pole (Santa),409

Procedimiento quirúrgico de aumento de reborde horizontal asistido por Santa-1,410
Informe de caso: aumento de cumbrera horizontal usando un poste de tienda

Pilar (Santa-1),410
Aumento tridimensional de la cresta utilizando un pilar de carpa
(Papá Noel-2),413
Informe de caso: aumento de cresta tridimensional simplificado

Uso de un pilar de poste de tienda (Santa-2),413
Conclusión,416
Referencias,417
24 Elevación de seno lateral/injerto óseo para

aumento óseo vertical en el maxilar posterior 420
Tiziano Testori, Riccardo Scaini y Terry Zaniol
Indicaciones y contraindicaciones,420
Diagnóstico preoperatorio, planificación y evaluación de la dificultad del caso,420
Anatomía Quirúrgica Aplicada,422
anatomía de los senos paranasales,422
membrana sinusal,422
septos de Underwood,423
vascularización,423
inervación,423
tecnica quirurgica,423
Anestesia,423
Gestión de flaps (entrada),423
Preparación de ventana lateral (antrostomía),424
Elevación de la membrana sinusal,430
Elevación continua en caso de perforación,430 Preparación de

sitios de implantes para el abordaje simultáneo,430
Contenidoxix
Inserción de material de injerto y colocación de implantes con el

Aproximación simultánea,430
Materiales de injerto,431
sutura,431
Tratamiento Farmacológico Post-Operatorio,433
Técnica quirúrgica: cirugía de segunda etapa,433
Conclusión,434
Referencias,434
25 Elevación del seno crestal/injerto óseo para

aumento óseo vertical en el maxilar posterior 438
Hom-Lay Wang, Ann Decker y Tiziano Testori
estructuras anatómicas,438
Dimensiones del hueso alveolar residual,438
calidad ósea,439
membrana schneideriana,439
Morfología del piso del seno,439
septos,440
tecnicas,440
Técnica de osteotomía de Summers,440
Enfoque de escariadores,443
Aumento por etapas del seno maxilar crestal,444

Técnica de presión hidráulica,444 Densificación
ósea,446
Materiales de injerto utilizados durante el aumento de senos paranasales
Procedimiento,447
Elevación del seno maxilar controlada por endoscopio,449
Longitud del implante en procedimientos de osteótomo,449
Consideraciones posquirúrgicas,450 Complicaciones,450
Prevención y Gestión,450 Perforación de la

membrana sinusal,450 Sinusitis e Infección Post-
Operatoria,450 Apertura de la incisión/
Dehiscencia de la mucosa,450 Inestabilidad
Rotacional/Migración del Implante,452 Vértigo
postural paroxístico benigno,452 Conclusión,453
Referencias,453
XXContenido
SECCIÓN I SOBRE VInjerto de tejido blando para el sitio del implante

Desarrollo 457
26 Evaluación de tejidos blandos e injertos para la mejora

de la cresta alveolar en implantología 460
Edgard El Chaar
tecnicas,460
Técnicas para crear contorno y grosor y aumentar el
Tejido queratinizado,460
Técnicas para el Manejo de la Papila,470
Tejido marginal pediculado rotado (Palacci),470 Tejido Marginal
Lingual Pediculado Rotado (El Chaar),470 Técnicas de tejido
blando para injertos de alvéolos de extracción,471 Conclusión,474
Referencias,474
SECCIÓN I SOBRE VI Técnicas quirúrgicas alternativas (al

injerto óseo) 477
27 Implantes cortos como alternativa al

aumento óseo en implantología 480
Rolf Ewers y Boyd Tomasetti
Presentaciones de casos,481
Caso 1,481
caso 2,484
caso 3,489
Consideraciones y trampas,493
Conclusiones,493
Referencias,493
28 Implantes cigomáticos y pterigoideos

como alternativa al aumento óseo en
implantología 496
Vishtasb Broumand
Implantes cigomáticos,496
implantes pterigoideos,496
Indicaciones,498
Abordajes quirúrgicos para implantes cigomáticos,500
Abordajes quirúrgicos para implantes pterigoideos,503

Contenidoxxx
Consideraciones protésicas,505
Casos Clínicos,506
Caso 1,506
caso 2,507
caso 3,507
Complicaciones,508
Discusión,510
Conclusión,510
Referencias,510
29 Tratamiento de implantes dentales de arcada

completa como alternativa (al injerto óseo)
Técnica Quirúrgica 513
29.1 Tratamiento de implantes dentales de arcada completa
mediante fotogrametría y carga inmediata diferida 514
Ole T. Jensen y M. Donald Ross
Clasificación del sitio de arco completo,514
Tratamiento de arcada completa: bloques de construcción restauradores,517
Bloque de construcción 1: Relación céntrica,517
Bloque de construcción 2: Dimensión vertical de la oclusión,517 Bloque
de construcción 3: planificación de casos,518 Bloque de construcción 4:
Cirugía,519 Bloque de construcción 5: Provisionalización,519 Bloque de
construcción 6: tejido blando,522 Discusión,523
Conclusión,523
Referencias,524
29.2 Rehabilitación con implantes de cerámica y metal por etapas de
arcada completa maxilar 525

Len Tolstunov
Reporte de un caso,526
Historia,526
Examen y Presentación Clínica,526
Diagnóstico,527
Opciones de tratamiento,528
Plan de Tratamiento Final,529 Secuencia

Quirúrgico-Reparadora Realizada,529 Etapa 3 (3
meses después),531 Discusión,534
Prótesis de implante de arcada completa híbrida o All-On-Four

Diseño,534
Prótesis de implante de corona y puente de metal cerámico
Diseño,534
Conclusión,534
Referencias,535
XXIIContenido
SECCIÓN I SOBRE VIIBioingeniería de tejidos 537
30 Bioingeniería y Regeneración de Tejidos

en Implantología 540
tara aghaloo y jacob taylor
Fundamentos de la cicatrización de
heridas, 540 Biología ósea e injertos,
540 Regeneración ósea guiada, 542
Regeneración de tejidos blandos, 543
Desarrollo y regeneración dental, 543 Células
madre dentales, 544
Células madre de médula ósea, 545
Células, andamios y factores de crecimiento,
545 Conclusión, 546
Referencias, 547
Índice 551
Introducción: conocimiento
SECCIÓN I
clínico esencial
Capítulo 1 Biología Ósea y Cicatrización de Heridas 3
Capítulo 1.1 Biología Ósea 4

Claudia Dellavia, Gaia Pellegrini y Luiz Guilherme Fiorin
Capítulo 1.2 Curación de heridas 18
andrea pilloni
Capitulo 2 Anatomía quirúrgica aplicada de los maxilares 23
Mohamed Sharawy
Capítulo 3 Evaluación radiográfica de la cresta alveolar en implantología: tecnología CBCT 39

Shikha Rathi y David Hatcher
Capítulo 4 Evaluación oral integral protésica en implantología 61 gary morris
Capítulo 5 Defectos del reborde alveolar y técnicas de aumento óseo: algoritmo quirúrgico 91 Len
Tolstunov
Capítulo 6 Diseño de la incisión, colgajos de tejido blando y cierre de la herida
en cirugías de aumento óseo alveolar en implantología 105
Tetsu Takahashi y Kensuke Yamauchi
Capítulo 7 Justificación biológica del procedimiento quirúrgico: aumento óseo 115 Len
Tolstunov
1
CAPÍTULOS 1 . 1 y 1 2
Biología ósea y cicatrización de heridas
Aunque el hueso es una estructura rígida con un componente inerte, es una estructura
compleja viva y respirante que mantiene su ensamblaje micro-macroscópico a lo largo
de la vida humana y responde a estímulos externos absorbiendo o disipando impactos,
sanando cuando se fractura o crece. La respuesta metabólica continua y adaptativa de
este tejido se logra mediante un aparato celular específico que incluye osteoblastos,
osteoclastos y osteocitos (ver Video 1.1).
Contacto íntimo y funcional que establece el hueso neoformado con la superficie del implante. Tinción con azul de toluidina y amarillo de pironina,
adquisición por escáner a alta resolución, aumento total 100x.
3
CHCAHPATPETRE1R. 11
1 biología ósea
claudia dellavia1, Gaia Pellegrini1y Luiz Guilherme Fiorin2
1Departamento de Ciencias Biomédicas, Quirúrgicas y Dentales, Università degli Studi di Milano Statale
(UNIMI), Milán, Italia
2Departamento de Diagnóstico y Cirugía, División de Periodoncia, Universidad Estatal de São Paulo “Júlio de
Mesquita Filho”, Araçatuba, Brasil
ASPECTOS ANATÓMICOS DEL TEJIDO ÓSEO Se han propuesto materiales sustitutos [1], células o andamios con
resultados alentadores para promover la regeneración ósea cuando el
El hueso es un tejido conectivo mineralizado especializado con volumen de la cresta alveolar es insuficiente para la colocación
funciones de protección, soporte mecánico, inserción de correcta del implante tridimensional (3D).
músculos y reserva de iones para el mantenimiento de la osteocitosson osteoblastos maduros atrapados dentro de
homeostasis mineral en el organismo. la matriz; representan la mayor parte de la población celular en el
Aunque el hueso es una estructura rígida con un componente hueso. Durante su formación, el cuerpo celular se reduce, los
inerte, es un complejo vivo que mantiene su estructura micro- orgánulos se pierden y se forman procesos similares a las
macroscópica a lo largo de la vida del organismo y responde a dendritas. Estos procesos se localizan en canales llenos de
estímulos externos absorbiendo o disipando impactos, curando líquido, son responsables de la comunicación entre otros
cuando se agrieta o fractura y creciendo. La respuesta metabólica osteocitos y son capaces de detectar cambios locales en la
continua y adaptativa de este tejido la realiza un aparato celular estructura, el estrés y las microfracturas como cambios
específico que incluye osteoblastos, osteoclastos y osteocitos, y metabólicos. Estas células actúan como mecanosensores y
células de revestimiento. liberan moléculas de señalización que promueven actividades
óseas anabólicas/catabólicas como RANKL (ligando activador del
receptor del factor nuclear kappa-Β), responsable del
PRINCIPALES COMPONENTES CELULARES
reclutamiento de osteoclastos [2, 3]. Además, asumen una
osteoblastosson células formadoras de hueso, diferenciadas de las células morfología específica y se alinean siguiendo la orientación de las
madre mesenquimales, que migran a la región local, secretando proteínas fibras de colágeno, que corresponde a la dirección de la tensión
en la matriz no mineralizada, denominada osteoide, que luego se de tracción a través del tejido óseo [4].
mineralizan a partir de la acumulación de fosfato de calcio como osteoclastosson células gigantes multinucleares formadas a
hidroxiapatita. Después de este proceso, los osteoblastos tienen diferentes partir de la fusión de células precursoras de monocitos/macrófagos
destinos: pueden quedar atrapados en el hueso, permanecer como células en el área de la médula ósea adyacente a la superficie del hueso
que recubren la superficie del hueso o sufrir apoptosis (Figura 1.1.1). (Figuras 1.1.2 y 1.1.3). La osteoclastogénesis depende principalmente
de RANKL, que se une a su receptor (RANK) en la superficie de las
Los osteoblastos son responsables de la producción de células precursoras, induciendo su polarización en el linaje clástico [5].
importantes citocinas, como osteocalcina, osteopontina, osteonectina,
sialoproteína ósea, fosfatasa alcalina y una gran cantidad de colágeno En las enfermedades periodontales y periimplantarias, la
tipo I, factor de crecimiento similar a la insulina I y II, factor de diferenciación y la actividad de los osteoclastos son estimuladas por la
crecimiento transformante beta (TGF-β) y proteínas morfogenéticas presencia de lipopolisacáridos bacterianos. Estas moléculas aumentan
óseas (BMP) que están implicadas en la deposición y organización de la secreción de RANKL y citoquinas proinflamatorias por parte de las
la matriz ósea, así como en su mineralización. Por esta razón, algunas células residentes y la expresión de RANK en los macrófagos, lo que
de estas proteínas, en combinación con el hueso luego regula al alza la actividad de resorción ósea.
Técnicas Esenciales de Aumento Óseo Alveolar en Implantología: Manual Quirúrgico, Segunda edicion. Editado por Len Tolstunov. © 2023 John
Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
Sitio web complementario: www.wiley.com/go/tolstunov/essential
4
Sección I Introducción: Conocimiento Clínico Esencial5
FIGURA 1 . 1 . 1Partículas biomateriales (asterisco rojo) rodeadas de tejido

óseo (asterisco amarillo) y células de revestimiento óseo (flecha roja). Tinción
con azul de toluidina y amarillo de pironina, adquisición por escáner a alta
resolución, aumento total 200x. FIGURA 1 . 1 . 3 Tinción inmunohistológica para tartrato resistente
fosfatasa ácida (TRAP) y células multinucleares TRAP-positivas (flecha
roja). Los osteoclastos (flecha roja) son responsables de la reabsorción
ósea al secretar iones de hidrógeno y enzimas líticas (incluida TRAP) que
disuelven el contenido mineral y luego degradan la estructura orgánica
restante (flecha roja). Micrografía óptica, muestra descalcificada,
contratinción con hematoxilina de Harris, aumento total 1000×.
FIGURA 1 . 1 . 2Células similares a osteoclastos (asterisco rojo), células similares a

osteoblastos (asterisco amarillo) y células similares a osteocitos (asterisco morado).
Tinción con azul de toluidina y amarillo de pironina, adquisición por escáner a alta
resolución, aumento total 400x.
COMPOSICIÓN
FIGURA 1 . 1 . 4Hueso alveolar en alvéolo post-extracción a los 4 meses de
El tejido óseo está compuesto principalmente de matriz mineral,
cicatrización: interfaz entre hueso prístino caracterizado por alto contenido
agua y orgánica. La parte mineral está compuesta por un análogo
mineral (003) y hueso reticular hipomineralizado (001). Las áreas oscuras (002)
a la hidroxiapatita con deficiencia de calcio, con una formulación
representan los espacios medulares. Las secciones se observaron utilizando un
básica de Ca 10
(PO ) 4OH
6
. También
2
se encuentran otros iones sistema BSE-SEM sin fijación adicional y recubrimiento previo de película de
asociados a la hidroxiapatita ósea, como fósforo, potasio, sodio, carbón para evaluar el nivel de mineralización del tejido regenerado.
magnesio, carbonato, cloruro y flúor. La mineralización comienza
con el depósito de cristales minerales en las vesículas de la matriz
orgánica, que aumenta progresivamente con la maduración del
tejido (Figura 1.1.4). La intensa y constante actividad anabólica y catabólica del
La parte orgánica está compuesta por un 90% de colágeno tipo hueso puede verse alterada por la edad y por condiciones primarias o
1, siendo las funciones mecánicas y estructurales las responsables de secundarias que inducen cambios en la microestructura,
la rigidez elástica y la resistencia a la flexión. La parte restante está mineralización y composición celular. Hipermineralización, cambios
compuesta por proteínas no colágenas, con funciones de señalización en la composición de la matriz de colágeno y acumulación de micro
estructural y mecánicas. daños que afectan la resistencia a
6CAPÍTULO 1.1 Biología ósea
de varillas y placas orientadas en 3D para soportar tensiones y fuerzas

mecánicas [8–10].
Tanto el hueso compacto como el esponjoso están
constituidos por laminillas (Figura 1.1.5); en el hueso compacto se
organizan en anillos concéntricos alrededor del canal Haversiano
central formando osteonas (el compuesto estructural del hueso;
Figura 1.1.6). Estos sistemas se comunican entre sí a través de
canales Volkmann.
REMODELACIÓN Y CICATRIZACIÓN ÓSEA
REMODELACIÓN ÓSEA
El tejido óseo sufre fisiológicamente un proceso de remodelación continuo

en el que coexisten dos actividades opuestas: la degradación y reabsorción
tisular por parte de los osteoclastos y el depósito de hueso nuevo por parte
FIGURA 1 . 1 . 5 Esponjoso (asterisco negro) y hueso cortical de los osteoblastos (Figuras 1.1.7–1.1.9). En este proceso, los osteoclastos
(asterisco azul) estructura en rata. Micrografía óptica, muestra forman lagunas, llamadas lagunas de Howship.
descalcificada, tinción con hematoxilina y eosina, aumento total 100×.
FIGURA 1 . 1 . 7Particular de un corte de hueso. Asterisco blanco: osteocito;

FIGURA 1 . 1 . 6Osteones del hueso compacto. Microfotografía con asterisco rojo: osteoblastos que recubren la matriz. Tinción con azul de toluidina
luz polarizada, aumento total 200×. y amarillo de pironina, adquisición por escáner a alta resolución, aumento total
de 600x. CC, cono de corte; IB, hueso inmaduro; OM, matriz osteoide; PB, hueso
primitivo/prístino.
La deformación por tracción y compresión, así como la tenacidad a la fractura, se
han observado en hueso cortical envejecido. Incluso las enfermedades
sistémicas, como la diabetes, la osteoporosis y las enfermedades hematológicas,
y los fármacos como los anticoagulantes, los antiácidos, los bisfosfonatos y los
corticosteroides, afectan profundamente al metabolismo y la estructura de los
huesos [6], aunque la asociación entre la osteoporosis y los huesos de la
mandíbula aún no se conoce bien [7]. ].
ESTRUCTURA
El hueso tiene una macroestructura esponjosa o cortical; la

microestructura incluye los sistemas haversianos, osteonas y
trabéculas; la submicroestructura es la laminilla única.
Anatómicamente, el hueso cortical es esencialmente compacto y sufre FIGURA 1 . 1 . 8 Tasa de aposición ósea detectada por tetraciclina doble
menos remodelación que el hueso esponjoso. Este último está formado por técnica de marcaje para la medición del crecimiento óseoen vivo
trabéculas que definen los espacios de la médula ósea: una malla evaluado en microscopía de fluorescencia, aumento total 400x.
osteocito tiene una función vital en la señalización del inicio de la

remodelación ósea. Mediante la detección de cambios en la
integridad del tejido, asociados con microdaños y carga de fatiga,
la célula entra en apoptosis. La muerte de las células en sí no
produce las citocinas responsables de reclutar osteoclastos, pero
los osteocitos vecinos que permanecen viables secretan citocinas
como RANKL, mejoran directamente la formación de osteoclastos
y comienzan la remodelación [12-14]. El organismo no solo tiene
un proceso de remodelación específico, sino que los osteocitos
son responsables de la señalización metabólica. La remodelación
ósea también parece desencadenarse por la presencia de
partículas/iones metálicos que se derivan de la degradación de
los implantes dentales [15]. Estos desechos pueden resultar de la
corrosión de la superficie del implante cuando se expone a
bacterias de la cavidad oral, saliva y agentes químicos de los
alimentos,
FIGURA 1 . 1 . 9 Conos de corte en longitudinal y transversal
secciones. Durante la actividad de remodelación, los osteoclastos en la parte
superior del cono de corte son seguidos por osteoblastos, que depositan la CURACIÓN DE HUESOS
matriz osteoide en las paredes del cono, y por vasos sanguíneos recién
formados en el centro del área de reabsorción. Todos estos componentes La formación ósea puede ocurrir de dos maneras: a través de la osificación
constituyen unidades multicelulares óseas (UMB). Tinción con azul de toluidina y intramembranosa, donde el hueso se forma directamente a partir del
amarillo de pironina, adquisición por escáner a alta resolución, aumento total de tejido conectivo, y a través de la osificación endocondral, donde un
600x. V, buque en el centro del cono de corte y rodeado por la cavidad de esqueleto de cartílago hialino da forma a la formación ósea. La formación y
reabsorción. la cicatrización del hueso maxilar y mandibular proceden a través de la
osteogénesis intramembranosa, a través del depósito de hueso reticular
(Figura 1.1.10), donde vierten los iones ácidos, y al bajar el pH inmaduro que se remodela en hueso maduro lamelar y de fibras paralelas
se descalcifica la matriz mineral, exponiendo la matriz [16]. El proceso de formación de hueso alveolar que ocurre
orgánica [11]. Luego los osteoclastos secretan las espontáneamente dentro del alveolo después de la extracción del diente
colagenasas responsables de la degradación de la matriz ha sido bien estudiado en humanos y puede reportarse como un modelo
orgánica. Una vez completada la reabsorción, el osteoclasto representativo.
sufre apoptosis. Aunque la mayoría de los cambios de volumen ocurren dentro
Pero, ¿cómo sabe el organismo dónde y cuándo iniciar del año siguiente a la extracción [17], la mayoría de los cambios
el proceso de remodelación? Los estudios indican que la estructurales ocurren dentro de los 180 días. Durante las primeras
semanas de cicatrización, el coágulo de sangre es infiltrado por
células y vasos inflamatorios que migran desde las paredes del hueso
prístino y se sustituye progresivamente por una matriz provisional (2
a 4 semanas; Figura 1.1.11). En las semanas siguientes, el hueso
esponjoso con crecimiento centrípeto ocupa la mayor parte del
alvéolo (6 a 8 semanas; Figura 1.1.12). La maduración de este hueso
se intensifica en los días siguientes y se produce desde la periferia
hacia el centro. A las 12–24 semanas se pueden observar el hueso
lamelar y los espacios medulares y un puente óseo cierra el alvéolo
coronalmente (Figura 1.1.13) [18].
En la práctica clínica, se puede realizar un procedimiento de
preservación del alvéolo para preservar el volumen óseo alveolar para
la posterior colocación del implante. El efecto del biomaterial
injertado en la cicatrización del alvéolo se analizará en la sección
sobre biomateriales.
¿QUÉ PUEDE COMPROMETER LA CURACIÓN ÓSEA?

FIGURA 1 . 1 . 10Lagunas de Howship (flecha roja). Una célula similar a un
osteoclasto secreta las colagenasas responsables de la degradación de la Varios factores pueden influir en la cicatrización ósea; las condiciones
matriz orgánica. Tinción con azul de toluidina y amarillo de pironina, sistémicas y las drogas son factores comunes que cambian la fisiología de
adquisición por escáner a alta resolución, aumento total de 600x. la curación ósea, junto con el envejecimiento. En los ancianos, con el
*
*
*
FIGURA 1 . 1 . 11Cicatrización del alvéolo después de 10 días de extracción (rata). FIGURA 1 . 1 . 13Cicatrización del alvéolo a los 4 meses de la extracción. El hueso
Se puede observar hueso entretejido inmaduro con osteonas recién formadas. prístino altamente mineralizado está revestido por tejido recién formado con un
Micrografía óptica, muestra descalcificada, tinción con hematoxilina y eosina, contenido mineral más bajo (asteriscos rojos). El hueso trabecular todavía es
aumento total 100×.Fuente: Cortesía del Profesor Edilson Ervolino, visible dentro del área de la extracción. Fotomicrografía en sistema BSE-SEM sin
Departamento de Ciencias Básicas, Facultad de Odontología, Universidad del fijación adicional y recubrimiento previo de película de carbón.
Estado de São Paulo (UNESP), Araçatuba, São Paulo, Brasil.
posibilidad de cáncer. Se sabe que los agentes antineoplásicos

exacerban la inflamación, reduciendo la expresión de células de linaje
osteoblástico mientras aumentan los marcadores de expresión
osteoclásticos [21, 22].
La diabetes también provoca cambios en la resistencia ósea, lo
que lleva al deterioro de la matriz orgánica y la acumulación de
microdaño, lo que reduce la resistencia a la tracción y eleva su
fragilidad [23].
ANGIOGÉNESIS ÓSEA
Como todos los tejidos, el hueso necesita un suministro de sangre para su
homeostasis y actividad de curación. Los términos angiogénesis y
vasculogénesis se refieren a la formación de una red vascular, pero con un
mecanismo diferente. La vasculogénesis esen el lugar diferenciación y
FIGURA 1 . 1 . 12 Cicatrización del alvéolo después de 20 días de extracción (rata). crecimiento derivados de células precursoras multipotentes, mientras que
La estructura del tejido óseo parece más madura como consecuencia de la angiogénesis es la formación de una red vascular derivada de células
la actividad de remodelación. Micrografía óptica, muestra descalcificada, endoteliales preexistentes. En el tejido óseo, la angiogénesis y la
tinción con hematoxilina y eosina, aumento total 100×. osteogénesis están estrechamente relacionadas y se hace referencia a la
Fuente: Cortesía del Profesor Edilson Ervolino, Departamento de Ciencias actividad de acoplamiento angiogénesis-osteogénesis. Después de la
Básicas, Facultad de Odontología, Universidad del Estado de São Paulo (UNESP),
extracción dental, los procedimientos de regeneración ósea o la colocación
Araçatuba, São Paulo, Brasil.
de implantes, se produce el depósito de matriz inmadura y su
mineralización a lo largo de los vasos sanguíneos recién formados que se
disminución de las hormonas sexuales, la reabsorción supera la ramifican en el tejido de granulación [24]. En este capítulo, nos
formación de hueso nuevo, disminuyendo la masa ósea y la centraremos en los factores que influyen en la angiogénesis, estimulando
fuerza ósea [19]. la cicatrización ósea natural, y que se han investigado y descrito con mayor
Los hábitos de alcohol y tabaco también perjudican la curación. El frecuencia.
consumo de alcohol disminuye la remodelación ósea, causando osteopenia

por la supresión de la diferenciación de las células de la médula ósea [20]. Hueso compacto vs hueso esponjoso
Fumar conduce a una menor vascularización, lo que afecta el flujo de El suministro de sangre ocurre de manera diferente en hueso
sangre esencial para la curación de los huesos y también daña el ADN de la compacto/lamelar y esponjoso (medular). En el primero, los vasos
célula, lo que provoca cambios somáticos y aumenta la sanguíneos se ubican en los canales de Haversian y Volkmann; en el
Es responsable de acoplar la angiogénesis con la osteogénesis, y

también de controlar la diferenciación de osteoblastos y osteoclastos.
Su isoforma VEGF-A, producida por los osteoblastos, regula la
regeneración de los defectos óseos y estimula la actividad de
reabsorción de los osteoclastos; la administración de fármacos que
poseen efectos anti-VEGF puede afectar la osteointegración y la
remodelación del hueso [25-27]. En un modelo preclínico, esta
proteína se ha asociado con la proteína morfogenética ósea-2 (BMP-2)
para aumentar la regeneración vertical del hueso alveolar alrededor
de los implantes, con resultados alentadores [28].
La hipoxia como determinante angiogenético
Después de que se produce un daño o una fractura en los huesos y se

rompen los vasos sanguíneos, el flujo sanguíneo disminuye, lo que reduce
la oxigenación de los tejidos. Como consecuencia, el factor inducido por
FIGURA 1 . 1 . 14 Canales de Havers y Volkmann (flecha roja) en hipoxia (HIF) se expresa en áreas con poco oxígeno y es responsable de
hueso compacto/lamelar (asterisco rojo), donde los vasos sanguíneos están en aumentar la expresión del gen VEGF.
íntimo contacto con sus paredes. Su calibre está limitado por el tamaño del
canal. Médula ósea (asterisco amarillo) compuesta principalmente por células
Embarcaciones Tipo H
madre y adipocitos en rata. Micrografía óptica, muestra calcificada, tinción con
azul de toluidina y eosina, aumento total 200x.
Estos tipos de vasos se encuentran a lo largo del periostio y el
Fuente: Cortesía del Profesor Juliano Milanezi de Almeida, endostio del hueso cortical y trabecular adyacentes a la placa de
Departamento de Diagnóstico y Cirugía-División de Periodoncia, crecimiento. Son altamente especializados, ya que guían la actividad
Universidad del Estado de São Paulo (UNESP), Brasil. osteogénica expresando proteínas que promueven la proliferación y
diferenciación de osteoprogenitores en el tejido como VEGF y HIF. Se
encontraron células osteoprogenitoras y osteoblastos dispuestos
alrededor de células endoteliales tipo H, en las que tienen alta
disponibilidad de oxígeno. Además, cuando se activa la señalización
de hipoxia, estas células endoteliales responden aumentando su
número [29, 30]. También se descubrió que estos vasos promueven la
osteogénesis durante la remodelación del hueso alveolar en la
curación de los alvéolos posteriores a la extracción [31].
BIOMATERIALES PARA LA REGENERACIÓN ÓSEA
Los defectos óseos pueden resultar de la extracción de un diente, un
FIGURA 1 . 1 . 15 Buques (asteriscos rojos) corriendo en el centro de traumatismo, una infección o problemas genéticos. Los procedimientos para el
la zona medular. En comparación con el hueso compacto, el hueso esponjoso reemplazo de hueso preexistente o faltante surgen de la necesidad de rehacer el
está vascularizado por un mayor número de vasos de mayor calibre ubicados contorno, principalmente para la colocación de implantes. Para este propósito,
en la médula ósea. Debido a estas diferencias anatómicas, la angiogénesis que se han propuesto varios biomateriales en la práctica clínica.
se inicia en respuesta a un traumatismo (como la colocación de un implante) oa Los biomateriales son sustancias orgánicas o inorgánicas
un estímulo inflamatorio se produce de forma diferente en hueso compacto y
para uso biomédico, incluida la medicina regenerativa. Se pueden
esponjoso. Tinción con azul de toluidina y amarillo de pironina, adquisición por
clasificar por su interacción con los tejidos circundantes después
escáner a alta resolución, aumento total 400x.
del injerto o por su estructura/composición química. Al tomar en
consideración la interacción con los tejidos circundantes, los
biomateriales pueden ser:
segundo, los vasos discurren dentro del área medular rodeados
• Biocompatible: después del injerto no provocan una reacción
de tejido conectivo (Figuras 1.1.14 y 1.1.15).
inmunitaria adversa y son seguros para el paciente.
Factor de crecimiento vascular endotelial

• bioinerte: cuando se colocan en el cuerpo humano tienen poca o
ninguna interacción con el tejido circundante.
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) se ha estudiado
ampliamente y se describe que afecta la proliferación de células • bioabsorbible: al colocarlos dentro del cuerpo humano, se
endoteliales durante la vasculogénesis y la angiogénesis. disuelven y son reemplazados lentamente por otro tejido.
Los injertos óseos y los sustitutos óseos también pueden ser ofrece estabilidad dimensional al área regenerada (Figura
osteoinductores, osteoconductores y osteogénicos. El material 1.1.16) [32].
osteoinductivo induce el reclutamiento, proliferación y diferenciación de
células madre indiferenciadas en el área injertada. La osteoconducción es
BIOMATERIALES SINTÉTICOS A BASE DE
un proceso en el que el material actúa como un andamio y mejora la
HIDROXIAPATITA
formación de hueso. El injerto óseo es osteogénico cuando contiene
osteoblastos vitales que inducen la formación de hueso. La necesidad de biomateriales aún más seguros, reabsorbibles y
En cuanto a su composición, los materiales se pueden dividir osteoconductores impulsó la investigación de sustancias
en injertos óseos, biomateriales sintéticos a base de hidroxiapatita, sintéticas. La hidroxiapatita (HA) es biocompatible y
polímeros, cerámicas, metales y composites. osteoconductora. Por esta razón, en los campos ortopédico y
dental se han propuesto varios materiales sintéticos basados en
HA, funcionalizados y cargados con moléculas bioactivas y
INJERTOS ÓSEOS
agentes terapéuticos, como un HA enriquecido con magnesio
Los injertos óseos son muy utilizados en la práctica clínica y pueden (Mg) nanoestructurado y un HA de origen vegetal [33]. , 34], con
clasificarse según su origen. El hueso extraído del paciente, a menudo datos alentadores (Figuras 1.1.17 y 1.1.18).
de la cresta ilíaca o de la rama mandibular, se denomina hueso
autólogo. Aunque se considera el estándar de oro en el injerto óseo
POLÍMEROS
debido a sus propiedades osteoinductoras, osteoconductoras y
osteogénicas y su biocompatibilidad y seguridad biológica, el hueso Los polímeros son materiales formados por cadenas largas y repetitivas de
autólogo necesita una segunda área quirúrgica para la recolección y moléculas naturales o sintéticas [35]. Los polímeros naturales, como el
presenta una alta tasa de reabsorción. Por esta razón, se han colágeno, el quitosano y el ácido hialurónico, son bioactivos,
propuesto injertos óseos extraídos del cadáver humano (alogénico) y biodegradables y presentan una superficie biomimética. Sin embargo,
de fuentes animales (xenogénico). El hueso alogénico contiene debido a sus propiedades físicas y mecánicas, los polímeros naturales
proteínas bioactivas y presenta una estructura 3D similar a la del tienen una aplicación limitada en la regeneración ósea.
hueso del paciente. Sin embargo, la reacción inmune potencial y la Los polímeros sintéticos, como la policaprolactona (PCL), la
transmisión de enfermedades limitan su uso en la práctica clínica. Los polilactida (PDLA, PLLA) y la polilactida-co-glicolida (PLGA), se
injertos óseos xenogénicos están desproteinizados y, por lo tanto, son producen mediante una variedad de técnicas que determinan su
más seguros que los aloinjertos incluso si son menos bioactivos. Estos disposición espacial y molecular en 3D. Estas características son útiles
materiales son ampliamente utilizados para la regeneración ósea para el diseño de andamios a medida para la ingeniería de tejidos. De
debido a su practicidad y manejabilidad. Además, su baja tasa de lo contrario, los polímeros sintéticos han mostrado bioactividad
reabsorción reducida, baja osteoconductividad y resistencia celular.
(A) (B)
FIGURA 1 . 1 . dieciséisPartículas xenogénicas a los 3 (A) y 9 (B) meses de cicatrización en un alvéolo de extracción humano. La respuesta del huésped después del
injerto implica el reclutamiento de células inflamatorias, así como de la unidad multicelular ósea en general. A pesar de esta actividad, el biomaterial permanece
incluso después de varios meses de curación. A los 3 meses, las partículas aparecen parcialmente reabsorbidas e incrustadas en la matriz osteoide. A los 9 meses,
todavía son visibles restos de biomaterial osteointegrado en el tejido óseo maduro recién formado. Tinción con azul de toluidina y amarillo de pironina, fotos de un
microscopio óptico (B) equipado con luz polarizada (A). Ampliación total 100× (A), 600× (B).
FIGURA 1 . 1 . 17Un estudio histológico realizado en humanos observó la FIGURA 1 . 1 . 19La proteína morfogenética ósea (BMP) promueve la
biocompatibilidad, la osteoconductividad y la capacidad de reabsorción de osteogénesis al inducir la diferenciación de células mesenquimales en
los biomateriales a base de ácido hialurónico (HA). En esta figura, se puede osteoblastos, así como la proliferación de células madre mesenquimales
observar hueso recién formado que rodea la partícula de HA enriquecida óseas. Tinción inmunohistoquímica con Ab anti-BMP2. Ampliación total
con magnesio (Mg) nanoestructurado (asterisco rojo). Este biomaterial 200×.
presenta la sustitución parcial de HA por Mg para mayor solubilidad.
Tinción con azul de toluidina y amarillo de pironina, adquisición por
escáner a alta resolución, aumento total 200x. identificado y BMP-2 parece ser uno de los factores más importantes
en la osificación posnatal [36, 37] al inducir la diferenciación de células
mesenquimales en osteoblastos, así como la proliferación de células
madre mesenquimales óseas (Figura 1.1.19) [38, 39]. BMP-2 está
disponible para la práctica clínica a través de la tecnología de genes
recombinantes [40, 41]. Los ensayos clínicos evaluaron la asociación
de esta proteína con andamios metálicos y cerámicos o biomateriales
como esponjas de colágeno absorbibles o hidrogeles que actúan
como un sistema de administración de fármacos para el tratamiento
de fracturas y defectos óseos, con resultados alentadores [42]. En la
práctica dental, las esponjas de colágeno absorbibles incrustadas con
una solución de BMP-2 han sido aprobadas solo para el aumento de
senos nasales y la preservación de la cresta alveolar por la
Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU., pero no por la
Agencia Europea de Medicamentos [43,
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
FIGURA 1 . 1 . 18Hueso recién formado en estrecho contacto con una partícula Los concentrados de plaquetas consisten en concentrados de sangre
de ácido hialurónico de origen vegetal. Microscopio óptico, tinción con azul de autóloga que contienen moléculas activas, principalmente derivadas
toluidina y amarillo de pironina, aumento total de 400×. de plaquetas y células circulantes. Incluyen el plasma rico en
plaquetas y la fibrina rica en plaquetas y se han introducido en la
cirugía oral debido a su potencial para estimular la regeneración del
adhesión. Para superar estos límites, se han asociado con tejido óseo y la mucosa oral. Debido a la falta de propiedades
partículas biocerámicas, formando materiales compuestos con mecánicas y actividad de mantenimiento del espacio, estos
propiedades biológicas mejoradas. compuestos generalmente se asocian con una mezcla de injerto
particulado autógeno y xenógeno cuando se usan para
procedimientos de aumento óseo vertical y horizontal. Sin embargo,
PROTEÍNA MORFOGENÉTICA ÓSEA-2
según los datos de estudios clínicos e histológicos, la eficacia de estos
Las BMP son factores de crecimiento con múltiples funciones que compuestos para mejorar la regeneración ósea, así como la vitalidad
pertenecen a la familia TGF-β. Hasta 20 tipos diferentes de BMP han sido del tejido recién formado, sigue siendo controvertida [45-47].
OSEOINTEGRACIÓN Inmediatamente después de la instalación del implante (0 a 4 horas) se

forma el coágulo de sangre. Los iones (es decir, calcio, Ca) y las proteínas
La osteointegración es la conexión estructural y funcional directa plasmáticas, como la albúmina y la fibrina, se adhieren a la superficie del
entre el tejido óseo vivo y el implante, y se considera el resultado implante. Esta cubierta proteica es fundamental para la unión de las células
principal para determinar el éxito de los implantes. Los eventos inflamatorias y formadoras de tejidos. Después de la exposición al oxígeno de la
moleculares y celulares que ocurren después de la preparación y atmósfera, el titanio (Ti) se recubre con una capa de óxido que juega un papel
colocación del implante conducen a un contacto íntimo entre el hueso importante en la biocompatibilidad y la osteointegración [54], ya que los iones
recién formado y la superficie del implante. La aposición del hueso de Ca y fosfato (P) se incluyen gradualmente en la capa de óxido de Ti, formando
recién formado en el implante imita el patrón del hueso depositado un Estructura 3D compuesta por iones de Ca, P y oxígeno (O), en la que la
en la curación de las fracturas óseas. concentración disminuye a medida que aumentan los iones de Ti, lo que
Las enfermedades o condiciones sistémicas del paciente y las
respalda la teoría del crecimiento interno del hueso en las nanoestructuras de la
características del implante, incluida la topografía micro y macro de la superficie,
superficie del implante [55].
pueden afectar la osteointegración (para conocer los factores relacionados con
Durante los primeros días después de la cirugía, el coágulo de
la superficie del implante, consulte la Tabla 1.1.1). Afecciones como el
sangre se organiza progresivamente en tejido de granulación a través de la
tabaquismo, la diabetes no controlada y la quimioterapia pueden afectar la
angiogénesis que proviene del hueso prístino. Una capa de células
cicatrización de los huesos y los tejidos blandos o provocar la pérdida del hueso
parecidas a fibroblastos rodea el implante y se alarga a través de su
periimplantario, lo que lleva al fracaso del implante [48, 49]. Asimismo, los
superficie [51–53].
pacientes periodontalmente comprometidos son propensos a un mayor riesgo
Una semana después de la cirugía comienza a depositarse una fina
de complicaciones y pérdida del implante que los pacientes periodontalmente
capa de matriz osteoide en la superficie del implante y en la zona
sanos [50]. El desarrollo de tratamientos de superficie destinados a una
perivascular (acoplamiento angiogénesis-osteogénesis; Figuras 1.1.20 y
osteointegración fiable y una cicatrización más rápida es un tema recurrente en
1.1.21). Los genes relacionados con la formación de la matriz extracelular y
la investigación biomédica.
la organización de las fibrillas de colágeno están regulados al alza en las
células de la superficie del implante [56].
FASES DE LA OSEOINTEGRACIÓN Dos semanas después de la cirugía, se encuentra hueso inmaduro a lo

largo de la superficie del implante que avanza desde el hueso prístino. Se
Los eventos de osteointegración se revisan a continuación como se
produce una osificación intramembranosa progresiva y la matriz provisional con
describe en modelos animales [51–53]. La fase de osteointegración tiene
osteoblastos de revestimiento se remodela en hueso lamelar. Aparecen signos
un patrón similar en diferentes especies animales; sin embargo, el tiempo
tempranos de remodelación ósea en las osteonas, como resultado de la
de curación cambia drásticamente cuando se considera a humanos y otros
actividad de los osteoclastos (Figuras 1.1.22–1.1.25).
animales.
Para resumir:
• La formación de hueso en la superficie del implante es una

Tabla 1.1.1Factores relacionados con la superficie del implante que pueden afectar consecuencia del contacto con el hueso viejo y prístino, pero la
la osteointegración durante las etapas de osteointegración del implante. deposición de hueso nuevo resulta de la diferenciación de las
células mesenquimales en células de linaje osteoblástico.
Fases de curación Influencia de la superficie del implante en la osteointegración
Inmediato La formación del óxido de titanio, la adsorción, la

postoperatorio adhesión de las proteínas plasmáticas y el coágulo
curativo y temprano sufren la influencia de la microtomografía y las
fase de curación propiedades físico-químicas de la superficie del
implante. El tratamiento con implantes puede mejorar la
afinidad con el coágulo, lo que lleva a una mayor y más
rápida deposición de matriz osteoide.
3–4 días después Mayor número de células similares a fibroblastos y un

cirugía metabolismo tisular mejorado en la superficie rugosa del
implante en comparación con el mecanizado. También se
encontró una mayor expresión de genes inductores de
formación y reabsorción ósea al comparar superficies
activas con implantes mecanizados, mientras que los
implantes mecanizados presentaron una mayor expresión
de marcadores proinflamatorios.
1 semana después Células similares a fibroblastos observadas en implantes

cirugía mecanizados. En las superficies activas, se observaron células
cuboides de tipo osteoblástico que producían matriz osteoide.
FIGURA 1 . 1 . 20 Hueso en la interfaz del implante 10 días después de la cirugía

2–4 semanas después Mayor cantidad de hueso recién formado en (en un modelo de perro). Muestra obtenida con técnica de fractura, tinción
cirugía superficies activas de titanio que en el mecanizado.
con rojo sirio para fibras de colágeno, aumento total 100×.
FIGURA 1 . 1 . 21Hueso alrededor de la rosca de un implante 7 días después de

la instalación (rata). Micrografía óptica, muestra descalcificada, tinción con
hematoxilina y eosina, aumento total 100×.
FIGURA 1 . 1 . 24Dos semanas después de la cirugía (modelo canino). Hueso

inmaduro a lo largo de la superficie del implante que avanza desde el hueso
prístino. Tinción con azul de toluidina y amarillo de pironina, adquisición por
escáner a alta resolución, aumento total 40x.
FIGURA 1 . 1 . 22 Hueso alrededor de las roscas del implante de titanio 90 días

después de la instalación y eosina
tinción, tota
FIGURA 1 . 1 . 25Contacto íntimo y funcional que establece el hueso

neoformado con la superficie del implante. Tinción con azul de toluidina y
amarillo de pironina, adquisición por escáner a alta resolución, aumento
total 100x.
• Las propiedades de la superficie del implante influyen en el

comportamiento celular.
• Las superficies rugosas y tratadas parecen osteointegrarse más rápido ya un

ritmo más alto debido al mayor contacto con las células osteogénicas.
• Los iones de Ti se liberan del implante y son incorporados por

el hueso.
La Tabla 1.1.1 revisa los principales factores relacionados con la superficie del implante
FIGURA 1 . 1 . 23 Rosca de un solo implante. Las flechas indican sangre.
vasos dentro del hilo. Micrografía óptica, tinción con hematoxilina y que podrían afectar la osteointegración durante las diferentes fases de cicatrización.
eosina, aumento total 200×.

CARGA ÓSEA
Teniendo en cuenta sus propiedades biomecánicas, el hueso es
un material compuesto natural caracterizado por características
viscoelásticas relacionadas con la velocidad de deformación. El
hueso responde a las cargas repetitivas diarias mediante la
remodelación de los tejidos para contrarrestar la fatiga, lo que
puede conducir a una pérdida de fuerza y rigidez. Cuando el
microdaño ocurre a un ritmo lento, el hueso tiene la oportunidad
de repararse y la respuesta se denomina “remodelación dirigida”.
Las microfisuras aparecen en el tejido óseo intersticial en las
primeras etapas de la fatiga como resultado de la acumulación de
daño [57]. Se manifiesta como una discontinuidad en la matriz
rica en calcio, reflejando fisuras y fracturas en el componente
mineral, y puede convertirse en una macrofisura bajo pruebas
continuas de fatiga cíclica [58]. Los osteones actúan
potencialmente como barreras para evitar la coalescencia de las FIGURA 1 . 1 . 2 6 Osteocitos atrapados en hueso maduro (rojo
flechas). El flujo de líquido intersticial debido a la deformación de la matriz ósea
microfisuras con el fin de evitar fallas. En efecto,
genera un esfuerzo cortante capaz de activar los osteocitos que guían una
"remodelación dirigida". Tinción con azul de toluidina y amarillo de pironina,
El comportamiento mecánico del hueso compacto está
adquisición por escáner a alta resolución, aumento total 200x.
relacionado con su microestructura jerárquica en cuanto al contenido
y dirección de fibras y osteonas que crecen a lo largo del eje de carga;
por lo tanto, el patrón de falla cambia según la dirección de la carga.
En fémures bovinos probados experimentalmente, la longitud y la
TENSIÓN UMBRAL
densidad de las microfisuras fueron mayores en las muestras con
cargas aplicadas perpendicularmente a la dirección del osteon que en Las células óseas se adaptan a la carga dinámica rutinaria
aquellas con carga longitudinal, que mostraron un crecimiento y provocan cambios estructurales solo cuando están
gradual hasta la falla. Las microfisuras sirven como mecanismo de presentes un estrés (fuerza aplicada) y una tensión
endurecimiento, pero si superan un valor crítico, debilitan la muestra (deformación relacionada) anormales. Las fuerzas
y provocan la falla. Cuando se alcanza un cierto rendimiento de la tasa oclusales sobre los implantes endoóseos orales que
de carga o se aplica un ciclo de carga repetitivo excesivo, el colágeno soportan una prótesis crean un cierto nivel de estrés
tipo I tiende a volverse quebradizo, reduciendo así el potencial de según la magnitud de la carga, el número de ciclos, la
absorción de energía hasta un punto crítico [59]. Las osteonas dirección y la frecuencia, lo que afecta la elasticidad del
primarias que están más mineralizadas y menos enriquecidas en hueso. En el caso de altos niveles de estrés, el hueso no
colágeno desarrollan microfisuras más dispersas que las osteonas puede adaptarse y la remodelación ósea se desplaza hacia
secundarias resultantes de la remodelación ósea. La fuerza, la la reabsorción ósea periimplantaria; cuanto mayor es la
absorción de energía y el módulo de elasticidad parecen disminuir pérdida de hueso periimplantar, mayor es la tensión que
con el porcentaje de área de las osteonas [60]. se produce en el hueso restante [64]. El umbral está
influenciado por muchas variables, como el tipo de
A nivel celular, los microdaños actúan como un estímulo prótesis, el diseño y la posición del implante, el perfil
para la remodelación ósea al inducir a los osteocitos a una genético individual, etc. [65, 66], lo que resulta en la casi
muerte programada, similar a lo que ocurre en el caso de la imposibilidad de definir un valor aplicable a todos los
hipoxia, la inmovilización, la disminución de estrógenos y la pacientes. Sin embargo,
liberación de interleucina (IL)-1 o TNF-ɑ [13, 61]. Se ha sugerido
que bajo carga dinámica, la deformación de la matriz ósea Cuando se coloca un implante, durante varios meses después de la
produce un flujo de líquido intersticial en el sistema lacuno- cirugía, la cicatrización del hueso junto a la superficie del implante y la
canalicular, generando así un esfuerzo cortante capaz de activar superficie del hueso nativo dañado determina un entorno complicado, con
los osteocitos (Figura 1.1.26) [62]. Estas células activan el algunos puntos débiles localizados en las líneas de cemento interfaciales
modelado y remodelado óseo, dependiendo de la necesidad de entre la superficie del implante y el hueso para Ti y HA . Dado que las líneas
adaptarse a la tensión y/o al daño [63]. de cemento en el hueso normal se han identificado como interfaces
El hueso alveolar presenta una tasa de remodelación más rápida en débiles, una línea de cemento en la interfaz hueso-biomaterial también
comparación con otros huesos debido a la gran estimulación tanto en los puede ser un punto débil. En el caso de un micromovimiento interfacial
aspectos corticales (cambios menores) como trabeculares (cambios importantes) excesivo poco después de la implantación, se altera la cicatrización del
en diferentes direcciones. Por lo general, la mandíbula modifica la orientación, el hueso local y aparece una interfaz de tejido fibroso en lugar de la
grosor, la conectividad y el espaciado de sus trabéculas de acuerdo con una osteointegración; Tanto la osteointegración deficiente como una fuerza de
arquitectura en forma de placa. unión débil pueden afectar la longevidad de un
20CAPÍTULO 1.2 Cicatrización de heridas
FIGURA 1 . 2 . 1Cicatrización por primera intención de heridas en papila y

encía adherida.
FIGURA 1 . 2 . 3 El paladar cicatriza por segunda intención después de la cosecha
de un injerto gingival libre.
la cicatrización seguiría los mismos principios que en la interfase

diente-encía, al menos en las ubicaciones supracrestales [12].
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL TEJIDO BLANDO

ORAL: DIFERENCIAS INTRÍNSECAS ENTRE LA MUCOSA
ORAL Y LA PIEL
La piel sana y la mucosa oral comparten muchas características, pero

también presentan varias diferencias histológicas intrínsecas:
• La epidermis está totalmente queratinizada. Dentro de la cavidad

bucal, existe una diferencia entre el epitelio queratinizado del
paladar duro y de la encía (con una función principal en la
resistencia a las fuerzas mecánicas durante la masticación) versus
el epitelio no queratinizado de la mucosa bucal que tiene la
flexibilidad para estirarse y resistir compresión [13].
• El epitelio oral es generalmente más grueso en comparación con la

piel. En particular, la encía palatina y bucal presenta una mayor tasa de
proliferación en la lámina basal y más capas de células en comparación
FIGURA 1 . 2 . 2 Misma área de incisión vertical que en la Figura 1.2.1 con la piel [14].
a los 20 días.
• Más vasos sanguíneos están presentes en la mucosa oral en
comparación con la piel [10, 15].
Por lo general, se ve en el caso de sitios donantes, como el paladar, cuando
se recolectan injertos de tejido para procedimientos mucogingivales
• La MEC en la mucosa oral contiene más elastina en comparación con la
piel, el paladar duro o las encías [16, 17].
(Figura 1.2.3).
Desde un punto de vista biomolecular, varios estudios han

demostrado claramente que las diferencias entre la piel y la mucosa
CICATRIZACIÓN DE HERIDAS DE TEJIDOS BLANDOS ORALES
oral se pueden ver claramente solo 24 h después de la herida y
La mayoría de los investigadores consideraban comúnmente que las explican el potencial intrínseco y peculiar de las heridas orales para
heridas orales pueden sanar mejor y más rápido que otras heridas, como curar sin las herramientas necesarias para la respuesta inflamatoria
las dérmicas (Figuras 1.2.1–1.2.4). En comparación con la cicatrización típica en heridas en la piel (Tabla 1.2.1) [10, 18].
cutánea, las heridas de las mucosas parecen pasar por las mismas etapas
mencionadas anteriormente [1], aunque se demuestra claramente un
CICATRIZACIÓN DE HERIDAS SIN CICATRICES Y CICATRICES EN TEJIDOS
patrón de cicatrización acelerado de las heridas de las mucosas [9, 10].
BLANDOS ORALES
Además, las heridas de la mucosa también suelen curar con una mínima
formación de cicatrices y rara vez se observan cicatrices hipertróficas en la La cavidad oral está revestida por lo que generalmente se denomina
cavidad oral [11]. Hasta hace poco tiempo, era razonable suponer que los “mucosa oral”, la cual, a su vez, se compone de los siguientes tres
eventos básicos de biología celular y biología molecular de la herida tipos o zonas:
Tabla 1.2.1Diferencias entre la mucosa oral y la reparación de (A) (B)

heridas en la piel.
Reepitelización a las 24 h 40% 100%
Infiltrados inflamatorios
MPO (U/mg proteína) a las 24 h 2,82 ± 0,2 1,26 ± 0,2
Mφ (HPF) a las 72h 10,8 ± 0,3 6,7 ± 0,4
Células T (HPF) en el día 7 15,1 ± 1,5 5,6 ± 0,3
Citocina/quimiocina
IL-6 ↑↑ ↑
IL-a ↑↑ ↑
FIGURA 1 . 2 . 4 (A) Colgajo periodontal con incisión de liberación vertical
IL-1β ↑↑ ↑
suturado en su lugar. (B) Cicatrización sin cicatrices de la misma área 1 año después de la
TNF-α ↑↑ ↑ operación.
TGF-β1 ↑↑ ↑
TGF-β3 ↑ ↑
Se observó una tendencia para el tejido palatino, que mostró una respuesta
KC ↑↑ ↑ clínica de cicatrización de heridas más rápida [23].
angiogénesis
Densidad de los vasos en comparación con el tejido 11.5 3.4 PUNTUACIÓN DE CICATRIZACIÓN TEMPRANA: UN MÉTODO
normal en el día 5 (aumento de veces)
PARA EVALUAR LA INTENCIÓN PRIMARIA
VEGF ↑↑ sin marcar CICATRIZACIÓN DE LA HERIDA
cambiar
En los últimos 30 años se han propuesto varios métodos de
Diámetro de la fibrilla de colágeno en la herida Disminuido sin marcar
evaluación cualitativos y semicuantitativos para evaluar la
cambiar
cicatrización temprana de heridas de los tejidos blandos
Fuente: Chen et al. 2010 [19]. periodontales. En 2018, Marini et al. [24] propusieron el Early Healing
Score (EHS), compuesto por tres parámetros: signos clínicos de
reepitelización (CSR), signos clínicos de hemostasia (CSH) y signos
• Elmucosa masticatoria, que comprende la cubierta del paladar clínicos de inflamación (CSI). Para evaluar CSR se utilizaron 0, 3 o 6
duro y la encía, es decir, la parte de la mucosa oral que puntos, mientras que tanto para CSH como para CSI se utilizaron 0, 1
recubre los procesos alveolares tanto de la mandíbula como o 2 puntos (Tabla 1.2.2 y Figura 1.2.5).
del maxilar y rodea la parte cervical de los dientes.
• Elmucosa especializada, que recubre el dorso de la lengua. Tabla 1.2.2 La puntuación de curación temprana (EHS).
• Elmembrana mucosa oral, recubriendo el resto de la cavidad bucal.

Parámetro Descripción Puntos
Los resultados diferenciales en términos de cicatrización entre la mucosa

RSC Márgenes de incisión combinados 6
oral y la encía adherida son un hallazgo común en la práctica clínica, donde
Márgenes de incisión en contacto 3
la reparación gingival resulta en una reparación clínicamente sin cicatriz
(Figura 1.2.4) [20–22]. Larjava et al. [22] informaron que las heridas del Distancia visible entre los márgenes de la incisión 0
paladar se curan con cicatrices mínimas y una rápida resolución de la CSH Ausencia de fibrina en los márgenes de la incisión 2
inflamación, mostrando los principales cambios en la expresión génica Presencia de fibrina en los márgenes de la incisión 1
durante el primer día después de la herida. En 2017, un estudio Sangrado en los márgenes de la incisión 0
comparativo en humanos, analizando biopsias obtenidas 24 h después de
CSI Ausencia de enrojecimiento a lo largo de la longitud de la incisión 2
la lesión, mostró cómo, en la mucosa oral, caracterizada por un resultado
parcialmente fibrótico durante la reparación, la activación de la autofagia
Enrojecimiento que afecta a <50 % de la longitud de la incisión 1
determinó un aumento de la actina del músculo liso alfa (αSMA) y colágeno Enrojecimiento que involucra >50% de la longitud de la 0
incisión y/o hinchazón pronunciada
Ia1 producción.
Por el contrario, la cicatrización de heridas no estimuló la autofagia Puntuación total máxima: 10
en la encía adherida a la boca y, posteriormente, no se pudo observar un

EHS: Early Wound Healing Score, CSR: signos clínicos de reepitelización, CSH:
aumento en la diferenciación de miofibroblastos ni en la deposición de signos clínicos de hemostasia, CSI: signos clínicos de inflamación. Fuente:
colágeno, lo que justifica el resultado sin cicatriz [22]. Lo mismo Marini et al. 2018 [24].
22CAPÍTULO 1.2 Cicatrización de heridas
(A) (B) (C)
FIGURA 1.2.5Ejemplos gráficos de signos clínicos de reepitelización (RSC). (A) Márgenes de incisión considerados “combinados” (6 puntos para CSR); (B) márgenes en
contacto (3 puntos para RSE); (C) distancia entre márgenes de incisión considerados “visibles” (0 puntos para CSR).Fuente: Marini et al. 2018 [24].
Para acceder a los videos de este capítulo, vaya a

www.wiley.com/go/tolstunov/esencial
VI DEO 1 . 1Introducción a los capítulos 1.1 y 1.2 por los autores Dres. Claudia Dellavia, Gaia Pellegrini, Luiz Guilherme Fiorin y Andrea
Pilloni.
REFERENCIAS
1. Gosain A, DiPietro LA. Envejecimiento y cicatrización de heridas.Cirugía Mundial J. 14. Gibbs S, Ponec M. Regulación intrínseca de marcadores de diferenciación en
2004;28(3):321–6. epidermis humana, paladar duro y mucosa bucal.Arco Oral Biol.
2. Palta S, Saroa R, Palta A. Descripción general del sistema de coagulación. 2000;45(2):149–58.
Indio J Anaesth.2014;58(5):515–23. 15. Glim JE, Everts V, Niessen FB et al. Los componentes de la matriz extracelular
3. Ellis S, Lin EJ, Tartar D. Inmunología de la cicatrización de heridas.Curr de la mucosa oral difieren de la piel y se asemejan a la piel fetal.Arco Oral
Dermatol Rep.2018;7(4):350–58. Biol.2014;59(10):1048–55.
4. Eming SA, Martin P, Tomic-Canic M. Reparación y regeneración de 16. Hsieh PC, Jin YT, Chang CW, Huang CC. La elastina en el tejido conectivo
heridas: mecanismos, señalización y traducción.Sci Transl Med. oral modula la queratinización del epitelio suprayacente.J Clin
2014;6(265):265sr6. Periodontol.2010;37(8):705–11.
5. Wilgus TA, Roy S, McDaniel JC. Neutrófilos y reparación de heridas: Acciones 17. Glim JE, Beelen RH, Niessen FB et al. El número de células inmunitarias es menor en
positivas y reacciones negativas.Cuidado avanzado de heridas (Nueva la mucosa oral sana en comparación con la piel y no aumenta después de la
Rochelle).2013;2(7):379–88. cicatrización.Arco Oral Biol.2015;60(2):272–81.
6. Velnar T, Bailey T, Smrkolj V. El proceso de curación de heridas: una 18. Szpaderska AM, Zuckerman JD, DiPietro LA. Respuestas diferenciales a
descripción general de los mecanismos celulares y moleculares.J Int Med lesiones en heridas cutáneas y mucosas orales.J Dent Res.
Res. 2009;37(5):1528–42. 2003;82(8):621–6.
7. Li J, Chen J, Kirsner R. Fisiopatología de la curación de heridas agudas.Clin 19. Chen L, Arbieva ZH, Guo S et al. Diferencias posicionales en el transcriptoma
Dermatol.2007;25(1):9–18. de la herida de la piel y la mucosa oral.BMC Genómica.2010;11:471.
8. Powell LC, Khan S, Chinga-Carrasco G et al. Una investigación del crecimiento 20. Wong JW, Gallant-Behm C, Wiebe C et al. La cicatrización de heridas en la mucosa
de biopelículas de Pseudomonas aeruginosa en nuevos apósitos de fibra de oral da como resultado una formación de cicatrices reducida en comparación con
nanocelulosa.Carbohydr Polym.2016;137:191–7. la piel: Evidencia del modelo de cerdo rojo Duroc y humanos.Reparación de
9. Stephens P, Davies KJ, Al-Khateeb T et al. Una comparación de la capacidad de los

heridas Regen.2009;17(5):717–29.
fibroblastos intraorales y extraorales para estimular la reorganización de la matriz 21. Larjava H, Wiebe C, Gallant-Behm C et al. Explorando la cicatrización sin cicatrices de los
extracelular en un modelo de contracción de heridas.J Dent Res. 1996;75(6):1358– tejidos blandos orales.Asociación J Can Dent.2011;77:b18.
64.
22. Vescarelli E, Pilloni A, Dominici F et al. Se requiere la activación de la
10. Szpaderska AM, DiPietro LA. Inflamación en la cicatrización de heridas autofagia para la diferenciación de miofibroblastos durante la cicatrización
quirúrgicas: ¿amiga o enemiga?Cirugía.2005;137(5):571–3. de la mucosa oral.J Clin Periodontol.2017;44(10):1039–50.
11. Häkkinen L, Uitto VJ, Larjava H. Biología celular de la cicatrización de heridas 23. Rojas MA, Ceccarelli S, Gerini G et al. Perfiles de expresión génica de
gingivales.Periodontol2000. 2000;24:127–52. fibroblastos orales derivados de tejidos blandos de heridas en curación:
12. Warburton G, Nares S, Angelov N et al. Eventos transcripcionales en un modelo correlación con el resultado clínico, activación de autofagia y expresión de
clínico de lesión y reparación del tejido de la mucosa oral.Reparación de heridas marcadores fibróticos.J Clin Periodontol.2021;48(5):705–20.
Regen.2005;13(1):19–26. 24. Marini L, Rojas MA, Sahrmann P et al. Puntaje de cicatrización temprana de heridas:
13. Turabelidze A, Guo S, Chung AY et al. Diferencias intrínsecas entre un sistema para evaluar la cicatrización temprana de heridas periodontales de
queratinocitos orales y cutáneos.Más uno.2014;9(9):e101480. tejidos blandos.J Periodontal Implant Sci.2018;48(5):274–83.

CAPITULO 2
Anatomía quirúrgica aplicada de los maxilares
El conocimiento de la anatomía quirúrgica aplicada del maxilar y la mandíbula es la

base de una cirugía oral segura. Dicho conocimiento hará que el operador sea
consciente de las ubicaciones anatómicas de los músculos, nervios, vasos y senos
paranasales durante la cirugía y, por lo tanto, evitará lesiones innecesarias a estas
estructuras vitales y consecuencias graves como hemorragia, parestesia e infección
posoperatoria.
23
CHACPHTAUrgencias
P T2E R2
Anatomía quirúrgica aplicada de los maxilares
Mohamed Sharawy
Facultad de Medicina Dental, Universidad de Georgia Reagents, Augusta, Georgia, EE. UU.
Después de la extracción de los dientes, las cavidades del hueso alveolar sanan y también permiten al operador manejar complicaciones inesperadas como
crean una cresta alveolar. La nueva cresta alveolar está cubierta por una corteza hemorragia, obstrucción de las vías respiratorias y lesión nerviosa.
delgada formada por hueso compacto que recubre un núcleo de hueso En este capítulo consideraremos la anatomía quirúrgica del
esponjoso y médula ósea. La fuerza de mordida de un usuario de dentadura maxilar y la mandíbula como órganos. Para considerar los huesos
postiza completa disminuye de 200 psi a 50 psi. En 15 años, los usuarios de individuales como órganos, nos ocuparemos de los puntos de
prótesis dentales tienen una fuerza de mordida reducida de alrededor de 6 psi referencia anatómicos de importancia quirúrgica, las inserciones
[1, 2]. Como resultado, en la mayoría de los pacientes se pierde la anchura y la musculares y el riego arterial, con énfasis en los vasos que
altura del reborde óseo alveolar y las dentaduras se aflojan. Muchas personas pueden lesionarse durante la cirugía y en las venas que pueden
desdentadas con o sin dentaduras postizas han perdido una cantidad transportar y propagar infecciones. Se discutirá el drenaje
significativa o se enfrentan a la pérdida completa de su hueso alveolar (Figuras linfático del maxilar y la mandíbula. Se considerará la mayor
2.1 y 2.2). En algunos pacientes, el haz neurovascular mentoniano se localiza de inervación sensitiva y motora. Se presentará la anatomía y
manera anormal en la cresta de la mandíbula atrofiada, lo que provoca dolor y fisiología de los senos maxilares.
entumecimiento del mentón en los usuarios de dentaduras postizas (Figuras 2.2
y 2.3) [3–6].
MAXILAR: ANATOMÍA QUIRÚRGICA
En casos raros, el nervio incisivo y los vasos se encuentran
debajo de la mucosa que cubre la cresta (Figura 2.4). La pérdida de En morfología macroscópica (Figura 2.6), el maxilar tiene
hueso alveolar en el maxilar es más complicada debido a la expansión forma piramidal, con la raíz del cigoma como vértice [7].
de los senos maxilares en los rebordes posteriores (Figuras 2.1 y 2.5). Este último puede palparse en el vestíbulo bucal de la
El aspecto facial de estos pacientes se ve significativamente alterado cavidad oral y representa un hito quirúrgico importante;
debido a la reducción de la dimensión vertical del tercio inferior de la divide la superficie vestibular o lateral del maxilar en
cara. La encuesta de salud más reciente de EE. UU. ha informado que superficies anterior-lateral y posterior-lateral. La tercera
más de 40 millones de personas son desdentadas. Aquellos con una superficie del maxilar es la placa orbitaria, que separa la
pérdida ósea alveolar significativa o completa han sido denominados órbita del seno maxilar. El traumatismo facial puede
lisiados dentales. provocar la fractura de la placa orbitaria y la caída del ojo
Los avances en nuestro conocimiento de la biología y fisiología en la dirección del seno maxilar, lo que provoca diplopía,
ósea en las últimas dos décadas y los resultados de la investigación una afección conocida como enoftalmía. La base del
traslacional y los ensayos clínicos han llevado al desarrollo de maxilar es la pared lateral de la nariz o la pared medial del
procedimientos clínicos destinados a la bioingeniería de la estructura seno maxilar. La punción de esta pared durante un
y función de las crestas edéntulas atrofiadas utilizando injertos e procedimiento de elevación de seno puede provocar una
implantes óseos. . Dichos procedimientos clínicos implican el acceso fístula antronasal.
quirúrgico a los huesos basales del maxilar, los senos maxilares y la El pliegue mucobucal, también llamado fórnix, limita la parte
mandíbula. La mayoría de los abordajes quirúrgicos se extienden más intraoral del maxilar, que está cubierta por una membrana mucosa.
allá de los fórnices (pliegue mucobucal) de la cavidad oral y pueden Por encima del fórnix se encuentra el hueso basal del maxilar, que
dañar las estructuras vitales en las áreas subcutáneas de la cabeza está cubierto por piel y tejido subcutáneo. En la región molar el origen
sujetas a manipulación quirúrgica desde el abordaje intraoral. Para del músculo buccinador actúa como barrera entre el vestíbulo bucal y
emplear un procedimiento de bioingeniería de este tipo, el dentista y el tejido subcutáneo del espacio quirúrgico bucal. No hay barrera
los especialistas deben adquirir conocimientos de anatomía muscular por encima del pliegue mucobucal de canino a canino. La
quirúrgica para garantizar un acceso seguro a la mandíbula sin dañar propagación de la infección desde los dientes anteriores puede
los músculos. vasos y nervios. Tal conocimiento será extenderse al espacio facial y a
Técnicas Esenciales de Aumento Óseo Alveolar en Implantología: Manual Quirúrgico, Segunda edicion. Editado por Len Tolstunov. © 2023 John
Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
Sitio web complementario: www.wiley.com/go/tolstunov/essential
24
(A) (B)
(C) (D)
(A) (B) (C) (D) (MI)
FIGURA 2 . 1La fuerza de mordida de los usuarios de dentaduras postizas completas disminuye de 200 psi a 50 psi; a los 15 años, los usuarios de dentaduras han
reducido la fuerza de mordida a 6 psi. La disminución de la fuerza biomecánica conduce a la pérdida progresiva de hueso alveolar. El seno maxilar se neumatiza hacia
el hueso alveolar y aumenta la pérdida de hueso alveolar en el área edéntula posterior. La pérdida progresiva del hueso alveolar de la mandíbula llevará el haz
neurovascular mentoniano a la cresta de la cresta.
FIGURA 2 . 4Anatomía mórbida de una mandíbula atrofiada en un

FIGURA 2 . 2 La pérdida de hueso alveolar altera la anatomía del suelo
espécimen de cadáver. Obsérvense los tubérculos geniales superiores
de la boca Obsérvese la elevación del suelo por los músculos milohioideos, por
hipertrofiados (*), el haz neurovascular mentoniano en la cresta de la
encima de la cresta posterior. Los tubérculos geniales están anormalmente
cresta (flecha) y la exposición del haz neurovascular incisivo (flecha).
cerca de la cresta de la cresta en el lado lingual.
Seno
FIGURA 2 . 3La pérdida total del hueso alveolar ha llevado el haz neurovascular FIGURA 2 . 5Expansión del seno maxilar en el proceso alveolar con
mentoniano lingual a la cresta de la cresta. Obsérvese la pérdida de las pérdida significativa del hueso alveolar. Este proceso se llama
inserciones buccinadoras y milohioideas en la mandíbula atrofiada. neumatización sinusal.
26CAPÍTULO 2 Anatomía quirúrgica aplicada de los maxilares
FIGURA 2 . 7Vestíbulo facial. La línea roja indica una incisión

vestibular, donde debajo de la línea es intraoral y arriba de la línea
es subcutánea.
alveolar posterior
Agujeros
FIGURA 2 . 6Vistas anterior y lateral del maxilar izquierdo. El maxilar FIGURA 2 . 8El músculo buccinador se inserta por encima de la línea de
superior tiene forma piramidal, donde su vértice es la raíz del cigoma (RZ) incisión. Por encima de la inserción de los buccinadores se encuentra la
y su base forma la pared lateral de la nariz. RZ divide la superficie lateral superficie posterolateral del maxilar o pared anterior de la fosa
en anterior-lateral (AL) y posterior-lateral (PL); la tercera superficie es el infratemporal, donde se encuentran la arteria y el nervio alveolar
orbital (OS). Obsérvese la eminencia canina (CE) con su ápice posterosuperior.
extendiéndose más allá del fórnix hacia la superficie subcutánea de la

superficie AL. Entre RZ y CE se encuentra la fosa canina (CF) o la superficie
anterior del seno maxilar, que alcanza superiormente al agujero
infraorbitario. El límite inferior de CF se extiende intraoralmente hacia el
proceso alveolar. Distal a la raíz del cigoma se encuentra la superficie
RZ FC
posterolateral del maxilar, dividida por el fórnix (línea roja gruesa) en el .
hueso alveolar intraoral y por encima del fórnix en la superficie

infratemporal. La flecha apunta a los agujeros alveolares posteriores para
la transmisión de la arteria y el nervio alveolar posterosuperior. Tenga en
cuenta que la superficie posterolateral conduce superiormente a la fisura
infraorbitaria, que conecta la fosa infratemporal con la órbita. La barrera
entre la superficie intraoral y la superficie infratemporal es el origen del
músculo buccinador. La incisión vestibular y la violación del buccinador
FIGURA 2 . 9Tomografía computarizada (CT) que muestra todas las
pueden lesionar la arteria y el nervio alveolar posterosuperior.
características anatómicas del maxilar discutidas en este capítulo. Puede
identificar la raíz del cigoma, la fosa canina (sitio de acceso quirúrgico al seno
maxilar), el agujero infraorbitario (flecha), el origen del músculo canino (línea
negra), la línea vestibular o fórnix (línea roja) y la superficie posterior-lateral o
los párpados inferior y superior. Los buccinadores limitan la
pared anterior de la fosa infratemporal por encima de la línea vestibular (flecha
propagación de la infección al vestíbulo bucal. Si la infección se vertical).
extiende por encima del origen de los buccinadores, se extenderá por
vía subcutánea hacia el espacio quirúrgico bucal (Figuras 2.7 a 2.9).
El proceso alveolar del maxilar relacionado con la pared La superficie lateral del maxilar se puede palpar debajo de la piel. En
anterior-lateral lleva los incisivos, los caninos y los premolares, la línea media, la espina nasal anterior se proyecta anteriormente y
mientras que el de la pared posterior-lateral lleva los molares y lleva el cartílago del tabique nasal medial. La escisión de este proceso
termina como la tuberosidad maxilar. el anterior- puede provocar la caída del tabique nasal. intraoralmente,
es posible palpar la eminencia canina y la fosa canina. Este hueso palatino. Esta última es la pared medial de la fosa
último se encuentra distal a la eminencia canina y pterigopalatina. En el borde superior de la placa vertical
proximal a la raíz del cigoma. Se extiende superiormente del hueso palatino se encuentra el agujero esfenopalatino,
al agujero infraorbitario e inferiormente a la base del a través del cual sale el haz neurovascular esfenopalatino
proceso alveolar. desde la fosa pterigopalatina hacia la cavidad nasal. La
inyección de solución de anestésico local en la fosa
pterigopalatina con el fin de bloquear el nervio maxilar
ACCESO QUIRÚRGICO AL SENO MAXILAR
puede pasar a través del agujero esfenopalatino a la
La fosa canina es el sitio de acceso facial al seno maxilar (Figuras cavidad nasal y gotear sobre el labio superior desde la
2.5 y 2.6). Una incisión vestibular entre la eminencia del canino y nariz o alcanzar la orofaringe. Los nervios y vasos
la raíz del cigoma y la reflexión del tejido por encima del fórnix esfenopalatinos inervan las paredes de la cavidad nasal y
debe llegar a la fosa del canino por vía subcutánea y exponer el salen al paladar pasando a través de los canales incisivos,
hueso, con el fin de crear una ventana en la pared anterolateral que comienzan en dos agujeros ubicados en el piso de la
del seno. Se debe tener cuidado de no extender el reflejo muy nariz por encima de los incisivos centrales.
superior para evitar el desprendimiento del músculo elevador del
ángulo de la boca o del canino y lesionar el paquete La apertura del seno maxilar es en realidad un canal
vasculonervioso infraorbitario (Figura 2.10). Una incisión que se encuentra en la pared medial del maxilar, cerca del
vestibular en el vestíbulo bucal cortará el buccinador. La inserción piso de la órbita. La abertura se reduce en diámetro por el
de un elevador de periostio por encima de la incisión vestibular proceso uncinado del hueso etmoides. Este último
debe acceder a la pared posterolateral del maxilar, que también proporciona los cornetes nasales medio y superior. El meato
es la pared anterior de la fosa infratemporal (Figura 2.6). En este medio se encuentra entre los cornetes nasales medio e
sitio se debe tener cuidado de no cortar el nervio y la arteria inferior y es el sitio del hiato semilunar. El seno maxilar se
alveolar posterosuperior. La pared posterolateral del maxilar se abre en el hiato semilunar. El techo del seno maxilar es la
extiende superiormente a la fisura infraorbitaria y placa orbital del maxilar. El canal infraorbitario lleva el nervio
posteriormente a la fisura pterigomaxilar. La manipulación y los vasos infraorbitario y forma una cresta ósea que corre a
quirúrgica de la pared posterolateral para crear una ventana lo largo del techo de la cavidad sinusal.
hacia el seno maxilar debe evitar extender los instrumentos hacia El espacio del seno se expande en los procesos del maxilar.
estas fisuras para evitar lesiones en la arteria y el nervio Se expande inferiormente hacia la cresta alveolar (50 % de todos
maxilares. los casos) como receso alveolar y hacia el cigoma como receso
La pared medial del maxilar proporciona unión a la cigomático (41,5 %), proceso frontal (40,4 %) y proceso palatino
concha nasal inferior y a la placa vertical de la (1,75 %). La perforación palatina conduce al piso de la nariz y rara
vez a la cavidad sinusal. La cavidad sinusal está revestida por una
membrana de aproximadamente 1 mm de espesor, conocida
como membrana de Schneider. El componente epitelial de la
membrana está hecho de epitelio ciliado pseudoestratificado con
células caliciformes secretoras de moco. Las capas subepiteliales
de tejido conectivo contienen vasos sanguíneos de las arterias y
venas alveolares anterior, media y posterior, así como ramas de
Le Levator labii sup. los nervios sensoriales alveolares superior anterior, medio y
posterior del nervio maxilar (V2), nervios autónomos, y glándulas
seromucosas. Los cilios del epitelio del seno golpean hacia el
canino canal del seno y, junto con la mucosa, transportan las partículas
extrañas que el aire respirado lleva al seno hacia la abertura del
seno. Fumar paraliza los cilios y hace que el paciente sea más
susceptible a la sinusitis.
Las superficies óseas en el piso del seno muestran pocas
células, que parecen planas y no se parecen a las células periósticas.
El suelo del seno no es plano sino que está dividido en tres fosas
separadas por tabiques óseos. La fosa anterior se relaciona con los
premolares, la fosa media se relaciona con los dos molares y la fosa
FIGURA 2 . 10El nervio infraorbitario (flecha roja) está intercalado entre distal se relaciona con el tercer molar. Los tabiques pueden variar en
el músculo elevador del labio superior y el músculo canino. El nervio altura de 2 mm a 6 mm. Se pueden detectar como líneas radiopacas
puede lesionarse durante el acceso al seno maxilar desde un abordaje en las radiografías panorámicas. Durante el procedimiento de
intraoral tras la desprendimiento del músculo canino. elevación de seno con el propósito de aumentar el piso del
seno con injertos óseos, el operador debe ser consciente de la

presencia de tabiques óseos para evitar perforar la
membrana del seno.
Posibles funciones del seno maxilar:
• Resonancia de voz.
• Aligeramiento del peso del cráneo.
• Mejora de la resistencia craneofacial al estrés mecánico.

• Secreción de enzimas bactericidas, que hacen estéril el
entorno del seno sano.
• Calentamiento del aire inspirado.
La función sinusal normal requiere permeabilidad del ostium sinusal,

función mucociliar normal y función inmunitaria sistémica y local normal.
Las imágenes de los senos paranasales mediante una vista panorámica,
una vista de Water, una radiografía periapical o una tomografía mediante
tomografía computarizada (TC) o tomografía computarizada de haz cónico
(CBCT) pueden mostrar una cavidad sinusal sana como radiotransparente.
Cualquier turbidez causada por líquido, pólipos o quistes mucosos,
engrosamiento de la membrana sinusal, etc., debe indicar enfermedad. Se
recomienda encarecidamente consultar a un especialista en oído, nariz y
FIGURA 2 . 11 (A) Origen del músculo depresor del tabique; (B) origen
garganta (ENT) antes de proceder con el procedimiento de elevación de del músculo incisivo superior; (C) origen del músculo nasalis; (D)
seno. origen del músculo elevador del labio superior; (E) agujero
infraorbitario; (F) origen del músculo canino; (G) origen del músculo
buccinador; (H) inserción del tendón lateral del músculo temporal; (I)
MÚSCULOS FIJOS AL MAXILAR DE
inserción del músculo masetero; (J) origen del músculo triangularis;
IMPORTANCIA QUIRÚRGICA (K) inserción del músculo platisma; (L) agujero mentoniano; (M)
A medida que el reborde maxilar desdentado se reabsorbe, la cresta origen del músculo incisivo inferior; (N) origen del músculo depresor
del reborde atrofiado migra hacia los músculos que se originan en el del labio inferior; (O) origen del músculo mentoniano.
hueso basal del maxilar (Figuras 2.10 y 2.11). Por lo tanto, una incisión
vestibular o un reflejo del colgajo mucoperióstico pueden desprender
estos músculos y cualquier manipulación quirúrgica será subcutánea haz neurovascular, que conduce al hematoma y la subsiguiente
en lugar de intraoral; por lo tanto, tiene el potencial de cortar o parestesia o anestesia del campo receptivo del nervio
lesionar estructuras vitales tales como nervios, vasos y músculos, infraorbitario (párpado inferior, ala de la nariz, piel del labio y la
como se describirá a continuación. encía opuesta a los dientes anteriores del lado de la lesión). Los
músculos desprendidos comúnmente se vuelven a unir al
Músculo elevador del labio superior periostio, pero sanan más cortos que su longitud original y
Tiene su origen en el margen infraorbitario por encima del pueden causar una ligera elevación de la comisura de la boca. La
agujero infraorbitario. El músculo cubre el haz neurovascular rama cigomática del nervio facial inerva el músculo.
infraorbitario. El músculo se penetra durante la anestesia de
bloqueo del nervio infraorbitario desde un abordaje cutáneo. Músculo Incisivus Labii Superior
La rama cigomática del nervio facial inerva el músculo. Este se origina en el suelo de la fosa incisiva del maxilar superior,
por encima de la eminencia del incisivo lateral y en la
Levator Anguli Oris (Canino) profundidad del orbicular de los labios. Para exponer el hueso del
Esto se origina en el maxilar debajo del agujero infraorbitario. El paquete premaxilar entre los caninos, un colgajo mucoperióstico puede
vasculonervioso infraorbitario se localiza, por lo tanto, entre el canino y el separar el incisivus labii superioris. También puede desprender
elevador del labio superior. En el maxilar edéntulo atrofiado, el haz las fibras septales y oblicuas del músculo nasalis. El primero está
neurovascular infraorbitario está más cerca de la cresta de la cresta. La adherido a la piel del tabique nasal y el segundo al ala de la nariz.
reflexión del tejido después de una incisión vestibular para acceder a la Estos pequeños músculos se volverán a unir después de colocar
fosa canina, con el fin de crear una ventana lateral para la elevación de la el colgajo. Sin embargo, si los músculos están dañados, se puede
membrana sinusal y la inserción del injerto óseo, puede desprender el producir la caída del tabique y el ensanchamiento del ala de la
músculo canino y lesionar la región infraorbitaria. nariz.
músculo buccinador a través de la fisura infraorbitaria y luego corre hacia el canal

infraorbitario ubicado en el piso de la órbita o el techo del
Este se origina en la base del proceso alveolar opuesto al primer,
seno maxilar (porción infraorbitaria). Luego sale a la cara
segundo y tercer molar de ambas mandíbulas. Este músculo también
pasando por el agujero infraorbitario (porción facial).
tiene su origen en el hamulus pterigoideo de la placa pterigoidea
medial del hueso esfenoides y, por lo tanto, une el espacio entre la
tuberosidad maxilar en la parte anterior y el hamulus en la parte
Porción pterigopalatina del nervio maxilar
posterior. La extensión de un diseño de marco subperióstico en las Esta porción del nervio maxilar da origen a los nervios palatino descendente y esfenopalatino. Los nervios palatinos descendentes
placas pterigoideas puede interferir con las fibras de estos músculos descienden a través del canal palatino descendente y se ramifican en el nervio palatino mayor, que inerva la mucosa del paladar
sin aumentar demasiado la retención de los implantes. El músculo duro, y los nervios palatinos menores, que inervan la mucosa del paladar blando. Estos nervios sensoriales transportan fibras
buccinador cruza el triángulo retromolar para alcanzar el hamulus autonómicas desde el ganglio esfenopalatino. Tanto los nervios simpáticos como los parasimpáticos inervan las glándulas mucosas
pterigoideo (un proceso de la placa pterigoideo medial del del paladar. El nervio esfenopalatino sale a la cavidad nasal pasando por el agujero esfenopalatino. Inerva la mucosa nasal y
esfenoides) y el rafe pterigomandibular. Este último une el músculo termina como el nervio incisivo, que inerva la mucosa que cubre el paladar duro frente a los seis dientes anteriores superiores. El
constrictor superior de la faringe con el buccinador, que discurre nervio esfenopalatino transporta nervios autónomos que inervan las glándulas mucosas y los vasos de la cavidad nasal. La porción
medial al músculo pterigoideo medial. El nervio y los vasos bucales infratemporal del nervio maxilar da origen a la rama cigomática y a los nervios alveolares posterosuperiores. El nervio cigomático
largos alcanzan la superficie lateral de los buccinadores cruzando el se divide en las ramas cutáneas cigomático-facial y cigomático-temporal. El nervio cigomático también transporta fibras
triángulo retromolar en la profundidad de las fibras del músculo autonómicas que inervan la glándula lagrimal en la órbita. El nervio alveolar posterosuperior da origen a una rama mucosa que
buccinador. La incisión en la almohadilla retromolar que se extiende a inerva la encía opuesta a los tres molares superiores, luego ingresa a la pared posterior del seno maxilar y contribuye al plexo
lo largo de la rama, con el fin de acceder a una mayor parte de la dentario que inerva al tercer molar, segundo molar y mesiobucal. raíz de los primeros molares y el hueso circundante. La porción
cresta oblicua externa durante la extracción de un bloque de rama infratemporal del nervio maxilar da origen a la rama cigomática y a los nervios alveolares posterosuperiores. El nervio cigomático
para el aumento autólogo de la cresta, puede cortar las fibras se divide en las ramas cutáneas cigomático-facial y cigomático-temporal. El nervio cigomático también transporta fibras
buccinadoras y también el nervio y los vasos bucales largos. Las autonómicas que inervan la glándula lagrimal en la órbita. El nervio alveolar posterosuperior da origen a una rama mucosa que
ramas bucales de los nervios faciales inervan los buccinadores. inerva la encía opuesta a los tres molares superiores, luego ingresa a la pared posterior del seno maxilar y contribuye al plexo
dentario que inerva al tercer molar, segundo molar y mesiobucal. raíz de los primeros molares y el hueso circundante. La porción
infratemporal del nervio maxilar da origen a la rama cigomática y a los nervios alveolares posterosuperiores. El nervio cigomático
se divide en las ramas cutáneas cigomático-facial y cigomático-temporal. El nervio cigomático también transporta fibras
INERVACIÓN SENSORIAL DEL MAXILAR autonómicas que inervan la glándula lagrimal en la órbita. El nervio alveolar posterosuperior da origen a una rama mucosa que
El nervio maxilar (V2) inerva el maxilar (Figura 2.12). El nervio inerva la encía opuesta a los tres molares superiores, luego ingresa a la pared posterior del seno maxilar y contribuye al plexo
sale del seno maxilar saliendo por el agujero redondo y cruza dentario que inerva al tercer molar, segundo molar y mesiobucal. raíz de los primeros molares y el hueso circundante. El nervio
la fosa pterigopalatina (porción pterigopalatina). Luego sale cigomático también transporta fibras autonómicas que inervan la glándula lagrimal en la órbita. El nervio alveolar posterosuperior
de la fosa a través de la fisura pterigopalatina y aparece en la da origen a una rama mucosa que inerva la encía opuesta a los tres molares superiores, luego ingresa a la pared posterior del seno
fosa infratemporal (porción infratemporal). El nervio entra en maxilar y contribuye al plexo dentario que inerva al tercer molar, segundo molar y mesiobucal. raíz de los primeros molares y el
la órbita pasando hueso circundante. El nervio cigomático también transporta fibras autonómicas que inervan la glándula lagrimal en la órbita. El nervio alveolar posterosup
I. II. tercero IV.

Foramen
rotundo 1 1
2
2 1 3
2 infraorbitario
1 Foramen
infraorbitario
Fisura
Pterigo-Maxilar
Fisura
FIGURA 2 . 12División maxilar del nervio trigémino cuando sale de la cavidad craneal a través del agujero redondo y aparece en la fosa
pterigopalatina (I). Esta parte de V2 inerva los nervios palatino descendente y esfenopalatino y luego V2 sale a través de la fisura
pterigomaxilar hacia la fosa infratemporal (II). Esta porción inerva los nervios cigomático y alveolar posterosuperior. Luego, V2 ingresa a la
fisura infraorbitaria para convertirse en la porción infraorbitaria (III); irriga los nervios alveolares superior anterior y medio y luego V2 sale a la
cara a través del agujero infraorbitario (IV) y se ramifica en los nervios labial, nasal y palpebral.
Después de la extracción de los dientes, la mayoría de los nervios y luego continúa superficialmente o profundamente al
dentales se degeneran. En algunos casos, algunas ramas dentales músculo pterigoideo lateral en la fosa infratemporal (porción
permanecen dentro de la cresta alveolar. La inserción de implantes en este pterigoideo). Llega a la fisura pterigomaxilar, donde se
sitio puede afectar los nervios residuales y causar un dolor fantasma que el ramifica en una arteria que ingresa a la fosa pterigopalatina
paciente puede sentir como si el dolor se originara en los dientes (porción pterigopalatina) y la arteria infraorbitaria, que
extraídos. En algunos casos, la intensidad del dolor puede hacer necesario ingresa a la fisura infraorbitaria y luego continúa en el canal
desenroscar el implante para aliviar la presión o retirar el implante. infraorbitario (porción infraorbitaria) y sale en la cara
pasando por el agujero infraorbitario.
Las ramas de la arteria maxilar son las siguientes:
Porción infraorbitaria del nervio maxilar
• Porción mandibularArterias auricular profunda, timpánica,
Esto da origen a los nervios alveolares superior anterior y meníngea y alveolar inferior.
medio. Estos nervios corren en surcos óseos en la pared facial
del seno maxilar debajo de la membrana de Schneider. Los • Porción pterigoideo: arterias temporal profunda, pterigoideo
nervios inervan la pared sinusal de los premolares, los lateral, pterigoideo medial y maseterina.
caninos, los incisivos laterales y centrales del mismo lado, y • Porción pterigopalatina: arteria alveolar posterosuperior,
también el incisivo central del lado contralateral. La porción palatina descendente y arterias esfenopalatina.
facial infraorbitaria del nervio maxilar sale del agujero
infraorbitario e inerva las ramas cutáneas del párpado • Porción infraorbitaria: Arterias alveolar superior anterior y
inferior, el costado de la nariz y el labio superior. También media, palpebral, nasal y labial.
irriga el revestimiento mucoso del labio superior y la encía El riego sanguíneo arterial colateral o suplementario llega al
opuesta a los dientes incisivos y premolares. La anestesia del maxilar a través de cinco arterias: dos ramas de la porción
bloqueo V2 se puede lograr por vías intraorales, ya sea a cervical de la arteria facial (palatina ascendente y amigdalina),
través del canal palatino descendente, a través del agujero dos arterias linguales dorsales de la arteria lingual y la rama
palatino mayor o a través de la fisura pterigomaxilar en la faríngea ascendente de la arteria carótida externa. . Estas
fosa pterigopalatina. arterias ascienden en la cabeza lateral a la pared lateral de la
faringe medial a la rama mandibular. El operador de la
osteotomía quirúrgica de la rama debe conocer estas arterias
SUMINISTRO ARTERIAL AL MAXILAR
parafaríngeas. Estas últimas arterias penetran en la pared
La arteria maxilar suministra la mayor parte de la sangre arterial faríngea lateral de la orofaringe e irrigan la mucosa palatina y
al maxilar (Figura 2.13). Es una de las ramas terminales de la el hueso del maxilar. Durante la cirugía ortognática, el
arteria carótida externa. La arteria maxilar comienza profunda al cirujano corta las arterias alveolares superior posterior,
cuello del cóndilo mandibular (porción mandibular) media y anterosuperior y, en ocasiones, la descendente.
Posterior superior
Medio Superior alveolar a.
alveolar a. Muscular
Sucursales
Infraorbitario A.
Interno
maxilar a.
anterosuperior
alveolar a.
Inferior
alveolar a.
Mental A.
FIGURA 2 . 13Irrigación arterial del maxilar y la mandíbula.

Posterior superior
Medio Superior V alveolar
V alveolar Venas de emisario
Infraorbitario V.
Maxilar V.
anterosuperior
V alveolar pterigoideo
Plexo
Mental V. Inferior
V alveolar
FIGURA 2 . 14Drenaje venoso del maxilar y la mandíbula.
arterias palatinas, sin comprometer el suministro de sangre al o ganglios de la lengua. La palpación preoperatoria de los ganglios
maxilar debido a la presencia del suministro de sangre linfáticos es una parte esencial del examen físico de la cabeza y el cuello.
suplementario de las ramas mencionadas anteriormente. El
reflejo de la mucosa palatina y la mucosa facial que recubre el
maxilar durante la cirugía ortognática está contraindicado, ya que MANDÍBULA: ANATOMÍA QUIRÚRGICA
puede conducir a la necrosis del maxilar. El médico debe estar familiarizado con los puntos de referencia anatómicos de las mandíbulas desdentadas y desdentadas, no solo
mediante radiografías sino también mediante el examen clínico (Figura 2.15) [7]. La eminencia mentoniana, la escotadura
DRENAJE VENOSO DEL MAXILAR premasetérica del borde inferior, el ángulo gonial, el polo lateral del cóndilo y la apófisis coronoides son todos palpables bajo la
piel. Las características intraorales palpables de la mandíbula desde el aspecto facial son la cresta oblicua externa, el proceso
La vena maxilar proporciona drenajes venosos desde el maxilar (Figura coronoides y los límites del triángulo retromolar. La cresta oblicua externa forma su límite lateral, la cresta temporal forma el límite
2.14). Se encuentra en la fosa infratemporal y se comunica libremente con medial, el hueso alveolar retromolar forma su base y la apófisis coronoides forma el vértice del triángulo. El agujero mentoniano se
el plexo venoso pterigoideo, luego se une a la vena temporal superficial puede palpar en la línea interpupilar en los vértices de los premolares. En cresta edéntula severamente atrofiada, el agujero
para formar la vena facial posterior dentro de la glándula parótida. La mentoniano junto con el haz neurovascular mentoniano se pueden palpar en la cresta de la cresta. La incisión en la cresta de la
infección en cualquier parte del maxilar puede seguir la vena maxilar hasta cresta debe evitar lesionar el haz neurovascular mentoniano. Las imágenes CBCT son útiles para confirmar la ubicación del nervio
el plexo venoso pterigoideo. Estos últimos se comunican con los senos mentoniano antes de la cirugía. La incisión facial vestibular en el área sinfisaria expondrá los músculos mentonianos. El reflejo del
cavernosos en la fosa craneal media a través de las venas emisarias, lo que colgajo mucoperióstico en la región molar más allá del pliegue mucobucal puede cortar la inserción del músculo buccinador y el
provoca una trombosis cavernosa infectada. Un suministro de sangre reflejo perióstico más allá de esta línea será subcutáneo. El operador debe ser consciente de la presencia de la arteria facial, la vena
arterial adecuado y un drenaje venoso saludable son esenciales para la facial y la rama marginal del nervio facial cerca de la escotadura premasetérica de la mandíbula. La incisión en la cresta de la cresta
regeneración ósea y la remodelación de los injertos óseos. El bloqueo debe evitar lesionar el haz neurovascular mentoniano. Las imágenes CBCT son útiles para confirmar la ubicación del nervio
significativo bilateral de las arterias carótidas puede comprometer el mentoniano antes de la cirugía. La incisión facial vestibular en el área sinfisaria expondrá los músculos mentonianos. El reflejo del
suministro de sangre al hueso del maxilar y causar un retraso en la colgajo mucoperióstico en la región molar más allá del pliegue mucobucal puede cortar la inserción del músculo buccinador y el
cicatrización después de la inserción de implantes o injertos óseos en el reflejo perióstico más allá de esta línea será subcutáneo. El operador debe ser consciente de la presencia de la arteria facial, la vena
área. facial y la rama marginal del nervio facial cerca de la escotadura premasetérica de la mandíbula. La incisión en la cresta de la cresta
debe evitar lesionar el haz neurovascular mentoniano. Las imágenes CBCT son útiles para confirmar la ubicación del nervio
DRENAJE LINFÁTICO DEL MAXILAR

mentoniano antes de la cirugía. La incisión facial vestibular en el área sinfisaria expondrá los músculos mentonianos. El reflejo del
colgajo mucoperióstico en la región molar más allá del pliegue mucobucal puede cortar la inserción del músculo buccinador y el
Los ganglios linfáticos submandibulares son los ganglios primarios reflejo perióstico más allá de esta línea será subcutáneo. El operador debe ser consciente de la presencia de la arteria facial, la vena
que drenan el maxilar, incluidos los senos maxilares. La porción más facial y la rama marginal del nervio facial cerca de la escotadura premasetérica de la mandíbula. El reflejo del colgajo
posterior del maxilar drena en los ganglios faciales profundos o mucoperióstico en la región molar más allá del pliegue mucobucal puede cortar la inserción del músculo buccinador y el reflejo
ganglios retrofaríngeos, parte de los ganglios cervicales profundos. perióstico más allá de esta línea será subcutáneo. El operador debe ser consciente de la presencia de la arteria facial, la vena facial
Los ganglios normales no son clínicamente palpables, excepto los y la rama marginal del nervio facial cerca de la escotadura premasetérica de la mandíbula. El reflejo del colgajo mucoperióstico en
ganglios yugulo-digástricos o amigdalinos y los yugulo-omohioideos. la región molar más allá del pliegue mucobucal puede cortar la inserción del músculo buccinador y el reflejo perióstico más allá de esta línea será subcutá
coronoides bucalmente y en capas en lugar de llegar hasta el hueso para

Proceso evitar lesionar el nervio lingual.
FIJACIÓN MUSCULAR A LA MANDIBULA DE

milohioideo IMPORTANCIA QUIRÚRGICA PARA LOS
Línea IMPLANTOLOGOS ORALES
milohioideo
Este músculo tiene su origen en la cresta oblicua interna

rama de
bilateralmente (Figura 2.16). Las fibras más posteriores se insertan en
Mandíbula
el cuerpo del hueso hioides, mientras que el resto de las fibras se
encuentran en la línea media desde la mandíbula hasta el hueso
hioides. El músculo forma el piso de la boca. Las estructuras por
encima del milohioideo son intraorales, mientras que las estructuras
Cuerpo de
por debajo del músculo son subcutáneas, bajo la piel de la región
Mental Mental Mandíbula
submandibular. La atrofia del reborde mandibular edéntulo acercará
Eminencia Foramen
el origen del músculo a la cresta del reborde. Una incisión de cristal
condilar puede lesionar el músculo y la manipulación en este sitio puede
Proceso causar hinchazón y equimosis por encima del milohioideo en el
espacio sublingual, o por debajo del milohioideo en el espacio
submandibular. El milohioideo deprime la mandíbula si el hueso
hioides está fijado en su posición por los músculos infrahioideos y
también puede elevar el hioides cuando la mandíbula está fijada en
oclusión céntrica durante la deglución. Los nervios de la rama
milohioidea de V3 inervan el músculo milohioideo.
lingula
mandibular músculo geniogloso

Foramen
Este músculo tiene su origen en el tubérculo genial superior y se
inserta en la lengua desde la punta de la lengua hasta su punta. Sus
milohioideo fibras posteriores se insertan en el cuerpo del hueso hioides. Los
Genial
Ranura músculos genioglosos son los principales protrusores de la lengua. En
tubérculos sublingual submandibular
Fosa Fosa la mandíbula edéntula atrofiada, los tubérculos geniales superiores
pueden llegar a estar cerca de la cresta de la cresta, y en algunos
FIGURA 2 . 15 Puntos de referencia anatómicos de la cara y lingual. casos se encuentran al mismo nivel que la cresta de la cresta anterior
Vistas de la mandíbula.
(Figura 2.15). La manipulación quirúrgica en este sitio debe evitar la
sección de los tendones de los genioglosos, lo que puede ocasionar
El examen físico del lado lingual de la mandíbula debe palpar la un retroceso de la lengua que pone en peligro la vida y la obstrucción
cresta oblicua interna y el torus mandibularis en la región premolar, la de las vías respiratorias. Las ramas de los nervios hipoglosos inervan
cresta temporal (sitio de inserción del tendón medial del músculo los músculos. La parálisis del músculo geniogloso de un lado
temporal) y el proceso coronoides de la rama. En algunos casos de conducirá a la desviación de la lengua hacia el lado afectado.
mandíbula edéntula severamente atrofiada, los músculos

milohioideos empujan las glándulas salivales sublinguales hacia
arriba para cubrir la cresta de la cresta, la inserción de los Músculo pterigoideo medial
buccinadores en las regiones molares también puede alcanzar la La mayoría de las fibras musculares tienen su origen en la superficie
cresta de la cresta y, en algunos casos, el músculo pierde su unión a la medial de la placa pterigoideo lateral del hueso esfenoides. Un
mandíbula. Un tubérculo genial superior anormalmente agrandado pequeño deslizamiento del músculo se origina en la tuberosidad del
puede palparse lingualmente en la línea media en una mandíbula maxilar (cabeza maxilar). El músculo se inserta en la superficie medial
edéntula severamente atrofiada. El nervio lingual, que tiene una del ángulo de la mandíbula. El espacio quirúrgico pterigomandibular
estrecha relación con el hueso alveolar del tercer molar en la se encuentra entre el pterigoideo medial y la rama de la mandíbula.
mandíbula dentada, puede correr cerca de la cresta de la cresta Este espacio contiene el ligamento esfenomandibular, el nervio
edéntula atrofiada y, en algunos casos, puede encontrarse debajo de alveolar inferior, la arteria y vena alveolar inferior y el nervio lingual.
la almohadilla retromolar. El operador debe ser consciente de la Se ingresa al espacio pterigomandibular durante la anestesia del
posibilidad de tener el nervio lingual en la línea de incisión. Se debe bloqueo del nervio alveolar inferior. La propagación de la infección
hacer una incisión en la almohadilla retromolar dental en el espacio es

Técnicas Esenciales de Aumento Óseo Alveolar en Implantología - W

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Técnicas Esenciales de Aumento Óseo Alveolar en Implantología - W

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Técnicas Esenciales de

Aumento Óseo Alveolar en

Práctica privada de OMFS, San Francisco, CA, EE. UU.

2023 © 2023 John Wiley & Sons, Inc.

Límite de responsabilidad/Renuncia de garantía

Datos de catalogación en publicación de la Biblioteca del Congreso

Nombres: Tolstunov, Len, editor.

electrónico de LC disponible en https://lccn.loc.gov/2022032873

Diseño de portada: Wiley

Imágenes de portada: Cortesía de Len Tolstunov

Ambientada en 9.5/12 STIXTwoText por Straive, Chennai, India

Sobre el autor y el editor xx ix

Con tribu to rs xxx yo

Acerca del sitio web complementario xxxv

SECCIÓN I Introducción: conocimiento clínico esencial 1

1 Biología ósea y cicatrización de heridas 3

Componentes celulares principales,4

¿Qué puede comprometer la curación de los

huesos?,7 angiogénesis ósea,8

Biomateriales para la Regeneración Ósea,9

Biomateriales sintéticos a base de hidroxiapatita,10

1.2 Curación de heridas 18

Descripción general del proceso de curación de heridas,18

Fases de la cicatrización de heridas,18

¿Qué factores pueden conducir a una cicatrización deteriorada?,19 Tipos

principales de cicatrización de heridas,19 Cicatrización oral de heridas de

Características especiales de los tejidos blandos bucales: diferencias intrínsecas entre

Puntaje de curación temprana de heridas: un método para evaluar la intención primaria

2 Anatomía quirúrgica aplicada de los maxilares 24

Maxilar: Anatomía Quirúrgica,24

Acceso Quirúrgico Al Seno Maxilar,27

Inserción muscular a la mandíbula de importancia quirúrgica para oral

Suministro de sangre a la mandíbula,36 Resumen y conclusiones,37

3 Evaluación radiográfica de la cresta

El papel de la radiografía en la odontología de implantes,40

Consideraciones anatómicas y arquitectónicas para la planificación del tratamiento,

Canal nasopalatino (incisivo),42

Consideraciones de imágenes para la utilización de CBCT,50

Detección de patología,51 dosis de radiación,51

Planificación interactiva del tratamiento de implantes,51

Nuevos avances tecnológicos,56

4 Evaluación oral integral de prótesis en

Diagnóstico y Plan de Tratamiento,63

Modelos de diagnóstico y encerado,66

Guía de implantes radiográficos,67

Evaluación protésica y planificación del tratamiento de personas parcialmente edéntulas

Evaluación protésica y planificación del tratamiento de personas parcialmente edéntulas

5 Defectos del reborde alveolar y técnicas de

Preservación de crestas y aumento de crestas,92

Principales Técnicas Quirúrgicas de Aumento Óseo en Implante

Regeneración Ósea Guiada,96 Injerto óseo

en bloque,96 Procedimiento de expansión

Ridge-Split,96 Osteogénesis por

distracción,96 Técnicas Quirúrgicas

Alternativas,97 Cicatrización y vascularización

Algoritmo de árbol de decisión de aumento óseo alveolar,97

6 Diseño de incisión, colgajos de tejido blando y cierre

Diseño de incisión en cirugías de aumento de hueso alveolar,106

Colgajos de Tejido Blando en Cirugías de Aumento Óseo Alveolar,106

Reflejo del Mucoperiostio,108

Preparación para el cierre de heridas,109

Incisiones de liberación de tensión,109

Cierre de heridas en cirugías de aumento de hueso alveolar,110