6

Dirección editorial López Frutos, Alicia

Campos Pavón, Jaime
Suárez Barrientos, Aida
Tajima Pozo, Kazuhiro

MANUAL APIR
PSICOBIOLOGÍA
6.ª Edición - Marzo 2024

ISBN
978-84-19592-03-3

DEPÓSITO LEGAL
M-41203-2016

ACADEMIA DE PREPARACIÓN PIR, S.L.

www.academiapir.com
admin@academiapir.com

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MAQUETACIÓN
Equipo de Diseño y Maquetación AMIR

DISEÑO E ILUSTRACIONES
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publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida
su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor.

Este manual ha sido impreso con papel ecológico, sostenible y libre

de cloro, y ha sido certificado según los estándares del FSC (Forest
Stewardship Council) y del PEFC (Programme for the Endorsement of
Forest Certification).
6.
 RECOMENDACIONES DE ESTUDIO

Distribución por temas

2013
2014
2015
2016
2017
2018
2019
2020
2021
2022
2023
Tema 3. Acción de los fármacos
en el sistema nervioso
3 3 2 1 1 2 4 2 3 1 22

Tema 12. Sistemas perceptivos 1 2 1 2 1 3 1 2 1 14

Tema 16. Emoción 2 1 1 1 2 4 1 1 13

Tema 14. Funciones cognitivas

superiores
1 1 1 2 2 2 2 11

Tema 7. Sistema nervioso central II:

corteza cerebral
1 1 3 1 1 7

Tema 9. Métodos de
investigación y diagnóstico
1 1 1 1 1 2 7

Tema 15. Ritmos biológicos

y sueño
3 2 2 7

Tema 6. Sistema nervioso central I:

estructuras subcorticales
1 1 1 1 1 1 6

Tema 13. Sistema motor 2 1 1 1 1 6

Tema 4. Desarrollo del sistema

nervioso
1 1 2 2 6

Tema 1. Nivel celular: neurona 1 1 1 1 2 6

Tema 11. Neurobiología del sexo 1 1 1 1 1 5

Tema 10. Neuroendocrinología:

el sistema endocrino 1 1 2 4

Tema 5. Estructura del sistema

nervioso 1 1 1 3

Tema 2. Aproximación
a la genética
1 1 2

Tema 8. Sistema nervioso

periférico
1 1 2
2013
2014
2015
2016
2017
2018
2019
2020
2021
2022
2023

Aspectos fundamentales por subáreas

ANATOMÍA Y DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO
Nivel celular: la neurona
Las preguntas de este tema se han centrado en:
• Orgánulos: más concretamente en las Mitocondrias como responsables de la respiración celular.
• Las fases de la reproducción celular.
• La transmisión del impulso nervioso dentro de la neurona: importantes son los conceptos de despolarización e hiperpolarización y
la ley del todo o nada.

Aproximación a la genética
De este capítulo es importante conocer:
• Las leyes de Mendel.
• Enfermedades hereditarias ligadas al sexo: han preguntado por el Síndrome de X Frágil.

5
• Enfermedades hereditarias autosómicas: han preguntado por Corea de Huntington y Fenilcetonuria.
• Alteraciones cromosómicas: han preguntado por Síndrome de Down y Síndrome de Turner.

Acción de los fármacos en el sistema nervioso

Han sido muy preguntados:
• Los distintos neurotransmisores: preguntas muy variadas (receptores, agonistas y antagonistas, vías cerebrales…).
• Benzodiacepinas: agonistas del GABA, tolerancia y abstinencia.
• Antidepresivos: funcionamiento a nivel cerebral, efectos secundarios e indicaciones terapéuticas.
• Antipsicóticos: funcionamiento y vías a nivel cerebral, antipsicóticos típicos vs. atípicos, e indicaciones.
• Estabilizadores del ánimo: casi todas las preguntas se han centrado en el Litio y su indicación en el Trastorno Bipolar.

Desarrollo del sistema nervioso

Han caído muy pocas preguntas de este tema: células de Schwan y su implicación en la mielinización de los axones, y la pérdida de
conexiones sinápticas (más que de neuronas) como proceso de envejecimiento cerebral.

Estructura del sistema nervioso

Preguntas sueltas de poca importancia.

Sistema nervioso central I: estructuras subcorticales

Es importante conocer las divisiones y subdivisiones del SNC, así como las estructuras de cada una de ellas.
Las preguntas se han concentrado en torno a:
• Ganglios Basales
• Neurohipófisis y sus hormonas (oxitocina y vasopresina).
• Amígdala y su relación con la valoración emocional de los estímulos.

Sistema nervioso central II: la corteza cerebral

De este tema es importante conocer las principales áreas de cada lóbulo y sus funciones, así como las alteraciones resultantes de su
lesión.

Sistema nervioso periférico

Han preguntado por los pares craneales hipogloso y trigémino: localización y función (motora, sensorial o mixta).
También es importante la diferenciación entre Sistema Nervioso Autónomo Simpático y Parasimpático.

Métodos de investigación y diagnóstico

De las técnicas de neuroimagen, han preguntado por la Resonancia Magnética y la Tomografía por Emisión de Positrones.

FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO

Neuroendocrinología: el sistema endocrino
Pocas preguntas, centradas las estructuras que segregan y la función de las distintas hormonas.

Neurobiología del sexo

Han preguntado por:
• Desarrollo sexual diferencial a nivel de gónadas, órganos sexuales internos y genitales externos.
• Alteraciones en la diferenciación sexual: han preguntado por el Síndrome de Insensibilidad a los Andrógenos.
• Procesos de maduración sexual en la pubertad.
• El ciclo menstrual y las hormonas implicadas en cada proceso.
• El Área Preóptica Medial como área cerebral más importante involucrada en la conducta sexual masculina y el Núcleo Ventromedial
del Hipotálamo como área más importante en la conducta sexual femenina: preguntas recurrentes.

6
Sistemas perceptivos
• Visión: fotorreceptores (características de conos y bastones), procesos oponentes, núcleo geniculado lateral, vías parvocelular y
magnocelular, y áreas implicadas en la percepción visual (movimiento, color, forma…).
• Audición: órgano de Corti, mapa tonotópico, estructuras de las vías auditivas a nivel central (han preguntado por casi todas).
• Sistema vestibular, olfato y gusto: han preguntado muy poco.
• Sistema somatosensorial: casi todas las preguntas se han relacionado con las estructuras relacionadas con la percepción de la tem-
peratura y el dolor.
• Temperatura, sed y hambre: sed osmótica vs. sed volémica (y las hormonas implicadas); finalización y control cerebral de la ingesta.

Sistema motor
Han preguntado por el papel que tienen en el movimiento:
• Acetilcolina como neurotransmisor de la sinapsis neuromuscular.
• Reflejos monosinápticos.
• Área motora suplementaria.
• Ganglios basales.
• Vías piramidales.

Funciones cognitivas superiores

• Atención: neurotransmisores implicados (dopamina y noradrenalina); definición de anosognosia.
• Memoria: memoria operativa y sus componentes, el papel del hipocampo, la amnesia diencefálica (Síndrome de Korsakoff), niveles
de conciencia de Tulving.
• Aprendizaje: cambios sinápticos en habituación y sensibilización, potenciación a largo plazo, sistema de refuerzo y la dopamina (haz
prosencefálico medial, sistema mesolímbico, y área tegmental ventral).
• Lenguaje: diferenciación interhemisférica, áreas de Broca y Wernicke, tipos de afasia (sobre todo Broca, Wernicke y de conducción).

Ritmos biológicos y sueño

Sobre los ritmos biológicos, ha sido muy preguntado el Núcleo Supraquiasmático del Hipotálamo.
Sobre el sueño, han preguntado: ondas cerebrales y estadios del sueño (han caído muchas preguntas), funciones del sueño REM-no
REM, y efectos de la privación del sueño.

Emoción
Ha sido muy preguntado:
• El fraccionamiento de la respuesta: triple sistema de respuesta de Lang.
• El papel de la amígdala en la valoración y la respuesta emocional.
• La testosterona.
• El Síndrome General de Adaptación: fases y características de cada una de ellas.
• Los ejes de activación fisiológica, sobre todo el eje endocrino.

Los manuales de referencia de la asignatura de Psicobiología son:

• DEL ABRIL, A.; AMBROSIO, E.; DE BLAS, M.R. (2016): Fundamentos de la psicobiología. Sanz y Torres. Madrid.
• CARLSON,N.R; BIRKETT,M.A. (2018): Fisiología de la conducta. Pearson educación SA. Madrid.
• REDOLAR, D. (2014): Manual de Neurociencia cognitiva. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires.
• KANDEL, E. R.; SCHWARTZ, J. H.; JESSELL, T. M. (2001): Principios de Neurociencia. McGraw-Hill. Madrid.
.

7
 ÍNDICE

ANATOMÍA Y DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO...........................................................................................11

TEMA 1 NIVEL CELULAR: LA NEURONA........................................................................................................11
1.1. Estructura de la neurona......................................................................................................................... 11
1.2. Reproducción celular.............................................................................................................................. 15
1.3. Transmisión del impulso nervioso............................................................................................................ 16
1.4. Otras células del sistema nervioso........................................................................................................... 18
TEMA 2 APROXIMACIÓN A LA GENÉTICA.....................................................................................................20
2.1. Conceptos fundamentales en genética................................................................................................... 20
2.2. Leyes de Mendel..................................................................................................................................... 21
2.3. Genética humana................................................................................................................................... 22
2.4. Genética de la sangre............................................................................................................................. 25
TEMA 3 ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS EN EL SISTEMA NERVIOSO.................................................................26
3.1. Conceptos básicos.................................................................................................................................. 26
3.2. Neurotransmisores.................................................................................................................................. 26
3.3. Lugares de acción de los fármacos.......................................................................................................... 28
3.4. Psicofármacos......................................................................................................................................... 28
TEMA 4 DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO...........................................................................................34
4.1. Introducción........................................................................................................................................... 34
4.2. Desarrollo ontogenético del sistema nervioso.......................................................................................... 34
4.3. Cambios cerebrales en el adulto............................................................................................................. 35
4.4. Desarrollo filogenético: la evolución........................................................................................................ 36
TEMA 5 ESTRUCTURA DEL SISTEMA NERVIOSO............................................................................................38
5.1. Conceptos fundamentales...................................................................................................................... 38
5.2. Anatomía del sistema nervioso............................................................................................................... 39
5.3. Meninges................................................................................................................................................ 39
5.4. Sistema ventricular.................................................................................................................................. 40
5.5. Sistema vascular del cerebro................................................................................................................... 40
5.6. Barrera hematoencefálica....................................................................................................................... 41
TEMA 6 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL I: ESTRUCTURAS SUBCORTICALES...................................................42
6.1. Anatomía del sistema nervioso central (SNC).......................................................................................... 42
6.2. Encéfalo.................................................................................................................................................. 42
6.3. Médula espinal....................................................................................................................................... 50
TEMA 7 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL II: LA CORTEZA CEREBRAL..............................................................53
7.1. Estructura de la corteza cerebral............................................................................................................. 53
7.2. Divisiones de Brodmann.......................................................................................................................... 54
7.3. Organización funcional de la corteza cerebral......................................................................................... 54
7.4. Lóbulos cerebrales.................................................................................................................................. 55
7.5. Hemisferios cerebrales............................................................................................................................ 60
TEMA 8 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO.....................................................................................................63
8.1. Anatomía del sistema nervioso periférico (SNP)....................................................................................... 63
8.2. Sistema nervioso somático (SNS)............................................................................................................. 63
8.3. Sistema nervioso autónomo (SNA).......................................................................................................... 64
TEMA 9 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN Y DIAGNÓSTICO EN NEUROLOGÍA.................................................67
9.1. Técnicas de neuroimagen....................................................................................................................... 67
9.2. Técnicas psicofisiológicas........................................................................................................................ 68
9.3. Estudio de las lesiones cerebrales............................................................................................................ 68
9.4. Otras técnicas de investigación y diagnóstico......................................................................................... 68
FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO........................................................................................................71
TEMA 10 NEUROENDOCRINOLOGÍA: EL SISTEMA ENDOCRINO......................................................................71
10.1. Introducción al sistema endocrino.......................................................................................................... 71
10.2. Principales estructuras del sistema endocrino: hipotálamo e hipófisis (glándula pituitaria)....................... 73
10.3. Otras estructuras importantes del sistema endocrino.............................................................................. 74
10.4. Endocrinopatías...................................................................................................................................... 76

9
TEMA 11 NEUROBIOLOGÍA DEL SEXO.............................................................................................................79
11.1. Diferenciación sexual: hombre-mujer...................................................................................................... 79
11.2. Maduración sexual en la pubertad.......................................................................................................... 80
11.3. Ciclo reproductivo femenino................................................................................................................... 81
11.4. La conducta sexual................................................................................................................................. 82
TEMA 12 SISTEMAS PERCEPTIVOS..................................................................................................................85
12.1. Sistemas sensoriales................................................................................................................................ 85
12.2. Visión..................................................................................................................................................... 86
12.3. Sistema auditivo..................................................................................................................................... 94
12.4. Sistema vestibular................................................................................................................................... 96
12.5. Olfato..................................................................................................................................................... 98
12.6. Gusto..................................................................................................................................................... 99
12.7. Sistema somatosensorial......................................................................................................................... 100
12.8. Temperatura, sed y hambre.................................................................................................................... 105
TEMA 13 SISTEMA MOTOR.............................................................................................................................112
13.1. Anatomía y funcionamiento de aparato locomotor................................................................................. 112
13.2. El movimiento......................................................................................................................................... 113
13.3. Control cerebral del movimiento............................................................................................................. 115
13.4. Vías motoras........................................................................................................................................... 117
TEMA 14 FUNCIONES COGNITIVAS SUPERIORES............................................................................................121
14.1. Atención................................................................................................................................................. 121
14.2. Memoria................................................................................................................................................. 124
14.3. Aprendizaje............................................................................................................................................ 131
14.4. Lenguaje................................................................................................................................................. 137
TEMA 15 RITMOS BIOLÓGICOS Y SUEÑO........................................................................................................144
15.1. Ritmos biológicos.................................................................................................................................... 144
15.2. Sueño..................................................................................................................................................... 145
TEMA 16 EMOCIÓN.........................................................................................................................................151
16.1. La respuesta emocional........................................................................................................................... 151
16.2. Estrés...................................................................................................................................................... 154
16.3. Sistema inmunitario................................................................................................................................ 156
REGLAS MNEMOTÉCNICAS....................................................................................................................................158
BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................................................................166

10
 BIO
ANATOMÍA Y DESARROLLO
DEL SISTEMA NERVIOSO

Tema 1
Nivel celular: la neurona

Autores: Berta Pinilla Santos, Íñigo Alberdi Páramo, Irene Alonso Fernández, Francisco José Lorente Romero, Miguel Sobredo Vega, Ainhoa Fernández
Beraza, Paula Ales López, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Kazuhiro Tajima Pozo.

1.1. Estructura de la neurona decir, permeable al agua, y otra parte hidrófoba, repele el
agua. Los polos hidrófilos se orientan hacia el medio acuoso
(el citoplasma y el exterior), mientras que la parte hidrófoba
Existen dos tipos de células en los organismos vivos: lipídica se sitúa junto al polo lipídico de la otra capa.
• Células procariotas.
Sin núcleo diferenciado, presentes en seres unicelulares
como las bacterias.
• Células eucariotas.
Presentes en los seres vivos complejos, presentan un núcleo
diferenciado y estructuras internas complejas. El organismo
humano, como el del resto de animales, está compuesto por
células eucariotas.

Un tipo especial de célula animales son las neuronas, las prin-

cipales células del sistema nervioso animal. Por lo general, pre-
senta 4 partes diferenciadas: soma (cuerpo celular), dendritas, Bicapa lípida en la
axón y botones terminales. Molécula fosfolípida Bicapa lípida representación de
una membrana

Soma
La estructura y composición del soma de la neurona es básica-
mente similar a la del resto de células humanas y presenta los
siguientes elementos:
Membrana celular o plasmática
Las células están delimitadas del medio en el que se encuentran
mediante la membrana celular.
Sus funciones son: regular el intercambio de sustancias,
mantener la diferencia de potencial iónico, además de ser
imprescindible para el reconocimiento celular.
Sus componentes principales son:
• Bicapa lipídica.
Se trata de dos filas de fosfolípidos con propiedades anfi-
páticas, esto es, una parte de la molécula es hidrófila, es
Figura 1. Bicapa lipídica.
• Proteínas.
Pueden ser integrales o intrínsecas si están insertadas
parcial o completamente dentro de la doble capa de fosfo-
lípidos, o periféricas o extrínsecas si están adosadas a la
superficie de la membrana. Intervienen, entre otras funcio-
nes, en el intercambio de sustancias con el exterior.
• Glicocálix.
Son cadenas de oligosacáridos que sobresalen de la cara
externa de la membrana celular e intervienen principalmente
en funciones de reconocimiento celular, al interactuar con
otras células, virus o moléculas.
(Ver figura 2)

11
 Manual APIR · Psicobiología

Medio externo
Nucleolo
4
5
Glucocálix
2
1
Vacuola
Núcleo celular
Citosol
Bicapa 3 Ribosoma
lipídica
Mitocondria

6 7 Lisosoma
Citoplasma 8 Centriolo
Vesículas de
1. Fosfolípidos secreción
2. Glucoproteínas
3. Colesterol
4. Proteína periférica Retículo endoplasmático liso
5. Glucolípido Citoesqueleto
6. Proteína integral Retículo endoplasmático rugoso
7. Proteína transmembranosa
8. Proteína periférica Aparato de Golgi

Figura 2. Membrana celular. Figura 3. Orgánulos celulares de una célula eucariota.

Citoplasma ribosómicos (ARNr). Realizan la biosíntesis de proteínas a

Es el espacio comprendido entre la membrana plasmática y la partir de la información procedente del ARN mensajero
envoltura nuclear. (ARNm). Cuando termina la síntesis de la proteína, las
subunidades se separan.
Está compuesto por: citosol, citoesqueleto y orgánulos celulares.
• Citosol (o hialoplasma).
Es el medio acuoso interno del citoplasma, situado entre la
membrana plasmática, la envoltura nuclear y las membranas
de los diferentes orgánulos. Su composición es acuosa con Subunidad mayor del ribosoma
una gran cantidad de moléculas disueltas como proteínas,
lípidos, glúcidos, ácidos nucleicos (ARN), etc.
• Citoesqueleto.
Es una red de filamentos proteicos que mantienen la forma
de la célula, posibilitan la contracción de las células mus-
culares e intervienen en el transporte y organización de los Crecimiento del polipéptido
orgánulos en el citoplasma. Hay tres tipos de filamentos:
- Microfilamentos.
Compuestos principalmente de actina y miosina. Entre
otras funciones, posibilitan el movimiento contráctil de las ARNm
células musculares. También facilitan la emisión de pseu-
dópodos, para el movimiento celular, y la fagocitosis.
Subunidad menor del ribosoma
- Filamentos intermedios.
Cumplen una función estructural. Aparecen en los axones
de las neuronas. Figura 4. Ribosoma.
- Microtúbulos.
Son los más gruesos y están compuestos por tubulina.
Intervienen en la separación de cromosomas durante la
división celular, al formar el huso mitótico. También está
presente en otras estructuras como son los centriolos, • Retículo endoplasmático.
cilios y flagelos.
Es un sistema membranoso que conforma una red de sáculos
• Orgánulos celulares. aplastados o cisternas, sáculos globosos o vesículas y túbulos
Veremos en el siguiente apartado. sinuosos. El espacio interno se denomina lumen. Interviene
en la síntesis y transporte de proteínas y lípidos constituyen-
tes de las membranas plasmáticas. Existen dos tipos: rugoso
Orgánulos celulares (ver figura 3)
(RER), que presenta ribosomas en su capa externa, donde se
• Ribosomas. sintetizan y se transportan proteínas; y liso (REL), presenta
Son estructuras globulares, formadas por dos subunidades, gran cantidad de enzimas para la síntesis de lípidos constitu-
constituidas de proteínas asociadas a ácidos ribonucleicos yentes de las membranas (colesterol, fosfolípidos, etc.).

12
 Tema 1 · Nivel celular: la neurona

Núcleo Lisosoma secundario formado por fusión

Ribosoma
Envuelta nuclear
Lisosoma primario

Retículo endoplasmático liso Retículo endoplasmático rugoso

Figura 5. Retículo endoplasmático liso y rugoso.

Aparato de Golgi

Figura 7. Lisosomas.

• Aparato de Golgi.
Formado por varios dictiosomas (conjunto de varios sáculos • Vacuolas.
alargados llamados cisternas) y vesículas de secreción. Por Son bolsas que se forman a partir del RE, del aparato de
él pasan gran número de moléculas transportadas desde el Golgi o de la membrana y su función es de transporte y acu-
RE en vesículas de transición, donde dichas moléculas sufren mulación de sustancias.
una maduración, concentración y acumulación, y salen de él • Mitocondrias.
en vesículas de secreción para su utilización o secreción al Responsables de la respiración celular (PIR). Se encargan de
exterior de la célula. la obtención de energía en forma de ATP mediante la respira-
ción celular, es decir a través de un proceso de oxidación con
la colaboración de las enzimas ATP-sintetasas. Presenta una
Cara “receptora” del Golgi Vesícula de transporte estructura compleja con los siguientes componentes: mem-
(desde el RER) brana mitocondrial externa, membrana mitocondrial interna
que con sus repliegues forma crestas mitocondriales, espacio
intermembranoso y matriz. Además de la oxidación, tienen
lugar otras vías metabólicas importantes: ciclo de Krebs,
beta-oxidación de ácidos grasos, biosíntesis de proteínas y
duplicación de ADN mitocondrial.
(Ver figura 8)
• Centrosoma.
Está formado por dos centriolos dispuestos perpendicular-
mente entre sí. Es el centro organizador de microtúbulos,
Vesícula de transporte
(desde el Golgi) del que derivan los undulipodios (cilios y flagelos), el huso
Cara “despachadora” del Golgi cromático, y la estructura del citoesqueleto.
(Ver figura 9)

Núcleo celular (ver figura 10)

Membrana plasmática
Figura 6. Aparato de Golgi.
• Lisosomas.
Son vesículas cubiertas de membrana plasmática que con-
tienen enzimas hidrolíticas y oxidativas para la digestión
de materia orgánica. Su digestión puede ser extracelular,
si vierten las enzimas al exterior (lisosomas primarios), o
intracelular cuando se unen a una vacuola con material para
ser digerido (lisosomas secundarios).
Es la estructura que contiene toda la información genética
(ADN) de la célula. Sus componentes estructurales son los
siguientes:
• Envoltura nuclear.
Es una doble membrana que separa el nucleoplasma del
citoplasma, perforada por un elevado número de poros
nucleares que regulan el paso de sustancias.
• Nucleoplasma.
Es el medio interno del núcleo en el que tiene lugar la síntesis
de los ácidos ribonucleicos (ARNm, ARNt y ARNn) y la repli-
cación del ADN nuclear.

13
 Manual APIR · Psicobiología

Espacio intermembrana Nucléolo

Nucleoplasma
Crestas Partículas de ATP-sintasa

Ribosoma Envoltura nuclear

Membrana interna

Membrana externa

Cromatina
Heterocromatina

Eucromatina

Matriz

Gránulos ADN Membrana interna Poros nucleares Ribosomas

Membrana externa
Figura 10. Núcleo celular.
Figura 8. Mitocondria.

Doble capa de fosfolípidos

Membrana
celular Proteínas

Glicocálix

Citosol

Microfilamentos
Célula Citoplasma Filamentos intermedios
eucariota Citoesqueleto
Microtúbulos

Ribosomas
Retículo endoplasmático
Mitocondrias
Orgánulos Aparato de Golgi
Lisosomas
Vacuolas
Centrosoma
Centriolos

Envoltura nuclear
Núcleo
Figura 9. Centrosoma. Nucleoplasma
celular
Nucléolo

• Nucleolo.
Figura 11. Esquema-resumen de la célula eucariota.
Es un corpúsculo esférico constituido básicamente por ARN y
proteínas. En él se produce el ARN ribosomal (ARNr), impres-
cindible para la formación de ribosomas.
(Ver figura 11) Dendritas

Dendritas Célula de Schwann

Son unas terminaciones arboriformes que actúan como recep-
tores de los mensajes provenientes de los botones terminales Cuerpo celular
de otra u otras neuronas. Se denomina sinapsis a la unión
entre los botones terminales de la neurona emisora y la porción
de la membrana somática o dendrítica de la célula receptora. Axón Mielina

(Ver figura 12) Nodo de Ranvier Terminal del axón

Axón
Es una prolongación que sale del soma y que transporta la infor- Núcleo
mación procedente de éste hacia los botones terminales median-
te los potenciales de acción (actividad eléctrica de la neurona). Figura 12. Neurona.

14
 Tema 1 · Nivel celular: la neurona

Según el número de axones que posee una neurona, se esta-

blece la siguiente clasificación: Profase
• Neurona multipolar. El ADN se condensa y
Contiene un axón y varios árboles dendríticos. Es la más forma los cromosomas.
común. Se desintegra la
envoltura nuclera.
• Neurona bipolar.
El soma se prolonga en un axón y en un árbol dendrítico en
los extremos opuestos del soma.
Metafase
• Neurona unipolar.
Presenta una única prolongación del soma, que se bifurcan Los cromosomas se
alinean en la placa
en dos ramificaciones. ecuatorial.

Botones terminales
Se encuentran en los extremos de las múltiples ramificaciones
al final del axón y su función es secretar neurotransmisores
(actividad química de la neurona) al espacio intersináptico, al
Anafase
llegar a ellos el potencial de acción.
Las cromátidas hermanas
1.2. Reproducción celular se separan.

El ciclo celular es el periodo de tiempo que comprende desde

que se forma una célula hasta que se divide, dando lugar a
nuevas células.
Está compuesto por dos etapas:
• Etapa de interfase.
Durante la cual se produce la maduración de la célula y la
duplicación del ADN. Presenta a su vez, las siguientes fases:
- Fase G1.
Se sintetizan ARNm y proteínas. Existe un punto de restric-
ción o de no retorno, a partir del cual es imposible detener
que se sucedan el resto de las fases. Algunas células muy
especializadas, como las neuronas, quedan detenidas
antes de este punto, por lo que no pueden dividirse.
- Fase S.
Tiene lugar la duplicación del ADN, además de continuar
la síntesis de ARNm y proteínas (PIR).
- Fase G2.
Se siguen sintetizando ARNm y proteínas, especialmente
las que forman los microtúbulos del huso mitótico.
• Fase de división celular.
Existen dos tipos de división celular: mitosis y meiosis.
Descritas a continuación:
Telofase
La cromatina se expande.
El citoplasma se divide.
Figura 13. Proceso de mitosis.
• Telofase.
Aparecen nuevas envolturas nucleares alrededor de los
dos grupos de cromosomas diferenciados y la célula
comienza a dividirse.
- Meiosis.
A partir de una célula madre se obtienen cuatro células
con la mitad de los cromosomas. Este tipo de división
tiene lugar para la formación de gametos, es decir de óvu-
los y espermatozoides. Presenta dos divisiones sucesivas
con sus correspondientes fases (ver figura 14).

- Mitosis. • Primera división meiótica.

Es un proceso de división celular a partir del cual se obtie-
nen dos células de idéntica dotación cromosómica que
la progenitora.
Se distinguen cuatro fases (ver figura 13):
• Profase.
El ADN se enrolla sobre sí mismo y engrosa, apareciendo
los cromosomas. Se forma el huso mitótico, formado
por microtúbulos a partir de los centriolos, que se colo-
can a ambos polos de la célula. La envoltura nuclear se
disuelve.
• Metafase.
Los cromosomas se alinean en el centro de la célula, es
decir, en la placa ecuatorial.
• Anafase.
Se separan las dos cromátidas hermanas (recordemos
que el ADN se duplicó durante la interfase, por lo que
los cromosomas hasta este momento presentan todo el
material genético duplicado) y se desplazan hacia polos
opuestos.
Comprendida por las siguientes fases:
- Profase I.
Se enrollan y se condensan los cromosomas, poste-
riormente se unen los cromosomas homólogos y entre
ellos se produce un intercambio de fragmentos de
ADN. Estos cromosomas se denominan bivalentes.
- Metafase I.
Los cromosomas bivalentes se disponen en el plano
ecuatorial.
- Anafase I.
Los cromosomas homólogos se separan y migran,
cada uno constituido por dos cromátidas, hacia polos
opuestos.
- Telofase I.
En ocasiones aparece la envoltura nuclear, aunque en
otras se pasa directamente a la segunda división.
• Segunda división meiótica.
Es similar a la división mitótica, salvo que sólo hay un
cromosoma homólogo de cada tipo en vez de dos.

15
 Manual APIR · Psicobiología

Comunicación intraneuronal
Célula madre El potencial de membrana es la diferencia de carga eléctrica
que existe entre el interior y el exterior de la célula. Cuando
la neurona está en reposo, dicho potencial es de, aproxima-
damente, -70 mV (potencial de reposo), es decir que el
potencial interior de la neurona es menor que el que hay en el
Profase 1 exterior de la membrana.
Esta diferencia se debe a la diferente concentración de iones
Primera división meiótica

(sales con carga positiva o negativa) en ambos ambientes

(intracelular y extracelular).
Los iones que contribuyen al potencial de reposo son: sodio
Metafase 1 (Na+), potasio (K+), cloro (Cl-) e iones proteínicos de carga
negativa. Los iones de Na+ y de Cl- presentan una mayor
concentración en el exterior de la célula, mientras que los de
K+ se concentran más en el interior (PIR 19, 24). La mayoría
de los iones proteínicos permanecen en el interior, donde son
Anafase 1 formados.
Esta distribución desigual de iones se debe a tres fenómenos:
• Gradientes de concentración.
El desplazamiento de iones desde zonas de alta concentra-
ción hacia zonas de menor concentración.
Telofase 1
Profase 2 • Presión electrostática.
La atracción de cargas opuestas y repulsión de cargas iguales;
• Permeabilidad selectiva de la membrana celular.
Permite el paso de determinados iones con más facilidad
que otros.
Metafase 2
Segunda división meiótica

Estos mecanismos de regulación son pasivos, puesto que no

requieren gasto de energía y son complementados por otro de
carácter activo denominado bomba de sodio-potasio, que
expulsa iones de Na+ al exterior a la vez que introduce iones
de K+ al interior.
Anafase 2
Cuando los neurotransmisores procedentes de otra neurona se
unen a los receptores pueden producirse dos efectos:
• Despolarización.
Si disminuye el potencial de membrana (p. ej., de -70mV a
-60mV), se producen potenciales excitadores postsináp-
ticos (PEPs), al permitir los canales de sodio la entrada de
esta sustancia en el interior de neurona (PIR).

Telofase 2

30 mV

Figura 14. Proceso de meiosis. -15 mV

Sus fases son: Profase II, Metafase II, Anafase II,

Telofase II. C.
-70 mV

1.3. Transmisión del impulso nervioso

Las señales eléctricas son el modo que tiene el sistema nervioso

Figura 15. Despolarización en una célula excitable, causada por una respuesta
de transmitir la información. La neurona, al recibir un estímulo
sináptica.
químico en las dendritas, genera una señal eléctrica que recorre
el soma y el axón hasta los botones terminales, donde estable-
ce comunicación química con otra u otras neuronas.

16
 Tema 1 · Nivel celular: la neurona

• Hiperpolarización. Una vez ha ocurrido el potencial de acción, existe un periodo

Si aumenta el potencial de membrana (p. ej., de -70mV a refractario absoluto, durante el cual no es posible provo-
-75mV), se producen potenciales inhibidores postsinápti- car un segundo potencial de acción, seguido de un periodo
cos (PIPs), al salir el K+ de la neurona a través de la apertura refractario relativo, durante el cual es posible que tenga
de canales de potasio (PIR). lugar un segundo potencial de acción sólo si se recibe una
estimulación superior a la normal.
El impulso nervioso, es decir, el potencial de acción, se propaga
Los potenciales postsinápticos son respuestas graduadas que
a lo largo de todo el axón con la misma intensidad, abriendo
se suman unos a otros (integración). Esta sumación puede ser:
sucesivamente los canales iónicos. Un caso especial son los
• Temporal. axones recubiertos de mielina. En este caso, los canales iónicos
Si depende de la rapidez o frecuencia con la que recibe esti- solo se encuentran en las zonas libres de mielina, llamados
mulación. nódulos de Ranvier, mientras que en los segmentos recu-
• Espacial. biertos de mielina se produce una ligera disminución de la
señal, aunque sigue siendo suficientemente intensa para abrir
Si depende de la cantidad de superficie que recibe señales de
los canales de sodio en el siguiente nódulo. De esta forma, se
forma simultánea.
aumenta la velocidad de la conducción axónica. Este tipo de
transmisión del impulso se denomina conducción saltatoria.
Si la suma de los PEPs y los PIPs alcanzan el umbral de excita-
ción (grado de despolarización suficiente para generar la res- Dendrita
puesta neuronal, alrededor de -65mV), tiene lugar el poten-
cial de acción, que consiste en una inversión momentánea
masiva del potencial de membrana, generalmente de -70mV a Fibra
unos +50mV. Éstas son respuestas de “todo o nada” (Ley del
Todo o nada), es decir, que una vez se supera el potencial de Vaina de mielina
acción la respuesta siempre es similar, carece de graduación, a
diferencia de los potenciales postsinápticos (PIR).
Cuando aparece el potencial de acción, los canales de sodio se Axón
abren, dejando pasar el ión de Na+ de forma masiva. Esto, a
Nodo de Ranvier Citoplasma
su vez, desencadena la apertura de los canales de potasio, que
expulsa los iones K+ hacia el exterior. Entonces los canales de
Na+ se cierran, produciéndose una repolarización, aumen-
tando el potencial de membrana, que momentáneamente se
vuelve ligeramente mayor que el de reposo, fenómeno que se
llama hiperpolarización.
Núcleo
Pico
40 Figura 17. Detalle de neurona y nódulo de Ranvier.
Sobreeexitación
Voltaje de membrana (mV)

Fase descen

Comunicación interneuronal
ente

0
scend

Las neuronas se comunican entre sí a través de las sinapsis,

a

dente
Fase

mediante sustancias químicas liberadas por los botones ter-

minales, que llegan a las moléculas receptoras de la siguiente
Umbral
-55 neurona.
Potencial de reposo
-70
Inicios fallidos
Fase refractoria
Estímulo

0 1 2 3 4 5 Tiempo (ms)

Potencial de acción (esquemático)

Axión
Canales de Ca+
Canales de Cade
dependientes
+2
terminal dependientes de voltaje
50 voltaje (PIR 19, 25)
Voltaje de membrana (mV)

Fase descendente
Fase ascendente

Vesícula sináptica

0 Bomba recaptadora
de neurotransmisor
Umbral Espacio
Neurotransmisores
sináptico
-60
Estímulo
insuficiente
Receptores de
Potencial de reposo Botón neurotransmisor
0 50 100 dendrítico
Densidad postsináptica
Tiempo (ms)
Potencial de acción (real)

Figura 16. Potencial de acción. Figura 18. Comunicación interneuronal.

17
 Manual APIR · Psicobiología
La sinapsis está compuesta por los siguientes componentes:
• Membrana presináptica.
Localizada al final del botón terminal. Contiene una zona
denominada zona de liberación, que es donde llegan las
vesículas sinápticas, procedentes del aparato de Golgi, car-
gadas con la sustancia neurotransmisora, que es liberada al
espacio sináptico mediante exocitosis.
Cuando la membrana de la terminal nerviosa se despolariza
por la llegada de un potencial de acción, los canales de calcio
se abren. La entrada de calcio en el botón terminal permite la
liberación de los neurotransmisores. (PIR 19, 25)
• Espacio o hendidura sináptica.
Espacio entre ambas membranas relleno de líquido extrace-
lular por el que viaja la sustancia transmisora.
• Membrana postsináptica.
Los neurotransmisores liberados por una neurona al espacio
sináptico se unen a los receptores postsinápticos corres-
pondientes de la neurona postsináptica, abriendo canales
iónicos controlados por neurotransmisor y produciendo
así una despolarización o hiperpolarización en la membrana
postsináptica.
Existen varios tipos de receptores postsinápticos:
- Receptores ionotrópicos.
Están asociados directamente a canales iónicos controla-
dos por ligando, es decir, por neurotransmisor.
- Receptores metabotrópicos.
Están unidos a proteínas señal y proteínas G, que generan
una serie de reacciones químicas hasta conseguir que un
segundo mensajero pueda provocar la apertura del canal
iónico, además de otros posibles efectos (p. ej., unirse al
ADN del núcleo e influir así en la expresión de los genes).
- Autorreceptores.
Se localizan en la membrana presináptica y su función
suele ser controlar la cantidad de neurotransmisores pre-
sentes en la sinapsis.
Según las zonas neuronales que entran en contacto en la sinap-
sis, se distinguen los siguientes tipos de sinapsis:
• Axodendríticas (contacto axón-dendrita).
Las más comunes (PIR).
• Axosomáticas (contacto axón-soma).
• Axoaxónicas (contacto axón-axón).
Sustancias transmisoras
Existen cinco clases de neurotransmisores: aminoácidos,
monoaminas, gases solubles, acetilcolina y neuropéptidos. Los
cuatro primeros tipos son moléculas pequeñas, mientras que
los neuropéptidos son de molécula grande.
• Aminoácidos.
Son las moléculas que forman las proteínas. Los más impor-
tantes son: glutamato (PIR), aspartato, glicina y ácido
gamma-aminobutírico (GABA). El GABA se sintetiza a
partir de una modificación del glutamato, mientras que el
resto se encuentran en los alimentos proteínicos.
18
• Monoaminas.
Se subdividen en catecolaminas: dopamina, noradre-
nalina (o norepinefrina) y adrenalina; e indolaminas:
serotonina.
Las catecolaminas se sintetizan a partir de un aminoácido,
la tirosina, que se convierten en L-dopa, molécula que a su
vez se transforma en dopamina, sustancia a partir de la que
deriva el resto de monoaminas.
La serotonina se sintetiza a partir del triptófano (un aminoá-
cido).
• Gases solubles.
Monóxido de nitrógeno y monóxido de carbono.
• Acetilcolina.
Es un neurotransmisor perteneciente a las aminas cuaternarias.
• Neuropéptidos.
Los más importantes son las endorfinas, que comparten los
mismos receptores que los opiáceos.
Ampliaremos la información sobre sustancias transmisoras al
hablar de los Neurotransmisores en el tema 3 de este manual.
1.4. Otras células del sistema nervioso
Además de las neuronas, en el sistema nervioso existen otro
tipo de células cuya función principal es dar soporte y pro-
tección a las neuronas. Son las células gliales, cuyo principal
descubridor y investigador fue el histólogo español Pio del Río
Ortega.
Existen varios tipos de células gliales:
• Astrocitos.
Son las células gliales más abundantes y se denominan de
esta manera por su forma estrellada. Algunos de los pies
terminales de sus prolongaciones están en contacto con
vasos sanguíneos, mientras otros envuelven las membranas
somáticas y dendríticas de las neuronas. Proporcionan sopor-
te estructural. Sus funciones son: proporcionar alimento a las
neuronas (PIR 16, 03), controlar la composición del fluido
que rodea a las neuronas, limpiar los desechos del cerebro.
En caso de lesión, eliminan las neuronas muertas y rellenan
la zona afectada con un tejido cicatrizante.
• Oligodendrocitos.
Presentan prolongaciones que se enrollan en torno a los
axones, formando las vainas de mielina.
• Células de Schwann.
Su función es similar a la de los oligodendrocitos, pero se
encuentran en el sistema nervioso periférico (PIR 23, 58).
• Microglía.
Fagocitan, al igual que los astrocitos, restos de neuronas
muertas. Además forman parte del sistema inmunológico,
siendo responsables de las reacciones inflamatorias en res-
puesta al daño cerebral y tienen como función fundamental
formar parte de la barrera hematoencefálica.
 Tema 1 · Nivel celular: la neurona

Resumen de los puntos principales

Membrana celular
Citoplasma
Orgánulos celulares
Estructura de
Núcleo celular
la neurona
Dendritas
Axón
Botones terminales

Reproducción Mitosis
celular Meiosis

La neurona
Comunicación intraneuronal:
- Despolarización
Transmisión del - Hiperpolarización
impulso nervioso Comunicación interneuronal:
- Sinapsis
Neurotransmisiores

Otras células de
Células gliales
sistema nervioso

19
 Tema 2
Aproximación a la genética

Autores: Íñigo Alberdi Páramo, Berta Pinilla Santos, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Irene Alonso Fernández, Paula Ales López, Ainhoa Fernández
Beraza, Miguel Sobredo Vega, Francisco José Lorente Romero, Kazuhiro Tajima Pozo.

2.1. Conceptos fundamentales en genética
A continuación se presenta un glosario de términos básicos
en el área de la genética, que serán utilizados a lo largo del
presente capítulo y cuyo conocimiento resulta esencial para la
compresión del material presentado.
Fenotipo: características (caracteres) que muestra el individuo
como resultado de la interacción entre el genotipo y el ambien-
te específico.
Se denomina herencia poligénica cuando un carácter viene
determinado por varios genes, mientras que se denomina
pleiotropía cuando un sólo gen tiene efectos sobre distintos
caracteres (PIR).

Polimorfismo: cuando un determinado carácter puede mani-

G>C festarse de múltiples formas. Por ejemplo, el color de ojos
T>A puede ser azul, verde, marrón, negro, etc.
A<T Esqueleto azúcar fosfato

C>G Dimorfismo: cuando la manifestación de un rasgo solo tiene

T>A dos posibilidades. Por ejemplo, tener pecas o no tenerlas.
Adenina A<T Par de bases
Herencia monogénica o poligénica: la herencia monogéni-
C>G Base nitrogenada ca hace referencia al carácter que es controlado por un único
Timina T>A gen, mientras que la herencia poligénica hace referencia al
A<T carácter que es controlado por diferentes genes localizados en
diferentes loci.
Guanina G>C
T>A
Alelos: distintas formas posibles de un determinado gen, es
A<T
decir, que controlan el mismo carácter. Por ejemplo, una persona
puede tener un gen para ojos azules procedente de su padre y un
Citosina C>G gen para ojos marrones procedente de su madre. Los dos serían
T>A
genes alelos para la determinación del carácter color de ojos.
A<T

Homocigoto: cuando el individuo presenta dos genes alelos

Figura 1. Cadena de ADN.
ADN: ácido desoxirribonucleico. Consiste en una cadena doble
enrollada en forma de hélice compuesta por cuatro tipos de
bases nitrogenadas emparejadas dos a dos (citosina con guani-
na y timina con adenina).
idénticos para el mismo carácter. Por ejemplo, que los dos
genes que determinan el color de ojos sean azules, es decir,
del mismo tipo.
Heterocigoto: cuando posee dos genes distintos para el
mismo carácter. Por ejemplo, poseer un gen para ojos azules y
otro para ojos marrones.

Carácter hereditario: característica morfológica, estructural o
fisiológica transmisible a la descendencia.
Gen: fragmento de ADN que lleva codificada la información
para la síntesis de una determinada proteína. El lugar que un
gen ocupa dentro de un cromosoma concreto se denomina
locus (loci en plural).
Cromosoma: es una cadena completa de ADN. El ser
humano presenta 46 cromosomas, distribuidos en 23 parejas,
que contienen toda la información genética del individuo.
Los cromosomas que forman una pareja se denominan
cromosomas homólogos.
Genotipo: totalidad de genes que posee un individuo. El cario-
tipo es la imagen de los cromosomas de una célula.
Gen alelo dominante: su presencia impide que se manifieste
otro alelo distinto. Por ejemplo, una persona con un gen para
ojos marrones y otro para ojos azules, si el de ojos marrones es
dominante, solo se manifestará esta característica.
Gen alelo recesivo: sólo se manifiesta cuando no está acom-
pañado de un gen dominante. Solo se refleja en el fenotipo
en homocigosis. En el ejemplo anterior, el gen de ojos azules
sería recesivo, ya que no se manifiesta su carácter a pesar de
estar presente.
Genes alelos codominantes: cuando se manifiesta la acción
de ambos genes alelos. Por ejemplo, una persona con un gen
para piel clara y otro para piel oscura manifiesta unos caracte-
res intermedios, ya que ambos ejercen su efecto en el fenotipo.

20
 Tema 2 · Aproximación a la genética

Epistasia: cuando un gen suprime los efectos de otro gen

distinto de su alelo. Por ejemplo, el gel del albinismo impide
AA X aa
que los genes encargados del color de la piel se manifiesten.

Penetrancia completa: cuando la presencia de ciertos genes

se manifiesta siempre en el fenotipo. Aa Aa Aa Aa
Penetrancia incompleta: cuando la presencia de ciertos
genes solo se manifiesta en el fenotipo de un determinado
porcentaje de portadores. Figura 3. Primera ley de Mendel.

Expresividad: una vez que se manifiesta un rasgo, la expre-
sividad hace referencia al grado en que lo hace. Por ejemplo,
si se manifiesta el rasgo piel oscura, hay un amplio abanico de
posibilidades.
Genes de efecto múltiple: son genes que se expresan en
varios caracteres del fenotipo al mismo tiempo. Por ejemplo, el
síndrome de Marfan provoca alteraciones en la formación de
los huesos, vasos sanguíneos y ojos; o el síndrome de Ehlers-
Danlos, que genera alteraciones en la formación de la piel, los
cartílagos y los vasos sanguíneos.
2ª. Ley de segregación de los caracteres antagónicos en
la segunda generación filial.
Al cruzarse individuos de la primera generación se obtiene
una descendencia no uniforme debido a la segregación de
los alelos. Se obtiene más de un genotipo, reapareciendo
el genotipo y el fenotipo del individuo de la generación
parental (PIR).
1.a generación filial Aa X Aa

2.2. Leyes de Mendel 2.a generación filial AA Aa Aa aa

Figura 4. Segunda ley de Mendel.

3ª. Ley de la independencia de los factores hereditarios.

En la transmisión de más de un carácter, se observa que
cada par de alelos se transmite de forma independiente sin
relación con los otros, obteniéndose varias combinaciones,
algunas de las cuales no están presentes en las parentales.

Generación parental AABB X aabb

1.a generación filial AaBb AaBb AaBb AaBb

Figura 5. Tercera ley de Mendel.

La siguiente generación obtendría las siguientes combinaciones:

AaBb
Figura 2. Gregor Mendel.
Gametos AB Ab aB ab
AB AABB AABb AaBB AaBb
1ª. Ley de uniformidad de los híbridos de la primera
generación filial. AaBb Ab AABb Aabb AaBb Aabb
Al cruzar dos individuos homocigóticos, todos los descen- aB AaBB AaBb aaBB aaBb
dientes de la primera generación son idénticos entre sí, con ab AaBb Aabb aaBb aabb
el mismo genotipo y fenotipo. Su fenotipo puede ser igual
a uno de los padres (si posee el gen dominante), o interme-
Figura 6. Tercera ley de Mendel.
dio entre ambos (si poseen genes codominantes).

21
 Manual APIR · Psicobiología

2.3. Genética humana Alteraciones en el número de cromosomas

El cariotipo humano está formado por 23 parejas de cromo-
somas: 22 parejas de autosomas (cromosomas no sexuales) y
una pareja de cromosomas sexuales, que en total forman un
conjunto de 46 cromosomas.
La determinación del sexo se realiza según el sistema XX/
XY. La mujer tiene dos cromosomas sexuales X, mientras que
el hombre posee un cromosoma X y otro Y (de menor tamaño,
aportando menos información).
Herencia ligada al cromosoma X
Hay varios caracteres ligados al cromosoma X, que suelen
transmitirse con herencia recesiva. El carácter se manifiesta más
frecuentemente en varones, puesto que solo poseen un único
cromosoma X, por lo que determinados genes carecen de ale-
los en el cromosoma homólogo (Y). Un varón que manifieste
este carácter lo transmitirá a sus hijas, pero a ninguno de sus
hijos varones. Del mismo modo que una mujer sólo lo padecerá
en homocigosis, pero será portadora y lo podrá transmitir en
heterocigosis.
(Ver tabla 1)
Herencia autosómica (no ligada al sexo)
Los caracteres ligados a genes autosómicos (no sexuales) se
heredan en la misma proporción en varones que en mujeres.
(Ver tabla 2)
Se puede dar el caso de que el número de cromosomas
esté alterado. Cuando en lugar de un par de cromosomas
homólogos aparecen tres, se denomina trisomía. La falta de
cromosomas en los seres humanos sólo afecta a los cromoso-
mas sexuales (Síndrome de Turner, X0). No se conocen casos
en autosomas.
(Ver tabla 3)
Alteraciones estructurales de los cromosomas
Cuando un fragmento del cromosoma se rompe, puede ser
que se pierda ese fragmento (delección), que se una a un lugar
distinto en posición invertida (inversión) o que se intercambie
por otro segmento de un cromosoma cercano (transloca-
ción), dando lugar a enfermedades causadas por alteraciones
estructurales de los autosomas.
(Ver tabla 4)
Genes letales
Existen una serie de genes, denominados letales, que provo-
can la muerte del individuo antes de la madurez sexual. Hay
varios tipos de genes letales en base a diferentes clasificaciones:
• Según la fase del desarrollo en la que actúan, pueden ser:
- Gaméticos.
Si actúan en los propios gametos, produciendo su muerte
o falta de funcionalidad.
- Cigóticos.
Si actúan a partir de la formación del cigoto hasta que
alcanza la madurez sexual.

Es la dificultad para diferenciar algunos colores debida a ciertas alteraciones en los conos de la retina.
Hay dos genes ligados al sexo que provocan dos tipos de daltonismo:
DALTONISMO • Deután, que provoca defectos en la percepción del color verde.
• Protán, que provoca defectos para percibir el color rojo.
Ambos son recesivos, pero en varones se dan con más frecuencia ya que carecen de un gen alelo dominante.

Consiste en una deficiencia de algunos factores que intervienen en la coagulación de la sangre, padeciendo
grandes hemorragias por la rotura de un vaso sanguíneo.
HEMOFILIA La hemofilia tipo A genera globulinas antihemorrágicas defectuosas debido a la acción de un gen recesivo,
que en varones carece de alelo, razón por la que se manifiesta con mucha más frecuencia en individuos de
este género.

Sujetos XY que presentan una insensibilidad periférica a los androgenos durante la gestación, por lo que
SÍNDROME DE MORRIS
morfológicamente presentan caracteres sexuales externos femeninos.

DISTROFIA MUSCULAR
Enfermedad degenerativa que provoca una atrofia muscular progresiva acompañada de discapacidad intelectual.
DE DUCHENNE
Los sujetos que lo padecen presentan entre otros síntomas discapacidad intelectual, hiperactividad y proble-
SÍNDROME DE X FRÁGIL mas de atención, además de rasgos faciales característicos.
(PIR) El cromosoma X presenta un número anormalmente elevado de repeticiones del trinucleotido Citosina-
Guanina-Guanina (CGG).

Es un tipo de herencia ligada al sexo a través de genes dominantes, por lo que es más frecuente en mujeres.
HIPOFOSFATEMIA
Se caracteriza por síntomas de raquitismo o baja estatura, sin posibilidad de ser tratado con vitamina D.

También es debida a herencia ligada al sexo a través de genes dominantes y provoca un deterioro dental más
DENTINA DEFECTUOSA
rápido de lo normal.

Concentración excesiva de ADN en la membrana nuclear de las células debida a que uno de los cromosomas
CUERPOS DE BARR X se halla inactivo.
Solo tiene lugar en mujeres.
Tabla 1. Alteraciones por herencia ligada al sexo.

22
 Tema 2 · Aproximación a la genética

HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE

(SE EXPRESA EN HOMOCIGOSIS Y HETEROCIGOSIS)

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Se relaciona con genes dominantes presentes en los cromosomas autosómicos 14 y 21 (PIR 21,10).

Por la acción de un gen dominante con penetrancia completa presente en el cromosoma 4

(PIR 16, 01; PIR).
Consiste en el deterioro progresivo de los ganglios basales, provocando síntomas motores (corea) y
COREA DE HUNTINGTON
demencia (PIR 17, 213).
Suele manifestarse sobre todo a partir de los 40 años y tiene una prevalencia superior en la raza
blanca.

Un gen dominante provoca una alteración del crecimiento de los huesos, dando lugar a un tipo de
ACONDROPLASIA
enanismo.

Osteogénesis imperfecta, síndrome de Marfan, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth,

OTROS
distrofia miotónica y poliquistosis renal adulta. CADASIL (PIR 23, 55)

HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA

(SÓLO SE EXPRESA EN HOMOCIGOSIS)

Se debe a un gen localizado en el cromosoma 11.

Consiste en una anemia crónica que cursa con deformación de los glóbulos rojos en forma de media
ANEMIA FALCIFORME
luna, que provoca el bloqueo de los vasos sanguíneos.
Es más frecuente en sujetos de raza negra.

Acumulación excesiva de cobre en el cerebro y en otros órganos (hígado, riñón, etc.),

ENFERMEDAD DE WILSON
provocando la degeneración de los mismos, además de lesiones neurológicas progresivas.

Es una alteración que afecta a la mayoría de los órganos secretores (como el páncreas o los pulmo-
nes), que provoca que sus células epiteliales exocrinas secreten una sustancia viscosa que tapona los
FIBROSIS QUÍSTICA
conductos del órgano afectado.
Es más frecuente en la raza blanca.

A través de la herencia autosómica recesiva también se pueden transmitir determinadas enfermeda-

des, causadas por deficiencias enzimáticas. Las enzimas tienen como función principal la degradación
de determinadas sustancias.
Estas enfermedades son:
• Enfermedad de Tay-Sachs: se debe a un gen localizado en el cromosoma 15 y consiste en una
deficiencia en el metabolismo de los lípidos, generando concentraciones excesivas alrededor de las
neuronas, dando lugar a alteraciones motoras y mentales, provocando la muerte en un corto periodo
de tiempo (a unos pocos meses desde el nacimiento).
• Cretinismo bocioso hereditario: consiste en un déficit de hormona tiroidea debido a la imposibilidad de
asociación entre la tirosina con el yodo, proceso por el que se elabora dicha hormona. Provoca alteración
del crecimiento, falta de maduración sexual y retraso mental.
• Gota: hay una alteración en la producción de urea a partir de los deshechos procedentes del meta-
bolismo (el nitrógeno entre ellos), por lo que se acumulan cristales de sodio en las articulaciones,
provocando dolores. Se debe a herencia de un gen recesivo.
ENFERMEDADES POR
• Enfermedad de Gaucher: una alteración en el metabolismo de los lípidos hace que éstos se acu-
DEFICIENCIAS ENZIMÁTICAS
mulen de manera irregular en el bazo y en el hígado, provocando la muerte cuando estos órganos
alcanzan su tamaño normal (entre los 12 y los 20 años).
• Galactosemia: la galactosa, un producto de la metabolización de la lactosa (azúcar procedente
de la leche), no puede ser degradada y se acumula en la sangre, generando trastornos digestivos,
dilatación del hígado, alteraciones oculares y discapacidad intelectual.
• Enanismo pituitario: se debe a un gen recesivo y puede ser corregido con la administración de la
hormona que se halla afectada.
• Fenilcetonuria (PKU): carecen de la la enzima fenilalanina hidroxilasa (PIR), que permite trans-
formar la fenilalanina en tirosina. Como no se da esta transformación, la fenilalanina se acumula y se
genera un déficit en la producción de dopamina. Sus efectos consisten en un déficit en el desarrollo
del encéfalo. Un diagnóstico precoz de esta enfermedad es imprescindible para elaborar una dieta con
alimentos que carezcan de esta proteína, evitándose el desarrollo de esta enfermedad (PIR).
• Albinismo: se debe a un déficit en la producción de melanina a partir de tirosina, dando lugar a una
falta de coloración en cabello, piel y retina (presentan una retina rosada).
Tabla 2. Alteraciones por herencia autosómica.

23
 Manual APIR · Psicobiología

ALTERACIONES NUMÉRICAS (TRISOMÍAS) EN AUTOSOMAS

Trisomía en el par 21, producida por un error en la separación cromosómica en la división de los
gametos (PIR 21,10; PIR).
Afecta a 1/700 nacidos vivos (PIR).
SÍNDROME DE DOWN
Se caracteriza por discapacidad intelectual, malformaciones en diversos órganos, ojos oblicuos y
nuca aplanada.
Se asocia a la edad materna avanzada (PIR).

Trisomía del par 18.

SÍNDROME DE EDWARDS
Presentan malformaciones cardíacas muy graves, además de discapacidad intelectual y otras alteraciones.

Trisomía del par 13.

SÍNDROME DE PATAU Presenta, entre otras alteraciones, labio leporino, malformaciones de los ojos y
del sistema nervioso central y retraso en el desarrollo.

ALTERACIONES NUMÉRICAS EN CROMOSOMAS SEXUALES

Solo presentan un cromosoma X (monosomía).

SÍNDROME DE TURNER (X0) Presentan fenotipo femenino, aunque se caracterizan por un desarrollo deficitario de caracteres
(PIR) sexuales secundarios. Pueden alcanzar un desarrollo relativamente normal si son tratadas a tiempo
con hormonas sexuales femeninas.

Presentan dos cromosomas X y un cromosoma Y.

SÍNDROME DE KLINERFELTER
Presenta fenotipo masculino, aunque pueden presentar ginecomastia (desarrollo de pechos), atrofia
(XXY)
testicular y barba escasa.

Son mujeres frecuentemente normales, aunque pueden presentar trastornos menstruales o discapaci-
SÍNDROME TRIPLE X (XXX)
dad intelectual moderada.

SÍNDROME DOBLE Y (XYY) En ocasiones estos varones pueden presentar discapacidad intelectual y tendencia a la agresividad.

Tabla 3. Alteraciones numéricas en autosomas y en cromosomas sexuales.

Se debe a una delección en el cromosoma 21 (cromosoma de Filadelfia) de las células de la médula

ósea.
Como consecuencia, se genera un número excesivo de glóbulos blancos (leucocitos) con gránulos
citoplasmáticos en la sangre.
LEUCEMIA GRANULOCÍTICA
Esta delección puede haber sido provocada por factores ambientales como virus o radiaciones que
CRÓNICA
afectan sólo a la médula ósea, o bien a que las células que se reproducen con esta anomalía sólo
sobreviven en esta zona.
Este síndrome no se transmite a las siguientes generaciones puesto que las células sexuales no
presentan esta alteración.

Provocado por una delección en el cromosoma 5 de todas las células del organismo.
SÍNDROME DEL Genera una deformación de las cuerdas vocales que producen sonidos similares a los maullidos de los
MAULLIDO DE GATO gatos.
Este síndrome va acompañado de discapacidad intelectual además de otros signos característicos.

Tabla 4. Alteraciones estructurales en los autosomas.

• Según su dominancia, pueden ser: - Semiletales.

- Dominantes o recesivos. Si mueren entre el 50 y el 90% de los portadores.
- Subletales.
• Según su acción, pueden ser:
Si muere menos del 10%.
- Letales completos.
Si provocan la muerte en más del 90% de individuos.

24
 Tema 2 · Aproximación a la genética

2.4. Genética de la sangre - Grupo 0 (00).

La sangre posee dos características según las cuales se estable-
ce la actual clasificación de grupos sanguíneos:
• Antígenos.
Son determinadas proteínas que pueden ser reconocidas por
el sistema inmune. Existen 3 tipos de genes que dan lugar
a dos antígenos posibles: A y B, y la ausencia de ambos (0).
Los alelos de los antígenos A y B son codominantes entre sí, y
dominantes respecto a 0. Por lo tanto, los grupos sanguíneos
posibles son:
- Grupo A.
Posee el antígeno A en homocigosis (AA) o heterocigosis
(A0).
- Grupo B (BB o B0).
Posee el antígeno B en homocigosis (BB) o heterocigosis
(B0).
- Grupo AB.
Presenta ambos antígenos, en codominancia (AB).
No posee ninguno de los dos antígenos.
• Factor Rh.
Es una proteína integral de la membrana aglutinógena que
está presente en todas las células. Existen dos variantes:
- Rh+.
Es el factor dominante ya que está presente en el 85% de
la población
- Rh-.
Presenta determinadas modificaciones en los aminoácidos.
Cuando una mujer Rh- se queda embaraza de un hombre
Rh- y el hijo resulta Rh+. El sistema inmune de la madre
puede reconocer el tipo sanguíneo del hijo como extraño y
generar anticuerpos anti-Rh. En caso de un segundo embara-
zo de un feto Rh+ estos anticuerpos atacaran a los glóbulos
rojos del niño. Esto se conoce como eritroblastosis fetal.
En la tabla 5 se representan las compatibilidades de los dife-
rentes grupos sanguíneos.

PUEDEN RECIBIR SANGRE DE:

GRUPO
SANGUÍNEO
O- O+ B- B+ A- A+ AB- AB+

AaBbAB+ C C C C C C C C

AB- C C C C

A+ C C C C

A- C C

B+ C C C C

B- C C

O+ C C

O- C

Tabla 5. Compatibidlidad sanguínea.

Resumen de los puntos principales

ADN
Gen
Conceptos fundamentales
Cromosoma
Etc.
Leyes de Mendel
Genética
Genética humana

Genética de la sangre

25
 Tema 3
Acción de los fármacos en el sistema nervioso

Autores: Íñigo Alberdi Páramo, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Berta Pinilla Santos, Irene Alonso Fernández, Paula Ales López, Ainhoa Fernández
Beraza, Miguel Sobredo Vega, Francisco José Lorente Romero, Kazuhiro Tajima Pozo.

3.1. Conceptos básicos 3.2. Neurotransmisores

Un fármaco es una sustancia química exógena que altera Acetilcolina (Ach)

significativamente las funciones de algunas células del
organismo con dosis bajas. Las células que segregan Acetilcolina (en adelante, ACh) reci-
ben el nombre de células colinérgicas. Es el principal neu-
Las vías de administración de los fármacos son: intravenosa, rotransmisor secretado por los axones eferentes del sistema
intraperitoneal, intramuscular (incluída la vía Depot), subcutá- nervioso central.
nea, oral, sublingual, rectal, inhalada, intracerebral e intracere-
broventricular. Las localizaciones de los principales grupos de células colinér-
gicas son: núcleo septal medial del prosencéfalo basal, protu-
berancia dorsolateral, banda diagonal de Broca, núcleo basal
Farmacocinética de Meynert y sustancia innominada.
Procesos por los que pasa una sustancia desde que se introduce Estas células se proyectan al hipocampo y a la amígdala.
en el organismo y se distribuye hasta que alcanza el receptor y Está relacionada con:
produce los efectos deseados. • Procesos de aprendizaje y memoria.
Estos son: absorción, distribución, metabolización y excreción Estas células se hayan deterioradas en la enfermedad de
(ADME). Alzheimer.
• Sueño paradójico.
Especialmente las células localizadas en la protuberancia
dorsolateral. Es el principal neurotransmisor secretado por los
Concentración axones eferentes del sistema nervioso central.
Concentración máxima
plasmática
Efecto máximo • Movimientos musculares (PIR 21,12).

Intensidad Los principales receptores de Ach son:

del efecto
• Receptores nicotínicos (PIR).
Dosis terapéutica Se llaman así por su afinidad con la nicotina. Suelen tener un
efecto excitatorio.
Duración • Receptores muscarínicos (PIR 14, 12; PIR).
del efecto
Se llaman así por su afinidad a la muscarina.

(Ver tabla 1)
Tiempo
Dopamina (DA)
Figura 1. Gráfica básica para valorar las implicaciones terapéuticas de la
farmacocinética. Las células que segregan Dopamina (en adelante, DA) reciben
el nombre de células dopaminérgicas.
La DA es una monoamina, del subtipo catecolamina.
Las localizaciones de los principales grupos de células
Farmacodinámica (o farmacodinamia)
dopaminérgicas estan detalladas en la tabla 2.
La mayoría de las sustancias tienen, además del efecto deseado, Los principales receptores de DA son:
otros efectos secundarios que pueden ser perjudiciales para
• Receptores D1.
el individuo.
Postsinpáticos excitatorios.
El índice terapéutico es el margen de seguridad del fármaco,
entre la dosis que provoca el efecto deseado y la que provoca • Receptores D2.
efectos tóxicos no deseados. Inhibitorios, pueden ser tanto pre como postsinápticos.
• Receptores D3, D4 y D5.

26
 Tema 3 · Acción de los fármacos en el sistema nervioso

AGONISTAS ANTAGONISTAS

Tóxina botulínica:
Nicotina
Impide la liberación de Ach
Muscarina
Se utiliza en tratamientos estéticos (bótox) (PIR)
Veneno de la araña viuda negra:
Curare:
Estimula la liberación de Ach
Veneno que se obtiene de una planta y
Neoestigmina:
bloquea receptores nicotínicos, provocando parálisis y asfixia
Inhibe la acción de la encima acetilcolinesterasa (encargada de
Atropina:
degradar la Ach). Se usa en el tratamiento de la miastenia gravis.
Se obtiene de la belladona y bloquea los receptores muscarínicos
Tabla 1. Agonistas y antagonistas de la Ach.

SISTEMA SISTEMA SISTEMA SISTEMA

NIGROESTRIADO MESOLÍMIBICO MESOCORTICAL (PIR) TUBEROINFUNDIBULAR

Sale de la zona media del cerebro

Se proyecta desde la
sustancia negra hasta el
estriado (caudado, putamen
y globus palidus).
Está implicado en el con-
trol motor (PIR), su dege-
neración provoca síntomas
parkinsonianos como tem-
blores en reposo
(PIR 20, 24; PIR).
(Trastornos del
movimiento=déficit DA)
(ATV) (PIR 22, 81) y proyecta al
sistema límbico (amígdala, área
septal e hipocampo).
Su sobreestimulación está
relacionada con los síntomas
positivos de la esquizofrenia
(PIR) (alucinaciones auditivas,
delirios, trastornos del
pensamiento).
(Bloqueo especial de D2)
Esta vía también está vinculada
con las sensaciones placenteras,
sistema de recompensa y
conductas adaptativas
(PIR 22, 79; PIR 20, 12;
PIR).
Varias drogas afectan a esta área.
Se proyecta desde el tronco
Conecta el hipotálamo
cerebral (ATV) a la corteza pre-
con la hipófisis anterior.
frontal dorsolateral y
Interviene en el
ventromedial.
crecimiento de pechos y
Se considera que un funciona-
la producción de leche
miento deficitario de este sistema
materna.
provoca los síntomas negativos
(DA: inhibe prolactina)
de la esquizofrenia.

Tabla 2. Principales localizaciones de células dopaminérgicas.

AGONISTAS ANTAGONISTAS
Los principales receptores de NA son: alfa 1, alfa 2, beta1,
Apomorfina beta 2 y beta 3.
(a altas dosis) • Receptores alfa 2 (PIR).
Anfetaminas: Inhibitorios, pre o postsinápticos. Los receptores alfa 2 son
Revierten el funcionamiento de las autoreceptores presinápticos.
bombas de recaptación de NA y DA
Apomorfina • Receptores alfa 1, beta 1 y beta 2:.
(PIR 14, 09; PIR)
(a bajas dosis) Excitatorios postsinápticos.
Cocaína:
Bloquean la recaptación de DA • Receptores beta 3.
(PIR) Se encuentran en el tejido adiposo del organismo. Los ago-
Metilfenidato: nistas se usan como tratamiento en la obesidad.
Bloquean la recaptación de DA
Tabla 3. Agonistas y antagonistas de la DA.
Serotonina (5-HT)
Las células que segregan Serotonina (en adelante, 5-HT) reci-
Noradrenalina (NA) o norepinefrina ben el nombre de células serotoninérgicas.
Las células que segregan Noradrenalina (en adelante, NA) La 5-HT es una monoamina, del subtipo de las indolaminas.
reciben el nombre de células noradrenérgicas. La localización principal de células serotoninérgicas se encuen-
La NA es tanto un neurotransmisor como una hormona. La NA tra en los núcleos del rafe del bulbo raquídeo, que inervan
es una monoamina, del subtipo catecolamina. grandes áreas del cerebro.
Las localizaciones de los principales grupos de células nora- Está relacionada con la regulación de: los estadios del sueño, el
drenérgicas son: locus coeruleus de la protuberancia, sistema estado de ánimo, el control de la ingesta, el arousal y el dolor.
tegmental ventral del mesencéfalo y grupo bulbar dorsal. Se han identificado 9 tipos de receptores sensibles al 5-HT. El
Está relacionada con múltiples procesos conductuales y 5-HT2a es antagonizado por los antipsicóticos atípicos.
fisiológicos.

27
 Manual APIR · Psicobiología
Glutamato o ácido glutámico
Las células que segregan Glutamato reciben el nombre de
células glutamatérgicas.
Es un aminoácido que actúa como el principal neurotransmisor
excitatorio del sistema nervioso (PIR).
La estimulación prolongada de una neurona por este neuro-
transmisor puede provocar su muerte. Este proceso se denomi-
na excitotoxicidad.
Los principales receptores del glutamato:
• Ionotrópicos:
- NMDA.
- AMPA Ionotrópicos.
- Kainato.
• Receptor metabotrópico del glutamato.
Ácido gamma aminobutírico (GABA)
Las células que segregan Ácido gamma aminobutírico (en
adelante, GABA) reciben el nombre de células gabaérgicas.
Es un aminoácido que actúa como el principal neurotransmisor
inhibitorio del sistema nervioso.
Está muy relacionado con el efecto de las benzodiacepinas
sobre el SNC.
Sus receptores se dividen en tres tipos: GABAA, GABAB y
GABAC.
(Ver tabla 4)
3.3. Lugares de acción de los fármacos
Efectos presinápticos
• Efectos sobre la síntesis de sustancias transmisoras.
Cuando se administra una sustancia precursora de un neuro-
transmisor, aumenta la síntesis y liberación de éste, en caso
de ser agonista. Un fármaco también puede impedir la sínte-
sis de un neurotransmisor, es decir con efecto antagonista.
• Efectos sobre el almacenamiento y liberación de las
sustancias transmisoras.
• Efectos sobre la recaptación o la degradación de los
neurotransmisores.
Tras la estimulación del receptor postsináptico, las sustancias
transmisoras pueden ser devueltas al botón terminal (recap-
tación) o destruidas mediante enzimas. El fármaco puede
inactivar el transportador responsable de la recaptación o
la enzima que degrada el transmisor (p. ej., los ISRS). De
esta forma aumentaría la presencia de dicha sustancia en
el espacio sináptico, por lo que actuarían como agonistas
(PIR).
Efectos postsinápticos
Efectos sobre los receptores postsinápticos: los fármacos
que facilitan los efectos postsinápticos se denominan
agonistas, mientras que los que los bloquean o inhiben se
denominan antagonistas.
28
Según los efectos que tenga en el receptor, los fármacos se
diferencian en:
• Agonista directo.
El fármaco imita a un neurotransmisor y se une de forma
similar al receptor correspondiente, impidiendo el efecto del
neurotransmisor.
• Antagonista directo (o competitivo) o bloqueadores de
receptores.
Al unirse el fámaco al receptor postsináptico impide la aper-
tura de los canales iónicos, generando el efecto contrario del
que generaría el neurotransmisor.
• Agonista indirecto o no competititvo.
La molécula exógena se une a un lugar alternativo, diferente
al del neurotransmisor, y facilita la apertura del canal iónico.
• Antagonista indirecto o no competitivo.
Cuando el fármaco se une a un lugar diferente al del neuro-
transmisor e impide la apertura del canal iónico.
• Agonista inverso.
Cuando el fármaco induce la respuesta contraria del que
generaría el neurotransmisor.
3.4. Psicofármacos
Recuerda...
En el examen PIR sólo han preguntado nombres de
principios activos, nunca de nombres comerciales.
Ansiolíticos
En los trastornos de ansiedad están especialmente implicados
los sistemas GABAérgico, noradrenérgico y serotoninérgico,
por lo que los fármacos utilizados para su tratamiento afecta-
rán de un modo u otro a alguno de estos sistemas.
Benzodiacepinas (en adelante, BDZ)
Son fármacos agonistas indirectos del receptor GABAA
(PIR) (se unen a un sitio diferente del GABA y necesitan de la
presencia de GABA para provocar una despolarización), por
lo que provocan una disminución de la activación del sistema
nervioso.
Reemplazaron a otros fármacos utilizados para obtener estos
efectos, como los barbitúricos, debido al peligro de muerte por
sobredosis y su mezcla con alcohol (PIR).
Los principales efectos de las BDZ son: ansiolítico, anticon-
vulsivante, hipnótico, relajante muscular e inductor anestésico.
También pueden provocar alteraciones de memoria y alteracio-
nes de conducta.
El uso prolongado de BDZ puede provocar tolerancia y depen-
dencia (PIR). El síndrome de abstinencia de BZD puede cur-
sar con: ansiedad, insomnio, disforia y dolor generalizado entre
otros síntomas. Aún así son fármacos seguros y presentan un
alto índice terapéutico. Sus efectos se pueden potenciar si se
usan junto a otros depresores del sistema nervioso.
Según el tiempo que permanecen activas en el organismo,
se clasifican en (ver figura 2).
 Tema 3 · Acción de los fármacos en el sistema nervioso

PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES Y SUS FUNCIONES

NEUROTRANSMISOR LOCALIZACIÓN FUNCIÓN

NEUROTRANSMISORES PEQUEÑOS

Sinapsis con músculos y glándulas; Excitatorio o inhibitorio

ACETILCOLINA muchas partes del sistema nervioso central (SNC) Relacionado con la memoria

Varias regiones del SNC y tracto gastrointestinal Mayormente excitatorio;

SEROTONINA (90%) sueño, envuelto en estados de ánimo y emociones

Mayormente inhibitorio; envuelto en emociones,

HISTAMINA Encéfalo
regulación de la temperatura y balance de agua
AMINAS

Mayormente excitatorio; envuelto en emociones/

DOPAMINA Encéfalo; sistema nervioso autónomo (SNA)
ánimos, regulación del control motor.

Excitatorio o inhibitorio; hormona cuando

EPINEFRINA Áreas del SNC y división simpática del SNA
es producido por la glándula adrenal

Excitatorio o inhibitorio; regula efectores simpáticos;

NOREPINEFRINA Áreas del SNC y división simpática del SNA
en el encéfalo envuelve respuestas emocionales

El neurotransmisor excitatorio más abundante

GLUTAMATO SNC
(75%) del SNC
AMINOÁCIDOS

El neurotransmisor inhibitorio
GABA Encéfalo
más abundante del encéfalo

El neurotransmisor inhibitorio
GLICINA Médula espinal
más común de la médula espinal
PEQUEÑAS
MOLÉC.
OTRAS

ÓXIDO Pudiera ser una señal de la membrana

NÍTRICO Incierto
post-sináptica para la presináptica

NEUROTRANSMISORES GRANDES
En el córtex cerebral están en íntima relación
PÉPTIDO VASO-ACTIVO Encéfalo, algunas fibras del SNA y sensoriales, con los vasos cerebrales, lo que indica un papel
INTESTINAL retina, tracto gastrointestinal fisiológico del VIP en el control del flujo cerebral
mediante la vasodilatación.
NEUROPÉPTIDOS

COLECISTOQUININA (CCK) Sobre todo sistema gastrointestinal Mecanismos de saciedad y emociones

Encéfalo, médula espinal, rutas sensoriales

SUSTANCIA P Mayormente excitatorio; sensaciones de dolor
de dolor, tracto gastrointenstinal

Mayormente inhibitorias;
ENDORFINAS Varias regiones del SNC, retina; tracto intestinal actuaban como opiáceos para bloquear el dolor

Tabla 4. Principales neurotransmisores y sus funciones.

Otra característica importante es la potencia, que indica la
dosis necesaria para lograr un determinado efecto. Por ejem-
plo, alprazolam o clonazepam serían de alta potencia, mientras
que diazepam o clorazepato serían de baja potencia.
Se utilizan principalmente para el tratamiento de trastornos de
ansiedad (fundamentalmente para el Trastorno de angustia con
o sin agorafobia), el insomnio y del síndrome de abstinencia
alcohólico, entre otros.
Actualmente se suelen utilizar como coadyuvantes, siendo los
ISRS los fármacos de primera elección para los trastornos
de ansiedad.
Otros fármacos con efecto ansiolítico
Hipnóticos de acción breve o “Z”. Son el zolpidem, el
zaleplón y la zoplicona, que actúan como agonistas GABA A
únicamente en las zonas que inducen el sueño (ω1)
Buspirona. Agonista parcial 5-HT1a
Pregabalina y gabapentina. Antiepilépticos utilizados en
TAG sin presentar dependecia y tolerancia de las BZD.
Además de los ISRS, otros antidepresivos como los tricíclicos,
y los antipsicóticos presentan efecto ansiolítico.

29
 Manual APIR · Psicobiología
Diazepam
De acción
Efecto por más de 12 horas Flurazepam
larga
Clorazepato
De acción Clonazepam
Efecto de 8 a 12 horas
Intermedia Bromazepam
Lorazepam
De acción
Efecto entre 4 a 6 horas Alprazolam
corta
Oxazepam
De acción Triazolam
Vida media inferior a 5 horas
ultracorta Midazolam
Figura 2. Clasificación de las BZD por su vida media.
Antidepresivos
El mecanismo de acción exacto de los AD es desconocido, no
obstante, se postulan varias hipótesis que parecen explicar en
un porcentaje importante su amplio abanico de efectos tera-
péuticos (entre los que destaca el aumento de la concentración
de monoaminas en la hendidura sináptica) y adversos (antago-
nismo histaminérgico, colinérgico,…).
Todos los antidepresivos tardan un periodo de entre 2 y 5
semanas en cursar su efecto antidepresivo y durante este tiem-
po pueden aparecer efectos adversos. La teoría más aceptada
actualmente dice que el aumento inicial de la concentración
de monaminas es responsable de los efectos adversos y que su
mantenimiento prolongado lleva a una regulación a la baja de
los receptores (fundamentalmente de 5-HT) tanto presinapticos
como postsinapticos. Esta regulación a la baja de los receptores
presinápticos es la responsable del efecto antidepresivo (PIR).
Los fármacos antidepresivos funcionan aumentando la concen-
tración de monoaminas en la hendidura sináptica (5-HT, NA y
DA principamente).
Inhibidores selectivos de la recaptación de Serotonina
(ISRS)
Los ISRS aumentan los niveles de serotonina en el espacio
sináptico al inhibir de forma selectiva su recaptación por la
célula presinaptica.
Entre sus indicaciones se encuentra el tratamiento de: depre-
sión, trastornos de ansiedad (ansiedad generalizada, crisis de
pánico, TOC… ) (PIR) bulimia y trastorno por atracones.
Sus ventajas respecto a otros fármacos antidepresivos son, que
presentan menos efectos secundarios (especialmente aumento
del apetito (PIR) y son más seguros en caso de sobredosis.
Los síntomas secundarios más frecuentes son: nauseas, ansie-
dad o sedación, cefaleas, aumento de peso, boca seca y
trastornos sexuales. Son de carácter leve y pasajero, salvo los
sexuales. En ocasiones puede aparecer un síndrome serotoni-
nérgico, por exceso de 5-HT, que puede cursar con diarrea,
alteración del nivel de conciencia o agitación y síntomas moto-
res (temblores, descoordinación).
Los fármacos ISRS más importantes son: Fluoxetina, Paroxetina,
Sertralina, Fluvoxamina, Citalopram y Escitalopram (PIR).
VORTIOXETINA: ISRS y además (antidepresivo multimodal):
• Agonista completo 5HT-1A (acción AD y reduce la disfunción
sexual por 5HT).
30
• Agonista parcial 5HT-1B (liberación de 5HT, acetilcolina e
histamina).
• Antagonista 5HT-3 (reduce las N-V por inhibición recapta-
ción 5HT), 1D (efecto pro-cognitivo) y 7 (efecto AD y pro-
cognitivo).
• Ventajas en pacientes con disfunción sexual, síntomas cog-
nitivos de depresión o residuales con otro AD, ancianos,
pacientes que no quieren aumentar de peso.
Inhibidores de la recaptación de noradrenalina
Sus ventajas respecto a los ISRS es que no presenta efectos
secundarios en el ámbito sexual, pero presenta una menor efi-
cacia como antidepresivo.
Puede producir insomnio y no es indicado para otros trastornos
distintos de los trastornos depresivos.
El principal fármaco de este tipo es la Reboxetina y el bupro-
pion (este último es principalmente inhibidor de la recaptación
de dopamina y se utiliza también en deshabituación tabáquica).
Inhibidores selectivos duales (de la recaptaciónde 5-HT
y NA)
Presenta una eficacia mayor que los ISRS a altas dosis
(PIR) y presenta pocas interacciones con otros fármacos, por
lo que se puede combinar con otros antidepresivos.
Los fármacos duales más importantes son Venlafaxina
(PIR 20, 176) Desvenlafaxina y Duloxetina.
Antidepresivos Tricíclicos (en adelante, ADT) (PIR)
Los ADT inhiben de forma no selectiva la recaptación de sero-
tonina y noradrenalina por parte de la neurona presináptica,
con lo que los efectos de estos neurotransmisores se mantienen
activos más tiempo en el espacio sináptico (PIR).
También tienen efecto a nivel anticolinérgico (PIR), (sequedad
de mucosas, retención de orina, visión borrosa,…), antiadre-
nérgico (hipotensión ortostática) y antihistaminérgico (sedación
y aumento de peso). En sobredosis también bloquean canales
de sodio de corazón y cerebro, lo que hace de ellos que sean
letales en sobredosis.
El efecto de estos fármacos tarda en observarse un mínimo de
dos semanas.
Actualmente no son fármacos de primera elección para el tra-
tamiento de la depresión. Puede utilizarse también en trastorno
obsesivo compulsivo (PIR), insomnio y trastornos de la alimen-
tación (PIR).
Los principales ADT son: Amitriptilina, Clomipramina,
Maprotilina, Timipramina, Desipramina y Imipramina. Son
considerados como fármacos de primera generación y son tan
eficaces para la depresión (PIR 16, 126) o incluso más que los
ISRS o Duales, pero presentando más efectos secundarios.
No se han demostrado diferencias en eficacia entre ellos, pero
existen gran variabilidad individual en la respuesta.
Inhibidores de la Mono-Amino-Oxidasa (en adelante, IMAOS)
La Mono-Amino-Oxidasa (MAO) es una enzima presente en los
botones terminales monoaminérgicos, que destruye el exceso
de neurotransmisor. Los IMAOS, al inhibir esta enzima, favore-
cen que aumente la liberación de DA, NA y 5HT (PIR).
Los IMAOS son irreversibles (destruyen la enzima MAO) y no
selectivos (inactivan los dos tipos de MAO: la MAO-A, que
metaboliza 5-HT y NA, y la MAO-B que metaboliza DA y tirami-
 Tema 3 · Acción de los fármacos en el sistema nervioso
na), afectando por igual a todas las monoaminas. Hoy en día
apenas se utilizan.
Uno de los inconvenientes de estos fármacos es que afecta
a los niveles de tiramina, por lo que los pacientes deben evitar
alimentos que contengan esta sustancia (p. ej., queso, café,
cerveza, vino o embutidos) para evitar complicaciones como
hipertensión, taquicardias o incluso hemorragias cerebrales.
Fármacos IMAOs: Isocarboxácida, Tranilcipromina y Fenelzina.
Posteriormente se descubrió un grupo de fármacos que inhiben
selectivamente la MAO-A de forma reversible. Se denomi-
nan RIMAs. Sólo facilitan el aumento de los niveles de 5-HT
y NA, que son los neurotransmisores más relacionadas con
los trastornos depresivos. También aumenta la liberación de
tiramina, pero en menor medida que los IMAOS, por lo que
presentan menos efectos secundarios.
Fármacos RIMAs: Moclobemida, que inhibe la MAO-A y se
utiliza como antidepresivo; y Deprenil, que inhibe selectiva-
mente la MAO-B y se utiliza para combatir la enfermedad de
Parkinson.
Otros antidepresivos
Mirtazapina
• Antagonistas α2 presinápticos en neuronas 5HT y NA (↑5HT
y NA) + anti 5HT 2A, 2C y 3 + anti H1. Aumenta apetito
y peso, y produce importante sedación. Tiene un inicio de
acción más rápido que los ISRS.
Trazodona
• Potente antagonista 5HT-2A y 2C (st) + inhibidor de la
recaptación de 5HT + potente anti α1 (hipoTA ortostática y
priapismo) + anti H1 y anticolinérgico débil.
Agomelatina
Agonista de receptores de melatonina 1 y 2 y antagonista de
receptores 5HT-2C. Puede aumentar transaminasas hepáticas.
Antipsicóticos
Son el tratamiento de elección en la esquizofrenia (PIR).
Como se ha explicado previamente, los síntomas psicóticos
están relacionados con las vías dopaminérgicas.
Antipsicóticos clásicos
Los antipsicóticos clásicos bloquean los receptores dopami-
nérgicos D2 (PIR). Esta acción en la vía mesolímbica es la
responsable de la disminución de la sintomatología positiva de
la enfermedad (PIR).
Sin embargo, el efecto de los antipsicóticos clásicos no es selec-
tivo, el bloqueo de los receptortes D2 tiene lugar en todas las
vías dopaminérgicas y estos fármacos afectan también a otros
receptores, lo que produce numerosos efectos secundarios:
• Por su acción sobre el resto de vías dopaminérgicas.
- Vía nigroestriada → Síntomas extrapiramidales
(PIR 20, 24; PIR).
Parkinsonismo (temblores, rigidez...); discinesia (movimien-
tos de torsión de boca, lengua y extremidades), que puede
convertirse en crónica (discinesia tardía); acatisia (inquie-
tud); acinesia (lentitud, falta de energía); distonía (posturas
anormales en los ojos o en el resto del cuerpo).
31
- Vía mesocortical → Empeoramiento de los síntomas
negativos.
Al disminuir la activación de la vía mesocortical, se puede
producir un aumento de dichos síntomas.
- Vía tuberoinfundibular → Ginecomastia y galactorrea.
Su acción en la vía tuberoinfundibular provoca altera-
ciones relacionadas con la secreción de prolactina, provo-
cando el crecimiento de las mamas y producción de leche.
• Por la acción sobre receptores muscarínicos e histamínicos.
Efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento,
dificultades de memoria, confusión...), sedación y aumento
de peso.
Fármacos antipsicóticos clásicos: Haloperidol (deriva-
do de las butirofenonas (PIR), Clorpromazina (derivado de
las fenotiazinas), Clotiapina, Levomepromazina (fenotiazi-
nas), Flufenazina (indicado también para el trastorno bipolar)
(PIR 22, 152).
Los antipsicóticos clásicos se utilizan para el tratamiento de
trastornos psicóticos (esquizofrenia y psicosis tóxicas),
agitación, agresividad y alteraciones de conducta, trastor-
nos del movimiento (para el trastorno de Gilles de Tourette:
Haloperidol o Pimozida (PIR); para la Corea de Huntington:
Haloperidol o Clorpromazina), hipo intratable, TOC, dolor cró-
nico, deprivación etílica y cuadros confusionales (confusión y
delirium) entre otros.
Antipsicóticos atípicos
Estos fármacos son antagonistas tanto de la DA como de
5-HT.
Se presentan como una alternativa a los antipsicóticos clásicos,
ya que producen menos efectos secundarios que estos, y
siguen siendo eficaces contra los síntomas positivos y parcial-
mente contra los negativos (dado que provoca activación en
vía mesocrotical). Provocan menos síntomas extrapiramidales
y alteraciones relacionadas con la prolactina (más las “donas”
que las “pinas”) (PIR 15, 220) ni alteraciones relacionadas con
la prolactina (PIR 22, 205).
Los efectos adversos que pueden aparecer son: aumento
de peso (más las “pinas”), taquicardia, hipotensión (más las
“pinas”), sialorrea o sedación (más las “pinas”) y las “pinas”
efectos anticolinérgicos.
• La Clozapina es considerado el más eficaz en esquizofre-
nias resistentes, presentando además efecto antisuicida
(PIR 20, 179).
El problema de este fármaco es una posible alteración en
la síntesis de los glóbulos blancos de la sangre denominada
agranulocitosis, que puede ser mortal si no se detecta a
tiempo. Aparece hasta en un 2% de pacientes (PIR 19, 34).
Fármacos antipsicóticos atípicos: “Donas”, más parecidos
a los antipsicóticos clásicos: risperidona, paliperidona y ziprasi-
dona; derivados de los benzoxioxazoles. Presentan más efectos
secundarios extrapiramidales e hiperprolactinemia que las
“pinas”.“Pinas”, más anticolinérgicas, antihistamínicas y anti-
alfa 1. Clozapina (PIR 20, 179; PIR) y Olanzapina (PIR 17, 154),
derivados de dibenzodiacepinas; Asenapina; y Quetiapina
(PIR 19, 39; PIR 18, 150), derivado de dibenzotiacipina.
El Amisulpiride y la Sulpirida, derivado de las benzamidas; son
principalmente antidopaminérgicos y pueden ser considerados
típicos o atípicos.
 Manual APIR · Psicobiología

Son indicados para tratamiento de trastornos psicóticos, tras- frecuente como eutimizante principal o como coadyuvante.
tornos de conducta y en algunos casos en el trastorno bipolar, Se intenta evitar el uso de antidepresivos de cara a evitar un
entre otros. posible viraje maníaco (PIR 21, 170).

Fármacos antipsicóticos “de tercera generación”: El ari- Fármacos antidemencia

piprazol presenta efecto modulador de dopamina, es decir,
aumenta o disminuye la transmisión de dopamina según el
tono predominante. Tiene efecto antagonista 5HT2A, agonista
parcial D2 y antagonista α1.
Lurasidona y cariprazina son los dos últimos antipsicóticos
comercializados en España.
Estabilizadores del ánimo (eutimizantes)
Los estabilizadores están especialmente indicados para el tra-
tamiento de los trastornos afectivos, en especial del trastorno
bipolar. Los más importantes son:
• Litio.
Se ha demostrado eficaz para el tratamiento agudo de epi-
sodios maniacos, en prevención de recaídas en el trastorno
bipolar, disminuyendo el riesgo de suicidio (PIR). Presenta un
estrecho margen terapéutico, por lo que es necesario realizar
controles periódicos de los niveles de litio (litemias) por su riesgo
de toxicidad. Presenta efectos secundarios renales, tiroideos,
dérmicos, neurológicos y digestivos. Aún así, sigue siendo el
fármaco más utilizado para el trastorno bipolar (PIR 16, 129).
• Ácido valproico.
Principal alternativa al litio, sobretodo en cicladores rápidos.
Se metaboliza por el hígado y es un antiepiléptico. Presenta
reacciones adversas sobre todo neurológicas, como sedación
(PIR 19, 28).
• Otros.
Carbamacepina (PIR), que fue el primer anticonvulsionan-
te que mostró su posible utilidad para el tratamiento del
trastorno bipolar; Topiramato (más utilizado como antiim-
pulsivo que como eutimizante), Oxcarbazepina, Lamotrigina
o Zonisamida. Asimismo, el empleo de antipsicóticos es
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACES) actúan inhi-
biendo la enzima catabolizadora de la ACTH cerebral en
hipocampo y córtex, retrasando la progresión del deterioro
cognitivo y los síntomas conductuales y funcionales asociados.
Están indicados en enfermedad de Alzheimer en estadios leve-
moderado. Los más importantes son: Rivastigmina, Donepezilo
y Galantamina (PIR 20, 29).
El único antagonista de los receptores de NMDA del glutama-
to, aprobado para enfermedad de Alzheimer de intensidad
moderada-grave, es la Memantina.
A continuación se presentan las tablas 5 y 6, resumen de las
diferentes familias de psicofármacos y los trastornos para los
que se utilizan principalmente.
Tratamientos estimulantes
En el tratamiento farmacológico del TDAH se opta por trata-
mientos que actúen aumentando la concentración a nivel frontal
de DA y NA. El más utilizado es el metilfenidato, su mecanismo
de acción está relacionado con el bloqueo de los transportadores
de dopamina y noradrenalina, lo que impide la receptación de
estas sustancias en la hendidura sináptica (PIR 23, 61). Los efec-
tos adversos comunes incluyen insomnio, supresión del apetito,
presión sanguínea elevada y desaceleración del crecimiento.
Derivados anfetamínicos como la Lisdesanfetamina, profárma-
co de la desanfetamina, actúa con una función práctica similar
a las preparaciones de metilfenidato de liberación prolongada
Exsiten alterantivas de tratamiento farmacológico para el TDAH
no estimulantes como la atomexetina. Útil cuando los efectos
adversos "dopaminérgicos" (como tics, ansiedad y estereoti-
pias) se vuelven problemáticos.
Otros alternativas psicofarmacológicas son los agonistas alfa-2
clonidina y guanfacina.

Resumen de los puntos principales

Acción de los psicofármacos Lugares de acción

Acetilcolina (Ach)
Dopamina (DA)
Noradrenalina (NA)
Neurotransmisores
Serotonina (5-HT)
Glutamato
GABA
Psicofarmacología

Ansiolíticos:
- Benzodiacepinas
Antidepresivos:
- IMAO
- Tricíclicos
- ISRS
- Inhibidores de NA
Psicofármacos
- Inhibidores duales
Antipsicóticos:
- Clásicos
- Atípicos
-“3ª generación”
Eutimizantes:
- Litio, ácido valproico...
Fármacos antidemencia:
Rivastigmina, donepezi-
lo, galantamina y
memantina

32
 Tema 3 · Acción de los fármacos en el sistema nervioso

FÁRMACO TRASTORNOS PARA LOS QUE SE PRESCRIBE

Trastornos de ansiedad, fundamentalmente trastorno de pánico; insomnio y
síndrome de abstinencia alcohólico.
ANSIOLÍTICOS Benzodiacepinas
A veces se utilizan en trastorno bipolar,
depresión, fobia social y convulsiones.

IMAOS: Irreversibles y
no selectivos (Fenelzina)
Depresión, poco utilizado debido a reacciones adversas.
RIMAS: Reversibles y
selectivos (Moclobemida)

Tricíclicos:
Amitriptilina
Clomipramina Depresión, trastorno obsesivo compulsivo, insomnio y
Desipramina trastornos de la alimentación. No son muy utilizados en la actualidad.
Doxepina También se ha utilizado en crisis de angustia con agorafobia, TAG, dolor cró-
Nortriptilina nico, enuresis infantil y trastorno del control de los impulsos.
Imipramina
Maprotilina
ANTIDEPRESIVOS
ISRS:
Fluoxetina
Depresión, trastorno obsesivo compulsivo (TOC) (PIR 15, 219),
Fluvoxamina
trastorno de pánico, trastorno de ansiedad generalizada (TAG) y
Paroxetina
fobia social; y bulimia.
Sertralina
Son de primera elección para muchos de ellos.
Citalopram
Escitalopram

Inhibidores de la NA

Inhibidores selectivos duales

Venlafaxina Depresión y trastorno de ansiedad generalizada.
Duloxetina

Neurolépticos o clásicos:
Haloperidol Trastornos psicóticos (esquizofrenia y psicosis tóxicas), agitación,
Clorpromazina agresividad y alteraciones de conducta, trastornos del movimiento…
Clotiapina A veces utilizados en dolor crónico e intoxicación por estimulantes.
Flufenazina
ANTIPSICÓTICOS
Atípicos:
Risperidona
Clozapina Trastornos psicóticos, provocan menos efectos secundarios.
Olanzapina
Quetiapina

Episodios maniacos y prevención de recaídas en el trastorno bipolar.

Litio También en episodios depresivos, esquizoafectivos,
depresión mayor y trastorno del control de los impulsos.
EUTIMIZANTES
Ácido Valproico Trastorno bipolar, epilepsia.

Carbamacepina Trastorno bipolar, anticonvulsionante.

Tabla 5. Principales psicofármacos y usos terapéuticos.

ÁCIDO N.
BZD IMAOS TRICÍCLICOS ISRS LITIO N. CLÁSICOS
VALPROICO ATÍPICOS
Memoria Agitación Náuseas y cefa-
Reacciones
Vigilia Hipomanía Sedación lea (primeros Leucopenia:
Dermatitis distónicas agu-
Rendimiento Hepatotoxicidad Hipomanía días, pasajeros), agranulo-
Alteraciones Hepatotoxicidad das
Efectos ↑ Peso Ansiedad Disfunción citosis
tiroideas Pérdida de pelo Síndrome
paradójicos Crisis hipertensiva ↑ Apetito sexual Taquicardia
Nefropatías Diarrea o parkinsoniano
Somnolencia Hipotensión Irritabilidad Síndrome Mareos
Hipercalcemia estreñimiento Acatisia
Obnubilación ortostática Ataxia serotoninérgico Hipotensión
Alteraciones Aumento de Acinesia
Mareo Somnolencia Parestesias Diarrea Hipertermia
en el ECG peso Síndrome de
Astenia Insomnio Somnolencia Temblor Sialorrea
Diarrea rabbit
Apatía Vértigo Convulsiones Mioclonía Convulsiones
Discinesia tardía
Disartria Disfunción sexual Disartria

Tabla 6. Efectos secundarios de los distintos psicofármacos. 33

 Tema 4
Desarrollo del sistema nervioso

Autores: Francisco José Lorente Romero, Irene Alonso Fernández, Íñigo Alberdi Páramo, Francisco José Lorente Romero, Gonzalo Ruiz Manrique de
Lara, Ainhoa Fernández Beraza, Paula Ales López, Miguel Sobredo Vega, Berta Pinilla Santos, Kazuhiro Tajima Pozo.

4.1. Introducción
En este capítulo vamos a ver el desarrollo del sistema nervioso
desde los puntos de vista ontogenético y filogenético.
Ontogenia hace referencia al desarrollo de un organismo con-
creto, desde su concepción hasta su edad adulta.
Filogenia hace referencia a la historia evolutiva de una especie.
4.2. Desarrollo ontogenético del sistema nervioso
En la parte anterior del tubo neural se observan tres áreas
diferenciadas, a partir de las cuales se formarán las siguientes
estructuras:
- Prosencéfalo (encéfalo anterior).
Del que surgirán telencéfalo y diencéfalo.
- Mesencéfalo (encéfalo medio).
- Rombencéfalo (encéfalo posterior).
Incluye metencéfalo y mielencéfalo.
A partir de las paredes del tubo neural se forma el Sistema
Nervioso Central (SNC). Al cerrarse el tubo neural, algunos
segmentos se desprenden formando las crestas neurales, que
formarán el Sistema Nervioso Periférico.

En este apartado vamos a conocer cómo se produce el desa-

rrollo embrionario del sistema nervioso central durante la ges- Fases del desarrollo embrionario del cerebro
tación del individuo (ver figura1). El desarrollo del cerebro atraviesa distintas fases, que se suce-
den a ritmos distintos y en ocasiones pueden solaparse. Se
describen a continuación.
Capas embrionales
Después de una semana de desarrollo intrauterino, el embrión
humano presenta tres capas diferenciadas, a partir de las Fases del desarrollo cerebral
cuales se desarrollan todos sus tejidos:
1 Neurogénesis
• Endodermo o capa interna.
De la cual surgirán el aparato digestivo y respiratorio. 2 Migración celular
• Mesodermo o capa media.
3 Diferenciación celular
De la cual surgen múltiples sistemas orgánicos.
• Ectodermo o capa externa. 4 Sinaptogénesis
De la cual surgen la piel y el sistema nervioso.
5 Muerte neuronal
En esta capa, se va formando la hendidura (o surco) neu-
ral, que progresivamente se va cerrando hasta que se forma 6 Nueva disposición de sinapsis
el tubo neural.
Figura 2. Fases del desarrollo cerebral.

Ectodermo
Vesícula anterior Telencéfalo
Zona anterior (prosencéfalo)
Diencéfalo
Vesícula media Surco neural
(mesencéfalo)
Mesencéfalo
Vesícula posterior
(rombencéfalo)
Epidermis Tubo neural
Metencéfalo
luz del Cresta neural Canal central
tubo neural

Mielencéfalo Médula espinal

Cresta neural
Canal central
Zona posterior

Fgura 1. Desarrollo del sistema nervioso.

34
 Tema 4 · Desarrollo del sistema nervioso
Neurogénesis
En esta etapa tiene lugar la división mitótica de las células del
ectodermo dando lugar a las neuronas y a las células gliales.
En la zona interna del tubo neural se forma una capa celular
que se va compactando con el paso del tiempo, dando lugar a
la zona ventricular.
Algunas de las células hijas que se forman en esta zona
comienzan a migrar y a expresar los genes que las convierten
en una neurona o célula glial.
A medida que las células se separan, ocupan el lugar adecua-
do basándose en las funciones y características de las células
adyacentes.
Migración celular
En las primeras fases aparecen las células gliales radiales,
que se extienden a lo largo del sistema nervioso emergente,
sobre las cuales se deslizan las células recién formadas para
alejarse de la zona ventricular hacia el exterior.
Las células migratorias ya presentan indicios de dendritas y axón.
Las moléculas de adhesión celular (MAC) se encargan de
guiar a las células y a los axones en crecimiento, además de
agrupar y adhesionar las células.
Diferenciación celular
Cuando las células encuentran su lugar de destino, comienzan
a producir proteínas características de las neuronas, dándole a
ésta el aspecto propio de su región particular.
Hay dos factores que influyen en la diferenciación de las células:
• Los propios genes.
Por ejemplo, cuando una célula exhibe rasgos independien-
tes de sus células vecinas, se dice que está actuando de
manera autónomo-celular;
• Las células vecinas y el entorno neural.
Esta influencia se denomina inducción. De esta forma, las
células se convierten en el tipo de neurona que determinada
región necesita. En el caso de que un grupo de células resulte
dañada, otras células las reemplazarán mediante este proce-
so. A este fenómeno se le llama regulación.
Sinaptogénesis
En esta fase tiene lugar un considerable aumento de la longitud
de las dendritas y axones, multiplicándose así las sinapsis.
En los extremos de los axones y dendritas hay conos de cre-
cimiento, a partir de los cuales surgen prolongaciones que
pueden tener forma de púa (filopodios) o forma de lámina,
(lamelipodios). Estas protuberancias se adhieren al entorno
extracelular y dirigen el cono de crecimiento hacia una direc-
ción concreta. Sus propiedades son similares a las de los axones
(PIR).
Los axones son guiados a través de sustancias químicas secreta-
das por las células diana (guía quimiotrópica de los axones).
Muerte neuronal programada
Este proceso, también denominado apoptosis, provoca la
muerte de entre un 20 y un 80% de las células, dependiendo
de la región.
Las neuronas compiten por conseguir conexiones sinápticas
con la célula diana. Las que no lo consiguen, ponen en fun-
cionamiento los genes de la muerte, presentes en todas las
células, que causan la muerte de la propia célula.
35
Nueva disposición de sinapsis
En esta fase, las conexiones sinápticas se desarrollan y se per-
feccionan. Algunas sinapsis se retraen y otras se forman, según
las necesidades específicas de cada conexión.
Mielinización
La formación de las vainas de mielina alrededor de los axones
ya está presente en algunas zonas del sistema nervioso perifé-
rico (nervios craneales y espinales) a los 6 meses de gestación,
aunque la mayor parte de la formación de mielina tiene lugar
después del nacimiento del individuo. Comienza en la médula
espinal, y va avanzando hacia el encéfalo. Las células encarga-
das de de la mielinización de los axones en el sistema nervioso
periférico son las células de Schwan y los oligodendrocitos en
el sistema nervioso central (PIR).
Factores que influyen en el desarrollo cerebral
El crecimiento y maduración del cerebro está influido por dos
tipos de factores, intrínsecos y extrínsecos.
Los factores intrínsecos son los genes, ya que se encuentran
dentro de la propia célula en desarrollo y pueden alterar tanto
las estructuras neuronales como las conductas.
Los factores extrínsecos, externos a la célula, más importantes
son: la interacción con las células vecinas, los nutrientes pro-
porcionados por la madre durante la gestación y las experien-
cias sensoriales provocadas por la propia conducta.
Regeneración y degeración
Cuando una neurona es lesionada, según el lugar donde se
encuentre, pueden ocurrir los siguientes procesos:
• Degeneración retrógrada.
Una lesión en una parte del axón cercana al cuerpo celular
provoca la muerte de la célula.
• Degeneración anterógrada (walleriana).
Si la lesión se encuentra en la parte distal del axón, solo se
degenera el extremo, manteniéndose la supervivencia de la
neurona. En este caso, solo en el sistema nervioso periférico,
el axón puede ser regenerado gracias a los factores tróficos
y a las células gliales. En el sistema nervioso central, esta
posibilidad está impedida por la presencia de astrocitos.
4.3. Cambios cerebrales en el adulto
Los cambios en la estructura del cerebro son muy pequeños
hasta los 45 años, edad a partir de la cual comienza a disminuir
el peso del cerebro de modo significativo; aunque estos cam-
bios presentan una gran variabilidad en cada persona.
Por un lado, se puede observar una pérdida de conexiones sináp-
ticas (más que una pérdida de neuronas (PIR), especialmente
destacada en las regiones frontales. Por otro lado, también pue-
den hallarse conos de crecimiento en los terminales dendríticos
de las neuronas, por lo que se sigue manteniendo la plasticidad
sináptica. Durante la edad adulta también se produce neurogé-
nesis (creación de nuevas neuronas, denominadas neuroblastos,
a partir de células madre y células progenitoras) en el giro
dentado del hipocampo y en la zona subventricular que
recubre los ventrículos laterales (PIR 18, 11).
Lo esperable con el envejecimiento no es una pérdida de fun-
ciones, sino un enlentecimiento de las mismas. La memoria
inmediata se mantiene mejor que la demorada.
 Manual APIR · Psicobiología
Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una demencia que suele apare-
cer antes de los 65 años y provoca un deterioro progresivo del
funcionamiento intelectual, comenzando por alteraciones en la
memoria episódica reciente y se va extendiendo al resto de las
capacidades cognitivas, entre otras alteraciones.
En este tipo de pacientes, se observa una importante atrofia
en el córtex cerebral, más pronunciada en las zonas frontal,
temporal y parietal. Presentan cambios celulares característi-
cos: marañas neurofibrilares, que son filamentos extraños
formados por proteína Tau anormal con una disposición
desordenada dentro de la célula (Tautopatía, igual que la
Parálisis supranuclear progresiva y la demencia frontotemporal
(PIR 21, 16), y placas seniles o beta-amiloides, que son
zonas extrañas en los botones terminales y dendritas que afec-
tan al funcionamiento normal del hipocampo.
También se produce es un déficit en la producción de acetilco-
lina en el núcleo basal de Meynert (PIR).
Figura 3. Imagen microscópica de un enredo neurofibrilar, conformado por una
proteína tau hiperfosforilada.
APP molécula Beta-amiloide
Enzimas
Interior célula Membrana celular Placa beta-amiloide
Figura 4. Enzimas actuando sobre la proteína precursora de Amiloides (APP)
cortándola en fragmentos de beta-amiloide, los cuales son indispensables para
la formación de las placas seniles del Alzheimer.
Demencia por Cuerpos de Lewy
Neuropatológicamente se caracteriza por la presencia de
cuerpos de Lewy, unas inclusiones intraneuronales cuyo com-
ponente principal es la alfa-sinucleína. Los cuerpos de Lewy
están presentes de forma difusa en el neocórtex además de
en las estructuras subcorticales. Se caracteriza por alteraciones
atencionales, ejecutivas y visuoespaciales (PIR 23, 57).
36
Síndrome CADASIL (Arteriopatía cerebral autosómica
dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía)
Es un trastorno cerebrovascular hereditario, con patrón auto-
sómico dominante (mutación en gen Notch 3, en cromosoma
19), que se caracteriza por la aparición en edad intermedia de
la vida adulta de infartos subcorticales recurrentes y un dete-
rioro cognitivo que progresa hasta la demencia. También es
característico la aparición de migrañas con aura y cambios en
el estado de ánimo observados en alrededor de un tercio de los
pacientes (PIR 23, 55).
4.4. Desarrollo filogenético: la evolución
Las teorías evolucionistas surgieron en contraposición al fijis-
mo, que defendía que las especies eran creadas y se mantenían
inmutables a lo largo del tiempo.
Lamarckismo
El primer científico en elaborar una teoría evolutiva coherente
fue Lamarck (siglo XVIII).
Sus líneas principales son:
• Los organismos tienden a la perfección y a la complejidad.
• Los organismos son capaces de modificar sus estructuras para
adaptarse al medio ambiente (“la función hace el órgano”).
• Estos cambios son transmitidos a la siguiente generación
(“herencia de los caracteres adquiridos”).
Darwinismo
Según la teoría de la evolución de Darwin, las causas funda-
mentales por las que las especies evolucionan son:
• La variabilidad genética.
Debido a las mutaciones aleatorias y a la recombinación
genética que aparece en la reproducción sexual.
• La selección natural.
Los individuos con características más favorables para la
supervivencia son los que logran reproducirse y transmitir sus
genes a posteriores generaciones, mientras que los menos
favorables irán desapareciendo progresivamente.
La teoría de Darwin es la base de la Genética de la Conducta
que atribuye las diferencias entre los individuos, tanto a los
genes como al ambiente (PIR).
 Tema 4 · Desarrollo del sistema nervioso

Figura 5. Lamarck (S. XVIII). Figura 6. Charles Darwin.

Resumen de los puntos principales

Neurogénesis
Migración
Diferenciación
Sinaptogénesis
Muerte celular
Nuevas sinapsis
Etapas de la formación del cerebro Mielinización

Factores que influyen

en el desarrollo

Regeneración y
degradación
Desarrollo del
sistema nervioso
Enfermedad de
Cambios cerebrales en el adulto
Alzheimer

Lamarckismo

Teorías de la evolución
Darwinismo

37
 Tema 5
Estructura del sistema nervioso

Autores: Irene Alonso Fernández, Íñigo Alberdi Páramo, Francisco José Lorente Romero, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Ainhoa Fernández Beraza,
Paula Ales López, Miguel Sobredo Vega, Berta Pinilla Santos, Kazuhiro Tajima Pozo.

5.1. Conceptos fundamentales • Dorsal.

Hacia la espalda y la zona superior de la cabeza.

Para poder estudiar el sistema nervioso y localizar las diferentes

estructuras, se utilizan los siguientes conceptos para especificar En una visión frontal del ser humano (ver figura 2):
las coordenadas. • Lateral.
• Neuroeje. Hacia los lados, es decir, alejándose del neuroeje hacia el
Es una línea imaginaria que recorre por el centro la médula exterior.
espinal hasta la zona frontal del cerebro. Sirve como punto • Medial.
de referencia para los siguientes términos. En los animales Hacia la línea media.
cuadrúpedos, como la rata, el neuroeje es recto, mientras
que en el ser humano, al adoptar la postura erguida, presen-
ta una curva en la zona del encéfalo. Otros términos útiles:
• Ipsilateral.
En una visión lateral del ser humano (ver figura 1): Se refiere a estructuras que se encuentran en el mismo lado
del cuerpo, por ejemplo, terminaciones nerviosas que conec-
• Anterior o rostral. tan estructuras dentro del mismo hemisferio.
En dirección frontal, es decir, al rostro. • Contralateral.
• Posterior o caudal. Estructuras situadas en el lado contrario del cuerpo.
Hacia el final de la médula espinal (hacia la cola, en animales).
• Ventral.
Hacia la parte delantera, es decir, hacia el vientre.

Dorsal Contralateral
Rostral o anterior
Lateral Lateral

Medial Medial

Dorsal Ventral

Ipsilateral

Caudal o posterior

Figura 1. Visión lateral. Figura 2. Visión frontal.

38
 Tema 5 · Estructura del sistema nervioso

A la hora de seccionar de manera sistemática el cerebro o cráneo y en la que se encuentran la mayor parte de vasos
la médula espinal para estudiar su interior, se emplean los sanguíneos, y la meníngea, en la que se prolongan una serie
siguientes cortes: de tabiques que dan forma al cerebro.
• Transversal. • Aracnoides.
Corta en sentido perpendicular al neuroeje. En el cerebro Es blanda y esponjosa, con apariencia de tela de araña
es paralelo a la cara, también llamada sección frontal o debido a las trabéculas aracnoideas. No está vascularizada.
coronal. Permite la flotabilidad del cerebro, la distribución y posterior
• Horizontal o axial. reabsorción del LCR, protege de golpes o contaminación al
SN y se ha sugerido que puede ser la responsable de la per-
Paralelo al suelo.
cepción de la presión intracraneal a través de las trabéculas
• Sagital. aracnoideas.
Divide el encéfalo en dos mitades, izquierda y derecha. Se • Piamadre.
denomina corte sagital medial si divide el encéfalo en dos
Recubre todo el encéfalo y médula espinal.
mitades simétricas.

El sistema nervioso periférico, está recubierto por dos capas

5.2. Anatomía del sistema nervioso de meninges: la duramadre y la piamadre. No hay aracnoides.
Entre la piamadre y la aracnoides se encuentra el espacio
(Ver tabla 1) sub-aracnoideo, que está relleno de líquido cefalorraquídeo
(LCR) (PIR).
Las meninges tienen la función de proteger el cerebro como un
5.3. Meninges filtro que impide la entrada de sustancias extrañas y amortigua
los golpes gracias al líquido cefalorraquídeo.
Todo el sistema nervioso central está cubierto por las menin-
ges, que son unas láminas de tejido conectivo: (Ver figura 3)
• Duramadre.
La meninge más externa, es gruesa, dura y flexible, pero no
maleable. Consta de dos capas: la perióstica, adherida al

Encéfalo
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL (SNC)
Médula espinal
SISTEMA
NERVIOSO Nervios craneales
(SN) Somático
Nervios raquídeos o espinales
SISTEMA NERVIOSO
PERIFÉRICO (SNP) Simpático
Autónomo o neurovegetativo Parasimpático
Entérico
Tabla 1. Estructura general del sistema nervioso.

Duramadre (2 capas) Aracnoides

Piamadre

Espacio subaracnoideo

Materia aracnoidea Espacio subdural

Duramadre

Las meninges son las

membranas que
recubren el cerebro y la Piamadre Cerebro Vértebra cortada
médula espinal

Figura 3. Meninges.

39
 Manual APIR · Psicobiología

5.4. Sistema ventricular 5.5. Sistema vascular del cerebro

El sistema ventricular es un circuito de cámaras huecas El cerebro necesita un aporte sanguíneo continuo y estable,
interconectadas por las que fluye el líquido cefalorraquídeo puesto que no posee la capacidad de almacenar energía.
(LCR).
Existen dos grupos de arterias responsables del aporte sanguí-
neo del cerebro:
• Arterias vertebrales.
Ventrículos laterales Abastecen la zona caudal. Se unen formando la arteria basilar,
que irriga el tronco de encéfalo o tallo cerebral (PIR 23, 59).
• Arterias carótidas internas.
Abastecen la zona rostral del cerebro. Dará lugar a la arteria
III Ventrículo
cerebral anterior y la arteria cerebral media.
Acueducto de Silvio
Estas arterias, a su vez, pueden ser:
• De conducción.
Si se dirigen hacia las superficies laterales del encéfalo.
IV Ventrículo • Perforantes.
Cuando proceden de las arterias de conducción para abaste-
cer zonas más específicas.

La conexión entre la arteria basilar y las carótidas internas se

denomina polígono de Willis.
Figura 4. Sistema ventricular.

Está compuesto por:

• Ventrículos laterales.
Son los de mayor tamaño.
• Tercer ventrículo. A. comunicante anterior

Conectado a los anteriores mediante el agujero interventricu-

lar de Monro, situado en la línea media del cerebro. A. cerebral anterior
• Cuarto ventrículo. A. carótida interna
Conectado con el tercero por el acueducto de Silvio, tam- A. cerebral media
bién llamado acueducto cerebral o mesencefálico. Polígono de Willis
El LCR se forma a partir de la filtración de la sangre en los A. comunicante posterior
plexos coroideos, membranas especializadas que recubren A. cerebral posterior
los ventrículos laterales y el cuarto ventrículo. Desde los
ventrículos laterales, fluye hacia el tercer ventrículo, y sigue A. basilar
a través del acueducto cerebral hacia el cuarto ventrículo.
Desde aquí, llena el espacio subaracnoideo, pasando hacia la
médula y la aracnoides central subiendo por detrás del cere-
belo por los agujeros de Luschka y también hacia la médula
mediante el foramen de Magendie. El LCR es reabsorbido
por la circulación sanguínea en las granulaciones aracnoi-
deas, situadas en la aracnoides, las cuales comunican con las
venas de la duramadre.

A. vertebral
Recuerda...
Ventrículos laterales → Tercer ventrículo → Acueducto cerebral →
Cuarto ventrículo → Agujeros de Luschka y foramen de Magendie →
Espacio subaracnoideo → Circulación sanguínea Figura 5. Sistema vascular cerebral.

40
 Tema 5 · Estructura del sistema nervioso

5.6. Barrera hematoencefálica La barrera hematoencefálica muestra una permeabilidad varia-

Las paredes de los capilares del sistema nervioso central, a
diferencia del resto del cuerpo, están unidas estrechamente
formando una barrera selectivamente permeable.
La barrera hematoencefálica sólo permite el paso de deter-
minadas sustancias del flujo sanguíneo, quedando fuera las
sustancias que podrían desequilibrar o interferir en el funcio-
namiento normal de las neuronas.
ble en diferentes zonas. Entorno al tercer y cuarto ventrículo
se encuentran los órganos circunventriculares, que son
estructuras cerebrales altamente vascularizadas y permeables
al intercambio de sustancias contenidas en la sangre y el líqui-
do cefaloraquídeo. Cumplen una función neuroendocrina, de
detección de sustancias nocivas y control autónomo. El órgano
subfornical (SFO), el área postrema (AP), el órgano vasculoso de
la lámina terminal (VOLT), la eminencia media, la hipófisis y la
glándula pineal son órganos circunventriculares.

Resumen de los puntos principales

Rostral-caudal
Ventral-dorsal
Conceptos previos
Lateral-medial
Ipsilateral-contralateral

Sistema nervioso central

Divisiones del sistema nervioso
Sistema nervioso periférico

Estructura del (duramadre, aracnoides,

Meninges
sistema nervioso
Sistema ventricular
Sistema vascular del cerebro
Barrera hematoencefálica
piamadre), sistema
ventricular (ventrículos
laterales, III ventrículo y IV
ventrículo) y sistema
vascular (arterias
vertebrales, carótidas
internas)

41
 Tema 6
Sistema nervioso central I: estructuras subcorticales

Autores: Francisco José Lorente Romero, Íñigo Alberdi Páramo, Irene Alonso Fernández, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Ainhoa Fernández Beraza,
Berta Pinilla Santos, Paula Ales López, Miguel Sobredo Vega, Kazuhiro Tajima Pozo.

6.1. Anatomía del sistema nervioso central (SNC) División principal Subivisión Estructuras

Corteza cerebral
Telencéfalo
Ganglios basales
Encéfalo
Prosencéfalo Tálamo

Hipotálamo
Sistema nervioso central
(encéfalo y médula espinal) Diencéfalo Hipófisis

Subtálamo

Epitálamo

Médula espinal Tectcum

Mesencéfalo Mesencéfalo
Tegmentum

Cerebelo
Metencéfalo
Figura 1. Sistema nervioso central. Protuberancia
Rombencéfalo

Mielencéfalo Bulbo raquídeo

6.2. Encéfalo
Figura 2. Divisiones del encéfalo.
El encéfalo está formado por tres subdivisiones que surgen
durante el desarrollo cerebral: prosencéfalo, mesencéfalo y
rombencéfalo (ver figura 2).
2

Prosencéfalo
Incluye: 8
• Telencéfalo. 1
Corteza cerebral y ganglios basales.
5 6
• Diencéfalo.
Tálamo, hipotálamo (PIR) e hipófisis.

7
Telencéfalo
Incluye: 4 3
• Corteza cerebral.
• Ganglios basales.
1. Cabeza del núcleo caudado
2. Cuerpo del núcleo caudado
En este capítulo se exponen exclusivamente los ganglios basa- 3. Cola del núcleo caudado
4. Núcleo amigdaloide
les, dado que la corteza será abordada en el siguiente capítulo. 5. Putamen
• Ganglios basales. 6. Tálamo
7. Tracto óptico
Los ganglios o núcleos basales son un conjunto de núcleos 8. Espacio para la cápsula interna
subcorticales del prosencéfalo, situados por debajo de la
porción anterior de los ventrículos laterales. Figura 3. Ganglios basales.

42
 Tema 6 · Sistema nervioso central I: estructuras subcorticales

Corteza cerebral
Telencéfalo
Ganglios basales

Prosencéfalo Tálamo
(cerebro) Hipotálamo
Diencéfalo Hipófisis
Subtálamo
Epitálamo
SISTEMA ENCÉFALO
NERVIOSO Tectum
CENTRAL (SNC) Mesencéfalo Mesencéfalo
Tegmentum

Cerebelo
Metencéfalo
Protuberancia
Rombencéfalo
Mielencéfalo Bulbo raquídeo

MÉDULA ESPINAL
Tabla 1. Estructura general del sistema nervioso central.

Sus componentes son: núcleo caudado, núcleo accum- El tálamo integra la información proveniente de los sistemas
bens, putamen y globo pálido. El núcleo caudado, junto sensoriales y la proyecta a casi toda la superficie de la corteza
con el putamen y el globo pálido, forman el cuerpo estriado. cerebral, facilitando o inhibiendo su transmisión.
A su vez, la unión del núcleo caudado y el putamen se deno- Está constituido por un elevado número de núcleos (más de
mina neoestriado, y el putamen junto con el globo pálido 50). Estos pueden ser:
forman el núcleo lenticular.
- Núcleos de relevo.
Los ganglios basales tienen la misión de regular el movi- Median entre los sistemas sensoriales y la corteza cerebral,
miento voluntario, calculando la dirección, intensidad y enviando sus proyecciones a zonas concretas de la corteza.
amplitud del movimiento. También están involucrados en los El neurotransmisor más frecuente en estos núcleos es el
movimientos que se han automatizado, es decir, en los que glutamato.
interviene la memoria procedimental (PIR 13, 06). Dentro de los núcleos de relevo, existen varios grupos:
Cumplen una función muy importante en el control del • Grupo anterior.
movimiento. Participa en la memoria y emociones, por sus conexiones
El neoestriado recibe aferencias de la sustancia negra, for- con hipotálamo e hipocampo.
mando el tracto nigroestriado. Este sistema se ve afectado en • Grupo medial.
la enfermedad de Huntington por la degeneración del neo- Proyecta a la corteza prefrontal y recibe aferencias desde
estriado, dando lugar a síntomas hipercinéticos, así como los ganglios basales, amígdala y mesencéfalo. Interviene
en la enfermedad de Parkinson, en la que la degeneración en procesos de memoria.
se produce principalmente en las neuronas dopaminérgicas • Grupo ventral.
de la sustancia negra, dando lugar a síntomas hipocinéticos Envía eferencias hacia la corteza motora, recibiendo la
(PIR). información desde los ganglios basales. En este último
grupo se encuentran:
El núcleo accumbens se situa en el punto en que núcleo
- Núcleo ventral anterior.
caudado y putamen se juntan con el septum. Este núcleo
Conecta con la corteza premotora.
forma parte de la zona ventral del cuerpo estriado. Es res-
- Núcleo ventro-lateral.
ponsable de la función reforzante de determinados estímulos
Conectado a la corteza motora primaria.
sobre la conducta, y es también importante en la función
- Núcleo posterolateral.
estimulante de las drogas.
Conectado con la corteza somatosensorial primaria a
partir del lemnisco interno y el tracto espinotalámico,
Diencéfalo transmitiendo información somatosensitiva y termoal-
El diencéfalo se encuentra rodeando el tercer ventrículo, entre gésica a la neocorteza.
el telencéfalo y el mesencéfalo. - Núcleo posteromedial parvocelular.
Recibe información sensitiva de las vísceras y del ner-
Sus estructuras más importantes son el tálamo y el hipotálamo,
vio trigémino, también relacionado con la información
aunque también incluye el subtálamo y el epitálamo, donde se
gustativa.
encuentra la glándula pineal. (PIR 21, 8).
• Grupo posterior.
• Tálamo. Compuesto por:
Está situado entre los ganglios basales de ambos hemisferios, - Núcleos metatalámicos.
en la parte dorsal del diencéfalo. El núcleo geniculado medial (participa en el sistema
Está formado por dos lóbulos unidos entre sí por un puente auditivo) y el núcleo geniculado lateral (participa en el
de sustancia gris denominado masa intermedia que atravie- sistema visual). (PIR 21, 11).
sa el tercer ventrículo.

43
 Manual APIR · Psicobiología

- Núcleo pulvinar o posterior.

Interviene en procesos atencionales, conectado con las
áreas de asociación parieto-temporo-occipitales, con el
colículo superior y con otras áreas del tronco cerebral. 5
- Núcleos de proyección difusa. 6
Se proyectan de manera inespecífica a varias regiones.
Entre ellos se encuentran los núcleos intralaminares, A
M
que reciben información de la médula espinal, tronco
5
encefálico y cerebelo, y proyectan hacia el sistema límbico DM
y ganglios basales, participando en la activación de la cor-
teza y en la integración de la información de las distintas VA
LD
modalidades sensitivas. LP
• Glutamato principalmente. VL
Los núcleos de proyección difusa y el núcleo reticular
deben tener como sangría la misma altura que los VI
P VLP
núcleos de relevo, que aparecen al principio del cuadro
sobre el tálamo.
- Núcleo reticular. 1
2 Corte A
Recibe aferencias y regula la actividad del resto de núcleos
talámicos, controlando el flujo de la información entre el 5
tálamo y la corteza cerebral. Su neurotransmisor principal 7
es el GABA e interviene en la regulación del sueño No-REM P
y en la activación cerebral. 3
Corte A
LP
(Ver figura 4) 3

• Hipotálamo. M DM

Está situado por debajo del tálamo, en la base del cerebro. VLP 4
Sus funciones son controlar el sistema nervioso autónomo y el CM VLM
sistema endocrino (PIR), y organizar conductas relacionadas
con la supervivencia (ingesta, huida, lucha y apareamiento).
En el hipotálamo se distinguen varios núcleos o áreas
importantes:
- Área preóptica.
Regula la temperatura corporal (núcleo preóptico medial) Grupo anterior A: Anterior
y la sed (núcleo preóptico medio o mediano). En esta área Grupo medial DM: Dorsomedial
se encuentran: M: De la linea media
• Núcleo sexualmente dismórfico (núcleo preóptico
Grupo lateral Dorsal
medial). LD: Lateral dorsal
Más desarrollado y activo en varones que en mujeres. LP: Lateral posterior
• Área hipotalámica anterior. P: Pulvinar
Ventral
Controla la activación del sistema nervioso parasimpá- VA: Ventral anterior
tico, produciendo estados de relajación o inducción del VL: Ventral lateral
sueño. Son neuronas Gabaérgicas en su mayoría. VP-VPL: Ventral posterolateral
VPM: Ventral posteromedial
- Zona medial. VI: Ventral intermedio
En ella se encuentran: Otros núcleos
• Núcleo supraquiasmático. CM: Centromediano
1: Geniculado medial
Controla el ritmo circadiano, mediante fluctuaciones 2: Geniculado lateral
hormonales influidas por los ciclos de luz y oscuridad, ya 3: Intralaminares
que recibe señales de la retina 4: Reticular
• Núcleo ventromedial.
5: Lámina medular interna
También está implicado en la conducta sexual en hem- 6: Adhesión intertalámica
bras. Considerado el centro de la saciedad. Su estimula- 7: Lámina medular externa
ción disminuye la ingesta y su lesión provoca un exceso
de la misma. Figura 4. Tálamo y núcleos talámicos.
• Núcleo dorsomedial.
Relacionado con procesos emocionales, especialmente
con conductas agresivas.
• Núcleo supraóptico. - Zona posterior.
Principal productor la hormona antidiurética (ADH) o De la que forman parte:
vasopresina. • Núcleos o cuerpos mamilares.
• Núcleo paraventricular o arcuatus. Involucrados en la creación de la memoria a largo plazo,
Junto con el n. supraóptico, involucrado en la produc- está lesionada en el Síndrome Wernicke-Korsakoff
ción de vasopresina (ADH). Regula el sistema endocrino, que se produce por el déficit de vitamina B1 (tiamina)
ya que está conectado y controla la hipófisis anterior (PIR 17, 214).
(adenohipófisis) y la posterior (neurohipófisis).
44
 Tema 6 · Sistema nervioso central I: estructuras subcorticales

• Núcleo hipotalámico posterior.

Asociado a múltiples funciones, como regulación de la Hipotálamo
temperatura, inducción de la vigilia, además de otras
funciones cardiovasculares y analgésicas. Hormona liberadora de gonadotropinas
• Núcleo tuberomamilar.
Regula la vigilia y la excitación. Hipófisis
- Zona periventricular.
Presenta funciones similares al núcleo paraventricular, ya
Hormonas gonadotropas (LH y FSH)
que influyen sobre la liberación de hormonas por parte de
la adenohipófisis.
Gónadas

Hormonas sexuales
14 1 2
3 1: Área hipotalámica dorsal Otras células...
13 2: Área hipotalámica lateral
12 3: Área hipotalámica posterior
4: Núcleo dorsomediano
11 4 5: Núcleo ventromediano Figura 6. Ejemplo de conexiones hipofisarias.
6: Cuerpos mamilares
10
7: Lóbulo posterior de la hipófisis
8: Lóbulo anterior de la hipófisis La neurohipófisis también está controlada por el hipotá-
9: Quiasma óptico
10: Nervio óptico lamo. Las hormonas peptídicas (PIR) secretadas por esta
5 6
11: Núcleo supraóptico glándula son:
12: Área hipotalámica anterior
9 13: Núcleo preóptico - Oxitocina.
8 7 14: Núcleo paraventricular Estimula la eyección de leche materna y de contracciones
del parto (PIR).
- Vasopresina (PIR 14, 235; PIR).
Figura 5. Hipotálamo y núcleos hipotalámicos. Regula la excreción de orina por los riñones.
Estas hormonas son producidas por neuronas hipotalámicas
y transportadas por sus axones (tracto neurohipofisiario)
hacia la hipófisis posterior, desde donde son almacenadas
• Hipófisis o glándula pituitaria. hasta su posterior secreción.
Está formada por la hipófisis anterior o adenohipófisis y por
la hipófisis posterior o neurohipófisis. En el diencéfalo también se encuentran el subtálamo que,
La adenohipófisis está conectada con el hipotálamo junto con los ganglios basales, interviene en funciones motoras
mediante un sistema vascular (sistema porta hipofisario) y es y la epífisis (glándula pineal), que forma parte del sistema
estimulada por hormonas procedentes del hipotálamo para endocrino e interviene en la pigmentación de la piel y en los
producir sus propias hormonas, que generalmente controlan cambios que ocurren en la pubertad así como en la regulación
las secreciones de otras glándulas endocrinas. de los ritmos estacionales.

45
 Manual APIR · Psicobiología

Diencéfalo

DIENCÉFALO
Formado por dos lóbulos unidos entre sí por un puente de sustancia gris (masa intermedia). Integra
la información proveniente de los sistemas sensoriales y la proyecta a la corteza cerebral (facilitan-
do o inhibiendo su transmisión). Se compone de muchos núcleos:
Núcleos de relevo: median entre los sistemas sensoriales y la corteza. Neurotransmisor más fre-
cuente: glutamato.
• Grupo anterior: memoria y emociones (por conexiones con hipotálamo e hipocampo).
• Grupo medial: proyecta a corteza; aferencias de GB, amígdala y mesencéfalo. Procesos de memoria.
• Grupo ventral: eferencias a corteza motora; recibe información de GB; GV anterior (conecta con la
corteza premotora); GV lateral (corteza motora primaria); GV posterolateral (info somatosensorial y
TÁLAMO termoalgésica).
• Grupo posterior:
- Núcleos metatalámicos: núcleo geniculado medial (sistema auditivo) y lateral (sistema visual).
- Núcleo pulvinar o posterior: interviene en procesos atencionales
Núcleos de proyección difusa: núcleos intralaminares (reciben info de la ME, tronco y cerebelo y
proyecta a sistema límbico y GB). Participa en la activación de la corteza y en la integración de la
información de las distintas modalidades sensitivas.
Núcleo reticular: GABA principalmente. Interviene en la regulación del sueño no-REM y en la acti-
vación cerebral.

Regula el sistema nervioso autónomo y el sistema endocrino. Organiza conductas relacionadas con
la supervivencia.
• Área preóptica: regula temperatura corporal y sed.
- Núcleo sexualmente dismórfico.
• Área hipotalámica anterior: controla activación del SN parasimpático (relajación e inducción del
sueño).
• Zona Medial:
- Núcleo supraquiasmático: ritmo circadiano.
- Núcleo ventromedial: saciedad.
- Núcleo dorso medial: procesos emocionales; agresión.
HIPOTÁLAMO
- Núcleo paraventricular: regula el sistema endocrino y la hipófisis anterior (adenohipófisis) y
posterior (neurohipófisis).
• Zona Posterior:
- Cuerpos mamilares: creación de MLP (Wernicke-Korsakoff).
- Área hipotalámica posterior: regulación temperatura, inducción de la vigilia y otras funciones
cardiovasculares y analgésicas.
- Núcleo tuberomamilar: vigilia y excitación.
• Zona Periventricular: funciones similares al núcleo paraventricular (influye sobre la liberación de
hormonas por parte de la adenohipófisis).

Control del sistema endocrino junto con el hipotálamo.

• Adenohipófisis (hipófisis anterior): conectada al hipotálamo por el sistema porta hipofisario.
HIPÓFISIS Estimulada por hormonas del hipotálamo para producir sus propias hormonas que, a su vez, con-
trolan las secreciones de otras glándulas endocrinas.
• Neurohipófisis (hipófisis posterior): hormonas peptídicas: oxitocina y vasopresina.

EPÍFISIS Glándula pineal

Forma parte del sistema endocrino. Pigmentación de la piel y cambios en la pubertad.

46
 Tema 6 · Sistema nervioso central I: estructuras subcorticales

Tronco cerebral la base fisiológica del Sistema activador reticular ascenden-

te, SARA), atención, tono muscular y varios reflejos vitales.
El mesencéfalo, junto con la protuberancia y el bulbo raquí-
- Sustancia gris periacueductal.
deo, constituyen el tronco cerebral, que se encuentra entre
Contiene circuitos neurales que controlan secuencias de
la médula espinal y el cerebro (PIR 13, 226). Por él pasan los
movimientos típicos de cada especie, como la lucha y el
doce pares craneales.
apareamiento. En esta región actúan los opiáceos, redu-
Los fascículos de sustancia blanca son fibras ascendentes y ciendo la sensibilidad al dolor. Interviene en las respuestas
descendentes. Son los siguientes: de agresión y paralización por miedo.
- Núcleo rojo.
Formado por fibras que llevan información motora desde
Córtico-espinales la corteza cerebral y cerebelo hasta la médula espinal,
(lateral o cruzado, involucrado en los movimientos de las extremidades.
Fascículos y anterior o directo - Sustancia negra.
piramidales Es el origen de la vía nigroestriada (principal vía dopami-
Córtico-bulbar nérgica). Su degeneración está relacionada con la enfer-
medad de Parkinson (PIR 16, 02).
Medial (o interno)
1 2 3 4
Fascículos Espinal
de sustancia Lemniscos
blanca Trigeminal
5
Lateral

Rubro-espinal

Vestíbulo-espinal
Fascículos
extrapiramidales
Tecto-espinal
8

Retículo-espinal
7

6
Figura 7. Fascículos de sustancia blanca del tronco cerebral.

Mesencéfalo 1: Tálamo
2: Glándula pineal
El mesencéfalo se encuentra en la zona rostral del tronco 3: Colículo superior
4: Colículo inferior
encefálico. 5: Cerebelo
En él se originan los pares craneales III y IV y es atravesado 6: Suelo del cuarto ventrículo
7: Bulbo raquídeo
por el acueducto de Silvio, que une el tercer y el cuarto 8: Pedúnculos cerebelosos
ventrículo.
Por él pasan haces ascendentes y descendentes, y contiene Figura 8. Mesencéfalo y tronco cerebral.
núcleos esenciales para la función motora.
• Tectum.
Rombencéfalo
El tectum (o techo) está compuesto por los cuatro pequeños
salientes, que reciben el nombre de colículos o tubérculos Como hemos señalado, incluye:
cuadrigéminos: • Metencéfalo.
- Colículos superiores. Cerebelo (PIR) y protuberancia.
Intervienen en el procesamiento visual, integrando la • Mielencéfalo.
información. Controlan los movimientos oculares, reflejos
visuales, reacciones ante estímulos en movimiento y en la Bulbo raquídeo.
coordinación de los movimientos oculares y de la cabeza
(fascículo tecto-espinal), formando parte del sistema Metencéfalo
vestibular.
Como hemos señalado, incluye:
- Colículos inferiores forman parte del sistema auditivo.
• Cerebelo.
• Tegmentum.
El cerebelo (o cerebro pequeño) está dividido en dos hemis-
El tegmentum (o cubierta) está formado por varias estruc-
ferios, conectados entre sí por la protuberancia y unidos
turas:
al resto del encéfalo mediante los pedúnculos cerebelosos
- Formación reticular. superior, medio e inferior.
Está formada por numerosos núcleos. Recibe información
Contiene un número de neuronas muy elevado, más de la
sensorial y proyecta axones hacia la corteza cerebral, tála-
mitad del total de neuronas cerebrales.
mo y médula espinal. Interviene en el sueño y el arousal (es

47
 Manual APIR · Psicobiología
Esta estructura recibe información visual, auditiva, vestibular,
somatosensorial y de los movimientos musculares indivi-
duales, la integra y modifica el flujo motor, coordinando y
suavizando los movimientos.
La parte más externa forma la corteza del cerebelo y
presenta además unos núcleos cerebelosos profundos
que reciben proyecciones desde la corteza del cerebelo y las
envían hacia otras partes del SNC.
Cerebro
Tronco cerebral
Pedúnculo superior
Protuberancia
Pedúnculo medio
Pedúnculo inferior
Cerebelo
Médula oblonga
Figura 9. Metencéfalo.
La corteza cerebelar contiene células de proyección de
Purkinje (PIR) y posee las siguientes divisiones:
- Lóbulo flocunodular.
Recibe aferencias del sistema vestibular y proyecta axones
a los núcleos vestibulares. Está involucrado en los reflejos
posturales.
- Vermis (“gusano”).
Localizada en la línea media. Recibe información auditiva,
visual y cinestésica (de la médula espinal) y envía eferencias
al núcleo fastigial.
Los núcleos profundos del cerebelo son:
- Núcleo fastigial.
Se localiza en la zona medial. Envía axones al núcleo vesti-
bular y a los núcleos motores de la formación reticular.-
Núcleos interpuestos.
Recibe aferencias de la zona intermedia de la corteza del
cerebelo y envía proyecciones al núcleo rojo (influye sobre
el sistema rubroespinal), controlando los movimientos de
brazos y piernas. Incluye el núcleo globoso y el emboliforme.
- Núcleo dentado.
Se localiza en la zona lateral. Envía eferencias al tálamo
ventrolateral, que a su vez proyecta a la corteza motora
primaria. La información que envía es la referente a la
contribución de los músculos implicados en el movimiento
planeado en la corteza motora.
La estructura celular del cerebelo presenta tres capas dife-
renciadas:
1. Capa granular.
La más interna y está formada por interneuronas del tipo
células granulares y células de Golgi.
2. Capa de células de Purkinje.
Formada por células de su mismo nombre, cuyos axones
se dirigen a los núcleos profundos del cerebelo. Son las
células de proyección del cerebelo, son eferentes.
48
3. Capa molecular.
La capa superior y más extensa, formada por células estre-
lladas y células en cesto, también son interneuronas.
• Protuberancia.
La protuberancia o puente es un gran abultamiento del tron-
co del encéfalo, localizado entre el mesencéfalo y el bulbo
raquídeo, inmediatamente ventral al cerebelo.
Presenta las siguientes formaciones:
- Locus coeruleus.
En él se encuentran los cuerpos celulares del sistema nora-
drenérgico más importante.
- Núcleo parabraquial.
Media entre el núcleo solitario y el tálamo, el hipotálamo
y la amígdala. Interviene en el procesamiento de informa-
ción visceral y en la respiración.
- Núcleos pontinos.
Reciben información de la corteza cerebral y la envían al
cerebelo.
- Núcleo reticular.
Relacionado con el sueño REM.
- Complejo olivar superior.
Recibe información auditiva de ambos oídos, encargán-
dose de la localización dicótica de los sonidos, mediante
la interacción de sus dos subdivisiones: oliva superior
medial, que analiza las diferencias temporales, y la oliva
superior lateral, que analiza las diferencias de intensidad.
- Núcleos de los nervios craneales.
Al nervio trigémino (V) le corresponden los núcleos
motor del trigémino y trigémino sensitivo principal;
al nervio abducens (VI), el núcleo del motor ocular
externo; al nervio facial (VII), los núcleos motor del
facial y salivatorio superior, y al nervio vestibuloco-
clear (VIII) los núcleos vestibular y coclear. En fascículo
vestíbulo-espinal media la información entre los movimien-
tos posturales según la información vestibular.
Mielencéfalo
• Bulbo raquídeo o médula oblonga.
Por el bulbo raquídeo pasan todos los fascículos que ascien-
den desde la médula espinal o que descienden hacia ella y 7
de los 12 pares craneales se relacionan con él.
La formación reticular del bulbo contiene núcleos que
influyen en la frecuencia cardiaca, respiración y tono muscu-
lar, además de otros actos reflejos como la tos o el vómito.
En él se encuentran las siguientes estructuras:
- Oliva inferior.
Recibe información de la retina, la médula espinal, del
núcleo vestibular y de los ganglios basales (sistema extra-
piramidal), y la envía a la corteza cerebelosa contralateral
a través de las fibras trepadoras. Relacionada con las fun-
ciones motoras.
- Núcleo ambiguo.
Relacionado con el nervio vago (X) y el nervio glosofarín-
geo (IX), e interviene en las funciones digestivas.
- Núcleo del tracto solitario.
Involucrado en la función respiratoria, en la sensibilidad
visceral y en la sed hipovolémica.
- Núcleos vestibulares.
Recibe aferencias del sistema vestibular y envía eferencias
a los nervios abducens (VI), patético (IV), oculomotor (III) y
al asta ventral medular.
- Núcleos de los nervios craneales.
Al nervio glosofaríngeo (IX) le corresponde el núcleo
salivatorio superior, al nervio vago o neumogástrico
 Tema 6 · Sistema nervioso central I: estructuras subcorticales

(X) el núcleo motor dorsal del vago, y al nervio hipo- Desempeña un papel esencial en la valoración emocional
gloso (XII) el núcleo del hipogloso. (PIR) de las experiencias y en el condicionamiento clásico,
En el bulbo raquídeo se encuentran también los cruces o regulando reacciones fisiológicas y conductuales hacia obje-
decusaciones de las vías motoras descendentes (decusa- tos y situaciones con un significado biológico especial, como
ción de las pirámides), en el fascículo piramidal córtico-espi- los que indican dolor o consecuencias desagradables, presen-
nal lateral cruzado; y de las vías sensoriales ascendentes, cia de comida, agua o posibles compañeros sexuales, etc.
en el cordón posterior o lemnisco medial. La amígdala está formada por varios grupos de núcleos.
- Núcleo medial.
Recibe aferencias sensoriales y envían la información
1 al prosencéfalo basal medial y al hipotálamo. Regula la
2
conducta sexual masculina y femenina, los ciclos hormo-
nales. También está involucrado en el proceso del hambre
(saciedad).
- Núcleos lateral y basolateral.
Reciben información sensorial de la corteza sensorial
17 primaria, la corteza de asociación, del tálamo y de la for-
mación hipocampal, y proyectan al estriado ventral (invo-
16 lucrada en los efectos de los estímulos reforzantes sobre
15
14 el aprendizaje) y al tálamo. También están involucrados
13 3 en procesos del hambre y en las respuestas emocionales
12 aprendidas por condicionamiento clásico.
4
11 - Núcleo central.
10 5 Médula Proyecta a regiones del hipotálamo, mesencéfalo, pro-
oblonga
9 tuberancia y bulbo raquídeo, responsables de diversos
componentes de las respuestas emocionales, mediando la
8 experiencia emocional. Es el responsable de la expresión
de respuestas emocionales provocadas por estímulos aver-
6 sivos.
- Núcleo basal.
Recibe inputs de los núcleos lateral y basolateral y la
7 envían a otros núcleos de la amígdala y a la sustancia gris
1: Puente (protuberancia) 10: Nervio accesorio periacueductal.
2: Raíces del nervio trigémino 11: Nervio hipogloso
3: Fisura media anterior 12: Raíces del nervio vago
4: Pirámide 13: Nervio glosofaríngeo
5: Oliva 14: Nervio vestíbulococlear
6: Decusación de las pirámides 15: Raíz sensitiva del nervio facial Corteza cingulada
7: Conducto ependimario 16: Raíz motora del nervio facial
8: Raíz espinal de nervio accesorio 17: Nervio abducens
9: Raices craneales de nervio accesorio

Figura 10. Bulbo raquídeo y sus conexiones.

Sistema límbico
El término “sistema límbico” fue acuñado por MacLean,
ampliando el circuito descrito por Papez anteriormente.
Es un sistema formado por el hipocampo, la amígadala y la
corteza límbica o corteza cingulada.
• Hipocampo.
El hipocampo se encuentra alrededor de la parte interna del
Amígdala
prosencéfalo.
Está conectado al resto de estructuras cerebrales, mediante Hipocampo
un conjunto de axones que recibe el nombre de fórnix.
(PIR 19, 19).
Figura 11. Sistema límbico.
Está involucrado en aprendizaje y memoria, y en procesos
emocionales. Concretamente el hipocampo y la amígdala se
han propuesto como centros de integración de las emocio-
nes en el comportamiento. Sustancia blanca subcortical
La formación hipocampal es una estructura de la corteza
límbica localizada en el lóbulo temporal. Está formada por el Está formada por los axones de las neuronas de la corteza cere-
hipocampo propiamente dicho (asta de Ammón), complejo bral, que interconectan todas las áreas cerebrales.
subicular y circunvolución dentada (PIR 18, 17). Según las áreas que conectan, se distinguen:
• Amígdala. • Fascículos.
La amígdala se encuentra también en el lóbulo temporal. Enlazan zonas del mismo hemisferio (intrahemisférico).

49
 Manual APIR · Psicobiología

• Comisuras. También tiene funciones independientes del cerebro, presen-

Envían la información entre un hemisferio y otro (interhemis- tando circuitos de control reflejo.
férico). La columna vertebral, que protege la médula espinal, está
• Fibras de proyección. compuesta por 24 vértebras individuales además del sacro y el
cóccix, divididas en las siguientes regiones:
Interconectan estructuras corticales con estructuras subcorti-
cales, camino de la médula espinal. • Cervical (cuello).
• Torácica (pecho).
La comisura más importante es el cuerpo calloso (PIR), un • Lumbar (parte inferior de la espalda).
haz de fibras nerviosas que conecta las regiones de un lado • Sacra.
del cerebro con las que corresponden al otro lado. En él se
• Coccígea (región pélvica).
diferencian diferentes zonas:
• Pico o cabeza o rostrum y rodilla.
La médula espinal solo ocupa dos tercios de la longitud de la
Conectan los lóbulos frontales, siendo el pico el extremo más
columna, el resto del espacio está ocupado por las raíces espi-
anterior y la rodilla la parte que conecta el pico con el tronco.
nales y la cola de caballo.
• Tronco.
La médula espinal presenta una zona de sustancia gris y otra
Conecta los lóbulos frontales y los parietales. de sustancia blanca:
• Esplenium. La sustancia gris se encuentra en el interior de la médula y
Conecta los lóbulos temporales y occipitales respectivamente. está formada por los núcleos de las neuronas de proyección
(motoras) e interneuronas.
Otras comisuras son la sustancia blanca anterior, la sus- Presenta tres áreas diferenciadas:
tancia blanca posterior y el fórnix (o trígono). • Asta dorsal (posterior).
Recoge información sensitiva del cuerpo y de los órganos
internos. Está compuesta por diferentes núcleos: núcleo
6.3. Médula espinal
marginal posterior, núcleo propio (posición y discrimina-
ción entre dos puntos y vibración), núcleo visceral (órganos
viscerales), núcleo dorsal de Clark (terminaciones propio-
6
5 ceptivas).
Dorsal Ventral • Asta ventral (anterior).
Está organizada en columnas e interviene en el movimiento
4 del cuerpo. La columna central controla las partes proxima-
3 les de las extremidades, el músculo esternocleidomastoideo y
2 7
el trapecio; la columna medial controla el cuello y el tronco
1
(PIR); y la columna lateral, los músculos esqueléticos de las
extremidades.
• Zona intermedia.
En la que se encuentran el núcleo cervical central, el
núcleo intermediomedial y los núcleos motores viscera-
les parasimpáticos.
8 • Asta lateral.
En la que se hallan el núcleo intermediolateral y los
núcleos motores viscerales parasimpáticos.
9

En la médula espinal existen dos tipos de vías:

• Vías ascendentes (sensitivas o aferentes).
10 Transmiten la información del sistema nervioso periférico al
encéfalo. Las más importantes son:
1: Nervio raquídeo 6: Sustancia gris
2: Raíz motora 7: Médula espinal - Cordón posterior (dorsal o lemniscal).
3: Ganglio de la raíz dorsal 8:Vértebra Recoge información sobre la propiocepción consciente y
4: Raíz sensorial 9: Disco intervertebral
5: Sustancia blanca 10: Ganglio sinpático el tacto fino. Está compuesto por dos fascículos, grácil y
cuneiforme (PIR), que decusan (que se cruzan, para diri-
girse al hemisferio contralateral) en el bulbo.
Figura 12. Detalle de sección de médula espinal. - Fascículo espino-talámico (anterolateral o
extralemniscal).
Envía información referente al tacto grosero, presión, dolor
La médula espinal es una estructura larga y cónica. Su prin- y temperatura.
cipal función es distribuir las fibras motoras hacia los órganos - Fascículo espino-cerebeloso.
efectores del cuerpo (glándulas y músculos) y recoger la infor- Envía información de la médula al cerebelo de forma
mación somatosensorial que ha de ser enviada al cerebro. ipsilateral.

50
 Tema 6 · Sistema nervioso central I: estructuras subcorticales

• Vías descendentes (motoras o eferentes).

Surco medio posterior
Transmiten información del encéfalo a la médula espinal y al
Asta posterior sistema nervioso periférico. Se distinguen:
Cordón posterior
- Sistema piramidal.
Cordón lateral
Controla directamente el movimiento desde la corteza
cerebral. Incluye tres fascículos:
• Córtico-espinal lateral: transporta información sobre
Canal central o el movimiento voluntario fino de las extremidades dista-
Comisura ependimario les, antebrazo, parte inferior de las piernas, manos, pies
blanca interior y dedos. Incluyen los movimientos discretos e indepen-
Asta lateral dientes de los dedos.
• Córtico-espinal medial o anterior: controla el movi-
Cordón anterior Asta anterior miento voluntario grueso, del cuello tronco y las extre-
midades proximales.
Cisura media anterior • Córtico-bulbar: controla el movimiento voluntario de
cara y lengua.
- Sistema extrapiramidal.
Raíz posterior
Regula el tono muscular y los movimientos asociados que
Ganglio sensitivo acompañan a los movimientos voluntarios, manteniendo
la postura y el equilibrio. Esta vía presenta un relevo en el
tronco encefálico. De este sistema, también forman parte
los ganglios basales, el cerebelo y la formación reticular.
Las vías descendentes que lo componen son el tracto tec-
toespinal (coordinación de movimientos del cuello y ojos)
(PIR 22, 86), el tracto rubroespinal (extremidad contrala-
Nervio raquídeo espinal
teral, flexor de antebrazos, codo y manos pero no dedos),
tracto retículoespinal (postura y movimientos automáti-
Sustancia gris Raíz posterior cos como caminar. Lateral: flexor de piernas; medial: flexor
de brazos y extensor de piernas) y el tracto vestíbuloespi-
nal (postura, equilibrio y orientación de la cabeza).
Figura 13. Secciones vertebrales.
• Tractos propioespinales.
Contienen fibras ascendentes y descendentes. Son los axo-
nes de interneuronas que conectan diferentes puntos de la
médula espinal.

51
 Manual APIR · Psicobiología

Resumen de los puntos principales

Corteza cerebral
Telencéfalo Ganglios basales

Prosencéfalo
Tálamo
Hipotálamo
Diencéfalo Hipófisis
Subtálamo
Epitálamo

Divisiones
Tectcum
Mesencéfalo Mesencéfalo
Tegmentum

Cerebelo
Metencéfalo
Protuberancia
Rombencéfalo
Mielencéfalo Bulbo raquídeo

Núcleos de sustancia gris

Tronco cerebral
Fascículos de sustancia blanca
Encéfalo
Hipocampo
Sistema limbico
Amígdala

Sistema
nervioso central Comisuras
Sustancia blanca subcortical
Fascículos

Médula espinal

52
 Tema 7
Sistema nervioso central II: la corteza cerebral

Autores: Francisco José Lorente Romero, Íñigo Alberdi Páramo, Irene Alonso Fernández, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Ainhoa Fernández Beraza,
Berta Pinilla Santos, Paula Ales López, Miguel Sobredo Vega, Kazuhiro Tajima Pozo.

7.1. Estructura de la corteza cerebral • Hendiduras.

Surcos (pequeño tamaño) y cisuras/fisuras (de mayor
tamaño).
La corteza cerebral cubre la superficie de los dos hemisferios • Circunvoluciones.
cerebrales. Presenta una estructura muy plegada en la que se
distinguen: Protuberancias situadas entre las hendiduras.

Molecular

Granular
externa

TIPOS NEURONAS CORTICALES Piramidal

externa
Interneuronas locales
Unen zonas cercanas. Baillanger
Granular externa
Dentro de ellas se distinguen células granulares o interna
estrelladas que presentan árboles dendríticos simétricos y
axones cortos; células horizontales de Cajal, en la capa I, célu-
las de Martinotti en la capa VI. Piramidal
interna
Baillanger
Células de asociación interna
Conectan con otras áreas corticales, y pueden ser células
piramidales y células fusiformes (con forma de huso), Multiforme
que poseen dos árboles dendríticos, uno dirigido a capas
superiores y otro hacia capas inferiores.

Células de proyección (eferentes)

Las más importantes son las células piramidales gigantes Fibras corticoeferentes Fibras corticoaferentes
(de Betz), presentes en la capa V.
Tabla 1. Neuronas corticales. Figura 1. Capas de la corteza cerebral.

CAPAS DE LA CORTEZA CORTICAL

I. Capa molecular o plexiforme: posee en su mayoría fibras propias o de otras áreas. También presenta dendritas apicales de neuronas de las
capas V y VI. Conecta diferentes zonas de la corteza cerebral. Es una capa receptora.

II. Capa granular externa: formada por células granulares, además de dendritas apicales de neuronas de las capas V y VI. Recibe información
de otras zonas de la corteza (aferente). Es una capa de interneuronas locales, que interconectan zonas y capas próximas. Es una capa funda-
mentalmente receptora y parcialmente efectora.

III. Capa piramidal externa: compuesta por células piramidales, además de dendritas apicales de neuronas de las capas V y VI. Su función es
enviar información (eferente) a otras zonas del córtex y a la comisura. Es una zona de asociación. Es una capa efectora.

IV. Capa granular interna: formada por células granulares, que reciben información (aferente) a áreas talámicas y de otras zonas de la corteza
cerebral. Es una capa receptora.

V. Capa piramidal interna: presenta células piramidales medianas, grandes y gigantes (de Betz), además de dendritas basales de neuronas
de las capas III y IV. Proyecta información (eferente) a áreas subcorticales, como ganglios basales, tronco y médula espinal, además de otras
zonas corticales. Es una capa efectora.

VI. Capa multiforme: formada por diversos tipos celulares, entre ellos células de Martinotti y predominantemente las de tipo fusiforme, cuya
concentración va disminuyendo con la profundidad, y dendritas basales de neuronas de las capas III y IV. Proyecta (eferente) al tálamo, a la
comisura y a otras zonas corticales. Es una capa efectora.
Tabla 2. Capas de la corteza cerebral.

53
 Manual APIR · Psicobiología

De esta forma, la superficie de la corteza aumenta conside- • Corteza hipergranular.

rablemente en comparación con un cerebro liso del mismo
tamaño.
La composición de la corteza es principalmente de células
gliales y de somas neuronales.
Las neuronas corticales están organizadas en varias capas,
generalmente 6, que varían según la zona de la corteza. Dichas
capas, ordenadas desde la superior hasta la inferior se mues-
tran en la tabla 2 y figura 1.
7.2. Divisiones de Brodmann
Brodmann se basó en las variaciones de las capas celulares de
la corteza para dividir la corteza cerebral en 52 áreas, indepen-
dientes de la función que desempeñan.
Según la disposición de las capas, las áreas se dividen en 3
clases:
• Corteza agranular.
Carece de capa IV y predominan las células piramidales (capas
III y V). Se corresponden con las áreas motoras primarias.
La capa granular (IV) está muy desarrollada. Predomina en
áreas sensoriales.
• Corteza laminar.
Todas las capas están presentes.
(Ver figura 2)
7.3. Organización funcional de la corteza cerebral
En la actualidad se considera que la corteza cerebral está cons-
tituida por diferentes áreas cerebrales relacionadas entre sí de
forma jerárquica, ya que algunas áreas se dedican a integrar la
información de otras áreas.
Este modelo está basado en los trabajos de Luria, que distin-
guía entre tres unidades funcionales:
• Primera unidad funcional.
Cumplía la función de regular la activación del sistema ner-
vioso, controlando el estado de vigilia (englobaría los núcleos
de la formación reticular del tronco encefálico y del tálamo).

4 3
5 7 6
4 1
5
6 8 24 2 7
3
9 8 1
31
9 33
2 23
46 19
32
10 26
39 29 18
40 10

44 43 12 30
41
47 45 42 19 25 34 17
18
11 27 19 18
22 35
11 17 28
37
38
38 21 37
20 20

1-2-3: Córtex somatosensorial primario 27: Corteza piriforme

4: Córtex motor 28: Corteza entorrinal
5: Córtex somatosensorial asociativo 29: Área retroesplenial del cíngulo
6-7: Córtex premotor y postmotor 30: Área subesplenial del cíngulo
8-10: Córtex motor secundario 31: Área dorsoposterior del cíngulo
9-12: Córtex prefrontal 32: Área dorsoanterior del cíngulo
9: Córtex dorsolateral prefrontal 33: Indeseum griseum
10: Área frontopolar 34: Uncus
11-*15: Área orbitofrontal 35: Corteza perirrinal
12: Área orbitofrontal *36: Corteza parahipocampal
*13-*14-*15: Circunvoluciones homeostacicas 37: Circunvolución occípitotemporal lateral
*16: Peripaleocortical claustral 38: Polo temporal
17: Córtex visual primario 22-42: Área de Wernicke
18: Córtex visual asociativo 39: Circunvolución angular asociación heteromodal
19: Córtex visual asociativo 40: Circunvolución supramarginal asociación heteromodal
20: Circunvolución temporal inferior 41: Córtex auditivo primario
21: Circunvolución temporal media 42-22: Córtex auditivo asociativo
22: Circunvolución temporal superior 43: Córtex gustativo
23-26: Sistema lunulico 44-45: Área de Broca
23: Área ventral posterior del cíngulo 44: Circunvolución opércular
*24: Área ventral anterior del cíngulo 45: Circunvolución triangular
25: Área subacallosa 46: Córtex prefrontal dorsolateral
26: Área ectoespinal del cíngulo 47: Circunvolución frontal inferior
27-28-34: Rinoencéfalo

* Las áreas que no son visibles se encuentran en el interior de los lóbulos cerebrales: ejemplo, área 16 es parte de la ínsula.

Figura 2. Áreas de Brodmann.

54
 Tema 7 · Sistema nervioso central II: la corteza cerebral
• Segunda unidad funcional.
Procesa la información externa (serían los lóbulos occipital,
parietal y temporal).
• Tercera unidad funcional.
Se encargaría de regular los procesos superiores, como la
atención, la toma de decisiones, etc. (se encontraría en el
lóbulo frontal).
Las divisiones funcionales que se tienen en cuenta ahora,
propuestas por Jackson, son:
• Áreas primarias.
Son las encargadas del procesamiento más básico de la
información proveniente de los sentidos (áreas sensitivas
primarias) y la información última, relativa al movimiento
(áreas motoras primarias), y su lesión provoca deficiencias
sensoriales y motoras respectivamente.
• Áreas secundarias.
Procesan y concentran todos los datos de cada modalidad
sensorial (área de asociación sensitiva unimodal), por
ejemplo, en la audición integraría la información relativa al
volumen, timbre, procedencia del sonido, etc.; y realiza la
planificación de los movimientos según las órdenes superio-
res (área premotora). Su lesión provocará agnosia (dificul-
tades en el reconocimiento de objetos) o apraxia (dificultades
para realizar movimientos complejos (PIR).
• Áreas terciarias.
Reciben toda la información procedente de los sentidos y
organizan la actividad motora, interviniendo en los procesos
superiores como toma de decisiones, memoria, lenguaje
o emoción (áreas de asociación multimodal). Su lesión
puede afectar a cualquiera de las funciones mencionadas
(deficiencia multimodal).
Estímulo sensorial Movimiento
Corteza sensorial primaria Corteza motora primaria
(áreas primarias) (áreas primarias)
Corteza sensorial de
Corteza premotora
asociación unimodal
(áreas secundarias)
(áreas secundarias)
Aferencias
Áreas de asociación
multimodal
(áreas terciarias)
Figura 3. Organización funcional de la corteza cerebral.
7.4. Lóbulos cerebrales
Los lóbulos cerebrales reciben el nombre del hueso craneal
que los cubre y se hallan duplicados en ambos hemisferios
cerebrales.
Surco central
Lóbulo frontal Lóbulo parietal
Lóbulo occipital
Surco lateral
Lóbulo temporal Cerebelo
Médula oblonga
Figura 4. Lóbulos cerebrales.
Lóbulo frontal
El lóbulo frontal se encuentra entre la fisura central (de
Rolando) y la fisura lateral (de Silvio).
Se encarga principalmente de las funciones superiores,
interviniendo en el procesamiento de la información (atención,
memoria, etc.) y en la planificación de la conducta (funciones
ejecutivas, control del movimiento, etc.). Así como el control
sobre la conducta. La pérdida de control sobre conducta y el
uso compulsivo de drogas de abuso se explicaría en parte por
hipofunción frontal y sensibilización de la actividad del sistema
mesocorticolímbico (PIR 20, 185).
Las áreas específicas que se encuentran en el lóbulo frontal
son: corteza motora primaria, corteza motora secundaria (o
área premotora) y área de asociación multimodal terciaria (o
corteza prefrontal).
Corteza motora primaria (área 4 de Brodmann)
Su función principal es la de ejecutar los movimientos volun-
tarios, planificados en las áreas de asociación, teniendo en
cuenta las condiciones del ambiente.
Presenta una organización somatotópica, es decir, que cada
parte del cuerpo está representada en una zona concreta de
esta corteza (homúnculo motor de Penfield).
Eferencias
Presenta conexiones con el tronco encefálico y la médula
espinal.
Su lesión puede provocar un déficit en el control de los movi-
mientos voluntarios, pérdida de la motricidad fina, velocidad o
fuerza de los movimientos.
Corteza motora secundaria o área premotora (áreas 6, 8,
44 y 45 de Brodmann)
Su función principal es la planificación de la conducta motora
(p. ej., en el seguimiento con el dedo de un estímulo visual
(PIR).
En ella se distinguen:
55
 Manual APIR · Psicobiología

• Córtex premotor.
Relacionado con procesos de automatización de los movi-
mientos y de la adaptación de los movimientos según la
información visual y somestésica. Planificación o programa-
ción motora especialmente de los movimientos desencade-
nados por estímulos externos.
• Área motora suplementaria.
Encargada de crear programas de movimientos complejos
determinados por la motivación interna del sujeto; campo
ocular frontal, involucrado en los movimientos de los ojos,
tanto voluntarios como reflejos.
• Plexo de Exner.
Planifica los movimientos de escritura; y operáculo frontal
(o área de Broca), que programa los movimientos involucra-
dos en el habla.
Figura 5. Reconstrucción del accidente de Phineas Gage.

La lesión de esta área puede provocar apraxia o afasia (dificul-

Lesiones en el lóbulo frontal
tades relacionadas con el habla).
(Ver tabla 3)

Área de asociación multimodal terciaria o corteza pre-

frontal (áreas 9, 10, 11 y 12 de Brodmann)
Realiza funciones ejecutivas y de planificación del comporta-
miento, regulándolo en base a las posibles consecuencias del
mismo, empleando para ello toda la información interna y exter-
na (rasgo intelectual inequívocamente humano (PIR 15, 224;
PIR). En ella se diferencian:
• Área orbitofrontal.
Involucrada en la regulación de las emociones y del compor-
tamiento social. Recibe aferencias del área tegmental ventral
(ATV) (PIR 23, 56).
• Área ventromedial.
Responsable de la motivación y la atención sostenida.
Participa en el trabajo de sopesar los posibles beneficios
y costes en decisiones que implican riesgo, integrando
información proveniente del núcleo accumbens y la ínsula
(PIR 20, 25).
• Área dorsolateral.
Donde se origina el pensamiento, la memoria de trabajo
y asociativa, la planificación de conductas complejas y el
razonamiento abstracto. Participa en el trabajo de sopesar
los factores racionales y los emocionales a la hora de tomar
una decisión, recibiendo aferencias de la corteza cingulada
anterior.
La lesión de esta zona puede provocar cambios llamativos en
la personalidad del paciente, dejando de respetar o adaptarse
a las normas sociales que previamente seguía. Este es el caso
de Phineas Gage, que tras una lesión en la región orbitofron-
tal izquierda dejó de comportarse de un modo socialmente
aceptable (PIR), a convertirse en una persona desconsiderada,
antojadiza e inadecuada, llevando una vida desorganizada.
Lóbulo parietal
Se halla rodeado por la fisura parieto-occipital, la fisura de
Rolando y la Cisura de Silvio.
Sus funciones están relacionadas principalmente con el pro-
cesamiento y la integración de la información somatosensorial,
con el control del movimiento, y con la orientación espacial y
el cálculo.
En él se encuentran las siguientes áreas:
• Área somatosensorial primaria.
Se encuentra en la circunvolución postcentral (áreas 1, 2 y
3 de Brodmann), en la región anterior del lóbulo parietal
(PIR). Presenta una organización somatotópica (homúnculo
de Penfield) contralateral.
(Ver figura 6)
• Área somatosensorial secundaria.
Área adyacente a la somatosensorial primaria. Su lesión pro-
duce déficits sensoriales.
• Área somatosensorial terciaria (o de asociación parieto-
temporo-occipital).
Se localiza en la zona posterior, o circunvolución angular
(áreas 5, 7, 39 y 40), del lóbulo parietal en ella se produce la
integración de toda la información sensorial (táctil, auditiva y
visual) y espacial. También interviene en la memoria a corto
plazo y en el recuerdo de los gestos.
Lesiones en el lóbulo parietal
(Ver tabla 4 e)
Lóbulo occipital
El lóbulo occipital se sitúa en la parte posterior del cerebro, y se
separa del lóbulo parietal mediante la fisura parieto-occipital.
Está relacionado con la visión.

56
 Tema 7 · Sistema nervioso central II: la corteza cerebral

SÍNTOMAS DESCRIPCIÓN
ÁREA MOTORA Lesión total:
Incapacidad del movimiento del lado contrario del cerebro.
PRIMARIA UNILATERAL Hemiplejia contralateral

ÁREA MOTORA
SECUNDARIA Lesión parcial Déficit velocidad y potencia de los movimientos finos.
(PREMOTORA)

Dificultades en la realización de movimientos voluntarios,

Trastornos motores:
falta de coordinación (dificultad para realizar movimientos
apraxia ideatoria, hipomimia.
alternos), deficiencia en el control de la mirada.

Alteraciones en la memoria de trabajo, en la memoria de contexto, en

la metamemoria, además de dificultades para recordar una secuencia
Trastornos de memoria
de acontecimientos recientes y autoordenar su conducta en base a
señales externas (aprendizaje asociativo).

Conexión con el lóbulo parietal, que permite la anticipación

REGIONES Descarga corolaria
a la corteza sensorial del movimiento que se va a realizar.
DORSOLATERALES
Desorientación espacial Déficit en la localización de las partes del propio cuerpo.

Problemas en focalizar y sostener la atención, falta de iniciativa y

toma de decisiones, problemas de planificación, problemas de fluidez
Síndrome dorsolateral verbal, reducción de la memoria operativa y aprendizaje asociativo,
(o disejecutivo) apatía, anomalías en la programación motora, afectación de la capa-
cidad de cambiar de actividad o estrategia, y dificultades en la resolu-
ción de problemas complejos.

Trastornos del olfato y el sabor

Afectación de la inteligencia fluida, perseveración, disminución de

Inflexibilidad en el comportamiento
fluidez y espontaneidad verbal o para trazar dibujos diferentes.
REGIONES
ORBITOFRONTALES Alteraciones de la inhibición, cambios en la conducta social impulsivi-
dad, hipermovilidad, distraibilidad, irritabilidad, euforia, perseveración
Síndrome orbitofrontal
y falta de moderación moral. Históricamente se le ha llamado “síndro-
(caso Phineas Gage)
me frontal”. Algunos autores incluyen dentro de “síndrome disejecuti-
vo” tanto lesiones en el dorsolateral como en el orbitofrontal.

Afasia de Broca, empobrecimiento del lenguaje,

REGIONES ANTERIORES Trastornos del lenguaje
dificultades de comprensión (por ejemplo, de refranes).
Tabla 3. Lesiones del lóbulo frontal.
Dedos de los pies
Genitales
Cadera

Rodilla
Pierna
Tronco

Tronco
Muslo
Cabeza
Cuello

Braz ro
Ante

Homb
Brazo

Codo o

eca
Codo
braz

Muñ
Ma

De no
o
De ar

s
no

do
Ma
dos
Pu

r
lg

lga
Pu

o
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s Labio
Dientes
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Maxilar Mentón

ua
Leng Lengu
a
e
ing
Far Gar
gan
m en ta
o
abd
r del
erio Córtex somatestésico Córtex motor
Int

Figura 6. Homúnculo sensorial y motor.

57
 Manual APIR · Psicobiología

SÍNTOMAS DESCRIPCIÓN
ÁREA SOMATOSENSORIAL
Pérdida de sensibilidad en la zona contralateral
PRIMARIA Anestesia
correspondiente del cuerpo.
(CIRCUNVOLUCIÓN POSTCENTRAL)

Agnosia somatosensorial,
pueden ser asomatognosias
si están relacionadas con el
Incapacidad para reconocer los estímulos sensoriales.
propio cuerpo, o asterogno-
sias si se refieren a estímulos
externos.

Autotopagnosia Alteración del reconocimiento del propio cuerpo y de la orientación espacial.

Incapacidad de comprender, manipular y emplear marcas geográficas

Pérdida de los conceptos externas, asociadas con determinada posición espacial. Las alteraciones en
topográficos (PIR 18, 19) los conceptos topográficos se relacionan con lesiones en la unión parieto-
temporo-occipital de ambos hemisferios.

Incapacidad para reconocer la propia enfermedad

Anosognosia
(p. ej., sujeto que intenta echar a andar a pesar de padecer parálisis)

Incapacidad de reconocer zonas del propio cuerpo, contralaterales a la

Hemiasomatognosia lesión, generalmente la mano izquierda (p. ej., sujeto que intenta sacar de
ÁREA DE ASOCIACIÓN su cama su pierna, ya que no la reconocía como propia, sino ajena).
PARIETO-TEMPORO-
OCCIPITAL Agnosia digital No reconocer los dedos de las manos.

Ausencia de reacción ante estímulos dolorosos

Analgognosia
(p ej., no aparta la mano aunque se esté quemando).

Anosodiaforia Muestra indiferencia emocional frente a la propia enfermedad.

Incapacidad de reconocer objetos a través del tacto

Asterognosia (p. ej., hombre que intenta ponerse a su mujer de sombrero,
ya que al tacto no distingue un estímulo de otro) (PIR 18, 12).

Heminegligencia izquierda Incapacidad para atender y responder a estímulos provenientes del lado
(lesión en lado derecho) izquierdo (p ej., mujer que solo come los alimentos situados en la mitad
(PIR) derecha del plato, o solo se maquilla la mitad derecha de la cara).

Apraxia Déficit en la realización de conductas motoras complejas.

Afasia Dificultades relacionadas con el lenguaje.

CIRCUNVOLUCIÓN Agnosia digital, acalculia, agrafía, incapacidad para

Síndrome de Gerstmann
ANGULAR IZQUIERDA distinguir izquierda-derecha.

Incapacidad para construir figuras o dibujos teniendo

Apraxia constructiva
ÁREAS DE ASOCIACIÓN en cuenta variables espaciales.
DEL LÓBULO PARIETAL Incapacidad para vestirse por un fallo de asociación entre las partes del
DERECHO Apraxia del vestir cuerpo y su relación con las prendas de vestir. Relacionada con la apraxia
constructiva por estar asociada a un déficit visuoespacial.

Apraxia ideatoria Incapacidad de planificar y/o ejecutar una secuencia de movimientos diri-
o ideacional gidos a un fin, por ejemplo, preparar una cafetera para hacer café.
ÁREAS DE ASOCIACIÓN
DE LÓBULO PARIETAL Incapacidad para colocar, orientar y mover correctamente un miembro en
IZQUIERDO el espacio. Al utilizar objetos, se pueden observar errores temporales y
Apraxia ideomotora
espaciales. Es el tipo más común de apraxia. Por ejemplo, no poder imitar
una postura o realizar un gesto a la orden.
Tabla 4. Lesiones del lóbulo parietal.

58
 Tema 7 · Sistema nervioso central II: la corteza cerebral

SÍNTOMAS DESCRIPCIÓN
El paciente niega ver cualquier estímulo visual, aunque sí
Ceguera cortical o visión ciega
conserva ciertas funciones como discriminar luz-oscuridad.
ÁREA VISUAL PRIMARIA
Manchas o puntos ciegos (escotomas)
Hemianopsia homónima contralateral
ante una lesión puntual unilateral.

ÁREA VISUAL TERCIARIA Incapacidad para reconocer estímulos por vía visual,
Agnosia visual (PIR)
O DE ASOCIACIÓN aunque sí por otras vías.

Déficit en el reconocimiento de rostros conocidos, no son

CORTEZA DE ASOCIACIÓN Prosopagnosia (PIR) capaces de integrar el conjunto de estímulos que forman la
PARIETO-TEMPORO- cara (nariz, ojos, etc.).
OCCIPITAL DERECHA
(PIR) Acromatopsia y/o anomia
Incapacidad de percibir o nombrar colores.
para los colores

Apraxia de los movimientos

El sujeto no puede fijar la mirada en un objeto.
de búsqueda ocular
Síndrome de Balint:

Ataxia óptica o visomotora Incoordinación vista-movimiento.

ZONA PARIETO-OCCIPITAL (PIR 18, 20) P. ej., no poder coger un objeto guiándose por la visión.
(LESIÓN BILATERAL)
Imposibilidad de integrar todas las partes de un objeto concreto
Simultagnosia en un “todo”, es decir, de percibir el objeto de manera global.
Dificultad para percibir más de un objeto a la vez.

Alucinaciones e ilusiones visuales,

OTROS
déficit de la memoria visual.
Tabla 5. Lesiones del lóbulo occipital.

SÍNTOMAS DESCRIPCIÓN

LESIÓN BILATERAL DE
LAS CIRCUNVOLUCIONES Sordera cortical Pérdida de la audición por lesión cortical.
DE HESCHL

LESIÓN UNILATERAL DE En la realidad apenas tiene relevancia. En pruebas de escucha

LAS CIRCUNVOLUCIONES Hemianacusia dicótica, la información que llega al oído contralateral a la lesión
DE HESCHL se “desvanece” a favor del oído ipsilateral.

En el hemisferio no dominante suelen aparecer alucinaciones ele-

ZONA LATERAL SUPERIOR Alucinaciones auditivas mentales (paracusias) ej. chasquidos; en el hemisferio dominante
suelen aparecer alucinaciones complejas como música o voces.

Agnosia visual y Lesión en el hemisferio izquierdo se relaciona con agnosia de

ZONA TEMPORO-OCCIPITAL
prosopagnosia (bilateral) objetos, mientras que en el derecho es de dibujos.

LESIÓN BILATERAL
Incapacidad para adquirir nuevos aprendizajes. Lesión izquierda
EN HIPOCAMPO Y Amnesia anterógrada
afecta a material verbal, y lesión derecha a material no verbal.
ZONAS MEDIALES

CORTEZA DE ASOCIACIÓN
Afasias De Wernicke, anómica, de conducción, etc.
IZQUIERDA

LÓBULO TEMPORAL Personalidad del lóbulo

Pedantería, egocentrismo, agresividad, pensamientos
(GENERALMENTE DEBIDO temporal
A ATAQUES EPILÉPTICOS) paranoicos, exceso énfasis en los detalles.
(término en desuso)

Ausencia de miedo, pasividad, hipersexualidad y

LÓBULO TEMPORAL MEDIAL comportamientos impulsivos [ingesta compulsiva, exploración
(INCLUYENDO AMÍGDALA, Síndrome de Kluver-Bucy
HIPOCAMPO Y CORTEX ADYACENTE) continua de objetos mediante tacto (hipermetamorfosis) o con la
boca (hiperoralidad)].
Tabla 6. Lesiones del lóbulo temporal.

59
 Manual APIR · Psicobiología

En él se encuentran las siguientes áreas:

• Área visual primaria (área 17 de Brodmann (PIR).
También denominada corteza estriada (área V1 en monos).
Se encuentra alrededor de la fisura calcarina.
• Área visual secundaria (18 de Brodmann).
O corteza paraestriada (V2 en monos), en la que se
encuentran muchas conexiones entre hemisferios, y está
involucrada en el procesamiento de la información visual.
• Área visual terciaria (19).
O corteza periestriada, corresponde con la corteza de
asociación visual, integrando toda la información unimodal
donde, junto con el lóbulo temporal, se encuentra la memo-
ria visual.
Lesiones en el lóbulo occipital
(Ver tabla 5)
Lóbulo temporal
El lóbulo temporal se encuentra por debajo de la cisura lateral
(cisura de Silvio).
Está involucrado en el procesamiento auditivo, memoria,
comprensión lingüística, integración sensorial multimodal y
emociones.
Las zonas más importantes que componen el lóbulo temporal
son:
• Áreas auditivas primarias.
Se corresponde con la circunvolución de Heschl y se encar-
gan del procesamiento de estímulos auditivos. Reciben infor-
mación de ambos oídos, aunque en mayor proporción de
forma contralateral.
• Áreas auditivas secundarias (42 y 22).
Se halla en la circunvolución temporal superior (PIR) y cum-
ple funciones de área secundaria y de asociación, e interviene
en la decodificación del lenguaje. El área 22 se sitúa en la
parte posterior del giro temporal superior y se corresponde
con el área de Wernicke, la cual interviene en la decodifi-
cación del lenguaje.
• Área de asociación parieto-temporo-occipital (20 y 37).
Se encuentra en la circunvolución temporal inferior e inter-
viene en la integración de la información sensorial multimo-
dal, entre otras funciones, como por ejemplo la lectura.
• Giro temporal inferior, medio y polo temporal (20, 21 y 38).
En la circunvolución temporal media, e interviene en proce-
sos afectivos, motivacionales, de memoria y semánticas.
• Lóbulo temporal medial.
En la superficie interna del lóbulo temporal se encuentran
otras zonas y estructuras importantes, que son:
Giro fusiforme (occipito-temporal medial), que interviene
en el reconocimiento de rostros conocidos y cuya lesión
puede provocar prosopagnosia (PIR 22, 80); giro parahipo-
campal, importante en el procesamiento de las emociones;
hipocampo (incluido el uncus) y amígdala.
Lesiones en el lóbulo temporal
(Ver tabla 6)
7.5. Hemisferios cerebrales
Los hemisferios cerebrales presentan diferencias respecto a las
funciones y competencias, por lo que la lesión en uno de los
hemisferios provoca, además de los déficits inherentes, un pre-
dominio de las características del hemisferio sano.
Para entender las diferencias funcionales de los hemisferios
cerebrales es necesario acudir a los siguientes conceptos:
• Diferenciación hemisférica.
Hace referencia a que los dos hemisferios tienen funciones o
estilos cognitivos diferentes.
• Dominancia cerebral.
Indica la mayor responsabilidad de uno de los hemisferios
para la realización de determinada función. Por ejemplo, el
hemisferio derecho es dominante para funciones espaciales,
y el izquierdo para funciones lingüísticas.
• Lateralidad.
Es el predominio en el uso de un lado del cuerpo sobre el
otro, por ejemplo, los diestros tienen mayor destreza con el
ojo derecho, la mano derecha, etc.
• Asimetría cerebral.
Implica que las zonas equivalentes de ambos hemisferios
intervienen en el procesamiento y almacenamiento de infor-
mación diferente y/o están volumétricamente más desarrolla-
das en un hemisferio que en otro.
En la tabla 7 se muestran las diferencias entre ambos
hemisferios.
La orientación espacio-temporal, las funciones ejecutivas y la
alerta no se encuentran lateralizadas.
Los hemisferios cerebrales están conectados mediante:
• La comisura blanca anterior.
Conecta los dos lóbulos temporales.
• La comisura blanca posterior.
• El fórnix.
Comunica ambos hipocampos.
• El cuerpo calloso.
Las lesiones del cuerpo calloso, congénitas o adquiridas,
provocan determinados síntomas, aunque pueden llevar una
vida normal. Estos síntomas de esta lesión se muestran en la
tabla 8.

60
 Tema 7 · Sistema nervioso central II: la corteza cerebral

HEMISFERIO IZQUIERDO HEMISFERIO DERECHO

Más implicado en procesamiento y comprensión verbal Procesamiento icónico (relacionado a imágenes) y espacial

Procesa la información de manera lógica, racional, Procesamiento intuitivo, emocional, concreto, en paralelo
abstracta, serial, analítica, temporal (simultáneo), sintético, espacial

Es dominante en cálculo y razonamiento matemático Más involucrado en creatividad, cualidades artísticas

En él se encuentra la memoria verbal Memoria visual y no verbal

Es dominante en todo lo relativo al lenguaje Se encarga de los aspectos emocionales del lenguaje,
(escritura, lectura, comprensión y expresión) prosodia, creatividad

Poco importante en procesos emocionales Papel importante en procesamiento y expresión emocional

Implicado en movimientos voluntarios complejos y finos Importante en control postural y

(dibujos, uso de objetos, etc.) y movimientos faciales movimientos gruesos, mímica y gestos

Importante para la percepción de estímulos relacionados con el len- Dominante en procesos perceptivos y atencionales. Funciones:
guaje y el cálculo (letras, palabras, dígitos; escritos y orales) atención alopsíquica, análisis espacial, geometría, reconocimiento de
Controla la atención autopsíquica rostros, percepción de música, reconocimiento mediante el tacto

Tabla 7. Diferencias interhemisféricas.

Incapacidad para nombrar objetos o letras percibidas con la mano izquierda,

ANOMIA Y
aunque el paciente sí da muestras de reconocimiento, por ejemplo, escogiendo el
ALEXIA TÁCTIL IZQUIERDA
dibujo que representa dicho objeto entre varios.

ANOMIA VISUAL IZQUIERDA No se pueden nombrar los objetos percibidos en el campo visual izquierdo.

ANOMIA OLFATIVA
No se puede nombrar el olor percibido en la ventana derecha de la nariz.
UNILATERAL DERECHA

AGRAFIA IZQUIERDA Los pacientes escriben letras deformadas.

APRAXIA IDEOMOTORA
Incapacidad de realizar movimientos sencillos tras orden verbal.
UNILATERAL IZQUIERDA

APRAXIA CONSTRUCTIVA El hemisferio izquierdo no recibe la información icónica del hemisferio derecho
DERECHA para construir, por ejemplo, un dibujo.

ALEXITIMIA Incapacidad para interpretar y expresar verbalmente las emociones.

HEMIALEXIA IZQUIERDA Incapacidad para leer palabras situadas en el campo visual izquierdo.

Presencia de movimientos involuntarios e incontrolables en uno de los miembros

superiores, además de una sensación de «personificación» o al menos de extra-
SÍNDROME DE LA MANO AJENA
ñeza con relación al mismo. Puede comunicar perplejidad, sorpresa y preocupa-
ción ante el movimiento de su brazo al coger el boli (PIR 16, 09).

Tabla 8. Síntomas de alteración en el cuerpo calloso.

61
 Manual APIR · Psicobiología

Resumen de los puntos principales

Introducción 6 capas celulares

Áreas de Brodmann

Áreas primarias
Organización funcional Áreas secundarias
Corteza cerebral Áreas terciarias

Frontal
Parietal
Lóbulos cerebrales
Occipital
Temporal

Izquierdo-Verbal
Hemisferios cerebrales
Derecho-Espacial

62
 Tema 8
Sistema nervioso periférico

Autores: Sergio Pérez Belmonte, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Íñigo Alberdi Páramo, Ainhoa Fernández Beraza, Paula Ales López, Irene Alonso
Fernández, Miguel Sobredo Vega, Berta Pinilla Santos, Francisco José Lorente Romero, Kazuhiro Tajima Pozo.

8.1. Anatomía del sistema nervioso periférico (SNP)

Sistema nervioso
periférico
El sistema nervioso periférico está compuesto por fibras que
conectan el cordón nervioso central con el resto del cuerpo
(PIR). Sistema nervioso Sistema nervioso
Presenta dos grandes divisiones, sistema nervioso somático y somático autónomo
sistema nervioso autónomo o vegetativo, que a su vez se
subdivide en sistema nervioso simpático y parasimpático.
SNA SNA
simpático parasimpático
8.2. Sistema nervioso somático (SNS)
Información Procesos de Procesos de Procesos
El Sistema Nervioso Somático (SNS) es la parte del Sistema sensorial y motora activación desactivación vegetativos
Nervioso Periférico (SNP) que se encarga de transportar infor-
mación de los órganos sensoriales y controla los movimientos Figura 1. Estructura general del sistema nervioso periférico.
de los músculos esqueléticos, mediante los nervios craneales y
espinales.
A continuación, vamos a ver ambos tipos de nervios. Nervios craneales
Existen 12 pares de nervios craneales, los cuales surgen de
la superficie ventral del encéfalo (ver tabla 1).

FUNCIÓN

I. OLFATORIO Sensorial Olfato

II. ÓPTICO Sensorial Visión

Movimientos oculares arriba-abajo, contracción pupilar y

III. OCULOMOTOR (MOTOR OCULAR COMÚN) Motor
acomodación del cristalino

IV. TROCLEAR (PATÉTICO) Motor Movimientos oculares hacia abajo y hacia dentro (oblicuo mayor)

Motor: musculatura mandibular

V. TRIGÉMINO Mixto
Sensorial: tacto en la cara, sensación de boca, nariz, mandíbulas y dientes

VI. ABDUCENS (MOTOR OCULAR EXTERNO) Motor Movimientos oculares hacia afuera (recto externo)

VII. FACIAL Mixto Motor: músculos faciales. Sensorial: gusto.

VIII. AUDITIVO (VESTIBULOCOCLEAR) Sensorial Audición y equilibrio (propiocepción)

IX. GLOSOFARÍNGEO Mixto Motor: Musculatura de la garganta y laringe. Sensorial: Gusto.

Motor: intestino, estructuras respiratorias, corazón.

X. VAGO (NEUMOGÁSTRICO) Mixto Músculos estriados del paladar, faringe y laringe.
Sensorial: gusto, laringe, tráquea, faringe, vísceras del tórax y abdomen.

XI. ESPINAL ACCESORIO Motor Músculos del cuello

XII. HIPOGLOSO (PIR) Motor Movimientos de la lengua

Tabla 1. Pares craneales: denominación y funciones asociadas.

63
 Manual APIR · Psicobiología

La mayoría ejerce funciones sensoriales y motoras en la

región de la cabeza y el cuello, excepto el nervio vago (X), cuyas
funciones están relacionadas con los órganos internos.
II Los nervios craneales pueden presentar fibras aferentes (sen-
soriales) y/o eferentes (motoras).
Pares craneales se pueden agrupar según sean sensoriales,
motores o mixtos.
I
III Nervios espinales o raquídeos
IV
Los nervios espinales son la unión de las raíces dorsales y
VI
ventrales de la médula espinal, que abandonan la columna
vertebral y se ramifican y extienden hacia los músculos o los
receptores sensoriales del resto del cuerpo. Suelen seguir el
XII trayecto de los vasos sanguíneos.
Los nervios espinales, al contener axones sensoriales y motores,
son nervios mixtos.
XI
V La raíz dorsal (o posterior) lleva a la médula la información
sensitiva, por lo que es una vía aferente.
Los cuerpos celulares de estas neuronas se encuentran en los
ganglios de la raíz dorsal, fuera de la médula espinal. Estas
VII neuronas son unipolares (se denominan ganglionares)
La raíz ventral (o anterior) transporta información motora
(eferente) hacia los músculos. Los cuerpos celulares de estas
X motoneuronas se encuentran en la sustancia gris de la médula
espinal, concretamente en las astas ventrales.
En ellas hay dos tipos de células, motoneuronas mediales
(si inervan músculos mediales) y motoneuronas distales (si
VIII inervan músculos distales).

IX (Ver tema 6. Sistema nervioso central I: estructuras sub-

corticales / figura 12)

I Tracto olfatorio VII Nervio facial 8.3. Sistema nervioso autónomo (SNA)
II Tracto óptico VIII Nervio vestibulococlear
El Sistema Nervioso Autónomo (SNA) es la rama del Sistema
III Nervio oculomotor IX Nervio glosofaríngeo Nervioso Periférico (SNP) involucrada en la regulación de la
musculatura lisa (en la piel, vasos sanguíneos, pupila, intesti-
IV Nervio troclear X Nervio vago
nos, vesícula biliar y vesícula urinaria), los músculos cardíacos
V Nervio trigémino XI Nervio accesorio
y las glándulas.
Su función es la regulación de los procesos vegetativos del
VI Nervio abducens XII Nervio hipogloso cuerpo.
También es responsable de los reflejos viscerales o autóno-
Figura 2. Localización de los pares craneales (PIR). mos (PIR):

SENSORIALES MOTORES MIXTOS

I. Olfatorio III. Oculomotor V. Trígémino (sensación facial y masticación)

II. Óptico IV. Troclear (ocular) VII. Facial (músculos de la cara y gusto;
VIII. Vestibulococlear VI. Abducens expresión facial)
XI. Accesorio (cuello) IX. Glosofaríngeo (sensación y movimientos
XII. Hipogloso (lengua) (PIR) de la garganta)
X. Vago (Corazón, hígado, intestino, SNAp)

Tabla 2. Pares craneales según sean sensoriales, motores o mixtos.

64
 Tema 8 · Sistema nervioso periférico
• Reflejos oculares.
Midriasis (apertura de la pupila) o miosis (cierre de la pupila)
y enfoque del cristalino.
• Reflejos glandulares.
Estimula la secreción en las glándulas lacrimales, nasales,
entéricas y salivares.
• Reflejos cardiovasculares.
Provocan cambios en la presión arterial y en la frecuencia
cardíaca.
• Reflejos gastrointestinales.
Movimientos peristálticos a lo largo del intestino.
• Reflejos urogenitales.
Vaciamiento de la vejiga y erección.
El SNA se compone de dos sistemas anatómicamente sepa-
rados y con funciones a menudo antagónicas, que regulan
el comportamiento manteniendo un equilibrio u homeosta-
sis. Estas divisiones son la rama simpática y la parasimpática
(PIR).
Sistema Nervioso Autónomo Simpático
La división simpática del SNA se encarga principalmente de
funciones asociadas al gasto de reservas energéticas alma-
cenadas en el cuerpo, por ejemplo, aumentando la frecuencia
cardíaca, cuando el organismo se dispone a huir o a luchar
(PIR 13, 04).
Las motoneuronas simpáticas se localizan en el asta interme-
diolateral de la sustancia gris en las regiones lumbar y
torácica de la médula espinal. Sus fibras salen por las raíces
ventrales y se dirigen hacia los ganglios simpáticos espina-
les, cada uno conectado con sus ganglios vecinos, formando
una cadena.
Los axones que abandonan la médula espinal pertenecen a
células preganglionares, que sinaptan en los ganglios con
varias neuronas postganglionares, que envían sus axones a los
órganos diana (p. ej., el intestino o los riñones).
Todas las sinapsis de los ganglios simpáticos (sinapsis pregan-
glionares) son colinérgicas (PIR), y los botones terminales de
los órganos diana (sinapsis postganglionares) son noradre-
nérgicos, excepto en las glándulas sudoríparas donde son
colinérgicos.
65
La médula suprarrenal está controlada por el sistema ner-
vioso simpático, inervada por axones preganglionares. Ésta,
cuando es estimulada, segrega hormonas (adrenalina y
noradrenalina), que enfatizan los efectos del sistema nervioso
simpático.
Sistema Nervioso Autónomo Parasimpático
La división parasimpática del SNA realiza funciones relacio-
nadas con la recuperación de energía (PIR) y el aumento
de la energía acumulada en el cuerpo, como el reposo y la
digestión.
Existen dos regiones de la médula espinal donde se encuentran
los somas de las células preganglionares parasimpáticas, que
son: los núcleos de algunos nervios craneales (especial-
mente el nervio vago) y el asta lateral de la zona sacra de la
columna vertebral. Los ganglios parasimpáticos se encuen-
tran cerca de los órganos diana.
Los botones terminales tanto de las neuronas preganglionares
como de las postganglionares son colinérgicas.
En la figura 3 se representan las funciones concretas de ambas
divisiones del sistema nervioso autónomo.
Sistema nervioso entérico
Otra división del sistema nervioso autónomo se corresponde
con el sistema nervioso entérico, que controla el tubo diges-
tivo, páncreas y vesícula biliar, y funciona de manera práctica-
mente independiente del sistema nervioso central.
Posee fibras sensitivas y motoras.
Está formado por dos plexos de cuerpos celulares interconec-
tados a lo largo del tubo digestivo:
• Plexo mientérico (de Auerbach).
Controla los movimientos intestinales.
• Plexo submucoso (de Meissner).
Controla las secreciones intestinales.
 Manual APIR · Psicobiología

Sistema parasimpático Sistema simpático

Contrae pupila Dilata pupila

Estimula la salivación Inhibe la salivación

(PIR 17, 119)

Contrae los bronquios Relaja los bronquios

Reduce el latido cardíaco Acelera el impulso cardíaco

Estimula la actividad digestiva Inhibe la actividad digestiva

Estimula la vesícula biliar Estimula la liberación

de glucosa por el hígado

Secreción de adrenalina
y norepinefrina por el riñon

Contrae la vejiga Relaja la vejiga

Relaja el recto Contrae el recto
Ganglio simpático

Figura 3. Funciones del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático.

Resumen de los puntos principales

Nervios craneales 12 pares craneales

Sistema nervioso somático
Raíz dorsal - sensitiva
Nervios espinales o raquídeos
Raíz ventral - motora
Sistema nervioso
periférico SNA simpático - activación

Sistema nervioso autónomo

SNA parasimpático - desactivación

Otras divisiones Sistema nervioso entérico

66
 Tema 9
Métodos de investigación y diagnóstico en Neurología
Autores: Sergio Pérez Belmonte, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Íñigo Alberdi Páramo, Ainhoa Fernández Beraza, Miguel Sobredo Vega, Irene Alonso
Fernández, Francisco José Lorente Romero, Paula Ales López, Berta Pinilla Santos, Kazuhiro Tajima Pozo.
9.1. Técnicas de neuroimagen
Las técnicas de neuroimagen proporcionan un “retrato” de
las diferentes áreas cerebrales. Esta imagen puede mostrar un
gran nivel de detalle en un momento concreto (resolución
espacial) o puede detectar cambios en la actividad cerebral
(resolución temporal) en un tiempo concreto. Permiten
determinar la estructura, el funcionamiento y la química del
cerebro humano viviente.
Técnicas de neuroimagen anatómica
Las técnicas de neuroimagen anatómica, o de alta resolución
espacial, son:
• Tomografía axial computerizada de rayos X (TAC o TC)
(ver figura 1).
Un haz de rayos X atraviesa la cabeza, y es registrado por un
detector de rayos X situado al lado opuesto. De esta forma se
proporciona información sobre las distintas densidades de los
tejidos. Tanto el tubo emisor de rayos como el detector giran
alrededor de la cabeza y obtienen diferentes imágenes que,
mediante la computadora, son combinadas para obtener una
imagen en tres dimensiones. Es una técnica útil para detectar
anomalías estructurales en el cerebro, como tumores o ictus,
siendo la calcificación el único componente que se visualiza
mejor que en resonacia magnética (RM).
Figura 1. Imagen de tomografía axial computerizada.
67
• Rayos X de contraste.
El tejido cerebral no es visible a través de rayos X, pero si
se inyecta una sustancia radioopaca (visible por rayos X) en
el sistema ventricular o en el sistema circulatorio, se
pueden observar estas estructuras y los tejidos adyacentes,
dando lugar a una imagen del cerebro. Si en lugar de una
sustancia radioopaca se emplea aire, la técnica se denomina
neumoencefalografía.
• Imagen por resonancia magnética (IRM).
Se aplica un campo magnético a través del cerebro que pro-
voca la activación de los átomos de hidrógeno, que liberan
ondas de energía a distintas frecuencias que son detectadas
por el equipo, que elabora una imagen según la concentración
de este elemento. Proporciona una imagen tridimensional de
alta resolución, más nítida que utilizando la tomografía axial
computerizada. Es la mejor metodología para detectar peque-
ños cambios estructurales en el cerebro (PIR).
Técnicas de neuroimagen funcional
Las técnicas de neuroimagen funcional, o de resolución
temporal, detectan los cambios en la actividad cerebral que tie-
nen lugar durante la realización de una actividad o experiencia
emocional (PIR).
• Tomografía por emisión de positrones (TEP) (ver figura 2).
Se inserta la sustancia 2-desoxiglucosa radiactiva en la arteria
Figura 2. TEP de un paciente esquizofrénico.
 Manual APIR · Psicobiología
carótida, que es metabolizada por el cerebro de forma similar
a la glucosa, emitiendo ondas radiactivas cuando esto ocu-
rre. Esta técnica, por lo tanto, detecta el nivel de actividad
neuronal de diferentes zonas cerebrales según su actividad
metabólica (PIR).
Es la técnica empleada en los estudios que ponen de relieve
la relación entre inteligencia y consumo cerebral de glucosa.
Presenta buena resolución temporal y espacial.
• Tomografía por emisión de fotón simple (SPECT).
Se inyecta un radiofármaco, de forma similar al TEP, que es
detectado por rayos gamma, que refleja el flujo sanguíneo
de las diferentes áreas del cerebro. Aunque proporciona
imágenes de menor calidad que el TEP, se utiliza debido a
sus bajos costes.
• Resonancia magnética funcional.
La técnica es similar a la IRM, pero se realiza durante la
realización de una tarea por parte del sujeto (PIR). Proporciona
información estructural y funcional, obteniéndose imágenes
tridimensionales. tras medir el flujo sanguíneo cerebral
(relacionado con índice de metabolismo de la glucosa). Es
decir, no cuantifica directamente la actividad o metabolismo
cerebral. Se obtiene la imagen gracias al contraste dependiente
del nivel de oxígeno en la sangre (blood oxigen level dependent,
BOLD). Presenta mejor resolución espacial que TEP y SPECT, sin
necesidad de emplear isótopos radiactivos.
• Resonancia magnética por tensor de difusión (DTI)
(PIR 21, 14; PIR 20, 31)
La técnica se basa en la difusión del agua por el cuerpo, de
forma que se puede utilizar para mostrar su imagen tridi-
mensional. Permite estudiar in vivo la microestructura de los
tejidos, aportando detalles sobre las características de la sus-
tancia blanca cerebral. Un tipo de imagen que se obtiene con
esta técnica se denomina tractografía, que permite visualizar
las fibras de sustancia blanca.
• Espectroscopia por resonancia magnética (ERM)
La técnica cuantifica la concentración de protones de algu-
nos compuestos que están diluidos en el medio acuoso de los
tejidos, permitiendo medición incruenta de distintos metabo-
litos como N-Acetilaspartato, creatinina, colina, mioinositol
o lactato.
9.2. Técnicas psicofisiológicas
El electroencefalograma (EEG) recoge información sobre
la actividad eléctrica espontánea del cerebro a través de unos
electrodos colocados en el cuero cabelludo. Obtiene una gran
resolución temporal (PIR), ya que detecta cambios muy peque-
ños y rápidos, pero baja resolución espacial, ya que no discrimi-
na bien las zonas cerebrales concretas que están activadas. Es
muy útil en el estudio de las ondas cerebrales (alfa, beta, etc.).
Magnetoencefalografía (MEG)y los registros intracraneales
(iEEG) cuentan con una resolución temporal similar (PIR 21, 9).
Si se emplea esta técnica mientras al sujeto se le presentan estí-
mulos o cambios fisiológicos, se denomina potenciales evo-
cados, que son fluctuaciones de voltaje visibles en el EEG ante
dichos cambios de actividad que implica que están ocurriendo
sucesos cognitivos o estímulos sensomotoros.
68
Figura 3. Primera imagen publicada de un electroencefalograma (Diciembre 1929).
Para el estudio del sistema neuromuscular periférico se pueden
utilizar estudios de conducción nerviosa, que relacionan la
magnitud del potencial de acción, inducido a través de una
estimulación eléctrica, con el efecto que provoca, por ejemplo,
la contracción muscular.
9.3. Estudio de las lesiones cerebrales
Consiste en analizar casos que presenten una lesión cerebral y
evaluar qué funciones han resultado afectadas.
En determinados casos, por ejemplo epilepsia, es necesario
lesionar una zona cerebral. Para ello se puede practicar una
lobectomía, que consiste en la destrucción del área cerebral
afectada a través de cirugía o de una sustancia tóxica. Otro
método es la lobotomía, en el que solo se rompen las cone-
xiones de la zona afectada con el resto del cerebro. Por último,
también se ha utilizado la comisuroctomía para tratar casos
graves de epilepsia, que consiste en seccionar el cuerpo calloso,
aislando los hemisferios cerebrales.
Existen otros métodos para producir lesiones cerebrales reversi-
bles y así estudiar sus efectos de forma menos invasiva:
El test de WADA consiste en anestesiar uno de los hemisferios
para ver qué funciones se verían dañadas en caso de tener que
intervenir en la región anestesiada.
La estimulación magnética transcraneal consiste en la apli-
cación de un fuerte campo magnético sobre el cuero cabelludo
que altera el funcionamiento normal de una zona cerebral
concreta (PIR 15, 225). Esta técnica crea una lesión transitoria
que permite estudiar las funciones que resultan deterioradas.
También tiene uso terapéutico en patologías como depresión y
está contraindicada en epilepsia.
La cirugía estereotáxica es un tipo de intervención que uti-
liza un sistema de coordenadas tridimensional para localizar
pequeñas estructuras dentro del cerebro y realizar diferentes
intervenciones (ablación, biopsia, lesión, inyección, o estimula-
ción) (PIR 17, 89).
9.4. Otras técnicas de investigación y diagnóstico
Otras técnicas utilizadas para la investigación neurológica o
para diagnóstico son:
• Microdiálisis.
A través de una sonda cerebral se introduce un fluido similar
al líquido cefalorraquídeo que arrastra moléculas presentes
en dicho líquido. Posteriormente se analiza a través de una
cromatografía líquida de alta precisión, para detectar
sustancias transmisoras y los productos de su metabolismo.
• Microiontoforesis.
Consiste en la inyección de una cantidad ínfima de una
sustancia determinada en una neurona a través de una
micropipeta múltiple para observar si dicha neurona posee
receptores compatibles con la sustancia inyectada, viendo si
modifica su tasa de descarga o no.
 Tema 9 · Métodos de investigación y diagnóstico en Neurología

• Proyecto “conectoma humano”. - A nivel estructural, las imágenes por tensor de difusión.
Desde el año 2010, se encuentra desarrollando una inves- - A nivel funcional, las imágenes por resonancia magnética
tigación neurocientífica que tiene como propósito lograr funcional de reposo (PIR 18, 14).
un mapeo integral del cerebro para obtener datos sobre la
organización de sus conexiones estructurales y la conforma-
ción de dinámicas funcionales, mediante el uso de diversas
técnicas. Dos de las técnicas más importantes son:

EEG,
SISTEMA
potenciales evocados, TAC,
NERVIOSO
Rayos X de contraste, IRM,
CENTRAL
TEP, SPECT, RMF

EMG
Mov. Corporales
SN Somático EOG (movimientos oculares)
R. Respitaroria
SISTEMA
NERVIOSO
SISTEMA Sistema cardiovascular:
NERVIOSO ECG, presión sanguínea, flujo sanguíneo, tasa cardiaca
PERIFÉRICO Temperatura periférica
R electrodérmicas (glándulas sudoríparas)
Sistema cutáneo
SN Autónomo o vegetativo
Excitación sexual
Sistema genitourinario
Sistema gastrointestinal (motilidad y Ph)
Salivación
R pupilográfica (diámetro pupilar)

Tabla 1. Técnicas de estudio del Sistema Nervioso.

Resumen de los puntos principales

Tomografía axial computarizada (TAC)

Rayos X de contraste
Imagen por resonancia magnética (IRM)
Técnicas de neuroimagen
Tomografía por emisión de positrones (TEP)
Tomografía por emisión de foto simple (SPECT)
Resonancia magnética funcional

Técnicas psicofisiológicas Electroencefalograma (EEG)

Métodos de diagnóstico
e investigación
Lobectomía, lobotomía o comesurectomía
Estudios de lesiones cerebrales Test de WADA
Estimulación magnética transcraneal

Microdiálisis
Otras técnicas
Microiontoforesis

69
Manual APIR · Psicobiología

70
 BIO
FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO
Tema 10
Neuroendocrinología: el sistema endocrino

Autores: Ainhoa Fernández Beraza, Íñigo Alberdi Páramo, Francisco José Lorente Romero, Berta Pinilla Santos, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Irene
Alonso Fernández, Miguel Sobredo Vega, Paula Ales López, Kazuhiro Tajima Pozo.

10.1. Introducción al sistema endocrino

El sistema endocrino está compuesto por una serie de glán-

dulas que liberan hormonas al torrente sanguíneo, y cuya
misión es alcanzar un/os órgano/s diana en los cuales produce
cambios significativos. Glándula pituitaria
Glándula pineal
El sistema endocrino está coordinado por el hipotálamo y la
hipófisis, ambos en el sistema nervioso central. Estas estructu-
ras son las responsables de controlar la secreción de hormonas
en el resto de glándulas endocrinas.
Glándula tiroides
Las glándulas endocrinas principales son: el hipotálamo, la
hipófisis, el tiroides, el paratiroides, las glándulas suprarrenales,
el páncreas y las gónadas (ovarios y testículos). Timo

Las hormonas (sustancias transmisoras de información en el

sistema endocrino) pueden ser:
• Peptídicas.
Cadenas de aminoácidos que al unirse a la célula diana se Glándulas suprarrenales Páncreas
produce la liberación de un segundo mensajero. Ejemplos
de hormonas peptídicas son: vasopresina, oxitocina, hor-
mona del crecimiento (GH), somatostatina, insulina y
parathormona.
• Esteroideas.
Procedentes del colesterol, que atraviesan la membrana celu- Ovarios
lar, se unen a proteínas receptoras del citoplasma y llegan
hasta el núcleo, iniciando la formación de proteínas a través
de la transcripción de determinados genes. Testículos
• Amínicas.
Como la adrenalina.

(Ver figura 1 y tabla 1) Figura 1. Principales estructuras del sistema endocrino.

71
 Manual APIR · Psicobiología

AMINÉRGICOS POLIPÉPTIDOS ESTEROIDES

Del hipotálamo:
• Hormonas liberadoras (TRH, GNRH, CRH, GHRH)
• Oxitocina y vasopresina (liberadas a la neurohipófisis)
Hormonas sexuales:
• Somatostatina
• Estrógenos (Estradiol)
De la adenohipófisis:
• Andrógenos (Testosterona, dihidrotestosterona)
• TSH
NA • Progestágenos (Progesterona)
• LH
Adrenalina
• FSH
Tiroxina Hormonas adrenales:
• ACTH
• Glucocorticoides (cortisol, hidrocortisona)
• GH
• Mineralcorticoides (aldosterona)
• PRL
• Hormonas sexuales adrenales (androstendiona)
H. Páncreas:
• Insulina
• Glucagón
Tabla 1. Clasificación de las hormonas según su composición química.

Impulsos de los centros nerviosos

Células nerviosas del hipotálamo

Vasos sanguíneos

Neurosecreciones del hipotálamo

Regulación por la concentración de hormona en sangre

Neurohipófisis

Células secretoras de la adenohipófisis

Glándulas tiroides Huesos, músculos, órganos

Glándulas suprarrenales
Hormonas de la hipófisis

Testículos

Ovarios

Glándulas mamarias

Hormonas de las glándulas endocrinas

Figura 2. Eje hipotálamo-hipofisario y sus principales proyecciones.

72
 Tema 10 · Neuroendocrinología: el sistema endocrino
10.2. Principales estructuras del sistema endocrino:
hipotálamo e hipófisis (glándula pituitaria)
El eje hipotálamo-hipofisario está compuesto por: el hipo-
tálamo y la hipófisis, comunicados a través del infúndúbulo
o tallo.
Esta comucación entre estructuras, se realiza a través de:
• Vasos sanguíneos.
Conectan el hipotálamo con la parte anterior de la hipófi-
sis, llamada adenohipófisis, formando el llamado sistema
portal-hipofisario.
En este sistema, el hipotálamo libera hormonas peptídicas
a la adenohipófisis, cuya función es estimular (mediante
hormonas liberadoras) o inhibir (mediante hormonas inhibi-
torias) la secreción de hormonas tróficas al resto de glándulas
por parte de la hipófisis anterior.
• Axones.
Conectan el hipotálamo con la parte posterior de la hipófi-
sis, llamada neurohipófisis.
En esta conexión, los axones del infundíbulo trasportan
oxitocina y vasopresina procedentes del hipotálamo hasta
la neurohipófisis, donde son almacenadas hasta que esta
estructura recibe la orden, del propio hipotálamo, de liberar-
las al torrente sanguíneo.
La regulación de la liberación de hormonas se realiza
mediante procesos de retroalimentación (feedback), gene-
ralmente negativa. Cuando una glándula, que puede ser el
hipotálamo o cualquier otra, percibe niveles altos de una hor-
mona concreta, inhibe la liberación de dicha hormona, recupe-
rando niveles óptimos (PIR 20, 9).
(Ver figura 2)
Hormonas hipotalámicas
Hormonas liberadas a la neurohipófisis
Varios núcleos hipotalámicos (núcleo supraóptico y paraventri-
cular) contienen cuerpos celulares encargadas de producir oxito-
cina y vasopresina. Estas hormonas son transportadas mediante
los axones que se prolongan hasta la neurohipófisis donde son
almacenadas en los botones terminales. (PIR 15, 228).
La neurohipófisis no sintetiza ninguna hormona. Las recibe del
hipotálamo y las almacena hasta su secreción hacia los órganos
diana.
La vasopresina tiene su acción en el riñón, provocando la
retención de agua y el aumento de la presión sanguínea.
La oxitocina la eyección de leche materna implicada en la
contracción del útero en el parto y en el orgasmo. Interviene
también en el orgasmo y eyaculación masculina.
Estas hormonas también afectan a los procesos de aprendizaje
y memoria.
Hormonas liberadoras e inhibidoras
Estas hormonas regulan la actividad de la adenohipófisis,
haciendo que esta última aumente o disminuya sus secreciones.
73
El hipotálamo recibe señales sinápticas de otras zonas cerebra-
les y detecta los niveles de determinadas neuronas y glucosa
en sangre. Según esta información, libera un tipo u otro de
hormonas.
Las hormonas liberadoras son: hormona liberadora de
tirotropina (TRH), hormona liberadora de corticotropina
(CRH), hormona liberadora de la hormona del crecimiento
(GHRH) y hormona liberadora de gonadotropinas (GNRH).
Las hormonas inhibitorias son: dopamina, que inhibe la
secreción de prolactina; y somatostatina, que inhibe la libera-
ción de hormona del crecimiento.
Hormonas adenohipofisarias
Como se ha visto anteriormente, las secreciones de esta glán-
dula están determinadas por la recepción de hormonas libera-
doras o inhibitorias por parte del hipotálamo.
Las hormonas liberadas por la adenohipófisis se denominan
hormonas tróficas, que se dirigen a las glándulas periféricas,
donde, entre otros efectos, provoca la liberación de sus hormo-
nas correspondientes.
Las hormonas tróficas son:
• Hormona del crecimiento (GH).
Es responsable del crecimiento durante la infancia y la ado-
lescencia.
Su liberación aumenta durante las horas de sueño y se ve
alterada durante episodios depresivos.
Existen varias patologías relacionadas con esta hormona:
- Enanismo.
Provocado por un déficit en la secreción de GH, pero con-
serva las proporciones habituales del cuerpo (a diferencia
de la acondroplasia).
- Gigantismo.
Causado por excesiva producción de GH antes de la ado-
lescencia.
- Acromegalia.
Crecimiento anormal de los tejidos blandos debido a un
exceso de GH después de la adolescencia.
• Hormona adrenocorticotropina (ACTH o corticotropina).
Controla la fabricación y secreción de hormonas en la corte-
za adrenal. Su estimulación produce la liberación de cortisol.
• Hormona estimulante del tiroides (TSH o tirotropina).
Estimula la liberación de tiroxina y triyodotironina por
parte del tiroides, aumentando la captación del yodo.
• Hormona luteinizante (LH).
Provoca la liberación de hormonas sexuales por parte de las
gónadas, además de otros cambios en dichos órganos, como
la ovulación.
• Hormona estimulante del folículo (FSH).
Influye en el crecimiento de los folículos ováricos previo a la
ovulación, la secreción de estrógenos por parte de las células
foliculares (PIR) y la formación de esperma en los testículos.
• Prolactina (PRL).
Estimula el crecimiento de las mamas y la secreción de leche.
• Hormona melanocitoestimulante (MSH).
Fomenta la secreción de melanina, provocando el moreno
de la piel tras la exposición al sol.
 Manual APIR · Psicobiología
10.3. Otras estructuras importantes del
sistema endocrino
Glándulas suprarrenales
En la parte superior de los riñones se encuentran dos estruc-
turas diferenciadas que forman parte del sistema endocrino:
• La corteza suprarrenal.
• La médula adrenal.
A continuación se describen las características de ambas.
Glándulas suprarrenales
Riñones
Figura 3. Glándulas suprarrenales.
Corteza suprarrenal
Cuando la corteza suprarrenal es estimulada por la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), liberada por la adenohipófisis,
se produce la secreción de las siguientes hormonas:
• Mineralocorticoides.
Entre los que se encuentra la hormona aldosterona, que
regula el equilibrio sodio-potasio en la sangre (PIR) y en el
medio extracelular, aumentando los niveles de sodio y dismi-
nuyendo los de potasio.
• Glucocorticoides (PIR 17, 226).
Entre los que se encuentran la corticoesterona, la hidro-
cortisona y el cortisol. Entre las funciones de los glucocor-
ticoides están:
- La gestión del metabolismo de los carbohidratos, aumen-
tando los niveles de glucosa en el torrente sanguíneo.
- También inhiben la incorporación de aminoácidos en las
proteínas musculares y provocan un efecto antialérgico,
autoinmune y antiinflamatorio en altas concentraciones.
- Intervienen en procesos relacionados con el apetito y la
actividad muscular.
El cortisol tiene un efecto importante en situaciones de
estrés o depresión. Si se produce un exceso de glucocorti-
74
coides mantenido en el tiempo, puede aparecer la enferme-
dad de Cushing, teniendo lugar acumulación anormal de
grasas en hombros y tronco, deterioro muscular y de la piel,
acompañado de deterioro cognitivo, depresión y fatiga. En
caso de cronificarse, pueden aparecer síntomas psicóticos.
Por el contrario, un déficit en los niveles de estas hormonas
puede provocar la enfermedad de Addison, caracterizado
por fatiga, anorexia y pérdida de peso, junto con vómitos,
nauseas y necesidad de tomar sal. Puede presentar también
hipotensión arterial y síntomas psicóticos.
• Hormonas sexuales androgénicas.
Entre las que destaca la androstendiona. Interviene en el
deseo sexual femenino, además de influir en la aparición de
vello en el adulto. Un exceso de estas hormonas durante el
embarazo provoca una masculinización de las hembras.
Médula adrenal
Cuando la médula adrenal es estimulada, secreta adrenalina
y noradrenalina, que son responsables de la preparación del
organismo para reacciones de ataque o huída, aumentando la
frecuencia cardiaca y respiratoria, la tensión muscular, presión
arterial, etc.
Páncreas
El páncreas es un órgano localizado en la zona del abdomen,
en el que se encuentran los islotes de Langerhans, que son
las células encargadas de liberar las hormonas pancreáticas.
Estas hormonas son (PIR 13, 03):
• Insulina (ver figura 4).
Producida por células β, promueve el metabolismo de la
glucosa y su almacenamiento en las células en forma de
glucógeno.
La liberación de insulina es estimulada por retroalimentación
directa por el aumento del nivel de glucosa en sangre, sin
necesidad de la intervención de una hormona trófica.
Unos niveles de insulina excesivamente bajos, causados,
por ejemplo, por la diabetes, pueden acarrear problemas
importantes, ya que es la única hormona, responsable del
descenso de los niveles de glucosa en la sangre.
• Glucagón.
Producida por células α. se encarga de transformar el glucó-
geno en glucosa para su posterior utilización.
Gónadas
En los testículos se encuentran las células intersticiales de
Leydig que producen las hormonas androgénicas (masculinas):
• Testosterona.
Está implicada en el desarrollo de los caracteres sexuales pri-
marios y secundarios en el hombre y en la conducta sexual.
• Androsterona.
• Epiandrosterona.
La adenohipófisis regula la liberación de las hormonas andro-
génicas mediante la hormona estimulante de las células
intersticiales, que a su vez es regulada por la hormona
liberadora de gonadotropina u hormona liberadora de
hormona luteinizante procedentes del hipotálamo.
Los testículos también liberan una pequeña proporción de hor-
monas sexuales femeninas.
 Tema 10 · Neuroendocrinología: el sistema endocrino

Canales de Potasio Los ovarios también producen una pequeña cantidad de hor-
Sulfonilurea sensibles a ATP monas sexuales masculinas.
KATP

ATP
K+ K+
K+
GLUT2 Glucosa K+
Hipotálamo
K +
K +
K+
K+

Hormona liberadora
Glucoquinasa ATP de gonadotropinas
[K-]
P Glucosa- 6-fosfatasa ATP
Adenohipófisis
ATP Despolarización
ATP-ADP Hormona folículoestimulante
ratio Ca2+ y hormona luteinizante
ADP
Ciclo de Ca2+ Ovarios
Krebs ATP
Mitocondria Canales de Calcio
sensibles a voltaje Estrógenos
Gránulos Progestágenos
de insulina

Figura 6. Esquema del funcionamiento hormonal del sistema reproductor

femenino.
Células ß Páncreas Insulina

Tiroides y paratiroides
La glándula tiroides está en la zona de la garganta. Produce
Figura 4. Mecanismo de liberación de insulina dependiente de glucosa en las y almacena, en el folículo tiroideo, varias hormonas. Las más
células β del páncreas. importantes son:
• Tiroxina.
Cuya función es potenciar el metabolismo.
Hipotálamo La liberación de tiroxina por parte del tiroides es estimulada
por la hormona estimulante del tiroides (TSH), secretada
Hormona liberadora por la adenohipófisis, que a su vez es estimulada por la hor-
de gonadotropinas
mona liberadora de tirotropina del hipotálamo.
Adenohipófisis Si se detectan altos niveles de TSH en la sangre, se regula por
retroalimentación negativa.
Hormona estimulante de
las células intersticiales de Leyding Existen dos alteraciones relacionadas con la liberación de
tiroxina:
Testículos - Hipertiroidismo.
Tiene lugar cuando hay niveles excesivos de hormona
Testosterona estimulante del tiroides. Genera síntomas de irritabilidad,
Androsterona insomnio y ansiedad.
Epiandrosterona
- Hipotiroidismo.
Provoca síntomas de corte depresivo como anhedonia o
Figura 5. Esquema del funcionamiento hormonal del sistema reproductor
lentitud del habla. Suele ir acompañado de bocio, que es la
masculino.
inflamación visible de esta glándula. Una de las causas de
esta enfermedad es el cretinismo bocioso hereditario,
Los ovarios producen dos tipos de hormonas sexuales femeninas: que provoca retraso del crecimiento y malformaciones,
acompañado de retraso mental. Otra causa puede ser la
• Estrógenos. falta de yodo.
Producidos en los folículos ováricos. • Calcitonina.
Los estrógenos, como el estradiol, estimulan el desarrollo de Controla los niveles de calcio en sangre, disminuyéndolos
los caracteres sexuales primarios y secundarios de la mujer, cuando son elevados.
además de influir en el deseo sexual.
• Progestágenos.
Las glándulas paratiroideas son cuatro pequeñas glándulas
Producidos en los cuerpos lúteos. La progesterona dispone situadas a ambos lados del tiroides, liberan parathormona,
las paredes del útero para la implantación del óvulo fecun- cuya función es regular los niveles de calcio en la sangre,
dado y los pechos para la producción de leche materna. aumentando su concentración de manera complementaria a
la calcitonina. Facilita la absorción del calcio, vitamina D (en
El hipotálamo controla la liberación de estas hormonas a través su forma natural), y fosfato; conjuntamente en el intestino.
de la secreción de la hormona liberadora de gonadotro- Aumenta la resorción de calcio de los huesos, mediante la
pinas, que estimulan a la adenohipófisis para producir, de producción de más osteoclastos a partir de las células madre
manera cíclica, la hormona folículoestimulante (FSH) y la mesenquimatosas de la médula ósea, retrasando la conversión
hormona luteinizante (LH), que estimulan la secreción de de estas en osteoblastos. Los osteoclastos absorben el hueso
hormonas sexuales por parte de los ovarios. mediante la liberación de hormonas proteolíticas liberadas por

75
 Manual APIR · Psicobiología

lisosomas, y la secreción de varios ácidos entre ellos el ácido
cítrico y el ácido láctico. Reduce la excreción renal de calcio y
aumenta la excreción renal de fosfato, provocando la excreción
urinaria en mayor concentración.
El riñón libera la hormona renina, que influye en el aumento
de la presión arterial.
La placenta produce hormonas importantes para el embarazo
y la secreción láctea, que son gonadotropina, estrógenos y
progestágenos.

Hipotálamo (Ver tabla 2)

Hormona liberadora
de tirotropina
10.4. Endocrinopatías
Adenohipófisis

Hormona estimulante Hay diferentes tipos de trastornos endocrinos, cuya sintomato-

del tiroides logía se suele asemejar a la de un trastorno mental. Los sínto-
mas más comunes son fatiga y debilidad.
Tiroides
Algunos de los trastornos endocrinos más comunes son:

Tirosina
Calcitonina Insuficiencia suprarrenal
La glándula suprarrenal libera muy poca cantidad de hor-
mona cortisol y aldosterona. Los síntomas incluyen malestar,
Figura 7. Esquema del funcionamiento hormonal tiroideo.
fatiga, deshidratación y alteraciones en la piel.

Glándula pineal (epífisis) Enfermedad de Cushing

La epífisis se encuentra detrás del hipotálamo.
Libera, entre otras hormonas, la melatonina, implicada en la
inducción del sueño y en la inhibición de las hormonas gonado-
tropinas, retrasando el inicio de la pubertad hasta el momento
adecuado.
La liberación de melatonina sigue un ritmo circadiano, sincro-
nizándose con los periodos de luz y oscuridad, cambios perci-
bidos por el núcleo supraquiasmático.
La excesiva producción de hormona pituitaria provoca hipe-
ractividad en la glándula suprarrenal.
Gigantismo (acromegalia) y otros problemas de la hor-
mona del crecimiento
Si la hipófisis produce demasiada hormona del crecimiento,
los huesos y las diferentes partes del cuerpo pueden crecer de
forma desmedida. Si los niveles de la hormona del crecimiento
son demasiado bajos, un niño puede dejar de crecer.

Glándula pineal
Hipertiroidismo
La glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea y
esto provoca pérdida de peso, ritmo cardíaco acelerado, sudo-
ración y nerviosismo.

Hipotiroidismo
La glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea y
esto ocasiona fatiga, estreñimiento, piel seca y depresión.

Glándula pituitaria
Hipopituitarismo
Puente La glándula pituitaria libera pocas hormonas. Las mujeres con
esta afección pueden dejar de tener la menstruación.
Médula oblonga
Cerebelo
Médula espinal Neoplasia endocrina múltiple I y II (MEN I y MEN II)
Son enfermedades genéticas poco comunes que pueden cau-
sar tumores en las glándulas paratiroides, suprarrenales y
Figura 8. Localización de la glándula pineal.
tiroides.

Otras glándulas del sistema endocrino Síndrome de ovario poliquístico (SOP)

El timo es un órgano, situado cerca del esternón, donde madu- La sobreproducción de andrógenos interfiere con el desarrollo
ran los linfocitos T del sistema inmune, y libera hormonas que de los óvulos y puede causar infertilidad.
influyen en el funcionamiento de este sistema.
En las células glandulares de las mucosas gástrica y duo-
denal se liberan las siguientes hormonas gastrointestinales: Pubertad precoz
gastrina, enterogastrona, pancreozimina, secretina, cole- Se produce cuando las glándulas liberan hormonas sexuales
cistoquinina y enteroquinina. demasiado pronto.

76
 Tema 10 · Neuroendocrinología: el sistema endocrino

HORMONAS
VASOPRESINA Retención agua por los riñones; aumento presión sanguínea.
NEUROHIPÓFISIS
OXITOCINA Producción leche materna; orgasmo; eyaculación.

Hormona liberadora de tirotrofina.

TRH
Estimula liberación de TSH (tiroides) y prolactina.

Liberadora de gonadotrofinas;
GnRH o LHRH
HIPOTALÁMICAS libera LH (h. luteinizante) y FSH (folículoestimulante).

ADENOHIPÓFISIS CRH Liberadora de corticotropina. Crecimiento.

GNRH Liberadora de gonadotropinas.

Dopamina Inhibe secreción de prolactina.

Somatostatina Inhibe la liberación de la h. crecimiento.

MINERALCORTICOIDES Aldosterona (regula sodio-potasio).

CORTEZA GLUCOCORTICOIDES Corticoesterona. Hidrocortisona. Cortisol.
SUPRARRENAL
GLÁNDULAS
SUPRARRENALES HORMONAS SEXUALES Androstendiona (deseo sexual femenino).

MÉDULA ADRENALINA Y
Reacciones de ataque/huída.
ADRENAL NORADRENALINA

INSULINA Células beta. Metabolismo glucosa y su almacenamiento en forma de glucógeno.

PÁNCREAS
GLUCAGÓN Células alfa. Transforma el glucógeno en glucosa para su utilización posterior.

TESTOSTERONA (caracteres sexuales primarios y secundarios en hombres y conducta sexual);

TESTÍCULOS
Androsterona y Epiandrosterona.

ESTRÓGENOS Caracteres sexuales primarios y secundarios de la mujer. Deseo sexual.

OVARIOS Progesterona: prepara las paredes del útero para implantación del
GÓNADAS PROGESTÁGENOS
óvulo fecundado. Producción leche materna.

GONADOTROPINA FSH Folículoestimulante.

(estimula a la
adenohipófisis) LH H. Luteinizante.

GLÁNDULA PINEAL EPÍFISIS MELATONINA Sueño; pubertad. Rítmos circadianos.

TIROXINA Potenciar el metabolismo.

TIROIDES
CALCITONINA Controla los niveles de calcio en sangre.

TIMO (Linfocitos T): libera hormonas que influyen en el funcionamiento del sistema inmune.
OTRAS GLÁNDULAS CÉLULAS MUCOSA GÁSTRICA: gastrina, enterogastrona, secretina, colecistoquinina…
DEL S. ENDOCRÍNO RIÑÓN: renina (disminución de la presión arterial.

Tabla 2. Cuadro-resumen de los órganos y hormonas del sistema endocrino.

77
 Manual APIR · Psicobiología

Resumen de los puntos principales

Hormonas:
- Peptídicas
Introducción: sistema endocrino
- Esteroides
- Derivadas de aminoácidos

Hormonas hipotalámicas:
- Hormonas liberadas a la neurohipófisis
Neuroendocrinología Hipotálamo e hipófisis - Hormonas liberadoras e inhibidoras
Hormonas adenohipofisarias:
- GH, ACTH, TSH...

Glándulas suprarrenales
Páncreas
Gónadas
Otras estructuras
Tiroides y para tiroides
Glándula pineal (epífisis)
Otras

78
 Tema 11
Neurobiología del sexo
Autores: Ainhoa Fernández Beraza, Íñigo Alberdi Páramo, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Irene Alonso Fernández, Miguel Sobredo Vega, Berta Pinilla
Santos, Paula Ales López, Francisco José Lorente Romero, Kazuhiro Tajima Pozo.
11.1. Diferenciación sexual: hombre-mujer
Genotipos XX y XY
De los 46 cromosomas que tenemos los humanos (23 pares),
los cromosomas sexuales forman la pareja 23.
El sexo genético de una persona viene determinado por los
espermatozoides aportados por el padre. Las mujeres tienen
dos cromosomas sexuales X (XX), por lo que siempre aportarán
este gen a la descendencia. Los hombres, en cambio, poseen
un cromosoma X y otro Y (XY), por lo que sus gametos, los
espermatozoides, contienen uno u otro tipo, por lo que de ello
dependerá el sexo del nuevo ser humano.
El desarrollo de los órganos sexuales depende de la exposición
hormonal durante la gestación y después del nacimiento, ya
que las células de ambos sexos tienen información para desa-
rrollar el cuerpo de ambos sexos. El cromosoma Y provoca
el desarrollo de la glándula que produce hormonas sexuales
masculinas.
Gónadas
Se denomina gónadas a los testículos y a los ovarios.
Sus funciones son producir óvulos o espermatozoides (ali-
mentados por las células de Sertoli durante su maduración
(PIR) y la secreción de hormonas.
Hasta la sexta semana de gestación las gónadas no están
diferenciadas. El cromosoma Y (PIR) contiene un gen SRY
(PIR 17, 211) que produce el factor determinante de los
testículos (una enzima), que provoca la maduración de las
gónadas indiferenciadas hacia testículos. Si el gen SRY no está
presente, se convertirán en ovarios (PIR).
Órganos sexuales internos
Hasta el tercer mes de gestación, los órganos sexuales internos
son bisexuales (PIR), ya que contienen precursores de ambos
tipos de órganos sexuales. A partir de este momento, uno de
ellos se desarrolla y el otro desaparece.
El precursor de los órganos sexuales femeninos se llama sis-
tema de Müller y desde él se desarrollaran las fimbrias, las
trompas de Falopio, el útero y los dos tercios internos de la
vagina. El precursor de los órganos masculinos es el sistema
de Wolff, que se transformará en el epidídimo, el conducto
deferente, las vesículas seminales y la próstata.
El desarrollo de un sistema u otro depende de la presencia
o ausencia de hormonas sexuales producidas por los
testículos (efecto organizador de la exposición a andrógenos
(PIR 13, 05). Si están presentes, se desarrollará el sistema de
Wolff; en su defecto, se desarrollará el sistema de Müller.
Éste último no necesita ningún estímulo hormonal para
desarrollarse.
79
Los testículos segregan dos tipos de hormonas: hormona anti-
mülleriana (un péptido), que impide el desarrollo del sistema
de Müller (PIR 16, 04); y andrógenos (hormonas esteroides),
que son testosterona y dihidrotestosterona, que produce el
desarrollo del sistema de Wolff.
Genitales externos
Los genitales externos femeninos son: labios, clítoris y parte
externa de la vagina.
Los genitales externos masculinos son: pene y escroto (equi-
valente a los labios mayores de la vulva (PIR).
Al igual que los órganos sexuales internos, el desarrollo de
los genitales externos depende de la presencia o ausencia de
andrógenos (PIR), sobre todo dihidrotestosterona, producidos
por los testículos. Los genitales femeninos no necesitan la esti-
mulación de hormonas sexuales femeninas.
Alteraciones en la diferenciación sexual
Síndrome de insensibilidad a los andrógenos o síndrome
de Morris (PIR)
El feto es un varón genéticamente (XY), por lo que las gónadas
se convierten en testículos y estos liberan las hormonas con
normalidad.
Existe una falta de receptores para los andrógenos, que impide
el desarrollo de los órganos sexuales internos masculinos, la
hormona antimülleriana sí provoca su efecto desfeminizante,
por lo que tampoco se desarrollan los órganos internos
femeninos.
Sus genitales externos son femeninos y se desarrollan como
mujeres, pero son estériles puesto que carecen de útero y
ovarios.
Síndrome del conducto müleriano persistente
Tiene lugar en varones genéticos (XY) por la incapacidad de
producir hormona antimülleriana o por la ausencia de recep-
tores para ésta.
Tiene lugar el efecto masculinizante de los andrógenos, pero
no ocurre el efecto desfeminizante, por lo que la persona pre-
senta órganos sexuales internos de ambos sexos.
La presencia de órganos sexuales femeninos interfiere en el
funcionamiento normal de los masculinos.
Síndrome adrenogenital (masculinización)
Ocurre en hembras genéticas (XX), que presentan, a partir del
tercer mes de gestación, un exceso de producción de andróge-
nos en las glándulas suprarrenales.
Presentan órganos sexuales internos femeninos, pero sus
genitales externos resultan masculinizados, con un clítoris más
grande de lo normal y los labios mayores más fusionados.
 Manual APIR · Psicobiología

Desarrollo del pene retrasado • Cuerpo calloso.

En machos genéticos (XY), se produce liberación normal de Parece que en mujeres puede presentar un mayor número de
testosterona, pero hay un déficit en la producción de dihi- fibras. No está completamente contrastado.
drotestosterona, necesaria para el desarrollo de los genitales
externos masculinos.
11.2. Maduración sexual en la pubertad
Los testículos quedan escondidos en el interior y el pene apa-
rece hipodesarrollado, por lo que la apariencia externa es de
genitales femeninos. Los caracteres sexuales secundarios aparecen durante la puber-
Cuando llegan a la pubertad, la liberación de testosterona pro- tad. En el inicio de la pubertad, el hipotálamo segrega hormo-
voca el desarrollo del pene y los testículos además de la mas- nas liberadoras de gonadotropinas (GnRH), que estimulan
culinización del cuerpo. Es decir, que aparentemente “cambian la producción y liberación de hormonas gonadotropas (la
de sexo” en esta etapa del desarrollo. hormona folículo-estimulante o FSH y la hormona lutei-
nizante o LH), desde la adenohipófisis (PIR), que a su vez
estimulan a las gónadas para que produzcan sus hormonas,
Reasignación de sexo tras ablación del pene
responsables de la maduración sexual.
Se conoce un caso en el que un recién nacido sufrió lesiones en
el pene y le tuvo que ser extirpado. Se le reconstruyeron unos
genitales femeninos en su lugar y se le educó como a una niña.
A pesar de ello, el sujeto se identificaba y se comportaba de
manera masculina.
Hipotálamo

(Ver tabla 1) Hormona liberadora

de gonadotropinas

Desarrollo diferencial por sexos del sistema nervioso Adenohipófisis

Existen algunas diferencias en la estructura del cerebro en Hormonas gonadotropas

hombres y mujeres, provocadas por el estradiol, hormona (FSH y HL)
femenina, que actúa solo en el cerebro masculino provocando
estas diferencias: Gónadas

• Encéfalo.
Genera un patrón de secreción pulsatil de hormona lutei- Ovarios Testículos
nizante en la hembra y un patrón constante en el macho
(PIR). Estradiol Testosterona
• Núcleo sexualmente dismórfico del área preóptica del hipo-
tálamo (NSD-APO). Pechos, crecimiento
Vello, voz grave,
mucosa uterina, cambios
Es 2,5 veces mayor en varones. desarrollo muscular...
en grasa corporal...
• Amígdala medial.
Es mayor en varones. Se ha descubierto en ratas, si se lesiona Figura 1. Esquema del funcionamiento hormonal del sistema reproductor mas-
esta zona provoca disfunciones en la respuesta sexual. culino y femenino.

GENOTIPO ALTERACIÓN FENOTIPO

Sin órganos sexuales internos:

Falta de receptores para los andrógenos son estériles
SÍNDROME DE MORRIS XY
Sí hormona antimülleriana Genitales externos
de apariencia femenina

SÍNDROME CONDUCTO Ausencia de hormona antimülleriana Órganos internos sexuales

XY
MÜLLERIANO PERSISTENTE o de sus receptores de ambos sexos

Órganos sexuales internos femeninos

SÍNDROME Exceso de producción de andrógenos
XX Genitales externos femeninos pero
ADRENOGENITAL a nivel suprarrenal
de aspecto masculinizado

Órganos sexuales internos masculinos

En infancia: testículos escondidos y
DESARROLLO DEL
XY Déficit de dihidrotestosterona pene pequeño (apariencia femenina)
PENE RETRASADO
En adolescencia: desarrollo de pene y
testículos
Tabla 1. Alteraciones en la diferenciación sexual.

80
 Tema 11 · Neurobiología del sexo

Neuronas secretoras en hipotálamo Neuronas secretoras en hipotálamo

hacia hipófisis anterior hacia hipófisis posterior

Libera la Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH).

Actúa sobre el lóbulo anterior de la hipófisis,
estimulando la liberación de FSH y LH.

Hipófisis anterior
Arterias capilares

Libera Hormona Folículo Estimulante (FSH).

Actúa sobre los ovarios, estimulando el desarrollo
de los folículos y la secreción de estrógeno.
Hipófisis posterior

Libera Hormona Luteinizante (LH).

Libera Oxitocina.
Actúa sobre los ovarios, estimulando la ovulación y
Actúa sobre el útero, estimulando
el desarrollo del cuerpo amarillo.
la contracción y liberación de
prostaglandinas y sobre las
glandulas mamarias, estimulando Libera Prolactina.
la expulsión de leche. Actúa sobre las mamas,
estimulando la producción de leche.

Figura 2. Eje hipotálamo-hipófiso-ovárico.

En el caso de las mujeres, los ovarios producen estradiol (hor-

mona incluida dentro de los estrógenos), que provoca el desa- Hipotálamo
rrollo del pecho, crecimiento de la mucosa uterina, cambios
en la grasa corporal y maduración de los genitales femeninos
Actúa sobre
(ver figura 2). la hipófisis
En el caso de los hombres, los testículos liberan testosterona, anterior para
estimular la GnHR
hormona implicada en el crecimiento de vello facial, axilar y del producción de
pubis; hace la voz más grave; desarrollo muscular y crecimiento LH y FSH
de los genitales (ver figura 3).
Ambos tipos de hormonas también se producen en una peque- Hipófisis anterior
ña cantidad en el sexo opuesto. Por ejemplo, el vello axilar y
Inhibina
del pubis presente en las mujeres se debe a la secreción de Actúa sobre
androstendiona por la glándula suprarrenal. las células LH Producida por las
intersticiales células de Sertoli.
para estimular Actúa sobre la
la producción hipofisis anterior
11.3. Ciclo reproductivo femenino de testosterona para inhibir la
producción de FSH

El ciclo reproductivo femenino (denominado menstrual en FSH Testosterona

primates y humanos, o estral en otros mamíferos) consiste en Actúa sobre las Actúa sobre el
una secuencia de acontecimientos controlados por las hormo- células de Sertoli y, Testículo
hipotálamo y la
nas procedentes de la adenohipófisis y los ovarios. mediante ellas, hipófisis anterior
sobre el desarrollo para inhibir la
El ciclo comienza con la secreción de gonadotropinas desde la de espermatozoides producción y la
adenohipófisis, estas hormonas (la más importante la FSH) esti- liberación de LH
mulan el crecimiento de los folículos ováricos, que son esfe-
ras de células epiteliales que rodean cada óvulo. Normalmente
se produce uno cada mes. Este periodo es denominado fase
folicular.
A medida que los folículos maduran, producen estradiol, que
causa el crecimiento de la mucosa uterina. Cuando se alcanzan
niveles altos de estradiol, se produce un feedback negativo en Figura 3. Eje hipotálamo-hipófiso-testicular.
la adenohipófisis, que deja de liberar FSH y empieza a liberar
LH. Los niveles crecientes de estradiol provocan una liberación El óvulo desciende por las trompas de Falopio hacia el útero, si
masiva de LH (PIR) desde la adenohipófisis. En este momento es fecundado comienza a dividirse y se fija en la pared uterina.
se produce la ovulación. El folículo ovárico se rompe y deja En caso de no producirse la fecundación el cuerpo lúteo deja
libre el óvulo. de producir estradiol y progesterona y la mucosa de la pared
El folículo se convierte en el cuerpo lúteo, que produce estra- uterina se desprende. Así se inicia la menstruación. Este último
diol y progesterona, que promueven el embarazo. periodo es denominado fase luteínica.

81
 Manual APIR · Psicobiología

Ciclo ovárico Corteza cerebral

Hipotálamo
Folículo en Folículo Degeneración
crecimiento maduro Ovulación Fase postovulatoria

Temperatura corporal
37ºC GnRH

36ºC
Hipófisis
Hormonas

FSH
LH
Estrógeno Progesterona FSH LH

Ciclo menstrual Testículo

Endometrio

1 5 10 15 20 25 28
14 Días
Menstruación
Testosterona
Figura 4. Ciclo reproductor femenino.

Figura 5. Eje hipotálamo-hipofisario-testicular.

11.4. La conducta sexual

Conducta sexual en machos
Los mamíferos macho presentan una conducta sexual muy
variada, aunque sus características esenciales son: penetración,
sacudidas de la pelvis y eyaculación. Después de la eyaculación
existe un periodo refractario durante el cual, el macho pier-
de la posibilidad de conseguir una erección y poder copular
durante un tiempo. Si en este periodo de tiempo aparece una
hembra diferente, el tiempo de recuperación es mucho menor
y responde con rapidez. Este fenómeno se denomina efecto
Coolidge.
Las hormonas que intervienen en la conducta sexual del macho
son:
• Testosterona.
Si una rata macho es castrada, su actividad sexual desapare-
ce; pero puede restablecerse si se le inyecta testosterona.
Aún así, diferencias en el nivel de testosterona no implica
un mayor o menor nivel de actividad sexual del macho. Esta
hormona puede convertirse en estradiol mediante un proce-
so denominado aromatización, que también tiene efectos
activadores de la conducta sexual.
• Oxitocina.
Es producida por la hipófisis posterior. Se libera durante el
momento del orgasmo y parece estar implicada en las con-
tracciones del músculo liso del sistema eyaculador.
• Prolactina.
Se libera después de la eyaculación y tiene efectos inhibito-
rios sobre la conducta sexual masculina, por lo que es res-
ponsable del periodo refractario. Un exceso de esta hormona
implica la pérdida del deseo sexual.
Existen diferentes mecanismos medulares y cerebrales que
intervienen en la conducta sexual.
La erección y la eyaculación están controladas por reflejos
espinales. Personas con lesiones medulares pueden presentar
una eyaculación mediante estimulación mecánica, pero no
experimentan el orgasmo porque esa información no llega al
cerebro. En la médula espinal se encuentra el núcleo espinal
bulbocavernoso que inerva el músculo bulbocavernoso situa-
do en la base del pene, involucrado en la actividad sexual.
El área cerebral más importante involucrada en la conducta
sexual masculina es el área preóptica medial (APM) (PIR),
situada inmediatamente rostral al hipotálamo. La estimulación
eléctrica de esta zona provoca conducta de copulación en el
macho, y su lesión la suprime de manera permanente. Su tasa
metabólica aumenta con la actividad sexual.
Conducta sexual en hembras
En algunas especies, el papel de la hembra en la copulación
consiste en mostrar una postura que exponga sus genitales al
macho. Esta conducta se denomina lordosis.
Las hormonas más implicadas en la conducta sexual de las
hembras son el estradiol y la progesterona, liberadas por
los ovarios. Ambas son liberadas de forma secuencial (primero
estradiol y luego progesterona) y aumentan la receptividad
(disposición a copular), la proceptividad (búsqueda del macho
y excitación de su interés sexual) y su atractivo (cambios fisio-
lógicos y conductuales).
Otras hormonas implicadas son: oxitocina, responsable de
contracciones en el orgasmo y durante el parto, además de la
eyección de leche; prolactina, que estimula la producción de
leche por la glándulas mamarias.El área cerebral más importan-

82
 Tema 11 · Neurobiología del sexo

te en la conducta sexual femenina es el núcleo ventromedial
del hipotálamo (NVH) (PIR 14, 13; PIR). Al igual que el
APM en machos, su estimulación facilita la conducta sexual y
su lesión la inhibe. Este área está conectada con la sustancia
gris periacueductal del mesencéfalo, también implicada en la
conducta sexual.
Cambios sexuales asociados a la edad
En torno a los 45-50 años las mujeres experimentan la meno-
pausia, que supone la pérdida de la capacidad reproductiva,
ya que se dejan madurar óvulos. Los niveles de estrógenos y
progesterona disminuyen de manera paulatina, provocando
diversos síntomas como: aceleración de los latidos cardiacos,
sofocos, sudores fríos, pérdida de turgencia en pechos y labios
vaginales, menor lubricación vaginal y cambios en la distribu-
ción de la grasa corporal.
Los varones también presentan determinados cambios con la
edad, aunque no resultan tan evidentes como en la mujer. Estos
cambios, que constituyen el climaterio masculino (PIR), son:
disminución de la testosterona y de la producción de esperma,
erecciones más lentas y menos turgentes y aumento del periodo
refractario, entre otros. Algunos autores denominan este cambio
como “climaterio masculino” (ver tabla 2).
A continuación, se presenta una tabla resumen de las principa-
les hormonas (ver tabla 3).

MUJER HOMBRE
Disminución de: Disminución de:
• Estrógenos • Testosterona
• Tamaño de la vagina (se estrecha y pierde elasticidad) • Producción de esperma
• Lubricación vaginal • Turgencia del pene
• Vasocongestión del clítoris y labios durante la respuesta sexual
• Tamaño y turgencia de los senos Erección: más lenta (PIR). Se necesita más estimulación.
Testículos en la respuesta sexual: se elevan menos y de forma más lenta.
Enlentecimiento de la fase de excitación (PIR). Periodo refractario: se alarga (puede llegar a una semana).
Orgasmo: puede ser más corto y menos intenso. Orgasmo: puedeser más corto y menos intenso.
Tabla 2. Cambios hormonales y en la respuesta sexual asociados a la edad.

TIPO HORMONA EFECTO

Desarrollo del S. Wolff
Producción de espermatozoides
Vello facial, del pubis y axilar
TESTOSTERONA Desarrollo muscular
Agrandamiento de la laringe
ANDRÓGENOS Inhibición del crecimiento óseo
Impulso sexual (sobretodo en hombres)

DIHIDROTESTOSTERONA Maduración de los genitales externos masculinos

ANDROSTENEDIONA Vello púbico y facial (en mujeres)

Maduración de los genitales femeninos

Crecimiento de los senos
Crecimiento de la mucosa uterina
ESTRÓGENOS ESTRADIOL
Modificación de los depósitos adiposos
Inhibición del crecimiento óseo
Impulso sexual

GESTÁGENOS PROGESTERONA Mantenimiento de la mucosa uterina

FSH Desarrollo de los folículos ováricos

GONADOTROPINAS Ovulación; desarrollo del cuerpo lúteo
HL
Estimulación de la producción de testosterona

PROLACTINA Producción de leche

OTRAS HORMONAS
(POSIBLE RELACIÓN CON PERIODO Excrección de leche
REFRACTARIO MASCULINO) OXITOCINA Contracciones
Eyaculación
Tabla 3. Cuadro-resumen de las hormonas relacionadas con la conducta sexual y sus funciones.

83
 Manual APIR · Psicobiología

Resumen de los puntos principales

Genotipos XY y XX
Gónadas
Órganos sexuales internos
Diferenciación sexual Genitales externos

Alteraciones en la diferenciación
Desarrollo de varones y hembras

Efecto de las hormonas estradiol

Maduración sexual y testosterona
Neurobiología
del sexo
Ciclos reproductivos femeninos

Conducta sexual masculina

Conducta sexual Conducta sexual femenina

Menopausia
Sexualidad en la vejez Climaterio masculino

84
 Tema 12
Sistemas perceptivos

Autores: Berta Pinilla Santos, Íñigo Alberdi Páramo, Paula Ales López, Francisco José Lorente Romero, Miguel Sobredo Vega, Gonzalo Ruiz Manrique
de Lara, Irene Alonso Fernández, Ainhoa Fernández Beraza, Kazuhiro Tajima Pozo.

12.1. Sistemas sensoriales • Sensibilidad profunda.

Propia de receptores situados debajo de la piel, en músculos,
articulaciones, tendones o fascias. Ésta puede ser:
Conceptos básicos
- Consciente.
Existen tres sistemas sensoriales que engloban las distintas Cuando son procesados en el cerebro. Las sensacio-
modalidades sensoriales según la procedencia del estímulo que nes conscientes son: esterognosia, barognosia, vibración,
reciben: dolor, barestesia, estatestesia y cinestesia.
• Sistema exteroceptivo. - Inconsciente.
Cuando su procesamiento se realiza en el cerebelo. Las
Recibe estimulación de objetos externos al organismo, y
sensaciones inconscientes son: equilibrio y tono muscular,
engloba las siguientes modalidades: vista, oído, olfato,
responsables de la coordinación de los movimientos.
gusto, tacto, presión, dolor (nocicepción) y temperatura.
• Sistema propioceptivo (PIR).
Recibe información sobre la postura (estatestesia) y el movi-
Cualidades del estímulo
miento (cinestesia), y se pueden distinguir tres modalidades: Existen cuatro atributos de los estímulos que pueden ser cap-
consciente, procesada en el cerebro; inconsciente, procesa- tados por los sistemas sensoriales, que son la modalidad, la
da en el cerebelo; y sistema vestibular, referente al equilibrio. intensidad, la localización y la duración.
• Sistema interoceptivo.
Procesa la información proveniente de los órganos internos, Modalidad
glándulas, vasos y sistema digestivo. Se considera que existen seis modalidades sensoriales: visual,
auditiva, vestibular, somatosensorial, gustativa y olfativa.
Estímulos Sistema Vista, oído, olfato, gusto, tacto,
Éstas a su vez presentan varias submodalidades según los dife-
externos exteroceptivo presión, dolor, temperatura rentes estímulos que pueden abarcar, por ejemplo, el gusto
tiene diferentes receptores para sabores amargos, salados o
dulces.
Postura y Sistema Consciente, inconsciente y Cada submodalidad abarca un rango o anchura de banda de
movimiento propioceptivo sistema vestibular estímulos, para el que el receptor está afinado. Los márgenes
de sensibilidad de un receptor se pueden representar en una
Órganos internos, Sistema
curva de afinación.
Sensaciones internas
glándulas interceptivo
Intensidad
Figura 1. Sistemas sensoriales y sus funciones.
Los receptores emplean dos códigos distintos para determinar
la intensidad de la sensación, según la amplitud del estímulo:
Se denomina sensibilidad somáticovisceral a todas las • El código de frecuencia hace referencia a la tasa de poten-
modalidades sensoriales relacionadas con el tacto (tempe- ciales de acción que realiza la célula receptora, siendo direc-
ratura, presión, dolor, etc.), la propiocepción (consciente e tamente proporcional a la intensidad del estímulo.
inconsciente) y la interocepción.
Este código está limitado por el periodo refractario absoluto
Si se excluye esta última, esta clasificación se denomina sensi- y parcial, durante el cual la neurona no puede generar un
bilidad somatosensorial (o somestesia), que puede dividirse nuevo potencial de acción, o necesita una estimulación más
en dos tipos: intensa para provocarlo.
• Sensibilidad superficial. • El código de población está relacionado con el número
Cuando son estimulados los receptores del tejido superficial, de receptores que son estimulados al mismo tiempo por un
como la piel o las mucosas. Incluye: determinado estímulo.
- Tacto fino (discriminativo o epicrítico). A mayor intensidad de estímulo, se activa un mayor número
Engloba la discriminación de dos puntos distintos, la de receptores.
topoagnosia, la esterognosia y la grafestesia, procedentes • Se llama Fraccionamiento según el rango cuando distintas
de receptores encapsulados neuronas tienen diferentes umbrales de respuesta, es decir,
- Tacto grosero (protopático). empiezan a responder a partir de una determinada intensi-
Se refiere a sensaciones de picor, cosquilleo o sexuales, dad del estímulo, “especializándose” en un rango limitado
percibidos mediante receptores no encapsulados. de intensidad del estímulo (PIR).
- Temperatura y dolor superficial, o termoalgesia.
Percibido por receptores no encapsulados.

85
 Manual APIR · Psicobiología
A medida que aumentamos la intensidad de estimulación,
vamos haciendo que las neuronas con un umbral de disparo
más alto empiecen a producir potenciales de acción.
Localización
La localización de un estímulo viene determinada por la distri-
bución espacial de los receptores que activa.
El reconocimiento espacial viene determinado por la zona (en el
cuerpo o exterior) donde se encuentra el estímulo, por el tamaño
y la forma del objeto y el detalle fino del estímulo o el ambiente.
El área dentro del cual un estímulo provoca la activación de un
receptor se denomina campo receptivo y es variable según
la región del cuerpo. Cuanto menor es el campo receptivo,
mayor es la sensibilidad o discriminación en dicha zona, ya que
habría una mayor concentración de receptores. Por ejemplo,
los receptores de tacto de la espalda presentan un amplio
campo receptivo, por lo que la capacidad de discriminación del
estímulo es menor; en cambio, en la palma de la mano ocurre
lo contrario, por lo tanto es una zona mucho más sensible.
Duración
Los receptores, ante una estimulación mantenida invariable en
el tiempo, presentan una reacción de adaptación, es decir,
que va disminuyendo la intensidad de la sensación hasta que
ésta desaparece.
Existen receptores de adaptación rápida, cuando la señal que
envía el receptor disminuye rápidamente, quedando marcados
el inicio y el fin de la estimulación; y receptores de adaptación
lenta, cuya sensibilidad disminuye muy lentamente.
Representaciones nerviosas
En la corteza cerebral se hayan representaciones en forma
de red tanto del propio cuerpo (espacio personal) como del
mundo externo (espacio peripersonal, es el inmediato al sujeto;
y espacio extrapersonal, a partir del último).
La corteza parietal posterior es la zona cortical en la que se
encuentra más ampliamente representado el espacio extra-
personal.
Un ejemplo de representación nerviosa es la corteza somato-
sensorial primaria, que presenta una zona especializada para
cada parte del cuerpo, cuya área es proporcional a la cantidad
de información sensorial que dicha zona envía.
Estas representaciones pueden ser modificadas, por ejemplo,
en el síndrome del miembro fantasma, padecido por perso-
nas con un miembro amputado, y consisten en que la sensibili-
dad de la zona ausente se traslada a otras zonas presentes, por
lo que el sujeto conserva sensaciones del miembro amputado.
Tipos de receptores sensoriales
Los receptores sensoriales están situados en los extremos de
los nervios y son los responsables de la transducción senso-
rial, es decir, de convertir el estímulo físico al que es sensible
(calor, presión, luz, etc.) en energía eléctrica. Esto se produce
mediante el movimiento de iones a través de las membranas,
lo que genera cambios locales en el potencial de membrana
denominados potenciales del receptor, que intervienen en la
codificación de la modalidad sensorial a través del código de
línea de marcado (PIR).
Según la especificidad del receptor, es decir, a la modalidad
de energía física que perciben, se distinguen cuatro grandes
tipos de receptores:
86
• Mecanorreceptores.
Son sensibles a deformaciones de la membrana provocadas
por presión o fuerzas mecánicas, presentes en la piel, oído,
músculos y articulaciones.
• Termorreceptores.
Detectan las variaciones de temperatura respecto a la tempe-
ratura corporal normal.
• Quimiorreceptores.
Realizan la transducción de sustancias o moléculas químicas.
Se encuentran en el olfato y en el gusto. Funcionan a través
de la producción de segundos mensajeros para despolarizar
la membrana, es decir, que son metabotrópicos.
• Fotorreceptores.
Detectan la energía lumínica (ondas electromagnéticas).
También emplean segundos mensajeros para amplificar la
señal aunque, a diferencia de los quimiorreceptores, produ-
cen una hiperpolarización de la membrana.
En la tabla 1 se resumen los distintos tipos de receptores, la
modalidad sensorial a la que pertenecen y los tipos de células
receptoras.
12.2. Visión
Estímulo visual
El ojo humano detecta la presencia de luz. Para que una luz sea
detectada por el sistema visual tiene que tener una longitud de
onda entre 380 y 760 nm.
El estímulo luminoso presenta tres cualidades:
• Color.
Dependiendo de la longitud de onda.
• Luminosidad.
Determinado por la intensidad de la radiación.
• Saturación.
Según su pureza relativa, es decir, si toda la radiación es de
la misma longitud de onda o contiene todas las posibles (en
este caso la luz se percibiría blanca).
Anatomía del ojo
La capa externa del ojo es opaca en su mayor parte y se deno-
mina esclerótica, excepto en la zona frontal, que es transpa-
rente y se denomina córnea.
La pupila regula la cantidad de luz que entra en el ojo, ajus-
tando su tamaño a las condiciones ambientales.
Detrás del iris se encuentra el cristalino, una especie de lente
que cambia su forma gracias a los músculos ciliares, para enfocar
imágenes cercanas o lejanas (fenómeno de acomodación).
El interior del ojo está lleno de un líquido (humor vítreo) que
le proporciona volumen.
(Ver figura 2)
Los ojos pueden realizar tres tipos de movimientos:
• Movimientos de convergencia.
Para fijar ambos ojos sobre un mismo objeto, haciendo que
la imagen se proyecte en la misma zona de ambas retinas.
 Tema 12 · Sistemas perceptivos

MODALIDAD MODALIDAD CÉLULA RECEPTORA

VISUAL Visión (luz) Fotorreceptor Conos y bastones

AUDITIVO Audición (sonido) Mecanorreceptor Células ciliadas de la cóclea

VESTIBULAR Equilibrio (gravedad) Mecanorreceptor Células ciliadas del laberinto vestibular

Tacto (presión) Mecanorreceptor Neuronas ganglionares de la raíz dorsal

Receptores en músculos
Propiocepción (desplazamiento) Mecanorreceptor
y articulaciones
SOMATOSENSORIAL Sensibilidad térmica Termorreceptor, quimiorreceptor o
Nociceptores térmicos y mecánicos
(calor o movimiento) mecanorreceptor

Picor (estímulo químico) Quimiorreceptor Nociceptor químico

GUSTATIVO Gusto (estímulo químico) Quimiorreceptor Botones gustativos

OLFATORIO Olfato (estímulo químico) Quimiorreceptor Neuronas bipolares olfatorias

Tabla 1. Cuadro-resumen de los sistemas sensoriales.

Coroides

Capa media Cuerpo ciliar

Iris

Retina Capa interna

Cámara anterior

Cámara posterior

Córnea

Capa externa Conjuntiva

Esclera

Cámara vítrea

Figura 2. Anatomía del ojo humano.

• Movimientos sacádicos espasmódicos. Existen dos tipos de fotorreceptores:

Son bruscos e involuntarios.
• Movimientos de búsqueda.
Más lentos y controlados.
En la capa interna del fondo del ojo se encuentra la retina, que
es el lugar donde se proyecta la luz que entra por la pupila, y
donde se encuentran las células receptoras visuales, también
denominadas fotorreceptores (PIR).
Desde un punto concreto de la retina, el disco óptico, se
reúnen los axones que llevan la información visual formando el
nervio óptico. Ésta zona también es denominada punto ciego,
ya que carece de receptores.
• Bastones.
Son los fotorreceptores más numerosos (en la retina hay
unos 120 millones), aunque proporcionan una visión poco
aguda y no distinguen diferencias cromáticas. Son los recep-
tores más sensibles a la luz, es decir, que con una luz débil
pueden ser estimulados.
• Conos.
Proporcionan la mayor parte de la información visual a pesar
de ser un número mucho menor que los bastones (unos
6 millones en cada retina), detectan los distintos colores
(PIR) y aportan una visión nítida (agudeza visual). En la zona
central de la retina se encuentra la fóvea, en la que solo hay
conos y proporciona la visión más aguda del campo visual.

87
 Manual APIR · Psicobiología

Fotorreceptores y transducción sensorial

Esclerótica
La transducción sensorial del estímulo visual tiene lugar en los
Epitelio pigmentario
fotorreceptores (conos y bastones), que contienen unas molé-
culas denominadas fotopigmentos.
Bastón El fotopigmento de los bastones es la rodopsina (compues-
Cono to por una proteína denominada opsina y un lípido llamado
retinal), mientras que los conos presenta tres tipos de opsinas
Célula horizontal distintas, sensibles a distintas longitudes de onda, dando lugar
Dirección de la luz

a la visión cromática.
Célula bipolar En ausencia de estimulación (luz), los canales iónicos de Na+
y Ca++ se mantienen abiertos gracias a las moléculas de GMP
Célula amacrina
cíclico, por lo que la membrana se encuentra parcialmente
despolarizada en reposo, liberando continuamente glutamato.
Célula ganglionar Cuando la luz llega a un fotopigmento, éstos se descomponen
Fibras del nervio óptico en sus constituyentes (opsina y retinal), activando a su vez
una proteína G (transducina) que destruye el GMPc, cerrando
Figura 3. Capas celulares del ojo. los canales iónicos, hiperpolarizando la membrana, que deja
de liberar glutamato. Así se modifica la tasa de liberación del
neurotransmisor. Según la cantidad de luz que llega a la retina,
Las características más detalladas de ambos fotorreceptores se se puede activar el sistema escotópico, compuesto por basto-
muestran en la tabla 2. nes (si es poca luz), o el sistema fototópico, formado por los
La retina está formada por varias capas de somas celulares, conos (si hay luz suficiente). Cuando se pasa de una situación
con sus correspondientes dendritas y axones, además de los de luz a otra de oscuridad, tiene lugar el efecto Purkinje, en
fotorreceptores. Ordenadas desde el fondo del ojo hasta la el cual deja de funcionar el sistema fototópico y se pone en
zona más superficial, las capas celulares estan detalladas en la marcha el sistema escotópico (ver figura 4).
tabla 3.

CONOS BASTONES
Unos 6.000.000 por ojo, más concentrados en la Unos 120.000.000 por ojo, más
NÚMERO Y LOCALIZACIÓN fóvea, aunque también hay en la periferia concentrados en zonas periféricas

3 tipos de opsinas sensibles a

PIGMENTOS Rodopsina (opsina + retinal)
diferentes longitudes de onda

TIPO DE VISIÓN Fotópica (día) Escotópica (nocturna)

ADAPTACIÓN A LA
Menor pero más rápida Mayor pero más lenta
OSCURIDAD
Según el tipo:
419nm (cono azul), 531nm (cono verde), 496nm
MÁXIMA SENSIBILIDAD 559nm (cono rojo)
Colores: violeta-azul, verde,
Color: azul-verde
verde-amarillo respectivamente

TAMAÑO DEL CAMPO

Pequeño Grande
PERCEPTIVO

AGUDEZA VISUAL Mayor Menor (PIR)

SENSIBILIDAD DEL RECEPTOR Baja Alta

VELOCIDAD DE RESPUESTA Alta (mejor resolución temporal) Baja (peor resolución temporal)

CONVERGENCIA CON
Baja Alta
CÉLULA GANGLIONAR
Tabla 2. Comparativa de conos y bastones.

88
 Tema 12 · Sistemas perceptivos

EPITELIO PIGMENTARIO Capa de melanina, que es un pigmento negro que evita que la luz refleje.

CONOS Y BASTONES Fotorreceptores.

Combinan los mensajes de los fotorreceptores adyacentes, transmitiéndolos de forma paralela

CÉLULAS HORIZONTALES a la superficie de la retina.

CÉLULAS BIPOLARES Conectan los fotorreceptores con las capas más profundas de la retina.

CÉLULAS AMACRINAS Cumplen una función similar a las horizontales.

CÉLULAS GANGLIONARES Cuyos axones forman el nervio óptico, son las que proyectan la información visual al cerebro.

Se desarrollan ante la estimulación a través de la luz.

NEURONAS BINOCULARES Se ha comprobado en primates que si en el momento del nacimiento se les tapa un ojo, este
tipo de células no se desarrollarán (PIR).
Tabla 3. Capas celulares del ojo (ordenadas desde el interior hacia el exterior).

Además, según el tamaño las células ganglionares pueden

1
ser magnocelulares (grandes) y parvocelulares (pequeñas).
Estas últimas realizan un proceso oponente (PIR) con pares de
Sensibilidad relativa

colores antagónicos, por ejemplo, el centro responde al verde y

el anillo periférico al rojo. Otros colores antagónicos son el azul
0,5
y el amarillo. La mayoría de las células ganglionares sensibles al
color muestran una respuesta oponente del centro y la perife-
ria a pares de colores primarios: rojo-verde y azul-amarillo. La
respuesta de estas neuronas está determinada por los circuitos
400 500 600 700 retinianos que las conectan con los fotorreceptores. Las posti-
Longitud de onda (nm) mágenes negativas que se producen cuando se mira fijamente
Visión escotópica Visión fotópica un estímulo coloreado y después un fondo neutro proporcio-
nan una imagen con los colores complementarios de los del
Figura 4. Efecto de Purkinje. estímulo original (PIR 18, 10).

Las células ganglionares son las primeras que van a producir un
potencial de acción.
Sus campos receptivos constan de un centro y una periferia,
ambas zonas con funciones opuestas: una excitatoria (ON) y
otra inhibitoria (OFF). Según la distribución de estas zonas se
distinguen células ON (si la zona central es excitatoria y la
periférica es inhibitoria), y células OFF (si es al revés).
Así, la estimulación del disco central o de su periferia, provoca-
rá la excitación o la inhibición de la célula ganglionar, depen-
diendo si ésta es ON u OFF.
Este sistema ON/OFF es un ejemplo de inhibición lateral, que
permite aumentar el contraste entre las zonas estimuladas y las
no estimuladas, haciendo que los cambios bruscos en la inten-
sidad del estímulo se perciban de una forma más notoria (PIR).
ON Célula ON o de centro conectado
OFF
Vías visuales
Los axones de las células ganglionares forman el nervio óptico.
En el quiasma óptico tiene lugar el cruce de sus vías.
La información procedente del campo visual de las hemirretinas
nasales se dirige al lado contralateral del cerebro, mientras que
la información del lado externo (temporal) se procesa ipsilate-
ralmente. De esta forma, cada hemisferio cerebral recibe infor-
mación de la parte contralateral del campo visual.
Una vez pasado el quiasma óptico, los axones (llamados tractos
ópticos o cintillas) sinaptan en el núcleo geniculado lateral
dorsal del tálamo (PIR 21, 11; PIR 14, 16; PIR).
Esta estructura contiene seis capas de neuronas (PIR), que
reciben cada una información de un solo ojo. Las dos capas
internas (1 y 2) se denominan capas magnocelulares debido
al tamaño de las células, y las cuatro externas (3, 4, 5 y 6) se
denominan capas parvocelulares.
En posición ventral a cada capa se encuentran las subcapas
coniocelulares.
Estos tres tipos de capas dan lugar a tres sistemas diferentes,
que analizan diferentes características de la información visual.
(Ver figura 6)

OFF Célula OFF o de centro desconectado

ON

Figura 5. Células ON y Células OFF.

89
 Manual APIR · Psicobiología

Campos visuales • Lóbulo occipital.

- Corteza visual primaria.
Izquierdo Derecho Los axones de las células del núcleo geniculado lateral
forman las radiaciones ópticas, que se dirigen a la cor-
teza visual primaria o corteza estriada (área 17 de
Temporal Nasal Nasal Temporal Brodmann o V1), que rodea la cisura calcarina.
Cada hemisferio recibe información del hemicampo visual
contralateral.
La corteza visual primaria está organizada en 6 capas de
células, siendo la cuarta capa la que recibe información del
núcleo geniculado lateral.
Retina En la corteza visual primaria se pueden encontrar dos
tipos de células diferentes para procesar la forma del
objeto, descomponiendo sus perfiles en segmentos cortos
Nervio óptico de diferentes orientaciones:
• Las células simples presentan campos receptores alar-
Tracto óptico gados en forma de línea recta, con una zona central ON
y una periférica OFF.
Estas células responden ante estímulos que muestran
una orientación determinada.
Núcleo • Las células complejas también presentan campos
geniculado receptores lineales con una orientación determinada,
lateral
pero sus zonas OFF son más difusas, sin ser tan impor-
tante la orientación del objeto.
Se cree que pueden ser sensibles al movimiento.
Conforme las vías de procesamiento se acercan a las célu-
las complejas, se va produciendo una progresiva abstrac-
Radiación óptica ción de las cualidades del objeto en rasgos básicos.
También es característica de la corteza visual primaria la
organización en columnas funcionales, cada una de
ellas controla un aspecto concreto del estímulo. Estas
columnas son:
• Columnas Blobs de citocromo-oxidasa (de manchas
Lóbulo occipital o gotas).
Localizadas sobre y debajo de la capa 4, responsables del
Figura 6. Anatomía de las vías visuales. procesamiento del color.
• Columnas interblobs.
- Columnas de orientación.
Vía visual cortical
Se activan ante estímulos con una orientación concreta.
- Columnas de predominio ocular.
Sólo se activan ante la estimulación de uno de los dos
ojos. Los dos últimos tipos de columnas son conocidas
como columnas interblobs.
Se denomina hipercolumna al conjunto de columnas
funcionales que responden a todas las orientaciones
de una región concreta de una zona del campo visual.
Las hipercolumnas están conectadas entre sí de manera
horizontal, relacionando células de la misma capa.
- Corteza extraestriada.
Rodeando la corteza visual primaria se encuentra la cor-
teza extraestriada (áreas 18 y 19 de Brodmann), que
comprende varias zonas denominadas desde la V2 hasta
la V6 según se aleja de la corteza visual primaria. Cada
una de estas zonas procesan distintas cualidades de los
estímulos visuales (p. ej., V3 procesa las formas dinámicas,
V4 procesa el color y la forma y V5 el movimiento).
• Implicación de otros lóbulos.
No sólo en el lóbulo occipital se procesa la información
visual, también existen zonas de procesamiento visual en los
Color / forma lóbulos temporal y parietal:
Movimiento / profundidad - La vía parvocelular (ventral o temporal inferior) parte de
Área visual secundaria las células P del núcleo geniculado lateral, pasando por
Área visual primaria la región V4, y termina en la corteza inferotemporal, y se
encargan del procesamiento de la forma (columnas inter-
Figura 7. Vía visual cortical. blobs) y del color (columnas blobs).

90
 Tema 12 · Sistemas perceptivos

CUALIDAD PERCEPTIVA ÁREA DE PROYECCIÓN

Inferotemporal
PARVOCELULAR BLOB Color (PIR)
Corriente ventral

Forma: orientación y contorno Inferotemporal

PARVOCELULAR INTERBLOB
Reconocimiento de rostros y objetos complejos Corriente ventral

Movimiento y profundidad Parietal posterior (V5 y somatosensorial 3.ª)

MAGNOCELULAR INTERBLOB
(relaciones espaciales) Corriente dorsal

Tabla 4. Vías parvocelular y magnocelular (PIR).

A nivel temporal inferior, las neuronas responden a todo el
campo visual contralateral y ayudan a la discriminación de
la dirección de la mirada y los rostros (PIR).
- La vía magnocelular (dorsal o parietal posterior) proviene
de las células M del núcleo geniculado lateral y pasa por el
área V5 para terminar en la corteza parietal posterior.
Solo presenta regiones interblob que intervienen en el
procesamiento de la profundidad (o percepción espacial) y
el movimiento. (PIR 23, 60; PIR 20, 26).
(Ver tabla 4)
(interviene también el sistema vestibular), los movimientos
oculares y sacádicos.
• Núcleo supraquiasmático.
Involucrado en la regulación de los ritmos circadianos.
Existe una vía directa retino-hipotalámica, mediada por
la liberación de glutamato; y una vía indirecta genículo-
hipotalámica, que parte concretamente desde la lámina
intergeniculada del núcleo geniculado lateral, y es mediada
por el neuropéptido Y.
• Núcleos olivares pretectales (pretéctum).
Gobiernan el reflejo de contracción pupilar o miosis.

Luz
Luz
Retina
Retina
Células P Células M
Núcleo geniculado lateral (tálamo)
Núcleo geniculado lateral (tálamo)
Vía directa Vía indirecta

Vía parvocelular Vía magnocelular

Núcleo supraquiasmático (Hipotálamo)

Corteza visual primaria

Regulación de Colículos Núcleos olivares
ritmos circadianos superiores pretectales
Vía parvocelular Vía magnocelular
Reflejos visuales, Contracción pupilar
Región V4 Región V5 coordinación (miosis)
ojo-cabeza,
Corteza inferotemporal Corteza parietal posterior movimientos
oculares...
Procesamiento de Procesamiento de
forma y color profundidad en movimiento Figura 9. Esquema de las vías visuales subcorticales.

Figura 8. Esquema de la vías visuales corticales.

Procesamiento de las diferentes características del estímulo

Vía visual subcortical Movimiento y profundidad

Además de la vía cortical, los núcleos geniculados laterales
envían la información visual a otras zonas:
• Colículos superiores (tubérculo cuadrigémino superior).
Están localizados en el mesencéfalo. En ellos se integra
la información visual para modular los reflejos visuales, la
coordinación de los movimientos oculares y de la cabeza
En la región V5, también denominada área temporal media,
tiene lugar el procesamiento del movimiento, puesto que todas
las células que la componen responden de manera selectiva al
movimiento en una dirección concreta (PIR), y se ha com-
probado que no se activan ante otras características del objeto
como son el color o la forma. Este hecho se ha estudiado
mediante la ilusión del movimiento aparente o estroboscópico.

91
 Manual APIR · Psicobiología

En el área temporal media también tiene lugar el procesa- Trastornos del sistema visual
miento de la profundidad, basándose en claves monoculares
cuando se trata de largas distancias (a partir de 33 metros), y
de claves binoculares (la convergencia de los ojos a distancias
más cortas. Trastornos visuales

• Las claves monoculares son:

Tamaño habitual del objeto, ocultación parcial de un objeto Trastornos de la
respecto a otro, perspectiva lineal (líneas convergentes) y Trastornos sensoriales Agnosias visuales
percepción del color
del tamaño (diferencia de tamaño de objetos similares),
sombras e iluminación, paralaje del movimiento (al mover-
Acromatopsia Ceguera monocular Agnosia para los objetos
nos, los objetos más cercanos se mueven aparentemente
Dicromatopsia Hemianopsia bitemporal Agnosia para los dibujos
más rápido). (protanopia, Hemianopsia nasal Simultagnosia
• Las claves binoculares o estereoscópicas. deuteranopia y Hemianopsia homónima Agnosia para el color
Tienen como punto de referencia el lugar donde convergen tritanopia) Hemianopsia cuadrántica Anomia para el color
Escotomas Acromatopsia perceptiva
ambos ojos (corresponde con la fóvea de ambas retinas), y
Prosopagnosia
el resto de puntos se proyectan a cierta distancia de la reti- Agnosia visuoespacial
na que, acompañado con la disparidad de ambos campos Agnosia del movimiento
visuales, da lugar a una visión tridimensional. El área de
Panum son los puntos de la retina que al ser estimulados
simultáneamente con un único punto de la retina del otro Figura 10. Resumen de los Trastornos del sistema visual.
ojo permite una visión fusionada, una visión única. Fuera
del área fusional de Panum se produce diplopía fisiológica.
Trastornos relacionados con la percepción del color
El tamaño de esta área es menor en el entorno del punto de
fijación que en la periferia (PIR 21, 210). • Acromatopsia.
Pérdida de sensibilidad total para el color.
Rostros • Dicromatopsias.
En la corteza temporal inferior se encuentra un grupo de También llamadas dicromismos o dicromasia. Se caracteriza
neuronas que se activan selectivamente ante estímulos que por dificultad para distinguir determinados colores debido a
presentan los rasgos básicos de un rostro, no respondiendo que poseen solo dos tipos de conos en lugar de tres:
ante otro tipo de estímulos complejos. - Protanopia.
En el reconocimiento de rostros familiares también están Confunden el rojo y el verde, debido a la falta de conos L.
implicadas: el área polisensorial temporal superior (PTS), - Deuteranopia.
la corteza parahipocampal y el giro fusiforme del lóbulo También confunden el rojo y el verde, debido a la falta de
temporal. conos M.
- Tritanopia.
Por falta de conos S confunden el azul con el amarillo.
(Ver tabla 5) La protanopia y deuteranopia son más frecuentes en varones
porque se producen por herencia ligada al cromosoma X.

ÁREAS PERCEPCIÓN
Rasgos básicos (posición, contraste, orientación)
V1, V2 y V3 (17 y 18)
OCCIPITAL Contiene una representación de la retina
V4 Color y forma
Área temporal medial (V5), área temporal superior y
Movimiento y profundidad (PIR)
surco temporal superior (unión de 19 y 37, y 22)

OCCIPITO-TEMPORAL Y Área inferotemporal occipital y área inferotemporal

Color, forma, rostros
TEMPORAL (PIR) (37, 20 y 21)

Área inferotemporal anterior (38) Rostros

PARIETAL V6 (7, 30 y 40) Representación del espacio

Tabla 5. Cuadro-resumen de las áreas corticales implicadas en el procesamiento visual.

92
 Tema 12 · Sistemas perceptivos

Trastornos sensoriales
• Ceguera monocular (1).
Pérdida de la visión en un ojo debido a la destrucción de la
retina o del nervio óptico.
• Hemianopsia bitemporal (2).
Lesión en la región medial del quiasma óptico y cursa con
pérdida de los dos campos temporales (el lado izquierdo del
campo visual del ojo izquierdo y el lado derecho del campo
visual del ojo derecho). Se denomina heterónima porque
afecta a lados distintos de cada ojo.
• Hemianopsia nasal (3).
Una lesión en la región lateral del quiasma óptico provoca
la pérdida de visión en la zona nasal, si es en ambos ojos se
denomina binasal.
• Hemianopsia homónima [(4) si es en el lado derecho y (5)
si es en el lado izquierdo].
Tras una lesión completa en el tracto óptico, núcleo genicu-
lado lateral o corteza visual primara, se produce incapacidad
para percibir un campo visual completo. Es homónima por-
que afecta al mismo lado de cada ojo.
• Hemianopsia cuadrántica (4) y (5).
Es una pérdida parcial de la visión en un campo visual,
debido a una lesión parcial en las áreas mencionadas en la
hemianopsia homónima. Las lesiones del lóbulo occipital no
suelen afectar al área macular (central) del campo visual, este
fenómeno se llama indemnidad macular.
• Escotomas.
Puntos negros de pequeño tamaño en el campo visual,
aunque no suelen notarse debido a que los movimientos
oculares (nistagmos) recogen toda la información del campo
visual.
(Ver figura 11)
Agnosias visuales
Las agnosias visuales son un déficit en el reconocimiento visual
de objetos, dibujos, etc.
• Agnosia para los objetos.
Debida a lesión en el hemisferio izquierdo (áreas 18, 19, 20,
21) y en el cuerpo calloso. Suelen ser lesiones bilaterales.
• Agnosia para los dibujos.
Lesión en el hemisferio derecho (áreas 18, 20 y 21).
• Simultagnosia.
Es una incapacidad para sintetizar todos los detalles de un
estímulo como un todo, solo percibe sus partes de manera
independiente. Se debe a lesiones parieto-occipitales bila-
terales.

Ceguera monocular
1 Hemianopsia bitemporal
2

Hemianopsia nasal
4

Temporal Hemianopsia homónima

Hemianopsia cuadrántica

5
Parietal
Hemianopsia cuadrántica

Figura 11. Esquema-resumen de las alteraciones visuales.

93
 Manual APIR · Psicobiología

• Agnosia para el color.
Déficit de relacionar un color con un estímulo dibujado.
Lesión en el hemisferio derecho (áreas 18 y 19).
• Anomia del color.
Problemas para nombrar un color, debido a una desconexión
entre las vías visuales y las áreas encargadas del lenguaje,
dentro del mismo hemisferio o entre los dos.
• Acromatopsia perceptiva.
Déficit en la distinción de los colores debido a lesiones corti-
cales (áreas 18 y 37).
• Prosopagnosia.
Déficit en el reconocimiento de rostros familiares debido a
lesión en áreas temporo-occipitales bilaterales (giro fusiforme
de las caras) y en las áreas 20 y 21 (PIR).
También puede deberse a lesiones bilaterales de la corteza
parietal.
• Agnosia visuoespacial.
Una lesión en el hemisferio derecho (áreas 18, 19 y 37)
puede generar un déficit en la visión estereoscópica.
• Agnosia del movimiento.
Es la incapacidad de percibir el movimiento de un estímulo
debida a una lesión bilateral en el área temporal medial (V5).
12.3. Sistema auditivo
ya forma parte del oído interno. Su misión es amplificar los
estímulos auditivos (PIR).
• Oído interno.
Formado por la cóclea (caracol), que es una estructura tubu-
lar enrollada sobre sí misma rellena de líquido, en la cual
tiene lugar la transducción sensorial.
La cóclea contiene tres canales (escalas o rampas):
• La rampa vestibular o superior.
En cuya zona inferior se encuentra la ventana oval, que trans-
mite la estimulación desde la cadena de huesecillos a través
de la perilinfa, líquido que rellena dicha escala, parecido al
líquido cefalorraquídeo.
• La rampa timpánica o inferior.
Permite que la estimulación se siga propagando desde la
escala timpánica (a la cual está unida por la helicotrema) por
la perilinfa. En el extremo inferior de este canal se encuentra
la ventana redonda, membrana que permite que el fluido se
mueva hacia delante y hacia atrás.
• La rampa coclear o media.
Está aislada del canal vestibular por la membrana de Reissner
y del canal timpánico por la membrana basilar. Está rellena
de endolinfa, líquido con alta concentración de potasio
y baja concentración de sodio y calcio. En este canal se
encuentra el órgano de Corti, en el que tiene lugar la trans-
ducción sensorial.

Anatomía del oído

1

1: Caracol
Canales semicirculares 2: Rampa vestibular
3: Rampa timpánica
Pina Nervio vestibulococlear 4: Canal coclear
5: Núcleo ventromediano
2 6: Membrana basilar
9 7: Membrana de Reissner
Canal Cóclea 4 8: Órgano de Corti
auditivo 3 9: Modiolo
externo
Trompa de Eustaquio
7
6
Lóbulo 8 5

Figura 13. Estructura de la cóclea.

Transducción de la información auditiva

Tímpano
El órgano receptor, lugar donde se realiza la transducción sen-
sorial, es el órgano de Corti (PIR), compuesto por: la mem-
Martillo Yunque Estribo
brana basilar, células ciliadas y la membrana tectorial.
Las células ciliadas están ancladas a la membrana basilar
Figura 12. Anatomía del oído. gracias a las células de Deiter. Las ondas sonoras mueven la
membrana basilar con relación a la membrana tectorial (que
es rígida), doblando los cilios (o haces pilosos) de las células
El oído se divide en tres partes: ciliadas, generando así los potenciales de acción. Hay dos tipos
• Oído externo. de células ciliadas:
Compuesto por el pabellón auditivo (oreja), canal audi- • Células ciliadas externas.
tivo y tímpano, que es una membrana que vibra con el Ancladas en la membrana tectorial cuyos cilios son desplaza-
sonido, a partir de la cual comienza el oído medio. dos directamente por la membrana basilar.
• Oído medio. • Células ciliadas internas.
Incluye la cadena de huesecillos (martillo, yunque y estri- No están ancladas en la membrana tectorial y cuyos cilios se
bo) que conecta con la ventana oval de la cóclea, que mueven por el desplazamiento de la endolinfa.

94
 Tema 12 · Sistemas perceptivos

El espesor de la membrana basilar disminuye paulatinamente

hacia la zona donde se encuentra el helicotrema, por lo que
distintas áreas de dicha membrana son sensibles a distintas
frecuencias sonoras, descomponiendo los sonidos en cada tono
componente. Esta disposición se denomina mapa tonotópico.
Los sonidos más agudos (de alta frecuencia) generan un mayor Cortex
movimiento de la parte inferior de la membrana basilar (cercana
al estribo), los tonos medios desplazan la zona media, mientras
que los más graves (de baja frecuencia) lo hacen en la zona supe-
rior, más delgada, cercana al helicotrema, cerca del extremo de
la espiral de la cóclea (ápice) (PIR 18, 9; PIR). Cuerpo geniculado interno
Existen tres teorías sobre la discriminación de los tonos Protuberancia Colículo inferior
auditivos (el tono es la experiencia sensorial provocada por
Sistema reticular
una frecuencia determinada de sonido) diferentes:
• La teoría del lugar.
Mantiene que el tono viene determinado por la zona de la Bulbo raquídeo Núcleos cocleares
membrana basilar que presenta mayor desplazamiento.
• La teoría de la descarga.
Afirma que el patrón temporal de las descargas neuronales
es influida por la frecuencia del sonido, por lo que es lo que Sistema reticular Oliva superior
determina el tono.
• La teoría dúplex. Figura 14. Anatomía de la vía auditiva.
Tiene en cuenta los datos aportados por ambas teorías y
establece que la teoría de la descarga funciona para sonidos Oído
de 20 a 1000 o 1500 Hz (sonidos de baja frecuencia), y la
teoría del lugar se aplica a sonidos superiores a 1000 Hz (de
alta frecuencia). Ipsilateral

En el órgano de Corti se encuentra el ganglio espiral de Núcleos cocleares

Corti, donde se encuentran los somas de las neuronas bipo-
lares ganglionares, cuyos axones forman el nervio auditivo Bilateral
(para craneal VIII). Cada axón envía la información de una fre-
cuencia característica del sonido, de esta forma, cada fibra
Complejo olivar superior
responde según su curva de sintonización característica, que
es la gráfica de las frecuencias auditivas que pueden estimular
una fibra concreta. Colículos inferiores

Vía auditiva Núcleo geniculado medial

Las fibras del nervio auditivo o coclear, denominadas fascículo

olivococlear, se dirigen de manera ipsilateral a los núcleos
cocleares situados en el bulbo y la parte baja de la protuberan-
cia (PIR), que se dividen en tres núcleos: dorsal, anteroventral
y posteroventral.
Estos núcleos presentan una disposición tonotópica, es decir
que contienen bandas de isofrecuencia en las tres divisiones. El
núcleo dorsal se encarga de codificar la información temporal.
A partir de los núcleos cocleares se proyecta la información al
complejo olivar superior de la protuberancia de ambos lados
(bilateralmente), y desde allí la información asciende por los
lemniscos laterales hasta los colículos inferiores (tubérculos
cuadrigéminos inferiores del mesencéfalo) (PIR).
Desde ahí, las fibras (este tramo se denomina brazo del tubér-
culo cuadrigémino inferior) transmiten la información hasta
el núcleo geniculado medial (tálamo) (PIR), proyectándose
posteriormente hacia las cortezas auditivas primarias a tra-
vés de las radiaciones acústicas.
Cortezas auditivas
Figura 15. Esquema de la vía auditiva.
La información auditiva se proyecta de forma bilateral a la
corteza auditiva primaria con predominio contralateral, por lo
que una lesión unilateral a partir de los núcleos cocleares nunca
puede producir una sordera total.
A continuación se describen las estructuras implicadas en el
procesamiento de la información auditiva:
• Complejo olivar superior.
Sus células responden a la estimulación de ambos oídos
(binaural). Interviene en la localización dicótica de las fuentes
sonoras. Esta estructura tiene dos partes, la oliva superior
medial, que analiza las diferencias temporales entre ambos
oídos (más útil para las frecuencias bajas), y la oliva superior
lateral analiza las diferencias de intensidad interaurales (más
útil para altas frecuencias).

95
 Manual APIR · Psicobiología
• Colículos inferiores.
Situados en el mesencéfalo, presentan una distribución tono-
tópica, analizan con precisión la frecuencia sonora y también
intervienen en la localización de los sonidos, dirigiendo
los movimientos de cabeza y ojos hacia la fuente sonora.
También provocan el despertar ante un sonido. Reciben
información del lemnisco lateral, de la corteza y del colículo
inferior contralateral.
• Núcleo geniculado medial del tálamo.
Organizado tonotópicamente, discriminando las diferentes
frecuencias e intensidades sonoras. También está implicado
en la integración de la información auditiva.
• Corteza auditiva primaria (A1, o área de Brodmann 41).
Se localiza en la circunvolución de Heschl. Está organizado en
dos tipos de columnas: columnas de sumación o binaura-
les, que son sensibles a ambos oídos; y columnas de supre-
sión, que responden principalmente al oído contralateral.
• Corteza auditiva secundaria (A2 o área de Brodmann 42).
• Otras zonas implicadas en el procesamiento auditivo.
Operáculo frontal, parietal y la ínsula.
Las funciones más importantes que cumple la corteza audi-
tiva son:
• Discriminación auditiva, tiene lugar en dos periodos:
- Discriminación perceptiva.
Se descompone el estímulo acústico en sus características
temporales.
- Asociación semántica.
Implica el análisis del significado de dicho estímulo.
• Control de las entradas auditivas, a través de vías que
parten de la corteza auditiva hasta la cóclea (eferentes de la
corteza) con funciones principalmente inhibitorias para supri-
mir el ruido, mejorar la señal auditiva y proteger las células
ciliadas de sonidos de alta intensidad.
• Localización del estímulo auditivo, mediante células
capaces de detectar el movimiento de una fuente sonora en
una dirección y sector espacial concreto. Es muy difícil que
esta función quede deteriorada por una lesión.
Trastornos del sistema auditivo
Trastornos sensoriales
• Sordera de conducción.
La sordera de conducción es provocada por la afectación del
oído externo y/o medio, por alteraciones u obstrucción en
la cadena de huesecillos, por infecciones, etc. Como conse-
cuencia de esta lesión la cóclea deja de recibir estimulación,
por lo que se pierde totalmente la audición en ese oído. Éste
déficit es más acusado ante sonidos de alta frecuencia.
• Sordera neurosensorial.
Tiene lugar cuando, debido a factores hereditarios, disfuncio-
nes metabólicas o exposición a sonidos excesivamente fuer-
tes, se encuentra lesionado el conjunto coclear, sobre todo
las células ciliadas, y no puede producirse la transducción
sensorial a través del nervio auditivo.
• Sordera central.
La sordera central hace referencia a las lesiones que afectan
al tálamo, a la corteza cerebral y/o al tronco encefálico.
Dentro de este concepto se engloba la sordera cortical,
provocada por la destrucción bilateral de las circunvoluciones
de Heschl o de las radiaciones auditivas. Su consecuencia es
la pérdida total de audición.
96
• Hemianacusia.
La lesión unilateral de la circunvolución de Heschl provoca
sordera parcial en ambos oídos, de mayor envergadura en
el oído contralateral, considerándose un trastorno mínimo
gracias que las vías auditivas son bilaterales. En situaciones
experimentales de escucha dicótica sí muestran una sordera
total, ya que en esta situación el sujeto tiende a extinguir
la vía ipsilateral en favor de la contralateral a la lesión, que
está más afectado, por lo que no escucha ninguno. En esta
situación, una lesión del cuerpo calloso también provoca la
extinción completa del oído izquierdo.
Agnosias auditivas
• Agnosias auditivas no verbales.
- Amusia.
Déficit en la percepción de estímulos musicales (tono,
melodía o ritmo), provocado por daños unilaterales o bila-
terales en las áreas 42 y 22. Si la lesión pertenece al hemis-
ferio izquierdo, se verá más afectada la percepción del
ritmo y la tonalidad; mientras que si la lesión se encuentra
en el hemisferio derecho, habrá una mayor dificultad en el
procesamiento de la melodía y la expresión musical.
- Agnosia para los sonidos.
Déficit en el reconocimiento de sonidos no verbales ni
musicales, relacionada con lesiones en áreas 42 y 22. La
amusia como la agnosia para los sonidos suelen darse
juntos.
- Agnosias paralingüísticas.
Implica dificultades para procesar los componentes afec-
tivos del habla (agnosia de la prosodia emocional) o al
reconocimiento de voces conocidas (fonoagnosia). Son
causadas por lesiones en áreas temporo-parietales del
hemisferio derecho. Suele cursar con heminegligencia
izquierda. Por otra parte, el síndrome que consiste en un
cambio en la calidad de la voz que puede dar lugar a la
aparición de un acento extranjero se denomina disprosodia
(PIR 16, 08).
• Agnosias auditivas verbales.
Se denomina agnosia verbal pura (sordera para las pala-
bras o sordera verbal pura) a la incapacidad de reconocer
o comprender palabras expresadas oralmente sin presentar
otras alteraciones del lenguaje. Es decir, que pueden leer,
escribir y hablar con normalidad, incluso repetir palabras.
Son provocadas por lesiones en el área de Wernicke y en las
conexiones homo y heterolaterales entre las áreas auditivas
primarias.
12.4. Sistema vestibular
La función principal del sistema vestibular es mantener el
equilibrio del organismo, teniendo en cuenta las fuerzas que
actúan sobre él, como la gravedad, las aceleraciones lineales y
angulares de la cabeza y el cuerpo, etc.
Anatomía del sistema vestibular
El sistema vestibular se halla, al igual que la cóclea, en el
laberinto del oído interno en el interior del laberinto mem-
branoso que rodea los órganos receptores, que está cubier-
to por el laberinto óseo, que lo separa del cráneo (PIR).
 Tema 12 · Sistemas perceptivos
4
1 3
2
5
6 5
8 7
1: Arteria auditiva interna
2: Arteria coclear común
3: Arteria vestibular anterior
Canales semicirculares
4: Anterior
5: Posterior
6: Horizontal
7: Vestibulo
8: Cóclea
Figura 16. Anatomía del sistema vestibular.
El laberinto vestibular está relleno de endolinfa y está conec-
tado con la rampa media de la cóclea mediante el conducto
sáculococlear, a través del cual se intercambia el líquido. En la
zona externa del laberinto membranoso hay perilinfa.
Está formado por los sacos vestibulares (utrículo y sáculo) y
por los canales semicirculares.
• Sáculos vestibulares.
Los sacos vestibulares detectan las aceleraciones lineales,
siendo el utrículo (“bolsa pequeña”) sensible a las horizon-
tales y el sáculo (“saco pequeño”) a las verticales.
Dentro de los sacos vestibulares hay células ciliadas (células
receptoras), cuyos haces pilosos están en contacto con el
espacio endolinfático. En la zona superior de este espacio
se encuentra la membrana otolítica, cubriendo la mácula
sensorial, sobre la cual se encuentran la otoconia, conjunto
de partículas que rellenan dicha cavidad. La estriola es un
borde curvo localizado sobre la mácula hacia el cual está
orientado el eje de sensibilidad de cada célula ciliada.
Cuando existe un movimiento de la cabeza, se produce un
desplazamiento más retrasado de la masa otoconial respecto
del laberinto membranoso, moviéndose así la membrana
otolítica provocando la inclinación de las células ciliadas,
produciéndose así la transducción mecano-eléctrica.
• Conductos semicirculares.
Los conductos semicirculares son tres órganos semicirculares,
cada uno orientado en un plano del espacio: horizontal,
vertical anterior y vertical posterior. Su función es la
detección de aceleraciones angulares al producirse un cam-
bio en la velocidad de rotación alrededor de un eje.
En el interior de los conductos hay un engrosamiento deno-
minado ampolla, en el que se encuentran las células ciliadas.
La ampolla está parcialmente obstruida por una masa gelati-
nosa denominada cúpula, a través de la cual pasan los haces
pilosos, que son sensibles al movimiento de la endolinfa,
teniendo así lugar la transducción.
97
Vías vestibulares
1
1 1
7
2
8
9
7
4 3
1: Canales semicirculares 6: Cúpula
2: Ampolla 7: Células ciliadas
3: Sáculo 8: Otoconia
4: Utrículo 9: Membrana otolítica gelatinosa
5: Nervios
Figura 17. Detalle de la anatomía del sistema vestibular.
El nervio vestibular (par craneal VIII) presenta una zona más
gruesa donde se encuentra el ganglio vestibular, donde están
los somas neuronales.
Estas fibras se dirigen en su mayoría a los núcleos vesti-
bulares de la protuberancia, aunque una parte se dirigen a
otras zonas como el cerebelo, tronco encefálico o médula
espinal.
La mayoría de las fibras aferentes del nervio vestibular presen-
tan una activación tónica (que se mantiene de forma soste-
nida) y fásica (adaptación ante estimulación sostenida) para
obtener una información más exacta de estímulos mantenidos
en el tiempo o de cambios en las aceleraciones del cuerpo.
Los núcleos vestibulares se encargan de integrar la informa-
ción vestibular con señales motoras y visuales procedentes de
la médula espinal, del cerebelo y del sistema visual; y envía
eferencias hacia núcleos oculomotores, centros reticulares,
cerebelo, tálamo y a la médula espinal para regular y coordinar
el movimiento.
Cuando el organismo realiza determinados movimientos, se
produce una discrepancia entre la información visual y la vesti-
bular, generando la sensación de mareo.
Reflejos vestibulares
Los reflejos vestibulares se encargan de adaptar y coordinar
el movimiento de los ojos y del cuerpo cuando se mueve la
cabeza.
Los reflejos vestíbulo-oculares intervienen en la coordina-
ción del movimiento de la cabeza y de los ojos, pudiendo ser
de rotación, traslación o contrarrotación.
• El nistagmo vestibular permite adaptar el movimiento ocu-
lar ante una rotación sostenida de la cabeza.
 Manual APIR · Psicobiología

• El reflejo optocinético provoca respuestas ante movimien-
tos lentos de la información visual procedente de la retina.
Los reflejos vestíbulo-espinales se encargan de mantener
la posición vertical. Debido a las conexiones con la médula
espinal se logran respuestas más inmediatas que a través del
sistema visual.
12.5. Olfato
Anatomía del olfato
El sistema olfativo percibe la presencia de sustancias volátiles
u olores.
Los receptores olfativos son células bipolares localizadas en el
epitelio olfatorio que cubre la lámina o hueso cribiforme.
• El polo apical es una dendrita ciliada donde se encuentran
los receptores específicos para los estímulos olorosos, situado
en la capa del moco, que es el medio idóneo para la percep-
ción de estas sustancias, en el techo de la cavidad nasal.
• El polo basal está en el extremo del axón, al otro lado de la
lámina cribosa (o cribiforme), haciendo sinapsis con el bulbo
olfatorio, en la base del cerebro.
Bulbo olfatorio
D
1 del rinencéfalo (encéfalo olfatorio).
2 corteza piriforme, del tubérculo olfatorio y de la amígdala,
C
3 encargado de la percepción y discriminación de los olores,
4 El sistema olfatorio es el único sistema sensorial que envía la
B información a la corteza cerebral antes que al tálamo.
5
A
1: Célula mitral A: Los odorantes se unen a los receptores
2: Glomérulos B: Los receptores olfativos son estimulados y
3: Lámina cribiforme envían señales eléctricas
4: Epitelio nasal C: Las señales son enviadas a los glomérulos
5: Células bipolares D: La señal es transmitida a la corteza cerebral
Las células bipolares poseen una duración de entre 30 y 60
días, después de los cuales son reemplazadas por otras nuevas.
Cuando una molécula volátil se une al receptor metabotrópi-
co, situado en los cilios de las neuronas olfativas, se activa un
segundo mensajero, causando a su vez la despolarización de la
neurona, produciendo una señal sensorial.
Los axones de estas neuronas realizan sinapsis con diferentes
tipos de neuronas en los glomérulos, que son unas áreas con-
cretas del bulbo olfatorio. Estas células son las células mitrales
y en ovillo, que envían la información hacia la corteza cere-
bral, y las interneuronas inhibitorias periglomerulares, que
modulan la actividad de las neuronas de proyección.
Cada glomérulo recibe información de un tipo concreto de
receptor, formando en el bulbo olfatorio un mapa espacial
estereotipado del estímulo olfativo. En el bulbo olfatorio tam-
bién se reciben señales del encéfalo para ajustar la sensibilidad
a diferentes olores al estado fisiológico del organismo (p. ej.,
en caso de sentir hambre, se aumentará la sensibilidad hacia
olores relacionados con alimentos).
Vías olfatorias
El sistema olfatorio consta de dos vías distintas:
• Sistema olfatorio principal.
Las células mitrales y en ovillo envía proyecciones a la cor-
teza piriforme (corteza olfatoria primaria, 28) de manera
ipsilateral, situada en el lóbulo temporal, entre otras áreas
El núcleo dorsomedial del tálamo recibe aferencias de la
enviando la información a la corteza orbitofrontal, lugar
integrando también la información gustativa.
• Sistema olfatorio accesorio o vomeronasal.
En el bulbo olfatorio accesorio (una parte del bulbo olfato-
rio) se encuentra un conjunto de células mitrales que envían
señales hacia el sistema límbico, concretamente la amígdala
y al hipotálamo.
La función de esta vía es detectar la presencia de feromo-
nas, que influyen en el comportamiento hacia individuos de
la misma especie.

Figura 18. Detalle de la anatomía del olfato.

Sistema olfativo
Vías olfativas

Epitelio olfatorio Bulbo olfatorio Corteza piriforme Núcleo dorso Corteza

medial del tálamo orbito frontal

Sistema límbico

98
 Tema 12 · Sistemas perceptivos

Lesiones del sistema olfativo El gusto presenta cuatro submodalidades sensoriales:

dulce, salado, ácido y amargo.
Las alteraciones de la sensación olfativa son:
Los receptores de cada una de ellas están repartidos por todas
• Anosmia.
las áreas, aunque hay zonas más sensibles a cada una de ellas.
Pérdida completa de discriminación olfativa.
Otra diferencia entre los diferentes tipos de receptores, es que
• Hiposmia. los del sabor ácido y salado son ionotrópicos, los del dulce son
Pérdida parcial de discriminación olfativa metabotrópicos (activan una proteína G como segundo men-
• Hiperosmia. sajero (PIR), y los del amargo poseen ambas características.
Discriminación olfativa más desarrollada de lo habitual,
parosmia (percepción cambiada de los olores). Vías gustativas
• Cacosmia. La información procedente de la zona anterior de la lengua
Percepción crónica de mal olor. es proyectada por la cuerda timpánica del nervio facial (VII).
• Agnosia anósmica. La información procedente de la zona posterior de la lengua
Déficit en la percepción de los olores sin afectación de los es proyectada a través de la rama lingual del nervio gloso-
órganos periféricos ni del nervio olfatorio. Una lesión en la faríngeo (IX).
corteza prefrontal o del tálamo suele afectar a la discrimina- Y la información procedente de la epiglotis es proyectada a
ción olfativa, mientras que una lesión en la corteza entorrinal través del nervio vago (X).
o en el hipocampo afecta a la memoria olfativa, imprescindi- Estas fibras viajan hasta el núcleo del tracto solitario, en el
ble para el reconocimiento de los olores. bulbo raquídeo, desde donde salen proyecciones que cruzan el
área gustativa de la protuberancia hasta parar en el núcleo
ventral posteromedial del tálamo. Desde ahí se proyecta ipsi-
12.6. Gusto
lateralmente a la corteza gustativa primaria, localizada en el
opérculo ínsulo-frontal anterior, zona organizada en columnas
Anatomía del gusto funcionales.
A partir del área gustativa protuberancial también salen pro-
En la lengua, paladar, faringe, epiglotis y en la zona superior yecciones hacia la amígdala, el hipotálamo lateral y al cere-
del esófago se encuentran unas estructuras llamadas papilas bro basal adyacente.
gustativas, que a su vez contienen uno o varios botones gus-
tativos (yemas), donde están las células receptoras del gusto,
que son regeneradas de forma constante. Según la forma, las
papilas pueden ser:
• Fungiformes.
Contienen entre uno y cinco botones.
• Calciformes (o circunvaladas).
• Filiformes.
• Foliáceas.
Con cientos de botones gustativos.
Área gustativa
en el opérculo
de la región insular
Centro del olfato y del gusto

Señal del olor

Tálamo

Tracto solitario
Señal del sabor
Leminisco medial

Áreas del sabor en la lengua Vago

Cuerda del tímpano (corpúsculos
gustativos
Nervio facial faríngeos)

Papilas circunvaladas

Nervio lingual

Dulce Salado Ácido Amargo

Figura 20. Vías gustativas.
Figura 19. Áreas del sabor en la lengua.

99

Gusto
Vías gustativas
Pares craneales
VII, IX y X
TRACTO DECUSACIÓN
Espino-talámico
Vía directa (neoespino-
talámica)
Espino-reticular
Vía indirecta
(paleoespino-talámica)
Comisura blanca
Espino-mesencefálico
ANTEROLATERAL
Espino-tectal
Espino-hipotalámico
Fascículo
cuneiforme
(de Burdach)
CORDÓN Lemnisco medial
DORSAL
Fascículo grácil
(delgado o
de Golgi)
Comisura blanca
Espino-cerebelar
de la médula
anterior (ventral)
SOMATO- Espino-cerebelar
SENSITIVO posterior (dorsal)
CEREBELAR
Espino-cerebelar rostral
Cuneo-cerebelar
Tabla 6. Cuadro-resumen de las vías sensitivas ascendentes.
12.7. Sistema somatosensorial
Hay varias modalidades sensoriales englobadas dentro de la
sensibilidad somática: tacto, temperatura, nocicepción, intero-
cepción y propiocepción.
Manual APIR · Psicobiología
Núcleo del tracto Núcleo ventral Corteza gustativa
solitario posteromedial tálamo primaria
LATERALIDAD DESTINO Y TIPO DE
FUNCIÓN INFORMACIÓN
VPL (nervios raquídeos): Tacto grueso, dolor y
Contralatera S-I y S-II. temperatura
VPM (nervios craneales) Consciente
Formación reticular: Tacto grueso, dolor y
Ipsilateral núcleo intralaminar y temperatura
SARA Inconsciente
Sustancia gris periacue-
ductal y núcleo magno
del Rafe (bulbo): vías
descendentes de inhibi-
anterior de ción del dolor
la médula Núcleo parabranquial y
amígdala: componente
emocional del dolor Dolor
Contralateral
Inconsciente
Colículo superior: rota-
ción de tronco, cabeza
y ojos hacia el estímulo
doloroso
Hipotálamo: respuestas
endocrinas y reflejas
(autonómicas)
Tacto fino y propio-
cepción consciente de
extremidades y tronco
VPL (nervios raquídeos):
superior
Contralateral S-I y S-II
(interno) Tacto fino y propio-
VPM (nervios craneales)
cepción consciente de
extremidades y tronco
inferior
Propiocepción
inconsciente del
Contralateral
Cerebelo tronco y extremidades
anterior
(vermis) inferiores
Propiocepción
inconsciente del
No decusa Ipsilateral Cerebelo
tronco y extremidades
Cerebelo (lóbulo superiores
anterior)
Vías somatosensoriales
La información recogida por los receptores sensoriales, proce-
dente de la piel o de los músculos, del tronco y las extremida-
des viaja a través de las neuronas ganglionares de la raíz
dorsal o posterior del nervio raquídeo (espinal), produciendo la
transducción del estímulo y su transmisión al sistema nervioso
central por la fibra aferente primaria.
100
 Tema 12 · Sistemas perceptivos

La velocidad de conducción de la fibra aferente primaria
depende directamente de su diámetro además de la presencia
de vainas de mielina. Las fibras que transportan información
procedentes de los músculos se clasifican por el diámetro del
axón y son 4 tipos: I (12-20 μm), II (6-12 μm), III (1-6 μm) y IV
(0,2-1,5 μm). De las cuales las de tipo IV son amielínicas.
Las fibras que transportan información de la piel se clasifican
por su velocidad de conducción y son: Aα (72-120 m/s), Aβ
(36-72 m/s), Aδ (4-36 m/s) y C (0,4-2 m/s). Este última carece
de cobertura mielínica, a diferencia de las otras.
En la médula espinal existen tres vías sensitivas ascendentes
(aferentes):
• Cordón posterior (lemniscal o dorsal).
Transporta información de la propiocepción consciente
(sensibilidad profunda consciente) y del tacto fino (informa-
ción epicrítica, o superficial discriminativa). Esta vía presenta
una decusación en el bulbo, y está compuesta por el fascí-
culo grácil (delgado o de Goll) y por el fascículo cuneifor-
me (o de Burdach).
• Fascículo anterolateral o extralemniscal.
Recibe información del tacto grosero (sensibilidad superfi-
cial grosera o protopática) de la presión y de la termoalge-
sia (temperatura y dolor). Las fibras que provienen de los
receptores de dolor y temperatura (axones tipo C, delgados y
no mielinizados),una vez que entran en la médula espinal, se
decusan a la parte contraria de la médula y allí hacen sinapsis
con la segunda neurona que ascenderá fundamentalmente a
través del haz espinotalámico
• Tractos somatosensitivos cerebelares.
Son los que transportan información propioceptiva incons-
ciente (sensibilidad profunda inconsciente).
En la tabla 6 se resumen las distintas vías sensitivas ascendente.
(Ver figura 21)
La información aferente es dirigida a los núcleos ventral
posterolateral y ventral posteromedial del tálamo. Desde
aquí, salen proyecciones a la corteza somatosensorial primaria
(lóbulo parietal) y a la ínsula.
La corteza somatosensitiva S-I está dividida en cuatro áreas,
el área 1 y 3b, que reciben información de la piel a través del
tálamo, y las áreas 3a y 2 que reciben la información propio-
ceptiva, a través de las zonas 1 y 3b.
Cada una de estas zonas está organizada de forma somatotó-
pica, es decir que contiene una representación de cada parte
del cuerpo proporcional a su grado de sensibilidad (homúnculo
de Penfield) (ver figura 22).

Área sensitiva somática

de la corteza cerebral

Tálamo

Neurona sensitiva III

Lemnisco medial

Mesencéfalo

Neurona sensitiva II
Lemnisco medial

Protuberancia

Neurona sensitiva II
Lemnisco medial
Núcleo de Goll
Decusación del Fibras colaterales a la
Bulbo formación reticular
lemnisco lateral
Ganglio sensitivo
Neurona sensitiva I
Neurona sensitiva I
Tracto
Ganglio sensitivo Receptor espinotalámico
lateral
Fascículo de Goll
Médula espinal
Receptor

Cordón lemniscal Fascículo espinotalámico

Figura 21. Cordón lemniscal y fascículo espino-talámico.

101
 Manual APIR · Psicobiología

• Epidermis o capa externa.

• Dermis o capa intermedia.
Presenta terminaciones nerviosas, vasos capilares, folículos
pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas
• Tejido subcutáneo.
Aísla térmicamente y protege los órganos contra posibles
lesiones.

En la piel existen varios tipos de receptores, los que procesan la

información táctil son mecanorreceptores que se diferencian
según el tipo de estimulación que los activa, la velocidad de
adaptación y la capa en la que se encuentran. Según su veloci-
dad de adaptación, hablamos de:
• Mecanorreceptores de adaptación lenta.
Mantienen su actividad mientras permanezca el estímulo,
dando información sobre la intensidad y duración del estí-
mulo. Responden ante el desplazamiento de la piel.
• Mecanorreceptores de adaptación rápida.
Se activan cuando se produce algún cambio en la estimula-
Figura 22. Homúnculo de Penfield. ción, si ésta se mantiene constante dejan de responder.

La corteza S-I envía proyecciones a la corteza somatosensi- (Ver tabla 7)

tiva S-II, situada sobre la fisura lateral (de Silvio), que a su vez
envía eferencias a la ínsula, conectada con zonas del lóbulo
temporal relacionadas con la memoria táctil.
Otra área cortical importante es la corteza parietal poste-
rior (5 y 7), que integra información táctil y propioceptiva
procedente de S-I y del núcleo pulvinar del tálamo. Esta zona
también es imprescindible en la exploración de objetos a través
del tacto (tacto activo).
Cada neurona sensitiva recibe información de un campo
receptivo en el que se encuentran un gran número de recep-
tores. Dentro del campo receptivo existe un área excitatoria y
otra inhibitoria, que activa las redes inhibitorias procedentes
del asta dorsal de la médula, del núcleo ventralposterolateral
y de la corteza, para aumentar la discriminación del estímulo.
Además, al estar la corteza organizada en columnas, se ha
comprobado que cada columna responde a la misma locali-
zación y calidad de estimulación según el tipo de receptores
que posea.
Tacto
La piel está compuesta por tres capas diferenciadas:
Tras la estimulación de un mecanorreceptor, por ejemplo, los
corpúsculos de Pacini, se produce la apertura de los canales
sensibles al sodio y al potasio (PIR). De esta forma se transmite
la señal sensorial.
La distribución espacial de los mecanorreceptores varía
según la sensibilidad de la zona, por ejemplo, son más
abundantes en la punta de los dedos, lugar donde hay una
mayor capacidad de discriminación entre dos puntos, es decir
que tiene un umbral más bajo de excitación.
Se denomina dermatoma a la banda de piel inervada por una
misma raíz medular (PIR).
También existen en la piel, terminaciones nerviosas libres
involucradas principalmente en la percepción del dolor y la
temperatura (PIR), y presentan una mayor concentración en los
dedos, en los labios y en la lengua.
El área 2 de la corteza somatosensitiva S-I responde a
cualidades complejas del objeto, ya que recibe información del
área 1 sobre la disposición espacial u orientación del estímulo.
Esta área es imprescindible para el reconocimiento de objetos
mediante el tacto (estereognosia).

ZONA DE VELOCIDAD DE
ESTÍMULO
LA PIEL ADAPTACIÓN
Caricia, movimiento de un objeto, palpación
CORPÚSCULO DE MEISSNER Superficial Rápida
o frotación suave
Presión y estructura (rugosidad, orientación y
DISCO DE MERKEL Superficial Lenta
espaciado)

TERMINACIONES DE RUFFINI Profunda Lenta Distensión de la piel, esterognosia, calor

CORPÚSCULO DE PACINI Profunda Rápida Vibración y colisión (estimulación rápida)

RECEPTORES DEL FOLÍCULO

PILOSO, PELO HACIA ABAJO, DE Profunda Rápida Desplazamiento del pelo
PROTECCIÓN, TILOTRICO
Tabla 7. Principales meconarreceptores.

102
 Tema 12 · Sistemas perceptivos
Todos estos receptores envían la información a través de fibras Aα
y Aβ, excepto el receptor de folículo piloso, que emplea fibras Aδ.
Temperatura
Las sensaciones térmicas tienen lugar cuando hay una diferencia
de temperatura entre la que presenta la piel (entre 34 y 37 ºC).
En total se considera que la sensación térmica posee cuatro
grados: muy frío - frío - caliente - muy caliente.
Existen dos tipos de receptores térmicos o termorreceptores:
• Para el calor, que se activa entre 29 y 45 ºC.
• Para frío, que se activa en el rango de 5 a 40 ºC.
Para la percepción de temperaturas superiores o inferiores a los
rangos ya comentados existen dos tipos de nociceptores (que
procesan la información como sensación de dolor):
• Para calor intenso (más de 45 ºC).
• Para frío intenso (menor de 5 ºC).
La discriminación de la temperatura se realiza mediante la
comparación entre la activación de los diferentes tipos de ter-
morreceptores y nociceptores.
Propiocepción
La propiocepción incluye información sobre: la postura (esta-
testesia) y el movimiento (cinestesia) del cuerpo.
Hay tres tipos de mecanorreceptores implicados en esta moda-
lidad sensorial:
• Receptores del huso muscular.
Localizados entre las fibras extrafusales del músculo y envía
información sobre la extensión de los músculos, en base a
los cambios de longitud que experimenta. Cuando un mús-
culo se estira también lo hacen las fibras intrafusales, lo que
generan una distensión en las terminaciones sensitivas, pro-
duciendo una mayor frecuencia de disparo. Al revés ocurre
cuando el músculo se encoge.
• Órgano tendinoso de Golgi.
Se localiza en la unión entre las fibras musculares y los ten-
dones. Al estirarse, estira a su vez las fibras de colágeno,
que estimulan las terminaciones nerviosas. Este órgano envía
información sobre el esfuerzo realizado por las fibras mus-
culares a través de un único axón que carece de cobertura
de mielina una vez abandona la cápsula, sufriendo múltiples
ramificaciones al atravesar el colágeno trenzado.
• Receptores de la cápsula articular.
Que detectan la flexión o extensión de la articulación.
Dolor
El dolor se percibe cuando un tejido es lesionado.
Los nociceptores, pueden responder de forma directa a un
estímulo nocivo o indirecta, si responde ante determinadas
sustancias liberadas por el tejido lesionado.
Según la cualidad del estímulo nocivo, los nociceptores se
clasifican en:
• Mecánicos.
Si son activados por estímulos táctiles intensos, su ritmo de
activación se directamente proporcional a la destrucción
provocada por dicho estímulo. Son terminaciones nerviosas
desnudas que utilizan fibras Aδ mielinizadas.
103
• Térmicos.
Activados ante temperaturas extremas.
• Polimodales.
Pueden responder a cualquier tipo de estímulo nocivo (mecá-
nico, térmico o químico) y emplean fibras tipo C.
La vía más importante que envía las señales de dolor es el tracto
espinotalámico, aunque existen otras vías en la médula espinal.
Al interrumpirse una de ellas, el dolor sólo desaparece por un
corto periodo de tiempo, ya que se activaría otra vía distinta.
La percepción del dolor, además de la lesión de un tejido,
depende de otros componentes que median y regulan tanto
su sensación como su expresión, y depende de áreas corticales
diferentes. El componente sensorial (discriminativo) es regu-
lado por la corteza somatosensorial (primaria y secundaria); el
componente emocional inmediato por la corteza cingulada
anterior y de la ínsula; y el componente emocional a largo
plazo, cuando existe dolor crónico, está más relacionado con
la corteza prefrontal.
El asta dorsal de la médula espinal (PIR) recibe la informa-
ción de los nociceptores, y presenta varios tipos de neuronas
que interaccionan entre sí: fibras aferentes nociceptivas
amielínicas (fibras C), fibras aferentes no nociceptivas
mielínicas (fibras Aβ), neuronas de proyección e interneu-
ronas inhibitorias.
En última instancia, la información sobre el dolor se integra a
nivel de corteza cingulada (PIR).
La teoría del control de puerta (o teoría del control regulado)
de Melzack, explica que si se activa una fibra Aβ mediante un
estímulo distinto al dolor (vibración o calor), cuando una fibra C
está enviando señales de dolor a la corteza, esta última queda
inhibida por la acción de la interneurona inhibitoria (“se cierra
la puerta”).
Según esta teoría la experiencia del dolor es debida a la
integración de aspectos cognitivos emocionales y sensoriales
(PIR 17, 32).
Fibras A-beta
Vibración o calor...
Dolor
I P
Estímulo doloroso
Fibras C
I Interneurona inhibitoria P Neurona de proyección
Figura 23. Teoría del control de la puerta.
Existen otras dos vías descendentes procedentes del tronco
encefálico implicadas en la inhibición del dolor, que reciben
aferencias de las zonas como la corteza cerebral, amígdala e
hipotálamo. De esta forma, características como aprendizaje,
cultura, emoción o experiencia previa modulan la percepción
del dolor.
 Manual APIR · Psicobiología

• La primera vía descendente se origina en la sustancia gris Síndrome talámico

periacueductal (en el mesencéfalo), que envía proyecciones
al núcleo magno del rafe (bulbo), que envía eferencias al
asta dorsal de la médula espinal, inhibiendo las neuronas de
proyección nociceptivas directamente o con la mediación de
las interneuronas inhibitorias opioides del asta dorsal.
La sustancia periacueductal presenta sinapsis endorfínicas,
mientras que las del núcleo magno del rafe son
serotoninérgicas.
• La otra vía nace en el locus coeruleus, que conecta, a través
de sinapsis noradrenérgicas, con el asta dorsal, produciendo
efectos similares a la vía anterior.
Lesiones del sistema somatosensorial
Las alteraciones de la sensibilidad en una zona determinada
del cuerpo se denominan:
• Anestesia.
Si está totalmente anulada.
• Hipoestesia.
Si está disminuida.
• Hiperestesia.
Si está aumentada.
• Analgesia, hipoalgesia, hiperalgesia.
Si la alteración afecta a la percepción del dolor.
Una lesión en el tálamo ventral-postero-lateral da lugar al
síndrome talámico, que cursa con pérdida de la sensibilidad
generalizada en la mitad contralateral del cuerpo, estando
especialmente afectados el tacto y la propiocepción. También
presentan hiperpatía, que consiste en que estímulos débiles o
neutros provocan una gran sensación de dolor (PIR).
Alteraciones por lesiones medulares
• Síndrome cordonal posterior (tabético).
Provoca la pérdida de la propiocepción de las piernas, aun-
que se conserva la sensibilidad a la temperatura y al dolor
debido a la lesión del cordón posterior o dorsal.
• Síndrome de hemisección medular (o de Brown-Sequard).
Ocurre cuando una hemisección de la médula es lesionada
(izquierda o derecha) y cursa con analgesia en el lado contralate-
ral a la lesión y pérdida de la propiocepción en el lado ipsilateral.
• Sídrome siringomiélico.
Ocurre cuando se lesiona un conjunto de mielómeros (frag-
mento de la médula que contiene un nervio periférico somá-
tico) consecutivos tiene lugar un déficit en la sensibilidad ter-
moalgésica, puesto que está dañado el tracto espinotalámico
lateral (PIR).
Agnosias por lesiones en el lóbulo parietal posterior
(Ver tabla 8)

DESCRIPCIÓN ZONA LESIONADA

Alteraciones que afectan a la percepción
ASOMATOGNOSIAS Lóbulo parietal
del esquema corporal

Área parietal posterior (7 y 40)

Déficit en reconocimiento (nombrar y localizar)
en hemisferio izquierdo (HI)
AUTOTOPAGNOSIA de partes del propio cuerpo y en diferenciación l
En el hemisferio derecho (HD) provoca
ateral (izq-der)
dificultades en la orientación y uso de mapas

Déficit en reconocimiento de los

AGNOSIA DIGITAL Giro angular (39) del HI
dedos de las dos manos

Déficit en reconocimiento de partes del cuerpo Áreas 7 y 40 del hemisferio derecho, tálamo
HEMIASOMATOGNOSIA
contralaterales (frecuentemente mano izquierda) o núcleos grises centrales

Déficit en reconocimiento de la
ANOSOGNOSIA Lesión derecha o bilateral de las áreas 7 y 40
propia enfermedad o lesión

ANALGOGNOSIA O Falta de reacción ante el dolor debido a Giro supramarginal, corteza somatosensorial,
ASIMBOLIA DEL DOLOR la incapacidad de atribuirle un significado circunvolución cingular o corteza insular del HI

Falta de reacción emocional

ANOSODIAFORIA Áreas 7 y 40 del hemisferio derecho
ante los síntomas somáticos

ASTEROGNOSIA Déficit en reconocimiento de objetos

exclusivamente a través del tacto

Déficit en reconocimiento de características

básicas de los objetos, puede ser respecto al peso,
ASTEREOGNOSIA PRIMARIA Área somatosensorial primaria
densidad o temperatura (ahilognosia) o a
la forma, tamaño o proporción (amorfognosia)

ASTEREOGNOSIA SECUNDARIA Dificultad para dar significado a los

(ASIMBOLIA TÁCTIL O
ASTEREOGNOSIA PURA) estímulos percibidos mediante el tacto

Tabla 8. Tipos de agnosias: definición y localización de la lesión.

104
 Tema 12 · Sistemas perceptivos
12.8. Temperatura, sed y hambre
Regulación de la temperatura corporal
La regulación de la temperatura es resultado del equilibrio entre
los procesos que aumentan, mantienen y disminuyen el calor.
Los seres vivos pueden clasificarse, si atendemos a su tempe-
ratura corporal en:
• Homeotermos.
Necesitan mantener su temperatura corporal constante.
• Poiquilotermos.
Pueden variar significativamente su temperatura corporal.
Según el modo de regular su temperatura los animales se
clasifican en:
• Ectotermos.
Regulan su temperatura a través del entorno (a través de
procedimientos conductuales).
• Endotermos.
Regulan su temperatura por mecanismos metabólicos internos.
Tanto unos como otros mantienen conductas termorregulado-
res. Las más habituales son: cambiar la exposición de la super-
ficie corporal, modificar su aislamiento externo, seleccionar
lugares adecuados…
Atendiendo a esta clasificación, el ser humano es homeotermo
y endotermo.
Forma corporal y termorregulación
La relación entre superficie y volumen son importantes en
cuanto a la regulación de la temperatura, ya que el intercam-
bio con el medio se produce a través de la piel. Por ello los
cuerpos compactos conservan mejor el calor al exponer menos
superficie, siendo más eficaces para proteger la temperatura
en medios fríos. Asimismo los animales más pequeños pierden
más rápidamente el calor.
Conservación, ganancia y pérdida de calor
• Ganancia de calor.
- A través del metabolismo.
La energía almacenada en los tejidos produce calor.
- Intercambio de calor con el medio.
La relación entre superficie y volumen son importantes en
cuanto a la regulación de la temperatura, ya que el inter-
cambio con el medio se produce a través de la piel. Por ello
los cuerpos compactos conservan mejor el calor al exponer
menos superficie, siendo más eficaces para proteger la
temperatura en medios fríos. Asimismo los animales más
pequeños pierden más rápidamente el calor, debido a la
relación superficie-volumen, ya que el calor producido en
los tejidos es eliminado por la superficie corporal.
- El sistema simpático.
Con el frío se estimula el incremento de las células de grasa
oscura y se genera calor.
- La actividad muscular.
A bajas temperaturas los músculos se contraen de forma
desincronizada, produciendo temblor y liberando calor.
• Conservación de calor.
Cuando la temperatura ambiental es inferior a la interna se
necesita más gasto de energía para mantener el calor corporal.
105
En la conservación del calor intervienen:
- El tamaño y la forma corporal.
A menor tamaño, más pérdida de calor. Los cuerpos más
compactos conservan mejor el calor.
- Variaciones en la piel.
El pelo y las plumas son adaptaciones que contribuyen a
conservar el calor.
• Pérdida de calor.
- El sudor.
Ayuda a disminuir el calor cuando hay sobrecalentamiento
- La forma corporal.
Relación volumen-superficie y tamaño.
- Aumento de flujo sanguíneo en determinadas partes
del cuerpo (sobre todo cara, manos y pies).
Lo que ayuda a disminuir el calor, por estar el entorno más
frío que el cuerpo.
Monitorización y termorregulación
Existen dos fuentes de información térmica para llevar a cabo
los procesos termorreguladores:
• Los termorreceptores de la piel (periféricos).
• Los receptores del hipotálamo (centrales).
En el hipotálamo hay tres áreas implicadas: el área preóp-
tica, que interviene en la disipación del calor, el área
posterior, que interviene en la conservación del calor y el
hipotálamo lateral, que interviene en la regulación de la
temperatura por locomoción.
La hipótesis de que existe un único termostato de regulación,
parece inadecuada para explicar todos los aspectos de la ter-
morregulación, ya que, existen diferentes zonas encefálicas
para la regulación de la temperatura. Por el contrario, existen
múltiples canales independientes: detectores térmicos, efecto-
res motores y una jerarquía entre los circuitos termorregulado-
res, a nivel espinal, mesencefálico y diencefálico.
Regulación de la ingesta de líquidos
El agua es necesaria para la circulación sanguínea, la regulación
de la temperatura, la digestión y la eliminación de sustancias de
desecho. Dos tercios del organismo, aproximadamente, están
constituidos por agua.
Los líquidos en el organismo se distribuyen en dos comparti-
mentos:
• Fluído intracelular (67%).
En el citoplasma celular
• Fluído extracelular (33%).
Intercelular (líquido intersticial), intravascular (plasma sanguí-
neo) y en el líquido cefalorraquídeo.
Fluído intracelular
Como vimos, la membrana celular es semipermeable: permite
el paso de Potasio (K) y del agua, es menos permeable al paso
del Sodio (Na) y es impermeable a las proteínas.
El líquido intracelular está controlado por cambios osmóticos
debidos a los cambios en la concentración de soluto (sustancia
disuelta en una solución), es decir, de Na+ (PIR).
El líquido intersticial en condiciones normales es isotónico
respecto al líquido intracelular, es decir, hay un equilibrio
osmótico, de modo que el agua no tiende a entrar ni salir de
las células.
 Manual APIR · Psicobiología
Cuando la concentración a ambos lados de la membrana
es desigual, el agua se desplaza hacia el lado que tiene una
mayor concentración salina por un proceso de ósmosis, con
la intención de igualar las concentraciones a ambos lados de
la membrana. Por tanto, ósmosis es el movimiento de agua,
a través de la membrana semipermeable, desde una región
hipotónica (de baja concentración de Na) a otra hipertónica (de
alta concentración de Na).
La glucosa entra fácilmente en las células y no ocasiona
cambio de agua, sino que aumenta la osmolaridad en ambos
compartimentos.
Sed osmótica
Es decir, la sed osmótica es producida por una deshidrata-
ción celular, es decir por un déficit de líquido intracelular
(PIR).
Puede producirse por falta de ingesta de líquidos o por ingesta
de alimentos salados que aumentan la concentración de soluto
en el líquido intersticial. Las células pierden agua, pero el volu-
men del plasma sanguíneo no disminuye.
Por tanto, se puede decir que la sed cotidiana es consecuencia
del funcionamiento del mecanismo osmótico (PIR).
Los osmoreceptores son células que detectan los cambios
de concentración de Na+ del líquido intersticial y detectan la
deshidratación celular. Hay dos mecanismos por los que los
osmorreceptores provocan la sed:
• Mecanismo neurológico directo.
La deshidratación hace que los osmorreceptores activen los
circuitos nerviosos que regulan la sensación de sed. El siste-
ma neural que integra la mayoría de estímulos relacionados
con la sed osmótica y volémica es el núcleo preóptico media-
no (no confundir con el medial) (PIR 16, 06).
• Mecanismo indirecto hormonal.
La deshidratación celular provoca que los osmorreceptores
incrementen la liberación de la hormona antidiurética o
vasopresina desde la hipófisis posterior.
(Ver figura 24)
Sed volémica
La sed volémica o hipovolémica se produce cuando hay una
disminución del líquido extracelular o del flujo sanguí-
neo. Pude producirse por evaporación o por pérdida de sangre,
vómito, diarrea, etc.
Hipertonicidad
Estimulación de los osmorreceptores
Estimulación de la sed Liberación de HAD
Ingreso de agua (+) Retención renal de agua
Isotonicidad
Figura 24. Regulación osmótica.
106
Los detectores de la hipovolemia son:
• Los riñones.
Detectores del flujo sanguíneo.
• El corazón y los vasos sanguíneos barorreceptores o
receptores de la presión sanguínea.
Los barorreceptores, cuando disminuye la presión sanguínea,
provocan respuestas compensatorias desde el hipotálamo
lateral (PIR):
• Incrementando la tensión muscular en las paredes de los
vasos sanguíneos.
• Liberando de la hormona antidiurética o vasopresina por
la hipófisis posterior.
La hormona antidiurética (ADH) influye en la función renal de
dos maneras:
- Mediante la reducción del volumen de orina producido.
- Mediante la liberación de renina.
La disminución del flujo sanguíneo en los riñones provoca la
activación del sistema renina-angiotensina:
Aumento del flujo sanguíneo en los riñones - liberación de
Renina - Angiotensina I - Angiotensina II.
La Angiotensina II (PIR) produce un aumento de la tensión
sanguínea mediante vasoconstricción y se libera la aldostero-
na (hormona secretada por la corteza suprarrenal) que produce
retención de sodio y apetito de sal.
La reposición del agua, previamente perdida del plasma san-
guíneo no se produce hasta pasados 40 minutos tras la ingesta
de agua, por lo que necesitamos emplear mecanismos de
Saciedad Anticipatoria:
• La saciedad de agua está mediada por la boca, garganta y
sistema duodeno-vena porta hepática-hígado.
• La saciedad de sal está mediada por el hígado y las aurículas
que secretan Péptido Natriurético Auricular.
Éste, a su vez provoca: inhibición del apetito de sal, inhibición
de la secreción de renina, vasopresina y aldosterona y excre-
ción de sodio y agua.
Hipotonicidad
Inhibición de los osmorreceptores
Inhibición de la sed Inhibición de HAD
Ingreso de agua (-) Excreción renal de agua
 Tema 12 · Sistemas perceptivos

Fases de absorción y ayuno

Poca ingesta de líquido
• Fase de absorción.
En esta fase se absorben los nutrientes del sistema digestivo.
Disminución del volumen sanguíneo
y aumento de la presión osmótica La glucosa y los aminoácidos son la principal fuente de ener-
gía de las células. El exceso de nutrientes se almacena en al
hígado (en forma de glucógeno) y en el tejido adiposo (en
Descenso de la forma de triglicéridos).
presión arterial Proceso:
- Cuando empiezan a absorberse los nutrientes, aumenta el
Secreción de renina por el Hipotálamo produce ADH nivel de glucosa en sangre.
aparato yuxtaglomerular y es liberado por la
hipófisis posterior - Las células del cerebro, al detectar este aumento, provocan
la disminución de la actividad del SNA-Simpático y aumen-
Formación de
Angiotensina II to de la actividad del SNA-Parasimpático.
ADH actúa aumentando - Ante esta señal, el páncreas deja de segregar glucagón y
la permeabilidad de los
Vasoconstricción y conductos colectores empieza a segregar insulina.
estimulación de renales. Se produce - El exceso de Glucosa se convierte en Glucógeno, deposita-
aldosterona mayor retención de agua do a corto plazo en el hígado.
- Una pequeña parte de aminoácidos procedentes del tubo
Aumento en la
Aumento del volumen digestivo se utiliza como materia prima para construir pro-
reabsorción de sodio teínas y péptidos.
provocado por la sanguíneo y disminución
aldosterona de la presión osmótica - Si aún queda Glucosa disponible, ésta se convierte en
grasa y la absorben los adipositos. Las grasas se almacenan
Aumento de la en el tejido adiposo.
presión arterial • Fase de ayuno.
En esta fase no hay nutrientes disponibles en el tubo digesti-
vo. La glucosa, los aminoácidos y los ácidos grasos se obtie-
Figura 25. Sed hipovolémica. nen del Glucógeno, las proteínas y el tejido adiposo.
Proceso:
Regulación de la ingesta de alimentos - Se produce un descenso del nivel de glucosa y el páncreas
deja de producir Insulina y comienza a segregar gluca-
Comemos para obtener energía necesaria para en funciona- gón (PIR).
miento encefálico, el movimiento muscular y el mantenimiento - Si no hay insulina las células no pueden utilizar glucosa.
de la temperatura. Para seguir una dieta equilibrada necesita- - El Hígado comienza a utilizar las reservas de carbohidratos
mos ingerir una cantidad adecuada de carbohidratos, grasas, y se inicia la conversión de Glucógeno en Glucosa (gluco-
aminoácidos, vitaminas y otros minerales y sodio. genólisis).
Las células, para mantenerse vivas, necesitan combustible - Ante la presencia de Glucagón y la ausencia de Insulina y
y oxígeno, por lo que se ha de disponer de un almacén de el aumento de actividad del SNA-Simpático los adipositos
nutrientes para las mismas (ver figura 26). empiezan a servirse de las reservas a largo plazo de grasas
• A corto plazo, este depósito de nutrientes se localiza en (empiezan a descomponer los triglicéridos en glicerol y
el hígado y los músculos, que es donde se almacena el ácidos grasos).
Glucógeno, que es un carbohidrato complejo insoluble, - La mayor parte del cuerpo empieza a utilizar ácidos grasos.
reservado principalmente para el funcionamiento del sistema El glicerol es convertido en glucosa por el hígado para que
nervioso central. lo pueda utilizar el Encéfalo.
- Si el ayuno se prolonga, las proteínas se descompondrán
• A largo plazo, el depósito está en el tejido adiposo, cuyas
en Aminoácidos que podrán ser metabolizados por todas
células son capaces de absorber nutrientes de la sangre y
las células del cuerpo excepto por el SNC.
convertirlos en triglicéridos para almacenarlos.

Inicio y finalización de la ingesta

Depósitos a corto plazo
Hígado y músculos
Glucógeno
Depósitos a largo plazo
tejido adiposo (graso)
Triglicéridos
Figura 26. Depósitos de nutrientes en el organismo.
• Inicio de la ingesta.
Insulina Existen muchos factores tanto ambientales como fisiológicos
Glucosa
Energía para el que pueden inducir a la ingesta. Las siguientes hipótesis
Glucagón encéfalo y músculos intentan explicarlos:
- Teorías del punto de ajuste:
Hígado
• Hipótesis glucostática.
La disminución de glucosa en sangre es la señal de
Glicerol hambre. El Glucostato es una neurona implicada en la
medición de la glucemia (PIR).
Aminoácidos • Hipótesis lipostática.
Energía músculos Cada individuo tiene un punto de ajuste para la masa
corporal y las variaciones en ese punto producen ajustes
compensatorios en los niveles de ingesta.
Grasas
- Teoría del incentivo positivo.
Lo que induce a comer no es el déficit interno, sino el pla-
cer anticipado de la comida.

107
 Manual APIR · Psicobiología

• Finalización de la ingesta. Control central de la ingesta

Existen unos mecanismos de saciedad que están explicados El hipotálamo es la principal estructura celebreal implicada en
por: la regulación de la ingesta:
- La retroalimentación sensorial. • Hipotálamo Ventromedial (HVM).
El gusto, olor y deglución de la comida produce la primera Se ha comprobado que su destrucción provoca que los
sensación de saciedad, a la que debe seguir una retroali- animales, en un primer momento, no se sientan saciados,
mentación procedente del estómago. Éste, no solo capta aumentando su masa corporal de manera muy superior a la
el volumen de la comida, sino también su valor calórico. normal, pero, en fases posteriores regulan los niveles (PIR).
- Señales producidas por el intestino.
La Colecistoquinina (CCK) liberada por el duodeno produ-
ce saciedad cuando recibe alimentos grasos y el péptido
YY3-36. Los estudios señalan que una inyección de CCK Variable del sistema
intraperitoneal, inhibe la conducta de ingesta (PIR).
- Señales procedentes del hígado.
Recuperación Detectores Punto ajuste
La Insulina penetra en el encéfalo y activa los receptores, niveles variable
iniciando otra señal de saciedad.
- Señales originadas en los depósitos de nutrientes a Mecanismo corrector
largo plazo.
La leptina, hormona segregada por el tejido adiposo que
ayuda a regular el peso corporal (PIR). Estómago
Inhibición Beber y comer
Mecanismo de saciedad

Figura 28. Esquema regulación de la ingesta.

• Hipotálamo Lateral (HL).

Las investigaciones han demostrado que su destrucción
provoca un rechazo de la comida en un primer momento,
pero estos efectos no son permanentes. Actualmente se ha
demostrado que es el Hipotálamo lateral el que regula la
conducta tanto de saciedad como de ingesta.

(Ver tabla 9)

También hay investigaciones que explican que hay regiones

Figura 27. Estructura de la leptina.
- Sistemas neurotransmisores cerebrales de la saciedad.
La noradrenalina en el Hipotálamo medial, inhibe el
mecanismo de la saciedad, (comidas más largas). La sero-
tonina, en el Hipotálamo medial, estimula el mecanismo
de la saciedad (comidas más cortas).
fuera del Hipotálamo que también influyen en la regulación
de la ingesta: el núcleo amigdalino, la corteza frontal y la
sustancia negra (PIR 15, 223).
Neuropéptidos y péptidos implicados en el control de la
ingesta y el metabolismo
(Ver tabla 10)

108
 Tema 12 · Sistemas perceptivos

Centro del hambre

HIPOTÁLAMO LATERAL Motiva la ingesta
(HL)
Promueve la utilización de las reservas alimentarias

Centro de la saciedad
HIPOTÁLAMO VENTROMEDIAL Facilita la inhibición de la ingesta
(HVM)
Promueve el almacenamiento de reservas alimentarias

Tabla 9. Áreas hipotalámicas implicadas en la regulación de la ingesta.

EFECTOS
HORMONA CONCENTRADORA
DE MELANINA (HCM)
OREXINA Ingesta de alimentos, disminución del Índice Metabólico
NEUROPÉPTIDOS

NEUROPÉPTIDO Y (NPY)
(PIR)
PROTEÍNA RELACIONADA Ingesta de alimentos, disminución del Índice Metabólico;
CON AGOUTI (PRAG) actúa como antagonista de los receptores MC4
TRANSCRIPCIÓN REGULADA
POR COCAÍNA Y ANFETAMINA Supresión de la ingesta de alimentos, aumento del Índice Metabólico
(CART)

α-MELANOTROPINA (α-MSH)
Supresión de la ingesta de alimento, aumento del Índice Metabólico,
LEPTINA
actúa como agonista de los receptores MC4
INSULINA
PERFÉRICOS
PÉPTIDOS

GHRELIN Inicio de la ingesta, disminución del índice Metabólico

COLECISTOQUININA (CCK) Señal de saciedad

(PANCREOCIMINA)

PÉPTIDO YY 3-36 (PYY) Supresión de la ingesta de alimentos

Tabla 10. Cuadro-resumen de los péptidos implicados en la regulación de la ingesta.

109
 Manual APIR · Psicobiología
Resumen de los puntos principales
Sistemas sensoriales
Cualidades del estímulo
Percepción
Representaciones nerviosas
Tipos de receptores sensoriales
Estímulo visual
Anatomía del ojo
Fotorreceptores y transducción sensorial
Visión
Vías visuales
Procesamiento visual
Trastornos del sistema visual
Anatomía del oído
Transducción auditiva
Sistema auditivo
Vía auditiva
Lesiones del sistema auditivo
110
Sistema exteroceptivo:
- Vista, oído, olfato, gusto, tacto,
presión, dolor, temperatura
Sistema propioceptivo:
- Consciente, inconsciente,
sistema vestibular
Sistema interoceptivo
Modalidad
Intensidad
Localización
Duración
Mecanorreceptores
Termorreceptores
Quimiorreceptores
Fotorreceptores
Color, luminosidad, saturación
Conos - visión fotópica (color)
Bastones - visión escotópica (poca luz)
Via cortical:
- vía parvocelular
- vía magnocelular
Vía subcortical
Movimiento y profundidad
Rostros
De la percepción del color
Sensoriales
Agnosias visuales
Oído externo:
- Pabellón, canal auditivo y tímpano
Oído medio:
- Cadena de huesecillas, ventana oval
Oído interno:
- Cóclea
Órgano de Corti
Células ciliadas
Trastornos sensoriales
Agnosias auditivas
 Tema 12 · Sistemas perceptivos

Sáculos vestibulares
Anatomía Conductos semicirculares

Sistema vestibular Vías vestibulares

Vesíbulo-oculares
Reflejos vestibulares Vesíbulo-espinales

Cordón posterior
Vías somatosensoriales Fascículo espino-talámico
Tractos somatosensitivos cerebrales

Mecanorreceptores:
- Corpúsculo de Meissner
- Disco de Merkel
Tacto
- Terminaciones de Ruffini
- Corpúsculo de Pacini
- Receptores del folículo piloso

Sistema Termorreceptores
Temperatura Nociceptores
somatosensorial

Mecanorreceptores:
- Receptores del huso muscular
Propiocepción - Órgano tendinoso de Golgi
- Receptores de la cápsula articular

Nociceptores:
Dolor - Mecánicos, térmicos o polimodales

Lesiones

Olfato Células bipolares

Sentidos
químicos
Gusto Botones gustativos

Forma corporal y termorregulación

Temperatura Conservación, ganancia y pérdida de calor
Motorización y termorregulación

Sed osmótica
Sed Sed volémica
Temperatura,
sed y hambre

Vías metabólicas:
- Fase de absorción y fase de ayuno
Inicio de la ingesta:
- Teorías del punto de ajuste
Hambre
- Teorías del incentivo positivo
Finalización de la ingesta
Control central de la ingesta
Neuropéptidos

111
 Tema 13
Sistema motor

Autores: Sergio Pérez Belmonte, Irene Alonso Fernández, Íñigo Alberdi Páramo, Miguel Sobredo Vega, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Berta Pinilla
Santos, Paula Ales López, Ainhoa Fernández Beraza, Francisco José Lorente Romero, Kazuhiro Tajima Pozo.

13.1. Anatomía y funcionamiento de aparato
locomotor
Los seres humanos presentan 3 tipos de músculos.
Músculos estriados o esqueléticos
Su función es mover los huesos del esqueleto a través de la
contracción y extensión de sus fibras.
El sarcómero es la unidad funcional del músculo, compuesto
por un conjunto de filamentos finos (actina) y de filamentos
gruesos (miosina), comprendidos entre dos discos Z.
• Multiunidad.
Se encuentran en arterias de gran tamaño, folículo piloso y
en el ojo (para la acomodación del cristalino), estando inacti-
vos hasta que reciben una señal neuronal u hormonal.
• Monounidad.
Ubicados en el útero, vasos sanguíneos y sistema gastrointes-
tinal, mostrando contracciones rítmicas.
Músculo cardiaco o miocardio
Es el encargado del bombeo de la sangre en el corazón. Se
contrae de manera autónoma, aunque la tasa de contracción
está controlada por el sistema nervioso autónomo.

Miosina Actina Músculos estriados

Discos Z Línea M Discos Z

Como hemos visto, la función de la musculatura estriada es el
movimiento.
Las fibras de estos músculos pueden ser:
• Extrafusales.
Formadas por filamentos finos de actina y gruesos de miosi-
na, que provocan su contracción. Están inervadas por moto-
neuronas α.
• Intrafusales.
Involucradas en la extensión del músculo y la detección de
Zona H
cambios de longitud, formando parte del sistema de husos
Banda A musculares. Están inervadas por motoneuronas γ.

Banda A Banda I
Sarcómero
Figura 1. Sarcómero.
Otros componentes de los músculos esqueléticos son las
conectinas y el tejido conectivo endomesial, cuya función
es garantizar estabilidad y protección a las fibras contráctiles,
aportando fuerza pasiva cuando un músculo inactivo es movi-
do de manera externa.
En el siguiente apartado veremos con mayor profundidad este
tipo de músculo.
Músculos lisos
Están presentes en las vísceras y están regulados por el sistema
nervioso autónomo. Pueden ser del tipo:
Las motoneuronas α y γ se activan a la vez durante los movi-
mientos voluntarios.
Cada motoneurona α controla un conjunto de fibras extrafu-
sales (denominado unidad muscular), con el que forma una
unidad motora (ver figura 2).
La tasa de inervación es el número de fibras inervadas por
una motoneurona α (1/nº de fibras). Una alta tasa (cociente cer-
cano a 1) implica un elevado control de la motoneurona sobre
el músculo, dando lugar a movimientos finos y precisos (p. ej.,
en el ojo); mientras que una tasa baja implica la realización de
movimientos gruesos y con poco control neuronal (PIR).
Las unidades motoras, según el tipo de fibra que contienen,
pueden ser:
• Lentas.
Formadas por fibras de contracción lenta tipo I, presentes
en los músculos rojos involucrados en mantener la postura
del cuerpo. Producen una pequeña tensión que pueden
mantener durante un gran periodo de tiempo sin sufrir
fatiga, funcionando con metabolismo aeróbico a partir de la
glucosa y el oxígeno de la sangre. Presentan una alta tasa de
inervación y una velocidad de conducción lenta.

112
 Tema 13 · Sistema motor

va y pueden provocar un potencial de acción, dando lugar a los

mecanismos de contracción y relajación musculares.

Núcleo

Motoneurona alfa
En la Cuerpo celular
médula Unión neuromuscular
espinal

Fibra muscular

Placa neuromuscular

Axón
Axón

En el
músculo

Vesículas sinápticas

Fibra muscular
Membrana presináptica
MuSK
Sinapsis
RATL Hendidura sináptica
ACh Agrin
MASC

Figura 2. Unidad motora. Membrana postsináptica

• Rápidas fatigables.
Compuestas por fibras rápidamente fatigables tipo II-B,
son capaces de dar una respuesta rápida y potente (explosio-
nes de fuerza) pero necesita una gran cantidad de tiempo
para recuperarse (horas), ya que emplean un metabolismo
anaeróbico a base de glucógeno almacenado. Presentes en
músculos blancos.
• Rápidas y resistentes a la fatiga.
Contienen fibras rápidas resistentes a la fatiga tipo II-A,
similares a los anteriores pero con capacidad suficiente para
no fatigarse en varios minutos. Presentes, al igual que las
fatigables, en músculos blancos.
Las fibras rápidas son controladas por motoneuronas de gran
tamaño con una tasa de inervación baja y alta velocidad de
conducción.
A la hora de realizar un movimiento, se reclutan o activan las
motoneuronas necesarias según su umbral de activación en
orden creciente, es decir, primero las motoneuronas con un
umbral bajo que corresponden a las de menor tamaño (fibras
tipo I), y de forma gradual de mayor umbral y tamaño (fibras
II-A y II-B respectivamente). La inactivación de las fibras ocurre
en el orden contrario.
La sinapsis neuromuscular es colinérgica (Ach) (PIR 21, 12;
PIR). Cuando el impulso neuronal alcanza los botones ter-
minales de la motoneurona, estos liberan acetilcolina (Ach),
provocando en la placa terminal (membrana postsináptica de
la fibra muscular) la apertura de los canales de sodio (Na+) y
calcio (Ca++), lo que implica la despolarización de la membrana
(potencial de placa terminal), que se difunde de forma pasi-
Rapsyn
AChR
Pliegues postsinápticos
Canal iónico dependiente de voltaje
Activación
del músculo
Figura 3. Sinapsis neuromuscular.
13.2. El movimiento
La contracción muscular (PIR) consiste en la rotación de las
cabezas de miosina, que está unida al filamento fino a través
del puente entrelazado, superponiendo los filamentos de
actina y miosina, encogiendo la fibra muscular. En este proceso
se desprende una molécula de ADP de la cabeza de miosina.
Durante la relajación del músculo, la cabeza de miosina se
desprende de la actina, consumiendo una molécula de ATP,
de la que procede el ADP que vuelve a unirse a la cabeza de
miosina.
La fuerza contráctil de un músculo depende directamente
de su nivel de activación (frecuencia con que se activa) de la
longitud del sarcómero y de su velocidad de cambio.
Reflejos medulares
Un movimiento reflejo es una respuesta involuntaria y
estereotipada a un estímulo específico controlada de manera
autónoma, sin intervención del cerebro, por la médula espinal.
Reflejos medulares monosinápticos
El arco reflejo (o reflejo medular monosináptico) es el circuito
motor más sencillo. Cuando la neurona sensitiva propio-

113
 Manual APIR · Psicobiología
ceptiva (localizada en la raíz dorsal del nervio raquídeo) recibe
estimulación (p. ej., del huso muscular debida a una elongación
inesperada), hace sinapsis con la motoneurona que inerva al
músculo afectado, provocando la contracción de éste (reflejo
miotático) (PIR).
Algunos ejemplos de reflejos monosinápticos son el rotuliano,
extensor, etc. (Ej. reflejo miotático).
Sinapsis entre la neurona sensitiva
y la motoneurona (raíz dorsal del medio)
Sinapsis neuromuscular
Estimulación del tendón rotuliano
Figura 4. Arco reflejo.
Reflejos medulares polisinápticos
Cuando entre la neurona sensitiva y la motoneurona media
una o más interneuronas implicadas en el movimiento reflejo.
Las interneuronas pueden ser excitatorias o inhibitorias.
Por ejemplo, cuando hay un exceso de tensión en un músculo,
las interneuronas inhibitorias hacen que la motoneurona que
controla dicho músculo deje de funcionar, provocando la dis-
tensión del músculo (reflejo del órgano tendinoso de Golgi).
En el reflejo de retirada (o reflejo flexor) ante un estímulo
doloroso, interviene una interneurona excitatoria para activar la
motoneurona que provoca la contracción del músculo.
Figura 5. Reflejo de retirada.
114
Las interneuronas inhibitorias pueden provocar:
• Inhibición recíproca (o anterógrada).
Cuando inhibe la acción de la motoneurona que controla el
músculo antagonista (el que realiza el movimiento comple-
mentario) al músculo activado en ese momento.
• Inhibición por retroacción negativa.
Cuando inhibe parcialmente la misma motoneurona que está
activada. Un ejemplo de retroacción negativa lo constituyen
las células de Renshaw, que son estimuladas por neuronas
colaterales a las motoras. Estas células controlan la activación
de la misma motoneurona que la excitó, regulando su excita-
bilidad teniendo en cuenta la información propioceptiva que
recibe del huso muscular.
Movimientos voluntarios
Los movimientos voluntarios son acciones motoras precisas
que responden a un plan motor o finalidad, siendo suscepti-
bles de perfeccionarse mediante aprendizaje (con la práctica
repetida).
Este tipo de movimiento requiere el uso de mecanismos de
retroalimentación que integren las informaciones proceden-
tes de los sentidos para adaptar el movimiento al entorno, y
mecanismos de acción anticipatoria que prevea posibles even-
tos o consecuencias que puedan afectar al movimiento, influi-
dos por la información sensorial y por la experiencia pasada.
Las estructuras que intervienen en la realización de los movi-
mientos voluntarios están organizadas de forma jerárquica
según su función y complejidad:
• El nivel más alto (o el último) corresponde con la corteza
motora y de asociación, donde se establece el objetivo y
se programa el movimiento.
• En el siguiente nivel está el tronco encefálico, que integra
la información de la corteza motora con la información sen-
sitiva procedente de la médula.
• El nivel más básico (o el primero) sería la médula espinal,
organizando las acciones más automáticas y estereotipadas.
Los axones de las motoneuronas α situadas en el asta ventral
se unen para formar el nervio motor, y reciben el nombre de
vía final común.
Los tres niveles están organizados de forma somatotópica,
estando representadas las partes del cuerpo cercanas en áreas
subyacentes de cada estructura. Además, existen mecanismos
de retroalimentación para cada estructura para modular las
acciones que van realizando, influyendo todos paralelamente
en la conducta motora resultante.
Movimientos rítmicos
La realización de movimientos rítmicos (masticar, caminar, etc.)
implica la contracción de músculos complementarios (flexores
y extensores) de manera alterna, estereotipada y repetida.
Al conjunto de contracciones musculares que intervienen en
la marcha refleja se denomina patrón motor de la marcha
refleja.
Para explicar este funcionamiento se formuló la hipótesis de
los semicentros de Brown, según la cual existen dos sistemas
neuronales complementarios que se inhiben mutuamente. La
alternancia entre uno y otro tendría lugar cuando un sistema
se fatiga.
La médula espinal contiene generadores medulares de
patrón, que son grupos neuronales que generan movimientos
 Tema 13 · Sistema motor

rítmicos sin recibir aferencias sensitivas, controlando la activa- 4

ción alterna de los músculos flexores y extensores.

Locomoción
3
5
Las áreas encefálicas que intervienen en la locomoción son:
6
• Tronco encefálico.
2
Regula el inicio y la velocidad de la marcha mediante la vía
retículo-espinal. 12

• Corteza motora.
Se coordina con el sistema visual para dotar de precisión a los
movimientos.
• Cerebelo.
Ajusta los movimientos según el patrón temporal y la infor-
mación procedente de la corteza cerebral. Las aferencias
sensitivas y propioceptivas del resto de músculos corporales
y de la piel influyen también en la marcha refleja.
13.3. Control cerebral del movimiento
Como hemos visto, las estructuras que intervienen en la rea-
lización de los movimientos voluntarios están organizadas de
forma jerárquica según su función y complejidad. Veamos
ahora con mayor detalle cada una de estas estructuras.
Corteza cerebral
El movimiento voluntario requiere la integración de los recursos
cognitivos, afectivos y perceptuales. Diferentes regiones de la
corteza cerebral están implicadas en la elaboración del plan
motor, desde su ideación abstracta dirigida a una meta hasta
su realización.
Preparación del movimiento
En la preparación del movimiento voluntario están involucradas
las siguientes estructuras corticales frontales y parietales:
• Corteza de asociación parietal posterior y área parieto-
temporo-occipital.
Aporta las claves sensoriales y motivacionales en los movi-
mientos dirigidos a un objetivo (PIR 16, 05). También es
importante en la memoria de secuencias aprendidas de
movimiento (praxiconos o engramas visocinestésicos).
• Corteza de asociación prefrontal dorsolateral (región
posterior; áreas 9, 10 y 46 de Brodmann).
Esta área se activa antes y durante el movimiento, siendo
la encargada de tomar la decisión de iniciar el movimiento.
Selecciona la estrategia óptima a corto y largo plazo para
realizar el movimiento en función de la experiencia previa.
También recibe retroalimentación sobre la ejecución, hacien-
do los ajustes pertinentes.
• Área medial de la corteza prefrontal (región cingulada,
basal, interna o límbica; áreas 34, 32, 6, 8, 9 y 10).
Integra la influencia de las emociones en la planificación de
la conducta, especialmente relevante en conductas biológi-
camente importantes para la especie.
10
7
9
11
1 8
13
1: Área prefrontal
2: Área premotora
3: Corteza motora primaria
4: Surco central
5: Corteza somatosensorial primaria
6: Área de asociación somatosensorial
7: Área visual asociativa
8: Corteza visual
9: Área motriz del lenguaje (área de Broca)
10: Área del sabor
11: Corteza auditiva primaria
12: Sector cognitivo lingüistico (área de Wernicke)
13: Área de asociación auditiva
Figura 6. Flujo de procesamiento cortical simplificado para la producción de un
movimiento.
Programación del movimiento
Después del establecimiento de la intención y el objetivo del
movimiento, tiene lugar la programación del mismo, que con-
siste en organizar los patrones espaciales y temporales.
El área más importante encargada de esta función es la cor-
teza premotora Para ello las áreas premotoras (área 6),
también denominadas corteza motora secundaria, planifican el
movimiento de los músculos proximales y axiales proyectando
aferencias hacia la médula espinal, y de los músculos distales a
través de la vía M1. Esta zona se activa antes de la realización
del movimiento.
En la corteza premotora se pueden observar distintas subdivi-
siones (PIR 18, 16):
• Área premotora (zona lateral): programa y planifica el
movimiento guiado por la información visual y somestési-
ca. También es responsable de los efectos de experiencias
pasadas, condicionamiento instrumental y de las reacciones
a estímulos externos. En esta zona se elabora la secuencia
de movimientos.
• Área motora suplementaria (zona superior y medial): está
conectada con la corteza cingulada y planifica programas
complejos de movimientos modulados por procesos motiva-
cionales e interviene en la inhibición de la conducta (junto
al núcleo subtalámico y el globo pálido interno (PIR 21, 13;
PIR). También interviene en la coordinación de los movimien-
tos de las dos manos (bimanuales).

115
 Manual APIR · Psicobiología
• Otras estructuras importantes son:
El plexo de Exner (F2), involucrado en la programación de
los movimientos de escritura; el campo ocular frontal (área
8), responsable de los movimientos oculares voluntarios y
sacádicos; y el operáculo frontal (área de Broca, 44, 45),
donde se programan los movimientos del habla.
Por último, la corteza motora primaria (M1 o área 4 de
Brodmann, en la circunvolución prerrolándica o precentral)
se encarga de desencadenar el movimiento. Traduce la infor-
mación procedente de las regiones antes explicadas en las
características más elementales de los movimientos, tenien-
do en cuenta las condiciones ambientales. Envía eferencias
mediante las vías piramidales descendentes hasta la médula
espinal, especificando cuándo y cómo se han de mover los
músculos.
Lesiones en la corteza motora
La lesión de la corteza cerebral o de otras áreas del cerebro
puede provocar apraxia: un trastorno que afecta a los movi-
mientos voluntarios dirigidos a un fin, como manipular objetos
o seguir una orden verbal.
Para el diagnóstico de este trastorno se deben descartar otros
síntomas motores, intelectuales o cognitivos (atencionales, etc.).
Tipos de apraxia:
• Apraxia ideomotora o ideocinética.
Se produce cuando está lesionado el sistema de produc-
ción, que es el que se encarga de ejecutar los movimientos
del plan motor.
Está afectada la capacidad de hacer gestos simples, con
o sin significado, que no implica el uso de objetos, cualidad
que está conservada. Se denomina apraxia verbomotora
cuando no son capaces de realizar una acción tras una orden
verbal, y visuomotora cuando son incapaces de imitar un
gesto concreto.
Pueden ser consecuencia de: una lesión parietal, alterando
la realización y comprensión de gestos; lesión de las áreas
motoras y premotoras izquierdas, que cursan con apraxia
ideomotora unilateral izquierda (apraxia simpática); lesión
del fascículo arqueado, quedando intacta la comprensión
de gestos y praxiconos (representaciones gestuales aprendi-
das); y lesión del cuerpo calloso, con apraxia ideomotora
unilateral izquierda (apraxia callosa).
La apraxia callosa (tras lesión del cuerpo calloso) se debe a
la desconexión de las áreas promotoras izquierda y derecha,
por lo que queda afectado el movimiento de las extremida-
des izquierdas. Por ejemplo, no son capaces de obedecer
la orden verbal “mueve la mano izquierda”, ya que ésta es
procesada por el hemisferio izquierdo (centro del lenguaje),
pero no puede enviarla al área promotora derecha, respon-
sable del movimiento de la mano izquierda.
• Apraxia ideatoria.
Déficit en la manipulación de objetos, estando alterado el
sistema conceptual, que hace referencia al significado de
las acciones (funcionamiento del cuerpo y de los objetos,
agrupación de acciones sencillas). Ocurre tras la lesión del
área temporo-parietal del hemisferio izquierdo, que puede
ser provocada por demencias corticales.
• Apraxia (visuo) constructiva.
Consiste en dificultades para la construcción de un dibujo o
de una figura a partir de piezas sueltas. Se debe a una lesión
en las áreas de asociación parietales. Si es en el hemisferio
derecho, están más afectadas las características visuomoto-
116
ras y espaciales, mostrando escritura excesivamente pequeña
(micrografía), perseveración y excesivo detallismo. En cam-
bio, si la lesión se encuentra en el hemisferio izquierdo, está
más afectada la ejecución y programación del movimiento,
mostrando una excesiva simplificación y escritura excesiva-
mente grande.
• Apraxia melocinética (cinética o eferente).
Déficit en la realización de movimientos finos y secuenciados
con la mano y los dedos contralaterales a la lesión. Suele
conservarse la intención del movimiento, pero fallan en la
precisión y velocidad. Se debe a una lesión del área premo-
tora heterolateral.
• Apraxia cinestésica o aferente.
Dificultades en la adaptación y ajuste de los movimientos de
los dedos al objeto que va a manipular.
• Apraxia del vestir.
Es una forma de apraxia reflexiva (relacionada con el propio
cuerpo) y consiste en la imposibilidad de vestirse solo. Debida
a lesión temporo-occipital del hemisferio derecho.
• Apraxia bucofacial (oral o bucofonatoria).
Trastorno de los movimientos faciales voluntarios (incluidos
lengua, órganos fonatorios y labios). Aparece tras lesión en el
operáculo frontal, en la ínsula anterior o en áreas parietales.
• Apraxia de la marcha o frontal.
Imposibilidad de caminar. Se debe a lesiones frontales o del
cuerpo calloso, debidas a tumores o hidrocefalia.
• Apraxia óptica (o de la mirada).
Incapacidad de realizar movimientos sacádicos para seguir un
objeto con la vista.
En la tabla 1 se muestran las principales diferencias entre
apraxia ideomotora y apraxia ideatoria.
Ganglios basales y cerebelo
El cerebelo y los ganglios basales son estructuras que modulan
de manera indirecta el movimiento, encargándose de la coor-
dinación y de la precisión de los movimientos.
Ganglios basales
Los ganglios basales presentan una representación topográfica
de los músculos y regulan el movimiento mediante la selección
y la inhibición de determinados movimientos musculares.
También son una estructura imprescindible para la realización
de movimientos memorizados automatizados (memoria
procedimental). Además, son cruciales para el condicionamien-
to instrumental. También están implicados en la planificación e
inicio de los movimientos voluntarios, en especial cuando estos
responden a estímulos internos (en ausencia de otros estímulos
externos que los desencadenen), ya que modulan la dirección,
la amplitud, la intensidad y la tasa de respuesta (PIR).
Los núcleos caudado y putamen (neoestriado) reciben pro-
yecciones de todas las áreas de la corteza y de la sustancia
negra (tracto nigroestriado), mientras que el globo pálido
(conjunto de núcleos eferenciales) regula la activación de los
núcleos ventrales del tálamo (PIR).
No reciben ninguna aferencia directa de la médula espinal. Para
la modulación del movimiento, resulta esencial su relación con
la sustancia negra y el núcleo rojo (PIR).

APRAXIA IDEOMOTORA
GRAVEDAD
SISTEMA AFECTADO
Área prefrontal, córtex asociativo motor,
LESIÓN circunvolución supramarginal y angular, cuerpo
DÉFICIT Incapacidad para reproducir o imitar gestos simples
UTILIZACIÓN DE HERRAMIENTAS
Tabla 1. Apraxia ideomotora vs. apraxia ideatoria.
Lesiones en los ganglios basales
La lesión de los ganglios basales produce movimientos invo-
luntarios, como en trastornos tipo Parkinson (hipocinéticos) o
Corea de Huntington (hipercinéticos).
• Trastornos hipercinéticos.
Se deben a una actividad deficitaria de la vía nigroestriada
indirecta y produce un exceso de actividad motora, predomi-
nando discinesias, hemibalismo, síntomas coreoatetósicos e
hipotonía. Estos síntomas son característicos de la enferme-
dad Corea de Huntington, en la que se encuentran dete-
riorados los receptores dopaminérgicos D2 del neoestriado,
y en el hemibalismo, que ocurre tras la lesión del núcleo
subtalámico.
• Trastornos hipocinéticos.
Presentan síntomas de acinesia, rigidez muscular, bradicine-
sia y temblores. En este caso se observa una actividad exacer-
bada de la vía nigroestriada indirecta causada por una falta
de dopamina en dicha vía, inhibiendo las neuronas de la cor-
teza y tálamo implicados en la realización de movimientos.
(Ver tema 6. Sistema nervioso central I: estructuras
subcorticales / figura 3)
Cerebelo
El cerebelo recibe retroalimentación sensorial del movimien-
to, gracias a la cual puede comparar el plan motor creado
en la corteza cerebral con las características del movimiento
que se está realizando, para ajustar y corregir los movi-
mientos, haciéndolos precisos y coordinados. Estos ajustes
realizados por el cerebelo facilitan el aprendizaje motor.
El cerebelo está implicado en el mantenimiento de la postura,
el equilibrio y el tono muscular.
La regulación del movimiento la realiza a partir de tres sistemas:
• El sistema vestíbulo-cerebelar interviene en el control de la
postura y del equilibrio.
• El sistema espino-cerebeloso controla el movimiento de
las extremidades, siendo importante en la locomoción y el
control de la postura.
• El sistema cerebro-cerebelar participa en la coordinación
de las diferentes articulaciones implicadas en un movimiento
voluntario.
Lesiones en el cerebelo
• Hipotonía.
Bajo tono muscular. Provoca una menor resistencia pasiva al
movimiento externamente inducido. Aparece en los reflejos
Tema 13 · Sistema motor
APRAXIA IDEATORIA
Leve Grave
Sistema de producción Sistema conceptual
Áreas parieto-temporales del hemisferio
izquierdo
calloso (zona anterior)
Incapacidad para manipular objetos
Conservada Afectada
pendulantes, en los que tras la estimulación, el miembro
oscila varias veces hasta que vuelve al estado de reposo.
• Ataxia.
Incoordinación durante la realización de movimientos volun-
tarios. Genera un inicio demorado del movimiento y fallos
en velocidad, amplitud y ritmo. Los pacientes con ataxia
presentan especial dificultad para coordinar la actividad de
músculos antagonistas.
• Temblores de acción (o de intención).
Ocurren cuando se realiza un movimiento voluntario, debido
a correcciones erróneas del movimiento.
• El síndrome cerebeloso estático ocurre cuando se encuen-
tran afectados el vermis y el núcleo fastigial, provocando
dificultad en los músculos axiales y del tronco a la hora de
sentarse o ponerse en pie (posturas anti-gravitatorias).
Hay dificultad para mantener erguidas la cabeza y el tronco.
También está enlentecida el habla. Ocurre en pacientes con
déficit de tiamina (vitamina B1), por ejemplo, debido a alco-
holismo crónico (PIR).
• El síndrome cerebeloso cinético se debe a lesiones en el
cerebelo intermedio y en el núcleo interpuesto, provo-
cando un inicio demorado del movimiento y falta de fluidez
motora, ya que cada movimiento es diseccionado en sus
múltiples componentes.
• Disdiadococinesia. Dificultad en la realización de movi-
mientos alternantes.
13.4. Vías motoras
Se pueden distinguir dos vías descendentes (o eferentes):
sistema piramidal y sistema extrapiramidal (ver figura 7).
Otra clasificación alternativa distingue las vías laterales y las
vías mediales. Las vías laterales incluyen el tracto corticoespi-
nal lateral, corticobulbar y el rubroespinal, y se encargan del
movimiento voluntario e independiente de las extremidades.
Las vías mediales incluyen los tractos corticoespinal medial,
retículoespinal, tectoespinal y vestíbuloespinal, y se encargan
del mantenimiento de la postura y la locomoción.
Sistema piramidal
El sistema piramidal es el que controla el movimiento voluntario
desde la corteza cerebral. Se denomina así por estar formado
mayoritariamente por neuronas piramidales.
Está formado por:
• El fascículo piramidal córticoespinal.
117
 Manual APIR · Psicobiología

Tálamo
Área motora somática
de la corteza cerebral
Núcleo lenticular

Vía piramidal

Mesencéfalo
Núcleo rojo
Sustancia nigra

Sección bulbar
Protuberancia
Formación reticular

Motoneurona del
asta anterior Raíz anterior
Bulbo

Tracto rubroespinal
Estímulo motor
voluntario
Tracto retículoespinal

Médula espinal

Vía piramidal Vía extrapiramidal

Figura 7. Sistemas piramidal y extrapiramidal.

Envía información desde la corteza a la médula espinal sobre • Flácido.

los movimientos finos (control motriz de las extremidades
distales, especialmente dedos de la mano) a través del trac-
to córticoespinal lateral o cruzado y sobre el movimiento
voluntario grueso de las extremidades proximales, entorno
al tronco, a través del tracto córticoespinal ventral, anterior
o directo. Tanto el tracto corticoespinal lateral como el ante-
rior cruzan al lado contralateral, pero lo hacen en diferentes
niveles. El primero lo hace a la altura del búlbo raquídeo en la
decusación de las pirámides, mientras que el segundo cruza
a nivel medular.
• El fascículo piramidal córtico-bulbar.
Controla el movimiento facial y de la lengua.
Lesiones del sistema piramidal
La lesión en el sistema piramidal puede estar localizada en el
cerebelo, tronco encefálico o médula espinal.
Provoca parálisis parcial o total del movimiento o de la sensa-
ción en una parte concreta del cuerpo.
La parálisis puede ser de tipo:
• Espástico.
Cuando se lesionan las neuronas motoras superiores o sus
proyecciones hacia las astas anteriores de la médula espinal,
produciendo contracciones hipertónicas que imposibilitan el
movimiento voluntario.
Al encontrarse lesionadas las neuronas motoras del asta
anterior de la médula o las fibras que las conectan con los
músculos, observándose una pérdida del tono muscular.
La parálisis puede manifestarse como:
• Plejia.
Cuando implica la incapacidad de mover un grupo muscular.
- Hemiplejia.
Si afecta a un lado del cuerpo.
- Paraplejia.
Si afecta al tronco y piernas.
- Tetraplejia.
Si afecta a las cuatro extremidades.
• Paresia.
Se refiere a una pérdida parcial de un músculo, en el que
quedan conservados algunos movimientos.
Sistema extrapiramidal
El sistema extrapiramidal interviene en la modulación del tono
muscular y de los movimientos asociados a las órdenes motoras
voluntarias, realizando un control indirecto de la conducta
motora, ya que la información procedente de la corteza cere-
bral hace relevo en el tronco encefálico.

118
 Tema 13 · Sistema motor

Está formado por las siguientes estructuras: • Retículoespinal.

• Cerebelo. De la formación reticular a la médula. Modula movimientos
• Ganglios basales. de las extremidades y locomoción.
• Formación reticular. • Tectoespinal.
• Núcleo rojo. De los colículos superiores a la médula. Encargado de la
coordinación entre los movimientos del cuello y de los ojos.
• Colículos
• Núcleos vestibulares.
(Ver tabla 2)
Los tractos descendentes que lo componen son:
• Vestíbuloespinal. Lesiones del sistema extrapiramidal
De los núcleos vestibulares a la médula. Encargado del man- Cuando el sistema extrapiramidal se halla lesionado, tiene lugar
tenimiento del equilibrio y la postura. una pérdida de eficacia y fluidez de los movimientos volunta-
• Rubroespinal. rios e involuntarios, dificultándose los reflejos espinales (PIR).
Del núcleo rojo a la médula. Involucrado en el movimiento Pueden aparecer movimientos involuntarios, incluyendo diver-
independiente de las extremidades, incluyendo hombros, sos síntomas como pueden ser temblores, tics, estereotipias,
codos y manos, pero no los dedos. discinesias, distonías y otros.

TRACTO ORIGEN DECUSACIÓN LATERALIDAD TERMINACIÓN FUNCIÓN

Movimiento fino
Bulbo (decusa-
Cortico-espinal Corteza motora voluntario
ción de las pirá- Contralateral Médula espinal
lateral (cruzado) (4,6,5,7,3,1 y 2) (PIR) de dedos,
mides)
manos y brazos

Movimiento
Cortico-espinal Comisura blanca grueso voluntario
PIRAMIDAL Corteza motora
ventral (anterior anterior de la Contralateral Médula espinal de tronco y parte
(4 y 6)
o directo) médula espinal superior de las
piernas

Algunas cerca de Movimientos de

Núcleos de los
Cortico-bulbar Corteza motora la terminación, cabeza
Bilateral nervios craneales
(cortico-nuclear) (4,6,8,5,7,3,1 y 2) otras son ipsila- (PIR) cara y
V, VII, X y XII
terales lengua

Coordinación de
Techo del
Colículos superio- los movimientos
Tecto-espinal mesencéfalo Contralateral Médula espinal
res (tectum) de cuello, tronco
anterior
y ojos

Flexión y exten-
sión de piernas y
Formación tronco, manteni-
Retículo-espinal No decusa Ipsilateral Médula espinal
reticular miento de la pos-
tura, movimien-
tos automáticos

EXTRA- Flexión de
PIRAMIDAL Techo del manos, antebra-
Rubro-espinal Núcleo rojo mesencéfalo Contralateral Médula espinal zos, piernas y
anterior parte inferior de
las piernas

Movimiento de
tronco y piernas,
mantenimiento
Núcleos
Vestíbulo-espinal No decusa Ipsilateral Médula espinal de la postura
vestibulares
(PIR) y equilibrio,
orientación de la
cabeza

Tabla 2. Cuadro-resumen de las vías motoras descencentes.

119
 Manual APIR · Psicobiología

Resumen de los puntos principales

Músculos estriados:
- Unidad motora
Anatomía y funcionamiento
Músculos lisos
Músculos cardiacos

Reflejos medulares
Reflejos voluntarios
Movimiento
Movimientos rítmicos
Locomoción
Sistema motor
Corteza cerebral
Control cerebral del movimiento Ganglios basales
Cerebelo

Sistema piramidal
Vías motoras Sistema extrapiramidal

Lesiones

120
 Tema 14
Funciones cognitivas superiores
Autores: Iñigo Alberdi Páramo, Paula Ales López, Íñigo Alberdi Páramo, Miguel Sobredo Vega, Berta Pinilla Santos, Ainhoa Fernández Beraza,
Francisco José Lorente Romero, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Irene Alonso Fernández, Kazuhiro Tajima Pozo.
14.1. Atención
Definición y características de la atención
La atención es un proceso que posibilita el procesamiento de
la información a través de la selección de los estímulos más
relevantes, dejando a un lado los estímulos distractores. No es
un sistema unitario, estando implicada en el mantenimiento
de los estados de alerta y en la selección y control de la infor-
mación.
La atención, cumple dos funciones básicas:
• Función tónica.
La atención es una fuente de activación o arousal de las fun-
ciones mentales.
• Función fásica.
La atención monitoriza la eficacia de un proceso cerebral
específico.
Un correcto funcionamiento de la atención resulta fundamen-
tal para el funcionamiento adecuado de otras funciones supe-
riores como la percepción, la memoria o el aprendizaje.
Las modalidades de la atención son:
• Atención focalizada.
Capacidad para priorizar el procesamiento de un determina-
do estímulo frente a otros.
• Atención sostenida.
Capacidad para mantener la atención sobre un estímulo
durante un largo periodo de tiempo, detectando los cambios
que ocurren en éste.
• Atención selectiva.
Capacidad para atender las características más relevantes
del ambiente, siendo seleccionadas estas frente a otras más
prescindibles.
• Atención alternante.
Capacidad para cambiar a voluntad el foco de atención entre
distintos estímulos.
• Atención dividida.
Necesaria para realizar tareas en paralelo (simultáneamente).
• Atención excluyente.
Capacidad de inhibir la respuesta ante estímulos irrelevantes.
Bases fisiológicas de la atención
Las estructuras cerebrales implicadas en los procesos atencio-
nales son la formación reticular, los ganglios basales, la
corteza parietal posterior y el área prefrontal.
Los neurotransmisores más implicados en el atención son la dopa-
mina (alerta y atención selectiva) y la noradrenalina (arousal) (PIR).
También están implicados la acetilcolina (memoria), el glutamato
(activación cortical) y la serotonina (acción moduladora).
121
Formación reticular
La formación reticular se encuentra en el tronco encefálico y
en el tálamo, y su función principal es controlar los niveles de
alerta del organismo.
Forma parte del sistema activador reticular ascendente
(SARA), que es un sistema poco específico y multimodal for-
mado por un conjunto de axones que unen áreas del tronco
encefálico, hipotálamo y prosencéfalo basal con el tálamo y la
corteza cerebral.
Interviene en los procesos conscientes, adecuando la respuesta
a los estímulos externos.
El SARA presenta dos vías diferenciadas:
• La vía que pasa por el tálamo regula la actividad de
núcleos talámicos (pulvinar principalmente) y los núcleos
intralaminares entre otros, proyectando extensamente a toda
la corteza.
• La vía que pasa a través del hipotálamo, inervando de
forma difusa la corteza.
Ganglios basales
Los ganglios basales, especialmente el putamen y el caudado,
median el intercambio de información entre la formación
reticular, la corteza cerebral y el sistema límbico.
Sus conexiones con la corteza cerebral posibilitan la
selección y focalización de la atención (red de control eje-
cutivo), mientras que sus conexiones con el sistema límbico
facilitan la integración de procesos emocionales y atencionales.
Corteza parietal posterior
Esta zona interviene en el control de la atención en el cambio
de atención voluntario, facilitando la disponibilidad de los
mapas sensoriales correspondientes (orientación atencional).
Área prefrontal
La corteza prefrontal interviene en los procesos que requieren
planificación, siendo esencial en procesos de atención sosteni-
da y en la focalización de la atención. La corteza dorsolateral
está implicada en la motivación y la cingulada anterior (CCA)
en la atención a la acción (red de control ejecutivo). También
controla los movimientos sacádicos del ojo.
Dominancia hemisférica
El sistema de alerta se relaciona con una red lateralizada en el
hemisferio derecho que incluye el lóbulo frontal y el parietal.
Son importantes en este sistema la corteza dorsolateral frontal
y el núcleo reticular del tálamo. Este sistema se modula por el
locus cœruleus (noradrenalina).
Sistemas atencionales
Según el modelo de Posner la atención es un sistema compues-
to por tres redes separadas, aunque relacionadas entre sí.
 Manual APIR · Psicobiología
Red de alerta
Este sistema está implicado en el estado de vigilancia y en el
mantenimiento de la capacidad de reacción, así como en la
capacidad anticipatoria del cerebro.
Las respuestas cerebrales específicas asociadas con un evento sen-
sorial, cognitivo o motor que esté teniendo lugar se denominan
potenciales evocados relacionados con acontecimientos discretos.
En relación con la alerta, se ha observado que la señal eléctrica
registrada es más negativa para los estímulos precedidos de
una señal de aviso. Esta diferencia es conocida como variación
contingente negativa (contingent negative variation, CNV) y
se considera un índice cerebral de que la alerta está teniendo
lugar. Este cambio de potencial se produce de forma automá-
tica, es decir, sin intención o conocimiento consciente, lleván-
dose a cabo sin interferir con ninguna otra actividad en curso.
La red de alerta y vigilancia está compuesta por el SARA, el
tálamo, área parietal posterior y zonas de la corteza prefrontal.
Red de orientación
Este sistema está relacionado con la orientación de la atención
hacia un lugar en el espacio concreto donde aparece un estí-
mulo potencialmente relevante bien: porque posee propieda-
des únicas, es novedoso o porque aparece de manera abrupta
en la escena visual. Por tanto está implicado en la orientación
de señales visuales y en la localización espacial de estas.
Se relaciona con el funcionamiento de una red dorsal y otra
ventral. La red frontoparietal dorsal incluye un conjunto de
regiones parietales, como la circunvolución angular y la cir-
cunvolución supramarginal, y frontales, como los campos
oculares frontales, las áreas motoras suplementarias y la ínsula.
Asimismo, también forma parte de esta red, el núcleo pulvinar
del tálamo. Estas regiones se activan bilateralmente durante la
orientación de la atención. Los lóbulos parietales y los campos
oculares frontales parecen contener mapas de saliencia, que
codifican las regiones atendidas, así como la saliencia de los
estímulos que el organismo percibe (PIR 20, 28).
SÍNTOMAS
Hemi-inatención
No prestan atención al hemiespacio izquierdo
Hemiacinesia
No inician acciones dirigidas a estímulos situados a la izquierda
Hemialexia y hemiagrafía
Sólo leen y escriben en la zona derecha de la hoja
Heminegligencia espacial
Sólo son conscientes y capaces de reproducir detalles del lado derecho
tanto de lugares u objetos conocidos como de su propio cuerpo
Hemiapraxia al vestirse
Solo se visten su lado derecho
Hemiasomatognosia
No reconocen estímulos táctiles en la zona izquierda del cuerpo
Aloestesia y aloquinesia
Identifican o mueven partes del cuerpo del lado derecho cuando
reciben estimulación o quieren mover el lado izquierdo
Apraxia constructiva
Tienen dificultades en hacer dibujos o construcciones
Estos pacientes no son capaces de reconocer sus limitaciones:
anosognosia (PIR)
Tabla 1. Síntomas y áreas lesionadas en el síndrome de heminegligencia.
122
Por su parte, la red frontoparietal ventral incluye la unión tem-
poroparietal y la circunvolución frontal inferior, implicada en la
reorientación de la atención hacia estímulos en localizaciones
no atendidos.
El proceso de selección de la información a través de la red
de orientación puede ser voluntario (endógeno) dirigien-
do la atención de acuerdo con las metas y objetivos de las
personas o involuntario (exógeno) en función de estímulos
externos, implicando circuitos parcialmente distintos. Ambas
formas de orientar la atención (endógena y exógena) han sido
ampliamente estudiadas en psicología, especialmente desde el
desarrollo del paradigma de costes y beneficios en el grupo de
Michael Posner.
Red de control ejecutivo.
Gracias a este sistema somos capaces de controlar volunta-
riamente acciones dirigidas a planificar o tomar decisiones
(conducta dirigida), corregir errores (resolución de información
borrosa), afrontar respuestas nuevas, no aprendidas o juzga-
das como difíciles (detección de la señal) y superar respuestas
habituales para ofrecer una respuesta alternativa (inhibición
respuestas automáticas).
El control ejecutivo está asociado a la actividad de zonas fronta-
les como la corteza cingulada anterior y la corteza dorsolateral
frontal. Numerosos estudios han mostrado que la parte dorsal
de la corteza cingulada tiene funciones cognitivas, mientas que
la parte rostroventral tiene funciones afectivas.
Efectos de la atención en los sistemas sensoriales
Después de años de investigación, se llegó a la conclusión de
que la atención podía operar tanto en fases tempranas como
tardías del procesamiento. Se describen efectos de la atención
en la percepción (efectos en fases tempranas) o en la selección
de información en la memoria de trabajo o la selección de res-
puestas (efectos en fases tardías).
POSIBLES ÁREAS LESIONADAS
Lóbulo parietal derecho inferior
(junto con la unión temporo-parieto-occipital)
Corteza prefrontal dorsolateral derecha
Campos oculares prefrontales
Circunvolución cingulada anterior
Tálamo
Formación reticular
 Tema 14 · Funciones cognitivas superiores
• Efectos de la atención en fases tempranas.
La atención produciría efectos en fases tempranas cuando la
carga perceptiva fuera alta. En este caso, la información no
pasaría a fases más tardías, dado que la alta carga perceptiva
interferiría con el procesamiento de la información en estas
fases superiores. La interferencia perceptiva puede crear
conjunciones ilusorias, que consisten en la combinación de
características de dos objetos distintos de manera no apro-
piada para la percepción. Los efectos de la atención no solo
se producen cuando existe competición estimular, si no que
se ha observado también con solo presentando un estímulo.
Cuando la atención produce efectos en fases tempranas del
procesamiento, estos comienzan a los 70-90ms, y se obser-
van en potenciales evocados como el P100 o el N100.
• Efectos de la atención en fases tardías.
La atención produce efectos en fases tardías cuando se selec-
ciona la información atendida de la memoria de trabajo. El
almacenamiento de información desde la memoria de traba-
jo a la memoria a largo plazo es un proceso costoso y lento,
que parece necesitar de procesos atencionales. Esto se ha
observado por ejemplo en el efecto de «parpadeo atencio-
nal» que se considera un ejemplo de selección tardía produ-
cida por un problema de selección en la memoria de trabajo.
El parpadeo atencional se produce cuando debe atenderse a
dos ítems que aparecen dentro de una secuencia rápida de
estímulos que se superponen. En estas circunstancias se pro-
duce un déficit en la detección del segundo estímulo cuando
éste aparece antes de que hayan transcurrido 300-400 ms
tras la presentación del primero. Los estímulos no detectados
conscientemente son procesados hasta fases tardías, lo que
se ha comprobado usando la técnica de potenciales evoca-
dos. Los estímulos no detectados elicitan un componente
N400 cuando existe una violación semántica. Este compo-
nente se elicita, por ejemplo, si la última palabra de la frase
es incoherente con el significado de dicha frase (p. ej.: «Ayer
fui al colegio a recoger a mi paella»). El N400 está relaciona-
do con el procesamiento semántico de los estímulos, lo que
indica que, aunque no se hayan detectado conscientemente,
los estímulos se han procesado no sólo perceptivamente,
sino hasta niveles semánticos (PIR 22, 84).
Disfunciones atencionales
La función atencional puede verse afectada por diferentes
patologías como: el síndrome de heminegligencia, el mutis-
mo acinético, síndrome confusional agudo, autismo o en
el trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
Síndrome de heminegligencia
El paciente es incapaz de percibir y responder a estímulos
situados en la mitad del espacio atencional izquierdo (en
la mayoría de casos se debe a la lesión del hemisferio derecho).
Por ejemplo, sólo son capaces de dibujar los detalles de la parte
derecha de un dibujo, o sólo come la comida situada en la zona
derecha del plato.
En los casos de heminegligencia derecha (lesión en el hemis-
ferio izquierdo), los pacientes suelen recuperar las funciones
afectadas, ya que el hemisferio derecho va adoptándolas, pero
en el caso de recibir estimulación a la vez en ambos lados, sólo
son capaces de responder al lado izquierdo (doble extinción
simultánea).
123
Mutismo acinético
Este trastorno consiste en una alteración del estado de vigi-
lia grave acompañada de una completa falta de actividad o
iniciativa, no realizando movimientos espontáneos ni siguiendo
órdenes.
Según la lesión que lo provoque puede ser:
• Mutismo anterior.
Si es en la zona del tercer ventrículo o en el giro cingulado
de los dos hemisferios.
• Mutismo posterior.
Si está lesionado el SARA (mesencéfalo).
Síndrome confusional agudo o delirium
El síndrome confusional agudo (psicosis orgánica, delirium o
estado confusional) tiene un origen orgánico (traumatismos,
epilepsia, síndrome de abstinencia, fármacos, etc.) y cursa
principalmente con dificultades de atención y concentración,
alteración del nivel de conciencia, deterioro de los procesos
cognitivos, desorientación temporal y espacial, alteración de
los ritmos sueño-vigilia, además puede ir acompañado de alte-
raciones psicomotoras, trastornos perceptivos como ilusiones o
alucinaciones, y trastornos emocionales.
Autismo
Estudios de neuroimagen con niños autistas revelan un exce-
sivo volumen en la sustancia blanca y un incremento total del
volumen del cerebro. Los lóbulos frontales, en concreto, la
región dorsolateral (PIR 22, 205), son los que mayor volumen
presentan, mientras que los lóbulos occipitales tienen menos
volumen de lo habitual. Las áreas corticales afectadas son
regiones esenciales para el desarrollo normal de funciones
cognitivas como la atención ejecutiva, la conducta social y el
lenguaje, ampliamente afectados en niños con autismo.
Trastorno de Déficit de Atención con Hiperactividad
(TDAH)
El TDAH es un trastorno que aparece en la infancia y cursa
principalmente con los síntomas de inatención, impulsividad
e hiperactividad. Se asocia con mucha frecuencia a trastor-
nos de conducta, alteraciones emocionales o dificultades
de aprendizaje. Puede adquirirse o modularse por factores
biológicos adquiridos durante el periodo prenatal, perinatal y
postnatal, como la exposición intrauterina al alcohol, nicotina
y determinados fármacos (benzodiazepinas, anticonvulsivan-
tes), la prematuridad o bajo peso al nacimiento, alteraciones
cerebrales, como encefalitis o traumatismos, que afectan a la
córtex prefrontal, una hipoxia, la hipoglucemia o la exposición
a niveles elevados de plomo en la infancia temprana. También
se ha asociado con alergias alimentarias (aditivos), aunque se
necesitan más investigaciones al respecto.
• Factores neuroanatómicos.
Las técnicas de imagen cerebral han permitido conocer la
implicación del cortex prefrontal y los ganglios basales (áreas
encargadas de regular la atención). Se sugieren alteraciones
en las redes corticales cerebrales frontales y frontoestriadas.
Estudios con resonancia magnética han observado en los
niños con TDAH un menor tamaño en diferentes áreas cere-
brales: reducción total del cerebro, cuerpo calloso, núcleo cau-
dado y del cerebelo que va cambiando con el tiempo durante
 Manual APIR · Psicobiología
el desarrollo normal. Algunas diferencias se mantienen hasta
una década, mientras que otras desaparecen (las diferencias
en el núcleo caudado desaparecen sobre los 18 años).
Estas diferencias volumétricas se manifiestan precozmente
y se correlacionan con la gravedad del TDAH, pero no
hay relación con el tratamiento farmacológico ni con la
comorbilidad.
• Factores neuroquímicos.
La NA y la DA son los dos neurotransmisores de mayor rele-
vancia en la fisiopatología y tratamiento farmacológico del
TDAH (PIR 23, 61). Ambos están implicados en la función
atencional y la DA también en la regulación motora. Se ha
observado afectación de las regiones ricas en DA (región
anterior o de la función ejecutiva) y de las regiones ricas en
NA (región posterior de la flexibilidad cognitiva).
- El sistema atencional anterior (lóbulo frontal) está
encargado de la función ejecutiva; la DA y NA son los
neurotransmisores implicados.
Su actividad es analizar la información y prepararse para
responder. Las funciones más importantes son la inhibición
motora, cognitiva y emocional (guardar turno), la planifica-
ción (uso de una agenda), y la memoria de trabajo a corto
plazo (recordar un teléfono mientras lo marcamos).
- El sistema atencional posterior (lóbulo parietal y cere-
belo) encargado de la flexibilidad cognitiva; la NA es el
neurotransmisor implicado.
Su actividad es elegir la información más significativa, evi-
tar lo que no sirve y fijar la atención en nuevos estímulos.
• Factores neurofisiológicos.
En los pacientes con TDAH se han observado alteraciones
de la actividad cerebral como: reducción del metabolismo/
flujo sanguíneo en el lóbulo frontal, córtex parietal, estriado
y cerebelo; aumento del flujo sanguíneo y actividad eléctrica
Sensorial
Memoria a
corto plazo
Operativa
Priming
Procedimental
(capacidades y hábitos)
Implícita
Aprendizaje no asociativo
(habituación y sensibilización)
Aprendizaje asociativo
(condicionamiento
Memoria a clásico e instrumental)
largo plazo
Semántica
Explícita Episódica
Working Memory
Figura 1. Clasificación clásica de la memoria.
124
en la corteza sensoriomotora; activación de otras redes neu-
ronales y déficit en la focalización neuronal.
• Factores psicosociales.
Los factores psicosociales pueden influir y modular las mani-
festaciones del TDAH. La gravedad y expresión de los sín-
tomas puede verse afectado a través de la interacción gen-
ambiente (ciertos factores ambientales pueden tener distinto
impacto en individuos que tienen un gen en particular, frente
a personas que no lo tienen).
Estos factores son: inestabilidad familiar, problemas con
amigos, trastornos psiquiátricos en los padres, paternidad y
crianza inadecuada, relaciones negativas padres-hijos, niños
que viven en instituciones con ruptura de vínculos, adop-
ciones y bajo nivel socioeconómico (aunque esto último no
está claro si es un factor en sí, o está mediado por las peores
condiciones prenatales y perinatales, y otros factores de con-
fusión).
14.2. Memoria
Clasificaciones clásicas de la memoria
Cuando hablamos de memoria hay que tener presente que
incluye un conjunto diferenciado de sistemas que interactúan
entre sí mediante procesos de adquisición, almacenamiento
y recuperación de información.
Existen pacientes con daño cerebral que rinden adecuadamen-
te en algunas tareas de memoria y, sin embargo, son incapaces
de realizar otras. Estos hechos avalan este punto de vista y la
clasificación clásica de la memoria.
Recordaremos con un breve esquema la clasificación clásica de
la memoria, presentada con mayor detalle en los materiales de
Psicología Básica (ver figura 1).
Lóbulo frontal y corteza de asociación
Estriado
Vias reflejas
Amígdala (respuesta emocional)
Cerebelo y ganglios basales (respuesta motora)
Corteza prefrontal izquierda
Corteza prefrontal derecha, lóbulo temporal,
hipocampo y corteza entorrinal
Área prefrontal (dorsolateral y cingulada)
Broca y Wernicke y áreas parietotemporooccipitales
 Tema 14 · Funciones cognitivas superiores
Memoria a corto plazo y memoria operativa
La memoria a corto plazo es un sistema de memoria que permi-
te almacenar durante un corto periodo de tiempo (unos 20 segun-
dos) una cantidad limitada de información (memoria inmediata).
En esta memoria están implicadas las neuronas corticales o
bucles córtico-talámicos.
La memoria a corto plazo es parte de un concepto más amplio
e inclusivo llamado memoria operativa o memoria de tra-
bajo (working memory). Forma particular de memoria explí-
cita propuesta por Baddeley inicialmente.
Este tipo de memoria incluye a la memoria a corto plazo, pero
es mucho más amplio. No sólo permite mantener en la mente
la información que ya no está presente, sino que posibilita la
manipulación de esa información para intervenir en procesos
cognitivos superiores como el razonamiento, la comprensión o
la resolución de problemas.
La memoria operativa requiere de unos lóbulos prefrontales
desarrollados (PIR) e incluye cuatro componentes:
• Bucle fonológico.
Posibilita el repaso articulatorio de la información verbal.
Consta de un Almacén Fonológico que se localiza en el
área de Wernicke y un proceso de Control Articulatorio
localizado en el área de Broca.
Interviene en todas las tareas que guardan relación con el
lenguaje (lectura, retención de números de teléfono, lectura
silenciosa, etc.).
• Agenda Visuoespacial.
Opera con representaciones visuales y espaciales (manteni-
miento y manipulación espacial, creación, etc.).
Se localiza en las áreas parieto-occipitales del hemisferio
derecho.
• Buffer Episódico.
Es el componente que integra al Bucle Fonológico y Agenda
Visuoespacial con la información de la memoria a largo plazo.
• Ejecutivo Central.
Es un sistema activador supervisor (de orden superior) y con-
trola los tres componentes anteriores. Utiliza la información
mantenida y manipulada por los otros procesos para resol-
ver problemas y está encargado de resolver situaciones
novedosas y responder ante ellas mediante la anticipación,
planificación y monitorización. Se localiza en la corteza pre-
frontaldorsolateral (CPFDL).
Ejercutivo central
Bucle fonológico Bucle episódico Agenda visuoespacial
Información
Lenguaje MLP episódica
semántica visual
Figura 2. Memoria operativa.
Memoria a largo plazo
La memoria a largo plazo es un sistema que permite alma-
cenar una cantidad ilimitada de información durante mucho
tiempo (desde minutos a incluso toda la vida).
125
Incluiría a su vez, dos tipos de memoria: la memoria explícita
(declarativa) y la memoria implícita (no declarativa).
• Memoria implícita.
La memoria implícita supone una forma de recuperación
no intencionada ni consciente de la información codificada
previamente.
Puede manifestarse de diversas formas:
- Priming o facilitación (memoria incidental o
preparación).
Se caracteriza por un incremento de la capacidad para
identificar o procesar un objeto como consecuencia de
haber sido presentado previamente. El aprendizaje por
priming genera cambios neurales en la neocorteza, siendo
independiente del lóbulo temporal medial, parte de la
corteza encargada de la formación de nuevos recuerdos.
Estudios realizados con técnicas de neuroimagen han
mostrado que el priming produce bien un aumento (ante
estímulos nuevos) o bien una disminución (ante estímulos
familiares) de la actividad neural de la región implicada en
el procesamiento de los estímulos presentados. La activa-
ción cerebral en el priming semántico involucra regiones
diferentes a las del priming perceptivo, estando en el
primero más implicadas regiones anteriores de la corteza
y en el segundo áreas más posteriores. En una tarea de
clasificación semántica, se ha comprobado que se produce
una activación de la corteza temporal anterior izquierda.
En tareas de carácter más conceptual (que reflejan lo que
algunos autores denominan priming conceptual), es la cor-
teza prefrontal inferior izquierda la que tiene una mayor
implicación.
En esta región, al igual que en las áreas implicadas en el
priming perceptivo, se observa el patrón de activación-
desactivación descrito anteriormente.
- Memoria procedimental.
Se refiere a la memoria de hábitos y destrezas perceptivo-
motoras aprendidas (montar en bici, tocar el piano, etc.).
Precisa de mayor tiempo de práctica que la memoria explí-
cita para su consolidación, pero es más resistente al olvido.
Personas con Parkinson o Corea de Huntington presentan
déficits en este tipo de memoria.
Se localiza en redes relacionadas con los Ganglios Basales
y el cerebelo.
- Aprendizajes no asociativos.
Están relacionados con la memoria implicada en los pro-
cesos de Habituación y Sensibilización. Sus mecanismos
fisiológicos fueron estudiados por Eric Kandel (premio
Nobel de Fisiología o Medicina en el año 2000, junto a
Arvid Carlsson y Paul Greengard) en la Aplysia californica.
Por una parte, la habituación se asocia a una depresión
de la actividad presináptica, e implica una reducción en
la liberación de neurotransmisores. Una breve estimulación
de las neuronas sensitivas del sifón en la Aplysia produce
potenciales postsinápticos excitatorios en las interneuronas
y motoneuronas que controlan la actividad muscular de la
branquia, ocasionando su contracción. Con la estimula-
ción repetida del sifón se reduce la entrada de Ca2+ en
los terminales presinápticos de las neuronas sensoriales.
Dado que el Ca2+ actúa como señal para desencadenar el
proceso de exocitosis, la disminución de la concentración
intracelular de Ca2+ produce un decremento en la libera-
ción de neurotransmisor, hecho que explicaría la reducción
en la respuesta de retirada de la branquia.
Por su parte, la sensibilización se asocia a un aumento
de la transmisión sináptica por un mecanismo de facili-
tación heterosináptica. La estimulación aversiva de la
 Manual APIR · Psicobiología

cola de Aplysia activa un grupo de neuronas sensoriales - Memoria semántica.

que conectan con interneuronas serotoninérgicas faci- Conocimientos generales sobre el mundo, independientes
litadoras de la actividad de las neuronas sensoriales del del contexto espacio-temporal en el que se aprendieron
sifón, las cuales se hallan conectadas a las motoneuronas (saber).
que regulan la contracción de la branquia. El incremento Son conocimientos relacionados con adquisiciones cultu-
de la liberación de serotonina en las sinapsis axo-axónicas rales (información aprendida en la escuela, vocabulario,
produce un aumento en la concentración del segundo lectura, escritura, matemáticas, etc.), conocimiento gene-
mensajero AMP cíclico (AMPc) en las neuronas sensoriales ral de símbolos y conceptos, así como las reglas para su
del sifón. Entre los diversos efectos de la actividad fosfo- manipulación.
rilante del AMPc, se encuentra el cierre de canales de K+ La Afasia, Agnosia o la Apraxia son trastornos que pueden
que favorece la retención de iones K+ en el terminal pre- ser entendidos como el deterioro de un sistema específico
sináptico aumentando la duración del potencial de acción. de conocimiento semántico, dado que este tipo de memo-
Finalmente, con el aumento del potencial de acción, se ria abarca a redes neuronales que implican toda la corteza
prolonga la apertura de los canales de Ca2+ provocando cerebral.
un incremento de la concentración de Ca2+ intracelular, lo - Memoria episódica.
que facilita la liberación del neurotransmisor. Conocimientos sobre experiencias vividas personalmente
Los investigadores Craig Bailey y Mary Chen demostraron en un contexto espacio-temporal concreto (recordar).
que tanto la habituación como la sensibilización se hallan
asociados a cambios en la densidad sináptica. Teorías que avalan la clasificación de memoria en MCP
- Aprendizajes asociativos. y MLP
Mediante Condicionamiento Clásico y Condicionamiento
• Teoría de la consolidación.
Instrumental.
Para el aprendizaje motor están implicados el Cerebelo y Según esta teoría, la función del hipocampo (PIR) es
los Ganglios Basales. Y para el aprendizaje a respuestas consolidar los recuerdos nuevos en la memoria a largo
emocionales la Amígdala. plazo (MLP). Cuándo los recuerdos han terminado de con-
solidarse se almacenan en el neocórtex (por lo que sólo se
Tanto los estudios experimentales lesionales como las
mantendrían en el hipocampo el tiempo necesario para su
técnicas de neuroimagen han puesto de manifiesto que la
consolidación).
estructura principal en el condicionamiento de demora es
el cerebelo, mientras que en el condicionamiento de huella Esta teoría explica por qué, en los casos de lesiones hipo-
además de la implicación del cerebelo es fundamental la campales, la amnesia retrógrada no afecta a los recuerdos
participación de la formación hipocampal, que sustenta más antiguos y sí a los recientes. Los primeros ya habrían
la relación temporal entre el EC y el EI. La implicación sido transferidos al neocórtex (almacén a largo plazo), mien-
del hipocampo en el condicionamiento de huella parece tras que los segundos se perderían ya que aún están en el
explicarse por el hecho de que es necesario que exista una hipocampo (en proceso de consolidación o almacén a corto
huella mnémica del sonido (EC), ya que cuando se presen- plazo).
ta el EI, el sonido (EC) ya ha desaparecido, mientras que en
el caso del condicionamiento de demora ambos estímulos
están presentes al mismo tiempo. Diferentes estructuras
cerebrales sustentan el condicionamiento instrumental,
siendo el cuerpo estriado una de las más relevantes.
Tanto la asociación entre la conducta y sus consecuen-
cias como el establecimiento de la relación causal entre
ambas depende de la actividad del estriado dorsomedial
(que incluye el núcleo caudado y el putamen). Además de
estas estructuras, también están implicados en este tipo de
aprendizaje los circuitos córtico-estriado-tálamo-corticales,
dentro de los cuales la corteza prefrontal juega un papel
muy relevante. Esta implicación prefrontal es lógica, ya
que es precisamente la corteza prefrontal la que orienta y
dirige nuestra conducta hacia los objetivos. En el caso del
condicionamiento instrumental, la función de la corteza
prefrontal facilita la automatización de nuestras acciones
en función de las consecuencias que ya hemos vivido,
de modo que al encontrarnos de nuevo ante la situación
vivida o ante una situación similar no agotamos recursos
razonando sobre cómo deberíamos actuar, sino que ya
tenemos una respuesta automatizada ante ella.
El condicionamiento del miedo constituye un tipo paradig- Figura 3. Hipocampo.
mático de condicionamiento, cuya adquisición y expresión
es altamente dependiente de la amígdala.
• Memoria explícita. • Teoría del bibliotecario.
La memoria explícita implica una recuperación consciente Explica que el hipocampo sabe cómo y dónde están
e intencional de la información. almacenados los recuerdos a largo plazo en el neocórtex,
pudiéndolos recuperar cuándo son requeridos.
Puede dividirse en (Tulving):

126
 Tema 14 · Funciones cognitivas superiores
Un problema de esta teoría es que no explica por qué en
algunas ocasiones, los recuerdos explícitos (recuperados
consciente e intencionadamente) no pueden ser recupera-
dos, mientras que los implícitos (recuperados de forma no
intencional) sí.
Como alternativa a esta problemática se elaboró otra teoría
que proponía que el hipocampo era el responsable de codifi-
car los recuerdos en relación al contexto (según el lugar y
el tiempo en que ocurrieron) (PIR). Por lo que tiene un papel
fundamental en el almacenamiento de los recuerdos que son
significativos contextualmente.
• Teoría de la compuerta.
Propone un modelo serial exponiendo que la memoria a
corto plazo (MCP) es la compuerta a través de la que debe
pasar la información para ser consolidada en la memoria a
largo plazo (MLP).
Un problema para esta teoría sería la existencia de pacientes
con deterioro selectivo de la MCP, manteniendo conservada
la MLP, lo cual contradice lo propuesto.
Imput MCP compuerta MLP
Figura 4. Teoría de la compuerta.
Alteraciones de memoria asociadas a las clasificaciones
clásicas
Amnesias asociadas a la división retrógado/anterógrado
Lesión
Amnesia retrógrada Amnesia anterógrada
Figura 5. Clasificación de las amnesias.
• Amnesia retrógrada.
Implica la pérdida de memoria explícita adquirida con ante-
rioridad a la lesión.
La Ley de Ribot explica el gradiente temporal de la pérdida
de memoria explícita: las últimas informaciones que se pier-
den son las primeras que se aprendieron, por lo que a mayor
gravedad de la lesión más antiguos son los recuerdos que se
pierden.
En la amnesia retrógrada los cuadros de gravedad pueden
ser muy variables y las pérdidas de información en el paciente
pueden ir desde horas a décadas anteriores a la lesión.
Un ejemplo claro de amnesia retrógrada es la amnesia pos-
traumática.
La amnesia postraumática es de forma directa o indirec-
ta, consecuencia de un traumatismo craneoencefálico por
impacto de un golpe. Tras el traumatismo es frecuente que
se produzca el coma o pérdida de conciencia y, al salir del
coma, aparece el cuadro confusional acompañado de amne-
sia retrógrada. La gravedad de la amnesia depende de la
duración del coma (es directamente proporcional), siendo el
mejor indicador de un buen pronóstico el grado de recupe-
ración en la primera semana tras el coma.
127
• Amnesia anterógrada.
Está afectada la memoria de todo lo ocurrido con posterio-
ridad a la lesión y supone la incapacidad para realizar
nuevos aprendizajes (aprender información y recuperarla)
de forma explícita o consciente.
Sin embargo, se mantiene la capacidad de aprender de
forma implícita, así como se mantiene la memoria implícita
(son capaces de aprender habilidades perceptivas o motoras
nuevas y ejecutar antiguas).
Las causas de esta amnesia son las lesiones en las estructuras
que conforman el Circuito de Papez o en el Hipocampo
(PIR 14, 08; PIR), así como la extirpación bilateral del lóbulo
temporal (p. ej., en casos de epilepsia) (PIR).
A su vez hay varios síndromes que cursan con amnesia ante-
rógrada severa, y que incluimos a modo de resumen (ver
tabla 2), ya que se abordan con mayor profundidad en los
manuales de Psicopatología y Psicología Clínica.
Amnesias asociadas a la división memoria episódica y
memoria semántica
• Amnesia episódica.
Se pierde la memoria episódica pero se conserva la memoria
semántica.
- Caso del paciente K.C.
Sufrió un accidente de moto a los 30 años que le provo-
có un traumatismo craneoencefálico grave, con lesiones
en regiones corticales y subcorticales, incluyendo el
Lóbulo Temporal Medial.
Este paciente padecía una amnesia anterógrada severa. Lo
más relevante era que el paciente conservaba su memoria
semántica intacta, recordando conocimientos culturales
generales que aprendió a lo largo de su vida, pero con una
grave alteración de la memoria episódica siendo incapaz
de recordarse a sí mismo en ninguna situación de su pasa-
do ni ubicarse concretamente en el plano espacio-tempo-
ral. El único conocimiento autobiográfico que conservaba
era el de un observador externo, recordando su fecha de
nacimiento, su dirección, etc., pero con la incapacidad de
narrar episodios de su vida.
El Hipocampo es una estructura fundamental en la adqui-
sición y en la recuperación de la información de la memo-
ria episódica.
- Amnesia del Desarrollo o Evolutiva.
Se caracteriza por una alteración selectiva de la memoria
episódica, quedando preservada la memoria semántica.
Es un trastorno neurológico que se debe a lesiones bilate-
rales tempranas de la Formación Hipocampal sin afecta-
ción de las áreas colindantes (Corteza Perririnal y Corteza
Parahipocampal).
• Amnesia semántica.
- Demencia Semántica.
Es un síndrome neurodegenerativo caracterizado por una
grave atrofia de la Región Anterior de los Lóbulos
Temporales (y mayor afectación del izquierdo), que
conlleva una alteración severa y progresiva de la memoria
semántica quedando relativamente conservada la memoria
episódica.
Estos pacientes tienen problemas para denominar objetos
(anomia), explicar conceptos, y utilizan un lenguaje pobre
de contenidos.
 Manual APIR · Psicobiología
DESCRIPCIÓN
Amnesia anterógrada
irreversible
MCP preservada
Inteligencia, lenguaje y conoci-
miento del mundo preservados
Memoria remota o MLP
AMNESIA HIPOCÁMPICA
preservada
O DEL LÓBULO TEMPORAL
Amnesia retrógrada leve
MEDIAL
Memoria y aprendizaje implíci-
tos conservados
El paciente es consciente de su
déficit de memoria
No se observan alteraciones
emocionales
Amnesia anterógrada irrever-
sible
MCP preservada
Inteligencia y conocimientos
culturales preservados
Memoria remota relativamente
conservada
AMNESIA DIENCEFÁLICA
Amnesia retrógrada con pertur-
(PIR)
bación importante
Fabulación
Confabulación
Falsos reconocimientos
Anosognosia
Apatía y abulia
Desorientación espacio-temporal
Conciencia no alterada
Amnesia retrógrada de
varias horas antes del episodio • Un cuadro isquémico tran-
Amnesia anterógrada grave
AMNESIA GLOBAL
de horas o días
TRANSITORIA (AGT)
Desorientación
Memoria remota preservada
Atención y lenguaje conservados • Crisis epilépticas que
Identidad personal conservada
Tabla 2. Cuadros amnésicos asociados a la división retrógrado/anterógrado.
Modelos y clasificaciones alternativas de la memoria
Estos modelos suponen un cambio de la concepción locali-
zacionista, que ubicaba las diferentes memorias en distintas
áreas, a una concepción de la memoria como una propiedad
distribuida a través de los diversos sistemas corticales.
Redes de Memoria
• Modelo de Cowan.
Cowan (1991) establece un modelo que da mucha impor-
tancia al foco atencional, entendiéndolo como el foco
dónde entrarán los estímulos especialmente significativos o
relevantes para el sujeto.
Distingue tres almacenes de memoria: memoria sensorial,
MCP y MLP.
Estos almacenes están relacionados en dos fases:
ÁREAS AFECTADAS CASOS
Paciente H. M.
Fue atropellado cuando tenía 9 años
sufriendo un TCE.
A raíz del accidente comenzó a sufrir crisis
epilépticas gravemente incapacitantes y
resistentes al tratamiento farmacológico.
A los 27 años, con el fin de mitigar las cri-
sis, se le realizó una ablación quirúrgica
Hipocampo bilateral de los Lóbulos Temporales
Mediales, que incluía al Hipocampo,
Amígdala, Subículo, Circunvolución
Dentada, y las Cortezas Entorrinal,
Perirrinal y Parahipocampal.
Tras la intervención, las crisis se redujeron
y la epilepsia se pudo controlar farmaco-
lógicamente pero apareció un severo y
característico
Síndrome de Korsakoff
Cuerpos mamilares Debido a un déficit en Tiamina (vitamina
(PIR) B1) como consecuencia de malnutrición
Tracto mamilo-talámico secundaria al alcoholismo, hemodiálisis o
Trígono tumores; también por lesiones en la arteria
Circunvolución cingulada cerebral anterior.
Núcleo dorsomedial del El tratamiento precoz y continuado con
tálamo vitamina B1 puede detener el cuadro pero
no revertirlo.
Disfunción transitoria del
hipocampo y esta disfunción
puede ser debida a:
sitorio
• Migrañas asociadas a proble-
mas vasomotores
afectan a los lóbulos
temporales
- Primera Fase.
La memoria sensorial retiene las propiedades físicas del
estímulo y produce una sensación de duración muy breve
(milisegundos).
- Segunda Fase.
Se produce la codificación del estímulo entrante y el
almacenamiento a corto plazo, a través de la elaboración
de la información mediante la activación de determinada
información de la MLP (duración de segundos). Esta fase
se denomina como “Memoria Activada”, y sería un sub-
componente de la MLP.
• Modelo de Fuster.
Joaquín Fuster (1995) defiende que la memoria es una
propiedad inherente a los sistemas corticales y no puede
disociarse de ellos biológicamente.
Expone que existen dos grandes redes de memoria distri-
buidas por toda la corteza cerebral:
128
 Tema 14 · Funciones cognitivas superiores
- Regiones Anteriores.
Implicadas en actos motores, cognitivos, y las memorias de
acción.
- Regiones Posteriores.
Relacionadas con la percepción y las memorias perceptivas.
Las conexiones entre Regiones Anteriores y Posteriores con-
figuran el llamado Ciclo Percepción-Acción.
Además el autor intenta refutar la separación clásica entre
MCP y MLP apuntando a que no existe una clara separación
biológica entre ambas y considerando que la memoria
puede adoptar dos estados diferenciados que son:
- Memoria Activa.
Funciona cuando determinadas redes de memoria se están
utilizando.
- Memoria Pasiva.
Cuando estas redes se encuentran en estado de reposo y
no están influyendo en ese momento sobre la conducta
del organismo.
La Memoria Activa (MCP en otros modelos) opera con las
representaciones de la Memoria Pasiva (MLP) y las modifica.
Profundidad de Procesamiento
La Hipótesis del déficit en el proceso de ligamento plantea
que el proceso por el que los distintos atributos de un estímulo,
codificados independientemente, son integrados en una repre-
sentación coherente, se llama proceso de Ligamento.
Los pacientes con amnesia anterógrada tienen alterada la
capacidad para establecer nuevas asociaciones. Por ejemplo,
tienen dificultades para establecer asociaciones entre represen-
taciones que pertenecen a distintas modalidades sensoriales.
En el Sistema Hipocampal convergen aferencias provenien-
tes de prácticamente todo el Neocórtex, por lo que es una
estructura privilegiada en el procesamiento multimodal de la
información.
Basándose en esta hipótesis y otras evidencias, Köler y
Moscovitch proponen que el hipocampo y las estructuras
adyacentes se activarán en cualquier tarea que implique una
codificación consciente y profunda de la información presentada.
Teoría de los dos sistemas corticales
Teoría propuesta por Charan Ranganath y Maureen Ritchey
en el año 2012 en la que exponen la existencia de dos siste-
mas modulados por el hipocampo, destacando su plasticidad
estructural. Un sistema anterior que se extendería hacia
la parte anterotemporal y que incluiría el córtex perirrinal
(región nuclear en el reconocimiento de ítems familiares
(PIR 22, 83) e importante en la memoria semántica), la cor-
teza temporo-polar ventral, el córtex orbitofrontal lateral y la
amígdala. Este sistema se relaciona con el reconocimiento de
objetos y de caras.
Y un sistema posterior que se extendería posteromedialmen-
te e incluiría cuerpos mamilares hipotalámicos, núcleos anterio-
res talámicos, el pre y el parasubículo, el circuito de activación
por defecto (CAD) la corteza parahipocampal y retroesple-
nial. Este sistema se relaciona con la memoria espacial, la con-
textual, la autobiográfica y la imaginación de eventos hipotéti
cos(simulaciónepisódica). Asimismo, se relaciona con procesos
que contribuyen a la cognición social.
Niveles de Conciencia
Los distintos tipos de memoria se distinguen entre sí también
por el tipo de experiencia consciente que acompaña a cada
uno de ellos.
129
Tulving distingue tres tipos de experiencia consciente:
• Autonoética.
Capacidad del ser humano de darse cuenta de su propia
existencia a través del tiempo subjetivo y de representarse
(simulación episódica). Cuando el individuo ha de recor-
dar un episodio pasado (memoria episódica) se activan el
Cingulado Posterior bilateral (Corteza retroesplenial), la
Corteza Parahipocampal bilateral, y la Corteza Occipital
izquierda.
La ínsula contiene representaciones interoceptivas a modo
de representación del estado del cuerpo, para lo que se
encuentra bien relacionada con estructuras como la amíg-
dala y el estriado. La ínsula ha sido relacionada con la con-
ciencia interoceptiva y emocional, la empatía y la conducta
social cooperativa. De hecho, es importante señalar que en
el cíngulo anterior y en la corteza frontoinsular se encuen-
tran las neuronas de von Economo (PIR 18, 13) que sólo se
encuentran en especies que se identifican ante un espejo y
poseen estructura social, como los chimpancés, los delfines
o los elefantes.
• Noética.
Cuando el sujeto piensa en algo que sabe pero sin reexperi-
mentar el momento en el que ese conocimiento se adquirió.
Relacionada con la memoria semántica (PIR).
• Anoética.
Es la ausencia de representación consciente de un conoci-
miento, aunque éste pueda provocar cambios en la ejecución
de una tarea cognitiva, motora o perceptiva. Relacionada
con la memoria implícita.
Conclusión
Con las aportaciones de estos nuevos modelos de memoria
se evidencia que las disociaciones o clasificaciones clásicas de
memoria pueden estar reflejando no tanto la participación de
sistemas distintos, anatómica y funcionalmente, sino estados
funcionales distintos de las mismas redes de memoria.
Funciones ejecutivas y memoria
Las funciones ejecutivas son procesos mediadores estratégi-
cos compuestos por habilidades y mecanismos (conscientes en
su mayoría) que permiten optimizar la ejecución de los proce-
sos cognitivos y orientarlos hacia la resolución de situaciones
complejas.
La estructura más relacionada con las Funciones Ejecutivas es
la Corteza Prefrontal.
Fuster considera que esta región tiene tres capacidades funcio-
nales relacionadas con la memoria:
• Capacidad de Memoria Retrospectiva.
Permite mantener determinada información en el foco aten-
cional durante un período de tiempo breve.
• Capacidad de Memoria Prospectiva.
Permite planificar y anticipar eventos.
• Capacidad de eliminar las interferencias externas e inter-
nas sobre la actividad que se está desarrollando.
Alteraciones de memoria asociada a lesiones en la corte-
za prefrontal
Las lesiones prefrontales producen las siguientes alteraciones
amnésicas:
 Manual APIR · Psicobiología
• Alteraciones de los procesos estratégicos de memoria.
Problemas relacionados para utilizar estrategias a la hora de
codificar y recuperar la información.
Respecto a la codificación, estos pacientes no generan estra-
tegias semánticas para codificar la información, lo cual faci-
litaría su recuperación posterior. Respecto a la recuperación,
muestran mejor rendimiento en tareas de reconocimiento
que en tareas de recuerdo libre.
• Alteraciones de la memoria contextual.
La memoria contextual se refiere a los aspectos tanto espa-
ciales como temporales de un evento.
Los pacientes prefrontales tienen dificultades para recuperar
la información contextual que acompaña a un recuerdo.
Pueden recordar el acontecimiento (contenido semántico)
pero no asociarlo al contexto o fuente donde lo aprendieron.
Este tipo de amnesia se conoce como Amnesia de Fuente.
• Alteraciones de la memoria prospectiva.
Esta memoria se considera como una forma de memoria
episódica orientada al futuro. Es el recuerdo de aquello que
haré en un momento concreto del futuro, según un plan de
ejecución previamente elaborado. Esta memoria también es
vulnerable tras sufrir lesiones prefrontales.
• Alteraciones de la metamemoria.
La metamemoria es la capacidad de conocer de nuestra pro-
pia memoria y las estrategias que se emplean en relación a
ésta. Incluye la estimación de nuestra capacidad de aprendi-
zaje, selección de estrategias de codificación y recuperación
y conciencia de lo que conocemos o no conocemos.
Los pacientes prefrontales tienen déficits en relación a la
metamemoria y muestran anosognosia hacia las alteraciones
de memoria que padecen.
• Alteraciones en la monitorización y verificación de la
información recuperada.
Las lesiones prefrontales propician las distorsiones de la
memoria mediante:
- Intrusiones o falsos reconocimientos.
Creencias de haber percibido un estímulo anteriormente
cuando es la primera vez que se presenta.
Estos pacientes se basan en la familiaridad de un estímulo
para juzgar si es nuevo o no, antes que en la recuperación
del episodio en el que lo aprendieron.
- Fabulaciones.
• Fabulaciones provocadas o confabulaciones.
Consisten en la falsificación de la memoria y ocurren en
un estado de conciencia, como un intento por rellenar
las lagunas de memoria del sujeto sin que exista inten-
ción de engañar.
• Fabulaciones espontáneas.
Narraciones de mucha riqueza, a veces fantásticas,
generadas por el paciente sin motivo aparente.
• Alteraciones de la memoria operativa.
Esta alteración está relacionada con los procesos estratégi-
cos, de carácter ejecutivo.
En la corteza prefrontal existen diferentes regiones que se
asocian a distintos procesos de la memoria operativa.
- La región ventrolateral se relaciona con procesos de
transferencia y mantenimiento de la información.
- La región dorsolateral se relaciona con procesos de
manipulación, verificación de la información, y estableci-
miento de un plan de acción.
- La región anterior se encarga de seleccionar y mantener
los objetivos durante la tarea.
130
Modelo “Working with memory”
Propuesto por Moscovitch y cols. Es un modelo sobre los pro-
cesos implicados en la recuperación. Establece la diferenciación
entre dos procesos:
• Recuperación Asociativa.
Un proceso automático por el que un estímulo dado estable-
ce una conexión, por asociación, con una huella de memoria.
Este proceso está relacionado con la formación hipocam-
pal y estructuras adyacentes.
• Recuperación Estratégica.
Cuando el estímulo no es suficiente para activar una huella
de memoria por asociación se usa este tipo de recuperación.
Implica la activación de la corteza prefrontal y una secuen-
cia de procesos:
1. Formulación e inicio de las estrategias de memoria.
Las claves ambientales inmediatas suelen guiar la res-
puesta, o el paciente puede perseverar en respuestas
anteriores.
Este proceso está relacionado con la región dorsolateral
de la corteza prefrontal.
2. Especificación de las claves de memoria.
Estas claves de memoria ayudan a activar una huella de
memoria.
Una alteración en esta fase provocará el uso de claves de
memoria inadecuadas, por lo que la huella de memoria
que se active no se adaptará a las exigencias ambientales.
Este proceso está relacionado con la región ventrolateral
de la corteza prefrontal.
3. Interacción Clave-Huella Mnésica.
Una vez especificadas las claves de memoria adecuadas
estas activarán una huella mnésica.
Interviene la formación hipocampal y estructuras
adyacentes.
4. Sensación de Certeza.
Es un proceso no consciente por el cual se decide si el
recuerdo recuperado es verosímil o no y si se ajusta a los
esquemas cognitivos generales.
Este proceso se asocia a la actividad de la región ventro-
medial, relacionada con el procesamiento de señales de
tipo somático y emocional, y con la toma de decisiones.
5. Monitorización y verificación.
Proceso por el que se comprueba la veracidad y el ajuste
de los contenidos recuperados, comparándolos con otros
contenidos de memoria.
Relacionado con la región dorsolateral de la corteza
prefrontal.
Una alteración en esta etapa supondría la aceptación de
recuerdos que son falsos, imaginados o que no se ajustan
a la tarea.
Este modelo concluye exponiendo que el procesamiento
mnésico empieza y termina en la corteza prefrontal.
Además, Moscovitch et al revisaron y analizaron cuales eran
las diferencias existentes entre la consolidación y recuperación
de la memoria reciente y remota. Para ello, examinaron la
memoria episódica y semántica. Como conclusión extrajeron
que entre ellas existen importantes diferencias anatómicas y
funcionales. (PIR 21, 15).
En la figura 6 se muestra un resumen de los diferentes tipos
de memoria y las estructuras implicadas.
 Tema 14 · Funciones cognitivas superiores

Memoria

Declarativa Declarativa
retrospectiva prospectiva
MCP MCP

Reciente Remota Circuito fronto-parietal

Registro: Broca dorsal: mantenimiento
Mantenimiento: CPFVL de la intención
Manipulación: CPFDL Episódica/
Semántica Episódica Semántica

Circuito fronto-parietal
Circuitos fronto-hipocampales Circuitos ventral: recuperación
Circuitos de la intención
CPF izquierdo: consolidación hipocampales neocorticales
CPF derecho: recuperación neocorticales de dominio
de dominio específico
específico
Memoria Episódica
(hipotálamo-córtex
prefrontal)

Figura 6. Clasificación memoria: CPFVL: córtex prefrontal ventro-lateral; CPFDL: córtex prefrontal dorso-lateral. (PIR 21, 15)

14.3. Aprendizaje

Dirección del impulso nervioso

Plasticidad sináptica (ver figura 7)
El aprendizaje produce cambios en el cerebro mediante los
cuales el organismo es capaz de modificar su comportamiento.
Esto es posible gracias a la plasticidad sináptica, la capacidad Célula presináptica Célula postsináptica
de cambio en la bioquímica y/o en la estructura de las sinapsis
y sus consecuencias en la modificación de los efectos sobre las
Axón
neuronas postsinápticas.
La sinapsis cambia a lo largo del tiempo, dependiendo de la
Célula
actividad de la célula presináptica, de la célula postsináptica o Vesícula sináptica presináptica
con las moléculas
de ambas. del neurotransmisor
La fortaleza sináptica está determinada por la probabilidad
de liberación de neurotransmisor y es modificada continua-
mente por la ocurrencia temporal de los potenciales de acción. Hendidura sináptica
Terminal
axónico
Plasticidad sináptica a Corto Plazo
Es el mecanismo que subyace al aprendizaje y a la MCP.
Permite cambios bioquímicos de corta duración (milisegun-
dos o minutos) que producen variaciones en la eficacia sinápti-
Receptor del
ca. Durante este tiempo el Sistema Nervioso puede procesar e neurotransmisor
integrar la información temporalmente.
Célula postsináptica
Plasticidad sináptica a Largo Plazo
Es el mecanismo subyacente al aprendizaje y a la MLP.
Figura 8. Detalles de la sinapasis.
Se producen cambios estructurales y duraderos en la sinapsis.
Da lugar a síntesis de proteínas.
La sinapsis química se puede descomponer en 5 pasos para
su estudio:
Proceso de sinapsis química (ver figura 8)
1. Cuando la suma de los potenciales locales procedentes de
La sinapsis química se define como el conjunto de cambios diversas sinapsis alcanza el umbral de excitación y despola-
iónicos que se dan durante el potencial de acción y el proceso riza la membrana, se abren los canales Na+.
de liberación del neurotransmisor.

131
 Manual APIR · Psicobiología

2
Sinapsis
3

5 4 9
6

Sinapsis (axosomática)

Sinapsis (axoaxónica)

1: Dendritas
7 2: Microtúbulos
10 3: Vesículas sinápticas
4: Espacio sináptico
5: Neurotransmisores
6: Receptores
11 7: Cono axónico
12 8: Nódulo de Ranvier
9: Axón terminal
1 10: Vaina de mielina
11: Núcleo de la célula de Schwann
12: Axón

Sinapsis (axodendrítica)
1

Figura 7. Neurona y detalles de sinapsis.

El Na+ entra en la célula, y esto provoca un cambio del
potencial de membrana en la neurona de -70 mv a +40mv.
2. En el siguiente paso los canales de K+ se abren inmedia-
tamente después que los de Na+.
3. Tras 1 mseg, el potencial de acción alcanza su pico y los
canales de Na+ se cierran, por lo que no puede entrar
más Na+ en la célula hasta que la membrana recupere el
potencial de reposo.
4. El interior de la neurona se encuentra cargado positivamen-
te debido al Na+ que ha entrado. El K+ es empujado al
exterior porque su canal está abierto.
El potencial de membrana va recuperando su valor normal
y los canales de K+ se cierran de nuevo.
5. Al cerrarse los canales de K+ no puede salir más K+ al
exterior de la neurona.
La acumulación de K+ fuera de la neurona hace que la mem-
brana se encuentre temporalmente hiperpolarizada.
Posteriormente y gracias al funcionamiento de la Bomba de
Na+/K+ (que consume ATP, expulsa Na+ e introduce K+), la
membrana recupera su potencial de equilibrio y vuelve a estar
polarizada. La existencia de corrientes de membrana demues-
tra la existencia de bombas metabólicas en las neuronas (PIR).
Durante este proceso los canales de Ca++ se abren y permiten
que entre Ca++ al interior de la célula. Los iones de calcio que
entran catalizan dos reacciones:
• Liberación de vesículas unidas al citoesqueleto y su transpor-
te a la membrana celular.
• Exocitosis.
Es la fusión de las membranas de las vesículas sinápticas con
la membrana plasmática celular. También supone la forma-
ción de poros de fusión, que son aberturas a través de las dos
membranas que permite que estas se fusionen.
Aprendizaje a corto plazo
Los mecanismos celulares del aprendizaje a corto plazo se
deben a las variaciones en la eficacia en las conexiones sinápti-
cas. Estas variaciones están a su vez determinadas por la canti-
dad de neurotransmisor liberado en la hendidura sináptica así
como la cantidad de Ca++ que entra en la célula presináptica
durante el potencial de acción.
Los distintos tipos de Aprendizajes a Corto Plazo que permi-
ten regular la concentración de Ca++ en la célula presináptica,
se muestran en la figura 9.

132
 Tema 14 · Funciones cognitivas superiores

Después se estudió el reflejo de retracción branquial en el

Potenciación postetánica caracol marino (Aplysia Califórnica): la estimulación repetida
Homosinápticos
No asociativos de baja frecuencia reduce o elimina este reflejo.
(intracelulares)
Habituación
Se ha llegado a la conclusión de que, en este tipo de apren-
dizaje, se produce una depresión presináptica homosi-
Sensibilizacion náptica (PIR) de las neuronas sensitivas, lo que a su vez
provoca una disminución de los potenciales postsinápticos
No asociativos
Depresión presináptica excitatorios en las interneuronas y en las motoneuronas.
heterosináptica
Heterosinápticos
(extracelulares)
Mecanismos heterosinápticos o extrínsecos
Los cambios en la célula presináptica son mediados por la
acción de otras sinapsis.
Asociativos Condicionamiento clásico
• Sensibilización.
Figura 9. Mecanismos de aprendizaje a corto plazo. La sensibilización es una forma de aprendizaje más compleja
que la habituación, en la que magnitud de la respuesta ante
un estímulo neutro aumenta si el estímulo es precedido por
Mecanismos homosinápticos o intracelulares un estímulo que provoca dolor.
Los cambios en la célula presináptica son consecuencia de la El animal aprende que las propiedades de un estímulo nuevo
cadena de activaciones previas de esa célula. son nocivas, dando lugar a la exaltación de los reflejos de
• Potenciación postetánica o a corto plazo (PCP). retracción y escape. Tras varias exposiciones a este estímulo
La potenciación postetátina es la facilitación presináptica nociceptivo hacen aprenda a responder más enérgicamente.
producida después de un periodo intenso de actividad de la
célula presináptica. La duración de esta potenciación es muy Magnitud
variable (minutos a horas). de la R.
La estimulación tetánica provoca la saturación de los sis- 100
temas intracelulares encargados de conservar el bajo nivel
de Ca++, lo que daría lugar a su mal funcionamiento y por 80
lo tanto un exceso temporal de Ca++ intracelular (Calcio
Residual). 60
Este mecanismo es una forma simple de memoria celular,
en el que la célula presináptica almacena información relativa 40
a su historia previa de actividad en forma de calcio residual
en sus terminales. 20
• Habituación.
La habituación es la forma más simple de aprendizaje 0
implícito, en la que el animal aprende las propiedades de un E E E E ... Tiempo
estímulo nuevo que resulta inofensivo. Figura 11. Sensibilización.

Magnitud HABITUACIÓN SENSIBILIZACIÓN

de la R.
(PIR) (PIR)
Aumento del número de cana-
Disminución del número de
les de Ca++ abiertos y cierre de
canales de Ca++ abiertos
canales de K+
Depresión Homosináptica
Facilitación Heterosináptica
Disminución de Respuesta
Aumento de Respuesta
Tabla 3. Cambios sinápticos la habituación y la sensibilización.

• Depresión presináptica heterosináptica.

Los estudios en vertebrados (en neuronas ganglionares de la
E E E E ... Tiempo raíz dorsal) han identificado tres mecanismos de acción en
este proceso:
Figura 10. Habituación.
- Activación de receptores metabotrópicos que provocan el cie-
rre de canales de Ca++ y la apertura de K+ simultáneamente.
Los primeros estudios animales se realizaron con gatos: se Ambas acciones potencian la repolarización de la célula.
comprobó una disminución en la intensidad de ciertos refle- - Activación de canales de Cloro ionotrópicos que se abren
jos tras la estimulación repetida. La habituación disminuye la mediante GABA.
fuerza de las conexiones sinápticas entre las interneuronas Esto produce un incremento de la conductancia de Cl- y
excitadoras y las motoras. la disminución en la amplitud de potencial de acción en la

133
 Manual APIR · Psicobiología
terminal presináptica. Todo ello da lugar a una despolari-
zación menor.
- Activación de receptores metabotrópicos que conlleva
la inhibición directa de la liberación del neurotransmisor
(independientemente de la entrada de Ca++).
• Condicionamiento clásico.
El condicionamiento clásico es un proceso muy específico
y más complejo de aprendizaje que la sensibilización.
Estímulo incondicionado Respuesta incondicionada
(carne) (salivación)
Asociación
Estímulo condicionado Respuesta condicionada
(sonido) (salivación)
Figura 12. Esquema del Condicionamiento Clásico.
En el condicionamiento clásico existen componentes presi-
nápticos y postsinápticos:
- El mecanismo presináptico.
Es una elaboración del mecanismo de sensibilización,
llamado también facilitación presináptica dependiente de
actividad.
- El mecanismo postsináptico.
Supone que se envía una señal retrógrada de la neurona
postsináptica o motora (RC) a la neurona sensitiva (EC).
Esto da lugar a una mayor facilitación en la liberación del
neurotransmisor.
Para favorecer la liberación de transmisor es necesario que
confluyan en la neurona sensitiva tres señales:
- EC (conlleva la entrada de Ca++).
- EI (activa los receptores metabotrópicos serotoninérgicos y
esto aumenta el Ca++ intracelular).
- La señal retrógrada de la célula postsináptica que indica la
adecuada activación por el EI.
El condicionamiento clásico se guía por la Ley de Hebb, según
la cual: una sinapsis que está activa al mismo tiempo que la
neurona postsináptica hará que ésta última se fortalezca.
Aprendizaje a largo plazo
Potenciación a largo plazo (PIR)
A pesar de ser procesos independientes, la potenciación a corto
plazo (PCP) y la potenciación a largo plazo (PLP) se superponen.
La fase inicial de PLP es un mecanismo asociativo de aprendi-
zaje a corto plazo, pero la experiencia repetida lo convierte en
aprendizaje a largo plazo.
La potenciación a largo plazo (PLP) implica cambios estructu-
rales: expresión genética, síntesis de proteínas, y crecimiento
o poda de conexiones sinápticas.
La PLP se localizó en la formación hipocampal. También se
ha demostrado su existencia en: las cortezas prefrontal, corteza
límbica (piriforme y entorrinal), corteza motora y visual, tálamo
y amígdala.
El bloqueo de síntesis de proteínas impide la formación de
memoria a largo plazo.
Fases de la Potenciación a Largo Plazo
La fase de inducción (o fase inicial de la PLP hace referencia a
los eventos iniciales de este proceso. Tras la estimulación de
134
alta frecuencia, se produce una activación inicial de los recepto-
res para glutamato tipo AMPA. La consecuente despolarización
activa también al receptor NMDA y facilita el ingreso de iones
calcio a la dendrita de la neurona postsináptica. El incremento
en los niveles de calcio activa una cascada de señales intrace-
lulares que conducen a importantes cambios postsinápticos:
los iones calcio activan un grupo de proteínas denominadas
proteína-cinasas. Es especialmente relevante la enzima conoci-
da como proteína-cinasa dependiente de calcio y calmodulina
(Ca-CamK-II).
La fase de mantenimiento y expresión (fase tardía o de larga
duración de la PLP) es un evento posterior. Tras la activación
de la enzima Ca-CamK-II en la fase de inducción, se produce
la codificación de la enzima PKM-zeta gracias a la inactivación
de la enzima Pin 1.
La PKM-zeta es una proteina cuya traducción está bloqueada
por la acción de otra enzima, la Pin 1. La enzima Ca-CamK-II
especialmente se une a la Pin 1 inactivándola, permitiendo así
la síntesis de PKM-zeta libremente. La PKM-zeta tiene a su
vez la capacidad de suprimir la Pin1 asegurándose también su
propia producción.
La síntesis de la PKM-zeta finalmente genera dos cambios
cualitativos y cuantitativos en los receptores tipo AMPA, esta-
bleciendo así la Potenciación a Largo Plazo: uno que tiene que
ver con cambios más bien estructurales en la sinapsis que se
estimula (la enzima PKM-zeta activa la enzima NSF, proteína
reguladora del tráfico que causa el traslado de receptores
AMPA lateralmente desde el tallo dendrítico a la membrana
postsináptica de la espina dendrítica) y otro que tiene que ver
con el incremento funcional de la fuerza sináptica (los recepto-
res AMPA controlan los canales de sodio; así, cuando estos son
activados por el glutamato, producen PEPS en la membrana de
la espina dendrítica. Con mayor cantidad de receptores AMPA,
la liberación de glutamato por las terminales nerviosas causa
un potencial excitador postsináptico mayor. Así, las sinapsis se
hacen más fuertes) (PIR 19, 21).
El marcador molecular de la reconsolidación de la memoria es
la disminución de la fosforilación de los receptores de glutama-
to GluR1 (PIR 22, 209).
Depresión a Largo Plazo
La depresión a la largo plazo es el proceso opuesto a la PLP, e
implica la disminución del número de receptores AMPA en la
membrana postsináptica y la poda de conexiones sinápticas.
El papel del hipocampo en el aprendizaje a largo plazo
• Formación hipocampal.
Es una región localizada en la corteza límbica, en el lóbulo
temporal mesial.
Incluye el complejo subicular, circunvolución dentada e
hipocampo.
Se divide en cuatro campos: CA1, CA2, CA3 y CA4.
Las principales aferencias y eferencias neocorticales
de la formación hipocampal pasan a través de la Corteza
Entorrinal (cuyas neuronas proyectan a las Células
Granulosas de la Circunvolución Dentada, que, a su vez,
conectan con el Campo CA3).
La división CA3 del Hipocampo está compuesta por Células
Piramidales CA3, que proyectan a varias regiones: Campo
CA1 Ipsilateral, Campo CA1 Contralateral, y Prosencéfalo
Basal (Área Septal y Cuerpos Mamilares). Parece que
el complejo septal está implicado en la dismnución de la
memoria y el aprendizaje asociado a la edad (PIR).
 Tema 14 · Funciones cognitivas superiores

La división CA1 del Hipocampo también está compuesta por
Células Piramidales que proyectan a: Complejo Subicular y
Prosencéfalo Basal.
Circunvolución del cíngulo
Cuerpo calloso Tercer ventrículo
Ventrículos laterales
Hipocampo
Figura 13. Localización del hipocampo.
• Vía de las fibras musgosas.
Está formada por los axones de las células granulosas de la
circunvolución dentada que proyectan a CA3.
Las células de CA3 tienen receptores NMDA y No NMDA. El
NMDA es un receptor de glutamato de especial importancia
en el fenómeno de la Potenciación a Largo Plazo. Este recep-
tor se encuentra localizado en la Formación Hipocampal
(concretamente en el CA1) y controla un canal iónico de
Ca++ que suele estar bloqueado por un ión de Mg lo que
impide que el Ca entre en la célula aún cuando está es esti-
mulada por glutamato. Cuando la membrana se despolariza
se expulsa el Mg y entra el Ca.
En esta vía, la PLP es no asociativa, y depende de la entrada
de Ca++ en la célula presináptica después de la estimulación
tetánica o de alta frecuencia.
• Vías colateral de Schaffer y perforante.
- Vía Colateral de Schaffer.
Compuesta por los axones de las células piramidales de
CA3 que proyectan a CA1.
- Vía perforante.
Conecta la corteza entorrinal con la circunvolución
dentada.
En estas vías la PLP es asociativa, siendo fundamentales los
receptores NMDA para que se produzca.
• Modulación monoaminérgica y colinérgica.
Hasta la formación hipocampal llegan aferencias de neuro-
nas colinérgicas, noradrenérgicas, dopaminérgicas y sero-
toninérgicas, que tienen una función reguladora sobre el
procesamiento de la información o aprendizaje.
- Serotonina (5-HT).
Tiene un efecto supresor de la PLP en el hipocampo.
- Noradrenalina (Na).
Posee efectos facilitadores sobre la vía de las fibras mus-
gosas (donde la PLP necesita de la potenciación de los
receptores beta-noradrenérgicos).
- Dopamina (DA).
Facilita la PLP, induciendo la despolarización de neuronas
hipocampales cuando se produce la activación de sus
receptores dopaminérgicos.
- Acetilcolina (Ach).
Las aferencias colinérgicas (del área septal medial) son
muy relevantes en la modulación del funcionamiento de la
formación hipocampal.
Estas neuronas y su actividad dan lugar al ritmo theta en el
hipocampo, de especial importancia en el establecimiento de
la potenciación y la depresión a largo plazo.
(Ver figura 14)
Otras formas de aprendizaje
Aprendizaje relacional
• Aprendizaje relacional y memoria.
El hipocampo permite asociar un episodio concreto y el
contexto en el que sucede (memoria episódica). Para esto
se introduce el término de aprendizaje relacional, tanto en
animales como en humanos.
Las lesiones hipocampales dan lugar a un déficit en la conso-
lidación y recuperación de memoria episódica.
• Aprendizaje espacial.
La localización espacial es una información contextual, y, por
lo tanto, perteneciente a la memoria episódica.
Algunos estudios sugieren que el hipocampo interviene en
la consolidación de recuerdos a largo plazo de localizaciones
espaciales, pero no en su almacenamiento.
• Aprendizaje relacional y PLP.
Esudios sobre mutaciones en ratones, señala que en estos
ratones, que no podían establecer PLP en CA1, presentaban
un déficit en el aprendizaje relacional espacial.

Circunvolución
dentada
Cx.
ff.mm
Vía

parahipoc
Áreas ampal CA3 Cuerpos
Fórnix
de mamilares
Vá CL de
Schaffer

asociación Cx. Ht
cortical entorrinal
Cx. CA1
perirrinal
Tálamo
Subículo

Figura 14. Papel del hipocampo en el aprendizaje a largo plazo

135
 Manual APIR · Psicobiología

• Modelo del funcionamiento hipocampal (Rolls, 1989,
1996).
La Neocorteza envía información de hechos y episodios a
la corteza entorrinal y de ahí a la formación hipocampal. El
resultado del procesamiento en la formación hipocampal se
reenvía de nuevo a la neocorteza.
Neocórtex Corteza entorrinal Formación hipocampal
Figura 15. Modelo del funcionamiento hipocampal.
Rolls desarrolló este modelo exponiendo que la red de
neuronas del Campo CA3 en el hipocampo funciona como
un “asociador automático”, cuya función es aprender a
reconocer un patrón particular de aferencias, de modo que
cuando se vuelve a repetir el mismo patrón se produce una
única eferencia, asociada a ese patrón, que se envía a CA1.
Este modelo tendría la propiedad o capacidad de “com-
pletar el patrón”: si las aferencias presentan una visión
incompleta del patrón original, la formación hipocampal lo
reconocería como el patrón completo, pudiendo producir
así una eferencia CA1 que se proyecta a los lugares de la
neocorteza que contienen los componentes individuales de
la memoria del episodio o hecho (memoria episódica).
Condicionamiento instrumental y sistema de refuerzo
• Condicionamiento instrumental.
El condicionamiento instrumental de recompensa o
refuerzo positivo supone que, si las consecuencias de
nuestra respuesta a un estímulo son positivas, se producirá
un aprendizaje motor (que al final dará lugar a la automa-
tización de la conducta). Por lo que este condicionamiento
nos permite beneficiarnos de la experiencia en función de las
consecuencias de nuestra conducta.
Todo ello, conlleva un fortalecimiento de las conexiones
entre los circuitos neurales que detectan estímulos relevantes
(Ed) y los circuitos neurales que controlan la respuesta.
La representación y el control del aprendizaje instrumental se
llevan a cabo en el sistema estriado-tálamo-cortico-límbi-
co (PIR). En el condicionamiento instrumental también está
implicadas regiones de la corteza de asociación temporal y
parietal y sus conexiones con la corteza motora de asocia-
ción (APM y AMS) y corteza prefrontal.
Hay tres vías que conectan con estas regiones:
- Vía directa.
Interviene en la adquisición de conductas complejas que
requieren conocimiento y deliberación y se guían por
reglas. Podemos encontrar un ejemplo en una persona que
está aprendiendo a conducir “primer paso” piso el embra-
gue, “segundo paso” muevo la palanca de cambios, etc.
- Vía de ganglios basales y tálamo.
Cuando las conductas complejas mencionadas anterior-
mente se automatizan son transferidas a los Ganglios
Basales para su control (memoria procedimental).
- Vía del Cerebelo y Tálamo.
Poco estudiada.
• Sistema de refuerzo.
La región más relevante del cerebro respecto al refuerzo
mediante estimulación es el haz prosencefálico medial
(HPM) (PIR 20, 12) con proyecciones dopaminérgicas (PIR)
al prosencéfalo basal.
El HPM está compuesto por: sistema nigroestriado, sistema
mesolímbico y sistema mesocortical (PIR).
El sistema más interesante en lo relativo al refuerzo, es el
sistema mesolímbico, compuesto por los axones de las neu-
ronas dopaminérgicas del área tegmental ventral (ATV, en el
Mesencéfalo), que proyectan al núcleo accumbens septis
(NAS) (PIR 13, 02; PIR). La activación de la vía ATV-NAS
es la responsable de efectos reforzadores de las drogas y
de refuerzos naturales como el agua, la comida o la pareja
sexual.
Los cambios neurobiológicos que correlacionan con la
conducta de adicción a psicoestimulantes se han observa-
do fundamentalmente en los Sistemas Dopaminérgicos
Mesolímbicos, Mesocorticales y Ganglios Basales
(PIR 15, 19).
Al insertar un electrodo en el Área Tegmental-Ventral se
consigue la instauración de una conducta de autoestimula-
ción (PIR).
Las neuronas dopaminérgicas no sólo intervienen en relación
a estímulos apetitivos, ya que también intervienen en el
estrés.
En el Córtex Temporal Inferior se encuentran las neuronas
cuyos campos receptores corresponden a todo el campo
visual contralateral y que discriminan la dirección de la mira-
da y los rostros.
Glu

CF
5-HT
Amig

Op
GABA GABA
Estímulo directivo Respuesta instrumental Estímulo reforzante 5-HT
Enc Din
1
GABA
Ec - Er - Ed R1 Ei - Er 2 DA GABA
VP
NLA 3 4 LC
NA 5-HT

R2 1: Núcleo accumbens
2: Haz prosencefálico medial Rafe
Respuesta emocional 3: Autoestimulación eléctrica
4: Área tegmental ventral

Figura 16. Esquema del Condicionamiento Instrumental. Figura 17. Sistema de refuerzo.

136
 Tema 14 · Funciones cognitivas superiores

14.4. Lenguaje
El lenguaje es un sistema de comunicación a través de signos o
símbolos que pueden transmitirse de manera oral (habla) o escrita.
El lenguaje tiene la capacidad de formar categorías y clasificar-
las, de ordenar las conductas cronológicamente y de mímica.
del área lesionada, pueden aparecer déficits en unas u otras
funciones lingüísticas.
Se distingue el término disfasia, que hace referencia a un
retraso en la adquisición del lenguaje durante la infancia, es
decir, para sujetos que no han aprendido a hablar, mientras
que la afasia hace referencia a la pérdida del lenguaje una vez
ha sido adquirido.

Modelo clásico de las afasias

Bases fisiológicas del lenguaje
Explica las conexiones entre las distintas áreas corticales rela-
Asimetrías cerebrales del lenguaje cionadas con el lenguaje y, por lo tanto, los distintos tipos de
El área temporal izquierda, que incluye la circunvolución afasia según el área lesionada.
de Heschl, el plano temporal superior anterior y el posterior Las críticas más importantes a este modelo argumentan que
(que forman la circunvolución temporal superior), está más ante un estímulo verbal no sólo se activa esta zona concreta,
desarrollada en la mayoría de las personas (65%) que su área sino que la activación se extiende a una zona más extensa del
homóloga derecha, mientras que en muy pocos casos (10%) hemisferio izquierdo. Además este modelo no tiene en cuen-
ocurre el caso contrario. Esta diferencia ya aparece desde la 31ª ta otras zonas cerebrales que se ha comprobado que están
semana de gestación. implicadas tanto en la producción como en la comprensión del
Si bien ambos hemisferios intervienen en el lenguaje, el hemis- lenguaje.
ferio izquierdo es el que predomina funcionalmente en la
mayor parte de las personas para la realización de cualquier
acto lingüístico. Esto ocurre en el 90% de los diestros y en el Corteza auditiva
50% de los zurdos (PIR). (1.a y 2.a)
Las funciones lingüísticas en las que interviene el hemisferio
derecho están relacionadas con los aspectos emocionales, Conexión 1
fluidez verbal, prosodia (ritmo, melodía, entonación...), aspec-
tos visoespaciales (PIR) de la escritura y el sentido figurativo
(dobles significados, metáforas o chistes). Conexión 4/ Área de
Área de Wernicke Área de Broca
Geschwind
(comprensión) (expresión)
(fascículo arqueado)
Zona del lenguaje (ver tabla 4)
Se denomina zona del lenguaje a las áreas del hemisferio Conexión 2 Conexión 3 Conexión 5
izquierdo que intervienen en la producción y comprensión del
lenguaje. Esta zona incluye las siguientes áreas.
Área de integración Corteza
semántica motora 1.a

Figura 19. Modelo clásico del lenguaje.

3 Corteza auditiva (1.a y 2.a)

6
Sordera cortical
1 7
5
4
Conexión 1
Sordera verbal pura

Área de Wernicke Conexión 4 Área de Broca

(comprensión) (fascículo arqueado) (expresión)
Afasia de Wernicke Afasia de conduccion Afasia de Broca
1: Área de Broca
2: Corteza motora primaria (circunvolución precentral)
3: Área de Geschwind (Fascículo arqueado) Conexión 2 Conexión 3 Conexión 5
4: Corteza auditiva primaria (circunvolución de Hersch)
5: Circunvolución superior del lóbulo temporal (área de Wernicke) Afasia transcortical Afasia amnésica Afemia
6: Área de integración semántica(Circunvolución angular y supramarginal) sensorial
7: Corteza visual primaria

Figura 18. Zona del lenguaje. Área de integración

semántica
Corteza motora 1.a
Afasia transcortical
Trastornos del habla o afasias sensorial
La afasia es la dificultad para la expresión y/o comprensión del
lenguaje, resultado de un daño cerebral (PIR). Dependiendo Figura 20. Modelo clásico de las afasias.

137
 Manual APIR · Psicobiología

Comprensión del lenguaje (PIR)

Reconocimiento de las palabras
ÁREA DE WERNICKE Procesamiento del significado verbal
(ÁREA 22)
Comprensión de aspectos pragmáticos:
prosodia, gestualidad y los dobles significados (en el hemisferio derecho)
Comprensión lectora
CIRCUNVOLUCIÓN
Procesamiento del significado de la palabra escrita
ANGULAR Y
Integración de estímulos visuales y auditivos: conversión grafema-fonema. Centro del lenguaje
SUPRAMARGINAL
Memoria verbal (p.ej “hechos aritméticos”, operaciones automatizadas (PIR 19, 18)
Tradicionalmente el centro de producción del lenguaje (PIR),
ahora se cuestiona (PIR)
Expresión verbal
ÁREA DE BROCA Programación fonética
(ÁREAS 44 Y 45)
Lectura silenciosa
Repetición de palabras
Expresión de aspectos pragmáticos (en el hemisferio derecho)
Centro de la escritura
PLEXO DE EXNER
Programación gráfica
FASCÍCULO
Sincronización de la expresión y la comprensión lingüística
ARQUEADO
Numerosos estudios señalan que el lóbulo parietal es la región de mayor relevancia en el proce-
samiento numérico y del cálculo. No obstante, el correcto desempeño de esta compleja función
involucra un circuito fronto-temporal. Diferentes subtareas serán procesadas en distintas regiones.
ZONA DEL Lóbulo parietal
LENGUAJE Surco intraparietal
El surco intraparietal proporciona la representación interna de las cantidades y la relación existente
entre estas. Esto incluye el procesamiento abstracto de magnitudes, ya sean estas o no numéricas,
contribuyendo a la cuantificación y a la estimación de magnitudes. Esta región está involucrada en
tareas de cálculo aproximado y en tareas de cálculo no mediadas por el lenguaje.
Giro angular
Esta región, especialmente del hemisferio izquierdo, está involucrada en aquellas tareas de pro-
cesamiento numérico y cálculo que requieren un procesamiento verbal. Al contrario que el surco
intraparietal, su activación es mayor en tareas de cálculo exacto y concretamente en los deno-
BASES NEURALES
minados “hechos aritméticos”. Los “hechos aritméticos” son operaciones matemáticas simples
DEL PROCESAMIENTO
y automatizadas que se almacenan en la memoria verbal. Un ejemplo podrían ser las tablas de
NUMÉRICO Y DEL
multiplicar (“2x2=4”) o adiciones de pequeñas cantidades (“5+10=15”).
CÁLCULO
Sistema parietal posterior superior
Está implicado en procesos atencionales de tipo espacial de apoyo al cálculo. Se trata de una región multi-
modal, que participa en una gran variedad de tareas visuoespaciales y de memoria de trabajo espacial.
Lóbulo frontal
La corteza prefrontal lateral y ventral participa en el procesamiento del cálculo proporcionando
el mantenimiento provisional de los resultados intermedios (memoria de trabajo), la planificación
y ordenación temporal de los componentes de las tareas, la comprobación de resultados y la
corrección de errores. Se puede decir, que la corteza prefrontal es predominante en aquellas tareas
aritméticas complejas que requieren mayores recursos atencionales, de planificación y memoria
de trabajo. Respecto al neurodesarrollo, se ha observado una progresiva especialización parietal,
de modo que inicialmente hay un mayor uso de áreas prefrontales para la resolución de cálculos
aritméticos en consonancia con una mayor dependencia de recursos atencionales y de memoria
para la realización de dichas tareas en edades tempranas.
CORTEZA
Estrategias y el inicio de la comunicación oral y escrita, adecuándolo al contexto
PREMOTORA
ÁREAS MOTORAS
Traducción de la intención comunicativa en actividad motora, en este caso, en los movimientos
PRIMARIA Y
OTRAS ÁREAS bucofonatorios que producen el habla o en los movimientos del brazo que dan lugar a la escritura
SECUNDARIA
CORTICALES
CORTEZA AUDITIVA
Percepción auditiva del estímulo lingüístico
PRIMARIA
CORTEZA VISUAL
Percepción visual del estímulo lingüístico
PRIMARIA
Punto de encuentro de las diferentes áreas del lenguaje (comprensivo y expresivo)
ÁREAS TÁLAMO El núcleo pulvinar coordina las aferencias visuales y acústicas de las zonas corticales del habla
EXTRA- Los núcleos geniculados intervienen en el procesamiento de los estímulos acústicos lingüísticos
CORTICALES GANGLIOS BASALES
Coordinación de los músculos implicados en el habla y en la escritura
Y CEREBELO
Tabla 4. Áreas cerebrales implicadas en el lenguaje.

138
 Tema 14 · Funciones cognitivas superiores

EN EL
CARACTERÍSTICAS
MODELO LESIÓN OTROS NOMBRES
PRINCIPALES
CLÁSICO
Afasia de Wernicke tipo I,
SORDERA VERBAL Incapacidad para reconocer Insular posterior
Sí Afasia acústico-agnósica o
PURA o entender palabras o en el istmo temporal
Agnosia auditiva
Déficit en la comprensión lingüís-
Zona temporal posterior superior
AFASIA DE tica y en expresión fluida pero
Sí (circunvolución temporal superior Afasia receptiva
WERNICKE carente de significado
y media)
(PIR)
Afasia de Wernicke tipo II,
AFASIA
Expresión verbal fluida Circunvolución temporal afasia receptiva, afasia acústico-
SENSORIAL Sí
pero sin significado, logorrea superior y media amnésica, jerga fonémica o afasia
TRANSCORTICAL
impresita
Dificultades en la denominación Afasia anómica, anomia o
Zona temporo-occipital del
AFASIA AMNÉSICA Sí de objetos y en encontrar las Afasia extrasilviana sensorial
hemisferio izquierdo
palabras tipo I

Gran dificultad para la repetición

AFASIA DE de palabras o frases, especial- Lóbulo parietal e insular,
Sí
CONDUCCIÓN mente palabras sin sentido fascículo arqueado (PIR)
(PIR 18, 15; PIR)

Área de Broca (parte inferior del

Habla poco fluida y lenta, con
AFASIA DE BROCA Sí lóbulo frontal dominante para el
dificultades en la pronunciación
lenguaje (PIR)
Si lesión prefrontal: afasia extra-
Expresión verbal poco fluida que
silviana motora tipo I, pérdida
se acompaña de una reducción
En el área prefrontal de la iniciativa verbal o afasia
drástica del lenguaje espontáneo,
AFASIA MOTORA dorsolateral del hemisferio dinámica
No pero manteniendo una buena
TRANSCORTICAL izquierdo o en el área motora Si lesión motora: afasia extra-
repetición de palabras y
suplementaria silviana tipo II, afasia del área
producción de lenguaje ecolálico
motora suplementaria o síndrome
(PIR 21, 106)
de la arteria cerebral anterior
Discurso “vacío”, sin elementos
AFASIA significativos y repleto de cir- Zona temporo-parieto-occipital Afasia extrasilviana sensorial tipo
No
SEMÁNTICA cunloquios, y dificultades en la angular (PIR) II o anomia semántica
comprensión global
Extensa de la zona perisilviana,
Déficit severo afectando las áreas de Broca y
AFASIA GLOBAL No
en múltiples funciones verbales Wernicke, y la sustancia blanca
subyacente
AFASIA Déficit severo en múltiples funcio- Infarto en el área situada entre
Síndrome de aislamiento
EXTRASILVIANA No nes verbales, conserva la capaci- la arteria cerebral anterior y la
del área del lenguaje
MIXTA dad de repetición de palabras arteria cerebral posterior
AFASIA Lenguaje poco fluido y fallos en
No Zona estriatocapsular
ESTRIATOCAPSULAR la articulación y la prosodia
Mutismo, anomia, parafasias y
AFASIA TALÁMICA No logorrea. Tiende a desaparecer en Tálamo
varias semanas
Tabla 5. Cuadro-resumen global de las afasias.

Tipos de afasia Trastornos de la lectura o alexias

En la tabla 5 se resume la información de los diferentes tipos La alexia es la pérdida total o parcial de la capacidad lectora
de afasia, así como su encaje o no en el modelo clásico de las adquirida tras una lesión o enfermedad.
afasias.
Se distingue de la dislexia, que consiste en dificultades para el
Otra clasificación de las afasias se puede realizar según la loca- aprendizaje de la lectura, es decir, cuando aún no ha sido adquirida.
lización de la lesión con respeto a la Cisura de Silvio:
(Ver tabla 8)
• Afasias perisilvianas (ver tabla 6).
Si se encuentra en la zona que rodea inmediatamente la
Cisura de Silvio.
• Afasias extrasilvianas (ver tabla 7).
Si se encuentra en la zona más alejada de dicha cisura,
rodeando la zona perisilviana.

139
 Manual APIR · Psicobiología

AFASIA
AFASIA DE AFASIA DE AFASIA DE AFASIA
SENSORIAL
BROCA CONDUCCIÓN WERNICKE VERBAL PURA
(WERNICKE I) TRANSCORTICAL
(WERNICKE II)

LENGUAJE ESPONTÁNEO No fluido Fluido Fluido, sin sentido Fluido Fluido, sin sentido
REPETICIÓN Alterada Alterada Alterada Alterada Conservada
DENOMINACIÓN Alterada Conservada Alterada Conservada Alterada
Conservada
COMPRENSIÓN ORAL Conservada Alterada Alterada Alterada
parcialmente
Conservada Conservada
COMPRENSIÓN Conservada Conservada Alterada
parcialmente parcialmente
LECTURA
Conservada
EN ALTO Alterada Alterada Conservada Alterada
parcialmente
ESCRITURA Alterada Alterada Alterada Conservada Alterada
ARTICULACIÓN Muy deteriorada Conservada Conservada Conservada Conservada
OTROS SÍNTOMAS Apraxia,
Apraxia ideomotora
NEUROLÓGICOS hemiparesia
Tabla 6. Cuadro-resumen global de las afasias perisilvianas.

AFASIA AFASIA
AFASIA AFASIA
MOTORA EXTRASILVIANA
AMNÉSICA SEMÁNTICA
TRANSCORTICAL MIXTA
Fluido, sin elementos
significativos. Parafasias
LENGUAJE ESPONTÁNEO Alterado, escaso Fluido, parafasias No fluido, ecolalias
semánticas y circunlo-
quios
REPETICIÓN Conservada Conservada Conservada Conservada
Alterada, mejora con
DENOMINACIÓN Conservada parcialmente claves semánticas y/o Alterada Alterada
fonológicas
COMPRENSIÓN ORAL Conservada Alterada Conservada parcialmente Alterada
COMPRENSIÓN Conservada Alterada Alterada Alterada
LECTURA
EN ALTO Alterada Conservada parcialmente Alterada Alterada
ESCRITURA Alterada Alterada Alterada Alterada
ARTICULACIÓN Conservada Conservada Conservada Conservada
OTROS SÍNTOMAS Acalculia, agnosia digital
Leve agnosia visual Leve agnosia visual
NEUROLÓGICOS (Síndrome de Gerstmann)
Tabla 7. Cuadro-resumen global de las afasias extrasilvianas.

ALEXIA CENTRAL ALEXIA POSTERIOR ALEXIA ANTERIOR ALEXIA ESPACIAL

Dificultad para leer y
Con alteraciones
LECTURA Afectada totalmente comprender palabras Dificultad para leer letras
espaciales
(alexia verbal)
COMPRENSIÓN Alterada Conservada Alterada Conservada
Con alteraciones
COPIA Alterada Alterada Alterada
espaciales
DENOMINACIÓN
Alterada Conservada Alterada Conservada
DE LETRAS
DELETREAR Alterada Conservada Alterada Conservada
Con alteraciones
AGRAFIA ASOCIADA Severa Conserva la escritura Severa
espaciales
Tabla 8. Cuadro-resumen global de las alexias.

140
 Tema 14 · Funciones cognitivas superiores

Trastornos de la escritura o agrafias Otras posibles causas de agrafia son lesiones en:
Las agrafias consisten en una incapacidad total o parcial para • Cuerpo calloso.
escribir, proceso en el que intervienen tanto aspectos lingüísti- Genera hemiagrafía, consistente en imposibilidad de escri-
cos como motores y espaciales. bir con la mano izquierda (conservando la escritura con la
El modelo clásico distingue entre: mano derecha).
• Agrafias afásicas (ver tabla 9). • Áreas prefrontales.
Si acompañan a un cuadro afásico. Provocan una drástica disminución y rendimiento en escritura
• Agrafias no afásicas (ver tabla 10). espontánea, además de perseveraciones. También está com-
prometida la capacidad de escribir en estados confusionales
o en determinados cuadros de histeria.

Anomia
Dificultades para dar sentido a sus escritos
EN LA AFASIA DE WERNICKE
Paragrafías
Ningún problema en la caligrafía ni en el ritmo de escritura
Escritura escasa y dificultosa
EN LA AFASIA DE BROCA Caligrafía deteriorada
Dificultades gramaticales
Incapacidad para escribir al dictado
Lentitud, excesivas correcciones y paragrafias literales
Conservadas las habilidades gramaticales
EN LA AFASIA DE CONDUCCIÓN
Si la lesión afecta a zonas parietales también puede ir acompañada de agrafia
apráxica,
en la que también estaría afectado el movimiento
Déficit total en la escritura, siendo ésta ininteligible, limitándose a la repetición de
EN LA AFASIA GLOBAL
sólo determinados rasgos sin sentido
EN LA AFASIA Incapacidad para la escritura espontánea y el dictado
EXTRASILVIANA MIXTA Capacidad de copia conservada
EN LA AFASIA Dificultades en la recuperación de los nombres en la escritura
EXTRASILVIANA SENSORIAL Paragrafias verbales frecuentes
Escritura fluida
Presencia de olvidos de palabras y paragrafias verbales
ALEXIA CON AGRAFIA Dificultades gramaticales y de coherencia
Presenta rasgos similares a la afasia de Wernicke y a la afasia extrasilviana sensorial,
siendo común en el síndrome de Gerstmann
Tabla 9. Cuadro-resumen de las agrafias afásicas.

Las áreas cerebrales (cerebelo, ganglios basales y tracto cortico-espinal) o

AGRAFIA MOTORA
nervios periféricos que intervienen en la coordinación de movimientos de escritura

Afecta a todas las tareas relacionadas con la escritura (copia, dictado o escritura
AGRAFIA APRÁXICA espontánea)
Falta de planificación de los movimientos de la mano para realizar la escritura

AGRAFIA PURA Lesión del área de Exner, en la segunda circunvolución frontal

Tiene lugar tras una lesión en el hemisferio derecho

AGRAFIA ESPACIAL
Tabla 10. Cuadro-resumen de las agrafias no afásicas.
Heminegligencia espacial izquierda, que se manifiesta en un margen izquierdo
anormalmente grande
y en agrupaciones erróneas de los elementos escritos, sin respetar los espacios
adecuadamente
Dificultades de escribir en línea recta
Desorganización de la escritura

141
 Manual APIR · Psicobiología

Resumen de los puntos principales

Atención focalizada, atención sostenida,

Definición y características atención selectiva, atención alternante,
atención dividida, atención excluyente

Formación reticular
Ganglios basales
Atención Mecanismos neuronales de la atención
Corteza parietal posteior
Área prefrontal

Síndrome de heminegligencia
Mutismo acinético
Disfunciones atencionales
Síndrome confusional agudo
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

Memoria a corto plazo vs. Memoria a largo plazo:

- MCP: Memoria operativa
- MLP: Almacén ilimitado
- Teoría de la consolidación, teoría del bibliotecario, teoria de la compuerta

Memoria implicita vs. Memoria explicita:

- Memoria implícita: inconsciente y no intencional
Clasificaciones clásicas - Memoria explícita: consciente e intencional
- Amnesia anterógrada y Amnesiosa retrógada

Memoria episódica vs. Memoria semántica:

- Memoria episódica: experiencias personales
- Memoria semántica: conocimientos generales
- Amnesia episódica y amnesia semántica

Codificación y consolidación
Memoria Procesos de memoria explicita Almacenamiento
Recuperación

Redes de memoria
Modelos alternativos de memoria Profundidad de procesamiento
Niveles de conciencia

Amnesias prefrontales
Procesos ejecutivos y memoria
Modelo "Working with memory"

142
 Tema 14 · Funciones cognitivas superiores

A corto plazo
Plasticidad sináptica
A largo plazo

Sinapsis química

Mecanismos homosinápticos
Aprendizaje a corto plazo
Mecanismos heterosinápticos

Aprendizaje
Potenciación a LP
Aprendizaje a largo plazo
Depresión a LP

Aprendizaje relacional

Condicionamiento instrumental

Sistema de refuerzo

Afasias:
- Sordera verbal pura, a. de Wernicke,
a. sensorial transcortical, a. amnésica,
a. de conducción, a. de Broca,
a. motora transcortical, a. semántica,
a. extrasilviana mixta,
a. estriatocapsular, a. talámica

Alexias/Dislexias:
Trastornos - A. central, a. posterior, a. anterior,
del lenguaje a. espacial

Agrafias:
- A. en afasia de Wernicke, a. en afasia
de Broca, a. en afasia de conducción,
a. en afasia global, a. en afasia
extrasilviana mixta, a. en afasia
amnésica, a. con alexia, a. motora,
Lenguaje a. apráxica, a. pura, a. espacial

Área temporal izquierda

Zona del lenguaje:

- Área de Wernicke
- Circunvoluciones angular y
Cerebro supramarginal
linguístico - Área de Broca
- Plexo de Exner
- Fascículo arqueado
- Otras: corteza premotora, áreas
motoras primaria y secundaria

143
 Tema 15
Ritmos biológicos y sueño

Autores: Sergio Pérez Belmonte, Miguel Sobredo Vega, Íñigo Alberdi Páramo, Berta Pinilla Santos, Paula Ales López, Irene Alonso Fernández, Ainhoa
Fernández Beraza, Francisco José Lorente Romero, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Kazuhiro Tajima Pozo.

15.1. Ritmos biológicos • Vía indirecta o Genículo-Hipotalámica.

Las proyecciones al NSQ proceden de la lámina intergenicu-
lada del Núcleo Geniculado Lateral del Tálamo, mediadas por
Los ciclos son una sucesión repetitiva y ordenada de aconte- el neuropéptido Y.
cimientos. Si los ciclos ocurren siempre en el mismo intervalo
de tiempo, siendo de esta manera previsibles, se hablaría de
Ritmos circadianos:
ritmos.
Fisiología
Los ritmos biológicos forman parte de una adaptación al Comportamiento
entorno que es vital para la supervivencia de las especies.
Estos ritmos pueden ser endógenos o exógenos, dependien-
do de si son o no generados por el propio organismo.
Sistema límbico
Según su frecuencia los ritmos pueden ser circadianos, ultra- Luz
dianos o infradianos.

Ritmos circadianos
Características principales
Los ritmos circadiano tienen lugar una vez al día aproximada-
mente, cada 20-28 horas. Por ejemplo, vigilia-sueño.
Los ritmos endógenos no influidos por factores externos o
ritmos circadianos en curso libre tienen un periodo de algo Núcleo Supraquiasmático
más de 24 horas, llamado período de libre desarrollo (tau). del Hipotálamo (NSH)

Sin embargo, este periodo de libre desarrollo se ajusta por

acción de los “zeitgebers” (estímulos sincronizadores), siendo
el principal la luz.
Los ritmos circadianos siven para sincronizar la conducta y los
estados corporales con los cambios del entorno, favoreciendo
así la supervivencia.
Los ritmos circadianos se heredan, son relativamente inde-
pendientes de la temperatura y son resistentes a numerosas
sustancias químicas que influyen en el sistema nervioso (SN).
El papel del Núcleo Supraquiasmático del Hipotálamo
(NSH)
Es el principal regulador de los ritmos circadianos (PIR). Se
encuentra en las paredes del tercer ventrículo, por debajo del
hipotálamo y por detrás del quiasma óptico.
Está formado por neuronas de pequeño tamaño, axones cortos
y campos dendríticos pequeños con una frecuencia espontánea
de descarga muy baja, la cual aumenta proporcionalmente
según la intensidad de la luz que llega a la retina.
La información de la retina proyectada al NSQ procede de las
células ganglionares con melanopsina (fotopigmento sensible
a la luz) (PIR 17, 218; PIR) y es transportada a través de dos
vías:
• Vía directa o Retino-Hipotalámica.
Mediada por la liberación de un aminoácido excitador
(Glutamato).
Figura 1. Luz y NSQ.
El NSQ se ajusta al producir la proteína Fos, la cual indica que
la luz promueve un periodo de actividad neural en ese núcleo
(se reinicia un ritmo circadiano).
Este sistema utiliza unos neurotransmisores, siendo el GABA
el más abundante en el NSQ y en las vías eferentes. El NSQ
también sintetiza neuropéptidos (péptido intestinal vasoactivo,
vasopresina y somatostatina).
Su lesión provoca alteración de la mayor parte de los ritmos
circadianos, como por ejemplo, la ingesta. (PIR). La lesión del
NSQ altera el patrón circadiano, pero no afecta a la cantidad
total de sueño.
El ritmo de la temperatura corporal es el marcador fisiológico
más utilizado para determinar la fase circadiana de un indi-
viduo. Por ejemplo, en el sueño, la tendencia a dormirse es
máxima en la parte descendente de la curva de temperatura,
en torno a las once de la noche.
Desarrollo de los ritmos circadiano
El sistema circadiano no está presente en el momento del
nacimiento sino que se desarrolla durante el periodo postnatal
debido a influencias de la madre y del ambiente (luz, acceso a
la comida).

144
 Tema 15 · Ritmos biológicos y sueño

Al principio, los ritmos presentan un patrón ultradiano, poste- lapsos de atención.

riormente un patrón similar al ritmo circadiano en curso libre y
por último un ritmo de sueño-vigilia similar al del adulto.
Aunque los ritmos circadianos se mantienen a lo largo de la
vida, la maduración y la vejez pueden provocar modificaciones/
desincronizaciones.
Ritmos ultradianos
Se producen más de una vez al día porque presentan una dura-
ción menor de 20 h (normalmente duran minutos, horas). Por
ejemplo, ritmo cardíaco, respiración.
Están regulados por el hipotálamo basal y rostral.
Ritmos infradianos
Los ritmos infradianos tienen lugar menos de una vez al día
porque presentan una duración mayor de 28 h (normalente de
mes, estación, año). Por ejemplo, menstruación, hibernación.
Están regulados por la glándula pineal o epífisis, que segre-
ga una hormona llamada melatonina, que en los mamíferos
controla los ritmos estacionales (PIR 17, 216; PIR).
El NSQ también participa en la regulación de estos ritmos
conectando sus neuronas con las del núcleo paraventricular
(NPV) del hipotálamo que a su vez activa las células pregan-
glionares y posteriormente las postganglionares del SNA-
Simpático. Éstas inervan la glándula pineal y controlan la
secreción de melatonina.
Estudios recientes recomiendan abandonar el concepto de
ensueño, que deben considerarse únicamente como parte del
continuum de la experiencia subjetiva, que se extiende del
sueño a la vigilia y tiene un papel relevante en la memoria.
Estadíos del sueño
La investigación del sueño se realiza mediante el registro de: la
actividad cerebral (EEG), actividad muscular de la cara (EMG) y
los movimientos oculares (EOG) durante el sueño.
Además se pueden añadir electrodos para registrar medidas
autonómicas relacionadas: tasa cardiaca, conductancia, etc.
Todos estos datos se monitorizan mediante una polisomno-
grafía: múltiples parámetros electrofisiológicos registrados
durante el sueño. También puede registrarse la somnolencia
diurna aplicándola en vigilia.
Alerta: ondas beta
Relajación: ondas alfa
Inicio sueño: ondas theta

15.2. Sueño
Sueño ligero: husos

Ritmo vigilia-sueño
Sueño profundo: ondas delta
El sueño es un estado cerebral inducido activamente, organi-
zado, reversible y con diferentes fases. Puede ser considerado
una conducta.
Forma parte de un ritmo circadiano denominado ritmo sueño-
vigilia (PIR).

Sueño paradójico: sueño REM

Actividad cerebral en vigilia
Se registra en el EEG una rápida actividad de bajo volta-
je formada por la combinación de frecuencias alfa (8-12
Hz) y beta (13-30 Hz). Las actividades electromiográficas y
electrooculográficas son altas.
• Actividad alfa.
Ondas regulares de frecuencia media y moderado-alto voltaje
(sincronía neural) que se producen cuando la persona está en
estado de relajación (PIR), sin excitación ni actividad ni tareas
que requieran cierto esfuerzo mental. En ocasiones aparecen
cuando la persona tiene los ojos abiertos, pero lo normal es
que lo hagan con los ojos cerrados.
• Actividad beta.
Ondas irregulares de alta frecuencia y en su mayoría de baja
amplitud (desincronía neural). Aumentan cuando la persona
está alerta y atento a los acontecimientos del entorno, o
cuando está pensando de forma activa (PIR).
Durante la vigilia es posible que aparezcan periodos de sueño
denominados microsueños, que son salvas de las fases I y II
de Sueño NREM. No duran más de 10 segundos y producen
Figura 2. Distintos tipos de onda cerebral en EEG.
Durante el sueño, la podemos identificar distintas fases de
actividad cerebral (Dement & Kleitman) (PIR):
• Estadio 1.
Hay presencia de ondas alfa (12 hz) y theta (4-7 hz).
Es un estado de transición entre la vigilia y el sueño. Dura
alrededor de 10 minutos.
En esta estadío se abren y cierran los ojos y se producen
movimientos oculares verticales. Es en esta etapa en la que
pueden aparecer alucinaciones hipnagógicas.
• Estadio 2.
El EEG se muestra irregular.
Hay periodos de actividad theta, husos de sueño (spind-
les) (ráfagas de onda de 12-14 Hz que se dan de 2 a 5 veces
por minutos en los estadios 2, 3 y 4) (PIR) y complejos K o
puntas de sueño (ondas escarpadas repentinas que se pro-

145
 Manual APIR · Psicobiología

ducen sólamente durante el estadio 2. Suelen darse espon- masculina para descartar origen orgánico (erecciones noctur-
táneamente, aunque en ocasiones aparecen como reactivos nas descartan factores fisiológicos como base del trastorno
a ruidos externos) (PIR). (PIR).
Esta fase dura unos 15 minutos, siendo la fase que ocupa La cantidad de sueño REM es significativamente mayor
una mayor parte del tiempo total de sueño nocturno y si se durante la primera infancia (PIR).
despertara al individuo éste dirá que no estaba dormido a
pesar de estarlo.
Los estadios del 1 al 4 se denominan sueño no paradójico,
• Estadio 3. y el 3 y 4 corresponden a ondas lentas (por la actividad delta
Presencia de actividad de ondas delta (alta amplitud, <3,5 Hz). (PIR). Gran parte de la investigación se centra en estas dos
En esta fase pueden aparecer las crisis de angustia nocturnas. fases y el sueño REM, ya que se considera que los estadios 1 y
2 son menos importantes en el sueño.
• Estadio 4.
Presencia de actividad de ondas delta.
El estadío 4 es el más profundo: solamente los sonidos fuer-
tes son capaces de despertar a la persona dormida, que al Vigilia
despertarse se encontrará aturdida y confusa. Hipnograma
REM
Los estadios 3 y 4 no se distinguen de forma clara. El estadio
3 suele tener una proporción de actividad delta del 20 al 1
50% y el estadío 4 más del 50%.
Los estadíos 3 y 4 conforman la fase delta del sueño o sueño 2
REM aumenta en la
profundo o sueño reparador o sueño lento. segunda mitad de la noche
3
• Sueño REM/MOR o sueño paradójico.
Surge tras 90 minutos de sueño, unos 45 minutos después 4
de que surja el estadio 4.
Se produce un cambio brusco en varias medidas fisiológicas
que se registran (PIR), que sólo se dan en los vertebrados de Figura 3. Etapas del sueño a los largo de la noche.
sangre caliente (PIR):
- EEG desincronizado en su mayor parte.
- Aparecen algunas ondas theta similares a las del estadio
1, acompañadas de movimientos oculares verticales. Se ONDAS
han relacionado los movimientos oculares rápidos durante
el sueño paradójico con imágenes visuales que tenemos • Beta
VIGILIA
mientras soñamos. • Alfa
- Aparecen ondas PGO (PIR), probablemente responsables
de las ondas en dientes de sierra a partir de la estimulación FASE I • Theta (0% delta)
del núcleo dorsolateral del puente (zona parabraquial).
Estas ondas facilitan los movimientos oculares rápidos. • Theta
- La córnea produce que los párpados cerrados bombeen un • Husos (spindles o accesos de
poco.
actividad sigma; durante las
- Atonía muscular: el EMG se aplana por la pérdida de tono
fase I-IV)
muscular (PIR). FASE II
- Se produce un aumento de la actividad beta (de ahí el • Potenciales evocados por estí-
nombre de sueño paradójico). NREM mulos externos (Puntas V y
Durante el sueño REM (Rapid Eye Movement) o MOR Complejos K)
(Movimiento Ocular Rápido) se puede no reaccionar ante los • Delta (20%)
ruidos, pero se reacciona ante estímulos significativos (oír
su nombre). Al despertarse del sueño REM el individuo está • Delta polimorfas (20-50%
FASE III
alerta y atento, y si estaba soñando, el sueño tiene estructura delta)
narrativa, mientras que si lo hace durante el sueño de ondas
lentas solo recordará que estaba soñando o alguna imagen • Delta monomorfas (>50%
FASE IV
o emoción. delta)
Durante esta etapa del sueño nos paralizamos muscular- • Beta
mente, las neuronas motoras craneales y espinales están
inhibidas pero el cerebro está muy activo (aumenta el flujo • Theta
REM
sanguíneo y el consumo de glucosa) (PIR). • Puntas PGO (Protuberancia
En esta fase se producen erecciones parciales en el pene en Geniculada Lateral y Occipital)
hombres, y secreciones vaginales en las mujeres (estudios en
Tabla 1. Cuadro-resumen de las ondas cerebrales en las distintas fases del
este campo han revelado que estas reacciones no se relacio- sueño.
nan con contenidos eróticos en los sueños). Estas erecciones
espontáneas se han utilizado en el estudio de la impotencia

146
 Tema 15 · Ritmos biológicos y sueño

A los 4 meses puede observarse la presencia de sueño REM

FRECUENCIA DE
tras un periodo de sueño NREM, aunque hasta los 5-6 años no
LAS ONDAS CEREBRALES
comienza el patrón característico del sueño de ondas lentas.
BETA 13-30 Hz (PIR 22, 82) En los ancianos el patrón de sueño también es diferente, apre-
ciándose: disminución de la cantidad total de sueño, aumento
ALFA 8-12 Hz de despertares a lo largo del periodo de sueño, declive progre-
sivo y disminución de la amplitud de las ondas durante las fases
III y IV, relacionándose ello con los déficit cognitivos, observán-
THETA 3,5-7,5 Hz
dose una marcada reducción en personas con demencia senil.
En personas con retraso mental hay menos movimientos
SIGMA (HUSOS) 12-14 Hz
oculares y reducción del sueño REM.

DELTA 0,5-2 Hz
Base neural del ritmo vigilia-sueño
Tabla 2. Detalle de frecuencia de las distintas ondas cerebrales (PIR 22, 82).
Base neural del arousal: vigilia
En la vigilia interviene el Sistema Activador Reticular
Sueño y ciclo vital Ascendente (SARA).

Las crías de casi todas las especies presentan mayor cantidad

de sueño total que los adultos, así como mayor cantidad de
Corteza
sueño REM (PIR).
Cada ciclo de sueño dura unos 90 minutos y alterna sueño
de ondas lentas y paradójico. Cada ciclo alberga unos 20-30
minutos de sueño REM. Un sueño de 8 horas pasará por unos
4 periodos de sueño paradójico.
Este carácter cíclico (aproximadamente 90 minutos) hace supo-
ner la presencia de un reloj cerebral. A este fenómeno, Kleitman
(1982) lo denominó Ciclo Básico de Reposo-Actividad
(BRAC): sugirió que la actividad y el descanso estaban organiza-
dos en paquetes temporales de aproximadamente 90 minutos
(p. ej., clases escolares, periodos laborales, horario comidas).
Encontró de esta manera una semejanza entre el ciclo reposo- Hipotálamo
actividad del día y el ciclo de sueño No REM-REM durante la
noche. Sistema Activador
Reticular Ascendente (SARA) Información sensorial
Los niños pueden pasar de la vigilia al sueño REM, a diferencia
de los adultos, que empiezan en el sueño NREM fase I. Estas
características son debidas a una inmadurez cerebral. Figura 4. Sistema Activador Reticular Ascendente.

SUEÑO NREM SUEÑO REM

TASA CARDIACA Levemente disminuida Variable (taquicardia y aumento tensión arterial)
RESPIRACIÓN Levemente disminuida Variable
TERMORREGULACIÓN Mantenida (homeotermia) Alterada (poiquilotermia)
TEMPERATURA ENCEFÁLICA Disminuida Aumentada
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Reducido Elevada
TONO MUSCULAR Progresivamente reducido Eliminada
REFLEJO ROTULIANO Normal Suprimida
SACUDIDAS FÁSICAS Reducidas Aumentadas
MOVIMIENTOS OCULARES Lentos, no coordinados Rápidos, coordinados
ACTIVIDAD COGNITIVA Terrores nocturnos, sueños vagos, pobres Pesadillas, sueños vívidos, elaborados
Cataplejía, apnea del sueño, trastorno del
OTROS Jactatio cápitis, bruxismo, sonambulismo
comportamiento del sueño motor
SECRECIÓN H. CRECIMIENTO Elevada Baja
TASA DESCARGA CÓRTEX Reducida Incrementada
POTENCIALES SENSORIALES Amplios Reducidos
EFECTOS ANTIDEPRESIVOS Aumentados Disminuidos
Tabla 3. Comparativa sueño REM y NO REM.

147
 Manual APIR · Psicobiología
El SARA inerva la corteza cerebral mediante una vía dorsal (a
través del tálamo) y otra ventral (a través del área tegmental
ventral, el hipotálamo lateral y el prosencéfalo basal). Estas vías
inervan el tálamo y la corteza cerebral y les permite transmitir y
responder a los inputs sensoriales.
Neurotransmisores que intervienen en la regulación del nivel
de arousal:
• Acetilcolina.
Correlaciona con el nivel de activación, estando muy activa
también durante el sueño REM. Los núcleos de neuronas
colinérgicas están situados en la Protuberancia, Prosencéfalo
Basal y el séptum medial.
• Noradrenalina.
El núcleo de neuronas noradrenérgicas se encuentra en el
Locus Coeruleus. La función de este núcleo es disminuir la
frecuencia de descarga antes y durante el sueño, aumentar la
frecuencia de descarga al despertar y aumentar la vigilancia.
Es decir, presenta una alta actividad en vigilia, baja en sueño
NREM y mínima en REM.
• Serotonina.
Las neuronas serotoninérgicas se encuentran en los Núcleos
del Rafe. Éstos incrementan el nivel de activación o arousal.
La activación de estos núcleos produce actividad locomotora
y cortical (facilitan los movimientos automáticos y continuos
-caminar, masticar-), disminución de la tasa de descarga
durante el sueño NREM, reduciéndolo casi por completo
durante el sueño REM y aumentando la descarga al finalizar.
• Histamina.
Las neuronas histaminérgicas se encuentran en los núcleos
tuberomamilares del hipotálamo posterior, en la zona rostral
a los cuerpos mamilares. La actividad de estas neuronas es
elevada durante la vigilia, baja durante el sueño NREM y
mínima en REM.
• Dopamina
Se encuentra principalmente en área tegmental ventral.
• Hipocretinas (orexina).
Se encuentran en el Hipotálamo Lateral. Provocan un efecto
excitatorio que promueve la vigilia. Están activas durante la
vigilia e inactivas durante el sueño.
• Glutamato
Ondas PGO
Información sensorial
Formación reticular
pontina medial
Localización de las dos estructuras del tronco encefálico
responsables del sueño REM. La lesión de cualquiera de
las dos áreas puede disminuir o suprimir el sueño REM
Figura 5. Estructuras del tronco encefálico implicadas en el sueño REM.
148
Base neural del sueño No REM
Tiene un papel importante el área preópticaventrolateral
(APVL), situada en el hipotálamo anterior (PIR 19, 27).
En ella existen neuronas gabaérgicas que proyectan hacia el
núcleo tuberomamilar (histamina), la protuberancia dorsal
(acetilcolina), los núcleos del rafe (serotonina) y el locus coeru-
leus (noradreanlina), inhibiéndolos. Además, recibe aferencias
inhibitorias de las mismas regiones que inhibe, conformando
así un circuito de inhibición recíproca llamado “oscilador
flip-flop”que permite alternar sueño (OFF) y vigilia (ON). Este
oscilador se estabiliza mediante un conjunto de neuronas
hipocretinérgicas del hipotálamo lateral. Las hipótesis etiopato-
génicas de enfermedades como la narcolepsia se fundamentan
precisamente en el funcionamiento anómalo de este mecanis-
mo oscilador.
Se ha constatado también el papel de otra sustancia en la
regulación del sueño: la adenosina. Esta sustancia se acumu-
laría en el medio extracelular a medida que las horas de vigilia
se prolongan y los niveles de reserva de glucógeno encefálico
disminuyen. Este nuerotransmisor nucleósido actuaría como
homeostato del sueño (PIR 17, 212), ejerciendo un efecto inhi-
bidor neural, especialmente en regiones del prosencéfalo basal,
induciendo el sueño. La cafeína actuaría en este mecanismo,
precisamente, inhibiendo los receptores neurales de adenosina.
Con el sueño de ondas lentas (SOL), las neuronas descansarían
y renovarían su reserva de glucógeno astrocitaria.
Base neural del sueño REM
El área peribraquial, constituida por neuronas colinérgicas,
está implicada en el sueño REM. Esta área se localiza en la parte
dorsal del tronco del encéfalo, delante del cerebelo.
El área peribraquial se prolonga en un núcleo, localizado más
centralmente, que se llama Formación Reticular Pontina Medial
(FRPM), que participa también en el desencadenamiento del
sueño REM (ver figura 5).
La FRPM envía proyecciones a las neuronas colinérgicas del
prosencéfalo basal para activarlas y generar así la activación de
la corteza (PIR 19, 26). Luego, el área peribraquial excita la vía
PGO (protuberancia geniculada occipital) para ocasionar ondas
PGO y movimientos oculares. Por último, la FRPM provoca la
atonía del sueño REM a través de una vía que envía un input al
núcleo subcoeruleus, localizado justo detrás de ella. El núcleo
El área peribraquial
inicia el sueño REM
La FRPM desencadena los
fenómenos del sueño REM
Pérdida del tono muscular
Desincronización del EEG
producido por el núcleo
en la neocorteza, inducida
magnocelular del bulbo y el
por el prosencéfalo basal
núcleo subcoeruleus
Inhibición de las
motoneuronas espinales
Control neural de los fenómenos asociados con el sueño REM
 Tema 15 · Ritmos biológicos y sueño
subcoeruleus excita al núcleo magnocelular del bulbo raquídeo,
que manda proyecciones a las neuronas motoras espinales
para inhibirlas, de modo que se consiga la parálisis durante el
periodo de sueño REM.
Si se inhibe el locus coeruleus y el rafe se inducirá el sueño
REM (PIR 22, 85; PIR). Se inhibiría entonces la Sustancia Gris
Periacueductal ventro-lateral (SGPAvl) (REM-OFF).
Hormonas en el sueño
Hay diferentes hormonas que se segregan durante el sueño,
éstas son:
• Cortisol.
Se acumula temprano en el día, se reduce por la tarde, se
eleva hacia el fin del sueño y sube al máximo durante las
horas de la mañana.
• Hormona estimulante de la tiroides (TSH).
Se eleva al máximo durante el sueño y llega a su punto más
bajo tres horas después de que se despierte la persona.
• Hormona del crecimiento (GH).
Se eleva 90 minutos después tras el inicio del sueño.
Aumenta durante las 2 primeras horas de sueño profundo y
se libera durante el sueño de ondas lentas, particularmente
durante las fases III y IV.
• Testosterona.
Durante la pubertad llega al máximo durante el sueño. Su
nivel se reduce durante la privación del sueño.
• Melatonina.
Es fabricada por la glándula pineal durante la noche. El pico más
alto de la secreción se sitúa entre las 2 y 3 de la madrugada.
Este patrón nocturno de secreción se inhibe por la luz.
Además de favorecer la aparición de sueño, el incremento
nocturno de melatonina influye en los ritmos de temperatura
corporal, en la secreción de cortisol y en la propia secreción
interna de melatonina.
Fármacos que afectan al sueño
Existen diferentes fármacos y sustancias que afectan directa-
mente al sueño:
• Alcohol, benzodiacepinas y sustancias depresoras.
Disminuyen el sueño REM, recuperándose en los días poste-
riores a su consumo (mecanismo de compensación del sueño
REM del alcohol y barbitúricos).
Las benzodiacepinas favorecen la conciliación y el tiempo
total de sueño a expensas de prolongar la fase I y sobre todo
la II del sueño no-REM. Disminuyen fases III y IV, y en general
también el sueño REM.
• Antidepresivos y anfetaminas.
Suprimen el sueño REM. Tiene un efecto rebote, ya que al
suspender el tratamiento el sueño REM ocupa el 75% del
sueño total y el comienzo del sueño es rápido. Las sustancias
que producen supresión del sueño REM y tienen efecto rebo-
te, producen dependencia (ej. IMAOS).
• Melatonina exógena.
Administrada antes de dormir, mejora el sueño de sujetos
insomnes con carencias de melatonina. Tiene un efecto
beneficioso en pacientes ciegos. Aunque no está clara su
relación con la inducción al sueño (la pinealectomía no pro-
duce problemas de sueño).
149
Funciones del sueño
Funciones del sueño No REM
El sueño No REM tiene un efecto regenerador, en especial la
fase IV, siendo importante para el descanso cerebral. Permite
recuperar metabolismo cerebral y se relaciona con la memoria
declarativa.
Se ha comprobado que, a mayor actividad de las regiones duran-
te la vigilia, mayor nivel de ondas lentas (Delta) y por lo tanto,
menor actividad durante el sueño NREM (indicativo de que el
cerebro está descansando, como ocurre durante la fase IV).
Algunas teorías sobre la función homeostática del sueño
lento lo relacionan con disminución de la temperatura cerebral
(PIR).
Existe un trastorno neurológico hereditario llamado insomnio
familiar letal que ocasiona lesiones talámicas y produce priva-
ción del sueño NREM. Estos sujetos presentan déficit de aten-
ción y memoria, estado confusional similar a un ensueño, pér-
dida del control del SN neurovegetativo y del sistema endocrino
e insomnio. Tienen una disminución de Spindles y Complejos
K. Finalmente el sueño NREM desaparece, persistiendo breves
periodos de sueño REM sin atonía muscular asociada, sobrevi-
niéndoles finalmente la muerte.
Funciones del sueño REM
Según la hipótesis evolutiva, el sueño REM facilita el desa-
rrollo del cerebro, ya que se ha observado una proporción
significativamente más alta de sueño REM respecto al NREM en
los dos primeros años de vida del individuo (entre el 50-25%
de sueño REM respecto al NREM) (PIR).
Podría tener una doble función:
1. El desarrollo cerebral provocaría el sueño REM para poner
orden tras el crecimiento neuronal.
2. El sueño REM sería el responsable del desarrollo cerebral.
El hecho de que los adultos también tengan sueño REM, ha
dado lugar a la propuesta de que interviene en el aprendiza-
je, consolidando y organizando los acontecimientos acaecidos
durante el día e integrándolos con los recuerdos existentes de
modo que podamos recordarlos. Se relaciona con la memoria
procedimental.
Efectos de la privación del sueño
Los efectos que produce la privación del sueño están relacio-
nados con diferentes factores, tales como la personalidad y la
edad.
Tales efectos son: aumento de la irritabilidad, dificultad de
concentración, episodios de desorientación, declive en la pro-
minencia del ritmo alfa, EEG similar a la fase I del sueño NREM,
signos EEG y conductuales similares a los de pacientes epilép-
ticos, estados psicóticos en privaciones de más de 100 horas,
deterioro del funcionamiento cerebral, distorsiones perceptivas
e incluso alucinaciones.
Dichos efectos suelen observarse con más frecuencia durante
la mañana.
También se ha constatado que las tareas cortas y que requieren
de un alto grado de motivación no se ven afectadas.
La privación de sueño REM tiene efectos antidepresivos, ya
que aumenta la sensibilidad de los receptores de noradrenalina
(PIR).
 Manual APIR · Psicobiología
A pesar de todo lo anteriormente expuesto, no existen pruebas antidepresivos tricíclicos afecta al sueño REM, haciendo que se
convincentes que demuestren que el sueño REM sea necesario vea significativamente disminuido o suprimido, no manifestan-
para el correcto funcionamiento del organismo. Esto se relacio- do dichos pacientes efectos secundarios atribuibles a la pérdida
naría con la depresión: la toma regular y en grandes dosis de de este tipo de sueño.
Resumen de los puntos principales
Ritmos circadianos
Ritmos biológicos Ritmos ultradianos
Ritmos circadianos
Ritmos infradianos
Ritmos biológicos Ritmos ultradianos
Fases
Ritmos infradianos
Sueño y ciclo vital
Fases
Funciones del sueño
Sueño y ciclo vital
Sueño Base neural del sueño
Funciones del sueño
Privación del sueño
Sueño Base neural del sueño
Hormonas
Privación del sueño
Fármacos
Hormonas
Fármacos
150
20-28 horas
Ejemplo, vigilia, sueño
<20 horas
Ejemplo, respiración
20-28 horas
Ejemplo, vigilia, sueño
>28 horas
Ejemplo, menstruación
<20 horas
Ejemplo, respiración
NREM: I, II, III, IV
>28
REM horas
Ejemplo, menstruación
NREM: I, II, III, IV
REM
NREM-Descanso
REM - Desarrollo cerebral y aprendizaje
NREM - Área preóptica ventrolateral
REM - Área peribraquial
NREM-Descanso
REM - Desarrollo cerebral y aprendizaje
NREM - Área preóptica ventrolateral
REM - Área
Cortisol, peribraquial
TSH, GH
Testosterona, Melatonina
Alcohol y depresores
Antidepresivos y anfetaminas
Cortisol, TSH, GH
Melatonina
Testosterona,exógena
Melatonina
Alcohol y depresores
Antidepresivos y anfetaminas
Melatonina exógena
 Tema 16
Emoción

Autores: Ainhoa Fernández Beraza, Miguel Sobredo Vega, Íñigo Alberdi Páramo, Paula Ales López, Berta Pinilla Santos, Irene Alonso Fernández,
Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Francisco José Lorente Romero, Kazuhiro Tajima Pozo.

16.1. La respuesta emocional - Núcleo medial.

Recibe información olfativa (feromonas), proyectándola al
área preóptica medial (regula conducta sexual masculina
Componentes de la respuesta emocional y ciclos hormonales), Núcleo ventromedial del hipotálamo
(conducta sexual femenina y saciedad) y prosencéfalo
Lang propuso la existencia de un triple sistema de respues- basal.
ta: cognitivo, fisiológico y motor. - Grupo basolateral.
Lacey comprobó con posterioridad que estos sistemas funcio- Relacionado con el condicionamiento aversivo (PIR). Está
nan de manera autónoma, llamando a este fenómeno fraccio- formado a su vez por:
namiento de respuesta (PIR). • Núcleo lateral.
Recibe aferencias de las cortezas sensoriales primarias,
de asociación, Tálamo y formación hipocampal, proyec-
Componentes Periféricos tando al núcleo accumbens, núcleo dorsolateral (que a
• Cambios fisiológicos (neurovegetativos-SNA, hormonales y su vez proyecta a la corteza prefrontal), amígdala basal
somáticos). y basal accesoria (que a su vez proyectan al núcleo
• Cambios motores (respuestas de defensa, expresión facial). central).
• Núcleo basal y basal accesorio.
Regulan el proceso de aprendizaje mediado por el hipo-
Componentes Centrales campo. El núcleo basal promueve la activación cortical.
• Aspectos cognitivos (experienciales-sentimientos, signifi- - Núcleo central.
cativos, motivacionales, atencionales, perceptivos, mnésicos, Recibe aferencias de los núcleos basal y basal accesorio,
normativos). proyectando al Hipotálamo, Mesencéfalo, Protuberancia
y Bulbo. Se encarga de la expresión de los componentes
centrales y periféricos y de la respuesta emocional (con-
Situación peligro ductual, neurovegetativa, endocrina, experiencia emocio-
nal, etc.).
La extirpación bilateral de la amígadala disminuye la expre-
Respuesta neurovegetativa
sión y el reconocimiento del miedo (PIR).
Segregación hormonas: La amígdala central es la responsable de la activación de
Respuesta hormonal - Médula suprarrenal diferentes componentes para promover una respuesta
- Corteza suprarrenal emocional (PIR 20, 39; PIR).
Aumento flujo sanguineo (Ver figura 2)
hacia los músculos y • Corteza prefrontal.
disponibilidad
La corteza prefrontal ventromedial inhibe la adquisición
del miedo (PIR 16, 07). Es clave en la memoria de extinción
Conducta huída en las respuestas de miedo a largo plazo, inhibe la expresión
del miedo (aunque determinadas regiones de ésta también
Figura 1. Esquema de la respuesta emocional. la favorecen), participando también en el condicionamiento
instrumental, planificación y atención (PIR 19, 22).
Patrones de respuesta La región de la corteza prefrontal ventromedial parece ejer-
cer un papel importante a la hora de modular emocional-
Existen tres patrones principales de respuesta emocional: mente los procesos de toma de decisiones. Según plantea el
miedo, ira y agresión. modelo del marcador somático de Damasio (PIR 23, 4;
PIR 20, 30), las emociones son patrones de respuesta con
Miedo una función reguladora, que dependen de mecanismos cere-
brales innatos, a pesar de que el aprendizaje y el contexto
En la respuesta emocional de miedo intervienen dos estructuras: pueden variar su expresión y su significación, pudiéndose
• Amígdala. constituir como una ayuda para la razón.
Está localizada en la región mesial del lóbulo temporal.
Coordina los componentes centrales y periféricos. Ira y agresión
Está formada por varios núcleos: Las conductas agresivas están programadas en parte genética-
mente y se suceden de esta forma:
(Ver figura 3)

151
 Manual APIR · Psicobiología

Hipotálamo lateral Aumento frecuencia cardiaca y presión sanguínea

Hipotálamo
Núcleo paraventricular Secreción ACTH y glucocorticoides

Prosencéfalo basal Núcleo basal de Meysnert Activación cortical

Área tegmental ventral Activación conductual

Mesencéfalo
Sustancia gris
periacueductal Inmovilidad

Núcleo parabraquial Aumento frecuencia respiratoria

Locus Coeruleus Aumento vigilancia (NA)

Núcleo tegmental
Protuberancia Activación cortical (ACh)
laterodorsal

Núcleo reticular
Aumento respuesta sobresalto
pontino caudal

Núcleos motores nervios

Expresión facial de miedo
facial y trigémino

Núcleo motor dorsal Activación parasimpática:

Bulbo raquídeo
del nervio vago úlceras, micción, defecación

Figura 2. Conexiones de la amígdala con otras áreas cerebrales y sus respuestas.

amígdala puede provocar respuestas de agresión (PIR).

• Corteza orbitofrontal.
Agresividad Se localiza en la base de los lóbulos frontales, encima de las
órbitas oculares.
Aumento de la testosterona Sus aferencias le proporcionan información sobre el entorno
y los planes de acción, mientras que las eferencias le permi-
Papel dominante en el grupo social ten modular las conductas y respuestas fisiológicas, incluyen-
do las respuestas emocionales organizadas por la amígdala.
Derrota Inhibe la agresión anticipándose a las consecuencias negati-
vas de ésta.
Sumisión Su menor tamaño o lesión disminuye o elimina, respectiva-
mente, esta anticipación, provocando conductas antisociales.
• Modulación serotoninérgica de la conducta agresiva.
Aumento de los corticosteroides
Descenso de la testosterona La serotonina, además de inhibir la agresión (PIR), controla
las conductas de riesgo, entre las que se encuentran las con-
ductas agresivas.
Figura 3. Esquema de las conductas agresivas.
Un déficit de receptores serotoninérgicos del tipo 5HT1A se
En las respuestas agresivas intervienen varias estructuras y asocia con una conducta más ansiosa y menor actitud explo-
sistemas: radora (PIR 22, 87).
• Sustancia gris periacueductal. • Control hormonal de la conducta agresiva.
Su estimulación provoca conductas defensivas y depredación. Los andrógenos, incrementan la sensibilidad a la testosterona
(PIR), por lo que tienen una especial importancia sobre la
El Hipotálamo (hipotálamo lateral y medial) y la Amígdala agresión y especialmente sobre la dominancia, siendo ésta la
(núcleo basal, medial y central) influyen en estas conductas causa de las conductas agresivas.
mediante conexiones excitatorias e inhibitorias con la sustan-
cia gris periacueductal (SGP). La estimulación eléctrica de la El alcohol tiene un efecto sinérgico sobre los andrógenos en
machos dominantes, no en subordinados, por lo que estaría
marcado por la posición social del individuo.
152

Movimiento voluntario de los músculos
DÉFICIT
LESIÓN
Pueden expresar emoción genuina con estos
CARACTERÍSTICAS
Tabla 1. Paresia facial volitiva vs. paresia facial emocional.
Expresión, reconocimiento emocional y sentimiento
Expresión emocional
Darwin expuso el carácter innato de la expresión emocional.
Tras los estudios realizados con animales, estudios transcultu-
rales y estudios con niños ciegos, se ha llegado a la conclusión
de que existen ciertas normas de manifestación de la expresión
emocional, que se encuentran influidas por aspectos cultura-
les y situacionales.
La expresión emocional se realiza principalmente a través de la
expresión facial mediante el nervio facial.
Aunque ambos hemisferios participan en la expresión emocio-
nal, parece que el hemisferio derecho es dominante para esta
cuestión. De ahí que se haya apreciado que el lado izquierdo de
la cara es más expresivo (contralateral) (PIR).
Los mecanismos cerebrales responsables de los movimientos
voluntarios de los músculos faciales son diferentes a los de la
expresión involuntaria. Hay dos trastornos relacionados con
esta cuestión (ver tabla 1).
En cuanto a las diferencias en la expresión de emociones
verdaderas o fingidas, la más estudiada ha sido la sonrisa. En
la sonrisa verdadera (sonrisa de Duchenne) está implicada
la contracción de los músculos orbicular de los párpados y
cigomático mayor, mientras que en una sonrisa falsa solo se
contrae el musculo cigomático (PIR 17, 215).
Reconocimiento emocional
El hemisferio derecho juega un papel más importante que el
izquierdo en este reconocimiento.
En este reconocimiento también participan:
• La amígdala, que recibe información directamente desde
estructuras subcorticales y no desde la corteza de asociación
visual para el reconocimiento de las expresiones faciales
negativas, especialmente expresiones de miedo.
• El surco temporal superior, que interviene en el reconoci-
miento de la dirección de la mirada.
• Los ganglios basales e ínsula, son importantes para reconocer
la emoción de asco, desagrado o repugnancia (pérdida de
esta capacidad en Corea Huntington y TOC) y experimen-
tar tanto el propio disgusto como el disgusto en los otros
(PIR 19, 20).
Sentimiento
Tema 16 · Emoción
PARESIA FACIAL VOLITIVA PARESIA FACIAL EMOCIONAL
Movimiento de los músculos contralaterales
contralaterales a la lesión a la lesión implicados en respuesta a
emociones
Región insular de la corteza prefrontal
Corteza motora primaria (PIR), en la sustancia blanca del lóbulo
temporal o en partes del tálamo.
Carecen de expresión emocional aunque
músculos pueden mover los músculos
El sentimiento es la experiencia subjetiva de la emoción.
La amígdala coordina la expresión somática (componentes
periféricos) y activa el sentimiento consciente (componentes
centrales), proyectando hacia las cortezas cingulada anterior,
córtex orbitofrontal y corteza parahipocampal.
Hipótesis del cerebro social
Entre las diferentes propuestas que han intentado explicar el
gregarismo de nuestra especie, en términos adaptativos, surge
la hipótesis del cerebro social. Según esta, el éxito evolutivo
del ser humano como especie habría estado guiada por la vida
en sociedad y la complejidad que requiere manejar numerosas
relaciones sociales con otros individuos de manera prolongada
y mantenida en el tiempo.
El principal correlato biológico, tanto a nivel estructural como
funcional, que sustentaría este postulado es el marcado y
diferencial desarrollo de la neocorteza en los mamíferos y más
concretamente, en la especie humana. En este sentido, la evo-
lución filogenética de este sustrato neural facilitaría abordar las
demandas que una organización social de estas características
implica: coordinación, inferir los pensamientos de otros, reco-
nocer e interpretar sus respuestas emocionales, etc.
Estas estructuras que se activarían para el procesamiento de
estímulos sociales serían diferentes a las requeridas para el
análisis, interpretación y realización de inferencias respecto al
medio externo físico de carácter no social. Entre ellas, encon-
traríamos la corteza temporal medial, la corteza cingulada
posterior, la amígdala o la unión temporoparietal. Estas y otras
áreas, están involucradas en una serie de procesos goberna-
dos por las señales sociales, elemento de nuestras relaciones
interpersonales que por su grado de desarrollo evolutivo y
complejidad, nos permiten manejarnos efectiva y eficientemen-
te en nuestro mundo social. Las principales funciones que se
sustentan en estos circuitos, son:
• Formación de la primera impresión. Las primeras impre-
siones son juicios formados de manera automática y en
cuestión de segundos que nos hacemos de otras personas en
base a indicios estimulares concretos. Para esto, nos valemos
primordialmente, aunque no exclusiva o necesariamente, de
información de la modalidad sensorial visual, especialmente
facial (área facial fusiforme). También de otros indicadores
como la kinética corporal, inflexiones de la voz, etc.
La amígdala y la corteza cingulada posterior son las regio-
nes con mayor actividad en estudios de RMf en paradigmas
experimentales de formación de impresiones (PIR 20, 27). La
primera está implicada en diferentes aspectos del procesa-
153
 Manual APIR · Psicobiología
miento emocional. Esta estructura parece ser clave en aplicar
un sesgo a la información ambigua que resulta relevante
para el organismo, guiando su cognición y comportamiento.
La corteza cingulada posterior sin embargo, estaría implicada
en procesos amnésicos autobiográficos y en conjunción con
el precuneo, en la reconstrucción visual de evento pasados
para la construcción de escenarios visuales futuros posibles.
Se trara principalmente de estímulos visuales que evocan el
pasado y proyectan a la persona en el futuro.
• Teoría de la mente. Se trata de un proceso que llevamos
a cabo de manera continua, monitorizando los estados
mentales (“leyendo la mente”, “mentalizar” o “adoptar una
perspectiva intencional”) posibles de los otros. Se trata de la
capacidad de entender que las creencias, deseos o intencio-
nes de otras personas no necesariamente coinciden con las
propias. Constituye la capacidad de inferir y representar el
contenido de dichos procesos mentales, desarrollar teorías
explicativas y predictivas del comportamiento de otra perso-
na a partir de ciertos contextos ambientales dados.
El sustrato neural de este proceso sería la corteza prefron-
tal medial (ventromedial y dorsomedial) y la unión tem-
poroparietal (PIR 22, 88), con un papel más prominente en
las funciones propiamente mentalizadoras, y el precuneo, el
polo temporal y el surco temporal superior de manera
más secundaria.
• Empatía. Capacidad de sintonizar con las emociones del
otro y llegar a experimentar el mismo estado (o uno isomór-
fico), aspecto que marca la diferencia con la mera simpatía.
Se ha asociado con la actividad de la ínsula anterior y la
corteza cingulada anterior. A su vez, esta red de empatía
podría estar modulada por otras regiones como el núcleo
accumbens.
• Neuronas espejo. Permiten simular mentalmente la realiza-
ción de una acción al activarse las mismas regiones al obser-
var a otro que se activarían si las hiciese el propio observador.
Esto facilita el aprendizaje y transmisión de conocimientos
entre individuos. Las áreas en las que se ubicarían estas neu-
ronas espejo son el lóbulo frontal y lóbulo parietal infe-
rior, interconectadas a través de sus respectivas conexiones
con el surco temporal superior.
Procesamiento emocional
El hemisferio derecho (HD) es más importante en:
• La interpretación de las emociones porque detecta mejor las
expresiones faciales y el tono verbal emocional.
• La expresión emocional, ya que el lado izquierdo de la cara es
más expresivo y las lesiones derechas deterioran la expresión
emocional facial y verbal.
Ross y cols. proponen que el HD procesa las emociones prima-
rias fundamentalmente negativas, mientras que el HI modularía
la expresión emocional controlada por el HD y organizaría las
manifestaciones sociales positivas (sonrisa rápida-voluntaria →
de cortesía).
16.2. Estrés
Fisiología de la respuesta de estrés
Síndrome General de Adaptación (SGA)
Selye entiende el estrés como una respuesta estereotipada
(fisiológica) del organismo a estímulos inespecíficos con pro-
154
piedades de alterar la homeostasis. El estrés no sólo se asocia a
estímulos desagradables, también puede asociarse a estímulos
agradables. La ausencia total de estrés produciría la muerte.
En base a la teoría y conceptualización de este autor, podemos
separar dos fenómenos objetivables:
• Estresor: elemento o agente psicológico, cognitivo o emocio-
nal que atenta contra la homeostasis del organismo y evoca
una respuesta de estrés.
• Respuesta de estrés: respuesta inespecífica de necesidad de
reajuste y reequilibrio. Implica activación del eje hipotálamo-
hipofiso-suprarrenal y sistema nervioso autónomo simpático,
con la subsecuente liberación de catecolaminas por la médu-
la suprarrenal (adrenalina y noradrenalina), liberación de
glucosa a los músculos, etc.
Si la activación persiste se produce el denominado Síndrome
General de Adaptación (SGA), que consta de las siguientes fases
(PIR 13, 190; PIR):
Alarma Resistencia Agotamiento
Nivel de
resistencia
normal
Choque Contrachoque
Figura 4. Esquema del síndrome general de adaptación.
1. Reacción de alarma (PIR).
Respuesta del organismo al ser expuesto repentinamente a
estímulos a los que no está adaptado. Incluye dos fases:
• Fase de Choque.
Reacción inicial e inmediata al agente nocivo (incluye
taquicardia, pérdida de tono muscular, disminución de
la temperatura y la presión sanguínea). Empieza una
descarga de adrenalina, corticotropina (ACTH) y corti-
coides, que se hace más evidente en la siguiente fase.
• Fase de contrachoque.
Reacción de rebote (defensa contra el choque). La
corteza suprarrenal aumenta su tamaño, aumentando
también su actividad (incremento de corticoides), invo-
lución rápida del sistema timo-linfático, y signos opues-
tos a la fase de choque (hipertensión, hiperglucemia,
hipertermia, etc.). Signos catabólicos.
2. Etapa de resistencia.
El organismo se adapta al estresor, con lo que mejoran y
desaparecen los síntomas. Aumenta la resistencia al agente
nocivo a causa de una menor resistencia a otros estímulos.
La mayoría de los cambios presentes durante la reacción de
alarma desaparecen, y en algunos casos se invierten. Signos
anabólicos.
3. Etapa de agotamiento.
Si el organismo continúa expuesto al estresor de forma pro-
longada, reaparecen los síntomas característicos de la reac-
ción de alarma y aumenta la vulnerabilidad a padecer otras
enfermedades (PIR). Puede llevar a la muerte del organismo.
Ejes de activación fisiológica
Otros autores hablan de la existencia de tres ejes de
 Tema 16 · Emoción

actuación fisiológica controlados por el hipotálamo, que se

activan en el organismo sometido a estrés. Son los siguientes Relación del estrés con otros sistemas
(PIR):
• Eje Neural (Eje I). Estrés y Sistema Endocrino
Vía rápida. Actúa de forma inmediata al estímulo estresor y El sistema neuroendocrino es extremadamente sensible a los
sus efectos son breves. Produce una activación del SN simpá- diferentes agentes estresantes. El tipo de respuesta puede
tico (excepcionalmente parasimpático) que activa los órganos variar en función del sistema del que se trate. Algunos siste-
diana y del SN somático que activa el músculo esquelético. mas responden incrementando la liberación hormonal, como
son las hormonas suprarrenales, hormonas tiroideas, hormona
• Eje Neuroendocrino (Eje II). del crecimiento y otras hormonas hipofisiarias, como la vaso-
Junto con el eje III conforma la vía lenta. Necesita condiciones presina. Otros, en cambio, responden frenando la secreción
de estrés mantenidas y tiene efectos de duración interme- hormonal como lo hacen las hormonas sexuales y la insulina.
dia. Activa el SN Simpático, que a su vez activa la médula El estrés mantenido, prolonga la activación del eje endocrino,
suprarrenal (glándulas suprarrenales), segregando adrenali- segregando mayor cantidad de hormonas. Por ejemplo, el
na, noradrenalina (médula) y cortisol (corteza). Este eje está incremento de hormonas tiroideas, provoca aumento de la
directamente relacionado con las conductas motoras de frecuencia cardiaca y del metabolismo en general; el incre-
afrontamiento. Su activación mantenida provoca problemas mento de glucocorticoides eleva la producción de glucosa, la
cardiovasculares. liberación de ácidos grasos, hipertensión, infertilidad, inhibición
• Eje Endocrino (Eje III). del crecimiento, inmunodepresión, inhibición de la respuesta
Está formado por 4 subejes: inflamatoria, alteraciones del aprendizaje y memoria y ace-
leración del proceso de envejecimiento. El aumento de las
- Eje Hipotálamo-Hipófiso-adrenal.
catecolaminas plasmáticas, eleva la presión sanguínea, tensión
Libera glucocorticoides (incrementa el glucógeno en el
muscular, colesterol y ácidos grasos libres, disminuyendo a su
hígado) y mineralcorticoides (aldosterona, que facilita la
vez, el aporte sanguíneo al riñón.
retención de sal).
- Eje Somatotrópico. Por otra parte, el estrés también puede asociarse a hipoactiva-
Activa la hormona liberadora de la hormona del crecimien- ción de la actividad del eje hipotálamo-hipofiso-corticosupra-
to (GH) (papel no claro en respuesta al estrés). rrenal (en algunas condiciones de estrés crónico tras un periodo
- Eje Tiroideo. de estrés agudo).
Activa la hormona liberadora de la hormona tiroidea,
(aumenta el metabolismo y el desgaste general (PIR). Estrés y Sistema Inmunitario
- Eje Hipofisario posterior.
Activa la hipófisis posterior (neurohipófisis), que libera la La respuesta de estrés puede estar desencadenada por diver-
hormona antidiurética (ADH) → Vasopresina. sos tipos de estresores, como un estímulo psicológico, una
agresión o un estado de inflamación. Las citoquinas proinfla-
matorias y otros mediadores tumorales de la inflamación son
Relación síndrome general de adaptación y activación potentes activadores de la respuesta central del estrés.
de ejes
Las citoquinas pueden activar el eje hipotálamo-hipófiso-
corticosuprarrenal (HHC) por estimulación de las vías cateco-
laminérgicas centrales. A su vez el sistema del estrés, a través
Reacción Fase de Fase de de la activación del eje HHC (incremento de glucocorticoides),
de alarma adaptación agotamiento produce efectos inhibitorios sobre la respuesta inmune inflama-
toria (la mayor parte de los componentes del sistema inmune
son inhibidos por la acción del cortisol), regulando de este
Nivel de
resistencia modo el posible descontrol de la respuesta inflamatoria.
normal Se ha visto, que los glucocorticoides y las catecolaminas secre-
tadas durante el estrés reducen la competencia inmunológica
Activación Activación afectando a las principales funciones inmunes, entre las que
Eje neural (I) Eje Endocrino (III) se incluyen:
Eje neuroendocrino (II) a) Eje Hip. -Hip. -Ad.
• La presentación de antígenos.
b) Eje Somatotrópico
c) Eje Tiroideo • La proliferación y tráfico de leucocitos.
d) Eje Hipof. posterior • La secreción de citoquinas y anticuerpos.

Figura 5. Relación del síndrome general de adaptación con el funcionamiento

de los ejes de activación fisiológica. Por lo tanto, el estrés deprime el sistema inmunitario, aumen-
tando en consecuencia, la probabilidad de padecer enferme-
dades infecciosas y empeorando la evolución de las enferme-
dades autoinmunes.
Cuando esta activación persiste, se produce el Síndrome de
Estrés, que produce:
1. Hipertrofia de la corteza suprarrenal (incremento de Estrés y Sistema Cardiovascular
corticoides). Una de las principales causas de fallecimiento son las enferme-
2. Hipotrofia del timo y de los ganglios linfáticos. dades cardiovasculares. Pueden provocar infarto de miocardio y
apoplejía. El infarto de miocardio ocurre cuando se obturan los
3. Desarrollo de úlcera péptica.

155
 Manual APIR · Psicobiología

vasos sanguíneos del corazón, mientras que la apoplejía afecta

a los vasos sanguíneos del encéfalo. Los dos factores de riesgo Niveles de defensa inmunológica
más importantes son la hipertensión arterial y un nivel elevado
de colesterol en sangre.
El grado en que las personas reaccionan a los posibles factores
Órganos primarios Órganos secundarios
estresantes puede influir en la probabilidad de que lleguen
a sufrir una enfermedad cardiovascular. A mayor reactividad
emocional, mayor incidencia en arteriopatía coronaria. Formación Maduración Almacenamiento Distribución
El estrés agudo, puede originar un estrechamiento de las arte-
rias coronarias, arritmias en el latido cardíaco, estimulación de Médula ósea Maduración Órganos Sistema
la función de los trombocitos (lo que favorece la formación Linfocitos B: linfáticos circulatorio
de coágulos), y aumento de la viscosidad de la sangre, con la médula ósea Bazo Sistema
mortalidad asociada a dichas crisis. Linfocitos T: Amígdala linfático
glándula del Apéndice
Por lo que, a mayor estrés, mayor probabilidad de padecer
timo
enfermedad cardiovascular.
Existen diferencias genéticas que conllevan alteraciones en la
Figura 6. Esquema del sistema inmunitario.
secreción de CRH.

16.3. Sistema inmunitario
Introducción
Es el sistema que protege al organismo de los efectos perni-
ciosos de los microorganismos a los que está expuesto, discri-
minando entre las células de los tejidos sanos e identificando y
destruyendo las células patógenas y tumorales.
Para ello, además de desplegar un mecanismo innato, el sis-
tema inmunitario ha desarrollado un mecanismo adaptativo
o adquirido, el cual cuenta con una memoria inmunológica,
la cual, a partir de la primera exposición y respuesta a un
patógeno específico, desarrollará una respuesta mejorada en
futuras ocasiones, “recordando” dicho patógeno, contra el
cual ya actuó.
(Ver tabla 3)
Memoria inmunológica
Cuando las células B y T son activadas y comienzan a repli-
carse, algunos de sus descendientes se convertirán en Células
de Memoria con un largo periodo de vida. Es un fenómeno
adaptativo.
Memoria pasiva: de corta duración (días-meses). La madre
proporciona a los recién nacidos varias capas de protección
pasiva; el feto los toma prestados de la madre. Esta inmunidad
protectora pasiva también puede transferirse artificialmente
mediante suero rico en anticuerpos.
Memoria activa: de larga duración. Es adquirida después de la
infección por la activación de las células T y B. Esta inmunidad
activa puede producirse artificialmente mediante las vacunas.

(Ver tabla 2) Alteraciones del sistema inmunitario

Antígenos: moléculas exógenas o tóxicas que son reconocidas
por el organismo. Se engarzan a receptores inmunes específi-
cos y producen una respuesta inmune estimulando la produc-
ción de anticuerpos, que reaccionan a los antígenos anulando
su posible efecto patógeno.
Consecuencias somáticas del estrés
Las consecuencias del estrés crónico son más perjudiciales
que las del estrés agudo. En niños y adolescentes con trauma
psicológico, así como también jóvenes adultos, se han encon-
trado alteraciones en ciertas regiones cerebrales como son el
hipocampo, cuerpo calloso, cortex prefrontal, cortex sensorial,
cerebelo, pudiendo observándose una disminución general del
tamaño del cerebro.
Existe evidencia de que el estrés crónico puede dañar y pro-
ducir atrofia en las espinas dendríticas del hipocampo, tanto
por efecto de los glucocorticoides como por el efecto de CRH,
produciendo déficits cognitivos relacionados sobre todo con la
memoria operativa y la memoria declarativa.
La alteración de la amígdala en condiciones de estrés crónico
parece ser de tipo hipertrófico (aumenta arborización de den-
dritas y densidad de las espinas) y estar especialmente relacio-
nada con la ansiedad y el miedo.
Inmunodeficiencia: eficiencia por debajo de lo normal, provo-
cando constantes infecciones y haciendo peligrar la vida.
Puede ser heredada (inmunodeficiencia congénita) o adquirida
(debido a una infección, como el Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida -SIDA- provocado por el Retrovirus VIH, o como con-
secuencia de algunos tipos de cáncer).
Otras causas de inmunodeficiencia podrían ser la obesidad,
malnutrición, alcoholismo y abuso de drogas.
Autoinmunidad: hiperactividad del sistema inmunitario, pro-
vocando el ataque de tejidos normales al considerarlos como
organismos extraños (fallo en la discriminación).
Algunas enfermedades autoinmunes son: Artritis Reumatoide,
Diabetes Mellitus tipo 1 o Lupus Eritematoso.
Regulación fisiológica
Las hormonas, además de otros factores, pueden incidir sobre
la eficiencia del sistema inmunitario.
Así, mientras que las hormonas sexuales femeninas, la pro-
lactina, hormona del crecimiento, vitamina D y el descanso lo
estimulan, los andrógenos como la testosterona, el estrés y la
desnutrición fetal lo deprimen.
A menor nivel hormonal (vejez) mayor debilitamiento del siste-
ma inmunitario.

156
 Tema 16 · Emoción

SISTEMA INMUNE INNATO SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO/ADQUIRIDO

La respuesta es inespecífica La respuesta es específica contra patógenos y antígenos

La exposición lleva de forma inmediata a la respuesta máxima Hay un tiempo de demora entre la exposición y la respuesta máxima

Inmunidad inmediata por células y componentes humorales,

La inmunidad está mediada por células y componentes humorales
igual que en el sistema innato

No hay memoria inmunológica La exposición conduce a la memoria inmunológica

Presente en casi todas las formas de vida Presente sólo en vertebrados mandibulados

Tabla 2. Sistema inmune innato vs. sistema inmune adquirido.

TIPOS
Mecánicas: piel, estornudos
PRIMER NIVEL:
Químicas: secreción de péptidos antimicrobianos, enzimas de la saliva
BARRERA SUPERFICIAL
Biológicas: macrobiótica del tracto genitourinario y gastrointestinal

Eicosanoides: fiebre y dilatación de vasos sanguíneos

Inflamación
Citocinas: regulan la inflamación
RESPUESTA
QUÍMICA Sistema del complemento: cascada bioquímica que ataca las superficies de las células
extrañas que complementa la destrucción de patógenos iniciada por los Anticuerpos.
Mayor componente humoral de la respuesta inmune innata.
SEGUNDO NIVEL:
SISTEMA INNATO Macrófagos
(INESPECÍFICA) Fagocitos Neutrófilos
Leucocitos Células dendríticas
RESPUESTA
(glóbulos Blancos) Mastocitos
CELULAR
Eosinófilos
Basófilos
Células Naturales Asesinas(NK)

Linfocitos B (PIR 14, 14): identifican al agente patógeno y

RESPUESTA
atraen a los Linfocitos T, los cuales segregan linfoquinas que activan
QUÍMICA
los Linfocitos B para que secreten anticuerpos específicos para ese antígeno
TERCER NIVEL:
SISTEMA Citotóxicos o células T asesinas no supresoras
Linfocitos T:
ADAPATIVO Auxiliares o células T ayudantes o colaboradoras:
RESPUESTA destruyen los microorganismos
facilitan el desarrollo de linfocitos B
CELULAR portadores de dicho antígeno
Supresores: detienen la reacción inmunitaria
y las células infectadas
una vez superada la infección
Tabla 3. Niveles de defensa inmunológica.

Resumen de los puntos principales

Expresión, reconocimiento y sentimiento

Emoción
Procesamiento emocional

Emoción Fisiología
Sistema inmune Estrés Sistema endocrino
Trastornos mentales Sistema inmunitario

Niveles de defensa
Sistema inmunitario Memoria inmunológica
Alteraciones del sistema inmunitario

157
 REGLAS MNEMOTÉCNICAS

TEMA 1 Nivel celular: la neurona Acción de los fármacos

TEMA 2
en el sistema nervioso

158
159
 Sistema nervioso central II: TEMA 8 Sistema nervioso periférico
TEMA 7
la corteza cerebral

160
 Neuroendocrinología: TEMA 11 Neurobiología del sexo
TEMA 10
el sistema endocrino

161
TEMA 12 Sistemas perceptivos

162
163
 TEMA 14 Funciones cognitivas superiores

TEMA 13 Sistema motor

164
165
 BIBLIOGRAFÍA

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