APUNTES DE

PEDIATRÍA
GANV

2021
PG PEDIATRÍA
 LIBRETITA DE LA SABIDURIA Y EL CONOCIMIENTO. COMO LLENAR EVOLUCIONES, PONER INDICACIONES E INDICACIONES
DE ALTA

Pintura por Anita Valle

El pensamiento científico, entonces, no es momentáneo, no es una instancia
estática, sino que es un proceso.

Cuando le enseñas a un niño algo, le quitas para siempre su oportunidad de

descubrirlo por sí mismo.

El conocimiento científico está en permanente evolución; que se encuentra a sí

mismo cambiado de un día para otro.

Lo que vemos cambia lo que sabemos. Lo que conocemos cambia lo que vemos.

1
RESUMEN DE NRP:
• GENERALMENTE 4-10% DE NIÑOS NECESITAN REANIMACION, Y VPP MAS LOS
RNPT
• 3/1000 REQUERIRAN DE COMPRESIONES CARDIACAS
• POR LO QUE SIEMPRE HAY QUE ESTAR LISTO (ASI SEA POCO % ES PELIGROSO)
• LA PRINCIPAL CAUSA DE REANIMACION ES EL PARO RESPIRATORIO POR
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y SE PUED EPRODUCIR ANTES DURANTE O DESPUES
DEL PARTO
• NRP DE BASA EN GUIAS DE LA AAP Y DE AHA Y LAS PAUTAS 2015 SE BASAN EN EL
ILCOR
• HAY QUE USAR EQUIPO DE PROTECCION BATA GORRO GAFAS MASCARILLA Y
GUANTES, LA SANGRE LA SALIVA EL VOMITO HECES ORINA SON POTENCIALES
CONTAMINANTES
• PRIORIZAMOS VENTILAFCION Y EL OBJETIVO SIEMPRE ES LA VENTILACION EFICAZ
DE LOS PULMONES.

CAP 1: FUNDAMENTOS DE LA REANIMACION NEONATAL.

• POR QUE LOS RNS SON DIFERENTES DE LOS ADULTOS?

PUES POR QUE EL ADULTO HACE PARO MAS CARDIACO POR ARRITMIAS. TIENEN CO2 Y O2
NORMALES Y SE PRIORIZAN LAS COMPRESIONES; EL RN HACE MAS RESPIRATORIO POR
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, EL CO2 EN SANGRE AUMENTA EL OXIGENO DISMINUYE,
AUMENTA LA ACIDEZ EN SANGRE Y EL LACTATO. HAY 2 FASES DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA, DE LA PRIMERA PUEDE SER SUFICIENTE LA ESTIMULACION TACTIL, PERO DE
LA SEGUNDA REQUIERE REANIMACION CON VENTILACION, Y SI ESTA MAS AFECTADO AUN
REQUERIRA COMPRESIONES Y MEDICACION.

2
 • QUE OCURRE DURANTE LA TRANSICION DE LA CIRCULACION FETAL A LA
NEONATAL:

RESPIRACION Y CIRCULACION:

PRIMERO RECIBEN O2 DE LA PLACENTA, LOS ALVEOLOS ESTAN LLENOS DE LIQUIDO Y ESTAN

DILATADOS, LOS VASOS PULMONARES CONTRAIDOS, HAY DERIVACION DE DERECHA
AIZQUIERDA, ESTAN EL CONDUCTO VENOSO, ARTERIOSO, FORAMEN OVAL, 80% DE LA
SANGRE QUE LLEGA A LA AD PASA A LA AI Y AL VI Y A LA AORTA, OTRO 20 % VA AL VD 18%
REGRESA A LA AORTA POR EL DUCTUS ATERIOSO Y APENAS 1-2% VA A LOS PULMONES.

LUEGO EL BEBE RESPIRA Y SE PINZA EL CORDON, LA RESISTENCIA PULMONAR DISMINUYE,

ENTRA SANGRE A LOS PULMONES, HAY INTERCAMBIO GASEOSO SE CIERRAN LOS DUCTUS
POR INCREMENTO DE O2 (CIERRE FUNCIONAL 24-48H) Y AUMENTA LA PRESION EN LOS
VASOS PULMONARES, SE ABSORVE EL LIQUIDO DE LOS ALVEOLOS, LA CIRCULACION AHORA
ES DE IZQUIERDA A DERECHA, APROXIMADAMENTE A LOS 10 MIN SATURA 90%.

• COMO RESPONDE EL RN A LA INTERRUPCION DE LA TRANSICION NORMAL:

SI FALLA LA PLACENTA O EL PULMON, DISMINUYE EL INTERCAMBIO GASEOSO Y DISMINUYE

LA PERFUSION PRESENTANDO REDISTRIBUCION DE FLUJO QUE SI PERSISTE PRODUCE FALLO
DE LA BOMBA CARDIACA, LA HIPOXIA LLEVA A DAÑO CEREBRAL

CLINICA DE LA TRANSICION ANORMAL: APNEA O TAQUIPNEA, BARDI O TAQUICARDIA,

DISMINUCION DEL TONO MUSCULAR, MALA SATURACION DE O2, TENSION ARTERIAL BAJA.

• QUE ES EL DIAGRAMA DE FLUJO:

SON LOS PASOS A SEGUIR PARA REANIMAR A UN RN

TIENE 5 BLOQUES
• 1 EVALUACION IINICIAL: MADRE O CUNA DE CALOR?
• 2 VIAS AEREAS V: PASOS INICIALES PARA DESPEJAR LA VIA AEREA Y APOYO A LA RESPIRACION ESPONTANEA.
• 3 RESPIRACION R: RESPIRACION A PRESION POSITIVA A NIÑOS CON APNEA O BRADICARDIA CPAP U OXIGENOTERAPIA.
• 4 CIRCULACION (c): VPP MAS COMPRESIONES NO PASAR AL SIGUIENTE ROMBO SI EL ANTERIOR NO FUE RESUELTO ANTES.
• 5 FARMACO: (F) SI LA BRADICARDIA PERSISTE A PESAR DE LAS COMPRESIONES Y VPP, SE USA ADRENALINA.

TRABAJO EN EQUIPO: EL LÍDER PUEDE SER CUALQUIERA, DEBEMOS TENER CONCIENCIA

SE DIVIDE EN ROMBOS = EVALUACIONES Y RECTANGULOS = MEDIDAS A TOMAR.
SITUACIONAL, SE PUEDE CAMBIAR DE LIDER SI EL LIDER SE ENTRETIENE, PERO DEBE AVISAR

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CLARAMENTE PARA QUE TODOS SEPAN DEL CAMBIO.DEBE HABER COMUNICACIÓN EFICAZ
Y ENM CIRCUITO CERRADO DEBE HABER DOCUMENTACION EXACTA, LA PERSONA QUE
REGISTRA LOS EVENTOS UNICAMENTE SE DEDICA A COPIAR.
FINALMENTE. LUEGO DE REANIMAR EL EQUIPO DEBE REUNIRSE Y VER QUE SE PODRIA
MEJORAR.
HABILIDADES DEL COMPORTAMIENTO CLAVES: CONOZCA SU ENTORNO, USE LA
INFORMACION DISPONIBLE, ANTICIPECE Y PLANIFIQUE, IDENTIFIQUE AL LIDER,
COMUNICACIÓN EFICAZ , DELEGUE LA CARGA DE TRABAJO DE FORMAS OPTIMA, DIRIJA LA
ATENCION DE FORMA INTELIGENTE, USE LOS RECURSOS DISPONIBLES, ´PIDA AYUDA SI
NECESITA, MANTENGA SIEMPRE UNA CONDUCTA PROFESIONAL.
CAP 2: PREPARACION PARA LA REANIMACION:
• FACTORES DE RIESGO PREVIO AL PARTO: EG EMENOR A 36 S O MAYOR DE 41
SEMANAS, PRECLAMPSIA, HTA, EMBARAZO MULTIPLE, ANEMIA FETAL,
POLIHIDRAMIOS, HIDROPS, MACROSOMIA, RCIU, NO ATENCION PRENATAL.
• FACTORES DE RIESGO DURANTE EL PARTO: CESAREA DE EMERGENCIA, FORCEPS,
PRESENTACION DE NALGAS, MONITOREO II O III, ANESTESIA EN LA MADRE,
MADRRE RECIBE MAGNESIO, DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA, CORIO,
MECONIAL, PROLAPSO DE CORDON.
ACCUP.
• A: ANTICIPECE Y PLANIFIQUE (QUE PERSONAL?)
• C: COMUNIQUESE CON SU EQUIPO (PREGUNTAS AL GYO, ELEGIR UN LIDER)
• C: CONOZCA SU ENTORNO (EQUIPOS MEDICOS, SABER EL NOMBRE DE LOS DEL
EQUIPO)
• U: USE LOS RECURSOS DISPONIBLES (TENGA TODO PREPARADO )
• P: PIDA AYUDA SI NECESITA (A QUIEN SE SOLICITARA AYUDA)
PREGUNTAS PARA REALIZAR AL GINECOLOGO ANTES DE CADA PARTO
• EDAD GESTACIONAL ESPERADA
• EL LIQUIDO AMNIOTICO ESTA CLARO
• CUANTOS BEBES SE ESPERAN
• HAY ALGUN FACTOR ADICIONAL DE RIESGO
CATEGORIAS DE FCF:
I- TRAZO NORMAL POCAS POSIBILIDADES DE ACIDOSIS
II- NO DETERMINADO NO SE PUEDE DECIR SI ES NORMAL O NO REQUIERE
REEVALUACION
III- ANORMAL ES PREDICTIVO DE ACIDO/BASE ANORMAL REQUIERE DE
INTERVENCION INMEDIATA
PRESENTARSE CON LA MADRE.
PERSONAL PARA EL PARTO: NO HAY UNA UNICA RESPUESTA PARA ESTA PREGUNTA, AL
MENOS UNO DEBE SABER NRP, SI HAY FACTORES DE RIESGO AL MENOS 2, PERO UNO DE
ALTO RIESGO PUEDE NECESITAR HASTA DE 4 REANIMADORES.
REALIZAR EXPOSICION INFORMATIVA AL EQUIPO: VER QUIEN VA A HACER LA EVALUACION
INICIAL, QUIEN VA A DAR VPP, QUIEN VA A INTUBAR, QUIEN DARA COMPRESIONES, QUIEN
COLOCARA UMBILICAL, QUIEN PREPARARA LA MEDICACION, QUIEN LLEVARA LA
DOCUMENTACION.
SUMINISTOS Y EQUIPO: CD AVOIM
CALENTAR MENORES DE 32S BOLSA PLÁSTICA Y COLCHÓN TÉRMICO, DESPEJAR VÍA AÉREA
(SONDAS DE SUCCIÓN 10-12F A 80-100MM-HG), AUSCULTAR, VENTILAR FLUJOMETRO A
10L MEZCLADOR FIO 21% O 30% SI SON MENORES DE 35S SONDA 8F DE ALIMENTACION,
OXIGENAR, INTUBAR LARINGOS HOJA PLANA 0-1 00 OPCIONAL, TUBOS 2,5 3 3,5 de Di,
MASCARA LARÍNGEA 1, MEDICAR ADRENALINA 1:10.000 SS 0,9%, SANGRE ORH-,
SUMINISTROS PARA EL CATÉTER UMBILICAL (GUANTES ESTERILES, SS0.9%, CINTA
UMBILICAL, PINZA HEMOSTÁTICA, FÓRCEPS, BISTURÍ, CATÉTERES UMBILICALES 3.5F O 5F
LLAVE DE 3 VIAS, JERINGAS CINTA PARA SUJETAR).
LECCION 3: PASOS INICIALES DE LA ATENCION AL RECIEN NACIDO.
SE INICIA EL CRONÓMETRO A LO QUE SALE EL BEBE COMPLETO Y SE MARCA LA HORA DE
NACIMIENTO.
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MOMENTO DE PINZAMIENTO DEL CORDÓN:
TARDIO, DEBE SER ENTRE 30 Y 60 SEGUNDOS, SI SE PUEDE, SE DEBE YA COLOCAR SOBRE
EL PECHO DE LA MAMY Y SECARLE ALLA.
• ESTO EN EL RNPT DISMINUYE LA MORTALIDAD MEJORA LA TA Y VOLEMIA,
DISMINUYE TRANSFUSIONES, HEMORRAGIA CEREBRAL Y ENTEROCOLITIS.
• EN EL RNAT DISMINUYE LA ANEMIA Y MEJORA EL NEURODESARROLLO
• NEGATIVO: POLICITEMIA, ICTERICIA, RETRASO EN LA REANIMACION.
• SI HAY ALGO MALO CON EL RN SE DEBE PINZAR Y CORTAR INMEDIATAMENTE,
SIN EMBARGO NO HAY AUN EVIDENCIA O RECOMENDACIÓN DEFINITIVA.
• ANTES DEL PARTO, SE DEBERIA HABLAR CON LOS OBSTETRAS SOBRE EL MANEJO
DEL CORDON.
COMO EVALUAR AL RECIEN NACIDO:
3 PREGUNTAS:
• ES A TÉRMINO
• COMO ESTA EL TONO
• RESPIRA O LLORA
SI NO CUMPLE CON 1 PASAR A LA CCR SINO CON LA MADRE.
PASOS INICIALES PARA LA ATENCION DEL RECIEN NACIDO:
DAR CALOR (CONDUCCION, CONVECCION, EVAPORACION, IRRADIACION), COLOCAR LA
VIA AEREA (OLFATEO, TOALLA ENROLLADA BAJO LOS HOMBROS), ELIMINAR SECRECIONES
DE SER NECESARIO (SI EL BEBE NO RESPIRA, NECESITA VPP, TIENE RESPIRACION
ENTRECORTADA, TONO POBRE O SI LAS SECRECIONES ESPESAS OCLUYEN LA VIA AEREAS,
SUCCION SUAVE PRIMERO BOCA Y DESPUES NARIZ), SECAR Y ESTIMULAR.
COMO EVALUO LA RESPUESTA A LOS PASOS INICIALES.
EVALUE RESPIRACION Y FC (X6 SEG Y X10)DEL RECIEN NACIDO, EN 30 SEGUNDOS DEBE
TENER MAS DE 100 LPM, SI AL MINUTO NO TIENE MAS DE 100 LPM DEBO INICIAR VPP. LO
MISMO PÁSA SI TIENE APNEA O NO RESPIRA BIEN, Y COLOQUE MONITORES DE O2 Y
CARDIACO.
EL SATURADOR PODRIA NO FUNCIONAR SI LA FC DEL BEBE ES BAJA O ESTA MAL
PERFUNDIDO, ASI COMO EL MONITOR DE EKG PUEDE MARCAR PERO SIN QUE EL
CORAZON LATA EN LA ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON SIN PULSO.
NO ES ADECUADO SEGUIR CON ESTIMULACION TACTIL PASADO EL PRIMER MINUTO
QUE HACER CON EL BEBE CIANOTICO QUE RESPIRA Y SU FC ESTA SOBRE 100LPM:
LA ACROCIANOSIS Y LA CIANOSIS CENTRAL (LENGUA Y TORSO) SON NORMALES AL NACER
PERO LA CIANOSIS PERSISTENTE NO, HAY QUE PONERLES EL SATURADOR QUE MIDE EL %
DE OXIGENO QUE ESTA UNIDO A LA HEMOGLOBINAY ABSORVE LA LUZ ROJA, LOS
CRITERIOS PARA PONERLE EL SATURADOR SON: NECESIDAD DE REANIMACION, CIANOSIS
PERSISTENTE, OXIGENO SUPLEMENTARIO, CUANDO REQUIERE VPP; EL SATURADOR
PUEDE VALORARSE DESDE LOS 1-2 MINUTOS DE NACIDO.
EL CORAZON Y EL CEREBRO RECIBEN SANGRE DE UNA ARTERIA QUE ESTA PREVIO AL
DUCTUS POR LO QUE LA SATURACION DEBE SER PREDUCTAL, EN MANO O MUÑECA.
OXIGENO SUPLEMENTARIO:
A FLUJO LIBRE POR TUBO DIRECTO O POR DISPOSITIVOS DE PRESION POSITIVA MENOS
BOLSA MASCARILLA (AMBU) SIEMPRE COLOCANDOLO DESDE LEJOS.
DISPOSITIVOS QUE DAN O2 A FLUJO LIBRE: MASCARA DE OXIGENO, BOLSA INFLADA POR
FLUJO Y MASCARA, REANIMADOR EN T, COLA ABIERTA DE UNA BOLSA AUTOINFLABLE.
USE UN MEZCLADOR DE OXIGENO: MANGUERA AMARILLA O2 AL 21%, Y OXIGENO 100%
SE PONE EN MANGUERA VERDE; OXIGENO A FLUJO LIBRE VA CON EL FLUJOMETRO A
10L/MIN Y CON UNA FIO 30% Y SE VA RETIRANDO POCO A POCO, SI NO MEJORA PUES SE
VA SUBIENDO O2 HASTA 100% SI A PESAR DE ESO NO MEJORA, SE PONE CPAP O VPP.
CPAP: USA GAS CONTINUO A BAJA PRESION, Y MANTIENE ABIERTOS LOS ALVEOLOS, SOLO
SE PUEDE USAR SI EL BEBE RESPIRA Y SU FC ESTA SOBRE 100 LPM, NO ES POSIBLE DAR
CPAP CON UNA BOLSA AUTOINFLABLE (AMBU) SIEMPRE SE ADMINISTRA HACIENDO UN
BUEN SELLO.
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ASPIRACION DE MECONIO: Si doy VPP debo saber: primero aspire, COLOCAR SOG (distención
• VIGOROSO: SE QUEDA CON LA MADRE, SOLO USE PERA DE GOMA PARA BOCA Y abdominal).
LUEGO NARIZ
• PIP (presión inspiratoria pico) 15-20 o 20-25 RNAT: 30-40
• NO VIGOROSO: A LA CUNA DE CALOR, SE DAN PASOS DE ATENCION INICIALES,
SI FC ES MENOR DE 100LPM ASPIRO BOCA Y NARIZ E INICIO VPP, NO SE
(max)
RECOMIENDA INTUBAR DE RUTINA. • PEEP (presión positiva al final de la espiración) 4-6
programar en 5 mas de 8 es peligroso
LECCION 4: VENTILACION A PRESION POSITIVA:
• CPAP: (presión positiva continúa en la vía aérea) solo si
TERMINOLOGIA HABITUAL PARA DESCRIBIR LA VPP: tiene mecánica ventilatoria con dificultad respiratoria o si
tiene cianosis persistente o no llega a las metas de
• PRESION INSPIRATORIA PICO PIP: PRESION MAS ALTA EN CADA RESPIRACION
• PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACION PEEP: PRESION QUE QUEDA EN
saturación.
LOS PULMONES CUANDO EL BB ESTA CON RESPIRACION ASISTIDA
• PRESION POSITIVA CONTINUA DE LAS VIAS AEREAS CPAP: PRESION QUE SE
QUEDA EN LOS PULMONES CUANDO EL BB RESPIRA ESPONTANEAMENTE.
• TIEMPO DE INSPIRACIÓN: TIEMPO QUE DURA CADA INSPIRACION CON LA
PRESION POSITIVA.

CUALES SON LOS TIPOS DE DISPOSITIVOS DE REANIMACION PARA VENTILAR A LOS RNS:

BOLSA AUTOINFLABLE O AMBU:

BOLSA INFLADA POR FLUJO O DE ANESTESIA,

REANIMADOR O PIEZA EN T • TI: tiempo inspiratorio 0,35s

VPP: con bolsa autoinflable, bolsa inflada por flujo (anestesia),

pieza en T (neo.tee)

CPAP: neo.tee, con bolsa autoinflable que disponga de válvula y

con cánula RAM.

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 Se da con 1-2 manos y tracción mandibular sin sobre extender la
cabeza y si se ba a intubar se podría colocar una manta doblada
debajo de la cabeza y tórax del neo.
Doy VPP: ventilo 2-3 ventilo 2-3 ventilo 2-3
Verificar a los primeros 15 segundos: si >FC, no>FC pero se mueve el pecho
(reviso nuevamente en 15s), no >FC ni se mueve el pecho (MR SOPA)
• Mascara
• Reacomodar vía aérea
• Succión (primero boca luego nariz)
• Open mouth
• P: aumentar presión de 5 en 5 máximo 40
• A: vía aérea alternativa
Verificar a los 30 segundos si es que no necesite de MRSOPA:
• FC >100lpm ( ventilo mas lento y considero cánula RAM
• FC 60-99 sigo con VPP (MRSOPA?)
• FC en menor a 60plm inicio masaje cardiaco ( y 1 y 2 y 3 y ventilo )
1+2=3 (entre 1000 y 2000 = tubo 3)
Hoja de laringoscopio recta 1 RNAT 0 RNPT 00 RNPT extremos.
¿Cómo fijo el tubo?= DNT (tabique al trago de la oreja) +1cm; peso en kg + 6
El tubo no esta bien o hay fuga: si el niño llora, si el niño se queja, no mejora la fc
o la saturación, siempre ausculte en las axilas y el centro del pecho.
Si se deteriora intubado: DOPE o DONE= Desplazamiento del tubo, obstrucción
del tubo, neumotorax, equipo falloso.
Vía Umbilical: póngase guantes y prepare todo, llene el catéter con lumen 3,5fr o
5fr con SS, usando una jeringa de 3-10 cc, conectada a una llave de 3 vías, y cierre
la llave hacia el catéter, limpie el cordón con solución antiséptica, haga un nudo
flojo en la base del cordón sobre la gelatina de Wharton se puede anudar si sangra
mucho, pare compresiones un minuto, con un bisturí corte a 2 cm de la base del
Cordón en línea recta, la vena es grande de paredes finas a las 12 del reloj,
introduzca el catéter 2-4cm hasta que deje de salir sangre cuando se abra paso
entre el bebe y la jeringa, y aspire suavemente, si meto mucho mando medicación
al hígado, sostenga firme hasta que este sujeto o se retire.
A: pesox3+9 V: pesox3+9/2 (no tocar diafragma)

Masaje cardiaco luego de que luego de al menos haber dado 30s de VPP
no mismo sube la Fc. Y se comprime un tercio del tórax (4cm) justo debajo
de los pezones a 90 compresiones minuto, con O2 al 100% y reverificar a los 60
segundos.

El TET tiene unas rayitas, las cuerdas vocales van entre ellas, en neo uso 2,5 3 y 3,5
de diámetro interno; intento previa ventilación con Sat 100% por 30 segundos
máximo 3 ocasiones.

Tubo: 2,5 en <1000gr y succión 5-6fr; 3 entre 1000-2000gr y succión 6-8fr; 3,5
>2000 gr con succión 8fr

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Medicación:

• Adrenalina: vasoconstricción coronaria, >flujo coronario, >fuerza y

fc. Se indica al minuto de compresiones que no mejoran la fc. IV:
0,1-0,3 cc o 0,01-0,03 mg/kg/dosis ET: 0,5-1ml/kg (repetir cada 3-
5min) y lavar el catéter con 0,5 cc
• GR: a 10cc/kg cada alícuota de sangre Orh- hasta por 2 = la SS 0,9%
pasar lento en 5-10 min.

Neumotórax: 4to espacio axilar anterior o 2do ½ clavicular

Atresia de Coanas: completa o parcial: la completa da dificultad

respiratoria desde el inicio, la parcial: si llora esta ok, pero deja de llorar o
se duerme y se pone cianótico (cánula de guedel) del pliegue labial al
Angulo de la mandíbula, no un chupón modificado de McGovern.

Pierre Robbin: colocar en prono, si eso no soluciona el problema, inserte

un TET de 2,5 por la nariz y mascara laríngea.

Si sigue con APGAR 0 a los 10 min o no hay FC suspenda RCP (pág. 192)

• Perinatal: desde la semana 22/28 o 500gr-7dias de vida

• Recién nacido hasta los 7 días de vida
• Neonato hasta los 28 días
• Lactante menor <1 año
• Lactante mayor de 1-2 años
• Preescolar 2-5 años
• Escolar 5-10 años
• Adolescente de 10-20 años

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RECEPCIÓN Y CLASIFICACIÓN DEL RN

Se lo clasifica de 4 maneras: la edad gestacional, el sexo, el peso al

nacimiento y su relación corporal x percentiles.

Ejemplo: RNAT Precoz+ PEAN + GEG + Masculino.

• Peso extremadamente bajo: <1000
• Peso muy bajo <1500
• Peso bajo <2500
• Peso adecuado 2500-3500
• Peso elevado >3500 (macrosómico >4000 o p90)

PEG- pequeño para la edad gestacional, AEG para la edad gestacional, GEG
grande para la edad gestacional.

Si son pequeñitos por debajo del p10, pueden ser PEG o RCIU (necesitan
de ecos previos y monitorización fetal)
 La Restricción de Crecimiento Fetal (RCF), es la condición por la cual un feto no
expresa su potencialidad genética de crecimiento <34 semanas es precoz (peor) y
>34 semanas es tardío.
 PEG un RN cuyo peso es inferior a los estándares poblacionales o con peso limite
determinado. (por debajo del P10 o ˃2 desviaciones estándares por debajo de la
media).

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Edad gestacional: hay varios métodos
• Capurro
• Somática (semanas 29,4 a 42,1)
• Ballard y Far-Robowiyz (este es,ek mejor pero es muy largo) ambos usan parámetros
Somática/Neurológico (semanas 28 a 42)
• Parkin
• Usher
• Hitner (semana 28 - 34)
• Por vascularidad del ojo
• Por unto sebáceo (cantidad de vérmix)

Es mejor usar entre 24 y 48 h después del parto, para q se libere la carga

de estrés de la madre /y/ por si a la madre le dieron anestesia

Se suma + 204 se /7 (error 9,4 dias) +200 se /7 (error 8,4 dias)

(Talla x 0,8 = capurro +- 2)

• EG= 2Xpuntos+120/5 (cuando el valor no esta en la tabla)

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RCIU: El RN macrosómico e hijo de madre diabética:

Índice de Roher o Peso >4000, hay GI: 4000-4500 GII 4500-4999 GIII >5000 gr
IP: Gr X 100 / cm3.
Se produce por mediadores hormonales, f. de crecimiento, IGF-I y II, ver si
=
es simétrico o asimétrico o disarmonico con tablas anteriores, el asimétrico
• Simétrico: tiene mayor riesgo de trauma al nacer, es asimétrico por la relación entre
2,32-2,85 la cabeza y los hombros (IP>90), los armónicos tienen (IP<90).

Riesgos:

Maternos: parto prolongado (en la primigesta dura más de 2 horas, en la

• Asimétrico: <2.32 multípara dura más de 1 hora), cesárea, hemorragia post parto, rotura
• Macrosómicos >2,85 uterina.

índice de Miller: Fetales: trauma obstétrico, fx de clavícula, parálisis braquial.

Tallacm/PCcm= Neonatales: hipoglicemia, policitemia patología respiratoria ( el hijo de

diabética tiene problemas sintetizando surfactante) riesgo metabólico,
normal 1.36-1.54 patología con malformaciones asociadas cardiológicas (TGV, CoA, Fallot,
peso bajo <1,36 E.Pulm) metabólicas (hipocalcemia, hiperbilirrubinemia), trombosis de la
vena renal, y neurológica (malformaciones medulares, disrrafismo),
peso alto>1,54 síndromes tipo Beckwith-Wiedemann.

Hipoglicemia: Tto ver mas adelante, pero controles hacer 30min-1-2-3-6-

12-24-36-48h

Hipocalcemia: se resuelve sola en la mayoría de los casos, tratar si hay

clínica o si calcio iónico es <4,20 (1,05mol/L) o Ca total es <7 (1,7mol/L);
con gluconato de calcio al 10% 1-2ml/kg en Dx5% Max 1ml/min. Si no se
corrige pensar en hipomagnesemia.

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RN con riesgo: peso <2500 gr >3500 gr, PEG, RCIU, Policitemia, Anemia, Hiperglicemia, hipoglicemia,
asfixia, RAM.

PROFILAXIS DEL RN:

Prevenir la enfermedad hemorrágica del RN

• 1 mg de vitamina k (fitmenadiona) en tercio externo de vasto

externo derechi de RNAT
• 0,5 mg si RNPT

Factores dependientes de vitamina K II, V, VII, IX y X

Hay q poner pues los rn no producen,vitamina K endógena (se produce por

la flora q coloniza el intestino) En las ampollas se carga hasta 0,1 si es una
jeringuilla de insulina, o si es en unidades TODD hasta el 10

Ocular: El Red Book dice: hay que prevenir la lesión de la conjuntiva que puede
ocurrir en las primeras 4 semanas, usualmente se produce por el paso del canal de
parto, pero una infección por vía ascendente podría ocurrir; en poblaciones donde
el gonococo es prevalente, y no se pueda asegurar un tto postnatal, o la ley indique,
se debería dar profilaxis con eritromicina 0,5% incluso en los que nacen por cesarea,
para colocar, pues se lavan las manos, limpian con un algodón estéril, se coloca una
tirita de 1cm de eritromicina al 0,5% en el saco conjuntival inferior, y dar un suave
masaje, si no hay eritro recomienda azitro al 1% 2 gotas, si no hay esta gentamicina
o tobramicina son las opciones siguientes, y si no hay nada nada mismo
ciprofloxacino 0,3% se debe considerar pero con posible resistencia a N. gonorreae.

la tobramicina es lo que hay (lo ideal sería eritromicina, azitro o nitrato de

plata) (la bacitracina y iodopovidona no tienen estudios) El gonococo es un
diplococo gram negativo, la gentamicina no sirve bien; El nitrato de plata
puede causar conjuntivitis química.

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hijos de madres no tratadas con gonococo deberían recibir una dosis de
ceftriaxona IV (25-50mg/kg) sin excederse de 125mg IM (excepto si tienen
ictericia patológica), el antibiótico tópico no es necesario en estos casos,
pero sí hospitalizar y tto IV, la eritromicina no cubre clamidia.
EXAMEN FÍSICO DEL RN
Debe ser completo y rapido no mas de 1 minuto.
Revise Signos vitales. La temperatura central va de 36,5 a 37 está
determinada por el termostato del hipotálamo (rectal y timpánica), la
temperatura periférica está influenciada además por factores externos y el
ambiente (bucal y axilar) Cuando el niño duerme la T ° baja un 20% de lo
basal
• Peso por 3 tomas.
• Perímetro cefálico: se toma en las prominencias occipital y reborde
orbitario superior, se lee en la zona parietal. Es normal si va de 33
a 37 cms (34 ± 2 en el RNAT)
• La longitud se toma en el paidómetro, si se está sólo se mide en la
pierna izquierda
Color de piel: hay acrocianosis en las primeras 24 horas. El 80% se
descaman pues no hay la humectación del líquido amniótico y requieren
una piel nueva. Hemangioma: hay q tener precaución si está sobre el ojo,
boca y nariz. El picotazo de cigüeña es un hemangioma plano en la frente o
nuca. Mancha mongólica: de color verdeazulado, se detecta en alojamiento
conjunto para mostrarle a la madre y explicarle que no desaparece sino
más bien se atenúa con el tiempo, está en la región sacroglútea y miembros
inferiores, Eritema tóxico: erupción puntiforme de color blanquecina con
halo eritematoso, que contiene eosinófilos. No dolorosa que desaparece a
la semana en el 50% de los RNS, Millium: glándulas sebaceas nasogenianas,
Milaria: glándulas sudoríparas, aparecen cuando hace calor, desaparecen
con el crecimiento (sudamina Rubrum), Máscara equimótica: cianosis facial
q respeta las mucosas, se produce por parto traumático y desaparece a los
8 a 15 días
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• Fontanela bregmática: mide de 1 a 4 cms, empieza a cerrarse a los
9 a 18 meses, es de consistencia blanda y de forma romboidal
• Fontanela lambdoidea: mide 0,5cm, empieza a cerrarse a los 2 a 3
meses, es de forma puntiforme o triangular
Sutura metópica: entre los huesos frontales y cabalgamientos
• Cáput sucedaneum: edema blando del cuero cabelludo, traspasa
las suturas craneales, demora 48h maximo hasta 8 días en quitarse,
no doloroso, no aumenta
• Cefalohematoma: lesión de vasos subperiósticos, de consistencia
dura, por lo general en huesos parietales, no traspasa las suturas,
demora de 15 días a un mes en quirltarse, hasta 3 meses si se
calcifica, puede ser causa de ictericia
16
Pabellones auriculares: se derivan de estructuras bronquiales Defectos del tubo neural: fijarse en fositas pilonidales, apéndices o vellos a
embrionarias, en <= 30% de los casos se asocian las anomalía en los lo largo de la médula espinal. Si existen US y RM. Valoración por
pabellones con malformaciones del sistema renal pues derivan del mismo neurocirugía y terapia fisica
arco bronquial, ver implantacion, si se traza una línea paralela al plano de
Lesión del plexo braquial: Parálisis de Eb Duchenne: lesión de C5 a C7.
Frankfurt (línea que va desde el reborde orbitario inferior hasta el borde
Ausencia de movilidad en una extremidad, no doloroso, Moro asimétrico.
superior del conducto auditivo externo), tiene que cortar la oreja 1/3 o 30%
Interconsulta a traumatología y fisioterapia. Parálisis de C8 a T1.
por encima de la línea. Anomalías: trisomía 13, 18, 21
Interconsulta a traumatología y fisioterapia.
Lesión del nervio facial: por compresión del nervio en el promontorio, sacro
o uso de fórceps. Requiere fisioterapia.

Cuello: masas en la línea media (quiste del tirogloso?), masa lateral

(higroma quístico?). Cualquier masa en el cuello es anormal. Tortícolis
congénita: se produce por instrumentación o manipulación enérgica al
parto. Requiere fisioterapia

Ojos: haz de luz reflejo rojo pupilar; Hipertelorismo: aumento de distancia

entre un ojo y otro. Trisomía 18, 21. Epicanto: pliegue en el borde interno
del ojo. Trisomía 18, 21.

En boca: Perlas de Ebstein: quistes de retención sebácea en la encía, se

quitan de 1 a 3 meses, Mucocele: quistes de mayor tamaño, Muguet/
candidiasis: hongos en el pezón de la madre por antibióticoterapia
Fractura de clavícula: hombro caído, impotencia funcional, dolor al
Abdomen: Hígado: 3 cms por debajo del reborde costal derecho y hasta los
movilizar, signo de la tecla, Moro asimétrico, puede mover los dedos.
2 años se toleran 2cm, Onfalitis: es una emergencia médica: secreción
Inmovilización a los 8 a 15 días control radiográfico.
purulenta, fétida, dolor, eritema periumbilical, irritabilidad
Maniobras para ver displasia de cadera: Son 6
RIG: Epis e hipospadia: localización anómala de orificio uretral. Requiere
valoración quirúrgica y endocrinologica, si el nene tiene criptorquidea • Hasta los 6 meses: abducción de caderas
bilateral y es mayor de 35s igual o si tiene mas de 6 meses con criptorquidea • Hasta los 3 meses: Ortolani (cadera reductible) Barlow (cadera lujable)

unilateral debe verle el qx, si tiene testiculo en ascensor solo vigilar.

17
 • Sin límite de edad: Longitud de extremidades, Galeazi, Pliegues interglúteos Tono
normal: flexor

Reflejos primitivos: Su desaparición nos indica madurez.: Busqueda y

succion (3m), esgrimista o tonico asimetrico (3m) marcha automatica (2m)
extensión cruzada (1,5m) moro (5-6m) p. plantar (15m) palmar (6m) galant
( 4m) landau ( desde 3-4meses hasta 12-24m)

Cuales persisten por siempre (paracaidas lateral que aparece desde los 6
meses, y paracaídas horizontal que aparece a los 9-10 meses)

• La primera deposición se puede producir hasta las primeras 48 h.

Si no hay q buscar signos de obstrucción intestinal.
• Diuresis tiene que estar presente en las primeras 24h (normal 3-
4ml/kg/h)

18
19
ANTROPOMETRIA Otras fórmulas de peso: PERIMETRO CEFALICO: • 10 AÑOS: -20 RPM
Y SIGNOS VITALES • Perdida de peso 1semana 10% • NACE: 34 CM +/- 2CM SATURACION DE OXIGENO
PESO RNAT 15% RNPT • 0-3 meses: 2cm x mes
• 4-5 meses: duplica el peso al • 4-6 meses: 1.5cm x mes • PALS: 94%
Ganancia de peso:
nacer • 7-9 meses: 1 cm • PREMATUROS: 88-92%
• 4 primeros meses: 750 gr x • Año: triplica el peso al nacer • 1-3 años: 0.25 cm x mes • CARDIOPATAS: 87%
mes • 2 años: cuadriplica el peso al
• Después de 3 años: 1 cm x año TEMPERATURA:
• 4 segundos meses: 500gr x nacer
• 4-6 años: 1cm x año
mes • 8 años: mitad del peso de
• 1-3 años: talla/2 + 9.5= +/- 2.5 • AXILAR: 36°-37°C
• 4 terceros meses 250 gr x mes adulto
TALLA cm • RECTAL: 36°-37.8°C
• 2do año: 200gr x mes
• BUCAL: 36°-37.3°C
• Preescolar hasta la pubertad: TENSION ARTERIAL:
Ganancia de talla:
2kg x año OMS: NORMAL: 36.5°-37.5°C
Fórmulas de peso:
• RN: 50 +/- 2 • EDAD X 2 + 90 = +/- 5 MMHG
• 0-4 meses: 3cm • PD: MITAD DE LA SISTOLICA + • HIPOTERMIA LEVE: 36°-36.5°C
• 3-12 meses: edad (meses) + 9 /
• 5-8 meses: 2 cm 10 • HIPOTERMIA MODERADA: 35°-
2=
• 9-12 meses: 1 cm • HIPOTENSION ARTERIAL: 32°C
• 2-6 años: edad (años) x 2 + 8=
• 3-4 años: 0.8 cm • NEO: PS – 60 MMHG • HIPOTERMIA GRAVE: - 32°C
• 7-12 años: edad (años) x 7- 5 /
• + 4 años: 0.5 cm • LACTANTES: PS – 70 MMHG
2= Pierden temperatura:
• 2-12 años: edad (años) x 6 + 75 • 1-10 AÑOS: - 70 + (EDAD EN
• 7años: edad x 3 +3 =
= +/- 5 AÑOS x 2)
• Evaporación: líquido a
• + 10 AÑOS: PS – 90 MMHG
gaseoso, se produce en el
TAM= 2diast+1sist/3
FRECUENCIA CARDIACA: parto y disrupción de la piel
• Radiación: transferencia hacia
• 2-12 MESES: - 160 LPM superficies frías, no hay
• 1-2 AÑOS: - 120 LPM contacto con otra superficie
• 2-8 AÑOS: - 110 LPM • Conducción: pérdida de calor
por contacto directo
FRECUENCIA RESPIRATORIA:
• Convección: por aire q pasa
• 2 MESES: - 60 RPM por la superficie de la piel
• 2-12 MESES: - 50 RPM
• 1-5 AÑOS: - 40 RPM
• 6 – 8 AÑOS: - 30 RPM

20
21
Percentiles de TA en menores de 15 días de vida.

Percentiles de TA En mayores de 15 días de vida.

22
VALORACION PONDEROESTATURAL:

IMC:

peso / talla2

23
• Medida: Constituyen un dato mesurable de una dimensión corporal, pero MALNUTRICIÓN:
aisladas no tienen significancia Ej.: Peso, Talla, pliegues

• Índice: Parámetro que relaciona dos medidas, expresan estado

nutricional.Ej. : Peso / talla. Peso / edad, Talla / Edad

• Indicadores: Nos permite evidenciar características relacionadas con la

composición corporal que se puede relacionar directamente condiciones
externas no solo físicas sino sociales Ej. : Desnutrición, subnutrición,
Obesidad, Sobrepeso.

• OMS, CDC- NCHS, Tablas adaptadas a cada país Ej: Ecuador, Argentina,
España., tablas especiales TURNER y DOWN

• Prematuros: Olsen Et Al; FENTON And KIM, Boghossian Et Al, ARIS,

Intergrowth-21sT

• Para llegar a un acuerdo, la academia estadounidense de pediatría, y la

CDC de USA, sugieren el uso de las tablas de la OMS para niños de 0-24
meses

24
ALIMENTACIÓN DEL NEONATO:

Lo ideal es la leche materna.

En un estudio el cultivo de leche puede tener: <10.000 colonias de S. epidermidis, viridaens, difteroides

Noi debe haber: S. aerus, pseudomona, klebsiella, e. coli. Serratia. Enterobacter

25
CAPACIDAD GASTRICA:

• Gr/100 -3 =ml (o el peso en gramos, los primeros 2 digitos- 3) al

tener libre demanda, duplican el volumen de ingesta a la semana y
al mes lo triplican.
• Edad en meses +2 = onzas (La cantidad promedio de consumo de
leche de fórmula por un bebe de 0-6 meses es el de una onza por
kg de peso por toma. Ejemplo: si el bebe pesa 6 kg, la cantidad de
leche por toma equivale a 6 onzas cada 3h aproximadamente)

PRODUCCION LACTEA: 1er dia: calostro (3-7ml) estomago como una

cereza 3er dia: leche de transición 22-27ml ( como una nuez), 7mo día:
leche madura (45-60ml) del tamaño de un durazn, 28 dias 80-150ml ( del
tamaño de un huevo).

Si van a tomar formula preparar bien, la leche liquida ya preparada se

tolera mejor que la leche en polvo.

Hay alimentacion TROFICA y NUTRITIVA

Para entender esto hay que saber primero que: el RN succiona desde las
28 semanas y coordina la succion/deglución desde las 34 semanas, por lo
que menores de 34 semanas y <1500gr, tendran que alimentarse por SOG
o SNG con succion no nutritiva desde las 32-34 semanas.

Hay dos fases una de transicion ( primera semana en la que pierden peso
10-15%) y una de estabilizacion o crecimiento desde la segunda semana
ganando mas o menos 10-15gr/kg/dia en rnpt y niños a termino, pueden
ganar gasta 30gr/kg/dia.

26
Necesitan kcal para ganar peso: La alimentacion nutrititiva es la capacidad gastrica con incrementos diarios
a 20ml/Kg y según libre demanda.
• RNAT: minimo necesita 50-60 para mantener el peso, y para ganar
peso se 100-120kcal/kg/dia. Criterios para iniciarla: VM con presion media <10cmh2o cpap con peep <6
• RNPT: necesita 110-160kcak/kg/dia y fio<30% ductus aterioso que no requiere TTo, sepsis en >48 horas de
iniciado el tratamiento sin inestabilidad hemodinamica o respiratoria.
Necesitan de macro y micronutrientes
Suspender alimentacion: si hay intolerancia con residuo >30% Las
Macro: alternativas son: suspender la toma siguiente y reiniciar, si nuevamente
• CH: 15gr/kg/dia 50% vuelve a dejar residuo disminuir la cantidad con respecto al día anterior y
• L: 2,5-4 gr/kg/dia 20% reevaluar; si se aspira liquido por la SOG con restos hematicos, abdomen
• P: 2,5-3 gr/kg/dia 30% se distiende mas de 2cm, hay sangre en la deposicion, no se auscultan RHA,
te recomiendan npo por 48 h en sepsis y reiniciar si esta
Micronutrientes: hemodinamicamente y respiratorio normal, asi como en PDA a las 24 horas
de terminado el cierre farmacologico, hay quienes recomiendan dejar en
Zn, Cu, Se, Cr, Mg, Iodo.
npo al trasfundir hemoderivados. 2h antes y 2 h despues de la alicuota.
Para poderse alimentar por vo. Necesitan estar alertas, concientes, no usar
Aportes caloricos:
vasopresores, no taquipnea, no vomito o con una produccion por la sonda
menor a 5ml/kg/dia, RHA>2/min. 1 onza= 30ml
Trófica se debe iniciar en las primeras 24-48h: sobre todo en menores de • 1 onz de leche materna = 20kcal = 1ml a 0,67 kcal
28 semanas. • 1 onz de formula etapa I= 20kcal = 1ml a 0,67 kcal
Iniciar con volumenes de hasta 5-10ml/kg/dia ( prematuro extremo ) sino • 1 onza de formula para prematuro = 24kcal = 1ml a 0,8 kcal
un volumen constante de 20-24ml/kg cada 6-8h, y fraccionar cada 6-4-3h • 1 onza de formula de 26kcal = 1ml a 0,86 kcal
progresando lentamente por 5-10 dias ir incrementando a 20ml/kg/dia • 1 onza de leche confort 22kcal = 1ml a 0,74 kcal
hasta alcanzar la capacidad gastrica, cuando ya tome cada 4 horas, ir • 1 onza de pepti junior (extensamentehidrolizada en ALPV) 1ml a
progresando 1 cc extra cada 4 horas hasta llegar a la capacidad gastrica. 0,66 kcal

En RNAT se administra la capacidad gastrica y se va incrementando a

20ml/kg/dia

27
Como calcular las kcal de la leche o formula: Lo que tome de leche en el
dia para el peso X 0,67 o 0,8 o según la formula que este tomando.
1Gr de DX10% tiene 4kcal (DX10% 1000ml tienen 400kcal)
• Vol de Dx5% X 0,2
• Vol de Dx10% X 0,4
• Vol de Dx7,5% X 0,3
• Vol de Dx12,5% X 0,5
• Vol de Dx15% X 0,6
En el caso de proteinas: 100 cc LM = 1.6gr 100 cc de Lpt (s26) = 2,2gr
• CC X 1,6/100 X 4/ peso
• CC X 2,2/100 X 4/ peso
Complementos:
Fortificante: iniciar cuando tolere los 100ml/kg/dia (igual suspender el gluconato) indican
un sobre en 30 ml para cada comida (similac 3,5)
(enfamil ampulas de 5ml (100 por caja) (riesgo de hipercalcemia en menores de 1000gr)
cada vial da 5ml mas, calorias extras deseadas: 2cal/onz=50ml de leche materna + 1 vial y si
quiero 4cal/onz 25ml de leche materna + 1 vial. POLICOSE 3,8 cal/gr/peso
• Los menores de 1800-1500 gr, pueden llegar a tolerar 200ml/kg/dia de LM en
los primeros 15 dias, esto cubre sus necesidades nutricionales, solo necesitan
aporte de Ca/P, vit D y Fe.
• Si el volumen de leche materno no cubre los 170ml/kg/dia completar con
fórmula
• Si solo toleran volumenes de 150-170ml /kg/dia y no ganan mas de 15gr/kg/dia
complementar con fortificantes; Se fortifican hasta llegar a los 1800-2000 gr
MCT: 1ml tiene 7,7 kcal 8,3 (otra biblio) (dividir para el peso) (suelen vomitar) se les da un ml
saltando una toma y se les puede ir subiendo.
Maltodextrina: 1 medida 20 kcal en 5gr; se administra ¼ de medida en 30ml de leche tid o
bid (10kcal) (dividir para el peso)
• En los menores de 1500-1800 gr con LM que reciban fortificante, ya están
recibiendo vitaminas, y necesitarían únicamente 200ui de vit D. Si no se fortifica
la leche, necesitan de Ca/P 100/50 o 100/70 mg/kg/día además de vitamina A
(500ui) K (5mg/día) E(5mg) C(20mg) Fólico (50mg/día) y polivitamínico, hay que
aportar en el prematuro 2-3mg/kg/día de hierro a partir de los 15 días.
• Niños de 1800 a 2500 g según el volumen que reciban necesitaran Ca/P, vitaminas
y hierro (a partir del mes)
• Los RNT con lactancia exclusiva hijos de madres bien nutridas, que toman el sol y
que hayan recibido vit K al nacer, no necesitaran ningún suplemento.
• El hierro profiláctico, se debe valorar en mayores de 6 meses; la OMS dice:
• En los entornos donde la prevalencia de anemia en niños de 1 año de edad es
superior al 40%, o la dieta no incluye alimentos enriquecidos con hierro, se deben
administrar suplementos de hierro en dosis de 2 mg/kg/día a todos los niños de 6
y 23 meses de edad
• Las formulas de prematuros tiene mas NA y K así como los oligoelementos, La
leche para prematuros, no se debe complementar con hierro, a menos que su
aporte sea muy bajo <0,3mg/kg/día
28
29
Requerimientos de micronutrientes: Formulas Lacteas:
NUTRICIA:

• Nutrilon premium 1(0-6m) 2(6-12m)3(1-3 años) 4 (de 3 años en adelante).

• Nutrilon proexpert PREMATURE (pt)
• Nutrilon proexpert CONFORT (molestias digestivas)
• Nutrilon proexpert AR (en reflujo)
• Nutrilon proexpert SIN LACTOSA o SOYA (en intolerancia)
• Nutrilon proexpert HA o PEPTI-JUNIOR (en ALPV o malabsorcion grave)
• NEOCATE LPC y NEOCATE JUNIOR ( en super alergicos o con problemas de absorcion)
• FORTINI. Para engordarles, el de fresa tiene mas proteinas,

ABBOTT:

• SIMILAC neosure para (pt) (22kcal/onz)

• SIMILAC I, II, III (20kcal)
• SIMILAC Total confort 1 (hasta el año) y 2 (hasta los 3 años) (parcialmente hidrolizadas
con oligosacaridos de la leche materna, baja en lactosa)
• Isomil 1 y 2( con soya para niños intolerantes a la lactosa, con vomitos o diarreas)
• Similac Sentitiva ( para intolerancia a la lactosa diarrea y gases)
• Similac Alimentum ( ALPV) 0-12 meses

NESTLÉ

• NAN prematuros
• NAN supreme 1 y 2
• NAN optipro con HMO 1,2,3
• Nestogeno ( control digestivo ) 1,2,3
• NAN AR y NAN AE
• NAN SIN LACTOSA; CONFORT; HA
• ALthera ( APLV)
• Alfaré (extensamente hidrolizada)
• Para Similac IQ Plus y S-26 Gold la dilución es 2 x 1 (2 onzas de agua + 1 medida de
fórmula).
• La dilución normal de las fórmulas lácteas es 1 x 1, esto significa que por cada onza de
agua se debe adicionar 1 medida rasa de leche de fórmula.

30
 MEAD JOHNSONS HIDRATACION EN EL NEO Y EN PEDIATRIA.
• ENFAMIL prematuros 24kcal/ premium rosada o 24kcal pero con proteina ( verde ) (en
menores de 1000gr) y otra azul de 30kcal y EnfaCare premium de 22kcal de 0- 12meses esta GENERALIDADES: el neo tiene más % de agua corporal que el niño o el
es de transicion le doy luego de la dde 24kcal.. adulto; hay espacios de líquido LIC 55-62%, LEC 38-45% (intersticio + el
• ENFAMIL premium 1 0-6m y 2 6m-1año
• Mas barata ENFAMIL con hierro. 1 y 2 plasma + el líquido intersticial) Hay dos presiones: Oncotica e Hidrostática.
• ENFAGROW verde desde los 3 años y naranja de 1-3 años
• ENFAMIL AR Hay aniones y cationes:
• ENFAMIL CONFORT
• ENFAMIL SIN LACTOSA
• NUTRAMIGEN premium (APLV)
• Sustagen como complemento

ASPEN:

• Preparadas: S26GOLD RTF 20kcal, pt: S26 prematuro GOLD 24kcal

• (alula) Polvo: s-26 GOLD etapa 1 (0-6m), promil GOLD etapa 2 (6-12m),Process GOLD etapa
3 (1-3 años) 1 onzx 1 medida.
• (alula) S26 Confort GOLD 0.12 meses. // hay el promise PE GOLD 1-10ª o el Complebin.

31
NEO:

• Restar de los líquidos totales los ml que vaya a tomar al día por vo
y si es nefrópata o cardiópata restringir líquidos incluso con
cuantos ml se esta preparando la medicación.
• No adicionar electrolitos (Na+ y K+) hasta el segundo- tercer día o
cuando el Na+ sea menor a 145 mEq/L. debido a inmadurez, y a
natriuresis inicial, bajo TGF y excreción de sodio
• Proveer de gluconato de calcio 200 a 400 mg/kg/día. La ampolla de
gluconato al 10% tiene 9,3mg/ml de calcio elemental (0,46
mEq/ml), se debe suspender cuando coma más de 100ml/kg/día,
se pone desde el primer día. en niños pretérmino hay mayor riesgo
de hipocalcemia con dosis de 200 - 800 mg / kg / día. Se puede
poner en bolo: 200 mg + 2 cc de Sol Sal o agua destilada, pasar IV
en al menos 10 minutos o en infusión continua.
• Aporte de glucosa 4 a 6 mg/kg/min. Si la VIG es mayor de 12,5%
hay que pasar por vía central.

Para calcular la infusión de glucosa (IG):

• VIG = cantidad de líquidos en mL x la concentración de Dx

(100,75.120,etc) / 1.440 min / Peso kg.

32
• Iniciar con: menores de 1.000 g, 5% al 7,5%; de 1.000 a 1.500 g, al
7,5%, y de 1.500 g en adelante, al 10%. No iniciar con valores <3%
por que produce hemolisis.
• Aminoácidos al 10% 2 a 3 g/kg/d (administrar si se dispone en las
primeras 24 a 48 horas) por vía periférica y junto a la dextrosa.
• Luego, a las 48 horas, iniciar NPT y administar con lípidos por vía
central 7. A partir del segundo día de vida, en todos los RN de
menos de 1.500 g o que se encuentran críticamente enfermos, las
indicaciones serán de acuerdo al balance hidroelectrolítico
• Hay que mantener kcal como para que ganen peso (RNAT 60-80 0
110-150 en RNPT). Al octavo día deben tener RNAT 80-100 y RNPT
120-140 kcal/kg/día.
• Aumentar 10 mL/kg/día por cada 1% de pérdida de peso mayor al
3% por día dentro de la primera semana de vida.
• Con ganancia de peso dentro de la primera semana de vida,
restringir 10-20 mL/kg/día.
• Con peso estacionario, mantener aporte

33
PEDIA: SOLUCIONES DE MANTENIMIENTO:

Por requerimiento calórico es Holiday Segar: este sirve hasta los 30 kg o

hasta los 8-10 años.

Electrolitos:
En mayores: se calcula según la SCm2.

Con Dextrosa al 5% + (Na y K) de acuerdo al requerimiento por pesoElectrolitos o Dextrosa

al 5% 1000ml+ Electrosol Na 45 mEq/l + K 20 mEq/l) Goteo según requerimiento

No Holliday segar en: Hipoglucemia, Diabetes insípida, Diabetes mellitus, SIADH,

Insuficiencia renal, Enfermedad metabólica, Insuficiencia cardiaca, Función renal anormal,
Insuficiencia hepática, Neurocirugía reciente, Síndrome nefrótico, Anemia severa, pre
quimioterapia; en donde los ajustes y cálculos son con base en estado clínico y
características de patología, alteraciones electrolíticas, etc.

34

Según peso y superficie corporal, siempre k con diuresis antes.
¿Cuáles soluciones serían las recomendadas?:
1) Solución salina al 0.9% con glucosa al 5% (SOLUCION MIXTA): Estudios han
demostrado seguridad, baja posibilidad de desarrollar hiponatremia en
comparación a soluciones hipotónicas, y muy bajo índice de complicaciones como
sobrecarga hídrica o hipernatremia secundarias.
2) Solución salina al 0.9% y solución glucosa al 5% o 10% (proporción 1:1): La
combinación de estas soluciones (SG5%+SS 0.9%) en proporción 1:1 se obtiene una
concentración final de solución salina al 0.45% y de glucosa al 2.5% la cual ES AUN
HIPOTÓNICA.
Teniendo que valorar su uso de acuerdo a la patología en curso. Aunque de manera
inicial puede ser una opción adecuada en la terapia hídrica (La combinación en caso
de requerir mayor aporte de Glucosa se puede realizar con SG10%/SS 0.9%
concentración final Sol. salina 0.45% y de glucosa 5%.
3) Solución salina al 0.9%:
Este tipo de soluciones se recomiendan en aquellos pacientes que presentan
hiperglucemia a su ingreso, por ejemplo Cetoacidosis diabética o pacientes poli
traumatizados, traumatismo craneoencefálico grave, etc., recordando que los
niños pequeños tienen una reserva de glucosa que solo les permitirá mantener la
glucosa en niveles normales por 6 – 8 horas
En caso de que el paciente requiera una glucosa kg minuto específica: calcular sus
requerimientos, administrar solución salina al 0.9% más el volumen de solución
glucosa al 50% que le de la GKM que necesita. (El uso de estas soluciones es de
bajo riesgo para acidosis Hipercloremia en pacientes pediátricos vs pacientes
adultos.)
4) *¿PLASMA LYTE© 148? (pocos estudios en población pediátrica aun que
sustente su uso)
La AAP recomienda que los pacientes de 28 días a 18 años que requieran
FIV de mantenimiento reciban soluciones isotónicas con KCl y dextrosa
adecuados porque disminuyen significativamente el riesgo de desarrollar
hiponatremia (calidad de la evidencia: A; fuerza de la recomendación:
fuerte).
Se debería hacer un control de sodio a las 6-12h
Si se han sometido a una cirugía mayor, los que están en la UCI o los que
tienen grandes pérdidas gastrointestinales o reciben diuréticos, puede ser
necesario un control de laboratorio frecuente.
Así como si se presentan síntomas neurológicos que podrían ser
compatibles con encefalopatía hiponatrémica, como náuseas, vómitos,
cefalea, confusión o letargo inexplicables, se deben medir los electrolitos.
35
36
DESHIDRATACIÓN:

Hay que primero valorar el grado de deshidratación del paciente.

Se puede hacer con escalas tanto de la OMS como la de FRIEDMAN o

GORELICK.

Los dos criterios para valorar la deshidratación, son la perdida de peso y los
niveles de sodio en el plasma.

En niños pequeños

• leve <5%,
• mod 5-10%
• grave 10%

37
En >35kg La isotónica es la más frecuente 65% de los casos, la hipotónica es la menos
frecuente pero la más peligrosa.
• leve <3% mod 5-7% grave >7%
Una vez determinado que grado de deshidratación y que tipo de
deshidratación presenta podemos elegir un plan de tto, sea por
indicaciones de la OMS, del Harriet Lane o de Chiriboga

38
OMS:

Indicar: 10ml/kg de suero oral luego de cada vomito o diarrea, que tome
más agua y coma bien. <2 años 50-100ml y >2 años 100-200ml
Siempre trate de elegir soluciones con más de 60meq para rehidratación oral y con
menos de 150g/L de glucosa. Es importante saber preparar el suero casero: 1 litro
de agua hervida, un limón, dos cucharadas soperas de azúcar, una cucharadita de
las de café de bicarbonato, media de sal. Pero ya no se recomienda por errores de
preparación lo que la haría peligrosa.

39
PLAN B:

Indique: 75ml/kg en 4 horas cada 30 minutos (8 tomas) por Vo o SOG.

Hidratación rápida IV: se puede usar siempre y cuando no haya valores

alterados de Na <125 o >155 y en mayores de 6 meses.
• GI: 25-25 en 2 horas.
• GII: 25-25-25 en 3 horas.
• GIII: 50-25-25 en 3 horas.

40
PLAN C:

Sino:

41
Hospitalizar a: SEGÚN CHIRIBOGA:
• Deshidratación severa con shock

• Intolerancia a la vía oral

• Vómitos incoercibles (> 4veces/ en una hora)

• Distensión abdominal

• Alteración del estado de conciencia

HIDRATACION PARA 24H

SEGÚN HARRIET LANE:

• Primeras 8 horas → se
repone ½ del déficit + ⅓ de
líquidos de mantenimiento
• Siguientes 16 horas → se
repone ½ del déficit + ⅔ de
líquidos de mantenimiento
EL mantenimiento (ya lo sé
calcular); el déficit:
• Reponer con Solución Salina al 0,45- 0,9%:
• < 1 año: 30ml
• 1 año: 60ml
• reposición de perdidas mililitro por mililitro
COMO PREPARAR DEXTROSAS
Agarro la Dx mas alta y la mas baja a mi dextrosa que quiero preparar

Volumen de la dx baja= (dx alta-dx que quiero)+volumen total / (dx alta

– la dextrosa baja )

Resto mis líquidos totales menos lo que me salió de la menor y lo que me

sale es lo que tengo que poner de la de mayor carga.

COMO PREPARAR SOLUCION SALINA HIPERTONICA

SS 0,9% 8,9cc + 1.1 de NACL20% // agua destilada 8,5 cc + 1,5 NACL 20%

42
BALANCE HIDRICO/ OSMOLARIDAD/ VOLEMIA. NPT

• Ingestas: lo que entra
• Excretas: lo que sale (considerar perdidas insensibles)
Fórmula para calculo de perdidas insensibles:
(Peso x 4 + 9) x 400cc/500tc/600ccr/foto/ 100/24h
Otra opción:
Puede ser beneficiosa como perjudicial, trate de tener los menos días
posibles, es una técnica de nutrición artificial y puede ser Total o parcial (+
dieta)
Recuerda que el RNPT tiene mayores requerimientos y perdidas con
reservas limitadas a comparación del RNAT; los <26 semanas, pierden
1,5gr/kg/dia y los RNAT pierden apenas 0,7gr/kg/dia.

750-1000 gr 64 ml/kh Indicaciones:

1001- 1250 56
• Absolutas: <32 semanas o <1500gr, intestino corto, niño que tiene
1251 – 1500 38
malformación gastrointestinal (onfalocele, gastrosquisis, ECN,
1501 – 1750 23
hirshprung complicado), que se va a operar, que no va a comer por
1751 - 2000 20
más de 6 días quemados, etc.
2001- 3250 20
El Balance hídrico = Ingestas – Excretas y debería ser de 0 +/- 2 • Relativas: neos con contraindicación de nutrición enteral, o que
solo recibe el 75% de los requerimientos de CH y proteínas en 3
➢ Un balance positivo es que esta ingresando mucho volumen días o más, RCIU severa, diarrea y vomito incontrolable.
➢ Un balance negativo es que esta ingresando muy poco volumen
Contraindicaciones:
En el pañal del RN 1gr=1cc para medir. Diuresis normal de 1-5ml/kg/h, Se
considera oliguria cuando es menor de 1 mL/kg/hora. • Inestabilidad hemodinámica, alteración electrolítica
• CV-Diseminada, Sepsis.
Osmolaridad.
Vías:
➢ (2xNa + gx/18 + Crea/2.8) (normal: 280-295)
• Periférica (riesgo de desnutrición, limitación para cargas de Dx
Volemia. riesgo de esclerosis venosas, riesgo de infección con estafilococo
➢ 80-90 ml/kg NEOS 75-80 ml/kg NIÑOS (PALS) coagulasa negativa o cándida, si se va a usar por menos de 7 días
con osmolaridades menores a 900mOsm AA max 3gr L:10-20%)

43
• central (Desde Dx>30% o VIG mayores de 12,5mg/kg/min, calcio,
más de 7 días, Kcal>80kcal/kg/día)
Requerimientos:
• Macronutrientes: CH- L- P(AA) en gr
• Micronutrientes: minerales (macro y micro (traza)) y vitaminas
(liposolubles (ADEK) y hidrosolubles (vitC y las del complejo B)).
44
Pasos:

1. Calcule los LT para el día y el peso. (sobrecarga de líquidos riesgo

de PCA, BDP, ECN)
2. Estime las Kcal
ya sabes: mínimo 40-60 kcal/kg/día, para mantener el peso 100
kcal/kg/dia y para ganar peso 110-160kcal/kg/dia.
Recomendación: inicie con 40-60kcal/kg/dia e ir subiendo hasta
100-110 en RNPT <1000gr- 90-100 en RNPT – 70-90 en RNAT. Ir
controlando ganancia de peso.
3. Calcule los requerimientos de macro y micronutrientes:
• CH: 35-50%: (te da 3,4 kcal/gr de glucosa +/- 4kcal); mantener VIG
entre 4-5 RNAT y 4-8 RNPT, no >12,5 mg/kg/min (se acumulan
grasas) ni menor a 3 (hemoliza) y glicemias entre 47-150mg/dl.
GR de CH= VIG x 1,44 esto x 4 = Kcal.
• L: 10-15% (soya, coco, oliva, pez) ( te da 9kcal/gr de lípido). iniciar
con 2gr/kg/dia y aumentar hasta 3-3,5gr/kg/dia en RNPT y en RNAT

45
 hasta 3 gr/kg/dia, se debe ir subiendo de 0,5 en 0,5; se administra • Electrolitos: iniciar al 3 er día Na:3-7 meq/kg/dia K: 2-3 meq/kg/dia
en otra bolsa para que no precipite. CL:2-5 meq/kg/dia.
Su control se hace con los triglicéridos • Mantener la relación calcio/ fosforo 1:2 hasta 1,7:2; fosforo desde
<260 260-350 350-440 >440 el tercer día, pueden precipitar la solución.
control 50% y 25% y Suspenda Calcio: 1,2-2 ( hasta 5) Fosforo 0,6-1 hasta 2,5.
control control y control • Oligoelementos: 0,2- 0,4ml/kg = 0,2/mg Cobre, 0,3/mg de Zinc
• P: 20-25% (te da 4kcal/gr de proteína) m, ejoran la tolerancia a los 5/mg de Magnesio y 0,7/mg de cromo
CH, hasta 3,5- 4gr/kg/día en RNPT y 3 gr/kg/día en RNAT; inicia con Multivitamínicos: >1kg 1,5ml/dia 1-3kg 1.5-3.75 ml/dia >3kg 5
2-3 gr/kg/día y va subiendo de 0,5 en 0,5 ml/dia >11 años 10 ml.
Su control se hace con BUN (urea) • Suspendo NPT cuando la ingesta enteral sea >100ml/kg/día.
<60 Continuar • Controles semanales de paraclínica: HB, TGO, TGP, GGT, HTTO, BT,
60-72 Continuar 50% de la dosis y control en 24h F RENAL, ELECTROLITOS, CALCIO IÓNICO Y TOTAL, ALBUMINA,
72-84 Continuar al 25% de la dosis y control en 24h PROTEÍNAS, F. ALK, FOSFORO, MG, GX, ELECTROLITOS,
>84 Suspender y control en 24h. TRIGLICÉRIDOS, COLESTEROL, BILIS, TIEMPOS DE COAGULACIÓN.
El índice proteico calórico: debe estar entre 120-180; 150- 180
Se calcula: Kcal no protéicas/índice de nitrógeno = Ejemplo:
(kcalCh+ kcalL)/(grAA/6,25).
RNPT 33s 1-600gr 6er día de vida, come 3ml c/8h se indican LT a
130ml/kg/día, con electrolitos NA 2 k 1. AA 3gr y L 2gr, calcio 400.

1. LT: 1.6x130= 208 ml/día.

Menos lo que come: 3x8=24ml
(24/peso= 15ml/kg/día x VO) (15mlx0,8 = 12kcal/kg/día)
Entonces 208-24= 184ml para NPT.
2. Proteínas: 3gr/kg/día= (4,8 gr/día) x4 = (19,2kcal de las proteínas)
AA10%: tiene
10gr en 100 ml = (48ml)
o
0,4kcal/ml = (48ml)
3. Lípidos: 2gr/kg/día= (3,2gr/día) x 9kcal= (28,8kcal de los lípidos)

46
 Lipofundin20% Indicaciones a la licenciada:
Tiene 20gr en 100 ml = (16ml)
Intralipid 20% 16ml
O
Heparina 8 (la heparina es la mitad de los ml
tiene 1,90 Kcal/ml = (15,5 ml= 16ml)
de los lípidos)
4. Electrolitos: solo en mayores de 3 días.
Pasar IV en 16h a: 1,5ml/h
• Na: 2meqx 1.6 /3.4 = 0,94ml= 1ml/día
• K: 1meqx 1.6/8 = 0,8ml= 1ml ml/día Dx10% 110ml
5. Oligoelementos: Aminoplasmal 10% 48ml
• Calcio (200-800mg/kg/día) (1ml de gluconato tiene 99 de Na 1ml
calcio)= 6,5 ml/día K 1ml
• Mg: 1,6 x 0,3ml = 0,5 ml/día Ca 6,5ml
• Complejo b: 1,6x 0,5ml = 0,8 ml/día Mg 0,5 ml
Oligoelementos 0,5 ml
• Oligoelementos: (0,2-0,4ml) x 1,6= 0,5 ml/día
Complejo B 0,8ml
6. CH= lo que sobre de los LT.
Pasar IV en 24h a: 7,01ml/h esto da una vig de 7,29mg/kg/min.
En este caso sumo los ml (48+16+2+8,3)= 74,3 ml/día
LT-74,3ml/día= 109,7ml (para los CH) pero debo elegir la DX que Tot: 1,5ml/h de los lípidos más 7,01 ml/h de lo demás = 8,5ml/h
quiero usar y ver si la VIG esta buena.
Si pasara los LT: de 208ml en 24h pasaría a 8,6ml/h es igual :D
En este caso podría usar una Dx10% que me daría una VIG de 4,7
que esta buena Y esto me da (109,7ml x 0,4 me da 43,88kcal de los Kcal totales: VO: 12 + 19,2 + 28,2 + 43,88 = 103,28 kcal/kg/día. :D
carbohidratos).
La VIG según el sistema del Excel; sería la de la suma de todo menos
los lípidos (Daría VIG: 7,29.)
7. Calcule el Índice protéico Calórico= (kcalDx+KcalL)/(grAA/6,25)
= 76,68/0,76=100,8 (está bien entre 80-150)

47
SOPORTE VENTILATORIO:

Se puede dar con:

• Cánula nasal
• Pieza en T
• Bolsa mascarilla
• Bolsa con reservorio
• TET o mascara laríngea

Para ver la FiO se multiplica (Litros x 4 + 20) si es con reservorio por 5

48
49
 3000 a 4000 gr > 38 semanas = tubo 3,5 o 4

• Tubos con bag a partir de los 8 años de edad,

• Sin Bag edad/4+4 y con bag, años/4+3.
• El laringoscopio. se toma con la mano izquierda
• RNAT Hoja 1 RNPT Hoja 0/00

Signos de intubación correcta

• Aumento de la saturación
• Disminución de la dificultad respiratoria
• Expansibilidad simétrica
• Columna de vapor en el tubo
• Color del paciente y Fc aumenta.
• Al acortar la altura del tubo se intenta disminuir el espacio muerto

Objetivos:

• RNPT: PO2 50-60 – sat 88-92%

• RNAT: PO2 50-70 – sat 92-95%

Secuencia de Intubación Rápida Control de ventilación:

• Sedación con +Midazolam o Fentanil (riesgo de tórax rígido) La eliminación del Co2 depende del Vmin que es igual al VC (o tidal) xFr
• Preoxigenación >90% (300ml/kg/min es mas o menos lo ideal), el Vc tiene que estar entre 5-7
• Escoger el tubo endotraqueal según el peso o la edad gestacional volúmenes pulmonares:
<1000 gr < 28 semanas = tubo 2,5 • capacidad pulmonar total: 63ml/kg
1000 a 2000 gr 28 a 34 semanas = tubo 3 • capacidad pulmonar residual: 30 ml/kg
• volumen residual: 23 ml/kg
2000 a 3000 gr 34 a 38 semanas = tubo 3,5
• Volumen corriente: 6 ml/kg

50
Mecánica pulmonar: compliance ml/cmH2O

De todo el sistema respiratorio: 3 de la pared del tórax 20 y del pulmón 4;

(resistencia pulmonar total 0,03-0,04)

• Si el paciente Hipoventila o inspira incompleto es cuando tiene bajo

CO2
• Si el paciente hiperventila o espira incompleto tiene hipercapnea.
Hay que como respuesta fisiológica aumentar la Fr para bajar el
CO2.

51
VENTILACIÓN MECÁNICA TIPOS: VMI o VMNI.

Sirve para prevenir el colapso alveolar, dar soporte de oxígeno al paciente PDC (presión de distención continua):
con insuficiencia respiratoria.
• Aumenta la capacidad residual, aumenta PaO2 mejora el
• La VENTILACION es el manejo del CO2 compliance, regula la Fr, y aumenta el volumen corriente y minuto
• La OXIGENACIÓN es el manejo del O2 sin mayor repercusión de la PCO2
• Por vía nasal, nasofaríngea u orotraqueal (solo por 1-2h, previo a
Para saber cómo están la ventilación y la oxigenación usamos la
extubar)
gasometría, capnografía y saturación.
• Por vía nasal es el CPAP (PEEP de 4-6, max 8 por fuga aérea)

VMC (ventilación convencional) siempre por TET, con frecuencias entre

1-150 veces/min y puede ser según el ciclo inspiratorio:

• IPPV (ventilación controlada por presión)

• A/C (asistida controlada)
• SIMV o PS (presión soporte)

Hay ventiladores que tienen una función extra a la SIMV, que es ventilación
con soporte PAV (asistida proporcional)
¿Candidatos al TET?
Parámetros programables en el ventilador:
• Todo neonato prematuro extremo < 1000 gr y < 28 semanas
• Patología que afecta al centro respiratorio: asfixia, hemorragia, hidrocefalia • PEEP presión positiva al final de la espiración, sirve para evitar el
• Patología neurológica que afecte la musculatura: guillaín barré
colapso alveolar
• Defecto en la vía aérea
• Uso de técnica de administración de surfactante: IN (Intubar) SU (surfactante) RE • FR número de ciclos inspiración / espiración por minuto
(retiro tubo y luego CPAP). • FiO2 % de O2 dentro dentro de un gas particular
• Regla de los 5: con 2 de 4 ventilo: Silverman >= 5, FiO2 >= 50%, PO2 <= 50, PCO2 • PIP, presión inspiratoria pico o PIM presión al final de la
>= 50. Que no mejora con CPAP.
inspiración, nunca inicia en 0, el rango fisiológico es 3
• PCO2 >60 con Ph<7,25 (tubo)
• Apneas que no mejoren con medicación o CPAP • Flujo concentración de gases, es continuo va de 8 a 12 litros , (si
voy a dar PEEP alto tengo q poner un flujo alto 8-10)
A menores de 10 kg se prefiere ventilar por presión, a los otros por volumen.

52
 Aire comprimido + FiO2 = flujo VENTILACIÓN NO INVASIVA

• Mean: presión media de la vía aérea
• Relación I:E fisiológico 1:2 o 1:3
• Tiempo inspiratorio: Ti:TE: 1: 1,5: Ti Max: 0,4
Siglas:
• PSIMV ventilación intermitente mandatoria con presión sincrónica
• CPap: presión continua positiva de las vías aéreas
Modificaciones para el paciente con VMI:
• Fio2: Fracción inspiratoria de oxigeno
• Por CPAP, el PEEP se relaciona con el FiO2 1:1 (por ej. PEEP 4 FiO2
40%)
• Si el niño requiere más de 7 de PEEP = tubo endotraqueal
• Los neonatos por lo general requieren un PEEP de 4 a 6
• Si el PEEP es menor a 3 no tiene utilidad y si es mas de 8 hay riesgo
de complicaciones.

CURVA DE PRESIÓN VOLUMEN

Si meto 1 de presión meto 2 de volumen en una respiración normal.. y así

sucesivamente.. es lo normal. Si la relación no es normal algo pasa

Esta relación se llama compliance (relación entre el volumen y la presión)

Hay patologías donde la compliance esta disminuida.

por tanto requiero mas presión para meter más O2 (como la enfermedad
membrana hialina, neumonía, edema pulmonar, broncodisplasia
pulmonar).
Para modificar la FR: para bajar o subir el PCO2: pco2actual / deseada x fr
del ventilador.

Hipercapnia permisiva:

El objetivo en general es tener PCo2 entre 44-55, se puede tolerar valores

elevados siempre y cuando el PH >7,25 ( esto evita VC elevado,
sobredistencion e hipercapnia, reduciendo el daño pulmonar)

53
Qué pensar si la ventilación mecánica no es adecuada
1. Asegurarnos que la desaturación y bradicardia son reales
2. Hay dificultad respiratoria, cianosis, está moteado o hipotenso
APLICAR DONE O DOPE.
Algo le pasó al bebé:
• complicación por el ventilador (neumotórax?)
• complicación por enfermedad de base (edema pulmonar, derrame
pleural, sepsis nosocomial, neumomediastino)
Signos radiográficos de neumotórax: radiolucidez, desviación de la tráquea
y mediastino, línea blanca irregular es el pulmón plegado.
Indicaciones para drenar un neumotórax :
• inestabilidad hemodinámica
• Tamaño o porcentaje de ocupación >= 30% colocar Tubo toráccico.
Tto: lavado de nitrógeno (para el neumotórax o neumomediastino que no
requiere tubo torácico)
Sedación:
Si lucha, si hay hipoxemia con >60% de FiO2, o que no mejore al aumentar
la FR hasta 70 rpm
Inicio de la ventilación mecánica.
• El médico de guardia debe estar familiarizado con el ventilador
mecánico disponible en la sala de partos en la que trabaja.
• De ser posible elija siempre un modo ventilatorio sincronizado con
el paciente (por ej. ventilación mecánica intermitente sincronizada o
asistida controlada).
Siempre debe colocar la sensibilidad o gatillo de disparo del sensor
de flujo a un valor que detecte el esfuerzo respiratorio del paciente.
• Determine la PIM 15 – 20 cmH2O, PEEP 5 – 6 cmH2O, frecuencia
respiratoria 30 rpm, tiempo inspiratorio 0.3 s – 0.35 s y flujo 6 a 8
lpm, ajustando los parámetros de acuerdo a la situación clínica del
paciente.
En caso de contar con sensor de flujo manejar parámetros para
alcanzar un volumen corriente entre 4 – 6 ml/kg de peso (máximo 8
ml/kg).
• Evalúe la ventilación mecánica, de acuerdo a la entrada de aire, la
sincronización, la saturación alcanzada y frecuencia cardíaca.
CRITERIOS PARA EXTUBACIÓN
• Saturación
• Buena entrada de aire
• Autonomía respiratoria
• Gasometría arterial normal
• Capnografía normal
• Rx tórax normal
• PIP < = 14 PEEP < = 4 FR < = 40 FiO2 < = 50 Ti < 0.4
54
Se usa para extubación en algunos casos cafeina o a racémica (0,5cc mas Ventilación de alta frecuencia BabyLOG 8000
2.5cc de SS c/8h) o corticoides en caso de que la intubacion haya sido dificil.

• Primero pase a Cpap nasal por al menos una hora en niños grandes.
• Si es menor de 1500gr, CPAP por TET una hora y luego CPAP nasal

Retiro de CPAP: ir bajando la FIO2 cuando sature sobre 94% se retira al

tener una fio 30% Ph>7,25 buena placa, PEEP menor a 3 y pasa a cánula
nasal.

Programar el ventilador:

• Hamilton C2: duopap: Psop 15 FR 40 Ti 0,35 P alta 15.0 Peep 5 o2

50% disp. Flujo 6
• Alarmas: p40/5 vol 0,10/off ptot 60/0 Vt 70/off Apnea 15-20s
• PSIMV se suman Pinsp + Peep = PIP p presión pico FR 50 PMS 9,5
Ti 0,35 PEEP 5 Disflujo 6 Fio30% I:E 1:2,4 TE: 0,85s

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56
57
58
AcORN

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60
61
62
63
64
65
66
EXAMEN NEUROLOGICO EFECTIVO EN RECIEN NACIDOS.

hay que ver siempre y se hacen en 10 minutitos.

1, Conciencia (ver si está o no con medicación que pueda afectar)

2. Actividad espontanea (movimientos de Albretch)

3. Postura

4, Tono (angulo poplíteo, talón oído, sentarse) bufanda

67
Normal mas o menos 90 grados y esta super aumentado en hipotonía.

5. reflejos al menos 2 (succión y moro)

En este caso el bebe tiene hipotonía por que no debería ir tan atrás 6. Autonomía (pupilas, fc, respiración)
usualmente no pasa del ombligo.
IF BABY SEIZES SHE FREEZES

68
Pueden tener disquinesias fisiológicas entre 26-32 semanas, tienen
movimientos distónicos en caderitas y hombros, u atetoides en deditos,
muñecas y tobillos (Albretch)

Es importante registrar: estos parámetros para ver hipoxia moderada o

severa, se usa la siguiente escala para ver si el nene es elegible (3 o mas
positivos), si califica para enfriamiento, no necesita más exámenes y se
debe enfriar, si no cumple con las tres tendremos que revalorar en 2
ocasiones mas a las 2-3 y 4-6 horas para estar seguro que no esta con
encefalopatía, si en los siguientes cumple con 3 o más, se debe enfriar.

69
PATOLOGIA NEONATAL COMUN: HEMORRAGIA DE LA MATRIZ GERMINAL

CUANDO UN RN LLEGA A NEO CON COMPROMISO RESPIRATORIO O

RIESGO
• DextroX
• Frecuencia cardiaca y respiratoria
• Temperatura
• Saturación sin y con O2
• Silverman o Downes o Score de dificultad de Acorn.

DÓNDE COLOCAR A LOS BEBÉS

• Críticos en la cuna de calor radiante

• Incubadora: por peso para verle por dificultad respiratoria; Peso de 1500
gr mínimo; Hemodinámicamente estable

Si el niño tiene hipotermia a menor edad gestacional no puedo sacarlo de la

incubadora, tengo que ver: el grado de madurez de la piel, capacidad de
termorregulación y si es menor de 34 semanas o no. GI Hemorragia subependimaria
de la matriz
Si decido usar termorregulación la indicación es:
GII Sangrado intraventricular
termoregulación en 6 horas y si tiene 34 semanas termocuna + abrigo. <50%
Monitoreo:
GII A: >50% y distiende el
ventrículo
• Pcte crítico: pcte con todos sus signos vitales alterados B: importante distencion de
• Pcte de cuidado: 1 constante vital alterada los ventrículos laterales,
• Pcte estable: signos vitales normales infarto de la sustancia blanca.

GIV Intraparenquimatosa
La sat de O2 a presión barométrica y altura de Quito es de 89 - 92 %

70
Hay 3 patentes: RETINOPATIA DEL PREMATURO

• Silente Se debe sospechar como complicación al uso del oxigeno en todo RNPT
• Saltatorio menor de 1500 gr, o <30 semanas, o bueno >30 pero con enfermedad
• catastrófico severa, la idea de su tto es prevenir la ceguera, se produce por interrupción
de la vascularización normal.

71
Embriología: La retina se vasculariza desde la semana 14-16 la retina nasal Hay 2 fases:
a las 32 semanas, y la temporal 37-40 semanas; En el RNPT con ambiente
• Precoz: de las 14-21 semanas; angiogénesis independiente de la
hiperóxico equivale a menor VEGF por lo que la vascularización se detiene.
hipoxia.
• Tardía: depende de factores angiogénicos: IGF-1 (factor similar a la
insulina) VEGF ( en respuesta a la hipoxia)
1er Control:

• A las 4 semanas si fue >28 semanas

• A las 5 semanas si fue <28 semanas
• A las 6 semanas su fue menor de 25 semanas

Con controles SSC: cada 2-3 semanas hasta las 47 semanas.

TTo: con laser de diodo.

72
SEPSIS EN NEONATOLOGÍA
Situación clínica derivada de la invasión de bacterias, virus y hongos en el
torrente sanguíneo del recién nacido (RN), que se manifiesta dentro de los
primeros 28 días de vida, o > de 28 días en RN de muy bajo peso.
• No hay que tratar empíricamente a todos los RN con dificultad
respiratoria inicial, aunque esta dure más de 6-12 horas, no hay
criterio, muchos RNs tienen esa dificultad inicial y no es sepsis ni
neumonía.
• No hay que tratar empíricamente a todos los RNs con
corioameonitis materna, si está recibiendo la mamá ATB, el riesgo
de sepsis en el neo es baja. Excepto en <34 semanas (HC positivos
en un 4,8-16,9% de los casos); esto de no dar ATB es siempre y
cuando el neo >35s esté asintomático, si no, hacer exámenes.
• Así como tampoco hay que tratar a todos los neos con RPM: si es
>37 semanas no inicie ATB así haya RPM, coreo, u otros factores de
riesgo hasta hacer exámenes.
• Se debe observar al neonato a término con dificultad respiratoria
pero no iniciar ATB de inicio, sin embargo si presenta signos para
sepsis obviamente si se dan ATB o si son muy pequeños o cumplen
con la predicción de sepsis.
• Observar si hay RPM de más de 18-24h; si se tomaron hemocultivos
y se inició ATB, no se justifica continuarlo por más de 72h de en
caso de que HC sea negativo, tenga o no leucocitosis, PCR este baja.
• Los menores de 34 semanas con clínica se deben cultivar y tratar,
pero si no tienen clínica, así tengan factores de riesgo; se observan.
No hay mejor monitor que el control de 36h de vigilancia clínica pero esta
calculadora podría ayudar: http://newbornsepsiscalculator.org/
CONCEPTOS IMPORTANTES: El hemocultivo positivo confirma la sepsis y se
dice sepsis definitiva, y cuando el hemocultivo es negativo, pero tiene
clínica muy sugestiva, la condición se considera como sepsis clínica.
Sospecha clínica de infección: inestabilidad térmica, frecuencia cardíaca
mayor de 180 o menor de 100, frecuencia respiratoria mayor de 60 más
quejido, retracción o desaturación, intolerancia digestiva o compromiso del
estado neurológico; o alteración en las variables hemodinámicas: tensión
arterial 2 DS por debajo de lo normal para la edad y llenado capilar de más
de tres segundos.
• Posible: sin exámenes
• Probable: evidencia clínica de infección sistémica asociada a
factores de riesgo para infección, con laboratorio positivo o
negativo, pero con hemocultivo negativo.
• Confirmada: enfermedad sistémica acompañada de bacteriemia
con laboratorio y hemocultivo positivos
El SIVEN dice a parte de la s. definitiva y la s. clínica:
• S. dudosa: presencia de signos clínicos + 2 parámetros de cribado
positivos con un cultivo negativo
• Y sin sepsis el que no tiene clínica o tiene clínica no especifica con
exámenes negativos.
Agentes:
Inicio temprano: Estreptococo del grupo B (EBG) *CRV Se recomienda
(colonización recto vaginal por EGB) en embarazadas entre las 35 y 37 semanas de
gestación, debe recibir ampi, penicilina, cefazolina hasta 4 h previo al parto
(vigilancia de rutina por 48h al RN) *Acinetobacter, klebsiella, E. coli, estafilococo
coagulasa negativa.
73
Inicio tardío: E. coagulasa negativa, S. Aureus, Cándida, acinetobacter,
klebsiella, e. coli. Pseudomona.
Se justifica el hemocultivo en RN ictéricos <24h y urocultivo en sepsis
tardía, itu es infrecuente, pero existe la posibilidad mediante vía
hematógena de contaminación, es mejor tomarla por cateterismo que por
punción suprapúbica sobre todo en pretérminos; la ictericia es rara (apenas
3-6% de los niños sépticos están ictéricos); Si hay RASH pensar en TORCH
sobre todo CMV y Rubeola, listeria y meningococo.
74
75
Recuerde:
Técnica de extracción de HC:
• Hemocultivo: sin tomar en cuenta el pico febril, y sólo un frasco, se
recomienda entre 1-2ml, a mayor volumen es más sensible;
manteniendo una dilución de 1:5 o 1:10 entre la sangre y el líquido
del frasco esto haría que disminuya la acción bactericida de la
muestra. Otra bibliografía, recomienda - Neonatos (0,5 a 1 cc) -
Pediatría (1 a 3 cc)
• Un estudio mexicano dice que es suficiente 0,2 ml (S: 95% E: 99%)
y que la mayoría de cultivos son negativos en más del 50% de los
casos.
• Se puede tomar HC de la umbilical, y si es negativo es muy útil, pero
si es positivo hay que ver la UFC y si el bebé esta sintomático. No
se recomienda tomarlo del percutáneo, a menos que se sospeche
de infección del catéter, puede ser fuente de contaminación, en
esos casos si es mejor nueva venopunción.
• La sangre arterial es igual que la venosa.
• Limpiar con clorhexidina acuosa la piel al 1-2%
• SIVEN recomienda limpiar el tapón del frasco de HC
• Transportar al laboratorio en máximo 2h desde la toma de muestra
• De los HC falsos positivos un 66% es por E. Epidermidis con un
conteo bajo de colonias, los gramnegativos también pueden ser
contaminantes, es más probable la presencia de contaminantes
cuando: Crecen múltiples especies en un mismo HC; diferentes
especies crecen en distintas muestras, solo 1 de los 2 resulta
positivo, no se lavan las manos para tomar la muestra.
• La recomendación actual es tomar 2 hemocultivos de dos sitios
diferentes, a veces esto no es posible en los neos, si se sospecha
Endocarditis, hay que tomar 2 hemocultivos iniciales y si no hay
crecimiento en las primeras 24h, debes tomar otros 2
hemocultivos, el crecimiento de los agentes va entre 6-18h hasta 3
días. Si crece en mas de 3 días podría ser un contaminante.
• El urocultivo en casos de sepsis se justifica en sepsis tardía, una itu
en neos es rara 0,5-1% en RNT y 3-5% en RNPT es mejor tomar en
ellos la muestra por sondaje, no sirve cultivar la funda de pipí.
• La interpretación del emo se debe hacer con cuidado, asi hayan
leucos por campo, si el urocultivo es negativo no necesita tto, se
deben descartar las primeras gotitas de pipi para aumentar la
sensibilidad del cultivo.
• Recordar que el GoldSt es la punción, pero no se practica mucho
en los neos.
• Respecto a la PL la meningitis neonatal es infrecuente, pero es más
común en la S: tardía, sobre todo en RNPT 0,5-14%, En <72 h solo
si tienen clínica, la mayoría de la meningitis tiene Hemocultivo-; o
con sospecha de sepsis.
• La leucopenia y leucocitosis tienen baja sensibilidad, recuentos tan
altos como 40-50.000 leucocitos se han visto en las primeras 72h
76
 de RNs sanos, pero la leucopenia menor a 5000 tiene mas
importancia.
• Neutropenia leve entre 1000-1500, moderada entre 500-1000 y
severa <500/mm3; tendrían una sensibilidad 85% de sensibilidad
en sepsis temprana.
• El cociente inmaduro/totales mayor a 0,2 no es valor para predecir
sepsis.
• La trombocitopenia puede estar presente en 50% de los RNS con
sepsis, sin embargo, valores entre 100.000 – 150. 000 se han
observado en RNS sanos.
• Se puede suspender ATB a los 3 días con HC – si él bebe se ve bien,
sino tratar por 7-14 días.
• Con una PCR negativa uno puede decir que el neo no tiene sepsis,
PCR solito no es criterio de inicio de ATB, así como tampoco decide
su disminución que los suspendamos (pero según la guía del msp
es criterio para suspenderlo) pero si es positiva debe analizarse. La
PCR > 10-12 mg/l no es de utilidad en sospecha de sepsis, La PCR
cualitativa es peor aún.
• La mala sensibilidad de la PCR inicial aumenta con mediciones
seriadas durante 72 horas. Su valor entonces no es de utilidad
clínica ya que a las 48-72 horas de vida un clínico avezado y
dedicado ya sabrá si el RN tiene o no sepsis mejor que una prueba
de laboratorio.
• Pese a la evidencia existente, muchos clínicos siguen pinchando a
los RN para obtener sangre y medir PCR, extrayendo sangre
innecesariamente del RN y basar sus decisiones clínicas en “un
valor sin valor” para justificar el inicio o la continuación de
antibióticos infundadamente; meta-análisis de 22 estudios
publicada en febrero del 2020 refiere que la PCR tiene pésima
especificidad para sepsis neonatal precoz y tardía.
• La Procalcitonina (PCT) tampoco es de utilidad en sepsis neonatal
precoz ni tardía. Es un reactante de fase aguda producido por los
monocitos y hepatocitos y los niveles de PCT se incrementan
fisiológicamente después del nacimiento. Por lo tanto su utilidad
como marcador en sepsis de presentación temprana es muy
limitado.
• De nuevo, sacar sangre para esto es un desperdicio peligroso de
sangre y de dinero. Además, la implementación del calculador de
sepsis neonatal precoz es mucho mejor que las pruebas de
laboratorio y se asocia con mejores resultados de salud y menores
costos.
• IL-6 tiene mayor validez cuando se interpreta en conjunto al PCR,
pero sola no sirve; tengo dos valores baja probabilidad de sepsis IL-
6 <54 intermedia IL-6 54-96 con PCR <13,4 muy probable IL-6 >96
y PCR >13.3. (pg/ml) y (mg/l)
77
Antibióticos de elección para el inicio del tratamiento en sospecha de sepsis
neonatal precoz y tardía. (SIVEN 2020)
ATB de elección en sospecha de sepsis neonatal precoz
• Los antibióticos más frecuentemente usados para el tratamiento
empírico de la sospecha de sepsis neonatal precoz son ampicilina y
un aminoglucósido (gentamicina o amikacina).
• Los microorganismos asociados a sepsis neonatal precoz en
América Latina son principalmente las enterobacterias como
Escherichia Coli, Klebsiella y otras, y a veces Gram positivos como
el Estreptococo b-hemolítico del grupo B. La terapéutica inicial, si
hubiera sepsis, produce sinergia contra microorganismos como el
estreptococo y la Listeria monocitógenes.
• No hay que iniciar cefalosporinas de tercera generación en la
sospecha de sepsis precoz, no Cefotaxime (rápido desarrollo de
resistencia y aumento del riesgo de candidiasis sistémica, así como
complicaciones severas como enterocolitis necrosante y muerte
antes del alta)
• Las Cefalosporinas de tercera generación están indicadas en casos
de meningitis por gérmenes Gram negativos en RN con
insuficiencia renal o en aquellos con antecedente de infección
materna por gonococo.
• La Ceftriaxona está contraindicada en RN debido a su alta unión a
la albúmina sérica, que desplaza a la bilirrubina y aumenta el riesgo
de Kernicterus y por su toxicidad asociada al depósito de
precipitados de calcio en pulmón, riñón e hígado.
• El linezolid no se debe usar libremente en RN, y solamente
considerarlo en los casos de bacteriemia persistentes.
• Duración de tratamiento en sospecha de sepsis precoz: Depende
de la evolución clínica, y el resultado de hemocultivo.
• La indicación de los antibióticos es siempre por vía endovenosa.
• Cuando el RN es asintomático y hay sospecha de sepsis neonatal
precoz por antecedentes maternos de riesgo no hay que iniciar
antibioticoterapia, pero sí observar al RN junto a su madre con
frecuencia.
• En casos que se iniciaran antibióticos en RN asintomáticos luego de
obtener hemocultivos, sin ser necesario obtener hemograma ni
reactantes de fase agua, la terapéutica se limitará a 48 horas con
hemocultivos negativos.
• Los mismo en RN que tuvieron algún síntoma que luego desparece
cuando se sabe que los hemocultivos son negativos, los reactantes
de fase aguda también, y la biometría hemática es normal.
• Prolongar la terapéutica empírica con antibióticos de amplio
espectro por 3-4 o más días, se asocia a mayor incidencia de sepsis
neonatal tardía, enterocolitis y mortalidad en 4% más por cada día
de terapia adicional transcurrido
• En los RN que han presentado evolución clínica anormal
(sintomáticos) pero con hemocultivo negativo se tendrá que
evaluar a conciencia la posibilidad de “sepsis clínica”. Si se
considerase que este es el caso con la mayor certeza posible, se
puede reflexionar sobre continuar el uso antimicrobiano por 7 días
o suspender tratamiento y observar al RN minuciosamente en
UCIN.
• Obviamente, si el resultado del hemocultivo es positivo, la
duración del tratamiento será por 7-10 días según respuesta inicial
a la antibioticoterapia.
78

Antibiótico de elección en sospecha de sepsis neonatal tardía:
• Si fueran estafilococo y Gram negativos, el tratamiento empírico
recomendado de primera línea es Oxacilina asociada a
(Gentamicina o Amikacina) o bien vancomicina y aminoglucósido.
• El empleo de vancomicina como terapia empírica inicial en
sospecha de sepsis neonatal tardía debe limitarse a RN inestables
y UCIN donde el estafilococo aureus o el estafilococo coagulasa
negativa meticilino resistentes.
• La vancomicina se debe suspender si el microorganismo es
meticilinosensible, y usar nafcilina u oxacilina, su continuidad
terapéutica debe estar sujeta a la presencia de cultivos positivos en
las siguientes 48 a 72 horas.
• Si los cultivos son negativos, se indica la suspensión de los
antibióticos.
• Para el manejo del RN con sepsis neonatal tardía documentada,
con hemocultivos positivos, los antibióticos se basan en la mejor
sensibilidad de los gérmenes y la duración depende del
microorganismo y del sitio de infección.
• En caso de meningitis, se usará una cefalosporina de tercera
generación o tal vez carbapenem si el RN recibió cefalosporinas
recientemente.
• Para el tratamiento de gérmenes multi resistentes como Klebsiella
pneumoniae productora de Beta-lactamasas de espectro
extendido y de otras entero bacterias multi resistentes, se puede
considerar el uso de Carbapenémicos, pero hay infecciones por
bacterias Gram negativas carbapenémico-resistentes.
• Meropenem es preferido sobre imipenem por su menor efecto
nefrotóxico y menor probabilidad de producir un efecto
epileptogénico.
• La Colistina también tiene utilidad en infecciones por bacilos Gram
negativos multi resistentes. Sin embargo, existe poca evidencia de
su efectividad y seguridad en las terapias neonatales, dejando esta
opción terapéutica en casos de resistencia asociada a la producción
de carbapenasas (ejemplo: Klebsiella) que tienen una alta
mortalidad y no se debe usar como monoterapia. (usar
aminoglucósidos)
• En los casos de infecciones por Cándida, la Anfotericina B
deoxycolato es el tratamiento de elección (0,5-1 mg/kg/día con
infusión de 6 horas). (ojo con la función renal)
79
• Si el microorganismo aislado es Cándida albicans, se puede utilizar
fluconazol (12 mg/k/día EV u oral) como una eficaz alternativa,
excepto si el RN recibió profilaxis con fluconazol previamente.
• La incidencia de Cándida en RNPt de 750-1000 gramos es alrededor
del 4% y en RN 450-700 gramos de 12%. La profilaxis con fluconazol
(3-6 mg/kg/día) no se debe hacer de rutina y solo debe
considerarse en UCIN con prevalencia de candidiasis invasiva de
>10% y en RNPt nunca se realizan.
Inicio de Atb al nacer SIVEN DICE NO, pero hay que valorar: En casos de
RNPT con RPM >18 horas, fiebre materna >38C en niños mayores que
tengan sospecha de infección por SBG sin que la madre haya recibido atb
intraparto. (se recomienda atb a RN<1500gr con Vanco y genta que
presente neutropenia en los primeros 3 dias, sobre todo si madre es
hipertensa suspenda si ya no esta neutropénico en 7 días)
En sepsis precoz: ampi+ genta, Vanco; solo en sepsis tardía con sospecha
de MRSA. En sepsis tardía: cloxa, oxa, ceftria y mero ( solo posterior a
cultivos +)
En casos de trombocitopenia: inicie antibiótico para G+ y G- incluso
considere en neos con riesgo el uso de antifúngicos.
Fiebre en el recién nacido
• La fiebre y la hipotermia son de relativa frecuencia. Algunos
autores consideran fiebre en RN una temperatura axilar o rectal ‡
38 ºC. Hipotermia, es la temperatura axilar < 35,5 ºC (rectal < 36
ºC), la cual puede asociarse con enfermedades infecciosas graves.
• Febrícula: Temperatura corporal entre 37,5 y 37,8 ºC, medida en el
área axilar.
• Fiebre moderada: Temperatura corporal de 38 ºC a 39.5 °C.
• Hiperpirexia: Elevación de la temperatura corporal, > 41ºC.
• Hipertermia: Elevación de la temperatura corporal sin que ocurran
cambios en el centro termorregulador hipotalámico.
• Fiebre sin foco: Fiebre < 72 hs de evolución, donde no se descubre
la causa, a pesar de una historia clínica y exploración física
cuidadosas.
• TTO:
80
• La fiebre < 39 ºC en RN sanos no requiere tratamiento con
antitérmicos, a menos que ocasionen molestias visibles o que
alguna condición basal empeore con el aumento de la temperatura
corporal.
• La temperatura > 39,5- 40 ºC debe ser tratada ya que puede
producir cambios metabólicos severos y la muerte.
• A) Medios físicos Las medidas físicas deben ser racionales. Si la
temperatura desciende muy rápido pueden aparecer apneas de
severidad variable.
• El efecto de los medios físicos es de breve duración, provoca
aumento del metabolismo basal, favorece los escalofríos y a la
mayor parte de los niños le provoca incomodidad.
• Cuidados del RN con hipertermia en UCIN:
• La hipertermia por sobrecalentamiento debido a exposición de los
RN a fuentes de calor (cunas térmicas, incubadoras) o por sobre
abrigo, son comunes en los servicios de neonatología.
• Verificar el medio ambiente y funcionamiento de la incubadora o
cuna radiante.
• Mantener al RN fuera de la fuente externa de calor cuando sea
necesario.
• Retirar el exceso de ropa, mantener cabeza descubierta.
• Si se utiliza modo servo control, limpiar el sitio de colocación del
sensor, fijar bien el sensor y confirmar que el sensor no se desplace.
• Si el niño está en su “nidito”, sacarlo del nido.
• Abrir las puertas de la incubadora para favorecer la pérdida por
convección.
• No mojar al RNPt; excepcionalmente puede hacerse en el RN a
término.
• Evaluar el descenso de la temperatura cada 15 a 30 minutos.
• Mantener un ambiente templado y ventilado (18-23 °C).
• Los baños de esponja tibia pueden reducir la temperatura corporal
sin mejorar el confort del niño. Esta es la única medida de
enfriamiento externo que ha sido objeto de estudios científicos.
Sin embargo, no se recomienda para el tratamiento de la fiebre y
menos en RNPt.
• Si se decide bañar al RN de término, debe realizarse con agua tibia
(30 – 32 °C), durante 5 a 10 minutos como máximo.
• No hay que usar paños húmedos fríos, los baños con agua fría, y
mucho menos con agua helada porque pueden causar
vasoconstricción cutánea y dificultar la pérdida de calor,
ocasionando aumento de la temperatura central con graves
consecuencias, como crisis convulsivas, estados de sopor, incluso
deterioro cerebral irreversible y muerte.
• El paracetamol (acetaminofén) es considerado el fármaco de
primera línea para el tratamiento de la fiebre en RN de término, no
así para los RNPt. Puede ser administrado por vía oral, intravenosa
y rectal. La dosis de 15 mg/kg cada 4 a 6 horas, sin sobrepasar los
60 mg/kg/día, suele ser efectiva y mantiene el efecto alrededor de
4-6 horas.
• No se recomiendan las dosis repetidas por varios días por riegos de
acumulación y hepato y neuro toxicidad.
81
Efectos adversos potenciales del abuso y el uso prolongado
innecesario de antibióticos.
Muchos RN reciben antibióticos.
Lo irracional es que 90- 95% de los RN que reciben antibióticos
tiene un hemocultivo negativo y no tienen infección.

Las complicaciones más frecuentes son: meningitis, choque séptico,

coagulación intravascular diseminada y disfunción orgánica múltiple.

La mortalidad más elevada en el caso de sepsis neonatal está dada en

pacientes prematuros y de bajo peso al nacer es más probable en la sepsis
temprana que en la tardía y en la sepsis con confirmación bacteriológica
que en la probable.

82
INFECCION CONNATAL:
Las infecciones congénitas son aquellas transmitidas por la madre a su hijo
antes del nacimiento.
TORCH: toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, herpes y varicela, sífilis,
parvovirus B19, papilomavirus, malaria y tuberculosis.
El diagnóstico es serológico o por técnicas de biología molecular (reacción
en cadena de la polimerasa o PCR) o cultivo celular.
En general:
antes de las 20 semanas, es más grave y ocasiona malformaciones
múltiples.
Durante el período fetal, puede ser causa de prematuridad, bajo peso,
alteraciones del sistema nervioso central, etc.
Si ocurre poco antes del parto puede presentarse en forma de sepsis con
mal estado general, ictericia, hepatoesplenomegalia, neumonitis
TOXOPLASMOSIS: La infección materna por Toxoplasma gondii se adquiere
por ingestión de quistes de vegetales en frutas mal lavadas o carne cruda,
al limpiar excrementos de gato (único huésped comprobado) o al realizar
trabajos de jardinería sin guantes.
infección en el embarazo: riesgo de transmisión fetal (10-20% en el primer
trimestre, 25-30% en el segundo y 60- 80% en el tercero), pero las
consecuencias para el feto serán más graves si la infección es precoz.
(5%) presentan una forma sistémica inicial cuando es antes de las 20
semanas, tétrada de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales,
convulsiones y coriorretinitis), puede objetivarse meningoencefalitis,
fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis y diarrea,
en la analítica sanguínea suelen aparecer: anemia, trombopenia y
eosinofilia cuando es en >20 semanas.
(10%) pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico
variable
85% de los RN infectados estarán asintomáticos al nacer, pero de ellos un
20-30% pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis a
medida que el niño crece (hasta los 20 años) si no reciben tratamiento.
Diagnóstico:
• En la gestante el aumento de IgG (en dos determinaciones
separadas 2-3 semanas y realizadas en el mismo laboratorio),
presencia de IgG de baja avidez y aparición de títulos elevados de
IgM determinados por enzima-inmunoensayo.
• El diagnóstico de infección fetal se realiza mediante amplificación
del gen B1 por técnica de PCR en líquido amniótico a partir de las
18-20 semanas de gestación (sensibilidad 70-80%).
• En el recién nacido el diagnóstico se realiza ante la presencia de
IgM específica, pero la sensibilidad es inferior al 50%.
• En su ausencia el diagnóstico se basa en el mantenimiento de las
IgG (en unos 6-12 meses, en función del título) o mediante técnicas
de PCR en sangre y en LCR, aunque presentan una sensibilidad muy
baja.
83
Tratamiento:
• De la embarazada: Desde la sospecha de infección hasta el
diagnóstico por PCR en líquido amniótico se le administrará
espiramicina.
• Si se confirma el diagnóstico de infección fetal (PCR positiva y/o
ecografía alterada) a partir de la semana 20, se recomiendan ciclos
de pirimetamina más sulfadiacina y ácido folínico en forma
continua hasta el final del embarazo.
• Del RN: Si la toxoplasmosis es manifiesta o si la IgM o la PCR
resultan positivas, se administrarán: pirimetamina ataque 2
mg/kg/día en dos dosis, via oral (VO) durante 2 días, a continuación
1 mg/kg/día en 2 dosis durante 2-6 meses y luego a días alternos;
y sulfadiacina (Sulfadiazina) 100 mg/kg/día en 2 dosis VO, y ácido
folínico (Leucovorin cálcico) 10 mg/3 veces por semana, durante un
año.
• Si existen procesos inflamatorios activos como meningoencefalitis
o coriorretinitis, se recomienda añadir corticoides (prednisona 1
mg/kg/día en dos dosis) hasta la mejoría.
RUBEOLA: La frecuencia de esta infección congénita es muy baja debido la
vacuna en los humanos, únicos huéspedes posibles.
El contagio se produce por contacto directo o por secreciones
nasofaríngeas.
• En la rubeola materna con erupción en las primeras 12 semanas de
embarazo, la infección del feto supera el 80%, posteriormente
disminuye llegando al 30% hacia las 30 semanas y asciende de
nuevo hasta el 100% en el último mes.
• El 85-90% de los fetos infectados antes de las 12 semanas van a
presentar la tétrada de Gregg: cardiopatía (sobretodo ductus y
estenosis pulmonar), microcefalia, sordera y cataratas.
• En infecciones maternas aparecidas entre las 12 y las 16 semanas
un 15 % de los fetos presentarán sordera y defectos oculares
(coriorretinitis puntiforme en sal y pimienta, glaucoma) y
microcefalia.
• Cuando la infección se produce entre las 16 y las 20 semanas existe
un riesgo mínimo de sordera y en infecciones adquiridas a partir de
las 20 semanas de gestación no se han descrito secuelas.
• Estos niños suelen nacer a término, pero con bajo peso y, aunque
inicialmente no presenten afectación, en un 20-40% desarrollan
diabetes hacia los 35 años y en un 5% alteración tiroidea.
• También pueden presentar sordera o alteraciones oculares
progresivas y en 12 varones se ha descrito una encefalopatía que
progresó hasta la muerte.
• Si la infección se produce en épocas tardías del embarazo el RN
puede presentar enfermedad sistémica con erupción generalizada
parecida al eczema seborreico, lesiones purpúricas, neumonía
intersticial, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, etc.
84
 • Los RN infectados pueden excretar virus hasta los 30 meses.
Diagnóstico:
• Ante la aparición de un exantema no vesicular en la gestante se
debe solicitar la serología de la rubeola (IgG e IgM) incluso si se
dispone de una IgG positiva previa.
• En el RN, la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses o la
positividad de la IgM son indicativas de infección y el aislamiento
del virus en sangre, orina, faringe o LCR la confirman.
• No existe tratamiento eficaz.
C: (CMV) Es la infección congénita más común.
• Este virus produce primoinfección en un 1-2,5% de las gestantes y
en el 30-40% de ellas se produce una infección fetal.
• Puede presentarse como síndrome mononucleósico.
Clínica:
• La infección por CMV puede producir una afectación fetal grave
con lesiones del SNC (microcefalia, calcificaciones
periventriculares), atrofia óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o
hidrops fetal, sobretodo cuando la infección materna se produce
antes de las 20 semanas, pero también se han descrito lesiones
importantes en fetos infectados posteriormente.
• El retraso del crecimiento intrauterino es una constante.
• Solamente entre el 10 y el 20% de los RN sintomáticos tendrán un
desarrollo normal, el resto presentarán secuelas neurosensoriales
y retraso psicomotor.
• Aproximadamente el 85-90% de los niños infectados están
asintomáticos al nacer, pero presentan un riesgo variable (5-25%)
de padecer sordera, retraso psicomotor y del desarrollo a largo
plazo.
Diagnóstico:
• En la gestante son diagnósticas la detección de seroconversión, el
incremento significativo de las IgG, la positividad de las IgM (en el
75% de las primoinfecciones y en el 10% de las recurrencias), la
presencia de IgG de baja avidez y/o la detección del virus en orina
y en menos ocasiones en sangre, mediante PCR o cultivo celular.
• Prenatalmente se puede detectar el virus por cultivo celular o el
ADN viral mediante técnicas de PCR en líquido amniótico a partir
de las 20 semanas. En el recién nacido el diagnóstico se realiza
mediante detección del virus o su ADN en orina y la persistencia de
IgG más allá de los 6-12 meses. También se puede aislar el virus en
sangre y secreciones faríngeas. Si se sospecha afectación
neurológica se hará PCR en LCR.
• Cuando la infección es perinatal la viruria no aparece hasta las 4-6
semanas.
Tratamiento:
• Se están llevando a cabo estudios para valorar la eficacia del
ganciclovir 6-15 mg/kg en 2 dosis, durante 6 semanas en niños con
afectación de SNC o con RCI y trombopenia.
• La inmunoglobulina antiCMV no está indicada en las infecciones
congénitas.
85
HERPES SIMPLE (VHS) La incidencia de infección neonatal por VHS en • El uso de aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación
algunos países desarrollados está alrededor de 1/3500 partos. del virus en la madre. Tan pronto como se sospeche el diagnóstico
de infección en el neonato deberá administrarse aciclovir 20 mg/kg
En el 80% de los casos la infección es debida al VHS-2.
cada 8 horas EV durante 14-21 días.
Clínica: • En el grupo de enfermedad diseminada este tratamiento
disminuye la mortalidad del 80 al 15% y las secuelas neurológicas
• Las vesículas cutáneas en racimos, la queratoconjuntivitis con del 100 al 40%.
cicatrices corneales y las calcificaciones en ganglios de la base,
• En caso de afectación ocular además se administrará tratamiento
sobretodo en tálamos, son típicas de la infección precoz. Pocos
local. El RN afecto debe aislarse.
niños nacen sintomáticos
• En cuanto a la clínica postnatal: el 50% presentan enfermedad
diseminada, en el 9% de los casos las manifestaciones se inician el
primer día de vida y en el 40% al final de la primera semana.
• Sólo en el 20% aparecen vesículas cutáneas como signo inicial; los
síntomas sistémicos, insidiosos al principio, progresan con rapidez
y si hay afectación del SNC aparecen letargia-irritabilidad, fiebre y
convulsiones, además de ictericia, shock y CID.
• Sin tratamiento este grupo de pacientes tendrá una mortalidad
elevada, alrededor del 80% y los supervivientes presentarán
secuelas neurológicas graves. La mortalidad en estos grupos oscila
entre el 17 y el 50% y aparecerán secuelas neurológicas en el 40%
de los afectos, en muchos de ellos sin afectación aparente del SNC
durante la fase aguda.
Manifestaciones sugestivas de sífilis congénita al examen físico o en exámenes
Diagnóstico: paraclínicos:

• mediante la detección del virus por cultivo celular o PCR, tanto en • Clínica sugestiva: bajo peso, prematurez, pénfigo palmoplantar, rash,
las lesiones genitales de la madre como en las lesiones cutáneas hepatoesplenomegalia, rágades, rinorrea mucho sanguinolenta, hidrops-fetalis.
del recién nacido o en fluidos corporales.

86
87
SHOCK EN NEONATOLOGIA:
El concepto de shock es fisiológico y se basa en una serie compleja de acontecimientos
clínicos que tienen lugar cuando hay un inadecuado o insuficiente transporte de oxígeno
(O2) a las células para mantener su consumo de O2.

Como consecuencia se desarrolla disfunción y muerte celular.

El recién nacido tiene una reserva muy escasa para compensar espontáneamente un
descenso en el transporte de oxígeno que ocurra por cualquier circunstancia, tienen menor
capacidad pulmonar, La presencia de hemoglobina fetal con una mayor capacidad de
transportar oxígeno pero menor capacidad de donarlo a los tejidos, explica como un
descenso de su concentración por una anemia aguda pueden desembocar en un descenso
importante del contenido de oxígeno en la sangre, Además el corazón del recién nacido
tiene un menor volumen sistólico

En resumen, las características propias del recién nacido hacen que sea difícil mantener
mecanismos de compensación efectivos para prevenir el estado de shock.

En el recién nacido pretérmino es aún más crítico, ya que a estos mismos cambios se unen
la inmadurez de los
diferentes sistemas
que pueden hacer
fracasar con más
facilidad el
establecimiento de los
mecanismos de
compensación antes
señalados.

88
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
• Hipovolémico: asfixia perinatal, abruptio de placenta, prolapso de cordón
umbilical, deshidratación
• Distributivo: sepsis
• Cardiogénico: asfixia perinatal, cardiopatías congénitas, postoperatorio
de cardiopatías congénitas
• Disociativo: metahemoglobinemia, anemia severa.
En resumen, los signos y síntomas clínicos son:

1- Derivados de la presencia de mecanismos de compensación para

mantener el transporte de O2
• Aumento del trabajo respiratorio
• Aumento de la resistencia friccional tisular y de la vía aérea.
• Quejido (autoPEEP)
• Intento de incrementar la presión media en la vía aérea, el volumen
residual funcional y la relación ventilación/perfusión.
• Polipnea
• Aumento del volumen minuto, compensación de acidosis metabólica y/o
hipoxemia.
• Taquicardia
• Incremento del gasto cardiaco
• Vasoconstricción sistémica
• Mantenimiento de la presión de perfusión tisular
• Frialdad, relleno vascular lento, gradiente térmico
2- Derivados de la presencia de Shock

• Acidosis metabólica
• Elevación del lactato sérico
• Oliguria
• Hipotensión arterial
El tratamiento debe de individualizarse según la causa desencadenante, y
la situación en la que se encuentra el paciente

89
BASES DEL TRATAMIENTO GENERAL DEL SHOCK

Expansión con líquidos (es la base del tratamiento del shock hipovolémico
y séptico), deberían hacerse con monitorización de la presión arterial y de
la presión venosa central.

Las administraciones de solución salina isotónica o derivados de la sangre

según los casos deben de ser cuidadosas y no sobrepasar los 20 – 25 ml/kg
en bolos a administrar en 20-30 minutos.

En el shock séptico es igualmente importante evitar los balances muy

positivos de líquidos por lo que es necesario en ocasiones asociar a la
administración de volumen de líquidos la extracción extrarrenal de los
mismos para evitar terceros espacios y edema tisular.

• El agente inotrópico por excelencia en el shock de cualquier

etiología es la dopamina.
• El empleo de dobutamina o Milrinona se reserva más para shock
cardiogénico o shock con resistencias altas estando la volemia
normalizada.
• La norepinefrina se emplea cada vez con más frecuencia cuando al
efecto inotrópico se necesita un efecto presor periférico.
• reservándose la combinación de epinefrina con un vasodilatador
como nitroprusiato para shock cardiogénico de bajo gasto con
disfunción ventricular.

Independientemente de la causa del shock es habitual que exista siempre

cierto grado de disfunción cardiaca por lo que el soporte inotrópico suele
ser imprescindible.

90
La vía aérea debe de estar garantizada en todo shock, y será la situación
clínica del paciente la que recomendará el tipo de soporte respiratorio
necesario.

El recién nacido es especialmente sensible a presentar daño neurológico,

renal, hepático y metabólico, por lo que en el manejo general de estos
pacientes ha de tenerse una vigilancia muy especial en su evolución y la
aparición de secuelas.

La normalización de la volemia, el soporte inotrópico o vasodilatador según

los casos son las herramientas para el manejo del gasto cardiaco.

1.- Optimización del transporte de O2: (Tabla 1)

– 1.1- Suficiente concentración de hemoglobina (hematocrito > 40%)

– 1.2- Mantenimiento o incremento del Gasto Cardiaco:

• Volemia • Expansión
volumen • Cristaloides •
Sangre o derivados,
según hemoglobina y
coagulación. •
Monitorización Presión
Venosa Central •
Descenso de postcarga
si resistencias vasculares
sistémicas y pulmonares
excesivas.

91
92
RNPT RNAT

93
SCORE DE SHOCK ASFIXIA NEONATAL Y EHI.

• Puntajes bajos de Apgar (5 y 10 minutos 0-3)

• Acidosis metabólica (PH˂ 7, EB -12 -10 mmol/L)
• mas algún otro tipo de alteración. neurológica o multisistémica
(SNC, renal, cardiopulmonar, gastrointestinal, hematológico)

94
95
EHI:

• Es un síndrome de función neurológica alterada que se presenta en

los primeros días de vida, generalmente en RN ≥ 35 semanas de
gestación

• Caracterizado por un nivel subnormal de conciencia o

convulsiones, a menudo incluye: Dificultad para iniciar y mantener
la respiración, Tono y reflejos deprimidos

que resulta de la falta de oxígeno y sangre al cerebro alrededor del

nacimiento.

Esta entidad es una de las principales causas de morbilidad neurológica y

de disfunción multiorgánica o muerte en el neonato nacido a término o casi
término y de discapacidad permanente en los supervivientes.

La EHI hoy es una urgencia diagnóstica y terapéutica en neonatología.

Fisiopatología de la EHI viene en 4 fases:

• Fase aguda (generalmente ocurre hasta 60 minutos después del

evento inicial)

• Fase latente (típicamente ocurre 1-6 horas después del evento

inicial)

• Fase secundaria (ocurre en lactantes con lesiones moderadas a

severas, generalmente de 6 a 15 horas después del evento inicial)

• Fase terciaria (generalmente ocurre meses después del evento

inicial), puede haber muerte celular tardía, remodelación
relacionada con lesión cerebral y astrogliosis

96
Pedir:
de factor de molibdeno.
• IL-6 y BH (6 horas de vida)
• BH (trombocitopenia, anemia si fuera el caso de algún tipo de
sangrado al nacer)
• Troponinas (elevan a las 2-4 horas)
• PERFIL DE ASFIXIA A LAS 24 HORAS DE VIDA (Tp ttp troponinas, bun
crea, tgo tgp cpk ckmb gsa proteínas albumina, Ast, Alt, Bilirrubinas
(se altera la fracción directa, CK-MB (daño cerebral)
• Electrolitos (se podrá encontrar elevación del K por la liberación
celular, disminución de Ca por hiperconsumo y Na por la salida de
sodio), Glucosa (disminuida por hiperconsumo)
Sospecha de enfermedades metabólicas solicitar: Amonio en sangre –
Defectos del ciclo de la urea, Ácidos orgánicos en orina cuantitativo –
niveles elevados de sulfito – Deficiencia de sulfito oxigenasa y Deficiencia
• RMN (MRI) CON O SIN ESPECTROSCOPÍA DE RESONANCIA
MAGNÉTICA (MRS). Es el método de imagen preferido para evaluar
la lesión cerebral en neonatos con encefalopatía
• Realizar 1-2 resonancias magnéticas entre 24 y 96 horas de vida, y
repetir la exploración después de la primera semana de vida (rango
7-21 días)
• La RMN con imágenes ponderadas por difusión realizada a las
pocas horas de la lesión pueden subestimar la extensión total de la
lesión.
• Si no se identifica una lesión después de las primeras 24 horas, la
EHI no es probable debido a una lesión hipóxico-isquémica
intraparto o periparto, sin embargo, la extensión total de la lesión
puede no ser aparente hasta después del día 7 de vida.
• Ecografía y la TAC son menos sensibles que la MRI y la MRS para
identificar la lesión cerebral en recién nacidos con encefalopatía,
La TC cerebral puede no ser anormal en las primeras 24-48 horas
después de la lesión cerebral en el recién nacido
• ultrasonido craneal: puede considerarse si la resonancia magnética
no es factible en bebés inestables, Se pueden detectar
anormalidades ≥ 48 horas después de una lesión cerebral
isquémica

ELECTROENCEFALOGRAFÍA (EEG): Se utiliza para identificar y controlar las

convulsiones, que a menudo son sutiles o clínicamente silenciosas en los
recién nacidos, El de amplitud integrada de uno o dos canales se puede
utilizar para el monitoreo continuo de la actividad convulsiva, la respuesta
a la terapia antiepiléptica y los cambios en la función cerebral durante la

97
hipotermia terapéutica, El grado y la duración de la anormalidad del EEG
pueden ayudar a predecir el resultado neurológico

TRATAMIENTO:

El apoyo sistémico para restaurar el flujo sanguíneo cerebral es el

tratamiento principal para el HIE neonatal.

Hipotermia terapéutica: Considerar para los RN con HIE que cumplen con
los criterios de elegibilidad.

Anticonvulsivos:
Indicado para tratar
las convulsiones
clínicas o
electrográficas, pero
no para la profilaxis de
las convulsiones; El
uso rutinario de
anticonvulsivos
después de la asfixia
perinatal no parece
reducir la muerte o la
discapacidad, pero si
hay que Tratar las
convulsiones (clínicas
y electrográficas) para
reducir el riesgo de
una mayor lesión
cerebral.

98
Otros tratamientos a considerar
• NPO 5-7 días en EHI grave, NPO por 3 días en EHI moderada, NPO 24 a 48
horas en EHI leve
• El sulfato de magnesio puede mejorar el resultado a corto plazo en la
asfixia de parto moderada- severa, Evidencia 1B. Carga: 250 mg/kg/dosis
+ 20 ml de Dx 5% IV en 30 minutos, Mantenimiento: 125 mg/kg/dosis +
20 ml de Dx 5% IV en 30 minutos
• La eritropoyetina puede mejorar el resultado del desarrollo neurológico
en lactantes con encefalopatía isquémica hipóxica moderada; (Evidencia
3B) Estimula la neurogénesis, oligodendrogenesis, angiogénesis, puede
activar las vías antiapoptóticas y antiinflamatorias en el cerebro, lo que
protege al cerebro de las lesiones asociadas con HIE y puede mejorar la
neurogénesis. En las primeras 48 horas 400-600 UI SC QD por 7 días, La
eritropoyetina permite angiogénesis a través de la activación de vía de
señalización. VEGF / VEGFR2 por lo que tiene beneficio en el neuronal por
asfixia
• Considerar una terapia fluida juiciosa en neonatos con buena función
cardíaca y presión arterial baja, especialmente si hay evidencia clínica o
histórica de hipovolemia (como anemia severa, compresión del cordón o
desprendimiento de la placenta)
• No se identificaron ensayos aleatorios o cuasialeatorios que evalúen la
restricción de líquidos para recién nacidos con asfixia perinatal a
60ml/hora
• Gluconato de calcio dosis 150-200 mg/kg ASFIXIA: hasta 600 mg/kg
• Aminofilina CATEGORIA B Mejora el filtrado glomerular Dosis única 5-8
mg/kg IV en la primera hora de vida.
• Un 25% de los neonatos tratados fallece y aproximadamente un 20% de
los niños que sobreviven presentarán discapacidad grave.

99
Evidencias:
• En guías de práctica clínica se recomienda una restricción hídrica entre 40
a 70 ml/kg/día, No se encontraron ensayos controlados aleatorios que
aborden con claridad el uso de la restricción de líquidos después de la
asfixia perinatal
• Los opioides son útiles como neuroprotectores sin embargo no existen
estudios recientes quizás por su uso ya dentro de la analgesia, requiere
más estudios al respecto
• El manejo de neonatos con asfixia y tratados con hipotermia terapéutica,
la mayoría de las veces requiere del uso de ventilación mecánica, se debe
tener en cuenta q evitar la hiperoxia + hipocapnia es una estrategia eficaz
para disminuir las lesiones cerebrales y los daños anatómicos y
funcionales a corto y largo plazo. Aunque se requieren más estudios que
definan el cómo controlar mejor estos parámetros
• La hiperoxia al 100% se asocia con mayor daño cerebral en recién nacidos
con asfixia neonatal por lo que se sugiere que la reanimación con
concentraciones de oxígeno menores del 100% podrían ser beneficiosa al
evitar la liberación de radicales libres d oxigeno.
• Se debe considerar el uso del NT-proBNP y del PNA para diagnóstico en
caso de sospecha lesión miocárdica relacionada con la asfixia neonatal y
encefalopatía hipóxico-isquémica, tomando en cuenta la probabilidad de
falsos positivos
• El EEGa es un método práctico y rápido para dar monitorización eficaz.
• La confiabilidad del EEGa, para predecir mortalidad o secuelas graves, es
confiable hasta el un 95.7% en los pacientes TRATADOS con hipotermia
solo hasta las 72 horas de vida.

100
El enfriamiento viene en 3 Fases:

101
102
HIPERBILIRRUBINEMIA Según el día de presentación:

Puede ser a expensas de la BD o la BI, mayor a 5mg/dl en el NEO Día 1 Incompatibilidad de grupo o
factor, infección viral, rubeola,
Causas de elevación de la BI cmv, toxoplasmosis o sífilis, o
Producción de Enfermedad Otras causas de Aumento de la bacterias estafilococo,
bilirrubinas en hemolítica: mayor producción: circulación pseudomona, estreptococos.
el Hígado • Inmunológica • Sepsis enterohepática: Día 2-3 Fisiológica, incompatibildiad,
• CV
infecciones por Gram- policitemia,
(RH ABO) Diseminada Ict de la leche
• Hematoma materna hemorragia o reabsorción de
• Hereditaria • Hemorragia Estenosis pilórica hematoma, SDR, anemias con
pulmonar Obstrucción cuerpos de Heinz, déficit de G6F.
(defectos de la • Policitemia intestinal Día 4-5 Falta de alimentación por parte de
membrana tipo • Macrosomía
esferocitosis o la madre (lactancia materna), hijos
estomacitosis) de madre diabética, SD C. Najjar,
Sd Gilbert. Aumento de la
(déficit enzimatico tipo circulación enterohepática.
g6fosfato o piruvato
cinasa)
Día >7 Herpes, hipotiroidismo, hepatitis
neonatal, atresia de las vías
(Hb inestable tipo biliares, galactosemia,
anemia hemolítica hipotiroidismo o la ictericia
congénita con cuerpos
producida por leche materna. (npt,
de Heinz).
Disminución Prematurez, Metabolismo fibrosis quistica), galactosemia,
del Errores innatos del Tipo: cliger najjar, Gilbert, D Jhonsons
aclaramiento. metabolismo tipo C. hipotiroidismo, Se clasifica en 2 realmente:
najjar I y II, Gilbert, hipopituitarismo
Galactosemia. • Fisiológica- desde el 2do dia hasta los 8 días (13mg/dl) en RNAT y
BD: colestasis: es cuando presente una BT<5 en ese caso BT>1; si es BT>5 15 dias (15mg/dl) en RNPT, hasta 13 formula, 15 RNPT con
en ese caso seria el 20%. (Masas abdominales, atresia de vías biliares, formula, 15 el que esta con lactancia materna, incrementa menos
tumor del páncreas, Sd Alagille, Sd. Caroli) hepatitis neonatal, FQ, sepsis, de 0,5 mg/dl / hora.
ITU, Galactosemia, Hipotiroidismo.

103
 • Patológica-en las primeras 24 horas, en mayores de 8 días,
severidad elevada con valores >13 en RNAT con formula > 15
prematuros y > 17 en RNPT con lactancia artificial.

Con factores de riesgo los límites de hiperbilirrubinemia bajan 2 puntos

Pedir: Htto, BT y parciales, Reticulocitos mas del 6%, Coombs directo, Frotis
periférico, grupos sanguíneo madre e hijo, niveles de G6PD (sobre todo si
se presenta en menores de 24h y si tiene además galactosemia el
pronóstico es malo)

• La hiperbilirrubinemia de la leche materna 36%, dura de 4-12

semanas las BT no se salen de 15 hasta 20 a la 3ra semana con pico
a los 15 dias, por pregnanos que inhiben a la glucoroniltransferasa,
aumenta la absorción a nivel intestinal por la B glucoronidasa y no
pierden peso a lo loco, comen bien y no debo suspender la
lactancia.
• De mg/dl a Milimol X 17,1
• No Kramer en menores de 35 semanas, ni bajo foto ( ictericia
residual), usar bilicheck en meyores de 35s y mayores de 24h de
viday si marca mas de 14,7 debes repetir sericas, en menores de
24h de vida siempre sericas.
• Son RN de riesgo los que tienen menos de 38 semanas, hermanos
Fototerapia: transforma la bilirrubina lipo en hidrosoluble (convierte la bilirrubina
con ictericia, ictericia a las 24h de vida. en fotoisómeros amarillos y productos de oxidación incoloros que son menos lipofílicos que la bilirrubi- na y
• Tablas para determinar conducta: <35 semanas: NICE >35 no requieren la conjugación hepática para su excreción. Los fotoisómeros se excretan principalmente en la
bilis, y los productos de oxidación, en la orina).
semanas: AAP
• La convencional tiene 8-12 focos, 420-470 rmm potencia 4-23 y se coloca
a 30-40 cm, baja más o menos 2,5-3 mg/dl / día.
• La intensiva: 430-490 (azul) debe bajar 1-2mg/dl en 4-8 horas.

104
En teoría a los 7 días se vuelve menos permeable la barrera
hematoencefálica y disminuye el riesgo de kernicterus.
Retiro foto a los 7 dias, en casos de BI<13 <15 o que llegue a valores <a los
fisiológicos. Hay luz azul (mejor) blanca y verde.

105
Otro esquema:

106
 Exanguineo-transfusión:

• Solo se realizará en aquellas situaciones en las que el resto de las

medidas habituales (fototerapia, transfusión, inmunoglobulinas)
hayan fracasado, HAY PARCIAL (en poliglobulia o en enfermedad
hemolítica con hidrops si Htto es <30%) Y TOTAL (en
incompatibilidad RH, inmediata tras nacer si bilirrubina del cordon
es >4,5-5 mg/dl, si Hb del cordon es menor de 11g/dl o htto <33%
antecedente en hermano y prueba coombs directa positiva).
• La técnica se puede realizar con un único acceso vascular venoso , Se
Una de las causas más frecuentes, es la incompatibilidad ABO o Anti RH. puede realizar a través de vasos periféricos, pero si le haces arterial
podrías matar al paciente (según Dr Silva) sin embargo la bibliografía dice
La más peligrosa es la anti-B
que si se puede.
GRUPO A B AB O • Los recambios se harán según el peso del paciente. Se realizarán de
membrana Antígeno A Antígeno B Antígeno AB No tiene forma lenta para evitar fluctuaciones en la presión arterial.
Plasma ANTI_B ANTI_A No ANTI_A y • La trombocitopenia, la hipocalcemia y la acidosis metabólica son
anticuerpos ANTI_B las complicaciones más frecuentes, hacer control de bilis a las 2h
Pero la anti RH: es mas grave pero por suerte menos común. Se forma por
antígenos C,D,E.
Factor RH RH+ RH-
En la membrana Antígeno Rh (D) No antígeno
En el plasma No anticuerpo ANTI_RH (D)
De riesgo en mujeres RH- sobre todo por inmunización en 2do embarazo,
ectópico o aborto, se debe colocar ANTIRo cuando tiene Coombs indirecto
– (entre las 28-32 semanas y 72 horas posterior al parto), si coombs
indirecto es + ya está inmunizada

107
• Antes de realizar el procedimiento, y dado que este puede tener
riesgos importantes para el paciente, tener consentimiento
informado
• En policitemia: SS0,9%
• En anemia severa / hidrops concentrado de hematíes <7 dias tiene
que estar fresco
• En Hemolisis: sangre total irradiada ORH- reconstituidos con
plasma AB
• El volumen a recambiar en los casos de policitemia (ETP) se calcula
con la siguiente fórmula aproximadamente 20ml/kg: ( parcial )
• Se debe pasar mínimo 20ml/kg pero no mas de 35% de la volemia
del paciente
• ET total simple recambia el 65% de la sangre circulante, se calcula
entre 80–100ml/kg.
• ET total de volumen doble: 2x (80.100ml/kg/dia) recambia el 85%
de la sangre circulante y extrae el 50% de la bilirrubina
• Además de sangre total o reconstituida, es necesario disponer de
plasma fresco congelado por si se produjesen alteraciones de la
coagulación.
• En los casos de policitemia, es aconsejable hacer la sustitución por
suero salino fisiológico (SSF). También se puede sustituir por
albúmina al 5% en SSF o plasma, pero el SSF tiene la ventaja de que,
además de reducir la policitemia, disminuye la viscosidad de la
sangre.
• El paciente debe estar en ayunas al menos 3h. Se procederá a
colocar una sonda naso u orogástrica y se vaciará de contenido el
estómago.
• Se procederá a asegurar la monitorización del paciente: frecuencia
cardiaca, presión arterial, saturación de oxígeno, temperatura
corporal, es preciso disponer de equipo de reanimación avanzada.
• Calentar la sangre a una temperatura de 36°C. Evitar que la luz
incida directamente en la sangre porque puede producir hemólisis.
• Es preciso llevar un registro de entradas y salidas.
Procedimiento
• Se deberá realizar con la máxima asepsia posible.
• Puede ser necesario fijar las extremidades del paciente para evitar
que interfiera con la técnica.
• Antes de iniciar el procedimiento, se procederá a recoger sangre
para hemograma, bioquímica (iones, bilirrubina, etc.)
• Se canalizará la vena umbilical, la técnica se puede realizar a través
de vasos periféricos. La utilización de vasos periféricos parece
relacionarse con menos efectos secundarios (sobre todo
digestivos).
• Se medirá la presión venosa central.
• Se procederá a conectar la llave de 4 pasos que trae el kit de ET. Si
no está disponible, el procedimiento se puede realizar con 2 llaves
de 3 pasos unidas en serie.
• El volumen de cada alícuota dependerá del paciente.
En menores de 1.500g, utilizar recambios de 5 cc o menores.
Entre 1.500 y 2.500g el recambio puede ser de 10 cc, de 20 cc
Entre 2.500 y 3.500g, y de 30 cc
En niños por encima de 3.500g. (inferior a 5ml/kg por minuto) para
disminuir los cambios de presión arterial, que podrían afectar a la
circulación cerebral.
108
• Si el paciente está hipervolémico o con presión venosa central
elevada, se empezará la ET por la extracción.
• En pacientes hipovolémicos o con baja presión, se comenzará por
la administración de sangre.
• Hay que monitorizar pH, bicarbonato, glucemia, calcio, potasio con
frecuencia.
• El uso de profilaxis antibiótica debe ser valorado según cada caso.
En caso de utilizarse, se administrarán 2 dosis de cefazolina, una
previa a la realización de la técnica y otra 12h después. La dosis
será de 50mg/kg/día.
• La administración de calcio por vía intravenosa durante la ET es
controvertida, puede producir bradicardia y amplias fluctuaciones
en la frecuencia cardiaca del paciente, por lo que se recomienda
administrar solo en aquellos casos en los que haya alteraciones
clínicas o electrocardiográficas significativas 100mg/kg.
• Hay que tener en cuenta la posibilidad de alteraciones de la
coagulación. Algunos autores recomiendan la administración de
plasma fresco congelado, bien como la última alícuota inyectada,
bien una vez terminada la ET.

109
POLIGLOBULIA

Cuando Htto > 65% más clínica o es >70%

Ojo en los macrosómicos.

Vol a recambiar = (volemia x (Htto del paciente – el deseado 55-60%)/ htto

deseado.

Volemia: RNAT: 80cc/kg y RNPT: 90-110 ml/kg

No recambies más de 20 cc/kg por el espacio muerto, pasar en alícuotas

de:

• 5ml - <1500 gr
• 10 ml entre 1500 y 2500 gr
• 15 ml > 2500 gr

Control paraclínico luego del primer bolo y posterior a una hora de ultima
para evitar la falsa hemodilución.

Complicaciones: trombosis de la vena umbilical, sobre todo en hijo de

madre diabética, RCIU y ECN.

Tto exanguineo parcial

110
HIPOGLICEMIA
Valores de glicemia en el NEO menores a 45-47 mg/dl según CONASA, 40
mg/dl según AAP, en niños con hiperinsulinismo, se acepta como
hipoglicemia valores menores a 60mg/dl (sin evidencia), a las 48h deben
estar hasta 50mg/dl y a las 72 h tener valores de 60mg/dl. Recordando que
a las 2 horas de nacidos, alcanzan el nivel más bajo, y luego se incrementan
los niveles de gx hasta las 12h.
Factores de riesgo metabólico: sepsis, asfixia, macrosomía, PBAN, hijo de
madre diabética, Sd de B. Wideham, eritroblastosis fetal, síndrome de
enfriamiento, prematuros <37 semanas, RCIU, madres que tomen B-
bloqueantes, niños sindrómicos fenotípicamente, etc.
Tolerancia al ayuno:
RNS 4-6h
>10h
cerebro
Hipoglicemia inicial o transicional: en un inicio debido a hiperinsulinismo
leve y transitorio, Hay que iniciar la alimentación de forma precoz para
evitarla en (30min-2horas).
Hipoglucorraquia: con Gx de 70-130 mg/dl séricas, la Gx en el LCR es de 14-
41mg/dl por lo tanto glicemias menores a 36 son equivalentes a
hipoglucorraquia de 0.
Están más expuestos dado a su inmadurez, responden a la hipoglicemia con
la disminución de la secreción de insulina e uncremento de glucagón,
epinefrinam GrowHormone y cortisol. Se puede producir por
sobreutilización, subproduccion, o insuficiencia hipofisiaria o suprarrenal.
• En los hijos de madre diabética y en la eritroblastosis, se consume mas Gx por el
hiperinsulinismo, se evidencia hiperplasia de las células pancreáticas, dado por el
elevado aporte de Gx durante el embarazo.
• PEG tienen retraso en la gluconeogénesis y poco glucogeno de depósito
• RNPT tienen escasas enzimas secretorias de la gx en los asfixiados hay mas bien
energía desde el ciclo del metabolismo anaerobio.

Clasificación:
<1 año 15-18h
>1 año >24h CLINICA Asintomática (hallazgo)
>5 años >36h Sintomática (criterios de Wipple
Adultos >72h baja glucosa, con síntomas (coma,
temblor, convulsión, irritabilidad,
apnea, hipotonía, llanto anormal,
Consumo adecuado de glucosa: taquipnea, hipotermia) y cede al
administrar solución glucosada )
• RNPT 4-6 mg/kg/min TIEMPO DE PRESENTACIÓN Y Transitoria <7 días
• RNAT 3-5 mg/kg/min REQUERIMIENTOS BASALES DE Persistente >7 días (requerimiento
• ADULTOS 2-3 mg/kg/min GLUCOSA de VIG mayor de 12%) y puedo
subir hasta VIG 20 mg/dl. ( debe

111
 verle el endocrinólogo con gx • Asintomático: repetir gx en 30 min y dele de comer, ¿persiste?
central, insulina, péptido C en Trate como clínico.
sangre y orina, glucagón, cortisol, • Sintomático: bolo Dx10% 2-4 ml/kg (200mg-400mg).
ciclo de urea, hormona de Subir la VIG a 8 y si mejora bajar a las basales 5-6, control a los 30
crecimiento ) min y cada 6 horas: ¿no mejora, pues repita el bolo y suba a 10 la
GRAVEDAD Leve 34-45 mg/dl
vig, control en 30 min si mejora pues se baja VIG, si no mejora sigo
Moderada 25-43 mg/dl
bolo y subo a 12 si ya llegue a VIG de 12 debo considerarla como
Grave <20-25 mg/dl
persistente y hacer lo pertinente.
• Se puede usar hidrocortisona 5ml/kg/dia en 4 dosis, o
Diferencia entre glicemia central y capilar del 10-18% o 6-10 puntos mas o metilprednisolona 2mg/kg/dia en 2 dosis; o prednisona
menos siempre es mas alta la central Ej: si Gx capilar es 60-95 la central es 2mg/kg/dia y se suspende a las 48h
70-110 mg/dl por eso cuando tengo hipoglicemia se debe corroborar con • Glucagón: 0,2mg/kg hasta 1mg/dosis. Diazóxido: es primera línea
un examen central. en hiperinsulinismo, inhibe la secreción de insulina, dosis de 5-
15mg/kg/dia dividido en 3 tomas, Octeotride: segunda opción,
Primer control a los 30 min de nacido luego 2h luego 4 luego 6
5mcg/kg dosis por 1-2 dosis diarias,
12 y 24h, si GX es >50 a lo que comió continuar solo con
• Controles: c6h luego c12h y cuando retiren IV QD, se baja la vig en
alimentación, sino hacer controles postprandiales hasta
6-8 horas.
obtener el valor.
• Tto qx??? Qx pancreática en el hiperinsulinismo congenito,
La muestra que se tarde en llegar al laboratorio, puede
Hipoglicemia Persistente: Si sigue hipoglicemico <50mg/dl en 3 tomas
disminuir de15-20mg/dl/h
consecutivas, en mas de 7 días de tto o con VIG mayores de 12 mg/kg/min
Tomar capilar 30 min antes de la alimentación y a las 2 horas, Si se limpia causado por hiperinsulinismo congénito, sd Beckwith-Widemann,
la piel para muestra capilar el valor puede ser confuso pues el alcohol es insuficiencia suprerrenal, hipopituitarismo, errores innatos del
hipoglicemiante. metabolismo.
EDAD para VALOR Examine: alteraciones faciales de la línea media, micropene
decidir tto IV (panhipopituitarismo), onfalocele, macrosomía, macroglosia, megalias
2h 40 (BW), genitales ambiguos (hiperplasia suprarrenal), megalilas, ictericia
4h-7d 50 (galactosemia, fructemia, etc).
8> 60

112
Complemente con: Insulina, beta-hidroxibutirato, GSA, lactato, acidos HIPERGLICEMIA
grsos libres, hormona del crecimiento, cortisol, ACTH TSH T4, glucosa
Es el trastorno mas frecuente del prematuro con una incidencia del 40-80%
central. ( se suelen transportar en cadena de frio al lab) péptido c,
en menores de 1500 gr, en más común y peligrosa en menores de 1000 gr;
aminoácidos séricos, screen metabólico, carnitina total y libre, estudio
su mal control incrementa el riesgo de deshidratación, trastornos
genético, eco tf y abdominal, RMC de hipófisis simple y contrastada.
electrolíticos y riesgo de hemorragia de la matriz germinal.

Consideramos hiperglicemia a valores

>125 en RNAT (o capilar)

>150 en RNPT (o central)

Con indicación de Tto en 180-200mg/dl que es cuando aparece la

glucosuria en prematuros, se considera severa con valores sobre 360mg/dl.

La bibliografía tolera cifras de hasta 180 siempre y cuando no haya

glucosuria (hiperglicemia permisiva).

Siempre se trata si produce deshidratación, cetonas, o si es >200 mg/dl

Causas:

• Endógenas (inmadurez de la prematuridad, déficit relativo de la

insulina, resistencia a la insulina (mejor a los 3-4 días de vida)) o la
diabetes neonatal: requiere tto con insulina al menos por 2
semanas, y se presenta en las primeras 2-4 semanas, /1:500.000
rn) usualmente son pequeños para la edad gestacional, con clínica
de: maña ganancia o pérdida de peso, deshidratación, poliuria,
glucosuria, con o sin cetonuria y acidosis metabólica) se Dg con gx,
bajos niveles de péptido C e insulina. No se asocia a los marcadores
inmunológicos de la DMt1. Hay dos formas clínicas: transitoria (+
frecuente, que desaparece a los 18 meses y suelen tener riesgo de

113
 desarrollo de DMT2 en la adolescencia con afeccion de gen 6q24)
y permanente que es bien rara <33% alteración del gen de la
glucoquinasa (IPF1 y Kir6,2) suelen tener compromiso neurologico.
• Exógenas: iatrogenia, corticoides, cafeína, teofilina, sepsis, dolor,
estrés, hipoxia, NPT, transitoria asociada ala ingesta de formula
hiperosmolar.
Clínica: va con poliuria, deshidratación, pp, apnea, henorragia cerebral con
glicemias >400mg/dl
• Glicemia >180-200 de causa exógena? ( trate esa causa primero y control
) si sube mas de 360 trate con insulina, si sigue alta pero no tan alta control
de líquidos y balances.
• No es causa exógena? Y tiene deshidratación o glucosuria baje los aportes
de glucosa, control iónico, peso y balances, mejora? Ok, no mejora? Pero
es <180 control de balances entre 180-250 por mas de 24h insulina y si es
mas de 250 en 6 horas insulina igual.
• Controles cada 30 min y luego cada 4 horas.

Tratamiento no bajar la VIG a menos de 4,5-5 los primeros días, a partir del
4to día se puede dar al menos 6mg/kg/min, hay que mantener Gx entre
100.150mg/dl y medir glucosuria.Si es PBAN iniciar rápido NPT, tratar el
desencadenante primero.

114

Guía para la infusión de insulina en pacientes prematuros con nutrición
parenteral e hiperglucemia.
Indicación: hiperglucemia persistente a pesar de haber disminuido progresivamente el
flujo de glucosa hasta 7mg/Kg/minuto, si es que es persistente,
Insulina recombinante humana.
• Se agregan 10U/Kg de insulina a 100ml de solución para lograr 0.1U/Kg/hora a un goteo de
1cc/hora.
• Comenzar con una dosis de 0.02U/KG/hora (0.2ml/hora) cuando la glucemia sea superior a
170mg/dl o mayor a 120mg/dl + glucosuria ++
• La dosis de insulina es titulada como la necesaria para llevar la concentración de glucosa a
100- 150 mg/dl.
• Si el niño requiere más de 1ml/hora de solución de insulina debe modificarse la
concentración de insulina por ml.
• Para disminuir las pérdidas de insulina por adsorción de ésta a las tubuladuras plásticas,
lavarlas con sol. Fisiológica y añadir albúmina 0.35gr/100ml de solución
• Se recomienda purgar la vía con al menos 7ml de la solución.
Ej: de preparación para un RNMBP de 1000gr.
• Solución fisiológica 98ml
• Albúmina al 20% 1.8ml
• Insulina corriente 10U
Se debe gotear con bomba de infusión continua Abbot Comenzando a 0.2ml/hora
Controles de glucosa por tira se deben realizar cada 20 minutos en la 1º hora de infisión, cada 30’ en la
2º hora y cada 2 a 4hs una vez lograda la normoglucemia y mientras reciba insulina.
DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RN.
Tiene mucho que ver con la adaptación al medio extrauterino del neonato
y de la falta de maduración del pulmón en prematuros.
Desarrollo pulmonar: Inicia a la semana 3-7 postcoital, derivada del
intestino ventral anterior y el mesodermo esplácnico circundante.
5 etapas:
1. Embrionario: 3-7s desarrollo de vías aéreas mayores
2. Seudoglandular: 5-17s (se forma el árbol traqueobronqueal desde
los túbulos bronquiales primitivos)
3. Canalicular: 16-27s aparece la membrana alveolocapilar y acinos
4. Sacular: 28-38s crecen los espacios aéreos periféricos, deposito de
fibras elasticas
5. Alveolar: 36s-8años se forman los alveolos y el alveolo tiene mayor
funcionalidad.
Su epitelio tiene células escamosas de tipo I y cúbicas de tipo II.
El surfactante: regula la tensión superficial evitando el colapso alveolar,
producido por los neumocitos tipo II, esta constituido por La Fosfatidil-
colina y el Fosfatidilglicerol (mas del 70% de los lípidos); 60% de la PC esta
como dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC) que es el principal componente
del surfactante, (se produce desde las 24-25 semanas), tiempo de vida
media 15h.
Hay influencia hormonal mediada por receptores que intervienen en su
formación, por ejemplo los corticoides estimulan su producción; otras son
las hormonas tiroideas, estrógenos, prolactina, factor de crecimiento
epidérmico, etc.
115
Se almacena en los cuerpos laminares de los NTII y salen por exocitosis, la SDR TIPOS I (enfermedad membrana hialina) y II (secundaria son como 65
hiperglicemia y la hiperinsulinemia, inhiben su liberación. causas)

Causas de SDR Tipo II

• Neurológicas (hidrocefalia, meningitis, malformaciones y asfixia)

• Respiratoria alta (atresia de coanas: nace morado llora y se pone
rosado, se calma y vuelve a estar morado, laringomalacia y Sd de
Pierre Robin) o baja (Neumonía, atelectasia, hipoplasia pulmonar,
Sd de aspiración meconial, hipertensión pulmonar, displasia
pulmonar, neumotórax, neumomediastino, hemorragia pulmonar,
taquipnea transitoria del RN, fugas de aire)
• Cardiológicas (tetralogía de Fallot, CAP, cardiopatías cianóticas,
taquiarritmias)
• Metabólicas (hipo e hiperglicemia, acidosis metabólicas,
hipocalcemia, hiponatremia)
• Hematológicas (policitemia, anemia)
• Infecciosas (sepsis)
• Térmicas (hipo e hipertermia)
• Farmacológicas (Opiaceos, benzodiazepinas)
• Malformaciones (secuestro pulmonar, quiste broncogénico, hernia
diafragmática, atresia esofágica)
Pasos: 1. Diagnosticar

2. Escalas de gravedad: Downes, Silverman.

116
117
118
SDRI

• Enfermedad de Membrana Hialina; Es un trastorno del desarrollo

más que una patología como tal.

• Dificultad respiratoria secundaria al déficit de surfactante

• Se produce en pretérminos y en postérminos precoz o hijos de

madre diabética y con eritroblastosis fetal (anti D)

119
 Clínica:

Prevención:

• prevención primaria evitando el parto pretérmino

• secundaria, mediante la administración de corticoides prenatales;

Corticoide = menos SDR, menos hemorragia intraventricular,
menos enterocolitis

Signos radiológicos de EMH

• ~ Infiltrado reticulogranular
• ~ Broncograma aéreo
Fisiopatología:
• ~ Borramiento de la silueta cardiaca

Que hacer?

1. observación y valoración en neo, poner en incubadora o CCR por

riesgo de hipotermia y para valorar visualmente
2. Saturación sin O2 si requiere O2 pongo PRN

120
 3. T° por hipo o hipertermia Hay dos formas de administración:
4. Glicemia capilar (la hipotermia e hipoglicemia son acompañantes y
• Profiláctico o preventiva: Tan pronto como sea posible,
agravantes)
preferiblemente dentro de los 15 minutos de nacido
5. Silverman / Downes
6. Hto y Hb se sospecha anemia o policitemia Siempre en <27 semanas.
7. gases arteriales
Según clínica desde las 29 a 32 semanas.

• De rescate o terapéutica :

Ideal en las primeras 8 horas de vida

Niños en quienes no se realizó profilaxis y muestran clínica compatible

Tratamiento completo: máximo 2 dosis adicionales, a las 6 - 12 horas si el

paciente sigue intubado y precisa una FiO2 superior a 30%.

20% no responden al tratamiento, hay que descartar neumonía, hipoplasia,

hipertensión pulmonar o cardiopatía congénita (raro). 100mg/kg=4ml/kg

Administración de surfactante:

2 tipos: sintético y natural (bovino y porcino)

Los naturales son superiores; se ha demostrado reducen las fugas aéreas y

la mortalidad, Existen preparados con budesonida que aún se están
evaluando.

Efecto adverso de administración de surfactante: hemorragia pulmonar

hasta las primeras 24 horas; Efectos transitorios en la oxigenación, no
• Método INSURE (INtubar-SURfactante- Extubación rápida a
resulta significativo y es fácilmente corregible, con los naturales existe un
CPAP). Este método ha demostrado en estudios aleatorizados
riesgo teórico de generar respuesta inmune, o infecciones.
disminución en la necesidad de ventilación mecánica y DBP.

121
 • Metodo LISA o técnica mínimamente invasiva MIST (Minimal
Invasive Surfactant Therapy): Permite administrar el surfactante
estando el paciente conectado a ventilación no invasiva, Permite
reducir el número de intubaciones y la patología asociada a la
misma, a la vez que no se priva de la administración de surfactante
a los pacientes que lo necesitan.

https://www.youtube.com/watch?v=b_cFqfhbdo4

https://www.youtube.com/watch?v=_D7xYfNRhCM

122
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN trama broncovascular hiliar, presencia de líquido pleural, derrame
en cisuras, hiperinsuflación e, incluso, patrón reticulogranular
• Se denominó también “pulmón húmedo”, “distrés respiratorio
• Deben realizarse los estudios pertinentes para descartar esta
inexplicable del RN”, “taquipnea neonatal”, “síndrome del distres
etiología (hemograma, proteína C reactiva y cultivos) iniciando
respiratorio tipo II” y, más recientemente, “maladaptación
tratamiento con antibioterapia de amplio espectro hasta
pulmonar”.
establecer el diagnóstico definitivo, y retirándose tan pronto como
• Predomina en el RNAT, pero también se puede observar, con cierta
se confirme su negatividad.
frecuencia, en RNPT T nacido por cesárea
• Tratamiento.- Debido a que la TTRN es autolimitada el único
• Es una alteración leve y autolimitada, aunque estudios recientes
tratamiento a emplear es la asistencia respiratoria adecuada,
sugieren que pudiera ser un factor de riesgo para el desarrollo
Generalmente no son necesarias concentraciones de oxígeno
ulterior de sibilancias en etapas precoces de la vida.
superiores al 40% para mantener una saturación superior al 90%.
• Aunque la causa precisa de la TTRN no está perfectamente
aclarada, se cree que se produce por la distensión de los espacios SALAM
intersticiales por el líquido pulmonar que da lugar al atrapamiento
• Causado por la inhalación de meconio del líquido amniótico
del aire alveolar y el descenso de la distensibilidad pulmonar,
• Composición del meconio: Contiene inhibidores del surfactante
trayendo todo ello como consecuencia la taquipnea.
como: ácidos grasos libres, bilirrubina, albúmina, lanugo, moco,
• Se caracteriza por dificultad respiratoria presente desde el
liquido amniótico, células de la piel y del epitelio intestinal.
nacimiento o en las 2 horas posteriores, en el que predomina la
• El meconio inhibe al surfactante incluso a concentraciones bajas,
taquipnea que puede llegar a 100-120 respiraciones por minuto,
las enzimas del meconio hidrolizan la dipalmitoilfosfatidilcolina a
solapándose en ocasiones con la frecuencia cardiaca. La presencia
lisofosfatidilcolina.
de quejido, cianosis y retracciones es poco común, aunque pueden
• RN masculinos tienen una mayor predisposición, al igual que los
observarse en las formas más severas de TTRN. La clínica puede
que son postmaduros; la presencia de líquido amniótico manchado
agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse
de meconio ocurre en 12 a 14% de los partos, El SALAM, ocurre en
posteriormente y, a partir de las 12-14 horas, experimentar una
solo el 5-11% de estos neonatos
rápida mejoría de todos los síntomas, aunque puede persistir la
taquipnea con respiración superficial durante 3-4 días. • De los infantes que desarrollan SALAM, el 4 por ciento fallece,
constituyendo el 2% de todas las muertes perinatales.
• Diagnóstico.- Es eminentemente clínico, los hallazgos radiográficos
están mal definidos variando desde la normalidad a refuerzo de la

123
 Dg. Diferencial:

TTRN

ANOMALIAS
CONGENITAS SDR I
DEL PULMÓN.

NEUMONIA
SEPTISEMIA
CONNATAL,

ESCAPE AEREO

• Prevención: Prenatalmente disminuir la hipoxia crónica y la asfixia

• La hipertensión pulmonar persistente (HTP) es uno de las principales
causas de muerte por SALAM,
• El neumotórax, el cambio del patrón de circulación fetal y la asfixia son
los factores de riesgo de HTP, (15 y el 20% de recién nacidos con SALAM).
• Suele apreciarse (“tórax en tonel”).
• Se confirma por medio de una RX, puede mostrar densidades lineares
similares a la TTRN, progresa y los pulmones aparecen hipersinsuflados
con aplanamiento de los diafragmas.
• En el 10-40% de los casos suele observarse el desarrollo de neumotórax-
neumomediastino
intraparto, así como la prevención del parto posmaduro (> 41 o 42
semanas de gestación)
• Tto: La succión inmediatamente después del nacimiento está
reservada para bebés con obstrucción obvia debido a secreciones o
que requieren VPP.
• El tratamiento debe ir dirigido a mantener una saturación de O2
entre85-95% y un pH superior a 7,20 mediante ventilación inicial con
CPAP nasal a presión de 4-7 cm de H2O
• No administrar rutinariamente surfactante para todos los pacientes
con SALAM. (150 mg / kg [6 ml / kg]) a pacientes con enfermedad
grave que estén ventilados mecánicamente y requieran FiO 2 (> 0.5)
y presión media alta en las vías respiratorias (> 10 a 12 cmH 2 O)
• Óxido nítrico y sindenafil; Son vasodilatadores pulmonares selectivos
que pueden mejorar la oxigenación en pacientes con HPPRN
asociada.

124
• Los datos son escasos sin embargo, hasta que hayan datos
concluyentes, se recomienda iniciar antibióticos de amplio espectro
( ampicilina y gentamicina ) mientras esperamos los resultados de los
hemocultivos debido al riesgo de infección y la dificultad de distinguir
entre el síndrome de aspiración de meconio y la neumonía
bacteriana.
• Los bebés asintomáticos con puntajes de Apgar ≥9 pueden ser
ingresados en alojamiento sin monitoreo o intervención adicional.
• Se recomienda observar después del parto en la UCIN o en filtro
durante cuatro a seis horas a
Apgar bajo para garantizar que tengan una transición exitosa

• Mantener niveles de PaCO 2 entre 50 y 55 mmHg y la

PO 2 arterial entre 55 y 90 mmHg para proporcionar una
oxigenación adecuada de los tejidos y evitar lesiones pulmonares
que pueden resultar de la administración continua de altas
concentraciones de oxígeno.

• Se debe evitar la hipoxemia porque contribuye a la

vasoconstricción pulmonar y posiblemente a la HPPRN.

• ventilación asistida se utiliza cuando el intercambio de gases no es

adecuado, con la respiración espontánea SI FiO 2 excede de 0.4 a
0.5, (CPAP), usar con precaución por atrapamiento de aire.

• Aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes con SALAM

requieren ventilación mecánica

125
• Consideramos el uso de ventilación oscilatoria de alta frecuencia
en niños que no responden a la ventilación mecánica convencional,
y en aquellos que no logran ventilación mecánica y tratamiento
farmacológico, terapia de oxigenación con membrana
extracorpórea (ECMO).
• No administrar rutinariamente surfactante para todos los
pacientes con SALAM.
• Surfactante (150 mg / kg [6 ml / kg]) a pacientes con enfermedad
grave que estén ventilados mecánicamente y requieran FiO 2 (>
0.5) y presión media alta en las vías respiratorias (> 10 a 12
cmH 2 O)
• Puede ser útil en lactantes con evidencia radiográfica de disfunción
del agente tensioactivo (p. Ej., Bajos volúmenes pulmonares y
enfermedad del parénquima pulmonar homogénea que es similar
en apariencia al síndrome de dificultad respiratoria [SDR]).
• Los datos son insuficientes para determinar si el lavado pulmonar
con surfactante diluido es beneficioso.
ESCAPES AÉREOS
• O fugas de aire, consisten en presencia de aire ectópico dentro del tórax e incluyen
el enfisema pulmonar intersticial (EPI), el neumotórax (NT) y el neumomediastino
(NM)
• El aire ectópico en el espacio mediastínico, puede disecar el tejido laxo del cuello,
dando lugar a enfisema subcutáneo o puede a través del tejido conjuntivo laxo
periesofágico y perivascular (aorta y cava) llegar al retroperitoneo, desde donde
puede romper el peritoneo parietal posterior dando lugar a neumoperitoneo (NP).
Excepcionalmente el aire mediastínico puede alcanzar el pericardio a través de un
defecto en el saco pericárdico originando neumopericardio.
• Según la etiología los NT/NM se puede dividir en: Espontáneos o idiopáticos.-
Aquellos en los que no medió ninguna maniobra de reanimación, intervención
quirúrgica o enfermedad cardiorrespiratoria.
• El NT/NM complica frecuentemente otras patologías pulmonares como
enfermedad de membrana hialina, síndromes de aspiración, neumonía, taquipnea
transitoria, atelectasia, agenesia o hipoplasia pulmonar, etc... Las manifestaciones
clínicas pueden ser muy variadas y están en relación con la cantidad de aire
ectópico y a su localización en el tórax. La existencia de un neumomediastino
aislado generalmente cursa de manera asintomática
NEUMOTORAX
126
127
128
NEUMONÍA PERINATAL.
• La neumonía es causa importante de morbimortalidad neonatal, tanto en el RN a
término como en el pretérmino.
• Se estima que afecta al 10% de los pacientes en UCIN, siendo responsable de una
mortalidad del 5-20%.
• Neumonías de transmisión vertical, que unas veces es adquirida por vía
transplacentaria, como ocurre con algunas neumonías producidas por virus
(rubéola, citomegalovirus, varicela-zóster, herpes simple, inmunodeficiencia
humana, adenovirus, enterovirus, etc.) y también por algunas bacterias (L.
monocytogenes, M. tuberculosis, T. pallidum) y otras veces por vía ascendente o
por contacto durante el parto, como ocurre con el estreptococo hemolítico del
grupo B (EGB), algunas enterobacterias gram-negativas (E. coli, Klebsiella, etc.) y
algunas bacterias atípicas (C. trachomatis, U. urealiticum).
• Neumonías de transmisión horizontal/nosocomial, que a veces son adquiridas en
la comunidad, casi siempre de etiología vírica (virus sincitial respiratorio,
influenza, parainfluenza) y con mayor frecuencia en medio hospitalario, siendo en
estos casos la etiología casi siempre bacteriana (grupo Klebsiella-Enterobacter-
Serratia, Pseudomonas, Proteus, S. aureus, S. epidermidis) y con frecuencia
creciente fúngica (C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis, etc.), sobre todo en
aquellos niños que han recibido tratamiento antibiótico prolongado.
• Las manifestaciones clínicas de la neumonía perinatal va a estar en función del
mecanismo de transmisión y del agente etiológico responsable.
• En general, las neumonías víricas transplacentarias producen poca clínica
respiratoria y se diagnostican al realizar radiografía de tórax en un niño con
rubéola o varicela congénita.
• Las infecciones bacterianas transplacentarias son causa poco frecuente de
neumonía. La listeriosis suele presentarse como un cuadro séptico y distres
respiratorio inespecífico.
• Los hallazgos radiográficos son inespecíficos y consisten en infiltrados
intersticiales difusos.
• La tuberculosis congénita se presenta en neonatos de madres con infección
primaria, con clínica respiratoria que se inicia entre la segunda y cuarta semana
de vida.

129
• En la sífilis congénita el compromiso pulmonar es poco frecuente, aunque la HIPERTENSIÓN PULMONAR EN NEONATOLOGÍA
neumonía alba es un hallazgo necrópsico habitual en pacientes fallecidos de esta
enfermedad. Por lo general en RNAT y AEG, un gradiente de 10mmHg entre las presiones
• Las neumonías bacterianas adquiridas por vía ascendente o por contacto durante de O2 del brazo y la extremidad pélvica derecha sugiere ductus con flujo
el parto suelen presentar clínica precozmente, en forma de síndrome séptico
izq-der compatible con hipertensión pulmonar.
inespecífico con distres respiratorio predominante.
• El agente etiológico más frecuente es el EGB y los signos radiológicos pueden ser Se produce por un aumento de la resistencia de la arteria pulmonar, el pcte
indistinguibles de los que se observan en la EMH, la TTRN o el SAM.
presenta cianosis, desaturación y persistencia de dificultad respiratoria,
• La presencia de condensaciones alveolares o derrame pleural orienta la etiología
bacteriana del proceso. Las neumonías por C. trachomatis se manifiestan a las 2- insuficiencia tricuspídea, hipotensión, disminución del gasto cardiaco,
8 semanas de vida con clínica respiratoria de vías altas, tos y apneas, siendo aumento de R 2.
frecuente el antecedente de infección conjuntival. Radiológicamente suele
observarse infiltrado intersticial e hiperinsuflación.
• Dado que la clínica y la radiología suelen ser inespecíficas en la mayoría de los
casos el diagnóstico debe basarse en los antecedentes sugerentes de infección y
en los hallazgos microbiológicos.
• Tratamiento.- Además de las medidas generales y de soporte respiratorio
comunes a otras causas de DR, debe realizarse tratamiento antibiótico precoz una
vez que existe sospecha clínica de neumonía.
• En general el tratamiento empírico inicial será el mismo empleado en la sepsis
neonatal utilizando en las neumonías bacterianas verticales la asociación de
ampicilina-gentamicina y en las nosocomiales, vancomicina-gentamicina, aunque
en este último caso dependerá de la flora habitual de la Unidad.
• Una vez obtenidos los resultados bacteriológicos se procederá según
antibiograma.
• Cuando se sospeche infección por C. trachomatis se empleará eritromicina.
• Un aspecto controvertido es la duración de la antibioterapia que en general se
mantendrá durante 10 días, aunque algunos autores proponen guiar la duración
del tratamiento por determinaciones seriadas de proteína C reactiva y suspender
los antibióticos cuando se obtengan dos determinaciones negativas separadas por
24-48 horas.

130
Diagnóstico: • Cuando fallan estas técnicas se recurre a diferentes tratamientos de
rescate que han mostrado efectividad creciente. El empleo de fármacos
• Mediante ecocardiograma modo M y doppler y diferencia de TA vasodilatadores como la tolazolina y algunas prostaglandinas no ha sido
• Prueba de la hiperoxia, medida pre y posductal (estas requieren gasometría
exitoso al no tener un efecto vasodilatador específico de los vasos
arterial y por tanto son invasivas) con o2 100% por 5-10 min y la PaO2 aumenta al
pulmonares, ocasionando vasodilatación e hipotensión sistémica.
100 es enf parenquimatosa, si solo aumenta <20 de la gas anterior es HTP.
• En cambio, la utilización del óxido nítrico inhalado (INO) ha demostrado
En estos bbs hay q evitar: la hipoxia, estimulación o llanto, hipotermia, ser eficaz al actuar específicamente dilatando la vasculatura pulmonar sin
acidosis. provocar dilatación de los vasos sanguíneos sistémicos, mejorando así la
oxigenación y la necesidad de ECMO.
• Indicaciones: Manejo mínimo, O2. • Finalmente, en los casos de HPPN refractaria al tratamiento médico ha
• Tratamiento de soporte: consiste en la corrección de las anomalías demostrado ser útil la oxigenación con membrana extracorpórea,
concomitantes como son policitemia, hipoglucemia, hipotermia, hernia llegando a ser necesaria hasta en el 40% de los casos de HPPN grave.
diafragmática o cardiopatía congénita cianógena. • Sildenafilo. Se trata de un inhibidor de la fosofodiesterasa tipo 5 que
• Debe mantenerse una correcta presión arterial sistémica mediante el disminuye selectivamente las resistencias vasculares pulmonares.
empleo de vasopresores, para así disminuir el shunt derecha-izquierda, y
debe corregirse la acidosis metabólica, para evitar el efecto Clasificación:
vasoconstrictor de la misma mediante la administración de bicarbonato
sódico. LEVE 25-40 mmHg
• Tratamiento específico de la HPPN dirigido a aumentar el flujo sanguíneo MODERADA 40-60 mmHg
pulmonar y disminuir el shunt derecha-izquierda. Hay que procurar una SEVERA >60 mmHg
PaCO2 entre 20-30 mmHg, recurriendo si es necesario a la ventilación
mecánica, por el efecto vasodilatador pulmonar de la hipocapnia y una
PaO2 entre 80-100 mmHg por el estímulo vasodilatador de la hiperoxia,
si bien el papel de la hiperventilación no ha sido estudiada en ensayos
controlados hasta la fecha.
• En las formas leves puede ser suficiente el empleo de ventilación
mecánica convencional con parámetros poco agresivos. Si la hipoxemia
persiste puede intentarse la hiperventilación utilizando frecuencias altas
(>100 /min), con PIP de 40 cm de H2O y FiO2 del 100% con el fin de
conseguir una PaCO2 entre 20-30 cm H2O para reducir la presión en
arteria pulmonar lo que mejora la oxigenación.

131
APNEA DEL PREMATURO

• Se clasifica en primaria (dg de exclusión asociada a inmadurez del

prematuro) y secundaria; Otra: obstructiva y central o mixta.
• Opciones de tratamiento: estimulación, colchón de apnea
• Metilxantinas (aminofilina, teofilina y cafeína) no? Entonces CPAP
no? VMI.

132
BRONCODISPLASIA PULMONAR La etiología:

Sobre todo, se presenta en pretérminos extremos, en menores de 32

semanas valore a las 36 semanas o cuando se vaya a casa.

Se sospecha en todo RN prematuro que ha pasado más de 28 días

dependiente de oxigeno

Hay formas de prevenirlo:

133
Tratamiento:

• VM cuando sea necesaria o oxigeno suplementario.

• Nutrición: 120-160kcal/kg/día en volúmenes máximos de 130-
150ml/kg/día
• Proteínas 3gr/kg/día
• VitA 5000 UI tres veces por semana
• Hay pacientes que requieren terapia inhalada o el uso de
diuréticos.

134
• Hay quienes usan salbutamol, diuréticos tiazídicos y
espironolactona, la HCTZ disminuye la excreción de calcio,
pudiéndose administrar en conjunto a furosemida para prevenir
este efecto.
• Hay que corregir la anemia
• Prevenir infecciones respiratorias (uso de Palivizumab para
prevenir la hospitalización por bronquiolitis debida a VSR; 3 dosis
en <32 semanas y 1500gr Cochrane dice que no sirve)

135
LESION RENAL AGUDA EN NEO Embriología: derivado del blastoma metanefrico y del brote ureteral, con
un inicio a la semana 5, y madurez a las 34-36 semanas con 700.000 a
Es más peligrosa en RNPT por su inmadurez; y en RN de muy bajo peso al
1.000.000 de nefronas por riñón, la orina se forma en la semana 9, la DH
nacer pues tienen menos masa nefronal.
del neo es de 3-4 ml/kg/hora
Por concepto es la perdida rápida y repentina de la función nefronal se
Crea inicial es = a la materna; luego de como 2 semanas RNAT: 0.2-0,4mg/dl
acumulan urea y otros nitrogenados, desregula electrolitos y el volumen
a los RNPT les puede tomar hasta 2 meses.
del LEC.
Se espera diuresis en el 50% de los casos en las primeras 8 horas, y todos
La creatinina varia acorde a la edad gestacional y recién a las 48-72 horas
orinan en las primeras 24h
de lesión renal se eleva por lo que en neonatos, es un marcador subóptimo
y siempre se valora junto a la diuresis. Filtrado glomerular:

Los primeros criterios usados fueron los de RIFLE, dando 5 clasificaciones
en un periodo menor a 7 días, luego AKIN en <48h, finalmente KDIGO se
acepto desde el 2013.
ESTADIO Creatinina
Sin cambios o aumento
0 <0.3mg/dl
Aumento >o= a 0,3 en 48h o
1 un aumento de 1,5-1,9 veces
el valor basal en 7 días
Aumento > o = a 2-2,9 veces
2 el valor basal en 7 días.
Aumento >o= a 3 veces el
3 valor basal en 7 dias, o
creatinina >2,5 mg/dl (FG:
<10ml/min/1,73)
EG <72h A las 2 semanas
27 13,4 ml/min/1,73 m2m2 16,2 ml/min/1,73 m2m2
28 16,2 ml/min/1,73 m2m2 19,1 ml/min/1,73 m2m2
29 19,5 ml/min/1,73 m2m2 21,9 ml/min/1,73 m2m2
Diuresis 30 21,9 ml/min/1,73 m2m2 24,8 ml/min/1,73 m2m2
>1ml/kg/h 31 24,9 ml/min/1,73 m2m2 27,6ml/min/1,73 m2m2
RNAT 26 ml/min/1,73 m2m2 54 ml/min/1,73 m2m2
>0,5 pero < 1ml/kg/h en 6-
12h
Hay lesión:
• Prerrenal: hipovolemia o reducción de la circulación efectiva, defectos
<0,5 pero > 0.3ml/kg/h en cardiacos, sepsis, ECN, hipoalbuminemia
6-12h • Intrínseca: por necrosis tubular, lesión isquiemica, sepsis, enf glomerular.
< 0,3ml/kg/h en 24h o •
anuria >12h
Postrenal: por obstrucción ( válvula uretral posterior )
Siempre complemente la paraclinica con electrolitos, fosforo, calcio y GSA
Manejo de desequilibrios hidroelectrolíticos; este articulo considera
normales valores de k de 4,5-6,5 y recomienda tratar la hiperk cuando hay
alteración eKG o es mayor de 6 en el RNAT o 6,5 en el RNPT.

136
En este articulo tratan la hiponatremia si hay signos neurológicos o Na<115
meQ

Medicación: ninguna tiene evidencia.

Dopamina: a dosis bajas 1-3mcg/kg/min

Furosemida: 1 mg/kg/dosis y goteo continuo 0,1-0,4 mg/kg/h

En lo nutricional requiere al menos 100kcal/kg/dia, si por la restricción

hídrica no lo logra, debe usar MCT o fortificantes de ser posible.

NPT AA max 1,5 gr/kg/dia lípidos max 2 gr/kg/dia.

Valore requerimiento de diálisis.

Como preparar SS hipertónica y al medio:

3%: 3%:
Ss0,9% 8,9 cc + ss20% Agua Destilada 8,5 cc +
1,1 cc ss20% 1,5 cc
0,45% 5 cc de SS0,9%
con 5cc de Dx 5%

137
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN).
• Es la patología digestiva adquirida mas grave y frecuente, con
mayor riesgo de qx.
• No tiene una etiología clara, sin embargo algunos defienden que es
infecciosa pues se necesitan de las bacterias intestinales para que
ocurra, se presenta mas en RNPT apenas 10% de RNAT la tienen,
sobre todo pasado los 10-13 días, y en <1500 gr; (RNAT podrían
presentarla de forma temprana 4-5 días)
• Factores de riesgo: prematuro, asfixia, hemoderivados,
hipotermia, atb prolongados, formula láctea.
• La leche materna es un factor protector, ir RÁPIDO o lento con la
alimentación no previene la ECN, probióticos?, L-arginina?,
suspender ATB a los 3 días de iniciado máximo si el pte lo permite.
• Hay inflamacion, isquemia y necrosis en el epitelio intestinal, sobre
todo en el ciego y en el ileon terminal (+ se perforan)
• Cursa con una evolución insidiosa o fulminante, la clínica es
distención, vomito, intolerancia, sangre en heces, apnea,
bradicardia, shock.
• Solicitar RX simple de abdomen y Eco abdominal, TEST APT
(diferencia entre sangre deglutida materna y neonatal; se
centrifuga 1 parte de agua con 5 de agua y se hace con hidróxido
de sodio, y te diferencia entre rosa HBfetal y amarillo HBAdulto).
Signos radiológicos de enterocolitis necrotizante
• Dilatación de asas de intestino delgado (es uno de los primeros
signos) y grueso con pérdida del patrón gaseoso típico normal en
mosaico del intestino.
• Íleo focal o difuso
• Asas elongadas o redondeadas
• Gas intramural: signo patognomónico y confirmatorio
• Neumatosis Intestinal: se presenta como líneas blancas y negras en
la submucosa.
Signos ecograficos de enteroclitis necrotizante
• Focos hiperecogénicos que no cambian de posición
• Pueden estar solos o diseminados
• Aspecto moteado o granular
• Se pueden confundir con calcificaciones
• Zonas no declives
• Eco Doppler color para ver la Perfusión y Viabilidad del intestino,
engrosamiento e hiperemia
Curso avanzado puede haber signos de aire libre en cavidad peritoneal por
perforación intestinal
• Se necesitan solo pequeñas cantidades de aire de 1 o 2cc de aire
libre ya se ve en Rx.
• Rx simple de abdomen es el Gold estándar para valorar
neumoperitoneo
• la Rx simple del abdomen tiene que incluir bien la visualización de
los diafragmas.
• También es importante tener al paciente en una posición
semisentada unos 10 minutos para que el aire libre ascienda y vaya
a ubicarse debajo del diafragma.
• signo de la cúpula: pequeña cantidad de aire debajo del diafragma
(izquierdo o derecho). imagen lineal radiodensa y debajo una
imagen radiolúcida que separa al hígado del diafragma.
• signo del diafragma continuo: cuando el aire está en mayor
cantidad puede ubicarse en ambos diafragmas y se puede ver el
diafragma en toda su extensión.
138
 • presencia tendón central: que también puede observarse ya que Tratamiento:
se haya cubierto en sus 2 lados por aire
NPO, SOG, ATB, (cefo, banco; clinda, genta; banco, genta (cuando pienses
• signo de rigler o signo de la doble pared: la pared del asa se puede
observar debido a que el aire esta por fuera y por dentro de la en MRSA) + metro si piensas en anaerobios sobre todo cuando las
pared del asa. plaquetas están bajas.)
• lucidez sobre la sombra hepatica: sombra radiolúcida sobre la Interconsulta a cirugía pediátrica con sospecha de perforación
sombra hepática son signos graves.
• aire en bolsa escrotal; cuando el conducto vaginal esta permeable.
• signo del triángulo: pequeñas cantidades de aire que se quedan
atrapadas entre la pared de 2 asas de intestino y la pared costal.
• signo del balón de futbol americano o de balón de rugby:
radiolúcides ovoide de eje largo cefalocaudal, causado por la gran
distensión peritoneal debido a la presencia de aire libre en ambos
flancos (derecho e izquierdo).
• neumohepatograma: gas en los vasos portales, se aprecia como
imágenes lineales radiolúcidas en el área hepática. El aire llega a
través de los vasos mesentéricos hasta los vasos porta. (este signo
puede aparecer y desaparecer de forma rápida y son signos de
gravedad), puede estar presente en pacientes con enterocolitis
necrotizante, y con colon toxico
Signos radiológicos de líquido libre en cavidad abdominal
• Angulo hepático borrado
• Desplazamiento del borde lateral hepático
• Signo de la banda del flanco
• Signo de la cresta ilíaca
• Líquido pélvico
• Centralización de asas intestinales
• Borrosidad general del abdomen h
Laboratorio: htto, PL, BH, Reactantes de fase aguda, Tp, TTp , Hemocultivo
solo positiviza en un 30% de los casos, GSA, función renal y glucosa.

139
Pronóstico:

• 40-50% de los casos evoluciona favorablemente con el

tratamiento.
• Se valora la progresión con el valor del Hematocrito y las plaquetas.
• Mortalidad 15-30%, hay riesgo de estenosis intestinal, síndrome de
intestino corto, afección en el neurodesarrollo.

140
MALFORMACIONES GASTROINTESTINALES La atresia de esófago (AE) consiste en la falta de continuidad del esófago,
asociado o no a fístula traqueoesofágica (FTE).
El diagnóstico prenatal de las malformaciones digestivas cada vez es más
acertado, gracias a herramientas de control ecográfico prenatal y Al nacimiento, los pacientes con AE
resonancia magnética fetal. pueden presentar dificultad para tragar,
episodios de tos o cianosis,
Existen peculiaridades diagnósticas prenatales, dependiendo del tipo de
ocasionalmente, al intentar la primera
patología existente:
toma. Existe impedimento para pasar una
Atresia de esófago: el diagnóstico prenatal de la atresia esofágica es aproximadamente de sonda esofágica y, al realizar una
un 30% según las series. Se puede sospechar mediante signos indirectos como el radiografía de tórax, se ve como esta hace
polihidramnios 50% de los casos, otros signos, como la ausencia de cámara gástrica, parecen
un bucle en el bolsón superior
estar más relacionados con la atresia sin fístula.

Atresia duodenal: su diagnóstico suele ser más preciso y se llega a él en un 75% de los casos,
la “doble burbuja” es el signo patognomonico, también se asocia a polihidramnios. Un tercio
de ellos se asocia con trisomía 21.
Obstrucción intestinal: algunas malformaciones como las atresias intestinales distales
debutan con signos de obstrucción intestinal prenatal. Los hallazgos son asas distendidas y
peristálticas, acompañados de polihidramnios, en ocasiones, es un signo de otras
enfermedades como la FQ.
Malformación anorrectal: el ano y el recto son estructuras difícilmente visibles en la
ecografía fetal; de ahí que el diagnóstico de las malformaciones anorrectales sea difícil.
En los casos en los que se llegue a un diagnóstico prenatal de malformaciones digestivas, es
recomendable que la familia del niño sea remitida a un panel de expertos, que incluya tanto
especialistas de Pediatría como cirujanos pediátricos, para evaluar el pronóstico de la
enfermedad y se pueda discutir la estrategia a seguir en el periodo pre y perinatal.
El gas abdominal nos hace sospechar la
presencia de una FTE y, la ausencia de
gas, una atresia intestinal “pura”. La
asociación VACTERL (al menos tres de los
siguientes signos: defectos vertebrales,
atresia anal, defectos cardíacos, fístula
traqueo-esofágica, anomalías renales, y
anomalías en las extremidades.) se pone de manifiesto con el examen físico
y radiológico; de ahí, que sea importante revisar los miembros y el periné
del niño, así como realizar radiografías de tórax y abdomen, ecografía y
ecocardiograma.
El tratamiento definitivo consiste en poner en continuidad el esófago y en
el cierre de la FTE. La corrección se puede realizar en una sola intervención,
que consiste en realizar una broncoscopia para localizar la fístula, disecar
la FTE, y tras seccionar y cerrar la fístula, realizar una anastomosis término-
terminal esofágica. Habitualmente, se deja una sonda nasogástrica (SNG)
como tutor de la anastomosis, por la que se puede alimentar tras la

141
intervención. En ocasiones, es necesario colocar un tubo de tórax para
drenaje.
La alimentación se puede iniciar por la SNG a partir del 2º-3er día. Se suele
realizar un esofagograma al 5º-7º día, para comprobar la integridad de la
anastomosis. Si esta es adecuada, proceder a la alimentación oral y a la
retirada del tubo de tórax.
Atresia intestinal: consiste en una ausencia de continuidad de la luz
intestinal, que puede aparecer en cualquier punto del intestino delgado y
grueso.
Es una de las causas de obstrucción intestinal en el neonato. Se pueden
localizar en cualquier punto del intestino delgado y grueso, aunque la
localización yeyuno-ileal es la más frecuente

La atresia o estenosis El tratamiento consiste en la descompresión gástrica, la fluidoterapia y la

duodenal: consiste en la antibioterapia hasta la intervención quirúrgica, la cual consiste en poner en
obstrucción completa o parcial continuidad el tubo digestivo, para ello se realiza la resección del segmento
del duodeno que puede ser atrésico y la anastomosis. Si existe desproporción entre los cabos, hay que
debida: a una atresia, a la realizar un “tapering”, que consiste en adaptar el tamaño de ambos cabos
presencia de una membrana o a intestinales. En ocasiones, se precisan múltiples resecciones y, en los casos
un páncreas anular. más graves, se puede requerir una yeyunostomía o ileostomía

El tratamiento es quirúrgico. La malrotación intestinal es un espectro de anomalías en la rotación y

Antes de la intervención es fijación del intestino, que puede tener consecuencias graves como el
importante colocar una sonda vólvulo intestinal.
nasogástrica para descomprimir
La malformación anorrectal (MAR) es una malformación congénita en la
el estómago. La intervención
que la porción anorrectal se posiciona de forma anómala fuera del
consiste en realizar una duodeno-duodenostomía en diamante, en el caso
mecanismo esfinteriano del ano (completa o parcialmente).
de las atresias y el páncreas anular; en el caso de las estenosis duodenales,
el tratamiento consiste en la apertura de la membrana. Este procedimiento curre aproximadamente en 1 de cada 5.000 RNV y tiene un predominio
se puede realizar por laparotomía o por laparoscopia, dependiendo de la masculino. Existe una clasificación de la MAR en función del sexo del
experiencia del cirujano. paciente
El manejo postoperatorio consiste en antibioterapia, nutrición parenteral y
descompresión gástrica con sonda hasta el inicio de la tolerancia oral.

142
 entre el bolsón anorrectal y la piel. Otras pruebas complementarias
preoperatorias obligatorias son: la ecocardiografía, la ecografía abdominal
y la ecografía del canal medular, para descartar médula anclada y otras
malformaciones genitourinarias asociadas.

El manejo inicial consiste en la colocación de: sonda nasogástrica, dieta

absoluta, nutrición parenteral y antibioterapia profiláctica.

El manejo quirúrgico es variado y depende de la gravedad de la

malformación. La reparación definitiva consiste en una anorrectoplastia
sagital posterior (ARPSP), que consiste en la colocación del ano en su
posición normal
Se ve anexo a malformaciones tipo VACTERL; de estas, las más frecuentes son las
anomalías genitourinarias.

El examen físico es la parte más importante a la hora del diagnóstico de

estos pacientes.

“formas altas”, nos encontramos: un perine plano, meconiuria, un sacro

corto y mala contracción esfinteriana. La presencia de un escroto bífido, en
ocasiones, se asocia a fístulas prostáticas. En las niñas, la posición de la
apertura de la fístula es importante tanto para el diagnóstico como para el
pronóstico, pudiendo dividirse en: vestibular, perineal, vaginal o cloacal.

“formas bajas” presentan una apertura de la fístula a nivel perineal, un

periné bien conformado y, en ocasiones, lo que se conoce como asa de
cubo, que es un repliegue cutáneo con forma de asa localizado a nivel
perineal.

Para el diagnóstico, es muy útil la realización de una Rx abdomen-pelvis y

la realización de un “invertograma” a las 24 horas del nacimiento (Rx lateral
en posición decúbito prono con la pelvis ascendida), para ver la distancia Con respecto al pronóstico de la MAR, la continencia es peor cuanto más
alta es la malformación, así como mayor es la anomalía sacra. Cuanto más

143
baja es la malformación, mejor es la continencia, aunque sufren mayor La gastrosquisis consiste en un fracaso de la vascularización de la pared
estreñimiento. Son pacientes que precisan de un seguimiento a largo plazo abdominal, lo cual se manifiesta con un defecto paraumbilical derecho que
por parte de un cirujano pediátrico especializado en la patología colorrectal suele tener un tamaño de 2-4 cm, con una inserción correctal del ombligo.
Por dicho orificio protruyen vísceras no cubiertas. Ocurre en 1/2.000 RNV
El divertículo de Meckel (DM) es una anomalía del tubo digestivo que
y se asocia a: edad baja materna, uso de drogas y, en ocasiones, aunque no
consiste en una atresia incompleta del conducto onfalomesentérico que
tiene asociaciones a otras anomalías, sí que se puede acompañar de
comunica el intestino con el saco vitelino.
atresias intestinales, debido a procesos isquémicos
Suele localizarse entre 50-75 cm de la válvula ileocecal, en el borde
El diagnóstico prenatal es muy frecuente y, tras el nacimiento, las pruebas
antimesentérico y puede tener tejido gástrico o pancreático, cuya
a realizar son: ecografía y ecocardiograma. Al nacimiento, hay que
secreción puede provocar úlcera y sangrado; de ahí, que sea una de las
descomprimir el estómago con SNG y cubrir el defecto para la protección
causas de hemorragia digestiva baja durante la infancia. Otras formas de
de las vísceras y para disminuir la pérdida de calor corporal. Hay que añadir
debut son: la invaginación íleo-ileal difícilmente reductible, la diverticulitis
antibioterapia.
de Meckel y más raramente como vólvulo intestinal

La edad diagnóstica típica son los dos años, con ligera predominancia
masculina y la forma más frecuente de presentación es la hemorragia rectal
no dolorosa aislada.

Existen dos tipos de defectos mayores de la pared abdominal con

diferente comportamiento y pronóstico, que son el onfalocele y la
gastrosquisis.

El onfalocele es un defecto umbilical, producido por la regresión

incompleta de las vísceras abdominales a la cavidad. Como consecuencia,
persiste un defecto cubierto por un saco con tres capas: el peritoneo, la
gelatina de Wharton y la membrana amniótica. Su tamaño es variable,
denominándose “minor” si es menor de 5 cm de diámetro y “maior” si es
de más de 5 cm. Ocurre en 1/5.000 RNV y suele asociarse a otras anomalías,
a cromosomopatías y al síndrome de Beckwith-Wiedeman

144
145
El tratamiento quirúrgico consiste en la reintroducción de las vísceras y MANEJO DEL DOLOR
cierre del defecto abdominal. En ocasiones, esto no es posible porque hay
una falta de espacio en el abdomen; por lo que, ocasionalmente, se
necesita la colocación de un silo para que la introducción de las vísceras sea
progresiva, disminuyendo así la posibilidad de síndrome compartimental

Con respecto a su pronóstico, habitualmente, tienen retraso en la

introducción de nutrición enteral, debido a la dismotilidad intestinal.
Aunque la supervivencia es buena, existen casos de intestino corto
secundario a estos procesos, sobre todo, la gastrosquisis, por episodios
isquémicos tanto intraúteros como postnatales

146
147
ALTA DE CRECIMIENTO
Patrón de ganancia de peso sostenido en la última semana (15g/Kg/día),
Ingreso calórico adecuado (120-150 cal/ Kg/día), preferentemente por
succión (considerar casos especiales: sonda orogástrica, gastrostomía,
etc.), Detectar los riesgos nutricionales y tomar las previsiones necesarias,
Reflejos de succión deglución coordinados, Control de temperatura
corporal normal durante la última semana, en cuna, vestido y a
temperatura ambiente, Estabilidad respiratoria y que no presente apnea
72 horas después de haber sido retiradas las xantinas., Consejería a la
madre en el cuidado del RN prematuro. Incluso, capacitar a la madre y su
familia en el curso básico de reanimación, Peso mínimo de 1.800 g,
Consejería a la madre sobre LM, Hernias inguinales corregidas antes del
alta, salvo excepciones que no lo permitan clínicamente, Vacunación: las
obligatorias correspondientes a la edad cronológica según calendario.
,Tamizaje metabólico neonatal obligatorio, Control hematológico prealta
de: hemoglobina, hematocrito, reticulocitos, proteinograma con albúmina,
calcio, fósforo y fosfatasa alcalina, Tamizaje de hipoacusia, Tamizaje para
detectar retinopatía del prematuro, Ecografía cerebral entre las 36 y las 40
semanas de edad gestacional, Realizar un detalle antes del alta de las
provisiones especiales que necesitará el RN al retirarse del hospital:
fórmula para prematuros, sulfato ferroso, vitaminas A-D-C, ácido fólico,
sondas, bolsas de colostomía, etc, Consejería en método canguro si amerita
Fomentar que los padres comenten las dudas sobre el manejo del RN
prematuro. Poner énfasis en la alimentación, el tipo de baño, cuidados de
cordón, así como en los signos alarma por los que deben acudir a la
consulta con el pediatra. Se les informará que deben acudir al servicio de
emergencias en cualquier situación de riesgo.
NIÑOS A TERMINO: no es necesario el hierro profiláctico, con todo; dosis
profiláctica 3 y terapéutica 5mg/kg/día
EN PREMATUROS: Comenzar la administración de hierro no antes de las
cuatro semanas y en general entre las 4-8 semanas en los menores de 32
semanas no transfundidos. Si hubo muchas transfusiones, se puede
esperar 4-6 semanas más.
Los lactantes prematuros alimentados con leche materna exclusiva deben
recibir un suplemento de hierro de 2 mg/kg/día a partir del primer mes
hasta el año de edad. Los lactantes prematuros que reciben leche materna
fortificada o fórmula de prematuro no deben recibir suplemento de hierro
adicional. Algunos prematuros extremos pueden requerir 4 a 6 mg/kg/día
a partir de las 4-6 semanas (no antes, para evitar los riesgos oxidantes del
hierro).
• Se recomienda administrar vitaminas A y D a los prematuros que son alimentados
con leche materna sin fortificador o con sucedáneo de leche humana de
prematuro y mantenerlas hasta que el RN alcance el peso de 2 kg (independiente
de la edad corregida). Dosis sugerida: Vitamina A 700 a 1.500 UI/kg/d (trivisol
tiene 5000 en 0,6ml (12gotas)) en BDP hasta 1800 UI/kg, Vitamina D 400 UI/d.
148
• Vitamina C: dosis 25-30 mg/d durante los primeros tres meses RNPT en el RNAT
hasta 80mg/dia.
• Calcio y fosforo se suplementa para prevenir la osteopenia del prematuro con una
relación 2:1; cuando ya puede comer se suplementa con 100-220mg/kg/dia de
calcio y 60-140mg/kg/dia de fosforo; la vitamina D interfiere en la absorción del
calcio.
• Formula lácteas tiene de 75-144mg/100ml
• Vit-E: ayuda con la retinopatía del prematuro 25 UI QD
• Pedir a los 28 días: valoración por OFT.
• Osteopenia: Ca. Iónico, Fosforo, Mg, F alk
TIPOS DE ALTERACIONES GENÉTICAS
Las alteraciones del material genético son un espectro continuo entre cambios a nivel
cromosómico, incluso duplicaciones completas del número haploide de cromosomas, a
cambios de un único nucleótido.
El impacto clínico de las mismas es muy variable, y aunque el tamaño de la alteración y su
localización son importantes, no existe una correlación directa, pudiendo no siempre
implicar letalidad hacia un extremo del espectro y sin significado clínico al otro.
Las clasificamos en:
• Alteraciones cromosómicas. En función de su tamaño pueden ser visibles en el cariotipo
(aproximadamente = 5 mega bases en alta resolución), o solo visibles con técnicas de
citogenética/genética molecular.
• Alteraciones monogénicas. Afectan solo a un único gen y pueden identificarse por técnicas
de secuenciación u otras, como MLPA (Multiplex-Ligation-dependent Probe Amplification)
o técnicas para repetición de tripletes, si afectan a un número mayor de bases.
• Multifactoriales. Debidas a la interacción de uno o más genes con uno o más factores
ambientales.
• Mutaciones somáticas. Aquellas adquiridas por las células somáticas en el curso de la vida.
Muy importantes, por ejemplo, para el desarrollo del cáncer o enfermedades autoinmunes,
pero también relacionadas con las mutaciones germinales, porque para la aparición de
determinadas patologías pueden ser necesarias la presencia de una mutación germinal en
un alelo y una segunda mutación somática en el segundo alelo (p. ej.: retinoblastoma y gen
RB1).
149
Lista de síndromes raros:
Sd de Poland: Agenesia del pectoral (usualmente
derecho) más en varones + falta de
pezón y tejido mamario + Manos más
pequeñas + sindactilia.

Sd de Poland IDEM; pero + parálisis facial +

Moebius: movimientos oculares + pie equino +
facies inexpresivas.

150
Sd de B. Onfalocele + macroglosia + Sd de Marfán: Aracnodactilia en manos y pies +
Wiedemann. microcefalia + visceromegalias + extremidades largas + dolicocefalia +
Gigantismo o macrosomía, + orejas largas y grandes +
hipoglucemias neonatales ± retardo articulaciones laxas y
mental ± epilepsia ± tumores en la desproporciones esqueléticas,
infancia (wilms) ocasional pectus excavatum.

Pentalogía de Onfalocele + extrofia cardiaca +

Cantrell esternón hendido + hernia
diafragmática y defectos cardiacos.

Sd de Ehlers Hiperlaxitud + luxaciones a

Danlos: repetición + hay como 5 variantes y
la 1 es la más común.

Sd de Horner: Parálisis de la mano + ptosis

palpebral + enoftalmus + miosis +
anhidrosis y heterocromia ipsilateral.
Sd de Klippel Es un nevo vascular que envuelve
Trenaunay una extremidad por ejemplo y
Weber; produce hipertrofia de piel, tejido
celular subcutaneo y hueso.

151
Sd de Silver asimetría con afección de un lado de Acondroplasia: La acondroplasia es una displasia
Russel: la cara + tronco o extremidades, la ósea ocasionada por un trastorno
cabeza parece ser grande pero el PC genético y la principal causa de
es pequeño, la cara es triangular y enanismo
pequeña igual que su mentón, la
frente es amplia y usualmente tienen
talla baja.

Sd de Larsen: tiene genurecurvatum cursa con

luxaciones múltiples de las Prader Willi: Hipotonía + trastorno en succión
articulaciones. neonatal + déficit de crecimiento en
los primeros meses + manos y pies
pequeños + fenotipo orientador +
hiperfagia desde el primer año +
retardo mental + glándulas sexuales
que producen pocas o ninguna
hormona
Cornelia de Fenotipo facial distintivo (frente
Lange: hirsuta/sinofris/cejas espesas y
pobladas + microcefalia), anomalías
en extremidades superiores
(oligodactilia/sindactilia/bra-
quidactilia) + trastornos alimentarios
tempranos/reflujo gastroesofágico
+ retardo mental + trastornos de
conducta ± cardiopatía ±
malignidades
Dos tipos, 1 y 2 (fenotipo menos
evidente)

152
 • Sd Fenotipo característico + hipotonía + Sd de Vater Vertebras
Dow retardo mental± ictericia neonatal ± Agenesia anal
n cardiopatía ± hipotiroidismo, etc. fistula Traqueo- esofágica.
atresia Esofágica
Es la primera causa cromosómica de Displasia Renal y Radial.
RM. Se debe ala trisomía del par
cromosómico 21, que en el 96% de
los casos se encuentra como una
trisomía libre, 3% como
consecuencia de una translocación
y un 1% en mosaicismo con otra
línea cromosómica normal.
Su incidencia es de 1: 650 RN vivos.
La mitad de los casos se registra en
madres con edad avanzada
(mayor de 35 años). Sd de Displasia embrionaria del primer y
Sd de Rubistein Braquidactilia aislada ( pulgar muy Goldenhar. segundo arcos branquiales, asimetría
. Taybi ancho) facial, hipoplasia malar, maxilar y de
la musculatura facial del lado
afectado, habitualmente asociados a
microtia, hipoplasia mandibular, o
malformaciones vertebrales
congénitas, Anormalidades del
equinavaro y del pulgar de Talipes

Sd de Ausencia de neuronas en el
Kallmann: hipotálamo= hipogonadismo
hipogonadotrófico + anosmia
Sd de Klippel- Se caracteriza por una mala (perdida del olfato) o hiposmia
Feil. segmentación de los segmentos (disminución de la capacidad
cervicales, lo que provoca la fusión olfativa) con desarrollo incompleto
congénita de las vértebras cervicales, (hipoplasia) del bulbo olfatorio.
aumento del pelo y malformaciones
cardíacas

153
Sd de Noonan: Talla baja, Cardiopatía (estenosis Sd de Casay Anomalia anorrectal, polidactilia y
valvular pulmonar con displasia Gerald: malformaciones vertebrales.
valvular), dismorfia facial
(hipertelorismo, desviación ocular
antimongoloide, ptosis, epicantus y
orejas bajas, rotadas y con hélix
grueso, cuello corto y ancho y
alteraciones esqueléticas (pectum
carinatum superior/excavatum
inferior con aumento de la distancia
intermamilar (75-95%). Un 15%
desarrollan escoliosis, cubitus valgus, Sd de Charcot- Comprende un grupo heterogéneo
clinobraquidactilia, sinostosis Marie-Tooth: de neuropatías periféricas
radiocubital e hiperextensibilidad hereditarias no inflamatorias.
articular), criptorquidia en varones, + También se le puede llamar como
retardo mental/trastornos de atrofia muscular peroneal,
aprendizaje) neuropatía motora y sensorial
hereditaria.Suele comenzar a los 10 ó
20 años, pero a veces lo hace más
Sd de Townes malformacion anorectal de los pies y tarde, hasta los 50-60 años
Brocks: de las manos, sordera y ojeras de
Sátiro. Sd de Turner:. De las niñas. La causa es un
cromosoma X ausente o incompleto.
Las niñas que lo presentan son de
baja estatura y sus ovarios no
funcionan en forma adecuada

154
Sd de Edwards: Síndrome polimalformativo, múltiple*, conducto arterioso
consecuencia de un imbalance persistente, estenosis pulmonar,
cromosómico debido a la existencia coartación de aorta, transposición de
de tres cromosomas 18; gran-des arterias, tetralogía de
RCIU con postérmino, Hipotonía Fallot, arteria coronaria anómala),
inicial que evoluciona ahipertonía, Mortalidad del 95% en el primer
microcefalia, fontanelas amplias, año de vida. El 5% restante suele
occipucio prominente defectos sobrevivir más tiempo (La tasa de
oculares (opacidad corneal, catarata, mortalidad en los supervivientes es
microftalmía, coloboma de del 2% a los 5 años de vida)
iris,fisuras palpebrales cortas, orejas Trisomía 13 - (Fenotipo reconocible + retraso del
displásicas de implantación baja, Síndrome de crecimiento intrauterino +
micrognatia, boca pequeña, paladar Patau microcefalia + microftalmia +
ojival, labio/paladar hendido, mano cardiopatía congénita + retardo
trisómica (posi-ción de las manos mental) expectativa media de vida de
característica contendencia a puños 130 días
cerrados, con dificultad para
abrirlos, y con el segundo dedo
montado sobre el tercero y el
Deleción 4p o (Fenotipo orientador + hipotonía +
quinto sobre el cuarto), uñas
Síndrome de microcefalia + retardo mental ±
hipoplásicas, limitación a la
Wolf cardiopatía ± hipospadia ± epilepsia)
extensión (>45º) de las caderas, talón
prominente con primer dedo del
Las cejas son arquea-das y escasas.
pie corto y en dorsiflexión,
Estos rasgos le confieren un aspecto
hipoplasia/aplasia radial, sindactilia
queremeda a los cascos griegos
2º-3erdedos del pie, pies zambos,
mamilas hipoplásicas, hernia
umbilical y/ó inguinal,espacio
intermamilar aumentado,onfalocele,
testes no descendidos,hipoplasia
labios mayores con
clítorisprominente, malformaciones
uterinas,hipospadias, escroto bífido,
riñón en herradura, ectopia renal,
hidronefrosis, duplicidad ureteral,
riñón poliquístico, cardiopatía
congénita presente en 90% de casos
(CIV con afectación valvular

155
Sd de Cri du O Síndrome del maullido de gato se
chat: suele diagnosticar a los pocos días de
nacer, debido al llanto típico de estos
bebes, muy agudo y similar al
maullido de los gatos debido a Síndrome de Diplegía facial congénita, Autosómica
alteraciones morfológicas de la Möbius Dominante- Recesiva y Ligada al X.
laringe, Dismorfía craneofacial, (Facie inexpresiva + parálisis del VI y
microcefalia, facies redondeada y VII – uni o bilateral ± otros pares
retrognatia, Retraso psicomotor, craneanos ± trastornos deglutorios +
Anomalías cardiacas si bien no se ha trastornos fonatorios ± lengua
identificado ninguna anomalía pequeña ± microcefalia ± aplasia o
cardiaca ligada a este síndrome, en el hipoplasia pectoral mayor ±
25% de los casos los individuos oligodactilia ± sindactilia ± retardo
presentan cardiopatías congénitas. mental ± autismo –Tener en cuenta
ingesta de misoprostol durante la
Síndrome de Autosómica dominante. (Fenotipo gestación)
Rubinstein especial + microcefalia + pulgares
Taybi anchos y cortos en manos y pies +
trastornos alimentarios ± infecciones
respiratorias/cataratas/estrabismo/c
oloboma ± epilepsia ± fenotipo
conductual).
y retardo mental.

156
Síndrome de Herencia Recesiva ligada al X Síndrome de HerenciaAutosómica Recesiva
Aarskog (Fenotipo orientador + retardo del Dubowitz (Fenotipo orientador + retardo del
crecimiento intrauterino + crecimiento pre ypostnatal +
braquidactilia/falanges cortas/palma microcefalia + eccemas en la piel
ancha/posición de los dedos en +inmunodeficiencia + retardo mental
hiperextensión/pies anchos con ± tendencia a lasmalignidades ±
ortejos gruesos ± malformación escoliosis ± hipospadia)
escrotal + retardo mental)

Síndrome de Herencia Autosómica

Cohen Recesiva(Fenotipo orientador +
hipotonía + dificultades para
alimentarse + retardo mental +
obesidad ± convulsiones ± distrofia Neurofibromat AutosómicaDominante;
corioretiniana ± sindactilia) osis 1 neurofibrina (proteína activadora
GTPasa), gen supresor de
tumores;50% mutaciones
espontáneas.
(Manchas café con leche +
neurofibromas periféricos + nódulos
de Lisch ± gliomas ópticos ±
retardomental / trastorno de
aprendizaje ± tumores del SNC±
escoliosis ± epilepsia)
De 3 a 6 lesiones en manchas de café
con leche o mas son indicativas de
estudio.

157
Esclerosis Autosómica Dominante(Manchas Incontinencia (Lesiones cutáneas evolutivas + RM +
Tuberosa hipocrómicas + rabdomiomas pigmenti. epilepsia +oligodontia + alopecia en
cardíacoscongénitos + adenomas Herencia parches. Genodermatosis familiar
cebáceos + hamartomas ce-rebrales Ligada al X con patrón de herencia Dominante
+ calcificaciones cerebrales ± Dominante ligada al X, letal en varones durante
epilepsia/sín-drome de West ± el período prenatal
retardo mental ±
conductasdisruptivas ± autismo...) Compromete piel, pelo, dientes y
uñas, así como sistema nervioso
central.
Las lesiones cutáneas comprometen
tronco y extremidades y se
desarrollan en estadios: 1) Vesicular
inflamatoria (en recién nacidos), 2)
Hipomelanosis Asociada a translocaciones
Verrugosa (de unos meses de
de Ito. cromosómicas: X-
evolución), 3) Hiperpigmentada (de
Esporádico autosomas.(Manchas hipocrómicas ±
varios años de evolución) y por
retardo mental ± epilepsia±
último 4) Fase cicatrizal.
malformaciones cerebrales ±
STURGE- Nevus flamus en facie + Angioma de
trastornos en sustancia blanca ±
WEBER meninges ± epi-lepsia ± retardo
cardiopatías ± alteraciones
mental ± compromiso motor ± calcifi-
esqueléticas)
caciones cerebrales ± glaucoma
ocular)Genodermatosis que asocia
nevusflamus en faciejunto a angioma
meníngeo.

158
Nevus sebáceo Nevus cebaceo mediofacial +
lineal de alopecia + displa-siascorticales +
Jadassohn epilepsia + retardo mental
Síndrome de Herencia ligada al X Dominante
Goltz / (Baja talla + microcefalia + anomalías
Hipoplasia de cuero ca-belludo y uñas +
focal dérmica papilomas múltiples en labios
+oligodontia + alteración esmalte
dentario + paladarhendido +
hipoplasia dérmica variable +
patologíaocular + orejas simples +
defectos en miembros +retardo
mental)El síndrome de Goltz o
hipoplasia focal dérmica esuna
condición dominante ligada al X, letal
en varonesintraútero.
CONTROL DEL NIÑO SANO
Según la OMS es el seguimiento periódico del estado de salud de un niño
que se hace de forma holística (bio psico social).
Salud: estado de bienestar, que involucra un equilibrio entre lo biológico,
psíquico y social, no solo la ausencia de enfermedad
Según la OMS el control del niño sano se hace hasta los 5 años, después
viene el control del seguimiento escolar.
El potencial de maduración fisiológica, psicológica y social se hace hasta los
3-5 años, con mayor énfasis en el primer año.
El control del niño/a debe ser una actividad precoz, periódica, integrada e
integral.
• Precoz: captación dentro de la primera semana de vida (7 días).
• Integrada: prestación de los servicios de fomento, protección,
recuperación, rehabilitación.
• Periódica: de acuerdo al siguiente esquema de concentración:
• Concentración Óptima: - Primer control a los siete días de vida y
luego un control mensual durante los primeros 24 meses de vida.
Número de controles ideales:
• 1 control cada mes hasta el año
• 2 y 3 años cada 2 meses
• 4 años cada 4 meses
• 5 y más años cada 6 meses o cada año
• Mínimo al menos 5 controles el primer año: neonato, al mes y
luego cada 3 meses y pasados los 2 años al menos 1 al año
159
Qué se hace en el control del niño sano?
• Antropometría
• Inmunizaciones
• Desarrollo psicomotor
• Alimentación
• Micronutrientes
• Prevención y banderas rojas
1. Antropometría
El perímetro cefálico se mida hasta los 2 años porque:
~ El 80% del crecimiento cerebral en velocidad se produce hasta los 2 años
~ El 80% de la potencialidad se alcanza hasta los 2 años
• Peso para la talla: evalúa la desnutrición aguda
• Talla para la edad: evalúa la desnutrición crónica
• Talla desde los 2 años, antes longitud
• Peso para la edad: evalúa el riesgo global de desnutrición
• IMC: a partir de los 3 años en menores valora Peso/Longitud
Nos sirve para realizar adecuadas interpretaciones con respecto a un
seguimiento
Puntaje z: medida usada por las tablas de crecimiento de la OMS, que son
mejores q los percentiles para realizar investigaciones epidemiológicas,
datos sobre crecimiento normal, están en la sección de signos vitales.
Talla diana: padre + madre/2 – o + 6,5cm (+-4)
VC: (talla actual- talla anterior/#meses) x 12 (ver valores normales en tablas
al final del libro)
2. Inmunizaciones:
Educar a los padres; Para prevenir y Recordar fecha de inmunizaciones
Formas de adquirir inmunidad: hay natural (siempre activa) y artificial
(activa y pasiva)
• activa por la enfermedad y la vacunación (donde se administran
antígenos), la activa es permanente porque tiene memoria.
• En la inmunidad pasiva se administran antígenos. Esta disminuye o
desaparece con el tiempo, la única forma artificial de lograr
inmunidad pasiva es con Ig (anticuerpos) como profilaxis.
Hay vacunas vivas atenuadas (pocas dosis de refuerzo) VPO (antipolio oral)
FA, SRP, VARICELA, BCG, Tifoidea oral. El organismo está vivo, pero
atenuado, puede causar una reacción tipo enfermedad
En inmunodeprimidos (dm, sd nefrótico, embarazadam corticoide, vih,
nefrópata) no vacunas atenuadas (por ejemplo polio). Polio en hiv
contaminación en racimo.
Hay vacunas muertas o inactivadas: (duran menos) IVP (polio inyectable),
gripe, hepatitis A y B, rabia, dengue, VVPH (papiloma) , dT, meningococo.
El germen está muerto, pero sus fragmentos pueden desencadenar la
reacción
160
Indicaciones Enfermedades Infecciosas para Ig. como profilaxis, CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Reacción anafiláctica anterior
(aquellos con neomicina y alergia real o comprobado con las proteínas del
• Rabia: Paciente post exposición (PPSTE): hay protocolos 5 (día
huevo y pollo).
0,3,7,14,28) 4 (0X2dosis, 7 y 21) y 4(0,3,7,14dias).
1. tipoI solo lamida en piel integra NADA En la vacuna de la tosferina (tiene mayor componente reactogénico
2. tipoII mordedura en piel o arañazo PPSTE + lavado neurológico) encefalopatía en los 7 días posteriores a la vacunación. Pero
3. tipoIII mordedura en piel o arañazo con sangrado importante hay una vacuna acelular.
PPSTE + lavado + IGRH vacuna de inmunoglobulina antirrábica.
• El calendario de vacunación más completo del mundo es el de USA
• Hepatitis B en el Rn y otras dosis mas • No ponen BCG, y hasta antes del 2012 no se ponía Hepatitis B (nacimiento, uno a
• Tétanos dos meses y la tercera de los 6 a 18 meses)
• El calendario nacional no contempla hepatitis a y meningococo
Estado de vacunas Herida limpia Herida tetanizante • Ecuador Polio oral, en EEUU iv pero la OMS indica al menos la primera dosis IPV y
No tiene o tiene menos de Td Td e IGT3 sustitución de la polio trivalente por bivalente. (1-3).
3 dosis
• La polio puede dar polio paralitica al niño y contactos asi como G. barre. IPV no da
Tiene 3-4 dosis Td si han pasado mas de Td si han pasado mas de 5
estos efectos.
10 años desde la ultima años desde la ultima dosis,
dosis IGT3 solo si la necesita • Todas las vacunas se almacenan entre 2 a 8 gr. En frasco ámbar.
Tiene 5 o mas dosis No necesita Td si han pasado mas de 10 • BCG: tb miliar y meningitis tuberculosa en >2.500 gr Bacteria viva atenuada,
años desde la ultima dosis, micobacterium bovis, inmunidad por 10 años, eficacia 60 ~ 80%. Es exclusiva del
IGT3 MSP. Dura 6 horas una vez abierta. Intradérmica estricta.
(inmunoglobulinaantitetánica • Reacción post 30 minutos papula, la primera semana enrojeciminto, 3
250UI IM) solo si la necesita. ulcera.y.costra 4ta regresion 7 a 12 semanas. despues de la bcg puede haber una
Herida tetanizante: quemaduras, con tejido desvitalizado, heridas adenopatia axilar
punzantes contaminadas con el suelo o estiercol, cuerpos extraños, fx • VPO picornavirus 2 gotas por vía oral
• Pvi son virus inactivados se puede dar a inmunodeprimidos es la cepa salk. Son
expuesta, mordedura que requiera qx y se retrase mas de 6 horas.
cultivadas en células vero. Inmunidad por Ig G.
• Varicela zóster • En países subdesarrollados se usa VPO porque es común que en ellos se excreta
las heces en el ambiente, y si continua la contaminación entera se podría vacunar.
En el glúteo hay más grasa que músculo hasta las 2 años, además hay más Es recomendable 2 de Vpi y 1 de vpo
• DPT O PENTAVALENTE. Difteria (dd con croup), tétanos neonatal (entra por el
riesgo de lesionar el ciático
ombligo), coqueluche
• DPT 20 Lf de toxoide tetánico, 10 Lf toxoide tetánico, y 16 unidades opalescentes
de bacilos muertos de Bordetell pertusis

161
 • La vacuna DT se recomienda la pentavalente acelular DT y se evita el riesgo de
convulsiones
• HEPATITIS B: tétanos, difteria, coqueluche, haemophilus tipo B (10 ug/0.25 ml) y
hepatitis B
• Al nacimiento se pone hepatitis b y las de refuerzo van con la pentavalente.
• SRP (mmr en inglés)
• Al año y refuerzo entre los 5 a 6 años.
• A los 6 meses en campaña o en casos especiales
• No embarazadas, inmunosupresión. Contiene proteínas del huevo. Se pone
subcutáneas.
• ROTAVIRUS
• Vacuna con 5 virus híbridos
• 3 Dosis vo con 2 meses de intervalo (rotarix)~ 2 dosis vo con 2 meses de intervalo
(rotatec) Sólo protege contra determinadss cepas de rotavirus.
• Riesgo de Intususcepción .
• FIEBRE AMARILLA a partir de los 2 años, con refuerzo cada 10 años.
Contiene.componentes de proteínas del huevo.

NEUMOCOCO. Protege contra la enfermedad invasiva (neumonía y meningococo) y no

invasiva.

1. 13Valente (13 cepas)

2. 23Valente (23 cepas) no en menores de 2 años. No conjugada
3. 10valente conjugada si en menores de 2 años.
4. 2, 4 y entre 12 y 18 meses
5. Hay 90 serotipos.
• La única vacuna que causa fiebre es la pentavalente.

162
163
 4. Desarrollo:
• Valore lo psicosocial, motor fino, motor grueso, cognitivo,
emocional y lingüístico
• Se aplicarán el Test de Aldrich y Norval para los 12 primeros meses
de edad
• El de Barrera – Moncada para niños/as de 12 a 60 meses de edad.
• El registro se hará en el gráfico con una “X” correlacionando el ítem
y la edad en meses. Las zonas gris y blanca inferior son
consideradas como el rango de normalidad.
• El/la niño/a ubicado en la zona blanca superior requiere una
valoración más completa, para lo cual se utilizará el Test de Denver
(Sirve para tamizaje, detección y monitoreo Tiene correlación > 0,9,
Sensibilidad 80% Especificidad 56% Pero hacerlo toma al menos 40
minutos y de requiere experticia. Existe también la Escala de
Desarrollo de Gessel y el TEST IOIDI)

Signos de alarma: 1-2m (irritabilidad contante, mala succión, no fija la

mirada, no reacciona o reacción exagerada ante un sonido) 3m (no tiene
sonrisa social, pulgar aducido sobre el resto de los dedos, no tiene
seguimiento visual) 4m (no tiene sostén cefálico, manos cerradas,
hipertonía de miembros inferiores, no se rie de forma sonora, no sigue a la
voz) 6m (hipotonía, asimetría motora, persiste el moro, no se sienta con
apoyo, no sostiene objetos, no balbucea nada) al año (no bipedestación con
apoyo, presencia de reflejos anormales, no reconoce su nombre, no mira a
donde le señalan, no quiere jugar) a cualquier edad (alteración del tono o
movilidad, focalidad neurológica con piramidalismo, pares cra anormales)
• Tipos de estimulación
• Escenario (terapia de lenguaje, guardería)
• Entorno familiar

164
 • Para el desarrollo de la conducta motriz: se requiere de crecimiento muscular,
óseo y del SNC

1 mes Quiere levantar la cabeza, le mira a la madre y sonríe (1-3

meses)
2 mes Balbucea, sonríe y balbucea
3 mes ¿Sigue con sus ojos un objeto, sostiene la cabeza hacia
adelante cuando se lo levanta?
4 mes Sujeta un juguete con la mano, ríe a carcajadas
5 mes Intenta darse la vuelta, trata de atrapar y sujetar un objeto
6 mes Puede mantenerse sentado con apoyo, se da la vuelta
7 mes Pasa un objeto de una mano a otra, intenta gatear
8 mes Se sienta solo, pinza inteligente
9 mes Se para con ayuda, dice mama y papa de forma
indiferenciada
10 mes Se levanta sujetándose y camina agarrado de los muebles
11 mes Se para sin apoyo por momentos
12 mes Camina con ayuda de una mano o solo, dice chao con la
manito, dice al menos dos palabras combinadas.
15 mes Camina solo y sin apoyo, se expresa con gestos y gruñidos
24 meses Puede correr, subir agarrada del pasamanos, dice dos
palabras combinadas con sentido
Mas (3 años) ejecuta dos órdenes, construye una torre de 9
grandes cubos, sabe su nombre y dibuja un circulo
(4 años) se sostiene en un pie, copia una cruz, usa el
imperfecto (pasado) de forma correcta.
(5 años) Ejecuta 3 ordenes, copia un cuadrado, salta la
cuerda

165
166
4. Alimentación:

Antes de los 6 meses seno materno exclusivo.

167
Banco de leche:

Otra bibliografía refiere:

• Al ambiente dura 24 horas

• En el refrigerador 72 horas
• En el congelador 3 meses

168
Ablactación: alimentación complementaria desde los 4 meses, su inicio
tiene q ver con el tiempo de la madre
A partir de los 2 años la leche materna ya no aporta el suficiente
complemento nutricional
➢ Aecosan no espinaca, no acelga, y si lo hacen que no sea mayor del
20% del pure.
➢ No azúcar ni edulcorantes, miel (botulismo), evite el pescado azul
en menores de 1 año (alto en mercurio) igual que el atun,
➢ Leche de vaca desde el año, y dar leche entera, no deslactosada, ni
semidescremada en <3 años.
➢ Que coman 2-3 veces a los 6-8 meses y mayores de 9 meses 3-4
veces al día.
➢ Hay estudios que dicen que los alergenos antes podrían evitar
generar alergias
➢ Si da huevo dar bien cocido por salmonela.

➢ Ablactar es suspender la leche materna

➢ Iniciar los alimentos es alimentación complementaria
➢ Si no esta con seno materno, iniciar alimentos a los 4-6 meses, si
lacta al 6to mes; otra guía dice: iniciar antes de los 6 meses si tiene
riesgo de ferropenia,
➢ Debe tener madurez renal, neurológica, intestinal e inmune.
➢ Hay quienes recomiendan ir por cereales, frutas no cítricas,
verduras, papa, yuca, carne blanca y al año carne roja, pez pasado
el año.
➢ Si hay antecedentes atópicos famliares evite citricos, frutos secos
huevo etc.
➢ Gluten? No antes de los 4 meses ni después de los 7 meses; iniciar
la primera semana cada 3 días, Segunda 1 cada 2 días, tercera 1 qd.
(5-6 cucharadas de cereal infantil, ½ rebanada de pan, 2-3
´porciones de pasta)

169
 5. Micronutrientes
Hierro: Profilaxis con hierro a los 4 meses (anemia fisiológica del lactante/o
cuando duplica el peso entre los 3 y 4 meses), 1 a 3 mg / kg /día de sulfato
ferroso hasta el año de edad, luego ya tiene las reservas y hay alimentación
complementaria
La prevención de hierro legalmente solo en menores de 1500gr, gemelos,
anemia materna, no tratamiento a todos, basta con la leche materna y la
ablactación
Tto de anemias a 5-6mg/kg/dia
Vitamina A: Previene la diarrea y la neumonía, y en consecuencia la
desnutrición, en especial en zonas rurales y urbanoperiféricas,
principalmente se indica para prevención de ceguera infantil.
Dosis 700-1000ui/kg en BDP 1800ui/kg/dia hasta 6 meses.
Acevit (5000ui/20 gotas … trivisol 5000ui/12 gotas (0,6ml).
15 -30 min antes, y repetir cada 2 horas no en <6meses, en general
<3meses no deben exponerse al sol
➢ Salud Oral: no alimentos cariogenicos, no chupones con miel o
azúcar, no dejar con tetas de jugo etc, desde el primer diente al
odonto, lavado: <2 años 1000 ppm de fluor >2 años se deben lavar
en compañía de los padres, 2-6 años fluor entre 1000-1450 ppm
BID, >6 años TID con 1-2 cm de pasta.
➢ Prevención de muerte súbita <1año: no prono en el sueño hasta 6
meses, uso de chupon y lactancia, evite tabaco
➢ Tamizaje Metabólico: el simple: hiperplasia suprarrenal,
hipotiroidismo, galactosemia, fenilcetonuria. Del día 4-28.
El tamizaje completo: FQ, deficiencia de biotinidasa, deficiencia de
G6fosfato, trastorno del metabolismo de los aminoácidos (leucina,
metionina, fenilalanina, citrulina, valina, arginina, orlitina, etc.) trastornos
del metabolismo de los lipidos, TORCH, hiv, enf jarabe de maple) (frente al
metro).

➢ < 6 meses 50000 (1 gragea)

➢ 6 meses - 1 año 100000 (2 grageas)
➢ 1 a 2 años 200 000 cada 6 meses (4 grageas)
➢ > 2 años 200 000 cada 6 meses hasta el tercer año de vida

Vit D 400 ui/dia a todos.

6. Signos de alarma: desviación de la normalidad, evitar accidentes,

quemaduras electrocuciones, talla baja, pubertad precoz y tardía.

➢ Foto protección: evite el sol entre las 12-16h FSP mínimo de 30

para UVA (envejecimiento y cancer) y UVB (quemaduras y cancer),

170
TAMIZAJE OFTALMOLOGICO Los músculos:

ANATOMIA DEL OJO Y SUS ANEXOS • Oblicuo inferior III (MOC)

• Recto superior III
El ojo tiene 3 capas y 3 cámaras:
• Recto lateral VI (recto lateral o abducens)
• CAPAS: esclerocornea, úvea y retina • Recto medial III
• CÁMARAS: anterior (humor acuoso), posterior (humor acuoso), • Recto inferior III
vítrea (humor vitreo). • Oblicuo superior IV (patético)

Lacrimales:

La esclera esta recubierta por la conjuntiva, la córnea es la ventana del ojo

(inervada por el trigémino por eso duele tanto), Úvea es la capa media
(tiene al iris, el cuerpo ciliar (donde se secreta el humor acuoso, además
tiene el musculo ciliar que acomoda al cristalino) y la coroides (que tiene
una función nutritiva y pigmentaria)). Atrás esta la retina.
Anexos: tenemos 6 músculos externos, la órbita, el párpado y las
glándulas lacrimales.
La visión del RN no es nítida, va evolucionando conforme a su
neurodesarrollo y obtiene su madurez a los 8 años, los bebes acomodan la
mirada desde los 3-4 semanas hasta los 4-6 meses.
Periodos del desarrollo visual:
• Adquisición: 3 primeros meses, es crítico y va hasta los 6 meses, si
el niño/a sufre alguna alteración que impide la llegada de una

171
 imagen nítida sobre su retina, su visión estará seriamente com-
prometida y sin posibilidad de recuperación, a no ser que el
defecto sea corregido con prontitud
• Vulnerabilidad: hasta los 7 años (es super importante el control
visual de niños de 3-4 años), En este periodo, el desarrollo del
sistema visual, se puede detener o inclusive retroceder, frente a
alguna patología ocular que impida la llegada de una adecuada
información visual
• Plasticidad: hasta los 8 años puede mejorar si se corrige el
problema, sin embargo, Cuanto más precoz es el problema,
menos probable será la recuperación de la visión.

La importancia que reviste un diagnóstico temprano de patología

oftalmológica en el bebé es importante, pues su recuperación visual
depende de un tratamiento oportuno.
• La exploración clínica ocular se realiza desde el nacimiento hasta los 2
años.
• El primer control al nacimiento y el segundo control se lo realiza a los 6
meses posteriores al primero.
• Detectar ausencia de estrabismo, el parpadeo ante la amenaza visual y
la capacidad de fijar la mirada sobre un objeto llamativo en diferentes
posiciones de la mirada, examinando ambos ojos por separado
mediante oclusión alterna.
Agudeza visual: 80% del aprendizaje entra por los ojos.
Se debe estar pendiente del RNPT, del que tiene manifestaciones
sistémicas o de herencia, así como es importante en cansancio visual o
cefaleas.
Procedimiento:
1. Revisar el parpado, que no cubra 1/3 de la pupila (ptosis), y que
no pierda el pliegue de la belleza, que no tenga blefaritis (como
caspitas) o inflamación
2. Ver el rojo pupilar (Bruckner) (nunca es normal blanco eso seria
leucocoria y se debe referir siempre al oftalmologo
3. Ver mirada fija o nistagmus
4. Ver pupila, medida y simetría
5. Ver la alineación Hirshberg a 50 cm del niño con la luz del
oftalmoscopio, sino tomar una foto con flash ayuda también

172
6. Agudeza visual con optotipos desde los 3-4 años a una distancia Papila:
de 3-4-5 metros según las especificaciones de la cartilla
Forma: Redonda o discretamente ovalada Color: Rosado, una pequeña
7. Se podría usar el agujero estenopeico (no mejora = ambilopía)
zona blanca del centro hacia temporal que corresponde a la excavación
8. Antes de iniciar llevarle cerca, mostrarle el optotipo y que lo
fisiológica. Tamaño:1,5 – 2 mm de diámetro Excavación: 0.2/0.3 mm. De
reconozca, alejarlo, cubrir un ojo sin hacer presión primero suele
coloración pálida Borde: Definido, en el lado nasal puede estar
ir el ojo derecho.
9. Cuando lee al menos 3 de 4 optotipos es positivo. discretamente borroso por las fibras nerviosas que entran en mayor
3-4 años 20/40 o + cantidad.
5 años 20/30 o + Puede haber papiledema que es signo de hipertensión intracraneal.
6 años 20/25 o +
7 o mas años 20/20 Vasos:
10. Referir si no alcanza en uno o ambos ojos a lo esperado, o si tiene 4 arterias que salen y 4 venas que ingresan a la papila, las venas son más
2 o + líneas de diferencia entre sus ojos, niños que tengan gruesas que las arterias, tienen una relación de 3 a 2, Las arterias son
estrabismo, tengan alteración de la pupila, ojos muy grandes o rojas brillantes, las venas rojas obscuras, con tinte azulado.
alteraciones en su anatomía.
Macula:
Fondo de ojo:
Es la zona central de la retina. Tamaño: área macular: 2.5 mm. de
diámetro. Mácula: 1.0 a 3.0 mm. de diámetro Fóvea central: 0.2 a 0.5 mm.
de diámetro

Contenido: en el centro la parte más deprimida se llama “fóvea”, es la

responsable de la visión nítida, de detalles y de la visión de colores.

Proceso:

1 Tomando el oftalmoscopio por el mango, el observador

utilizará la mano derecha y observará con su ojo derecho, el
ojo derecho del paciente; de igual manera utilizará la mano
izquierda, y observará con su ojo izquierdo, el ojo izquierdo del
paciente.

173
2 Se realiza la observación con el paciente mirando al frente y
Mirando a través del lente ocular se verá
colocando el dedo índice en la cremallera del oftalmoscopio, a toda la pupila iluminada en color rojo, lo
utiliza un oftalmoscopio
una distancia de 50cm. A través de la mira del instrumento, se directo puesto en cero, que significa que el rayo de luz ha llegado
50 – 75 cm enfocando la hasta la retina y se ha reflejado.
ubica el rojo pupilar; una vez enfocado se acerca el oftalmoscopio pupila. El reflejo debe observarse en ambos
observando de afuera hacia dentro, desde el lado temporal al ojos y ser simétrico.

nasal identificando la papila.

Examen de reflejo rojo (Brückner)

Permite descartar toda patología ocular,

Disminuir el riesgo de un
diagnóstico tardío que
puede ocasionar ceguera
permanente.
desde la cornea a la retina, que impida que
una imagen sea enfocada en la mácula,
como: cataratas, retinopatía del prematuro,
hemorragias vítreas, tumores intraoculares,
desprendimiento de retina.

3 Se estudia detenidamente al nervio óptico, y se continúa con los

vasos sanguíneos, observando: su nacimiento, forma, calibre y
recorrido.
4 Posteriormente se solicita al paciente que mire hacia arriba y se
revisa el área retiniana siguiendo las manecillas del reloj, hasta
completar los 360° de su superficie.
5 Por último, se pedirá al paciente que mire a la luz, apareciendo en
el centro una luz brillante de rojo intenso, que corresponde a la
fóvea, centro de la mácula.
6 Se llama oftalmoscopia directa porque la imagen que se ve es
directa o real, con una amplificación de 14 veces del tamaño

174
 original, lo que permite observar claramente las estructuras
anatómicas del fondo del ojo.
7 Se puede proceder de dos maneras:
• Se dilata la pupila y se examina con luz tenue
• No se dilata la pupila y se examina en cuarto oscuro.

Patología ocular común en pediatría.

Cuando examinamos el ojo debemos ver 3 cositas: agudeza visual;
estereopsis, y si tiene o no estrabismo. Sobre todo a los 3-4 años, Los optotipos de números en 4-5 años o letras en mayores, dan
maximisimo a los 5; asi podremos dg y tratar de forma oportuna la mejor seguridad a lo que el niño ve.
ambilopia (principal causa de déficit visual en niños).

1. Agudeza visual: el test de mirada

preferencial (test de Teller y Cardiff), en
la que se les muestra a los niños sobre
todo lactantes y niños preverbales, se les
indica unas cartas que van perdiendo
contraste hasta que las deja de ver.
Luego vienen los optotipos de dibujos
( Pigassou o Allen) para nenes de 2-3 años
Luego vienen los test de la E.C o círculos
abiertos: con las patitas arriba, abajo, etc. Generalmente se distancia 3 metros en los peques y en los mas
El nene tiene que señar hacia donde grandecitos 5-6 metros. El resultado, se expresa como fracciones
están las patitas, se usan en nenes de 3-4 años y en niños muy (1 /2, 2/3, 20/80).
tímidos. Siempre valorar cada ojo por separado ocluyendo el otro ojo, se
puede usar un agujero estenopeico (pte con defecto de refracción
sin ambliopía ve mejor y sin cambios sospeche ambliopía)
2. Estereopsis. Es la capacidad de ver en relieve, muchos
estrabismos y ametropías severas, pueden alterarla, hay dos tipos

175
 de test, los que necesitan de gafas polarizadas con un lente rojo
en el un ojo y verde en el otro, o el Lang estereotest que no
necesita de estos lentes
3. Estrabismo:
El estrabismo es una patología ocular frecuente, alrededor de ella se
han tejido muchos mitos en la cultura popular. Una de las principales
causas de ambliopía es el estrabismo.
Es la mala alineación de los ojos, de modo que sólo un ojo fija el objeto
de atención, mientras el otro apunta en otra dirección. La alineación
normal se denomina ortotropia.
Heterotropía significa estrabismo manifiesto, los ojos se ven mal
alineados. Se abrevia tropia. Los niños/as con estrabismo pueden
alternar la fijación o tener una preferencia de fijación fuerte con un solo
ojo
En contraste, el término heteroforia, abreviado foria, se refiere a una
desviación latente, es decir, una tendencia de los ojos a desviarse. Los
ojos en este caso se mantienen alineados mediante fusión motora.
Los estrabismos se clasifican en dos categorías principales, comitantes
e incomitantes.
El estrabismo se denomina comitante cuando la magnitud de la
desviación es la misma en todas las direcciones de la mirada. La mayor
parte de los estrabismos congénitos e infantiles son comitantes. Como
regla general la comitancia es un signo de que el estrabismo no es
causado por problemas neurológicos. Aunque en ocasiones el inicio de
algunas enfermedades neurológicas adquiridas, pueden presentarse
con un estrabismo clínicamente comitante; un estrabismo incomitante
en muchos casos es un estrabismo paralítico y si es adquirido, puede
indicar enfermedad orbitaria o neurológica o ser secundaria a un
trauma
1. Se examina con pruebas de reflejo luminoso: Existen 3 pruebas de
este tipo, el test del reflejo luminoso corneal (test de Hirschberg) o
tomarle una foto, el test del reflejo de Bruckner y el test de Krimsky
(modificación del primero empleando prismas).
2. Prueba de cobertura: (“cover test”): con esta prueba se detecta la
presencia de una tropia. Se solicita al paciente que mire a un punto
de fijación delante de él, algo que capte la atención del niño como
lápices con muñequitos en la punta, una calcomanía llamativa
pegada a un bajalenguas, etc., o incluso simplemente la punta de
la nariz del examinador. Luego se cubre brevemente, por uno o dos
segundos, el ojo que parece recto (ojo fijador) observando el ojo
que queda descubierto. Si éste inmediatamente se mueve para
retomar la fijación en el objeto, asumiremos que existe una
desviación en la dirección opuesta al movimiento. Se repite el
procedimiento con el otro ojo. Si no se produce ningún movimiento
de los ojos quiere decir que están rectos (ortotropia).
3. Pseudoestrabismo: con mucha frecuencia acuden padres de
familia a la consulta porque creen que su niño desvía los ojos hacia
adentro. El pseudoestrabismo, o más propiamente
pseudoesotropia, es una condición en la que los ojos son en
realidad ortotrópicos pero aparentan estar desviados. Ocurre en
lactantes con un puente nasal ancho y pliegues epicánticos
prominentes. Suele resolverse hacia los 2 o 3 años de edad, cuando
los pliegues epicánticos disminuyen como consecuencia del
desarrollo de los huesos propios de la nariz.
176
 4. Tratamiento Manejo del estrabismo Todo niño en el que se detecte
o sospeche la presencia de estrabismo debe referirse de manera
inmediata al oftalmólogo.
Desarrollo visual y ambliopía.
Ambliopía:
• Ojo vago, es la patología visual que se presenta con disminución de
la agudeza visual uni o bilateralmente, es causada por una forma
de deprivación visual, sin causa orgánica identificada, por lo
general es reversible.
• Las células cerebrales responsables de la visión de un ojo no se
desarrollan por falta de uso, se desarrolla durante el periodo de
adquisición y de vulnerabilidad del desarrollo visual. (hasta los 6 –
9 años).
• Mientras más temprano se presente la enfermedad en el niño/a
será más grave y más difícil de revertir.
• Debe tener diferencia de la agudeza visual entre los dos ojos de por
lo menos 2 líneas de visión en la cartilla de optotipos.
• Causas: Deprivación del Estímulo (ptosis palpebral, catarata u
opacidad corneana), Estrabismo, Anisometropia cuando un ojo es
mucho más hipermétrope, miope o astigmata que el otro.
• Examen visual Examen Visual de niños que no hablan: Se evalúan
los reflejos visuales de fijación y de seguimiento, el test de mirada
preferencial se puede realizar en niños de hasta los 18 meses de
edad.
• Examen Visual de niños que hablan: Para el examen visual de los
niños/as que no saben leer se utilizan cartillas especiales con
símbolos o figuras, para los que saben leer se utiliza la cartilla con
números o letras.
• Tratamiento Se refiere al oftalmólogo, idealmente antes de los 4
años
• Su cribado consiste en: anamnesis adecuada preguntando por
antecedente de ceguera, ambliopía, estrabismo, ametropías
grandes o enfermedades oculares en la familia. Se debe aplicar el
test de Bruckner, ver la respuesta pupilar (reactivas desde las 30s
de gestación)
• En >4-6 meses ver que no haya estrabismo, parpadeo ante la
amenaza visual, y la capacidad para fijar la mirada
A los 3-4 años, ver examen de agudeza visual, test de estereopsis y
valoración de estrabismo.
• A los 2 años no es esperable que vea más de 0,5 por cada
ojo
• A los 4 años se espera 0,7
• 6-8 años debe ver 1 con cada ojo
Si no cumple con esto hay que sospechar ambliopía, y siempre
debe ser simétrica la medición en ambos ojos, por lo que una
medida entre OI 0,6 y OD 0,8 de diferencia debe hacernos
sospechar de ambliopía y si se repite en control enviar al
oftalmólogo.
TTO: consiste en corregir el predominio de un ojo sobre el otro,
mediante oclusión del ojo no ambilope, corrección del defecto
refractivo con gafas, corrección de otras causas tipo estrabismo,
ptosis o nistagmus.
177
Ametropías: son defectos corregibles de la visión, con gafases importante
de corregir antes de los 6-8 años por el deterioro de aprendizaje en clases.
• HIPERMETROPÍA: peor visión en distancia cercana, se
asocia a ojos mas cortos de lo normal, es fisiológica al
nacimiento y aumenta para los 7 años (luego mejora con la
edad) cuando es muy marcada, va con estrabismo
convergente (endotropia acomodativa),
• MIOPÍA: peor visión a distancia lejana, se asocia a ojos mas
largos, (empeora con la edad).
• ASTIGMATISMO: anormal curvatura del ojo (atachado) no
progresa con los años pero si da disfunción a toda
distancia.
Baja visión
• También denominada visión subnormal o discapacidad visual
• Una persona con baja visión es aquella con incapacidad de la
función visual aún después de tratamiento y/o corrección
refractiva común, con agudeza visual en el mejor ojo de 20/70
(6/18) a proyección luminosa, o campo visual menor de 10º desde
el punto de fijación, potencialmente capaz de usar la visión para la
planificación y ejecución de tareas.
• Causas más frecuentes de baja visión en niños; Catarata Congénita,
Retinopatía del Prematuro, Glaucoma, Alteraciones del nervio
óptico (malformaciones, atrofia, inflamaciones), Amaurosis de
Leber, Toxoplasmosis macular bilateral, Albinismo
• Tratamiento; involucra al Oftalmólogo, Optómetra, Terapista, y el
Psicólogo.

Ojo rojo.

Tener en cuenta signos de alarma como dolor, disminución de la visión,

turbidez corneal, inyección ciliar. Sospeche de alteración corneal o uveal
que es peor.

Conjuntivitis: bacteriana 50% de casos, viral 20%, alérgica 30%; por lo

general cuando las secreciones son pastosas, verdosas, bilaterales; las
virales la secreción es mas escasa tiene adenopatía preauricular dolorosa,
un ojo predomina sobre el otro, alérgica tiene muchísimo prurito, lagaña
mucoide blanquecina.

El tratamiento de los de aspecto infeccioso es con suero fisiologico y

antibiotico una gota cada 6 horas por 5 dias, en las alérgicas basta con
antihistamínicos y lubricación ocular, dejar corticoides para casos severos.

178
Neonatos: Es por gérmenes potencialmente agresivos, que vienen del canal
de parto, tienen una clínica muy profusa.
Uveitis: inflamacion del iris, cuerpo ciliar y coroides; tiene predominio ciliar
o periqueratico, dolor ocualr, visión borrosa, fotofobia. Son más
frecuentemente bilaterales, tienden a la cronicidad, debe llamarnos
siempre la atención el ojo rojo sin secreciones, orienta la posibilidad a
artritis reumatoidea juvenil, sarcoidosis, espondiloartropatías) e
infecciosas herpes, CMV, toxocara, toxoplasma).
Consideraciones en general sobre ojo rojo:
• Conviene separar 10 minutos entre un gotero y otro
• Primero colirio luego pomadas
• No tocar el gotero con el ojo
• Es mejor bajar el papado inferior para colocar la gota que tirarla
sobre la cornea
• Una gota es suficiente, el resto se elimina como lagrima
• La absorción del colirio mejor al oprimir el saco lacrimal por 5 min
• Nunca se debe ocluir el ojo infectado

Dacriocistitis: es la oclusión del conducto lacrimonasal hacia al meato nasal

inferior, ocurre en un 6% de lactantes y 90% de ellos mejorara de forma
espontanea, se manifiesta epifora neonatal y conjuntivitis a repetición con
producción crónica de lagañas.

Tto con masajes hasta los 12 meses, masaje firme con un dedo de forma
ascendente y descendente por 5 min una o varias veces al día.

Se a los 12-18 meses no mejora la epifora, se recomienda sondaje por

oftalmología.

• Es un signo de consulta frecuente, y se caracteriza por el color rojo

de la conjuntiva, varía en intensidad de acuerdo a los distintos
cuadros clínicos. En general no representa cuadros de gravedad
que requieran la atención inmediata del especialista en
oftalmología.
• Las causas mas frecuentes de ojo rojo en la población pediátrica,
son:
• Conjuntivitis • Queratitis • Uveitis • Ulceras corneales

179
Conjuntivitis
• Las conjuntivitis son las causas más comunes de ojo rojo en el
niño/a.
• En general son banales y autolimitantes, pueden ser infecciosas o
no infecciosas. Dentro de las conjuntivitis no infecciosas las más
• Conjuntivitis alérgicas Las conjuntivitis alérgicas son cada vez más
comunes son las ambientales y las alérgicas.
la hiperemia de la conjuntiva, se observa la proliferación de la
conjuntiva formando verdaderos granulomas que pueden avanzar
hacia la cornea. El tratamiento de estos niños/as consiste en
lubricación con lágrimas naturales, descongestivos y sobre todo,
protección contra factores ambientales con el uso de gorra y gafas.
comunes por el aumento de la contaminación ambiental. El
paciente presenta ojo rojo, a veces lagrimeo y fotofobia, sin
embargo el síntoma más característico es el prurito.
• Las conjuntivitis agudas en niños se dividen en dos grandes
grupos, de acuerdo al período de aparición de los síntomas.
Conjuntivitis neonatales: cuando los síntomas aparecen en el
primer mes de vida. Conjuntivitis postneonatales: cuando los
síntomas se manifiestan después del primer mes de vida.

NO INFECCIOSAS:

• Conjuntivitis ambientales Las conjuntivitis ambientales son

aquellas causadas por una susceptibilidad especial del niño/a a
factores ambientales como el sol, el viento y el polvo. Suelen ser
conjuntivitis crónicas cuyos síntomas empeoran con el transcurso
del día. Una forma especial de conjuntivitis ambiental es la
conjuntivitis actínica proliferativa. En esta conjuntivitis además de

180
INFECCIOSAS:
• Conjuntivitis Neonatales Esta división se debe a que las
conjuntivitis agudas que ocurren durante el período neonatal,
tienen una implicancia clínica especial. Por un lado, el neonato
debe ser considerado un paciente inmuno comprometido, por otro
lado, el neonato puede presentar conjuntivitis agudas adquiridas
durante su paso por el canal de parto, en el que se puede infectar
por gonococo, herpes o clamidias. Estas conjuntivitis pueden tener
consecuencias muy graves no solo oculares sino también
sistémicas. En toda conjuntivitis neonatal se debe realizar, en
primera instancia: frotis, cultivo y antibiograma, lo que no es
imprescindible en un niño mayor.
Clasificación Las conjuntivitis neonatales más comunes son:
• Conjuntivitis química: Aparece entre el primero y segundo día de
vida y se manifiesta clínicamente con hiperemia conjuntival
bilateral y secreción leve. La causa más común es la aplicación de
nitrato de plata al 1% en el momento de nacer, como profilaxis para
la conjuntivitis gonocócica
• Conjuntivitis gonocócica: Los síntomas aparecen después del
segundo día, entre el tercer y el quinto día de nacido y la
sintomatología es mucho más aparatosa. En estos casos, se debe
pensar en una conjuntivitis gonocócica hasta que se pueda
demostrar lo contrario. Esta conjuntivitis también llamada oftalmía
neonatal puede traer gravísimas complicaciones incluyendo la
pérdida del ojo, el período de incubación es de 2 a 3 días y
clínicamente se manifiesta con secreción serosa, que luego se hace
purulenta y tan copiosa que puede deslizarse hacia las mejillas. En
casos severos o no tratados, la conjuntivitis se puede complicar con
un tipo purulento severo de queratitis (infección de la córnea). La
queratitis comienza como un infiltrado amarillento sobre la
superficie corneal, que progresa y se ulcera muy rápidamente con
la resultante perforación del ojo y endoftalmitis (infección de todo
el ojo). La enfermedad es altamente contagiosa y es obligatorio el
aislamiento del niño. El tratamiento debe ser inmediato y consiste
en la administración intravenosa de penicilina G cristalina a razón
de 100000 UI/Kg./dia, dividida en 2 dosis durante 7 días. También
esta descrita la administración de una dosis única de 125 mg de
ceftriaxone intramuscular. Además hay que irrigar en forma
continua la conjuntiva con suero fisiológico para mantener el ojo
libre de secreciones. El tratamiento tópico con antibióticos está
discutido. Puede observarse conjuntivitis gonocóccica en
adolescentes con infecciones genitales, y a veces en lactantes y
niños víctimas de abuso sexual.
1. Conjuntivitis neonatales bacterianas: Además de la Neisseria
gonorreae, otras bacterias pueden contaminar las conjuntivas del
neonato. Entre ellas las más frecuentes son: el estafilococo aureus,
el haemophilus, el neumococo y los enterococos. Estas
conjuntivitis aparecen durante las primeras dos semanas de vida.
El tratamiento de estos tipos de conjuntivitis bacteriana consiste
en administrar antibióticos tópicos como la polimixina B,
gramicidina, eritromicina, ácido fucídico, sulfacetamida,
tobramicina, cloranfenicol, que deben ser administrados 4 a 6
veces al día durante 10 días. La mayoría de los gérmenes que
usualmente producen conjuntivitis son resistentes a la
gentamicina. En estos niños siempre hay que hacer cultivos y
antibiogramas antes de iniciar el tratamiento Conjuntivitis de
181
inclusión: El principal agente etiológico es la clamidia tracomatis
entre otros, que en conjunto se denominan agentes TRIC.5.
Conjuntivitis virales: Estas suelen producirse por el virus del herpes
simple. La infección se produce por el paso a través del canal del
parto en madres infectadas con herpes genital. El periodo de
incubación es de 3 días a 3 semanas. Los signos iniciales en el
neonato pueden ser inflamación de la conjuntiva o de la córnea,
que pueden ocasionar ulceraciones y cicatrización corneal. La
enfermedad ocular puede complicarse con infecciones sistémicas,
por lo que si se sospecha o se demuestra infección por herpes, hay
que hospitalizar al niño y tratarlo. El diagnóstico se confirma
recuperando el virus en cultivos de la conjuntiva, piel o boca. El
tratamiento antiviral de elección es el aciclovir administrado en
forma tópica 5 veces al día por al menos 10 días y además agregar
tratamiento sistemico con aciclovir de ser necesario.
• Conjuntivitis postneonatales En las conjuntivitis
postneonatales, las infecciones bacterianas son la causa de las
conjuntivitis agudas en más del 50% de los casos. La bacteria
más común es el Haemophilus influenzae, que produce una
conjuntivitis aguda purulenta, que suele complicarse con
celulitis periorbitaria, endoftalmitis, otitis media, artritis
séptica y meningitis. Este cuadro se ve sobre todo en pacientes
de 6 meses a 3 años de edad. El tratamiento de los cuadros
puramente oculares se realiza con colirios con polimixina B,
bacitracina, gramicidina, acido fucidico, sulfacetamidas,
tobramicina, cloranfenicol, administrados 4 a 6 veces al día
durante 10 días. Otras bacterias identificadas como agentes
etiológicos de las conjuntivitis en niños, son el estafilococo y
menos frecuentemente la Klebsiella y la Pseudomona. En el
tratamiento de estas conjuntivitis es útil el uso en primera
instancia de colirios antibióticos combinados de Polimixina B,
Bacitracina, Neomicina, Gramicidina, Acido Fucidico,
Sulfacetamidas, Cloramfenicol, Tobramicina que por lo general
resuelven en forma satisfactoria la mayoría de casos. De no ser
así, es necesario suspender toda medicación por 48 horas, y
hacer un cultivo y antibiograma para medicar en forma más
específica.
• Conjuntivitis Virales Pueden ser producidas por diversos virus.
Unos de los más comunes son los adenovirus especialmente
los tipos 7, 8, 13 y 18 que ocasionan cuadros de
queratoconjuntivitis con compromiso de la córnea. La
conjuntiva se encuentra muy hiperémica y edematosa, a
menudo con hiperplasia folicular y pueden detectarse
infiltrados corneales. Esta conjuntivitis es altamente
contagiosa y no tiene tratamiento específico, pero pueden
administrarse antibióticos tópicos para evitar sobreinfecciones
bacterianas. Los enterovirus producen una conjuntivitis que
coincide con un mal estado general y otros signos de infección
viral. Clínicamente se caracteriza por un cuadro de aparición
súbita, con dolor, prurito, fotofobia, lagrimeo y edema. La
conjuntiva esta edematosa y con hemorragias
subconjuntivales. No tiene tratamiento específico y es muy
contagiosa. El sarampión puede afectar la conjuntiva
produciendo una conjuntivitis folicular y queratitis. Las
conjuntivitis producidas por herpes virus se encuentran
asociadas a queratitis y ulceraciones palpebrales. Es muy raro
observar una conjuntivitis pura producida por herpes virus
182
Queratitis
• En los abscesos cornéales es necesario tomar una muestra del
absceso para realizar un cultivo y antibiograma.
• No se recomienda el tratamiento antibiótico con inyecciones
subconjuntivales en niños, pues sería necesario anestesiarlos para
la administración del medicamento. Se consiguen buenos niveles
de antibiótico, utilizando 2 colirios distintos, en tanto, se tiene los
resultados del cultivo.
• Se recomienda utilizar un aminoglucósido que puede ser
tobramicina o gentamicina reforzada o vancomicina o amikacina y
un colirio con cefalosporinas de segunda o tercera generación que
se preparan con ampollas de cefalosporinas y lágrimas. Para la
preparación del colirio se mezcla en un frasco de 10 ml de lágrimas
artificiales una ampolla de 500mg de ceftazidina. La administración
por vía sistémica es por lo general innecesaria.
Uveitis
• Las uveítis son las inflamaciones que comprometen al tracto uveal:
iris, cuerpo ciliar y coroides. Son mucho menos frecuentes en los
niños/as que en los adultos, apenas el 8% del total de las uveítis se
observan en pacientes por debajo de los 16 años de edad, sin
embargo son mucho más graves y pueden llevar a la ceguera.
• Según la literatura mundial, la uveítis anterior mas común en la
infancia es aquella asociada a la artritis reumatoidea juvenil, sin
embargo en el Ecuador, son comunes las uveítis exógenas
secundarias a heridas accidentales, cuerpo extraños o ulceras de
córnea infectadas. Las uveítis posteriores se originan por lo general
por toxoplasmosis En uveítis que se manifiestan en niños menores
de 4 años, se debe hacer diagnostico diferencial, con afecciones
malignas que presentan un cuadro pseudoinflamatorio intraocular
como el retinoblastoma y las leucemias.
183
Endoftalmitis tiene un componente hereditario, 10 a 20% de los casos son
bilaterales. • Epífora 100% • Conjuntivitis a repetición •
• Las endoftalmitis son infecciones que comprometen a todo el
Dacriocistitis.
globo ocular. Son mucho menos frecuentes en niños/as que en
adultos. Entre las causas más comunes de endoftalmitis están los
traumas perforantes no tratados. Otra de las causas posibles de
endoftalmitis, es la propagación de gérmenes generalmente el
Haemophilus influenzae causante de celulitis orbitaria. Finalmente
se puede observar está patología en casos de embolización séptica
en una bacteriemia.
• Las uveítis, queratitis y endoftalmitis siempre se deben referir al
oftalmólogo

Epífora

• La epífora es el lagrimeo permanente que se observa en un niño/a

que no llora. Clasificación Las epiforas se clasifican en activas y
pasivas.
• Las activas son aquellas que se producen por hipersecreción
lagrimal. En los niños/as se observa en las siguientes patologías: •
Glaucoma Congénito • Conjuntivitis alérgica y virales • Queratitis •
Cuerpos extraños o úlceras corneales
• Las pasivas se generan por una alteración en el drenaje de la
lagrima y son mucho más comunes en los niños/as menores de un
año. La lágrima se elimina en un 25% por evaporación y un 75% por
drenaje a través del conducto lacrimonasal
• Obstrucción congenita del conducto lacrimonasal: La anatomía
del sistema lagrimal excretor puede estar afectada con la
obstrucción congénita de la vía lagrimal excretora, anormalidad
que se presenta aproximadamente en el 10% de los niños/as y

184
Dacriocistitis

• Es la infección del saco lagrimal que se produce como una

complicación de la obstrucción de la vía lagrimal. El cuadro clínico
se caracteriza por presentar: eritema, edema, aumento de
volumen en la región del saco lagrimal y párpado inferior con la
presencia de reflujo muco purulento al comprimir el saco.
• Tratamiento La dacriocistitis crónica leve dura más de 14 días y se
trata con antibióticos orales como la amoxicilina. La dacriocistitis
aguda tiene una duración menor a 7 días, se trata con antibióticos
sistémicos, del grupo de las penicilinas o cefalosporinas por vía
endovenosa, seguido del sondaje. Las complicaciones posibles son
celulitis preseptal y la celulitis orbitaria.

Glaucoma pediátrico

• El glaucoma es otra causa de epifora, en esta patología la presión

del líquido intraocular se eleva lentamente por obstrucción en el
drenaje del humor acuoso, el cual normalmente fluye desde dentro
hacia fuera del ojo. En el glaucoma, el líquido se acumula y la
presión elevada origina lesión del nervio óptico y pérdida de visión.
• Clasificación Primarios • Glaucoma congénito, se presenta entre
los 0 y 3 años, se divide en glaucoma del recién nacido que es el
que se diagnostica en los primeros dos meses de vida y glaucoma
infantil que se diagnostica posteriormente • Juvenil se presenta de
los 3 a los 16 años • Asociado con anomalías oculares (aniridia,
Peters, etc.) • Asociado con enfermedades sistémicas (Sturge-
Weber, Neurofibromatosis, Marfán, etc. Secundarios • Traumático
• Inflamatorio • Por neoplasias oculares

185
• La triada clínica clásica del glaucoma congénito primario la la anhidrasa carbónica tópica como la dorzolamida que tiene
constituyen la epífora, la fotofobia y el blérafoespasmo, que se efecto aditivo con el timolol. La brimonidina no debe ser usada en
deben a la tensión sobre la córnea, rupturas de la membrana de niños, ya que produce somnolencia y pesadillas en pacientes con
Descemet y edema corneal. • Aumento del tamaño corneal, que bajo peso.
está presente al momento del diagnóstico en el 56% de casos. El
Infecciones perioculares:
diámetro corneal horizontal normal es de 9.5 a 10.5 mm al
nacimiento, si es mayor a 11.5 sugiere glaucoma; al año es de 10 a • Son infecciones perioculares aquellas en las que las estructuras
11.5 mm., si es mayor de 12.5 sugiere esta patología; cualquier vecinas al ojo se encuentran afectadas. 1 Los párpados: 2 El saco
niño con un diámetro corneal mayor a 13 mm. es sospechoso de lagrimal. 3 La grasa orbitaria
glaucoma. • Opacidad corneal. El edema corneal aparece con
presiones intraoculares sobre 26 mmHg. en neonatos. Las estrías
de Haab (rupturas en la membrana de Descemet de la cornea)
indican que hay o hubo glaucoma, por si solas originan un
astigmatismo irregular y ambliopía. También pueden presentarse
en el trauma obstétrico.
• Se diagnostica midiendo la presión intraocular. Procedimiento que
se realiza bajo anestesia general; la presión normal en menores de
5 años es hasta 13 mm. Hg.. Se completa el diagnóstico con la
medición del diámetro corneal, una ecobiometría con ultrasonido
para determinar la longitud axial, una gonioscopía (estudio del
ángulo camerular) para determinar tipo de glaucoma congénito, el
estudio del fondo de ojo (la relación excavación/disco mayor de 0.3
es altamente sospecha de glaucoma) y la retinoscopía para buscar
miopía (por el aumento de tamaño del globo ocular).
• Tratamiento El único tratamiento para el glaucoma congénito es el
quirúrgico, consiste en crear una fístula que comunique la cámara
anterior con el espacio subconjuntival lo que facilitará la salida del
humor acuoso. En algunos casos se utiliza medicamentos como los
betabloqueadores en dosis bajas (timolol al 0.25%), inhibidores de

186
Infecciones palpebrales generalmente son más pequeños y suelen presentar un punto amarillento.
Ambos, responden muy bien al tratamiento con compresas tibias y a la
• Las infecciones palpebrales son las más recurrentes entre las
administración de antibióticos asociados a antiinflamatorios.
infecciones perioculares, las blefaritis, orzuelos y chalazion son
comunes. Las infecciones en la piel de la cara que compromete los Chalazion
párpados son menos frecuentes y son producidas por bacterias
El chalazion es la inflamación crónica de la glándula de Meibomio y se
como en el caso de impétigo, sin embargo se reportan infecciones
presenta como una tumoración indolora en el párpado. Muchas veces es la
específicas producidas por herpes o por molusco contagioso.
consecuencia de un orzuelo no resuelto. El manejo del chalazion puede
Blefaritis resultar frustrante en niños/as pequeños, ya que la única forma de
resolución del problema es el drenaje quirúrgico.
Las blefaritis se presentan con frecuencia en los niños/as, existiendo
predisposición familiar a padecerla. En ocasiones pueden ser una Impétigo
manifestación clínica de astigmatismo o hipermetropía, no corregidos.
El impétigo generalmente se ve en niños/as con deficiente estado
Blefaritis Escamosa que es la forma mas común, y es producida por nutricional, que viven en ambientes pobres y en malas condiciones de
estafilococo aureus, sin embargo se reportan otros gérmenes como el higiene. Generalmente requieren para su tratamiento de la administración
Propinebacterium acnes o el estafilococo coagulasa negativos. sistémica de antibióticos.
ratamiento Las blefaritis por lo general responden muy bien a las limpiezas Blefaroconjuntivitis herpética
palpebrales diarias con shampoo para bebes o sustancias especiales que
Las blefaroconjuntivitis herpética se caracteriza por la presencia de
existen para este fin como el Cilclar. En casos severos conviene asociar la
vesículas que se rompen formando costras. Es frecuente la sobreinfección
limpieza con la aplicación de ungüentos con antibióticos y corticoides, que
bacteriana. Por lo general se resuelven con la administración de aciclovir
se administrarán durante tiempo definido, no más de diez días.
en ungüento, aplicándola sobre la zona afectada. En niños
Orzuelos inmunodeficientes puede ser necesaria la administración concomitante de
aciclovir sistémico.
Los orzuelos son inflamaciones agudas localizadas en las glándulas del
párpado. Los orzuelos internos son los más comunes, se deben a la Molusco contagioso
inflamación de las glándulas de Meibomio. Se presentan como pequeñas
tumoraciones eritematosas y dolorosas en el párpado. Los orzuelos
externos, se producen por la inflamación de las glándulas de Zeiss,

187
El molusco contagioso se caracteriza por presentar lesiones papulomatosas La infección de la órbita no se presenta espontáneamente, se puede
que presentan una umbilicación central, Pueden ser causa de conjuntivitis producir por: 1 Infección bacteriana causada por cuerpo extraño o traumas
crónicas, se resuelven con la cauterización de las lesiones. externos 2 Bacteriemias de circulación sistémica 3 Prolongación de la
infección de tejidos subyacentes como senos paranasales, párpados,
Celulitis orbitaria
dientes o saco lagrimal. Esta vía es la que se observa con mayor frecuencia.
Las celulitis orbitarias se clasifican en dos grandes grupos de acuerdo a la
localización del proceso infeccioso. Las preseptales o también conocidas
como celulitis periorbitarias que ocurren cuando la infección está situada
delante del septum orbitario y las postseptales o celulitis orbitaria
propiamente dichas que se ubican detrás

Las celulitis postseptales se clasifican en difusas y localizadas o abscesos

orbitarios. Estos abscesos pueden ser orbitarios propiamente dichos o
subperiósticos. El absceso subperióstico, ocurre cuando la infección de un
seno paranasal rompe la fina barrera ósea del seno, si bien es de
localización orbitaria está contenida por el periostio. El absceso orbitario se
presenta cuando la infección rompe la barrera del periostio o se localiza en
el espacio intraconal.

Cuadro clínico El tipo de celulitis orbitaria que presenta el paciente por lo

general es definido por el cuadro clínico. Los niños/as con celulitis
preseptales presentan edema palpebral con enrojecimiento de la piel,
fiebre y mal estado general; los que padecen celulitis postseptales
presentan además proptosis, disminución y dolor con los movimientos
oculares, disminución de la agudeza visual y dilatación de la pupila. Las
celulitis orbitarias postseptales son afortunadamente menos frecuentes
que las periorbitarias y suelen presentarse en adultos y niños mayores, a
diferencia de la celulitis periorbitarias que se presentan en niños más
pequeños.

188
 se evidencia el compromiso de los senos paranasales, lo que podría implicar
que la celulitis se produjo por extensión de la sinusitis.

ETIOLOGÍA:

Neumococo, el estafilococo dorado (SARM), el S. pyogenes y el S. viridans, antes

Hib (importante disminución desde la vacuna)

Diagnóstico En pacientes inmunodeprimidos y con cetoacidosis diabética, se han descrito

caso de infecciones fúngicas, mucormicosis de rápida progresión, muy agresivas
El tipo de celulitis orbitaria que padece un paciente, no siempre es de fácil y fatales.
diagnóstico, peor aún en el caso de niños/as muy pequeños que colaboran
poco, lo que se complica si presentan edemas palpebrales marcados que Pueden ser polimicrobianas y con implicación de gérmenes anaerobios.
impiden evaluar la proptosis, la motilidad ocular y el grado de disminución
de la visión. La tomografía computarizada puede brindar alguna ayuda para La identificación del microorganismo causal en muchos casos es difícil,
determinar el tipo de infección, sobre todo en los abscesos subperiósticos dado que el número de hemocultivos positivos es muy bajo
en que se observan imágenes claras, también proporciona información
acerca de cual fue la causa de la enfermedad, sobre todo en los casos donde

189
 presentar complicaciones, tales como la aparición de estrabismos
restrictivos secundarios a procesos adhesivos.

• Las complicaciones más frecuentes de la CO en la edad pediátrica

son el absceso subperióstico y el absceso orbitario

• El absceso subperióstico se define como una colección de pus entre

Las muestras obtenidas en el acto quirúrgico son las más rentables, con
cultivos positivos hasta en el 100% de las muestras obtenidas de abscesos
orbitarios
Tratamiento Es importante determinar el tipo de infección orbitaria que
padece el paciente, puesto que el manejo difiere si se trata de una celulitis
preseptal o de una celulitis postseptal.
la lámina papirácea y el periostio de la órbita, la mayor parte de los
abscesos subperiósticos se desarrollan en la pared media de la
órbita, por sinusitis etmoidal superior y lateral de la órbita o los
secundarios a sinusitis no etmoidales.
• Chandler clasificó las complicaciones orbitarias de la sinusitis en 5
categorías, en función de su clínica y severidad:

Las celulitis preseptales pueden ser tratadas en forma ambulatoria y en

general no revisten de mayor gravedad; las postseptales requieren por lo
general, de la hospitalización del paciente y de estudio profundo, sobre
todo en pacientes de corta edad.

El manejo de los abscesos infraorbitarios difiere según el autor, algunos

abogan por el drenaje inmediato del mismo; otros proponen un manejo
más conservador mediante el uso de antibióticos sistémicos. Lo más
recomendable es manejar clínicamente al paciente, si en el transcurso de
las primeras 48 horas de tratamiento no se constata ninguna mejoría o hay
disminución de la agudeza visual, se procederá al drenaje quirúrgico
inmediato. El manejo conservador si es exitoso es recomendable por sobre
el drenaje quirúrgico, ya que este procedimiento no está exento de

190

1: únicamente con edema y eritema palpebral de grado variable, pero sin alteración de la visión o
limitación de la movilidad ocular.
2, inflamación del contenido de la órbita con grados variables de edema conjuntival, dolor,
limitación de la movilidad ocular, disminución de la agudeza visual y proptosis.
3: se presentan con grados variables de edema conjuntival, dolor, oftalmoplejía, disminución de la
agudeza visual y proptosis.
4: acúmulo de pus en los tejidos de la órbita, oftalmoplejía por afectación de los pares craneales II,
III, IV, V, VI, y pérdida de visión moderada o severa.
estafilococo aureus, estreptococos y Haemophillus Influenzae. Si se
trata de una celulitis en niños menores de 5 años con infección
sinusal concurrente, se debe pensar en el Haemophillus. Las
celulitis por localizarse tan cerca del cerebro deben ser
consideradas infecciones parameníngeas; si no son manejadas
oportuna y adecuadamente pueden generar complicaciones serias
para el paciente. Entre las complicaciones locales se ha visto la
disminución de la visión por endoftalmitis o neuritis óptica, entre
las complicaciones sistémicas, la trombosis de seno cavernoso,
meningitis, abscesos cerebrales que podrían incluso acabar con la
vida del paciente.

5: Presentan trombosis del seno cavernoso, toma del estado general, fiebre elevada, cefalea,
hipoestesiaparestesia facial, dolor ocular intenso, edema periorbitario y deterioro, con desarrollo
de meningitis, sepsis e incluso la muerte.
Tto:
• Tratamiento de la celulitis orbitaria postseptal compete a varias
especialidades y requiere de hospitalización, de preferencia en un
centro de tercer nivel. La celulitis debe considerarse una afección
parameningea debido a su cercanía a las vainas meníngeas del
nervio óptico.

• CP; pueden ser manejados de forma ambulatoria, (edema de la

hendidura palpebral <50%), con dosis altas de amoxicilina-
clavulánico, se debe valorar la hospitalización en niños menores de
un año o si la exploración es dificultosa debido al tamaño del
edema, en pacientes que no mejoran en 48-72h o con afectación
del estado general, no correctamente vacunados o
inmunodeprimidos.

• La duración del tratamiento se prolonga en general entre 7-10 días.

• El tratamiento antibiótico debe cubrir a los tres agentes

etiopatogénicos que con frecuencia producen la enfermedad:

191

CO: requiere el inicio de un rápido tratamiento antibiótico
intravenoso, debido a la posibilidad de complicaciones.
La AAP considera adecuada la administración de vancomicina,( S.
pneumoniae resistente a penicilina y S. aureus resistente a
meticilina), asociando bien a ceftriaxona, ampicilina-sulbactam o
piptaz, debe considerarse, además, la posibilidad de implicación de
anaerobios y su cobertura
En pacientes alérgicos a la penicilina puede considerarse el empleo
de vancomicina en combinación con una fluorquinolona.
Leucocorias:
Leucocoria significa “pupila blanca” y es un signo que debe alertar a la
persona que lo diagnóstica, ya que implica un cuadro serio que debe ser
inmediatamente derivado al oftalmólogo. Son muchas las causas de
leucocoria; en esta guía se revisarán las tres causas más importantes: la
Retinopatía del Prematuro, la Catarata Pediátrica y el Retinoblastoma.
Toda Leucocoria debe ser inmediatamente referida al Oftalmólogo
Sospeche retinoblastoma (tumor maligno y letal), catarata congénita (que
son ideopaticas 80% unilaterales o asociadas a infecciones TORCH)
Retinopatía de la prematuridad (por neovascularización retineana
periférica asociada a la hiperoxia).
192
Traumatismo ocular. Valore la agudeza visual, (catarata traumatica, TAMIZAJE AUDITIVO
desprendimiento del cristalino o de retina); inspeccione el globo ocular, ver
Regla del 1,3,6 al recién nacido como tamiz a los 3 meses para diagnostico
hemorragia subconjuntival, laceración de la conjuntiva, cuerpos extraños
y alos 6 meses para confirmar diagnostico
(extraer por oftalmo) perforación ocular.
RECIEN NACIDO Y Se evaluará la agudeza auditiva mediante la observación de la
Lesión de parpados, se puede suturar las lesiones que esten lejos de los PRIMEROS 6 atención al ruido en menores de un año
lacrimales, con suturas finas 5-6-7/0 y retirarse en 7 dias, ver enfisema MESES DE VIDA • Realizar tamizaje auditivo y solicitarlo si no se ha realizado el
subcutaneo, examen al alta.
• Si no pasa el examen se programará repetirlo en ocho días; si
Ver motilidad ocular, examen de fondo de ojo. no pasó el examen por dos ocasiones referir a segundo nivel.
DE 6 A 12 MESES • Comprobar los resultados del tamizaje auditivo.
Signos de alarma: alteración de agudeza visual, alteraciones de • Si no se ha realizado el examen, se lo solicitará, tomando en
cuenta que ésta prueba de tamizaje se utilizará hasta niños de
campimetría, limitación a la movilidad, presencia de deformidad del globo 5 años
ocular, perdida de la transparencia corneal. A PARTIR DE LOS A partir de los 12 meses de edad es una detección tardía,
12 MESES generando distintos problemas
• Restricciones en el desarrollo de la comunicación oral
• Sin una buena base de lenguaje oral se dificulta mucho el
aprendizaje lector; sin lenguaje potente y sin nivel lector el
pensamiento no puede expresarse.
Resultado será la desigualdad socio-educativo-laboral y el
aislamiento social
Se debe realizar una valoración subjetiva
DESARROLLO NORMAL
Edad en meses Desarrollo normal
13 a 15 Debe señalar un ruido inesperado
16 a 18 Debe seguir indicaciones sencillas sin ayudas gestuales
19 a 24 Debe señalarse las partes de cuerpo cuando se le pide
• OIDO EXTERNO: va desde el conducto auditivo hasta la cara externa del tímpano, incluye el
pabellón auricular y el conducto auditivo externo.

• OIDO MEDIO: Va desde la cara cara interna del tímpano hasta la ventana oval, incluye los
huesecillos timpánicos: martillo, yunque y estribo, así como la trompa de Eustaquio.

• OIDO INTERNO: incluye al vestíbulo y a la cóclea, así como al par craneal VIII.

193
Se debe pedir valoración por ORL

• El bebé no responde a órdenes sencillas.

• No reconoce su nombre.
• No presta atención cuando le leemos un cuento.
• No consigue hacer frases de dos palabras.
• No sabe identificar las partes del cuerpo.
• No balbuceo ni imitación vocal

Como interpreto una timpanometría:

Pues hay de 3 tipos: Timpanograma A, B, C

B: Es el que se presenta en personas que tienen fluido en la cavidad
del oído medio.

A: Es el normal o se puede presentar en personas con hipoacusia

neurosensorial

C: Se produce cuando hay presión negativa en el oído medio, puede

causar hipoacusia o no, usualmente se ve cuando se bloquea la
trompa de Eustaquio o cuando se esta superando un proceso de
OMA.

194
Como interpreto una audiometría pues básicamente interpreta la función
de las células ciliares externas de la cóclea, el rojo o las O son el oído
derecho, las X o azul son el oído izquierdo y las <> son la vía ósea.
• Si van juntas via auditiva y ósea es neurosensorial la hipoacusia
• Si van separadas es conductiva

Menos de 20 decibeles ya es hipoacusia y se toma en cuenta para ese

cálculo.

Normalmente grafica la audiometría dos ejes el de las x y de las y uno en

decibeles y el otro en intensidad del sonido, normalmente escuchamos sin
dificultad hasta el 500, por lo que luego de este ya se debe tomar en cuenta
que es lo que pasa, contar los valores y dividirlos para el numero de cifras
de 1000, 2000, 4000 y 5000 (/4). Eso nos dice el % de perdida auditiva y se
clasifica según la siguiente tabla.

Perdida del oído conductiva unilateral

(derecha) (moderada) sin restricción auditiva en el lado contralateral.

195
Los potenciales evocados son del tallo cerebral.

Los dispositivos a ser utilizados son

• Audífonos como primera estancia sea cual sea la hipoacusia

• BAHA (mayores de 5 años, Otitis media crónica o infecciones

recurrentes supurativas, Malformaciones congénitas del oído tipo
microtia, anotia, Otitis externa crónica que no permita usar un
audífono convencional, Paciente con malestar o incomodidad
usando dispositivos comunes) y SOFTBAND BAHA (menores de 5
• Implante coclear, no en menores de 1 año, de utilidad en la
años) en hipoacusias conductivas
hipoacusia neurosensorial.

196
Recuerda: RCP EN PEDIATRÍA

Las fistulas (orificios) pre auriculares y los mamelones (apéndices) pre El BLS, divide al paciente en: lactante hasta el año, del año hasta que sea
auriculares están no siempre relacionados con hipoacusia, pero siempre adolescente, adolescente y adulto desde que tienen vello
debería realizarse tamizaje auditivo, ya que hay una probabilidad
aumentada de que trastornos del oído externo se acompañen de afección
del oído interno o medio.

¿Por qué cuando hay malformaciones del pabellón auricular se recomienda

realizar evaluaciones renales? Porque ambos se forman casi al mismo
tiempo y de tejidos fetales similares.

197
198
RCP DE CALIDAD:

• Frecuencia adecuada
• Profundidad adecuada
• Permitir una descompresión torácica completa
• Minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas
• Evitar ventilaciones excesivas

PROFUNDIDAD DE LAS COMPRESIONES: Un tercio del diámetro

anteroposterior del mismo en los pacientes pediátricos de lactantes a
niños hasta el inicio de la pubertad)

LACTANTES: 4 cm; NIÑOS: 5 cm; ADOLESCENTES: al menos 5 cm y como

máximo 6.

199
OVACE (obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño)

200
PROCEDIMIENTOS

1. Consentimiento
2. Informar al padre, técnica, indicaciones, riesgos implicados,
3. Normas de bioseguridad, procedimiento estéril.

EXTRACION DE SANGRE

TALON Y DEDO

Indicación: En lactantes para que no se vean afectados por

la hemolisis

Complicaciones Infección, hemorragia , osteomielitis

Técnica: Caliente el dedo talón, limpiar con alcohol.
Pinchar:
-Talón: cara lateral evitar área posterior(necrosis
calcáneo)
-Dedo :superficie palmar lateral del dedo cerca
de la punta.
- Desechar la primera gota recoger la
muestra con un capilar o un recipiente
- Alternar la extracción apretando y
liberando la presión durante segundo

PUNCION DE LA YUGULAR EXTERNA

Indicación extracción de sangre en pacientes con

accesos vasculares
periféricos inadecuados o durante la
reanimación.

201
Complicaciones Infección, hemorragia, neumotorax.
Técnica -Girar la cabeza hacia el lado contrario de la
extracción, resltar el borde posterior del
esternoclaidomastoideo en el lado de la
venopuncion.
-area esteril
- ocluir segmento proximal. La vena
discurre desde el ángulo de la mandíbula al
borde posterior del tercio inferior del
músculo esternocleidomastoideo.
- succión negativa continua en la jeringa,
inserte la aguja en un ángulo de unos 30°
respecto a la piel.
-Coloque un apósito estéril y aplique
presión en el punto de punción durante
5 min.

202
PUNCIÓN DE LA ARTERIA Y LA VENA FEMORAL
Indicaciones Extracción de sangre arterial o venosa en
pacientes con accesos vasculares
Inadecuados o durante la reanimación
Contraindicaciones Neonatos, niños con trombocitopenia,
trastornos de la coagulación, niños con
programación de cateterismo cardiaco
Complicaciones Infección, hemorragia, hematoma del
triángulo femoral, trombosis del vaso,
osteomielitis, artritis séptica de cadera
Técnica Mantenga las rodillas del niño ligeramente
flexionadas, las articulaciones de las caderas
en flexión y giradas hacia afuera. (posición de
batracio)
Localice el pulso femoral inmediatamente
distal al pliegue inguinal (tenga en cuenta
que la vena está medial al pulso). Inserte la
aguja a 2 cm del ligamento inguinal en
dirección distal y 0,5-0,75 cm en la ingle.
Aspire mientras hace avanzar la aguja hasta
obtener sangre. (más fácil canalizar vena
femoral derecha).Presionar luego durante 5
minutos
EXTRACCION ARTERIA RADIAL
Indicaciones: extracción de sangre arterial o
gasometría frecuente
Complicaciones: Infección, hemorragia, oclusión de la
arteria por hematoma o trombosis,
isquemia
Técnica:
- Localizar el pulso radial, infiltrar
- Puncion: insertar la aguja en
NOTA : No administre - Presionar durante 5 min
fármacos, hemoderivados ni
soluciones hipo- o
hipertónicas por una vía
arterial.
VÍAS VENOSAS PERIFÉRICAS
Indicaciones:
Complicaciones:
Técnica:
- Comporbar la circulación del
flujo cubital (test de Allen)
con lidocaína sobre el punto
máximo del pulso.
angulo de 30 a 60° sobre en
punto del pulso máximo. La
sangre fluirá de forma pulsatil.
administrar líquidos,
medicamentos o hemoderivados
trombosis, Infección
Inserte la vía i.v., con el bisel hacia
arriba, en un ángulo casi paralelo a
la piel, avanzando hasta observar
la aparición de sangre en el
conectar de la vía. Haga avanzar
solo la vía de plástico, retire la
aguja y asegure la vía en su
posición.
Una vez retirada la banda elástica,
aplique una conexión en T llena de
suero fisiológico a la vía, lave con
203

VIA UMBILICAL VENOSA (NRP)
Indicaciones:
Complicaciones:
Nota
Nunca debe realizarse en caso de
onfalitis o peritonitis. Está
contraindicada en presencia de
posible enterocolitis necrosante
o hipoperfusión Intestinal
Técnica:
suero fisiológico (SF) para asegurar 5. Cortan el cordon con un
la escapelo debajo de la pinza
permeabilidad de la vía i.v. umbilical a 1 a 2 cm de la
piel(línea recta)
6. Buscar la vena en la posición
acceso vascular (vía VU), vigilancia de 12 del reloj
la presión arterial (vía AU) y 7. Introducir de 2 a 4 cm hasta
gasometría (vía AU) en neonatos con obtener un flujo libre de
enfermedades críticas. sangre aspirar suavemente,
Infección, sangrado, hemorragia, si se introduce mas se podría
perforación de un vaso; trombosis causar lesión hepática con la
con embolia distal; Isquemia o administración de
infarto de las extremidades medicamentos
Inferiores, intestino o riñón; arritmia 8. Retirarlo o fijarlo
si la vía está en el corazón; embolia temporalemente
gaseosa. 9. Al retirarlo prepararse en
1. Usar guantes esteriles, controlar el sangrado
adecuadar área esteril. PUNCIÓN LUMBAR
2. Llenar el catéter umbilical de
un lumen simple de 3.5F o 5F Indicaciones: análisis del líquido
con S.S 0.9% conectado a cefalorraquídeo ante
una llave de 3 vias. sospecha de infección o
3. Limpiar el cordon solución neoplasia maligna, instilación
aséptica de quimioterapia Intratecal o
4. Realizar un nudo flojo en la medición de la presión de
base del cordon alrededor apertura.
de la gelatina de wharton Complicaciones: dolor local, infección,
cerca a la piel, que permita hemorragia, salida de líquido,
su ajuste en caso de hematoma, cefalea pos
emergencia punción lumbar, tumor
204
 epidérmico adquirido de la
médula espinal
Contraindicaciones: Aumento de la presión
intracraneal
Diátesis hemorrágica
Infección de la piel
Paciente inestable
hemodinamicamente
Técnica: -Colocar anestésico local
-Niño posición sentado o
decúbito lateral, flexión de
caderas, rodilla y cuello,
alineados hombros y caderas
(Vigilar en el lactante estado
cardiorespiratorio)
-Localizar espacio
intervertebral( L3-L4o L4, L5)
dibujar línea imaginaria entre
ambas crestas.
-Asepsia y antisepsia en el
área de la punción
-Usar aguja N°20 22G(3,8 cm
para niños < 12 años, 9 cm
para aquellos > 12 años).
-Anestesiarse con lidocaína al
1% usando una aguja de 25 G.
-Puncione la piel en la línea
media, inmediatamente
caudal a la apófisis espinosa,
palpando, angulando
ligeramente en dirección
cefálica hacia el ombligo.
Avance varios milímetros
cada vez y retire el estilete
con frecuencia para
comprobar si sale LCR
En lactantes pequeños,
puede no sentirse el cambio
en la resistencia o «pop»
(penetración en la
duramadre).
Envíe el primer tubo para
cultivo y tinción de Gram,
el segundo para determinar
las concentraciones de
glucosa y proteínas, y el
último para recuento de
células y fórmula leucocítica.
Es posible obtener un tubo
más para cultivos víricos,
reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) o estudios
metabólicos
205
INSERCIÓN DE TUBO DE TÓRAX Y TORACOCENTESIS
Indicaciones: evacuación de neumotórax, hemotórax,
quilotórax, derrames pleurales grandes o
empiemas, con fines diagnósticos o
terapéuticos.
Complicaciones: infección, hemorragia, neumotorax,
hemotórax, contusión
o laceración pulmonar, punción del
diafragma, bazo o hígado, fístula
broncopleural.
Técnica:
Neumotórax a tensión
Descompresión rápidamente
insertando una aguja de gran calibre
(14-22 G, según el tamaño) en el
segundo espacio intercostal anterior al
nivel de la línea
clavicular media.
Inserte la aguja sobre la cara superior
del borde costal para evitar las
estructuras vasculares.
Cuando entre en el espacio pleural, una
el catéter a una llave de tres pasos y
jeringa, y aspire aire.
Inserción de tubo de tórax.
Infiltre lidocaína al 1% en la piel, el
tejido subcutáneo, el periostio de la
costilla, los músculos de la pared
torácica y la pleura.
Realice una incisión estéril de 1 a 3 cm
un espacio intercostal por debajo del
punto de Inserción elegido y, con unas
pinzas hemostáticas, haga una
disección roma a través de las capas de
tejido hasta alcanzar la porción
superior de la costilla, evitando el haz
neurovascular en la porción Inferior de
la costilla.
Para un neumotórax, inserte el tubo
anteriormente hacia el vértice. En caso
de derrame pleural, dirija el tubo hacia
abajo y hacia atrás
Aplique un sistema de vacío con 20-30
cmH20 de presión. Cubra con un
apósito oclusivo estéril.
SONDAJE URINARIO
Indicaciones: obtención de orina estéril para análisis y
cultivo
Complicaciones: hematuria, Infección, traumatismos de
uretra o vejiga, nudo intravesical de la
sonda
206
 Técnica: El lactante/niño no debería haber
miccionado 1 h antes del sondaje.
Prepare el meato uretral con técnica estéril.
NOTA. El sondaje está En varones, traccione suavemente el pene
contraindicado en para enderezar la uretra. exponga el meato
fracturas pélvicas, con una retracción ligera de la piel.
traumatismos Inserte suavemente una sonda lubricada en
conocidos de la uretra o la uretra, avanzar la sonda despacio hasta
presencia de sangre en el encontrar resistencia del esfínter externo y
meato. avanzar suavemente. En las niñas, orificio
uretral, se encuentra Inmediatamente por
delante de la apertura vaginal. se necesitan
unos centímetros de avance para alcanzar la
vejiga . En los niños, inserte pocos
centímetros más que el tamaño del pene.
Retire cuidadosamente la sonda una vez
obtenida la muestra y limpie la piel con
yodo.
Si se inserta una sonda urinaria
permanente, infle el balón con agua estéril,
conecte la sonda al drenaje unido a una
bolsa urinaria
PUNCIÓN VESICAL SUPRAPÚBICA
Indicaciones: obtención estéril de orina para análisis y
cultivo en niños
menores de 2 años (no se recomienda en niños
con anomalías del aparato
genitourinario, obstrucción intestinal o
coagulopatía).
Complicaciones: Infección (celulitis), hematuria (habltualmente
microscópica), perforación intestinal.
Técnica:
Presión rectal anterior en las niñas o presión
suave sobre el pene en los niños para impedir
la micción durante la técnica. El paciente no
debería haber orinado 1 h antes. Prepare el
área suprapúbica de forma estéril.
El punto de punción está a 1-2 cm por encima
de la sínfisis del pubis en la línea media. Utilice
una jeringa con aguja de 2,5 cm y 22 G, y
puncione en un ángulo de 10-20° con la
perpendicular, en dirección ligeramente
caudal. Aspire ligeramente mientras penetra la
aguja hasta que entre orina en la jeringa. La
aguja no debe introducirse más de 2,5 cm.
Aspire la orina con suavidad.
Limpie la piel con yodo.
207
208
QUEMADURAS

3ra causa de mortalidad por accidentes luego de accidente de transito y

ahogamiento en < 14ª y 2da en <de 2 años. + común en varones menores
de 3 años

La mayoría ocurren en el ámbito doméstico, 80-90% son producidas por

agentes térmicos y hasta un 15% son debidas a maltrato físico. (bilateral,
tipo guante o calcetín, retraso >24h para acudir, antecedente de
quemaduras previas)

Clasificar por su profundidad. Según el % de SC quemada en quemaduras de segundo o tercer grado.

• >de 14 años: Lund y Browder o 9 de Wallace

• <14 años regla de palma=1%

Las quemaduras que afectan a zonas como manos, pies, genitales, periné,
articulaciones, cara y cuello, así como las quemaduras circunferenciales, se
consideran graves sin tener en cuenta la extensión de las mismas.

Tienen implicaciones estéticas y funcionales que ameritan tratamiento más

especializado.

209
Su curación, amerita de sedación con midazolam 0,1-0,2mg/kg o fentanyl
1-2microgramos/kg/dosis; se debe limpiar, debridar, y colocar sulfadiazina
o nitrofurazona.

TERAPIA HÍDRICA:

Formula de Parkland: Volumen = 3-4ml (lactato de Ringer) x % SCQ x Peso

(Kg) + Requerimientos basales (1.500-1.800ml/m2/ Holliday S)

Modificada a 3 en menores de 30kg.

El 50% se debe pasar en las primeras 8 horas y el otro 50% en las siguientes
16 horas.

Al segundo y tercer día se disminuyen los líquidos a las Basales mas 50-75%
del requerimiento inicial y se podría colocar dextrosa según controles
glicémicos.

Medir presión arterial, presión venosa central: dentro de rangos normales

por edad.

Hematocrito: debe volver a la normalidad entre las primeras 24-48 horas.

210
En caso de edema, se justifica el uso de Seroalbúmina 5%1-2gr/kg/día o
Plasma fresco refrigerado (5-10ml/kg) en >6h de la quemadura

Metamizol 10mg/kg/dosis cada 6h, Morfina 0,1-0,2mg/kg c/4-6h

Profilaxis antitetánica, si la última dosis la recibió hace más de diez años o

si el niño ha recibido menos de tres dosis.

Ranitidina 2mg/kg/dosis cada 12 horas

La antibiótico profilaxis no esta apoyada por evidencia. Se justificaría en

caso de riesgo elevado de infección, injerto de piel o en
inmunocomprometidos.

Colocar SOG (Alimentar por SOG las primeras 12 horas previene sepsis al
disminuir la traslocación bacteriana).

MEDIDAS DE SOPORTE NUTRICIONAL

Se recomienda la alimentación temprana con inicio a los 48-72 horas, para

cumplir con requerimientos necesarios. Según OMS para alimentación
continua: multiplicar 1,3*GEB en >3 años y 1,5*GEB en <3 años y
administre en las primeras 24h el 25% incrementando cada día hasta llegar
al 100% al 4to día.

Pasado la fase de cicatrización se pasará a alimentación oral fraccionada.

3 años usar compuestos con arginina y glutamina, >3 años usar compuestos
con glutamina

De forma experimental en algunos lugares se usa (oxandrolona- aumenta

la síntesis proteica, propanolol- disminuye la lipolisis, insulina para
mantener Gx entre 90-120 mg/dl)

211
MORDEDURAS Y PICADURAS de estructuras y de Herida sobre Quimioterapia
infección estructuras vitales Diabetes mellitus
Mordedura con más frecuencia perros (80%) gatos (10-15%) y otros Cara y cuello Retraso de valoración
humanos. cabelludo menores de más de 12 horas
Lesiones en cara antebrazos menores de 5 años y en miembros superiores 2 años. Posibilidad de
perforación craneal,
e inferiores en los niños mayores.
necesaria exploración
La mordedura que más se infecta es la humana (50%), felina(40%) y la radiológica
canina(20%)

VALORACION DE PACIENTE CON MORDEDURAS MANEJO DE PACIENTE

Anamnesis: recoger datos sobre el animal agresor (conocido, vacunación, 1.Estabilizacion de paciente
raza, localizable en caso de necesidad, dirección del dueño.
2. Irrigación con SS 0.9% con jeringa a presión y antiséptico
Exploración fisica: de cabeza a pies. Descartar TCE y otras lesiones 3.Revision exahustiva de la herida. Buscar cuerpos extraños. Heridas
asociadas. Una distancia intercanina > 3 cm debe hacer sospechar que la pequeñas suturar con anestesia local, Heridas complejas solicitar
mordedura proviene de un adulto. valoración por cirugía plástica
Cultivos microbiológicos: recoger frotis y hemocultivos si hay signos de 4.no se deben suturar heridas puntiformes, inaccesibles o clínicamente
infección. infectadas.deben evitarse pegamentos u otro tipo de suturas adhesivas.
Rx simple: heridas profundas o próximas a las articulaciones, descartar
5.profilaxis antibiótica en todos los casos
fracturas, cuerpos extraños o dientes incluidos
Agente Microorganismo Antibióticos Antibióticos IV
TC cráneo: heridas del cuero cabelludo o escalpes en < 2 años Etiológico VO
Heridas por mordedura de al riesgo Perro/gato Pastereulla sp(gato) Amoxicilina- Amoxicilina-
Estreptococo clavulanico clavulanico
Localización: Tipo de herida: Paciente: Anaerobios 40mg/kg/dia 100mg/kg/dia
Mano muñeca, pie: Punción, colmillos Edad del paciente Capnocytiphaga(perro) c/8h c/8h
mayor riesgo de lesión Tejido aplastado: Situación inmunitaria Moraxella Alternativa: Alternativa:
vacas o caballos Asplenia Corynebacterium

212
 Neisseria Tobramicina Eritromicina (30- PICADURAS
2mg/kg/8h 50mg/kg/dia
+ c/6h) AGENTE MANEJO
Metronidazol o Himenopteros(abejas Depende del número de picaduras, exposición
(7mg/kg/8h) Tobramicina y avispas) anterior, edad y estado de paciente
2mg/kg/8h Tratamiento local: extracción del aguijón, lavado
+ Metronidazol de la herida con agua y jabon
(7mg/kg/8h) Si celulitis o gangrena—desbridar
Humano Estreptococos Amoxicilina- Amoxicilina- Si dolor inyección de lidocaína
S. aureus clavulanico clavulanico Frio local
Eikenella corrodens 40mg/kg/dia 100mg/kg/dia Arácnidos Arañas: edema local, escara, adenopatías.
Anaerobios c/8h c/8h Viuda negra(venenosa) – cuadro muscarinico:
Misma Misma síntomas gastrointestinales , vértigo.oliguria,
alternativa alternativa que hipersecreción glandular generalizada,
que mordedura de bradicardia con vasodilatación periférica, disnea
mordedura perro - gato asmatiforme, miosis, visión borrosa,
de perro - parestesias, convulsiones y ansiedad
gato Tto: frio local
Atropina 0,02mg/kg/dosis IV
Escorpiones: veneno no muy agresivo, tto de la
6.Profilaxis de la rabia no necesario si perro esta vacunado. herida, analgesia(evitar opiáceos) casos graves
anestesia local
7. Profilaxis del tétanos acorde a esquema de vacunas (solicitar carnet ) Especies africanas requieren tto especifico
Revaloración : en 24 a 48 horas Garrapatas: transmitir enfermedades: fiebre
botonosa, enfermedad de Lyme, ehrlichiosis,
Si hay estrés postruamatico considerar estrés postrumatico. anaplasmosis y la babebiosis
Reccion eritematosa que puede evolucionar
escara negra con adenopatías
Tto: extracción total de la garrapata con vaselina
o aceite ayudándose de una aguja fina

213
Tipo de Características Tratamiento
reacción Si riesgo enfermedad Lyme: doxiciclina(primer
Local Dolor, edema, Antipruriginosos: hidroxicina dia 2,2mg/kg/12h VO)max 100mg/dia posterior
eritema, prurito, Declorfenamina 1mg/kg/12h mayores de 8 años.
ampollas Mupirocina, acido fisidico.
ocasionales Perdnisona(0,05- Animales acuáticos: Limpiar herida con suero salino frio
2mg/kg/dia)3 dosis, 3 dias Medudas, Sumergir miembro afectado en agua caliente
Anafilaxia Leve: agioedema Anafilaxia: anemonas, estrella para inactivar toxinas termolábiles
local, prurito, adrenalina(1ml=1mg) de mar, erizo de mar, Analgésicos(ibuprofeno, paracetamol)
eritema Dosis 0.01 ml/kg IM c/15 min araña marina Dolor intenso—infiltración local ( lidocaína 1%,
Grae: Metilprednisolona(2mg/kg/ mepivacaina 2%) y desbridar.
broncoespasmo, dia c/8h) VO,IM, IV Ofidios Culébridos: reacciones locales
angioedema cara, Viperidos: manifestaciones sistémicas
cuello, vías aéreas, Manejo :
hipotensión, Identificar tipo de serpiente
colapso vascular Valorar estado general, medidas locales: lavado
Enfermedad Artralgia, urticaria, Perdnisona(2mg/kg/dia)3 con agua, jabon sin frotar
del suero proteinuria, dosis, 7 dias Aplicar frio , torniquete en la raíz de la
angioedema Metilprednisolona(1.5mg/kg/ extremidad liberándolo cada 10- 15 minutos. No
Comienzo 2-3 dias dia con reducción a succión del veneno con la boca.
Autolimitado 0.8mg/kg/24h en 6 o 7 dias) Envenenamiento Grado II y III: colocar suero
antiofídico: 4ml liluidos en 100ml de S.S 0.9%
Primero 0,1ml SC esperar 15 minutos
Luego 0.25ml SC esperar 15 minutos
No respuesta administrar el resto infusión lenta
IV (5ml/hora) repetirse c/5h
Vigilancia hospitalaria por reacciones alérgicas
Comunicarse con centro toxicológico

214
INTOXICACIONES.
Llama al 1800- veneno (836366) CIATOX.
Aunque en los últimos años se ha observado una disminución en el número
de muertes debidas a intoxicaciones, éstas siguen siendo causa de
morbilidad y mortalidad tanto en niños como en adolescentes.
En función de la voluntariedad de la intoxicación existen dos tipos de
intoxicaciones:
1. Intoxicaciones accidentales: niños de corta edad en “fase exploradora” Circulatorio:
que tienen a su alcance el producto tóxico o niños mayores que ingieren
sustancias tóxicas guardadas en recipientes distintos al original.
2. Intoxicaciones no accidentales: adolescentes que consumen etanol y/o
drogas ilegales con fin recreacional y, menos frecuentemente, con
trastornos psiquiátricos más o menos importantes, que se intoxican con
fines suicidas. Excepcionalmente, puede tratarse de intoxicaciones con fin
homicida o niños pequeños que sufren un síndrome de Munchausen por
poderes.
AL EF: Pupilas:
Estado de conciencia:
- Agitado: etilico, atropina, escopolamina, CO2, anfetaminas, coca,
hongos, LCD, Marihuana.
- Deprimido: sedantes, anticolinérgicos, antidepresivos,
antihistamínicos, salicilatos, entre otros.
- Convulsiones: colinérgicos (carbamatos, organofosforados),
anfetaminas, sd de abstinencia.
Respiratorio:
- Taquipnea: anfetamina, gases irritantes, neumonitis por
aspiración.
- Bradipnea: depresores ( barbitúricos, benzodiacepinas, etanol,
opioides)
- Kussmaul: salicilatos
- Broncoespasmo: colinérgicos
- Edema de pulmón no cardiogénico: órgano fosforado, cocaína, etc.
- TA elevada: anticolinérgicos, IMAO, simpaticomiméticos, cocaína
- TA disminuida: antihipertensivos, opioides, organofosforados,
clonidina.
- Temperatura alta: anfetaminas, cocaína, hormonas tiroideas,
antihistamínicos, antipsicóticos (hipertermia maligna), sd de
abstinencia.
- Temperatura baja: hipoglicemiantes, sedantes hipnóticos, etanol,
opioides.
- Miosis: anticonvulsivantes, etanol, opioides.
- Midriasis arreactiva: atropina
- Midriasis reactiva: IMAO, simpaticomiméticos
- Midriasis tardía: clonidina, organofosforados.
215
Ver también, aliento, piel, transito intestinal y diuresis.

Clasificacion por TOXINDROMES:

Colinérgico muscarínico Estado mental alterado, miosis, Organofosforado, carbamatos,
peristaltismo aumentado, fisostigmina.
diaforesis.
Hipotensos, bradicardicos, bradi o
taquipnéicos.
Colinérgico nicotínico Estado mental alterado, midriasis, Organofosforado, carbamatos,
peristaltismo variable, palidez, fisostigmina.
fasciculaciones.
Hipertensos, taquicárdicos,
taquipnéicos, hipertermia.

Anticolinergico Estado mental agitado, midriasis, Atropina, escopolamina

peristaltismo disminuido,
diaforesis, piel seca, rubor y calor,
retencion urinaria.
taquicardicos, bradi o taquipnéicos,
hipertermia.
Adrenérgico Estado mental agitado, midriasis, Anfetamina, teofilina, cafeina.
peristaltismo variable, palidez, Cocaina.
temblor y diaforesis.
Hipertensos, taquicardicos,
taquipnéicos, aumento de
temperatura.
Depresores Estado mental disminuido, Benzodiacepinas, barbituricos,
peristaltismo disminuido, palidez, etanol.
hiporreflexia, hipotonía.
Hipotensos, bradicardicos,
bradipnéicos.
Serotoninérgicos Estado mental agitado, midriasis, Dopamina, antidepresivos, IRSS,
peristaltismo aumentado, rubor, IMAOs, tricíclicos.
diaforesis e hipertermia,
Hipertensos, taquicardicos,
taquipnéicos.

216
217
MANEJO
Los apartados claves en el manejo inicial de un niño o adolescente con una
posible intoxicación son dos:
1. Administrar las medidas de soporte vital ABCDE.
2. Identificar aquellos pacientes estables que pueden presentar algún
problema derivado del contacto con una sustancia potencialmente
tóxica.
a. La realización de pruebas de laboratorio.
b. Medidas destinadas a disminuir la absorción del tóxico.
c. La administración de antídotos.
d. El favorecer la eliminación del tóxico.
A: Vía aérea Mantener vía aérea permeable: aspiración de secreciones,
facilitar su apertura
B: Ventilación – Valoración de la ventilación mediante: auscultación,
frecuencia respiratoria, Sat O2, capnografía.
- Si presenta dificultad respiratoria: aplicación de O2 con mascarilla
con reservorio conectada a fuente de O2 a 15 litros/min.
- Si está en fallo respiratorio: ventilación con bolsa autoinflable con
mascarilla conectada a fuente de O2 a 15 litros/min.
- Si la vía aérea es inestable: intubación endotraqueal.
C. Circulación: auscultación cardiaca, FC, TA, pulsos, temperatura piel y
relleno capilar. (monitorización continua).
- Acceso venoso con administración de líquidos isotónicos: SSF a 20 ml/kg
rápido en situación de shock, valorando la utilización de drogas vasoactivas
si el shock no responde a volumen.
- Si arritmias cardiacas, fármacos antiarrítmicos.
D: Valoración neurológica: Valorar nivel de conciencia, Valorar pupilas:
tamaño y reactividad, Valorar actividad motora: actitud y tono del
paciente, convulsiones
Determinación de glucemia; Suero glucosado 10% 5-10 ml/kg.
Si sospecha de intoxicación por opioides administrar naloxona 0,01 mg/kg,
se puede repetir dosis de 2 mg cada 2 minutos hasta un total máximo de 8-
10 mg.
Si convulsiona administrar midazolam 0,3 mg/kg IM (max. 7 mg) ó 0,1
mg/kg IV (max. 5 mg).
Trataremos de obtener la mayor información posible: Nombre del
producto tóxico o reclamar el envase del mismo y cantidad, Tiempo
transcurrido desde el contacto con el tóxico, vía de intoxicación: digestiva,
inhalatoria, contacto con piel y/o mucosas.
Conviene recordar que un trago de un niño pequeño supone alrededor de
5 ml y el de un adolescente alrededor de 15 ml.
Si ha presentado vómitos tras el contacto así como su contenido (restos del
tóxico), APP.
Pruebas de laboratorio No de rutina. Indicadas según el tóxico ingerido o
en niños que presenten alteración del nivel de conciencia de causa no clara.
218
Para por ejemplo determinar el nivel de etanol en sangre y drogas ilegales
en orina.
- Anión GAP disminuido: Litio, Yodo, Bromuro
- Anión GAP aumentado: Alcoholes, isoniacida, hierro, salicilatos.
- HiperK: Potasio, digoxina, litio, fluor
- HipoK: Teofilina, bario, cafeína.
- HIperGx Salicilatos, teofinilna, cafeína, hierro.
- HipoGx: Alcoholes, insulina, propanolol, antidiabéticos,
paracetamol.
Evitar o disminuir la absorción del tóxico
– Contacto oftálmico: lavado conjuntival abundante durante 20 minutos
con agua o suero fisiológico.
– Contacto cutáneo (insecticidas, ciertos disolventes, agentes anestésicos
tópicos como el EMLA): retirar la ropa y lavar con agua y jabón.
– Inhalación: retirar al paciente de la fuente y aplicar O2 al 100%.
– Ingestión oral: descontaminación del tubo digestivo (carbón activado,
vaciado gastrointestinal).
La técnica de elección es la administración de carbón activado “antídoto
universal”, quedando el lavado gástrico como método de reserva para
aquellas situaciones en las que el carbón no está indicado; de manera muy
ocasional recurriremos al lavado intestinal total o la administración de
catárticos.
Carbón activado: Se administrará si la sustancia tóxica ha sido ingerida en
un tiempo inferior a 1-2 horas, ya que la mayoría de los tóxicos líquidos se
absorben en unos 30 minutos mientras que los de presentación sólida lo
hacen en un tiempo entre 1-2 horas (anticolinérgicas).
Si en 20 minutos no hemos conseguido que el paciente tome el carbón está
indicada su administración vía sonda oro o naso-gástrica.
La dosis es 0.5-1 g/kg máximo 25gr(<1años) o 50gr (de 1-14 años)
administrado diluido en agua, zumos de frutas o bebidas de cola, relación
(1:1), se recomienda 25gr de CA en 200 ml de agua no diluir en leche,
helado, mermelada o cereales (disminuyen su eficacia).
En ciertas intoxicaciones se pueden administrar dosis repetidas (0.5 g/kg/2-
4 horas). Esto es aplicable en intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos,
carbamazepina, digoxina, fenciclidina, fenilbutazona, fenitoína,
fenobarbital, glutetimida, meprobamato, nadolol, piroxicam, propoxifeno,
salicilatos, teofilina.
Como efectos secundarios pueden existir vómitos, estreñimiento y,
excepcionalmente, micro aspiraciones secundarias al vómito.
Las principales sustancias no adsorbidas por el carbón activado son:
metales pesados (hierro, litio), alcoholes, hidrocarburos y cáusticos, en
estos casos no debe administrarse, esta contraindicado en caso de: vía
aérea no protegida, disminución del estado de conciencia al no estar
intubado, ingesta de álcalis o ácidos, pacientes con obstrucción intestinal.
Lavado gástrico:
Dosis:
- 6 meses-2 años: 5-10 ml
- 2-12 años: 15- 20 ml
219
- > 12 años: 30 ml Se pueden usar laxantes:

– Contraindicaciones: - < 6 meses. - Alteración del nivel de conciencia o Polietilenglicol:

convulsiones. - Ingesta de tóxicos potencialmente depresores del SNC. -
Ingesta cáusticos, ingesta de hidrocarburos. - Cirugía abdominal reciente.
Hacer lavado gástrico fundamentalmente, en la ingesta de tóxicos no
absorbibles por el carbón activado.
El procedimiento a seguir es el siguiente:
1. Proteger vía aérea. Debe realizarse con paciente consciente. Si no es así,
intubación endotraqueal previa.
2. Introducir sonda orogástrica de gran calibre (16-28 F.) marcándola desde
apéndice xifoides hasta nariz.
3. Confirmar la situación de la sonda auscultando la zona gástrica al introducir aire.
4. Paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza más baja.
5. Aspirar el contenido gástrico.
6. Introducir, si procede, una dosis de carbón activado y esperar 5´.
7. Instilar cantidades de 10 ml/kg (máx. 200-300 ml) de SSF templado (38ºC)
8. Masajear el cuadrante superior izquierdo.
- 9 meses- 6 años: 1/2 litro.
- 6-12 años: 1 litro.
- adolescentes: 1,5-2 litros.
(dosis 1,5gr/kg / des impactar y 0,8gr/kg para uso laxante)
Indicaciones: - Sustancias no absorbibles por el carbón activado. El caso
más habitual en nuestro medio es la ingesta accidental de hierro a dosis
potencialmente tóxicas. - Fármacos de liberación retardada.
Intoxicación por paracetamol:
Ver hepatotoxicidad (AST, ALT), es grave si aumentan >1000 UI/L, ver si hay
encefalopatía hepática.
Dosis tóxica: dosis mayor a 150 mg/kg (>6a)-200 mg/kg (<6a) o 6-7 gr puede
ser toxica ingerida en las últimas 8 horas, la dosis letal es de 13-25 gramos;
se consideran dosis de 60-150mg/kg/día por 8 dias se consideran como
para dar toxicidad crónica.

9. Aspirar el contenido gástrico e instilar de nuevo.

10. Continuar hasta que el fluido del lavado sea claro, instilar 1-2 litros para un
mayor margen de seguridad.

11. Administrar nueva dosis de carbón activado, o antídoto si está indicado.

220
El normograma de RUMACK-MATTHEW solo sirve en las primeras 24h

221
Uso de N-Acetilcisteína:

222
Otras intoxicaciones importantes:

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230
Administración de antídotos: Dosis excesivas de naloxona pueden precipitar una deprivación por opiáceos. Si reaparecen síntomas
nueva dosis hasta que el paciente esté libre de síntomas durante 2-4 h desde la última dosis de
• Atropina: en ingestas de pesticidas anticolinesterasa (organofosforados, carbamatos) e naloxona.
intoxicaciones por sustancias colinérgicas (fisiostigmina, neostigmina, ciertas setas).
• O2 al 100%: intoxicación por CO.
- Dosis: 0,01mg/kg (mín. 0,1 - máx. 1 mg/dosis) IV. Repetir cada 10´ hasta aparecer síntomas de
atropinización (taquicardia, midriasis y sequedad de boca). • Vitamina K: en ingesta de anticoagulantes cumarínicos. No útil en hemorragia por heparina. - Dosis:
1-5 mg/kg (máx. 25 mg) vía SC, IM o IV. Si IV, ritmo < 1 mg/min.
• Azul de metileno 1%: en metahemoglobinemias. - Dosis: 1-2 mg/kg (0,1-0,2 ml/kg de la solución al
1%) IV a pasar lento en 5´. En pacientes con déficit de glucosa-6- P-DH puede producir anemia Favorecer la eliminación del tóxico Medidas destinadas a favorecer la eliminación de la sustancia tóxica:
hemolítica. forzar diuresis, modificar el pH urinario (alcalinizar orina en caso de ácidos débiles, acidificarla en caso
de bases débiles) o técnicas de depuración extrarrenal (hemofiltración, hemodiálisis.)
• Etanol: en intoxicaciones por metanol y etilenglicol. Interesa obtener niveles en sangre de 100 mg/ml.
- Dosis oral: dosis de choque de 1 ml/kg/hora al 95% y continuar con dosis de mantenimiento a 0,15
ml/kg/hora al 95% - Dosis IV: dosis de choque de 0,6-0,8 g/kg en s. glucosado al 5% a pasar en 30-60´
para continuar con dosis de mantenimiento de 1 ml/kg/h.

• Fisostigmina: indicado en intoxicaciones por anticolinérgicos con efectos severos que pueden
comprometer la vida (convulsiones, hipertensión, arritmias, delirium anticolinérgico con riesgo de
autolesión) que no ceden con terapia convencional. - Dosis: 0,02 mg/kg/dosis IV lento y diluido con SSF
bajo monitorizacón (máx 0,5 mg). Se puede repetir cada 15’ hasta conseguir su efecto (máx 2 mg) . -
Contraindicaciones: en intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos por el riesgo de parada cardiaca.

• Flumazenil: dosis: 0,01 mg/kg IV en 15”, máximo 0,2 mg/dosis. Repetir cada minuto si persiste la
clínica (hasta 0,05 mg/kg, máximo 2 mg). - No en pacientes en tratamiento crónico con benzodiazepinas
no administrar por riesgo de convulsión. Si convulsiona, administrar benzodiazepinas.

• Glucagón: en coma insulínico y sobredosis sintomática de β-bloqueantes. En intoxicaciones severas

por antagonistas del calcio y por antidepresivos tricíclicos indicada una dosis de prueba. - Dosis: 0,025
mg/kg/dosis en niños y 1 mg/dosis en adultos vía SC, IM o IV. Se puede repetir al de 20´ si no hay
respuesta.

• Glucosa: en hipoglucemia (por insulina, hipoglucemiantes orales). - Dosis: suero glucosado al 10% 5-
10 ml/kg o Glucosmón R-50 diluido al 1/2 2-4 ml/kg IV a ritmo de 1 ml/minuto.

• N-Acetilcisteína: intoxicación por paracetamol. - Dosis vía oral: dosis de carga 140 mg/kg seguido de
dosis de mantenimiento de 70 mg/kg cada 4 horas (17 dosis). - Dosis vía IV: dosis de carga 150 mg/kg a
pasar en 30-60 minutos seguidos de 50 mg/kg a pasar en 4 horas y posteriormente dosis de 100 mg/kg
a pasar en 16 horas.

• Naloxona: en sobredosis de opiáceos. La dosis es 0,4 mg IV, IM o subcutánea, que se puede repetir
hasta una dosis total de 2 mg. Se usará la dosis mínima con la que se recupere el nivel de conciencia.

231
HERIDAS Derivación: heridas extensas, heridas complicadas con lesiones tendinosas,
vasculares, óseas, o musculares, heridas por arma de fuego, heridas de cara
Causas más frecuentes de urgencias pediátricas: por caídas o accidentes
y manos o perdida de sustancia.
menores
TRATAMIENTO
Las heridas que pueden requerir actuaciones urgentes son aquellas
asociadas a hemorragia profusa, compromiso de órganos o estructuras Anestesia y sedación Tópicos: (lidocaina+ adrenalina+ tetracaina)
vitales, afectación neurovascular o amputaciones. ( lidocaína + prilocaina)
Aplicar directamente en la herida dejar
VALORACION DEL PACIENTE CON HERIDAS actuar por 30 a 45minutos, cubri con
Anamnesis mecanismo lesional y localización de herida, alergias aposito
No adrenalina: regiones acras y con
medicamentosas, estado de vacunación y antecedentes patológicos
circulación terminal (orejas y dedos)
Exploración física: explorar características bordes profundidad, lesiones Locales:
asociadas. Mepivacaina(1-2%) dosis máxima 4-
7mg/kg.
Pruebas Complementarias: Rx –fracturas ósea asociadas, cuerpo extraño Bupivacaina (0,25-0,5%) acción
lenta(20min) prolongada
Ecografía: sospecha de lesión neurovascular
Lidocaína: (1 o 2% ) acción rápida y corta
Frotis de superficie o hemocultivos: signos locales o sistémicos de (30-90min) Dosis: 2-4mg/kg
infección. Anestesia general
Midazolam 0,2mg/kg/dosis + fentanili
2ug/kg/dosis
Midazolam 0,2mg/kg/dosis + ketamina
2mg/kg/dosis
Gases anestésicos (oxido nitrosi,
sevofluorano)
Limpieza de herida: Lavar herida con S:S 0.9% +
antiséptico(clorhexidina , povidona) 100-
200ml por c/2cm de laceración
Extraer cuerpos extraños

232
 Desbridar tejido necrótico de una manera POLITRAUMATISMO
conservadora.
• Traumatismo que afecta a dos o más órganos, o bien aquel que presenta
al menos una lesión que pone en peligro la vida.
Cierre de herida Cierre primario: suturaprimaria intertarse
primero a menos que haya signos de infeccion o • El politraumatismo es la principal causa de muerte e incapacidad en niños
haya pasado mas de 24 horas mayores de 1 año.
Cierre por segunda intención: inicado si la • 80% son traumatismos cerrados y 2/3 asocian lesiones cerebrales (las
herida se produjo con mas 24-48 horas antes cuales suponen el 75% de las muertes).
Signos de infeccion • La atención al paciente politraumatizado pediátrico debe ser continuada,
Si la herida es consecuencia de mordedura o coordinada, sistemática y con reevaluación constante.
lesión por arma de fuego • Exploración rápida y ordenada en 5-10 minutos con el objeto de
Antibioticoterapia Profilaxis antitetánica identificar y tratar lesiones de riesgo inminente de muerte.
Profilaxis antirrábica
• Las causas más habituales: accidentes de tráfico, ahogamiento, lesiones
Antibioticoterapia profiláctica: signos de
intencionadas, quemaduras y caídas.
infeccion, fracturas abiertas, heridas
contaminadas o de mas de 24 horas sin • Estos mecanismos y las características del paciente pediátrico hacen
atención, pacientes inmunodeprimidos, suponer que, ante cualquier traumatismo de elevada energía, todos los
diabetes, mordeduras de animales o humanas. órganos pueden lesionarse hasta que no se demuestre lo contrario por lo
Usar amoxicilina+acidoclavulanico 40mg/kg/dia que se debe tratar al paciente como Triángulo de Evaluación Pediátrica
c/8h (TEP) inestable.
Alergia Ciprofloxacino 10-15mg/kgc/12 horas.

Uña encarnada Baños de agua sal y antiinflamatorios

Antibioticoterapia: Amoxicilina+ ac. Clavulanico
40mg/kg/dia cada 8 horas 5- 7 dias
Desaparece la inflamación recortar
adecuadamente la uña encarnada
Tratamiento quirúrgico en casos refractarios
Higiene diaria de la uña, corte adecuado, evitar
calzado estrecho

233
Aunque las lesiones que puede presentar el paciente politraumatizado son
muy diversas, es importante conocer y prestar especial atención a las
lesiones RIM, las cuales son aquellas que, si no se detectan y se tratan con
prontitud, pueden ocasionar la muerte del paciente

• Neumotórax a tensión: diagnóstico clínico. Sospechar en caso de distrés,

desviación de tráquea, ingurgitación yugular, hiperdistensión,
hipertimpanismo, ausencia de ruidos respiratorios del hemitórax afecto y
desplazamiento de tonos cardiacos.
• Neumotórax abierto o aspirativo: por herida penetrante en tórax (> 2/3
del diámetro traqueal) que llega a cavidad pleural. Diagnóstico clínico al

234
 visualizar herida penetrante y traumatopnea (ruido soplante por el paso
del aire a través de la herida en cada respiración).
• Hemotórax masivo: presencia de sangre (al menos el 25% de la volemia)
en cavidad pleural por lesión de grandes vasos, rotura cardiaca o estallido
pulmonar. Clínica similar al neumotórax pero con matidez a la percusión
y shock hipovolémico asociado.
• Contusión pulmonar bilateral: dificultad respiratoria progresiva,
hemoptisis, dolor pleurítico, hipofonesis con crepitantes y matidez a la
percusión.
• Tórax inestable o volet costal: sospechar ante fracturas costales múltiples
(más de tres costillas vecinas), dos o más fracturas de la misma costilla,
desinserción costocondral o fractura esternal. Produce movimiento
paradójico del área pulmonar subyacente, colapsándose en la inspiración.
• Taponamiento cardiaco: raro, sospechar ante herida penetrante anterior
o en región lateral izquierda del tórax. La clínica típica es la tríada de Beck
(ingurgitación yugular, ruidos cardíacos amortiguados e hipotensión),
signo de Kussmaul (aumento de presión venosa en inspiración), pulso
paradójico (descenso de la TA en inspiración), disminución del voltaje en
el ECG o actividad eléctrica sin pulso.
• Hipertensión intracraneal (HTIC)
Inicialmente manejaremos a estos pacientes como pacientes con TEP
inestable. Por ello habrá que pasar a evaluar el ABCDE, pudiéndose dar
desde el inicio las órdenes generales comunes a los pacientes inestables:
oxigenoterapia, monitorización, canalización de vía periférica y solicitar
ayuda; Constantes: monitorización ECG, TA, FC, FR, SatO2, EtCO2, Tª,
diuresis, estado mental
Se hará durante el reconocimiento primario:
– A: descartar obstrucción vía aérea.
– B: valoración respiratoria: - Inspección del tórax: posición de la tráquea,
ingurgitación yugular, hematomas, contusiones o laceraciones, simetría
de excursión torácica, profundidad y regularidad de las respiraciones. -
Percusión: timpanismo (neumotórax), matidez (hemotórax). -
Palpación: desniveles (fracturas costales), crepitación (enfisema
subcutáneo), choque punta cardiaca. - Auscultación.
– C: valoración hemodinámica: - Pulsos centrales y periféricos. - FC. -
Perfusión: color, temperatura y relleno capilar. - TA. - Otros: nivel de
consciencia (si TCE asociado pierde especificidad) y diuresis (no muy útil
en la valoración primaria). Los signos precoces de shock (shock
compensado) serían la taquicardia y el relleno capilar enlentecido.
Mientras que la hipotensión, disfunción del SNC y la oliguria serían
signos tardíos (shock descompensado)
– D: valoración neurológica: - Nivel de consciencia, AVPU: • Alerta. •
Responde órdenes verbales. • Responde al dolor (Pain). • Sin respuesta
(unresponsive). Escala de coma de Glasgow (SCG): evalúa el estado
neurológico mediante la apertura ocular y respuesta verbal y motora. -
Pupilas: tamaño, reactividad, simetría. - Glucemia capilar (si nivel de
consciencia alterado). –
- E: Exposición: - Visualización rápida del paciente (búsqueda de grandes
lesiones). - Prevención de la hipotermia. Examen o reconocimiento
secundario
235
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Pruebas cruzadas y reserva de sangre., Hemograma y coagulación (Un

hematocrito < 30% puede sugerir lesión), Glucemia, GSA, acido láctico,
iones, función renal, amilasa, lipasa, albúmina, enzimas musculares y
cardiaco, Función hepática: GOT> 200 o GPT > 125 sugieren alta
probabilidad de lesión intraabdominal (valores por debajo de esos niveles
no excluyen lesión significativa si traumatismo de alta energía) EMO,
sedimento con más de 50 hematíes por campo es altamente sugestivo de
lesión renal o del tracto urinario, valorable por encima de 10, etanol, test
de embarazo, tóxicos en orina, carboxihemoglobina.

Radiología En todo paciente politraumatizado se debe realizar:

• Anamnesis: debe realizarse durante el examen secundario. Las siglas SAMPLE
• Rx cervical lateral: Si ha habido o persiste alteración motora o sensorial
permiten recordar las claves: Signos y síntomas. – Alergias. – Medicación habitual.
con disminución del nivel de consciencia se recomienda mantener el
– Patología (antecedentes personales). – Líquidos ingeridos, hora de la última
collarín hasta poder descartar lesión cervical mediante otros estudios.
ingesta.
• Rx tórax anteroposterior.

• Rx pelvis anteroposterior

• TC abdominal con contraste: de primera elección en paciente

hemodinámicamente estable para detectar lesiones a nivel abdominal.
Indicado si: defensa abdominal, lesión en cinturón, mecanismo sugestivo
de lesión interna, GOT > 200, GPT > 125, > 50 hematíes por campo en
sedimento, hematocrito < 30%, altos requerimientos transfusionales, ante
imposibilidad de correcta valoración abdominal y mecanismo sugestivo.

• ECO FAST: su objetivo es detectar, en el paciente inestable,

hemopericardio o líquido libre abdominal.

236
• TC cervical, indicado en: Proyecciones inadecuadas o hallazgos de
fractura/luxación o sospechosos en Rx cervicales. Alta sospecha de lesión
cervical con Rx normal.
• Otras: TC craneal, Rx simple, extremidades u otras exploraciones según
clínica y mecanismo.
TRATAMIENTO
La atención al paciente politraumatizado pediátrico debe ser continuada,
coordinada, sistemática y con reevaluación constante
Cualquier lesión RIM identificada durante la evaluación primaria debe
tratarse antes de continuar la evaluación.
Reevaluación periódica. Ante deterioro clínico del paciente hay que volver
a la evaluación primaria con el fin de identificar la causa y tratarla.
• Valoración del Triángulo de Evaluación Pediátrica
• ABCDE
• Colocar el collarín cervical (el cual puede dificultar las maniobras
de reanimación). Para elegir correctamente el collarín cervical, este
debe tener una anchura similar a la distancia desde el ángulo
mandibular hasta la base del cuello. No se recomienda el uso
generalizado de collarines cervicales en niños
• Intubación (vía orotraqueal): – Indicada de forma inmediata si:
- Parada respiratoria o cardiorrespiratoria (PCR).
- Vía aérea no sostenible espontáneamente.
- Vía aérea obstruida o con signos inminentes de
obstrucción.
- Insuficiencia respiratoria grave (excluyendo previamente
neumotórax a tensión o hemotórax masivo).
- Shock grave que no responde a volumen.
- Escala de coma de Glasgow ≤ 8.
- Actividad convulsiva persistente.
• Si el paciente está en situación de apnea, coma o PCR se realizará
sin premedicación. En el resto de casos, se aconseja esperar a
obtener un acceso venoso y realizar una secuencia rápida de
intubación.
• Si porta collarín cervical se retirará la parte anterior del mismo
mientras otra persona inmoviliza el cuello. A menos que exista
sospecha de fractura laríngea se puede realizar maniobra de Sellick
(compresión cricotiroidea) tanto para la intubación como para la
ventilación con bolsa-mascarilla.
• Si presenta edema de glotis importante o trauma facial grave se
valorará la necesidad de punción cricotiroidea.
• Administrar oxígeno (FiO21): SIEMPRE hasta confirmar que no lo
necesita.
• Iniciar ventilación con bolsa-mascarilla si datos de respiración
ineficaz.
• Descartar y tratar las lesiones RIM:
(Neumotórax a tensión: toracocentesis inmediata en 2º espacio
intercostal en línea media clavicular con un catéter de gran calibre.
Neumotórax abierto: ocluir herida con apósito impermeable
lubricado con vaselina. Fijarlo por 3 de sus 4 bordes para que actúe
a modo de válvula. Posteriormente tratar el neumotórax simple
residual.
Hemotórax masivo: colocar un drenaje pleural en 5º espacio
intercostal línea medioaxilar y tratar el shock asociado.
237
 Contusión pulmonar bilateral: puede requerir ventilación
mecánica.
Tórax inestable o Volet costal: analgesia y puede requerir
ventilación mecánica.
• Circulación y control de la hemorragia: Hemorragias externas
• Inmovilización de fracturas abiertas de huesos largos intentando
restablecer las relaciones anatómicas normales.
• Hemorragias internas: si a pesar del control de la hemorragia
externa persisten la hipovolemia y la necesidad de reposición de
líquidos, debe buscarse activamente una hemorragia interna y
corregirla.
• Cristaloides, primera elección: – SSF o Ringer lactato a 20 mL/kg en
• Las más frecuentes son en hemotórax, hemopericardio, sangrado
5-15 minutos. Se puede repetir hasta haber administrado 40-60
intraabdominal, fractura de pelvis (realizar inmovilización de esta
mL/kg.
mediante compresión circular con cinturón o sábana de una cama).
• La reposición de las pérdidas con cristaloides debe hacerse
Acceso venoso:
mediante la regla del 3:1 (es decir, por cada mL de sangre perdida
• Canalizar dos vías periféricas del máximo calibre posible,
se necesitan 3 mL de cristaloides).
preferiblemente una por encima y otra por debajo del diafragma.
• Se recomienda administrarlos con calentador si se dispone.
• Es aconsejable no exceder de 3 minutos en el niño grave y de 60
• Coloides, no han demostrado mejorar la supervivencia.
segundos en situación de PCR. Si no se obtiene, colocar vía
• Concentrado de hematíes: indicado en caso de mala respuesta tras
intraósea.
40 mL/kg de cristaloides o coloides. Administrar de 10 a 20 mL/kg
• Si no se consigue, plantear acceso venoso central (vía femoral) o
(máx. 2 concentrados). Si no hay disponibilidad de sangre de un
venotomía.
grupo compatible o no está cruzada en unos 10 minutos use O
• El objetivo del tratamiento de shock es mantener TAS > p5 (salvo si
negativo sin cruzar.
TCE que requiere de cifras superiores), diuresis >1ml/kg/h y Hb 7-
• A su vez, la resucitación hemostática se basa en tres componentes:
10 g/dl:
utilización restrictiva de fluidos intravenosos, utilización precoz de
hemoderivados con ratio elevado de componentes (concentrado
de hematíes, plasma fresco y plaquetas)

238
• Como fluidos de resucitación inicial, y uso de antifibrinolíticos CRITERIOS DE INGRESO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

(ácido tranexámico 15 mg/kg (máximo 1 g) en 10 min. seguido de
2 mg/kg/hr en perfusión IV durante 8 h o antes si cesa el sangrado,
tan pronto como sea posible.
• D: Disfunción neurológica Evaluación neurológica (ver exploración
física). Lesiones RIM:
Sospecha de lesión intracraneal significativa o SCG ≤12: valoración
urgente por neurocirugía.
Convulsiones: deben tratarse. (Las convulsiones precoces
(aparición súbita tras un intervalo previo de alerta), no suelen ir
acompañadas de lesión cerebral. Buen pronóstico)
• E: Exposición y control ambiental Desvestir por completo. Retirar
casco salvo excepciones (objeto empalado en cabeza o menos de
dos personas). Si impide un adecuado manejo de vía aérea retirarlo
antes. Requiere dos personas, sincronizando sus acciones y
manteniendo tracción de la cabeza para prevenir desplazamientos.
Visualización rápida buscando lesiones que no pueden esperar
hasta el reconocimiento secundario como amputaciones,
presencia de groseras deformidades (fracturas graves,
aplastamientos), exposición de cavidades (evisceración, pérdida de
masa encefálica).
• Tratar convulsiones y dolor (fentanilo 1-5 mg/kg IV, máx. 50 mg).
• Cobertura antibiótica (cefazolina o clindamicina), valorar profilaxis
antitetánica.
En general, en la Unidad de Cuidados Intensivos debe ingresar cualquier paciente pediátrico que
presente riesgo de deterioro agudo grave, o descompensación neurológica, o inestabilidad
hemodinámica, o fallo o disfunción grave o potencialmente letal de al menos un órgano o sistema vital,
o fallo o disfunción multiorgánica o multisistémica, o que por la gravedad o potencial gravedad de su
situación clínica requieran monitorización invasiva y/o continua, así como diagnóstico y soporte de las
funciones vitales alteradas y tratamiento de las enfermedades subyacentes por personal
específicamente acreditado en Medicina Intensiva Pediátrica.
Picos de muerte:
• Primer pico: segundos a minutos de producida la lesión
• Segundo pico: minutos a horas (la hora de oro)
• Tercer pico: lesión inicial que causa infección y falla multiorgánica
Indicaciones de intubación
• Glasgow < 8 o caída de 3 o más puntos desde el ingreso
• Anisocoria mayor a 1 mm
• Obstrucción de vía aérea o riesgo potencial (quemadura inhalatoria)
• Apnea
• Taquipnea
• Respiración irregular o superficial
• Injuria medular
• Compromiso pulmonar
• PaCO2 > 45 mmHg
• PaO2 < 25 mmHg
• Shock
• Traslado prolongado
SECUENCIA DE INTUBACIÓN

~ Preoxigenación con O2 al 100%

~ Fármacos: Midazolam 0,1 a 0,3 mg/kg

Ketamina 1 a 2 mg/kg

Vecuronio 0,1 a 0,2 mg/k

239
240
ALGORITMOS

241
ALGORITMO VALORACIÓN SECUNDARIA USO DE HEMODERIVADOS:

242
243
244
245
246
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

• Es la lesión física o deterioro funcional que afecta al cabeza

producido por un intercambio de energía mecánica.
• Los accidentes mas ocurren entre menores de 2 años y en la
pubertad; Puede decirse que al menos 1 de cada 10 niños sufrirá
durante la infancia un TCE importante. Aunque casi todos son
leves, el 10% de ellos son graves y conducen a la muerte en el 1,5%
de los niños.

La etiología:

• Menores de 2 años son las caídas (traumatismos leves desde la

cama, de una mesa, o al comenzar la deambulación).
• En niños menores de 1 año con TCE grave se debe sospechar malos
tratos.
• En niños mayores de 2 años las causas más habituales son
accidentes de tráfico (TCE grave), bicicleta (2-10 años) o deporte
(>10 años)

Desde un punto de vista fisiopatológico se producen 2 tipos de lesiones

según el mecanismo y momento de su aparición:

1. Lesión cerebral primaria: producida por impacto directo

inmediatamente luego del trauma, son focales y difusas (más
graves), su mecanismo es de aceleración/desaceleración (golpe-
contragolpe) o rotación. y suelen cursar con alteración de la
conciencia.
2. Lesión cerebral secundaria: Producida por pérdida de la capacidad
de regulación vasomotora cerebral, con redistribución del flujo
sanguíneo, edema e isquemia, o por activación de cascadas

247
metabólicas anormales con formación de radicales libres,
neurotoxinas, etc; muerte neuronal derivada de las cascadas
bioquímicas que tienen como punto de partida la liberación de
neurotransmisores, como el glutámico o el aspártico; se produce
minutos u horas luego del traumatismo, teóricamente son
prevenibles si el paciente se maneja adecuadamente y de forma
precoz.
El factor más importante es la reducción de la perfusión cerebral,
ya sea por disminución de la presión arterial media o por aumento
de la presión intracerebral (< 60 mm Hg), contribuyendo para su
aparición alteraciones sistémicas, como hipoxemia, hipercapnia,
fiebre, alteraciones en la homeostasis del sodio, hipo o
hiperglucemia, acidosis, o alteraciones intracraneales como
hematomas, hemorragia parenquimatosa u obstrucción del flujo
de LCR.
El hallazgo necrópsico más frecuente es la lesión axonal difusa, que
puede ser reconocida mediante TAC y en sus distintos grados
constituye la base de la clasificación de los TCE según la TAC
Tipos de lesiones:
▪ Contusión y laceración del cuero cabelludo (SCALP) con riesgo
de shock hemorrágico.
▪ Hematoma subgaleal: es una colección hemática muy móvil y
desplazable en el espacio subgaleal (no debe puncionarse).
▪ Cefalohematoma subperióstico: es una colección fija que no se
desplaza y tampoco debe puncionarse.
▪ Fractura de cráneo: La mayoría son lineales (90%) cuando son de
la bóveda y ameritan de vigilancia clínica de 24h y
recomendaciones domiciliarias; las deprimidas (>1cm) y abiertas
ameritan de valoración por neurocirugía; si cruzan por los
canales vasculares pueden ser origen de hematomas epidurales.
▪ Se debe sospechar fx de la base en caso de hemotímpano, rinor
u otorraquia (signo de halo), equímosis periorbitaria (ojos de
mapache, fractura del piso de la fosa anterior) o retroauricular
(signo de Battle, fractura de porción petrosa del esfenoides).
▪ Lesión cerebral:
▪ Conmoción cerebral, pérdida transitoria de conciencia (menor
de 10 minutos) con amnesia, o convulsiones en lactantes, sin
focalidad neurológica, con normalidad de la exploración física y
la TAC; el nivel de conciencia se recupera en poco tiempo, sin
tratamiento y el paciente no vuelve a presentar síntomas,
excepto cefalea o vómitos.
248
▪ Contusión y laceración cerebral: por golpe directo o por edema crebral, su frecuencia es variable de 0,3% a 2,5% de los
contragolpe. La sintomatología clínica depende de la localización TCE.
y del alcance de la lesión hemorrágica; Con frecuencia sólo existe ▪ Subaracnoidea. Es la más comúnmente asociada al TCE sew
disminución del nivel de conciencia (mayor de 10 minutos), produce por lesión de los vasos pequeños del cortex, y tiene
vómitos y cefalea transitoria. En la TAC aparecen en la zona buen pronóstico, puede cursar con rigidez de nuca, cefalea,
lesionada múltiples lesiones puntiformes hiperdensas (sangre) fotofobia, nauseas y vómitos. Puede haber intervalo libre de
con edema perilesional (hipodensidad), si bien, inicialmente síntomas.
puede que no se evidencien grandes alteraciones amerita de ▪ Intraparenquimatosa. Corresponde a la contusión cerebral, las
vigilancia por riesgo de crecimiento en 72h. manifestaciones clínicas dependen de la localización y de la
▪ Daño cerebral difuso: Se caracteriza por pequeñas lesiones a extensión, puede producir hipertensión intracraneal y deterioro
nivel del cuerpo calloso y de los ganglios basales suele tener mal de la conciencia.
pronóstico y en la TAC encuentras pequeñas lesiones
hemorrágicas difusas.
▪ Hemorragia cerebral:
▪ Epidural- Frecuentemente está asociada a fractura craneal, La
localización más frecuente es el área parietotemporal (entre la
tabla interna del cráneo y la duramadre), por rotura de la arteria
meníngea media (vasos de la duramadre), depende de que vaso
se lesiono para su incremento máximo de volumen mas o menos
de 6-8h si es una arteria o mas de 24h si fue el seno venoso. tiene
un rápido deterioro neurológico, hipertensión endocraneal,
midriasis ipsilateral con ptosis y desviación medial del globo
ocular, hemiparesia contralateral que requiere evacuación
quirúrgica inmediata. Se produce en el 0,5-6 % de todos los TCE
de la infancia.
▪ Subdural. Entre duramadre y aracnoides, por rotura de las venas
puentecorticales, especialmente en niños menores de 2 años,
raramente asociada a fractura, tiene peor pronóstico que la
epidural (medialuna en la TAC); Sugiere malos tratos (síndrome
del niño agitado), especialmente si se acompaña de hemorragias
retinianas o si cruzan la línea media. Tiene instauración brusca
con pérdida de conciencia y focalidad, se asocia a contusión y

249
Valoración del paciente con TCE:

1. Ver tiempo de perdida de conciencia, focalidad, progresión de los

mismos, amnesia, cefalea, vomitos, convulsiones y su anamnesis
respectiva, tipo de traumatismo.

2. Estabilice al paciente ABCDE.

3. Examen neurológico: Glasgow (TCE mínimo 15; leve 14-15; moderado 9-
13; grave<9) ver siempre las pupilas, medir su diámetro, fondo de ojo
(papiledema) (signo de hipertensión endocraneal tardío); ver signos de
herniación de las amígdalas cerebelosas en el grave: HTA, bradicardia,
apnea; o del uncus (midriasis ipsilateral, paresia contralateral, alteración
del estado de conciencia) valore lesión medular (para o tetraplejia, nivel
sensitivo y tono del esfínter anal).
4. VALORE EL “CO-PA-PU-RE-MO”
Conciencia: mediante Glasgow. (para clasificarlo)
Patrón respiratorio.

250
 Reflejos.
Diencéfalo

Mesencéfalo

Protuberancia

Bulbo

Pupilas.

Lesión III: primero midriasis luego,

midriasis con ptosis

Lesión en diencefalo y bulbo: miosis

<2mm

Mirada divergente: dilatación del

acueducto de Silvio, y lesión de fibras
arciformes

Midriasis >5mm: lesión de bulbo

inferior

Test Schilling: ojos se encuentran fijos

o inmóviles: lesión del tronco cerebral

251
MOtor. Lesión de las neuronas motoras:

- Sd de neurona motora superior: parálisis más hipertonía,

hiperreflexia y Babinski. (todo alto)
- Sd de neurona motora inferior: parálisis más hipotonía,
hiporreflexia y Atrofia. (todo bajo)
5. Complementarios: BH (sangrado), química sanguínea, tiempos, pruebas
cruzadas, como norma general, no PL, Rx de cráneo en todo menor de 3
meses y en todo menor de 2 años con cefalohematoma no frontal que
esten asintomáticos, TAC en todo TCE moderado o grave y en el leve
según PECARN.

Indemnidad de
Adecuada
vía piramidal

Lesión
Decorticación supratectorial de
Respuesta
vía piramidal
motora
Lesión de núcleo
Descerebración subnavicular del
mesencéfalo
Inadecuada
Lesión del núcleo
Opistotono subnavicular del
mesencéfalo

Flexión exclusiva Lesión de

de rodillas protuberancia

▪ AMS: agitado, somnliento, preguntas repetitivas, respuesta verbal lenta.

▪ GCS: Glasgow
▪ LOC: Perdida de conciencia

252
 ▪ Severe mechanism: salio volando del auto, pasajero en el asiento de adelante, se volco el
auto, caida de bici sin casco, <2años ( 3FT) o >2 años (5FT), trauma por caida de un objeto • TCE de alta energía
pesado. • Perdida de conocimiento previo
Observación • Síntomas persistentes
• EG 13-14 y TAC normal
• Fx aislada de cráneo

Ingreso en • Sospecha de malos tratos

• Fx craneal aislada en menores de 2 años TAC normal
• Persistencia de síntomas mas de 6 horas de observación
planta • Cualquier situación que impida la adecuada supervisión

Traslado a • Cualquier lesión intracraneana en la TAC

UCI • Glasgow <13 o localidad neurológica

• Paciente asintomático con EG 15 y ausencia de focalidad

Alta • En 6 horas asintomáticos y EG 15

• Existen garantías de observación por adultos durante 48 horas
• Signos de alarma (hoja informativa )

Manejo:

Si hay fractura en la rx y no hay neurocirugía en el hospital , se debe hacer TAC para
descartar lesión intracraneal y valorar ingreso/traslado.
TCE mínimo (GSW15) vigilancia por 4-6 horas, si hay novedad TAC, sino a casa, a menos que
se sospeche maltrato, en ese caso se debe ingresar, si es menor de 3 meses o menor de 2
años con hematoma no frontal, hacer Rx y si hay fractura valoración por neurocirugía.
TCE leve (GSW 14-15) si no tiene factores de riesgo (riesgo elevado: GSW<14 en mayores de
2 años o <15 en menores de 2 años, disminución de GSW a las 2 horas de observación,
agitación, somnolencia, vómitos luego de 4-6h del trauma, fontanela abombada,
convulsión, sospecha de fractura con hundimiento, otorraquia, otorragia, caída de mas de
3 metros, accidente de transito como pasajero a mas de 40km/h scalp >5cm en menores de
2 años, sospecha de maltrato; de riesgo intermedio: caída de mas de 0,9m en menores de

253
2 años o >1.5m en mayores de 2 años; trauma facial importante, trauma no presenciado,
perdida de conciencia por menos de un minuto, vómitos aislados, irritabilidad que se
resuelve) pues se envía al domicilio luego de observar 4-6 horas (si tiene factores de riesgo
intermedio y si empeora TAC), si piensas en maltrato ingreso.
Si es pequeñito RX o si es menor de 2 años con trauma no frontal, y que le vea neurocirugía
Si tiene factores de riesgo alto, tac a las 4-6h si no tiene menos de 13 en GSW o no tiene
focalidad, ingreso a planta y valoración por neuropedia y neurocirugía, usualmente se indica
vigilancia neurológica por 48 horas. (al ingreso: cabecera a 30 grados, dieta blanda,
sueroterapia, analgesia menor y valoración de GSW cada 6-8h)
TCE moderado: (GSW 9-13) pues siempre debe ingresar a uci, proteger cuello, tac urgente
con sedación, analítica sanguínea y de ser necesario preparar sangre, requiere monitor de
signos vitales, medidas de soporte respiratorio.
TCE grave (GSW<9) estabilización respiratoria ( siempre intube) y hemodinámica urgente,
proteger el cuello, analítica, GSA, sonda naso u origastrica (fractura de base), sonda vesical,
bodyTAC, e ingreso a uci, monitorizar PIC si tac es patológica y no hay criterios de resolución
QX, lesiones de mas de 25cc deben ser drenadas qx urgente, o si hay desviación de la línea
media de mas de 5mm, se deben dar Liv con SS0,9% o solución salina y dextrosa, hay que
evitar una osmolaridad mayor de 320 y prevenir la hipo e hiperglicemia, si no hay signos de
Hipertensión intracraneal no sedar al paciente.
En caso de trauma penetrante por objetos o mordedura de animales, se considera TCE grave
y no se debe retirar el objeto sin antes hacer una TAC.
Apenas hay un 5-10% de trauma cervical, bajo sospecha se debe proteger el cuello e iniciar
con una Rx en dos posiciones, si hay dudas TAC o RM; hay riesgo de SCIWORA (lesión
medular sin fractura o deformidad vertebral en Rx o TAC) que se trata con el inmovilizador.
SOSPECHA DE PATOLOGIA NEUROLOGICA (HCL y EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS).
Anamnesis: incluya MC, EA, si el cuadro es estático o progresivo, APP,
antecedentes del parto, APGAR, pruebas metabólicas, enfermedades
previas, hitos del desarrollo, APP, consanguineidad, nivel educativo de los
padres, retraso mental u otras patologías neurológicas.
E. Físico: el examen neurológico es dinámico, varia según la edad del nene
y su maduración, debe incluir antropometría, perímetro cefálico, lesiones
cutáneas, rasgos dismórficos, órgano megalias.
Valoración del PC:
Microcefalia: p<2DE: microcefalia familiar AD, primaria AR, sindrómica (
craneosinostosis, cromosomopatías) , malformaciones cerebrales,
secundaria a tóxicos fetales, infección por TORCH, EHI,
meningoencefalitis)- hay que pedir PC, curva de crecimiento, neuroimagen
( RM, ECOTF) serología, cariotipo , cribado metabólico.
Macrocefalia: p>2DE:
Progresiva: hidrocefalia (Estenosis del acueducto de silvio,
malformaciones, posthemorragicas) lesiones ocupativas de espacio,
megalencefalias metabólicas por edema cerebral.
No Progresiva: hidrocefalia externa benigna, síndrome de sotos, x frágil,
engrosamiento por patología ósea o anemia crónica. Pedir: pc, curvas de
crecimiento, neuroimagen, rx en casos de sospecha de displasia ósea,
ácidos orgánicos en orina, estudios metabólicos.
254
Fontanelas: lamboidea se cierra a los 1-2m; bregmática 14-21m; metopica Evaluar trofismo (apariencia muscular)
2m; sagital 20-24m; coronal 24-26m; lamboidea 24-26m.
Maniobras para detectar perdida de fuerza leve.
• Exploración neurológica del neonato: Estado de vigilia/sueño,
- Signo del pronador mantener los miembros superiores
interacción con el entorno, capacidad para mantenerse alerta,
extendidos y pronados, la primera perdida de fuerza suele
adecuada respuesta a estimulos, calidad del llanto, evaluación del
ser la del pronador.
tono tanto activo como pasivo, fuerza y calidad de los movimientos
- Barre: en decúbito supino: piernas en flexion a 90 grados
espontáneoas, examen de los pares craneales, reflejos (succion,
- Gowers: levantarse del suelo trepando sobre si mismos
búsqueda, moro, prensión, marcha automática, tónico asimetrico
(debilidad en cintura pélvica)
del cuello, extensión cruzada, respuesta a la tracción)
1. Tono: resistencia al estiramiento o movilidad pasiva de las
• Exploracion neurológica del lactante: comportamiento
articulaciones:
sueño/vigilia, hiperexitabilidad, hiporreactividad o letargia, calidad
del llanto, perímetro cefalico, fontanelas, dismorfismo facial, pares Axial (postura con cifosis reductible) y distal (resistencia a la movilidad
craneales, motricidad, reflejo cutaneo plantar y rosolino pasiva del miembro)
• Exploración del niño mayor:
Hipertonía (lesión piramidal)
Evaluación cognitiva: conciencia (Glasgow), memoria, habilidad lectora,
- Espástica: aumento de la resistencia a la movilización que
calculo, comportamiento y praxias
aumenta con la velocidad del movimiento articular
Evaluación motora: escala MRC: - Distónica: aumenta la resistencia a la movilización con
distintos movimientos
0 Ninguno Paralisis / plejia
1 Mínimo movimiento Paresia Hipotonía: escaso valor localizador
2 Movimiento con gravedad eliminado
3 Movimiento antigravitatorio sin 2. Fatigabilidad y reflejos osteotendinosos: ver arreflexia normo o
resistencia
3+ Movimiento contra resistencia mínima y hiperreflexia.
transitoria 3. Ver reflejos cutáneos
4/4+ Movimientos contra resistencia 4. Movimientos anormales
5- Debilidad dudosa Dudosa perdida de fuerza
5 Normal Normal

255
 Movimientos: Descripción: Alteraciones asociadas: 6. Evaluación de la marcha
Distonía Co.contraccion mantenida e Emisión de lenguaje
involuntaria en cuello, cara y ininterrumpido y forzado Hemiparesia espástica Anda de puntillas, cadera en rotación
miembros proximales externa o flexión, disminución de
Atetosis Movilientos leves de Hipotonía, problemas de braceo unilateral, rodilla en flexión
retorcimiento deglución
Corea Movimientos rapidos bruscos e Lenguaje explosivo, dificultad Diparesia espástica De puntillas, cadera en rotación
involuntarios sobre todo de la para la protrusion de la lengua interna las rodillas chocan entre si y se
cara flexionan
Esterotipias Movimientos repetitivos o Niños sanos o mas frecuente en
rituales sobre todo en manos autistas
Marcha en puntillas (marcador muy Apoyo de puntitas en >3a, resto
Tics motores Movimientos breves e Muy frecuente en importante de PCI leve) normal
involuntarios que pueden ser y sd de Tourette Atáxica Base amplia, cadencia irregular,
suprimidos y se preceden de una velocidad muy disminuida empeora
sensación molesta
Temblor Movimientos oscilatorios de una Asociado a otra clínica ( con los ojos cerrados.
parte del cuerpo cerebelosa, neuropatía toxica ) Miopática o dandinate Rotación pélvica y de las caderas
Mioclono Contracciones muy rápidas que Puede asociarse a disfonías. exageradas en cada paso con flexion
aparecen en un musculo aislado lateral del tronco
Pie caído De puntitas con dorsoflexion flexion
5. Diagnóstico diferencial de los problemas motores asociados a
de cadera compensatoria al no
debilidad. acentuar el pie
Antiálgica Cadencia asimétrica con limitación del
Lesión Lesión Motoneuron Problemas de Enfermeda
rango de flexion en una o varias
supraespina medular medular o la unión d muscular
l nervio neuromuscul articulaciones
periferico ar Alteración funcional de la marcha Existen varios subpatrones: brotes
Cuadraplesi Generalizad Lesión Mononeuropati Variable pero Variable exagerados de inestabilidad.
a a y cervical o a proximal > pero
contralater paraparesi distal proximal >
al a lesión distal 7. Evaluación de la habilidad motriz grosera (saltar, pata coja) y fina
dorsal o (pinza)
lumbar
Debilidad D/- D/- -- -- -- 8. Evaluación del cerebelo.
Tono hiper hiper hipo hipo hipo Marcha en Tándem.- punta talón en línea recta
Atrofia + ++ ++++ ++ ++++
muscular
Test de Romberg.- juntar los pies y cerrar los ojos, ambas?
Reflejos +++ +++ bajo la --- - - Cerebeloso solo cerrados? Vestibular.
lesión y o/-
-- en la
Prueba dedo nariz y dedo-dedo
lesión Prueba talón rodilla contralateral.
Respuesta extensora Extensora Indiferente Normal o indiferente 9. Evaluación de la sensiblidad táctil al frio y al calor
cutánea fase indiferente
plantar crónica 10. Valoración de los nervios craneales.

256
I Olfatorio Que huela algo
II Óptico Que vea algo y campimetría
III MOC Mueve el recto medio, superior e
inferior y su alteración de ptosis
pupila dilatada mira al frente y
desvía hacia abajo y afuera
IV Patético o Troclear Mueve el oblicuo superior, al inclinar
la cabeza hacia abajo el ojo se desvía
con ella
V Trigémino Ver función sensitiva dolorosa y
función motora en el maxilar
inferior.
VI Abducens o MOE Mueve el recto lateral, al mirar al
lado enfermo, el ojo se queda viendo
al frente
VII Facial Central solo nariz y boca, periférica
toda la mitad de la cara disgeusia,
menor lagrimeo y salivación.
VIII Vestibulo coclear Ver el componente auditivo y
vestibular.
IX Glosofaringeo Se explora con el reflejo de nausea y
velopalatino
X Vago Debilidad al elevar el paladar, con
desviación de la uvula hacia el lado
sano
XI Espinal Evaluar la fuerza del
esternocleidomastoideo y elevación
de los hombros
XII Hipogloso Paresia bilateral para protruir la
lengua, arqueamiento de la lengua al
protruirla.

257
Revisar siempre signos meníngeos: brudzinski: al flexionar el cuello, - Beta.- 13-20/s
Kerning: al extender las piernas. - Theta.- 4-7/s
- Delta.- 1-3/s
Pruebas complementarias:
Signos de irritación: actividad epileptiforme, puntas, onda, polipuntas
Enzimas de destrucción muscular: CPK aldolasa y transaminasas la mas
onda.
sensible es la CPK
Signos de sufrimiento: ondas lentas (generalizadas en coma) (focales tumor
Estudio de LCR:
acv, absceso)

Indicado en epilepsia, trastornos del sueño, alteración del nivel de

conciencia, muerte cerebral, encefalopatías)

Potenciales evocados: se da un estimulo auditivo, visual o eléctrico y se

mide la actividad de respuesta en la corteza cerebral.

PEAT.- Potenciales evocados auditivos tronco- encefálicos, segunda opción

posterior a audiometría. PEV ( visuales ) PESS (sensoriales) en Guillean
Barre.

Electromiografía: para valorar patología neuromuscular que afecta a

nervios, neurona motora o neuromuscular.
Neuroimagen:

- ETF: hasta 4 meses de vida, en prematuros, Hemorragia de la

matriz germinal, encefalopatía hipoxica isquémica, hidrocefalia
(EVANS)
- Rx de cráneo es útil en craneosinostosis, calcificaciones
EEG: se mide en microvoltios. intracraneales.
- TAC: segunda opción a la RMC
Ritmos normales: - Hay otros estudios como el PET, SPECT.
- Alfa.- 8-12/s se bloquea con la apertura de parpados Estudios histopatológicos y genéticos.

258
TRASTORNOS PAROXÍSTICOS- CONVULSIONES EN PEDIATRÍA. Motores no epilépticos Extrapiramidales: tics, corea, temblor, distonía,
mioclonus, atetosis, balismo
Síndrome de Sandifer.
Trastorno paroxístico: prevalencia 15% en menores de 15 años, es un Edad dependiente: mioclonías benignas del
episodio de síntomas clínicos; motores, sensoriales, sensitivas, que lactante, movimientos estereotipados del
lactante
aparecen súbitamente en el niño. Trastornos psiquiátricos Pseudocrisis epiléptica, crisis de rabia, síndrome
de hiperventilación, munchausen, ataques de
Producidos por: pánico y ansiedad
miscelanea Cefaleas, conductas autoestimulatprias,
Actividad eléctrica neuronal (crisis epiléptica), una crisis única se presenta sobresalto.
en el 0,5-1% de los niños.

Otras alteraciones o factores fisiológicos o psicógenos ( trastornos • Espasmo del sollozo: aparecen en el lactante y preescolar (sobre
paroxísticos no epilépticos TPNE) aunque los síntomas puedan parecerse, todo a los 2 años), van precedidos de un evento frustrante para el
no tienen actividad epiléptica. paciente, tienen dificultad para iniciar el llanto y perdida de
conciencia posterior, con palidez, cianosis, las pruebas
Convulsión: contracciones involuntarias, no es un sinónimo de crisis complementarias son obligatorias, tratar con hierro si hay
epiléptica.
ferropenia se superan a los 5-6 años.
Epilepsia: 0,5-1%/año 25% de los epilépticos son niños, tiene convulsiones • Tremulaciones del RN: no precisa tto, empeora con el llanto, sin
repetitivas y uno de los siguiente: temblores exagerados
• Mioclonias benignas del lactante: aparecen desde los 4 meses, son
- Al menos dos crisis no provocadas por un proceso agudo en un
sacudidas repetidas de la cabeza y los miembros superiores.
periodo superior a 24h
- Una sola crisis con alguna lesión subyacente. • Estremecimientos: temblor similar a un escalofrio, que no amerita
tto
Trastornos paroxísticos no epilépticos: • Estereotipias: cuando se enojan un montón y hacen headbanging
Crisis anóxicas Sincope vagal, espasmo del sollozo, apnea en el el tto es contingencia.
lactante, sincope febril, sincope cardiaco.
Trastornos Hipersomnias: narcolepsia, alucinaciones Ninguna de estas tiene desviación de la mirada o liberación de esfínteres ni
paroxísticos relacionados hipnagógicas, catalepsia.
con el sueño. Parasomnias: enuresis, terrores, pesadillas,
estado postictal.
sonambulismo, apnea del sueño, erecciones
dolorosas Si hay duda hacer EEG.
Otras: bruxismo, síndrome de piernas inquietas.

259
Convulsión Febril: crisis asociada a alza térmica sobre 38C, sin infección del Convulsión afebril.
SNC o alteración metabólica, entre 6m – 5 años; es el tipo más común (2-
Lo primero que hay que hacer es reconocer el tipo de crisis que presento el
5%)
niño, la ultima clasificación de la ILAE, clasifica su etiología en función de su
Tipos: origen y semiología.

• Simple: 80%; dura menos de 15 min sin focalidad durante o De causa genética Tiene base genética y las Llamadas también
convulsiones pueden ser su idiopáticas
después y sin recurrencia en 24h suelen ser tonico- clónicos, los
principal manifestación
hipotónicos se suelen considerar sincope febril. clínica
• Complejas: 20%, con focalidad, o se repite en 24h, mayor riesgo de Estructural o metabólica Crisis producidas por una Antes llamadas crisis
alteración anatómica o sintomáticas
desarrollar epilepsia.
metabólica
• Estatus febril: dura mas de 30 min, 25% de todos los status, con un De causa desconocida No se conoce la causa Antes llamadas
riesgo de recurrencia del 3% criptogénicas
o Crisis simple: Dg; gx, PL si se sospecha de neuroinfección, es menor
de 6 meses o tiene entre 6 y 12 meses sin vacuna para H. Influenza,
Crisis generalizadas: se va por toda la corteza.
lesiones en piel, estado séptico, o si a la hora de la crisis persiste
con Glasgow bajo; no se ingresa. Recurrencia del 25-30%. Las mas importantes son:
o Crisis compleja: bh, qs, GSA, toxicos en orina, PL, Tac y RMC, EEG,
- Tónicas (contracción global), atónicas (perdida del tono
se debe ingresar.
súbita), clónica (contracciones del mismo grupo muscular),
TTO: tonico clónicas: tónica inicial con apnea o cianosis, clonus
y posterior a este un estado postictal, crisis de ausencia
o ABCDE, oxigeno por canula, colocar monitor, diazepam rectal: 0,7
típica: corta duración 5-20s registro típico del EEG punta-
mg/kg, máximo 10mg.
onda a 3 ciclos por segundo con inicio y terminación subita,
o Criterios para dar tto profiláctico: no después del primer episodio
Atípicas: menos brusco su inicio y se asocian a otra clínica
de la simple, pero si cuando hay mas de 3 en 6 meses, cuando
tipo sacudidas sutiles, confusión postictal, presente punta-
duran mas de 15 min, hay gran angustia del familiar, la
onda a 2 ciclos por segundo; crisis mioclónicas:
recomendación es con diazepam intrarectal, cuando la
contracciones breves o simétricas.
temperatura es mayor de 37,8C; hasta cada 8 horas si es que
persiste haciendo fiebres, si no funciona, se debe considerar el uso Focales: se inician en una zona delimitada de un hemisferio
de acido valproico o fenobarbital.

260
Espasmos epilépticos: no se consideran focales ni genetraliadas, la mas común, es
la flexión, extensión de los brazos con revulsión ocular y flexión del cuello, se
suelen presentar en cluster.

• La siguiente clasificación debería guiar la selección del tipo de

crisis.
• Para las crisis focales, especificar el nivel de alteración de
conciencia es opcional, conservar el nivel de conciencia quiere
decir que la persona tiene conciencia de sí misma y de su entorno
durante la crisis.
• Una crisis focal sin alteración del nivel de conciencia corresponde
al término previo de crisis parcial simple.
• Una crisis focal con alteración del nivel de conciencia corresponde
al término previo de crisis parcial compleja, y se refiere a la

261
 alteración del nivel de conciencia durante cualquier parte de la Puede tener múltiples etiologías por lo que es mas fácil separarlas en:
crisis.
- Crisis provocadas: asociadas a una causa de base tipo
• Las crisis focales sin y con alteración del nivel de conciencia,
meningitis o tce.
opcionalmente pueden caracterizarse por uno de los síntomas de
- No provocadas: sin factor precipitante.
inicio motor o no motor, reflejando el primer signo o síntoma
prominente en la crisis. Hay que hacer una adecuada anamnesis, el diagnóstico es clínico, ver forma
• Las crisis deben ser clasificadas por la manifestación más temprana de inicio y síntomas acompañantes, características semiológicos de la crisis,
y prominente, excepto cuando la crisis sea por detención del APP, APF.
comportamiento en la cual el cese de actividad es la manifestación
EF, Analítica, PL, Neuroimagen, mas importante EEG.
dominante durante la crisis.
• Denominar una crisis focal puede omitir mencionar la alteración TTO:
del nivel de conciencia cuando este aspecto no es aplicable o no
conocido, y en ese caso, se clasificaría la crisis directamente como Estabilizar al paciente, ponerle O2, ABCDE, si esta muy comprometido el
de inicio motor o no motor. estado de conciencia colocar sog y aspirar secreciones gástricas considerar
alternar via aérea.
• Las crisis atónicas y los espasmos epilépticos usualmente no tienen
un nivel de conciencia especificado. Colocar monitor y via periférica, inicialmente mida, diazepam, etc si no
• Las crisis cognitivas implican alteración del lenguaje y otras cede usar valproato, levetirazetam o fenitoína, se recomienda mantener el
funciones cognitivas con manifestaciones positivas como el déjà tto hasta valoración por neuropediatría, o si solo se impregno con
vu, alucinaciones, ilusiones o distorsiones de la percepción. benzodiacepinas, repetir solo cuando sea necesario.
• Las crisis emocionales involucran ansiedad, miedo, alegría, y otras
emociones, o apariencia de afecto sin emociones subjetivas. Ingrese a toda crisis afebril, para complementar estudios.
• Una ausencia es atípica porque el inicio y culminación son lentos o
hay cambios significativos en el tono lo cual es respaldado por el
registro de la descarga atípica punta-onda lenta en el EEG.
• Una crisis puede estar en la categoría de no clasificada debido a
inadecuada información o imposibilidad de ubicarla en las otras
categorías de tipos de crisis.

Procedimiento diagnóstico:

262
Síndromes epilépticos:

Hay que conocerlos para hacer un Dg oportuno.

263
Principales síndromes epilépticos de la infancia. INFANCIA:

Periodo neonatal: epilepsia neonatal y no familiar neonatal benigna (2-5 Epilepsia occipital de la infancia de inicio temprano (Sd de
día de vida) breves pero frecuentes por mutaciones en KCNQ2 y 3 al 6to panayiotopoulus): debuta a los 3-6 años con crisis de más de 30 minutos en
mes tiene resolución. EEG sin frecuentes las lesiones occipitales.

ENCEFALOPATÍAS NEONATALES: Epilepsia de ausencia infantil: debuta a los 6 años, en niños ocn crisis de
ausencia típicas, va bien el acido valproico o la lamotrigina y quedan libres
- Síndrome de Ohtahara días 7-10 tipo espasmos de breve
de epilepsia en la vida adulta
duración, lo más habitual por malformaciones cerebrales.
Evoluciona a mortalidad o a encefalopatía epiléptica. Lenox Gastaud. debuta antes de los 5 años, tiene una triada tiene crisis de
- Encefalopatía mioclónica temprana: 1-2 semana de vida diferente semiología, EEG típico y retraso mental. Con mala respuesta al
ambas tiene patrón brote supresión. el pronóstico es grave tratamiento.
también.
ADOLESCENCIA:
Epilepsia benigna familiar y no familiar de la infancia: son focales o
Epilepsia mioclónica juvenil: debut a los 12-18 años, son mioclónicas en los
generalizadas desde el 2do mes de vida, remite a los 2 años.
miembros superiores, aparecen a los pocos minutos de despertar
Sd West: estructural en un 75%: asociado a hipoxia perinatal, a esclerosis usualmente sin perdida de conciencia.
tuberosa, asociado a prematuridad o causas genéticas en un 25% triada
TTO:
clásica: espasmos infantiles, deterioro del neurodesarrollo, e hipsarritmia.
TTO ACTH o vigabatrina, muchos pasan a epilepsia refractaria. Se recomienda iniciar tto de mantenimiento luego de la segunda crisis, o
desde la primera si hay alta probabilidad de recurrencia, iniciar con
Sd. Dravet: epilepsia mioclónica severa del lactante mutacion en SCN1A
monoterapia, si ni hay buena respuesta se debe retirar de forma progresiva
(>70%) tiene 3 fases clínicas: 1. Primeros dos años de vida, crisis
mientras se va iniciando el otro, politerapia luego de 3er fármaco fallido.
prolongadas febriles con desarrollo normal 2. Hasta los 8 años, multiples
crisis farmacorresistentes, alteración del neurodesarrollo y alteraciones en
el EEG 3. Con retraso cognitivo.

Epilepsia del lactante con crisis focales migratorias, es una encefalopatía

grave con mal pronóstico y mortalidad en el primer año.

264
STATUS CONVULSIVO:
Es la urgencia neurológica mas frecuente, hay que tratar de
identificar la causa que la desencadeno y corregirla, las
benzodiacepinas son la primera opción, de segundo escalón acido
valpróico, levetirazetam, en el EE generalizado y fenitoína en el focal,
el dg depende de la edad y cuanto dure el EE.
Requiere de tto inmediato por que puede ser mortal, el estatus es la
crisis que se prolonga mas de T1, y que puede llevar a consecuencias
a largo plazo si llega a T2 por muerte o lesión neuronal.

265
Descartando el concepto anterior de 30 min de convulsiones o
convulsiones que se repiten durante el estado postictal, debiendo
actuar a veces hasta en 5 minutos de crisis.

266
SINDROME DE MUERTE SUBITA DEL LACTANTE
DEFINICIÓN: El síndrome de la muerte súbita del lactante (SMSL), se define
como “muerte súbita de un niño de menos de un año de edad, que ocurre
aparentemente durante el sueño y que permanece sin explicación después
de la realización de una minuciosa investigación postmortem, que incluye
la práctica de la autopsia, examen del lugar del fallecimiento y revisión de
la historia clínica”.

FACTORES DE RIESGO

FACTORES PROTECTORES

267
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

PREVENCION:

268
BRUE

MENINGITIS

269
TDEAH

270
MALFORMACIONES CRANEALES HIDROCEFALIA

COMA ENCEFALITIS

HIPERTENSION ENDOCRANEAL: OFTALMOPEDIATRIA:

LLANTO EN PEDIATRIA:

ADENOPATIAS

271
CARDIOPEDIATRIA:

Sospecha de cardiopatía y exploraciones complementarias:

En la anamnesis es relevante: antecedentes familiares de cardiopatías

previas, muerte súbita del lactante, enfermedades genéticas, hereditarias,
etc; sospecha antenatal de cardiopatía por eco, RCIU, tabaco o alcohol
durante el embarazo, peso al nacimiento, APP de alteración en el
crecimiento, infecciones respiratorias bajas, historia actual de disnea,
fatiga, cianosis, crisis de hipoxemia, soplos, sincopes etc.

Al examen físico: ver signos vitales, ver estado general y nutricional, ver
fenotipos, color de la piel, lengua para cianosis, acropaquías, dificultad
respiratoria, ver forma del tórax.

Palpar pulsos periféricos en los 4 miembros, regularidad, intensidad y

relación con los latidos, suelen estar débiles en la ICC, shock, estenosis
aortica severa, saltones en el Ductus persistente, insuficiencia aortica;
irregulares en arritmias, diferencia entre braquiales y femorales en la
coartación del a la aorta; ver fremito o thrill adjunto a soplos se palpa con
la palma, si es estenosis pulmonar se siente en el borde esternal superior
izquierdo, si es estenosis aortica EAo se palpa en borde esternal superior
derecho, si es EAo, EP, (ductus) DAP se palpa en la escotadura
supraesternal, y en la CIV se palpa en el borde esternal inferior izquierdo;
ver hepato, esplenomegalias, ascitis, edemas.

En la auscultación; la membrana se usa para sonidos de alta frecuencia 1R

2R y la campana para los de baja frecuencia o graves 3R y 4R.

En los niños además de los 4 puntos de auscultación, también hay wue

auscultar todo el precordio, las axilas, los campos pulmonares y la zona
interescapular (CoA).

272
 RUIDO AUMENTADO DISMINUIDO DESDOBLADO Según su localización:
R1 Estenosis mitral, Miocardiopatía En anomalía de Ebstein
estenosis tricúspidea Shock
R2 HTA, HPulmonar Estenosis pulmonar Fisiológico con la • Sistólico: Foco pulmonar: EP, CIA, funcional, Fallot, Ductus, Retorno
grave, Fallot, Atresia inspiración, pero si es un
tricúspide ruido fijo es por venoso pulmonar anómalo; Foco aórtico: EAo; Foco tricúspideo:
sobrecarga de volumen CIV, Canal AV, soplo funcional de Still; Foco mitral: IM,
CIA, bloqueo de rama
derecha, trnco arterioso. miocardiopatía obstructiva.
Fisiológico Anormal
R3 Niños y jóvenes Aumento de flujo por las válvulas como en la ICC • Diastólico: Foco pulmonar: 3er espacio izquierdo: IAo y se irradia a
R4 nunca Siempre ICC punta, IP; Foco mitral: EM; foco tricúspideo: en situaciones de
Otros ruidos Anormales
Rimo de galope: taquicardia + R3 y R4 fuertes (ICC) hiperflujo.
Click sistólico: en válvulas semilunares
Click de reapertura diastólica: en la estenosis AV
Roce pericárdico: en pericarditis
Intensidad de los soplos:
Tonos apagados: en derrame pericárdico o taponamiento cardiaco
• G1 apenas audible
• G2 suave bien audible
Soplos: debes describir intensidad, cronología, calidad, localización,
• G3 moderado sin frémito
irradiación.
• G4 intenso con frémito
- Inocentes: no van con anomalia cardiaca, tienen baja • G5 audible con el fonendoscopio apenas apoyado al tórax
intensidad <3/6, cambian con la posición, corta duración, • G6 audible sin fonendoscopio
sin frémito, nunca diastólicos, no se irradian, Rx de tórax y
EKG son normales, como el soplo de Still.
- Usualmente los patológicos crónicos pueden cursar con
alteración del medro o de la talla, y se acompañan de otra
clínica, recuerda que las peores patologías del corazón no
soplan.

Para asociar las válvulas que puedan estar cursando con estenosis o
insuficiencia, pues hay el acrónimo; SIMEA

• Sistólico= Insuficiencia Mitral y Estenosis Aórtica

• Al contrario de ser Diastólico= Estenosis mitral y
Insuficiencia Aórtica.

273
Complementarios:

• Rx de tórax: Evalúa la silueta cardíaca, el tamaño del corazón, y el

flujo de los campos pulmonares.
Lo normal es levoapex, situs solitus (corazón apunta a la izquierda,
burbuja gástrica a la izquierda, hígado a la derecha, bronquio
izquierdo más largo)
Tamaño del corazón: mediante el cálculo del índice cardiaco o
cardio/torácico. = A+B/C o D/C.

• EKG: mide la actividad eléctrica del corazón:

• en niños el ekg es difícil de realizar se podría recomendar el uso de
sedación corta, en niños hay ekg normales, que en adultos se
interpretarían como patológicos acorde a la edad del paciente.
• Se debe hacer de 12 derivaciones, con un registro a 25mm/s 1mm=
0,04s, y 10mm= 1mV.
Valores normales: neos <0.60; de 1 mes a 1 año <0.55; mayores de
1 año <0.50.
• Ver grandes arterias, ver la forma de la silueta (huevo (TGA
trasposición de grandes vasos), cubo (Ebstein), hombre de nieve
(DVPAT drenaje venoso anormal total), zapato sueco (Fallot
cianótica o atresia tricuspidea)) y ver la vascularización del
parénquima pulmonar (normo o hiperflujo).

274
Para colocar los sensores: RANA VERDE rojo brazo derecho, amarillo el • Recuerda las ondas e intervalos (cambian según la edad):
izquierdo, negro el pie derecho y verde el izquierdo.

• PR: del inicio de P al inicio de QRS se mide en derivación II, se alarga

con la edad, cuando es corto pensar en preexitación o reentrada
tipo WPW o Long-Ganong-Levine o en enfermedades por depósito
del glucógeno, PR largo en hipopotasemia, bloqueos AV y Ebstein.

• QRS: desde el inicio de Q hasta el final de S; aumenta en BRD, BRI,

WPW, arritmias ventriculares.

275
 Pasos para leer un EKG de manera rápida.

• QT: Desde el Inicio de Q hasta el final de T usualmente se mide en

II o V5 varía con la Frecuencia cardíaca por lo que se debe corregir
con la formula de Bazett: • Frecuencia: Cuente cuadros pequeñitos - divida 1500/cuadritos;
Qtc= QT(s)/raíz de RR(s) cuente cuadros grandes - divida 300/cuadros; haga uso de la regla
Su rango normal va de: 0,35.0,45s (0,47s en neonatos) de RR 300-150-100-75-60-50-45lpm.
• QT Largo: síndrome de QT largo, hipocalcemia, fármacos
• QT Corto: Síndrome de QT corto, hipercalcemia, digitálicos,
hipotermia.

276
• Ritmo: Sinusal: hay onda P positiva antes de QRS en al menos 2
derivaciones y con PR regular; No sinusal: No hay P o esta invertida
(extrasistole auricular, ritmo de escape de la union AV, Flutter
auricular (dientes de sierra, RR simétrico) o Fibrilación auricular (RR
asimétrico).
• Eje: para calcular el eje se puede trabajar con la diferencia positiva
o negativa de DI y AVF y graficando en plano cartesiano para
calculo con graduador del eje de la derivación con el QRS
isodifásico.
otra manera más sencilla es:
• Si S>R en DI = desviación derecha
• Si S>R en DIII = desviación izquierda
• todo positivo eje normal a 90 grados
• puede estar a la derecha: HVD, BRD
• puede estar a la izquierda:HVI, BRI, HBAI (hemibloqueo anterior
izquierdo el eje va de -30 a -90.
• Hipertrofias:
Auricular: >3mm; AD: ondas p altas (p pulmonar), AI: p anchas (p
mitral) >0,10s)
Ventricular: VD: desviacion del eje a la derecha, R en V1 o S en V6
mayores al p98 de la edad, T positiva en V1, en un niño mayor de 3
dias y menor de 6 años, patron qR o RSRprima en V1 VI: Índice de
Sokolow (midiendo la amplitud de las ondas) de S en V1 o V2 (se
toma la mayor de estas dos) más el de R de V5 o V6. Un resultado
de 3.5 mV o mayor (35 mm) confirma el diagnóstico
• Isquemia/Infarto/Repolarización: la ateracion del segmento SR de
1-2mm es normal en niños, es normal tener elevación de ST en
jovenes en los segmentos V2-V4 la desviación anómala se ve en
HVD o HVI con sobrecarga, pericarditis, miocarditis, o algunas
alteraciones electrolíticas. La onda T se altera como se describe en
trastornos hidroelectrolíticos.
• Intervalos: PR prolongado para bloqueos AV, QRS prolongado para
bloqueos de rama.
Bloqueo av: hay de primer grado, de segundo grado tipo MBZ1 y
MBZ2 y el completo o de tercer grado.
277
278
Marcadores EKG de riesgo:

Onda delta: puede asociarse a muerte súbita por FA.

QT Largo: si QTc>0,50s hay riesgo muy alto de sincope o muerte
súbita
Qt corto: si QTc<0,35s muy corto o ausente.
Sindrome de brugada: tiene dos patrones fundamentales:
1: elevación del St >2mm con inversión de la onda T patron en aleta
de tiburón o delfín
2: elevación del St >2mm con T isodifásica (en silla de montar)
Extrasístoles ventriculares polimorfas o taquicardia ventricular
polimorfa.
• EKG Holter: para arritmias o para su control con medicación.
• Ecocardio: de elección para el Dg y tratamiento de la mayoría de
patologías congénitaspuede ser trastorácico o trasesofágico consta
de varias modalidades modo M, 2D, 3D y Dopplervalora la
dimensión de las cavidades, anomalías, espesor de sus paredes,
función ventricular, anomalías de la contractilidad, defectos del
septo, lesiones valvulares, estima la presión intracardiaca, el gasto
cardiaco, etc.

279
 • Presiones de las cavidades cardíacas:
Ergometría (prueba de esfuerzo): Se hace con un tapiz o bicicleta estática
con el fin de evidenciar la respuesta cardiaca ante el ejercicio.
Pruebas de laboratorio:
• Péptido natriurético tipo B: (BNP) se libera cuando hay un
incremento de la presión del llenado ventricular se considera
anormal valores sobre 100 pg/ml.
• Troponina I: es la más sensible para detección temprana de daño
miocárdico se eleva en 2-3 horas, cuando es menor o igual a 2
ng/ml; cuando se eleva puede tener un origen cardíaco:
miocarditis, cardioversión, contusión cardíaca, vasoespasmo
coronario, origen anómalo de la coronaria izquierda, arritmias; o
causas no cardiacas como sepsis, hipovolemia, embolia pulmonar,
falla renal aguda, quemadura sobre el 25% de la sc.
Otras:
- TAC: es excelente para ver la vasculatura extracardíaca además
aporta información sobre los pulmones y la via aérea, sus
complicaciones tienen que ver con la irradiación y el uso de
contrastes-
- RM: no usa radiación, valora bien la función ventricular, la
morfología intracardiaca; pero tiene inconvenientes en pacientes
con por ejemplo marcapasos, cuerpos intraoculares, claustrofobia
por que amerita de mayor tiempo de sedación.
- Cateterismo y angiografía coronaria: es un proceso invasivo,
permite además de la obtención de datos anatómicos la medición
de presiones y contenido de oxigeno de las cavidades así como el
uso de contraste permite ver cortocircuitos intra o extracardiacos,
permite ver resistencias vasculares, estimación de funciones
valvulares, asi como puede ser en parte tratamiento.
- Cateterismo dg: como complemento de pruebas no invasivas en
estudio de cortocircuitos y resistencias vasculares, valvulopatías,
cardiopatías complejas, corazón univentricular, hipertensión
pulmonar miocardiopatías, miocarditis, Kawasaki, trasplante
cardiaco para ver estudio coronario.
- Cateterismo terapéutico: atrioseptomía neonatal, valvuloplastia
aorticopulmonar, angioplastia, stent, cierre de cortocircuitos tipo
CIA, DAP, CIV, fistulas Qx, etc.; implantes valvulares, extracción de
cuerpos extraños intravasculares, etc.
280
INSUFICIENCIA CARDIACA: Clasificación etiológica según la edad de debut clínico:

Es cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre como para • Neonato:

cumplir las demandas metabólicas de los tejidos.
Es raro en pediatría, pero puede verse asociado a cardiopatías congénitas.
- Primera semana: miocarditis, sepsis, hipoglicemia, arritmias.
- 1-2 semana: estenosis aortica, coartación de la aorta, síndrome de corazón
izquierdo hipoplásico.
- Mayores de 2 semanas: ductus arterioso persistente, CIV, fistulas ateriovenosas,
canal auriculoventricular.
• Lactante menor: lo anterior y considerar retorno venoso pulmonar anómalo total
no obstructivo, miocarditis, miocardipatias, HTA, sepsis.
• Niños mayores de 1 año: lesiones tras cirugía de cardipatias previas, secundario a
tirotoxicosis, fibrosis quística, HTA.

Se clasifica en izquierda y derecha, también se puede clasificar en sistólica cuando

fracasa la bomba, o diastólica cuando la causa es afectación de la elasticidad,
distensibilidad y llenado del musculo cardíaco.

Clínica:

Puede ser por: miocardiopatías, asfixia, sepsis, causa metabolica

(enfermedad de pompe), asociadas a coronariopatías tipo Kawasaki, origen
anómalo de la coronaria izquierda, etc; valvulopatías adquiridas tipo fiebre
reumática, coartación de la aorta, ductus arterioso persistente, ventana
aorticopulmonar, civ, ventrículo único sin estenosis pulmonar, fistulas
ateriovenosas, taquiarritmias supraventriculares, bloqueos completos,
HTA, anemia falciforme, corpulmonare secundario a fibrosis quística.

281
 Patogenia Síntomas Exploración física Diagnóstico:
Disminución del gasto Dificultad para la Taquicardia, precordio
cardiaco alimentación, mala hiperdinámico, Es principalmente clínico.
ganancia ponderal, insuficiencia mitral o
nauseas, anorexia, tricúspide, ritmo de galope, Pruebas de 1er nivel: Rx de torax (valora cardiomegalia ICT >0,55 en
malnutrición secundaria, pulso paradojico (descenso
lactantes, >0,5 en mayores de 1 año) recordando que puede haber IC sin
fatiga, agitación, de la presión arterial en la
somnolencia, sudoración inspiración y aumento en la cardiomegalia por fallo diastólico, hiperflujo pulmonar, derrame pleural.
profusa en la alimentación, espiración) mala perfusión EKG valora arritmias, valora hipertrofia, valora dilatación de cavidades,
disminución de diuresis. distal.
Ecocardiograma: es el de elección.
Congestión venosa Tos crónica, disminución de Signos de congestión
pulmonar la tolerancia ante pulmonar, edema
Laboratorio: GSA: en casos severos puede haber acidosis metabólica con
esfuerzos, dificultad intersticial, y
respiratoria durante la posteriormente edema descenso de la PaO2, hiponatremia e hipocloremia dilucionales, k normal,
alimentación, ortopnea o alveolar y bronquial , NT proBNP normal menor a 100 pg/ml. Es un marcador sensible y valores
disnea paroxística nocturna taquipnea, tiraje y de ICC pueden ser >590 pg/ml, poliglobulia en cardipatias cianogenas, la
dificultad respiratoria,
roncus sibilantes y presencia de anemia puede agravar la situación de IC.
crepitantes, cianosis.
Congestión venosa - Hepatomegalia, mas Pruebas de 2do nivel: TC y RMC
sistémica frecuente en el fallo agudo,
ingurgitación yugular, Pruebas de 3er nivel: pruebas genéticas, cateterismo cardíaco, estudios
edema periférico ascitis. isotópicos.
En los niños; el mecanismo patogénico de congestión venosa puede ser
mixto (sistémica y pulmonar), lo que se denomina ICC congestiva. Tto:

La idea es mejorar la perfusión tisular, incluye actuación a distintos niveles.

Generales: educación al niño y a los padres, alimentación adecuada, evitar

la desnutrición, prevenir infecciones con sus vacunas, fomentar el uso
racional de antibióticos, detección y tratamiento de la anemia, estimular al
ejercicio físico moderado y supervisado.

282
Tratamiento farmacológico: Tratamiento quirúrgico/cateterismo:

• Cateterismo terapéutico: es útil en casos de IC asociada a CIA, CIV,

ductus persistente, malformaciones AV, etc.
• Cirugía paliativa: en casos de cortocircuito excesivo
• Cirugía correctora: de las cardiopatías de base

Terapia sustitutiva:

En casos muy muy graves pueden requerir de ECMO o dispositivos de

asistencia ventricular.

Trasplante cardiaco: en casos terminales.

Tratamiento de las complicaciones:

• Anticoagulación: en niños con fallo cardiaco y miocardiopatía

dilatada con trombos intracavitarios, fibrilación auricular o fracción
de acortamiento <20%, se hace con heparina 100 ui/kg y luego 10-
20 ui/kg/hora por 10 días, controlando el TTP, al 7mo día se asocia
a uno por via oral.
• Arritmias: secundarias al tratamiento quirurgico por ejemplo que
podrían terminar en necesidad de marcapasos.

283
CARDIOPATIAS CONGENITAS Tienen una incidencia del 4-12/1000 RN vivos, 10-15% van con anomalías
complejas (varias lesiones); cuando hayan malformaciones congénitas
deberíamos ver si no hay otras malformaciones anexas y es algo sistémico,
cerca de un 10% van con cromosomopatías (21, 18, 13, turner) factores
teratógenos o diabetes materna pueden ser factores importantes en su
desarrollo.

Preguntas clásicas de malformaciones asociadas:

• DOWN: defectos de los cojinetes endocárdicos CIV

• TURNER: CoA, válvula aórtica bicúspide
• CHARGE: anomalías conotruncales: fallot.
• DIGEORGE: anomalías del arco aortico Fallot
• MARFAN: diseccion del arco aortico, prolapso mitral
• NOONAN: estenosis valvular pulmonar CIA
• WILLIAMS: estenosis supravalvular aórtica.

284
Se las clasifica según su característica de ser cianotizante o no y según la
producción o no de hiperflujo o ICC.
CIV es la mas frecuente 20%; Fallot la más común de las cianotizantes y si
es al nacer + cianosis es trasposición de los grandes vasos.
• Si hay un shunt izquierda a derecha no hay mayor lio
• Si hay un shunt de derecha a izquierda hay cianosis, y si tienen alto
flujo da talla baja.
Mnemotecnia de las cianotizantes: 5T Truncus, Trasposicion, aTresia tricuspide, Tetralogía, DPA- Total.
Mnemotecnia de las no cianotizantes: este y este corta la aorta: estenosis y estenosis pulmonar y
aortica, coartación de la aorta; CIV, CIA Ductos aterioso, alteración de los cojines endocárdicos.
Pregunte siempre: APP, APF, Sd asociados, revise llenado capilar, pulsos,
FC, FR, TA, visceromegalias.
Signos de alarma: diferencias de pulsos, taquicardia o bradicardia,
dificultad respiratoria, no come, no aumenta peso, llenado capilar
prolongado, hepatomegalia.
Tamizaje cardiológico:
Detecta cardiopatías críticas, se deberían resolver en los primeros 28 días,
corazón hipoplásico, atresia pulmonar, Fallot, retorno venoso pulmonar
anómalo total, Trasposición de grandes vasos, atresia tricúspidea y tronco
arterioso, tome TA y sat02 de los 4 miembros o al menos del preductal y
postductal, con el nene tranquilo y sin dolor o llanto, de preferencia
dormido y en RNAT sin patologías.
285
Cianosis central en el neonato: si esta en lengua y región perioral, se No cianotizante:
debe tomar una GSA, se debe colocar oxigeno, valorar la necesidad de
• CIA: aumenta el tamaño del corazón, todo menos la aurícula izquierda,
acceso venoso central, bh, gx, hemocultivo, valorar atb empírica, realizar
su soplo es de la pulmonar, es tricúspideo mesodiastolico, ma samplio
prueba de hiperoxia: desdoblamiento del r2, en EKG hay BRD, rara vez hay ICC, mas en mujeres.
Ventile por 10 minutos con una Fio=1; y tomar muestra sanguínea • CIV: el tamaño del corazón no varia a menos que sea moderada, depende
de la resistencia vascular pulmonar que siempre aumenta en el RN, por lo
preductal, la pco2 preductal no debe superar 150 mmhg si lo hace es un
que se desarrolla a las 6-8 semanas, si puede dar ICC.
test no superado, complemente con ecocardiograma.
• PCA: esta permeable desde las 8 semanas, el cierre inicia a las 35-36
Siempre Rx- EKG- ecocardio en ese orden, tratar de poner o2 si lo necesita semanas con la maduración del tejido ductal, hay un fisiológico que se
(recordando que podría haber patologías oxigeno dependientes del ductus cierra en 2 etapas la primera en 12-15 horas y segunda hasta en 8
que al cerrarse podría producir la muerte del paciente, por eso siempre es semanas, si persiste o se abre nuevamente es patológico, tiene un corto
Izquierda derecha, que se puede ir incrementando y tornarse de derecha
recomendable hacer primero un ECO) disminuir de igual manera el
a izquierda y producir compromiso hemodinámico, llevando a la ICC,
volumen de líquidos totales.
aumenta el tamaño del corazón y la aorta, en Rx no se distingue de la CIV,
Como interpreto la RX: situs solitus o inverso, artefactos (sondas catéteres tiene un soplo característico en maquinaria, es común en prematuros; se
etc) flujo pulmonar, corazón e trata con indametacina, paracetamol o ibuprofeno, siempre primero eco
cardio por que muchas veces hay peores cardiopatías asociadas y se
Generalidades: CIV o PCA, tienen precordio hiperdinámico, siempre se beneficia el paciente del ductus, al cerrarlo el paciente podría morir, por
debe tomar la TA de las cuatro extremidades y valorar pulsos en coartación eso primero eco cardio siempre.
de la aorta, la auscultación cardiaca se hace en 4 focos mas axilas y dorso Evite sobrecarga de volumen, oxigenoterapia, etc.
del tórax. Score YEH.
Las peores cardiopatías muchas veces NO SOPLAN. Criterios 0 1 2
FC <160 160-180 >180
Hiperactividad Nula palpable Visible
precordial
Pulsos periféricos normales Braquieales Todos amplios
amplios
Soplos no Sistólico Continuo
ICT <0,50 0,50-0,60 >0,60

286
 • Defecto de los cojinetes endocárdicos: cierre del ostium primum, con
CIA, CIV, se ve en la Rx un cuello de ganzo.

Cianotizante:
• Trasposición de grandes arterias: pasa cuando la aorta sale del VD y la
pulmonar del VI esto produce una baja perfusión de oxigeno, es
incompatible con la vida de no ser resuelta, cianotizante desde el
nacimiento, da ICC en la primera semana, tiene alto flujo pulmonar y no
sopla.
• Tronco arterial persistente y ventrículo único: se forma un solo tronco
arterioso con un CIV importante se mezcla la sangre en el ventrículo
puede ser ductus dependiente (ojo)
• Conexión anómala de las pulmonares: RVPAT hay supracardiaca,
cardiaca, e infracardiaca o subdifragmatica, drena a la porta o a la cava
inferior, se divide en obstructiva y no obstructiva.
El r1 y r2 estan desdoblados, r3 y r4 presentes.
• Coartación de la aorta: soplo inter escapular izquierdo, pulsos femorales
débiles o ausentes, se ve el signo del 3 o la E en la Rx.
• Fallot: incluye: CIV, estenosis pulmonar, hipertrofia del VD, y
cabalgamiento de la aorta.

El grado de obstrucción del VD determina la magnitud del shunt a través del CIV.

Cuando hay una estenosis pulmonar leve, el shunt es izquierda – derecha esta seria
una TF no cianótica, pero si es intenso se torna cianotizante y se hace derecha -
izquierda, sopla por EP y CIV

Episodio hipoxico o crisis hipoxica: en lactantes jóvenes con TF; taquipneicos con
mucha cianosis sin soplos, el lanto o la deposicion la desencadenan, podría ser
mortal, se produce por un gran shunt Derecha- izquierda. Tto: posición
genupectoral, morfina, bicarbonato, ketamina, propanolol.

287
288
MALFORMACIONES DEL TORAX:

289
CIANOSIS Traumatismo Examen cardiológico: Rx tórax
Soplo/pulsos
CIANOSIS CENTRAL: Coloración azulada visible en lengua o región peri oral. débiles/no ganancia
Indica la presencia de sangre desaturada en todo el torrente sanguíneo. ponderal/hepatomeg
alia.
CIANOSIS PERIFERICA: Coloración azulada visible en zonas acras. Se Ambiente con baja Ecocardiograma: > específico
produce en situaciones que dificulten el retorno venoso, disminución del concentración de para cardiopatía congénita.
flujo arterial periférico o por incremento de la sangre venosa de la piel. O2.
Fármacos: Saturación de Oxigeno pre y
Dependiente: intensidad de la luz, pigmentación de la piel y de la cantidad benzodiacepinas pos ductal: cribado.
de hemoglobina circulante. Enfermedades Test de hiperoxia: diferenciar
previas: cardiaca, de cianosis de causa pulmonar
DIAGNOSTICO: pulmonar, y cardiaca.
hematológica o
Anamnesis Exploración física Pruebas Complementarias neurológica.
Edad: causa más Examen físico: Gasometría arterial: cianosis Analítica sanguínea: con
frecuente de atención uñas, lengua, central. marcadores de hipoxia tisular.
cianosis en todos los mucosas. Po2 normal + estado general Exposición de gota de sangre a
grupos bueno: aire ambiental: útil en
Neonato: metahemoglobinemia/policite metahemoglobinemia.
cardiopatías mia. (Sangre rojo achocolatado en
congénitas/ Po2 normal + estado general aire ambiente no cambia a rojo
policetemia. afectado: shock séptico o brillante).
Metahemoglobine cardiogenico.
mia: cooximetría:
Fiebre: infecciones Signos de dificultad Pulsioximetria convencional: espectofotometro capaz de
respiratorias / respiratoria: sato2: <85% = hb desaturada detectar MHb.
shock. taquipnea, >3-5 gr/dl.
retracciones
supraesternal o
estridor
Sibilancias/
crepitantes.

290
ACTITUD TERAPEUTICA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Principales entidades que cursan con cianosis
ETIOLOGIA CLINICA/DIAGNOST TRATAMIENTO
ICO
CAUSAS Enfermedades de Estridor, afonía, Tratamiento de la
RESPIRATORIAS vías respiratorias: trabajo causa
(>frecuente cuerpo extraño, respiratorio, desencadenante
laringitis, espiración
traqueítis, alargada,
bronquiolitis, sibilancias, sub-
anomalías crepitantes.
congénitas.
Enfermedades del Dificultad Tratamiento de la
parénquima respiratoria, causa
pulmonar: crepitantes, desencadenante
neumonía, alteración
enfermedades radiográfica.
intersticial, edema
pulmonar,
hemorragia
pulmonar)
Disfunción de la Movilidad anormal Tratamiento de la
caja con asimetría de la causa
torácica/expansió caja torácica, desencadenante
n pulmonar crepitación,
(traumatismos, desviación
neumotórax, traqueal.
hemotórax). Auscultación
pulmonar
asimétrica.
Inhalación de Cefalea, mareo, Administración de
humo vómitos, alteración oxígeno al 100% .
del nivel de Medidas de
conciencia, signos soporte.
de obstrucción de
vía respiratoria

291
 (estridor, disfonía, CAUSAS TEC grave, Variable según Tratamiento de la
dolor). NEUROLOGICAS convulsiones, patología: causa
CAUSAS Cardiopatías Cianosis en un Tratamiento de la envenenamiento, alteración del nivel desencadenante
CARDIOCIRCULATO congénitas neonato sin cardiopatía enfermedades de conciencia,
RIAS respuesta al test de subyacente. En neuromusculares, movimientos
hiperoxia, rechazo cardiopatías ductos infección SNC, tónico – clónicos,
de tomas, dependiente: PEG1. espasmos del ausencias.
estancamiento sollozo.
ponderal. Posible otras Acrocianosis por Coloración azulada Generalmente no
diagnóstico frio, Raynaud de manos y pies: requieren
prenatal. coloración tratamiento.
Hipertensión Cianosis diferencial Oxigenoterapia, cambiante (rojo,
pulmonar pre-pos ductal ventilación blanco, azul) de
persistente del (>10% de Po2). mecánica, óxido manos y pies tras Tratamiento de la
recién nacido. nítrico, soporte cambios de causa subyacente.
inotrópico. temperatura o
Shock (séptico, Cianosis periférica Expansores de emociones.
cardiogénico). por hipo perfusión, volemia, ALTERACIONES Lesiones Tonalidad azulada No precisan.
taquicardia, relleno tratamiento de DERMATOLOGICAS pigmentadas (en ocasiones
capilar aumentado, causa subyacente, QUE SIMULAN (mancha desaparece tras
signos de bajo soporte inotrópico. CIANOSIS mongólica), rascado)
gasto. tatuajes extensos
CAUSAS Metahemoglobine Cefalea, fatiga, Oxígeno, Fármacos:
HEMATOLOGICAS mia disnea, letargia observación, azul amiodarona,
de metileno. productos con
Policitemia Color rojizo – Fluido terapia, plata.
violáceo de piel, exanguineotransfus Pintura de dedos,
aspecto pletórico ión. disteñido de ropa
(especialmente
palmas y plantas).
Determinar
hematocrito
venoso

292
INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS: Ganciclovir oftálmico (En queratoconjuntivitis por herpes ) 1 gota 5
veces al día hasta Re epitelización luego c8h por 14-21 días ( no meta
INFECCIONES BUCODENTARIAS:
corticoide )
Estomatitis aguda: inflamación de la mucosa oral, cursa con Aftas y Ulceras
Solución magistral: nistatina 100.000 UI/L; bicarbonato de sodio
orales, únicas o multiples.
1,4mg/ml, lidocaína 0,66 mg/ml, magaldrato 24mg/ml, simeticona
Destacan: la estomatitis herpética, neutropenia clínica y estomatitis aftosa 1,8mg/ml.
recurrente.
Nistatina 60ml, lidocaína 2% 10ml, bicarbonato al 5,4% 20ml,
Estomatitis herpética: producida por el VHS-1 (ganglio trigémino), hay una magaldrato 200ml, cloruro de sodio 0,9%: 500ml.
primoinfección que es subclínica el 85% de los casos o cursa con lesiones
Neutropenia clínica: episodios de faringitis, febriles con estomatitis
locales (boca, ojo, piel, paroniquea o panadizo herpético) y rara vez
durante fases de neutropenia.
generalizadas (meningitis, Eccema Herpético)
Estomatitis aftosa recurrente: afecta al 20% de la población se asocia
El TTO: Sintomático + medidas de higiene y alivio, geles antiastringentes,
a déficit nutricional, enf. celiaca, alergias, enfermedades inmunitarias,
hidratantes balsámicos, o pomadas con antibiótico tópico, el aciclovir
etc, aparece a los 10-19 años.
tópico ayuda de forma muy modesta y siempre y cuando se inicie en las
primeras 24h del cuadro; Analgésicos orales por ejemplo lidocaína, pastillas Hay una forma minor: o Mikulicz 80% de los casos, aparece cada 3-4
de benzocaína o enjuagues bucales compuestos con clorhexidina, meses y son lesiones pequelas en lengua y mejillas <10mm
Tratamiento antiviral oral/parenteral se indica en casos de infección
La forma major: o nefremedad de Sutton, representa el 10% de los
primaria grave, en inmunodeprimidos, niños con antecedente de eritema
casos deja cicatriz, es frecuente en el HIV
multiforme, con eccema herpético o clínica meníngea o en enfermedades
muy recurrentes. Hay una forma herpetiforme 10% más en mujeres con lesiones que se
agrupan pero no dejan cicatriz y pasan en unos 7-10 dias.
Aciclovir:
Síndrome de Behcet. Es una vasculitis de vasos pequeños cursa con
Vo: 15mg/kg/dosis x 4-5 veces al día x 5-7 días y como profilaxis cada
lesiones orales genitales, en piel e iridociclitis.
12 h hasta por 1 año
Síndrome PFAPA: fiebre periódica con aftas en menores de 5 años
IV: 30mg/kg/día /8h por 7-10 días

Valaciclovir: 500 mg – 1000mg vo cada 12h por 5 -7 días.

293
Herpangina: Por enterovirus, el mas común es el Coxaquie, mas en Gingivitis (edema de encías sin perdida de sujeción ni perdida ósea), se
menores de 4 años, es fecal oral, fase prodrómica con fiebre malestar trata con aseo u clorhexidine) y periodontitis (con perdida de sujeción
y luego aftas que pueden durar varios días, dejando unas ulceras con y afeccion ósea irreversible ) (aseo y ATB)
borde amarillento. Es similar al pie, mano, boca.
Etiología viral y cuadros mas comunes:
Infecciones de los dientes: las caries y periodontitis son infecciones
Rino y corona Resfriado común
crónicas, usualmente son transitorias, pero podrían complicarse
Influenza Gripe
produciendo una osteomielitis o implicaciones sistémicas. Parainfluenza Resfriado y crup
Infección dentoalveolar: Herpes 1 y 2 gingivoestomatitis
Coxackie A Herpangina y pie mano boca.
Caries. Streptococcus mutans VEB Mononucleosis
CMV Síndrome mononucleosido.
Pulpitis y Flemón dentario (absceso): usualmente por anaerobios tipo Adenovirus Fiebre faringo-conjuntival
s. spp, p s. viridans, o aerobios como peptocococo, bacteroides entre VIH Infección primaria cursa con
otros. cuadro similar al de la gripe.
Etiología bacteriana y cuadro clínico asociado
Su dg es clínico, se puede complicar con celulitis, osteomielitis,
infección retrofaríngea (Trismus, fiebre, disfagia, disnea), mediastinitis, Estreptocococo BH del grupo A Faringitis, escarlatina
granulomas, quistes radiculares. Estreptocococo BH del grupo C y G Faringitis con serogrupos no
reumatoideos
Criterios de ingreso: trismus, necesidad de drenaje, no responde al ATB Anaerobios Angina de Vincent (gingivoestomatitis
necrotizante)
en 48-72h, fiebre elevada Fusobacterium Necrophorum Sd de Lemierre (sepsis tras
Faringoamigdalitis estreptocócica con
TTO: tromboflebitis de la yugular interna) va
con dolor y rigidez del cuello
Curaciones, ATB Amoxa o Amoxa-IBL, siguientes opciones: Arcanobacterium Haemoliticum Faringitis y exantema en pliegues de
clindamicina, eritromicina, o metro en infecciones graves. brazos
Neisseria Gonorreae Faringitis con exudado blanquecino
Infección periodontal: amarillento
Corinobacterium Diphteriae Difteria que puede cursar con
membranas faríngeas

294
PAROTIDITIS AGUDA: Se asocia mas bien a litos y sialectasias, amerita de un eco y sialografía, o
sialoendoscopia que es Dg y TTo, le estudian otras patologías que puedan
Es la inflamación de una o de las dos parótidas. producir este cuadro: malnutrición, inmunoglobulinas, VEB, CMV, HIV, HVS,
La forma clásica o epidémica ( paperas ) es viral y poco frecuente luego de las test del sudor, tuberculina, ANA Anca Anti-RO, Anti-La.
vacunas, producido por un virus de la familia paramyxoviridae, se transmite Tto sintomatológico con analgésicos, sialogogos, referir al orl.
por gotas, incuba de 2-4 semanas, el paciente debe estar aislado por 5 días
desde el inicio de la enfermedad, los síntomas suelen ser inespecíficos, con CATARRO COMÚN:
cefaleas, mialgias, vómitos, en su fase prodrómica, luego se hace sintomática,
con dolor bilateral en el 70-90% de los casos de las parótidas, con otalgia se Es viral, leve y autolimitada,
borra el abgulo mandibular y puede desplazar el oído, hace pico a los 3 días y tiene un pico entre marzo y
mejora a los 7, se puede complicar con: abril, pero se puede presentar
en cualquier etapa del año, se
• Meningitis Urliana: con pleocitosis, 200-600c/mm3, con predominio
transmite por aerosoles o por
de linfocitos o PMN, suele ser normal la Gx y las proteínas.
las manos contaminadas.
• Encefalitis: muy poco frecuente
• Orquitis: es excepcional, va con fiebre y tumefacción, con atrofia Son varios los agentes
testicular y esterilidad muy muy rara causales, siendo los
• Oforitis: se podría confundir con apendicitis principales los rinovirus y los
• Otros: pancreatitits, artritis, artralgias, hipoacusia. coronavirus, otros son el VSR,
Dg clínico, insistir en el influenza, para influenza,
esquema de vacunas, adenovirus, enterovirus o
leucopenia con linfocitosis metaneumovirus.
y elevación de la amilasa,
eco, PL, IGG IGM para el La sintomatología depende de la edad, la fiebre es mas común en
virus. pequeños, así como el malestar es común en mayores; la tos
productiva de predominio pm, puede durar hasta por 2 semanas, si
Parotiditis Recurrente
persiste considere otros dg.
Juvenil: al menos dos
episodios de parotiditis, es El cuadro dura de 7-10 días, incuba en 12-72h lo mas común es la rinorrea,
rara. el Malestar el alza térmica, la tos mialgias, dificultad para conciliar el sueño.

Su dg es clínico y su tto es sintomático.

295
Se debe hidratar al paciente, el único mucolítico que ha demostrado su
eficacia es el agua, lavados nasales, levantar la cabecera y miel ( no en
menores de 1 año (riesgo de botulismo).
Si fiebre paracetamol, ibuprofeno o metamizol
Descongestivos, antihistamínicos, antitusígenos y mucolíticos se asocian a
efectos adversos graves.
Oximetazolina max por 3 días, cada 12 horas
Complicaciones: 20% OMA; Sinusistis del 13%, broncoespasmo, neumonía.
Sospecha: T° > 38
sospechoso
GRIPE
Por virus de influenza A y B sobre todo de diciembre a Marzo, se
presenta la mayoría de veces como un cuadro respiratorio alto, o como
una fiebre sin foco, pero podría presentar complicaciones graves.
La influenza A y B pueden cambiar periódicamente en sus
glucoproteínas de la membrana de hemaglutinina H y neuraminidasa
N, lo que hace que puedan variar anualmente.
Factores de riesgo: <6m, enfermedad pulmonar de base,
enfermedades neurológicas, anemia drepanocítica, diabéticos,
enfermedad renal, hepática, oncológicos tto con ASA prolongado,
inmunodeficiencias.
Cuadro cursa con alza térmica y odinifagia, tos y rinirrea, o fiebre sin
foco, pueden mejorar en 5 días.
Se puede complicar con: OMA 50%, Neumonía (la neumonía por
influenza es beninga pero se puede sobreinfectar con neumococo o s.
aureus), laringotraqueitis, bronquitis, bronquiolitis, crisis asmáticas,
miositis con microglobinuria y CPK, meninigitis aséptica, ataxia
cerebelosa, g, barre, mielitis transversa, REYE, convulsiones febriles,
EMAD ( encefalomielitis aguda diseminada), coinfección bacteriana,
pericarditis, shock tóxico.
El dg es clínico se puede confirmar por PCR viral, inmunofloresencia o
prueba rápida.
Tos y disfagia Viaje reciente o contacto con
296
Sospecha de IRAG: Lo anterior + (5 años o más) dificultad respiratoria y La vacunación debería hacerse en otoño (octubre a diciembre en el
hospitalización reciente (Menor de 5 años) neumonía grave y hemisferio norte)
hospitalización
• Se debe vacunar a mayores de 6 meses con riesgo
Enfermedad probable: positivo para Influenza A por PCR, no subtipificable • A gente en contacto con casos positivos
para influenza estacional • Al personal medico y a las embarazadas
Confirmado: IRAG confirmada por laboratorio, con confirmación de subtipo Esquema:
Descartado: PCR negativo para Influenza A, o PCR positivo para influenza 6m a 8 años: ¿Ha recibido al menos 2 dosis en temporadas previas?
con subtipo negativo.
- Si: una dosis
Contacto: personas o animales sospechos o viajes. - No: dos dosis separadas por 4 semanas
Tto es sintomatico se podría usar oseltamivir (inhibidor de la 9 años en adelante: dosis anual.
neuraminidasa)
• RNPT <37s: 1mg/kg/dosis c/12h
• <1 año 3mg/kg/dosis BID
• >1 año pero <15kg 30mg cada 12 h
• De 15-23kg 45 mg BID
• 24-40kg 60mg BID
• >40kg 75mg BID
• <13 años y adultos 75mg BID

La duración es de 5 días, pasados lo 14 días de vida pero la CDC y la

AAP la recomiendan antes.

Se podría usar oseltamivir de forma profiláctica un dia antes de los

síntomas hasta que sean 24h posteriores al cese de la fiebre, se indican
antes de las 48h del contacto, la dosis profiláctica es la misma pero solo
QD.

297
HIPERTROFIA AMIGDALINA: FARINGOAMIGDALITIS Y SUS COMPLICACIONES.

Es de las mas comunes, es la inflamación de la faringe con las estructuras

adyacentes.

75-80% son virales (adenovirus)

Dentro de las bacterianas, la principal es por estreptococo b hemolítico del

grupo a o pyogenes. 30.40% en niños de 3-13 años

A veces es difícil diferenciar la etiología viral de la bacteriana.

Bacteria: dolor brusco de garganta, odinofagia, fiebre, exantema

escarlatiniforme, cefalea, petequias en paladar blando, adenopatías
dolorosas, edad entre 5-15 años, exposición con alguien enfermo en las
ultimas 2 semanas.

Virus: conjuntivitis, rinorrea, afonía, tos, diarrea, exantema o enantema

clásicos, hepatoesplenomegalia, adenopatías no dolorosas.

Dg: mediante la clínica, pero de ser factible realizar TRD para EBHGA
(prueba rápida E:>95% S: 70-90%), cultivo faríngeo si no tenia TRD, se
recomienda en alérgicos a la penicilina, o en FFA (S: 90-95%-, en agar de
cordero al 5%)(no hacer si la etiología parece viral)

La muestra se debe tomar de las dos amígdalas y de la faringe posterior sin

tocar la lengua, con dos hisopos uno para mandar a la prueba rápida TDR y
otra para mandar a cultivar.

Especiales: si piensas en sd mononucleosico has bh qs y transaminasas, con

estudio de VEB y CMV, cultivo faríngeo siempre que haya riesgo de fiebre
reumática.

298
Eco o tac en caso de sospecha de abscesos o colecciones, y Rx de cuello Criterios de Centor modificados por Mclsaac.
lateral.
Fiebre >38 1
Hipertrofia o exudado 1
amigdalino
Adenopatía latero cervical 1
dolorosa
No hay tos 1
Edad: .-.-
-3-14 años 1
>15 años 0
• De 0-1 Puntos. No estudio microbiológico (2-6%)
• 2-3 puntos. Estudio microbiológico y tratar si es positivo (0-28% de riesgo)
• 4-5 puntos. Hacer estudio microbiológico e iniciar tto ATB. (38-63%)

Tto:

• Penicilina V por 10 días, 250mg c 12h si pesa menos de 27kg, o 500 si pesa más.
• Bencilpenicilina 600.000 UI en menores de 27kg y 1200,000 UI en mayores de 27kg

Si es alérgico: clindamicina 15-25 mg/kg/día en 3 dosis por 10 días, si

Faringitis a repetición o reactivación de los síntomas luego de terminado el tto amoxacilina

o cefuroxima.

Portador asintomatico no se trata.

Criterios para amigdalectomía:

7 o mas en 1 año, 5 o mas por año en 2 años, 3 por año en 3 años.

Si no cumple con esos criterios: considerese en alergia a los ATB, si hay antecedente familiar
de fiebre reumática o abscesos recurrentes.

299
300
Complicaciones: Complicaciones no supurativas. –

1-2% se complican Fiebre reumática. (FRA) 1: 100.000 habitantes, a pesar de esa incidencia
tan baja, sigue siendo la principal causa de enfermedad cardiaca adquirida
Supurativas.-
en niños, afecta al corazón a la piel tejidos subcutáneos, articulaciones y
Absceso periamigdalino, suele ser unilateral, sobre todo en el polo SNC.
superior de la amigdala toma la amigdala, el constructor de la
Es sistémica y autoinmune, su dg es clínico con los criterios de JONES
faringe y el palatofaringeo, hay empeoramiento clínico, dolor
severo, trismus, halitosis, odinofagia, se desplaza la uvula, su dg es Criterios de Jones.
clínico, su drenaje espontaneo puede producir aspiración y
Manifestaciones mayores Manifestaciones menores Signos de infección
broncoconstricción, suele ameritar ingreso, para AMOXA IBL, o estreptocócica
drenaje, se ha individualizado el uso de corticoides. Carditis y valvulitis Artralgias Escarlatina reciente
Poliartritis Fiebre Frotis o cultivo positivo
Corea de sydenham Historia previa de FRA ASTO u otros anticuerpos
Absceso retrofaríngeo, infección de los ganglios linfáticos de la pared elevados
posterior de la faringe sobre todo en menores de 5 años, va con Eritema marginado Elevación de los
biomarcadores
empeoramiento clínico, signos de obstrucción de la vií aérea superior, tiene
Nódulos subcutáneos Intervalo pr prolongado
torticolis, disfagia, babeo, trismus, cambio de la voz. Con tumefacciony 2 mayores o 1 mayor y 2 menores = F. reumática.
rigidez del cuello, hay que hacer Rx lateral y tac contrastada, amerita de
ingreso para mantener permeable la vía aérea, ingresar con amoxa-ibl o
cefo más clinda.

Otras complicaciones son meningitis, absceso cerebral, trombosis de los

senos venosos intracraneales, neumonía estrptocócica, artrtis supurada,
osteomielitis, absceso hepático, endocarditis.

301
La secuela más común es la cardiopatía reumática a los 10 o 20 años de la
patología, y seria la causa mas común de enfermedad valvular adquirida en
el mundo.
Tto con ATB y analgesia.
SD. PANDAS. Síndrome neuropsiquiátrico autoinmune asociado a la infección por
estreptococo, con TICS y TOC
Artritis post estreptocócica. Artritis o artralgias reactivas
Glomerulonefritis aguda. Lesión glomerular autoinmune, que aparece de 1-2
semanas, su presentación va con un sd nefrítico agudo que consume el
complemento, su TTo es clínico.
Hipertrofia de adenoides:
OMA Y OTITIS EXTERNA Y SUS COMPLICACIONES.
OTITITS MEDIA: es la presencia de exudado en el oído medio, se divide en:
OMA: tiene clínica y es aguda y a su vez se divide en:
- PERSISTENTE: reagudización clínica <7 dias luego de
terminar el tto.
- RECIDIVANTE: reaparece clínica >7 dias de haber
terminado el tto.
- RECURRENTE: mas de 3 episodios en 6 meses o mas de 4
en 12 meses.
OME: con exudado, es asintomático, se presenta luego de una OMA,
resolviéndose de forma espontanea en un 90%, si persiste por mas de 3
meses es crónica.
60% de los niños presentaran un episodio antes del año, y 90% lo habran
presentado antes de sus 5 años.
Agentes causales: neumococo 30-35% y H. influenzae 20-25%, moraxella,
s. pyogenes, estafilococo Aureus y otros mas infrecuentes como
anaerobios y gram negativos.
Recurrencia con mayor riesgo en menores de 6 meses, infecciones altas a
repetición, guarderías, tabaquismo pasivo, uso de chupón de bebé.
Clínica: otalgia brusca y nocturna, irritabilidad o llanto intenso, otorrea,
vomito, (Síndrome otitis + conjuntivitis = H. influenzae)
302
Dg: otoscopía con 3 criterios: Criterios de ingreso al hospital: alteración del estado general, falta de
respuesta ante el TTO, menores de 2 meses, en neonatos se sugiere estudio
- Comienzo agudo <48h
de sepsis y PL, inmunocompromiso, portadores de implantes cocleares (2
- Signos otoscopicos de ocupación del oído medio:
meses posterior al implante) o con antecedente de fistula de lcr en oído;
disminución de la movilidad con la otoscopía neumática,
sospecha de complicación supurativa
abombamiento timpánico, perdida del triángulo luminoso,
otorrea. ATB:
- Síntomas inflamatorios.
Amoxicilina 80-90mg/kg/día cada 8 horas (max 6gr/día); si tiene síntomas
Su dg no requiere de pruebas complementarias, pero si sus complicaciones; graves y no tiene completas sus vacunas o es menor de 2 años Amoxa mas
pcr pct bh, hemocultivo, PL, TAC, o RMC, si tiene otorrea, mandar a cultivar, ibl 80-90mg/kg/dia ( max 3gr/día).
toma de muestra por timpanocentesis solo en neos, o en OMA complicada
Alergia?: no tipo I: cefuroxima 30mg/kg/dia en 2 dosis; Tipo I (IgE):
o refractaria al TTO.
claritromicina 15mg/kg/dia c/12h ( max 1gr/día); intolerancia GI:
TTO: analgesia, de elección IBUPROFENO; mas o menos 90% se resuelven ceftriaxona.
solas por lo que el ATB está controvertido; atb de entrada a :
Fracaso terapéutico:
- Menores de 2 años / más aún menores de 6 meses.
- Si solo se observa: Amoxa
- Oma grave ( t>39, otalgia muy intensa, otorrea, que sea
- Si usaba Amoxa: Amoxa IBL
bilateral)
- Si Usaba Amoxa IBL: Ceftriaxona
- Antecedentes familiares de hipoacusia, u OMA recurrente.
- Si recibía Ceftriaxona: Miringocentesis y tratamiento con
- No mejora en 48-72h
antibiograma.
- Ptes con patología de base, malformaciones,
inmunocompromiso, portadores de implantes cocleares, OMA PERSISTENTE: reiniciar ultimo TTo eficaz
etc
OMA RECURRENTE: vacune antineumococo y gripe, evite predisponenetes
Tto por 7-10 días, en mayores de 2 años y sin factores de riesgo, se puede ( guarderia y tabaquismo), valore ORL para adenoidectomia o tubos de
dar atb por 5-7 días ( sobre todo en >5 años). miringotomía. Valore Atb profilaxis.

OMA RECIDIVANTE: Tratar como OMA esporádica.

303
Complicaciones: - Intracraneales: meningitis, abscesos subdurales,
extradurales o cerebrales, tromboflebitis, e hidrocefalia
- Intratemporales: mastoiditis, petrositis, Laberintitis, y
otógena (muy infrecuente a pesar de que no se usen ATB)
parálisis facial
Otitis Externa:
Mastoiditis:
Inflamación del CAE u otitis del nanador, es más frecuente en verano,
- No coalescente: con engrosamiento inflamatorio de la
ocasionado pro pseudomona aeruginosa, S. Aureus, y enterobacterias
capa mucoperióstica en el antro mastoideo y el complejo
gram -, la otomicosis es infrecuente en niños ( aspergillus y cándida).
celular.
- Coalescente: progresa hacia la destrucción de las paredes Otalgia unilateral intensa ( bilateral menos del 10%), signo del trago +´,
óseas del proceso mastoideo, da lugar a gran variedad de otorrea purulenta y cuando es fúngica va con prurito intenso.
complicaciones intracraneales, como meningitis
Tto: atb tópicos, gotas de ciprofloxacino, polimixina B+ neomicina, con o
purulenta, trombosis del seno lateral y absceso
sin corticoides, 4 gotas tid o quid, analgesia oral y tratar de mantener el
intracraneal.
oído seco, neomicina es ototóxica y se debe evitar si hay perforación
Abscesos asociados a la mastoiditis: timpánica.

Absceso subperióstico. Complicación: celulitis y el tto sería parenteral considerando terapia anti
• Es la forma de evolución más frecuente de la mastoiditis aguda, se localiza en la cortical mastoidea pseudomona (pip taz, ceftazidima, meropenem o quinolonas).
y se traduce como una tumefacción fluctuante retroauricular con un despegamiento significativo
del pabellón hacia delante, abajo y afuera, con dolor intenso.

Absceso de Bezold
• Se produce en mastoides muy neumatizadas en las que la infección se escapa por la punta
mastoidea hacia espacios cervicales inferiores, es de localización laterocervical, ipsolateral al
proceso ótico, y requiere tratamiento quirúrgico urgente

Absceso de Duhnn-Mouret
• Existe una implicación digástrica con una posible extensión hacia espacios retrofaríngeos.

Absceso de Luc
• Se produce por una extensión a lo largo de la cortical del CAE y la apertura posterior a la luz. Puede
confundirse con una otitis externa abscesificada, pero tanto la función auditiva como las pruebas
de imagen proporcionarán su confirmación

Petrositis - Síndrome de Gradenigo

• tríada de dolor periorbitario unilateral, diplopía de la parálisis de abducens a medida que el nervio
pasa a través del canal de Dorello y otorrea causada por una OM bacteriana con afectación de la
porción petrosa del hueso temporal (apicitis petrosa)

304
SINUSITIS AGUDA:

Inflamación de la mucosa de los senos paranasales, más común luego de

una infección respiratoria alta, es la 3ra causa de prescripción Atb en
pediatría, si se puede producir desde los lactantes ya que hay senos
paranasales que se desarrollan desde el nacimiento.

• Maxilares: desde el nacimiento y se desarrollan hasta los 4 años

• Etmoidales: desde el nacimiento
• Frontales: desde los 6-8 años y terminan de neumatizarse a los 8-
10 años
• Esfenoidales: desde los 2 años y terminan de neumatizarse a los 7-
8-12 años

ABRS:

Causante: la mayoría son virales ( rinovirus, influenza, parainfluenza),
cuando la infección supera los 10 días se considera bacteriana ABRS
(etiología similar a la de la OMA – neumococo, H. influenzae o Moraxella).
- Aguda: <30 D
- Subaguda >30D <90D
- Recurrente: 3 episodios de <30 días con intervalos >10 días
sin síntomas en 6 meses o 4 episodios <30 días en 12
meses.
- Crónica: >90D ( se asocia a base alérgica, fibrosis quística,
disquinesia ciliar/ Kartagener, Reflujo, inmunodeficiencias,
etc.)
6-9% de las virales se hacen ABRS.
El seno paranasal que mas se complica es el etmoidal.

305
Hay 3 opciones de presentación de la sinusitis aguda bacteriana ABRS: - TAC (complicaciones orbitarias) pedir simple y contrastada
(hallazgos: completa opacificación, mucosa engrosada mas
- Sintomatología persistente nasal o tos.
de 4 mm, niveles hidroaéreos)
- Síntomas severos como t>39C de más de 3 días, goteo
- RM (mejor en complicaciones intracraneales y con menos
retronasal purulento que dure más de 3-4 días y tengan
radiación)
mal aspecto.
- Síntomas de Double sickening ptes que estaban mejor pero Complicaciones: 5-11% de las ABRS y se clasifican en:
al día 5-7 se empeoran.
- Orbitales 60-70%: celulitis preseptal, orbitaria, absceso
Dg: subperióstico, trombosis del seno cavernoso.
- Intracraneales 15-20%: meningitis, osteomielitis10%,
- Clínico.
absceso epi o subdural, absceso cerebral, tumor de Pott
- No siempre se necesita hacer punción de senos
5%.
paranasales, se reserva a epidemiología y a
complicaciones, un valor de colonias mayores a 104 UFC TTO:
es= a diagnóstico.
- Actitud expectante, en la bacteriana no grave (se resuelve
- No tome hisopado nasofaríngeo pues los cornetes están
sola en un 60-80%)
contaminados con h. influenza, moraxella, S. Aureus en
- ATB: Agudo 7 días
ptes asintomáticos.
- ATB: Subagudo hasta por 7 días posterior a la ausencia de
- La endoscopia nasal sirve para hacer el diagnóstico pero no
clínica.
para cultivo.
- Crónico? Lo maneja el ORL.
- Estudios de imagen solo en sospecha de cronicidad,
- Coadyuvantes: descongestivos tipo antihistamínicos, no
inmunodeprimidos, previo a cirugía o con complicaciones.
mucolíticos, SS 0,9% o 3% intranasal.
- Rx no (poco sensible) no se recomienda en menores de 6
años, lo irradia y se hacia de dos posiciones Cadwel y ATB:
Waters, se valoraban dos cosas, niveles hidroaéreos ( mas
específico pero raro hallazgo) y crecimiento de la mucosa - Niño >2 años, inmunocompetente y si se sospecha maxilar:
a mas de 4 mm ( poco sensible por que en un resfriado amoxicilina a dosis de 80-90mg/kg/día cada 8h o
común se puede producir). Amoxa+IBL.
- Niño <2 años, inmunocomprometido clínica muy intensa,
sinusitis etmoidal o frontal con celulitis preseptal

306
 incipiente o que no respondan a la amoxa: Amoxa+IBL a LARINGITIS, EPIGLOTITIS Y TRAQUEOBRONQUITIS.
misma dosis de la amoxa o cefalosporinas de 2 generación.
- Alergia no tipo I a la amoxa?: cefuroxima o macrólidos
- Alergia tipo I a la amoxa?: azitro o claritromicina o
levofloxacino.
- Hospitalizados?: amoxa+IBL IV, Ceftriaxona o Cefotaxima
IV
- GRAVE?: Ceftriaxona o cefotaxima o Carbapenémicos.

Criterios de ingreso al hospital: sospecha de complicación, no responde al

TTo oral, es inmunocomprometido o tiene una patología de base, sospecha
de patógenos inusuales, episodios de recurrencia o cronicidad, defectos
anatómicos.

307
LARINGITIS/ CRUP

Es una obstrucción de la vía aérea superior, que va con tos perruna, afonía,
estridor, y dificultad respiratoria.

Se produce por inflamación de la laringe y la vía subglótica, afecta a niños

entre 6 meses y 3 años, es rara en mayores de 6 años.

Se divide en: Manejo: Debemos explicar el proceso a los padres y tranquilizar y molestar
lo menos posible al niño. No explorar la faringe de entrada, si no colabora,
- Crup viral: coincide con el virus de la parainfluenza tipo I
es mejor por laringoscopia directa, sólo está indicada ante la duda
(Octubre)
diagnóstica, para descartar otros trastornos, dicha exploración deberá
- Crup Espasmódico: predominio familiar, tiene recurrencia,
realizarla personal experto, en un lugar adecuado y con todos los medios
es de inicio brusco dura pocas horas y tiene mejoría súbita.
necesarios para una posible intubación o traqueostomía.
Producida sobre todo por: parainfluenza tipo I, seguido por 2 y 3, VSR,
Paraclínica:
Adenovirus, coronavirus NL63, raros metaneumovirus, micoplasma.

Dg: Se debe valorar el grado En pacientes con dificultad respiratoria moderada a intensa el leucograma en un principio indica leucocitosis con
de dificultad que presenta predominio de neutrófilos y, posteriormente, linfocitosis.

mediante las escalas de leucocitosis mayor de 20 000 x mm3 con gran desviación hacia la izquierda sugiere un proceso bacteriano
concomitante.
Wesley (+) o Taussig; Estas
escalas, aunque son Los gases arteriales pueden revelar hipoxemia e hipocapnia.

subjetivas (variabilidad Las pruebas rápidas de antígeno y cultivos virales carecen de valor para la toma de decisiones en pacientes con
cuadro agudo y se utilizan más como datos estadísticos y epidemiológicos.
interobservador), son útiles
para controlar la respuesta En RX AP, estrechamiento de la columna de aire, aproximadamente de 5 a10 mm por debajo de las cuerdas
al tratamiento. vocales (signo de la cúpula o en reloj de arena),
En la lateral (signo del globo) y estrechamiento de la tráquea en la región subglótica.
(50% de los pacientes, poca utilidad para el diagnóstico, ya que su sensibilidad y especificidad son bajas)

308
• Tto: Podemos aconsejar analgésicos y antitérmicos, que mejoren
el bienestar del niño, y abundante hidratación, Ambiente tranquilo,
humedad ( no tiene suficiente evidencia), Aire frio con el paciente
abrigado (D), Oxigeno suplementario si hay hipoxemia (menos de
92%)
• Leve moderada o severa:
La dexametasona es de elección por su efecto de deposito (36-72h)
dosis de 0,15-0,6 mg/kg/dosis máximo 10mg VO o IM. Se puede
usar budesónida 2mg en 4ml de SS a 5L, o Dexametasona VO (IIB)
en casos leves, Mejoría a la 1-2h máximo a las 6 horas; Se podría
repetir una dosis en 24 horas en casos muy aislados y podría
enmascarar casos como un hemangioma de via aérea.
• Moderada o severa:
• 1. Corticoide y luego:
• Adrenalina: (Vasoconstricción subglótica y relajación del musculo
liso bronquial) Inicio a los 10 min dura 2 horas (riesgo de recaída)
“efecto rebote de la adrenalina”, pero se debe realmente al fin de
su acción. Por ello, se aconseja dejar al paciente en observación al
menos durante 3-4 horas tras su administración antes de decidir el
alta. El empeoramiento tras el efecto de la adrenalina se evita con
la administración simultánea de corticoides.
• < 2 µg/min: predominio efecto b2 , 2-10 µg/min: efecto b1 y b2 , >
10 µg/min: efecto b1 , b2 y a1 (más potente).
• 1:1000 0,5ml/kg (Max 5ml) disuelto en SS0,9% hasta completar 10
ml a 5L, cada 6-4-2h/ si se usa cada 2h se debe monitorizar la TA y
FC.
• Adrenalina racémica 2,25%: 0,05 ml/kg max 0,5ml - Niños > 4 años:
mezclar 0,5 ml de adrenalina racémica con 3 ml de suero
fisiológico, administrar en 15 min cada 20 min por 3 y c 3-4 h de
ser necesario .
Criterios de ingreso: Afectación del estado general o deterioro
progresivo, Afectación moderada-grave, Hipoxia, Tiraje respiratorio
intenso o taquipnea, Cianosis o palidez extrema, Disminución del nivel
de consciencia, Ansiedad familiar, Entorno sociofamiliar desfavorable,
Diagnóstico incierto, Historia previa de obstrucción grave o anomalía
estructural de la vía aérea, Edad inferior a 6 meses, Dificultad de acceso
a la atención sanitaria, Asistencia repetida a Urgencias, Mala respuesta
al tratamiento habitual.
Criterios de egreso: No estridor en reposo, Saturación > 95%, Ausencia
de dificultad respiratoria, Buena coloración y buen estado general,
Buena tolerancia oral a líquidos, Capacidad de acudir nuevamente al
hospital si presenta empeoramiento.
Pronóstico: Mejoría a las 48-72h, 8-15% requieren hospitalización y
solo un 1% ETT, Si dura mas de 7 días, descarte otras causas, Si es a
repetición, considere episodios espasmódicos.
Complicaciones: Raras, Insuficiencia respiratoria, Edema pulmonar,
Neumotórax, Traqueítis bacteriana, neumonía.
309
EPIGLOTITIS. TRAQUEOBRONQUITIS.

Es la obstrucción grave de la vía aérea superior, de instauración brusca y Infección bacteriana de la tráquea que puede extenderse a las estructuras
rápidamente progresiva que puede ser mortal, sin tratamiento correcto. subglóticas o al árbol bronquial.

Es una inflamación de los tejidos supraglóticos que afecta a niños de 2 – 6 Da mas en menores de 6 años cursa con entes como parainfluenza VSR e
años con una incidencia máxima de 2-3 años. influenza.

Agente más común: H. influenzae tipo B, s. Aureus, s. pyogenes, Inicia como viral y se complica con infección bacteriana, por lo general por
neumococo. S. Aureus, o Met resistente. Neumococo, H. influenza o moraxella

Clínica: se caracteriza por fiebre elevada, afectación del estado general, Inicia como un cuadro viral, + signos de obstrucción de vía aérea ( estridor
aspecto tóxico, dificultad respiratoria, estridor inspiratorio, mejora cuando disnea y tos) con o son expectoración de pseudomembranas.
el niño toma una posición en trípode, babeo, intensa odinofagia, no suele
Dg: clínico o en UCI con laringoscopía.
haber afonía tos ni estridor ( o al menos no tan evidente como en el crup)
Tto: mantener la via aérea permeable, fluidoterapia, ATB tipo cefotaxi o
No examinar la garganta, es mejor que la vea un orl en quirófano y con
ceftria mas banco si se sospecha de S. Aureus.
apoyo de anestesio que nos pueda ayudar a mantener la via aérea
permeable. Adrenalina nebulizada, no están en primera línea los corticoides ni los
broncodilatadores.
Analítica; puede evidenciar leucocitosis con desviación izquierda y
elevación de reactantes de fase aguda, hemocultivo es positivo en un 95% Pronóstico: favorable, mortalidad del 2-3%.
de los casos.

Tto:

Ingreso obligatorio, mantener via aérea, Intubacion?, oxigenoterapia?

Atb: cefotaxima o ceftriaxona, metilprednisolona 2mg/kg/dia c/8h (max

60mg/día).

310
INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS. Analítica sanguíneas es innecesaria, pero si se realiza va con leucocitosis y
desviación derecha, una leococitosis mayor de 60.000 se asocia a mal
TOSFERINA:
pronóstico.
Va con tos en accesos causada en un 85-95% por bordetella pertussis y
Rx de torax, solo si se sospechan complicaciones
parapertusis en 5-15%.
Ecocardio para descartar hipertensión pulmonar.
Tiene brotes cada 2-5 años, con mayor incidencia en adolescentes y
adultos, es muy contagiosa, es infradiagnosticada a pesar de ser de reporte Tto: no hay acuerdo sobre tratar si la tos es mayor a 3 semanas en >1año,
obligatorio. o mas de 6 semanas en menores de 1 año.

Ni la infección ni la vacunación (5-6 años) dan inmunidad permanente. La azitromicina es de elección.

Se presenta mas en niños no vacunados de 1-10 años tiene un curso

prolongado 100 días; tiene 4 fases.

- Incuba: 1-3 semanas (promedio de 10 días)

- Periodo catarral: 2 semanas indistinguible del catarro
común, y tos seca en aumento fase de máxima
contagiosidad.
- Paroxístico: 2-6 semanas la tos se presenta en accesos, con
un gallo o estridor, vomito, cianosis y agotamiento.
- Convalecencia: varios meses (pseudorecidivas, o tos de
recuerdo).

El goldstandart es el cultivo de secreciones nasofaríngeas, s: 12-60% E:

100%;

PCR de secreciones nasofaríngeas, S:70-90% E: 80-100%, es el mas usado.

Serología IGG es valorable en vacunados hace mas de 12 meses.

311

Ingreso siempre si vacunas están incompletas o es menor de 4 meses, con
aislamiento de gotas, ambiente tranquilo y cercano a la estación de
enfermería para vigilancia continua, monitor continuo, se recomienda
mantener la lactancia, pero fraccionar las tomas, es mas eficaz iniciar la
toma luego del episodio de tos, no después de dormir, hay casos que
requerirán NPT.
No hay aun evidencia suficiente sobre el uso de corticoides, salbutamol,
inmunoglobulinas, antihistamínicos, o antituisígenos.
Se debe dar quimioprofilaxis post exposición a todos los familiares sin
importar su estado de vacunación o clínica.
Se debe recomendar la dTpa en vez de la dT en adolescentes de 11-14 años
Los adultos se deben vacunar cada 10 años
Vacunar al personal sanitario
BRONQUIOLITIS
Primer episodio de dificultad respiratoria aguda con disnea y sibilancias en
menores de 2 años; hay autores que consideran solo a menores de 12
meses, es una obstrucción de las vías aéreas pequeñas, (más del 80% son
menores de 6 meses)
Los episodios que aparecen de sibilancias posteriores a la bronquiolitis se
llaman Sibilancias recurrentes.
La hospitalización por bronquiolitis sobre todo si es por VRS o rinovirus son
un factor de riesgo para asma.
Causantes: VSR 50-70%, rinovirus 10-30%, Metaneumovirus 3,5-21% etc
Factores de riesgo de bronquiolitis grave: edad < 4 semanas, pretermino
<34 semanas, inmunodeficiencia, cardiopatía congénita, BDP, Sd Down, FQ,
malformaciones de la vía aérea.
Dg: clínico, se puede valorar su gravedad con WOOD DOWNES; sin embargo
la AAP, SIGN, y uptoDate no recomiendan su uso basadas en la gran
variabilidad entre los observadores, siendo las evaluaciones clínicas
repetidas mas fiables.
312
 • Rx de tórax: signos de atrapamiento atelectasias y pequeñas áreas
de consolidación.
• Test virales: para estadísticas
• GSA: en caso de sospecha de insuficiencia respiratoria.
• BH y Reactantes: solo si se sospecha que la causa sea bacteriana.

TTO:

• Hidratación y nutrición: oral y con tomas fraccionadas.

• Npo si fr es >80 rpm
• Nutrición enteral por SOG si es >70 pero >60.
• Liv, tener en cuenta que puede desarrollar SIADH
• Oxigeno suplementario si sat <93% (Max 2L por cánula nasal y
mascarilla mínimo 4L)
• SS hipertónica 3% nebulizado 4ml cada 4/6h (marimer 3%, hipersal
3.5%)
• Nebulizaciones con Adrenalina racémica: recomendación nivel B;
dosis 0,5ml/kg o 0,05 ml/kg de racémica.
• B agonistas nebulizados evidencia D, posible uso en mayores de 6
meses con atopia, antecedentes de asma y alergia, se debe
suspender si no hay mejoría luego de una hora, dosis (1ml= 5mg)
0,03 ml/kg/dosis max 1 ml con 3ml cada 4-6h o con pufs de rescate
2-3 puff cada 4-6h con inhalo cámara (vortex y carlitos)
• Oxigenoterapia de alto flujo.

313

Otras medidas de tratamiento.
• Asistencias ventilatorias
• Heliox ( recomendación c) helio 70-80% con o2 20-30%
• Inmunoprofilaxis (palivizumab): 15mg/kg IM mensual máximo 5
dosis, se recomienda en enfermedad pulmonar crónica, (o2 a las
36 semanas de edad corregida), en prematuros, en cardipatas 2
años o inmunodeprimidos, sin embargo para prevenir la infección
por VSR, según Cochrane no se encontró suficiente evidencia entre
el uso de inmunoglobulinas y el placebo cuando hablamos de
tratamiento de infección por VSR.
NEUMONÍAS:
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD:
Infección del parénquima pulmonar en el niño inmunocompetente que no
se ha hospitalizado en los últimos 7-14 días o aparece en las primeras 48h
de su hospitalización.
1 causa de mortalidad en menores de 5 años; a pesar de que hay
antibióticos y vacunas (h. influenzae, neumococo, varicela, sarampión,
pertussis, etc).
Los virus respiratorios predominan en otoño/invierno; aparecen mas
infecciones por parainfluenza (croup) en otoño, pero en invierno hay mas
VSR, metaneumovirus e influenza produciendo sobre todo infecciones
respiratorias altas, bronquilitis y neumonías,
El estado vacunal del paciente es importante.
La etiología puede ser difícil de determinar porque no se hace de rutina el
cultivo de tejido pulmonar, los cultivos de vías aéreas superiores no son tan
sensibles, sin embargo, con el uso de técnicas moleculares, se puede
determinar virus o bacterias en un 40-80% de los niños.
En un 45-62% de los casos son virales, sobre todo en menores de 2 años,
por el VSR (40/80% de los casos) u otros. Si es bacteriana lo más probable
por neumococo entre 3 semanas y 4 años, mayores de 5 años más por
micoplasma y clamidofila pneumoniae.
Los niños con patología de base o inmunodeprimidos tienen infecciones
por agentes especiales tipo Pseudomona SPP (F. quistica)
314
<1 mes 1-3 meses 4 meses- 4 años 5- 15 años Patogénesis: normalmente los mecanismos de defensa (IgA, cilios, moco,
S. agalactiae s. Virus Virus Micoplasma tos, macrófagos y células dendriticas) mantienen estériles a las vías
grupo B, gram respiratorios* respiratorios* Clamifdofila respiratorias bajas.
negativas, CMV, Neumococo Neumococo pneumoniae
VHS, Listeria Clamidia s. grupo A o Neumococo - Viral: Altera el epitelio respiratorio, incrementan los detritus
trachomatis pyogenes Virus celulares, el moco y produce obstruccion por lo que el calibre
s. aureus (como s. aureus (como respiratorios*
complicación de complicación de m. tb
delgado de los bronquios de los niños pequeños los hace mas
influenza) influenza) Moraxela c susceptibles a complicaciones, predispone a la sobreinfección
m. tuberculosis y Haemofilus I bacteriana; 30% son mixtas (bacteria y virus, ojo con la influenza y
mycobacterias el S. Aureus
atpicas, - Bacteriana: por descenso desde la traquea o bacteremia, y
salmonella y p.
depende del agente, por ejemplo el neumococo invade e inhibe la
jirovenci
(en HIV) acción de los cilios destruye las células del epitelio y produce
inflamación submucosa, al igual que en las virales por un
*Virus como: VSR, rinovirus, parainfluenza, influenza, adenovirus, mecanismo similar obstruye las vias aéreas, se replica y se irradia
metaneumovirus, Bocavirus. Raros: varicela, sarampión, CMV, Hantavirus, de forma focal consolidando; el estreptococo del grupo A
Coronavirus SARS y MERS y SARSCOV2.
(pyogenes) mas bien es intersticial y difusa, con necrosis de la
Situaciones especiales:
Paciente con patología crónica:
mucosa traqueobronquial, formación de exudado, edema y
Agentes habituales mas mas bg-, aureus, ahemofilus influenza, hemorragia y mayor compromiso pleural y ganglionar, la que se
Inmunodeprimidos: oportunistas, esteptococo alfa hemolítico (mas en hiv) produce por S. Aureus es mas peligrosa, es confluente usualmente
pneumocitis jirovencii, legionela, CMV, hongos. unilateral con áreas grandes de hemorragia, necrosis y cavitaciones
Aspiración: S, aureus, ahemofilus, anaerobios y gram – lo que traduce a neumatocele, empiema o fistulas con posteriores
* Raras bacterianas: H. influenzae en no vacunados, S- Aureus que va con
neumotórax.
empiema y pneumatocele, M. catharralis, Neisseria Meningitides, Yersinia
pestis, Coxiella Burnetti (fiebre Q, exposición a cabras, ovejas). Clínica: depende de la edad del paciente (a menor edad, menos específica),
* hongos: histoplasma capsulatum (murciélagos), criptococo neoformans
el agente causal y la extensión de la enfermedad.
(palomas), aspergillus, p. jirovenci (hiv)
* rickettsias por mordida de garrapata Fiebre + tos + taquipnea.
* parasitarias: por áscaris o strongiloides y te da una neumonía eosinofilica (tos
de loeffer). La taquipnea es una importante cosa para valorar sobretodo en <3 años.

315
Taquipnea (hay otros valores según el PALS):
• <2m >60
• 2-12m >50
• 1-5 años >40
• >5 >30
Puede cursar con dificultad respiratoria, crepitantes o ruidos alterados,
fiebre o ausencia de la misma según la etiología, compromiso del estado
general, neurológico etc.
Neumonía recurrente: 2 o + en un año o 3 en la vida, con Rx limpias entre
episodios, y se debe estudiar reflujo, secuestro pulmonar, cuerpo extraño
inmunodeficiencias (hiv, gamaglobulinemia de bruton, granulomatosis
crónica, síndromes con hiperglobulinemia E, etc), fallo ciliar, F. quística,
células falciformes, entre otras.
Anamnesis: historial de vacunas, asistencia a guarderías, ambiente
epidémico familiar, viajes, enfermedades de base.
Pruebas: no de rutina
- Rx de torax en dos posiciones nos ayuda, no sirve pedir Rx
de control y no se debería tomar en niños grandes que
tengan neumonía no complicada y se vayan a tratar
ambulatorios.
- Eco nos puede ayudar bastante para el dg de la neumonía,
valoración de complicaciones tipo derrame o neumotórax
con menor irradiación.
- BH, podría ayudarnos a diferenciar virales de bacterianas,
usualmente en los casos virales los leucos son normales o
no se pasan de 20.000 y predominio linfocitico, las
bacterianas van de 15-40.000 leucocitos y predominan los
neutrófilos.
- Pcr (no de rutina en la no complicada), pct (a mayor sea,
>posibilidad de que sea bacteriana). Estos biomarcadores
se puedene levar full en adenovirus y enterovirus también.
- HC si se sospecha de neumonía bacteriana moderada o
severa. (sin embargo, existen estudios de HC en casos de
niños con vacunas de neumococo con bacteremia baja que
van del 1-7% (10%) en hospitalizados) y cuando se produjo
bacteremia un 80% de los agentes fueron sensibles a la
ampicilina; no se recomiendan en el niño sin aspecto toxico
que se va a tratar en casa; se recomienda realizar en niños
que no mejoran o empeoran o si se va a rotar el ATB. No se
cultiva micoplasma por que crece super lento.
- Cultivos de liquido pleural o tejido pulmonar confirman el dg de
NAC bacteriana, el cultivo de liquido pulmonar es invasivo y no
se hace de rutina.
- Test para VSR y clamidia se deben hacer en <2 años, pruebas
rápidas de AND o ARN viral son ideales y acertadas para
micoplasma, pertussis, parainfluenza, influenzam etc.
- BAAR en caso de sospecha de TB
316
317
Clasificación: (típica, atípica y no determinada) o (bacteriana y viral) o (no
es neumonía, neumonía leve neumonía moderada y neumonía severa).

318
Tto:

Menores de 2 años con clínica leve y bien vacunados (H. influenza y

neumococo) tienen poca probabilidad de ser bacterianas.

La mayoría de neumonías se producen por neumococo, estudios

evidencian sensibilidades de hasta el 100% para penicilinas y cefotaxima,
sin embargo bajo el riesgo de cepas resistentes se indican dosis elevadas
80-90mg/lg/dia de amoxicilina para el tto de neumonías no complicadas
que se vayan a tratar ambulatoriamente; no se justifica usar IBL en
neumococo pues su mecanismo de defensa no es por inhibidores de la
betalactamasa, peor aún si el niño está bien vacunado para H. influenza, si

319
tiene vacunas incompletas si es una opción la ampi-sulbactam; Alternativas
de tratamiento es la cefuroxima.

Si se sospecha infección por Mycoplasma o C. pneumoniae se debe indicar

un macrólido y en adolescentes una quinolona se puede considerar como
alternativa.

El niño hospitalizado y bien vacunado que no tiene clínica tan severa,

debería recibir ampicilina o penicilina G, si no cumple con esto, debería
recibir ceftriaxona o cefotaxima, si parece estafilocócica ( neumatocele,
empiema) va con vancomicina o clinda.

Si es viral no necesita ATB pero 30% se pueden sobre infectar asi que hay
que valorar bien o iniciar ATB en caso de deterioro.

Deben recibir ATB por 72 horas posterior a que termine con la fiebre, o
mínimo 10 dias o 5 (azitromicina), aunque en el paciente que se trata
ambulatorio tratamientos de 5-7 dias son suficientes ( faltan estudios); el
zinc parece reducir la mortalidad en niños con neumonía severa.

320
321
Pronóstico:

Si es una neumonía que se trate ambulatoriamente usualmente presentan

mejoría a las 48-95 horas de que se iniciaron los ATB, si el paciente no
mejora se debe considerar: complicaciones tipo empiema, resistencia
bacteriana, etiología no bacteriana, otras causas anexas tipo cuerpo
extraño, morbilidad de base tipo f. quística.

Complicaciones: efusion pleural, empiema, absceso, fistulas, neumonía

necrotizante, infección extrapulmonar tipo meningitis, artritis, pericarditis,
osteomielitis, endocarditis, síndrome hemolítico urémico, sepsis.

322
NAC NOSOCOMIAL

Es un proceso infeccioso no presente al momento del ingreso al hospital

que se adquiere a las 48h de haber sido ingresado.

La neumonía asociada al ventilador es un subgrupo de neumonía

nosocomial que se presenta en pacientes intubados o con traqueostomo,
que no estaba presente al momento de la intubacion o se desarrolla 72h
después.

Factores de riesgo: intubacion / re. Intubacion, no lavarse bien las manos,

no aislar correctamente a los pacientes, patología crónica,
inmunodepresión, alteración del estado de conciencia, uso de sedantes,
ulceras de estrés, uso de sog, otros: fistulas, cirugía torácica, ERGE,
malnutrición.

Cambios de los requerimientos de o2 en el ventilador, empeoramiento en

las secreciones, fiebre, entre otros.

Hay que solicitar BH, PCR, PCT, RX de control, Hemocultivos, Cultivos de

secreciones con gram, iniciar ATB temprano; y reevaluar a las 48h con
reporte de cultivo para considerar rotar los mismos.

Para elegir el ATB tenemos que ver que atb recibía, sospechar resistencia
al Atb, patología de base del paciente.

323
TRASTORNO RX TAC IMÁGENES
PULMONAR SUGESTIVAS
SARS A menudo, cursa con Opacidad en vidrio Inicialmente unifocal;
síndrome hallazgos normales; esmerilado unifocal o periférico o
respiratorio agudo puede tener multifocal, combinado
severo opacidades consolidación o ambos; Con distribución
irregulares puede ser unilateral central y periférica, no
unilaterales (etapa inicial) o bilateral suele presentar
(especialmente (tardía); derrame pleural.
durante la etapa distribución periférica y
inicial); de central periférica o
predominio en la zona ambas
pulmonar inferior;
multifocal en 1/3 de
los casos

MERS Opacidad en vidrio Opacidad en vidrio Es unifocal y unilateral

síndrome esmerilado uniforme esmerilado bilateral con (en su etapa
respiratorio de en zonas pulmonares o sin consolidación; temprana); luego
Oriente Medio media e inferior pero distribución de la zona puede presentar un
puede progresar a ser pulmonar periférica e patrón reticular
multifocal, bilateral o inferior; intersticial; derrame
ambos; presenta un derrame pleural más pleural
patrón reticular común en casos fatales. y neumotórax.
intersticial fino;
puede cursar con
neumotórax o
derrame pleural
(común en casos
fatales)

COVID-19 Puede mostrar Patron multifocal Distribución periférica

enfermedad por hallazgos normales; bilateral en vidrio y subpleural (a
coronavirus (2019) un patrón de vidrio esmerilado con o sin menudo se extiende a
esmerilado bilateral consolidación, la superficie pleural),
irregular, distribución periférica y signo de halo
consolidación o subpleural Puede ir con derrame
ambos; (que a menudo se pleural o
puede ser periférico extiende a la superficie Linfadenopatías, pero
pero predomina la pleural), esto usualmente
zona pulmonar (posible signo de halo) sugiere otro posible
inferior. (consiste en la diagnóstico alternativo
presencia de un área de

324
 atenuación en vidrio que debe siempre NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR (NAVM):
deslustrado que rodea sospecharse.
un nódulo o masa
pulmonar central de
La neumonía asociada a ventilación mecánica es una infección
atenuación en partes intrahospitalaria en pacientes de unidades críticas, que están o han
blandas)
derrame pleural y
recibido apoyo ventilatorio invasivo por más de 24 horas y que no la
linfadenopatía que rara presentaban al momento de su intubación y conexión al ventilador.
vez se observan.
H1N1 A menudo normal; en Engrosamiento Hiperinflación bilateral Su presencia determina una mayor estadía hospitalaria, elevación de los
Influenza A de casos leves, pero broncovascular; y
origen porcino puede presentarse multifocal bilateral engrosamiento costos de atención, mayor uso de antibióticos y un aumento en
como bilateral Patron en vidrio broncovascular (etapa morbimortalidad.
Con hiperinflación esmerilado con inicial);
prominente predominio pulmonar patron en vidrio
peribronquial en central, consolidación, esmerilado multifocal
Algunos autores clasifican la NAVM en precoz o tardía si es que ésta
casos moderados y o ambos; posible simétrico bilateral, aparece antes o después de 72 horas (hasta 5 días para otros)
graves; con una o más neumomediastino. consolidación, o
áreas de opacidad en ambos (etapa tardía);
respectivamente, de intubación y soporte con VM.
vidrio esmerilado, distribución central.
consolidación o - Precoz: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y
ambos tiene Moraxella catarrhalis, probablemente arrastrados al momento de
distribución simétrica
bilateral la intubación, pero en general la “verdadera” NAVM y en donde se
focalizan las medidas de prevención estudiadas es en el fenómeno
EVALI Patron en vidrio Patrón en vidrio Conservación
lesión pulmonar esmerilado multifocal esmerilado simétrico subpleural; signo de que aparece más tardíamente.
asociada al uso de bilateral, con bilateral con o sin atolón - Tardía: Staphilococcus aureus y bacilos gram negativo como
cigarrillos consolidación, o consolidación;
electrónicos o ambos; de preservación Pseudomonas auruginosa, Klebsiella sp. y Enterobacter sp. entre
productos de vapeo. distribución simétrica; subpleural; otros.
sobre todo en zonas posible signo de atolón
pulmonares (El SHI o signo del atolón
Particularmente los factores de riesgo dependientes de la atención clínica
inferiores; posible se caracteriza por la
preservación observación de una son:
subpleural opacidad en vidrio Intubación, Duración de la ventilación mecánica, Prolongada estadía en
esmerilado central,
rodeada por una unidades críticas, Empleo de dispositivos venosos centrales, Exposición a
consolidación más antimicrobianos, Uso de bloqueadores H2, Re-intubaciones, Intubación
densa en forma de
media luna o circular en naso-traqueal, Aspiración repetitiva de secreciones por traqueostomía,
el espacio aéreo) Traslados del paciente intubado fuera de la unidad, inmunodeficiencia,

325
inmunosupresión y al bloqueo neuromuscular, presencia de síndromes
genéticos asociados a bloqueo neuromuscular, re-intubaciones, grandes
quemados, y transporte fuera de la unidad crítica.

DIAGNÓSTICO

Debe existir un episodio febril que apoye un cuadro infeccioso con

sospecha de foco pulmonar clínico y/o radiológico y el descarte de otra
eventual fuente de infección, con incremento de los requerimientos de
oxigeno o especialmente si existe aspecto purulento de las secreciones
respiratorias.

En función de si además esté acompañado de la aparición de un

infiltrado alveolar de nueva aparición en la radiografía de tórax se
clasificará como neumonía asociada a ventilación mecánica (NAV),
o como traqueobronquitis asociada a ventilación mecánica (TAV) en
ausencia de alteraciones radiológicas

El estándar de oro como es la biopsia pulmonar resulta habitualmente

impracticable y por tanto de escasa ayuda clínica. Aun así, la sensibilidad y especificidad de ellos es pobre en comparación a
la histopatología y no valora por ejemplo huéspedes particulares como el
niño inmunocomprometido.

326
 El aspirado endotraqueal a través de traqueostomía tiene alto riesgo de
contaminación por patógenos de la vía respiratoria alta.

El único reporte prospectivo en población pediátrica que evaluó estudio

endoscópico con cepillo protegido o LBA reveló que la inespecífica
presencia de secreciones traqueales purulentas estuvo presente en el 50%
de los pacientes sin neumonía bacteriana; en segundo lugar que los
aspirados fueron sensibles pero no específicos para neumonía bacteriana
(sensibilidad 93% y especificidad 41%) y tercero, que con puntos de corte
de 103 UFC/ml para cepillo protegido y 104 UFC/ml para LBA con más de 1%
de células con bacterias intracelulares se obtiene una sensibilidad de 90%
y especificidad de 88%.

Para mejorar el diagnóstico e identificar etiología, estos criterios deben

acompañarse de estudios microbiológicos que en muestras obtenidas del
árbol respiratorio deben ser cuantitativos.

a) Hemocultivo positivo sin otra causalidad.

b) Cultivo positivo de líquido pleural.

c) Cultivo positivo de lavado broncoalveolar (LBA).

d) Mas de 5% de células con bacterias intracelulares obtenidas por

LBA.

e) Estudio histopatológico (neumonía, absceso) o cultivo bacteriano No existe una recomendación general para el tratamiento, por lo que esta
positivo o visualización de hifas. debe basarse en la epidemiología local de cada unidad critica.

327
Tratamiento empírico
Ante la sospecha de NAV debemos recoger las muestras
microbiológicas necesarias, e iniciar inmediatamente un tratamiento
antibiótico empírico de amplio espectro para evitar la mala evolución.
IRAV/NAV de instauración temprana (< 5 días), en ausencia de factores de
riesgo: Si el paciente no ha recibido antibioterapia previa, ni ha estado
ingresado en los 3 meses anteriores el riesgo infección por
microorganismos resistentes es bajo.
Se pueden utilizar antibióticos que cubran los gérmenes más habituales
referidos
-Amoxicilina-clavulánico.
-Cefalosporina de tercera generación no antipseudomónica, como
cefotaxima o ceftriaxona.
IRAV/NAV de instauración tardía (> 5 días), o factores de riesgo como
estado de inmunosupresión, shock séptico asociado y/o hipoxemia
grave con el antecedente de uso de antibioterapia y/o colonización
respiratoria bacteriana conocida durante el último mes:
considerar cobertura antipseudomónica y/o frente a gérmenes
multirresistentes.
-Piperazilina-tazobactam.
-Cefalosporina antipseudomónica (ceftazidima o cefepime)
aminoglicósido (amikacina)
-Según las sensibilidades, toxicidades o necesidad de vía oral podría
asociarse a la cefalosporina ciprofloxacino en lugar del aminoglucósido o
bien considerar levofloxacino en monoterapia.
-Valorar carbapenem en función de la prevalencia de gérmenes
multirresistentes (BLEE), gravedad y colonizaciones previas.
b. Staphilococcus aureus resistente a meticilina (MARSA):
La vancomicina tiene baja penetración en el tejido pulmonar por lo que
recientemente se recomienda el uso de otros antibióticos con mayor
capacidad de penetración como el linezolid
En casos de sospecha de Stenotrophomonas (presión elevada con
meropenem previo) valorar asociar cotrimoxazol o ciprofloxacino.
Evaluación de la respuesta Tras 48 horas de tratamiento (Disminución de la
fiebre, leucocitos y reactantes de fase aguda, Mejoría de la hipoxemia y de
las secreciones respiratorias).
Acortar el tratamiento antibiótico. En la actualidad el uso de tandas
antibióticas de 7 días para la NAV parecen seguras, siendo mucho más
cortas que las que se habían utilizado hasta ahora (14-21 días).
El uso de biomarcadores como la procalcitonina o la aplicación de los
nuevos criterios CDC-2013 (VAE) parece que pueden tener un papel
importante en acortar aún más la duración de la terapia
Interrupción del tratamiento en caso de cultivo negativo, Si el paciente se
+
mantiene 48 horas afebril y los cultivos son negativos, podemos suspender
el tratamiento antibiótico al cabo de 5 días.
328
Claramente entre las estrategias generales de prevención, cuyo objetivo es
evitar la contaminación del paciente y evitar la emergencia de patógenos
resistentes en los hospitales tenemos:
Prevenir la difusión iatrogénica: (higiene de manos), la instalación de
dispensadores de alcohol gel, El uso de guantes como barrera aunque
efectivo, por sí sólo tiene menor impacto que el lavado de manos por lo
que debieran emplearse en forma sinérgica como medida de prevención,
Evitar el uso indiscriminado de dispositivos invasivos como catéteres
venosos centrales, líneas arteriales y catéteres urinarios entre otros y
debieran ser retirados lo antes posible. Política de uso racional de
antimicrobianos
Estrategias puntuales dirigidas a prevención de NAVM incluyen:
- Posicionamiento semisentado del paciente, se debe tener cuidado en pacientes sometidos
a cirugía cardiotorácica por las consecuencias hemodinámicas, pero para la mayoría de los
pacientes en unidades críticas esta intervención parece ser beneficiosa y de bajo riesgo,
recomendándose 15 a 30º en neonatos y 30 a 45º en niños.
- Drenaje de secesiones subglóticas, bajo el postulado de que las secreciones acumuladas en
esta zona y alrededor del tubo traqueal se pueden colonizar y posteriormente ser aspiradas
ocasionando neumonía, su remoción permanente reduciría la incidencia de esta
complicación.
- Otras dos estrategias, con algún impacto en adultos son la higiene de la cavidad oral con
clorhexidina y la descontaminación digestiva selectiva.
Medidas destinadas al manejo de los circuitos del ventilador mecánico incluyen: cambio de circuito
semanal o cuando está visiblemente sucio, vaciar el condensado de los circuitos al menos cada 4 horas, higiene de
manos antes y después de su manipulación, aspiración de secreciones con guantes estériles y 2 operadores.
TUBERCULOSIS.
Existe hace más de 4000 años, descubierta por koch y nombrada por
primera vez en 1830 por scholein.
Hay 5 bacterias en el complejo de micobacterias: TB, bovis, africanum,
microti y canetti.
Son bacilos pequeños de 1-5um, pleomórficos, aerobios obligatorios que
crecen en cultivos tipo lowestein-jensen; son acido- alcohol resistentes; se
tiñen con rodamina y auramina ( amarillo y verde) y resisten la
decoloración con etanol y ácidos distintos, tienen una pared gruesa de
peptidoglicanos.
Su cultivo puede crecer en 3-6 semanas, y el antibiograma puede tardar de
2-4 semanas extras; se podría hacer más rápido con unos nutrientes
BACTEC, pero no se disponen en el país.
Tiene tres estadios; exposición, infección y enfermedad.
- Exposición: el niño compartio el aire con un enfermo adulto o
adolescente, no tiene clínica inicialmente, tuberculina TST es
negativa, cuantiferon ISGRA es negativo, rx torax es normal.
- Infección: ya tiene el mycobacterium en el pulmón o tejido linfoide,
pruebas positivas TST e ISGRA, puede no tener clínica, la rx puede
ser normal o tener granuloma o calcificaciones en el parénquima,
es la fase latente (20-45% de los pacientes).
- Enfermedad, tiene clínica y cambios radiológicos importantes, un
adulto puede estar en fase de infección y desarrollar clínica
únicamente en un 10% de los casos durante toda su vida, pero un
niño peor aun si es menor de 1 año la desarrolla en el 40% de los
casos en menos de 9 meses.
329
La OMS dice que continúa siendo la segunda Cusa de mortalidad por una
enfermedad infecciosa luego del SIDA, se presenta sobre todo en países en
desarrollo y se estima que 2,5 billones estén infectados.
Ha disminuido desde la BCG y los ATB pero es raro por que a pesar de que
se vacuna aun hay zonas muy prevalentes (subóptimo).
Disminución de 200/100.000 a 26/ 100.000 habitantes.
Hay complicaciones que incrementan la mortalidad, la coinfección con HIV,
la presencia de Tb MDR, y la falta de apoyo para que la gente pobre se haga
los exámenes diagnósticos.
La Tb es más común en adultos jóvenes y en niños menores de 5 años, el
rango de edad entre 5-14 años es el que menos casos reporta.
En niños no hay diferencias respecto al sexo, pero en adultos se presenta
más en varones.
Es super fácil que un adulto trasmita la enfermedad, no es igual en el
paciente pediátrico hacia un adulto.
El estimado de MDR TB en el mundo es del 4% pero se han reportado hasta
26% en países de la unión soviética.
- MDR TB= es resistente a isoniacida y rifampicina
- MDR TB PLUS o con resistencia extendida, además quinolonas y al
menos una de las siguientes: (kanamicyn, capreomicyn y
amikacina).
Trasmisión: es por gotas o inhalación, orina, drenaje de abscesos,
broncoscopia, endoscopia, trasplante; los adultos que iniciaron tto pueden
contagias entre 2 o varias semanas desde que lo iniciaron, los niños se
quedan en fase bacilífera y trasmiten solo cuando progresa a cavitaciones
o Tb Endo bronquial o pulmonar; basta 1 caso de un niño para sospechar
de 300 adultos.
Debe existir la triada: Agente o contacto el COMBE (con contacto: mínimo
>6h, frecuente<6h, esporádico no es diario), Estado inmune del huésped,
hacinamiento (>4 personas viviendo mal ventiladas en un cuarto).
Grupos de riesgo: niños expuestos a adultos infecciosos, migrantes,
vagabundos, drogadictos, personas que trabajan en prisiones u hospitales.
Factores de riesgo para pasar de fase latente a Infección: niños menores de
4 años peor aun menores de 2, o adolescentes y adultos jóvenes,
inmunodeprimidos, hiv, PPD positivo hace 2 años.
Factores para generar MDR: estar en contacto con un MDR, mal uso de TTo,
tener una baciloscopia positiva a los 2 meses luego de haber iniciado el TTo.
Patogénesis: el complejo de gohn o primario, incluye infección en la puerta
de entrada rodeado por linfáticos que lo drenan, el 98% de los casos la
puerta de entrada esta en los pulmones, se demora de 2-12 semanas en
seguir aumentando, luego este lugar se fibrosa o se calcifica formando una
caverna y encapsulando al agente donde puede permenecer por décadas,
luego este forma atelectasis por obstruccion del flujo aéreo y pneumonitis,
esto se llama colapso-consolidacion o mejor dicho lesión segmental.
Tiene mayor predilección por los ápices pulmonares, cerebro, riñones y
huesos (TB diseminada); la Tb meninges suele ocurrir a los 2-6 meses del
contagio, Tb endobronquial a los 3-9 meses, las lesiones oseas toman años,
la Tb pulmonar suele ocurrir al año.
330
Clínica:
Enfermedad pulmonar primaria: debo buscar linfadenitis como hallazgo
inicial, esta crece y forma atelectasis y pneumonitis, que hayan
calcificaciones indican que la infección ha estado ocurriendo hace 6-12
meses, rara vez se forman bulas y tiene riesgo de hacer neumotórax, que
pase el bacilo a la sangre o a los linfáticos de drenaje puede producto una
Tb miliar, con pequeños nódulos en toda la placa, no concuerdan en niños
los hallazgos radiológicos y la clínica muchas veces tiene placas feas y
ausencia de clínica, pueden tener hiperinsuflación sibilancias en ocasiones,
la tos suele ser seca y ocasional, presentan fiebre ocasional, decaimiento,
escalofríos, malestar nocturno, pérdida de peso.
Puede tener efusión pleural, con dolor de pecho, disminución de la entrada
de aire, fiebre, disnea, PPD positiva en 70-80% de los casos, la recuperación
es excelente pero puede tomar tiempo, es importante examinar el liquido
pleural, que es amarillo con tinte hemático, proteínas entre 2-4, glucosa
baja, hay cientos o miles de leucocitos, con predominio de PMN, rara vez
ZN es positivo, cultivos apenas son positivos en un 30% de casos, 0,5-4% de
TB en niños puede producir pericarditis, puede cursar con dolor de pecho.
Cuando migra por la linfa se hace MILIAR, y afecta a 2 o mas órganos, suele
aparecer 2-6 meses luego de la infección, y suele suceder luego de que se
rompa un foco primario las lesiones dérmicas terminan en biopsia, puede
hacer espleno o hepatomegalia, puede irse a los huesos o al cerebro.
Puede dar infecciones respiratorias altas pero son raras con clínica similar
al crup o tos seca con resequedad de la garganta, y si se tornan crónicas
pueden formar un granuloma.
En cerebro y meninges; es la complicación mas seria en niños y la idea es
prevenirla colocando la BCG, se liberan los bacilos en el LCR formando en
los vasos sanguíneos y linfáticos edema y compresión del espacio
subaracnoiodeo, disfunción de los pares craneales III, VI, VII.
El exudado interviene con el flujo del LCR pudiendo producir una
hidrocefalia comunicante 30% de casos = mal pronostico. A la final produce
básicamente vasculitis, edema cerebral e hidrocefalia, con riesgo de daño
severo, puede producirse alteración del sodio con un cerebro perdedor de
sal o por alteración de la liberación de hormona antidiurética, es más
común entre 6 meses-4 años; cursa con convulsiones, signos de
hipertensión endocraneal, se divide en 3 estadios:
1. Dura 1-2 semanas, va con fiebre, cefalea, irritabilidad, irritabilidad,
alteración del estado de conciencia,
2. Va con letargia, convulsiones, rigidez nucal, kerning y brudsinsky,
triada de Cushing.
3. Coma, postura de descerebración y muerte
TST es positivo en el 50% de los casos, una rx de torax puede ser normal
en 20-50% de los casos, las pruebas más importantes son examen y cultivo
del LCR, el cultivo usualmente tiene leucocitos van de 10-500 PMN están
presentes de forma inicial pero predominan luego los linfocitos, la glucosa
es baja <40 pero no <20mg/dl, las proteínas se elevan entre 400-5000.para
el cultivo se necesita de 5-10ml, el cultivo del sedimento es positivo en un
30% de los casos y el cultivo, cultivo+ en el 50-70%, una RMC, puede
demostrar tuberculomas pontinos o en el cortex y pueden permaneces por
años o meses.
Tiene secuelas en un 63% ceguera sordera diabetes, SIADH y retraso
mental.
331
La enfermedad ósea va con los años y presentan jibas o xifosis, con
deformidad, osteomielitis o fracturas se produce en 1-5% de niños.

Puede haber tuberculosis esofágica, puede haber peritonitis tuberculosa,

en la que la prueba de TST es frecuentemente positiva, enteritis
tuberculosa se debe sospechar en dolor crónico con TST o ISGRA +

Renal, es rara en niños, va con hematuria y piuria asintomática, Se puede

complicar con hidronefrosis.

En la embarazada usualmente aborta o tiene RCIU, o tiene mucha dificultad

para embarazarse; lo más común es que el neo se contagie de la mama por
vía de gotas.

El PTE CON HIV puede tener IRIS o síndrome inflamatorio de reconstrucción

inmune, que se produce al darle la medicación para el HIV y la RIFA

332
Herramientas dg:
TST (PPD) (Mantoux).- Se inyecta 0,1 ml se debe medir en 48-72h, se mide
el edema no el eritema, y debe venir a medir alguien que sepa; falsos
negativos en niños mal nutridos, con infecciones virales recientes,
vacunación con agentes vivos atenuados, corticoterapia.
Interferón gamma: (T-SPOT TB- QuantiFERON TB) el quantiferon mide las
gamaglobulimas en sangre, el otro mide los linfocitos y monocitos
productores de las gammaglobulinas.
Se llaman IGRAS y se deben interpretar con cuidado en menores de 5 años,
o en inmunocomprometidos, por la posibilidad de obtener resultados
indeterminados, haciendo que PPD sea de elección en estos pacientes, se
prefiere IGRAS y TST se considera aceptable en >5 años con vacunas y niños
que no vayan a regresar para que se les lea el PPD. Ninguna descarta la TB,
se deben repetir cuando hay alta sospecha.

Mas o menos el 50% de quienes han recibido la bcg, no desarrollan PPD;

pero si a los 2-3 años luego de la vacuna, muchos pierden la reactividad
recién a los 5-10 años luego de la vacuna.

Interpretación:
• -<5mm negativo
• ->5mm positivo en niños con HIV o muy sospechosos o con cambios radiológicos,
• ->10mm menores de 4 años, niños con hodking, diabetes, enfermedad renal,
niños que inmigran
• ->15mm todos

333
Cultivo.- tienen mas efectos secundarios asociados a los fármacos por lo que
necesitan de mayor control durante el tto. (toxicidad por rifampicina IRIS)
Adolescentes y niños grandes por esputo, en lactantes se puede nebulizar
con salina dar percusión y aspirar nasofaringe, se debe hacer el cultivo y
ZN, se puede también aspirar el contenido gastrico antes de que el niño
despierte, inicie el peristaltismo o se mezcle con saliva.

Deben ser 3 muestras de 3 dias diferentes para que capte el organismo en

50% de los casos, usualmente son positivos en <40%

TST o ISGRA + contacto o sospecha con alteración RX es suficiente para el

Dg, un cultivo negativo no la descarta.

El antibiograma del adulto positivo puede ser guía en el niño, y hay también
unas como pruebas de PCR ADN etc que son rápidas tienen una sen 80-
100% y esp del 25-83%. MDR TB: hay una resistencia primaria cuando se contagia de un agente que
ya era resistente a una droga antes, y secundaria cuando esta se desarrolla
TTO:
durante el tto por falta del apego al tto o inadecuado manejo médico, se
6 meses de ISO y RIFA y los primeros 2 meses mas ETA y PIRA. debe iniciar el esquema con 4-5 drogas y al menos 2 deben ser bactericidas,
usualmente se maneja por cultivo y antibiograma, triple terapia por 9
9 meses de tto solo con ISO y RIFA, es una opción, pero hay mayor riesgo
meses con RIFA PIRA (bactericidas) Y ETA (bacteriostático) es prudente
de MDR TB y falta de adherencia al tto, por lo que recomiendan terapias
cuando es resistente a ISO.
mas cortas.
Cuando hay resistencia a RIFA también hay a ISO debe tratarse por 12-24
Se puede optar por el DOTS y luego terapia bisemanal pasados los 2 meses
meses sin regímenes intermitentes.
de tratamiento

Tb extrapulmonar sobre todo las óseas, necesitan tto de hasta 9-12 meses.

Adultos con HIV se tratan hasta 6 meses después de que haya salido esputo
negativo, pero en niños no hay un esquema definitivo, los niños con hiv

334
No complejo B a todos, solo si hay niños con déficit de vitaminas

Corticoides.- siempre en meníngea, se puede considerar en endobronquial,

pericarditis, o tb miliar severa; para decir que es inmunomodulador un
corticoide se debe usar por mas de 2 semanas, o con dosis mayores de
20mg ya es dosis inmunosupresora. El más comúnmente usado en estos
casos es prednisona 1-2 mg/kg/día en 2 dosis por 4-6 semanas

Niños con LTBI TB latente, tienen riesgo de complicaciones peor aun si son
menores de 5 años, es decir se contagiaron recién, pueden hacer
complicaciones extrapulmonares, se debe tratar; se da ISO, diario o
bisemanal por 9 meses, segunda opción RIFA por 4-6 meses cuando el
adulto era resistente a la ISO pero sensible a la RIFA, a pesar de la
resistencia hay estudios que recomiendan 12 dosis de ISO y RIFA semanal
es igual de efectivo que los 9 meses de ISO en niños sensibles a la ISO en
mayores de 12 años.

Menores de 5 años expuestos, así tenga ISGRA o TST negativos deberían

recibir un régimen de ISO (window profylaxis) con un control de exámenes
en 3 meses para ver si se continua el esquema por 9 meses o no.

Prevención:

BCG bacilo de calmette – guerrin: es segura en no inmunocomprometidos,

había una reacción de osteítis que ha desaparecido por modificación de los
compuestos de la vacuna, rara vez necesitan de quimioprofilaxis,
convulsiones, fiebre y otras reacciones son demasiado raras, no se debe
vacunar a inmunocomprometidos o HIV, el esquema es una vacuna en la
infancia, la BCG protege en un 50% la Tb pulmonar en niños y adolescentes,
y tiene mayor efecto para prevenir la Tb meníngea 80%.

335
ASMA ETIOLOGÍA; MULTIFACTORIAL

Es crónica e inflamatoria, que cursa con hiperreactividad bronquial y

obstrucción variable del flujo aéreo, y que es total o parcialmente
reversible con broncodilatadores.

Es la enfermedad crónica mas frecuente de la infancia, Afecta entre el 1 al

18% de la población mundial, hay un asma producida por reacciones de
tipo I o de tipo III.

La predicción de un asma atópica (tipo I) puede fundamentarse en niños

con un fenotipo clínico.
• Sibilancias transitorias
• Sibilancias persistentes no atópicas
• Niños con sibilancias atópicas.

IPA nos sirve como predictor de desarrollo de asma en lactantes, IPA + niños con 3 o +
episodios de sibilancia al año durante los 3 primeros años mas un criterio mayor o dos
menores.

Criterios de Castro Rodriguez.

MECANISMOS INVOLUCRADOS
Obstrucción del flujo aéreo

Hiperreactividad bronquial

Inflamación y Remodelación de la vía aérea

Mecanismos Neuroefectores

336
Su Dg es clínico, va con tos, sibilancias, dificultad respiratoria, opresión
torácica, sin una explicación alternativa.
Un paciente que haya presentado 3 o + episodios de broncoespasmo, o dos
crisis que ameriten ingreso o una única crisis pero grave, deben ser
estudiados independiente de su edad.
Tiene una opción para nenes de 9-14 años y otras para padres de niños de
2-8 años, tiene 9 preguntas sobre las ultimas 4 semanas, se puntuan entre
0 ( buen control) y 36 ( mal control)
Se considera mal control valores sobre 8

Se debe hacer una historia clínica adecuada, tomando en cuenta

antecedentes de alergia en el niño o la familia, episodios de
broncoespasmo previos, el examen físico debe tratar de descartar otras
patologías.

Las pruebas de función pulmonar tipo espirometría en niños a partir de 6

años, rx de torax (descartar otras causas) otros exámenes más complejos:
BH, inmunoglobulinas, alfa 1 antitripsina, prick test, test del sudor.

La evaluación del control de los síntomas del paciente es difícil, porque la

información proviene de los padres, el cuestionario CAN es el único
aprobado en español para la valoración del control.

337
 Clasificación del asma:

Terapéutica:

Hay dos tipos de fármacos, de mantenimiento o control y de rescate.

Se debe valorar la función pulmonar a los 3-6 meses de iniciado el tto.
Se ha propuesto valorar la FEno (fracción exhalada de oxido nítrico) aunque
no parece ser tan útil.
Fármacos de mantenimiento:
Corticoides inhalados: son los de elección para el mantenimiento en todas
las edades, empiezan a actuar en 1-2 semanas, reducen las exacerbaciones
y el número de ingresos (no modifican la enfermedad es decir
suspendemos y regresa el cuadro).

338

Antileucotrienos: antagonizan los receptores de los leucotrienos, tienen
efecto broncodilatador y disminuyen las recaidas, también se indican en el
asma asociado al ejercicio, para el tto de sibilantes virales a partir de los 6
meses y para la rinitis en >15 años (montelukast)
• 6 meses a 6 años – 4mg
• Hasta los 6 años 4 mg
• De 6-14 años- 5 mg
• >15 años 10mg
B2 de acción prolongada: complementa a los corticoides, no en
monoterapia, se indica en el asma parcialmente controlado o en el no
controlado, se usan en mayores de 4-5 años, el salmeterol tarda 15-20min
al actuar, y el formoterol 1-3 min, y duran 12 horas.
Teofilinas: metilxantinas de liberación continuada; su inica indicación
actual es el asma persistente grave.
Anticuerpos monoclonales anti-IgE (Omalizumab 75-150mg) reduce la IgE
sérica, en mayores de 6 años en casos moderados o graves que no
responden a dosis altas de corticoides.la administración es subcutánea
cada 2-4 semanas.
Fármacos de rescate:
B2 de acción corta: tto de elección en los episodios agudos, y para prevenir
el asma del ejercicio, son los más eficaces, relajan el musculo liso, sus
principales efectos son taquicardia, cefalea, nerviosismo, temblor y mareo.
La via oral incrementa los efectos secundarios, la indicación es 2 puff cada
4-6-8h
Bromuro de Ipatropio: se usa durante las primeras 48h conjunto al
salbutamol, se demora en actuar entre 30.60 min.
Corticoides sistémicos: se usan pautas cortas de 3-6 días, en crisis
moderadas o graves dosis de 1-2 mg/kg de prednisona, las pautas menores
a 10 días se pueden retirar de forma brusca,
339
Sulfato de magnesio: se puede usar en crisis asmáticas muy graves 40mg/kg
en 20 min ( max 2gr)

------------------

Cámaras espaciadoras:

• <4 años: cámara con mascarilla

• 4-6 años: cámara con boquilla
• >6 años directo

TTO de mantenimiento:

Según GINA:
MENORES DE 5 AÑOS:

Metas: mantener buen control de los síntomas y llevar a cabo la actividad normal,
impedir exacerbaciones y efectos adversos ante la medicación.

Puntos clave: el inicio del manejo debe ser con B2 de acción corta, hay que realizar
el seguimiento del manejo, si no mejora se debe pensar en otras causas, en niños
menores de 3 años, usar inhalocamara y entre 3-5 años usarla directo en la boca

PASO 1

■ Inicie siempre con un B2 de acción corta (Dilatación bronquial en 2 a 5 minutos)

■ Salbutamol y Terbutalina 2 PUFF CADA 8-12-24 HORAS

340
PASO 2
■ Uso de tratamiento de control + un beta agonista de acción corta de acuerdo a la
necesidad
■ Baja dosis de Corticoide Inhalado es recomendado, mínimo por 3 meses
PASO 3
■ Luego de 3 meses de iniciar la terapia y hay persistencia de síntomas chequear si:
– Los síntomas no se deben a otra causa
– Se está usando bien el medicamento
– Se está adhiriendo bien al manejo
– Hay exposición constante a alergenos disparadores
■ Doblar la dosis del corticoide a una dosis media, es decir el doble de la dosis baja.
■ Considerar referencia a especialidad si no hay control o aparecen efectos adversos
PASO 4
■ Si no se ha logrado control aún con estas medidas referir al especialista
inmediatamente manteniendo el tratamiento dado hasta ese momento
SEGUIMIENTO DEL MANEJO
MAYORES DE 5 AÑOS
LAS METAS SON IDÉNTICAS QUE EN EL GRUPO ANTERIOR
PUNTOS CLAVES
• Desde el 2020 ya no se recomienda el inicio del manejo solo con BAAC
• Se requiere un manejo conjunto con padres y pacientes
• Se debe mantener evaluaciones constantes del manejo
PASO 1 (Síntomas aparecen menos de dos veces al mes)
■ NIÑOS ENTRE 6 Y 11 AÑOS
– Usar Corticoide Inhalado a dosis baja + BAAC cuando haya necesidad
– Usar Corticoide Inhalado de manera diaria a dosis baja
– ADOLESCENTES
– Usar Corticoide Inhalado a dosis baja + Formoterol (Budesonida – Formoterol) de
acuerdo a necesidad
PASO 2 (Síntomas aparecen dos veces al mes, pero no diariamente)
■ NIÑOS ENTRE 6 Y 11 AÑOS
– Usar Corticoide Inhalado de manera diaria a dosis baja
– ADOLESCENTES
– Usar Corticoide Inhalado a dosis baja + Formoterol (Budesonida – Formoterol) de
acuerdo a necesidad
– Usar Corticoide Inhalado de manera diaria a dosis baja
Se puede añadir un antileucotrieno o un BAAC como terapia alternativa
PASO 3 (Síntomas diarios, o despertares con síntomas de asma al menos una vez por semana)
■ NIÑOS ENTRE 6 Y 11 AÑOS
341
 – Usar Corticoide Inhalado de manera diaria a dosis media

– Dosis baja de Corticoide Inhalado + Formoterol (Budesonida – Formoterol)

– ADOLESCENTES

– Dosis bajas de Corticoide Inhalado + Formoterol (Budesonida – Formoterol

Se puede añadir un antileucotrieno

PASO 4

(Síntomas diarios, o despertares con síntomas de asma más de una vez por semana, o
afectación de la función pulmonar)

■ NIÑOS ENTRE 6 Y 11 AÑOS

– Dosis media de Corticoide Inhalado + Formoterol (Budesonida – Formoterol)

– ADOLESCENTES

– Dosis media de Corticoide Inhalado + Formoterol (Budesonida – Formoterol)

Se puede añadir un antileucotrieno, tiotropio o pasar a dosis alta de Corticoide

PASO 5 (Fracaso con la terapéutica instalada hasta ahora)

■ NIÑOS ENTRE 6 Y 11 AÑOS

– Mantener tratamiento y derivar.

– Evaluar el uso de terapia biológica

– ADOLESCENTES

– Dosis alta de Corticoide Inhalado + Formoterol (Budesonida – Formoterol)

– Derivar a especialidad

– Evaluar necesidad de terapia biológica

342
MANEJO DE LA CRISIS ASMÁTICA: La pulsioximetria se relaciona bien con la severidad, sobre todo en >5 años.

■ Dificultad aguda o sub aguda del paciente de controlar los síntomas • Leve >94% para manejo ambulatorio
asmáticos, hasta llegar a un punto donde cause distres importante • Moderada 91-94%
o riesgo de morir • Grave <91% recomienda ya la hospitalización independiente de la
respuesta al tratamiento.
■ La exacerbación requiere de manejo hospitalario y de medicación
sistémica (corticoides)

■ Síntomas como tos intensa (sobre todo nocturna), letargia,

intolerancia al ejercicio, dificultad para alimentarse o ingerir
líquidos y casi inexistente respuesta al manejo

Se puede usar Wood Downes o Pulmonary index score o Scarfone.

343
MENORES DE 5 AÑOS Se debe dar tratamiento:
• BAAC 2 a 6 puffs cada 20 minutos por una hora

• Mantener saturación entre 94 y 98%

• Si no se cumplen estos criterios en 1 a 2 horas, acudir a emergencia

• Otros criterios de gravedad (FR >40, Cianosis, Saturación menor a 92% AA)

• Apoyo con prednisona o prednisolona 1 a 2mg/kg/día por 5 días

• Como opción: Dexametasona 0.6mg/kg/día por 2 días

MAYORES DE 5 AÑOS

• BAAC 4 a 10 puffs cada 20 minutos por una hora

• uego 4 a 10 puffs cada 3 a 4 horas; o 6 a 10 pufs cada 1 a 2 horas

• Se puede agregar Anticolonérgico en caso de poca respuesta

• Mantener saturación entre 93 y 95% con apoyo de oxígeno

• Apoyo con prednisona o prednisolona 1 a 2mg/kg/día por 5 días

• Una vez controlado mantener medicación instalada y controlar en

máximo 1 semana
Es necesario reevaluar al paciente cada 1-2h, se considera
SULFATO DE MAGNESIO?
• Buena respuesta: exploración normal a las 3 horas y buena
■ Con evidencia Tipo A, GINA NO RECOMIENA el uso rutinario de Sulfato de saturación
Magnesio en las exacerbaciones asmáticas. • Incompleta si tiene aun síntomas moderados luego del tratamiento
■ Sin embargo, si va a administrarse, por falta de respuesta a la terapia de rescate
previa, debe darse una sola dosis de 2 gramos en un lapso de 20 minutos. • Ausencia de respuesta si 1h luego del tto, tiene síntomas graves
PCo2>45 mmhg o sat <91%

344
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR. • Curva volumen/tiempo: FVC,FEV1, FEV1/FVC, FEF 25-75%
(mesoflujos).
PTE COLABORADOR:
• Curva flujo/volumen: PEF (pico espiratorio de flujo), FEF 25%, FEF
Espirometría: en >5 años, mide los volúmenes pulmonares excepto por el 50%, FEF 75%.
volumen residual pulmonar.
Interpretación: normal si los valores son mayores o iguales a 80% para
Indicaciones: FEV1 y FVc y del 65% para FEF 25-75%

Identificar al paciente con enfermedad pulmonar o control de uno con un

dg previo, diagnóstico y grado de asma, dg de enfermedades intersticiales
cuando la Rx es normal (estados iniciales), detección de patología
obstructiva subclínica, monitorizar efectos de la quimo o radioterapia sobre
el pulmón.

Contraindicaciones:

Neumotórax, inestabilidad hemodinámica, IAM <1mes, cardiopatías,

aneurisma, hemoptisis reciente, desprendimiento de retina, dolor facial u
bucal.

Técnica: puede ser simple o forzada, hay que hacer una inspiración rápida
y completa, mantenes por 1-2 segundos e iniciar inspiración forzada
enérgica; mínimo 3 maniobras aceptables y máximo 8 intentos.

Elegir los mejores valores de FVC (capacidad vital forzada) y FEV1 (volumen
Patrones espirométricos:
espiratorio forzado en el primer segundo); el tiempo espiratorio forzado
debe ser >1s en <8 años y >2 en > de 8 años, la diferencia entre los dos
mejores FEV1 y FVC debe ser <5% o <200ml

Obtenemos:

345
Recomendaciones para su realización: ayuno de 2 h previo, no ejercicio 30
min antes, suspender b2 6-8h antes, y de larga duración u antihistamínicos
24-48h.

Prueba con broncodilatadores: repetir la espirometría 10-15 min luego de

recibir broncodilatadores.

Se interpreta si la FEV1 aumenta.

Hay también pruebas luego del esfuerzo físico y pruebas con estimulación
de metacolina y adenosina.

PTE NO COLABORADOR:

Pletismografía y medición de la resistencia de las vias aéreas, se realiza

mediante neumotacógrafo, te da: FRC (capacidad residual funcional) y a
partir de ella se calcula el volumen residual VR, la capacidad pulmonar total
(TLC), y la resistencia en las vias respiratorias (Raw).

Técnica RINT o de resistencias por interrupción igual con neumotacógrafo

hay que obtener entre 4-8 mediciones válidas.

346
347
CUERPO EXTRAÑO EN VIA AEREA:
DEFINICION:
Cuerpo extraño en vía aérea es aquel material sea orgánico o inorgánico, localizado en
cualquier parte del sistema respiratorio: fosas nasales, faringe, laringe, tráquea o bronquios. 1
• Mas frecuente en niños entre 6 meses y 3 años.
• Sospechar: inicio súbito de asfixia, estridor o sibilancias.
MANEJO:
SOSPECHA ACE + PACIENTE
ESTABLE
RX TORAX BILATERAL EN
DECUBITO LATERAL (VALORA:
hiperinsuflación, atelectasias o
desplazamiento mediastínico).
ELEVADA SOSPECHA + PACIENTE NO PUEDE HABLAR,
PACIENTE ESTABLE
Extraer cuerpo extraño con
broncoscopia o laringoscopia
DISTRES, CIANOSIS
Lactante: colocar al lactante
sobre el brazo o en su regazo.
Dar cinco golpes en espalda
entre las escapulas. Si no es
efectivo, girar al lactante boca
arriba y aplicar cinco
compresiones torácicas
Niño: cinco compresiones
abdominales (maniobra de
Heimlich) desde atrás con el
niño sentado o levantado.
Después de las compresiones
de espalda, tórax y/o
abdominales, abrir la boca con
un elevador lingual-
mandibular y extraer el cuerpo
extraño SI SE VE. Se puede
usar pinza de Magill para
recuperar objetos en la región
posterior de la faringe.
EPIDEMIOLOGIA
Representa un 68% de las muertes en ORL, la mortalidad es mayor en niños menores de 1
año con una tasa de 90,5 por 1000000 habitantes, luego disminuye a 0,8 por 100000 habitantes
a los 14 años.2 En el Servicio de Pediatría del Hospital IESS Ambato, desde septiembre del
2012 hasta julio 2016 se identificaron 70 casos de cuerpo extraño, de los cuales 60 casos
(85.7%) correspondieron a cuerpo extraño localizado en la vía digestiva, y tan solo 10 casos
(14,2%) localizados en la vía aérea, ningún caso fue mortal. Aquellos localizados en fosas
nasales, el 66 % fueron mujeres y el 33 % hombres, la edad promedio fue de 4 años, 4 meses,
con rangos de 3 – 6 años. Se documentó 1 cuerpo extraño en laringe de sexo masculino y 2
casos en tráquea, con participación de ambos sexos. El grupo entre 1 a 3 años, representa la
mayor frecuencia (73 %), en especial los niños de 2 años que representan hasta un 48% de
los casos, debido a que en esta edad es frecuente que se produzca una falla en la función de
esfínter laríngeo.3 A partir de los 6 meses, los niños se vuelven vulnerables a la aspiración de
cuerpos extraños, ya que es cuando inician el desarrollo de la pinza gruesa y son capaces de
tomar los objetos por sus propios medios; los niños pequeños que todavía no deambulan,
pueden aspirar objetos que les dan otras personas.4
ETIOLOGIA
Los cuerpos extraños de origen orgánico, son los más comunes, tanto para niños como
adultos, representando entre un 60 a 80% de los casos, destacan los frutos secos: maní es el
más importante (52%), cacahuetes; también trozos de zanahoria cruda, manzanas, judías,
maíz, pipas de girasol, melón; entre los cuerpos extraños no orgánicos: plástico, trozos de
juguetes y pinturas, gomas de borrar, bolitas de papel, cuentas, piedras, trozos de esponja. 6
FISIOPATOLOGIA
El cuerpo extraño, al ser aspirado, provocará el conocido síndrome de penetración,
caracterizado por dos fases, una inicial que corresponde al reflejo de bloqueo laríngeo,
ocurriendo espasmo laríngeo, lo que conlleva dificultad respiratoria, tiraje, cornaje, disfonía,
estridor, tos y en algunas ocasiones cianosis; luego un segundo reflejo de tos expulsiva, con
la que se intentará eliminar el cuerpo extraño. Si esto no ocurre, el cuerpo extraño pasará a la
subglotis y puede quedar ahí por mucho tiempo, incluso ser asintomática su presencia,
claramente esto dependerá de su tamaño y localización en la vía aérea. 7
MANIFESTACIONES CLINICAS
El espectro de síntomas varía según la localización del cuerpo extraño:
348
Cuerpo Extraño Nasal: Esta ubicación es muy frecuente, el manejo debe ser rápido ya que
existe riesgo de aspiración a segmentos inferiores. (obstrucción nasal, estornudos, rinorrea
mucosa y/o mucopurulenta, rara vez dolor). Especial atención requieren las pilas, cuya
frecuencia ha aumentado en los últimos años y pueden provocar quemaduras importantes. 7
Cuerpo Extraño Laríngeo: Quedan aquí cuerpos extraños grandes que por su tamaño no han
logrado descender, ocasionando síndrome de penetración caracterizado por las dos fases ya
descritas. Los síntomas van desde dificultad respiratoria, tiraje, cornaje y en algunas ocasiones
cianosis cuando la insuficiencia respiratoria es mayor, un adecuado manejo de la vía aérea por
el especialista es fundamental para disminuir la letalidad en estos casos. 5
Cuerpo Extraño Traqueal: En esta ubicación el cuerpo extraño puede quedar fijo o móvil,
entre la glotis y la carina. En la primera opción la tos es el síntoma característico, en la segunda
podemos encontrar tos persistente, estridor, dificultad respiratoria. 5
Cuerpo Extraño bronquial: La sintomatología puede ser menos evidente, si la obstrucción
del bronquio es parcial, puede provocarse una hiperinsuflación del pulmón por un mecanismo
de válvula, manifestándose con tos, disnea sibilante con diversos grados de dificultad
respiratoria, en el caso de que la obstrucción sea total podemos encontrar atelectasias o un
síndrome de condensación.8 En cuanto a la localización del CE en la vía aérea, las diferentes
casuísticas muestras: CE laríngeo 6% a 26%, CE traqueal 14%, CE bronquial 60%-80% y de
ellos, bronquio derecho o Izquierdo 70% y CE bilateral 3%. La bibliografía internacional
concuerda con que es más frecuente la ubicación en el bronquio derecho, por su posición más
verticalizada respecto al bronquio izquierdo, pero cabe destacar que en niños muy pequeños
la ubicación es casi equitativa dada la incipiente posición horizontal del bronquio izquierdo.9
DIAGNÓSTICO.
Uno de los hechos destacables en este problema que siempre debemos tener presente, es
que en un alto porcentaje de casos, el niño se encuentra sólo en el momento de aspirar el
cuerpo extraño, por lo que no debemos esperar, en general, una anamnesis que nos oriente
hacia la causa de la dificultad respiratoria del paciente, lo que nos lleva hacia el diagnóstico es
un alto nivel de sospecha.8 Ante la ausencia de testigos, la aparición de disnea súbita, tos
paroxística y/o cianosis en un niño previamente sano son altamente indicativas, sobre todo si
ocurre en niños entre 1 a 3 años. Según la literatura internacional, la anamnesis es la
herramienta más sensible y específica para el diagnóstico de cuerpo extraño en vía aérea y es
extremadamente útil cuando hubo testigos.10 El examen físico está normal en un rango no
despreciable, de hecho, se ha visto que entre un 15 a 45% de los pacientes con broncoscopias
positivas para cuerpos extraños tenían un examen físico normal en el preoperatorio. Muy pocas
veces nos encontraremos con un niño con claros signos de insuficiencia respiratoria aguda. El
examen pulmonar es el punto crítico en el examen físico, siendo de alta sensibilidad (90%),
pero baja especificidad; en él podemos encontrar signos de obstrucción, como disminución de
murmullo pulmonar en un segmento específico o campo pulmonar, también taquipnea o
sibilancias usualmente unilaterales. Así el examen físico se transforma en un importante
orientador de la gravedad del cuadro más que un elemento diagnóstico por sí solo.11 El estudio
por imágenes debe ser considerado solo como complementario, dada su baja sensibilidad,
pero muchas veces será útil para determinar si el cuerpo extraño se encuentra en vía aérea o
en vía digestiva, se recomienda la solicitud de radiografía de cuello y tórax, con proyecciones
AP y L.5 El hallazgo más frecuente es la hiperinsuflación, luego le siguen, cuerpo extraño
visible, neumotórax, atelectasias y neumonías. En el estudio radiológico, en primer lugar, se
realiza una radioscopia, luego se toman placas en inspiración y espiración profunda. 4 La
sensibilidad de la radiografía varía según la naturaleza del cuerpo extraño, se ha descrito que
hasta 11% de los CE son detectables en la radiografía, por lo que, ante la presencia de una
alta sospecha clínica y radiografía normal, se debe realizar de todas maneras el estudio
endoscópico. El uso de TC ha aumentado por su alta sensibilidad (100%) y especificidad
(90%), sobre todo para detectar objetos radiolucidos.5
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuando se sospecha que la localización es laríngea hay que diferenciarlo de entidades como
el croup, traumatismos laríngeos, malformaciones congénitas, tumores, epiglotitis y
enfermedad granulomatosa. Cuando se trata de un cuerpo extraño probablemente localizado
a nivel traqueobronquial hay que diferenciarlo del asma, traqueobronquitis, neumonía,
traqueomalacia, broncomalacia, malformaciones congénitas (anillos vasculares y otras),
tumores, enfermedad granulomatosa y la tos psicógena, como posibles causas de la
sintomatología.13
COMPLICACIONES
La complicación aguda más grave, es la obstrucción completa de la vía respiratoria los objetos
alimentarios de aspecto globuloso, como las salchichas, las uvas, las nueces y los caramelos,
son los más frecuentes, la obstrucción completa de la vía respiratoria cursa con dificultad
respiratoria aguda en un niño consciente, seguida de incapacidad para hablar o toser. 13 Una
complicación tardía la constituyen las estenosis subglóticas o traqueales cuando el
procedimiento ha sido largo y sin el instrumental adecuado, respecto a las extracciones
nasales, con frecuencia se produce infección y causa una rinorrea purulenta, maloliente o
sanguinolenta.1 La lesión tisular local secundaria a la presencia del cuerpo extraño durante
largo tiempo o la lesión por alcalinización debido a una pila de botón pueden producir pérdida
tisular local y destrucción del cartílago; posteriormente se puede formar una sinequia o una
cicatriz en banda, lo cual produce obstrucción nasal. La pérdida de mucosa y cartílago septal
puede producir una perforación del tabique.5
349
PREVENCION

La principal estrategia para disminuir la incidencia de este problema es la prevención. Para ello
es necesario que, a nivel del pediatra o médico general, se eduque a los padres o quienes
están a cargo de niños lactantes o preescolares, para evitar que tengan fácil acceso a elemento
pequeños capaces de penetrar en la vía aérea.10 Los objetos tentadores como las canicas, VALORACION DE LA GRAVEDAD.

deberían utilizarse sólo bajo supervisión de un adulto. Las pilas de botón deberían guardarse
fuera del alcance de los niños pequeños.1 así también es importante educarlos para no
alimentar al niño durante el llanto o risa, que facilita la incompetencia del esfínter laríngeo.

MANEJO Tos no efectiva Tos efectiva

Un diagnóstico precoz, facilitado por una actitud activa por el pediatra, médico general o
Lactante Consciente
médico de servicios de urgencia y un adecuado manejo de la vía aérea por los especialistas 5 golpes en la espalda.
son los elementos fundamentales para disminuir la necrosis tisular y la letalidad en estos casos. 5 compresiones en el torax.
Los cuerpos extraños de vía aérea constituyen una urgencia médica y deben ser extraídos lo Inconsciente
antes posible, dadas las complicaciones que pueden producir con el paso del tiempo. El RCP Animar a toser, maniobras de Heimlich
médico general debe sospecharlo, estabilizar al paciente si es sintomático y establecer los (en escolares, adolescentes y adultos),
continuar tosiendo hasta que la tos sea
criterios de derivación hacia un centro donde pueda ser extraído. 8,11 inefectiva,

Probablemente la tos es la mejor de las maniobras para solucionar la situación. Si ésta no es

efectiva y la obstrucción de la vía aérea no se resuelve en un cierto tiempo puede llegar a Niño Inconsciente
producirse una parada cardiorrespiratoria.8 El manejo de esta situación va a ser diferente en - mirar boca y extraer objeto extraño
-abrir la via aerea
función del grado de obstrucción de las vías respiratorias, de que el paciente esté o no
-realizar 5 insuflaciones
consciente, de que esté con tos y respiración efectiva o no, y finalmente de la edad.6
-masaje y ventilacion 15/2 dos reanimadores o 30/2 a un solo
reanimador
-revisar cavidad oral cada 2 minutos y continuar reanimacion
La extracción manual del objeto sólo se efectuará si éste es fácil
de ver y extraer. Nunca se debe realizar un barrido digital a ciegas
ya que supone un gran riesgo de empujar el cuerpo extraño hacia
el interior de la vía aérea, pudiendo provocar una obstrucción
mayor y un daño de los tejidos que puede producir edema y/o
sangrado

American Heart Association. Desobstrucción de la vía aérea. En SVB/ BLS para profesionales de la salud. 2010: p. (51-55)14

Modificado por Md. Naranjo.

350
Maniobra de Heimlich: el reanimador se coloca de pie, detrás del niño, sujetándolo, pasando
los brazos por debajo de las axilas y rodeando el tórax del niño, manteniendo los codos
separados de las costillas del niño para evitar posibles fracturas costales. 10 Al mismo tiempo
se colocará la mano en forma de puño con el pulgar flexionado hacia dentro, apoyándola en la
línea media del epigastrio, entre el esternón y el ombligo. Con la otra mano se agarrará el puño
para realizar un movimiento de presión dirigido al mismo tiempo hacia atrás y hacia arriba.
Este movimiento ha de realizarse con fuerza con el objetivo de aumentar bruscamente la
presión y movilizar el cuerpo extraño.14
El único método de extracción es la broncoscopía, procedimiento sin contraindicaciones, se
hace bajo anestesia general y es a través de un broncoscopio rígido con una buena iluminación
que permita su detección en forma fácil. Es bien tolerado aún en personas que presentan
problemas pulmonares previos, dado que los broncocoscopios cuentan con canales de trabajo
y también vías independientes a través de las cuales se puede mantener una anestesia general
adecuada.12 La extracción en pabellón bajo anestesia general, por un cirujano entrenado, con
broncoscopía rígida, que es el único método que garantiza el control de la vía aérea,
permitiendo ventilar ambos campos, proteger la mucosa bronquial y manipular el cuerpo
extraño bajo visión de ópticas rígidas.15 Si existe la sospecha de que el cuerpo extraño por su
tamaño no pasará fácilmente por la glotis, se realiza una traqueostomía al inicio del
procedimiento.3 Hoy en día se cuenta con pinzas en las cuales se puede introducir una fibra
óptica la cual da una imagen excelente, lo que reduce el tiempo del procedimiento y sobretodo
el riesgo dado, que en general debe realizarse en forma rápida y segura. 16
No existen grandes diferencias en cuanto al manejo del cuerpo extraño cortante o no, son más
complicados los cuerpos extraños vegetales como por ejemplo el maní el cual se puede partir
y comprometer más aún la vía aérea.16 las complicaciones tras la extracción de cuerpo extraño
en vía aérea son obstrucción de la vía aérea, neumotórax – neumomediastino, hemoptisis,
edema laríngeo, laceración laríngea, estenosis bronquial, fístula traqueoesofágica,
bronquiectasias distales.
CUERPO EXTRAÑO EN VIA DIGESTIVA:
DEFINICION.
Cualquier objeto infrecuente en el aparato digestivo podría ser considerado un cuerpo extraño,
sin embargo consideramos cuerpos extraños, a aquellos que poseen potencial lesivo o son
insólitos en esta localización.
EPIDEMIOLOGIA.
En el Servicio de Pediatría del Hospital IESS Ambato, desde septiembre del 2012 hasta
octubre 2014 se identificaron 37 casos de cuerpo extraño, de los cuales 31 casos (83%)
correspondieron a cuerpo extraño localizado en la vía digestiva, y tan solo 6 casos (17%)
localizados en la vía aérea, ningún caso fue mortal. De los cuerpos extraños en vía digestiva
9 (93%) se localizaron en el esófago, 1 en faringe, 1 en estómago y 1 en yeyuno. De los
cuerpos extraños localizados en esófago, el 75 % correspondieron a mujeres, mientras que
tan solo el 25 % son hombres. El promedio de edad fue de 3 años y medio con intervalos entre
1 – 10 años. De estos pacientes con cuerpo extraño esofágico el 76,% eran eutróficos, el 20
% desnutridos y el 3,4 % tenía sobrepeso. Los únicos casos reportados de cuerpo extraño en
faringe, estómago y yeyuno que se encontró, fueron en su totalidad pacientes de sexo
masculino eutróficos. 2
ETIOLOGIA.
Los objetos ingeridos más frecuentes son metálicos. Las monedas son los principales (64%),
luego los alfileres y las fichas (11%). Las espinas de pescado son menos comunes (7%), pero
en otros reportes esta cifra se incrementa hasta en 50%. Los restos de alimentos (13%) casi
siempre están asociados a una anomalía intrínseca del esófago. 3 En los últimos años se ha
reportado la ingesta de cuerpos extraños magnéticos, identificados en 893 casos que
corresponde al 74% y con una edad media de 5.2 años. 4 Los niños más susceptibles son los
menores de seis años, ya que el niño por lo común acostumbra a llevarse todo objeto a la
boca, como medio de exploración y estimulo sensitivo. Las pilas de botón se encuentran en
gran cantidad de elementos de uso habitual, como relojes, cámaras fotográficas, juguetes, etc.
Contienen mercurio, cinc, óxido de plata, litio, etc., y a veces hidróxido sódico o potásico. Si la
pila se abre puede liberarse material tóxico o muy corrosivo, que podría ocasionar necrosis de
la mucosa.5 sabemos que las monedas de nuestro país, miden entre 19,05 mm (1c) a 30.61
mm (50c) compuestas por níquel y latón depositado en acero, se han señalado varios sitios
anatómicos de estrechamiento del tubo digestivo y el esófago se constituye como el órgano
donde se impacta con mayor frecuencia los cuerpos extraños. De estos el estrechamiento
cricofaringeo es el principal obstáculo por ser el más angosto de todo el tubo digestivo. 3
351
FISIOPATOLOGIA
Desde el punto de vista anatómico, es importante recordar que existen en el esófago tres
estrechamientos principales:
Esófago: es el sitio más frecuente de obstrucción por ingestión de cuerpo extraño.
Frecuentemente se asocia con la estenosis péptica o con anillo esofágico inferior (Shatski).
Los cuerpos extraños también pueden alojarse en las estrecheces fisiológicas: músculo
cricofaríngeo a 15 - 17 cm de la arcada dentaria, arco aórtico a 23 cm de la arcada, bronquio
fuente izquierdo a 27 cm de la arcada y esófago distal a su paso por diafragma a 36 - 38 cm
de la arcada.3 El paciente puede presentar odinofagia, disfagia, obstrucción completa del
esófago y enfisema subcutáneo si hay perforación; puede haber sangrado en presencia de
fístula.6
Estómago: los cuerpos extraños con un diámetro > 2 cm y una longitud > 5 cm, tienden a
alojarse en el estómago produciendo vómito por obstrucción pilórica, dolor, fiebre o sangrado
por daño mucoso o por perforación. 12
Intestino delgado: los cuerpos extraños se alojan en el duodeno, pero la mayoría progresa
distalmente. Se ha planteado la teoría del "reflejo mural de retiro" que consiste en la habilidad
del intestino de dilatarse localmente cuando un objeto agudo se pone en contacto con la
mucosa, tomando éste una posición céfalo-caudal que le permite la progresión. La válvula
ileocecal es el sitio de estrechez fisiológica terminal donde pueden alojarse los cuerpos
extraños.8
Colon: los cuerpos extraños ingeridos pueden alojarse en el ciego y en el cólon ascendente y
sigmoide.9
Los cuerpos extraños en el esófago son siempre una emergencia. Y en el estómago, solo se
debe extraer en casos excepcionales (de características grandes, voluminosos o cuerpos
extraños potencialmente tóxicos, pilas y botones).10
CLÍNICA.
En un principio, durante segundos puede tener una crisis de disnea y tos al paso del objeto por
la encrucijada anatómica faringo-laríngea y posteriormente mantener unos síntomas de
salivación, gestos de forzar, la deglución por sensación de cuerpo extraño, el niño puede
señalarse a punta de dedo la zona del cuello correspondiente, la obstrucción esofágica al darle
los padres algo de líquido por boca. 8 En caso de que pase el cuerpo extraño al estómago
desaparecen todos estos síntomas. Si persiste la tos y algo de disnea, es probable que el
cuerpo extraño haya seguido la vía aérea.1 Los síntomas más frecuentes se presentación son
Vómitos, Sialorrea, Dolor retroesternal y Odinofagia.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de los cuerpos metálicos se efectúa mediante estudio radiológico simple de
cuello en posición anteroposterior y lateral, en tórax y abdomen en posición anteroposterior.
Solo en aquellos casos que el cuerpo extraño metálico esté en el abdomen superior se puede
hacer una radiografía lateral para comprobar su situación en estómago o en el colon
transverso. 3
Las valvas de almejas, botones, huesos y plásticos densos, canicas y cristales también pueden
verse con la radiografía simple. 11 En caso de cuerpos extraños radiotransparentes se precisa
hacer estudios esofágicos y duodenales con contrastes líquidos o papilla baritada que marca
el lugar del enclavamiento o le rodea si deja libre un mínimo de luz esofágica o duodenal. La
mayoría de estos casos habituales con estenosis esofágicas por reflujo gastroesofágico que
han ingerido alimentos como un garbanzo entero, pulpa de naranja o manzana, restos de carne
mal triturada o huesos de aceituna. 9 En los casos de estenosis duodenal por membranas son
niños vomitadores intermitentes de contenido gastroduodenal que repentinamente vomitan
continuamente por obstrucción completa del duodeno, debido a un cuerpo extraño enclavado
en la membrana. Las espinas de pescado faringo-esofágicas no suelen verse en los estudios
radiológicos. 4
COMPLICACIONES
Sólo el 1% de los cuerpos extraños ingeridos pueden producir perforación, pero de estas el
35% son producidas por objetos agudos o cortantes, por ello debe extraerse antes de lesionar
el píloro. Su progresión se valora con placas de abdomen simple PA y L. 12 Puede existir
perforación esofágica, en este caso encontramos: aire subcutáneo en las regiones cervical y
supraclavicular, neumomediastino, derrame pleural y ocasionalmente neumotórax. El uso
rutinario de bario dificulta la endoscopia y está contraindicado si se sospecha perforación a la
cavidad peritoneal. La gastrografina es hipertónica y puede producir edema pulmonar si es
aspirada. Está contraindicada en la obstrucción esofágica. 10
Entre otras complicaciones tenemos la obstrucción intestinal sobre todo con lo bezoares, que
son los cuerpo extraños acumulados a lo largo de la vida, la quemadura provocado por objetos
que desprendan sustancias corrosivas, como lo son las pilas, también puede existir hemorragia
digestiva con probable sobreinfección de la lesión, por ello es importante realizar un adecuado
diagnóstico para rápido manejo de estos pacientes.6
PREVENCION
Evitar que los objetos estén al alcance de los niños, y que sean llevados a la boca. Educar a
escolares y adolescentes para que no tiendan a utilizar la boca como reservorio de objetos.
352
PIERCING Los niños con alteraciones esofágicas de diversa índole (quemadura de cáusticos, En general, si el cuerpo extraño es visible a los rayos X (sobre todo los metálicos), se
reparados de atresia, sustituciones ya sea por colon o tubo gástrico) deben practicar una buena practicarán radiografías para intentar localizar donde se encuentra alojado. Si está localizado
masticación para prevenir la ingestión de bolos alimenticio grandes. 3 por encima del estómago será necesario su extracción. 8 Si se encuentra ya en el estómago y
el niño no presenta síntoma alguno (vómitos, dolor abdominal), en general, el cuerpo extraño
La mayoría de los cuerpos extraños introducidos en el aparato digestivo espontáneamente se será expulsado espontáneamente sin problemas en el transcurso de una semana. El pediatra
eliminan con las heces en el plazo de una semana, sin dar ningún problema. Pero si tras recomendará control domiciliario de las deposiciones, dieta rica en fibra (espárragos y puerros)
ingerirlo el niño presenta dolor al tragar, babeo excesivo o vómitos debe acudir a un servicio y, en ocasiones, un jarabe laxante. Si no se ha constatado la eliminación del CE en el plazo de
de urgencias. Si se ha tragado “una pila de botón” debe acudir al pediatra con urgencia para 7-15 días se debe repetir el estudio radiológico. Si por el contrario, está localizado por encima
localizarlo, ya que en algunas ocasiones es preciso extraerlo con prontitud. 12 del estómago será necesaria su extracción.1 En el caso de pilas localizadas en el esófago está
indicada siempre la extracción. Lo mismo ocurre si están en estómago y el diámetro es mayor
Los cuerpos extraños que se introducen en el aparato respiratorio pueden llegar en ocasiones
a 15 mm.13 En los pacientes pediátricos más pequeños, el tamaño del cuerpo extraño es un
a provocar crisis de asfixia e, incluso la muerte. En otras ocasiones producirá tos o dificultad
factor importante en la determinación de la sincronización y requisito para la endoscopia. 7
para respirar de manera crónica. Por ello se debe evitar que los menores de 5 años coman
frutos secos o tengan juegos de piezas pequeñas. 13 Es importante mantener informados al personal médico de gastroenterología y anestesiología
del caso pertinente para el manejo que se pueda determinar y para posteriormente evitar
Los consejos que se les pueden dar a los padres son:
contratiempos.
No dejar monedas, joyas, agujas tornillos u otros objetos pequeños al alcance de los niños,
Pautas de extracción de un cuerpo extraño.
enseñar a los padres a realizar la Maniobra de Heimlich, evitar que los niños lleven medallas,
pendientes, etc. que puedan desprenderse y ser ingeridos, procurar dar comida cortada a TIPO DE CUERPO EXTRAÑO EN ESOFAGO EN ESTOMAGO Y DUODENO
trocitos pequeños insistiendo a los niños que mastiquen bien, comprobar que los juguetes no Moneda Siempre remover, si es sintomático Observar hasta por 3-4 semanas,
tengan piezas que el niño pueda arrancar con las manos o dientes, evitar que los niños corran, de carácter urgente, si esta mayores de 2 cm considerar
rían o lloren con la comida en la boca, impedir que los niños manipulen aparatos eléctricos que asintomático antes de 24 horas, si es extracción precoz.
de 2 cm extraer precozmente
contengan pilas de botón, evitar que los niños jueguen cuando tienen comida en la boca, no
Pilas tipo botón Extraer urgente Observar hasta 48 horas
dar a los niños menores de 5 años cacahuetes, avellanas, pipas u otros vegetales que tengan
Cortopunzantes Extracción urgente Extracción urgente
que masticarse, pues sus hábitos masticadores no están bien establecidos antes de esta edad,
no dar de comer o medicina alguna si el niño está llorando por el riesgo de aspiración que ello Alimentos Sintomático, extracción urgente, Llega a estomago no extraer
Asintomático, antes de 12 horas
comporta, enseñar los niños que no deben ponerse objetos en la boca, evitar en la mesa
competiciones del tipo “ver quien acaba primero”. no asustar nunca a un niño cuando tiene en Imán Si son 2 o mas extraer urgente, evite Si son 2 o mas extraer urgente.
la boca un objeto peligroso ya que ello puede provocarle una inspiración forzada. 14 el contacto con metales externos

Ríos G, Alliende F, Miquel I, Arancibia M, Rodríguez L, Saelzer E. Extracción endoscópica de cuerpos extraños digestivos.
MANEJO. Rev. chil. Pediatr.

La conducta a seguir en urgencias: Ciertos cuerpos extraños pueden ser perjudiciales y requieren una atención especial y la
intervención médica urgente para prevenir la morbilidad y mortalidad significativas. 8 A todos
1. Localización del cuerpo extraño los pacientes con sospecha o diagnóstico de cuerpos extraños en esófago se les debe
2. Tipo de cuerpo extraño practicar endoscopia, para establecer el diagnóstico y tratamiento, dependiendo de la
3. Sintomatología localización requerirá de laringoscopia. Un alto porcentaje de cuerpos extraños radio opacos
4. Tiempo de Evolución. se alojan a nivel de Cricofaríngeo y son susceptibles de extracción por laringoscopia. Solo en
5. Comunicar a gastroenterología y anestesiología casos de excepcionales, cuando se dificulta su extracción, se requerirá avanzar hacia el

353
estómago. Se han recomendado otros métodos, como el uso de papaína para la disolución de
bolos de carne así como el glucagón intravenoso para la relajación esofágica. 3

Indicación de extracción endoscópica de cuerpos extraños

1. Todos los hallados en esófago

2. Gástricos y duodenales: Punzantes o afilados, Mayores de 4 cms de longitud, Mayores de

2 cms de ancho, Con contenido cáustico (pilas)

3. Estacionarios: Posterior a 3 semanas de observación en estómago, Posterior a 1 semana

en duodeno.15

Complicaciones tras la extracción de un cuerpo extraño:

Obstrucción de via aérea, neumotórax, edema laríngeo, laceración laríngea, estenosis

bronquial, fistula traqueoesofágica, bronquiectasias distales. 16

15
Ospina J. Cuerpos extraños en tracto gastrointestinal en niños. Colombia.2008.

354
EN ESOFAGO:

355
COVID-19 EN PEDIATRÍA: Fisiopatología:

Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19):

• A fines de 2019, se identificó un nuevo coronavirus en Wuhan/Hubei.

• La OMS declaró al COVID-19 una pandemia el 11 de marzo de 2020.
• Los niños de todas las edades pueden contraer COVID-19.
• Los niños menores de 12-14 años, parecen verse afectados menos que los adultos
• Los niños suelen representar hasta el 13% de los casos confirmados por laboratorio

Frecuencia de infección congénita:

• El alcance de la transmisión vertical sigue sin estar claro.

• Sólo se han publicado unos pocos casos bien documentados de probable
transmisión vertical sobre todo en el tercer trimestre o dentro de los 14 días
posteriores al parto (2% de las infecciones maternas).
• Se cree que la entrada de las células del SARS-CoV-2 depende del receptor de la
enzima convertidora de angiotensina 2 y de la serina proteasa TMPRSS2, que se
coexpresan mínimamente en la placenta. Esto puede explicar la aparición poco
frecuente de infección placentaria por SARS-CoV-2 y transmisión fetal.

Al momento del parto:

• Igual que en pacientes no infectados, realizamos pinzamiento tardío del cordón

umbilical, ya que es muy poco probable que aumente el riesgo de transmisión de
patógenos de una madre infectada al feto.
• Algunas instituciones han optado por corte inmediato en los RNAT, los beneficios
son modestos, y podría evitar que el recién nacido requiera fototerapia.
• Permitimos el contacto piel a piel entre madres y recién nacidos en la sala de partos,
si usan una mascarilla quirúrgica y usan una higiene de manos adecuada.
• Los bebés de madres con COVID-19 presunto o confirmado se consideran personas
en investigación y deben someterse a pruebas de (RT-PCR).
• La AAP sugiere lo siguiente:
-Prueba aproximadamente a las 24 y 48 horas de edad (si es negativa)
Si se da de alta a un recién nacido sano y asintomático antes de las 48 horas de
vida, se puede realizar una única prueba entre las 24 y 48 horas de edad

356
• No separar a la madre y el recién nacido después del nacimiento, el riesgo del recién
nacido de adquirir SARS-CoV-2 de su madre es bajo, las madres deben usar una
máscara y practicar la higiene de las manos durante el contacto con sus bebés y, en
otros momentos, es deseable un distanciamiento físico razonable entre la madre y
el recién nacido o colocar al recién nacido en una incubadora.
• La separación puede ser necesaria para las madres que están demasiado enfermas
o si el RN tenga riesgo al ser RNPT, bebés con afecciones médicas subyacentes, o
que necesitan niveles más altos de atención.
• Si otro miembro saludable de la familia está brindando atención al recién nacido (por
ejemplo, cambiar pañales, bañarlo, alimentarlo), debe usar equipos y
procedimientos de protección personal adecuados (por ejemplo, mascarilla, higiene • La transmisión en niños, es intra-hogar, sobre todo.
de manos). • Los niños de todas las edades pueden transmitir el SARS-CoV-2 a otras personas
• No está claro el riesgo de transmisión del SARS-CoV-2 por ingestión de leche • Los niños infectados parecen diseminar el virus del SARS-CoV-2 con cargas virales
materna. Aunque varias series pequeñas informaron que todas las muestras de nasofaríngeas comparables o superiores a las de los adultos.
leche materna de madres con COVID-19 dieron negativo; Existe un consenso • Los niños asintomáticos pueden desempeñar un papel en la transmisión.
generalizado de que se debe fomentar la lactancia materna debido a sus numerosos
• Entre los niños que fueron hospitalizados con COVID-19 de 14 estados en USA a
beneficios maternos e infantiles.
fines de julio de 2020, aproximadamente el 33 %o requirió cuidados intensivos y el
• Alimentación con fórmula: idealmente, las mujeres que optan por la alimentación con 6 %o requirió ventilación mecánica invasiva.
fórmula deben tener otro cuidador saludable que alimente al bebé. Si esto no es
posible o deseado, estas mujeres también deben tomar las precauciones adecuadas Hallazgos clínicos
de control de infecciones, como se describe anteriormente.
• En niños de todas las edades: los síntomas de COVID-19 son similares en niños y
adultos, pero la frecuencia de los síntomas varía.
• Lactantes <12 meses de edad incluyen dificultad para alimentarse y fiebre sin una
fuente obvia, los síntomas respiratorios pueden ser mínimos, la tos puede ser menos
prominente; se ha informado en lactantes de bronquiolitis asociada al coronavirus 2
(SARS-CoV-2) con síndrome respiratorio agudo severo.

357
 • Entre los niños de 0 a 9 años, la frecuencia de los síntomas fue la siguiente:
• Fiebre: 46%, Tos: 37%, Dificultad para respirar: 7%, Mialgia: 10%, Rinorrea: 7%,
Dolor de garganta: 13%, Dolor de cabeza: 15%, Náuseas / vómitos: 10%, Dolor
abdominal: 7%, Diarrea: 14%, Pérdida del olfato o el gusto: 1%
• Entre los niños de 10 a 19 años, la frecuencia de los síntomas fue la siguiente:
Fiebre: 35%, Tos: 41%, Dificultad para respirar – 16%, Mialgia: 30 %, Rinorrea: 8 %,
Dolor de garganta: 29%, Dolor de cabeza: 42%, Náuseas / vómitos: 10%, Dolor
abdominal: 8%, Diarrea: 14%, Pérdida del olfato o el gusto: 10%

Se han informado manifestaciones clínicas similares, junto con fatiga, síntomas oculares (p.
Ej., Secreción conjuntival) e insuficiencia cardíaca o arritmias (particularmente en niños con
cardiopatía preexistente) en series de casos más pequeñas.

Los hallazgos cutáneos se han informado con poca frecuencia y no están bien caracterizados;
incluyen erupciones maculopapulares, urticarianas y vesiculares y livedo reticularis transitoria

Los nódulos de color púrpura rojizo en los dedos distales (a veces llamados "dedos de los pies
COVID") similares en apariencia al pernio (sabañones) se describen predominantemente en
niños y adultos jóvenes, aunque no se ha identificado claramente una asociación con COVID-
19 establecido.

UpToDate te recomienda: N95 o equivalente, guantes, bata, protección ocular, estetoscopio

desechable, aislamiento de gotas y aerosoles. (sobre todo para la UCI)

Hallazgos de laboratorio:

• El hemograma puede ser normal en la mayoría de los niños; 17 % recuento bajo de

Enfoque del diagnóstico de la Covid-19:
El Royal College of Paediatrics and Child Health sugiere evitar el examen de la orofaringe a
menos que sea esencial; cuando es necesario examinar la orofaringe (incluida la obtención de
hisopos orofaríngeos), se debe usar equipo de protección personal, independientemente de
que el niño tenga síntomas compatibles o no.
Use EPP de forma adecuada:
glóbulos blancos y 13 % neutropenia o linfopenia (se ha descrito neutropenia grave).
• Aproximadamente 1/3 tenía (PCR > 5 mg / L) o PCT (> 0,5 ng / ml) PCT suele estar
baja al inicio de la enfermedad.
• Los marcadores inflamatorios elevados y la linfopenia pueden indicar síndrome
inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C).
• Los marcadores inflamatorios elevados (PCR, PCT, IL-6, ferritina, dímero D) al
ingreso o durante la hospitalización y los síntomas gastrointestinales al ingreso se
han asociado con enfermedad grave en niños.
• En pacientes adultos, la linfocitopenia, el aumento de las enzimas hepáticas, y los
marcadores inflamatorios, se han asociado con una mayor gravedad o peores
resultados, pero no es un hecho en pediatría.
• CPK se elevó en un 15%.
• ALT AST se elevaron en un 12%
• LDH elevada fue otra anomalía de laboratorio frecuente.

358
 • La disfunción renal puede ocurrir en niños gravemente enfermos. • Criterios de prueba para pacientes hospitalizados:
• Si el niño ingresa con clínica respiratoria o digestiva.
• En caso de pacientes con sospecha de adquisición nosocomial de un virus respiratorio, realizamos pruebas para
detectar patógenos respiratorios comunes, así como COVID-19.
• Pacientes preoperatorios:
• Deben individualizarse de acuerdo con la prevalencia regional de COVID-19, la capacidad de prueba local y la
disponibilidad de equipo de protección personal.
• Realizamos pruebas para el SARS-CoV-2 de 24 a 48 horas antes de los procedimientos quirúrgicos electivos.
• Individuos asintomáticos:
• La prueba de los individuos asintomáticos es importante para fines de salud pública o control de infecciones (p.
Ej., Ingreso hospitalario en comunidades con alta prevalencia, detección preoperatoria). Las posibles
indicaciones para realizar pruebas en individuos asintomáticos se discuten por separado.
• Pruebas de laboratorio durante la temporada de influenza: durante la temporada de influenza, los niños que
se someten a la prueba del SARS-CoV-2 generalmente también deben someterse a la prueba de la influenza.

• No te olvides de pedir emo, química sanguínea, tiempos de coagulación, troponinas,

BNP, CPK, triglicéridos, fibrinógeno.

Hallazgos por imágenes: las imágenes de tórax no son necesarias de forma rutinaria para el
diagnóstico de COVID-19 en niños. Debe obtenerse según se indique para evaluar los
hallazgos clínicos que sugieran afectación de las vías respiratorias inferiores, factores de
riesgo para la progresión, posibles complicaciones o empeoramiento del estado respiratorio.
Las decisiones sobre las imágenes no torácicas deben individualizarse de acuerdo con los
hallazgos clínicos, la TAC no debería hacerse a todos los niños por la irradiación, el eco puede
ayudar.

EKG a pacientes con uso de medicación que pueda prolongar el intervalo QT (azitro,
hidroxicloroquina, remdesivir, fenotiazinas, quetiapina)

¿Cuáles son los criterios para la prueba de COVID-19 en niños?

• Criterios de pruebas para pacientes ambulatorios:

• Para los niños que son evaluados con síntomas (fiebre, tos, dificultad para respirar, vómitos, diarrea, alteración
del sentido del olfato o del gusto) si:
• Tiene afección subyacente que pueda aumentar el riesgo de enfermedad grave
• Exposición en persona conocida a un caso de COVID-19 confirmado por laboratorio en los 14 días anteriores
• Presentación con enfermedad grave

359
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

● Enfermedad leve o moderada: sin necesidad de oxígeno suplementario nuevo o aumentado

● Enfermedad grave: nueva necesidad de oxígeno suplementario o mayor necesidad desde la

línea de base sin necesidad nueva o mayor de soporte ventilatorio (no invasivo o invasivo)

● Enfermedad crítica: necesidad nueva o mayor de ventilación mecánica invasiva o no

invasiva, sepsis, insuficiencia multiorgánica o trayectoria clínica que empeora rápidamente

Factores de riesgo de enfermedad grave: aunque los niños con afecciones médicas
subyacentes tienen un mayor riesgo de enfermedad grave.

Enfermedad grave en niños:

• No está claro por qué COVID-19 parece ser menos común y menos grave en niños
que en adultos. Una posibilidad es que los niños tengan una respuesta inmune al
virus menos intensa que los adultos; Se cree que el síndrome de liberación de
citocinas es importante en la patogenia de las infecciones graves por COVID-19,
Otras posibilidades incluyen la interferencia viral en el tracto respiratorio de los niños
pequeños, que puede conducir a una carga viral de SARS-CoV-2 más baja;
expresión diferente del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (el
receptor del SARS-CoV-2) en las vías respiratorias de niños y adultos; anticuerpo
de reactividad cruzada preexistente; efectos protectores fuera del objetivo de las
vacunas vivas; y vasos sanguíneos relativamente más sanos en niños que en
adultos.

360
• Manejo:
• Niños hospitalizados: Los niños con COVID-19 y enfermedad grave o crítica del
tracto respiratorio inferior generalmente requieren hospitalización. Los niños con
COVID-19 no grave pueden requerir ingreso hospitalario si tienen riesgo de
enfermedad grave debido a afecciones subyacentes (p. Ej., Compromiso
inmunológico) o si son bebés febriles menores de 30 días.

361
362
Terapia antiviral del SARS-CoV-2 para pacientes seleccionados:

• Debe reservarse para niños con infección por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del
síndrome respiratorio agudo grave documentado, si se dispone de pruebas.
• A pesar de los beneficios no probados, sugerimos la terapia antiviral para niños con
COVID-19 grave o crítico documentado.
• La terapia antiviral también puede estar justificada para niños con enfermedad leve
o moderada y una condición subyacente que aumenta o puede aumentar el riesgo
de enfermedad grave
• Remdesivir - sugerimos remdesivir en lugar de otros agentes antivirales, de acuerdo
con el panel multicéntrico (ensayos aleatorizados y series de casos en pacientes
adultos sugieren que reduce el tiempo de recuperación (particularmente en
pacientes que no están críticamente enfermos y parece ser bien tolerado), ha sido
aprobado por la (FDA) para el tratamiento de COVID-19 que requiere hospitalización
en adultos y niños ≥12 años de edad que pesen ≥40 kg; sigue estando disponible
para otros niños hospitalizados con COVID-19 sospechoso o confirmado por
laboratorio que pesen ≥3,5 kg mediante autorización de uso de emergencia; se
dosifica según el peso de la siguiente manera:
• -≥ 3,5 a <40 kg: dosis de carga de 5 mg / kg intravenosa (IV) el día 1, seguida de 2,5
mg / kg IV cada 24 horas
• -≥40 kg: dosis de carga de 200 mg IV el día 1, seguida de 100 mg IV cada 24 horas
• La duración habitual de la terapia es de hasta 5 días para niños con enfermedad
grave; para los niños con enfermedad crítica que no mejoran después de 5 días, la
duración puede extenderse hasta 10 días. El remdesivir no debe administrarse con

363
 hidroxicloroquina o cloroquina, porque la coadministración puede disminuir la
actividad antiviral del remdesivir.
• NO hidroxicloroquina, no lopinavir-ritonavir.
• No utilizamos habitualmente otros inmunomoduladores (inhibidores de IL-6 [p. Ej.,
Tocilizumab], interferón-beta 1b, plasma convaleciente de pacientes con COVID-19
recuperados) en el tratamiento de niños con COVID-19, excepto en el contexto de
una clínica juicio. Los beneficios y riesgos son inciertos. El uso de terapias
inmunomodificadoras ANAKINRA en niños con síndrome inflamatorio
multisistémico.
• Glucocorticoides. Tomamos decisiones sobre el uso de glucocorticoides para las
complicaciones inmunomediadas del COVID-19, caso por caso, según la gravedad
de la enfermedad (es decir, los que requieren ventilación mecánica o los que
requieren oxígeno suplementario y tienen factores de riesgo para la progresión de la
enfermedad), se pueden justificar dosis bajas de glucocorticoides; la duración de la
terapia es de hasta 10 días o hasta el alta, lo que sea más corto.
• Dexametasona 0,15 mg / kg por vía oral, IV o nasogástrica (NG) una vez al día (dosis
máxima 6 mg)
• Prednisolona 1 mg / kg por vía oral o NG una vez al día (dosis máxima 40 mg)
• Metilprednisolona 0,8 mg / kg IV una vez al día (dosis máxima 32 mg)
• Hidrocortisona: Para recién nacidos (<1 mes de edad): 0,5 mg / kg IV cada 12 horas
durante 7 días seguido de 0,5 mg / kg IV una vez al día durante 3 días; Para niños
≥ 1 mes: 1,3 mg / kg IV cada 8 horas (dosis máxima 50 mg; dosis máxima diaria total
150 mg)
• Otras terapias complementarias: tomamos decisiones sobre el uso de otras terapias
complementarias para las complicaciones inmunomediadas de COVID-19
• Aunque no hay datos disponibles sobre el uso de vitamina A para el tratamiento de
COVID-19, la deficiencia de vitamina A puede estar asociada con un deterioro de la
inmunidad humoral y mediada por células
• Vitamina D se debe suplementar en niños con déficit por avitaminosis o aislados por
mucho tiempo con exposición limitada a la luz solar (p. Ej., Los que permanecen
adentro mientras se autoaisla); la ingesta adecuada de vitamina D es necesaria para
la salud ósea, sin embargo, el papel de la vitamina D en el tratamiento y la
prevención de COVID-19 es incierto, y no se recomiendan dosis que excedan el nivel
superior de ingesta.
• Caléndula, zinc y otras cosas es medio jalado de los pelos.
Manejo niños no hospitalizados:
• Triaje telefónico.
• Terapia de anticuerpos monoclonales para pacientes ambulatorios: Bamlanivimab y
casirivimab-imdevimab están autorizados para su uso en pacientes no
hospitalizados de ≥12 años con un peso ≥40 kg que tienen una enfermedad leve a
moderada (es decir, sin necesidad de oxígeno suplementario nuevo o aumentado) y
tienen ciertos factores de riesgo de enfermedad grave u hospitalización, deben
administrarse tan pronto como sea posible después de una prueba de SARS-CoV-2
positiva y dentro de los 10 días posteriores al inicio de los síntomas:
● El bamlanivimab se administra como una dosis única de 700 mg administrada por vía
intravenosa (IV) durante ≥60 minutos.
● Casirivimab 1200 mg e imdevimab 1200 mg se administran juntos IV como una sola infusión
IV durante ≥60 minutos.
• El tratamiento en casa, se centra en la prevención de la transmisión a otros (es decir,
el aislamiento), el seguimiento del deterioro clínico y la atención de apoyo.
• Vigilancia del deterioro clínico: los cuidadores de los niños que se tratan en el hogar
deben recibir asesoramiento sobre los síntomas del deterioro clínico, que pueden
ocurrir repentinamente después de aproximadamente una semana de síntomas y
deben impulsar una reevaluación urgente.
• Las manifestaciones de deterioro clínico incluyen: Dificultad respiratoria grave,
dificultad para respirar (para bebés: gruñidos, cianosis central, incapacidad para
amamantar), Dolor o presión en el pecho, Labios o cara azules, Hallazgos asociados
con el shock (p. Ej., Piel fría, húmeda y moteada; nueva confusión; dificultad para
despertarse; producción de orina sustancialmente reducida), Incapacidad para
beber o retener líquidos
• Los CDC han publicado recomendaciones para la interrupción del aislamiento
domiciliario (10 días o 3 luego de superar la clínica, se podría hacer 2 pruebas de
PCR seguidas en 24 horas negativas pero solo si se disponen de estas).
• El curso clínico para niños y adolescentes sintomáticos puede prolongarse, pero
faltan datos específicos. Aunque pocos estudios han evaluado el curso clínico de
COVID-19 en niños, los síntomas físicos persistentes (p. Ej., Fatiga, dolor articular,
tos) son comunes en los adultos.
364
365
Síndrome inflamatorio multisistémico en niños: MIS-C:
• Afección poco común pero grave asociada con COVID-19 que se ha informado en
niños de Europa y América del Norte.
• Las características clínicas de MIS-C pueden ser similares a las de la enfermedad
de Kawasaki, el síndrome de choque por enfermedad de Kawasaki y el síndrome de
choque tóxico; Incluyen fiebre persistente, hipotensión, síntomas gastrointestinales,
erupción cutánea, miocarditis y hallazgos de laboratorio asociados con un aumento
de la inflamación; pueden faltar síntomas respiratorios.
• Definiciones de casos de los CDC y la OMS:
• Ambas definiciones requieren fiebre (aunque difieren con respecto a la duración),
marcadores inflamatorios elevados, al menos dos signos de afectación
multisistémica, evidencia de infección o exposición al SARS-CoV-2 y exclusión de
otras causas potenciales.
• La definición de caso de los CDC requiere que el niño tenga síntomas graves que
requieran hospitalización, mientras que la definición de caso de la OMS no.
• Epidemiología: 2 por 100.000.
• Fisiopatología de MIS-C no se comprende bien; pero puede ser por:
Desregulación inmunitaria: con algunas similitudes clínicas con la enfermedad de
Kawasaki (KD), el síndrome de activación de macrófagos (MAS) y el síndrome de
liberación de citocinas; Virus del SARS-CoV-2: muchos niños afectados tienen
pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) negativas pero con serología
positiva.
• Mecanismos de lesión miocárdica: Las posibles causas incluyen lesión por
inflamación sistémica, miocarditis viral aguda, hipoxia, miocardiopatía por estrés y,
raramente, isquemia causada por afectación de la arteria coronaria.
• Manifestaciones clínicas: Fiebres persistentes (duración media de cuatro a seis
días): 100 %, Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, vómitos, diarrea): 60 a
100 %, Erupción: del 45 al 76 %, Conjuntivitis: 30 a 81 %, Afectación de las
membranas mucosas: 27 a 76 %, Síntomas neurocognitivos (dolor de cabeza,
letargo, confusión): 29 a 58 %, Síntomas respiratorios: 21 a 65 %, Dolor de garganta:
del 10 al 16 %, Mialgia: 8 a 17 %, Manos / pies hinchados: 9 a 16 %, Linfadenopatía:
6 a 16 %
• Otros hallazgos clínicos: Choque: 32 a 76 % Criterios cumplidos para la enfermedad
de Kawasaki completa (KD): 22 a 64 % Disfunción miocárdica (por ecocardiograma
y / o troponina elevada o péptido natriurético cerebral [BNP]): 51 a 90 % Arritmia: 12
% Insuficiencia respiratoria aguda que requiere ventilación invasiva o no invasiva:
28 a 52% Lesión renal aguda (la mayoría de los casos fueron leves): 8 a 52 %
Serositis (pequeños derrames pleurales, pericárdicos y ascíticos): 24 a 57 %,
Hepatitis o hepatomegalia: del 5 al 21% Encefalopatía, convulsiones, coma o
meningoencefalitis: del 6 al 7%
• Hallazgos de laboratorio:
• Recuento anormal de células sanguíneas, que incluyen: Linfocitopenia: 80 a 95 %,
Neutrofilia: 68 a 90%, Anemia leve: 70%, Trombocitopenia: 31 a 80%, Marcadores
inflamatorios elevados, que incluyen: (PCR): 90 a 100%, Velocidad de
sedimentación de eritrocitos: 75 a 80%, Dímero D: 67 a 100%, Fibrinógeno: 80 a 100
%, Ferritina: del 55 al 76%, Procalcitonina: 80 a 95%, Interleucina-6 (IL-6): 80 a 100%
• Marcadores cardíacos elevados: Troponina: 50 a 90%, BNP o N-terminal pro-BNP
(NT-pro-BNP): 73 a 90%, Hipoalbuminemia: 48 a 95%
• Enzimas hepáticas levemente elevadas: 62 a 70%, DHL elevada: 10 a 60%
• Hipertrigliceridemia: 70%
• Ecocardiografía: los hallazgos ecocardiográficos pueden incluir: Función LV
deprimida, Anomalías de la arteria coronaria (CA), incluida la dilatación o el
aneurisma, Insuficiencia de la válvula mitral, Derrame pericárdico
• Radiografía de tórax: muchos pacientes tenían radiografías de tórax normales. Los
hallazgos anormales incluyeron derrames pleurales, consolidaciones parcheadas,
consolidación focal y atelectasia
• Tomografía computarizada (TC) de tórax: la TC de tórax (cuando se obtuvo)
generalmente tuvo hallazgos similares a los de la radiografía de tórax. Algunos
pacientes tenían opacificación nodular en vidrio esmerilado.
• Imágenes del abdomen: los hallazgos en la ecografía abdominal o la TC incluyeron
líquido libre, ascitis e inflamación intestinal y mesentérica, incluida ileítis terminal,
adenopatía / adenitis mesentérica y edema pericolecístico.
• diagnóstico de SARS-CoV-2 - Todos los pacientes con sospecha de MIS-C deben
someterse a pruebas de detección de SARS-CoV-2, incluida la serología y la PCR
de transcripción inversa (RT-PCR) en un hisopo nasofaríngeo.
• Pruebas de otros patógenos: las pruebas de otros patógenos virales y bacterianos
incluyen: hemocultivo, urocultivo, Cultivo de garganta, Cultivo de heces Aspirado
nasofaríngeo o frotis de garganta para el panel viral respiratorio, Serología y PCR
del virus de Epstein-Barr, Serología y PCR para citomegalovirus, PCR de
enterovirus, PCR de adenovirus
• Diferenciación de MIS-C y enfermedad de Kawasaki: existe una superposición
fenotípica considerable con MIS-C y KD
• Existen similitudes entre MIS-C y el conocido síndrome de choque KD (KDSS), que
ocurre en aproximadamente el 5% de los casos de KD y se caracteriza por una
importante afectación cardiovascular. (Las distinciones clave entre MIS-C y KD
incluyen: MIS-C comúnmente afecta a niños mayores y adolescentes, mientras que
la KD clásica generalmente afecta a bebés y niños pequeños. En MIS-C, los niños
negros e hispanos parecen verse afectados de manera desproporcionada y los niños
asiáticos representan solo una pequeña cantidad de casos. Por el contrario, la EK
clásica tiene una mayor incidencia en el este de Asia y en los niños de ascendencia
asiática.
366
• Los síntomas gastrointestinales (particularmente el dolor abdominal) son muy
comunes en MIS-C, mientras que estos síntomas son menos prominentes en la EK
clásica. La disfunción miocárdica y el shock ocurren con mayor frecuencia en MIS-
C en comparación con la KD clásica. Los marcadores inflamatorios (especialmente
PCR, ferritina y dímero D) tienden a ser más elevados en MIS-C en comparación
con KD y KDSS clásico, además, los recuentos absolutos de linfocitos y plaquetas
tienden a ser más bajos en MIS-C en comparación con KD

367
PREVENCIÓN DE TRANSMISIÓN

Higiene y distanciamiento social: si el niño es positivo o sospechoso esto incluye:

Hacer que los amigos o familiares traigan los artículos necesarios a la casa (para recogerlos
afuera); Hacer que el niño (y otros miembros enfermos de la familia) usen una máscara si no
se puede evitar salir de casa; mantener a los miembros de la familia enfermos a ≥6 pies de
distancia de otras personas, especialmente a los miembros de la familia que tienen ≥65 años
de edad o tienen afecciones médicas graves, haga que los miembros de la familia enfermos
usen una mascarilla cuando estén en la misma habitación o vehículo que otras personas,
mantener a los miembros de la familia enfermos separados de las mascotas en el hogar; los
miembros de la familia que tienen fiebre o tos duerman en habitaciones separadas y usen
baños separados, evitar compartir artículos (por ejemplo, almohadas, mantas, utensilios,
tazas); la desinfección de las superficies que se tocan con frecuencia también es importante

Se debe aconsejar a las familias que eviten las siguientes prácticas: Usar lejía en productos
alimenticios, aplicar productos de limpieza y desinfectantes domésticos en la piel, ingerir o
inhalar productos de limpieza y desinfectantes domésticos.

¿Deben reprogramarse las citas de supervisión médica de rutina?

Los beneficios de las visitas de control deben equilibrarse con el riesgo de exposición a COVID-
19 y otras enfermedades transmisibles, dentro del contexto de la población de pacientes y el

368
entorno de la oficina, la AAP fomenta la priorización de la atención del recién nacido y la
vacunación de niños hasta los 24 meses de edad.
La programación de visitas domiciliarias, la telemedicina, el espacio de oficina y / o la ubicación
de la oficina se pueden utilizar para mantener separados a los niños sanos y a los niños que
están enfermos o posiblemente enfermos (p. Ej., Programar visitas de rutina por la mañana y
visitas por enfermedad por la tarde, visitas por enfermedad en una parte diferente de la clínica,
salas de examen designadas o en un consultorio [o consultorio] diferente al de los niños para
visitas de rutina).
Mascarilla:
los CDC y la AAP recomiendan que las personas ≥2 años de edad usen una cubierta facial de
tela (por ejemplo, máscaras o pañuelos caseros) o una máscara desechable (no médica)
cuando se encuentren en entornos públicos donde el distanciamiento social puede ser difícil
de lograr (p. ej., supermercados, consultorios médicos), especialmente en áreas con una
transmisión comunitaria sustancial. No se recomienda el uso de mascarillas o cubiertas
faciales de tela para niños menores de 2 años debido a la preocupación por la asfixia.
La OMS y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) desaconsejan las
mascarillas para niños de 5 años o menos, y sugieren un enfoque basado en el riesgo para los
niños de 6 a 11 años que considere el nivel de transmisión en la comunidad, la viabilidad, la
incomodidad y las preocupaciones sobre interacción social y comunicación, y disponibilidad de
supervisión adulta y otras formas de prevenir la transmisión.
Para los niños ≥12 años de edad, la OMS y UNICEF recomiendan el mismo enfoque que para
los adultos (es decir, cubrirse la cara con mascarilla / tela como parte de un enfoque integral
para reducir la transmisión del SARS-CoV-2 en entornos donde existe una transmisión
generalizada y social. el distanciamiento es difícil [por ejemplo, en entornos públicos, en
entornos de vida colectiva, en el transporte público]).
Desinfectante de manos:
Aunque se prefiere lavarse las manos con agua y jabón siempre que sea posible, el
desinfectante de manos a base de alcohol es seguro para los niños
No hay motivo de preocupación si los niños comen o se lamen las manos después de que el
desinfectante para manos se haya secado completamente. Sin embargo, debido a que la
ingestión de incluso una pequeña cantidad de desinfectante de manos líquido puede causar
intoxicación por alcohol en los niños (incluida la hipoglucemia), los niños menores de seis años
deben ser supervisados cuando usen desinfectantes de manos a base de alcohol, hay que
prevenir además la exposición química de los ojos, que puede resultar en lesiones graves
Los desinfectantes de manos elaborados con alcohol isopropílico (isopropanol) pueden ser
más tóxicos que los que contienen etanol (alcohol etílico) La FDA recomienda no usar
desinfectantes de manos caseros, que pueden ser ineficaces o causar quemaduras en la piel.
POBLACIONES ESPECIALES
El cierre de la escuela puede ser particularmente difícil para los niños y jóvenes con
necesidades especiales de atención médica, (por ejemplo, terapia del habla, comportamiento,
servicios de salud mental) y / o tienen barreras para el aprendizaje remoto (por ejemplo, falta
de acceso a una computadora portátil / tableta o Internet, barrera del idioma).
Niños con trastorno por déficit de atención con hiperactividad: el grupo de directrices europeo
para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) proporciona orientación
para el tratamiento del TDAH durante la pandemia de COVID-19 y orientación para comenzar
con estimulantes o atomoxetina en niños que no se sometieron a una evaluación
cardiovascular en persona antes la pandemia.
Niños con enfermedad reumática: el Colegio Estadounidense de Reumatología ha publicado
una guía sobre el manejo continuo de la enfermedad reumática en niños durante la pandemia
de COVID-19 de acuerdo con su estado clínico (p. Ej., Sin exposición o infección, con
exposición cercana / doméstica, con infección asintomática, con infección sintomática).
Niños involucrados en el sistema de bienestar infantil - La AAP brinda orientación a los niños
y familias involucrados en el sistema de bienestar infantil durante la pandemia de COVID-19.
Confinamiento prolongado en el hogar: aunque el confinamiento prolongado en el hogar puede
brindar una oportunidad para mejorar las relaciones entre padres e hijos, puede afectar
negativamente la salud física y mental de los niños. Pueden ser menos activos físicamente,
pasar más tiempo con dispositivos electrónicos, consumir una dieta de peor calidad y tener un
mayor riesgo de sufrir lesiones en el hogar. Los factores estresantes de salud mental incluyen
el miedo a la infección, el aburrimiento y el aislamiento social.
Los cierres de escuelas relacionados con emergencias de salud también se han asociado con
un mayor riesgo de violencia y vulnerabilidad y una disminución de las referencias a los
servicios de protección infantil
Los niños y adolescentes vulnerables (p. Ej., Los que no tienen hogar o están en hogares de
guarda, tienen antecedentes de maltrato, son minorías sexuales o de género) corren un riesgo
particular de sufrir violencia y efectos adversos en la salud mental.
Los efectos adversos en la salud física y mental pueden mitigarse y las relaciones entre padres
e hijos pueden mejorarse mediante el modelado de comportamientos saludables por parte de
los padres, la participación de los niños en las actividades familiares, la promoción de la
369
autodisciplina y las habilidades de autosuficiencia y la celebración de conversaciones directas GASTROPEDIA
y apropiadas para el desarrollo con los niños. sobre la pandemia.

Los médicos deben considerar el potencial de violencia y buscar signos de estrés, irritabilidad, SOSPECHA DE PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL, HEPÁTICA O
depresión de los padres y / o respuestas duras a los comportamientos infantiles durante cada NUTRICIONAL; HCL Y EXPLORACIONES.
encuentro clínico.

Deben preguntar sobre los niveles de estrés de los padres, los métodos para manejar el estrés,
los apoyos sociales y el uso de sustancias. Los médicos pueden ofrecer estrategias de
afrontamiento (p. Ej., Respiración profunda, llamar a un amigo o familiar), recursos y / o
referencias a proveedores de salud mental a familias que pueden beneficiarse de estas
intervenciones.
Anamnesis:
Vómito: definir si es alimentario, bilioso, fecaloide, si en su frecuencia es
cíclico o aislado, su cantidad, su evolución, su relación con las tomas, si son
proyectivos, precedidos de nausea, como esta el medro, malnutrición,
sangrado digestivo, etc.

Disfagia: es orofaríngea o esofágica, es mecánica (primero solidos luego

líquidos), o es motora, antecedentes de alergias.

Dolor abdominal: localización, irradiación, tipo, tiempo de evolución,

dolores similares previos, la intensidad del dolor no se relaciona con la
gravedad.

Dispepsia: síntomas inespecíficos altos, pirosis, gastritis, vómitos, anorexia,

etc.

Alteración del ritmo intestinal:

Estreñimiento: menos de 3 veces por semana, o de consistencia dura, edad

de inicio, meconio, vómitos, encopresis etc.,

Diarrea: tiempo de evolución, desencadenantes, persistencia o no tras

dieta absoluta, síntomas acompañantes fiebre, lesiones cutáneas,
distensión abdominal.

370
Ef:
Inspección, estado de hidratación, complexión, lesiones dérmicas
(acrodermatitis, hipopigmentación, edemas, acropaquías, piel seca) fisuras
perianales o eritema. Ver ruidos. Signos peritoneales, megalias, Tacto
rectal: dolor, tono del esfínter, impactación fecal.
Complementarios:
Imagen:
Eco: además del eco ayuda con doppler, es útil para el dg de masas y
abscesos, estudio de ascitis y morfología del tracto biliar, de primera
elección en el estudio de estenosis hipertrófica del píloro, apendicitis,
intususcepción.
RX con contraste baritado o hidrosoluble: por vo o por enema, permite el
dg de malformaciones en la luz del TGI, como estenosis, atresias, mal
rotaciones, vólvulos, alteraciones deglutorias, acalasia, alteraciones del
calibre en caso de pseudoobstruccion.
Medicina nuclear:
Gammagrafia con Tc99m es la primera prueba de imagen en la sospecha
de divertículo de Meckel, es normal la captación en riñunes uréter y vejiga.
Gammagrafia gastrointestinal, se les da de comer un solido con contraste
y se realizan imágenes a las 0,2,4 horas es patológica la retención sobre
10% a las 4h y >60% en 2 horas.
TAC contrastada: es útil para el estudio de intestino delgado y lesión
extraintestinal abscesos, fistulas etc.
Endoscopias: permiten la observación directa y toma de biopsias, puede
ser dg y terapéutica como en varices, polipectomía, sus indicaciones:
sospecha de gastritis/esofagitis sin mejora con el tratamiento,
hematemesis o Odino/disfagia, sangrados digestivos, altos o bajos, dolor
abdominal persistente, estudio de la EII (enfermedad inflamatoria
intestinal) diarrea crónica de etiología desconocida.
Enteroscopia y capsula endoscópica: Permiten la exploración del intestino
delgado no abordable por la endoscopia normal, sirve en hemorragia
digestiva, Crohn, tumores, etc.
Biopsia intestinal: por succión o por control endoscópico.
Manometría: se usa un cateter con sensores de presión, se miden sus
contracciones, morfología, amplitud, y velocidad de propagación. Hay
esofágica en el estudio de ERGE previo a la qx y de la acalasia y la anorrectal
en el estudio de hirschprung.
Ph metía: durante 24 horas, mide la exposición acida del esófago, mide el
índice de reflujo (tiempo con pH<4) es leve si <10% moderado de 10-20% y
grave >20%.
Estudios de malabsorción:
Grasas:
Determinación cuantitativa de grasas en heces ( van de Kramer) se debe
asegurar una ingesta adecuada de grasas durante la prueba sin exceder
140gr/día.
Gramos de grasa en 24h esteatorrea si >2,5gr en lactantes o >3gr en niños
o >6gr en adolescentes y adultos.
371
Coeficiente de absorción de grasa: ingerida-excretada/ grasa ingerida x 100 Función pancreática exocrina:

Esteatorrea: • Amilasa: tiene elevación precoz a las 2-12 horas y esta elevada por
3-5 días, no tiene que ver nada con la gravedad del proceso.
• <60-65% en RNPT
• Lipasa: más sensible y específica se eleva por mas tiempo, hasta
• <80-85% en RNAT
por 2 semanas.
• <85-95% de 10m a 3 años
• <95% en >3 años Estudio de heces:

Estudio de vitaminas liposolubles y lípidos en sangre por que los cuadros

de malabsorción de grasas disminuye los niveles de ADEK, colesterol y
triglicéridos.

Carbohidratos:

Cribado de azucares: determinación de pH fecal, cuerpos reductores,

glucosa.

• Ph<5 = malabsorción (normal de 6-8)

• Glucosa y cuerpos reductores >0,5% es patológico.

Test de hidrógeno espirado: se toma basal y cada 30 minutos, tras carga

oral de un monosacárido, una elevación tardía (90-120min) de 20 ppm o
mas sobre la basal indica malabsorción.

Test de mono-disacaridos: la prueba del test de hidrogeno se complementa

al tomar glicemias cada 30 minutos la respuesta es normal si aumenta
>25mg/dl respecto a lo basal en 2 horas posteriores a la ingesta con una
curva de hidrógeno normal.

Proteínas: Alfa1-antitripsina en heces: proteína de vida media corta, que

no se absorbe en el tubo digestivo, normal valor de <0,7 mg/g de heces
seca.

372
Estudio serológico: Bilirrubinas: hay directa (conjugada con ácido glucorónico) (colestasis y
sepsis) e indirecta (hemolisis, Gilbert, inmadurez de conjugación del RN,
Marcadores de enfermedad celiaca: Anticuerpos antigliadina,
CLijjer najjar, enf hepatocelular),
antiendomisio, antitrasglutaminasa, antipeptido deaminado entre otros.
Marcadores de síntesis: TP: factores II,V,VII,IX,X que se sintetizan en el
Marcadores de autoinmunidad:
hígado en lesión hepática grave así se corrija con fitomenadiona, se
Hepatitis autoinmune: ANA anti.LKM AML prolonga el TP.

EEI: ANCA/ASCA (tiene baja sensibilidad para su diagnostico pero la Albumina: también se altera por que se produce en el hígado mas en
existencia de ANCA- y ASCA + (Crohn) o ANCA+ ASCA- (colitis ulcerosa) tiene procesos crónicos y descartando edemas y ascitis o albuminurea.
alta especificidad.
VALORACION DEL ESTADO NUTRICIONAL:
Función hepática:
HCL: historia antenatal, natal, peso al nacimiento, historia alimentaria,
Marcadores de citólisis: clínica: vómitos, diarrea crónica, etc.

• TGO o AST: es sensible pero no especifico para daño lesión hepática EF: peso talla, pc, perímetro braquial, pliegue tricipital.
profunda, AST/ALT >1 orienta a esteatohepatitis no alcohólica o
Índices nutricionales:
cirrosis.
• ATO/TGP: se relaciona a lesión superficial es más especifica que la Relación peso/talla: por percentiles o z score = malnutrición aguda.
AST indica necrosis.
Indice de waterlow para el peso (% de peso standart)
• DHL: es poco especifica.
Peso kg x 100/ peso p50 para la talla kg
Colestasis:
Normal >90% Subnutrición leve 80-89%, moderada 70-79% , grave <70%
GGT: su elevación puede indicar citólisis o inflamación de los conductos
biliares; colestasis intrahepática, hepatitis, pancreatitis, etc, Indice de waterlow para la talla (% de Talla para la edad)
fisiológicamente esta aumentada en menores de 2 meses.
Talla cm x 100/ talla p50 para la edad
FAlk: esta en huesos , intestinos, placenta e hígado, el aumento asociado a
Normal >95% Subnutrición crónica leve 90-94%, moderada 85-89%, grave
GGT y bilirrubina, indica colestasis, valores muy elevados indican
<85%
obstruccion biliar.

373
IMC útil para sobrepeso/ obesidad en esolares y adolescentes peso/talla x
talla

Complementar con: BH, QS, electrolitos, metabolismo del hierro, albúmina,

prealbúmina, proteínas totales, función hepática, inmunoglobulinas,
estudios específicos por síntomas: parasitos en heces en caso de diarrea
crónica o test del sudor si hay neumonías a repetición, si hay distensión
abdominal despistaje de enfermedad celiaca, si esta pequeño relación con
edad ósea.

374
DISFAGIA: Procedimiento dg.

Es la dificultad o anormalidad en el proceso de la deglución, hay que Sospecha: lactante con succión débil, tomas mas prolongadas, llanto
diferenciarlo de la odinofagia (dolor al tragar) y sialorrea (normal hasta los arqueamiento, apnea, cianosis, fallo del medro o niños mas grandes con
24 meses) adinofagia y sialorrea o neumonías a repetición, tos crónica, sibilancias.

Se clasifica en orofaríngea y en esofágica que a su vez en mecánica (primero Aproximación diagnóstica: Ver si necesita reanimación inmediata, si el
solidos luego líquidos) o motora (todo de una). paciente está estable ver la cavidad oral, faringe, cuello y solicitar pruebas,
prueba de observación (ver como come).

Complementario: Primer Nivel (Rx de tórax, endoscopía, esofagograma,

manometría (esofágica), videofluoroscopía (Orofaríngea))

375
376
EL NIÑO QUE NO COME ABDOMEN AGUDO

DOLOR ABDOMINAL AGUDO Y CRONICO

377
APENDICITIS Y PERITONITIS EN NIÑOS. PATOGENESIS.

CIE 10: K35 Apendicitis Aguda K35.0 Apendicitis aguda con peritonitis generalizada K56 Peritonitis Se ha aceptado como principal mecanismo la obstrucción de la luz apendicular, causada
primordialmente por aumento de tamaño de los folículos linfoides, usualmente precedido por
CONCEPTO:
un proceso infeccioso, otra opción es la presencia de coprolitos que representa un 20% de
Es la enfermedad quirúrgica abdominal más frecuente en pediatría, producida por la casos, otras causas son los acodamientos del apéndice por bridas, presencia de cuerpos
inflamación del apéndice cecal, requiere de un diagnóstico oportuno y una resolución extraños (espinas de pescado, pepas de frutas, parásitos (áscaris)), condicionando el medio
temprana1, su máxima incidencia se da entre los 6-12 años, representada en un 2% de los propicio para la proliferación bacteriana y desencadenan el proceso inflamatorio infeccioso
casos en recién nacidos y lactantes menores, en un 14% en menores de 5 años, la mayor originado por gérmenes colónicos como: E. Coli y Bacteroides Fragilis principalmente
incidencia, el 83% se alcanza entre los 9 y 13 años. En algunos trabajos se evidencia una CLASIFICACIÓN CLÍNICO-PATOLÓGICA
relación hombre: mujer 3:2; de acuerdo a datos del INEC, En el 2015 se registraron en Ecuador Congestiva o Flegmonosa o Gangrenosa o Perforada – Plastrón
38.060 casos de apendicitis aguda, lo que representa una tasa de 23,38 casos por cada 10.000 Catarral G1 Supurativa G2 Necrótica G3 Peritonitis G4 Apendicular
El lumen se La mucosa se ulcera y El apéndice tiene Las micro El exudado
habitantes; un estudio realizado en un hospital de Riobamba reporta que el numero de casos
obstruye, destruye por invasión áreas de color rojo perforaciones se produce
en menores de 5 años fue de 11 casos de un total de 412 casos de apendicitis operadas en Aumenta la presión de enterobacterias, oscuro, púrpura o agrandan y perforan, el adherencia de
menores de 15 años, en ese estudio la mayor estancia hospitalaria fue de 13 días. }, respecto intraluminal, presencia de infiltrado verde grisáceo, hay líquido es purulento con las vísceras
Reacciona el tejido de neutrófilos y micro perforaciones olor fecaloide, cultivo adyacentes y
a la epidemiologia de nuestro Hospital en el Servicio de Pediatría, según datos no publicados
linfoide, eosinófilos en todas las y el líquido peritoneal similar al anterior. del epiplón
sobre los casos resueltos entre el 2015-2016, la apendicitis aguda representa la tercera causa Aparece exudado capas, la serosa se es turbio o purulento, intentando aislar
de hospitalización en el servicio, y esta se presenta con un mayor número de casos en varones, que infiltra las congestiona, el cultivo demuestra el proceso.
distintas capas; hay edematiza y presenta Bacteorides Fragilis
predomina en el grupo etario de adolescentes y escolares.
edema y congestión exudado, el cultivo y E. Coli.
de la serosa, el puede presentar E. Coli
cultivo bacteriano y Streptococo Faecalis.
es negativo.

APENDICITIS GRADO I: APENDICITIS PERFORADA

APENDICITIS GRADO II O APENDICITIS GRADO III O
CATARRAL O
FLEGMONOSA GANGRENOSA
CONGESTIVA

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la apendicitis aguda es clínico y se puede apoyar del análisis de paraclínicos

para ser confirmada.

Dolor Abdominal: Es el síntoma cardinal, de ahí que todo niño con dolor sin apendicectomía
es un candidato sospechoso; generalmente es periumbilical, se produce por la obstrucción del
lumen y las contracciones apendiculares, este dolor dura de 6 a 8 horas y luego se dirige al
cuadrante inferior derecho. Estas características del dolor están presentes sobre todo en
escolares y adolescentes con sintomatología similar al adulto, en el estudio previamente

378
mencionado realizado en Riobamba, se observó que en el 100% de los casos el dolor
abdominal difuso fue el síntoma más frecuente2; en los niños pequeños los síntomas son más
variables y puede ser la fiebre o el vómito y no el dolor la característica primordial 3; La
temperatura es usualmente normal o aumenta hasta 38,4ºC, temperaturas superiores a este
valor, nos deberían hacer sospechar de peritonitis o absceso, Nausea y Vómito: Se presentan
en un 60% de los casos, Diarrea: En ocasiones unas pocas deposiciones líquidas engañan el
diagnóstico (falsa diarrea) y se trata de un apéndice inflamado junto al sigmoides o recto, un
estudio refiere que en niños; la fiebre y el vomito se presentó de manera mas frecuente en
niños con apendicitis que en niños con otras causas de dolor abdominal agudo4; La Anorexia
es una característica importante en apendicitis infantil, La distensión abdominal usualmente
no se presenta antes de la perforación apendicular; Un niño con cuadro apendicular se ve
“enfermo”, tiene franca dificultad para caminar, se sujeta el lado derecho y toma actitud
antiálgica1,4.
importancia en la decisión de operar por posible apendicitis, sigue siendo la presencia de
signos de irritación peritoneal a la palpación en la mitad inferior derecha del abdomen (dolor,
defensa o contractura muscular, Blumberg, Rosving, psoas) 1. en los niños dos tercios de los
apéndices son retrocecales o retrocólicos y un tercio pélvico, el examen rectal es desagradable
para los niños, la evidencia científica actual indica que no es necesario ante una buena
anamnesis y examen físico. La rotura apendicular sobrepasa el 70% en menores de 5 años
probablemente la pared apendicular es mas delgada en niños pequeños, 84% de niños
menores de 2 años desarrollan una perforación y una peritonitis generalizada 5.
Es mejor controlar al niño en 4 a 6 horas después y valorar los cambios, siendo ideal el examen
por el mismo médico, u hospitalizarlo para observación directa en casos de duda, no usar
analgésicos como los AINES o antiespasmódicos, se pueden prescribir opiodes o paracetamol
para aliviar el dolor ya que estos no enmascaran el cuadro de dolor abdominal e incluso los
pacientes que no sufren un dolor grave son más fáciles de examinar, palpar, localizar el dolor,
aclarar los síntomas, etc5.

En la literatura hay múltiples trabajos avalan dos escalas para la valoración de pacientes con
sospecha de apendicitis: ESCALA DE ALVARADO: Es una herramienta valiosa para predecir
la probabilidad de la apendicitis, y más útil para descartarla.

SINTOMAS
Dolor que migra a fosa iliaca derecha 1 punto
Anorexia 1 punto
Vómito 1 punto
SIGNOS
Dolor a la palpación en FID 2 puntos
Signo de rebote 1 punto
Fiebre 1 punto
LABORATORIO
Leucocitosis 2 puntos
Desviación a la izquierda. 1 punto
ESCALA DE ALVARADO, tomada de: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932015000200004

Interpretación:

• calificación de 0 a 3 difícil (imposible cuadro de apendicitis)

• calificación de 4 a 6 baja probabilidad de apendicitis
• calificación de 7 u 8 alta probabilidad de apendicitis
• calificación de 9 a 10 casi con certeza apendicitis

El examen físico, a nivel del abdomen, los signos de Mc Burney, Lanz, Rovsing, psoas,
obturador, son indicadores de sospecha clínica de apendicitis, todavía hoy el factor de mayor

379
 Interpretación:

A. Puntuación 1-3: Bajo riesgo de apendicitis B. Puntuación 4-7: Riesgo intermedio de

apendicitis C. Puntuación 8-10: Alto riesgo de apendicitis

PAS con Ultrasonido

1. PAS 1-3: bajo riesgo, no ultrasonido

2. PAS 4-7: Ultrasonido negativo: Observación; Ultrasonido positivo: quirúrgico
3. PAS 8-10: quirúrgico.

ESCALA PAS (pediatric apendicitis score): Varios autores la consideran útil, sin embargo uno
en específico, no la recomienda; debido a que existe un riesgo de un diagnóstico errado del
13%. Sin embargo, un estudio actualizado la compara con la escala Lintula, observando una
sensibilidad del 95.7%, especificidad 75.5% con esta escala y la recomienda para la aplicación
clínica.6,7,8

Sensibilidad en el cuadrante inferior derecho a la palpación 2 puntos

Dolor en cuadrante inferior derecho a la tos, percusión o saltar 2 puntos
Anorexia 1 punto EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Fiebre menos 38°C 1 punto
Nausea o vómitos 1 punto
Leucocitosis > 10.000 1 punto En el Hemograma: Se puede encontrar leucocitosis moderada de 10.000 a 13.000, máximo
Neutrofilia > 75% 1 punto 15.000 en general, neutrófilos se elevan. La ausencia de leucocitosis no elimina la posibilidad
Migración del dolor a FID 1 punto
ESCALA PAS, tomada de: https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=83660 de apendicitis infantil, puede haber leucopenia en etapas tempranas 4. Proteína C reactiva:

380
(PCR), sintetizada por los hepatocitos en respuesta a procesos inflamatorios, infecciosos o de
daño tisular, se ha demostrado que aumenta significativamente después de las 24 horas de
iniciado los síntomas, su valor puede ser normal durante las primeras horas de evolución.
Cuando se combina con el recuento de blancos y la desviación izquierda en el hemograma,
llega a una sensibilidad de un 98%4,5 El examen de orina: Tiene valor para descartar infección
del tracto urinario ITU. La Radiografía simple Abdominal: No es de uso rutinario, en los
lactantes puede proporcionar mayor información con distribución anormal del gas intestinal,
signos de obstrucción intestinal o íleo generalizado, evidencia de coprolito (20% de casos),
otros datos son la escoliosis hacia derecha, imagen compatible con masa en lado derecho,
aire libre, asa centinela. Radiografía de Tórax está indicada si se sospecha neumonía basal
que de sintomatología abdominal. El Ultrasonido Abdominal: Tiene una sensibilidad del
92.9%, especificidad del 95.9%, en gran medida depende de la experiencia del operador, no
se debería solicitar en casos muy probables de apendicitis ya que en estos casos aporta poco
al diagnóstico, e incluso podría ser un factor de confusión por el significativo número de falsos
negativos asociados a la apendicitis perforada hallados en varios estudios. Al realizar la
ecografía se puede evidenciar una estructura tubular no compresible de diámetro transverso >
6 mm, la presencia de un apendicolito, líquido libre a nivel del Morrison o Douglas, además de
colecciones así como se puede descartar patología ginecológica con el ECO; estudios
recientes dicen que el uso de la ecografía en casos de baja probabilidad clínica de apendicitis
podría incrementar la tasa de cirugía innecesaria, debido al significativo número de falsos
positivos en este grupo de pacientes.9,10 La Tomografía Abdominal: No se realiza de rutina,
pero proporciona información muy útil en el estudio de masas abdominales como apendicitis
complicada (plastrón) o en presencia de absceso peritoneal o hepático. La tac tiene mayor
sensibilidad que los ecos, en estudios tanto de niños como adultos, pero hay que recordar y
considerar la radiación que expone la TAC, sobre todo en niños. 10
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hasta 5 a 10% de niños, según diversas series, se operan con apéndice normal, cuadros como
una gastroenteritis, constipación, ITU, Adenitis Mesentérica, Diverticulitis, Patología
Ginecológica (ruptura del folículo de Graaf con sangrado, el Quiste Torcido de Ovario, EPI,
Embarazo Ectópico), la intususcepción intestinal, neumonía de ubicación Basal Derecha
produce dolor referido al abdomen, cuerpos extraños Intestinales, entre otros. 4,5
MANEJO FARMACOLÓGICO Y QUIRÚRGICO:
Para la apendicitis el tratamiento es la apendicectomía precoz, así se evitan complicaciones
serias, más en niños pequeños en quienes son muy graves. El niño que será intervenido
requiere ayuno de acuerdo a la edad, hidratación endovenosa, se debe iniciar antibióticos
endovenosos preoperatorios en todos los niños ya que la profilaxis ofrece una clara
disminución de las infecciones en apendicitis infantil, en caso de apendicitis no complicada se
recomiendan los antibióticos por 24 horas o 3 dosis, por otro lado en apendicitis complicada
es indispensable una hidratación prequirúrgica intensa, con corrección del déficit de electrolitos
y acidosis metabólica, antibióticos endovenosos, sonda nasogástrica y vesical (para control de
diuresis, función renal y el estado de hidratación); la fiebre se trata con antitérmico
preoperatorio.11,12 Hay múltiples combinaciones para cubrir los gérmenes colónicos, se prefiere
Ampicilina, Gentamicina o Amikacina y Metronidazol, otros esquemas con cefalosporinas
preferible de 3°ra generación (Ceftriaxona). 13
La cirugía abierta, esta poco a poco siendo remplazada por los procedimientos mínimamente
invasivos, la cirugía laparoscópica pediátrica resuelve un número cada vez mayor de
patologías abdominales en niños. Se debe tener en consideración condiciones propias de los
niños para laparoscopía como, por ejemplo: en los lactantes el epiplón es pequeño y con
escaso tejido graso, esto lo hace muy móvil al neumoperitoneo, la vejiga es abdominal y no
pélvica, la pared abdominal es más delgada, con una cavidad peritoneal pequeña. A pesar de
esto, cada vez más trabajos demuestran los beneficios de la laparoscopia infantil. En caso de
peritonitis, se realiza apendicectomía, lavado peritoneal con solución salina en forma profusa,
los drenajes no se recomiendan excepto, tal vez en el absceso apendicular localizado. En
cuanto al cierre de la piel, los trabajos ratifican la sutura subcuticular con material absorbible.
En caso de plastrón apendicular: si el niño no demuestran un estado tóxico (séptico),
obstrucción intestinal o un absceso es preferible el tratamiento conservador: hidratación,
antibióticos endovenosos (7-10 días), reposo y realimentación según lo permita el niño.
Apendicetomía diferida por 6 a 8 semanas. En caso de un absceso apendicular: el tratamiento
es el drenaje, se extirpará el apéndice sólo si es de fácilmente realizable, de lo contrario se lo
hará en forma diferida (6 a 8 semanas), con antibióticos y cuidados similares a la peritonitis.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS
El niño operado de apendicitis no complicada requiere reposo, antibióticos 24 horas (o 3 dosis),
se ha descrito que en las apendicitis simples la profilaxis antibiótica preoperatoria es suficiente
y que en las evolucionadas, un curso corto de antibióticos intravenoso de amplio espectro
permite un alta precoz sin mayor morbilidad asociada, existen estudios que proponen la
Gentamicina como una opción anexa al tratamiento. 12 Se debe dar analgesia, hidratación,
realimentación gradual, se debe mantener el NPO del paciente de acuerdo a la situación de
cada caso, la realimentación será controlada hasta que se supere el íleo paralítico, En caso de
apendicitis complicada (abscesos o peritonitis) algunos niños podrían necesitar cuidados
intensivos, control de hidratación muy prolijo con evaluación permanente de electrolitos,
equilibrio acido-base y diuresis horaria, así como analgésicos y antibióticos endovenosos por
5-7 o más días.13
CRITERIOS DE ALTA:
381
Este alta debe estar determinado por criterios clínico-analíticos, la adecuada tolerancia
gástrica, la presencia de eliminaciones normales, y paraclínicos como los leucocitos y las
plaquetas que son los mejores parámetros a evaluar, la tolerancia gástrica es un buen
indicador de alta, los vómitos prolongados en el postoperatorio deben hacer sospechar la
presencia de complicaciones, así como la presencia de adecuada respuesta intestinal al
trauma con presencia de ruidos hidroaéreos permite descartar la sospecha de ileo. 14
INTUSUSCEPCIÓN
CIE 10 K56.1 Intususcepción (intestino) (colon) (recto)
DEFINICIÓN
La intususcepción o invaginación intestinal, se produce debido a que una parte del intestino,
se introduce en sí mismo, lo cual puede obstruir el tránsito intestinal, luego se produce isquemia
por edema, el paciente puede presentar sangrado significativo, perforación intestinal, infección,
shock y deshidratación de forma rápida, es una de las causas más frecuentes de obstrucción
intestinal en lactantes y niños, es frecuente que se produzca después de una infección de vías
aéreas superiores o un episodio de gastroenteritis; en la mayoría de casos es Ideopática 1.
Están favorecidas por una hiperplasia folicular ileal o una afectación en los ganglios. 2; dentro
de las causas infecciosas intestinales, la infección por adenovirus fue significativamente
superior en comparada a otras infecciones intestinales.5 La mayoría de los casos, ocurre entre
los 6 y 36 meses, debido a la alta susceptibilidad de contagio con dichos virus, con un pico
entre los 5 a 10 meses, otras causas de intususcepción, son la diverticulitis de Meckel, poliposis
intestinal, en el síndrome de Peutz-Jeghers, tumores carcinoides, hemorragia submucosa
secundaria a púrpura de Henoch Schönlein, linfoma no Hodgkin, linfangectasias, presencia de
cuerpos extraños, tricobezoares, con el síndrome de Rapunzel, páncreas o mucosa gástrica
ectópicos, la fibrosis quística, granulomas caseosos por tuberculosis abdominal,
hemangiomas, linfosarcomas y las duplicaciones intestinales3, 1. La intususcepción
postquirúrgica yeyunoileal o ileoileal, que no tiene un punto guía en la mayoría de casos,
representa el 1% de intususcepciones en niños de toda edad, pocos casos han sido reportados
posteriores a una apendicectomía con inversión de muñón. Otros casos raros han sido
reportados e incluyen intususcepción yeyunoyeyunal retrógrada posterior a una reparación de
atresia duodenal, y una de tipo ileoileal secundario a un traumatismo cerrado de abdomen.3 Se
reporta en un artículo la tendencia anatómica familiar que podría predisponer a la
intususcepción en presencia de una infección viral, los antecedentes familiares pueden ayudar
en el estudio diagnóstico, y pruebas genéticas posteriores pueden ayudar eventualmente a
identificar el gen responsable para dicha predisposición. 4 Aunque estudios han querido
demostrar la relación con la vacuna contra el rotavirus como causa de la intususcepción10, se
ha demostrado que los beneficios de la inmunización para el rotavirus sobrepasan el riesgo de
desarrollar intususcepción.8,9
EPIDEMIOLOGIA
Es la segunda causa de obstrucción intestinal en la infancia, luego de la hernia incarcelada 2.
Mantiene una incidencia de 1.5 a 4 casos por cada mil nacidos vivos, con una relación hombre-
mujer de 3:2, es infrecuente en niños menores de 3 meses y mayores a los 3 años de edad,
sin embargo la patología se ha descrito en prematuros y se ha postulado como causa de atresia
382
de intestino delgado en algunos casos.1 La mayoría de pacientes son niños saludables y bien la isquemia intestinal y desprendimiento de la mucosa; Recientemente, mediante estudios
nutridos. Se ha descrito una relación estacional en primavera, verano y en medio invierno que realizados en ratones, Guo y Wang han descrito una proteína relacionada a la relación
se corresponden a picos con mayor frecuencia de gastroenteritis e infecciones de vías aéreas Isquemia-Reperfusión en la intususcepción llamada p38MAPK (p38 mitogen activated protein
superiores.3 En Ecuador, Castillo y Díaz reportan que los tipos más comunes de invaginación kinase) que se expresa en la intususcepción probablemente relacionado con la hipoxia y el
intestinal fueron la invaginación ileocecoapendiculocólica en 40 casos (28%) e estrés oxidativoy es un marcador prototipo para la detección de la isquemia/reperfusión en esta
ileocecocolónica en 31 casos (22%).19 El 80-95% de las invaginaciones pediátricas, son de patología, .16 Idealmente, los ataques paroxísticos y dramáticos serán suficientes para alertar
tipo ileocólicas; las variedades ileoileal, cecocólica y yeyunoyeyunal ocurren con menor a los padres y que busquen atención médica temprana. A la inspección inicial el abdomen
frecuencia y en ese orden. parecerá escafoide, durante los paroxismos puede estar rígido y en estadíos avanzados puede
volverse distendido con signos de peritonitis. A la palpación se identificará una masa mal
FISIOPATOLOGÍA definida o en forma de salchicha. Con una intususcepción ileocólica temprana, la masa está
localizada típicamente en el cuadrante superior derecho del abdomen o en mesogastrio. El
En la intususcepción, el segmento proximal-interior del intestino que se introduce recibe el cuadrante inferior derecho parecerá vacío al examen físico, un hallazgo conocido como el
nombre de (intussusceptum) y el distal-exterior que recibe a la porción intestinal signo de Dance. Esta masa es difícil de localizar en niños desconsolados debido a la rigidez
(intussucipiens). Ocasionalmente una intususcepción puede tener una lesión que es detectable abdominal por la tensión muscular. Si se evidencian los ataques de cólicos, se podrán
y que sirve como punto guía, dibujando el intussusceptum hacia el intestino distal por la auscultar los ruidos peristálticos de luchaen el área proximal a la intususcepción La
actividad peristáltica. Mientras el mesenterio del intestino proximal se dibuja en el intestino examinación rectal debería iniciarse en el pañal, observando la materia fecal. En heces
distal es comprimido, y resulta en obstrucción intestinal, seguido de congestión, edema de la aparentemente normales se debe analizar para buscar sangre oculta. La presencia de heces
pared intestinal con obstrucción venosa, linfática. De no realizar una reducción de la mucoides o hematoquecia apoyan al diagnóstico. Raramente, la inspección en el ano revela la
invaginación, la insuficiencia arterial conducirá como última instancia hacia la isquemia y punta de la intususcepción prolapsada. Se debe realizar un examen rectal digital de rutina,
necrosis de la pared intestinal, que resulta en un secuestro de fluidos y sangrado desde el buscando sangre o alguna masa en el canal anal. 3 Recordar que la triada clásica de dolor
tracto gastrointestinal. Aunque puede ocurrir una reducción espontánea, la intususcepción abdominal, heces como en “jalea de grosella” y masa abdominal palpable, está presente en
puede progresar a un resultado fatal, dando como resultado una perforación en el intestino que solo un tercio de los casos.6 Un estudio ecuatoriano, reportó que los síntomas más frecuentes
conlleva a desarrollar sepsis, a no ser que se reconozca y se trate apropiadamente la en su muestra fueron vómito, distensión abdominal, alza térmica, irritabilidad y diarrea con
situación.1 moco y sangre.
En 1941, Ladd y Gross describieron la apariencia engañosamente sana de los niños con DIAGNÓSTICO
intususcepción. Es raro encontrar esta patología en un niño delgado, desnutrido y con mal
desarrollo. Es evidente que los bebés con intususcepción están bien nutridos y generalmente El interrogatorio y los signos clásicos a la examinación permiten platear la presunción de
con un desarrollo físico por encima de la media. Esta apariencia saludable y gorda en el niño, invaginación.
sirve para despistar al médico en las horas iniciales de la enfermedad. Por lo que la primera
visita a consulta puede hacer pensar al examinador que el padre está demasiado preocupado, Criterios diagnósticos para intususcepción.
mientras que la visita de regreso al día siguiente muestra que el niño está gravemente enfermo.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
La obstrucción intestinal, dolor abdominal tipo cólico, deposiciones con sangre, masas EVIDENCIA DE OBSTRUCCION INTESTINAL • MENORES DE 1 AÑO
intraabdominales, o la combinación de estos plantean la sospecha de intususcepción. Sin • ANTECEDENTE DE VOMITO BILIOSO CON • DOLOR ABDOMINAL
DISTENSIÓN ABDOMINAL O ABOLICION DE • VÓMITO
embargo no descartan la presencia de gastroenteritis, apendicitis, divertículo de Meckel, mal RUIDOS HIDROAEREOS • LETARGIA
CARACTERISTIVAS DE INVAGINACION INTESTINAL (AL MENOS • PALIDEZ
rotación de un vólvulo, o una hernia encarcelada. La mayoría de niños con intususcepción UN HALLAZGO) • SHOCK HIPOVOLEMICO
tienen antecedente de dolor abdominal cólico que ha venido siendo intermitente cada 5-30 • MASA ABDOMINAL, MASA RECTAL, PROLAPSO • RX ABDOMINAL QUE MUESTRE UNA
• RX, ECO O TAC QUE MUESTRE INTUSUSCEPCION ANORMALIDAD NO ESPECIFICA
minutos. En los ataques, el niño llora y/o grita y flexiona las piernas hacia el abdomen y puede O MASA DE PARTES BLANDAS
EVIDENCIA DE COMPROMISO VASCULAR INTESTINAL O
parecer pálido. Estos episodios pueden durar pocos segundos y están separados por períodos CONGESTION VENOSA
de calma y normalidad. Sin embargo, puede existir letargia y somnolencia entre cada ataque. • SANGRADO RECTAL O HECES EN JALEA DE
GROSELLA.
Al inicio puede presentar vómito de comida no digerida que progresa a vómitos biliosos. Las Irish M. Pediatric Intussusception Surgery: Presentation. 2016.
deposiciones pueden estar normales al inicio y pueden ir cambiando durante el progreso de la
enfermedad haciéndose mucoides de color rojo oscuro (igual a jalea de grosella), un signo de

383
La probabilidad del diagnóstico es estratificada basándose en los niveles de evidencia.
Nivel 1 (Definitivo) incluye uno de los siguientes:
Criterio quirúrgico – Invaginación intestinal encontrada durante la cirugía
Criterio radiológico – Enema de gas o líquido que muestre invaginación o eco con
características específicas probadas para ser reducidas por enema en un eco post reducción
Criterio de autopsia – Invaginación del intestino
Nivel 2 (Probable) incluye cualquiera de los siguientes:
Dos criterios mayores
Un criterio mayor y tres criterios menores
Nivel 3 (Posible) Incluye:
Cuatro o más criterios menores
La relevancia de este método ha sido probada en Suiza donde se identificó correctamente 86
de 96 pacientes confirmados, 82 de los cuales llegaban al nivel 1 de evidencia. En lo que
respecta a la sensibilidad en comparación a este nivel 1, el nivel 2 tiene una sensibilidad de
65% mientras el nivel 3 tuvo solo 30%. En mayores de 5 meses, puede ser considerado de
bajo riesgo si la radiografía abdominal es negativa y hay diarrea sin vómitos biliosos. 3
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Exámenes de laboratorio: Se realiza biometría hemática con diferencial. Dependiendo de la
duración de la enfermedad y los vómitos asociados, los exámenes de laboratorio pueden
reflejar deshidratación, anemia, leucocitosis o una combinación de éstos.3
Ultrasonido: Es el gold-estándar y está indicada ante la sospecha de invaginación ileocólica,
con una sensibilidad y una especificidad superiores al 97% y valores predictivos negativos de
100%.2,3 La descripción de los signos ecográficos y su correlación anatomopatológica han sido
disgregados en la literatura, y pueden ser descritos como una imagen en “diana” o “dona” en
el plano transversal, “de sándwich” en plano longitudinal y de “pseudorrinón” en un plano
oblicuo.2,11 Gracias a la ultrasonografía se ha logrado disminuir la morbimortalidad, así como
el aumento de la eficiencia del diagnóstico y tratamiento. 15
Radiografía abdominal: En una gran parte de casos, en la radiografía se observan signos
que sugieren pero no son patognomónicos para el diagnóstico de invaginación intestinal,
dentro de los cuales el más frecuente es la escasez o ausencia de gas, especialmente en la
región del colon derecho, (60 a 80%). La radiografía abdominal no está recomendada para el
diagnóstico de la intususcepción en niños, para la predicción del resultado de la reducción
neumática de intususcepción ni para la detección de neumoperitoneo oculto. La radiografía
siempre debe realizarse cuando existe peritonismo clínico presente pero no es necesaria en
niños con sospecha de intususcepción o ya con un diagnóstico definitivo de ésta. 6
Tomografía: La evaluación del dolor abdominal comúnmente lleva a la utilización de la
tomografía computarizada. Aunque la TC no está indicada para el diagnóstico de
intususcepción, la intususcepción puede ser encontrada accidentalmente.
TRATAMIENTO.
No quirúrgico: Si se sospecha intususcepción, se puede necesitar sonda nasogástrica para
descompresión del estómago. Se debe iniciar con reposo intestinal y resucitación con líquidos.
Debe obtenerse biometría hemática y electrolitos séricos. Un enema, de aire o contrastado,
debe ser el potencial tratamiento de elección. Las contraindicaciones absolutas para la
reducción no quirúrgica son la perforación intestinal (aire libre intraabdominal), peritonitis o
hipotensión persistente. Los hallazgos de peritonitis o perforación intestinal dictaminan
exploración quirúrgica.1
Criterios para enema:
1. Pacientes estables
2. Ausencia de isquemia intestinal
3. Ausencia de peritonismo
4. Ausencia de sepsis
La reducción no quirúrgica tiene una alta tasa de éxito y baja tasa de complicaciones, pero la
presencia de una masa palpable abdominal es un factor de riesgo para la falla. La intervención
quirúrgica no debe retrasarse en aquellos pacientes donde la reducción no quirúrgica sea difícil
o dudosa.18 La recurrencia de la intususcepción está muy relacionada al método de reducción
en el primer episodio. La reducción por enema de bario hace que un niño tenga 5 veces más
de riesgo de hacer una recurrencia, que un niño al que su reducción fue realizada por el método
quirúrgico. Las intususcepciones recurrentes no están asociadas a puntos guía patológicos,
sino que estas son de carácter idiopático.14
Reducción hidrostática: Descrito por primera vez en 1876, este método no ha variado
significativamente desde sus inicios, aunque la reducción hidrostática con bario por guía
mediante fluoroscopio ha sido el método histórico desde a mediados de los años ochenta
(1980s), la mayoría de centros pediátricos utilizan contraste isotónico hidrosoluble debido al
riesgo potencial del bario para producir peritonitis en pacientes con perforación intestinal.1
Además existe el riesgo de que se produzca sepsis después del procedimiento de enema con
bario, se ha documentado un caso de sepsis que persistió por 24 horas posterior al
procedimiento y fue causado por Klebsiella planticola, Pseudomonas agglomerans y Klebsiella
pneumoniae. No se evidenció foco de infección o alguna inmunodeficiencia. Es importante el
reconocimiento precoz de translocación bacteriana después de la reducción con bario para
anticipar una terapia antibiótica para manejar la condición.17 La reducción está completa
cuando el medio de contraste circula libremente por la válvula ileocecal hacia el íleon terminal.
La reducción es eficaz en pacientes no complicados en un 85% de los casos y el rango va de
42% a 95%. Hay menos éxito cuando es una intususcepción de un segmento largo, en
384
pacientes con sintomatología superior a las 24 horas y con lesiones patológicas. Las ventajas
del abordaje no quirúrgico sobre el quirúrgico son una menor morbilidad, menor costo, y menor
tiempo de estancia hospitalaria.La reducción por enema de la intususcepción eco dirigida es
un procedimiento eficiente y seguro. Previene la exposición del niño a cantidades significativas
de radiación, con un éxito similar a la reducción guiada por fluoroscopio. La tasa de
complicaciones es baja (1/127 casos o 3%). La tasa de éxito puede incrementarse por
procedimientos estandarizados incluyendo: sedación sistémica, radiólogos entrenados,
manejo preciso de la presión, y menor número y duración de intentos.7 La reducción de enema
guiada por eco para los casos de intususcepción es segura y efectiva cuando es realizada por
un cirujano pediatra.13
Reducción neumática: Ravitch popularizó el uso de la reducción con enema contrastado para
la intususcepción, que gradualmente se volvió aceptado como el tratamiento inicial para la
intususcepción pediátrica en pacientes estables. Descrita por primera vez en 1897, la
reducción neumática ha ganado popularidad a finales de los años ochenta (1980s) debido a
las tasas superiores de eficacia en grandes estudios a nivel internacional. La tasa de éxito
reportado entre 1980 y 1991 usando la técnica hidrostática fue de 50% a 78% comparado al
75% a 94% entre 1986 a 1991 mediante la reducción neumática. Los partidarios del enema de
aire o neumático creen que este método es más rápido y seguro, que es más limpio y evita el
tiempo de exposición a radiaciones. El proceso es monitoreado fluoroscopicamente mientras
el aire es insuflado hacia el recto. La máxima presión segura es de 80 mmHg para lactantes
menores y de 110 a 120 mmHg para lactantes mayores. Puede utilizarse CO2 en lugar de aire
por las ventajas de reabsorción rápida y menor disconfort abdominal. Es posible medir la
presión de manera exacta, y la tasa de reducción es mayor que con técnicas hidrostáticas. Los
potenciales inconvenientes de la reducción neumática incluyen la posibilidad de desarrollar un
neumoperitoneo a tensión, mala visualización de los puntos guía y relativamente una mala
visualización de la intususcepción y del proceso de reducción, que podrían resultar en
reducciones falso-positivas. La probabilidad de perforación es de 0.4 a 2.5%.1 Algunos estudios
han demostrado mejoría en la tasa de éxito por un segundo intento después de esperar entre
30 min hasta 24 horas posteriores al intento inicial. Aunque los riesgos de aumentar las cargas
de radiación deben ser sopesadas contra los riesgos quirúrgicos y la anestesia. Si la reducción
no quirúrgica es exitosa por la técnica hidrostática o neumática, el paciente debe ingresar a
observación y debe recibir reposo intestinal acompañado de líquidos intravenosos. Cualquier
signo de dolor abdominal post reducción puede ser signo de isquemia intestinal o una
intususcepción recurrente.1
Quirúrgico:
Criterios quirúrgicos:
1. Pacientes inestables en el aspecto hemodinámico y neurológico
2. Signos de peritonitis
3. Perforación intestinal al intento de reducción por enema
4. Fracaso en la reducción no quirúrgica por persistencia de síntomas
5. Alza térmica
6. Leucocitosis
7. Pacientes inestables
8. Signos de peritonitis
Los requerimientos para éste método son: quirófano, anestesia general, corrección previa del
shock y acidosis. Además un equipo anestésico y quirúrgico pediátrico especializado
Abordaje abierto: La cirugía está indicada cuando la reducción no quirúrgica no tiene éxito o
es incompleta, por signos de peritonitis, por la presencia de un punto guía patológico o por la
evidencia radiológica de neumoperitoneo. 1 Las intususcepciones de intestino delgado y las
intususcepciones menores de 2,3cm tienden a reducirse espontáneamente. Para aquellas
mayores de 4cm, especialmente en parientes con antecedente de cirugía abdominal previa, la
reducción espontánea es improbable.12 La preparación pre quirúrgica incluye la administración
de antibióticos de amplio espectro, resucitación con fluidos intravenosos y la colocación de
sonda nasogástrica para la descompresión gástrica. La exploración abierta del abdomen e
intestinos ha sido realizada tradicionalmente por una incisión en el cuadrante inferior derecho.
Se puede hallar ascitis sérica moderada debido a la lesión obstructiva. Usualmente la
invaginación envuelve el ciego y el íleon terminal, que puede ser liberada a través de la incisión.
Se debe tener precaución al evaluar la extensión de la intususcepción antes de liberarla,
debido a que puede extenderse hasta la región rectosigmoidea en casos severos. En estos
casos, se debe ampliar el tamaño de la incisión.3
Es requerida la resección intestinal cuando es imposible reducir manualmente la invaginación,
el hallazgo de isquemia intestinal, o la identificación de una lesión patológica que requiere
resección, dependiendo de la condición del intestino y del niño. Posterior a la resección se
realiza una anastomosis termino-terminal de las asas intestinales. Si es posible la reducción,
en el intestino se evalúa la viabilidad, la perforación o un punto guía patológico (especialmente
en niños mayores de 2 años de edad). Una isquemia dudosa puede ser advertida con,
almohadillas de laparotomía empapadas en solución salina tibia y reevaluadas por el color del
intestino, el peristaltismo, la presencia de señales Doppler o con fluoresceína en la lámpara de
Wood. Después de la reducción completa de la intususcepción, se realiza una apendicectomía
incidental debido a que la cicatriz sugiere que se realizó esta operación.
Abordaje laparoscópico: Inicialmente el uso de laparoscopía en la intususcepción era
estrictamente diagnóstico y usado en casos con estudios radiográficos equívocos o en aquellos
con sospecha de lesiones patológicas. Una vez que se confirmaba el diagnóstico, la operación
se convertía en laparotomía. Pequeños estudios recientes han demostrado la reducción de la
intususcepción por laparoscopía con grados variables de éxito. Se han reportado varias
técnicas, pero una mayoría de abordajes mínimamente invasivos describe el uso de 3 puertos
abdominales. La reducción vía laparoscopía se logra aplicando ligeramente presión a la parte
distal de la invaginación con pinzas antitraumáticas. Aunque es contradictorio al método
385
abierto, es requerida la tracción proximal al intususcepiens para completar la reducción. Se
debe inspeccionar cuidadosamente para evaluar signos de isquemia, necrosis o perforación.
Si se requiere resección, esto puede lograrse exteriorizando el intestino a través de una
incisión periumbilical. Si esto no se puede lograr con seguridad, la operación se convertirá en
una laparotomía abierta.1Se han comprobado los beneficios de la laparoscopía utilizada para
el tratamiento de la intususcepción con resultados alentadores. En un estudio se describe este
método en combinación con insulflación de aire en el colon como una técnica segura y se ve
favorecida por factores como la presión del neumoperitoneo, la presión del aire intracolónico
sostenida y controlada, la relajación durante la inducción de la anestesia y la tracción
moderada de las pinzas laparoscópicas y la principal dificultad demostrada en dicho estudio
fue la introducción del aire colónico.11

COMPLICACIONES

Se han descrito complicaciones posteriores al tratamiento por enema o quirúrgico. La principal

complicación es una recurrencia de la intususcepción que se presenta en un 5% de los casos
y un tercio de estos ocurren dentro de las 24 horas posteriores y la mayoría ocurre dentro de
los primeros 6 meses de episodio inicial. Estas recurrencias normalmente no tienen punto guía.
Es menos común en los casos resueltos por cirugía. Es mandatorio realizar exámenes de
imagen cuidadosamente para decidir el manejo quirúrgico.1

Las complicaciones incluyen obstrucción intestinal por lo que puede ocurrir deshidratación y
broncoaspiración por la frecuencia de los vómitos. La isquemia puede llevar a perforación
intestinal y sepsis. La necrosis de un área de longitud significativa del intestino puede llevar a
complicaciones asociadas al síndrome de intestino corto. Ya sea una reducción quirúrgica o
radiográfica, puede ocurrir una estenosis tardía (1 o 2 meses) en la zona intervenida.

386
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA:

La gastroenteritis aguda, se caracteriza por diarrea que puede o no

asociarse a nausea y vómito, fiebre o dolor abdominal.

La diarrea es el aumento del número de deposiciones de tres o más veces

al día, o una disminución de la consistencia de heces ya sean blandas o
líquidas o de al menos una con presencia de elementos anormales (moco,
sangre o pus), durante un máximo de dos semanas (excepto la GEA de
etiología parasitaria), suele ser un proceso de carácter autolimitado y
benigno, con una transmisión fecal/oral.

Es la segunda causa principal de mortalidad infantil; entre los niños

menores de cinco años, causa entre 1,5 y 2 millones de muertes al año.

Su fisiopatología tiene que ver con el tipo de agente que invade y pude ser
Enteroinvasiva (Sd disentérico), enterotoxigénica (toxina no hay bacteria
no de ATB) o cititotoxica (virus).

La principal causa de enfermedad diarreica aguda en los niños son las

infecciones por bacterias, virus, o parásitos, sin embargo, se debe tomar en
cuenta otras causas, que de forma general son las siguientes:

387
Etiología infecciosa:
Microrganismos causantes de GEA y factores de riesgo, así como complicaciones de los
enteropatógenmos.
Virus Rotavirus (EDA aguda auosa) 1 causa de EDA en el menor de
3-5 años, va sin moco ni
sangre, febrícula y vomito;
sobre todo en el nene que va a
guarderia, con brotes
institucionales o portadores crónicos, puede
nosocomiales, puede dar
convulsion febril,o afebril no
asocada a altaeracion
electrolitica.
Norovirus (calcivirus) (EDA Segunda opción en el menor
aguda auosa) de 5 años.
Astrovirus En menores de 2 años
hospitalizados
Adenovirus 40/41 Niños pequeños que van a
guarderías
Hepatits A Niños mayores que no tienen
buena agua potable
Parásitos Giardia lamblia Lactantes y niños pequeños,
adoptados, países en vías de
desarrollo
Cryptosporidium (EDA aguda En niños inmunodeprimidos
auosa), cyclospora
Entamoeba Histolytica Es un protozoario, con
En trofozoíto (invasivo) (va complicaciones raras tipo
bien el metro) absceso hepático (ojo con su
En quiste (infectante) (van forma reportada tipo Dispar
bien otros antipararitarios) (no infectante- no se debe
tratar))
Bacterias: Salmonella spp. No typhi (+ Va con inicio brusco, fiebre,
frecuente S. enteritidis, alteración del estado general,
seguida por typhimurium, heces con olor a huevo
Virchow, cholerassius) (Sd podrido, viene en alimentos
disentérico) contaminados o poco cocidos
huevos, pollo, leche, frutas en
verano y otoño; riesgo de
bacteremia 1-5% en menores
de 1 año.
Salmonella typhi y paratyphi
Campylobacter spp (Sd
disentérico) o jejuni
Shigella (Sd disentérico)
Va con FIEBRE, síntomas
generales (mialgias, cefaleas)
que predominan sobre los
gastrointestinales, puede ir
con una roséola que dura unos
4 días, se contamina en agua y
alimentos o viajes a zonas
endémicas, el humano es el
único reservorio, y hay
producto como
complicaciones hemorragia o
perforación intestinal, absceso
hepático, convulsiones,
meningitis, síndrome
hemofagocítico, es importante
tratarlo con amoxa, ampi o
TSMX por 4-6 semanas. Para su
dg se debe aislar el agente en
sangre, LCR, orina o heces, dg
serológico es poco rentable, el
hemocultivo es S 60-80% de
los casos la primera semana,
copro y urocultivo suelen ser
negativos la primera semana,
pero el método mas sensible
es el aspirado de medula ósea
que no se hace de rutina, luego
de 3 coprocultivos negativos
por 3 meses se dice que no es
portador.
Ingesta de ave o agua
contaminada (pedir GRAM y
ver su forma típica), sobre
todo en lactantes puede dar
artritis reactiva, sd guillean
barre.
Escolares y prescolares agua y
alimentos contaminados con
heces humanas, brotes
endémicos.
SHU: Shigella dysenteriae
serotipo 1
388
 Va con fiebre elevada, puede
dar convulsiones, y riesgo de
IRA
Yersinia Escolares y prescolares en
carne de cerdo, lecha y agua
contaminada.
Sobre todo gastroenteritis en
menores de 7 años, en
adolescentes y adultos te da
adenitis mesentérica e ileitis
terminal.
E coli La enterotoxigénica es super
(enterohemorrágica (Sd común en países en vias de
disentérico), enterotoxigénica desarrollo y da la diarrea del
(EDA aguda acuosa) viajero
enteropatógeno, Si se sospecha SHU se debe
enteroinvasiva (Sd avisar al lab para buscar E. coli
disentérico)) O157:H7 porque su
identificación requiere de
analítica especifica y se debe
sospechar en cuadros que ya
estaban recibiendo ATB.
Clostridium difficile En niños mayores de 3 años
(porque no hay receptores
para esta bacteria en los
enterocitos del menor de 1-2
años por lo que ellos serían
portadores asintomáticos)
Sobre todo en nenes con
hospitalización prolongada o
ATB por mucho tiempo
Vibrio cholerae O1 y O139 En zonas endémicas o por
(EDA aguda auosa) consumo de mariscos arroz o
vegetales contaminados.

389
Presentación clínica:
• GEA no inflamatoria: pte afebril. Con deposiciones acuosas sin
sangre ni moco, piense en virus si aparte tiene síntomas
respiratorios y vomito, lo mas frecuente: rotavirus, adenovirus,
astro y calicivirus y el Norwalk; menos frecuente: e. coli, giardia,
otros microorganismos oportunistas sin inmunosupresión.
• GEA inflamatoria: moco sangre y fiebre, pensar en bacteria cuando
la fiebre es alta, tienen clínica de deterioro general o neurologico
tipo convulsiones, o hay importante elevación de reactantes de
fase aguda. Posiblemente salmonella, shigella, e. coli, (clostridium
si ha estado hospitalizado)
• Toxiinfección alimentaria: cuando el cuadro es similar en dos o mas
personas que ingirieron algo, cuando aparecen síntomas a la
primera hora usualmente es por ingesta de algún quimico, si
aparecen a las 1-7 horas posiblemente es Stafilococo Aureus (sobre
todo cuando la comida se deja a temperaturas medio bajas (37C)),
entre 8-14 horas salmonella (carne cruda (incluyendo el pollo), los
huevos crudos o poco cocidos y la leche sin pasteurizar), shigella, si
aparece en mas de 15 horas posiblemente es viral como el Norwalk
( pescado) brucella (productos no pasteurizados), la e. Coli (puede
venir en la carne cruda (incluyendo el pollo), los huevos crudos o
poco cocidos y la leche sin pasteurizar), el bacillus cereus (en el
chaulafan)
Laboratorio:
Orientación diagnóstica del agente patógeno según el estudio macro –
micro de las heces.
La presencia de sangre, pus, moco o gran cantidad de leucocitos sugiere la
existencia de un agente invasivo, El aspecto acuoso sugiere un
microorganismo toxigénico. Una coloración amarillenta-dorada y un olor a
manzana ácida pueden indicar rotavirus.
La mayoría de niños con gastroenteritis NO requieren estudios de
laboratorio.
Sólo deben realizarse en aquellos con riesgo de GEA moderada o grave (<6
meses, inmunodeprimidos, uso prolongado de IBPs, malnutridos, diarrea
crónica, uso prolongado de ATB, viaje a zonas endémicas, evolución de 7-
10 dias, drepanocitosis) o con criterios de ingreso: (shock, deshidratación
GII o GIII, aspecto toxico, sospecha de sepsis, incapacidad para hidratación
oral, Edad del paciente: Lactante pequeño (<6 meses de edad o <8 kg de
peso, Alteración del estado mental, Fiebre ≥ 38 °C en lactantes < 3 meses
de edad o ≥ 39 °C en niños entre 3 y 36 meses, no ha orinado en las últimas
12 horas);
Los estudios sugeridos son: BH , QS, PCR, PCT, GSA, estudio microbiológico
de heces, no suele ser necesario. El coprocultivo tiene gran valor en los
estudios epidemiológicos; sin embargo, el estudio etiológico de una
enfermedad diarreica aguda en todo paciente es cuestionable, ya que la
gran mayoría de los episodios son autolimitados y el manejo clínico es
independiente de la etiología. Se ha propuesto que la presencia de
leucocitos fecales en deposición (>50) podría definir los patógenos a
estudiar; sin embargo, su valor predictivo es deficiente, el estudio de PMN
390
no tiene validez suficiente como para considerar el inicio de ATB, ya que
puede haber escasos leucocitos y todos ellos ser PMN marcando en el
estudio PMN 100% y tratarse de un cuadro viral. El ph acido menor de 5
con bajo contenido en NA y con cuerpos reductores positivos puede
orientar a etiología viral (rotavirus).
Manejo:
El enfoque del niño con diarrea incluye la clasificación del tipo de
enfermedad diarreica, la evaluación y corrección de las pérdidas de líquidos
y electrolitos, la administración de una nutrición adecuada y el manejo de
las condiciones comórbidas asociadas.
1. clasificación del tipo de enfermedad diarreica:
La enfermedad diarreica puede ser:
• Diarrea acuosa aguda (<14d),
• Diarrea persistente: aquella que dura más de 14 días, inclusive puede extenderse
hasta los 30 días
• Diarrea crónica >30 días: Se asocia con otras enfermedades como la intolerancia
a la lactosa, enfermedad celíaca, síndrome postenteritis, entre otras.
• Diarrea invasiva o disentería; se caracteriza por la presencia de sangre en las
heces, acompañada de pujos y tenesmo.
2. Evaluación y corrección de las pérdidas de líquidos y electrolitos:
En general, el enfoque de rehidratación en pacientes con desnutrición
severa debe ser conservador debido al riesgo de sobrecarga de líquidos;
Los líquidos intravenosos deben usarse solo en pacientes con shock
manifiesto. Todos los pacientes con desnutrición grave y diarrea deben
comenzar con antibióticos empíricos de amplio espectro de inmediato, así
como con la terapia nutricional adecuada.
3. Administración de una nutrición adecuada y el manejo de las
condiciones comórbidas asociadas.
El objetivo del manejo de la nutrición para los pacientes sin desnutrición es
fomentar una alimentación suficiente durante y después del episodio de la
enfermedad diarreica para prevenir el desarrollo de desnutrición y
enteropatía crónica.
El tratamiento de la diarrea invasiva incluye el mismo enfoque de líquidos,
electrolitos y nutrición que en la diarrea acuosa aguda. Además, debe
iniciarse una terapia antibiótica empírica con actividad contra las especies
de Shigella, Los antibióticos no están indicados para la mayoría de los niños
con diarrea acuosa aguda; La sospecha de cólera es una excepción
importante en la que se justifica la terapia con antibióticos.

1: valore el grado de deshidratación:

La gestión de fluidos consta de dos fases: sustitución y mantenimiento

El objetivo de la terapia de reemplazo es reponer los déficits de agua y

electrolitos perdidos. Esta fase se continúa hasta que todos los signos y
síntomas de depleción de volumen estén ausentes y el paciente haya
orinado.

391
392
Si se trata de una A pesar de que no hay estrictamente un tipo de dieta, se sugiere:

• GEA inflamatoria con riesgo de infección grave: azitromicina,

eritromicina, cotrimoxazol, ciprofloxacino, si se sospecha de
salmonella SPP cefalosporinas de tercera generación, si dura más
de 10 días añadir metronidazol.
• GEA no inflamatoria solo si se sospecha de colera (>8 años
doxiciclina/ tetraciclina < 8 años cotrimoxazol si hay diarrea del
viajero (azitromicina?? O ciprofloxacino solo en algunos casos sino
solo hidratación y probióticos)
• Sospecha de colitis pseudomembranosa, suspender el ATB y si no
mejora con esto añadir metronidazol o vancomicina.

Alimentación:

Se debe alentar a los niños con diarrea a que tomen alimentos sólidos
inmediatamente después de que se corrija la deshidratación inicial;
retrasar el inicio de una dieta rica en nutrientes puede aumentar el riesgo
de desnutrición. Mientras persista la diarrea, se deben ofrecer alimentos
con alto contenido energético y micronutrientes a intervalos frecuentes (al
menos seis comidas al día).

Una vez que se resuelve la diarrea, debe continuarse al menos una comida
adicional al día durante un mínimo de dos semanas, o hasta que el paciente
recupere el peso normal para la altura.

En los niños con desnutrición severa, la terapia nutricional es parte de un

enfoque de manejo específico e integral.

393
Vitaminas y minerales:

• Zinc: varios estudios han demostrado que la suplementación con

zinc reduce la gravedad y la duración de la diarrea y reduce la
incidencia de episodios posteriores de diarrea durante varios
meses
La OMS recomienda zinc para niños menores de 5 años con diarrea
(10 mg / día para niños menores de 6 meses y 20 mg / día para
niños de 6 meses a 5 años, cada uno durante 10 días).
• Vitamina A; los niños con diarrea en países con recursos limitados
tienen un alto riesgo de deficiencia de vitamina A y deben recibir
una dosis alta de suplementos de vitamina A.
Los pacientes con signos de xeroftalmia, desnutrición grave o
antecedentes de sarampión deben recibir una serie de tres dosis
de tratamientos repetidos para la deficiencia de vitamina A.

Otra medicación:

• Probióticos?: solo el lactobacillus rhamnosus gg y saccharomyces

boulardii + suero oral acortan la duración y los síntomas, la dosis
mínima eficaz es 106-109 UFC al día durante 5 días.
• Racecadotrilo: no ayuda mucho por lo que no se indica de rutina,
se debe usar en diarreas secretoras moderadas a graves y no en
menores de 3 meses, dosis 1,5mg/kg/8h no se debe usar por mas
de 7 días.
• Ondansetron: tiene mayor eficacia antihemetica y menor numero
de reacciones adversas, se debe usar en mayores de 6 meses, o
mayores de 8kg de peso, dosis oral: <15kg 2mg, 15-30kg 4 mg y
>30kg 8 mg; dosis iv 0.15kg/kg/dosis, hay uno nuevo se llama
granisetrón.

394
 • Domperidona en mayores de 1 año no da clínica extrapiramidal ya encarecidamente la introducción de esta vacuna en países donde las
que apenas atraviesa la BHE, dosis vo: 0,25 mg/kg cada 8 horas. muertes por diarrea representan ≥10% de la mortalidad entre los niños
• No se recomienda la metoclopramida por riesgo de distonías, esta menores de 5 años.
super contraindicada en menores de 2 años, y antes de usarla hay
La OMS recomienda la inclusión de vacunas orales contra el cólera en áreas
que descartar hemorragia, perforación u obstrucción intestinal.
endémicas, y las vacunas orales contra el cólera se utilizan cada vez más, a
Prevención: través del arsenal mundial de vacunas contra el cólera, como parte de un
programa de control integrado en áreas que experimentan o están en
La institución de las intervenciones adecuadas en la diarrea infantil tiene riesgo de brotes de cólera.
como objetivo reducir los episodios posteriores de diarrea, desnutrición y
retrasos en el desarrollo físico y mental. Además de las intervenciones
enumeradas anteriormente, las recomendaciones de la OMS para prevenir
la diarrea incluyen:

●Lactancia materna exclusiva hasta los seis meses y lactancia continuada

con alimentos complementarios hasta los dos años. Se puede considerar la
alimentación complementaria en bebés más pequeños si el crecimiento es
inadecuado.

●El consumo de agua y alimentos seguros. Si está disponible, el agua que

hierva durante al menos cinco minutos es óptima para preparar alimentos
y bebidas para niños pequeños.

●Lavarse las manos después de defecar, desechar las heces de un niño y

antes de preparar las comidas.

●El uso de letrinas; estos deben estar ubicados a más de 10 metros y cuesta
abajo de las fuentes de agua potable.

Inmunizaciones: el Grupo Asesor Estratégico de Expertos de la OMS

recomendó que se incluyera la vacuna contra el rotavirus para lactantes en
todos los programas nacionales de inmunización y recomendó

395
NEFROPEDIA: SOSPECHA DE NEFROPATÍA, HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS.

Anamnesis:

APP: historia obstétrica (oligo/polihidramios), prematuridad?. Inicio de la

micción, malformaciones e inicio del control de esfínteres.

APF: consanguineidad. Enfermedades renales hereditarias

Características de la orina: volumen, #de micciones diarias, características

del chorro, incontinencia, volumen urinario normal 1-3ml/kg/hora.

- Poliuria: eliminación >2000ml/m2/día o bien >2ml/kg en >1 año y

>3ml/kg en lactantes.
- Oliguria: menos de 300ml/m2/día o en neos <2ml/kg/hora,
lactantes <1ml/kg/hora, >1 año <0,5ml/kg/hora.
- Anuria: ausencia completa de diuresis.

Sintomatología relacionada con el llenado vesical:

- Incontinencia: los niños ganan control diurno a los 2-4 años, si esto
no pasa es incontinencia.
- Enuresis: incontinencia durante el sueño
- Incontinencia diurna: suele ser por hábitos, pero podría ser alguna
enfermedad tipo uréter ectópico.
- Frecuencia aumentada o polaquiuria: lo normal es más o menos 4-
7 veces al día más de 8 es polaquiuria.
- Urgencia: sensación repentina inmediata para orinar
- Nicturia: se despierta la noche para orinar, no siempre es
patológica.

396
Sintomatología relacionada con la fase de vaciado vesical.
- Disuria: dificultad o dolor en la micción, esta presente en las itus y
en la hipercalciuria.
- Esfuerzo miccional o maniobra de Credé: presión abdominal para
miccionar, es siempre patológica
- Chorro débil: en varones con válvulas de uretra posterior.
- Chorro entrecortado: emisión de orina a ráfagas (normal en
pequeños).
- Hesitación: el niño espera un rato antes de orinar
- Goteo postmiccional: puede estar asociado a reflujo vaginal en
niñas o siringocele en niños.
Averiguar la historia nutricional: dificultades para la alimentación u avidez
por algunos alimentos (comunes en el síndrome urémico)
Examen físico: antropometría, tensión arterial, estado de hidratación (los
lactantes con perdida salina crónica, pueden deshidratarse rápido
(uropatía obstructiva, displasia renal, tubulopatías, acidosis tubular distal,
diabetes insípida.))
Pueden tener alteraciones cutáneas inespecíficas la mayoría de veces, o
especificas tipo palidez en anemia o enfermedad renal crónica, rash
maculopapular en glúteos y miembros inferiores (Púrpura de SH),
escarlatina (glomerulonefritis post estreptocócica).
Alteracion ocular tipo cristales de cistina (cistinosis), lenticono (Alport),
cataratas (corticoides), retinitis pigmentaria (nefronoptisis), uveítis (TINU,
nefritis tubilar , uveítis)
Alteración auditiva tipo sordera (sd de Bartter, alport)
Aparato locomotor raquitismo con frente olímpica, rosario costal, roderes
epifisarios en muñecas y sobre el maléolo.
Genitales: escoriaciones en meato en caso de hematuria, desarrollo sexual
sobre todo en varones con mutacion en el gen WT1.
Exámenes complementarios:
La función renal comprende 5 pasos secuenciales: perfusión renal,
filtración glomerular, reabsorción - secreción tubular y excreción de la orina
+ un análisis sanguíneo.
Muestra de orina: depende de la edad del niño y su control de esfínteres, y
según lo que vayamos a estudiar.
Orina aislada: para EMO y sustancias en orina, se toma previo aseo genital
y es mejor la primera del día
Orina de 24h: cada vez más en desuso, para cuantificación diaria de algunas
sustancias; se desecha la primera orina de la mañana, y se anota la hora en
la que se realiza, y se toman las siguientes hasta tomar la primera del
siguiente día a la misma hora que se desechó la del día anterior.
Para confirmar una correcta recogida hay que determinar la creatinuria:
Creatinuria (MG/KG/DIA)= Creamg/dl x Volumen de 24h (dL)/peso (kg)
Normal: 15-25mg/kg/día.
397
 Análisis químico:
Tira de orina:
Análisis de orina aislada:
Es el examen inicial en el sospechoso de nefropatía.
Análisis físico:
Color: incoloro: muchos líquidos o diabetes insípida, rosada (eritrocitos),
ladrillo (infarto úrico del RN, u orinas muy concentradas en lactantes),
verdosa (pseudomona), negruzca (mioglobina, metildopa, metronidazol)
Apariencia: transparente, turbia, espumosa (proteinuria)
Olor: suigéneris, dulzón (cetonas) amoniacal (ITU), jarabe de arce, nido de
ratones (fenilcetonuria) alimentos en ingesta de espárragos.
• Densidad: casi 1000 (Osm 40mOsm/kg) a 1.030 (Osm de 1.200 mOsm/kg)
(se puede estimar la osmolaridad urinaria con los 2 últimos dígitos de la
densidad x 15 (RN), x 37 ( niños mayores) x 40 (adultos) pero no en
deshidratados, glucosuria, proteinuria, o si recibieron contrastes.
• Ph entre 4,5-8 ( en situaciones de acidosis un valor de ph >5,5 orienta a
acidosis tubular distal.
• Glucosuria: falla en el tubulo contorneado proximal: hasta 15 puede ser
normal en la primera orina del dia, se positiviza si es mayor de 30mg/dl.
Un valor sobre 180mg/dl en sangre presenta glucosuria, si no hay sospecha de
diabetes insípida se debe sospechar trastorno del túbulo proximal.
• Leucocitos: detecta esterasa leucocitaria, no es ITU necesariamente
puede aumentar también en casos de fiebre, deshidratación, prelitiasis,
nefritis tubulo intersticial ( eosinofilia es mas especifica), Tb, etc.
• Hematuria: mas de 5 es positiva
• Proteinuria: detecta principalmente la albúmina, negativa(indicios 15-
30mg/dl a positiva 3-4+ (>500mg/dl) se debe confirmar con la
cuantificación. (falsos positivos luego de contraste o con orinas muy
concentradas)
• Nitritos: indica que hay bacterias que transforman nitratos a nitritos, por
lo que no detecta pseudomona, ni cocos, ideal que se almacene al menos
la orina 4h en la vejiga.
• Urobilinógeno: indica daño hepático, hemolisis o insuficiencia renal
• Bilirrubina directa: positiva desde 0,5mg/dl.
398
Sedimento:
• Hematíes: normal de 3-5, su forma nos ayuda a ver si su etiología
es renal (crenados o acantocitos >5% o si son pequeños VCM <60-
70fl) o extrarenal hematíes isomórficos.
• Leucocitos: más de 5/campo en varones o más de 10 en niñas
• Cristales: hay de ácido úrico, oxalato o fosfato de calcio, no siempre
son patológicos, pero si se repiten en varios exámenes obliga a
descartar nefrolitiasis, los hexagonales de cistina siempre son
patológicos, el ampi y las sulfonamidas pueden cristalizar la orina.
• Células epiteliales: puede verse en sujetos sanos, su presencia en
exceso es patológica, va con tres tipos según su origen:
- De los túbulos renales (necrosis tubular, pielo)
- De transición (pelvis, uréter, vejiga y uretra; en litiasis)
- De tipo escamoso (uretra distal o epitelio vaginal)
• Cilindros: salen de la proteína de tamn-horsfall y son hialinos,
granulosos, hemáticos (glomérulo), leucocitarios (en
glomerulonefritis, nefritis túbulo-intersticial, pielonefritis), céreos
(lesión grave y crónica) celulares: (afección renal), grasos en el sd
nefrótico.
Urocultivo:
- Con punción suprapúbica: cualquier crecimiento
- Con sondaje más de 10,000 UFC, si tiene más de 1000 debería
repetirse.
- Chorro medio más de 100,000 ufc.
Si hay crecimiento de distintas bacterias usualmente tiene que ver con
contaminación.
Valoración de la función glomerular:
Se mide la depuración o aclaramiento renal de una sustancia, debe tener 2
características dicha sustancia; filtrarse libremente por el glomérulo y no
sufrir reabsorción ni secreción tubular.
Filtrado glomerular en Ml/min = concentración urinaria de la sustancia
mg/dl x volumen urinario en ml/min / concentración plasmática de la
sustancia mg/dl
Para evaluarla hay marcadores:
Marcadores exógenos: complejas, incomodas y no disponibles.
1. Marcadores no isotópicos: inulina, iotalamato e iohexol.
2. Marcadores isotópicos: itomalato con yodo, EDTA marcado con Cr
Marcadores endógenos:
1. Creatinina plasmática: su producción tiene que ver con la masa
muscular lo que explica sus variaciones con la edad, presenta
secreción tubular que aumenta en insuficiencia renal y se elimina
por filtrado y en heces. Varia en sentido contrario al filtrado
glomerular.
Aclaramiento: creatinina en orina x volumen de orina/creatinina sérica =
ml/min
Este valor se debe corregir con la superficie corporal del adulto por lo que
se multiplica por el factor de corrección (1,73m2/SCS del niño) requiere
tener orina de 24h.
399
 Cistatina C: no atraviesa la placenta por lo que es un excelente medidor de la FGR fetal y neonatal, esta
usualmente no debería eliminarse.

Urea plasmática: la valoración de la urea, o del nitrógeno úrico (urea/2,14) es menos precisa; en
enfermedad renal crónica con valores >100mg/dl, puede desarrollar sintomatología urémica y puede
indicar necesidad de tratamiento sustitutivo, y sirve en el monitoreo de diálisis.

Valoración de la función Tubular:

Mide la eliminación de sustancias en orina aislada (índices o cocientes

urinarios, excreción fraccionada e índice de excreción); o en orina de 24h
(excreción cuantificada) junto con las concentraciones de concentración y
acidificación.

Índices o coeficientes urinarios: es el mas simple, expresa mg o meq de la

sustancia que vamos a estudiar en relación con la creatinina.
Ecuaciones estimativas: la más usada es la de Schwartz:
Excreción fraccional: (EF) es el volumen de sangre que queda desprovisto
de la sustancia que vamos a estudiar por cada 100ml de filtrado, el
resultado puede darse en %.

EFs= (sustancia en orina x Cr plasmática) x 100/ (sustancia en plasma x Cr

urinaria)

Índice de excreción: indica la relación entre la cantidad excretada y el

filtrado glomerular.
El valor de k cambió en el 2009:
IES= (sustancia en orina x Cr sérica) / creatinina urinaria.
- Antiguo: RNPT (0,33), RN (0,45), <1ª y niñas adolescentes (0,55),
Cuantificación en 24h: generalmente se expresa en mg o meq por kg o Sc
niños adolescentes (0,7)
del niño.
- 2009: K=0.413 desde el 1ª a 25ª
- Se debe ver también que tipo de laboratorio reporta ya que se
debería elegir la K según la forma en la que se procese la creatinina.

400
Na urinario:
De micción espontanea y EFNa: tiene valor especial en casos de IRA, si sodio
en orina es bajo (EFNa<1% , Na <15-20mEq/L). orienta a prerrenal, si esta
elevado EFNa>1% Na>20-40mEq/L indica daño renal intrínseco. En
glomerulonefritis EFNa puede ser <1%, en la IRC EFNa es >2% en los NEOs
depende de su edad cronológica y gestacional por ejemplo en uno de 28s
podría der >6%.
Natriuresis (sodio de 24h): sirve para valorar la ingesta de sal con la dieta,
en niños suele ser <5meq/kg/día, en ptes con dieta hiposódica no debería
ser mayor a 3.
Cloro en orina:
Es similar al Na, tiene especial valor en caso de alcalosis metabólica (en este
caso si hubiera alcalosis metabólica con hipocloremia un cloro >20meq/L
sugiere perdida renal (Bartter, diuréticos, depleción de magnesio) y una
concentración <10 es propia de perdida extrarrenal (vómito, diarrea, F,
quística)
Potasio en orina:
Ante una hipopotasemia, nos indica un origen renal si EFK>12% y K urinario
es >15-20 meq/L y extrarrenal si EFK es <5-8% y K urinario es <15-20mEq/L
- Gradiente transtubular de potasio: informa sobre la actividad de
la aldosterona en la porción cortical distal de la nefrona.
GTTK= (potasio urinario x Osmolaridad del plasma) / ( k plasmatico
x Osmolaridad de la orina)
En hipok se espera un GGTK< 2. Valores mayores indican secreción
exagerada de k (hiperalderosteronismo)
Ante hiperk un GGTK <4,9 en lactantes o <4,1 en >1año sugieren secreción
de k disminuida (hipoalderosteronismo o pseudo-hipoaldosteronismo)
sospecharemos de cualquiera de estas dos su el nivel de K urinario es mayor
que la del sodio.
Calcio urinario:
(Cau/Cru) en ayunas en la segunda micción del día.
Calciuria: valores normales por debajo de 4mg/kg/día
Fosforo urinario:
Depende de su ingesta dietética y la función de PTH.
Se valora:
- Índice fosforo/creatinina en orina
- Umbral teórico de reabsorción (TP/FG): TP/GFR (mg/100ml) =
fósforo sérico- ((fosforo urinario/cratinina urinaria) x creatinina
sérica)
- Para valorar la perdida renal de fosfatos, los valores de niños de 2-
12 años son: 4.6 +- 0,6 mg/dl
12-16 años: 4,1 +- 0,6 mg/dl
401
 Mayores: 3,3 +- 0,3 mg/dl Capacidad de concentración renal:
- EPF: se expresa más bien por RTP (reabsorción tubular de fosfato)
El manejo renal del agua se puede estudiar midiendo:
normal entre 85-95%
- RTP(%)= 100-EFP. - Volumen por ciento: (V% o V/FGR): mg de orina que se forman por
- Fosfaturia 12,4 +- 4.6 mg/kg/día. cada 100ml de FGR. No necesita recogida de 24 horas, en caso de
estar elevado, sospecharemos poliuria. El valor normal en niños
Orientación dg en patologías del metabolismo del fosforo.
>1ª es de 0,59 +- 0,22%
fosfatemia RTP Fosfaturia PTH
Normal Normal o alta Elevada Normal Dieta rica en fosfato V/FGR= (Creatinina plasmática x 100) / creatinina urinaria.
Normal o bajo Reducida Elevada Elevada Hiperparatiroidismo,
tubulopatías con - Capacidad de concentración urinaria máxima: marcador precoz de
perdida de fosfato enfermedad renal, la OSm plasmática se mantiene entre 280-290
(raquitismo
pero la urinaria puede variar entre 50-1200, este es un marcador
hipofosfatemico)
Elevado Elevada Baja Baja Hipoparatiroidismo indirecto de la taza de filtrado glomerular, si la Función glomerular
Elevado Reducida elevada elevada IR con es normal, la capacidad de concentración urinaria máxima también
jiperparatiroidismo lo será.
secundario
Se puede valorar por
Restricción hídrica (dieta seca); luego de 12-15 horas de restricción
Magnesio urinario: (usualmente en la noche) y si la osmolaridad urinaria aumenta
sobre 800 mosm/L, se considera normal, si no, se debe realizar una
Cociente Mg/Cr urinario: varia con la edad
prueba con estimulo de desmopresina.
- EFmg >5% en la hipomagnesemia indica causa renal
Capacidad de acidificación:
- Magnesiuria: oscila entre 1-3mg/kg/día
pH urinario: en situaciones de acidosis metabolica, debe ser <5,35 si es
superior sugiere alteración de la capacidad de acidificación de orina.

- Anion GAP plasmático: AGAP= NA sérico – (cloro serico +

HCO3 plasmático) = 8-16 meq si es normal, indica perdida
de HCO3 del espacio extracelular digestiva o renal (acidosis
tubular renal), y se acompaña de hipercloremia, valores

402
 elevados indican otros ácidos orgánicos (cetoacidosis
diabética o láctica) y va con normocloremia.
- Anion GAP urinario Na orina + potasio en sangre – cloro en orina
=(+/- 50meq/L, pero se debe reportar como + o -) sirve en acidosis
metabólica hiperclorémica con AG normal, para diferenciar tipos
de acidosis tubular renal (ATR) un resultado - (Clu>Nau +ku) se ve
en las ATR proximales, perdidas digestivas de HCO3 y cloro como
en la diarrea, un resultado + (CLu<NAu+Ku) indica insuficiente
producción de amonio en la orina que se mide en el cloro, propio
de la ATR distal.
Marcadores de daño tubular: la elevación de alfa 1 microglobulina y beta
2 microglobulina indican proteinuria tubular, no detectadas por las tiras de
orina.
B2 microglobulina tiene un valor normal de menos de 400 en >3meses y
menor de 5.500 en recién nacidos.
A1 microglobulina <15mg/dia/1,73m2 o <16mg/g de creatinina en orina, el
aumento de su excreción es una indicación de daño tubular.
- N- acetilglucosaminidasa es un marcador de daño tubular del
tubulo proximal producido por sus lisosomas
Estudio básico de litiasis: la hipercalciuria es la principal causa de litiasis en
niños, hay factores promotores (calciuris, fosfatiuria, uricosuria, oxaluria) e
inhibidores (citranuaria, magnesiuria)
El parámetro más acertado es el índice calcio/citrato en orina aislada > a
0,33.
Pruebas de Imagen:
- ECO: de primera elección, el riñon se ve desde la semana 16,
- Ecocistografía con contraste, es una alternativa a CUMS para ver
reflujo
- Ecouretrografia: valora la uretra de forma trasperineal
- Ecodoppler renal: valora la perfusión y vascularización renal,
esencial en pacientes con HTA, trasplante renal, sospecha de
trombosis o infartos, el índice de la resistencia de la arteria renal
403
 indica resistencia al flujo esta es mayor cuanto más próxima sea a TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y DEL EQUILIBRIO ACIDO/BASE.
1.
TRASTORNOS DEL SODIO:
Valores normales:
90% del Na es extracelular por lo que es super importante para valorar la
- 0.9 RNPT osmolaridad sérica, hay varios sistemas que regulan el sodio (endocrino,
- 0,6-0,8 lactantes y RNAT renal, SNC) mediante tres mecanismos RRA (renina-angiotensina-
- 0,5-0,6 en niños mayores aldosterona), vasopresina (ADH) y péptidos natriuréticos (PNA y PNC).

HIPONATREMIA.
- Cistouretrografia miccional CUMS: evalua la anatomía de la vejiga
y la uretra, sirve para el dg y caracterización del reflujo. Na<130 (es el más frecuente)
- Urografia IV: uso limitado.
- Gammagrafia renal con tc99 – dimecarcaptosucinico: DMSA; en el Como proceder:
estudio de lesiones corticales caracteriza pielonefritis aguda y Si Na <130, valore la osmolaridad del plasma (280-295) (2xNA+ Gx/18+
cicatriz renal, urea/3)
- Renograma diurético con tc99 MAG-3 en mayores de 6 meses de
vida. - Alta: Hiponatremia facticia: hiperglicemia, Uremia, manitol, etanol.
- TAC: detallada información anatómica, pero es mucha irradiación, - Normal: pseudohiponatremia por hiperproteinemia o
precisa sedacion, y tiene toxicidad renal por su contraste, es la hiperlipidemia.
prueba con mayor sensibilidad para el dg de nefrolitiasis y permite - Baja: valore el estado de deshidratación:
la opción de un estudio con Angiotac para ver trastornos vasculares 1. Deshidratado pida Na urinario (>20: perdida renal de Na por
- RMN. No irradia, tiene menor resolución espacial que la TAC; el uso cerebro perdedor de sal, deficiencia de corticoides, Diuréticos,
de contraste permite hacer un estudio vascular y funcional de las tubulopatías) (<20 perdida extrarrenal de sal: diarrea, sudor,
vías urinarias, pero el contraste de ganodinio no ha demostrado ser quemados)
seguro en <2años, aumenta el riesgo de fibrosis sistémica 2. Normal: (Na urinario>20 o <20, aumento del agua corporal total,
nefrogénica. No se debe hacer si el FG es <30ml/min/1.73m2 SIADH o intoxicación acuosa.
3. Edematoso: (Na urinario >20: o <20: IR, ICC, Cirrosis, SD nefrótico)

404
Falsa hiponatremia:

Pseudohiponatremia: cursa con osmolaridad normal, es una medición falsa
del sodio por exceso de lípidos o proteínas (es donde el sodio se disuelve)
Facticia: tiene osmolaridad elevada, se produce por solutos osmóticamente
activos en el plasma tipo hiperglicemia o hiperazoemia, una diferencia
mayor de 10-15 mosm/l entre la osmolaridad sérica y la calculada debe
hacerte pensar mas bien en metanol, etanol, etc.
En caso de hiperglicemia podemos calcular el sodio plasmático corregido
con:
Si la hiponatremia es grave (<120)
Se debe considerar corrección aguda:
- Con sintomatología: 2-3ml/kg de solución al 3% en 15-30 min no
más de 100ml, se espera que aumente 2meq el Na, controles cada
2-4h; si aumento Na 120-125 hay que suspender.
Seguido por furosemida 0,5-1mg/kg (en caso de SIADH)
- Sin sintomatología o si Na es menor de 125: (125-Na actual x kg x
0,6 (0,7 neo) Iv en 4-6 horas).

Na corregido= Na medido + 1.6 x (gx-100)/100 Si no amerita corrección aguda:

Hiponatremia verdadera:

Produce clínica por edema cerebral y aumento de la presión intracraneal,

depende de el grado de hiponatremia y de la velocidad de su instauración,
usualmente no hay clínica sino hasta que el Na baja menor de 125meq/l

Hay aguda<48h o crónica>48h leve: 130-135. Mod: 125-129 grave: <125,

sintomática y asintomática.

TTO:

- Pseudohiponatremia: corregir la causa

- Hiponatremia con hipovolemia: corregir la deshidratación
- Hiponatremia con sodio total o normal aumentado: tto de la causa
más restricción hídrica y de sodio.
- Preparación de la solución salina 3% 8,5cm agua destilada mas 1.5
Na. O 85 de agua destilada con 15 de Soletrol Na.

405
Ejemplo: deshidratar al paciente, se produce por alteraciones del SNC (meningitis,
hemorragias, tumores, etc).
Pesa 20kg y el sodio esta en 120meq/l tiene clínica neurológica.
Se trata con soluciones isotónicas hasta que desaparezca la poliuria si hay
20x2= 40ml de ss 3% ( si sigue con sintomatología puedo pasar hasta 3
shock se debe corregir con bolos, y luego mismo manejo que SIADH
bolos o máximo 100ml)

A las 2 horas el Na de control fue de 122 meq/l

La recomendación es no subir mas de 10meq/24h entonces

Mi sodio ideal no sebe ser mas alto que 132.

(132-122) x0,6 x 20kg = 120meq

Si SS0,9% 100 ml tienen 15,4meq= 780ml + (basales con dx5%) y esto le

pasa en 24h

Entidades:

Síndrome de secreción inadecuada de antidiurética: SIADH hay una

secreción inadecuada de ADH para la osmolaridad plasmática existente,
absorbe agua en el tubulo conector por lo que aumenta el volumen,
disminuye la osmolaridad inactiva al sistema RAA y hay hiponatremia con
sodio normal.

Se produce por lesión del SNC (infecciones, tce, tumor, hipoxia), fármacos,
postqx de corazón o cerebro.

Su dg: hiponatremia hiposmolar, con densidad y osmolaridad urinaria

elevadas potasio bajo por la aldosterona sin deshidratación y sin edemas.

Cerebro perdedor de sal: tiene poliuria con con hipernatriuria e

hiponatremia, tiene perdidas graves de sodio en orina que podrían

406
Caso Clínico: Paciente de 5 años, con antecedente de ingestión de caustico
hace 3 horas, se evidencian lesiones en cavidad oral y salivación excesiva al
ingresar a la sala de emergencia. Indican NPO, hidratación parenteral por
Holliday-Segar y valoración por gastroenterología. A los 5 días de
hospitalización persiste con las mismas indicaciones antes mencionada.
Posteriormente presenta crisis convulsiva tónico - clónica de 5 minutos de
duración, se le realiza paraclínicos que reporta: Urea 25 mg/dl, Creatinina
0.5 mg/dl, Glicemia 80 mg/dl, Sodio sérico 120 mg/dl.
4. ¿Cuánto es el valor de sodio sérico por día que se le aumentar a un
paciente?
No debemos pasarnos de 10meq/día el primer día o más de 18
meq/día las siguientes 48 horas
5. ¿Cómo se prepara la solución al 3% y cuantos meq por litros
contiene?
Para preparar 100 ml se usan 15 de Na20% + 85 de agua destilada.
Y por litro, tiene 513meq

1. ¿Cuál sería su manejo inicial?

Controlar el episodio convulsivo, posterior a esto, al tratarse de
una hiponatremia franca pues se puede hacer una corrección
rápida, hasta 3 bolos o no mas de 100ml de SS3%; a calculo de 2-
3meq/kg entonces en este caso se debe primero pasar un bolo de
SS 3% de 40 ml en 10 minutos y ver si se repite o no acorde se vayan
resolviendo los síntomas o Na sea mayor de 120meq.
2. Una vez solucionada la convulsión ¿Qué otra indicación médica
colocaría?
Necesita de una solución de mantenimiento, podríamos hacer un
calculo de 24 horas acorde al control de sodio que se haga; con la
formula:
(Na deseado – Na del paciente) x 20kg x 0,6 = meq de Na///
y pasarlo en 24 horas sea con una solución al 0,9 o al 3% más las
basales de una solución dextrosada.
Controles posteriores de electrolitos.
3. ¿Cuál es la osmolaridad plasmática?
2 x Na+ glucosa /18 + urea/3
(2x120)/+ 80/18 + 25/3= 240 + 4,4 + 8,3= 252 ( esta baja )

407
HIPERNATREMIA:

Sodio sérico > 150 se produce por una perdida de agua mayor que la de los
solutos, la hipernatremia puede sacar liquidos de las células por lo que sus
repercusiones en el SNC son importantes.

Como proceder:

Ver estado de hidratación:

- Edematoso:
Na urinario >20 es por aportes elevados de sodio (Iv, agua salada,
biberones concentrados)
Na urinario variable por eliminación renal de sodio disminuida,
verificar la presión arterial: elevada= hiperaldosteronismo 1,
normal hiperaldosteronismo 2.
- Normal o deshidratado:
Ver la densidad de la diuresis
<1ml/kg/h o >1.025 puede ser por disminución de la ingesta
maltrato, obnubilación, hipodipsia o adipsia; o por perdidas
extrarrenales de agua vomitos, quemados, taquipnea, golpe de
calor.
Variable= disminución de la eliminacion renal de sodio
(hiperaldosteronismo 1)
>2.5ml/kg/h o <1,025 perdida renal de agua diabetes insípida,
diuresis osmótica, insuficiencia renal.
Generalmente asocia a clínica de deshidratación e hipovolemia, su sintoma
inicial es la sed (salvo en lesión cerebral), si es grave puede convulsionar o
tener hemorragia subaracnoidea.
Hipernatremia crónica: Son asintomáticos debido a la adaptación cerebral,
que se produce dentro de uno a tres días. Este proceso implica la
restauración del volumen del cerebro por el movimiento del agua desde el
fluido cerebroespinal en el cerebro, y la generación y absorción de solutos
intracelulares (osmolitos) que promueven el movimiento del agua en las
células cerebrales. Además, puede ser difícil de apreciar hallazgos no
específicos, ya que muchos de estos pacientes tienen condiciones
neurológicas subyacentes (anormalidades de la línea media del cerebro)
Tto: descenso lento de la natremia por riesgo de edema cerebral, con
0,5meq/l/h (2mosm/l/h) o 12 meq/l/dia, pero hay que ver bien el estado
del volumen y de la reanimación con líquidos emergente: En los pacientes
con hipovolemia moderada a severa, la reanimación con líquidos

408
isotónicos se administran para restaurar el volumen intravascular y la Recomienda usar para la corrección sodio al 0,25 o al tercio.
perfusión tisular. (se pueden pasar bolos en el deshidratado con shock)

Otra fórmula: (interesante ADROGUÉ porque nos da los líquidos para 24h)

SOLUCIÓN Na (mmol/l) Preparación

CL Na al 0.9% en 154 Sin preparación

agua (Solución
fisiológica)
Lactato Ringer 130 Sin preparación

Cloruro de Sodio al 77 11 ml de ClNa al 20%

0.45 % 500ml de agua o
dextrosa

Cloruo de sodio 40
al 0.25%
Dextrosa en agua al 0 Sin preparación
5%

409
Entidades relevantes: En este ejemplo pasaríamos a: 240 ml c/6h

Diabetes insípida: por alteración de la hormona antidiurética, produce - Cálculo de Mantenimiento: utilizamos la Fórmula de Holliday:
piuria y polidipsia, puede ser central o nefrogénica.
Ej: 10kg x 100ml = 1000ml
Hipernatremia asintomática: Esta es la forma de más frecuente
10kg x 50ml = 500ml
presentación. Si el paciente se encuentra asintomático y no tiene
contraindicaciones para la vía oral (VO), utilizar sales de rehidratación. Si 4 kg x 20ml = 80 ml
no es posible administrar agua por vía oral, aportar líquidos por vía
parenteral eligiendo alguna solución de la Tabla según sea conveniente. Total = 1580 ml (65 cc/h)
Recordar que las hipernatremias crónicas deben ser corregidas Éste total lo vamos a pasar en Dextrosa en Solución Salina al medio, es decir
lentamente. En la hipernatremia asintomática intentar rehidratar por VO que vamos a tener un aporte de 77 mEq en 1000cc (Recuérdese que
con sales de OMS S.Salina 0.9% aporta 154mEq) o podemos pasar en una hidratación con
USARE ADROGUÉ , pero aca un ejemplo de la otra forma de corregir: electrolitos basales es decir de mantenimiento. NUNCA USAR UNA
SOLUCIÓN SIN APORTE DE SODIO.
Para la realización de la corrección de la hipernatrémica debemos realizar
cálculo de Déficit de Agua Libre y de Mantenimiento - Cómo poner la Indicación:

Paciente con 24 kg de Peso y con Na: 155mEq. 1) Dx/5% en S.Salina al medio 1000cc + 20 meQ K pasar IV a 65 cc/h

- Déficit de Agua Libre: 2) Agua Libre 240 ml c/6h

Fórmula: 4 x Peso x (Na real – Na ideal) O podríamos poner:

Reemplazamos: 1) Dx/5% 1000cc + 35 mEq Na + 20 meQ K pasar IV a 65 cc/h

4x 24 kg x ( 155 mEq – 145 mEq) = Déficit de Agua Libre: 960 ml 2) Agua Libre 400 ml c/6h

Cálculo de Horario del Agua Libre: - Cálculo de Na que estamos aportando por kg de peso

El agua libre podemos pasar fraccionada en 6 o 4 tomas dependiendo de la

condición en el paciente. Por vía oral o por SNG.

410
En la primera indicación: TRASTORNOS DEL POTASIO:

1000 cc 77 mEq Na 98% del potasio es intracelular, en su regulación participan mecanismos

como el equilibrio acido-base, insulina, catecolaminas, aldosterona, calcio
1560 cc x= 120 mEq Na / 24kg = 5 mEq Na/kg
y magnesio, uso de diuréticos.
En la Segunda Indicación:
HIPOPOTASEMIA:
1000 cc 35 mEq Na
K< 3,5meq/l
1560 cc x= 54 mEq Na / 24 kg = 2.2 mEq Na/kg

Otro : Paciente femenina de 5 años, con peso de 18 kilos, que inicia enfermedad
actual hace 5 días cuando presenta vómitos de contenido bilioso 2 por días y
evacuaciones liquidas acuosas de 6 por días, al llegar al centro de salud presenta
signos de shock hipovolémico, letargo, inquietud, hiperreflexia, espasticidad,
hipertermia; en los laboratorios muestran sodio 167Meq/L. ¿Cuál sería su plan de
acción?

Pues primero, le colocamos un acceso venoso o incluso dos porque esta chocada,
presenta hipernatremia, por su estado de deshidratación y signos de shock
indicaría bolos de SS 0.9% o LR a 10-20 ml por kilo = 180 ml en 20-30 minutos.
(hasta por 3 bolos)

posterior estabilizarla, corregimos la hipernatremia con la fórmula de Adrogué en

24 horas

Voy a usar solución al 0,45% (77 meq de sodio- 1000ml)

Formula = 77 – 167/(18x0,6)+ 1

-90/11,8 = 7,6 meq

Le voy a corregir 10 meq día por lo que necesito entonces = 10/7,6 = 1,31
litros en 24 horas + mitad de perdidas.
Y control cada 6 horas de electrolito

411
Como proceder: TTO:

1. EKG y síntomas
- Asintomático o ECG normal: reposición oral o parenteral (hasta 40mEq/L) pido K
en orina.
- Sintomático o ECG alterado: tto iv hasta 0,3 meq/kg/h, pido K en orina.

Si el K en orina

- >15 meq/L: perdida renal de K (diuréticos, tubulopatías, hiperaldosteronismo,

hipovolemia, hipomagnesemia, aniones no reabsorbibles)
- <15 meq/L:
o Aportes disminuidos: iatrogenia, parenteral, malnutrición, anorexia, pica.
o Entrada de k a la celula: alcalosis insulina catecolaminas, hipotermia.
o Perdida extrarrenal: vomitos diarreas, aspiración gástrica, obstrucción
intestinal abuso de laxantes.
Oral: Pte. que tolera la Vo, no tiene perdidas muy importantes, o esta
Clínica: debilidad muscular, hiporreflexia, hipotonía, ileo intestinal, EKG
asintomático.
(aplanamiento de T, descenso de ST, PR corto, QT largo, onda u)
2-4meq/kg/día repartido en 3-4 tomas máximo 20mEq dosis de unos preparados.

412
IV: si es importante o no tolera vo.

- Asintomático: 2-4 meq/kg/dia: como solución de 40-60 meq/l

- para calcular el déficit

déficit de K = (déficit hasta 3meq/L x 4 x peso) + (resto del déficit x 2 x peso)

este déficit mas las basales (1-3meq/kg/dia) se repondrá en 24h

- Sintomático:
- Por vía central y en perfusión continua, ,1-0,3 meq/kg/h con monitoreo
continuo en UCI.

413
- Se utiliza cloruro de potasio diluido preferentemente en solución
fisiológica (SF), en concentraciones que no deben superar los 60 mEq/l por
un acceso vascular periférico y no más de 150-200 mEq/l por accesos
venosos centrales.
-Se recomienda utilizar flujos entre 0,25 y 0,5 mEq/kg/hora en salas de
internación. Se puede llegar hasta un máximo entre 0,5 y 1 mEq/kg/hora
cuando existe riesgo de muerte inminente (máximo 40 mEq/dosis) siempre
con paciente internado en unidad de terapia intensiva.
- No administrar dextrosa ya que estimula la liberación de insulina y ésta
el ingreso de potasio a la célula con el riesgo de no mejorar, e incluso
agravar la hipokalemia.
-El solvente debe ser elegido en forma individual dependiendo de las
características del paciente y teniendo en cuenta si existe alguna restricción
para el aporte de sodio, por ejemplo pacientes cardiópatas con indicación
de restricción de sodio, cirróticos, etc.
-La hipomagnesemia está frecuentemente asociada al déficit de K+. Como
vimos, aumenta las pérdidas renales de K+ por lo que siempre debe ser
corregida para lograr la corrección de la hipopotasemia.
Pasos para el cálculo de una corrección EV de potasio
- Paso 1: Calcular la dosis deseada para la corrección: 0,25 a 1
mEq/kg/dosis.
-Paso 2: Seleccionar el solvente: es de elección la solución fisiológica. En
pacientes con restricción al ingreso de sodio (algunas cardiopatías,
hepatopatías, hipertensión arterial, corticoterapia a altas dosis, etc.) se
puede elegir la dextrosa, pero tener en cuenta que estimula el rápido
ingreso de potasio a la célula y por lo tanto puede incluso en lo inmediato
disminuir el potasio sérico.
- Paso 3: Elegir la concentración (depende de la clase de acceso vascular):
número de miliequivalentes (mEq) de potasio / Volumen.
Vía periférica: recomendada 40 mEq/l; máxima 60 mEq/l. Vía central:
recomendada 80 mEq/l; máxima 200 mEq/l.
- Paso 4: Elegir la velocidad de infusión respetando los flujos máximos:
Corrección lenta: velocidad ≤ 0,25 mEq/kg/hora Corrección rápida:
velocidad > 0,25 y < 0,5 mEq/kg/hora
- Paso 5: Doble control de la indicación médica: Toda indicación de potasio
endovenoso requiere ser controlada por otro colega que verifique incluso la
necesidad de realizarla.
Ejemplo:
Paciente que presenta potasio sérico de 2,1 mEq/l, parestesias y debilidad
de miembros. Pesa 15 kg y se decide pasar una corrección rápida
endovenosa a 1 mEq/kg/dosis.
- Paso 1: Calcular la dosis para la corrección: 1 mEq/kg/dosis x 15 kg = 15
mEq (5 ml de Cl K+3M)
-Paso 2: Seleccionar el solvente: como el paciente no presenta restricciones
se decide diluir el K+ en SF.
- Paso 3: Elegir la concentración: el paciente sólo tiene acceso vascular
periférico por lo que se decide pasar una solución con 60 mEq/l de K+ diluida
en SF.
Concentración (mEq/l) = 60 mEq Cl K+ ____________ 1000 ml de SF
15 mEq Cl K+ _____________ X = 250 ml de SF
414

- Paso 4: Elegir la velocidad de infusión y flujos máximos: Debido a la
sintomatología se decide infundir la solución a una velocidad de 0,5
mEq/kg/hora.
-Como la solución preparada contiene una dosis de 1 mEq/kg, entonces se
requiere pasar en 2 horas.
-Paso 5: Doble control de la indicación médica: Le solicitará a un colega que
verifique la indicación realizada antes de ser entregada a la enfermera.
Indicación:
Los controles de potasio sérico dependen del valor inicial de la potasemia.
- Se sugieren controles entre 1 y 4 horas posteriores a las correcciones.
Indicaciones de monitoreo cardíaco
1. Hipopotasemia moderada sintomática
2. Hipopotasemia severa y crítica
3. Infusión de potasio con flujo ≥ 0,25 mEq/kg/hora ó ≥ 10 mEq/hora
4. Concentración ≥ 80mEq/l
Formas farmacéuticas orales disponibles de potasio
Gluconato de potasio, jarabe: contiene 1,33 mEq/ml de potasio
- Cloruro de potasio 3M (3 mEq/ml= 3 mMol/ml), frasco x 30 ml: contiene 223 mg/ml de
potasio (formulación huérfana)
- Cápsulas de Cloruro de potasio liberación prolongada: cada cápsula contiene 600 mg (= 8
mEq) de potasio
Ejemplo:
Paciente de 4 años y peso de 10 kilos, con antecedente patológico de
síndrome de Fanconi diagnosticado hace 1 año, acude al centro porque
madre no ha administrado más la medicación indicada y tampoco ha
acudido a los controles por nefrología. Al examen físico paciente con
deshidratación moderada, letárgica, irritable, con alteraciones
neuromusculares. Se le realizan laboratorios que reportan: Potasio 1,5
meq/L, Calcio 6,5 mg/dl, Magnesio 1 mg/dl. ¿Cuál sería su plan de acción?
Al momento cursa con hipokalemia crítica, así como una hipocalcemia e
hipomagnesemia acompañante que empeora mi hipokalemia, por lo que
necesita intervención inmediata con monitoreo cardiológico, EKG STAT,
electrolitos en orina (secundario), colocación de acceso intravenoso sea
periférico o central, en este caso podríamos y si disponemos de uci que
nos ayude, colocar una vía central
estabilizamos al paciente son SS0.9%, al ser una deshidratación moderada
debería hidratar en 24 horas con el cálculo de la superficie corporal a
1500-200ml/m2/24h o en este caso sin que este en shock, podría usar un
bolo de SS0,9% o LR de 100-200 ml en 20-30 minutos hasta por máximo 3
ocasiones, y corregimos el K.
pasos:
1. Dosis: 0,5-1 meq/kg/dosis, al ser crítica usare 1 meq/kg/dosis
= 10meq
2. Elegir el solvente en este caso al no tener contraindicaciones
voy a usar SS0,9%
3. Determino la velocidad a la que voy a pasar la solución en este
caso hare una corrección rápida a 0,5meq/kg/hora pasare a
5meq/k/dosis como debo pasar 10meq, pasaré en 2 horas.
415
4. Como tengo vía central puedo ir con volúmenes de 80-200 HIPERPOTASEMIA:
meq/litro k>5,5 en lactantes y niños y >6 neo
Entonces voy a ir con 200meq/litro.
200meq 1000ml
10meq x = 50ml intravenoso en 2 horas (25ml/hora)
5. Controles de potasio cada 4 horas
6. Por la hipocalcemia/hipomagnesemia voy a usar gluconato de
calcio al 10% 10 ml en 30 minutos. clínica: hiperreflexia hipertonía, debilidad muscular, EKG: T picuda, QRS
ancho, bradicardia, baja onda R, PR alargado, Fibrilación ventricular.

416
Como proceder:

EKG, análisis de sangre y orina

Si tiene pseudohiperpotasemia: por extracción dificultosa, leucocitosis,

trombocitosis no amerita de tto pero si de control confirmatorio.

Hiperpotasemia verdadera:

Si k es menor de 6,5 o no tiene síntomas ni EKG alterado: resinas de

intercambio aniónico y pedir k en orina

- Kor>15: puede ser por NPT o iatrogenia, o salida de k intracelular

por acidosis, hiperosmolaridad, parálisis periódica familiar,
- Kor<15: disminución de la excreción renal, IRA, IRC, hipo-
aldosteronismo, D ahorradores de K, IECAS ARAII, Digital, Heparina,
B-Bloqueantes.

Si es mayor de 6,5 o peor >7,5 con o sin síntomas y cambios eKG, A UCI.

Resinas más bicarbonato, más salbutamol, furosemida, gluconato de calcio,

glucosa/insulina, diálisis.

417
ALTERACIÓN DEL CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO

418
Hipocalcemia, se resuelve muchas veces sola, trate si calcio iónico++ es <
4,20 mg/dl (1.05mmol/l) o calcio total es <8,5 mg/dl (1,7mmol/l) en RNPT
p <8 en RNAT

Equivalencias: 1mmol/lL = 2meq/L = 4mg(dl.

Hipocalcemia: Criterios de Wipple (bajo Ca <1mmol/L (<4,2 mg/dl o <2,1

meq/L), Alto QTc, mejora al administrar calcio).

se indica gluconato de calcio: 10% 1-2ml/kg en dx5% máximo, 50mg/ml o

1ml/min. Si no se corrige pensar en hipomagnesemia y corregir al mismo
tiempo (descartar hipoparatiroidismo).

Valores normales de calcio: TOTAL (8,5-10,5 mg/dl) ION 4,2- 5,2 mg/dl)

Hipercalcemia: Calcio total >11 o ionico >1.3 mmol/L

419
Trastornos del fósforo: valores normales: niños: entre 4-7,1 mg/dl (1,3-2,3
mmol/L)

Hipofosforemia: <2,5mg/dl se trata por via oral.

Hiperfosforemia: >7,1mg/dl (tto disminuir ingresos, estimular diuresis,

disminuir la absorción con hidróxido de aluminio)

Trastornos del Magnesio: normal 1,7-2,4 mg/dl (1mmol= 2meq=24.6mg)

Hipomagnesemia: Síntomas similares a hipocalcemia

420
 Otro esquema:

El tratamiento de la hipomagnesemia debe iniciarse cuando aparecen

síntomas o con niveles de Mg < 1 mg/dl. La hipermagnesemia se empezará
a tratar cuando existan manifestaciones clínicas.

Hipermagnesemia: se puede prevenir con gluconato de calcio.

421
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE.

El pH es el logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones, su valor

normal es de 7,35-7,45.

Gasometría arterial y venosa: Estándar de oro” para diagnosticar

anormalidades en el intercambio gaseoso y del equilibrio ácido-base.

El equilibrio ácido básico está relacionado con la conservación de las

concentraciones normales de iones hidrogeno (H+), en los líquidos del
cuerpo, este equilibrio es mantenido por un sistema de amortiguadores en
los líquidos extracelular e intracelular, el mas importante es el HCO3, actúa
por reacción de la anhidrasa carbónica.
• La acidosis y la alcalosis metabólica son el resultado de un desequilibrio entre la
producción y en la eliminación renal de los ácidos (H) o de las bases (HCO3-).
• La acidosis y la alcalosis respiratoria se deben a cambios en la exhalación del CO2
por trastornos pulmonares o respiratorios.

• Las personas pueden sufrir más de un trastorno ácido-básico (Mixto).

HCO3+H1=H2CO3=CO2+H2O

De manera que para mantener estable el pH el HCO3 y el CO2 han de

competir mediante la fórmula de Henderson Hasselbach.

pH= 6,1 + log (HCO3/PCO2).

• Ácido: sustancia capaz de ceder protones.

• Base: sustancia capaz de captar protones.

Sus desequilibrios, no son enfermedades, sino el resultado de una amplia

variedad de trastornos.

422
Valores normales:
pH 7.35- 7.45

CO2 35-45

HCO3 22-26

PO2 50-80

EB -2 a +2

Neonatología:
Disminuido Normal Aumentado

PH < 7,35 (acidosis) 7.35-7,45 > 7,45 (alcalosis)

Fisiología: El bicarbonato se incorpora a la nefrona en su totalidad por
PCO2 <35mmHg 45 mmHg > a 45mmHg (hipercapnia, efecto de la filtración glomerular. En el túbulo proximal tiene lugar la
(hipocapnia, alcalosis acidosis respiratoria,
reabsorción del 85% de la carga inicial, en un proceso que implica secreción
respiratoria, hipoventilación)
hiperventilación) de hidrogeniones y en la que la anhidrasa carbónica presente participa
activamente. En la membrana apical tiene lugar un intercambio Na+/H+
DB <0mmol/L alcalosis 0-4 >a 4 mmol/L (acidosis
metabólica exceso de metabólica) déficit de Buffer
(proteína intercambiadora Na+/H+) que aporta hidrogeniones a la luz
Buffer tubular (acidificación proximal). Estos hidrogeniones actúan sobre el
bicarbonato filtrado produciendo ácido carbónico, que seguidamente es
PaO2 < 50mmHg Hipoxemia. 50-80 mmHg >a 80 mmHg hiperoxia.
descompuesto en CO2 y agua, que difunde con facilidad al interior e la
Los gases en sangre son considerados como satisfactorios en casos de enfermedades célula epitelial. Una vez en el citoplasma, la anhidrasa carbónica celular
respiratorias del RN cuando el pH es de 7,25-7,40 y la PCO2 es de 45-55mmHg
cataliza la formación de CO3H2 que se disocia en bicarbonato e
Valores normales de hco3 por edades: Neo 18-20 lact 18-22 escolar 20-22 hidrogeniones. El bicarbonato pasa hacia el espacio intersticial mediante la
adolescentes 22-26. proteína intercambiadora con Cl – mientras que los hidrogeniones cierran
el proceso clínico siendo trasladados a la zona lumial por el intercambio de
sodio.

423
En la rama ascendente gruesa del asa de Henle tiene lugar una
recuperación de alrededor del 10-15% del bicarbonato filtrado, para lo que La participación del metabolismo de la glutamina en el epitelio tubular
se utiliza el mismo mecanismo anteriormente descrito. En los segmentos distal aporta NH3 mediante su desaminación. Las moléculas de ion amonio
distales y colector, la reabsorción recupera el escaso bicarbonato que resta liberadas y las de bicarbonato procedentes del CO2 y CO3H2 proporcionan
en el contenido tubular. La excreción del hidrógeno se lleva a cabo merced los sustratos para neoformación de bicarbonato que se incorpora al
a una ATPasa H+ que trasporta activamente H+, incluso contra gradiente intersticio. El NH4+ es eliminado hacia la luz tubular como ion amonio
muy elevados, con lo que contribuye a la máxima acidificación del filtrado proteína de intercambio con Na) o como amoniaco que difunde fácilmente
glomerular. En estas porciones finales de la nefrona no existe anhidrasa a la luz tubular. Una vez fuera, debido al pH del medio tubular, vuelve a
carbónica. Para no aumentar excesivamente la acidez libre urinaria, los combinarse con hidrógeno para constituir nuevamente ion amonio, que
protones y los radicales amonio procedentes del amoniaco son por no ser permeable queda atrapado en la zona luminal para ser
amortiguados respectivamente por los fosfatos o por el cloro eliminándose finalmente excretado.
como PO4H2 y ClNH4 respectivamente. Los hidrogeniones segregados en los
segmentos proximales están destinados preferentemente a la
recuperación del bicarbonato, mientras que en las porciones distales el
efecto es de una pérdida neta de hidrogeniones y por tanto un efecto
alcalinizante. En el proceso que tiene lugar en éste segmento se genera
bicarbonato, que no siendo reabsorbido sino producido se conoce como
neoformación de bicarbonato.

424
Fisiopatología:
Nuestro organismo continuamente se encuentra produciendo ácidos que
amenazan el valor fisiológico de pH de los líquidos corporales,
fisiológicamente se distinguen dos tipos de ácidos:
Ácidos volátiles: Son los ácidos que produce nuestro organismo,
generalmente como subproducto del metabolismo de la glucosa y que
tienen la particularidad de estar en equilibrio con un gas tal como el CO2 y
de ser eliminados por la respiración, es así como nuestro organismo
produce 15.000 a 20.000 moles de ácido carbónico (H2CO3) que es
eliminado por la respiración
Ácidos no volátiles : También llamados ácidos fijos, son aquellos que no se
eliminan por los pulmones, sino que son eliminados por el riñón, son el
producto, principalmente del metabolismo incompleto de proteínas, grasa
e hidratos de carbono, que no llegan a CO2 y agua como metabolitos finales,
sino que se quedan en un estado tal como ácido láctico proveniente de la
glucosa, cuerpos cetónicos, provenientes del metabolismo de las grasas y
ácido sulfúrico proveniente del metabolismo de las proteínas. Producción
diaria 1-2/kg.
Nuestro organismo se encuentra en una continua producción de ácidos,
para lo cual ha generado un sistema capaz de neutralizar esta profusa carga
ácida, los mecanismos amortiguadores, también llamados tampones, que
mantienen el pH sanguíneo en sus estrechos márgenes, a pesar de la
ganancia ácida diaria.
Sistemas reguladores: son 3 lo respiratorio (pulmón) renal (riñón) y el
sistema de amortiguadores.
Sistema renal: Los riñones desempeñan dos funciones de gran importancia
en la conservación del equilibrio ácido-básico, estas son:
1.- Resorción de HCO3-.
Casi el 99.9% filtrado se reabsorbe y ello asegura la conservación del
principal tampón; la cantidad de HCO3- que se filtra es 4320 meq/día, la tasa
de excreción media de HCO3- es únicamente 2 meq/día, por ende la
cantidad de HCO3- reabsorbido es aproximadamente 4318 meq/día.
2.- Excreción de H+ fijo.
Los H+ fijos son producidos por el catabolismo de proteínas y fosfolípidos,
estos H+ se excretan ya sea como ácidos titulables o como NH3-(amoniaco).
En ambos casos la excreción se acompaña de síntesis y resorción neta de
nuevo HCO3-.
-Excreción de H+ como ácido titulable.
Un ácido titulable es el H+ excretado con tampones urinarios, el más
importante de estos es el fosfato inorgánico debido a su alta concentración
en la orina y a su pK ideal. Del fosfato presente en la orina el 85% se
reabsorbe y el 15% restante se excreta como ácido titulado.
-Excreción de H+ en forma de NH4+.
Si la eliminación de H+ fijos fuera solo por los ácidos titulables la excreción
estaría limitada por la cantidad de fosfato en la orina, sin embargo, existe
el NH4 quien se encarga de excretar el resto.
425
Sistema Respiratorio: Los pulmones constituyen la segunda línea de
defensa frente a los trastornos del equilibrio ácido base. La cantidad de CO2
disuelto en los líquidos extracelulares es de 1.2 mmol/L, que corresponde
una PCO2 de 40 mm Hg.
Los cambios reflejos en la respiración ayudan a proteger el pH sanguíneo
cambiando la PCO2 y por lo tanto la concentración de H2CO3 sanguínea. Una
disminución del pH sanguíneo estimula la ventilación pulmonar actuando primero
sobre los quimiorreceptores centrales y periféricos; el CO2 difunde al líquido
interticial del cerebro y LCR donde provoca una disminución de pH, que a su vez
estimula los quimiorreceptores bulbares, con lo cual se incrementa la ventilación
pulmonar eliminandose CO2 lo que disminuye la acidez de la sangre; lo contrario
ocurre al aumentar el pH sanguíneo inhibe la ventilación pulmonar y el
consecuente aumento de la concentración sanguínea disminuye el giro alcalino del
pH sanguíneo. Las respuestas respiratorias son muy rápidas comenzando a los
pocos minutos y son máximas al cabo de 12 a 24 horas. Este mecanismo
normalmente elimina más ácido o base que todos los amortiguadores combinados,
pero solo puede eliminar el ácido volátil.
Si hay un exceso de H+ (acidez) el HCO3- actúa como base débil, y si estamos
en un estado alcalino el H2CO3 actúa como ácido débil (dona H+)
Es importante considerar que el cuerpo necesita más sal de bicarbonato
que ácido carbónico, porque el metabolismo produce más ácidos que base.
HPO4-2 / H2PO4- : Este tampón tiene un pKa de 6.8, con lo cual esta mucho
más cerca del pH plasmático 7.4, debería ser un tampón mucho mejor que
el anterior, puesto que su pK esta más cerca del pH plasmático, pero su
concentración es mucho más baja y se elimina por la orina, lo cual lo hace
más lento.
Proteínas plasmáticas: Otro tipo de tampón químico son las proteínas
plasmáticas, las cuales son anfotéricas, vale decir, pueden funcionar como
ácidos o como bases debido a sus numerosos grupos ionizables, capaces de
aceptar hidrógenos al igual que una base o liberarlos al igual que un ácido.

Los principales mecanismos tampones o sistemas tampones son tres:

Tampones químicos de pH: es la mezcla de un ácido débil y su base

conjugada (o una base débil y su ácido conjugado).

Bicarbonato / anhídrido carbónico: es el tampón más importante de

nuestra economía y la primera línea de defensa, pues se encuentra en una
alta concentración plasmática alcanzando el HCO3- un valor promedio de
24 mmoles/litro. Aunque la concentración de CO2 es más baja este se esta
produciendo constantemente y en forma casi ilimitada.

CO2 + H2 ==== H2CO3 ==== H+ + HCO3-

426
427
 Uno de los buffer es el citrato que previene la formación de cálculos tiene que ver con la eliminación
de calcio por lo que en caso de una acidosis tubular renal proximal, te predispone a una nefrocalcinosis

El anión GAP se debe corregir en caso de hipoalbuminemia, AGAP+2.5 x (4,5- albúmina)

En el túbulo distal se forman los ácidos titulables, no se pueden medir estos, por lo que el
cloro en orina me da una aproximación de como esta funcionando mi túbulo distal, para eso
calculo el GAP urinario, por lo que un Gap urinario. indica un trastorno tubular distal y un
negativo un trastorno proximal un Gap urinario.

428
FORMULAS EN NEFROPEDIATRÍA:

429
430
ITU EN PEDIATRÍA:

Crecimiento de microrganismos en el tracto urinario con clínica

compatible. Es una de las infecciones más comunes de la infancia, puede
afectar el tracto urinario superior (pielonefritis) o el tracto urinario inferior
(cistitis).

Prevalencia

En el primer año de vida 0.7% en niñas y 2.7% en varones no circuncidados.

En niños con cuadro febril durante los dos primeros meses de edad la
incidencia es de 5% en niñas y 20% en varones no circuncidados. Después
del primer año de vida es mas prevalente en niñas.

• 2% de los niños y 8-10% de las niñas tendrán una ITU antes de los
7 años.
• Varones mas en 3-6 meses
• Mujeres lo triplican pasado el primer año
• El riesgo de recurrencia es del 30% sobre todo cuando se presenta
a edades muy tempranas o presente reflujo (RVU de alto grado) o
alteraciones obstructivas del tracto urinario (funcionales,
anatómicas, neurológicas).
• La raza blanca tiene de 2-4 veces mas riesgo que los
afroamericanos.
• Un 10-15% posterior a una ITU febril pueden presentar daño
parenquimatoso persistente, cicatriz renal, enfermedad renal en
ultima etapa.

431
Bases conceptuales:
• ITU: La ITU implica el crecimiento de gérmenes en el tracto
urinario, habitualmente estéril, asociado a sintomatología clínica
compatible, debiendo distinguirse de la bacteriuria asintomática
(BA), que no presenta síntomas ni signos de reacción inflamatoria
de las vías urinarias.
• Leucocituria: >10 leucocitos por campo
• Bacteriuria asintomática: recuento de bacterias en la orina sin
clínica acompañante.
• Cistitis/cistouretritis: infección limitada a la vejiga o la uretra.
• Pielonefritis/ ITU alta/ ITU febril: infección urinaria con afección del
parénquima renal, (hay un % de niños incontinentes que pueden
cursar con una cistitis febril)
• ITU atípica: van con septicemia, alteración del estado general,
masa abdominal o vesical, escaso flujo urinario, falla renal, falla del
tto a las 48-72h, producida por cualquier organismo diferente a E.
Coli.
• ITU recurrente: dos o más episodios de PNA, un episodio de PNA y
una o mas cistitis o 3 o mas cistitis por año
• ITU complicada: infecciones con evolución tórpida, absceso renal,
nefronía lobar aguda (infección localizada no abscesificada), PNA
xantogranulomatosa.
• Recaida: = microorganismo en 6 semanas luego de terminar el tto
• Reinfección: recurrencia de ITU por agente diferente
• Nefropatía cicatrizal adquirida: presencia de cicatrices renales
producidas por un daño reversible del parénquima renal.
Vía de contagio: Ascendente, Hematógena, Fístulas.
Factores de virulencia:
• Genéticamente codificados.
• Capacidad de adherencia ( fimbrias y adhesinas)
• Creación de biofilms
• Mecanismos de nutrición tipo hemólisis de eritrocitos, captación
de hierro y otros nutrientes.
• Acción de proteasas, invasinas y toxinas.
Factores del huésped:
Factores inmunitarios: las alteraciones de la respuesta inmune innata
(receptores Toll-Like, factores de transcripción, factor de necrosis tumoral,
quimiocinas, proteína de Tamm_Horsfall) predisponen a presentar ITUla
lactancia materna es un factor protector.
Factores anatómicos: Malformaciones de la via urinaria que provocan
estasis de orina.
Otros factores tipo disfunción vesical, sexo, estreñimiento.
Etiología
Organismo más común Escherichia coli (80-90%), otros organismo incluyen
Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis,
Citrobacter, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp., and Serratia
spp. Proteus mirabilis es más común en niños. Streptococcus agalactiae es
más común en recién nacidos, Staphylococcus saprophyticus común en
adolescentes femeninas con vida sexual activa.
432
En niños con anomalías del tracto urinario (anatómicas, neurológicas o Exámenes complementarios
funcionales) o del sistema inmunológico comprometido, Staphylococcus
Se debe solicitar uroanalisis más cultivo (gold estándar)
aureus, Staphylococcus epidermidis, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridians y Streptococcus
agalactiae pueden ser responsables.

Dentro de los virus causantes están adenovirus (cistitis hemorrágica),

enterovirus, ecovirus y coxsackievirus, que suelen limitarse a tracto
urinario inferior.

Los hongos son causas poco frecuentes.

Patogénesis

91-96% de las ITUs resultan del ascenso de bacterias del área periuretral.
La diseminación hematógena también puede ocurrir y es más común en los
primeros meses de vida. La invasión del riñón por patógenos genera una
intensa respuesta inflamatoria que puede provocar cicatrices renales.
Análisis de orina
Manifestaciones clínicas
Tirilla reactiva

Utilidad para el diagnóstico de positividad de nitritos y estereasa

leucocitaria, la presencia de ambos parámetros aumenta la probabilidad de
que el urocultivo sea positivo. La presencia de nitritos precisa de un
número determinado de bacterias fermentadoras (la mayoría de gérmenes
gramnegativos) y un tiempo mínimo de permanencia de la orina en la vejiga
de 3-4 horas.

433

Examen microscópico de sedimento urinario
Presencia de bacterias. La tinción de Gram de una muestra de orina tiene
una sensibilidad del 81% y una especificidad del 83%.
La presencia de ≥ 5 glóbulos blancos por campo de gran aumento en orina
centrifugada o ≥ 10 glóbulos blancos detectados por hemocitómetro en
orina no centrifugada, respectivamente, es el estándar de oro para la piuria
La tinción de Gram de una muestra de orina tiene una sensibilidad del 81%
y una especificidad del 83%
Las bacterias suelen ser evidentes en las muestras de orina colocadas
correctamente alrededor de las 24 horas y los resultados de sensibilidad
suelen estar disponibles en 48 horas. Cuando un cultivo de rutina es
negativo, pero el niño presenta síntomas o la tinción de Gram muestra
bacterias, debe obtenerse un cultivo anaeróbico. Si el urocultivo arroja
bacterias inusuales o múltiples bacterias en una muestra de orina no
contaminada, se debe descartar inmunodeficiencia y malformación del
riñón y del tracto urinario.
La neutrofilia, la velocidad de sedimentación globular elevada, la proteína
C reactiva sérica elevada y los cilindros de leucocitos en el sedimento
urinario son indicativos de pielonefritis aguda.
Estudios de imagen
Ecografía renal es el método de elección.
Se debe considerar la ecografía renal y de la vejiga en niños <2 años con
una ITU febril, niños de cualquier edad con IU recurrente y niños con masa
abdominal palpable, micción anormal, hipertensión, hematuria, sin
respuesta al tratamiento antimicrobiano estándar y familiares.
antecedentes de enfermedad renal o urológica. El procedimiento debe
realizarse de 1 a 2 semanas después para reducir el riesgo de resultados
falsos positivos secundarios a la inflamación renal.
Con la gammagrafía renal con DMSA se pueden utilizar para detectar
pielonefritis aguda (cuadro agudo) y cicatrización renal (6-9 meses luego).
La disminución de la captación renal del isótopo sugiere pielonefritis aguda
o cicatrización renal, además esta prueba te da la taza de función renal
diferencial que jamás debe ser <40%.
Un cistouretrograma miccional CUMS, es la prueba de detección preferida
para el reflujo vesicoureteral, clasifica con precisión el reflujo
vesicoureteral; identifica válvulas uretrales posteriores, ureteroceles,
uropatías obstructivas y otras anomalías de la uretra, el uréter y la vejiga, y
proporciona pistas sobre la presencia de síndrome de urgencia y micción
disfuncional. No es necesario realizar un cistouretrograma miccional
después de la primera UTI febril, a menos que la ecografía renal y de la
vejiga revele cicatrices, hidronefrosis u otros hallazgos que sugieran reflujo
vesicoureteral de alto grado o uropatía obstructiva.
434
La cistoscopia está indicada en niños con reflujo vesicoureteral severo,
reflujo vesicoureteral moderado que no responde al tratamiento
conservador, sospecha de duplicación del sistema colector, ureterocele,
obstrucción uretral o vejiga neurogénica.
Criterios de ingreso hospitalario
o Historia familiar de RVU o ecografía prenatal con dilatación de la
vía urinaria en estudio.
o Infecciones urinarias febriles de repetición.
o Elevación importante de los reactantes de fase aguda (PCR >8-10
mg/dl y/o PCT >2-5 ng/ml)

o Edad inferior a tres meses, por el riesgo de bacteriemia y sepsis Tratamiento

urinaria.
o Afectación del estado general y/o aspecto séptico: signos de
deshidratación, decaimiento o disminución de la respuesta a
estímulos, palidez, piel moteada, etc.
o Intolerancia a la medicación o a la alimentación oral.
o Alteraciones electrolíticas o de la función renal.
o Malformaciones del sistema urinario: RVU dilatado, uropatía
obstructiva, displasia renal, riñón único.
o Antecedentes de inmunodeficiencia primaria o secundaria.
o Sospecha de mal cumplimiento o dificultad para el seguimiento
ambulatorio
Se debe indicar a los niños que orinen aproximadamente cada 1,5 a 2 horas
y que nunca retengan la orina hasta el último minuto. Con la micción, se
debe alentar a los niños a usar una postura óptima y tomarse el tiempo
para vaciarse por completo. Se debe fomentar una higiene genital
meticulosa y una ingesta adecuada de líquidos. Las afecciones subyacentes
como el estreñimiento y la micción disfuncional deben tratarse.
La antibioticoterapia inmediata está indicada para la IU sintomática basada
en los hallazgos clínicos y el análisis de orina positivo mientras se esperan
los resultados del cultivo para erradicar la infección y mejorar el resultado
clínico. La bacteriuria asintomática, por otro lado, no necesita tratamiento.

Además, podría considerarse el ingreso hospitalario en los niños con

infección urinaria febril si presentan uno o varios de los siguientes factores:

o Fiebre elevada (≥38,5 °C) en niños o niñas de tres a seis meses de

edad.
o Persistencia de la fiebre tras 48-72 horas de tratamiento.
o Factores de riesgo de germen no habitual (antibioterapia reciente,
hospitalización reciente, cateterismo).

435
El antibiótico empírico elegido debería proporcionar una cobertura
adecuada para los bacilos gramnegativos, en particular E. coli y cocos
grampositivos.
Para el tratamiento antibiótico empírico de la ITU afebril, parece adecuado
utilizar amoxicilina-clavulánico, fosfomicina, nitrofurantoina o
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) en caso de que las sensibilidades
de nuestro laboratorio local lo permitan. En cambio, para el tratamiento
antibiótico empírico de la ITU febril podrían utilizarse cefalosporinas de
tercera generación por vía oral o parenteral y como alternativa,
amoxicilina-clavulánico o un aminoglucósido.
Fluoroquinolonas no deben usarse como agente de primera línea, excepto
para las infecciones urinarias causadas por Pseudomonas aeruginosa u
otras bacterias gramnegativas multirresistentes. Duración del tratamiento
de 5 a 7 días para las IU bajas (afebriles), según la edad del niño, los factores
de riesgo, la gravedad clínica y la respuesta al tratamiento, y 7 a 10 días
para la IU febril.
Debe considerarse la profilaxis antimicrobiana continua para los niños con
IU febril frecuente, independientemente de la presencia de anomalías del
tracto urinario. La profilaxis continua con nitrofurantoína en dosis bajas (1
a 2 mg / kg) o TMP-SMX (1 a 2 mg de TMP y 5 a 10 mg de SMX / kg) una vez
al día por vía oral es eficaz en la prevención de la IU en niños con
vesicoureterismo grave, reflujo o recurrencias frecuentes
436
Otras guías indican:

Profilaxis de la itu:

El riesgo de reinfección en <6m va como del 8-30%, lo principal es hacer

medidas profilácticas; instruir a los padres para que identifiquen una itu,
no pida emos o urocultivos de control, prevenga constipación, profilaxis
antibiótica?; no se debe dar tras primera itu febril (no previene recaidas,
aumenta la resistencia), se debe valorar en caso de uti recurrentes en niños
sin alteración funcional o anatómica, niños que si tienen alteración
funcional u anatómica se debe dar sobre todo a varones con RVU grado 4-
5 y mujeres grado 3-5; así como pacientes con sospecha de obstrucción de
vías urinarias; los fármacos se darán en dosis pm baja como a 1/5 por al
menos 6 meses si no presenta recaídas se suspende o se mantiene en caso
de que recaiga.

• Amoxa 10-15mg/kg/día (en <2meses)

• TSMX 1-2 mg/kg/día (en >2meses)
• Nitrofurantoina: no se recomienda actualmente para pautas largas
por efectos adversos hepáticos y pulmonares (AEMPS)
• Cefuroxima?
• Cefalexina?

437
PROTEINURIA: -Tubular:

Es normal que pocas proteínas se filtren, es significativa cuando el cociente - Tubulopatías primarias: Falconi, Dent, enf poliquística
proteínas/creatinina es>0,2 mg/mg en >2 años, y >0,5 en <2 años en la - Tubulopatías secundarias: intoxicación por metales pesados,
primera orina de la mañana o si las proteínas en 24h son >4mg/m2/h. necrosis tubular, uropatía obstructiva.

Se considera proteinuria benigna cuando no es sintomática y no supera los

40mg/m2/h y siempre es transitoria o intermitente.

Tipos de proteinuria:

Benigna:

-Transitoria: Idiopática y más frecuente, por fiebre, ejercicio, convulsión,

estrés, exposición al frio extremo, uso de AINES o IECAS.

-Ortostática: es la más frecuente en pediatría, 60% niños y 75% en

adolescentes, es de grado moderado (no mayor de 2+) y disminuye hasta
desaparecer.
Mecanismos implicados:
Patológica:
- Glomerulares: aumenta la filtración por lesiones estructurales o
- glomerular: funcionales de la barrera de filtrado, es cuantificable mediante la
albuminuria y se denomina Selectiva cuando solo pasa esta y no
- Glomerulopatías primarias: enf de cambios mínimos, selectiva cuando pasan proteínas de alto peso molecular como las
glomeruloesclerosis segmentaria y focal, esclerosis mesangial inmunoglobulinas.
difusa, nefropatía IgA, glomerulonefritis membranoproliferativa, - Tubulares: deterioro en la reabsorción a nivel tubular proximal,
Alport. cuantificable con la b2mioglobulina y la alfamicroglobulina en
- Glomerulopatías Secundarias: glomerulonefritis post infecciosa, orina.
purpura de SH, lupus) - De sobrecarga: se producen demasiadas proteínas de bajo peso
molecular como en las leucemias (lisozima) hemolisis (hb) o
rabdomiólisis (mioglobina).

438
Dg ante una proteinuria: - Síntomas de enfermedad sistémica tipo rash o purpura, (infección
por estreptococo o PSHenolch, LES, cambios en el lecho ungueal
Si detectas proteínas en orina, debes tomar otra muestra en la primera
como en el síndrome uña-patela.
orina de la mañana, o de 24 horas.
- Valore taza de filtrado glomerular, alteración de la función tubular,
. método semicuantitativo: con tira de orina hematuria, edemas, hipertensión arterial,

No detecta la proteinuria tubular ni las pequeñas cantidades de albúmina Si te sale >1+ en la tirita hay que repetir descartando causas que puedan
producir una proteinuria transitoria tipo fiebre, deshidratación, etc. Si se
Es positiva si >1+ sigue repitiendo, debe confirmarse con 3 muestras nuevas, si se confirma
- Indicios: 15-30 mg/dl pedir índice Proteínas/Creatinina y sedimento de la primera orina de la
- 1+= 30-100 mañana.
- 2+= 100-300 Si no es significativa y el sedimento es normal, se considera benigna.
- 3+= 300-1000 (transitoria u ortostática)
- 4+= >1000
Se recomendaría control anual y valoración de Tensión arterial, pero para
-método cuantitativo: por 2 formas índice proteínas/creatinina o en 24h y descartar ortostática, se comparará la proteinuria/creatinina luego del
define reposo nocturno (8h) con la primera orina de la mañana que debe salir
- Proteinuria significativa: (Prot/Crea = >2 en mayores de 2 años y normal vs ejercicio diurno (determinar el mismo cociente en una muestra
>0,5 en <2 años o en 24 horas mayor de 4mg/m2/h) recogida a las 20-21h luego de estar de pie (debería ser positiva) se hace
- Proteinuria en rango nefrótico: (Prot/Crea=>2 o en 24 horas por 3-5 ocasiones para estar seguros,
>40mg/m2/h) Si aparte de proteinuria postural hay hematuria o dolor en flanco izquierdo
-método cualitativo: cuantificación de albúmina y proteínas de bajo peso se debe hacer un eco Doppler bajo la sospecha de un sd de cascanueces,
molecular. (compresión de la vena renal izquierda entre la aorta y la mesentérica
superior).
¡¡¡Ojo!!! No te olvides de medir, pesar (diario) y valorar tensión arterial.
Si la proteinuria es significativa o el sedimento esta alterado en la primera
- Si tiene fiebre astenia hiporexia y pérdida de peso (reumatológica orina se considera patológica/persistente.
o infecciosa)
En ellos y peor aún si son sintomáticos, hay que ampliar estudios.

439
La elevación del cociente P/C con cociente Albumina/creatinina normal =
proteinuria tubular

En caso contrario se sospechara de glomerular.

Se debe derivar al nefropediatra si mantiene la proteinuria, para biopsia en

caso de índice pro/crea >0,5-1mg/mg, que asocia microhematuria,
incrementa o persiste por mas de 6-12 meses. La glomerulopatía mas
comúnmente hallada es la nefropatía por IgA.

440
¿Como se forma el Edema?

Hay dos teorías:

Underfill hipovolemia= activación de RAA con retención de líquidos y sodio

Overflow: por alteración del balance tubular renal que condiciona la

retención de Na, expansión del volumen del plasma, trasudación de agua
al intersticio. (Con o sin alteración del volumen vascular)

441
SD NEFRÓTICO:
Va con la triada: proteinuria en rango nefrótico (P/C= >2 mg/mg o
proteinuria en orina de 24h >40mg/m2/h o >300mg/mmol),
hipoalbuminemia (<2,5g/dl) y edema.
Genético (congénito, familiar y 10-20% de los esporádicos
corticorresistentes)
o Secundario:
Enfermedades sistémicas (LES 50-75%), PSH, neoplasia (Hodking y otros
linfomas), infección (CMV, HIV, malaria) o fármacos tóxicos.

El SN es la glomerulopatía más común en pediatría, consiste en un

aumento en la permeabilidad de la pared del capilar glomerular.

Se debe diferenciar entre:

- SN del primer año de vida: congénito, debuta en <3 meses
- SN infantil: debuta entre 4-12 meses (peor pronóstico)
- SN del niño/adolescente y adulto: mayores

Se puede clasificar también en primario y secundario.

o Primario:
Idiopático 90% de los casos entre 2-12 años, más en varones y de
predominio en los 3-5 años, histológicamente más común = enfermedad
de cambios mínimos (ECM) (80%) y otras como: glomeruloesclerosis
segmentaria y focal, la nefropatía IgM y la proliferación mesangial

442
PROCEDIMIENTO DG:

¿Averigüe sobre antecedentes de atopia, alergias, infección o vacunación

reciente, APF renales?

El edema palpebral se presenta sobre todo por la mañana y en miembros

inferiores durante el día, en casos graves hay ascitis con derrame pleural
sin disnea, si hay disnea pensar en complicación tromboembólica, edema
bulbar o testicular, o pericárdico

Orina espumosa.
Valore: Antropometría, Tensión arterial (normal o baja por la depleción del espacio
intravascular), Signos de hipovolemia, Diuresis, otros como: dolor abdominal,
nausea, irritabilidad, anorexia, palidez, signos de enfermedad sistémica o
infección.
Solicite:

• EMO: Vea la cantidad de proteínas (Proteinuria en rango nefrótico) (P/C=

>2 mg/mg o >300mg/mmol). no hematuria, pero en ocasiones micro
hematuria.
• Proteínas de 24h (>40mg/m2/h)
• QS: Proteínas totales (<6) y albumina (<2,5g/dl), Creatinina, Iones en
sangre y orina de micción (simultaneas), cálculo de EFNa (sodio urinario
<10-15 EFNa <1%), Colesterol y triglicéridos: se elevan, Calcio total e
iónico, fósforo
• En sospecha de infección: BH (con elevación de Htto y HB por
concentración, trombocitosis, leucocitosis + PCR, + Test de Mantoux +
Serologías para virus
• GSA (hipoNA hipo K y alcalosis metabólica)
• TP. TTP.
• Otros estudios para determinar etiología: ¿Hormonas tiroideas?,
Inmunoglobulinas IgA e IgG bajas, IgM e IgE aumentadas, Complemento
normal en ECM, ANA, antiDNA,

443
 • Imagen: Eco RENAL, RX torax casos graves tienen edema pulmonar (sin
disnea) o pericárdico, eco abdominal en ascitis.
• Estudio genético en los casos cortico resistentes, familiares, congénitos o
sindrómicos.
• Biopsia renal: en ptes con cuadro atípico, edad de debut <12 meses o
historia familiar, insuficiencia renal, HTA, hematuria macroscópica,
corticorresistencia, hipocomplementemia, necesidad de tratamiento con
anticalceinuricos por más de 12 meses

Complicaciones:
Valore la volemia: peso, TA, clínica, sodio en orina y EFNa
Agudas:
Hipovolemia sobre todo en niños pequeños, no es valorable si el niño esta
recibiendo furosemida, TA baja o elevada como compensatoria, sodio - Infecciones:
urianrio <10-15 EFNa <1% -Peritonitis primaria 5-17%, por migración bacteriana neumococo, e. coli,
Valore filtrado glomerular, lesión renal o insuficiencia renal aguda e. pyogenes, H influenzae, mas la ascitis. Se trata con cefotaxima 150-
prerrenal. 200mg/kg/dia cada 6-8 horas.

-Celulitis en sitios de edema tipo pared abdominal o miembros inferiores.

-Pielonefritis aguda.

444
 - Alteración hemodinámica, Desequilibrio electrolítico (sodio, TRATAMIENTO:
calcio), alteraciones tromboembólicas.
Incluye dos objetivos: terapia para la remisión y terapia sintomatológica/
Crónicas: control de complicaciones.

- Disfunción renal, se puede asociar al Falconi y acidosis tubular

distal.

Terapia de remisión: depende si se trata de un debut, de una recaída, si es

corticoide sensible o resistente.

1. Debut o primeras recaídas:

CRITERIOS DE INGRESO:
Tto con corticoides orales:
- En primer brote: TODOS
- En recaídas: solo si tienen afección importante, edema - Debut: de debe hacer mantoux y tratar de forma sintomática, una
incapacitante, inestabilidad hemodinámica, intolerancia gástrica, vez que este sea negativo se indica prednisona 60mg/m2/día AM
insuficiencia renal, o requerimiento de terapia parenteral. por 4-6 semanas y luego bajar a 40 por 4-6 semanas más y
disminución progresiva por 6 semanas más.

445
 Si no hay remisión en 8 semanas se etiquetara como
corticorresistente.
- Recaídas: igual al anterior, pero se mantiene el tto solo hasta 5 días
que desaparezca la proteinuria, y luego bajan la dosis a 40 por 4
semanas y mantener bajando progresivamente por 6 semanas.
En caso de ser SNRF o SNCD se debe dar un esquema con días
alternos hasta por 3 meses más.
2. Terapia del SN corticodependidente o del que tiene recaídas
frecuentes
Se debe dar el mismo esquema con corticoides hasta por 12 meses
saltando días, más se debería aumentar inmunosupresores
- Levamisol (2,5mg/kg/día en días alternos) por al menos 12 meses En ausencia de respuesta a los pulsos de MP.
- Micofenolato 600mg/m2/12h por 12 meses ( controlar citopenias Con estudio genético normal, y la biopsia indica cambios minimos,
y clínica gastrointestinal) glomerulonefritis mesagial, o glomerulosclerosis focal y segmentaria.
- Ciclofosfamida en >6-8 años 2-3mg/kg/día en una sola dosis, por 8
semanas, vigilar leucopenia y cistitis hemorrágica. - A: pulsos de MP 6 dosis a dias alternos, 8 dosis semanales, 4
- Ciclosporina/ rituximab, etc. quincenales, 8 mensuales y 3 bimensuales (18meses). Mas
3. Terapia del SN corticorresistente. prednisona oral 2mg/kg/48h que se suspende a los 3-6 meses, si
- Se usan 3 pulsos de metilprednisolona 30mg/kg en días alternos en no responde, anticalcineuricos o micofenolato.
100ml de ss0,9% se pasa en 4 horas y con furosemida 2mg/kg oral - B: (KDIGO2012) anticalcineuricos (ciclosporina o tracolimus), por 6
antes del medicamento. meses más prednisolona, por 12 meses.
- Continuar con el corticoide oral - C: Ciclofosfamida por 12 meses más prednisolona, si no responde
- Terapia antiproteinurica con IECA ( enalapril 0,08-0,6 mg/kg/dia) o mas anticalceinuricos.
losartan 0.75-1,44 mg/kg/día. No se debe usar rituximab en SNCR.
- Biopsia, estudio genético y molecular.
Si el estudio genético es positivo no dar inmunosupresores, se
mantendrá terapia antiproteinurica y tto sintomático.

446
Terapia sintomática y de las complicaciones: Justifica el uso de terapia anticoagulante: hipoalbuminemia <2
fibrinógeno >6 antitrombina III <70%, dímero-D >1000
- Edema: dieta normo calórica, normoproteica, 1-2 gr/kg/día; e
meta= INR entre 2-3 hasta que la albumina este en >2g/dl.
hiposódica (<1mmol/kg/día o 35mg/kg/día) (no restringir sodio si
- Dislipidemia: evite tantas grasas, Simvastatina o lovastatina en
tiene hiponatremia menor a 125) con moderada restricción de
SNCR o SNCD con dislipidemia mantenida (LDL>160 o >130 si ERC,
líquidos (si edema es importante restringir hasta 70% de las
HTA, Obesidad o hace uso de un anticalceinuricos.
basales) PI (400ml/m2/día + 2/# de la diuresis), no LIV a menos que
- Osteopenia: administre calcio mas vitamina D, 500-1200mg (
sea necesario, si hiponatremia no restringir sodio.
calcio) y 400-800 de vitamina D3 cada día, monitorizar calciuria.
- Hacer actividad para prevenir trombosis
- Seguimiento: densitometría y exploración ocular anual,
- En caso de edema y sin signos de hipovolemia use furosemida 1-
crecimiento, desarrollo sexual, control de sobrepeso, HTA,
2mg/kg/dosis cada 6-8h vo sin o con diuréticos tiazídicos para
dislipidemia hiperinsulinismo.
ahorrar potasio.
- No albumina a menos que haya hipovolemia sintomática alb20%
0,5-1 gr/kg en2-4horas iv, seguido por una dosis de furosemida al
terminar.
- Cuando orine ok se debe suspender diuréticos y restricción de
volumen.
- HTA: IECA o ARAII
- Infecciones: debes completar las vacunas, varicela, neumococo, y
gripe. Las vacunas de virus vivos se deben administrar a los 3
meses de haber dejado el corticoide y 6 meses luego de la
ciclofosfamida, no se recomienda la Atb profilaxis para nada.
- Tromboembolia: no tto profiláctico, no venopunciones
innecesarias, levantar a caminar, tto ASA 50-100mg/día o
enoxaparina 0,5-1 mg/kg/12h en pacientes de alto riesgo
trombótico: grave anasarca, tromboembolia previa,
corticorresistente, corticoides prolongados, GN membranosa) más
aun si hay hipovolemia o el paciente esta mucho tiempo en reposo

447
Entidades que cursan con Sd nefrótico; diagnóstico diferencial:

448
HEMATURIA Causas:

Presencia anormal de hematíes en la orina, que puede ser alta (crenados) Varían con la edad:
o baja (hematíes monomórficos), y puede ser macroscópica (a simple vista
- Las extraglomerulares mas comunes en Neos y lactantes
>1ml de sangre por litro de orina o >5000 hematíes por mm3) o
(malformaciones congénitas, nefropatías intersticiales e hipóxico
microscópica sintomática o no (>5 por campo o 1+ en tira de sangre
isquémicas)
reactiva)
- Glomerulares mas en prescolares y escolares (nefropatía IgA,
Hay una falsa hematuria: por mora, remolacha o setas, plomo, benceno, Alport, infecciosas ITU y metabólicas hipercalciuria idiopática)
laxantes, confitería (rodamina -b), fármacos tipo ibuprofeno, hierro, sulfas, siendo las 2 ultimas las mas frecuentes.
etc) infección por serratia, metahemoglobinuria, ejercicio, embarazo, etc.

Un 2-5% de niños entre 6-14 años puede tener microhematuria en una

muestra de orina, pero disminuye al 0,5-1% al repetirla.

449
DG:

Tira reactiva tiene sensibilidad del 91-100% y especificidad entre 65-99% te

puede dar falsos positivos en casos de orina muy alcalina >9,
contaminación con oxidantes para el aseo tipo yodo povidona, bacteriuria,
mioglobinuria. , y falsos negativos con altas concentraciones de vitC, orina
concentrada y algunos fármacos.

Análisis del sedimento: es el goldstandart, de microehematuria, se

necesitan de 10-15ml de orina centrifugada, su dg se haca con >5 hematíes
por campo de gran aumento.

Glomerular: crenados (>30%) acantocitos (>5%) y cilindros hemáticos.

450
451
SD NEFRÍTICO.

• Conjunto de signos y síntomas por inflamación de los glomérulos

renales con el consecuente deterioro de su función.

Bacterianas;
estreptococo del grupo A Otros tipo: toxoplasma,
Infecciones: 80%, neumococo, Virales: VHB, CMV, HIV. cándida, plasmodium,
estafilococo, etc.
micoplasma, E. coli, etc.

Primarias: GN
postestreptococica,
Secundarias: PSHenoch,
Nefropatía IgA (Berger),
LES, panarteritis nodosa,
Glomerulonefritis: GN
purpura
membranoproliferativa,
trombocitopénica, SHU.
glomerulonefritis
mesangio capilar.

Nefropatía
Otros: Nefropatías hereditarias
tubulointersticial

452
453
NEFROPATÍA POR INMUNOGLOBULINA A (NEFROPATÍA DE BERGER)

GENERALIDADES

•Enfermedad glomerular crónica + frecuente en niños, es más frecuente en los

varones.

•Depósitos de IgA en el mesangio del glomérulo, por cantidades excesivas de IgA

escasamente galactosidasa en el suero, desencadena la producción de
autoanticuerpos IgG e IgA.

•Los niveles séricos de C3 son normales, los niveles séricos de IgA carecen de valor
diagnóstico (elevados solo en un 15% de los pediátricos).

•Las anomalías identificadas en el sistema de la IgA, también se han observado en

los pacientes con púrpura de Henoch-Schönlein.

454
 •El trasplante renal puede realizarse con éxito en los pacientes con nefropatía por
IgA, es frecuente que la enfermedad recidive.
BIOPSIA
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA AGUDA (GNAPE)
•Proliferación mesangial focal y segmentaria junto a un incremento de la matriz
mesangial en el glomérulo, puede asociarse con formación de semilunas de células GENERALIDADES
epiteliales y esclerosis.
•Ejemplo clásico de síndrome nefrítico agudo, instauración repentina de
CLINICA hematuria macroscópica, edema, hipertensión e insuficiencia renal

•La presentación con frecuencia es benigna en comparación con la de los adultos, •Es más frecuente en niños de 5-12 años y rara antes de los 3 años.
aunque existen casos excepcionales de GNRP; aun así, es una causa infrecuente de
•Aparece 1-2 semanas después de presentar una faringitis o 3-6 semanas después
insuficiencia renal terminal en la infancia.
de un pioderma
•La hematuria macroscópica se suele observar 1-2 días después del inicio de una
•Causada por ciertas cepas nefritogénicas de estreptococo β-hemolítico del grupo
infección de las vías respiratorias superiores o de una infección gastrointestinal y
A
se puede asociar a dolor en la fosa lumbar, es posible encontrar hipertensión leve
o moderada. -Faríngeas (serotipos M1, M4, M25 y algunas cepas de M12)
TTO: -Cutáneas (serotipo M49)
•IECA y ARAII, (- proteinuria), el aceite de pescado, (omega-3 poliinsaturados) •Los estreptococos del grupo A tienen proteínas M y las cepas nefritogénicas están
parece ayudar, relacionadas con el serotipo (proteína M), la exotoxina piógena estreptocócica
(SPE B) y el receptor de plasmina estreptocócico asociado a nefritis son entes
•Cuando el antagonismo del sistema RAA no es eficaz y persiste proteinuria use
importantes en el desarrollo de la inflamación que ocurre.
corticoides.
BIOPSIA:
•Hasta la fecha no parece que la inmunosupresión adicional con ciclofosfamida o
azatioprina haya sido eficaz. •Los glomérulos aumentados de tamaño y relativamente exangües, muestran una
proliferación difusa de células mesangiales con aumento de la matriz mesangial,
•La amigdalectomía ha sido utilizada en el tratamiento, pero aún no se normatiza
Durante la fase inicial hay leucocitos polimorfonucleares en los glomérulos.
por falta de evidencia
•En los casos más graves se pueden encontrar semilunas e inflamación intersticial.
•La budesónida oral de liberación modificada + el bloqueo del SRA reduce la
proteinuria.

455
•La microscopia con inmunofluorescencia revela un patrón de depósitos abultados
compuestos de inmunoglobulinas y complemento sobre la membrana basal
glomerular (MBG) y en el mesangio.
•Con microscopia electrónica se observan depósitos electrodensos, o «gibas», en
la parte epitelial de la MBG.
CLINICA:
•Va desde la hematuria microscópica asintomática con función renal normal hasta
cuadros de hematuria macroscópica con insuficiencia renal aguda con grados
variables de edema, hipertensión y oliguria.
•Los pacientes presentan riesgo de padecer un cuadro de encefalopatía o de
insuficiencia cardiaca secundario a la hipertensión o a la hipervolemia.
•El edema periférico es frecuente y se debe típicamente a retención hidrosalina;
en una minoría (<5%) de los casos pediátricos se puede desarrollar un síndrome
nefrótico.
•Cursa con disminución del nivel sérico de complemento (C3), recobra valores
normales a las 6-8 semanas del inicio del cuadro, el componente C4 suele ser
normal o solo desciende ligeramente.
•La confirmación del diagnóstico requiere la existencia de pruebas claras de una
infección estreptocócica previa. (cultivo faríngeo, ASTO, pero en definitiva, la
mejor determinación analítica aislada de anticuerpos es la antidesoxirribonucleasa
B).
•La biopsia renal solo estaría indicada ante la presencia de insuficiencia renal
aguda, síndrome nefrótico, ausencia de antecedente de infección estreptocócica o
niveles normales de complemento. También ante la existencia de hematuria y
proteinuria, disminución de la función renal y/o un nivel bajo de C3 de más de 2
meses de duración.
•Las complicaciones agudas de esta enfermedad se deben a la hipertensión y a la
insuficiencia renal aguda, Encefalopatía hipertensiva en el 10% de los pacientes,
otras posibles complicaciones son insuficiencia cardiaca, hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidosis, crisis comiciales y uremia.
TTO:
•Controlar los efectos agudos de la insuficiencia renal y la hipertensión
•Se recomienda una pauta sistémica de penicilina x10 días con el fin de limitar la
diseminación de los microorganismos nefritógenos, pero la antibioterapia no
influye en la evolución natural de la GNAPE.
•Para la hipertensión se emplean tratamientos convencionales, como dieta
hiposódica, restricción de líquidos, diuréticos y tratamiento farmacológico con Ca
antagonistas, vasodilatadores o IECA
•Se produce una recuperación completa en más del 95% de los niños con GNAPE.
Las recidivas son muy poco frecuentes.
•Por lo general, la fase aguda se resuelve en 6-8 semanas, aunque la excreción de
proteínas en orina y la hipertensión se suelen normalizar en 4-6 semanas tras el
inicio del cuadro, es posible que la hematuria microscópica persista 1-2 años.
•La insuficiencia renal aguda puede requerir tratamiento con diálisis.
ENFERMEDAD DE GOODPASTURE
GENERALIDADES
•Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de
hemorragia pulmonar, GNRP y niveles elevados de anticuerpos antimembrana
basal glomerular.
•es infrecuente en la infancia.
456
•La enfermedad se debe a la agresión de estos órganos por anticuerpos del
colágeno tipo IV de la membrana basal alveolar en el pulmón y de la membrana
basal glomerular (MBG) en el riñón por un cambio conformacional en el dominio
no colágeno 1 de la cadena alfa 3 del colágeno tipo IV = autoanticuerpos
patológicos.
BIOPSIA
•En la biopsia renal de la mayoría de los pacientes se observa glomerulonefritis
con semilunas.
•La microscopia de inmunofluorescencia revela un depósito lineal continuo
patognomónico de inmunoglobulina G a lo largo de la MBG
CLINICA
•Los pacientes suelen presentarse con hemoptisis secundaria a hemorragia
pulmonar, que puede ser mortal.
•Las manifestaciones renales simultáneas incluyen una glomerulonefritis aguda
con hematuria, sedimento urinario nefrítico con cilindros celulares, proteinuria e
hipertensión, que habitualmente progresa con rapidez.
•La insuficiencia renal suele desarrollarse al cabo de varios días o semanas de la
manifestación clínica de la enfermedad.
•Aunque puede haber fiebre, suelen estar ausentes otras manifestaciones
sistémicas como el malestar o la artralgia; su presencia debe hacer sospechar que
se trata de una vasculitis sistémica.
•Existen anticuerpos séricos anti-MBG en el suero y/o en el riñón, y niveles séricos
de C3 normales.
•Los valores de anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos (ANCA) pueden estar
elevados en el 10-40% de los pacientes, junto con el de anticuerpos anti-MBG.
(importante descartar LES, PSH, vasculitis asociada a ANCA (granulomatosis con
poliangitis o la poliangitis microscópica).
TTO:
•El tratamiento debe iniciarse de manera urgente tan pronto como se sospeche el
diagnóstico.
•La instauración precoz de plasmaféresis, dosis altas intravenosas de
metilprednisolona y ciclofosfamida a menudo induce la remisión y mejora la
supervivencia.
•El pronóstico de la enfermedad de Goodpasture sin tratamiento es desfavorable.
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA GNRP (CON SEMILUNAS)
GENERALIDADES
•No es una enfermedad como tal
•Describe la evolución de varias formas de glomerulonefritis que tienen semilunas
en >50% de los glomérulos, tiene progresión rápida hacia la insuficiencia renal.
•Puede ser una manifestación grave de casi cualquier GN primaria o secundaria.
BIOPSIA
•Semilunas: proliferación de células epiteliales parietales en el espacio de
Bowman,
•Semilunas fibrosas, en las cuales las semilunas celulares proliferativas son
reemplazadas por colágeno; (son un hallazgo tardío) conlleva un pronóstico
desfavorable, ha progresado a una lesión irreversible.
•Los hallazgos de la inmunofluorescencia, así como el tipo de depósito en la
microscopia electrónica, pueden definir la glomerulopatía subyacente en la GNRP
457
(LES, PHS, la GNMP, la GN postinfecciosa y la nefropatía por IgA o enfermedad de •Los efectos beneficiosos de la plasmaféresis no están claros en otras formas de
Goodpasture). GNRP.

•La ausencia o escasa frecuencia de hallazgos mediante microscopia de

inmunofluorescencia o electrónica tipifican la GN pauciinmunitaria (Wegener y
poliangitis microscópica) y la GN con semilunas idiopática.

CLINICA

•La mayor parte de los niños presenta nefritis aguda (hematuria, algún grado de
insuficiencia renal e hipertensión) y, habitualmente, proteinuria simultánea que a
menudo se acompaña de síndrome nefrótico.

•La evolución natural de la enfermedad es bastante más grave en el contexto de

otras etiologías, incluido el tipo idiopático, y es frecuente la progresión a
insuficiencia renal terminal en semanas o meses desde el inicio de la enfermedad.

TTO:

•Combinación de dosis altas de corticoides y ciclofosfamida puede ser eficaz para

evitar la insuficiencia renal progresiva en los pacientes con LES, nefritis de la PHS,
granulomatosis de Wegener y nefropatía por IgA

•Este tratamiento también puede ser eficaz en otras enfermedades pero el

pronóstico en estos casos es menos favorable, la progresión a enfermedad renal
terminal suele ocurrir a pesar del tratamiento inmunosupresor agresivo.

•Se ha señalado que el uso de plasmaféresis combinado con el tratamiento

inmunosupresor tiene un efecto beneficioso en los pacientes con enfermedad de
Goodpasture.

•La plasmaféresis también puede ser beneficiosa en los pacientes con GNRP
asociada a ANCA, sobre todo en aquellos con una disfunción renal más grave y
hemorragia pulmonar en el momento de la presentación.

458
459
Criterios de ingreso a UCI:

• Alteraciones electrolíticas no controlables

• HTA de difícil control
• Edema de pulmón

TTO:

Soporte: Control de Ta, peso diario, balance hídrico estricto, tira reactiva
de orina QD, LVo, NO LIv excepto si hay signos de deshidratación,
intolerancia gástrica o inestabilidad hemodinámica; dieta normo sódica o
hiposódica en caso de que este hiper o normotenso.

Sintomático:

Hipervolemia: restricción hídrica, se puede restringir según los balances del

paciente, en un inicio restricción de ingesta liquida: líquidos máximos por
turno = 50% de la diuresis del turno anterior, Diuréticos furosemida 0,5-1
mg/kg/dosis de prueba, si hay respuesta continuar cada 6-8-12 horas,
máximo 10mg/kg/día.

HTA: >p95 para la edad y talla en 3 tomas consecutivas, 1 eleccion

furosemida vo, se puede añadir nifedipino 0,1mg/kg/dosis Vo o captopril
0,2mg/kg/dosis si la TAD >100mmHg o hay signos de hipervolemia a pesar
de la furosemida.

Otros: corregir trastornos hidroelectrolíticos, si hay infección por

estreptococo penicilinas.

Complicaciones: ICC, edema de pulmón, arritmias, encefalopatía

hipertensiva (UCI)

460
OJO: se debería ajustar las dosis de los medicamentos acorde a la función
del filtrado glomerular estimado FGE (ml/min/1,73m2)= talla x K/
creatinina plasmática. (K= Antiguo: RNPT (0,33), RN (0,45), <1ª y niñas
adolescentes (0,55), niños adolescentes (0,7)- 2009: K=0.413 desde el 1ª a
25ª)

461
HIPERTENSION EN PEDIATRÍA

Es cuando la tensión arterial es igual o >p95 para la edad, sexo y talla en

tomas repetidas, al menos 3 en 2-12 semanas.

Prevalencia del 1-4% en pediátricos, hay primaria (esencial) y secundaria (a

menor edad del paciente, y a mayor severidad, mayor es la probabilidad de
que sea secundaria) sobre todo por enfermedad renal crónica.

Normalidad: TAS o TAD >p90

Pre HTA: TAS o TAD entre p90 y p95

HTA epata 1: TAS o TAD >p95 pero menor o igual al p99 + 5mmHg

HTA etapa 2: TAS o TAD >p99 + 5mmhg que también se denomina crisis
hipertensiva.

- Urgencia: HTA etapa 2 pero asintomática o con síntomas de

gravedad menor (vomito o cefalea)
- Emergencia: HTA etapa 2 mas uno o mas de: encefalopatía ,
convulsiones, hipertrofiaventricular, parálisis facial, hemiplejia,
síntomas de retinopatía, daño renal agudo.
- Indicaciones para tomar la TA:
- >3 años en control anual,
- <3 años + riesgo cardiovascular (cardiopata nefropata, diabético,
NFM tipo 1, apnea del sueño, prematuro, esclerosis tuberosa),
síntomas sospechosos de HTA (falla visual, cardiaca, renal,
convulsión encefalopatía), antecedentes familiares.
- Se debe tomar la TA 3 veces y sacar una media.
- Se puede usar un dispositivo de monitorización de TA que se llama MAPA; su
indicación es para el dg de HTA, durante el tto antihipertensivo, bajo sospecha de
tumor productor de catecolaminas.

462
463
Exploración complementaria:

- Valoración de órganos diana:

Corazón: ekg, eco bajo la sospecha de hipertrofia del ventrículo
izquierdo 14-42% de los casos.
Riñón: albuminuria/microalbuminuria índice albumina/creatinina
en muestra aislada de orina.
Cerebro: cefalea, vomito y edema de papila; TAC o RMC
Ojos: examen ocular.
- Estudio etiológico.
Renina y aldosterona.

1er nivel (a todos los pacientes)

Bh, urea, crea, Na, K, Calcio, Gx, Lípidos en ayunas, Emo, Iones en orina,
Osmolaridad urinaria, Albuminurea y proteinuria: es suficiente con un
índice albumina/creatinina y proteína/ creatinina con la primera orina de
la mañana, Eco renal con Doppler (medir índice de tensión) y rx de torax y
estudios de valoración de órganos diana.

2 nivel (especialidad)

Actividad renina/aldosterona (ambas elevadas en enfermedad

renovascular y del parénquima renal) disminuidas en hipervolemia, o HTA
monogénica, estudio de catecolaminas (feocromocitoma), Gammagrafia
renal, ACTH cortisol (Cushing), TSH T4 (hipertiroidismo)

TTO:

Según la NHBPEP 2004

- Prehipertensos: medidas no farmacológicas

464
 - HTA 1 sin clínica: medidas no farmacológicas por 6 meses y
revalorar
- HTA 1 con clínica o la HTA2: Tto farmacológico de entrada +
medidas no farmacológicas
- HTA sintomática: Tto farmacológico de entrada + medidas no
farmacológicas
Tto no farmacológico:
Bajar el sodio en la dieta, aumentar la ingesta de k, actividad física (3-5
sesiones semanales de 40 minutos), control de peso, evitar hábitos tóxicos
(activos y pasivos).
Tto farmacológico:
No se debe iniciar solo por las cifras de TA sino también por la afección de
sus órganos diana, otros factores tipo obesidad o diabetes, se recomienda
iniciar con un solo fármaco, a dosis baja e ir incrementando cada 7-15 dias
y si no mismo usar combinados
Los objetivos del tto son:
Ta <p90
En nefropatía crónica ser mas exigentes <p75 si proteinuria <p50
Fármacos por grupos terapéuticos:
- IECAS Y ARAII: de elección por un efecto antiproteinúrico en enfermedades con proteinuria
y diabetes mellitus, se deben usar con cuidado en deplesion del volumen o fases avanzadas
de ERC con filtrado glomerular menor a 30ml/min/1,73m2.
- CALCIO ANTAGONISTAS: Son vasodilatadores directos, sirven en ERC avanzada, muy
utilizados en trasplante renal por que antagonizan el efecto vasocosntrictor de los
anticalcineúricos.
- BETABLOQUEANTES: la mayoría de estudios dice propanolol, pero atenolol es una buena
opción, no en hiperglicemia ni broncoespasmo.
- ALFABLOQUEANTES TIPO1: actúan en el musculo liso vascular, prazosina y doxasosina los
tipo 2: actúan a nivel de la terminación neuronal, como la fentolamina y fenoxibenzamina
se usan mas en feocromocitoma
- ALFA Y BETABLOQUEANTES: labetalol, primera línea en crisis hipertensivas, y carvedilol.
- AGONISTAS ALFA 2: se usan poco y dan efecto rebote (metildopa)
- DIURETICOS: complementan a otros fármacos en casos de retención hidrosalina, la tiazidas
son útiles para compensar la posible hiperk de los IECAS Y ARAS, en ERC, pero no en la
avanzada, en ese caso hay que usar diuretgicos de asa. Los diuréticos ahorradores de K no
sirven mucho para bajar la presión asi que mas se usan para contrarrestar las hipoK que
ocasionan los otros.
- VASODILATADORES DIRECTOS: como hidralazina y minoxidil y diasoxido casi no se usan.
465
Tto de la crisis hipertensiva:

Debe hacerse en UCI, con monitor incluso tomas intravasculares de TA por

cateterismo, por riesgo de hipoperfusión no se debe bajar la TA tan rápido.

De primera elección: Labetalol, nitroprusiato, y nicardipina.

Si hay sobrecarga de volumen, se debe usar aparte de restricción hídrica

diurético de asa, si hay hipervolemia refractaria hay que valorar técnicas de
depuración extrarrenal.

El ritmo de bajada es:

Emergencia:

- Primeras 6 horas 1/3 de la diferencia con el p95 para edad sexo y talla
- Sig 24 horas otro tercio
- Siguientes 48-72 horas alcanzar el percentil 95.

Urgencia:

Reducir 1/3 en 24 horas y luego reducir como en la emergencia.

466
Dosis de antihipertensivos:

467
468
HIDRONEFROSIS CONGENITA:
• Se define como una dilatación del sistema colector renal debida a
dificultad para la eliminación de la orina, mas común en varones y
mas del lado izquierdo.
• Causas más comunes son hidronefrosis fisiológica y transitoria que
se resuelven de manera espontánea >50%, las otras son las
patológicas.
• La obstrucción pielocalicial o de la unión pieloureteral (UPU) se
define como la alteración patológica del flujo de orina desde la
pelvis hacia el uréter proximal, con la dilatación posterior del
sistema colector y la posibilidad de dañar el riñón, es la causa más
frecuente de hidronefrosis neonatal.
• El diagnóstico prenatal oportuno y tratamiento posnatal adecuado
(médico o quirúrgico) contribuyen de manera significativa a
preservar la función renal.
• El ultrasonido es el estudio de elección durante los periodos pre y
posnatal para establecer el diagnóstico; un diámetro AP > 7 2do
trimestre o >9 en el 3er trimestre, nos deben hacer la sospecha.
Existen causas extrínsecas e intrínsecas de la obstrucción de la unión
pieloureteral, la causa más frecuente es la intrínseca:
estenosis de la UPU, este hallazgo puede corresponder a una interrupción
en el desarrollo de la musculatura circular de la unión pieloureteral, o a una
alteración de las fibras de colágeno y de su composición entre las células
musculares y alrededor de ellas, otras son: los pliegues de la mucosa
valvular, circunvoluciones fetales persistentes y pólipos ureterales
La causa más común de obstrucción extrínseca de la UPU es un vaso de
polo inferior aberrante, accesorio o de ramificación temprana. Estos vasos
pasan por la cara anterior de la UPU o del uréter proximal y contribuyen a
la obstrucción mecánica.
La obstrucción de la unión pieloureteral también puede observarse en el
reflujo vesicoureteral severo, estos cuadros coexisten en un 10 % de los
casos.
469
Las malformaciones renales congénitas se observan con frecuencia en
asociación con la obstrucción de la unión pieloureteral, siendo la
obstrucción de la unión pieloureteral contralateral la más frecuente otras
malformaciones asociadas son: la displasia renal y el riñón multiquístico,
además de la agenesia renal unilateral y riñón en herradura.
La obstrucción congénita de la UPU es causada por lesiones anatómicas o
alteraciones funcionales que restringen el flujo urinario a través de la UPU,
lo que produce hidronefrosis. Se cree que la mayoría de los casos se deben
a una obstrucción parcial, ya que la obstrucción completa produce una
rápida destrucción del riñón.
En algunos casos, la obstrucción parcial también puede conducir a un
deterioro progresivo de la función renal. Sin embargo, en muchos
pacientes, se puede desarrollar un estado de equilibrio en el que la función
renal permanece estable.
El desarrollo del estado de equilibrio que resulta en una función renal
estable depende de:
• Tasa y salida urinaria.
• Anatomía y grado de obstrucción UPU.
• Acomodación de la pelvis renal.
intrarrenal grande son menos vulnerables al daño por obstrucción que
aquellos con una pelvis intrarrenal pequeña, especialmente durante la
diuresis.
Signos y síntomas:
En ausencia de detección prenatal, los recién nacidos pueden presentar
una masa abdominal palpable causada por un riñón obstruido agrandado.
Otras presentaciones incluyen infección del tracto urinario, hematuria o
falta de crecimiento.
La insuficiencia renal es una presentación inusual y ocurre en bebés con un
solo riñón obstruido o con compromiso bilateral.
Las manifestaciones clínicas en niños mayores incluyen dolor intermitente
en el flanco o dolor abdominal. El dolor puede empeorar durante la diuresis
enérgica (por ejemplo, después del consumo de cafeína o alcohol).
Estos síntomas pueden ir acompañados de náuseas y vómitos, lo que lleva
a una evaluación del tracto gastrointestinal. Los niños también pueden
presentar una lesión renal después de experimentar un trauma menor,
hematuria, cálculos renales o hipertensión. En estos casos, un hallazgo
incidental de hidronefrosis en la ecografía puede ser la primera pista de la
posibilidad de obstrucción de la UPU como el diagnóstico subyacente.

En el feto y el lactante, la pelvis, debido a su mayor acomodamiento, puede

estirarse y, por lo tanto, acomodar grandes volúmenes de orina, lo que
resulta en una dilatación pélvica (hidronefrosis).

El gran volumen de capacidad de una pelvis estirada disminuye el riesgo de

una presión intrapiélica alta. Como resultado, los riñones con una pelvis

470
Exámenes complementarios:

471
472
473
 - Aumento del grado de hidronefrosis y disminución de la función del riñón
afectado para que sea menor que el umbral del 40 por ciento de la función
Niños con hidronefrosis progresiva que tienen ITU pueden realizarse
renal dividida, o una pérdida en serie superior al 10%.
renograma diuretico (obstruccion) vs CUMS (reflujo)
- Preferencia de los padres y/o del paciente para evitar pruebas invasivas
Terapéutica
continuas y permitir la corrección definitiva del problema.
Lineamientos Generales - En la presente guía se toma como referencia el
• Hidronefrosis Severa o Pieloplastía abierta desmembrada El
sistema de clasificación de la Sociedad de Urología Fetal para Hidronefrosis
procedimiento quirúrgico estándar es la pieloplastia abierta desmembrada.
y el Sistema de Clasificación de Dilatación del Tracto Urinario (UTD
Classification System)

Es importante mencionar que no todas las hidronefrosis con obstrucción
de la UPU son candidatos a cirugía, por lo que el profesional encargado del
manejo tiene que conocer los criterios que indicarían una intervención
quirúrgica.
- El abordaje de esta patología es especializado, por lo que se recomienda,
realizar el estudio y seguimiento en un centro de alta complejidad.
Tratamiento Médico
Profilaxis antibiótica: aunque se ha recomendado la profilaxis con
antibióticos debido a que se considera que la estasis urinaria es un factor
de riesgo para la infección del tracto urinario (ITU), no parece ser
beneficioso en la mayoría de los niños con obstrucción de la UPU
Tratamiento Quirúrgico
• Criterios de Cirugía
- Síntomas que incluyen dolor, infección y cálculos renales.
Las principales razones para la aceptación de la pieloplastia desmembrada
son:
(1) Su amplia aplicabilidad, incluyendo la preservación de los vasos polares.
(2) La resección de la UPU patológica y la reubicación adecuada.
(3) La pieloplastia de reducción exitosa. Los resultados son excelentes, con
resolución de la obstrucción en 90 a 95% de los casos, incluidos los recién
nacidos.
El examen de ultrasonido se repite aproximadamente cuatro a seis
semanas después de la cirugía.
Si la hidronefrosis no mejora, se debe realizar un renograma diurético para
evaluar la obstrucción persistente y/o la pérdida de la función renal o
Pieloplastía Laparoscópica y asistida por robot
Otros: se han utilizado técnicas quirúrgicas alternativas, como la
endopielotomía percutánea y retrógrada, en adultos. Sin embargo, la

474
experiencia en niños es limitada y, por lo general, se reserva para casos
quirúrgicos repetidos.

Complicaciones: Hematuria, Uro sepsis, Colecciones urinarias o piógenas,

Enfermedad Renal Crónica, Traumatismos de la vía urinaria.

Criterios de Referencia y Contrarreferencia: Una vez dada el alta

hospitalaria se sugiere seguimiento ambulatorio en nuestra institución. En
caso de haber requerido la colocación de catéter ureteral doble jota, este
debe permanecer aproximadamente entre 4 a 6 semanas, para luego ser
extraído en sala de operaciones por instrumentación endoscópica.
Posteriormente, se realizarán controles ambulatorios, en promedio cada
tres meses el primer año.

475
476
INSUFICIENCIA RENAL En función al elemento alterado, la IRA se divide en:

Es un síndrome clínico secundario a muchas cosas, que se caracteriza por - IRA PRERRENAL: por disminución de la perfusión; sea por
un deterioro brusco de la función renal, con un incremento de hipovolemia o por alteración del volumen arterial efectivo (sepsis).
nitrogenados en sangre. - IRA INTRINSECA: se desencadena por hipoperfusión mantenida
(necrosis cortical de shock) alteraciones del parénquima (SHU)
Su definición según KDIGO dice:
(glomerulonefritis) (toxicidad medicamentosa) (nefritis
IRA = cualquiera de las 3 tubulointersticial)
- IRA OBSTRUCTIVA O POSTRENAL: por obstrucción del flujo (válvula
- Aumento de la creatinina sérica mayor a 0,3mg/dl en 48h de uretra posterior)
- Aumento de la creatinina sérica 1,5 del valor basal en los últimos 7
días
- Volumen urinario <0,5 ml/kg durante 6 horas.

KDIGO 2012 la clasifica en 3 niveles de gravedad del deterioro funcional.

Para el funcionamiento renal se necesitan 3 cosas: perfusión sanguínea

adecuada, integridad del parénquima renal y permeabilidad de las via
excretoras, su alteración de cualquiera = IRA.

477
Causas más frecuentes en países desarrollados: • EMO: leucocitos, piocitos, cilindros leucocitarios en caso de itu o
pielo, o nefritis intersticial; proteinuria?, hematíes dismórficos o
- Cirugía extracorpórea en corrección de cardiopatías congénitas,
cilindros hemáticos? (glomerulonefritis o SHU), cilindros
sepsis y enfermedades oncohematógenas.
granulosos pigmentados (Necrosis tubular aguda), cristaluria y
- Neo: hipoxia, sepsis y nefrotoxicidad.
acido urico (sd de lisis tumoral) oxalato calcico (nefrotoxicidad)
Los síntomas no siempre son claros, la elevación de la crea y urea es uno • Iones, crea, urea, densidad, osmolaridad son importantes para
de los signos, la oliguria es un sintoma precoz de IRA, ósea en neonatos diferenciar entre prerenal e intrinseca sobre todo EFNA.
podría como no podría haber oliguria, incluso a veces se produce IRA con • Eco renal y rx de torax (edema pulmonar o ICC)
poliuria en ellos. • Técnicas ampliadas como renograma diuretico con MAG3
(trombosis arteria renal, necrosis tubular, litiasis), TAC/RM (en caso
Hay que pedir analítica sanguínea: bh, qs, ekectrolitos, función renal, pcr,
de sospecha de compromiso anatomico) o angiografías (trombosis
GSA, hemocultivo.
arterial renal)
• Bh: habitualmente hay anemia dilucional normocrómica y • Biopsia renal: en caso se sospecha de GNRP, IRA no filiada con
normocítica, en SHU anemia severa con reticulocitosis, hematíes evolución prolongada.
fragmentados y trombocitopenia.
Actitud terapéutica:
• Se elevan la urea y creatinina
• Cistatina C podría estimar mejor el filtrado glomerular en estos No hay un tto especifico, la idea es dar soporte para lograr un adecuado
pacientes pero aun no se confirma este dato. control metabólico y nutricional.
• Sodio con hiponatremia dilucional
• Potasio con hiperkalemia + acidosis o hemolisis asociada, en casos
de diarrea puede estar el k bajo.
• Fosforo se eleva
• Calcio: bajo por la hiperfosfatemia
• Hiperuricemia: sobre todo en casos de lisis tumoral.
• GSA: acidosis metabólica por que no puede excretar hidrogeniones
imposibilitando la generación endógena de HCO3
• Hemocultivo si se sospecha de infección sistémica.

478
REFLUJO VÉSICOURETERAL RVU

Es el paso retrogrado no fisiológico de la orina al uréter, 1-3% de pacientes

la tienen, predominan los varones y caucásicos.

Tiene mucho que ver la genética, en su estudio se la clasifica:

• RVU primario: Por causas congénitas asociadas o no a

malformaciones de la unión vesicouretral.
• RVU secundario: por obstrucción urinaria válvulas, estenosis, o por
vejiga neurogénica.

Clínica: se debe sospechar con antecedentes de nefrolitiasis prenatal, ITU

a repetición, disfunción vesical, malformaciones congénitas.

Clasificación:

I: reflujo hasta uréter sin dilatación

II: reflujo hasta pelvis y cálices, sin dilatación
III: ligera dilatación con el fornix preservado
IV: moderada dilatación con cierto grado de tortuosidad pero mantiene impresiones papilares
V: importante dilatación uretero-pielo-calicial con gran tortuosidad y perdida de impresiones papilares

479
Su importancia radica en la posibilidad de daño parenquimatoso renal
congénito o adquirido y el riesgo incrementado de itu febril.

Dg: con cistouretrografia miccional seriada (CUMS), debe estar la vía

urinaria libre de infección antes de hacer el estudio.

Indicaciones de CUMS:
Tras ITU febril si: es recurrente, gammagrafía o eco son anormales, RVU en
familiares de primer grado.
En la evaluación del lactante con dilatación de la via urinaria: si hay
hidronefrosis grado III o IV o diámetro AP mayor de 1 cm de la pelvis renal,
dilatación uretral, vejiga anómala en el eco, se asocia a ITU.

Tratamiento: la idea es prevenir el deterioro de la función renal.

Tto conservador: se deben dar signos de alarma, mejorar ingesta hídrica, mejorar
higiene y habitos miccionales, evite el estreñimiento, no emos ni urocultivos de
control.
Profilaxis: los ensayos recientes muestran una disminución del numero de ITUs
sintomáticas, sin influir en la progresión del daño renal o en la aparición de nuevas
lesiones y aumenta el riesgo de resistencias.
Se recomienda en niñas con RVU grado III- V y niños con RVU IV-V durante un año
o hasta que se haga control con CUMS se indica en el reflujo de cualquier grado
mas ITU recurrente.
Quirurgico: cuando no se controla con el tratamiento anterior y progresa la lesion
renal, y se hace por tto endoscópico inyectando acido hialuronico o abierta
mediante la técnica intravesical de cohen.

Seguimiento: muchos se van resolviendo solos a razón de 10-15% por año,

hasta los 5-8 años

480
TUBULOPATÍAS: CUANDO SOSPECHO DE TUBULOPATIA; ¿QUE SE DEBE HACER?
Surgen como consecuencia de la perdida de función de las células de los
túbulos renales con escasa o nula afectación del glomérulo. • Intolerancia al ayuno, poliuria, polidipsia, (generalmente asintomáticos)
puede tener GLUCOSURIA RENAL; hay que confirmar Gx en sangre y orina
Se pueden clasificar de diferentes maneras. • Litiasis a repetición; clínica de CISTINURIA; en orina cistina, lisina, ornitina
Simples y compuestas según el # de mecanismos tubulares. y arginina.
Primarias o congénitas (tempranas) o secundarias • Hipocrecimiento y deformidad (genuvaro) RAQUITISMO
HIPOFOSFATEMICO, sangre: fosforo bajo para la edad con calcio normal,
Según el segmento puede ser Túbulo proximal, del asa de Henle, del túbulo
aumento de FALK, en orina: RPT de fosforo y umbral teorico de
distal o del túbulo colector.
reabsorción bajos
O según lo que elimine patológicamente glucosuria o hipouricemia, etc. • Hipocrecimiento, poliuria, vomitos;
Ejemplos: • -FALCONI: sangre: hipofosfatemia y normocalcemia, acidosis metabolica
hipercloremia e hipopotasemia, hiponatremia, aumento de FalK. Orina:
Trastornos del transporte Glucosuria hereditaria glucosuria, proteinuria tubular, hiperurosuria, anionGAPu negativo tras
de gx renal estimulación acida ATRII a veces hipercalciuria sin nefrocalcinosis.
Trastornos del trastorno Raquitismo
• -BARTTER: Sangre: acidosis metaboliva hipopotasemica e hipocloremica,
de fosfatos
Trastorno del trnasporte Hartnup, cistinuria
aumento de renina y aldosterona. Orina: EF elevada de Na, K , Cl;
de AA hipercalciuria.
Trastornos del túbulo Falconi, dent, lowe. • -ATR: Sangre: acidosis metabolica hipercloremica con GAP normal, normo
proximal o hipoK en las tipo I y II, hiperK en las IV; Orina: anionGAPu negativo y pH
Trastornos acido base Acidosis tubular proximal menor a 5,5 en la tipo II; anionGAPu positivo y pH mayor de 5,5 en las tipo
(tipoII) I (hipercalciuria) y IV.
Acidosis tubular distal (tipo • Avidez por la sal, intolerancia al ejercicio, debilidad muscular SD
I) GITELMAN va con hipomagnesemia y en orina hipocalciuria, EF Mg
Acidosis tubular distal
elevada.
hiperkalemica (tipo IV)
Trastornos de Bartter,
• HTA: LIDDLE en sangre alcalosis metabolica, hipoK, disminución de renina
sodio/potasio pseudohipoaldosteronismo y aldosterona. SD GORDON: va con acidosis metabolica hiperK y descenso
Trastornos del calcio y Hipomagnesemia de la Renina y aldosterona.
magnesio
Trastornos del transporte Diabetes insípida.
de agua

481
ATR Acidosis Tubular Renal: ESCROTO AGUDO
ATRII proximal-
• DEFECTO: reabsorción de HCO3 en TCP
• SÍNTOMAS: Falla del medro y vómitos.
• EF HCO3: más de 15%
• AGAPu negativo /Phu en acidosis o luego de la sobrecarga menor a
5,5
• HIPERCALCIURIA/NEFROCALCINOSIS: poco frecuente
• TRATAMIENTO: bicarbonato Vo o citrato potásico.
ATR I distal-
• DEFECTO: excreción de H en TD
• SÍNTOMAS: vomitos poliuria, deshidratación, fallo del medro
• EF HCO3: menos del 5%
• AGAPu: positivo /Phu en acidosis o luego de la sobrecarga mayor a
a 5,5
• HIPERCALCIURIA/NEFROCALCINOSIS: frecuente, condiciona el
pronóstico la hipocitraturia.
• TRATAMIENTO: hicarbonato.
ATR IV hiperpotasémica-
• DEFECTO: excreción de H y K por déficit o resistencia a la
aldosterona
• SÍNTOMAS: según cada enfermedad
• EF HCO3: menor del 10%
• AGAPu: positivo/Phu en acidosis o luego de la sobrecarga menor a
5,5 pero solo luego de la sobrecarga ácida.
• HIPERCALCIURIA/NEFROCALCINOSIS: No
• TRATAMIENTO: el de la causa si se puede, el de la hiperpotasemia,
fludocortisona si hay hipoaldosteronismo.

482
PATOLOGIA BALANO PREPUCIAL Y VULVAR NO TRAUMATICAS.
Adherencias balanoprepuciales
Casi constante en los recién nacidos, se puede prolongar de manera normal
hasta la pubertad. Son motivo muy frecuente de consulta y no debería serlo
puesto que son fisiológicas. Durante los 3-4 primeros años de vida y
ayudado por las erecciones que tiene el niño se van despegando. No se
debe hacer tracción traumática, ya que genera más lesiones y posibles
adherencias.
Balanopostitis
es una inflamación de la capa superficial del glande, que suele asociarse a
la postitis, La balanopostitis, puede ser infecciosa o la mayoría de las veces,
irritativa y se produce con mayor frecuencia en niños de 2 años a 5 años,
generalmente resultado de la falta de higiene o del exceso de la misma, es
decir, del empeño de los padres en “bajar” el prepucio y despegar las
adherencias balanoprepuciales.
Los síntomas pueden ser enrojecimiento, exudado, irritación y el edema del
prepucio, muy llamativo por ser esa piel muy laxa. El exudado puede ser
purulento y se resuelve con una expresión suave y lavado con suero
fisiológico con jeringa del espacio balanoprepucial.
Fimosis
Es fisiológica en el recién nacido y hasta los dos años de edad; es la
estrechez del prepucio que impide su descubrimiento. Cuando a partir de
los 3-5 años se van separando prepucio y glande por el acúmulo de restos
epiteliales (esmegma) y las erecciones naturales, hace que se produzca una
dilatación progresiva del prepucio, lo que permite la retracción.
A los 3 años el 90% de los prepucios descienden totalmente. Menos de un
1% de los varones de 17 años presenta fimosis; Si en un intento por retraer
el mismo prepucio queda estrangulado por el anillo fimótico, se producirá
inflamación importante y dolor. En estos casos, se debe aplicar frío y
analgesia para intentar la reducción manual. Se trata de una situación de
urgencia que precisará cirugía urgente si las maniobras de reducción no son
efectivas.
En prepucios fimóticos, pero no cicatrizales, relativamente
“complacientes” cuando los intentas dilatar, la aplicación de cremas de
corticoesteroides a baja concentración cada 12 horas, sobre todo por las
noches, proporciona elasticidad suficiente para que, si se hacen
retracciones progresivas y suaves, se resuelva la estrechez.
Cuando se recomiende hacer retracciones del prepucio es muy importante
hacer ver que el prepucio debe dejarse siempre “arriba”, en situación de
no retracción, para evitar la parafimosis. En los casos en los que el prepucio
no se dilata, se debe efectuar la circuncisión.
La circuncisión en menores de un año sólo está indicada en situaciones muy
concretas. (Se debe circuncidar a los niños que no responden al
tratamiento con corticoides y orinan con dificultad. tienen infecciones
urinarias de repetición (o predisposición a tenerlas por tener un reflujo
vesicoureteral), han tenido balanitis, parafimosis o en niños mayores de 1
año que presentan dificultad y/o dolor en las erecciones por no descender
bien el prepucio).
483
Parafimosis

Se produce al retraer un prepucio relativamente estenótico sin dejarlo otra

vez cubriendo el glande. El anillo del prepucio puede actuar como un
torniquete, dando lugar a la congestión venosa, edema en el glande y
prepucio.

La corrección de la parafimosis debe realizarse inmediatamente colocando

el prepucio en su posición anatómica normal. Se trata de aplicar lubricante,
comprimir el pene cubriéndolo con ambas manos durante unos minutos
para reducir el edema y empujar el glande con el pulgar hacia la raíz del
pene a la vez que con el índice y el dedo medio arrastras el prepucio en
sentido apical hasta cubrir el glande.

Micropene

El micropene es un pene con una configuración normal de al menos 2,5

desviaciones estándar (DE) por debajo de las medidas normales.

484
Persistencia del conducto peritoneo vaginal Criptorquidea

La falta de obliteración del conducto peritoneo-vaginal (CPV) da lugar a La criptorquidia se presenta aproximadamente en el 1% de los recién
distintos procesos de localización inguinoescrotal como son: la hernia nacidos (RN) a término. En los pretérmino, especialmente aquellos de
inguinal o inguinoescrotal, el hidrocele comunicante, el quiste del cordón y menos de 35 semanas de gestación, la incidencia es mayor, llegando a
el hidrocele simple presentarse en un 60 a 70% de aquellos RN de menos de 1500 g. La
criptorquidia es más frecuente en el lado derecho, 60% del total; la
Hidrocele
izquierda está presente en cerca de un 25%, y la presentación bilateral se
Existen varios tipos de hidrocele. Entre los hidroceles congénitos el más da entre un 10 a 25%. La incidencia familiar está cerca de un 10-15%.
frecuente en niños pequeños es el hidrocele comunicante, pero también
existe el hidrocele simple. El hidrocele comunicante es ocasionado por la
persistencia de un CPV permeable de fino calibre que permite el paso de
líquido peritoneal al escroto durante la bipedestación o sedestación.

Este hidrocele aparece o aumenta de tamaño a lo largo del día y disminuye

o desaparece tras el reposo nocturno. Por el contrario, el hidrocele simple
no experimenta cambios de tamaño a lo largo del día. Ambos transiluminan
fácilmente. Es frecuente en los primeros seis meses de edad, suele
desaparecer espontáneamente y muy rara vez precisa tratamiento
quirúrgico, que no está indicado en menores de 4 años debido a la alta tasa
de resolución espontánea

Quiste de cordón

Es la persistencia de una pequeña parte del CPV lleno de líquido. Es una

tumoración líquida, que transilumina, móvil, no reductible, indolora, sin
variación de volumen, que se localiza en el cordón espermático. Se produce
por haberse ocluido el conducto peritoneo-vaginal por encima y por debajo
del quiste. Su evolución natural es la desaparición espontánea.

485
El término criptorquidia se refiere al teste que no se encuentra en escroto conducto deferente, edema y hematoma del teste. Otros autores
y que no es capaz de llegar a la bolsa escrotal, incluso realizando maniobras recomiendan operar a los 24 meses, antes de que el niño se haga su imagen
para descenderlo. Puede que los testículos se encuentren en la línea de corporal.
descenso o fuera de ella, por lo que se subdividen en:
En caso de tener una hernia inguinal concomitante se opera sin importar la
• Abdominal: el testículo no inició la fase inguinal. Por lo general se edad del niño.
encuentra cerca del anillo interno y no se puede palpar.
• Canalicular: se encuentra en el canal inguinal, pero es de difícil
palpación por la musculatura que lo rodea.
• Ectópico: es aquel teste que se encuentra fuera de la línea de
descenso habitual del testículo. Se cree que se da por mala
inserción del gubernaculum. Puede ser palpado en las regiones
perineal, femoral y en la base del pene, entre otras. La ubicación
más común es cercana al anillo inguinal externo y la menos común
es en el escroto contralateral.

Un teste retráctil no es un teste criptórquido, es un testículo que oscila

entre el escroto y el canal inguinal. (testículo en ascensor).

De forma normal existe el reflejo cremastérico, que no se presenta al nacer,

por lo que ese es el mejor momento para examinar a un niño y evaluar
realmente si presenta o no criptorquidia. Lo importante de este tipo de
testículos es que se logran descender manualmente a la bolsa escrotal, por
lo que se espera que con el crecimiento del niño se mantengan finalmente
en el escroto. Se debe vigilar el tamaño y la simetría gonadal. Si las dos
bolsas están igual de desarrolladas, aunque no se encuentre el teste, lo más
probable es que se trate de un teste retráctil.

El tratamiento de la criptorquidia es quirúrgico, Se recomienda operar a los

6 meses de edad (nivel de evidencia 3), pero hay más posibilidades de
producir una atrofia testicular por daño de los vasos testiculares, daño del

486
Vulvovaginitis
La vulvitis se caracteriza por prurito genital externo, quemazón, eritema o rash,
implica inflamación de la vagina, que se puede manifestar por flujo con o sin olor,
o sangrado; se debe incluir preguntas sobre la higiene (limpiarse de delante hacia
atrás), relación con el posible contacto con irritantes químicos (jabones de baño,
detergentes para la ropa, piscinas o saunas), antecedentes de diarrea, prurito
perianal o prurito nocturno, posibilidad de introducción de cuerpos extraños
aunque sea poco probable que una niña pequeña lo recuerde.
Las niñas son muy propensas a las vulvovaginitis no específicas por múltiples
causas, incluido su estado no estrogénico, higiene perianal deficiente y la
proximidad del ano con la vagina, la cual se encuentra desprotegida por las
barreras constituidas por los labios aplanados y la falta de vello púbico, dentro de
las causas infecciosas se consideran Escherichia coli , Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Enterobius vermicularis y, de
forma más rara, Candida spp. Presentan eritema perianal e inflamación del
introito, y con frecuencia un flujo amarilloverdoso o sanguinolento. (zona genital
o ropa interior teñida por un flujo amarillo-marrón).

487
El tratamiento de la vulvovaginitis específica debe dirigirse al organismo causante de los
síntomas. El tratamiento de la vulvovaginitis no específica incluye baños de asiento y evitar
sustancias irritantes y químicas, jabones fuertes y el uso de ropa ajustada que irrita el periné.
Puede resultar útil la aplicación externa de barreras emolientes como cremas no financiadas
para la dermatitis del pañal y vaselina. La higiene perineal adecuada es fundamental para la
mejoría a largo plazo.
Es preciso controlar la higiene de las niñas pequeñas advirtiendo a los cuidadores para que
limpien la zona genital de delante hacia atrás. Tras la limpieza inicial con papel higiénico,
resulta útil emplear una toallita húmeda caliente. Las jóvenes deben emplear ropa interior
de algodón y no llevar mucho tiempo seguido medias, leotardos, jeggings, pantalones
vaqueros estrechos y trajes de baño húmedos. Un baño con agua tibia a intervalos de 15
minutos (sin champú o gel de baño) calma las molestias y ayuda a limpiar la zona. Debe
aconsejarse a los padres evitar el uso de jabones perfumados, antisépticos y desodorantes,
y no usar suavizantes ni secadoras para el lavado de la ropa interior.

488
ICTERICIA NO NEONATAL

489
490
ENDOCRINOPEDIA.

491
TALLA BAJA: incluye 3 situaciones principalmente.
• Talla menos de 2 DE o <p3 para la edad sexo población o etiología
de base del paciente
• VC menor al p25 o <1DE para su edad, sexo y por al menos 2 años
(independiente de la talla actual)
• Talla que se encuentre en <2DE para su talla diana.
Crecimiento: depende de factores genéticos, hormonales, metabólicos,
afectivos, nutricionales, etc.
Hay 4 fases del crecimiento: intra-útero (factores placentarios), lactancia
(+25cm en el primer año y +12cm en el segundo), infancia (+/- 5-8,5cm/año
de los 2 a los 6 años)( 4 a 6,5 cm por año desde los 6 años hasta la pubertad),
adolescencia ( estirón puberal por GH y esteroides sexuales crece de 8-14
cm anuales, con una ganancia total de talla de 20-25cm en la mujer y 25-
30cm en el varón)
Prenatal: RCIU, PEG, idiopático o con alguna etiología adquirida,
insuficiencia placentaria, TORCH o quizá sindrómica cromisómica: (Turner,
Down, Edwards) genética: (Noonan, Silver.Russel, Cornelia de Lange,
Digeorge, Rubstein-Taybi,etc).
Postnatal: malnutrición, infección crónica, crdiopatias, fibrosis quística,
enfermedades de mal absorción, hepatopatías, hipopituitarismo,
hipercostisolismo, déficit de GH, exceso de hormonas sexuales,
hipotiroidismo, errores innatos del metabolismo de ch, grasas y proteínas,
deprivación emocional, anorexia nerviosa, depresión, uso de corticoides,
tetraciclinas, radio o quimioterapia.
2. No proporcional:
Displasias esqueléticas, osteocondrodisplacias: acondroplasia,
colagenopatías tipo II, defectos en el gen SHOX, osteogénesis imperfecta,
raquitismo.

Mas del 60% de las tallas bajas son idiopáticas (talla baja familiar, retraso
constitucional del crecimiento y desarrollo).

Tipos de talla baja:

TALLA BAJA IDIOPÁTICA: su dg es de exclusión.

Puede tener antecedente de baja talla familiar, con retraso constitucional

del crecimiento y desarrollo, con ambas, o solo talla baja idiopática sin
ninguna de las anteriores.

TALLA BAJA PATOLÓGICA:

1. Proporcionada:

492
PROCEDIMIENTO DG: EF: al examen físico ver fenotipo, rasgos dismórficos, estado nutricional,
ver piel, tiroides, auscultación pulmonar, palpación abdominal, desarrollo
Analizar datos como todo lo prenatal, RCIU, PEG, Apgar, ¿hipoglicemia?,
puberal.
TCE, ¿uso de medicación?, como va el catch up (talla baja de inicio, pero ya
creció parcial o completo), evaluación del desarrollo puberal, desarrollo .- Piel seca e ictericia
psicomotor, situación nutricional y económica, entorno psicosocial,
( hipotiroidismo)
antecedentes familiares de talla baja, consanguinidad, ritmo de
crecimiento y desarrollo de sus familiares. .- Manchas café con leche,
efélides de las rasopatías
Graficar antropometría:
(Noonan, NFM tipo 1)
Proyectar la talla a los 20 años:
.- Hipoplasia medio facial con
Calcular la talla diana y graficarla a los 20 años: prominencia frontal (cara de
muñeca) es típica de déficit de
• TD NIÑO: papá + mamá/2 + 6,5cm (+-8.5cm p3-97)
GH
• TD NIÑA: papá + mamá/2 - 6,5cm (+-8.5cm p3-97)
.- Obesidad y facies de luna
Calcular velocidad de crecimiento y comparar con tomas previas: llena típico Cushing

.- Acortamiento del 4to

metacarpiano con cubito
Este dato es útil con al menos 6 meses de espera entre control y control.
valgus, implantación baja del
cabello, y aumento del
espacio intermamilar TURNER

.- Deformidad de MADELUNG
en alteraciones del gen SHOX

.- Acortamiento de las manos y de los dedos en pseudoparatiroidismo y

acrodistosis.

493
Ver si la talla baja es proporcional o no: Exámenes iniciales:

-. Envergadura o braza: distancia entre los dedos medios con los brazos Edad ósea:
abriertos a 90 grados.
Rx de mano y muñeca izquierda (<2 años tobillo izquierdo) se evalúan
- RN menos 2,5 cm respecto a la longitud. según distintos atlas y se debe calcular un pronóstico de talla adulta PTA.

- En la infancia coincide Valorando según escalas el % de talla adulta según la edad ósea.

- En la adolescencia +2cm en varones o +4cm en mujeres sobre la talla

-. Talla sentado: distancia vertex coxis y relación con la talla.

.- Segmentos:

SI: entre sínfisis del pubis y el suelo

SS: talla – SI

Calcule su cociente SS/SI es de 1,7 en el RN, algo mayor a 1 en los primeros

años 1 en niños de 10 años y <1 luego de esa edad.

494
Formulas de PTA= (talla actualx100)/(%TA). TTO:

- Analítica: sangre (BH, QS, función hepática y renal, TSH t4, VSG,
Perfil de hierro) y sistemático de orina.
- Despistaje de enfermedad celiaca (IgA antitransglutaminasa) con
IgA total para descartar déficit de IgA; en tal caso de duda, solicitar
IgG antitransglutaminasa) en menores de 2 años además pedir
antigliadina IgA (o IgG en caso de déficit de IgA total) para mejor
sensibilidad.
- Factores de crecimiento: IGF-I e IGFBP-3) que cambian según la
edad, función hepática y estado nutricional.
- Extras: copro hemo y urocultivo en lactantes y prescolares con
retraso ponderal asociado y gsa venosa para descartar acidosis
tubular distal.
- Si es obeso descartar hipercortisolismo (cortisol libre urinario en
24h)
- Cariotipo en toda niña con talla baja y varón con alteración genital,
o rasgo dismórfico
- Serie ósea en niños con talla baja dismórfica o asimétrica.
- La talla baja familiar no se trata
- En el caso de una etiología subyacente, se debe tratar esta.
- En casos de déficit de GH se debe tratar con GH subcutánea (antes
de dormir).
Equivalencia 1UI=0,33mg (se contraidica en caso de reacción
alérgica, neoplasia activa, embarazo, lactancia, o maduración ósea
completa)
Monitorizar: IGF-1, función tiroidea, HbA1c, y ver que no desarrolle
(escoliosis, acromegalia, hipertensión intracraneal, hipotiroidismo)
se finaliza el tto cuando llegue a su talla estimada o a su edad ósea
madura (EO: 14 años en niñas, 15-16 en niños).

Exámenes de segundo nivel:

Según su sospecha o si no hay un dg claro.

Si hay VC anormal o factores de crecimiento disminuidos se debe

valorar el eje somatotropo en busca de déficit de GH, resistencia o
insensibilidad a la GH, déficit primario de IGF-1 con un TEST DE
SECRECIÓN DE GH y resonancia magnética de hipófisis y estudios del
eje hipotálamo hipofisiario.

Exámenes de tercer nivel: Estudios genético moleculares.

495
Talla Baja idiopática:

- Tiene talla baja sin afección sistémica, endócrina, nutricional o

cromosómica.
- Representan del 60-80% de las tallas bajas.
- Incluye a la talla baja familiar, el retraso constitucional del
crecimiento y desarrollo.
- Esto niños nacen con talla adecuada y van ok hasta los 2 años que
se quedan de talla, cursan con niveles normales de GH.
- Se pueden diferenciar con la EO, ya que el retraso constitucional
tiene EO retrasada al igual que su desarrollo puberal, llega a talla
diana la mayoría de veces y la TBF tiene EO apropiada con
antecedente familiar de talla baja y pubertad acorde, con
crecimiento a la proyección de talla de los padres.
- Su tto es controvertido, usar GH puede hacer que gane hasta 5
cm/año, en USA se usa en niños con TCIdeopatico con DE<2,25.
- No hay evidencia de aumento de talla con el uso de IGF1, análogos
de GnRH o inhibidores de la aromatasa.
- En talla baja con repercusión psicológica se puede adelantar la
pbertad y se pueden administrar esteroides sexuales (testosterona
en varones >14 años y estradiol en mujeres >13 años hasta llegar a
Tanner 3).

496
497
498
HIPOTIROIDISMO:

DESARROLLO EMBRIOLOGICO DE LA GLANDULA TIROIDES

A las 4 semanas, se evagina el intestino anterior en la base de la lengua, a

las 8-10 semanas la gandula migra al cartílago tiroides, a las 10 semanas
aparece la luz en los folículos, y a las 12 ya produce coloide en esta semana
también se secreta TSH, T3 y T4 se producen desde la semana 14.

La retroalimentación no esta madura hasta los 3 meses de vida postnatal.

La función principal de la glándula tiroides es sintetizar T4 y T3.

Para producir hormonas tiroideas, se necesita de iodo, su Ingesta

recomendada es de:

- lactantes:30 mg/kg/24 horas

- niños: 90-120 mg/24 horas
- adolescentes:150 mg/24 horas

499
el déficit de yodo produce elevación de la TSH y esta produce hipertrofia
glandular = bocio.
Tiroides y el recién nacido:
Tiroides y el feto:
- La T4 sérica y la T4 libre: Aumento de forma progresiva desde la
mitad de la gestación hasta 11,5 mg/dl a término
- T3: Niveles bajos antes de la semana 20 y aumento gradual hasta
unos 45 ng/dl a término
- TSH: Aumento de forma gradual hasta 10 mU/l a término.
- T4 MATERNA → Atraviesa la placenta y llega al feto, ayuda al
desarrollo fetal y cerebral.
- MADRE HIPOTIROIDEA → riesgo de lesiones neurológicas
- FETO HIPOTIROIDEO →protegido parcialmente por la T4 materna
- TSH: Al nacer liberación aguda de hasta 60 mU/l a los 30 minutos
del parto en los lactantes a término, Rápida reducción en las
siguientes 24 horas. Disminución más gradual en los 5 días
siguientes hasta <10 mU/ml
- Aumento de los niveles de T4 hasta 16 mg/dl y de T3 hasta
aproximadamente 300 ng/dl en 4 horas post parto.
- Niveles de T4 disminuyen de forma gradual durante las primeras 2
semanas de vida hasta 12 mg/dl.
- Niveles de T3 disminuyen durante la 1.ª semana de vida por debajo
de 200 ng/ml.
500
HIPOTIROIDISMO = Deficiencia de hormonas tiroideas, desde el
nacimiento la producción adecuada de hormonas tiroideas, es
imprescindible para un adecuado neurodesarrollo y crecimiento.

501
Las alteraciones tiroideas son comunes por lo que su detección a través del
cribado neonatal y luego por la clínica permitirá su tratamiento pertinente.
Las hormonas tiroideas tienes efectos pleiotrópicos en múltiples sistemas
del organismo eh ahí por que se presentan sus trastornos con clínica
multiorgánica.
Puede ser:
•Primario T4 y T3 con aumento de THS (glandular)
•central: secundario TSH (hipofisiario) o terciario TRH (hipopituitario/hipotalámico)
Otra clasificación; pueden ser
•Congénito o
•Adquirido (hipotiroidismo subclínico)
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: su causa mas frecuente es la disginesia
tiroidea (75-85%) correspondiendo la mayoría a ectopias tiroideas siendo
las sublinguales las mas comunes.
Las dishormogenesis representan el 10-20% siendo errores congénitos que
bloquean parcial o totalmente la síntesis de T3 y T4.
El HC central es el más común y hay unos HC transitorios que a veces no
necesitan de tratamiento.
Clínica: su exploración inicial suele ser normal o presentar signos sutiles
(95% de casos asintomático) con el tiempo que se va haciendo más
evidente, Mixedema cerebral con fontanelas amplias (fontalena posterior
>0,5cm), Ictericia prolongada, Problemas con la alimentación y reflejo de
succión, Macroglosia, atragantamientos, Somnolencia, constipación,
hernia umbilical
502
La importancia del diagnóstico y tratamiento precoz radica en el efecto que
produce en el neurodesarrollo del niño (Mal desarrollo cognitivo, pseudo-
hipertrofia muscular = kocher Debre Semelaigne, y cretinismo)

Niveles muy elevados de TSH se asocian a malformaciones; dismorfismos,

malformaciones, cardiacas, renales, oseas, etc.

Estudio de Coeficiente intelectual que empeora acorde al dg tardío:

- La afección a nivel óseo es importante ya que afecta al crecimiento

- T3 incrementa la actividad de osteoblastos y modula la reabsorción
ósea
- Su déficit produce alteración del crecimiento óseo y osteoporosis

Cribado neonatal: mide TSH a las 48h de vida, evitando su aumento

fisiológico inicial en algunos lugares hacen TSH y T4L juntas para así
detectar hipotiroidismo de origen central, según la sociedad española la
sospecha de patología es con TSH > 7-10UI/ml.

- Si TSH capilar (del screening) es > 40 mU/L se debe iniciar

tratamiento inmediatamente, sin esperar los resultados de TSH
venosa (a menos que tengamos los resultados de la función
tiroidea el mismo día).
- Si TSH capilar es < de 40 mU/L, se puede esperar a los resultados
de TSH venosa, si es que las pruebas de función tiroidea las
podemos tener al siguiente día CONFIRMA: TSH venosa más de 10
mU/L y la T4 y T4L inferior al nivel normal para la edad

503
 - Iniciar tratamiento en RN sanos y a término con, prueba
confirmatoria(venosa), con T4 o T4L bajos, aunque TSH normal
- En RN que en prueba venosa tengan TSH más 10 mU/L y valores
normales o bajos del T4 o T4L
- En casos en los que TSH venosa esta entre 6 -20 mU/L después de
los 21 días en un bebe sano con concentraciones de T4L limítrofes.
- Conversar con la familia para iniciar tratamiento inmediatamente
y hace una nueva medición posterior o sin tratamiento esperar 2
semanas para un nuevo test.
- Evitar proporcionar compuestos con soya, calcio, hierro o
productos maternizados con alto contenido de fibra.
Objetivos del Tto:
• A las 2 semanas de T4T entre 10 y 18 µg/dL o T4L entre 1,4 y 2,5
ng/dL) y en un mes, de TSH normales (entre 0,5 y 2 mUI/mL)
• En los primeros tres años de vida son de T4T de 10 a 16 µg/dL, los
de T4L entre 1,6 y 2,3 ng/dL y los de TSH entre 0,5 y 2 mUI/mL

Complementarios:

TTO: Levotiroxina límite alto de lo recomendado 15 µg/kg/día

- Idealmente antes de las dos semanas de vida

- mantenerse durante toda la vida
- Presentación de tabletas, molidas o trituradas, en la dosis
calculada, disuelta
- no deben diluirse en el biberón
- En dosis única diaria, 30 minutos antes de una de las tomas de
alimentos

504
Distinguir entre el HC permanente y transitorio:

▪ reevaluación de la función tiroidea a partir de los tres años de edad,

en quienes no se estableció la causa

▪ reevaluación : debe suspenderse la administración de LT4 por

cuatro a seis semanas, después de las cuales se determinarán los
niveles de TSH y T4L o T4T y de anticuerpos antitiroideos.

▪ Si se evalúa la presencia o ausencia de CH primaria, en lugar de

buscar un diagnóstico exacto, la reevaluación se puede llevar a
cabo disminuyendo la dosis de LT 4 en un 30% durante 2-3 semanas
y luego volviendo a verificar la función tiroidea. Si se demuestra un
aumento en las concentraciones de TSH a ≥ 10 mU / L, se confirma
CH

▪ No se recomienda la reevaluación de la función tiroide en :

▪ identificó disgenesia glandular

▪ procesos disenzimáticos

▪ en aquellos que luego del primer año de vida

presentaron niveles de TSH > 10 mU/L,
probablemente, debido a una dosis insuficiente

PREVENCIÓN DEL HC:

• El hipotiroidismo materno debe ser evitado

• TSH < 2,5 mUI/L.

• La levotiroxina es el tratamiento de elección

505
 • Deben consumir en promedio 150 mcg incrementar su consumo a
un promedio de 250 mcg de yodo al día
• Los suplementos de hierro deben tomarse cuatro horas luego de la
administración de levotiroxina
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO:
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO:
Prevalencia del 2-9,5% tiene TSH elevado y T4L normal, su progresión a
hipotiroidismo se asocia a adolescentes con tiroiditis autoinmune, siendo
incluso en este grupo la progresión apenas de un 31% y 34% revierten a
eutiroideos, es prudente tratar cuando la TSH es mayor de 10 mU/L.

El adquirido primario autoinmune es la mas común de la infancia sobre

todo en el sexo femenino (4:1) con una prevalencia de 1,3: 1000 en
menores de 18 años.

En un 50% de los casos existen antecedentes familiares de enfermedad

tiroidea autoinmune.

En este caso T4 esta disminuido y TSH elevado, valores de THS entre 5-

10mU/L deberían ser repetidos antes de iniciar tto, (70% serán normales
en el siguiente control) hay que pedir anticuerpos antitiroideos
antitiroglobulina antiTG y antiperoxidasa AntiTPO confirman el dg, por otro
lado en el hipotiroidismo hipofisiario o hipotalámico tsh esta bajo o
inapropiadamente normles para los valores de T4 disminuidos.

El eco es de elección para ver tamaño de la tiroides y la Rx de mano puede

ver retraso en la maduración ósea.

Dosis de LTX:

- <3 meses: 10-15 mcg/kg/dia

- Hasta los 3 años 4-7 mcg/kg/dia
- De 3-10 años 3-4 mcg/kg/dia
- Con control de hormonas a las 4-6 semanas del inicio de tto o
modificación de la dosis.

506
Tto: Las dosis recomendadas en la literatura 0,25-4,0μg/kg/día. En general,
dosis inferiores a 2μg/kg/día pueden ser suficientes
TIROIDITIS:
Son patologías que destruyen la estructura normal del folículo tiroideo.
Hashimoto es la tiroiditis crónica autoinmune mas frecuente de la infancia
y de la adolescencia, asi como la causa mas común de bocio +
hipotiroidismo adquirido en regiones sin yodo.
HIPERTIROIDISMO:
Es el exceso de producción de hormonas tiroideas, la tirotoxicosis hace
relación a las repercusiones clínicas multiorgánicas que se producen con
una incidencia de 3:100.000 niños entre 11-15 años.
En mas del 90% se asocia a la enfermedad de Graves (produce anticuerpos
contra el receptor de TSH (TSH-R o TSH-Rab, es posible detectar también
antiTPO antiTG pero tienen poca influencia en el desarrollo de la
enfermedad; se caracteriza por bocio 95% de los casos, oftalmopatía 50%;
su dg se hace con T4 y T3 totales y libres elevados y TSH suprimidos)
Más frecuente en mujeres adolescentes; seguido por una tiroiditis crónica
autoinmune (hashitoxicosis) y nodulo tiroideo hiperfuncionante (dg por
gammagrafía tiroidea con sospecha de adenoma tóxico).
507
TTO: antitiroideos (metimazol y carbimazol 0,5-1mg/kg/dia en 3 dosis, Se debe complementar estudios hormonales, eco Doppler tiroideo de alta
propiltiuracilo no se recomienda en pediatría, puede requerirse el uso de resolución, gammagrafía tiroidea (nódulos fríos o calientes), PAAF (clasifica
betabloqueantes tipo propanolol o atenolol para el control de síntomas TIRADS) se debe hacer en todo nódulo mayor de 6mm, no se debe
pesudo- Adrenérgicos, sobre todo si fc es >100 en reposo a dosis de puncionar un nódulo caliente por riesgo de crisis tirotóxica.
2mg/kg/día; control cada 2-3 meses; se da tratamiento por 3-4 años
produciendo un eutiroidismo bioquímico que dura un año con riesgo de
recidiva del 3-47%), yodo radioactivo (curación del 90%), tto qx
(tiroidectomía total o parcial en caso de que no funcionen los tratamientos
previos, tenga oftalmopatía grave, tenga un bocio muy grande).

NODULO TIROIDEO:

Son masas de la tiroides, pueden ser multiples o únicos, y pueden o no estar

asociados a bocio.

Los denominados tumores diferenciados el papilar y el folicular, derivados

ambos de las células foliculares, suponen el 89% de los tumores malignos
epiteliales y es frecuente que presenten metástasis al momento del dg.

Tto: tiroidectomía total, con posterior rastreo mediante iodo 123, y se

indica radioterapia, o quimioterapia.

Los tumores malignos usualmente crecen rápido y aparecen de forma

brusca.

508
DIABETES EN PEDIATRÍA:
CLASIFICACIÓN:
La diabetes mellitus (DM) comprende la ausencia de secreción de insulina
(tipo1) o la resistencia periférica a la insulina (tipo 2), que causan
• Diabetes tipo 1
hiperglucemia. Los síntomas iniciales se relacionan con la hiperglucemia,
la polidipsia, la polifagia, la poliuria y pérdida de peso. El diagnóstico se • Diabetes tipo 2
basa en la medición de la glucemia. El tratamiento depende del tipo pero
incluye fármacos que reducen los niveles de glucosa en sangre, la dieta y el • Formas monogénicas
ejercicio. • Prediabetes.
Diabetes mellitus: es un síndrome que engloba alteraciones del
metabolismo hidrocarbonado, proteico y lipídico, y es secundaria a una Diabetes tipo 1:
deficiente secreción o acción de la insulina.
- -Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes de la
Diabetes Tipo 1: en la diabetes tipo 1 (DM1) autoinmunitaria, tanto los
infancia.
factores genéticos como los ambientales influyen en el desarrollo de la
enfermedad.
- Ocurre en 1 de cada 350 niños menores de 18 años de edad.
- La incidencia ha ido recientemente en aumento, sobre todo
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2): es un trastorno metabólico complejo de en niños < 5 años.
etiología heterogénea.
- -Por lo general se manifiesta entre los 4 años y los 6 años o
-La diabetes es un síndrome que engloba alteraciones del metabolismo entre los 10 años y los 14 años.
hidrocarbonado, proteico y lipídico, y es secundaria a una deficiente
secreción o acción de la insulina. Diabetes tipo 2:
-Se caracteriza por concentraciones elevadas de glucosa en ayunas y
postingesta, engloba a un grupo heterogéneo de alteraciones con distinto -Ha ido aumentando en frecuencia en paralelo con el aumento de la
patrón genético, diferentes causas etiológicas y mecanismos obesidad infantil.
fisiopatológicos. -Por lo general se manifiesta después de la pubertad, con la tasa más alta
entre la edad de 15 y 19 años.

509
Las formas monogénicas de diabetes: - Los niños con diabetes tipo 1 tienen un mayor riesgo de otros
- Anteriormente denominada del joven de inicio en la madurez, no se desórdenes autoinmunes, como: enfermedad tiroidea y celíaca.
consideran de tipo 1 o tipo 2, son poco frecuentes (1-4% de los casos). Diabetes tipo 2:
- El páncreas produce insulina, pero hay distintos grados de resistencia a
La prediabetes: la insulina y la secreción de insulina es insuficiente para satisfacer la
- Es el deterioro de la regulación de la glucosa que resulta en niveles de mayor demanda causada por la resistencia a
glucosa intermedios que son altos para ser normales, pero no cumplen la insulina (deficiencia relativa de insulina).
los criterios para la diabetes. -El inicio coincide con el pico de resistencia a la insulina fisiológica de la
-En los adolescentes con obesidad, puede ser transitoria (con reversión pubertad.
a la normalidad en 2 años en el 60%) o progresar a la diabetes, -La causa es una compleja interacción entre muchos genes y los factores
especialmente en adolescentes que persistentemente aumentan de peso. ambientales.
- Se asocia con el síndrome metabólico (regulación alterada de la glucosa, Factores de riesgo para diabetes tipo 2:
dislipidemia, hipertensión, obesidad). - Obesidad.

ETIOLOGÍA: -Historia familiar (el 60 a 90% tiene un familiar de 1° o 2° grado con

-Existe un componente familiar en todos los tipos de la diabetes en los diabetes tipo 2).
niños, aunque la incidencia y el mecanismo varían.
Formas monogénicas de diabetes:
Diabetes tipo 1:
• -Causadas por defectos genéticos que se heredan con un patrón autosómico
-El páncreas no produce insulina debido a una destrucción
dominante.
autoinmunitaria de las células beta pancreática, lo que puede
• -No hay resistencia a la insulina ni destrucción autoinmune de células beta.
desencadenarse ante una exposición ambiental en individuos con
• -La entidad suele aparecer antes de los 25 años.
predisposición genética.
FISIOPATOLOGÍA
- Los parientes cercanos tienen un mayor riesgo de diabetes (alrededor
de 15 veces mayor riesgo que la población general), con incidencia
DIABETES TIPO 1:
general del 4 al 8%.

510
 -La falta de insulina causa la hiperglucemia y el deterioro de la utilización
de la glucosa en el músculo esquelético. FORMAS MONOGENICAS DE DIABETES:
-Entonces se degrada el músculo y la grasa para proporcionar energía, lo
- Causadas por defectos en los factores de transcripción que regulan la
que produce cetonas, que causan la acidemia y a veces una acidosis
función de las células beta del páncreas.
importante con peligro de vida (cetoacidosis diabética [CAD]).
-Otro tipo es causada por un defecto en el sensor de glucosa, la
glucocinas, en la cual la secreción de insulina es normal, pero los niveles
DIABETES TIPO 2:
de glucosa están regulados en un punto de ajuste superior, lo que provoca
- Por lo general hay suficiente función de la insulina para prevenir la CAD
hiperglucemia en ayunas que empeora mínimamente con la edad.
al momento del diagnóstico.
- Los niños pueden a veces presentarse con CAD (hasta 25%), con estado
hiperosmolar hiperglusémico (EHH), en el que se produce una
deshidratación hiperosmolar grave.
- El EHH ocurre más a menudo durante un período de estrés o infección,
con la no adherencia a los regímenes terapéuticos o cuando hay mayor
afectación del metabolismo de la glucosa por fármacos (por ejemplo
corticoides).
- Trastornos metabólicos asociados en el momento del diagnóstico de la
diabetes tipo 2 incluyen:
• La dislipidemia (que conduce a ateroesclerosis)
• Hipertensión
• Síndrome de ovario poliquístico
• Apnea obstructiva del sueño
CLINICA:
• Estaetohepatitis no alcohólica (hígado graso)
-La clínica clásica al debut consiste en poliuria, polidipsia y pérdida de peso,
• La aterosclerosis comienza en la infancia y la adolescencia y
pero el cuadro clínico no siempre es tan evidente.
aumenta notablemente el riesgo de enfermedad cardiovascular.

511
-Es fundamental la sospecha diagnóstica precoz ante los primeros síntomas
para evitar la progresión a cetoacidosis.

DIABETES TIPO 1:
- Las manifestaciones varían desde hiperglucemia asintomática hasta la
cetoacidosis diabética.
- Más comúnmente, los niños tienen hiperglucemia sintomática sin
acidosis, con varios días a semanas de, polidipsia, poliuria, nocturia,
enuresis o incontinencia diurna.
-En los niños que no controlan esfínteres, existe un aumento en la
frecuencia de pañales mojados.
- La mitad de los niños tienen pérdida de peso por el aumento de
catabolismo y un deterioro del crecimiento.
- Fatiga, debilidad, erupciones por Candida, visión borrosa (debido al
estado hiperosmolar del cristalino y el humor vítreo) náuseas y vómitos
(debido a la cetonemia). (TABLA 1).
DIABETES TIPO 2:
- Los niños a menudo están asintomáticos y su enfermedad puede
detectarse en un control.
- Polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, fatiga, debilidad, el EHH,
o la CAD.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
-Una vez establecido el diagnóstico de DM, la confirmación DM tipo 1
vendrá determinada por la presencia de autoanticuerpos (DM tipo 1A).
Para ayudar a distinguir entre DM tipo 1 y otros tipos de DM, se reflejan las
características diferenciales principales en la (tabla 2).

512

COMPLICACIONES:
CETOACIDOSIS DIABETICA
-Es común entre los pacientes con diabetes tipo 1.
- Se desarrolla en aproximadamente 1 a 10% de los pacientes cada año,
por lo general debido a que no han recibido su insulina.
PROBLEMAS PSICOSOCIALES
-Hasta la mitad de los niños desarrollan depresión, ansiedad u
otros problemas sicológicos.
TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION
- Son un grave problema en los adolescentes, que a veces también omiten
dosis de insulina en un esfuerzo por controlar el peso.
COMPLICACIONES VASCULARES:
- Pocas veces son clínicamente evidentes en la infancia.
-Los cambios patológicos tempranos y anomalías funcionales pueden
estar presentes unos pocos años después de la aparición de la
enfermedad en la diabetes tipo 1.
-El escaso control glucémico a largo plazo es el factor de riesgo más
importante.
COMPLICACIONES MICROVASCULARES:
- La nefropatía diabética, la retinopatía y la neuropatía.
- Son más comunes entre los niños con diabetes tipo 2.
- En la diabetes tipo 2 pueden estar presentes en el momento del
diagnóstico o aparecer en el curso de la enfermedad.
-La neuropatía es más común entre los niños que han tenido diabetes
durante un período largo (≥ 5 años) y mal control (Hb glicosilada [HbA 1c]>
10%).
COMPLICACIONES MACROVASCULARES:
- Enfermedad arterial coronaria.
- Enfermedad vascular periférica
- Y accidente cerebrovascular.
513
DIAGNOSTICO:
-Se utiliza las concentraciones plasmáticas de glucosa en ayunas o al azar
o los niveles de HbA1c (TABLA 3) y depende de la presencia o ausencia de
síntomas.
Pacientes en los que se sospecha diabetes, pero que no parecen
enfermos realizar:
- electrolitos, glucosa, y análisis de orina.
• Pacientes clínicamente enfermos:
- electrolitos, glucosa, análisis de orina.
• -gases en sangre venosa y arterial, pruebas de función hepática,
niveles de calcio, magnesio, fósforo y hematocrito.

Diagnóstico del tipo de diabetes

-Concentraciones de péptido C e insulina (si aún no está tratado

con insulina)
Prueba de Sobrecarga oral a la glucosa: -Concentraciones de HbA1c (si no se han hecho aún)
- no es necesaria y no se debe hacer si la diabetes puede ser diagnosticada -Pruebas de autoanticuerpos contra proteínas de la célula de los islotes
por otros criterios ya que podría conducir a una excesiva hiperglucemia. pancreáticos
- Hacerla en los niños sin síntomas, o con síntomas leves o atípicos y en
-Los autoanticuerpos incluyen contra ácido glutámico
los casos sospechosos de diabetes tipo 2 o monogénica.
descarboxilasa, insulina, proteína asociada con el insulinoma y
- Se la hace utilizando 1,75 g/kg (máximo 75 g) de glucosa disuelta en
transportador de cinc ZnT8.
agua, se mide la glucemia 2 horas después de la sobrecarga oral de glucosa
(SOG) o después de una comida ≥ 200 mg/dL es prueba positiva para -Más del 90% de los pacientes con diagnóstico reciente de diabetes tipo 1
Diabetes. tiene ≥ 1 de estos autoanticuerpos.
-El criterio de la HbA1c es generalmente más útil para el diagnóstico de la
diabetes tipo 2, y la hiperglucemia debe ser confirmada. -La ausencia de anticuerpos sugiere fuertemente la diabetes tipo 2.

- Alrededor del 10 al 20% de los niños con fenotipo de diabetes tipo 2 tienen
Evaluación y pruebas iniciales autoanticuerpos y son reclasificados como diabetes tipo 1, ya que estos

514
niños son más propensos a requerir terapia con insulina y están en mayor - Niños con signos de resistencia a la insulina o condiciones asociadas con
riesgo de desarrollar otras enfermedades autoinmunes. la resistencia a la insulina (acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia,
síndrome de ovario poliquístico, o peso al nacer pequeño para la edad
DIABETES MONOGÉNICA gestacional) Diabetes gestacional o antecedentes maternos de diabetes.
- Considerarla en los niños con una fuerte historia familiar de diabetes, MANEJO, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO
pero que carecen de las características típicas de la diabetes tipo 2.
Para alcanzar los objetivos de crecimiento adecuado, buena calidad de vida
-Tienen solamente hiperglucemia en ayunas leve (entre 100 y 150 mg/dL) y el menor riesgo posible de complicaciones, serán fundamentales:
o posprandial.
-Son jóvenes y no obesos y no tienen autoanticuerpos o signos de - la administración de insulina.
resistencia a la insulina (p. ej., acantosis nigricans). - el control de la alimentación.
-Existen pruebas genéticas disponibles para confirmar la diabetes
- el ejercicio físico.
monogénica.
-la monitorización de la glucemia.
Cribado para diabetes - la educación diabetológica.
-Niños asintomáticos (≤ 18 años) que están en riesgo de presentar -la motivación.
diabetes tipo 2 o prediabetes medir HbA 1c.
-el reciclaje periódico
-Primer control hacerla a los 10 años de edad o al inicio de la pubertad,
y repetirla cada 3 años. - y el cribado de comorbilidades y complicaciones.

Niños en riesgo
- Sobrepeso (IMC > percentil 85 para la edad y el sexo o peso para la altura
> percentil 85) y que tienen 2 de los siguientes elementos:
-Antecedentes familiares positivos de diabetes tipo 2 en un familiar en
primero o segundo grado.
INSULINOTERAPIA

515
 - Es imprescindible en la DM tipo 1 y debe iniciarse tan pronto como
se realice el diagnóstico para prevenir o tratar una posible
descompensación.
- -Aunque aún no se haya demostrado la autoinmunidad, cualquier
niño con hiperglucemia grave y cetonemia necesita insulina
- En cetoacidosis grave, el tratamiento debe realizarse inicialmente
con insulina intravenosa en una unidad de cuidados intensivos.
- Las pautas de insulinoterapia más aceptadas son las basal-bolus.
- Insulina basal: su objetivo es remedar en lo posible la continua
secreción pancreática de pequeñas cantidades de insulina durante
las 24 horas del día.
- Bolo comida: trata de compensar y evitar el ascenso de la glucemia
tras la ingesta.
- Bolo corrector: pretende corregir una cifra elevada de glucemia y
llevarla a un nivel normal.
Tipos de insulina:
Métodos para administrar una pauta basal-bolus de insulina:
1-Múltiples dosis de insulina (MDI) subcutánea: se administra mediante
inyección subcutánea de dos tipos de insulina.
Como insulina basal se utiliza, en la mayoría de los casos, un análogo de
acción lenta (AAL): detemir (Levemir®) o glargina (Lantus®).
Por el perfil de pico de acción y vida media muy poco fisiológico de la
insulina NPH, prácticamente no se utiliza en la actualidad salvo casos
excepcionales, sobre todo en niños muy pequeños.
Para los bolos comida y bolos correctores se utilizan análogos de acción
rápida (AAR): aspart (Novorapid®), lispro (Humalog®) o glulisina (Apidra®).
La insulina regular (Actrapid® o Humulina regular®) se utiliza menos en la
práctica diaria por su peor perfil, pero continúa utilizándose habitualmente
a nivel hospitalario para perfusión intravenosa e incluso por vía subcutánea
en algunas pautas al debut.
Este sistema MDI implica múltiples inyecciones al día: 1 o 2 de AAL y 1 de
AAR por cada ingesta. Se utilizan jeringas o bolígrafos.
No se pueden mezclar distintos tipos de insulina en la misma jeringa (salvo
NPH con insulinas de acción rápida).
Presentaciones con mezclas prefijadas de NPH e insulina rápida, no se
recomiendan en pacientes pediátricos.
Las zonas de inyección más aconsejables para la inyección de insulina de
acción lenta son glúteos y muslos, y las zonas para la insulina de acción
rápida son abdomen, brazos y muslos.
Debe recomendarse el uso regular de las mismas áreas para la insulina del
mismo momento del día, pero con rotación dentro de esa área de manera
516
frecuente para evitar la aparición de lipohipertrofias, que son secundarias
a la inyección frecuente de insulina en la misma zona, y las cuales pueden
implicar una absorción errática de la insulina si esta se administra en esa
zona.
2. Infusión subcutánea, continua de insulina (ISCI) o bomba de insulina: la
insulina es administrada en el tejido subcutáneo del paciente a través de
una cánula colocada de manera permanente en dicho tejido, y a la que la
bomba envía la insulina a través de un catéter.
El recambio de la cánula se realiza cada 3 días habitualmente, aunque
algunos pacientes necesitan cambiarlo antes.
Solo utiliza un tipo de insulina (normalmente AAR).
Logra el efecto de insulina basal con una infusión continua de insulina a un
ritmo muy bajo, y el efecto de los bolos comida y correctores con infusiones
rápidas de mayor cantidad.
Ventajas sobre MDI:
- menor frecuencia de pinchazos
- remeda mejor la fisiología del páncreas (programar diferentes ritmos de
infusión basal de insulina en distintos tramos del día; administrar distintos
tipos de bolos según el tipo de ingesta)
- posible descenso de HbA1c de en torno a 0,5%
- menor frecuencia de hipoglucemias graves
-posibilidad de acoplarse a algunos medidores continuos de glucemia
instersticial (lo que permite nuevas funciones encaminadas, sobre todo, a
evitar hipoglucemias graves).
- Realizar una intensa educación diabetológica específica para el uso de
ISCI, y conocer con detalle cómo manejar la DM con MDI, por si en algún
momento fallase el sistema de ISCI.
- Es necesario revisar y reajustar la pauta de insulinoterapia con frecuencia.
- Proporcionar al paciente y/o a sus cuidadores las herramientas para que
ellos mismos realicen ajustes de la pauta de insulina de manera segura y
eficaz.
-Una herramienta útil para el cálculo de los bolos de insulina son los
calculadores de bolo (la bomba de insulina tiene uno incorporado en su
software).
- Este dispositivo sugiere la cantidad de insulina que debe administrarse en
un determinado momento si se introducen una serie de datos, pero
finalmente, debe ser el paciente quien, evaluando las circunstancias
concretas del momento, acepte o modifique la sugerencia del dispositivo.
- Es imprescindible disponer siempre de insulina de repuesto suficiente.
ALIMENTACION
- Debe recomendarse una dieta saludable, que permita disminuir los
factores de riesgo cardiovascular, y adaptada a las circunstancias culturales
y psicosociales de cada paciente.
-La ingesta calórica debe procurar el mantenimiento de un peso ideal y un
adecuado crecimiento, el cual debe monitorizarse.
517
-En pacientes con DM tipo 1, debe evitarse el sobrepeso.
- Se recomienda ingerir el 50-55% de las calorías como hidratos de carbono
(con la mínima cantidad posible en forma de azúcares simples), < del 35%
como grasas (< del 10% como grasas saturadas) 15-20% como proteínas.
- La pauta debe adaptarse a cada momento del desarrollo.
-Debe cuantificarse estrictamente la cantidad de hidratos de carbono (HC)
que se ingiere, ya que la cantidad de insulina administrada en cada bolo
comida depende de ello.
-Los HC se cuantifican habitualmente en forma de “raciones”. Una ración
equivale a 10 gramos de HC.
-Existen múltiples tablas de equivalencias para consultar qué cantidad de
cada tipo de alimento corresponde a una ración de HC.
-Se puede establecer una relación insulina/ración para cada momento del
día, que exprese la cantidad de insulina que se necesita para metabolizar
cada ración de HC, y así flexibilizar la ingesta y mejorar la calidad de vida.
- Mantener la regularidad en las horas y hábitos de las comidas para lograr
un óptimo control metabólico.
-Valorar el índice glucémico de cada alimento, evitando o restringiendo
aquéllos en los que sea más elevado.
-La ingesta de grasa y proteína también influye en la glucemia postprandial,
ratificando la
necesidad de una dieta equilibrada.
EJERCICIO FISICO
- El ejercicio físico, sobre todo, el de tipo aeróbico, produce un aumento de
la sensibilidad a la insulina.
- Es posible la presencia de una tendencia a la hipoglucemia durante o
después (incluso hasta 24 horas después) de practicar ejercicio físico.
-Este hecho se lo debe tener en consideración para prevenir hipoglucemias
relacionadas con el ejercicio.
- El ejercicio físico será programado.
- Esto permitirá realizar ajustes de la pauta de insulina con antelación, en
función del comportamiento de la glucemia en cada paciente según su
experiencia previa con el tipo de ejercicio concreto que vaya a realizar.
- Puede ser necesario disminuir la dosis de insulina previa y/o aumentar la
ingesta de HC durante y/o después del ejercicio.
-Cuando el ejercicio físico es imprevisto, la ingesta extra de HC será la
principal herramienta para prevenir hipoglucemias.
- El ejercicio prolongado exige la ingesta periódica de HC durante su
realización.
- Tras la realización de ejercicio físico debería ingerirse una comida rica en
HC que permita reponer las reservas de glucógeno.
- Medir la glucemia antes de practicar ejercicio físico, ya que puede ser
perjudicial iniciarlo en situación de hiperglucemia con cetosis y en
hipoglucemia.
-Ante la presencia de glucemia >250 mg/dL, debe realizarse medición de
cuerpos cetónicos, ya que si estos son positivos (cetonemia >0,5 mmol/L o
518
cualquier cetonuria presente) debe corregirse dicha situación con insulina
y posponer el ejercicio hasta que la cetonemia se haya resuelto.

- Ante la presencia de hipoglucemia, esta debe corregirse y debe

comprobarse su resolución 10-15 minutos después, todo ello antes de
comenzar el ejercicio.

-Por tanto, la medición de glucemia previa al ejercicio debe realizarse un

tiempo antes (unos 20-30 minutos antes) para tener un pequeño margen
que permita solucionar algunas de estas situaciones y evitar la necesidad
de cancelar el ejercicio por falta de previsión. -Los dispositivos de monitorización continua de glucosa (MCG),
mínimamente invasivos, miden el nivel de glucosa del líquido intersticial
MONITORIZACION DE LA GLUCEMIA
bajo la piel cada pocos minutos.
- La automedición frecuente de glucemia capilar es fundamental en el
-Los inconvenientes para su uso son su elevado coste y su posible
manejo de la DM.
inexactitud en la medición (no miden glucosa en sangre, sino en el
- Debe realizarse un mínimo de 4-6 veces al día. intersticio, y es necesario calibrarlos con mediciones de glucemia capilar).

- Los datos de las mediciones deben registrarse en papel o mediante
descarga informática de los datos del glucómetro periódicamente (a ser
posible a diario) y ser analizados por el paciente y cuidadores con
frecuencia, para poder detectar precozmente alteraciones del control
glucémico en determinadas situaciones o momentos del día que exijan
realizar cambios en el tratamiento.
-Objetivos de control glucémico
Tabla 5 Objetivos de control glucémico (deben tomarse como referencia,
e individualizarse en cada paciente
-Su uso puede aportar grandes ventajas para mejorar el control glucémico,
sobre todo, con los dispositivos de medición “a tiempo real”, que informan
de la medición en el momento y de la tendencia de cambio del nivel de
glucosa, avisando de las predicciones y permitiendo tomar decisiones en el
momento.
- Son especialmente relevantes para pacientes con hipoglucemias
inadvertidas, ya que permiten predecir la aparición de una hipoglucemia
minutos antes de que ocurra, y actuar para evitarla.
La medición de cuerpos cetónicos, mediante tira reactiva de orina o
idealmente cetonemia en sangre capilar, debe realizarse siempre ante
situación de enfermedad (sobre todo, si existen vómitos, dolor abdominal,

519
somnolencia o respiración profunda) y ante cifras de glucemia mantenidas
>250 mg/dL, ya que su elevación importante en dichas situaciones puede
indicar una descompensación hacia cetoacidosis diabética, con necesidad
de actuación urgente.
- La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es un indicador de la glucemia de los
últimos tres meses (4-12 semanas), el mejor parámetro para evaluar el
control glucémico y el único parámetro objetivo del que se dispone de
evidencia sólida acerca de su correlación con las complicaciones micro y
macrovasculares.
-Realizarse, como mínimo, cada 3 meses, para poder tomar decisiones
inmediatas en función de su resultado.
-El objetivo en niños y adolescentes diabéticos es un valor de HbA1c < a
7,5%.
HIPOGLICEMIA
-Constituye la complicación aguda más frecuente de la DM, y cuya
prevención debe ser un objetivo prioritario.
- Desencadenantes : exceso de administración de insulina, el defecto de
ingesta de HC, el ejercicio físico o la ingesta de alcohol.
- Aunque no existe una evidencia absoluta acerca de una cifra concreta de
glucemia bajo la cual definir la hipoglucemia, en la práctica clínica se
establece < 70 mg/dl como el umbral de glucemia bajo el que debe iniciarse
tratamiento de la misma en el paciente con DM.
-Los signos y síntomas se deben a la activación adrenérgica (sudoración,
temblor, palpitaciones) y a la neuroglucopenia (cefalea, dificultad para
concentrarse, cansancio).
- En niños pequeños, son frecuentes las alteraciones del comportamiento
(irritabilidad, rabietas, hipoactividad).
- La hipoglucemia grave (aquella con pérdida de consciencia o convulsión)
requiere tratamiento urgente, idealmente administrando glucosa por vía
intravenosa en el medio hospitalario.
-Fuera del hospital debe administrarse glucagón por vía intramuscular o
subcutánea (0,5 mg en < 12 años, 1 mg en > 12 años).
- Debe entrenarse a los cuidadores en la administración de glucagón y
asegurar la disponibilidad del mismo.
-Las hipoglucemias leves o moderadas se tratarán administrando azúcares
de absorción rápida por vía oral (habitualmente 10-15 g de glucosa), los
cuales deben estar a disposición del paciente en todo momento y en
cualquier circunstancia (zumos, geles o tabletas de glucosa). A los 10-15
minutos tras su administración.
-Medir de nuevo la glucemia para asegurar una adecuada respuesta. Si esta
no se ha producido, debe repetirse la ingesta de azúcares y repetir la
medición tras otros 10-15 minutos.
-En ocasiones, será necesario administrar después HC de absorción
intermedialenta, para evitar la recurrencia de la hipoglucemia.
-La presencia de hipoglucemias frecuentes puede terminar disminuyendo
o anulando la respuesta adrenérgica a la hipoglucemia, lo que conduce a la
520
presencia de hipoglucemias desapercibidas, uno de los principales factores
de riesgo de hipoglucemias graves.
-Cuando esto ocurra, deberán elevarse los objetivos glucémicos para
restaurar la capacidad de detección.
CRIBADO DE COMPLICACIONES Y COMORBILIDADES
- Los pacientes jóvenes con DM tienen mayor incidencia de: depresión,
ansiedad, estrés psicológico y trastornos de la conducta alimentaria, sobre
todo, entre los que tienen peor control metabólico.
-El cribado de problemas psicológicos a través de herramientas validadas
de evaluación de la calidad de vida y del desarrollo mental, tanto del
paciente como de sus cuidadores, debe realizarse de manera rutinaria.
-El equipo diabetológico debe incluir profesionales especializados en salud
mental para atender a los pacientes o cuidadores que lo precisen, y para
entrenar al resto del equipo en la detección de este tipo de trastornos.
ESTRUCTURA DEL SEGUIMIENTO
- Consulta cada 2-3 meses para reevaluación del automanejo de la diabetes
y revisión de los registros de control glucémico, así como para evaluar el
crecimiento, desarrollo y salud general.
- Consulta anual con evaluación y revisión de los conocimientos de
alimentación, capacidad de automanejo y necesidades psicosociales,
cribado de comorbilidades y factores de riesgo de complicaciones crónicas,
detección de lagunas o errores en el manejo y reciclaje y/o actualización de
aspectos de educación diabetológica.
- Proceso planificado y coordinado de transición a las unidades de diabetes
de adultos, con el objetivo de asegurar la continuidad del seguimiento y el
buen control durante la adolescencia y juventud.
-La edad a la que se debe realizar este proceso de transición no está
establecida y depende de la organización y coordinación entre los equipos
diabetológicos pediátricos y de adultos de cada centro.
PREVENCION
- Ante el diagnóstico de DM tipo 1 en un hijo, muchos padres plantearán si
sería posible realizar estudios a los hermanos o a ellos mismos para
521
prevenir la aparición de la enfermedad, dada la implicación de un El desbalance hormonal conduce a diuresis osmótica, deshidratación y
componente de predisposición genética. acidosis metabólica.

-Algunos estudios han permitido establecer un mayor o menor riesgo de
desarrollo de la enfermedad según determinados marcadores genéticos,
autoanticuerpos, marcadores del sistema inmune celular, de daño de la
célula beta, etc.
-Pero ningún marcador de manera individual o score que los combine
permite de momento predecir de manera definitiva qué persona
desarrollará la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLINICAS
- mucosas secas, taquicardia, hipotensión, respiración de Kussmaul,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, obnubilación u otra alteración del
estado de consciencia, hipertermia, poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
CRITERIOS BIOQUIMICOS

-No existen intervenciones que hayan demostrado prevenir la aparición de - Hiperglucemia (Glucosa sanguínea > 200 mg/dL)
autoinmunidad (prevención primaria) o retrasar la aparición de la fase • -pH arterial < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/L.
clínica de DM tipo 1 una vez establecida la autoinmunidad (prevención • -Cetonemia y/o Cetonuria.
secundaria). Por ello, no se recomienda actualmente, realizar cribado de
Dependiendo de los parámetros bioquímicos, la CAD puede ser clasificada
anticuerpos, genes de predisposición, ni ninguna intervención en fase
de acuerdo a su severidad, en leve, moderada o severa, (tabla 1).
preclínica fuera de estudios de investigación.

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) CLASIFICACION DE LA CAD SEGÚN SEVERIDAD

-Es una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus con mayor

mortalidad, y resulta de una deficiencia absoluta de insulina asociado a un
aumento de hormonas contrarreguladoras.

-Los signos clínicos son tardíos y con frecuencia se confunden con

enfermedades intercurrentes tales como neumonías, asma o bronquiolitis.

Lo primero que aparece es la poliuria y nicturia, luego polidipsia, pérdida

de peso y menos frecuente la polifagia.

FISIOPATOLOGIA
MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

522
-Niño diabético conocido, con CAD leve, padres entrenados en el manejo HIDRATACIÓN
diario de la enfermedad, se puede monitorizar de manera ambulatoria.
- Restaura el volumen circulatorio, el déficit de agua, la perfusión tisular y
- CAD moderada a severa, paciente menor de 2 años con cualquier grado la filtración glomerular, mejora el aclaramiento de glucosa y cetonas,
de CAD, manejo hospitalario en una Unidad de Cuidados de Emergencia logrando una disminución de la glucemia de hasta un 20-25%.
Pediátrico. - Administrar soluciones cristaloides (solución de cloruro de sodio al 0,9%
o Ringer Lactato en su defecto).
MANEJO EN HOSPITALIZACION - En todo caso, se debe iniciar con una expansión de volumen, uno o dos
bolos intravenosos (IV):
- -Evaluación clínica para confirmar el diagnóstico y determinar la -Niños menores de 15 Kg: 20 cc/Kg/dosis y repetir en caso de ser necesario.
causa desencadenante. - Niños mayores de 15 Kg, el bolo se calculará por m2 de superficie corporal
- -Nada por vía oral. (m2SC) a 600 cc/m2SC/dosis y se repetirá en caso de ser necesario.
- -Antropometría.
- -Evaluar el utilizar la escala de Glasgow modificada.
- Aporte de oxígeno.
- Colocar 2 vías periféricas.
- Monitoreo continuo de signos vitales, glucemia capilar, así como
balance de líquidos ingeridos y eliminados.
- Realizar cada 2 a 4 horas glucemia venosa (para ser cotejada con la
glucemia capilar), gases arteriales y electrolitos, así como
hematología completa, urea y creatinina al momento del ingreso.
- -Calcular el anión GAP (brecha aniónica) y la osmolaridad efectiva.

Fórmulas El cálculo máximo de fluidos de mantenimiento corresponderá a 210

cc/Kg/día para los niños menores de 15 Kg y 3000 cc/m2SC/día en el caso
- Anion gap = Na − (Cl + HCO3): Valor Normal 12 ± 2 (mmol/L). de niños mayores de 15 Kg.

- Osmolaridad Efectiva = 2 x Na + glucosa (mg/dL)/18 (mOsm/L) hidratación de mantenimiento:

TRATAMIENTO -Mantener soluciones isotónicas, restando la cantidad de fluido

administrado durante la expansión de volumen o bolo inicial.

523
El resto de los fluidos se administrará durante las 22 a 23 horas restantes
en cantidades equitativas cada 6 horas.
- Las pérdidas urinarias no se deben restituir .
Ejemplo:
Paciente de 16 Kg.
Expansión 600 cc x 0,65 m2= 390 cc de solución fisiológica a pasar en bolo
EV.
Repetir bolo de expansión si es necesario.
Mantenimiento: 3000 cc x 0,65 m2 = 1950 cc – 390 cc de la expansión =
1560 cc a pasar en 23 horas. Se indican 520 cc cada 8 horas, a razón de 65
cc/ hora, esto es 65 microgotas o 22 gotas por minuto.
INSULINOTERAPIA
- Normaliza la glucemia, suprime la lipólisis y la cetogénesis.
- La infusión IV con insulina debe iniciarse después de haber administrado
la expansión de volumen, en conjunto con el inicio de la hidratación de
mantenimiento.
- La dosis de insulina cristalina se calcula a 0,1 Uds/Kg/hora (diluyendo 10
Uds de insulina cristalina en 100 mL de solución. 0,9%, 1 ml = 0,1 Uds).
El bolo de insulina IV no se recomienda, ya que puede incrementar el riesgo
de edema cerebral.
Ejemplo:
Paciente de 16 Kg.
Se calculan 0,1Uds x 16 Kg = 1,6 Uds/h
Se indican 10 Uds de Insulina Cristalina + 100 cc de Solución al 0,9% =
1Ud/10cc;
Esto es 1,6 Uds = 16 cc/h (16 microgotas o 48 gotas/ min).
- Una vez iniciada la infusión de insulina, deben realizarse controles
glucémicos horarios, asegurándose que la glucemia disminuya un
10%/hora con respecto a la glucemia de inicio.
- Si disminuye más del 10%/hora, puede reducirse la tasa de infusión a la
mitad (0,05 Uds/Kg/hora).
- Si la glucemia disminuye menos del 10% por hora se puede aumentar la
tasa de infusión de insulina al doble (0,2 Uds/Kg/h).
- Si aun así, no disminuye la glucemia, ni mejoran otros parámetros como
el pH, considerar otras posibles causas, como:
. vencimiento de la insulina (caducidad).
. errores en la preparación o en la velocidad de infusión.
. déficit de hidratación y patologías asociadas.
- Cuando la glucemia alcance los 250 – 300 mg/dL, cambiar la hidratación
de mantenimiento a solución de dextrosa al 0,45%, o glucofisiológica.
- Manteniendo la infusión de insulina para corregir la acidosis metabólica.
-En pacientes con alta sensibilidad a la insulina, puede disminuirse en este
momento la tasa de infusión a 0,05 Uds/Kg/h.
-La resolución de la acidosis toma más tiempo que la normalización de la
glucemia-
- Mantener insulina para inhibir lipólisis y cetogénesis, administrando
glucosa para evitar hipoglucemia.
- Mantener la infusión de insulina hasta alcanzar los criterios de resolución
de CAD:
-(pH≥7,3 y bicarbonato ≥ 15 mEq/L).
-En circunstancias en las cuales la administración IV no es posible, o en
pacientes con CAD leve, sin compromiso neurológico y cuyos padres están
524
bien entrenados y educados en el tratamiento de la misma, es posible el
manejo ambulatorio.
-Administrar análogos de insulina de acción ultra-rápida vía subcutánea
(VSC) a dosis de 0,1 Uds/Kg de forma horaria, o 0,15 – 0,20 Uds/Kg cada
dos horas y administración oral de una adecuada cantidad de líquidos.
POTASIO
-Los niños con CAD sufren una pérdida total de potasio entre 3 – 6 mEq/Kg .
-La mayor pérdida es del espacio intracelular.
- Se debe a la transferencia de este catión al espacio extracelula.
- La hipertonicidad del plasma, el aumento en la concentración de
hidrogeniones en el espacio extracelular, la glucogenólisis y proteólisis
secundarias al déficit de insulina, provocan la salida de potasio de las
células al espacio extracelular, el cual es posteriormente eliminado como
consecuencia de la diuresis osmótica y los vómitos.
-El paciente con CAD siempre presenta déficit de potasio intracelular, sin
embargo a nivel sérico puede tener hipokalemia, normokalemia o
hiperkalemia, ésta última en casos donde la disfunción renal evita la
pérdida urinaria de potasio.
- Antes de iniciar la corrección de potasio, determinar la concentración
sérica del mismo y verificar un gasto urinario adecuado.
-En el caso que no se pueda realizar la determinación inmediata de potasio
sérico, debe realizarse un electrocardiograma, con el fin de buscar signos
sugestivos de hipokalemia o hiperkalemia.
-Hipokalemia:
. Aplanamiento o inversión de la onda T.
. Alargamiento del intervalo QT.
.Aparición de la onda U.
-Hiperkalemia:
. Onda T alta y simétrica.
. Acortamiento del intervalo QT.
Objetivo:
- mantener el potasio entre 3,5 y 5 mEq/L.
-Tomar en cuenta que la administración de insulina y la corrección de la
acidosis retornan el potasio dentro de la célula y disminuyen el potasio
sérico.
-La corrección de potasio se iniciará después de la expansión de volumen.
- En hipokalemia < 2,5 mEq/L: colocar un bolo de corrección de 0,3 a 0,5
mEq/Kg/dosis de cloruro de potasio (KCL) diliudo en 20-100 cc de solución
fisiológica dependiendo de la cantidad de potasio, a pasar en un hora.
-En hipokalemia entre 2,5 y 3,5 mEq/L o normokalemia: se adiciona el
potasio en la hidratación de mantenimiento, y la dosis se calculará de 2 – 3
mEq/Kg/día en menores de 10 Kg y de 40 – 60 mEq/m2SC/día en mayores
de 10 Kg.
-En hiperkalemia: diferir la corrección de potasio hasta obtener un gasto
urinario adecuado (mayor de 40 mL/h).
-Algunos autores sugieren para corrección de potasio administrar 2/3 en
forma de cloruro de potasio y 1/3 como fosfato de potasio para evitar la
hipercloremia.
Ejemplo:
525
Paciente de 16 Kg con potasio en 2,8 mEq/L.
Son 40 mEq x 0,65 m2 = 26 mEq en 24 horas, distribuidos equitativamente
en la solución de mantenimiento.
FOSFATO
-Durante la CAD ocurre depleción de fosfato intracelular y se pierde a
través de la diuresis osmótica.
-El inicio del tratamiento con insulina promueve su paso al espacio
intracelular.
-Esta hipofosfatemia puede empeorar si se prolonga el reinicio de la ingesta
oral por más de 24 horas.
- No hay evidencia del beneficio clínico del reemplazo de fosfato.
- El déficit estimado es de 0,5 a 2 mmol/Kg.
- La hipofosfatemia severa o clínicamente manifiesta con debilidad
muscular, depresión respiratoria, pacientes cardiópatas, con anemia y
fosfato sérico <1mg/dL debe corregirse.
-No existe una fórmula propuesta para la corrección de este electrolito; sin
embargo, la ADA propone fosfato de mantenimiento de 0,5-1,5mmol/Kg.
- El efecto adverso más común de la administración de fosfato es la
hipocalcemia.
ACIDOSIS
La acidosis metabólica debe corregir al mejorar la hipovolemia por la
eliminación renal de ácidos orgánicos y al suprimir la producción de
cetoácidos mediante la administración de insulina.
USO DE BICARBONATO
- Se recomienda su uso solo en caso de acidemia severa (si el pH es < 6.9 y
bicarbonato es <5 mEq/L) luego de la expansión de volumen ya que esto
puede afectar la acción de la adrenalina durante la reanimación
cardiopulmonar debido a que en la acidemia severa existe un compromiso
de la perfusión tisular por disminución en la contractilidad cardíaca y
vasodilatación periférica, pudiendo cursar además con depresión del
sistema nervioso central (SNC).
- Efectos de la administración de bicarbonato se describen:
. incremento de la osmolaridad plasmática por exceso de sodio.
. riesgo de hipokalemia.
. disminución de la captación tisular de oxígeno.
.predisposición al edema cerebral y acidosis paradójica del SNC .
-Aplicar la fórmula de la Sociedad Internacional de Diabetes en Población
Pediátrica y Adolescente (ISPAD) para la corrección de bicarbonato:
1-2 mmol/Kg IV en 60 minutos (1 mmol = 1 mEq, 1 ml de Bicarbonato de
Sodio al 5% tiene 0,6 mEq de HCO3), diluido en partes iguales con solución
fisiológica o agua destilada, dependiendo de los niveles de sodio.
De acuerdo a la evolución, repetir después de las 6 horas, si es necesario.
Ejemplo:
Paciente de 16 Kg.
Se calculan 16 Kg x 1 mmol = 16 mmol o mEq
526
Si 1cc de Bicarbonato tiene 0,6 mEq, 16 mEq equivalen a 9,6 cc de
Bicarbonato de Sodio al 5%, que se administra diluido con 9,6 cc de solución
a pasar en 60 minutos
INICIO DE LA VÍA ORAL
- Está recomendado cuando exista mejoría clínica importante con cetosis
leve y el paciente manifieste su deseo de comer, aunque para este
momento la cetonuria puede estar presente aún.
- Se iniciará tolerancia oral con líquidos y si el paciente presenta buena
tolerancia, se reducirá la administración de líquidos IV.
- El cambio de Insulina IV a VSC se hará cuando existan CRITERIOS DE
RESOLUCIÓN:
. Bicarbonato sérico >15 mEq/L.
. pH >7,3
.glucosa plasmática < 200 mg/dL.
-El cambio de insulina debe hacerse justo antes de una comida, y para
evitar hiperglucemia de rebote, se recomienda colocar la insulina VSC cuya
dosis se calculará según el nivel de glucemia antes de suspender la infusión
IV, o de acuerdo a los requerimientos promedios, o el ajuste al esquema
previamente usado.
La insulina VSC se administra de 15-60 min antes de la comida si es un
análogo de acción rápida, y 1-2 horas antes si es insulina regular o cristalina.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO CON INSULINA SUBCUTÁNEA
- Si el paciente es conocido diabético mantener su esquema habitual de
insulina de acuerdo a la dosis calculada ajustada según el peso.
-Si el paciente acaba de ser diagnosticado se proponen dos opciones de
tratamiento:
Cálculo de dosis:
- Prepuberal: 0, 5-0, 7 Uds/Kg/día
- Puberal: 1-1,2 Uds/Kg/día
- Antes del desayuno se darán 2/3 de la dosis total diaria de insulina,
fraccionados de la siguiente manera: 1/3 insulina de acción rápida y 2/3
insulina de acción intermedia. El 1/3 restante de la dosis total diaria de
insulina se fraccionará en dos dosis equitativas de acción rápida e
intermedia para administrar en la noche; la insulina de acción rápida
administrarla antes de la cena y la insulina de acción intermedia antes de
dormir (esquema disociado).
- Otro esquema aceptado y más fisiológico es el basal-bolos; en esta
modalidad el 50% de la dosis total diaria de insulina es de acción ultra-lenta
(glargina, detemir) en una dosis antes de dormir, o intermedia (NPH) en dos
dosis; el 50% restante se cubre con análogos de acción ultra-rápida (lispro,
aspart, glulisina) o insulina regular y se administra dividido en tres dosis,
antes de cada comida (bolos preprandiales).
- Durante las primeras 48 horas se debe hacer seguimiento continuo de las
glucemias del paciente para evitar hiper o hipoglucemias graves
corrigiendo con insulina adicional si la glucemia está por encima de 150
mg/dL.
527
528
529
530
531
532
OBESIDAD EN PEDIATRÍA:
Se considera sobrepeso en pediatría a la determinación del índice de masa
corporal (IMC) percentiles entre 85 y 95 en las tablas de la CDC, y obesidad
a valores superiores a percentil 95.

Los síndromes genéticos y/o endocrinológicos representan el 1% de la

obesidad infantil, correspondiendo el 99% restante al concepto de
obesidad nutricional, simple o exógena.
La obesidad nutricional es una anomalía multifactorial en la que se han
identificado factores genéticos y ambientales.

Evaluación del paciente obeso

Curso de la gestación: complicaciones maternas y fetales.

• Historia familiar de obesidad, y/o síndrome metabólico,síndrome de
ovario poliquístico.
• Hábitos saludables: ejercicio, patrón de sueño,grado de actividad
metabólica.

533
• Hábitos de riesgo: sedentarismo, tiempo dedicado a televisión y
videojuegos. Alimentación escolar.
• Examen físico completo:
- Peso-talla-IMC, circunferencia de la cintura, relación cintura-talla.
- Frecuencia cardíaca-tensión arterial.
- Presencia de acantosis nigricans.
- Características fenotípicas o antropométricas especiales.
- Estado de desarrollo puberal, etc.
Revisión por sistemas
- Historia de estreñimiento, piel seca, caída del cabello
o algún dato de disfunción endocrina.
- Irregularidades menstruales, acné, hiperandrogenismo.
- Tiempo en el que se ha dado la ganancia ponderal.
Exámenes complementarios:
Biometría Hemática,(BH), triglicéridos, colesterol, lipoproteínas de alta
densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL), glucosa, insulina,
homoeostasis model assessment (HOMA), tiroxina (T4), hormona
estimulante de la tiroides (TSH), Aspartato aminotransferasa (TGO),
Alanina aminotransferasa (TGP) si tiene transaminasas elevadas solicitar
ultrasonido hepático.(4)
Tratamiento de la obesidad infantil
El tratamiento debe ser multidisciplinario:
Interviene pediatra psicólogo nutricionista, endocrinólogo, deportologo,
genetista, cirugía pediátrica.
Antes de iniciar cualquier tratamiento, es de suma importancia obtener la
cooperación del niño así como el de la familia.
Las metas del tratamiento son:
1) Establecer objetivos individuales basados en la edad del niño, el
descenso ponderal, y la presencia de comorbilidades.
2) Hacer partícipe del tratamiento a la familia, así como los encargados de
cuidar a los niños
3) Monitorizar
4) Considerar los aspectos psicológicos y conductuales de tal manera que
sean correlacionados con la ganancia de peso en el plan de tratamiento, y
5) Proveer recomendaciones con la finalidad de modificar los hábitos de
alimentación e incrementar la actividad física, de tal manera que se logre
un crecimiento y desarrollo óptimos.
El tratamiento se basa en tres pilares fundamentales: terapia psicológica
(motivación), dieta y ejercicio.
Terapia psicológica.
Se debe combatir la sensación de rechazo y mejorar la imagen de sí mismo,
aumentando la autoestima.
Se debe posponer el inicio del tratamiento, y tomar en cuenta que las
familias pueden beneficiarse con una asesoría más amplia a fin de mejorar
la motivación. Ya que debemos recordar que no todos los pacientes tienen
la edad para acudir por voluntad propia.
Dieta.
El abordaje de la educación nutricional debe individualizarse a las metas
del tratamiento así como al estilo de vida de cada niño. La restricción
energética no debe presentarse en forma de castigo, lo ideal es hacer
partícipe a la familia y de ser posible debe seguir una alimentación parecida
con el objetivo de reducir al mínimo sentimientos de aislamiento por parte
del niño.
El paciente deberá ser referido al servicio de Nutrición para indicar la dieta
específica para el paciente.
Actividad física.
La actividad física es un componente importante para la salud, y uno de los
factores que mantienen el equilibrio entre la ingesta y el gasto energético.
534
Al establecerse patrones de actividad física en la niñez como parte de un médicas periódicas, capacidad suficiente para tomar decisiones
estilo de vida, es posible que éstos continúen hasta la edad adulta. informadas, además de un entorno familiar comprometida.
La Academia Americana de Pediatría recomienda limitar las horas de
televisión así como de actividades sedentarias (videojuegos, internet, etc)
a no más de 2 horas/día para los > de 2 años de edad, sugiriendo también
que en los niños < de 2 años no está recomendado ver televisión.
Se recomienda realizar 60 min/día de actividad física de intensidad
moderada, de los cuales 30 min se aconseja que se realicen como parte de OBJETIVOS DE LA PÉRDIDA DE PESO PARA TODAS LAS EDADES

las actividades escolares, para los niños con una obesidad mayor se Para reducir hasta IMC <85th percentil

recomienda que los periodos de actividad física sean menores y A largo plazo: seguimiento IMC
gradualmente se vaya incrementando el tiempo con la participación de los Corto plazo <3 meses de seguimiento el cambio de peso
padres quien serán su ejemplo.
Resolución de comorbilidades asociadas con la obesidad
Tratamiento farmacológico
La utilización de fármacos para el tratamiento de la obesidad en pediatría
aún es limitada, y la mayoría de los autores reservan el uso de
EDAD- OBJETIVOS DE PÉRDIDA DE PESO ADECUADO
medicamentos para pacientes con un IMC por arriba del percentil 99, falta
de respuesta a tratamientos previos, con comorbilidades asociadas y que
GRUPO DE PESO NORMAL OBESO
sean adolescentes. EDAD

<2 AÑOS OBJETIVO NO DEFINIDO NO DEFINIDO

Tratamiento quirúrgico
2-5 AÑOS MANTENIMIENTO DE PESO MÁXIMO DE PERDIDA DE PESO 1
La cirugía en la población pediátrica está limitada situaciones especiales, LB / MES
como lo son los casos de obesidad mórbida, siempre y cuando las terapias
6-11 AÑOS MANTENIMIENTO DE PESO < PERCENTIL 99: MÁXIMO DE
convencionales hayan fracasado. PERDIDA DE PESO 1 LB / MES

>PERCENTIL 99: MAXIMO DE

La Asociación Americana de Cirugía Bariátrica ha recomendado realizar en PERDIDA 2 LIBRAS AL MES.

casos de : falla al tratamiento multidisciplinario por lo menos durante 6

12-18 AÑOS MANTENIMIENTO DE PESO MAXIMO PERDIDA DE 2 LIBRAS
meses, paciente con Tanner IV (mujeres promedio mayores de 13 años y AL MES.
hombres mayores de 15 años), obesidad con un IMC >40 con
comorbilidades graves u obesidad con IMC >50, evaluación médica,
psicológica y quirúrgica preoperatoria completa, capacidad y disposición
para seguir las guías nutricionales postoperatorias y acudir a revisiones

535
EDAD RECOMENDADA NIVELES DE ACTIVIDAD FÍSICA

INFANTES Y PREESCOLAR Y ESCOLARES NIÑOS EN EDADES ADOLESCENTES

NIÑOS NIÑOS DE 4-6 COMPRENDIDAS
MENORES DE AÑOS NIÑOS DE 6- DE 10-12 AÑOS
2 AÑOS 9 AÑOS

Mínimamente Juego libre. Juego libre Actividades físicas Las actividades

estructurado. Animar a los con los para el desarrollo. divertidas que
Juego niños caminar movimientos involucran amigos.
exposición a la distancias más Desarrollo de
actividad física cortas. sofisticados. habilidades y EJEMPLOS
exterior. participación
Ejemplos: continuada Bailar
Tiempo de caminar
Padres Ejemplo: Correr
exploración no
estructurado. deberían limitar Bailar
Yoga
la Complejo deportivo
Con
transportación Saltar la (fútbol y
supervisión de Caminar
sedentaria. Cuerda. baloncesto)
un adulto
Ciclismo
Mini golf. Entrenamiento con
Ejemplos:
pesas. Deportes
Ejemplos Deportes
Caminando en competitivo y no
(fútbol y
el barrio competitivo.
Correr béisbol).
Juegos al aire Entrenamiento con
Lanzamiento
libre pesas
Juegos de
captura

Nadar.

536
MAS TEMAS DE ENDOCRINO

537
538
539
RETRASO DEL MEDRO:

Según la UNICEF mas o menos el 40% de menores de 5 años tienen

alteración del crecimiento; el pronostico independiente de la causa,
cuando ocurre antes del año puede dar trastornos conductuales y
psicológicos, así como intelectuales con perdidas de 1.5 a 4.2 del IQ; Si
ocurre antes de los 6 meses hay de 14 a 60% de dificultad para el
aprendizaje del lenguaje y trastornos de la alimentación, al ser tratadas
podemos decir que el 75% pueden alcanzar percentiles normales del
crecimiento.

Como concepto: Compromete tanto el peso como la talla, y tiene

incapacidad para sostener una velocidad de crecimiento normal en
menores de 2-3 años; En niños más grandes; se llama fallo del crecimiento
o maduración sexual retardada.

Hay más definiciones:

• Niño menor de 2 años con peso bajo los percentiles 3-5 en más de
una ocasión
• Niño menor de 2 años con menos del 80% del peso esperado para
su edad.
• Niño menor de 2 años cuyo peso cae 2 percentiles en una gráfica
de crecimiento estandarizada
• Ganancia de peso menor a lo estimado para la edad:
- 30 gr / dia hasta los 3 meses
- 15-18 gr / dia hasta los 6 meses
- 12-13 gr/ dia entre 6-9 meses
- 9-13 gr / dia entre 9-12 meses
- 7-9 gr / dia entre 1-3 años

540
Recuerda que un 20% de niños sanos pueden presentar periodos de hasta Resumen de la fisiopatología:
3 meses de crecimiento regular; por lo que un único registro no categoriza
El control del crecimiento varia según la edad del niño:
al paciente, por lo que muchos autores sugieren control en 3-6 meses.
- En el feto: insulina, IL-GF
Se debe encuadrar a los niños en las siguientes categorías:
- A partir de los 6-12 meses depende de la GH
1. Niño normal al nacimiento, que luego pierde peso, luego pierde - En la pubertad GH y esteroides sexuales IGF-1
talla, y luego compromete el perímetro cefálico (stunting)
(atrófico) y es típico de una inadecuada nutrición.
2. Baja de forma proporcionada peso y talla (wasting)(consumido o
delgado) puede ser por malnutrición o por enfermedades
genéticas o endocrinas.
3. Normal al nacimiento y pasado los 2 años, va perdiendo peso y talla
pero con velocidad de crecimiento normal (sugiere talla baja
fisiológica)
4. Disminución de la talla desproporcional al peso típico de
enfermedades endocrinas.
5. Primero pierde crecimiento de la cabeza antes del peso o la talla,
sugestivo de daño neurológico.
6. Microcefalia por TORCH, teratógenos o síndromes congénitos.

541
Tratamiento:

En casos de niños con falla orgánica se debe tratar la patología de base de

ser posible.

En casos no orgánicos pues es mas difícil, y podría necesitar de de manejo

multidisciplinario gastro, endocrino, nutricionista, psicólogo, pediatra. Etc.

- Recuerda: monitorizar el estado nutricional del niño antes y

después del tratamiento.
- Administrar calorías y nutrientes adecuados:
o Calorías/kg/dia= 120cal x peso ideal/peso actual.
o 5 ingestas
o Respetar economía, costumbres y gustos.
o Siempre leche mas cereales y aceites
o Siempre salsas en las proteínas
o En el pure, huevo, leche, cremas
- NO: forzar, chantajear, amenazar, distraer
- SI: familia, ajustar horarios. Evitar picoteo.
- Si esto falla: usar zumos, pudines, batidos altos en proteínas (que
no remplazan a la comida)

Pautas de empleo:

- 1-3 años polímeros de glucosa al 15% 1cal/ml máximo 200 kcal/dia

- Mayores de 3 años polímeros de glucosa 25% batidos y postres
1.5cal/ml 400-800 kcal/dia
- Si todo esto falla, considere sonda nasogástrica o gastrostomía
NPT???

542
- No suele ser necesario administrar suplementos vitamínicos;
Tratar si hay déficits (hierro, zinc, vitamina D, vitamina k, vitamina
A)
- Ciproheptadina???? Domperidona ???
- Apoyo psicológico al niño y a las familias
- Apoyo Económico (trabajo social)
- Tratamiento de posibles complicaciones
SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV).
CIE 10: B24
INTRODUCCIÓN:
El VIH, es un virus que ataca al sistema inmunitario de la persona infectada, con predilección
a los linfocitos CD4; El SIDA acaba con la vida de más de 1.000 niños cada día y es
responsable de la muerte de aproximadamente medio millón de niños cada año. 1 Este virus,
es un virión esférico de 100 – 200 nm de diámetro, con una nucleocápside electrodensa en
forma de cono, rodeada de una bicapa lipídica que procede de la membrana de la célula
huésped, donde se insertan proteínas virales 2, pertenece a la familia Retroviridae, género
Lentivirus y se han descrito dos tipos de virus el VIH-1 y VIH-2, demostrándose que los dos
géneros tienen potencial de producir SIDA, el VIH-1 es más patógeno que el VIH-2.3,4,5. La
transmisión vertical es la principal causa de infección en niños (más del 90 % de las
infecciones), el 79% de las mujeres con serología positiva se encuentran en edad fértil, la
mayoría son asintomáticas y desconocen su situación.6 En ausencia de medidas preventivas,
el riesgo de que una madre infectada transmita el virus a su descendencia oscila entre el 15-
25 % en países desarrollados y entre 25-35 % en los países en vías de desarrollo.7 La
transmisión del HIV puede ocurrir durante el embarazo 30%, el trabajo de parto 50%y en el
posparto a través de la lactancia 20%.8
543
FISIOPATOLOGÍA. este punto el material genético será replicado cada vez que la célula forme nuevas
proteínas.9,10 Transcripción y traducción: Tras recibir un estímulo, la célula diana se vuelve
Es muy importante comprenderla ya que los fármacos retrovirales, actúan en las diferentes
activa, el ADN proviral mediante el uso de la polimerasa, crea nuevas copias de ADN pero
fases de replicación.
como no puede salir del núcleo de esta manera, transcribe el material genético al ARN
Mensajero (ARNm), saliendo del núcleo y este sirve de patrón para la formación de cadenas
largas de ARN para las proteínas de VIH. Ensamblaje: Tras la formación de cadenas largas
de ARN viral y mediante la acción de proteasas se cortan estas cadenas en pequeñas
proteínas que cumplen funciones como transcriptasa inversa, mientras que otras se unen a las
copias del material genético del virus, ensamblándose así nuevas partículas del VIH. Salida
de viriones: El nuevo virus con todo su material “sale” de la célula y se lleva consigo parte de
la membrana celular, la misma que es atravesada por proteínas y azucares, glucoproteinas del
VIH, las que son necesarias para el nuevo acoplamiento a un nuevo linfocito T e iniciar
nuevamente el ciclo viral. Fase Crónica: Se caracteriza por la reproducción incesante del virus
produciendo varios millones de partículas virales las mismas que a su vez destruyen a las
células diana, inicialmente el sistema inmune compensa la destrucción de los linfocitos T pero
con el pasar del tiempo este mecanismo se torna inefectivo disminuyendo el contaje celular, y
la capacidad de recuperación del sistema inmune, produciendo SIDA, tras el aumento de la
carga viral, en un plazo de entre 5 y 10 años tras la primo infección.10 Eventualmente se inicia
el mecanismo de respuesta inmune, en el que mediante la respuesta humoral específica; se
generan anticuerpos contra la mayoría de las proteínas virales (anticuerpos frente a proteínas
Acoplamiento y fusión de la membrana: En la cápside el virus, tiene proteínas con afinidad
estructurales y reguladoras, anticuerpos neutralizantes: gp120, gp41 y anticuerpos
por el receptor CD4 que se encuentra en las células linfocitarias T; se une fuertemente a este
facilitadores), pero resulta ineficaz e incluso puede facilitar la parasitación de células que
receptor y activa a las proteínas CCR5 o el CXCR4, que actúan como mecanismo de fusión, y
poseen receptores para la fracción Fc de las inmunoglobulinas, como macrófagos y linfocitos,
de esta manera el virus pueda liberar su material genético dentro de la célula diana.
El VIH es capaz de activar el complemento, pero además de no dañarlo, el complemento
Transcripción inversa: Una vez producida la fusión, el virus vacía su material genético, tipo
participa en la progresión y extensión de la infección. 11,12 mediante la respuesta celular
ARN, dentro del linfocito en donde actúa la transcriptasa viral la misma que transforma el ARN
específica; se observa una respuesta citotóxica de CD8, los CD8 liberan unos factores solubles
de cadena simple en ADN proviral o provirus, que es material genético de doble cadena.
que inhiben la replicación viral, así como se activa un proceso de citotoxicidad celular
Integración: El ADN proviral o provirus ingresa al núcleo del Linfocito T y es allí donde actúa
dependiente de anticuerpos, actividad citotóxica NK (natural killer) y factores solubles
una enzima llamada integrasa, que es la que se va a encargar de incorporar el ADN proviral
(citocinas y quimiocinas). No obstante, esta respuesta no es capaz de eliminar completamente
en el ADN de la célula diana. El material genético viral ya incorporado al material genético
la replicación del virus.12
celular puede permanecer latente durante varios años, actuando a manera de reservorio. En

544
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas aparecen en función de la fase de infección en la que se
encuentre el paciente.13 El término SIDA es con frecuencia mal empleado, ya que la infección
por el VIH se caracteriza por una amplia variedad de fases clínicas con sus respectivas
manifestaciones previo al estado de SIDA como tal.
I. Fase de infección aguda retroviral: Es la llegada del virus al paciente y se caracteriza por
2 circunstancias puede ser asintomática, o sintomática con síntomas generales (fiebre,
faringitis, linfadenopatías, artralgias, mialgias, anorexia y pérdida de peso); dermatológicos:
erupción eritematosa maculopapular, urticaria difusa y alopecia; gastrointestinales: náuseas,
vómitos, diarrea y ulceraciones mucocutáneas; neurológicos: cefalea, dolor retroorbitario,
meningoencefalitis, neuropatía periférica, radiculitis y síndrome de Guillain-Barré.13
II. Fase asintomática de la infección por VIH u oportunistas menores: fase más larga de
la enfermedad, es portador asintomático, duración promedio de un año a 8,5 años. Puede
presentar ganglios firmes pero no leñosos, móviles, no dolorosos, sin cambios en la piel.
III. Fase sintomática de la infección por VIH u oportunistas menores: presentan un período
intermedio entre el portador asintomático y el de caso sida o final. Aparecen los primeros
síntomas o se presentan enfermedades relacionadas, pero los problemas no son tan graves
como en la siguiente. Se caracteriza por síntomas generales: malestar general, astenia
persistente, síndrome febril prolongado, acompañado de sudoración nocturna y pérdida de
peso que puede llegar a 10%; hematológicos: anemia y trombocitopenia, con síndrome
purpúrico o sin él; linfadenopáticos: pueden disminuir los ganglios linfáticos; respiratorios: tos
seca persistente; digestivos: diarrea que puede durar más de un mes; dermatológicos:
candidiasis bucal, dermatitis seborreica, herpes simple recidivante, herpes zóster y verrugas
genitales, así como neurológicos: polineuropatía, síndrome ansioso depresivo y meningitis
aséptica.14
IV. Fase SIDA u oportunistas mayores: Estadio final de la infección por VIH y se caracteriza
por la aparición de infecciones oportunistas y tumores raros. Desde el punto de vista
inmunológico, representa una inmunodepresión severa, con una depleción notable del número
de linfocitos CD4, menor de 200 x mm3.26
EVALUACIÓN CLINICA
Se realizará una historia clínica completa incluyendo una evaluación psicológica y psiquiátrica,
inmunizaciones, viajes, hábitos sexuales de los progenitores así como del adolescente si ya
se presenta como sexualmente activo, salud sexual de la pareja, uso de drogas y tóxicos,
presencia de abuso sexual, consultar sobre el uso de hemoderivados y una evaluación
farmacológica exhaustiva para prevenir o detectar posibles interacciones entre los fármacos
utilizados para tratar las comorbilidades. También se debe realizar un examen físico general
que incluya piel, orofaringe, corazón, pulmón, abdomen, ganglios linfáticos y periféricos,
músculo-esquelético, neurológicos con evaluación neurocognitiva, así como valoración del
crecimiento y desarrollo, ya que el virus se ha visto relacionado con retraso pondero-estatural
y finalmente revisar región anogenital. Esta evaluación se repetirá con periodicidad anual y/o
siempre que la situación clínica del paciente lo requiera. 17 El VIH produce un compromiso
multisistémico con una gran variedad de expresiones clínicas que pueden estar relacionadas
directamente con la infección viral, o bien con las enfermedades oportunistas que aparecen en
relación con el descenso progresivo de los linfocitos CD4. 5
DIAGNÓSTICO
La infección por VIH es asintomática o cursa con sintomatología inespecífica durante los 2-3
primeros meses de vida por lo que el diagnóstico precoz de la infección VIH debe basarse en
pruebas de laboratorio. En la edad pediátrica presenta un amplio espectro clínico, que va
desde los niños que permanecen asintomáticos durante cuatro a cinco años y aún más, hasta
545
los niños que desarrollan precozmente en los primeros meses de vida una forma muy agresiva
de la enfermedad que los lleva a la muerte en los primeros 24 meses de vida. 18 esto a llevado
a que se describa en la infección VIH pediátrica una evolución bimodal, una lentamente
progresiva, que se presenta en el 75 a 80% de los casos, en los que la deficiencia inmune se
instala lentamente, con manifestaciones de SIDA entre los 6 a 8 años. Estos niños tienen una
sobrevida prolongada a 5 años (90-95%). La segunda forma de evolución, precoz y severa, se
presenta en el 15 a 20% de los casos, en los que se produce rápido deterioro de la deficiencia
inmune, con desarrollo de manifestaciones de SIDA en los primeros 3 a 8 meses de vida, con
infecciones oportunistas.19 como Infección por Candida spp (oral, esofágica, mucocutánea,
etc.), son infecciones oportunistas: La infección por citomegalovirus (respiratoria, digestiva,
ocular, etc.), la neumonía por Pneumocystis jiroveci (ex carinii), el Herpes simplex recurrente
(piel, mucosas, ap. digestivo, ap. respiratorio, etc.) la diarrea por Cryptosporidium o por
Isospora belli, La Tuberculosis (diseminada, extrapulmonar), Infección por Mycobacterium
avium, Criptococcus sp (meningitis), Toxoplasmosis cerebral – Nocardiosis, Varicela
diseminada, Herpes zoster (dos o más dermatomas o recurrente)20
El diagnóstico de la infección por VIH en los primeros 18 meses de vida, no se basa en pruebas
serológicas, debido a la presencia de anticuerpos (IgG) de la madre que son transferidos al
niño a través de la placenta. Los anticuerpos de origen materno desaparecen hasta los 12
meses y en un 5 % persisten hasta los 18 meses de edad, por eso el diagnóstico de infección
en esta edad se realiza únicamente mediante pruebas de detección antigénica (presencia del
virus).21
PRUEBAS VIROLÓGICAS:
• PCR ADN (proviral): Detecta el ADN proviral del VIH en las células mononucleraes
de la sangre periférica, lo que demuestra que el HIV se ha incorporado de modo
permanente al genoma del linfocito del niño la sensibilidad de esta prueba antes de
las 48 horas es de menos del 40% pero aumenta hasta mas del 90% a las 2-4
semanas de nacido.
• PCR ARN (carga viral): Refleja el grado de replicación del virus, y es igual de
sensible que el anterior, durante la primera semana, tiene una sensibilidad del 25-
40% aumentando al 90-100 % a los 3 meses, se debe solicitar acompañada del
contaje de células CD4, sobre todo al realizar los controles subsecuentes de la
enfermedad.21
• Detección de antígeno P24: Estudio de baja sensibilidad menor al 90 % por lo que
no se utiliza para el diagnóstico de VIH en pediatría, es solamente útil durante las
etapas más tempranas de una seroconversión, dentro de dos semanas.
• Cultivo de VIH: No se realiza en nuestro país, presenta una sensibilidad similar al
PCR ADN VIH. El cultivo se realiza en células mononucleares de sangre periférica.
El número de células mononucleares infectadas en sangre periférica varía con el
estado de la enfermedad, así: en pacientes con SIDA se encuentran entre 2200-
2700 Unidades infecciosas/106 células y en los asintomáticos 102 Unidades
infecciosas/ 106 células. Para el cultivo plasmático se adiciona el plasma en
diferentes diluciones al cultivo de células mononucleares VIH negativas. Su
positividad aumenta a medida que el recuento de CD4 disminuye. Tiene una
sensibilidad del 97.2% al 100% en niños a partir de 6 meses.21,22
• Pruebas por ELISA (Ensayo De Inmunoabsorcion Ligado a Enzimas) Es una técnica
de inmunoensayo en el cual al antígeno inmovilizado se detecta mediante un
anticuerpo enlazado a una enzima capaz de generar un producto detectable como
cambio de color, y así se demuestra si un anticuerpo en particular está presente en
la muestra de sangre.23 Con estas técnicas la sensibilidad es de 99,5% a 99,9% lo
que reduce la posibilidad de un resultado falsamente negativo, esto indica que en
principio un resultado negativo no requiere confirmación ni seguimiento serológico,
excepto en personas con alto riesgo de adquirir la infección. Se pueden producir
falsos negativos en fases iniciales de la infección hasta que se produce la
seroconversión, en estadios finales de la misma, en pacientes con tratamiento
inmunosupresor, trasplantados de médula ósea, personas con alteraciones de
linfocitos B, en pacientes con hipogammaglobulinemia, infectados por tipos de VIH
no detectados por la base antigénica, o por un error en la identificación de la muestra.
Los factores que pueden estar implicados en la falsa reactividad son la base
antigénica utilizada, la inactivación de las muestras por calor, hemólisis, aspecto
lipídico y contaminación microbiana del suero. 24
546
 • Western Blot: Es la técnica más ampliamente utilizada en adolescentes y adultos,
consiste en que las proteínas constitutivas del virus se separan por electroforesis y,
luego, se transfieren a un papel de nitrocelulosa. Estas proteínas fijadas son
expuestas al suero del paciente, en el cual los anticuerpos específicos se unen a las
proteínas presentes dando un patrón de bandas, cuya interpretación depende del
criterio que se adopte en el laboratorio de acuerdo con lo definido por organismos
internacionales.25
ANTIRRETROVIRALES EN NIÑOS Y NIÑAS Y SU MECANISMO DE ACCION.
No análogos de los nucleósidos (ITINN): son moléculas con acción inhibitoria específica de
la transcriptasa inversa del VIH 1. Estos son Efavirenz (EFV), Nevirapina (NVP), Rilpivirina,
Etravirina y Delavirdina.
Inhibidores de la integrasa: inhiben la inserción del ADN del VIH en el ADN de la célula con
acción inhibitoria de la integrasa se bloquea la capacidad del virus para replicarse e infectar
nuevas células. En este grupo de fármacos encontramos Raltegravir (RTG), Elviltegravir y
Dolutegravir.
Inhibidores de la proteasa (IP): fármacos muy potentes con metabolismo dependiente del
sistema citocromooxigenasa P450. En este grupo se encuentran Ritonavir (RTV), Saquinavir
(SQV), Indinavir (IDV) Lopinavir (LPV), Amprenavir (APV), Fosamprenavir (FPV), Atazanavir
(ATV), Nelfinavir (NFV), Tripanavir (TPV) y Darunavir (DRV). 21
MANEJO DE LA GESTANTE INFECTADA Y RECIEN NACIDO
Toda embarazada infectada por el VIH debe recibir tratamiento (ARV), independientemente de
su estado clínico, inmunológico o virológico para lograr la reducción de la transmisión vertical
y mejorar su estado de salud.26 Existen 3 situaciones con respecto al inicio del tratamiento para
la prevención de la transmisión vertical:
1. Mujer con VIH sin TARGA que consulta en etapas tempranas de su embarazo: los ARV se
administran desde el momento del diagnóstico y se continúan indefinidamente para disminuir
la carga viral (CV) y preservar la salud de la madre e hijo. a. Esquema de elección: TDF + 3TC
(o FTC) + EFV, preferiblemente en formulación combinada. b. Esquemas alternativos: AZT
+ 3TC + EFV • AZT + 3TC + NVP • TDF + 3TC (o FTC) + NVP
2. Mujeres con VIH y sin tratamiento que se presentan en trabajo de parto: se deben
administrar los tratamientos con ARV intraparto y posparto. a. El esquema de elección consiste
en iniciar inmediatamente una dosis de carga intravenosa de AZT de 2 mg/kg a pasar en una
hora y una monodosis de NVP de 200 mg, continuar con una infusión continua intravenosa de
AZT de 1 mg/kg/hora hasta clampear el cordón. b. Cesárea siempre que no se ha iniciado el
trabajo de parto y la madre no ha roto membranas. En caso de que la madre no haya recibido
NVP en el parto, se administrará al recién nacido AZT + NVP con el siguiente esquema: AZT
jarabe a las 6-8 horas de nacido a dosis de 4 mg/kg cada 12 horas durante seis semanas; NVP
si la madre no ha recibido este fármaco durante el parto, se administrará una primera dosis de
2 mg/kg (solución, 10 mg en 1 ml) dentro de las primeras 12 horas de vida y una segunda dosis
a las 72 horas de vida.
3. Recién nacido de madre con VIH que no recibió ningún tratamiento profiláctico: se
recomienda realizar el estudio virológico lo antes posible para determinar el estado del niño y
evaluar la necesidad de tratamiento. La profilaxis ARV debe iniciarse en el niño tan pronto
como pueda tolerar la alimentación oral y, en lo posible, en las primeras horas de nacido. En
estos casos se recomienda tratamiento combinado con AZT-3TC-NVP con el siguiente
esquema: a. Primera semana: a partir de las primeras cuatro a seis horas de vida, iniciar 3TC
a 2 mg/kg/dosis cada 12 horas + AZT a 4 mg/kg/dosis, administrar cada 12 horas por seis
semanas. b. En caso de recién nacidos a término o recién nacidos prematuros que no toleren
la vía oral, se deberá administrar AZT por vía intravenosa. La duración total de la profilaxis es
de cuatro semanas, las dos primeras con AZT+3TC+NVP y las dos últimas con AZT+3TC.21,26
INDICACIONES DE TERAPIA ANTIRETROVIRAL (TARGA) EN NIÑOS
El tratamiento se puede diferir hasta asegurar la adherencia por parte de los padres y/o tutores
del niño. El inicio de la TARGA debe incluir la evaluación del entorno social del niño y la
identificación de un cuidador definido, que esté informado sobre el pronóstico de la
enfermedad, consecuencias de la falta de adherencia al tratamiento, forma de administración,
547
efectos secundarios y conservación de los medicamentos. En todo lactante menor de 12
meses se debe iniciar tratamiento, en niños de 1 a 5 años se debe iniciar tratamiento se es
categoría clínica B o C, asi como todo niño infectado de 1 a 2 años o que tenga enfermedad
clínica grave o avanzada con un conteo de CD4 menor a 750mm3 o un % menor del 25%, en
niños mayores de 5 años, se trata siempre a paciente con coinfección de Tb, y se considerara
TARGA si es categoría N o A y si Cd4 es menor de 500 mm3,. así como se iniciara si el conteo
es menor de 350 mm3. 21
• Los regímenes preferidos para el tratamiento como primera línea en menores de 3
años son: ABCa o AZT + 3TC + LPV/rb, teniendo como alternativa ABCa o AZT +
3TC + NVPc, en circunstancias espaciales, d$Td + 3TC + LPV/r o d4Td + 3TC +
NVP.
• TAR de primera línea para niños entre 3 a 10 años y adolescentes con un peso
menor de 35 kg: se prefiere ABCa + 3TC + EFV, teniendo como alternativos ABC +
3TC + NVP o AZT + 3TC + EFV o AZT + 3TC + NVP y en circunstancias especiales
(efectos toxicos, interacciones farmacológicas, adquisición) d4Tb + 3TC + EFV o
d4Tb + 3TC + NVP.
• En adolescentes de 10 a 19 años o mayores de 35 kg: de primera línea TDF + 3TC
(o FTC) + EFVa, alternativos: AZT + 3TC + EFV o AZT + 3TC + NVP o TDF + 3TC
(o FTC) + NVP y en circunstancias especiales ABC + 3TC + EFV o ABC + 3TC +
NVP. 35
Los efectos adversos mas comunes del TAR, son anemia, neutropenias, cefaleas, insomnio,
dolores musculares, astenia, diarreas, casos descritos de pancreatitis, dolores abdominales,
exantema Sd. S. Jhonson, fiebre, hepatits, alteraciones en la función hepática, hiperglicemia,
hiperlipidemia. 21
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE PEDIATRICO
Al iniciar en un niño el TARV la evaluación clínica debe contener el grado de conocimiento del
tratamiento por parte del niño y/o su cuidador así como también el apoyo y la adherencia
prevista al tratamiento. La observación de la respuesta al tratamiento incluirá los posibles
efectos secundarios de los medicamentos o del fracaso terapéutico. 26 La recomendación para
una prevención óptima de VIH es la supresión de la lactancia materna y la sustitución con
fórmula láctea.21. Algunos de los signos para evaluar la respuesta de los niños al tratamiento
son: Mejoría en el crecimiento de los niños con problemas de crecimiento antes del TARV,
Mejoría en los síntomas neurológicos y en el desarrollo de los niños con encefalopatía o que
habían presentado retraso madurativo, Reducción de la frecuencia de infecciones (infecciones
bacterianas, candidiasis oral u otras infecciones). El control depende de la respuesta al TARV
pero debe hacerse mínimamente en las semanas 2, 4, 8 y 12 posteriores al inicio del TARV, y
luego que el niño se ha estabilizado en el tratamiento cada 2-3 meses. Ejecutar campañas
educativas a las madres y a todos los cuidadores de las niñas y niños explicándoles en detalle
la importancia de recibir el tratamiento ARV, los beneficios y los posibles efectos adversos,
acompañamiento cercano a la madre durante los primeros meses del tratamiento para evitar
falta de adherencia al mismo, educar al paciente y a sus cuidadores sobre cómo conservar los
medicamentos en casa, la importancia de tomarlos como le han sido indicados, brindar apoyo
psicológico y emocional a los niños infectados de VIH y a toda la familia.15 El niño infectado
por VIH tiene un riesgo aumentado de padecer infecciones por microorganismos capsulados
debido a la inmunosupresión que se origina antes de que se desarrollen las respuestas a
antígenos polisacáridos, por lo que es muy importante la protección activa mediante la
administración de vacunas en esta población. La respuesta inmunógena a las vacunas es
548
buena durante el primer año de vida, pero luego, se produce una disminución de la respuesta VIH en países desarrollados, porque existe riesgo de desarrollar enfermedad diseminada por
a los antígenos vacunales, es importante iniciar la vacunación de forma temprana. Hay pocos Mycobacterium bovis.28
estudios que evalúen la seguridad e inmunogenicidad de los antígenos vacunales, sin
DOSIS DE MEDICAMENTOS
embargo, los beneficios obtenidos en esta población superan los efectos adversos. 28

Vacunas indicadas en niños infectados por el VIH:

Vacuna frente a Virus de la Hepatitis B (VHB): Se recomienda realizar títulos de respuesta

vacunal 1-2 meses después de la administración de la última dosis de pauta de vacuna, si
después de la serie primaria no se obtienen títulos protectores se debería vacunar de nuevo.
Vacuna frente a VHA: es segura en niños infectados por el VIH, puede administrarse a partir
del año de edad. Vacuna frente a difteria-tétanos y tosferina acelular: Es una vacuna
segura en personas inmunodeprimidas. De los tres antígenos, la respuesta para tétanos suele
ser la mejor y para difteria la inmunogenicidad desciende con el paso del tiempo. Vacuna
frente a polio: no se debe administrar polio atenuada en forma de polio oral (VPO). La vacuna
de polio parenteral (VPI) es menos inmunógena pero segura. Vacuna frente a Haemophilus
influenzae b (Hib): La vacuna conjugada, se utiliza con la misma pauta que en el niño
inmunocompetente. Vacuna frente a Neisseria meningitidis C (MenC): está indicada en
adolescentes si no la recibieron previamente Vacuna neumocócica heptavalente (PCV7): es
segura al no contener microorganismos vivos. Vacuna triple vírica (SRP): Se recomienda en
niños infectados por el VIH que no se encuentren con inmunodepresión grave (CD4>15%).
Vacuna frente a varicela: es segura sin reactivar la replicación del VIH tras su administración
e incluso los efectos secundarios son menores tras dosis posteriores Vacuna frente a
rotavirus: La experiencia es escasa, pero el beneficio que se obtiene en el lactante y la
seguridad que la vacuna hace que sea indicada en estos niños. Vacuna frente al
papilomavirus humano (VPH): debido a la importancia que esta infección tiene en la mujer
con infección por el VIH con el desarrollo consiguiente de cáncer de cérvix, así como la
seguridad vacunal, hace que la vacuna esté indicada en mujeres inmunodeprimidas.
Vacunación antigripal: indicada a partir de los 6 meses de edad de forma anual en época
pre-epidémica. Vacuna BCG: no se recomienda esta vacuna en los niños infectados por el

549
FIEBRE

550
ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS
MALTRATO INFANTIL
La definición de maltrato infantil se debe definir de acuerdo con las
consecuencias sobre el niño en cuanto a los daños producidos y las
necesidades no atendidas, ya que, por el ámbito social, diferentes
costumbres o culturas, puede existir desacuerdo entre lo que es
maltrato y lo que no lo es.
El objetivo de la intervención médica en los casos de maltrato infantil es:
establecer el diagnóstico, o la sospecha diagnóstica de maltrato, instaurar
el tratamiento necesario y asegurar la protección del pequeño para que no
vuelva a ser agredido, los pasos a seguir serán los mismos que en cualquier
acto médico (anamnesis, exploración física, exámenes complementarios y
tratamiento).
Las consecuencias del maltrato en la primera infancia
1. Consecuencias sobre el desarrollo cerebral temprano
El desarrollo cerebral puede resultar fisiológicamente alterado en
situaciones de estrés severo y prolongado, afectar negativamente al
crecimiento físico, cognitivo, emocional y social del niño o niña. Así como
también alterar los sistemas inmunológicos y neurológicos, cuando un niño
o niña se siente amenazado(a), libera hormonas que circulan por todo su
cuerpo.
La exposición prolongada a las hormonas del estrés puede afectar el
cerebro y su funcionamiento de distintas maneras entre ellas:
· Afectar la conexión de los circuitos cerebrales y, como situación
extrema, desarrollar un cerebro más pequeño.
· Perturbar el desarrollo de los circuitos cerebrales, haciendo que
un individuo desarrolle un umbral bajo al estrés, así como la excesiva
reactividad a experiencias adversas a lo largo de toda la vida.
· Los altos niveles de hormonas del estrés, como el cortisol, pueden
suprimir la respuesta inmune del cuerpo, dejando a las personas
vulnerables a una variedad de infecciones y de problemas de salud
crónicos.
· Niveles altos y sostenidos de cortisol pueden dañar el hipocampo,
área del cerebro responsable del aprendizaje y la memoria. Estos
déficits cognitivos pueden continuar en la adultez.
2. Salud física
La exposición a una experiencia de violencia duplica las probabilidades de
tener problemas de salud física a la edad de 6 años, y las triplica si se han
tenido cuatro o más experiencias adversas.
2.1 Indicadores físicos
2.1.1 Lesiones cutáneo-mucosas (hematomas y contusiones, equimosis,
heridas inciso o contusas, erosiones y pinchazos)
Se localizan en zonas no habituales y no prominentes (área peri-ocular,
pabellón auricular, mucosa oral, cuello, zonas laterales de la cara, labios,
espalda, tórax, nalgas o muslos, área genital).
551
En ocasiones, su forma reproduce la señal del objeto con el cual han sido
infringidas (correa, hebilla, regla) y se presentan en diferentes estadios de
evolución y/o de cicatrización. Pueden ser:
• moretones en forma de una mano, cuerda, palo, marca de apretón
• moretones en niños y niñas que no tienen movilidad independiente
• contusiones en la cara (con la excepción de la frente), la espalda, el
abdomen, los brazos, las nalgas, las orejas y las manos
• magulladuras que se ven fuera de las prominencias óseas
• múltiples contusiones en grupo y uniformes
• contusiones en el cuello, que pueden deberse a un intento de
estrangulamiento
• moretones en tobillos y muñecas, que pueden dar cuenta de haber
estado amarrado.
2.1.2. Quemaduras
Al presentarse quemaduras, se debe sospechar si:
• La explicación de la lesión está ausente o es inadecuada.
• El niño o niña no tiene movilidad dependiente.
• Las quemaduras están ausentes de salpicaduras y su
profundidad es homogénea.
2.1.3. Alopecias
Presencia de zonas de pelo sano combinado con zonas de arrancamiento
de pelo de forma intencionada, con localización en la zona occipital u
occipito-parietal
Diferentes estadios de evolución, manifestados por diferentes larguras de
pelo sin explicación aparente
Diagnóstico diferencial con enfermedades dermatológicas como tiña o
alopecia, producto de enfermedades autoinmunes.
2.1.4. Mordeduras
Las mordeduras que pueden revestir sospecha de maltrato:
Reproducen la arcada dentaria humana en forma circular. Pueden ser
recurrentes (aisladas o múltiples).
Tienen un diagnóstico que difiere de la mordedura de un perro (>3cm de
separación entre la huella de caninos)
2.1.5. Lesiones en las mucosas
Localizadas generalmente en la mucosa oral: pérdida de dientes;
hematomas por introducción de objetos forzadamente.
Desgarros, hematomas, contusiones en mucosa anal o genital (diferenciar
de abuso sexual).
2.1.6. Lesiones oculares
Lesiones producidas por el impacto directo en el ojo: hemorragias
retinianas, desprendimiento de retina, hemorragias vítreas, edema y
opacidad corneal, subluxación del cristalino, atrofia del iris
2.1.7 Peso
El abandono físico puede ocasionar un retraso pondo-estatural,
cronificación de algún problema de salud por falta de tratamiento
552
Alimentación en donde encontramos desnutrición, déficits específicos. Alimentación: no se le proporciona la alimentación adecuada al niño(a).
Alimentos no apropiados a la edad o excesos de los mismo que ocasionan Está hambriento(a) o presenta un bajo peso para su edad, malnutrición o
obesidad. raquitismo.

2.1.8 Vacunación Vestimenta: tiene un vestuario inadecuado al tiempo atmosférico. El

Aparición de enfermedades por no vacunación, avitaminosis.
2.1.9 Higiene
La presencia de suciedad, contaminación del entorno, gérmenes
infecciosos, parásitos y roedores.
3. Indicaciones de la primera infancia
No reconoce cuando llaman al papá o mamá y no los busca (a partir de los
18 meses)
No reconoce su nombre (a partir de los 14 meses) Inhibición en el juego
No imita gestos sencillos (a partir de los 14 meses)
Niños, niñas con conductas excesivamente infantiles (chuparse el dedo,
mecerse constantemente)
niño(a) no va bien protegido del frío. Vestuario sucio, roto.
Higiene: constantemente sucio(a), escasa higiene corporal.
Cuidados médicos: existe ausencia o retraso importante en la atención
médica de los problemas físicos o enfermedades.
Supervisión: el niño, niña pasa largos períodos de tiempo sin la supervisión
y vigilancia de un adulto. Se producen repetidos accidentes domésticos
claramente debidos a negligencia por parte de los padres/cuidadores.
Visitas repetidas a urgencias del hospital (historia de ingresos).
Condiciones higiénicas y de seguridad del hogar que son peligrosas para la
salud y seguridad del niño(a).
Área educativa: inasistencia injustificada y repetida
5. ¿Dónde se debe realizar la detección de maltrato infantil?
5.1 Control del niño y la niña sano/a se recomienda realizar:

4. Indicadores de negligencia física • Examen físico completo, evaluación nutricional.

• Evaluar presencia de signos o síntomas de maltrato o negligencia;
Para poder definir la existencia de negligencia física, debe presentarse uno consignar causa y analizar si existe evidencia en el examen que
o varios de los siguientes indicadores, de manera reiterada y/o continua. haga sospechar de maltrato o negligencia.

4.1 Signos físicos

553
 • Evaluar la consistencia del relato que explique presencia de signos
y síntomas de maltrato, dada la edad, nivel de desarrollo y
credibilidad del relato
5.2 Control de nutrición
Esta atención facilita el diagnóstico de algunas formas de maltrato,
como la negligencia y el abandono.
desarrollo. Para que estos fenómenos se produzcan con total normalidad,
es fundamental una adecuada nutrición.
Los estragos que provoca la desnutrición que se padece en la infancia (en
los primeros 5 años de vida) son los más lamentados por una sociedad, ya
que en esta etapa el mayor impacto lo sufre el cerebro del niño, en el que
se producirían alteraciones metabólicas y estructurales irreversibles, sin
embargo, la desnutrición infantil no es sólo un problema de falta de
alimentos, es un conflicto social más profundo, que debe ser tenido en
cuenta a la hora de brindar soluciones.

6.- SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ABUSO SEXUAL
MANIFESTACIONES INDIRECTAS
Dificultad para caminar o sentarse;
para la micción, defecación.
Ropa interior rasgada, manchada o
ensangrentada
Contusión, hinchazón o sangrado
en genitales externos, vagina o ano
Cuerpo extraño en vejiga, uretra,
vagina o ano
Infección del tracto urinario a
repetición
MANIFESTACIONES DIRECTAS
Traumatismos, hematomas,
heridas en área genital, anal,
uretral, o en área perineal
Desfloración, desgarro himeneal
reciente, reborde posterior
himeneal, con desgarros y
adherencias o fusión irregular de
labios en traumatismos sexuales
antiguos
Hemorragias o inflamación en
áreas genital, anal, uretral
Dilatación anormal en vagina, ano
o uretra
La nutrición a su vez está sometida a factores condicionantes: algunos fijos,
como el potencial genético del individuo y otros dinámicos, como los
factores sociales, económicos y culturales. Cuando se modifica el equilibrio
de estos factores y se ve alterada la nutrición, se interrumpe el crecimiento
y desarrollo del niño, dando lugar a la desnutrición infantil.
La desnutrición puede ser primaria cuando se produce por una carencia
nutritiva y/o psicoafectiva, y secundaria cuando existe una enfermedad
que la determina, independientemente de su situación socio-cultural.
Los primeros dos años de vida no sólo corresponden al período de máximo
crecimiento del cerebro, sino que al final del primer año de vida, se alcanza
el 70% del peso del cerebro adulto, constituyendo también, casi el período
total de crecimiento.

7. ENFERMEDADES DE LA POBREZA
La infancia es considerada como una etapa trascendental en el proceso
evolutivo del hombre, caracterizada por dos fenómenos: crecimiento y

554
PREVENCIÓN DE ACCIDENTES
El niño es una persona en continua evolución, además de los cambios
corporales, el niño va adquiriendo habilidades, desarrollando
destrezas y modificando su forma de pensar y de entender el mundo
por lo que es muy importante proteger a nuestros hijos de los
peligros y las situaciones que pueden dar lugar a un accidente y
aplicar todas las medidas de seguridad.
Importante establecer procesos de negociación, de establecimiento
de normas y consecuencias, de aceptación y respeto de límites y de
asunción de responsabilidades.
Dada la escasa autonomía del niño a esta edad, los tipos de lesiones
que se producen con más frecuencia son las caídas desde altura, los
accidentes de tráfico como pasajero y, más rara vez,
atragantamientos y quemaduras.
El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), es la muerte
repentina e inesperada de un niño menor de 1 año. Se descarta,
entre ellos sofocación o asfixia (dormir boca abajo, colchón blando,
existencia de cojines o almohadas en la cuna, estar expuestos al
humo del tabaco, dormir en la cama con los padres, parto gemelar,
antecedentes de SMSL en otro hermano, lactancia artificial, etc.), es
más frecuente entre los 2 y 4 meses de edad, afecta más a los niños
que a las niñas, durante el invierno y es una de las principales causas
de muerte en niños menores de un año1.
MEDIDAS PARA PROMOVER LA SEGURIDAD Y EVITAR LESIONES EN
LACTANTES DE 0-6 MESES
PREVENCION DE MUERTE SUBITA DEL LACTANTE
- Dormir boca arriba.
- Dormir en la misma habitación y próximamente a su madre
sin compartir la cama con el recién nacido (Incrementa la
duración de la lactancia materna)
- COLECHO, se les indicará cómo hacerlo para minimizar en lo
posible el riesgo de muerte.
- Evitar utilizar almohadas, colchas mullidas o colocarlo en
superficies blandas.
- Colchón de la cuna debe ser firme recubierto con una sábana.
- Los juguetes y peluches deben permanecer fuera de la cuna
- Leche materna
- Evitar consumir alcohol, tabaco y otras drogas durante el
embarazo y después del nacimiento.
PREVENCION DE CAIDAS:
- Nunca se debe dejar al niño sin supervisión en asientos, sobre
una cama, mesa, cambiador o silla u otra superficie por sobre
el nivel del suelo.
555
 - Si los padres y/o cuidadores sienten cansancio mientras
cargan al niño deben colocarlo en un lugar seguro, como en
su cuna.
- Evite ubicar al niño cerca de ventanas.
PREVENCION DE QUEMADURAS:
- Mientras se carga al niño no: tomen líquidos calientes,
cocinen, permanezcan dentro de la cocina, junto a velas,
lámparas o superficies calientes.
- No fumen en casa, menos mientras se cargue al niño.
- No colocar al niño en contacto con bolsas de agua caliente o
mantas eléctricas.
- Antes de bañar al niño revisen la temperatura del agua con el
codo, la parte interna de la muñeca o el antebrazo.
- En el caso de alimentar al niño con leche materna extraída,
nunca calienten la leche en un horno microondas, ni
directamente al fuego, a parte del riesgo de quemaduras,
destruye componentes valiosos de la leche materna.
- Eviten exponer al niño directamente al sol para prevenir
quemaduras solares.
PREVENCION DE LESIONES DE TRANSITO:
- El niño nunca debe ir en el asiento delantero, ni en los brazos
de ninguna persona, cuando viaja en un automóvil particular.
- Al viajar el niño debe utilizar un asiento de seguridad
aprobado, instalado en el asiento trasero y orientado hacia
atrás. (VER IMAGEN A CONTINUACION)
- Al viajar en transporte público es importante utilizar los
asientos preferenciales; el niño en el regazo de un adulto
responsable y consciente, de preferencia con un soporte
pasivo como un canguro.
- Peligro: transportar al niño en una motocicleta, bote, caballo,
cajón de una camioneta, tractor, entre otros; porque puede
producir la muerte o lesiones graves en el niño en caso de
producirse un accidente.
556
PREVENCION DE MALTRATO INFANTIL:
- No se debe golpear, ignorar, sacudir o gritar a un niño.
- Si la madre, el padre o cuidadores sienten que van a perder
el control con el niño: Respirar profundo y contar hasta 10.
- Colocar al niño en la cuna o en un lugar seguro, y salir de la
PREVENCION DE INTOXICACIONES
habitación, aunque el niño se quede llorando solo.
- Pedir ayuda, llamar a un familiar o amigo para que les ayude
con el niño y les brinde apoyo emocional.
- Recordar a los padres que la negligencia en el cuidado del
niño, el castigo físico, la humillación y las amenazas están
prohibidas por ley en el país. Los niños, niñas y adolescentes
tienen derecho a que se respete su integridad personal, física,
psicológica, cultural, afectiva y sexual. No podrán ser
sometidos a torturas, tratos crueles y degradantes.
PREVENCION ASFIXIA:
- No coloquen pulseras, cadenas, cintas alrededor del cuello o
muñecas del niño.
- Es importante revisar periódicamente todos los juguetes del
niño en busca de piezas que pueden salirse o quebrarse.
PREVENCION DE AHOGAMIENTO
- Bajo ninguna circunstancia dejen solo al niño sumergido en la
bañera o lavamanos; si requieren alejarse del lugar del baño,
deben llevarse al niño con ellos.
- Es peligroso administrar al niño medicinas (por ejemplo,
paracetamol, ibuprofeno, antibióticos, entre otros) sin
prescripción médica.
- Prescripción médica de algún tipo de medicamento, es
importante cumplir con la dosis indicada y presentación
apropiada.
- La administración de preparados magistrales o infusiones de
hierbas pueden tener efectos desconocidos y peligrosos en el
niño.
557
LUPUS

ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL

558
559
RESUMEN DEL PALS: RCP de alta calidad:

• Básicamente este libro es un resumen de reanimación cardio • 100-120 compresiones por minuto.
respiratoria pediátrico, con algunos temas de importancia a ser • Que compriman 1/3 del torax (4cm lactante, 5 cm niños y 6 cm
resueltos en urgencias. adolescentes)
• La valoración inicial del paciente es de suma importancia. • A un ritmo de 30:2 (un reanimador) o 15:2 (2 reanimadores)
• Ventilación de rescate: 10 ventilaciones/min y si esta intubado
Si el paciente está en paro, no responde, no respira, solo jadea o boquea,
cada 6 segundos.
inicie RCP por BLS.
Pals clasifica al niño en:
SI no es ese el caso, use el Triángulo de TEP, luego la EVALUACIÓN
PRIMARIA, SECUNDARIA Y PROCEDA CON LOS EXAMENES A SOLICITAR: - Lactante <1 año
- Niños – adolescentes (cuando tengan vello)
Hay que EVALUAR- IDENTIFICAR- INTERVENIR
Tengo 10 segundos para Valorar el pulso braquial en lactantes y femoral o
REANIMACIÓN (ya revisado en apartados anteriores) Y GENERALIDADES:
carotideo en niños, verificar su respiración y su frecuencia respiratoria.
• Al reanimar recuerda que es CBA frente a ABC
Ver signos de mala perfusión, estado de conciencia, color de la piel.
• Recuerda que el PALS considera hipoxemia en >94%
• Hipotensión <p5 (70+Edadx2) DEA: palas pediátricas en <8 años y de adulto en >8 años, es mejor usar un
• Si el paciente esta febril no sobrecargar de líquidos eso incrementa desfibrilador manual en lactantes.
la supervivencia
• Prevenir la fiebre en el paciente en coma; normotermia 36-37,5C x
5 dias vs hipotermia 32-34C por 2 días y 3 de normotermia.

560
Si el paciente no está en paro (amenaza la vida); aplico el TEP: FR (según el pals):

- Apariencia: Observación inicial del pte: - Lactante.- 30-53 rpm

Ver tono anormal, menor interacción, - 1-2 años .- 22-37 rpm
llanto que no se consuela, mirada - Prescolar.- 20- 28 rpm
anormal, llanto o habla anormal. - Escolar.- 18-25 rpm
- Respiración: Sonidos anormales - Adolescente.- 12-20 rpm
(sibilancia, quejido, estridor), posición
Alteraciones: patrón irregular o superficial (cabeceo o disociación
anormal, retracciones o uso de
toracoabdominal [se retrae el tórax y se expande el abdomen en la
musculatura accesoria, aleteo nasal, apnea, jadeos o boqueos)
inspiración y al revés en la espiración], Retracciones: pueden ser Leves-
- Circulación de la piel: Pálida, Marmorea, hemorragia, púrpura,
moderadas: (subcostal, subesternal, intercostal) y Graves: (supraclavicular,
Oscura, cianosis.
supraesternal o esternal), taquipnea, bradipnea, apnea (puede ser central
EVALUACIÓN PRIMARIA: [cerebro o médula] obstructiva o mixta).

A: (Airway) La vía aérea es: Conceptos a tener claros:

- Despejada VC (volumen corriente) o tidal; es el volumen de aire que circula entre una
- Mantenible: obstruida parcialmente y inspiración y espiración normal sin realizar un esfuerzo adicional = 5-7ml/kg
con maniobras respira ok.
Vmin (volumen minuto); es el volumen de gas inhalado (volumen inhalado
- No Mantenible: no respira
por minuto) o exhalado (volumen exhalado por minuto) desde los
Acciones: aspire, acomode vía aérea, canula pulmones de una persona,
orofaringea, intube o considere por minuto. Y se calcula: VC x
cricotiroidectomia, ventile con apoyo de capnógrafo. FR (normal +/- 300).

B: (Breathing)

Evalúe: amplitud y frecuencia repiratoria, movimiento del torax, ruidos

respiratorios, uso de musculatura accesoria, aleteo nasal, pulsioximetría.

561
Ruidos anormales: Hipotensión:

- Estridor: + inspiratorio que espiratorio, significa afección alta - Neo .- <60 (TASistólica)
- Roncus: normal al momento del sueño u obstrucción. - Lactante.- <70
- Quejido: el pte se autoadministra CPAP fisiológico, indica dificultad - 1-10 años 70 + años x 2 (p5)
respiratria grave y colapso alveolar. - >10 años <90 mmhg
- Estertores gruesos transmitidos (obstrucción parcial de las vías
Hipotensión= paro inminente.
aéreas superiores).
- Sibilancias: son espiratorias, indican broncoobstrucción Diuresis:
- Crepitantes secos (como cabello frotando entre los dedos,
húmedos significa liquido en los alveolos). - Neo: 1-5 ml/kg/h
- Tos metálica y cambios en el tono de voz. - Lactante: 1,5-2ml/kg/h
- Niños: >1ml/kg/h
Intervención: proporcionar o2, dispositivo bolsa mascarilla con o sin canula
otofaringea, dispositivo avanzado para la vía aérea evite la ventilación Cianosis:
excesiva. No se manifiesta a menos que la desaturación sea menor a 5 gr/dl se toman
C: (Circulation): mucosas lechos ungueales.

Evaluación: pulsos, frecuencia cardíaca, Tensión arterial, llenado capilar, Ver saturación en dedos, punta de la nariz, y lóbulos de la oreja.
color y temperatura de la piel, diuresis. Intervenciones: preparar acceso IV/IO, considere la reanimación hídrica,
FC: uso de vasoactivos.

- Neo.- 100-205 despierto 90-160 dormido - VPP en bradicardias

- Lactante .- 100-180 despierto 90-160 dormido - Masaje más ventilaciones de rescate si FC es menor a 60
- Prescolar .- 80-120 despierto 60-100 dormido D: (Decrease in consiousness)
- Escolar.- 75-118 despierto 58-90 dormido
- Adolescente.- 60-100 despierto 50-90 dormido Evaluación: ver estado de conciencia y reflejo pupilar, AVDI, Dextrox.

Pulsos: Centrales: (Femoral, Braquial, Carotídeo, Axilar), Periféricos: Valoro TICMH (tono, interacción, consuelo, mirada, habla.)
(Radial, Pedio, Tibial posterior)

562
Valoro AVDI (alerta, respuesta a voz, dolor, inconsciente) AVDI es - Dilatadas: predominio simpático, cocaína, anticolinérgicos (loco
prehospitalario, en el hospital se debe usar Glasgow, sin embargo estas se como cabra, seco como hueso, rojo cual tomate).
relacionan: - Anisocoria: ipatropio, hernia tentorial del lóbulo temporal
ipsilatreral.
- A= gsw 15
- V= gsw 13 TCE: leve gsw: 13-15, moderado gsw: 9-12 grave gsw: 3-8
- D= gsw 8
Hipoglicemia: <45mg/dl en neo, <60mg/dl en pedia
- I= gsw 6
Intervenciones: limitar el movimiento cervical, corregir la hipoglicemia,
considere el uso de naloxona (opioides).

Carbón activado:

- <1 año= 1 gr/kg

- 1-12 años= 25-50 gr
- Adolescentes 25-100 gr

Lavado gástrico: se hace de ladito con 10ml /kg de ss 0,9% prevenir

intubación por broncoaspiración.

Corrección de hipoglicemia:

Si el nene tiene normal su estado mental: de gx por vía oral jugos y colita

Si el niño tiene clínica y se compromete su estado de conciencia, se debe

administrar de 0,5-1gr/kg de glucosa:

- Dx25% 2-4ml/kg
Valore siempre pupilas (medir en mm): - Dx10% 5-10ml/kg
- Desnutridos dx10% 4ml/kg
- Puntiformes: opioides, órgano fosforado, (síntomas muscarínicos:
babosos, vomitones, con disnea y miosis)

563
 EVALUACIONES DG:

GSA, GSV, HB, SATo2, LACTATO, TA venosa, RX TORAX; EKG, Eco

cardiograma.

Otros temas de importancia:

E: (Exposture) con el niño desnudo.

Prevenir trauma cervical, hacer examen físico anterior y posterior,

mantenga al nene cómodo y caliente, valore T, signos de shock, lesiones
sangrantes, fracturas.

EVALUACIÓN SECUNDARIA:

SAMPLE.

 Signos y síntomas
 Alergias
 Medicación
 HCL previa
 LA ultima comida
 Eventos

Nuevo EF más detallado + EVALUACIÓN CONTINUA.

564
565
566
SEPSIS Y SIRS: En 2005, la Conferencia Internacional de Consenso
Pediátrico definió la SEPSIS en niños como dos o más de los criterios para
(SIRS) debido a una infección sospechada o comprobada.

SIRS: es una respuesta inflamatoria generalizada que puede o no estar

asociada con una infección.

Alteración de la temperatura o del conteo leucocitario más: (2 o mas)

● Temperatura central (medida por sonda rectal, vesical, oral o central) de>
38,5 ° C o <36 ° C
Sepsis grave se definió como todo lo siguiente:
● Taquicardia, definida como una frecuencia cardíaca media superior a dos
desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad, o para niños ● ≥2 criterios SIRS basados en la edad
menores de un año, bradicardia definida como una frecuencia cardíaca ● Infección invasiva sospechada o comprobada
media <percentil 10 para la edad
● Disfunción cardiovascular, síndrome de dificultad respiratoria aguda
● Frecuencia respiratoria media más de dos desviaciones estándar por (SDRA) o ≥2 disfunciones del sistema de órganos no cardiovasculares
encima de lo normal para la edad o ventilación mecánica para un proceso
pulmonar agudo El choque séptico se definió como el subconjunto con disfunción
cardiovascular, que incluye al menos uno de los siguientes:
● Recuento de leucocitos elevado o deprimido para la edad, o> 10% de
neutrófilos inmaduros ● hipotensión

● Dependencia de la administración de fármacos vasoactivos para

mantener una presión arterial normal.

● Dos o más de los siguientes signos de perfusión tisular inadecuada:

Relleno capilar prolongado, Oliguria, Acidosis metabólica, Lactato

sanguíneo elevado

Y que persiste a pesar de la administración de ≥40 ml / kg de líquido

isotónico en una hora.

567
La gravedad de la enfermedad de un paciente individual es un continuo a
través del cual puede ser clínicamente imposible distinguir las transiciones
de la sepsis a la sepsis grave y el choque séptico.
Choque séptico refractario: hay dos tipos de choque séptico refractario:
el choque séptico refractario a líquidos existe cuando la disfunción
cardiovascular persiste a pesar de al menos 60 ml / kg de reanimación con
líquidos
y se produce un choque séptico resistente a las catecolaminas cuando el
choque persiste a pesar del tratamiento con dopamina ≥10 mcg / kg por
minuto y / o catecolaminas de acción directa (epinefrina, norepinefrina).
● Hipotenso
● Estado mental anormal: Irritabilidad, Llanto inapropiado, Somnolencia
inapropiada (p. Ej., Excesiva por cuidador), No interactuar con el cuidador,
Difícil de despertar (letárgico u obnubilado), Confundido (no orientado a la
persona, lugar o momento cuando es apropiado para el desarrollo de la
prueba)
● Púrpura en cualquier parte del cuerpo o petequias debajo de la línea del
pezón
● Eritema macular con cambios en las mucosas sugieren síndrome de
choque tóxico.

Hallazgos de alerta:
Los hallazgos de alerta que deben impulsar una rápida evaluación clínica y
reanimación en caso de sepsis grave o choque séptico incluyen:
En shock séptico se puede usar para saber que inotrópico usar en el shock
caliente o frio: “estoy caliente dame NEPE, estoy frio dame Abrazo” (NEPE=
norepinefrina, A= Adrenalina)

● Presencia de fiebre (temperatura central> 38,3 ° C [101 ° F] para

pacientes de tres meses de edad o mayores o> 38 ° C [100,4 ° F] para bebés
menores de tres meses de edad)

● Hipotermia (temperatura central <36 ° C [96,8 ° F])

● taquicardia

● Taquipnea

● Pulso anormal (disminuido, débil o saltando)

● Relleno capilar anormal (relleno central ≥3 segundos o relleno flash [<1

segundo])

568
PROBLEMAS ORTOPÉDICOS FRECUENTES EN PEDIATRÍA DISPLASIA DE CADERAS:

Los problemas ortopédicos se evidencian principalmente cuando el niño El termino DDC incluye una amplia patología de la cadera que hace
empieza a caminar. referencia a la cadera inestable que es cuando la cabeza del fémur no calza
de manera central en el acetábulo y existe un laxitud que le permite
Pie plano Pies varos Genu flexo
moverse dentro (subluxada) o fuera (luxada) del acetábulo y/o tiene una
La mayoría de bebés Se produce por un giro Se determina al evidenciar
nacen con los pies hacia adentro de las una marcha agazapada malformación acetabular o del femur proximal (displasia).
planos, pero, a medida rodillas (inversión poco funcional.
que crecen, el arco femoral). Nunca es fisiológico por
Cadera normal: formada por acetábulo, cabeza femoral, cartílago
aumenta. Indicar a los padres que encima de los 6 meses y su acetabular que cubre 2/3 de acetabulo y el trirradiado 1/3 (formado por el
En la mayoría de los esta condición es presencia es común en la illion, isquion y pubis es responsable del crecimiento acetabular),
casos no se normal a esta edad parálisis cerebral, el ligamento redondo (une la cabeza femoral con el fondo acetabular), labrum
recomienda ningún (cuando los niños mielomeningocele, las (fibrocartílago que incrementa la profundidad acetabular, está alrededor
tratamiento, que empiezan a ponerse de artritis o la artrogriposis
del acetábulo) y el tejido pulvinar.
ningún tipo de calzado pie) y que en general múltiple congénita
especial afecta al esta condición no El fémur proximal al nacimiento es solamente cartílago, cuyo centro de
desarrollo del arco de supone ningún
osificación aparece a los 6 meses de vida, la anteversión femoral al nacer
los pies. inconveniente para
Tratamiento cuando el andar, correr o practicar que disminuye con el crecimiento (31◦ 1 año 15◦ a los 16 años). El acetábulo
trastorno provoque deporte y no se suele continua su desarrollo postnatal
dolor al niño recomendar ningún
tratamiento La displasia puede ocurrir en útero, al nacimiento o durante la infancia

DDC altera la biomecánica de la cadera, sobrecargando el articular cartílago

Caminar cargando peso sobre los dedos de los pies
▪ Suele desaparecer a los 24 meses
▪ Si se presenta esta forma de andar de manera intermitente, no es
un problema.
y que conduce a una osteoartritis temprana. DDC es la principal causa de
artroplastia total de cadera en jóvenes (alrededor del 21% al 29%).
Alteraciones anatómicas
La concavidad del acetábulo se desarrolla por la presencia de la cabeza
femoral convexa. Si la cabeza femoral no se reduce, la cavidad del
acetábulo se aplana y la pared ósea se ensancha, la grasa pulvinar, el
ligamento redondo y transverso, el labrum están hipertrofiados, los

569
musculos que rodean la cadera especialmente los aductores se contraen y
limitan la abducción de la cadera.
El fémur displasico aumenta el valgo y la anteversión y un cuello corto, la
cabeza femoral se deforma, se retrasa la aparición del núcleo de
osificación, el canal medular es estrecho y recto.
Etiología y patogénesis
Dos importantes requerimientos para una cadera estable: un
posicionamiento concéntrico de la cabeza femoral en el acetábulo y un
equilibrio adecuado en el crecimiento entre los cartílagos trirradiado y
acetabular. Cualquier alteración nos lleva a la displasia de cadera.
Se han propuesto teorías como la hormonal basada en un desbalance
entre estrógeno y progesterona. Estrógenos protegen y progesterona
facilita la luxación sin embargo no ha sido probado que haya relación entre
la DDC y la concentración de beta estradiol o relaxina, mas importante que
el entorno hormonal parece ser el género (femenino).
Y la teoría mecánica dice que una estimulación mecánica persistente
puede provocar una deformidad, especialmente en periodos de alto
crecimiento, todas las circunstancias donde el feto está expuesto a fuerzas
de deformación son adecuadas para producir DDC: oligoamnios,
macrosomias, presentación de nalgas con rodillas extendidas. El lado
izquierdo es el más comúnmente afectado.
La combinación de la laxitud capsular y la tensión muscular anormal es el
mecanismo más probable de DDC para bebés que se mantienen con las
extremidades inferiores extendidas y envueltas muy juntos, como los
bebes “envueltos” pues se forza la extensión de las caderas y las rodillas
del neonato que tienen una contractura en flexion NORMAL por la posición
que tuvieron intrautero, por el contrario, las culturas que llevan a sus hijos
a horcajadas(piernas abiertas a los lados), común en climas cálidos, tienen
muy bajas tasas de DDC.
Le predisposición familiar: familiares en primer grado tienen 12 veces más
riesgo de presentar DDC, solo 1,7 en segundo grado. (Solo familiares de
sexo femenino cuentan como factores de riesgo según el Dr.Francisco
Vallejo del Metro). Alteraciones genéticas (CX3CR1). Algunas condiciones
como torticollis, pie zambo y metatarso varo han sido asociadas.
Las alteraciones ecográficas más importantes encontradas en los neonatos
se asocian con presentación de nalgas, historia familiar, femeninas, cadera
inestable, sin embargo la mayoría de pacientes que necesitaron
tratamiento no presentaron estos factores de riesgo, excepto sexo
femenino.
Historia natural
2.3 casos por 1000 nacimientos según un estudio brasileño, menos
frecuente en la etnia negra.
5/1000 niños y 13/1000 niñas (estudio EEUU)
Una inestabilidad leve se resuelve sola dentro de las primeras semanas de
vida.
La historia natural de la displasia de cadera no es bien conocida, pero si su
relación con el desarrollo de osteoartrosis así también la subluxación y la
luxación con un acetábulo secundario, debido al aumento de las fuerzas de
contacto entre cabeza femoral y acetábulo se relacionan con el desarrollo
de osteoartrosis.
570
Además de otros alteraciones presentes en cadera inestable unilateral:
como discrepancia de la extremidades, marcha inestable, escoliosis
postural, contractura de flexo abducción de cadera, deformidad en valgo
de la rodilla ipsilateral. Bilateral: hiperlordosis lumbar y alteración de la
marcha.

Diagnóstico clínico

Como parte del examen físico de TODOS los recién nacidos y en casos
seleccionados una ecografía como screening.

Clicks aislados no tienen importancia clínica.

La inestabilidad de las caderas SI, medidos con estas dos maniobras en el

periodo neonatal

Maniobra de Barlow: disloca la cabeza femoral con la cadera en aducción

Maniobra de Ortolani: Intenta reubicar la cabeza femoral dislocada con

abducción de cadera anterior.

Estos dos signos desaparecerán cuando aumente la fuerza muscular, aquí

será importante la abducción asimétrica, en caderas dislocadas la
abducción estar limitada (menos de 80◦) y si es simétrico tampoco es
normal puede ser una dislocación bilateral, además se acompaña de
acortamiento de extremidad afectada (Signo de Galeazzi).
*LA ASIMETRIA DEL PLIEGUE INGUINAL NO TIENE VALOR DIAGNOSTICO*

Una vez que el niño ha comenzado a caminar la cojera es habitual,

hiperlordosis sobretodo en luxaciones bilaterales. La displasia leve no
tendrá ningún síntoma en los lactantes.

Con la clínica se podrá detectar el 92% de las DDC.

571
 imaginaria entre estos dos puntos deben
MANIOBRA SIGNO apuntar hacia o por encima del ombligo. SIGNO DE
La línea pasara por debajo del ombligo si KLISIC
Con el niño acostado de espaldas y con la cadera está luxada Tres a 12 meses
las caderas flexionadas en ángulo recto,
se apoya el pulgar en la cara interna del
muslo y el dedo medio a nivel del
trocánter mayor. Al abducir (alejar de la
línea media) se siente un “clic” Se observa una cojera con basculación
de entrada de la cabeza del fémur en el de la pelvis hacia el lado contrario y
acetábulo. SIGNO DE ORTOLANI POSITIVO desviación de la pelvis hacia el lado
Neonato a tres meses afectado
TRENDELENBURG
Inicio de la marcha
Con el niño acostado de espaldas y con
las caderas flexionadas en ángulo recto,
se Por la dismetría de caderas el niño a al
apoya el pulgar en la cara interna del apoyar pie del lado luxado en el suelo SIGNO DE
muslo y el dedo medio a nivel del SIGNO DE BARLOW POSITIVO flexionara la rodilla contralateral LLOYD ROBERTS:
Trocánter mayor. Al aducir (aproximar a Neonato a dos meses Inicio de la marcha
línea media) se siente un “clic” de
entrada de la cabeza del fémur en el
acetábulo.
ESTUDIOS DE IMAGEN

Al abrir la pierna como un libro LIMITACIÓN DE

no sobrepasa los 60° LA ABDUCCIÓN
Tres a 12 meses

Acostado con muslos en ángulo

recto se aprecia altura distinta
de las rodillas. SIGNO DE GALEAZZI/ALLIS
Tres a 12 meses

Se coloca el dedo índice sobre

la espina iliaca antero-superior
y el dedo medio sobre el trocánter
mayor.
Una línea

572
Ecografía de caderas: Es válido en el primer mes de vida. Una vez que
aparecen los núcleos de osificación la ecografía tiene menos valor, o sea
antes de los 6 meses, a niños con factores de riesgo para DDC. Graf
(estático) estableció el método de evolución de acuerdo a la morfología:

Angulo α formado entre el Ilion y la pared ósea del acetábulo. Mientras

más grande sea este ángulo más reducida (o sea bien) la cadera.

Angulo β entre el ilion y el labrum cartilaginoso.

Los screenings universales (a todos) comparados con los screenings a los

que tienen altos factores de riesgo no han demostrado una reducción en la
detección tardía de la DDC. Por lo que varios estudios recomiendan realizar
la ecografía en pacientes con examen físico positivo/dudoso o con factores
de riesgo para DDC.

573
Terjeson et al proponen un método de US dinámico para ellos es más
importante la estabilidad de la cadera y el porcentaje de la cabeza femoral
cubierta.
RADIOGRAFIA
Es el principal método de evaluación luego de los 4 meses de vida. Valora
la adecuada osificación y desarrollo de la cabeza femoral y el acetábulo así
como una necrosis avascular.
Se debe solicitar como anteropoesterior de pelvis en neutro,
Anteroposterior de pelvis con abducción y rotación interna y
Anteroposterior de pelvis en posición de rana.
MEDIDAS RADIOGRAFICAS
Línea de Hilgenreiner, H o Y-Y´ Es una línea horizontal que va de un cartílago
trirradiado al otro, se traza del punto más distal del hueso iliaco osificado
de un lado al punto más distal osificado del iliaco contralateral. Línea de
Perkins, AB-CD Línea vertical, perpendicular a la línea H, que se traza en el
punto más lateral del acetábulo osificado, donde termina la porción lateral
y anterior del acetábulo. No se traza a la mitad del surco de salida, o en el
punto más lateral de la porción posterior del acetábulo, o en el punto
intermedio entre la pared anterior o posterior acetabular. AB, lado
derecho; CD, lado izquierdo y obtendremos los cuadrantes de Putti. Línea
acetabular y ángulo acetabular Primero debemos trazar la línea acetabular
o línea de inclinación acetabular. Se origina en el punto donde cruzan la
línea de las Ys y el fondo acetabular, es decir, la porción más lateral y distal
del hueso iliaco, y un segundo punto localizado en el borde lateral osificado
del acetábulo. Esta línea y las líneas de Hilgenreiner forman el ángulo
acetabular, ángulo de inclinación acetabular (IA). Al nacer, 29° es el límite
superior normal. El acetábulo remodela hasta los cuatro o seis años de
edad. Un IA de 30° o más es displasia acetabular y 30° o más después del
año de edad indica un acetábulo que no remodelará y debemos corregirlo
quirúrgicamente hasta valores normales; Recordar que a los 3 meses no
hay núcleo de osificación aún, por lo tanto, la referencia para ver que la
cabeza esté centrada en el acetábulo es la metáfisis.
MEDIDAS RADIOGRAFICAS:
Más usado es Angulo Acetabular:
NORMAL: 24 +/- 3 (RANGO 21 – 27).
RN: 40 GRADOS.
4 meses: < 30 GRADOS.
6 – 13 años: > 19 GRADOS.
14 años: > 25 GRADOS
574

Línea de Shenton, línea Sh Trazada en la placa anteroposterior (AP) de
pelvis en neutro, es una línea curva que va por el borde distal o
medial del cuello femoral y se prolonga por el borde proximal del
agujero obturador o borde distal de la rama iliopúbica de la pelvis.
Es útil para evaluar la reducción o subluxación de una cabeza
femoral. Una línea de Shenton discontinua indica subluxación. La
línea fondo acetabular metáfisis (FAM) tiene el mismo objetivo. Se
obtiene al unir un punto localizado en la parte más medial de la
metáfisis del fémur al fondo acetabular. Se compara con la
contralateral. Requiere por lo tanto que una de las caderas sea
sana.
TRATAMIENTO
Nuestra parte como pediatras es diagnosticar de manera temprana una
cadera inestable para iniciar un tratamiento precoz y un seguimiento
adecuada, mientras más temprano es el diagnostico mejorares las
probabilidades de recuperación total y un manejo menos agresión
quirúrgica.
• Lograr un reducción concéntrica y estable de la cadera evitando
complicaciones como necrosis a vascular
• Para confirmar la corrección de la displasia acetabular se requiere
radiografías de cadera seriadas mientras el niño crece. El mejor
parámetro para predecir la displasia acetabular en la madurez es el
índice acetabular.
• La osteotomía femoral o pélvica está indicada en los siguientes
casos: cuando haya una displasia residual, que la reducción previa
de la cadera no ha podido corregir, segundo cuando el potencial de
corrección después de la reducción de la cadera que se espera que
no va a ser suficiente para corregir la displasia por la edad del niño.
Las osteotomías son realizadas después de 3 o 4 años cuando el
potencial de corrección acetabular disminuye.
Una reducción concéntrica y estable de la cadera
Se evidencian reportes de que hasta un 96% de los cambios patológicos
observados en radiografías se resuelven espontáneamente dentro de las
primeras 6 semanas de vida. Caderas Ortolani o Barlow positivas que no se
estabilizan por si mismas en 4-6 semanas deben ser tratadas. (En este
momento como recomendación del Dr.Vallejo deberíamos enviar a colocar
el doble pañal que no sirve para nada, pero que alivia a los padres y sienten
que si se está dando tratamiento en este tiempo de espera).
Si la cabeza femoral esta dislocada, la reducción de las caderas es fácil
dentro de los primeros meses de vida, en menores de 6 meses el Arnes de
Pavlik es la ortesis más usado y de primera línea para cadera luxada o
575
subluxada, Pavlik vio que la flexión de la rodilla y de la cadera provoca la
abducción de la cadera y esto mantiene la cadera reducida.

El Arnés de Pavlik debe permitir la abducción de la cadera entre 30 ° menos

abducción provoca luxación de la cadera y más de 60 provoca necrosis
avascular, su uso depende de la cooperación de los padres y su correcta
colocación. No se recomienda en mayores de 8 meses, en niños grandes,
cuando la cadera necesita flexión excesiva para mantenerse reducida o una
cadera muy inestable con aducción. Cuando se use Arnés de Pavlik la
cadera debe reducirse en 3 o 4 semanas confirmado con examen físico o
ecografía, si la cadera se redujo se mantendrá el Arnés hasta que la cadera
y el acetábulo se normalice, sino se redujo se debe suspender el arnés por
riesgo de necrosis avascular.

Algunos factores para falla del arnés son cadera irreductible con la
maniobra de Ortolani, labrum invertido, angula β alto, insuficiente
cobertura de la cabeza femoral, índice acetabular mas de 36°, dislocación
bilateral.

Los efectos secundarios del arnes del Pavlik son por iatrogenia cuando hay
una abducción exagerada que lleva a la necrosis avascular, pero no es parte
de la evolución de una DDC.

En niños de más de 6-8 meses se debe usar una ortesis rígida de abducción
de cadera en lugar del arnes del Pavlik.

La reducción quirúrgica abierta o cerrada está indicado cuando falló el

arnes de Pavlik, en mayores de 6 meses y seguida de inmovilización con
yeso por 3 meses.

576
PIE PLANO CIE10: Q665

DEFINICIÓN

Pie plano es el término que se utiliza para describir el pie que en apoyo
pierde parcial o totalmente el arco longitudinal interno (ALI). Representa
un motivo de consulta frecuente más por su aspecto que por sus
implicaciones funcionales, de hecho es una condición fisiológica en la
infancia temprana que comúnmente no ocasiona síntomas4

En el momento del nacimiento no existe arco plantar y este se va

desarrollando conforme se va fortaleciendo la musculatura del pie. En
niños pequeños la gran cantidad de tejido adiposo hace que el pie parezca
plano. Se recomienda diagnosticar el pie plano a partir de los 3 años. 6

ETIOLOGIA

1. Herencia: considerar una predisposición genética

2. Mala posición fetal: existe una teoría en la cual las fuerzas uterinas
y la posición del pie realizan una mala relación entre los huesos del tarso,
luego del nacimiento por la actividad muscular, balance de la musculatura
y por la influencia mecánica que se ejerce con la marcha, realizan influencia
patológica en el pie convirtiéndolo en pie plano.

3. Anormalidades en la postura postnatal: ciertos hábitos en la

postura del sueño y en la sedestación pueden realizar una interrupción en
el normal desarrollo de los miembros inferiores

4. Alteraciones anatómicas como: coaliciones tarsales en el recién

nacido, verticalización del astrágalo, etc.

5. Obesidad y laxitud ligamentosa7

577
TIPOS DE PIE
PIES PLANOS FLEXIBLES COMUNES: se consideran como una
variante de la normalidad, ligados con frecuencia una tipología familiar y
asociada a una hiperlaxitud ligamentosa
PIES PLANOS VALGOS DOLOROSOS: las molestias se presentan
durante la marcha con dolores localizados en los pies como en las
pantorrillas y en la columna lumbar, con deformidad marcada y desgaste
en el calzado. 7
CLASIFICACION:
El pie plano se clasifica según su movilidad en flexible y rígido
PIE PLANO FLEXIBE
EPIDEMIOLOGIA La incidencia del pie plano flexible es desconocida ya que
no hay un acuerdo universal clínico y radiológico para definir cuándo es
normal o anormal al arco longitudinal interno. Actualmente se admite que
los niños tengan los pies planos en los primeros años de vida y que el arco
longitudinal interno se desarrolla de manera espontánea en los primeros
10 años de vida
PATOGENESIS DEL PIE PLANO FLEXIBLE: La anormalidad primaria del pie
plano flexible es la laxitud ligamentosa aumentada y los cambios a nivel de
los huesos son secundarios a ella, esto quiere decir que los músculos son
necesarios para la función y el balance, pero no para la integridad
estructural del arco longitudinal interno. Los músculos del pie son los
principales estabilizadores durante la propulsión y el apoyo, estos músculos
deben hacer esfuerzos mayores para estabilizar la articulación
subastragalina en individuos con pie plano. Esta
circunstancia y el hallazgo de retracción del tendón de Aquiles podrían
explicar la presencia de cansancio y dolor en algunas personas con pie
plano.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
La mayoría de casos es asintomático, sin embargo en algunos niños puede
aparecer dolor, cansancio e inestabilidad durante la marcha, esto hacia los
3 años de edad. El dolor puede localizarse en los pies, piernas o rodillas,
ocasionalmente de manera asimétrica, y suele aparecer en la tarde o en la
noche. Otros síntomas asociados son caídas frecuentes y desgaste
asimétrico de las suelas de los zapatos, sobre todo en la parte interna del
tacón, producto del valgo del retropié.
DIAGNOSTICO:
Para determinar la movilidad de la articulación subastragalina, hallazgo
más importante que la misma forma del pie, y que permite diferenciar un
pie plano flexible de uno rígido, se hacen las siguientes pruebas:
Con el paciente apoyado en la punta de los pies, sobre una
superficie rígida y visto desde atrás. La fascia plantar se tensiona y se forma
el arco longitudinal interno, además en retropié en valgo se torna neutro o
varo. Cuando el pie es rígido, el arco del pie y el varo del talón no se
reconstituyen
La tensión de la fascia plantar cuando el niño se para en puntas de pies
forma el arco longitudinal interno y produce varo en el retropié. Es un signo
característico del pie plano flexible
578

En la maniobra de Jack, es la maniobra en el que el examinador le
proporciona dorsiflexión pasiva forzada al primer dedo, si el pie plano es
flexible, la tensión del flexor asciende la cabeza del talo, que en el pie plano
se dirige hacia abajo, lo que hace que se reconstituya el arco longitudinal
interno y el varo del retropié.
Prueba de Jack: al extender el flexor hallucis longus se asciende la cabeza
del talo y se restablece el arco longitudinal interno.
Una forma práctica de evaluar la movilidad subastragalina, es con
el paciente de pie, pedirle que se pare en el borde externo del pie con los
talones en inversión. Los pacientes con limitación para la movilidad de la
articulación subastragalina no pueden hacer esta maniobra.
Paciente con fusión subtalar del lado izquierdo se aprecia la persistencia
del valgo del talón al pararse en la punta de los dedos
RADIOLOGIA
El diagnóstico de pie plano flexible no requiere evaluación radiográfica
rutinaria. Solo se debe solicitar si existe alguna duda diagnóstica, como en
579
el caso de deformidades muy marcadas y sintomáticas, o cuando se
sospecha un diagnostico diferente a un pie plano flexible se deben solicitar
proyecciones anteroposteriores y laterales con apoyo sobre una superficie
simple y oblicuas o axiales del calcáneo si se piensa en barras tarsianas.
TRATAMIENTO el pie plano flexible sin síntomas no requiere tratamiento.
A los pies sintomáticos (dolor, cansancio, inestabilidad, desgaste asimétrico
del tacón) se les recomienda el uso de plantillas en el zapato, con soporte
del arco longitudinal interno, esto con el objetivo de estabilizar el apoyo
del pie dentro del zapato al corregir el valgo del retropié. La prueba de Jack
con la que se reconstituye el arco longitudinal interno, permite medir la
altura de este arco, que por lo general oscila entre 8 y 14 mm, esta medida
determina la altura de la almohadilla escafoidea.
El zapato correctivo u ortopédico no tiene ninguna indicación en la
ortopedia moderna por varias razones: interfiere en la actividad lúdica y
autoestima de los niños, son costosos ya que tuvieron grandes beneficios
económicos sin demostrar evidencia de buenos resultados. La fisioterapia
puede ayudar aliviar los síntomas en los casos que se presentan retracción
del tendón de Aquiles.
El tratamiento quirúrgico esta solo indicado en aquellos pacientes en los
que persisten con síntomas importantes o tienen limitación funcional luego
del uso de plantillas y estiramiento del tendón de Aquiles.
compromiso articular. Son la primera causa de pie plano rígido. Las fusiones
más frecuentes y que tienen relevancia clínica son: las barras astrágalo-
calcánea y calcáneo- escafoidea. Las barras tarsianas pueden estar
asociadas con otras alteraciones congénitas como el pie equino varo. Se
cree que se producen por una falla en la diferenciación del mesénquima
primitivo del feto.
MANIFESTACIONES CLINICAS
En el recién nacido las barras son fibrosas o cartilaginosas y permiten
movilidad en las articulaciones, solo cuando se osifican en diferentes
momentos del crecimiento se hacen sintomáticas. Las fusiones del
calcáneo escafoideo se manifiestan a partir de los 8 a 12 años de edad,
mientras que las barras astrágalo calcáneas lo hacen entre los 12 y 16 años.
En las primeras se localiza el dolor en el seno tarso, mientras que en las
subtalares en dolor está por debajo del maléolo interno y suelen empeorar
con la actividad física. Otro motivo de consulta probable son los esguinces
frecuentes del tobillo. El valgo aumentado del talón es el hallazgo clínico
preponderante, aunque hay casos raros de barras en pies cavos varos. El
hallazgo semiológico característico es la pérdida de la movilidad de la
articulación subastragalina, esto se manifiesta como la imposibilidad para
hacer inversión del retropié con el niño en posición supina

PIE PLANO RIGIDO-BARRAS TARSIANAS

Las barras o fusiones son la unión de dos o más huesos del tarso. Los
puentes entre los huesos pueden ser óseos (sinostosis), cartilaginosos
(sincondrosis) o fibrosos (sindesmosis), a su vez las fusiones pueden ser
completas e incompletas de acuerdo con la magnitud y el tamaño del

580

Niña de 12 años con imposibilidad para hacer inversión del pie izquierdo
por una barra astrágalo-calcánea del pie izquierdo. En el pie derecho no
afectado, puede hacer inversión normal.
HALLAZGOS RADIOGRAFICOS
Ante la sospecha clínica se solicitarán radiografías anteroposteriores,
laterales y oblicuas del pie, en las que se pueden observar las fusiones
óseas entre los diferentes huesos tarsianos. En la vista lateral, se puede
ver el signo de la C, imagen esclerosa que rodea la articulación
subastragalina
Signo radiográfico de la “C”, característico de las barras entre el astrágalo y
el calcáneo
TRATAMIENTO: solo las fusiones sintomáticas tienen tratamiento; sus
principales objetivos son quitar el dolor y restablecer la movilidad y la
forma normal del pie, inicialmente se recomienda el tratamiento no
quirúrgico con el uso de AINES y plantillas que disminuyan la carga del pie
durante la marcha, y en algunos casos inmovilización con yeso durante 6
semanas. La sintomatología dolorosa disminuye en 48 horas luego de
aplicado el yeso, y en el 30 % de los pacientes la reaparición de los síntomas
se logra evitar con el uso de plantillas. Sin embargo este tipo de tratamiento
no ha sido efectivo por lo que en la mayoría de los casos han requerido
tratamiento quirúrgico, en el que se hace la resección de la barra y se
corrige la deformidad plano valga, del pie comprometido, mediante
osteotomías. 4,10
581
PIE EQUINO VARO CIE10: M215 PATOLOGÍA

DEFINICIÓN En esta patología los ligamentos internos acortados y engrosados

presentan histológicamente miofibroblastos, los tendones están acortados
Malformación congénita en la que el pie parece rotado con las planta de
y fibrosados y en los músculos se encuentran menor número de fibras. Los
los pies mirando hacia la línea media. 6
huesos se alteran a medida que ejercen su acción deformante de los
Consiste en una mala alineación del complejo calcáneo-astrágalo- factores tisulares antes mencionados. 5,11
escafoideo. Los componentes de esta deformidad se pueden recordar
CLASIFICACIÓN
empleando el mnemónico CAVE (cavo, aducto, varo, equino)5
El pie equino varo puede ser postural, congénito o asociado a diversas
ETIOLOGÍA
alteraciones subyacentes:
La etiología es desconocida pero existen factores mecánicos intrauterinos,
Pie zambo postural, se trata de un pie normal que se ha mantenido en
defectos neurológicos, parada del desarrollo fetal, alteraciones genéticas
mala posición intraútero y es flexible en la exploración al nacimiento
entre otras. Actualmente se acepta una teoría multifactorial y
probablemente incluya factores ambientales sobre el huésped susceptible
genéticamente.

Se inicia la deformidad desde las primeras fases del desarrollo embrionario,

cuando la posición del pie inicia su formación. Entre la 7 ma y 8va semana
el pie se encontrará en prolongación normal de la pierna, con el astrágalo
y calcáneo verticales frente al eje de la tibia. Una interrupción o
desequilibrio durante la fase del desarrollo normal de la tibia, puede
provocar la formación de pie equino varo. 11

Se observa en aproximadamente en 1/1000 nacimientos, el riesgo es de 1

cada 4 si el padre y un hermano lo padece, es más frecuente en varones Pie zambo congénito abarca un espectro de alteraciones morfológicas
(2:1) y es bilateral en el 50% de los casos.5
Pie zambo asociado a una enfermedad neuromuscular o a un síndrome
es típicamente más rígido y más difícil de tratar, puede asociarse a:
tortícolis congénito, hidrocefalia, escoliosis, sindactilia, artrogriposis,

582
neurofibromatosis, enanismo, mucopolisacaridosis, luxación congénita de
cadera, hipoplasia de fémur. Pero es extremadamente frecuente en
pacientes con mielodisplasia o artrogriposis 5,11
Cuadro Clínico.- Se debe realizar una exploración física completa para
descartar la coexistencia de enfermedades musculo esqueléticas o
neuromusculares, se debe explorar la columna en busca de signos de
disrafismo oculto. La exploración del niño con pie zambo muestra un cavo
y aducto del antepié y un varo y equino del retropié. El grado de flexibilidad
varía y todos los pacientes muestran una atrofia de la pantorrilla. En cierto
número de pacientes se observa una torción tibial interna y dismetría
(acortamiento del miembro ipsilateral)
EXPLORACION RADIOLOGIA
Se recomienda tener proyecciones anteroposterior y lateral generalmente
con el pie en posición de máxima corrección. Se pueden obtener múltiples
mediciones radiológicas para describir la mala lineación entre los huesos
del tarso. El escafoides no se osifica hasta los 3 – 6 años de edad por lo que
la interpretación de radiografías se debe basar en la alineación entre los
segmentos del pie. Un hallazgo radiológico frecuente es el paralelismo
entre las líneas trazadas a través del eje del astrágalo y el calcáneo en la
radiografía lateral, indicativo del varo del retropié. 5
TRATAMIENTO
Es difícil y precisa de un tratamiento corrector con una fisioterapia e
inmovilización elástica adecuada desde el nacimiento, siendo el Método
Ponseti el ideal para una correcta evolución de la patología.
Posteriormente y dependiendo de la gravedad del pie precisará un
tratamiento quirúrgico a partir de los 8 – 9 meses de edad, con
alargamiento del tendón de Aquiles (tenotomía percutánea), dependiendo
de la gravedad de la malformación, en ocasiones precisa de más de una
intervención quirúrgica. 11
El método Ponseti consiste en una técnica específica de manipulación y de
yesos seriados. El orden de corrección sigue el acrónimo CAVE. Se realizan
cambios semanales del yeso; habitualmente son necesarios de 5 a 10 yesos.
La deformidad más difícil de corregir es el equino del retropié y
aproximadamente el 90% de los paciente requerirá una tenotomía
percutánea del tendón de Aquiles. Después de la tenotomía se coloca un
yeso inguinopédico con el pie en dorsiflexión y abducción máxima (70°)
durante 3 semanas, después se comienza con el uso de ortesis. Se coloca
una ortesis en abducción durante tres meses de forma permanente y solo
por la noche durante 3 a 5 años. Los resultados del método Ponseti son
excelentes incluso a los 40 años de seguimiento.
La realineación quirúrgica mantiene una clara indicación en el tratamiento
del pie zambo, especialmente en la minoría de pies zambos congénitos en
los que ha fracasado el tratamiento conservador o el mínimamente
583
invasivo, y en los pies zambos sindrómicos y neuromusculares que son
típicamente rígidos, entre los procedimientos quirúrgicos frecuentes se
incluyen la artrólisis de las articulaciones afectadas (realineación de los
huesos del tarso), el alargamiento de los elementos miotendinosos
posteromediales acortados y habitualmente la estabilización con agujas en
la posición corregida. En niños mayores con pies zambos no tratados o
residuales pueden ser necesarios procedimientos sobre el hueso
(osteotomías) además de las técnicas de partes blandas. La triple
artrodesis se reserva como técnica de rescate en pies deformados y
dolorosos en adolescentes y adultos. 5
SINOVITIS TRANSITORIA DE CADERA CIE10: M673
DEFINICIÓN
Es un proceso inflamatorio de la cadera de tipo sinovial, no bacteriano y de
etiología aún desconocida, constituye la causa más común de coxalgia y
cojera en los niños en edades entre los 3 y 10 años. 4,13
ETIOLOGIA
Aún se desconoce su etiología pero se han postulado varias teorías para
explicar su origen: una posible infección por bacterias de baja virulencia;
una infección viral, por los altos niveles de interferón encontrados en el
líquido articular de estos pacientes; una causa alérgica por la buena
respuesta reportada en algunos casos con la ingestión de antihistamínicos;
o la primera manifestación de múltiples enfermedades como enfermedad
de Perthes (3 a 6% de las sinovitis), deslizamiento capital femoral o tumores
óseos
EPIDEMIOLOGIA
Afecta principalmente a niños varones. Se presenta un dolor matutino que
produce cojera a la marcha al levantarse de la cama, se afecta
principalmente la cadera derecha. Imposibilita el apoyo del miembro
afecto sobre el suelo. Podría causar atrofia cuadricipital en 12% de los casos
y se afecta en un 5% de los casos ambas caderas.13
CUADRO CLÍNICO: Los hallazgos característicos de esta enfermedad son:
aparición súbita y espontánea de dolor inguinal unilateral, principalmente
matutino, frecuentemente irradiado a la rodilla acompañada de cojera. En
el examen físico se aprecia limitación para la movilidad de la extremidad,
584
actitud en flexión y rotación externa de la cadera comprometida y magnética pueden ser útiles para realizar el diagnóstico diferencial con
ocasionalmente fiebre. 4 enfermedad de Perthes.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En la analítica no existen alteraciones serológicas ni hemáticas. Aunque los Artritis séptica

leucocitos pueden estar discretamente elevados, con valores entre 10000
Enfermedad de Perthes
a 14000/mm3, la VSG no supera los 20mm/h; la PCR es negativa; el parcial
de orina el frotis de sangre periférica son normales. 4,13 Fiebre reumática
El gold estándar es la aspiración y el análisis del líquido articular que solo Artritis reumatoide articular
se realiza cuando se sospecha de artritis séptica 12
Osteomielitis proximal del fémur
Luego de varios estudios realizados encontraron que la fiebre era el
predictor más significativo para tomar la decisión de realizar punción Artritis tuberosa
articular por ecografía. Las manifestaciones de sinovitis transitoria de Epifisiolisis proximal del fémur
cadera desaparecen al cabo de pocos días, usualmente hasta una semana,
aunque se han descrito casos con dolor de hasta tres semanas de duración. Osteoma osteoide

DIAGNOSTICO POR IMÁGENES Absceso del psoas

La radiografía simple de cadera generalmente es normal, aunque se puede
observar distensión de la cápsula articular. La ecografía es un método
indoloro accesible y sin efectos adversos, de elección para detectar el
derrame articular. Se considera que hay un aumento en el líquido sinovial
cuando se encuentra un espacio entre la cabeza femoral y el fondo del
acetábulo mayor a 2mm con respecto a la cadera sana, este examen
también es útil en caso de necesitarse una punción articular para guiar la
guja y obtener muestras para gram, cultivo y antibiograma en casos de
sospecha de infección. La gamagrafía ósea y la resonancia
Púrpura de Henoch Schölein
TRATAMIENTO
Una vez descartados los diagnósticos diferenciales, el tratamiento que se
sugiere es la ingesta de AINES y el reposo de la cadera en flexión de 30° a
45°, para disminuir la presión de la articulación. El uso de tracción cutánea
no es recomendable ya que extiende la cadera y puede aumentar el dolor.
Cuando el dolor es leve se le permite al niño iniciar la marcha con muletas
para disminuir el apoyo sobre la extremidad afectada. No están
recomendadas las punciones articulares para disminuir la presión
intracapsular ya que el derrame articular aumenta rápidamente. Se

585
recomienda instaurar un plan de fisioterapia para restituir la movilidad, la
mayoría de pacientes con esta patología pueden ser tratados
ambulatoriamente, y solo se requiere hospitalización cuando se requieren
descartar otros diagnósticos. Se debe indicar a los padres los signos de
alarma como fiebre, deterioro del estado general o aumento del dolor. Una
vez superado el episodio de sinovitis de la cadera, es razonable iniciar un
seguimiento clínico y radiológico al paciente durante seis meses para
asegurar que el niño no tenga enfermedad de Perthes.
ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER CIE10: M925
DEFINICIÓN
Es la osteocondrosis del tubérculo tibial (donde se inserta el tendón
rotuliano el cual permite la flexo-extensión de la rodilla) el
microtrumatismo en esta zona y debido a flexo-extensiones repetidas del
cuádriceps contra la rodilla, hace que la porción cartilaginosa de la tibia o
tubérculo tibial se resienta. Existe predisposición en niños en el periodo de
crecimiento rápido de la pubertad y sobre todo con la práctica deportiva,
esta afección en muchas ocasiones es bilateral.15
EPIDEMIOLOGIA
Esta patología afecta con mayor frecuencia al sexo masculino en una
proporción de 3:1 y en los niños entre los 10 y 15 años de edad, mientras
que en las niñas puede presentarse entre los 8 y 13 años. Con una
prevalencia del 21% en deportistas preadolescentes y adolescentes, es
bilateral en el 20% a 30% de los pacientes. 4,14
PATOLOGIA
El tubérculo tibial se desarrolla como una forma de prolongación
cartilaginosa de la epífisis superior tibial, en sentido distal y en la cara
anterior de la tibia. En el interior del tubérculo, existe un centro de
osificación simple que se fusiona con el centro de la epífisis principal de la
tibia hacia los 16 años de edad y al hueso principal todo el conjunto a los
18 años. Antes de la fusión total, la inserción en el hueso está realizada por
una capa de cartílago, blanda y débil, y cede a la potente tracción realizada
por los cuádriceps a través del aparato extensor de la rodilla representado
por el tendón rotuliano. En la mayoría de los casos esta separación es
mínima pero si suficiente para obstruir la irrigación sanguínea que llega al
586
tubérculo tibial, por lo presentará necrosis ósea aséptica. Este proceso
ocurrirá siempre durante el crecimiento óseo rápido y relaciona su
gravedad e intensidad con la práctica deportiva. 15

CUADRO CLÍNICO

El síntoma principal es el dolor anterior de la rodilla, desencadenado o

intensificado por el ejercicio físico intenso, al subir y bajar escaleras, saltar,
arrodillarse o ponerse de cuclillas. En el examen físico es común encontrar
edema y prominencia en la tuberosidad tibial anterior, con dolor local
intenso a la palpación; en ocasiones el edema se extiende sobre el tendón
patelar y la grasa retropatelar. Los arcos de movimiento de la rodilla no se
ven afectados. A menos que haya mucho dolor. Pero los últimos grados de
flexión de la rodilla en decúbito prono con cadera en extensión están
usualmente limitados por dolor y retracción del músculo recto anterior.
MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS
En las radiografías se puede observar un aumento en el volumen de los
tejidos blandos por delante de la tuberosidad y grados variables de
fragmentación de la apófisis tibial, se deben descartar otras entidades
dolorosas menos frecuentes como la osteomielitis de la tuberosidad
anterior de la tibia o una malformación arteriovenosa.
Se requieren entre los 18 y 24 meses para la resolución definitiva de los
síntomas y en algunos casos el dolor se manifiesta intermitente hasta la
madurez esquelética.
TRATAMIENTO
Es un proceso auto limitante cuyo cuadro agudo suele durar de 10 a 15 días
y una vez que en forma espontánea se fusiona la epífisis de la tuberosidad
tibial a la diáfisis, desaparecen los síntomas se estima que sólo el 10% de
ellos presentan algún problema residual como la prominencia de la
tuberosidad tibial o una calcificación en el sitio de inserción del tendón
rotuliano. El tratamiento es sintomático mediante la suspensión temporal
de la actividad física, medios físicos como hielo local y AINES durante 5 a 7
días en los periodos agudos del dolor; puede usarse un vendaje bultoso
durante una semana. Se debe iniciar un programa de fisioterapia sedativa
con estiramiento de los músculos isquiotibiales y recto anterior,
acompañado de fortalecimientos isométrico de los cuádriceps. No se
recomienda el uso de infiltraciones. Cuando los síntomas se cronifican y se
puede establecer que el paciente no hace un reposo deportivo suficiente
se le debe advertir sobre el riesgo de arrancamiento traumático de la
tuberosidad anterior de la tibia, en consecuencia podría requerir una
fijación quirúrgica que a su vez pondría comprometer el desarrollo óseo del
extremo proximal de la tibia. 4,14

587
ENFERMEDAD DE PERTHES
CIE10: 911 DEFINICION
La enfermedad de Perthes es una necrosis avascular de la cabeza femoral
auto limitado y auto resolutivo, asociada con infartos de la red vascular que
nutre la epífisis y fisis. Ocasiona una pérdida de la integridad mecánica de
la epífisis femoral con colapso de esta, y frecuentemente el proceso de
regeneración lleva a deformidad y descubrimiento de ella. La incongruencia
articular secundaria produce grados variables de pérdida de la movilidad
articular, cojera y eventualmente artrosis a edad temprana hasta en las 2/3
partes de los pacientes afectados. El compromiso fisiario puede llevar a
grados variables de discrepancia longitudinal de los miembros inferiores
con el crecimiento.4
EPIDEMIOLOGÍA
Es más frecuente en niños que en niñas, con una proporción de 5:1 y es
bilateral en el 10% de los casos. Se calcula que la enfermedad la sufren
entre el 1 y el 2,5 de cada 10000 niños. La enfermedad se manifiesta entre
los 3 y 8 años. Los pacientes suelen ser muy delgados y de menor tamaño
que sus contemporáneos. Hay mayor incidencia en japoneses y esquimales,
es poco frecuente en la raza negra, aborígenes australianos, indígenas de
América y en Europa Central. 4,16
ETIOLOGÍA
La etiología es desconocida, se han intentado involucrar ciertos factores
como responsables de esta enfermedad, entre ellas están: presencia de
una posible sinovitis, alteraciones de la coagulación, trombofilia, talla baja
y retraso en la edad ósea, traumatismos repetidos, toma de corticoides,
nivel socioeconómico bajo. Sin embargo ninguno de ellos ha podido ser
demostrado.
CLÍNICA
Las primeras manifestaciones de la enfermedad son molestias y dolor a
nivel de la cadera, ingle, muslo o rodilla, siguiendo el trayecto del nervio
obturador, acompañada de cojera más o menos acentuada. El dolor suele
ser leve e intermitente aumentando con la marcha o los juegos y
desapareciendo totalmente en reposo. El rango de edad para el inicio de la
enfermedad es amplio de 3 hasta los 17 años. Con el tiempo el niño pierde
movilidad de la cadera principalmente para la abducción y rotación interna,
además presenta hipotrofia o atrofia de los cuádriceps crurales, los
gemelos y los glúteos lo que puede provocar cierta dismetría de los
miembros inferiores. La palpación profunda anterior y posterior de la
cadera produce dolor. El niño suele estar afebril. Los exámenes de
laboratorio suelen ser normarles, puede haber un discreto aumento de la
VSG y la proteína C reactiva. Cuando al paciente se sale del perfil típico es
difícil el diagnóstico. En estos casos la enfermedad puede ser descubierta
en forma accidental al hacer estudios radiológicos por otras causas. 4,16
DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN
Las imágenes radiográficas son el método más común para iniciar el estudio
de un cuadro doloroso de cadera o pelvis, por sospecha de enfermedad de
Perthes u otra entidad nosológica, por ser un método sencillo de lograr,
barato y relativamente fácil de interpretar. En el estudio de enfermedad de
Perthes se deben tomar imágenes anteroposteriores y laterales en
posición de Lowestein (en rana).
588
Desde el punto de vista radiológico, el proceso de isquemia y posterior
regeneración del hueso se ha dividido en varias etapas que revelan los
cambios anatómicos de la cabeza y cuello femorales. La identificación de
en qué fase se encuentra el proceso tiene importancia terapéutica y
pronostica
Fase inicial o de necrosis- Se produce la interrupción del aporte vascular y
necrosis ósea. En esta etapa la cabeza femoral es muy vulnerable a las
fuerzas que actúan sobre ella.
Radiológicamente existe aumento del espacio articular (signo de
Waldenström) secundario a una fractura subcondral. Este es el signo
radiológico más precoz. Podemos encontrar un núcleo epifisario en la
cabeza.
Fase de fragmentación- Se inicia un proceso de reabsorción del hueso
necrótico.
Radiológicamente aparecen densos islotes óseos, los centrales se
condensan y los laterales sufren osteólisis produciendo una imagen
atigrada.
Fase de reosificación- La densidad se desplaza en sentido contrario. La
epífisis es invadida por vasos, se reabsorben los islotes densos y se forma
tejido óseo rarefacto que luego se trabecula. Se inicia la reparación con
desaparición de la osteólisis metafisaria.
Fase final o de curación- Se produce la sustitución completa del hueso
necrótico por hueso de nueva formación.
El hueso neoformado tiene una consistencia más débil por lo que puede
remodelarse de modo que la morfología de la cabeza femoral se adapte a
la forma del cotilo o no. Este proceso no será definitivo hasta el final de la
maduración ósea. Dado que el resultado final puede ser el de una cabeza
femoral deformada, a esta fase se la puede denominar también fase de
deformidad residual.
La duración de cada etapa es muy variable, pero en general, la etapa de
necrosis y fragmentación dura unos 6 meses, la de reosificación de 18
meses a 3 años y la fase final o de curación hasta la maduración ósea. Para
otros autores la fase de fragmentación dura aproximadamente un año y la
fase de reosificación de 3 a 5 años.
El inconveniente principal de la radiografía convencional es su ineficacia
para el diagnóstico precoz de la necrosis ósea. Pero una vez los cambios
óseos son visibles esta será de gran utilidad para la clasificación y
seguimiento de la enfermedad enfocar el tipo de tratamiento y el
establecimiento de un pronóstico.
La cabeza femoral está formada por 3 pilares: medial (interno), central y
lateral, (externo), el pilar lateral es el más importante desde el punto de
vista de peso corporal. Herring estableció una clasificación basada en los
cambios radiológicos del segmento lateral de la cabeza femoral en fase de
fragmentación estableció tres grupos según la altura de dicho fragmento,
encontrando una correlación clara con el pronóstico de la enfermedad ya
que a mayor altura, mayor protección contra el derrumbamiento y cuando
correlacionamos los hallazgos radiológicos con la edad de aparición de la
enfermedad el nivel de predicción es mejor. 4,16
589
 GAMMAGRAFIA CON TECNECIO-99. Permite el diagnóstico precoz
antes de que aparezcan cambios radiológicos. También es capaz de valorar
durante el proceso evolutivo el grado de revascularización de la cabeza
femoral.

RESONANCIA MAGNÉTICA: permite el diagnóstico precoz del

proceso, antes de que la radiografía muestre alteraciones, con la ventaja
de que proporciona importante información de la forma de la cabeza y del
acetábulo y el grado de congruencia entre ambos.

ARTROGRAFÍA: es de gran utilidad para la visualización del

contorno de la cabeza femoral y especialmente de su relación con el
acetábulo. Permite al cirujano ortopédico establecer la estrategia
quirúrgica. Su indicación fundamental es el diagnóstico y valoración de la
cadera en bisagra; es aquella en la que el margen lateral del cotilo ha
deformado una cabeza femoral grande y blanda. Cuando el paciente
intenta abducir la extremidad inferior, la cabeza femoral no rueda dentro
del cotilo sino que hace bisagra en el margen lateral del cotilo limitando
suavemente la movilidad.

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: no se usa de forma sistemática,

si bien puede ser de utilidad en el estudio de la extensión de la afectación
ósea y de estructura tridimensional de la cadera4,16
Con la sospecha clínica y radiológica de enfermedad de Perthes, se deberá
completar el estudio con exploraciones más complejas que deberá solicitar DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
un especialista en ortopedia, éstas permitirán establecer una estrategia En la fase inicial con la sinovitis transitoria de la cadera y con la
terapéutica, entre estas técnicas se encuentran: artritis séptica
ULTRASONIDOS: útil en la valoración inicial del proceso y para Fractura de cuello femoral
valorar si existe o no sinovitis
Artritis reumatoide juvenil

590
 Fiebre reumática
Tumores
Cuando ambas caderas están afectadas hay que descartar displasia
epifisiaria, hipotiroidismo.
EVOLUCION Y PRONÓSTICO
La enfermedad de Perthes es una enfermedad auto limitada, pero aunque
su evolución natural sea hacia la curación, se sospechamos de ésta
enfermedad debemos hacer revisiones periódicas cada 3 o 4 meses dado
que en algunos casos evolucionan desfavorablemente y pueden dejar
severas secuela en la edad adulta, principalmente artrosis de la cadera,
puesto que la capacidad de remodelación de la cabeza femoral con el
acetábulo finaliza alrededor de los 8 años de edad y a partir de esta edad
apenas queda poder de remodealcion.4,16
fémur se adapte durante su desarrollo que finaliza a los 8 años de edad, de
esta manera se consigue minimizar el desarrollo de deformidades en la
cadera que podrían derivar en el desarrollo de artrosis en la edad adulta,
esto se puede conseguir con la utilización de ortesis, tenotomías de los
músculos aductores y psoas ilíaco y en los casos severos con cirugía
realizando osteotomías femorales y pélvicas. El inconveniente de realizar
osteotomías es que hay que realizar una segunda intervención para retirar
el material que se utilizó para fijar la cabeza femoral dentro del cotilo. En
casos de contractura importante de los músculos aductores se puede
realizar tratamiento con toxina botulínica combinada con fisioterapia
intensiva. La utilización de ortesis y restricción del movimiento puede
provocar problemas psicológicos y sociales en los niños al compararse con
niños de su edad por lo que si se decide realizar este tipo de tratamiento,
los niños y sus familias pueda que necesiten la atención de un psicólogo,
4,16

TRATAMIENTO:

Cualquier paciente con sospecha de enfermedad de Perthes debe ser

remitido al cirujano ortopeda para una valoración completa del caso. El
tiempo del tratamiento depende de la severidad de la enfermedad. En los
casos leves y como la evolución natural es hacia la curación, el tratamiento
consiste en reposo en cama, uso de muletas, restricción de actividades
deportivas y rehabilitación. Para el tratamiento del dolor son
recomendables los analgésicos y el reposo. En pacientes con dolor intenso
y gran pérdida del movimiento de la cadera puede ser necesario el ingreso
hospitalario para controlar mejor el reposo y la medicación o colocar
inmovilizadores para relajar la musculatura. Una vez desaparecido en dolor
se puede iniciar terapia física o hidroterapia. En estadios más avanzados el
objetivo principal del tratamiento es intentar que la forma de la cabeza del

591
DOLOR DE CRECIMIENTO CIE10: M255 el hueso por sí mismo al crecer causa tensión por estiramiento en músculo,
tendones y esto provoca dolor.
DEFINICION
TEORIA DOS: descrita por Hawkley en 1983 se denominó “anatómica”
Osler y colaboradores definieron a los dolores de crecimiento en el niño de
indica que el dolor se presenta como resultado de una falla en la postura
la siguiente manera “los síntomas consisten en dolores intermitentes y
secundaria a escoliosis, pie plano valgo, genu varo o valgo o discrepancias
frecuentes, que afectan a los brazos o a las piernas, no afectan a las
en miembros inferiores.
articulaciones como tales, no se observa inflamación articular y la
funcionalidad es normal, pudiendo el niño caminar o correr y el dolor TEORIA TRES: denominada “emocional” a la cual se la ha dado mucha
desaparecerá en la mañana” sobre todo son siempre bilaterales importancia, describe la triada dolor abdominal, cefalea y dolor de las
extremidades, estudios han demostrado que podría tener su origen en
EPIDEMIOLOGIA
alteraciones de la dinámica familiar y adaptación familiar.
Los dolores de crecimiento constituyen tal vez una de las consultas más
TEORIA CUATRO: descrita por el Dr. Noonan llamada “del crecimiento”
frecuentes que tiene el especialista o el pediatra en la consulta diaria, se
refiere que el crecimiento infantil es nocturno, dado por una elevación de
considera que la incidencia de esta manifestación alcanza al 3-7% de los
la hormona de crecimiento y que el dolor obedece a crecimiento a nivel de
niños, sin embargo algunos autores como Evans y Scutter en un estudio
la fisis, entonces el dolor tendría su origen en la tensión provocada en el
efectuado en Australia han reportado una prevalencia del 37% en niños
periostio por la fisis al tener su estímulo de crecimiento durante el
entre edades comprendidas entre 4 a 6 años 18
reposo.18
PATOGENIA
Diagnóstico
El origen del dolor de esta entidad es aún incierto y no hay una causa
No hay examen definitivo para diagnosticar dolores de crecimiento. El
específica para su origen, hay actualmente 4 teorías que explican el inicio
diagnostico se hace por exclusión que por inclusión, se basa en la sospecha
del dolor en estos pacientes:
y confirmación mediante la clínica del cuadro del dolor: extrarticular, en
TEORIA UNO: descrita en 1984 por Bennie la denominó teoría de la fatiga ambas extremidades pélvicas, al final del día, sin datos de inflamación,
indica que el dolor de las extremidades se debe a un ejercicio físico intenso datos negativos de laboratorio, datos negativos en estudios de gabinete.
y excesivo a lo largo del día, lo que lleva a la producción de productos
químicos del edema como las prostaglandinas, bradicinina de histamina,
produciendo espasmo muscular y daño estructural que incrementan la
vasodilatación, combinándose para que el dolor se presente, además que

592
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Se debe diferenciar de las siguientes patologías:

Trauma (esguinces, fracturas, contusiones musculares) entidades

importantes ya que los traumas representan el 35% de las consultas en la
edad escolar.

Síndromes de sobreuso o mecánicos ( síndrome patelo femoral,

tenosinovitis) con una incidencia del 66%

Osteocondritis (Osgood-Schlatter) incidencia de 11% en

adolescentes.

Infecciones virales

Sinovitis reactivas

Artritis inflamatorias (artritis reumatoide, sinovitis inespecíficas o

reactivas) incidencia del 0,8%. 17,18

TRATAMIENTO

El tratamiento habitual que realizan los padres de estos niños es la práctica

de masajes que logran reducir la sintomatología en una gran mayoría de los
casos. Basados en la teoría de la fatiga se aplicaron ciertos ejercicios de
estiramiento muscular facilitando el flujo sanguíneo y drenaje de
metabolitos de la inflamación y mantiene flexible los músculos y tendones.
Se mencionan 4 ejercicios para cuádriceps, dos para pantorrilla y uno para
isquiopubiales, deben realizar dos veces al día por 10 minutos por 8
semanas.

593
 GENU VARO y GENU VALGO CIE 10: Q 74.1

DEFINICION:

Los términos genu varo y genu valgo hacen referencia a la forma angular
de los miembros inferiores con respecto al plano frontal. En el genu varo,
el ángulo tiene un ápice (rodilla) externo por lo que el segmento distal del
miembro inferior converge hacia la línea media, mientras que en el genu
valgo, el ápice se encuentra hacia la línea media y el segmento distal adopta
una dirección divergente con respecto a la línea media.

PRONOSTICO El pronóstico de los dolores de crecimiento es bueno, ya que

en estudios de seguimiento a 5 años, el 50% de los niños mejora y el resto
lo hace a los dos años siguientes. En aquellos pacientes portadores de
Artritis Idiopática Juvenil son escasos los niños que han referido dolores de
crecimiento previo al comienzo de la enfermedad.
Por lo general, representan una circunstancia benigna, por lo que es de
suma importancia conocer el proceso normal de conformación angular de
los miembros inferiores durante el crecimiento para reconocer con
prontitud aquellos casos en los que es indispensable solicitar exámenes
que confirmen el diagnóstico e iniciar un tratamiento. 4

594
ETIOLOGIA: infecciones óseas, alteraciones metabólicas, patologías inflamatorias
pueden ser causa de Genu Valgo.
El genu varo fisologico es una combinacion torcinal frecuente que es
secundaria a la posicion uterina, lo habitual es que se corriga
espontaneamente con el crecimiento y desarrollo normales. La peristencia
del varo más allá del segundo año de edad puede ser patológico. Entre sus
diefrentes causas se encuentran las enfermedades metabólicas del hueso (
déficit de vitamina D, raquitismo, hipofosfatasia), epifisiodesis asimétricas
( trumáticas, infecciosas, tumorales, enfermedad de Blount), displasias
oseas ( enanismo, displasia metafisiaria) y enfermedades congénitas
neuromusculares (acondroplasia).5

En cuanto a la etiología del genu varo, se indica que durante el crecimiento

se producen variaciones normales (fisiológicas) en el alineamiento angular
de las extremidades inferiores. En el recién nacido se aprecia rotación
medial tibiofemoral y arqueamiento lateral de la rodilla (genu varo) que
aumenta con la bipedestación cuando el niño comienza a pararse y
caminar, llegando a su máximo alrededor de los 18 meses. Posteriormente
se desarrolla el genu valgo que se presenta en forma más prominente entre EPIDEMIOLOGIA
los 3 y 4 años de vida. Alrededor de los 8 años se logra el alineamiento
Desde 1933 empezaron a hacerse las primeras descripciones de la
definitivo de las extremidades inferiores.
conformación angular normal de los miembros inferiores. Desde entonces
Todo este proceso es normal y se debe a diversas fuerzas que actúan sobre estudios similares, sobre todo en poblaciones anglosajonas, surgieron,
las extremidades cuyas estructuras de sostén articular está en desarrollo. incluso se encontró que el genu valgo es más evidente
Esta es la principal causa de Genu Valgo, también llamado genu valgo
alrededor de los cuatro años y que alcanza estabilidad aproximadamente
fisiológico, y que como se dijo es parte del desarrollo normal.
en los ocho, y aunque existan diferencias entre resultados con respecto a
Existen además una serie de condiciones clínicas patológicas que pueden la raza como factor influyente, éstas son mínimas.
provocar alteraciones en el alineamiento angular de las extremidades
En el recién de nacido y el lactante menor es normal un discreto genu varo,
inferiores, generando un Genu Valgo patológico. Alteraciones congénitas,
que muy frecuentemente se asocia con torsión tibial interna, situación que
displasias óseas, traumatismos con lesión de placa de crecimiento,

595
revierte al inicio de la marcha, que por la misma fuerza mecánica invierte
la conformación angular de los miembros inferiores para dar paso a un
genu valgo progresivo que posteriormente disminuye para alcanzar una
posición discreta en el adulto.

MEDIDAS DE ORIENTACION DE LA RODILLA: Actualmente, la descripción de la

alineación radiográfica de los miembros inferiores debe incluir el eje mecánico, que es la
línea trazada desde el centro de la cabeza femoral hasta el centro del tobillo; y la orientación
de las articulación de la rodilla, tanto de los cóndilos femorales como de los platillos tibiales,
obtenidas mediante una radiografía panorámica, tomada con apoyo y con las rodillas hacia
el frente. Obtenidos estos datos, es posible encontrar el sitio de deformidad y planear una
corrección acertada.

La determinación de la orientación de los cóndilos femorales se hace mediante la medición

del ángulo entre el eje de la extremidad y una tangente en la mitad externa del cóndilo,
ángulo conocido como angulo lateral distal femoral (m) (LDFA; y “m” que se refiere a que la
medición se basa en el eje mecánico de la extremidad con respecto a los platillos tibiales,
su definición no es tan fácil dada la poca osificación en niños, por lo que se usa el ángulo de
inclinación de la fisis proximal de la tibia y el eje mecánico de la extremidad, denominándose
ángulo medial proximal tibial (MPTA).
También, puede medirse el eje femorotibial mecánico, es decir, el ángulo que se forma entre
el eje del fémur (desde el centro de la cabeza femoral hasta el centro de la rodilla) y el de la
tibia (desde el centro de la rodilla hasta el centro del tobillo, y según ello se han elaborado
tablas de acuerdo a la edad).

596

DIAGNÓSTICO
Es importante correlacionar la alineación radiográfica, comparada en las
tablas descritas y asimismo la clínica que presente el paciente y tratar de
recopilar información adecuada para detectar una eventual enfermedad de
base.
CRITERIOS CLÍNICOS GENU VARO PATOLÓGICO
Genu varo con un ángulo >15º entre el eje longitudinal del muslo y
pierna.
Distancia intercondílea >3cm
Genu varo de cualquier magnitud en un niño >24meses.
CRITERIOS CLÍNICOS GENU VALGO PATOLÓGICO
Distancia intermaleolar >9cm.
Genu valgo con un ángulo >10º entre el eje longitudinal del muslo
y pierna.
Son también signos de alarma, los niños que presenten una de las
siguientes características:
Asimetría de la conformación angular de sus miembros inferiores.
Deformidades angulares acompañadas de baja talla.
Asociación con inestabilidad de la rodilla.
Presencia de deformidades angulares múltiples y características
dismórficas. Es importante indagar sobre antecedentes que orienten a la
deformidad, como:
Trauma: en este caso son posibles complicaciones, como la mala
unión de fracturas.
Hábitos alimentarios y ambientes: La ingestión insuficiente de
vitamina D y la poca exposición al sol pueden causar raquitismo y producir
alteraciones angulares como el genu varo.
Antecedentes familiares: Dentro de las enfermedades hereditarias
se presentan la osteogénesis imperfecta, raquitismo y las displasias
esqueléticas.
En la revisión de sistemas es conveniente descartar la fiebre, pérdida del
apetito, pérdida de peso y dolor que sugieren el diagnostico de una
597
neoplasia. El deterioro rápido suele ser anormal, y se asocia casi siempre
con lesiones de la fisis, como la tibia vara infantil.
EXAMEN FÍSICO
Es recomendable seguir la siguiente secuencia:
Inspección: Observar al niño de pie permite descartar la talla baja,
desproporciones físicas o algún signo de dismorfismo o si este es aislado o
múltiple.
Marcha: Hay que registrar el ángulo de progresión de los pies y el
de las rodillas, se puede observar alteraciones torsionales.
Medición de la angulación de las rodillas: Las medidas usadas son
el ángulo muslo- pierna y la distancia intermaleolar, para el genu varo e
intercondilea para el genu valgo.
Medición de la longitud de los miembros inferiores: Es útil en
enfermedades como las hemimelias fibular y tibial y en niños con síndrome
de hemihipertrofia.
El recurvatum de las rodillas: niños con hiperlaxitud ligamentosa
pueden simular al genu valgo, en este caso la deformidad desaparece al
eliminar la extensión anormal de las rodillas.
• La bipedestación con caderas y rodillas en flexión: En lactantes que
comienzan a pararse, puede producirse genu varo que se corrige al
extender estas articulaciones.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Exámenes de laboratorio: Útiles en sospecha de enfermedad
metabólica, se solicita niveles séricos y urinarios de calcio, fosforo,
fosfatasa alcalina, hematocrito, hemoglobina y pruebas de función renal.
Imágenes: No son necesarios en un genu varo o valgo fisiológicos,
pero en un patológico es de gran utilidad ya que la mayoría de las
enfermedades que pueden causar esta patología se pueden detectar con
facilidad en las radiografías. La tomografía axial computarizada y la
resonancia sirven para identificar y medir un puente óseo sobre el cartílago
de crecimiento.

Factores de confusión

Existen hallazgos que pueden hacer que el examinador se equivoque en su

percepción de la conformación angular de las extremidades, estos factores
pueden ser:

Alteraciones torsionales de los miembros inferiores: la torsión tibial

interna puede simular a un genu varo, esta confusión es muy frecuente, por
ello se debe examinar al paciente en decúbito supino con las rodillas
dirigidas al cenit, se percibe una alineación normal entre el muslo y el tercio
proximal de la pierna, el genu varo desaparece.

598
TRATAMIENTO
El genu valgo y genu varo fisiológicos se alinean normalmente al terminar
el crecimiento, no es necesario un tratamiento, a menos de que se trate de
una deformidad angular que esta por fuera del rango normal para la edad
del paciente, en este caso se puede emplear férulas, la hemifisiodesis
transitoria y las osteotomías.
Férulas anti genu valgo o genu varo
Es usado para modificar la morfología de los huesos en respuesta al estrés
prolongado se puede utilizar a cualquier edad, en especial si la fisis aún no
se ha cerrado. Aunque su eficacia terapéutica aún no ha sido demostrada,
existe controversia al respecto al modo como de deben emplear y su uso
produce una considerable incomodidad.
Hemifisiodesis
Es un procedimiento quirúrgico relativamente sencillo y en general efectivo
que retrasa el crecimiento de una porción de la fisis. El crecimiento
asimétrico que queda como resultado puede corregir deformidades
angulares del hueso. Varias técnicas para las hemifisiodesis son muy
utilizadas como la técnica de Bowen que consiste en la ablación percutánea
con una cureta de la porción periférica de la fisis para producir un puente
óseo, el inconveniente es que esta técnica es de carácter irreversible. La
técnica de Metaizeau se usa tornillos canulados para detener el
crecimiento fisario. El extremo roscado del tornillo atraviesa la fisis cerca
de su
superficie e inhiben su crecimiento. El dispositivo más reciente en el
mercado para hacer hemifisiodesis se le llama “placa en 8”, se trata de una
placa de dos orificios con dos tornillos que se insertan abrazando la fisis lo
que ofrece una corrección más rápida. Los tornillos percutáneos son los
implantes que mejor se toleran y no tienen el riesgo de lesionar el anillo
pericondral durante su inserción o retiro. Todas estas técnicas funcionan
mientras se respeten los detalles técnicos, en particular, evitar la lesión del
anillo pericondral, para impedir la formación de puentes óseos y localizar
los dispositivos en el centro de la fisis en el plano sagital, para no ocasionar
deformidades en otros planos. La fisiodesis definitiva percutánea es una
buena opción cuando la intervención se practica cerca del cierre definitivo
de la fisis. 4,5,
La evaluación radiográfica para la medición de los ejes de los huesos y la
inclinación articular es necesario por las siguientes razones:
Determina si la deformidad esta en rango normal o no.
Identifica la localización exacta de la alteración.
Permite localizar el centro de rotación de la angulación, la
hemifisiodesis está contraindicada si este centro está lejos de la fisis ya que
producirá una deformación translacional del hueso que puede complicarse
con una artrosis de rodilla.4
Osteotomías
Esta indicado cuando la alineación se presenta en pacientes con esqueletos
maduros o cuando la deformidad por corregir es muy marcada. Los
objetivos de esta técnica son obtener una articulación bien orientada,
lograr que el eje mecánico de las extremidades sea normal, mantener unos
miembros inferiores de la misma longitud y corregir las deformidades
599
coexistentes, que incluyen las que se encuentran en los planos sagital y quirúrgica cuando el paciente tiene una alineación anormal, verificada en
torsional, para ello debe seguirse un planeamiento con radiografías una radiografía panorámica, y está en edad en la que la fisiodesis aún tiene
panorámica de los miembros inferiores. cabida, después de este tiempo quizá sea preferible condicionar la
corrección mediante osteotomías a la eventual aparición de síntomas.
¿Cuánta deformidad se puede tolerar?
Cada caso necesita un análisis individual y la conducta definitiva está
Esta inquietud la tiene los padres convirtiendo esta preocupación en una
influida por muchos factores, entre los que se incluye el sentido común del
visita médica por motivo estético. Se debe tratar aquellos pacientes cuyo
médico tratante.
grado de deformidad angular este asociado con la aparición de osteoartritis
degenerativa, lo que equivale a decir que se tendrá que saber cuántos
grados de varo o valgo toleran los miembros inferiores. Estudios recientes
han demostrado que la alineación aceptable es la que se encuentra dentro
de los siguientes límites:

Para la inclinación de la superficie articular de la rodilla, no más de

8.

En el extremo proximal de la tibia, 10 grados de deformidades en

varo o valgo como máximo

En la diáfisis de la tibia, no más de 15 grados de deformidad en varo

o valgo

En relación con el eje mecánico de la extremidad debe “tocar” la

superficie de la rodilla, así sea de forma tangencial.

Además hay otras condiciones para desarrollar artrosis: el peso del

paciente, su actividad física, la torsión del fémur y tibia, la forma de caminar
lo que aumenta la presión sobre la rodilla. Dentro de los exámenes
radiológicos la radiografía seriada sirve para medir el grado de deformidad
y la presencia de cambios artríticos. En el caso de un paciente con genu
varo o valgo limítrofes, resulta razonable considerar la corrección

600
ESCOLIOSIS CIE 10 M14 DEFINICION
Es una deformidad estructural o patológica de la columna vertebral que
aparece y evoluciona durante el periodo del crecimiento en la infancia y
adolescencia, existiendo una desviación lateral de la columna. 19
Las deformidades de la columna en niños son importantes de reconocer
por dos hechos importantes: tienden agravarse con el crecimiento y
cuando alcanza un grado severo, su tratamiento suele ser complejo. Si bien
las curvas, incluso severas, suelen ser llamativamente bien toleradas por
niños y adolescentes, su evolución natural implica un riesgo significativo de
compromiso de la calidad de vida del paciente como adulto que justifica su
corrección quirúrgica.
La escoliosis idiopática del adolescente, la forma más común, tiene una
incidencia estimada de alrededor de 4 x 1000 habitantes. De esta población
aproximadamente el 1% será portador de una curva severa. 20
CLASIFICACIÓN
1. Infantil: escoliosis que parece antes de los 3 años de edad y su
pronóstico siempre es desfavorable
2. Juvenil: se inicia desde los 3 años de edad hasta los 10 a 12 años, a
pesar de su tratamiento precoz, su pronóstico suele ser desfavorable.
3. Adolescente: aparece desde los 10 – 12 años de edad, hasta la
madurez es el grupo más numeroso, con afectación sobre todo de las
mujeres.
4. Funcionales: son las denominadas escoliosis posturales o “posturas
escolióticas”, las cuales desaparecen al eliminar el factor causal, como
puede ser la existencia de una báscula pélvica por dismetría (presencia
durante el crecimiento óseo de una diferencia de longitud en una de las
piernas) lo que hace que la columna se desplace en forma de curva hacia la
parte de la pierna más corta, por posturas antiálgicas o presencia de dolor
como ciatalgia, por trauma o por posturas viciosas que se adoptan con el
estudio.
No siempre es fácil determinar el tipo de escoliosis, pues muchos pacientes
no tienen un diagnóstico precoz, de tal forma que muchas de las escoliosis
que se clasifican como escoliosis del adolescente pueden ser escoliosis
juveniles que no fueron diagnosticadas antes y que se hicieron evidentes al
progresar durante el periodo de crecimiento rápido en la adolescencia. La
menos frecuente de todas es la escoliosis idiopática infantil, que
corresponde al 1% de las escoliosis idiopáticas y que tiene un
comportamiento diferente a las otras escoliosis; es más agresiva,
rápidamente progresiva y de difícil de manejo, por la rigidez que presenta.
La más frecuente de todas es la escoliosis idiopática del adolescente, que
corresponde al 80% de todas las escoliosis idiopáticas diagnosticadas.
El diagnóstico de escoliosis idiopática se hace después de descartar otras
causas de escoliosis, como alteraciones neuromusculares, malformaciones
congénitas, neurofibromatosis, etc. La prevalencia es de 2%-3%.4
ETIOLOGÍA
Familiares de pacientes con escoliosis se afecta el 7% de los hermanos y el
14% de los padres.8
601
Se sugiere que la transmisión genética es de carácter dominante, y que
afecta al 7% de los familiares de primer grado, al 3,7% de los familiares de
segundo grado y al 1,6% de los familiares de tercer grado.
No está demostrado que los factores nutricionales estén relacionados con
la aparición de la escoliosis idiopática. Sin embargo, hay estudios
experimentales en animales que demuestran la deficiencia del cobre en la
dieta como elemento importante en el desarrollo de escoliosis.
Por otro lado, se han encontrado alteraciones en el contenido de calcio,
zinc y cobre en los músculos paravertebrales de los pacientes con
escoliosis, lo que sugiere la presencia de una miopatía.
Finalmente, se han observado alteraciones en el equilibrio, que a su vez es
controlado por impulsos propioceptivos que provienen de los músculos,
tendones, ligamentos, cápsulas articulares, impulsos visuales y
vestibulares, integrados en el tallo cerebral y enviados a través de los
cordones posteriores de la médula. 4
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA COLUMNA EN NIÑOS
El examen ortopédico de la columna en niños debe ser realizado
anualmente y su relevancia es máxima en el inicio del periodo de
crecimiento que se acompaña la pubertad. Este examen tiene como primer
paso la identificación de una escoliosis y determinar si ésta es estructural.
Los signos de una escoliosis a la inspección del tronco son: asimetría de la
altura de los hombros, prominencia de una de las escapulas y asimetría del
flanco con prominencia de uno de los rebordes ilíacos. El examen se debe
tomar sólo con ropa interior y el pelo recogido.
Si se identifica una escoliosis se debe determinar si es estructural, el
examen clave para este propósito es el Test de inclinación del tronco o test
de Adams, para efectuarlo el médico observa tangencialmente el dorso del
niño mientras se inclina en flexión con los brazos simultáneamente
suspendidos. El hallazgo es una elevación asimétrica sugiere rotación
vertebral y por lo tanto una probable escoliosis estructural que debe ser
evaluada por el especialista. Las escoliosis no estructurales son curvaturas
que son completamente corregibles cuando se elimina el factor causal,
frecuentemente una diferente longitud de extremidades inferiores,
contractura muscular por dolor o mala postura. En estas al no existir
rotación vertebral el test de Adams es negativo, por lo tanto no se observa
giba.19
EVALUACIÓN DEL NIÑO CON ESCOLIOSIS
El examen clínico busca excluir causas primarias identificables de la misma,
para así confirmar que se trata de la escoliosis más frecuente, escoliosis
idiopática. Todo nuevo caso de escoliosis debe ser examinado
exhaustivamente, buscando en forma dirigida signos neurológicos,
estigmas cutáneos, defectos de la línea media y elasticidad articular o
cutánea exagerada, consta de la identificación de asimetría de reflejos
cutáneo abdominales, babinsky, elasticidad articular y/o cutánea
exagerada y estigmas cutáneos (manchas café con leche, parche piloso y/o
hemangiomas en la línea media). Un examen neurológico alterado orienta
a una escoliosis secundaria (no idiopática) y debe ser informado al
especialista de referencia.4, 19
ESTUDIO RADIOLOGICO
El estudio de base es una radiografía de columna total frontal y lateral, con
el paciente de pie. La severidad de la curva se mide con el ángulo de Cobb,
que se mide desde la placa superior hasta la placa inferior de las vértebras
602
más inclinadas hacia la curva. Hasta hoy es el estándar aceptado para
cuantificar las curvas, que se dividen en:
Leves (10° a 20°)
Moderadas (>20° a 40°)
Severas (>40°)
Una limitante de la medición angular es que no permite evaluar el
componente rotacional, en que influye directamente en la severidad de la
deformidad visible al generar la prominencia (giba)
Los controles radiológicos serán más frecuentes según mayor sea el riesgo
de progresión. Deben realizarse cada seis a ocho meses en curvas
moderadas en pacientes alejados de la fase de crecimiento rápido, pero se
realizaran cada 4 meses en curvas de igual magnitud, pero en pacientes
durante el periodo del crecimiento. No se justifican controles radiográficos
con mayor frecuencia que 4 meses, dado que es improbable observar
cambios significativos.20
También se debe evaluar la rotación de los cuerpos vertebrales:
Los signos radiológicos que permiten medir la rotación de los cuerpos
vertebrales:
Apófisis Espinosas: éstas empiezan a desplazarse fuera de la línea media
hacia el lado cóncavo de la curva. Mientras más desplazadas estén, la
rotación es mayor.
El segundo signo es el desplazamiento de la imagen de los pedículos. La
apófisis espinosa semeja una "cara de lechuza" en la proyección A.P.,en que
la nariz es la apófisis espinosa y los ojos los pedículos. Cuando el cuerpo
vertebral esta rotado los ojos migran, uno hacia fuera de los límites del
cuerpo y el otro hacia la línea media. Evaluar la maduración ósea, a través
del signo de Risser. La apófisis del hueso ilíaco es de cartílago cuando el
esqueleto es inmaduro, por lo cual no se ve en la radiografía. Una vez que
empieza la maduración esta apófisis empieza a calcificar de anterior a
posterior. De acuerdo al grado de calcificación de la cresta ilíaca se clasifica
en 4 estados de calcificación:
Risser 0: antes que comience la osificación de las apófisis
Risser 1: la parte anterior de la cresta iliaca está osificada
Risser 2: la mitad está osificada
Risser 3: los 3/4 anteriores de la cresta ilíaca están osificados.
603
Risser 4: toda la apófisis esta calcificada pero separada del hueso iliaco por
tejido cartilaginoso
Risser 5: la osificación está completa, es decir la apófisis se ha unido al
hueso iliaco.
Este signo es una medida de la capacidad de crecimiento del niño. En etapa
Risser 0 existe la máxima capacidad de crecer y modificar la situación
esquelética del momento. La curva puede aumentar al máximo su
desviación lateral y rotación si no se trata, pero al mismo tiempo tiene
mayor capacidad de corrección si es tratado.
A medida que aumenta el signo de Risser, significa que el esqueleto va
madurando y va perdiendo potencial de crecimiento y de posibilidad de
modificar las curvas de la columna vertebral con el tratamiento no
quirúrgico, hasta llegar al signo de Risser 5, en que el esqueleto está
maduro, ya no crece y no hay posibilidad de modificar las curvas, sino con
tratamiento quirúrgico.
RESONANCIA MAGNETICA
Será solicitada por el especialista siempre y cuando se sospeche una
patología del canal raquídeo, esta sospecha se basa en hallazgos
neurológicos a la evaluación, curvas de conformación atípica ( en particular
curvas torácicas izquierdas, con cifosis dorsal o curva severa del radio
corto) o por riesgo estadístico (paciente menor de 11 años al momento del
diagnóstico). Las alteraciones intarraquideas más frecuentes encontradas
en resonancia son: malformación de arnold –Chiari, médula anclada,
siringomelia y diastomatomelia. Es importantes señalar que cuando este
hallazgo se produce, la escoliosis pasa a ser de tipo neuromuscular y
requerirá también la valoración del neurocirujano. 20
TOMOGRAFIA COMPUTADA
Las curvas muy severas pueden evaluarse mejor con radiografía oblicua y
en casos de curvas congénitas la tomografía permite delinear mejor los
detalles de la anomalía vertebral, de importancia en planificación
quirúrgica
OBSERVACIÓN
La observación se indica en pacientes con potencial de crecimiento, en
quienes existe riesgo de progresión y que tienen una curva menor de 20°.
Los controles se deben hacer de manera periódica, en principio cada cuatro
meses, especialmente en el periodo de crecimiento rápido, y si durante el
primer año no hay aumento de la curva, se pueden efectuar cada seis
meses. El seguimiento debe incluir valoración clínica y radiográfica; sin
embargo, no es necesario practicar un test de escoliosis en cada control.
Una radiografía panorámica de frente, en posición vertical, es suficiente en
la mayoría de los pacientes y solamente en algunos de ellos es necesario
604
realizar una proyección lateral, cuando la curva escoliótica se acompaña de
alteraciones en el plano sagital. Las radiografías con inclinación se deben
reservar para aquellos pacientes en quienes se desea evaluar la flexi-
bilidad de la curva, y son de gran ayuda para tomar decisiones en relación
con el tratamiento médico o quirúrgico.
TRATAMIENTO
La decisión de tratar al paciente se basa en la historia natural del proceso,
y entre las alternativas se incluyen, la observación, el uso de corsés y la
corrección quirúrgica. Las curvas dorsales idiopáticas no producen una
alteración significativa en la función cardiopulmonar hasta que no alcanzan
una magnitud de 80 – 90°, por ello las curvas de menos grados son un
problema estético. Los estudios a largo plazo han sugerido que el dolor de
espalda puede ser significativo en pacientes con curvas no tratadas. El
riesgo de progresión de la curva depende de la cantidad de crecimiento
restante (edad, menarquia, estadio de Tanner, signos de Risser), la
magnitud de la curva y el sexo. Es más probable que una curva progrese si
el crecimiento restante es significativo (premenarquia, estadio de Tanner I
o II, Risser 0 o 1). Las niñas premenarquicas con curvas entre 20 y 30 °
tienen un riesgo significativamente mayor de progresión que dos años
después de la menarquia con curvas similares: la progresión es frecuente
en el primer grupo y rara en el segundo. Las curvas dorsales entorno a 30°
rara vez progresan después de la madurez esquelética, mientras que las
que tienen entre 45 – 50° pueden continuar progresando
aproximadamente un grado por año durante el resto de la vida. El
tratamiento quirúrgico suele estar indicado en pacientes con inmadurez
esquelética con curvas dorsales progresivas de unos 45° y en pacientes tras
la madurez esquelética con curvas dorsales de 50 a 55°. Los objetivos de la
cirugía son detener la progresión de la deformidad tanto en el plano frontal
como en el lateral, y para mantener la corrección de forma que no sea
necesario el uso de corsé o de yeso en posoperatorio 5
TRATAMIENTO ORTÉSICO
A pesar de que se han hecho intentos por buscar otras opciones para el
tratamiento médico de la escoliosis idiopática, el tratamiento con corsé
sigue siendo un método universalmente aceptado. Sorprendentemente,
los estudios existentes hasta el momento son de mala calidad y no son
conclusivos en relación con la efectividad de los diferentes métodos
descritos para el tratamiento no quirúrgico de la escoliosis idiopática. Está
demostrado que el uso del corsé no mejora la escoliosis, ni disminuye la
magnitud de la curva; en el mejor de los casos, detiene la progresión de la
deformidad.
Antes de iniciar el tratamiento con corsé es indispensable tener en cuenta
algunos requisitos que mejoran la posibilidad de un buen resultado: los
pacientes deben ser esqueléticamente inmaduros, preferiblemente
premenárquicos o máximo un año después de la menarquia, las curvas
deben ser estéticamente aceptables y flexibles, y es necesario contar con
una excelente colaboración del paciente y su familia. El resultado final del
tratamiento de la escoliosis idiopática depende de que el corsé esté bien
confeccionado y se utilice en forma adecuada. Se
recomienda su uso durante 23 horas al día, aun cuando hay estudios que
hablan de un mínimo de 16 horas.
Es conveniente utilizarlo hasta tener madurez esquelética, mínimo dos
años después de la menarquia.
605
Existen una gran cantidad de ortesis, cada una con ventajas y desventajas.
En general, se pueden dividir en dos grandes grupos: corsé toraco lumbo
sacral ortesis (TLSO) y corsé cérvico toraco lumbo sacral ortesis (CTLSO).
Se indica el corsé TLSO para curvas torácicas con ápex por debajo de T7 o
curvas lumbares, y en lo posible sin alteraciones en el plano sagital. El corsé
CTLSO, en cambio, se usa para curvas torácicas con ápex por encima de T7
y curvas con alteraciones en el plano sagital.
40° en pacientes con crecimiento activo y las curvas mayores de 45° en
pacientes que ya han tenido la menarquia.
Sin embargo, en vista de que el tratamiento quirúrgico ofrece cada vez
mejores resultados, es aceptable realizar cirugía en curvas por arriba de
35°, y en algunos pacientes con curvas entre 30° y 35°, que deben ser
valorados cuidadosamente en relación con su aceptación, flexibilidad y
apariencia estética

En conclusión, se sugiere hacer tratamiento con corsé en pacientes con

curvas menores de 20°, en quienes se demuestre progresión, y en
pacientes con curvas entre 20° y 35°, siempre y cuando sean flexibles,
estéticamente aceptables y haya un buen potencial de crecimiento. Los
pacientes con curvas entre 30° y 35° deben ser valorados cuidadosamente
en relación con su aceptación, flexibilidad, potencial de crecimiento y
apariencia estética.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico está encaminado a corregir las curvas con

diferentes tipos de im- plantes y poner injertos, bien sea por vía anterior,
posterior o por las dos vías, para mantener la corrección. Tal vez la principal
ventaja de los instrumentales modernos de tipo segmentario es que
permiten realizar sobre los elementos longitudinales diferentes fuerzas de
compresión, distracción o rotación, que, aplicadas sobre los elementos de
fijación vertebral, permiten correcciones más eficaces, más estables y con
menor riesgo de lesión neurológica.

Las indicaciones más frecuentes para decidir un tratamiento quirúrgico

son: la falla en el trata- miento ortésico, la presencia de curvas mayores de

606
INFECCIONES OSTEOARTICULARES OSTEOMIELITIS

ARTRITIS SÉPTICA Su incidencia es de 10-80 por cada 100000 niños con un pico en la primera
década; Cuando existe Artritis séptica mas osteomielitis la enfermedad se
Su incidencia es de 4-10 por cada 100000 niños con un pico en la primera
denomina osteoartritis y esta ocurre sobre todo en menores de 18 meses:
década, sobre todo en menores de 3 años y con predilección por el sexo
masculino. En el tratamiento de la osteoartritis; siempre se recomienda el drenaje y
lavado de la articulación afectada mediante artrotomía, artroscopía o
La infección puede propagarse por diferentes vías: Hematógena,
artrocentesis; el tratamiento quirurgico de la osteomielitis quedaría
Contigüidad, Por herida penetrante.
reservado solo para cuando el tratamiento inicial falla.
En niños menores de 4 años, podría no estar presente la fiebre y el
Respecto al tratamiento empírico de la infección osteoarticular; son
antecedente de trauma previo no descarta una posible AS.
opciones validas:
La BH puede cursar o no con leucocitosis y neutrofilia, pero son el VSG y la
- <3 meses: oxacilina más cefotaxima IV con paso posterior a acetil
PCR pruebas que tienen alta sensibilidad con valores > 20 mm/h y 20 mg/l,
cefuroxima; segunda opción oxacilina mas gentamicina con pase a
además de que la PCR nos permite realizar seguimiento de la resolución del
amoxicilina más IBL y de existir alergias; clindamicina más
proceso inflamatorio. La PCT, no es un examen de alta sensibilidad en casos
gentamicina IV.
de osteomielitis y artritis séptica, no se debe pedir siempre de rutina
- De 3 meses a 5 años: Cefuroxima IV con paso a cefuroxima oral o
Últimamente se ha considerado como valido el tratamiento parenteral por cefadroxilo en mayores de 2 años, con alternativa de ampicilina +
2-4 días para luego terminar el tto por vía oral por al menos 2 semanas en IBL; y de ser alérgico cotrimoxazol o ciprofloxacina +/- rifampicina.
AS o 3 semanas en Osteomielitis, así como hay autores que prefieren - >5 años oxacilina Iv con pase a cefuroxima o cefadroxilo vo; con
esperar el resultado de disminución de la PCR para tomar esta conducta; alternativa de usar clindamicina
sin embargo, hay situaciones en las que se debe dar tratamiento parenteral
En casos de osteomielitis, los cambios radiológicos empiezan a los 7-14 días
prolongado: Menor de 3 meses, Inmunodeficiencia, anemia falciforme,
por lo que tomar radiografías iniciales posteriores a traumas penetrantes
portador de prótesis ortopédicas, SARM, Estafilococo Aureus productor de
pierden validez.
la proteína de Panton -valentine.

607
MICROBIOLOGÍA EN ARTRITIS SÉPTICA Y OSTEOMIELITIS: El tratamiento de la FRA consiste en el alivio sintomático, el uso de aines,
el uso de antibióticos y el tratamiento para la insuficiencia cardiaca, sin
La mayoría de veces, los agentes causales mas comunes de AS, son los que
embargo no hay ningún tratamiento que ralentice la progresión del daño
tienen afección sobre la orofaringe, y son: - S. pneumoniae, H. influenzae,
valvular.
S. Aureus y SARM, K. Kingae
La interpretación adecuada de los criterios de Jones es:
En los últimos años, se ha demostrado que el principal agente etiológico de
AS en menores de 4 años (exceptuando el periodo neonatal), es: K. Kingae
En los últimos años, se ha demostrado que el principal agente etiológico de
AS en mayores de 4 años es: S. Aureus

Se debe siempre tomar citoquímico de líquido articular bajo sospechas de

artritis séptica, y valores de leucocitos sobre 50,000/L con predominio de
PMN es sugestivo de etiología infecciosa.

Se debe tomar Hemocultivo y cultivo de liquido articular a pesar de que

tienen rentabilidad diagnóstica baja (<50%), por lo que a pesar de que los
cultivos sean negativos no se debe descartar la posibilidad de una etiología
infecciosa, incluso existen exámenes como la reacción de cadena de
polimerasa con el fin de detectar bacterias de difícil crecimiento en cultivo
tipo K. Kingae.
FIEBRE REUMÁTICA
A pesar de que su incidencia es muy baja, aun se mantiene como la principal
causa de enfermedad cardiaca adquirida en niños y se produce de 2-4
semanas luego de una infección faríngea por S. del grupo B.
La cardiopatía reumática se presenta de 10-20 años luego de la enfermedad
faríngea original.
Dos criterios mayores o uno mayor y dos menores más la evidencia de
infección estreptocócica reciente.
ARTRITIS REACTIVA
El cuadro típico es un varón >6 años con artritis asimétrica de miembros
inferiores, entesitis e incluso afectación axial.
Se produce posterior a infecciones más comúnmente gastrointestinales por
agentes tipo shigella, salmonella o campylobacter y puede tener asociación
a HLA-B27
La artritis reactiva post estreptocócica se asocia a una infección reciente
por S, pyogenes que no cumple con los criterios de fiebre reumática y tiene
mala respuesta a los AINES

608
La artritis viral, es una poliartritis dolorosa de instauración brusca asociada HEMATO/ONCOPEDIA
a catarro, tos, febrícula o fiebre, con analítica de linfomonocitosis y
elevación discreta de transaminasas y reactantes de fase aguda con curso
autolimitado

En la artritis viral; los agentes mas comúnmente comprometidos son

excepto:

- Parvovirus B19
- Citomegalovirus
- Epstein Barr
- Herpes simple

La artritis viral, la artritis reactiva, la fiebre reumática y la artritis reactiva

post estreptocócica se caracterizan por ser: poliartritis

La entidad neoplásica que con más frecuencia produce dolor intenso

musculo esquelético y articular por infiltración tumoral de la medula ósea
en las metáfisis óseas es: Leucemia
En general las artritis de etiología infecciosas cursan con mucho dolor, las
de etiología inflamatoria rigidez matutina y empeoran con el reposo.
Lyme cursa con una mono artritis años después de la picadura de un insecto
con un agente causal denominado como borrelia burgdorferi
Se consideran falsas artritis: Urticaria, Purpura de S. Henolch
ANEMIAS EN LA INFANCIA
CIE 10: D50 Anemia por deficiencia de hierro D50.0 Anemia por deficiencia de hierro
secundaria por pérdida de sangre (crónica) D50.8 Otras anemias por deficiencia de hierro
D50.9 Anemia por deficiencia de hierro sin especificar
La anemia es un descenso de los niveles normales de la hemoglobina y del hematocrito por
debajo de dos desviaciones estándar en relación de la media para la edad, sexo y localización
geográfica, En los niños el valor de Hb, varía según la edad, (desde los 6 meses hasta los 6
años se considera 11 g/dL como el límite inferior de la hemoglobina).1,2 afecta a 1,62 billones
de personas en todo el mundo. América Latina y el Caribe (ALC) comprenden varios países
en desarrollo donde los niños son una población en riesgo. 43

VALORES DE REFERENCIA DE ACUERDO CON LA EDAD A NIVEL DEL MAR

Edad Hb (g/dl) Hto (%) VCM(fl) HCM (pg) CHCM(g/l)

3 meses 11.5(9.5) 35 (28) 95 (84) 30(27) 318 (283)

6 meses 11.5(9.5) 35 (29) 76 (68) 27 (24) 350 (327)
12meses 11.7(10.0) 36 (31) 78 (71) 27 (24) 343 (321)

609
 2 años 12.0(10.5) 36 (33) 81 (75) 27 (24) 340 (310)
6 años 12.5(11.5) 37 (34) 86 (77) 29 (25) 340 (310)
12 años 13.5(11.5) 40 (35) 89 (78) 30 (25) 340 (310)
Sociedad Argentina de Hematología. Guías de Diagnóstico y Tratamiento. 20153
Respecto a la edad, la anemia afecta principalmente a personas en edad preescolar, durante
la pubertad y a los ancianos. En América la prevalencia de anemia en niños de 6 a 59 meses
de edad es del 53%4,5,6 En Ecuador, la prevalencia de anemia en niños de 6 a 59 meses de
edad a nivel nacional fue de 39.54%, de esta el 22,6% fue anemia leve, el 16.48% moderada
y el 0,4% severa. Para la provincia de Tungurahua la prevalencia fue del 25.10%, 19,55% y
1,49% respectivamente.7
CLASIFICACIÓN
Las anemias se clasifican de acuerdo con:
1. Criterios Fisiopatológicos 2. Criterios Morfológicos 3. Según la forma de instauración
Criterios Fisiopatológicos: según la respuesta reticulocitaria, las anemias pueden ser:
o Anemias regenerativas (mayor a 3): Producidas por una elevación de la respuesta
de los reticulocitos, con aumento de la regeneración medular, entre estas
encontramos las anemias hemolíticas y las por hemorragia.
o Anemias no regenerativas (menor a 3): Causadas por una disminución de la
respuesta reticulocitaria, con actividad disminuida o inexistente de la médula ósea,
dentro de estas tenemos las anemias crónicas o la anemia aplasica.
Criterios morfológicos: de acuerdo con los valores eritrocitarios del VCM (Volumen
corpuscular medio), HCM (Hemoglobina corpuscular media) y CHCM (Concentración de
hemoglobina corpuscular media) se clasifican en:
o Anemia microcítica hipocrómica: Presentan un índice de VCM menor a 70 fl. 7 Se
caracteriza por una síntesis de células rojas de menor tamaño al normal, esto es
causado por una producción disminuida de hemoglobina.8 Posee 4 formas que son:
- Anemia ferropénica: Es la más frecuente de todas las anemias en la edad pediátrica, esta se
produce por un déficit de hierro en la alimentación.
- Talasemias: Son afecciones monogénicas caracterizadas por una alteración de la producción
de hemoglobina, estas presentan una reducción en la producción de las cadenas de globina.
Los subtipos se nombran de acuerdo a la cadena de hemoglobina a la que afectan, existiendo
tres tipos: α-Thalassemia, β-Thalassemia y enfermedad de la Hemoglobina E.9
- Anemias secundarias a infecciones crónicas: Son desencadenadas por enfermedades
subagudas o crónicas, aquí tenemos las que son producidas por alteraciones del metabolismo
del hierro por la liberación de citocinas a lo largo de la enfermedad. 9
- Anemias refractarias simples y sideroblásticas: Son producidas por una producción alterada
del grupo hemo y por una eritropoyesis que no cumple con los requisitos funcionales.10
o Anemia macrocítica normocrómica: Presentan un índice de VCM mayor a 100 fl. Se
subclasifican en:
- Anemias regenerativas: anemias hemolíticas y sangrado agudo.
- Anemias no regenerativas: anemia megaloblástica por déficit de vitamina B9 o B12, anemias
refractarias y anemias mixtas por hipotiroidismo, hepatopatías, alcoholismo e hipoxia. 8
o Anemia normocítica y normocrómica: Los índices de VCM, HCM y CHCM son
normales. A este grupo corresponden:
- Anemias por hemorragia aguda: Es un tipo de anemia regenerativa, su repercusión clínica va
a depender de la cantidad y rapidez de la pérdida sanguínea.
- Anemia de enfermedad crónica: Es la segunda causa de anemia más frecuente después de
la ferropénica, esta se presenta en pacientes con infecciones, procesos inflamatorios crónicos
o con afecciones malignas. Cuando su patología de base empieza a mejorar esta también lo
hace.
- Anemia por insuficiencia renal crónica. Cuando los valores del nitrógeno ureico se encuentran
en 100 mg/dl y la creatinina sobre los 3 a 5 mg/dl desciende la hemoglobina a 7g/dl lo que
provoca la reducción de la vida media de los eritrocitos.
- Anemia hemolítica: Producida por un incremento anormal en la destrucción de los hematíes,
por tanto se acompaña de una disminución del nivel de vida de los glóbulos rojos.
- Anemia por afectación de médula ósea: Esta se acompaña de cifras bajas de reticulocitos,
entre las que encontramos la anemia aplásica, aplasia eritrocitaria pura, síndromes
mielodisplásicos y la mieloptisis. 8,11
De acuerdo a la morfología del hematíe en sangre periférica se clasifica en:
• Acantocitos: abetalipoproteinemias, hepatopatías.
• Esquistocitos: anemias hemolíticas.
• Esferocitos: esferocitosis hereditaria, déficit de G6PDH.
• Eliptocitos: eliptocitosis hereditaria.
• Drepanocitos: anemia drepanocítica.
• Dacriocitos: mielofibrosis, síndrome talasémico.
610
 • Dianocitos: hepatopatías, síndrome talasémico.
• Pilas de moneda: paraproteinemias.11
Según la forma de instauración: Anemia aguda: Producida por hemorragia o por hemólisis,
con caída de los valores de Hb y hematíes, Anemia crónica: Producida por enfermedades que
provocan déficit en la síntesis de Hb y de hematíes. A este grupo corresponden las anemias
carenciales, las secundarias a infecciones sistémicas y los síndromes de insuficiencia medular.
1,8
ANEMIA FERROPENICA
La anemia ferropénica se define como valores bajos de hemoglobina o hematocrito
secundarios a una disminución en la concentración de hierro en el organismo, producida a
causa del fracaso de la función hematopoyética medular al no contar con la cantidad necesaria
de hierro empleada para la síntesis de hemoglobina.12 La anemia ferropénica es producida por
un desbalance entre las ganancias y las pérdidas de hierro, es decir, entre la cantidad de hierro
obtenida a partir de la dieta, su biodisponibilidad, las pérdidas naturales del mismo y los
requerimientos por parte del organismo para el crecimiento. El requerimiento de hierro por
parte del organismo es de 10 a 20 mg diarios, acompañado de una absorción de 1 mg/ día,
situación que permite contrarrestar las pérdidas normales. 13,14. En la dieta el Fe tipo hem
(pescado, pollo y carne roja) se absorbe en un 30%, mientras que el Fe no hem (vegetales) se
absorbe en un 10%
Factores de riesgo.
Los factores de riesgo para anemia ferropénica varían según la edad: En recién nacidos, la
anemia materna, el bajo peso al nacer y la prematurez son los principales factores
involucrados. Así como la Diabetes gestacional, Trauma obstétrico, Sangrado perinatal,
Infecciones, gestación múltiple, ligadura prematura de cordón umbilical, bajo nivel
socioeconómico en niños mayores; la diarrea Crónica, perdidas hemáticas por sangrado
intestinal, pacientes postquirúrgicos con hemorragia importante, dieta vegetariana, ingesta
temprana de leche de vaca, parasitosis intestinal, infección por H. pylori, menarca, trastornos
menstruales, tenemos también en este punto la anemia fisiológica del recién nacido, debido a
los cambios que se provocan a nivel de la masa de los hematíes durante su periodo neonatal
y los siguientes meses, además de la baja biodisponibilidad de hierro que posee la leche
materna. 17,18,19
Metabolismo del hierro.
La absorción del hierro se produce en el intestino a nivel de los enterocitos ubicados en el
ápice de las vellosidades principalmente en el duodeno y primeras porciones del yeyuno. El
hierro que ingresa al organismo en la dieta es de tipo no hemínico, por lo que requiere reducirse
de férrico (Fe+3) a ferroso (Fe+2) para ser absorbido; en este proceso intervienen dos factores:
la acidez gástrica y la proteína de membrana Dcytb (enzima ferro- reductasa) que se encuentra
inducida por la deficiencia de hierro. El Fe+2 por la proteína DMT1 (transportadora de metales
divalentes) es transportado hacia la membrana de la célula epitelial intestinal, al entrar a la
célula una parte se deposita como Ferritina y otra es exportada debido a que esta célula recibe
señales de la cantidad de hierro que existe en el individuo, lo que constituye un mecanismo de
regulación, ya que este hierro unido a la ferritina se perderá por las deposiciones con la
descamación intestinal normal cuando la célula envejece. El hierro no sale de la célula en
forma libre, sino unido a la proteína exportadora de membrana Ferroportina. Una vez que el
hierro sale de la célula nuevamente se debe convertir desde hierro ferroso, que es el estado
intracelular, hacia hierro férrico y unirse a la transferrina (TF), proteína transportadora
plasmática del hierro, que sólo acepta al hierro en su estado férrico y así circular por el plasma.
Cada molécula de TF transporta de 1 a 2 átomos de Fe, unidos a su receptor de membrana
(RTF: receptor de TF). Niveles elevados de RTFs (solubles) son indicativos de deficiencia de
hierro o eritropoyesis ineficaz. El complejo TF-Fe-RTF ingresa a la célula por endocitosis,
donde se libera el Fe y pasa al citoplasma. Luego la TF y RTF vuelven a la membrana celular
para liberar la apoTf (TF sin Fe) al plasma y así participar en un nuevo ciclo del transporte de
Fe, En el interior de la célula el Fe es captado por proteínas y pequeñas moléculas para su
utilización o depósito. En los precursores eritroides la mayoría del Fe va a la mitocondria para
incorporarse al grupo hem. El transporte del Fe en otras células como los hepatocitos es muy
importante ya que el mayor depósito de Fe ocurre a nivel de estas células. Estas expresan
RTF1 y RTF2, donde mutaciones en RTF2 se ha relacionado con Hemocromatosis.16 El Fe se
611
puede depositar como Hemosiderina o principalmente como Ferritina proteína de síntesis
hepática que puede reservar más de 4500 átomos de Fe. La ferritina sérica es usada para
valorar el estado del Fe depositado, exclusivamente en caso de descenso de ferritina. Por
tanto el círculo del metabolismo del hierro se completa con el reciclamiento de este elemento
gracias a la fagocitosis de los eritrocitos senescentes, proceso que se lleva a cabo bajo la
acción de una serie de enzimas y cambios de PH que ocurren en el interior del fagosoma.
Finalmente se libera el hierro a partir de otra enzima que es la hem-oxigenasa. Este proceso
protagonizado por el macrófago libera alrededor de 20 a 25 miligramos diarios de hierro
elemental y sirve de sustrato para que la médula ósea produzca 300 billones de eritrocitos
diarios en el ser humano normal; el mecanismo de absorción intestinal tiene como función
reponer las pérdidas diarias de hierro, que ascienden a 1 a 2 mg aproximadamente, mientras
que el hierro que se utiliza en la producción de los eritrocitos es el que se está reciclando. Por
eso se dice que el organismo humano es muy ahorrador de hierro. 15,16
FISIOPATOLOGÍA
La deficiencia de hierro se produce por un balance negativo la misma que compromete la
síntesis de la hemoglobina. Esta se desarrolla en tres etapas de severidad, hasta
desencadenar en anemia:
Etapa I: Las reservas de hierro se agotan, situación que se expresa con una disminución de
la ferritina sérica bajo lo normal (<12 ug/dl), los valores de la hemoglobina son normales y la
ferropenia es latente.
Etapa II: A medida que avanza, se llega a la II etapa, donde se compromete el aporte de hierro
a los tejidos debido a una eritropoyesis deficiente en hierro caracterizado por un incremento
en la concentración sérica del receptor de transferrina al inicio y más tarde acompañado por
una disminución en la saturación de la transferrina y un aumento de la protoporfirina
eritrocitaria libre. En esta etapa también se produce una baja de los niveles de hemoglobina,
pero la misma aún no desciende por debajo del límite normal.
Etapa III: Por último, el proceso avanza hacia una etapa III, la más severa de la deficiencia de
hierro donde se constata una anemia ferropénica.20
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La anemia es crónica y la mayor parte de las veces asintomática, lo que retrasa su diagnóstico.
A nivel de la piel, se evidencia palidez cutáneo–mucosa, telangiectasias; a nivel de oídos se
puede referir tinitus; a nivel de la boca; ardor en la lengua, disfagia, glositis, estomatitis, queilitis
angular, coiloniquia; a nivel de tórax: fatiga muscular, disnea, taquicardia, soplo cardiaco; a
nivel de extremidades: parestesias, síndrome de piernas inquietas, disminución de la velocidad
de crecimiento en bazo: esplenomegalia leven, en el SNC: capacidad disminuida para llevar a
cabo actividades cotidianas, pobre respuesta a estímulos sensoriales, déficit de atención,
anorexia, irritabilidad, pica.21
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Para establecer un diagnóstico eficaz se debe considerar los siguientes parámetros:
Anamnesis que incluya tipo de dieta, la presencia de trastornos gastrointestinales y cognitivos,
antecedentes de patologías perinatales y de prematurez, pérdidas de sangre como son
hematuria, epistaxis, color de heces, entre otros, procedencia geográfica debido a zonas
endémicas de parasitosis y hábito de pica.1, 22 El examen físico debe ser completo, con la
identificación de signos característicos de anemia, así como valorar el estado pondero-
estatural del paciente y desarrollo neurológico, así como detectar alteraciones de tipo óseas.22,
23
DIAGNÓSTICO LABORATORIO
Entre los exámenes de laboratorio tenemos:
▪ Hemograma: Hemoglobina y hematocrito: Valores por debajo de los normales de
acuerdo a la edad, Recuento de reticulocitos: Valores normales. En caso de
encontrarse elevados, descartar otro diagnóstico o pérdida de sangre por
hemorragia, Recuento plaquetario: Normal o elevado, Recuento de leucocitos:
Normal.
▪ Índices hematimétricos VCM (Volumen corpuscular medio) disminuido CHCM
(Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media) disminuida ADE (Amplitud de
Distribución Eritrocitaria): Elevado
▪ Morfología eritrocitaria Los eritrocitos se presentan con policromatofilia,
microcitosis, hipocromía, ovalocitosis y ocasionalmente con punteado basófilo.
▪ Pruebas que evalúan el estado del hierro Hierro presente en el compartimiento
funcional - Ferremia: valores disminuidos. - Capacidad total de saturación de hierro
(CYSH): elevada - Porcentaje de saturación de la transferrina: disminuida -
Protoporfirina libre eritrocitaria: elevada - Receptores solubles de transferrina:
elevados
▪ Hierro del compartimiento de depósito - Ferritina sérica: valores disminuidos,
menores a 10-12 ng/ml - Hemosiderina en médula ósea: valores disminuidos o se
encuentra ausente.1, 23
El diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica se realiza entre las anemias microcíticas
hipocrómicas.
612
TRATAMIENTO
Este debe estar basado en tres puntos principales: Tratamiento con hierro con dosis
adecuadas, Una dieta rica en hierro, Seguimiento del tratamiento. En cuanto a la prevención
de anemia ferropénica en lactantes un punto importante es el pinzamiento tardío del cordón
umbilical, la OMS recomienda el pinzamiento tardío del cordón umbilical entre uno a tres
minutos o hasta el cese del latido del mismo.24, 25
La administración de hierro es el principal tratamiento, sea por medio de la dieta o por ingesta
de suplementos de hierro, el mismo que busca restablecer tanto los valores hematológicos
alterados como reponer los depósitos de hierro. Para un buen tratamiento dietético es
necesario educar a la familia, para que así se logre una dieta adecuada. Este tipo de
tratamiento es solamente complementario; se basa en la introducción de alimentos que
contengan hierro y sean de fácil absorción. Se debe incrementar el consumo de: carne roja,
pescado, yema de huevo, legumbres, cereales y hortalizas. La vitamina C y las proteínas
mejoran la absorción del hierro por lo que los alimentos consumidos se deben acompañar con
estas sustancias, en cambio los taninos y fitatos interfieren en la absorción del hierro. Además
en la anemia se debe restringir el consumo de grasas como son el queso, la nata, el chocolate,
los embutidos, así como también la leche de vaca ya que la misma en menores de 12 meses
causa sangrado gastrointestinal además de no aportar la suficiente cantidad de hierro. 13, 26
Naranja, limón, guayaba, mandarina, kiwi, ciruela, fresas, melón, brócoli, tomates, pimiento,
vegetales de hoja, papa, zanahoria, brócoli, hígado, mantequilla, leche, berros, mango, yema
de huevo, la carne de res y de cerdo, vísceras, en especial hígado y moronga. Aves de corral
como pollo. Pescados como pescado azul y blanco; moluscos, almeja fresca y ostión, la sábila,
alga café, compuestos leñosos, mazorca de maíz, edulcorantes, existen factores que dificultan
la absorción como la Leche y sus derivados, el té, café, leguminosas, espinacas, cereales; Se
recomienda el uso de micronutrientes aprobados por la OMS, pero cuando existe anemia, el
tratamiento debe basarse en corregir la causa primaria, en reponer los depósitos de hierro y
en lograr valores normales de Hemoglobina.17 en un estudio realizado en el 2019 respecto a
america latina y el caribe, se evidenció que las intervenciones nutricionales redujeron la
prevalencia de la anemia del 45% al 25% (p <0,01)43
Vía oral Las anemias leves y moderadas se trataran con hierro oral, siendo de elección el
sulfato ferroso, pudiendo también ocupar otras sales como el gluconato, fumarato o el hierro
polimaltosado a una dosis de hierro elemental de 3 a 6 mg/kg/día en una o tres dosis, este
debe administrarse media hora antes o 2 horas después de las comidas, y no acompañarlo
con lácteos pero si complementarlo con ácido ascórbico 15 minutos antes de su ingesta para
una mayor absorción.3,17,21 Su administración oral debe proseguir a la misma dosis, frecuencia
y por el mismo tiempo que se requirió para lograr los valores normales tanto de hemoglobina
como de hematocrito y así reestablecer los depósitos de hierro. 3
Vía Parenteral Debido a las reacciones de hipersensibilidad que esta puede causar incluida la
anafilaxia15, su administración se encuentra limitada a los casos de intolerancia digestiva
severa al hierro y en patologías que se contraindique la vía oral. La dosis a administrarse se
calcula con la siguiente formula:
(Hb teórica [g/dL] – Hb real [g/dL])/100 x volemia (ml) x 3,4 x 1,5 = mg de hierro 3,4 = Factor
de conversión de g de Hb a mg de hierro 1,5 = Hierro de depósitos.
La cantidad total de mg de hierro obtenida con la formula se debe fraccionar en dosis que no
superen los 1,5 mg/kg/día, a administrarse cada 2- 3 días.3
TALASEMIAS
Son anomalías cuantitativas de las cadenas de globina, que presentan un defecto hereditario
y se caracterizan por transmitirse de forma autosómica recesiva. Las talasemias constituyen
un grupo de hemoglobinopatías las cuales presentan la carencia de una cadena globínica
normal sea α o β, además existe una reducción del contenido de la hemoglobina del eritrocito
provocando una hipocromía, por el contrario la cadena no afectada se acumula, produciéndose
precipitados intraeritroblásticos, llevando a una eritropoyesis ineficaz. 27
β- Talasemia
Es una anomalía producida por la ausencia o disminución de uno de los genes de globina
impidiendo así la formación de cadenas β. Esta patología se presenta en varios grupos étnicos.
Talasemia menor: Es la forma heterocigota de las β talasemia, es generalmente asintomática.
En estudios laboratorio encontramos la hemoglobina normal, VCM disminuido (<80 fL), numero
de hematíes aumentados, perfil de hierro normal. De manera morfológica los hematíes en
sangre periférica presentan dianocitosis, microcitosis, hipocromía, poiquilocitosis, algún
eritroblasto y punteado basófilo. Para el diagnóstico se debe hallar un aumento de la Hb A2 (>
3,5%) y valores normales de la hemoglobina fetal (Hb F).
Talasemia mayor: Es la forma homocigota de las β talasemia, presenta una incapacidad total
para formar las cadenas β de la globina, en cuanto a la sintomatología existe la presencia de
anemia, hepatomegalia y esplenomegalia a partir de los primeros años de vida. El diagnóstico
se lo realiza al encontrar leucocitosis con eritroblastos en sangre o una leucopenia con
plaquetopenia, y de manera primordial un gran aumento de la Hb F.27
α- Talasemia
Es una anomalía producto de la disminución o ausencia de la función de alguno de los cuatro
genes de la globina α, esta se presenta mayoritariamente en africanos, indios americanos,
613
chinos y asiáticos. Es asintomática, a nivel de sangre periférica se halla microcitosis, la Hb A2
se encuentra en el límite inferior.
Hemoglobinopatía H: Es ocasionada por una ausencia de tres de los cuatro genes de la α-
globina, lo que produce una hemoglobina anormal (Hb H), la misma que presenta cuatro
cadenas de β globina y ninguna de α. Es más frecuente en el sudeste asiático y en el
mediterráneo, sintomatológicamente cursa con una anemia severa. Para el diagnóstico
encontramos una disminución de hemoglobina, VCM y CHCM, a nivel de sangre periférica se
observa anisocitosis, poiquilocitosis (dianocitos, esquistocitos), microcitosis, e hipocromía.
Al ser las talasemias de carácter genético el tratamiento es de tipo suplementario así como la
prescripción de ácido fólico en los casos más severos y la indicación de hierro en talasemias
que presenten componente ferropénico.27
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Considerada una anemia carencial, se debe a un déficit de vitamina B12 o ácido fólico los
cuales son necesarios para la síntesis de ADN, el mismo que afecta a las tres series
hematopoyéticas pero principalmente a la roja. Este déficit provoca una eritropoyesis ineficaz
así como una hemolisis periférica. Entre las causas más frecuentes de anemia megaloblástica
tenemos las alteraciones metabólicas de la vitamina B12 y los folatos, esta anemia puede ser
adquirida la mayor parte de las veces o congénita. Dentro de las causas de esta anemia en
niños tenemos un aporte insuficiente, una mala absorción, parasitosis principalmente el
Diphyllobothrium latum y genéticas.Los síntomas de esta anemia son de carácter lento e
insidioso22. Esta anemia se presenta con una disminución del número de reticulocitos, aumento
del VCM (>100fL), hemoglobina disminuida, HCM aumentada, CHCM normal o disminuida,
además de la presencia de macrocitosis, anisocitosis y poiquilocitosis, es frecuente la
presencia de pleocariocitos, neutrófilos hipersegmentados. La eritropoyesis ineficaz lleva en
ocasiones a la observación de cuerpos de Howell- Jolly, punteado basófilo y anillos de Cabot.
Para el diagnóstico es necesario la dosificación de vitamina B12 sérica, folato en suero,
HoloTC II en plasma, homocisteína sérica, ácido metilmalónico (AMM), y ácido
formiminoglutámico (FIGLU) en orina. El tratamiento de la anemia megaloblástica consiste en
la administración de las vitaminas deficientes, esta se va hacer por vía oral o parenteral en los
casos en que la absorción intestinal este comprometida. Esta deficiencia se va a corregir con
preparaciones de hidroxicobalamina, cianocobalamina, ácido fólico y ácido folínico. 3, 27
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
En este tipo de anemias se produce una destrucción excesiva de los eritrocitos con la
consiguiente disminución de la sobrevida de los mismos; de manera normal la sobrevida es de
120 días en el adulto, 70 en el recién nacido a término y 50 en el pretérmino, además de esta
destrucción existe una disminución de la deformabilidad de los eritrocitos. Las anemias
hemolíticas se clasifican de acuerdo a su etiología en congénitas en las que la alteración se
encuentra en el eritrocito ya sea en la membrana, en la hemoglobina o en el metabolismo y en
adquiridas en las que la causa de la hemolisis es extrínseca al eritrocito. 3, 28
ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS
Por alteración en la membrana eritrocitaria
Las alteraciones producidas a nivel de la composición proteínica de la membrana, provocan
una disminución en el volumen del eritrocito lo que a su vez conlleva a la alteración de la forma
del hematíe, una reducción en su deformabilidad y cambios en la viscosidad plasmática,
llevando así a una menor sobrevida del eritrocito. El diagnóstico se realiza al constatar un
síndrome hemolítico crónico, la morfología eritrocitaria de microesferocitos o eliptocitos y
mediante la prueba de lisis del glicerol acidificado.
Esferocitosis hereditaria: Se caracteriza por hematíes esféricos y frágiles osmóticamente los
cuales son atrapados y destruidos en el bazo. Tiene una herencia autosómica dominante en
un 75% y recesiva en el 25%.Es causada por una alteración a nivel de una proteína
transmembrana, del citoesqueleto o de unión. Clínicamente se caracteriza por 3
manifestaciones: anemia, esplenomegalia e ictericia. Esta presenta tres formas clínicas, la
primera es leve sin anemia y se puede presentar con litiasis biliar; la segunda es moderada,
es la más frecuente y presenta la triada diagnóstica; la tercera es la forma grave, es la menos
frecuente y en esta se presenta una hemólisis intensa requiriendo de transfusiones. Su
diagnóstico se basa en la triada clínica, en la presencia de esferocitos y en el aumento de la
fragilidad osmótica; los valores de CHCM son >35 en la mayoría. Su tratamiento consiste en
la administración de ácido fólico 1mg/día y en transfusiones con concentrados de hematíes;
se debe evaluar la esplenectomía.28
Eliptocitosis hereditaria: Se produce por una herencia autósomica dominante, es clínicamente
asintomática, se presenta con una anemia leve o moderada, solo el 10-15% de pacientes
presentan hemolisis relevantes. Se encuentra indicada la esplenectomía como tratamiento en
los casos moderados o graves.28
Por defectos metabólicos del eritrocito
Eritroenzimopatías que altera la vía Embden- Meyerhof: Son poco frecuentes, cursan con
síndromes hemolíticos crónicos variables, la triada sintomatológica llega a manifestarse en la
infancia. Es frecuente la presencia de poiquilocitosis sin alteraciones morfológicas. Su
tratamiento se basa en la administración de ácido fólico, transfusiones si se requiere; si la
hemoglobina se mantiene por debajo de 8g/dl considerar esplenectomía.
614
Productoras de alteraciones en la vía pentosa fosfato: La más común es la deficiencia en G-6-
PD, la misma que genera cuerpos de Heinz, en esta anemia se produce síndromes hemolíticos
agudos. La primera manifestación clínica es la ictericia neonatal. Su herencia se encuentra
ligada al cromosoma X y su expresión se da en varones hemicigóticos. El diagnóstico está
dado por la ictericia neonatal, el síndrome de hemólisis aguda y los cuerpos de Heinz; esta
patología no requiere de tratamiento generalmente. 28
Anemias hemolíticas congénitas en talasemias y hemoglobinopatías
ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS
Estas anemias pueden ser de etiología inmune, mecánica, infecciosa, por agentes tóxicos o
por agentes naturales físicos. Las anemias debido a mecanismo inmune se deben a una lesión
en la membrana por anticuerpos IgG o IgM. Se presenta como síndromes hemolíticos crónicos
con esferocitosis o como crisis agudas. El tratamiento se basa en la administración de
corticoides a una dosis inicial de 2-4mg/kg/día. Las de causa mecánica se caracterizan por
esquistocitos en las extensiones de sangre.28
Enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN)
En esta se produce la reducción de la vida media de los eritrocitos fetales por acción de
anticuerpos maternos los mismos que son capaces de atravesar la placenta. Es considerada
la hemólisis más compleja al producir en un individuo en este caso la madre anticuerpos y en
otro (el feto) la destrucción de los eritrocitos. Esto es posible por la presencia de pequeñas
hemorragias fetomaternas producidas en la gran mayoría de los embarazos, de esta forma
eritrocitos fetales se ponen en contacto con la circulación materna formando así aloanticuerpos
contra antígenos eritrocitarios fetales. Secundario a la aloinmunización se transportan
anticuerpos IgG a la circulación fetal por medio de la placenta los mismos que se unirán a los
eritrocitos fetales y serán destruidos por el sistema mononuclear fagocítico. Cabe recalcar que
no todos los anticuerpos provocaran EHRN, a pesar de ser más frecuente la incompatibilidad
ABO la del sistema Rh, Kell, Duffy, Kidd Y MNSs se han visto que se encuentra en mayor
relación con los casos clínicamente significativos con una incidencia de 1/300- 1/600 nacidos
vivos. En cuanto a la clínica se sabe que la anemia producida provoca una diminución del
transporte de oxígeno lo que produce una hiperplasia intramedular de la serie roja con la
consiguiente liberación de formas inmaduras, al saturarse la capacidad de compensación de
la médula se presenta hipertensión portal y ascitis. Se produce un hipoalbuminemia
produciendo ascitis, hidrops fetal. Una de las complicaciones más graves es la producción de
bilirrubina la misma que puede llevar al kernicterus produciendo un daño cerebral, por lo tanto;
En la madre se debe planificar la cesárea antes de las 32 semanas, y en caso de antecedente
de hidrops precoz una cordocentesis y una transfusión intrautero desde la 18 – 20 semanas,
en el neonato en caso de anemia hemolítica grave la exanguineotransfusión y la fototerapia
está indicada. Para la prevención de la EHRN se describe a la administración de IgG anti-D
una dosis de 300ug en mujeres Rh (-) con pareja Rh (+) o si se desconoce dentro de las 72
horas posparto de un recién nacido-D positivo, y una dosis a la semana 28 de gestación.29,30,31
ANEMIA APLASICA
Es un trastorno de la sangre poco común pero grave en el que la médula ósea no produce
suficientes células sanguíneas nuevas. Las causas incluyen: Sustancias tóxicas, como
pesticidas, arsénico y benceno, radioterapia y quimioterapia, ciertos medicamentos,
infecciones como la hepatitis, el virus de Epstein-Barr o el VIH, trastornos autoinmunes, ciertas
condiciones heredadas. Los síntomas incluyen fatiga, debilidad, mareos y dificultad para
respirar. Puede causar problemas del corazón, como un latido irregular, cardiomegalia e
insuficiencia cardíaca. Concomitantemente puede tener infecciones frecuentes y sangrado. El
diagnóstico está basado en los antecedentes médicos y familiares, examen físico y pruebas
de laboratorio. Una vez determinada la causa y severidad de la enfermedad, se diseña un plan
de tratamiento. Los tratamientos incluyen transfusiones de sangre, trasplantes de sangre y de
médula ósea con células madre y medicamentos. Una serie de factores ambientales, incluidas
las drogas, productos químicos, radiación, y los virus han sido implicados como disparadores
para el ataque inmune que conduce a la anemia aplásica. En la mayoría de los casos, la causa
de la anemia aplásica puede ser atribuible a factores ambientales, incluidos las drogas, la
exposición al benceno, insecticidas y los virus han sido identificados como causas para el
ataque inmune que conduce a la anemia aplásica. Sin embargo, en la mayoría de los casos,
no hay ninguna causa identificable.32 son criterios de gravedad: Recuento absoluto de
neutrófilos (RAN) <500por mm3, Plaquetas < 20.000 por mm3, Reticulocitos corregidos < 1%,
Soporte transfusional repetido, Menos del 25% de celularidad medular normal en biopsia de
médula ósea, RAN < de 200 por mm333; La evaluación de la gravedad de la enfermedad
permite la toma de decisiones terapéuticas y da la pauta para el pronóstico. 34 El aspirado y
biopsia de médula ósea se realizan de rutina para obtener muestras para inmunohistoquímica,
inmunofenotipo y citogenética, que permiten realizar diagnóstico diferencial con otras
patologías, el hemograma completo con recuento de reticulocitos nos refiere pancitopenia sin
anormalidades morfológicas, pueden observarse algunas células rojas macrocíticas, además
de ausencia de reticulocitos.35 a nivel de médula ósea, es típico encontrar hipocelularidad
(menor o igual a 10%), con mínimos residuos de células mieloides o eritroides, las células
plasmáticas y linfocitos pueden estar relativamente aumentadas, sin presentar alteraciones
clonales.34, 36 respecto a la citogenética; 11 % de pacientes presenta anormalidades
citogenéticas, sin ser necesariamente indicativo de síndrome mielodisplásico, las
anormalidades que con mayor frecuencia se encuentran son trisomía 8, trisomía 6, 5q- y
alteraciones de cromosomas 7 y 13.37 se deben solicitar otros paraclínicos como son
parasitológico seriado, EMO, química sanguínea, electrolitos, estudio de coagulación, estudio
de hemoglobinuria paroxística nocturna, serología vírica (hepatitis A,B,C, Citomegalovirus,
615
Epstein Barr, VIH, parvovirus), Rx de tórax, PPD, Ecografía abdominal, Rx huesos largos y
cráneo y evaluación dental.38
Existen algunas otras causas de pancitopenia por lo que se debe considerar otras patologías
como: Síndrome Mielodisplásico Hipoplásico (SMDH): La severa hipoplasia puede impedir
visualizar la displasia en las series granulocítica y megacariocítica, Lupus eritematoso
sistémico, Leucemias agudas hipoplásicas hipocelulares, Enfermedades de depósito, Artritis
reumatoide , Linfoma Hodgkin o no Hodgkin en médula ósea con mielofibrosis,
Hiperesplenismo, Anemia megaloblástica, Hepatopatia crónica Mielofibrosis, Tuberculosis
Medular, Carcinomatosis medular, Sepsis, síndrome de Schwachman-Siamond, Disqueratosis
Congenita, Anemia de Fanconi, Sindrome de Pearson, Plaquetopenia Amegacariocitica,
Hemoglobinuria paroxistica nocturna, Sindromes Histiociticos, Infecciones por Epstein Bar,
Citomegalovirus, Herpes Simple, Virus de la inmuno deficiencia Humana, hepatitis o
Parvovirus33.
• Transfusión de hemoderivados cuando las cuentas de glóbulos rojos o plaquetas
caen en valores que condicionan manifestaciones clínicas.
• Plaquetas: cuando existan < 10 x 10 9 / L o < 20 x 10 9 / L, en presencia de fiebre o
manifestaciones hemorrágicas.
• Profilaxis con antibióticos: cuando existe neutropenia < 0.2 x 10 9 /L.
La elección del tratamiento dependerá del grado de enfermedad y edad del paciente. Los
pacientes jóvenes menores de 20 años con anemia aplásica muy grave, se benefician de
trasplante de médula ósea, y los pacientes de mayor edad con enfermedad moderada, reciben
tratamiento con inmunosupresores como terapia inicial. 41,42 respecto a la terapia
inmunosupresora, se recomienda no comenzar el tratamiento inmunosupresor hasta 2 o 3
semanas después de hecho el diagnóstico de aplasia medular para observar posible evolución
espontánea a la normalidad, descartar leucemia de comienzo aplástico y realizar todos los
exámenes compatibilidad de hermanos y familiares.

El manejo de anemia aplásica pediátrica se encuentra enfocada en dos ejes: terapia de soporte
y terapia específica. La terapia de soporte se realiza por medio de: Transfusiones de grupos
sanguíneos, Prevención y tratamiento de infecciones. 39,40 En el caso de la anemia aplásica
adquirida grave y muy grave (AAAG y AAAMG), en la edad pediátrica, el trasplante de células
hematopoyéticas y el tratamiento inmunosupresor combinado constituyen las dos
modalidades de primera elección.

Siendo el mismo esquematizado de la siguiente manera:

1. Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos de donador HLA compatible

se considera el tratamiento de elección.
2. Terapia inmunosupresora combinada con corticoides, Globulina antitimocito y
ciclosporina, con o sin factor estimulante de colonias de granulocitos (FEC-G).
3. Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos no relacionado.

El tratamiento específico lo constituye el trasplante de células hematopoyéticas (TCH).

Implementando como acondicionamiento la ciclofosfamida a dosis de 20 mg/kg/día por 4 días
y la irradiación corporal total baja. La supervivencia a 5 años es de 66% ± 4% y de 50% ± 9
% a 10 años.

El tratamiento inmunosupresor combinado: globulina antitimocito (GAT) más ciclosporina y

corticoide constituye la segunda opción de tratamiento cuando no se dispone de un donador
HLA compatible. 40,41

En el tratamiento de estos pacientes se indican:

616
HEMOFILIA EN PEDIATRIA. momento se han descrito más de 1000 mutaciones para cada hemofilia, se propone que
inicialmente el abuelo materno (XY) inicia la mutación, la hija (XX) hereda el cromosoma
CIE 10: (D66) Hemofilia A, deficiencia hereditaria en el Factor VIII de coagulación; (D67) aberrante, pero por un mecanismo de inactivación del cromosoma X mediado por los genes
Hemofilia B, deficiencia hereditaria en el Factor IX de coagulación; (D68.1) Hemofilia C, Xist y Tsix no presenta la enfermedad y se comporta como portadora asintomática 10, sin
deficiencia hereditaria en el Factor XI de coagulación; (D68.4) Deficiencia del factor de embargo se han descrito ocasiones en los que la inactivación del cromosoma X no se produce,
coagulación. Adquirida. en ese caso la mujer (XX) se comportaría fenotípicamente como una hemofílica propiamente
dicha; posteriormente, los varones (XY) de la siguiente generación tienen una probabilidad del
DEFINICIÓN 50% de presentar esta enfermedad y las mujeres (XX) tienen hasta el 25% de la probabilidad
de ser portadoras asintomáticas.
La hemofilia es una enfermedad hemorrágica debido a deficiencias tanto cuantitativas como
cualitativas de los factores de coagulación VIII o IX1,2,3, es considerada una enfermedad
hereditaria recesiva asociada a anomalías genéticas del brazo largo del cromosoma X1,3. La
hemofilia C, corresponde también a una enfermedad que altera el proceso de coagulación, sin
embargo las hemorragias se limitan a ser leves.4, La deficiencia del factor de coagulación
adquirida, corresponde a un símil de la enfermedad, pero con etiopatogenia diferente, pues en
ella intervienen autoanticuerpos dirigidos al factor VIII en el periodo de posparto.5 La Hemofilia
se encuentra dentro del grupo de Enfermedades raras o huérfanas definidas por el Ministerio
de Salud Pública; son 106 enfermedades de este tipo, gracias a esto el estado ecuatoriano
desde el año 2005 garantiza el acceso gratuito a la atención y tratamiento con factores VIII y
IX mediante la Red de Salud Pública.6

CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
La hemofilia puede ser clasificada en referencia a los niveles de actividad de los factores de
La hemostasia es equilibrio entre las acciones procoagulantes y anticoagulantes, cuando los
coagulación, así tenemos, severa (actividad menor al 1%), moderada (actividad entre el 1% y
vasos sanguíneos sufren daños en su pared, se desencadenan varios mecanismos vasculares,
el 5%), y leve (actividad mayor al 5% y hasta el 40%). 3 Así mismo en relación al número de
celulares y humorales que
hemartrosis en un año las divide en: intensamente hemorrágicas y no intensamente
garantizan la formación de
hemorrágicas; y por último en relación a la presencia de aloanticuerpos contra los factores
un coágulo sanguíneo
infundidos terapéuticamente que separa a las hemofilias con inhibidores de las hemofilias sin
estable y limitado a
inhibidores.7
solucionar el temporal daño
EPIDEMIOLOGÍA de pared. El modelo clásico
de coagulación describe las
Se cree que la prevalencia de Hemofilia A y B es la misma a nivel mundial, sin variación entre vías extrínseca e intrínseca
regiones o etnias y se estima que sea de 20 por cada 100.000 nacidos varones, es considerada que confluyen en una
la segunda enfermedad hemorrágica genética más frecuente, luego de la enfermedad de Von cascada común que
Willebrand.8 En el Ecuador el organismo rector del manejo de la Hemofilia es el Ministerio de garantiza la activación del
Salud Pública, ente que reportó 682 pacientes, de los cuales 517 corresponden a la hemofilia factor X y con esto la
A y 82 pacientes padecen de hemofilia B10.9 producción de trombina y
fibrina11. El modelo celular
ETIOLOGÍA de la coagulación,
comprende de tres fases
La causa principal de la hemofilia se encuentra en alteraciones del cromosoma X, dichas que suceden
aberrancias pueden ser de diversos tipos debido a su alta variabilidad alélica, hasta el simultáneamente, la

617
primera fase de iniciación sucede en las células subendoteliales que contienen el factor tisular,
la segunda fase de amplificación tiene como objetivo producir grandes cantidades de trombina
y la última fase de propagación ocurre en la superficie de las células plaquetarias donde el
objetivo es aumentar la concentración de trombina.12 En el nuevo modelo celular de la
coagulación, el factor VIII es realmente un cofactor, una proteína que generalmente está unida
al factor de Von Willebrand que es activado por la trombina y también por el factor Xa; por otra
parte el factor IX es una enzima que se activa por el complejo factor VIIa/Factor Tisular, por el
factor XIa y también se describe en la literatura que puede ser activado por una glicoproteína
plaquetaria. Una vez activado, el factor IX se une con el factor VIII, que junto con el Calcio y
con la presencia de fosfolípidos componen un complejo titulado Xasa. 12 La activación de las
plaquetas se realiza gracias a la trombina formada , este proceso es mediado por los
receptores PAR1 y PAR4, estos receptores además expresan diversas sustancias en sus
superficies tales como: compuestos pro inflamatorias, factores de crecimiento, quimiocinas,
citocinas e integrinas entre las que hay que señalar a la αIIIββ3 (GPIIb/IIIa) que constituye el
principal medio de adhesión con el Factor de Von Willebrand y el fibrinógeno, factores de
coagulación, polifosfato, micro partículas, un polímero orgánico que promueve la creación de
factor Va, de factor XIa, factor tisular y muestra una actividad opuesta a la acción
anticoagulante del TFPI todos estos compuestos que promueven el estado protrombótico. 13
En el caso de las hemofilias, las deficiencias de los factores VIII y IX afectan únicamente a la
fase de amplificación del modelo celular de coagulación, fase en la que se produce mayor
cantidad de trombina, cuya repercusión es la disminución de la activación plaquetaria y de las
otras actividades procoagulantes indicadas; El nuevo modelo celular de coagulación determina
que la producción de trombina no depende esencialmente de la presencia de los factores VIII
y IX, así mismo gracias a esta teoría se ha demostrado que la utilización de factor VII
recombinante activado es clínicamente útil para el manejo de patologías que comprometen la
hemostasia como la hemofilia, pues como ya hemos explicado en la fase inicial del nuevo
modelo de coagulación la unión del factor VIIa al factor tisular activa el factor X y este a su vez
produce trombina.14
MANIFESTACIONES CLINICAS.
La tendencia hemorrágica espontánea o con traumas de intensidad variable en cualquier lugar
del organismo deben hacernos sospechar de esta patología, las hemorragias pueden
presentarse en cualquier época de la vida, desde el nacimiento, en la etapa en la que los niños
empiezan a caminar (la más frecuente) o durante la vida adulta15 En neonatos hemofílicos las
hemorragias se expresan a manera hematomas musculares principalmente en los lugares de
administración de inyecciones, como la vitamina K al momento del nacimiento, o en los sitios
de aplicación de las vacunas, también los cefalohematomas, las hemorragias intracraneales
son expresiones frecuentes. Por otra parte los niños preescolares en la etapa de gateo y
deambulación suelen presentar equimosis, hematomas en sus miembros inferiores, además
de las hemartrosis de rodillas, tobillos y cadera; otra situación típica en esta etapa es la
hemorragia persistente que sucede luego de un corte traumático del frenillo del labio superior. 16
En niños de mayor edad también son frecuentes las hemorragias que se producen luego de la
extracción de piezas dentarias.17 En niños hemofílicos escolares es frecuente que presenten
un episodio de hematuria “silenciosa” al año. En la etapa adolescente las actividades físicas
de mayor esfuerzo pueden provocar hemartrosis severas en las articulaciones grandes, como
dato especial mencionaremos que las mujeres también pueden presentar la enfermedad y
suelen presentan muerte temprana debido a la severidad hemorrágica durante los ciclos
menstruales iniciales.18 Con fines metodológicos para el manejo y la descripción de las
hemorragias, se las divide en dos grandes grupos según el riesgo vital comprometido y un
grupo de complicaciones:
Hemorragias con alto riesgo del compromiso vital: Hemorragias del Sistema Nervioso
Central (responsables de hasta un 70% del total de muertes en pacientes hemofílicos por
trauma craneoencefálico)2; Hemorragias Digestivas(secundarias a varices esofágicas, por
hemorroides y en muy raras ocasiones por hematomas disecantes de la pared intestinal)3;
Hemorragias de garganta, cuello, piso de la boca, mucosa oral, lengua y amígdalas: son
hematomas que por su localización estratégica hacen que tengan mucha sintomatología;
poniendo en riesgo la vida del paciente hemofílico en especial los hematomas de mayores
volúmenes.19
Hemorragias sin riesgo vital inmediato: Hemartrosis: La principal complicación de la
hemofilia, es un proceso crónico e invalidante, el inadecuado manejo de la primera hemartrosis
condiciona la evolución desfavorable hacia la artropatía hemofílica. El intenso dolor provoca
alteraciones mecánicas de las articulaciones, generalmente se producen artropatías múltiples
tanto de miembros inferiores por deambulación y de miembros superiores (muñecas, codos,
hombros) por la utilización de bastones u otros medios de soporte, a esto se suman las
artropatías contralaterales debido a los efectos compensatorios de la distribución de peso y
del equilibrio que el paciente se ve obligado a realizar; se subdividen en agudas iniciales
(menor a dos horas de evolución), agudas establecidas (más de dos horas de evolución) y
hemartrosis recidivantes (sangrado en una misma articulación de forma repetida, tres
hemartrosis en un periodo de cuatro a seis meses) Hematomas Musculares: Al igual que en
las hemartrosis, el primer episodio con manejo inadecuado condiciona la evolución
desfavorable, cuando se presentan en extremidades primeramente habrá que descartar
compromisos neurovasculares. Los hematomas en el músculo Psoas generan una clínica
similar a un proceso de hemartrosis de cadera o parecido a un proceso apendicular cuando el
Psoas derecho es el músculo afectado. Hematurias: Generalmente no dolorosas o también
llamadas silenciosas, ocurren sin traumatismos previos, generalmente son autolimitados, se
estima que en las edades escolares se presente un episodio anual. Equimosis y Epistaxis: Las
equimosis numerosas suelen presentarse en niños muy activos, ceden con medidas generales,
la literatura describe que el médico erróneamente puede acusar de maltrato infantil a los
padres al evidenciarlas. Las epistaxis son abundantes en algunas ocasiones requiere manejo
especializado19.
618
COMPLICACIONES
Pseudotumor hemofilico: Es el resultado del encapsulamiento de un hematoma, que con el
tiempo puede llegar a presentar calcificaciones en su interior, su ubicación más habitual es en
huesos largos o en pelvis. Se describe al pseudotumor proximal y al pseudotumor distal; El
pseudotumor proximal se origina de tejido blando, es de crecimiento pausado, se localiza en
el esqueleto proximal y suele comprometer el hueso desde afuera, por otra parte el
pseudotumor distal afecta a pacientes pediátricos, son de crecimiento rápido y aparecen por
hemorragias dentro del hueso, clínica y radiológicamente puede confundirse con un sarcoma
osteogénico o de tejidos blandos. Sinovitis crónica: Corresponde al suceso provocado por
las hemartrosis y al mismo tiempo es el paso previo al desarrollo de la artropatía hemofílica,
clínicamente se expresa con tumefacción, calor local, y leve dolor, la exploración de la
articulación mediante estudios de imagen muestran y confirman el crecimiento hipertrófico del
tejido sinovial.19
DIAGNÓSTICO
Es posible diagnosticar la enfermedad de forma prenatal, realizando biopsia de las
vellosidades coriónicas entre la 9na y 11va semana de gestación, así mismo a la 20va semana
se puede realizar amniocentesis para el estudio genético. También se puede diagnosticar la
enfermedad en etapas embrionarias de forma preimplantatoria. Para el diagnóstico precoz en
pacientes con antecedentes familiares y sobre todo en neonatos varones hijos de madres
portadoras, se aconseja estudiar los factores de coagulación VIII y IX en la sangre del cordón
umbilical, teniendo en cuenta que el diagnóstico de hemofilia B leve puede ser difícil a esa
edad, pues fisiológicamente los recién nacidos poseen niveles disminuidos del Factor IX, éste
se normalizará en su cuantía al sexto mes de vida. 16
Tamizaje: Tras la sospecha clínica que deberá ser individualizada según el grupo etario del
paciente en estudio, por ejemplo, en neonatos la aparición de hematomas en los sitios de
administración de vitamina K o en los sitios de aplicación de vacunas, en lactantes con la
aparición de equimosis o hematomas, en niños escolares y adolescentes con el desarrollo de
hemartrosis o hemorragias importantes, el pediatra se verá orientado a investigar un trastorno
de coagulación; como exámenes de tamizaje se recomienda realizar recuentos plaquetarios,
de ser posible realizar pruebas de función plaquetaria como la agregometría, tiempo de
protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Con estos resultados el
médico podrá caracterizar de forma parcial el posible trastorno hemorrágico del paciente
investigado, siempre teniendo presente que las pruebas de tamizaje podrían resultar normales
en pacientes con trastornos leves de coagulación. En los pacientes hemofílicos el TTPA se
mostrará prolongado 10 segundos en relación al testigo utilizado, hasta este punto se
sospechará en un déficit de coagulación congénita.15 La cuantificación de factores se utiliza
esencialmente para el diagnóstico definitivo de la enfermedad y para el monitoreo del
tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico y según la cuantificación se podrá clasificar a
la enfermedad y el tratamiento a seguir.15 Sospecha de Inhibidores: Hasta un 33% de los
hemofílicos desarrollan inhibidores, esta situación dificulta el adecuado manejo terapéutico,
por tal motivo constituye un grave problema que oscurece el pronóstico del paciente, la
aparición de inhibidores es más frecuente en los casos de hemofilias graves, los inhibidores
son autoanticuerpos desarrollados contra los factores VIII/IX infundidos, existe cierta
predisposición genética, un importante factor de riesgo para su aparición es el inicio en edades
tempranas y los tratamientos a dosis altas de factores. Se deberá sospechar la presencia de
inhibidores cuando se obtengan pobres respuestas a los tratamientos, se recomiendan realizar
test de screening cada 3 meses, las pruebas definitiva constituyen los test de Kasper, Keeling,
Bethesda, Nijmegen o ELISA. Ante la presencia de inhibidores existen protocolos a seguir,
entre estos está el tratamiento de inducción de la inmunotolerancia, que consiste en la
exposición de forma continua al factor deficitario; sin embargo en los casos de hemorragias en
pacientes con inhibidores se recomienda la utilización de concentrados de complejo
protombínico activado y de factor VII recombinante activado, estos son conocidos como
agentes bypass; actualmente se investiga la utilidad de anticuerpos monoclonales para la
erradicación de los inhibidores, sin embargo no se obtienen resultados concluyentes en las
investigaciones20. De la misma manera existen otros anticuerpos de tipo biespecíficos
miméticos del factor VIIIa como ACE910 de Roche que ha mostrado buenos resultados en los
estudios previos y que actualmente la FDA los ha designado como avance terapéutico decisivo
para las personas con hemofilia A.21 Estudio molecular: Constituye el examen para describir
la mutación cromosómica responsable de la hemofilia, éste estudio se recomienda para la
detección de mujeres portadoras de la enfermedad.16
Diagnostico diferencial: El diagnóstico diferencial irá basado a todas las diátesis
hemorrágicas posibles, el tamizaje básico y la agrupación sindrómica ayudará a descartar la
mayoría.22 Se debe tener mayor énfasis en diferenciar la enfermedad de Von Willebrand,
específicamente las Enfermedad de Von Willebrand tipo 2N (déficit cualitativo de factor de Von
Willebrand) que se comporta de forma idéntica y a veces indistinguible a la hemofilia A leve 23,
en esta situación se recomienda realizar estudios genéticos de mutaciones específicas del
factor VIII además de evaluar los multímeros del factor de Von Willebrand. La hemofilia A
también se comporta clínicamente similar a la Enfermedad de Von Willebrand tipo 3 con TTPA
prolongado y factor VIII disminuido.24
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento consiste realizar todas las acciones posibles con el fin de alcanzar
un nivel de calidad de vida paralelo al de una persona sana, por lo tanto, es un tratamiento
integral que consiste en acciones de prevención y en suplementar el factor de coagulación
deficiente, mediante factores exógenos administrados por vía intravenosa. Existen dos tipos
de factores los antihemofílicos plasmáticos obtenidos a partir del plasma humano y los
antihemofílicos recombinantes que poseen la capacidad de ser mejorados mediante procesos
de ingeniería genética obtenidos mediante células en cultivo; es ampliamente demostrada la
ventaja de la utilización de factores recombinantes por su seguridad en cuanto a la transmisión
de enfermedades virales como la Hepatitis C y el VIH, además por la disminuida probabilidad
619
de inducir la producción de inhibidores, entre otros aspectos, sin embargo el costo que implica
su consumo es un potente factor que limita a su acceso, sobre todo en países de escasos
recursos económicos.3
Tratamiento a demanda: Consiste en la infusión del factor de coagulación específico durante
las hemorragias, la cantidad a administrar dependerá de la gravedad y duración del evento
hemorrágico, en este contexto hay que tener presente que una unidad de factor VIII por
kilogramo de peso del paciente eleva el nivel plasmático del factor en dos unidades, por otra
parte una unidad de Factor IX infundida eleva una unidad de factor plasmático. 1
El cálculo de las Unidades a infundir de cada Factor está estipulada con la siguiente fórmula:
• Hemofilia A: #Unidades a Infundir FVIII= Peso Kg * Nivel Deseado del Factor VIII *
0.5
• Hemofilia B: #Unidades a Infundir FIX= Peso Kg * Nivel Deseado del Factor IX
Uso de derivados plasmáticos: La Federación Mundial de la Hemofilia promueve
sustancialmente el uso de los factores de coagulación para el manejo de la enfermedad, de la
misma manera reconoce otros productos del plasma como los crioprecipitados y el plasma
fresco congelado como herramientas ampliamente usadas en todo el mundo a pesar de los
potenciales riesgos sobre todo el de transmisión de enfermedades virales incurables y
reacciones alérgicas severas, sin embargo se recomienda utilizar de preferencia
crioprecipitados.15 Fármacos: Dentro de otras opciones farmacológicas se incluyen al uso de
la Desmopresina como un análogo de la vasopresina cuyo efecto es incrementar los niveles
plasmáticos del Factor VIII, el Ácido Épsilon Aminocaproico y el Ácido Tranexámico por sus
propiedades antifibrinolíticas al inhibir la activación del plasminógeno en plasmina asegura la
estabilidad del coágulo siendo útil en los trastornos hemofílicos. La terapia génica es una de
las nuevas tendencias en el tratamiento de la hemofilia, gracias a un creciente desarrollo del
área biotecnológica, se ha logrado diseñar células y tejidos modificados genéticamente
productores de factores de coagulación puros, sin riesgo de transmisión de enfermedades y
con baja probabilidad de generar inhibidores, sin embargo el alto costo de los procesos de
investigación de todas sus propiedades ha limitado el acceso a este poco conocido campo
terapéutico.3,15 Manejo del dolor: Por la naturaleza de la enfermedad, el manejo del dolor debe
ser una prioridad en la atención del enfermo hemofílico, las condiciones generales incluyen
manejar el dolor según la escala propuesta Por la Federación Mundial de Hemofilia
(paracetamol, cox II, Codeina, Tramadol, Morfina) además se debe evitar ante todo la
administración de inyecciones intramusculares y el uso de AINES; en el caso del dolor
postquirúrgico se recomienda la ayuda del profesional anestesiólogo, cuando el dolor articular
es incapacitante se deberá evaluar la cirugía ortopédica. 15 Los fisioterapistas ocupan un rol
clave en el manejo integral del paciente hemofílico y deben actuar desde el momento del
diagnóstico, dentro de las funciones principales del profesional en rehabilitación resaltará la
educación brindada al paciente, la evaluación del grado de afectación durante las hemorragias,
evaluaciones ocasionales, evaluaciones pre/postquirúrgicas y aplicación de técnicas
específicas para aliviar el dolor y recuperar la funcionalidad de las partes afectadas. 15
Propuestas de tratamiento a futuro: Tomando en cuenta que la terapia genética permite la
transferencia de material genètico, esta se constituye como el tratamiento a corto plazo. Hasta
el momento existen tres lineamientos genéticos claros. Reparación del ARN: Técnica
denominada corte y empalme (trans-aplicing), consiste en un pre ARNm diseñado con la
capacidad de corregir una porción del ARNm alterado, para generar el corte y empalme de los
dos pre ARNs, logrando así una copia correcta de ARNm y por ende una proteína normal;
Progenitores endoteliales circulantes que son modificados genéticamente, se aislan células
endoteliales en crecimiento de sangre periférica, se cultivan y se modifican genéticamente.
Son sintetizadoras de F VIII y Factor Von Willerbrand, logrando estabilidad al FVIII en
circulación.Terapia con células madre modificadas genéticamente: Células progenitoras
adultas multipotentes (MAPC”s) de tejidos maduros como hígado, cerebro, musculo, tejido
adiposo y piel. Estas son inducidas para diferenciarse, las MAC”s autólogas se pueden
modificar genéticamente para la síntesis de factores de coagulación.25
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Como norma general se establece que los pacientes hemofílicos posean accesos directos a
los servicios de urgencias y hospitalización, deberá ser manejado por un equipo
multidisciplinario donde el profesional hematólogo liderará el grupo. Debido a la necesidad de
administración de los factores de coagulación específicos la decisión de hospitalización será
en la mayoría de las expresiones hemorrágicas, excepto en las superficiales como las epistaxis
limitadas, leves sangrados por escoriaciones o aparecimiento de pequeñas y escasas
equimosis sin compromiso de la actividad motriz o neurológica. 1
PRONÓSTICO
El pronóstico depende del tipo de hemofilia en cuanto a su gravedad, es así que las personas
que padecen de hemofilias leves tienen una expectativa de vida similar a la de la población en
general, 72 años para enfermo hemofílicos leves y 75.5 años para la población normal. Hace
dos décadas la tasa de fallecimientos de personas con hemofilia tuvo un cambio drástico por
el aparecimiento de las infecciones virales transmitidas por transfusiones, principalmente las
infecciones por el Virus de la Hepatitis C y por el virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).23
sin embargo la calidad de vida de los niños hemofílicos siempre se ve comprometida en el
campo personal, social, académico y por las limitaciones físicas de los hemofílicos. Diversos
autores muestran la relación entre el nivel bajo de calidad de vida y la severidad de la
hemofilia.26
620
Realizado por el autor.

621
PURPURAS EN PEDIATRIA PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA (PTI)

CIE 10: D69.
DEFINICION
Enfermedades en las que se producen pequeñas hemorragias de las capas superficiales de la
piel o mucosas que dan una coloración purpúrea por la extravasación de hematíes a la piel,
como consecuencia de trastornos hematológicos, de la coagulación o de los vasos
sanguíneos.1
CLASIFICACION
La púrpura es un signo, más que un diagnóstico y debe buscarse una causa. Por lo que se lo
enfocará considerando el contaje normal o anormal de plaquetas.
Es un desorden autoinmune adquirido caracterizado por una trombocitopenia aislada,
secundaria a la destrucción inmunológica de plaquetas3 debido a la unión de un
autoanticuerpo de clase IgG, a las glucoproteínas plaquetarias (GPIIb-IIIa) y la posterior
depuración por el sistema fagocítico mononuclear. 4 En la mayoría de casos puede existir el
antecedente de infecciones del tracto respiratorio superior, generalmente virales o
inmunizaciones con vacunas con virus vivos atenuados como el sarampión, rubeola, parotiditis
con un intervalo de dos semanas para el momento del diagnóstico. 6 En un estudio realizado
en Brasil en el 2013 se llegó a la conclusión de que el 70% de los niños afectados con PTI
presentó esta enfermedad de forma aguda y autolimitada, con recuperación de los recuentos
de plaquetas por encima de 150.000 / mm3. De la misma manera concluyó que la hemorragia
intracraneal como complicación grave y potencialmente fatal es rara en niños y ocurre en
aproximadamente el 0,1% de los casos reportados con un contaje de plaquetas menor de
20.000 / mm3.5 En Venezuela en el 2014 se reportó una con una incidencia anual de 5,3 casos
por cada 100.000 menores de 18 años de edad, sin preferencia por el sexo y con un pico etario
entre 2 y 4 años evidenciando que el 30% de los niños tuvo un curso prolongado y el 5% al
10% desarrolló una enfermedad refractaria crónica grave. 6

DIAGNÓSTICO. La historia clínica es el punto de partida para el abordaje del niño con púrpura.
En todos los casos se deben investigar antecedentes familiares orientados a detectar
trombocitopenias familiares, historia de sangrados, tipo, intensidad y duración del mismo,
consumo de medicamentos asociados con trombocitopenia, como las sales de oro, los
antiinflamatorios no esteroideos, las sulfonamidas, los derivados de la cinchona, los
anticonvulsivantes como el ácido valproico y hacer un interrogatorio especial sobre el historial
de inmunizaciones recientes, así como descartar infecciones virales en las 6 semanas

622
anteriores, inmunodeficiencias, síntomas de enfermedad autoinmune, excluir síndromes
específicos congénitos como la anemia de Falconi, síndrome de Wiskott Aldrich y variantes,
Síndrome de Bernard- Soulier, anomalía de May-Heggin, síndrome de plaquetas grises,
Trombopenia del mediterráneo, al examen físico siempre evidenciar signos de sangrado activo
revisando mucosas, y visceromegalias.7
TRATAMIENTO
Los objetivos principales del tratamiento de la PTI son revertir y evitar la hemorragia
manteniendo la cifra de plaquetas en un nivel seguro superior a 30.000. Los glucocorticoides
son el tratamiento estándar de primera línea en los pacientes con PTI. 9 Dentro de su
mecanismo de acción esta la estabilización de la pared vascular, disminución de la producción
de anticuerpos antiplaquetarios, alteración de la unión del anticuerpo con la superficie
plaquetaria e inmunosupresión celular.10 Respecto a la prednisona; es de gran importancia
limitar la duración del tratamiento con el fin de reducir los efectos secundarios. Es
recomendable realizar una evaluación de la respuesta a las 2 semanas e iniciar el descenso
de la dosis de glucocorticoides hasta su supresión en un plazo de 4-6 semanas. Dosis: Vía
oral, según alguno de los esquemas terapéuticos siguientes:
• 4mg/kg/día por 4 días consecutivos. La respuesta se observa entre 3°y 5° día. El
80% de los casos responden, pero suelen recaer pocos días después.
• 1-2mg/kg/día por 2 a 3 semanas. La respuesta se evidencia al 5° y 7°día. El 50-60%
de los pacientes responden favorablemente. Su efectos se mantienen
exclusivamente mientras se está administrando la medicación (la respuesta
sostenida es de 60-70%).12
Respecto a la metilprednisolona: la dosis intravenosa en pulsos se da a 30mg/kg/día por 2- 3
días consecutivos. El patrón de respuesta es similar al del esquema con Prednisona a
4mg/kg/día.4
Sobre el uso de Inmunoglobulinas Intravenosas; en general se utilizan en combinación con los
glucocorticoides como terapéutica en pacientes con hemorragia activa grave en los que se
requiere una respuesta rápida. La dosis recomendada es de 1g/kg/día durante 2 días (se
pueden establecer otras pautas repartiendo 2 g/kg entre 2 y 4 días a fin de mejorar la
tolerancia).11 Iganti-D (pacientes RH+) Su mecanismo de acción está basado en el bloqueo de
receptores Fc microfónicos con hematíes recubiertos por Ac anti D, su dosificación es de 50-
75 microgramos/kg/día, i.v. dosis única perfundido durante 1 h diluido en solución salina
isotónica. Se recomienda premedicar con paracetamol. Posterior a la administración se deben
realizar controles de : Hb, Coombs directo, recuento reticulocitario y bilirrubina indirecta. Se
aconseja no repetir dosis (a las 2-4 semanas) si presenta bilirrubina indirecta > 1,5 mg% y
reticulocitos > 5% con subictericia, coluria, o descenso de Hb superior a 2g. 10 Rituximab: Este
fármaco actúa sobre la depleción de clones de células B autorreactivas CD20 positivas, el 60%
de los pacientes responden a éste y hasta el 40% obtiene una respuesta completa en un
periodo de 1-2 a 6-8 semanas en dosis estándar de 375 mg/m2 . Uno de los efectos adversos
más frecuentes son las reacciones anafilactoides y la leucoencefalopatia multifocal
progresiva.3 Agonistas del receptor de trombopoyetina: La trombopoyetina es el principal factor
regulador en la producción de plaquetas, El romiplostin es un péptido que actúa con el dominio
extracelular del receptor de trombopoyetina; se administra a 1-10 ug/ kg vía subcutánea a dosis
semanal, mientras el trombopag es un péptido que se une al dominio trans de membrana del
receptor de trombopoyetina; la dosis es de 25, 50 o 75 mg diarios vía oral. Estos son
considerados como medicamentos de mantenimiento y pueden presentar efectos adversos
como cefalea, alteración de la reticulina en medula ósea, trombosis y alteración hepática. 3
Esplenectomía. Se realiza ante la urgencia hemorrágica con riesgo vital que no responde a
tratamiento previo, produce normalización del recuento plaquetario en 70-90% de los
pacientes, evaluando el riesgo beneficio de los factores en la determinación a adoptar este
tratamiento.12 Los pacientes pediátricos deberán ser vacunados contra H Influenzae tipo b,
neumococo y meningococo por lo menos dos semanas antes de realizar la esplenectomía.
Estas tres vacunas pueden ser administradas de manera simultánea. 13
Transfusión de Plaquetas El objetivo de transfundir plaquetas es detener o prevenir la
hemorragia y no necesariamente mantener la cifra del recuento de plaquetas dentro de límites
623
normales. Las indicaciones dependen de las condiciones clínicas del paciente, la causa del
sangrado, el número y funcionalidad plaquetaria.14 La transfusión de plaquetas en la PTI no
está indicada excepto en situaciones de trombocitopenia extrema y hemorragia con riesgo vital.
Los concentrados plaquetarios se transfundirán dependiendo de la edad del paciente. En
neonatos la dosis de plaquetas será de 10 a 20 ml de concentrados plaquetarios por cada kg
de peso. En niños se transfundirá 1 U de concentrado plaquetario por cada 10 kg de peso o 4
concentrados por cada m 2 de superficie corporal. 9
TROMBOCITOPENIA NEONATAL ALOINMUNE
La trombocitopenia aloinmune neonatal es aquella resultante de la inmunización de la madre
frente a antígenos plaquetarios del feto. Equivalente en la serie plaquetaria de la hemolisis
secundaria a la inmunización por Rh. El recuento plaquetario tiende a ser < 150.000 /mm3 y
puede estar presente en 1-5% de neonatos sanos y hasta 35% de internados en la unidad de
cuidados intensivos neonatales.16 La incidencia de trombocitopenia aloinmune neonatal en la
población caucásica no seleccionada ha sido estimada por estudios prospectivos realiza dos
en Estados Unidos en 1/800 a 1/1000 de nacidos vivos. La complicación más temida es la
hemorragia intracraneal en el caso de trombocitopenia grave. La morbilidad estimada bordea
el 20% de los casos y la mortalidad hasta un 15% de los casos reportados. Se produce como
consecuencia de la destrucción de las plaquetas fetales/neonatales inducida por un
aloanticuerpo plaquetario presente en el suero materno y dirigido contra un antígeno
plaquetario específico fetal heredado del padre. 17
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
La Trombocitopenia neonatal aloinmune severa afecta al 87% con recuento plaquetario <
50.000 /mm3) sin otra coagulopatía y en recién nacido a término sano, primogénito, no
sindrómico, de madre con plaquetas normales y sin antecedente de ingesta de fármacos o
enfermedad inmune. Las manifestaciones clínicas se manifestarán a los 3-4 días de vida,
llegando a resolución en 1-4 semanas.18 La clínica más habitual es la de un recién nacido con
buen estado general, que presenta de forma aislada una tendencia al sangrado en forma de
petequias, hemorragias digestivas o hematuria. La sospecha diagnostica se la debe tener en
neonatos con sangrado o trombocitopenia, en los que se ha excluido anomalías congénitas,
cromosómicas o infecciones congénitas, se debe tener presentes patologías como la
coagulación intravascular diseminada, cardiopatías y antecedentes que la madre haya cursado
con un embarazo sin historia de enfermedad autoinmune o el uso de drogas. La confirmación
diagnóstica requiere anticuerpos antiplaquetarios positivos y determinación del genotipo del
antígeno plaquetario humano de la madre y del padre, y en caso necesario, del feto. Se debe
incluir estudios para la detección e identificación Sífilis, Toxoplasmosis, Rubéola,
Citomegalovirus y Herpes para descartar causas infecciosas, la ecografía transfontanelar es
el examen que ayudará a descartar hemorragias intracerebral . 19 El tratamiento del neonato
con sospecha de trombocitopenia aloinmune debe iniciarse, de acuerdo a la gravedad y
numero de plaquetas, sin esperar al resultado del estudio serológico. El tratamiento
consiste en la administración de Inmunoglobulinas i.v. a dosis altas (1gr/Kg/día, 2 días)
y en los casos más graves, transfusión de plaquetas. 17
PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH
Es la vasculitis más frecuente en la infancia y afecta a los pequeños vasos, sus
manifestaciones principales son a nivel de piel, presentándose como una purpura palpable,
dolor abdominal o articular y puede acompañarse de hematuria. Su curso es generalmente
autolimitado pero puede conllevar morbilidad renal a largo plazo y afecta frecuentemente a
niños en la edad entre 2 y 6 años. 20,21 La incidencia en la infancia es de 10,5 a 20,4 por cada
100 000 niños al año, alcanzando un máximo de 70,3 por cada 100 000 niños al año entre la
edad de dos a seis años. Existe un ligero predominio en el sexo masculino y una menor
incidencia en niños de raza negra respecto a blancos o asiáticos. 21 En España La púrpura de
Shönlein-Henoch afecta al 90% de los casos de niños con diagnóstico de vasculitis, afectando
a los varones con una relación 2:1 en comparación a las mujeres y con una edad promedio de
6 años. Los síntomas articulares se pudieron identificar en el 50 al 85% de casos manifestado
como oligoartritis de miembros inferiores, las alteraciones gastrointestinales se evidenciaron
en el 50-70%, la enfermedad renal en el 40-50% en forma de glomerulonefritis moderada con
hematuria, habitualmente microscópica y con menos frecuencia proteinuria leve y raramente
síndrome nefrítico, nefrótico y/o insuficiencia renal. 22 La etiología es desconocida pero
624
existen factores desencadenantes como factores ambientales genéticos, infeciones,
alimentos, fármacos, etc, que pueden ser considerados como precipitantes de la enfermedad.

FISIOPATOLOGIA

La patogénesis de la purpura de Shönlein-Henoch continúa siendo desconocida, se ha

sugerido un componente genético por el análisis de los polimorfismos del Gen DRB1 que
codifican la fracción C4 del complemento y la presencia del Gen DQA1 relacionado con la
delección del gen de la enzima convertidora de la angiotensina23; sin embargo, se piensa que
es una enfermedad mediada por el depósito de inmunocomplejos, caracterizados por la
presencia de IgA1 polimérica, predominantemente a nivel de los capilares dérmicos,
gastrointestinales y glomerulares. Los depósitos granulares patognomónicos de IgA y C3 en el
mesangio son indistinguibles de los que se observan en la nefropatía por IgA. Existen 2
subclases de IgA, la IgA1 y la IgA2. La IgA1 contiene una región bisagra con múltiples lugares
de glicosilación. La glicosilación aberrante de esta región de la IgA1 podría explicar su
participación exclusiva en la patogénesis de la PSH. El aumento de la producción de IgA
polimérica por parte del sistema inmune de las mucosas en respuesta a la presentación de
antígenos, tales como bacterias, virus u hongos, se contempla como posible mecanismo
desencadenante de la PSH. 22 La introducción de patógenos a través de la mucosa de las vías
respiratorias, puede activar un subgrupo de células T que a través de las células presentadoras
de antígenos migrarían al tejido linfoide localizado, en el que presentan epítopes de células T
CD4 +, desde allí un subconjunto de TGF-β que secretan las células T CD4+ estimulan la
proliferación de las células TH3, las que posteriormente activan las células B. Las células B
activadas reconocen el mismo antígeno e inducen la diferenciación a células productoras de
IgA, aumentando los niveles de IgA sérica. Algunos anticuerpos circulantes IgA presentan una
reacción cruzada con las células endoteliales (IgA AECA) y dañan las células mediante la
activación de la vía alterna del complemento; también pueden estimular directamente las
células endoteliales para producir IL-8, que recluta y activa los neutrófilos para causar aún más
21
daño en las células Ricart S. PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH. 2014
endoteliales, a través de DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
metabolitos directos como el oxígeno reactivo y granulos de proteasas. 20
El diagnóstico de púrpura de Shönlein-Henoch es básicamente clínico pero se deben tener
DIAGNOSTICO datos de laboratorio que ayuden a descartar o confirmar sospechas diagnosticas e identificar
complicaciones de esta enfermedad. Los estudios básicos incluyen: biometría hemática
La aparición de púrpura palpable, dolor abdominal y artritis pueden presentarse en cualquier
completa para identificar alteraciones en las diferentes líneas celulares, pruebas de función
orden, aunque el dolor abdominal y la artritis no están universalmente presentes. La
renal para valorar la integridad funcional renal, análisis de orina con investigación de proteínas
progresión de los síntomas puede darse en el transcurso de días o en forma insidiosa en
y crenocitos, tiempos de coagulación y dosificación de los niveles de IgA ,acompañados de
semanas. Estos síntomas pueden acompañarse de fatiga y fiebre baja. 20 La afectación articular
frotis faríngeo o dosaje de antiestreptolisina-O, sangre oculta en heces para valorar sangrados
puede aparecer una semana antes del exantema en el 15-25% de los pacientes, y el dolor
en el tubo digestivo y biopsia de piel. Los estudios de imagen no se realizan de forma rutinaria
abdominal puede aparecer hasta dos semanas antes en un 10-20% de los pacientes, siendo
en la evaluación de la PSH. 20 Además luego de un análisis clínico profundo, si el diagnóstico
difícil el diagnóstico en estas fases iniciales.21 A continuación se detallan las manifestaciones
es confuso se puede solicitar ASOT, anti-DNasa B, Factores del complemento (C3, C4),
clínicas más frecuentes en la purpura de ShönleinHenoch.
Inmunoglobulinas perfil autoinmune; ANA, DNA de doble cadena, pANCA, ANCAc y ecografía
renal.24 Posterior al examen físico minucioso y la práctica de pruebas de laboratorio se pueden

625
aplicar los criterios diagnósticos propuestos por EULAR, PRINTO Y PRES, los cuales recogen TRATAMIENTO
datos como características de la lesión purpúrica y presencia de IgA en tomas de biopsia.
La Purpura de Shönlein-Henoch en el 94% de los casos tiende a la resolución espontanea con
tratamiento de sostén como: reposo, hidratación y analgesia en los casos que se presentes
con dolor abdominal o artralgias. Los AINES pueden agravar los síntomas gastrointestinales y
deben evitarse en pacientes con conocida afectación renal por lo que se recomienda el
paracetamol a dosis de 10mg/kg/dosis.20

Corticoesteroides: Se utilizan cuando no hay respuesta a los analgésicos y se presenta un

importante compromiso, disminuyen el riesgo de intususcepción, recurrencias y el riesgo de
compromiso renal pero no su afectación a largo plazo. La dosis es de 1 a 2 mg/kg/día (máxima
dosis de 60 a 80 mg al día) por una a dos semanas, disminuyéndolos posteriormente 25 % por
semana en 4 a 8 semanas. Si no se tolera la prednisona se puede utilizar la metilprednisolona
a una dosis de 0,8 a 1,6 mg/ kg/día (máxima dosis de 64 mg/día). Los bolos de
metilprednisolona (30 mg/kg/día durante tres días consecutivos) seguidos de corticoterapia
oral se los puede utilizar para revertir la nefritis grave y la progresión de la nefropatía, los cuales
han demostrado buena eficacia.21

Factor VIII. Bajo el riesgo de coagulopatía por depresión de los niveles de Factor VIII se puede
utilizar el factor VIII intravenoso a dosis de 25 a 30 UI/Kg/día. Micofenolato. Actúa impidiendo
la formación de anticuerpos por los linfocitos B al bloquear su interacción con linfocitos T
COMPLICACIONES activados, se lo puede utilizar a dosis de 600 mg/m2/ hasta la remisión de los síntomas sobre
todo en casos de cronicidad.26 Inmunoglobulina intravenosa: Ha sido utilizada en algunos
La purpura de Shönlein-Henoch es generalmente autolimitada y la resolución de los síntomas
pacientes con enfermedad severa, especialmente ante la presencia de hemorragias
se alcanza dentro de 6 semanas. El 33% de pacientes con enfermedad renal producto de la
gastrointestinales en las que fracasaron los corticoides o su uso este contraindicado. La dosis
PSH, pueden presentar recaídas de los síntomas. La mortalidad de la PTI es muy baja <1% y
de administración es 400 mg/kg/día durante cuatro días.
la morbilidad a largo plazo se relaciona con las complicaciones renales como la
glomerulonefritis en el 20-50% de los casos. El riesgo de afectación renal en forma de
hipertensión, proteinuria o disminución de la tasa de filtrado glomerular es del 2 al 15%.21 El1%
desarrollan insuficiencia renal terminal que representan el 3% de todos los pacientes en fase
terminal de insuficiencia renal. Cuando la púrpura persiste > 1 mes, dolor abdominal grave y
sangre en las heces se consideran factores de riesgo de afectación renal significativa. 24

CRITERIOS DE ADMISIÓN

Aunque el transcurso de la Purpura de Shönlein-Henoch es auto limitado, la evolución del

cuadro de forma negativa puede conllevar a un daño anatomo funcional de estructuras como
renal o gástrica permanente, por lo que es necesario vigilar al paciente en los siguientes casos:
Dolor articular severo, poliartritis limitación para soportar el peso y limitación funcional de
articulaciones, hemorragia gastrointestinal, síndrome nefrítico nefritis o insuficiencia renal,
síntomas neurológicos 24

626
627
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
PAIDOPSIQUIATRIA: Exploración general del desarrollo Psicoafectivo.
1. Establecer un nexo tanto con el paciente como con sus padres, referir a los padres
que no juzgamos y somos aliados en el dg y tratamiento de su hijo o hija, así como
referirles que son apoyados por nosotros.
2. HCL: conlleva varias citas de valoración al niño y a sus padres, con la autorización
de los padres, se debe buscar información de amigos, maestros, pediatra de
atención primaria, etc.
Debe incluir:
• Motivo de consulta y enfermedad actual; tanto del niño como de sus
padres.
• APP, APF (somáticos, psiquiátricos e intentos autolíticos o autolisis
efectiva) y antecedentes psicológicos, psiquiátricos, tratamientos
recibidos, antecedentes perinatales, lactancia, tratamientos recibidos.
• Estructura, convivencia y dinámica familiar
• Situación escolar
• Bullying, redes sociales
• Exploración psicopatológica: conciencia, orientación en tiempo espacio
y persona, colaboración, abordabilidad, nivel de atención,
concentración, lectura, lenguaje, memoria, sensopercepción,
pensamiento, animo, nivel de ansiedad, ideas de muerte o suicidio,
apetito, sueño, psicomotricidad, conciencia sobre su enfermedad
(insight) y capacidad de juicio.
3. Pruebas complementarias:
Para descartar causas orgánicas se podría necesitar de pruebas: BH, hormonas
tiroideas, EMO, TOXICOLOGICO EN ORINA, Rx tórax, TAC, RMC, EEG, EKG,
valoración por neuropediatría, informes de logopedas, y equipos de orientación
educativa.
4. Establecer posibles diagnósticos
5. Iniciar tratamientos pertinentes.
6. ESTABLECER SIGNOS DE ALARMA DE ENFERMEDADES PSIQUIATRICAS: un niño
sano socializa, aprende, construye relaciones interpersonales cercanas, llamaría la
atención si de acuerdo a su edad cronológica el niño no participa activamente, no
disfruta del aprendizaje de la escuela, tampoco disfruta de sus relaciones en la
familia, con sus amigos o con el juego, los padres son los mejores para referir
alertas de anormalidad por lo que deben ser escuchados con mucha atención.
628
EVALUACIÓN Y MANEJO DEL NIÑO CON PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA EN LA
URGENCIA:
T. ANSIEDAD: Son los mas frecuentes en la edad pediátrica, la ansiedad de separación, la fobia a los
animales y la fobia escolar son típicas de los niños; la ansiedad generalizada, la fobia social y el estrés
postraumatico son de los adolescentes, hay factores como el bajo nivel socieoeconomico, alcoholismo o
trastornos de vinculo que lo pueden empeorar.
• Trastorno de ansiedad generalizada: todo en la vida les puede producir aniedad por lo
genesral son perfeccionistas, obsersivos, hiperactivos, se preocupan por muchas cosas,
suelen tener cefalea, disnea o temor a tener enfermedades..
• Ataque de pánico: o crisis de ansiedad, es aislado, brusco, dura poco, experimenta miedo
intenso asociado a síntomas físicos y psicológicos.
• Fobia escolar: por violencia o acoso va con ausentismo escolar.
• Fobia social: temor a la evaluación negativa del resto
• Ansiedad de separación: hasta los preescolares puede considerarse normal, luego ya no.
• Trastorno por estrés postraumático: desencadenado por la exposición directa del niño a un
acontecimiento o situación traumática no habitual, y de gran intensidad, muerte, abuso
sexual, enfermedades ; se caracteriza por la reexperimentación del trauma del niño.
Tto con terapia conductual o cognitivo conductual, psicofármacos tipo diazepam cloraceparo, o
antidepresivos tipo IRSS.
CRISIS DE ANSIEDAD:
Va con palpitaciones, taquicardia, sudoración, temblor, escalofríos, disnea, disfagia, nauseas, mareo,
miedo a morir, parestesias, sofocos: se presenta mas en adolescentes, hay que hace exámenes y toxicos
en orina si vemos alteración del estado de conciencia.
Indicamos diazepam 0,1-0,2mg/kg/dosis cada 4-6 horas, máximo 5mg/dosis en <5 años y 10 mg/dosis
>5años.
AGITACION PSICOMOTRIZ:
Hiperactividad psíquica y motora en contexto a un cuadro psiquico u orgánico; siempre descarte
hipoxemia, hipoglicemia, arritmias, luego calme al paciente, si no funciona haloperidol 0,05-
0,1mg/kg/dia dividido cada 8-12 horas, máximo 0,5-1mg dosis en menores de 6 años, 1-2mg en mayores
de 6 años y hasta 5 en adolescentes, si coloca intramuscular ver signos de extrapiramidalismo, en ese
caso administrar biperideno (0,05 mg/kg im cada 30 minutos maximo 5mg/dosis)
TOC: Presencia de conductas obsesivas con preocupación exagerada del orden que interviene en la vida
cotidiana, coleccionan objetos, se suele asociar a ansiedad o depresión. Tienen preocupación por
ensuciarse o contagiarse de algo, se lavan las manos con muchísima frecuencia.
Tto: psicoeducaciom terapia cognitivo conductual, fluoxetina.
TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA : Deficiencia persistente en el desarrollo cognitivo (60% con CI<50)
50% no desarrollan un lenguaje comunicativo, no hacen mayor contacto visual, no interaccionan durante
el juego, presenta patrones restrictivos y ritualizados de comportamiento, se desarrolla en la infancia, va
de la mano con Rett y asperger asi como con el trastorno degenerativo.
TRASTORNO POR DEFISIT DE ATENCIÓN (TDAH): inatención, hiperactividad, impulsividad baja tolerancia
a la frustración, mala coordinación motora, 25% de casos se asocian a trastornos de conducta, mas en
varones hay retraso en la lectura y el lenguaje, repiten años.
Tto: psicoeducación para el niño y la familia, uso de metilfenidato 2,5-5mg/dosis. Bid o tid.
DEPRESIÓN: Es super importante que la reconozcamos y tratemos de forma temprana por que al no
hacerlo el niño en desarrollo pierde autoestima, se afectan las esferas interpersonales, sociales,
familiares, se afecta el aprendizaje escolar y prevenimos de alguna forma el riesgo suicida, de
dependencia a sustancias etc etc, por lo que al detectarlo de forma temprana en verdad salvamos vidas.
El trastorno depresivo mayor suele afectar más a adolescentes y el trastorno distímico es más frecuente
en niños de edad escolar.
Es mas común en mujeres, tiene una duración en promedio de 17 meses, 85% se recuperan en 5 años
(esto es peligroso por que es casi toda la escuela o colegio del niño), hay recurrencia en un 40%, a mas
temprano es peor (mas riesgo autolítico, mas recaídas, mas episodios de depresión mayor, mas
hospitalizaciones), su fisiopatología no esta bien definida aun hay multiples factores como:
• Alteración de monoaminas cerebrales: serotonina, noradrenalina, dopamina
• Hormonas: tipo ACTH, CRH, somatostatina, que pueden alterar la producción de
neurotransmisores.
• Citocinas inflamatorias: se ha visto en algunos tipos de infecciones crónicas o cancer
• Neuroanatomia: 4 lugares: cortex frontal, amigdala, zona cingulada anterior, hipocampo
• Genes: casi 200 comprometidos, los importantes COMT, FKBP5 BDNP 5-HTTLPR (tiene que
ver con la recaptación se serotonina).
• Obviamente factores cognitivos, sociales, ambientales y familiares.
Es diferente de los adultos ya que no solo están tristes y con falta de energía muy obvia como en los
mayores, los niños van mas con irritabilidad, molestias física, llanto inmotivado, agitación, encopresis, y
629
los adolescentes se aíslan toman actitudes desafiantes, son antisociales, inician el consumo de
sustancias, etc.
Para su dg; en los niños la irritabilidad suele ser más común que la tristeza, puede presentarse como
aburrimiento o falta de interés, a pesar de que el DSM-V este hecho en adultos, hay dos ítems que toman
en cuenta a los niños. 1 habla de irritabilidad y 3. Habla de mal crecimiento.
Puede cursar con aislamiento, rechazo al colegio, cambios en el patrón de sueño, dolencias somáticas
inexplicables, problemas de conducta, abuso de tóxicos, falla del medro, puede coincidir con trastornos
de conducta o ansiedad y predisponer el abuso de sustancias, y al suicidio.
Diferenciar bien de adolescencia normal, enfermedad orgánica, TDAH, trastornos adaptativos o duelo,
recuerda que puede haber comorbilidades tipo TDAH, Bipolaridad, trastornos alimentarios, trastornos
de la personalidad. Y es importante saber que el tratamiento farmacológico se puede modificar según
estas porque una cosa podría empeorar a la otra. Además los niños con otras patologías suelen tener
peores pronosticos por ejemplo el niño con TDAH y depresión sufre mucho en la escuela por que no se
concentra, el niño con trastorno de la personalidad y conducta puede ser mas antisocial aún.
Tto: psicoeducación, terapia cognitivo conductual, antidepresivos ISRS fluoxetina (8.18años) 5 mg en
niños, 10 en adolescentes y subir la dosis hasta 20 o 40mg/día, otra opción podría ser el escitalopram
(12-17 años) 5 mg en niños y 10 en adolescentes manteniendo una dosis de 10-20mg/dia el tratamiento
suele ser hasta por 12 meses para prevenir recaidas, aceite omega 3, ejercicio y siempre va mejor con
las terapias adjunto a la medicación; en estudio sertralina, citalopram; internar en caso de riesgo de
suicidio.
Predictores de mala respuesta: depresión severa, intentos o ideales autolíticos, ansiedad, abuso de
sustancias, personas que no tienen ya esperanza, depresión en los padres o tienen conflictos familiares
importantes.
INTENTO AUTOLITICO:
Todos requieren de valoración por psiquiatría, antes del alta o ingreso hospitalario, estabilizar al
paciente; criterios de ingreso: paciente intoxicado que requiere ingreso, o tenga compromiso medico
quirurgico, mecanismo de suicidio agresivo o intento de ocultarlo, critica de intento pobre o ausente,
persistencia de ideal suicida, escaso soporte familiar, abuso de sustancias, trastorno psiquiatrico de base.
TRASTORNO BIPOLAR: al menos dos episodios en los que el estado de ánimo y de actividad están
profundamente alterados, en forma de mania o hipomanía, y depresión.
Tto psicoeducación, higiene del sueño, psicoterapia y terapia familiar, litio valproato, en fase aguda
antipsicóticos tipo risperidona 0,5 – 1 mg/dia o aripiprazol, para la fase maniaca y antidepresivos IRSS
para la depresiva.
ESQUIZOFRENIA: alucinaciones más auditivas que visuales, delirios, reducción del comportamiento
normal ante los cambios emocionales o del funcionamiento cognitivo, averiguar sobre las voces cuantas
son si hablan con el o entre ellas, que le dicen, mensajes atravez de la tele o el radio, se estudia con eeg
y pruebas neurológicas asi como endocrinológicas e infecciosas.
Tto: risperidona 0,5-1mg/día, olanzapina, psicoeducación y terapia para la familia.
DELIRIUM: aparición brusca de alteración de la atención/ concentración del pensamiento, la regulación
emocional, conciencia o conducta en un paciente grave, por múltiples causas orgánicas.
TRASTORNO OPOSICIONISTA DESAFIANTE (TOD): Son niños que están todo el tiempo enfadados, son
quisquillosos y discuten con los adultos, tienen rabietas, molestan a los demás y los culpan por sus
errores, desafían las normas de los adultos. Se debe diferenciar bien de TDAH TOC y fobia social simple.
Tto: intervención familiar y escolar, terapia cognitivo conductual y manejo de la ira.
TRASTORNOS DE CONDUCTA: Patrón persistente del comportamiento, se violan los derechos de los
demás, agresividad hacia las personas y animales destrucción de la propiedad, hurto, fuga de casa o
630
escuela, bully.; Valore TDAH, trastorno adaptativo, trastorno del especto autista, tto: Adaptación
psicopedagógica y psicofarmacológico en ocasiones.

TRASTORNO DE LA REGULACIÓN DE EMOCIONES: irritabilidad e hiperactivación crónica, rabietas mas de

4 veces a la semana, aparece a los 6-18 años y en dos entornos diferentes , casa y escuela o situaciones
sociales, dura mas de 12 meses.

TICS: Un tic es un movimiento o una vocalización que ocurre súbitamente, de forma recurrente, y con
frecuencia recuerda a movimientos normales. Son los movimientos involuntarios más frecuentes en
niños y adolescentes, seguidos por las distonías y los temblores.

La mayoría de tics son simples y se superan, los complejos evolucionan cefalocaudal, hay motores y
vocales y pueden ser simples o complejos.

Ej:

• Motor simple: parpadeos, muecas, sacar la lengua, mov musculares simples

• Motor complejo: juguetear con los dedos, manipular objetos, tocar, saltar, copropraxia o
ecopraxia
• Vocal simple: deglusion, gruñidos
• Vocal complejo: coprolalia, gritos, frases completas.

Clasificación por su etiología:
• Fisiológicos: manerismos
• Primarios: esporádicos (transitorios, recurrentes), hereditarios (Tourette, distonía primaria),
• Secundarios PANDAS, fármacos, toxinas, otros.
Tourette se produce por una alteración de la via estriatal-talamico-cortical (mesolímbica) que altera al
sistema limbico y a los ganglios basales, Todos los tics empeoran con el estrés, ansiedad o fatiga y
mejoran desviando la atención, con la relajación o durante el sueño. Algunos niños pueden tener tics
breves o aislados (gestos, toses) sin que esto signifique que tienen un trastorno por tics. Los tics simples
están presentes hasta en el 25% de los niños, y el trastorno de Tourette en 1 de cada 1.000 niños y 1 de
cada 10.000 niñas. Entre las causas que se han relacionado con los trastornos de tics, destacan factores
genéticos, neurobiológicos, psicológicos y autoinmunes. Los trastornos psiquiátricos que se asocian con
una mayor frecuencia a los tics son el TDAH y el TOC. Es imprescindible evaluar detalladamente el
impacto que causan los tics y si existen otros trastornos comórbidos antes de iniciar un tratamiento
farmacológico. Los fármacos de elección son los antipsicóticos, como haloperidol o risperidona. Siempre
se debe realizar tratamiento psicoeducativo con los padres, el niño y el profesorado
En un metaanálisis reciente, que incluye 13 estudios realizados en niños y adolescentes, la prevalencia
de trastorno de Tourette es 0,77%, resultando más alta en varones (1,06% frente a 0,25% en chicas). El
trastorno de tics transitorios es el más frecuente, afectando al 2,99%. También incluían dos estudios
realizados en adultos, con frecuencias inferiores a las de población pediátrica.
En otro estudio realizado en población escolar española, se observaron tics en 17% de los niños. En
centros de educación especial, los tics aumentaban hasta el 20% de los niños. En general, los tics con
impacto eran más frecuentes que los que no producían impacto (4,65% vs 11,85%). Los diagnósticos más
frecuentes eran tic motores crónicos (6,07%), y trastorno de Tourette (5,26%).
En todos los niños que padecen tics se debe realizar una psicoeducación con ellos y sus familias. En los
casos más graves, se pueden prescribir antipsicóticos.
El síndrome de Tourette Se consideraba un raro y extraño síndrome, a menudo asociado con la
exclamación de palabras obscenas o comentarios socialmente inapropiados y despectivos (coprolalia),
pero este síntoma está solo presente en una pequeña minoría de afectados. El síndrome de Tourette ya
no es considerado un síndrome raro, pero no siempre es correctamente diagnosticado porque la mayoría
de los casos son leves y la severidad de los tics disminuyen en la mayoría de los niños a su paso por la
adolescencia. Entre 0,4 % y el 3,8 % de los niños de 5 a 18 años pueden tener el síndrome de Tourette;
la prevalencia de tics transitorios y crónicos en niños en edad escolar es alta, y los tics más comunes son

631
parpadeo de ojos, toser, carraspear, olfatear y movimientos faciales. Un Tourette grave en la edad adulta A pesar de que no son trastornos somatomorfos, se colocan a estos dos en este tema por que produce
es una rareza, y el síndrome de Tourette no afecta negativamente a la inteligencia o la esperanza de vida. relación a clínica asociada a una patología mental:

Puede afectar a personas de cualquier grupo étnico y de cualquier sexo, aunque los varones lo
experimentan unas tres veces más que las mujeres. El curso natural de la enfermedad varía entre
pacientes. A pesar de que los síntomas oscilan entre leves hasta muy severos, en la mayoría de los casos
son moderados.
No se conoce una cura para el Síndrome de Tourette. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas
cuando estos interfieren con las tareas cotidianas, mediante determinados fármacos tales como
haloperidol o pimocida, si bien pueden producir efectos secundarios adversos. Evidencias preliminares
sugieren una relación con el consumo de gluten y la mejoría de los síntomas, tanto de los tics como de
los trastornos asociados, tras su retirada estricta de la dieta.
• SD DE MUNCHAUSEN POR PODERES: Cuidador abusa de su hijo para obtener atención
médica, madres con actitud excesiva, el niño sale ok del hospital y se empeora en casa,
potencialmente mortal para el niño.
• TRASTORNOS FACTICIOS: aparenta tener sintomatología con el fin de obtener algún tipo de
ganancia interna (Con lo emocional ) y trastorno de simulación; Producción intencionada de
signos o síntomas físicos o mentales, busca asumir su roll de paciente, tienen buena posición
social y económica muchas veces y quieren algo mas como un testamento o ganancias
externas.

TRASTORNOS SOMATOMORFOS: Cursan con síntomas que aparentan una enfermedad, pero
clínicamente no se explican completamente, ni por una enfermedad, uso de alguna sustancia o por otro
trastorno mental. Integra al trastorno de dolor somatomorfo, trastorno conversivo y de fatiga crónica.
Es un proceso no consiente, 24% de los niños tendrán semanalmente un episodio, tiene relación en un
10-20% con familiares de primer grado, hacen recurrencias adolescentes entre 12-16 años, sobre todo
mujeres 11% vs 4% de varones. Mas o menos la mitad de ellos tienen trastornos de ánimo.

Etiología: por factores de la personalidad; factores familiares (sobreprotección, maltrato, problemas o

conflictos familiares, TDAH, alcoholismo, etc);

Clínica: síntomas alógicos cefalea, dolor abdominal a repetición, dolor articular, dolor con la
menstruación, etc.

• TRASTORNOS HIPOCONDRIACOS: Ptes con miedo a sufrir una enfermedad (interpretan los
síntomas), a pesar de la explicación medica persiste,
• TRASTORNO DISMÓRFICO CORPORAL: Preocupación imaginaria de tener algo mal con su
cuerpo, es excesiva su preocupación respecto a detalles muy pequeños, visitas frecuentes al
qx plástico.
• TRASTORNO DE CONVERSIÓN: Precede de algún conflicto, no es simulado, presenta
usualmente síndromes convulsivos.
• TRASTORNO DE FATIGA CRÓNICA: El síndrome de fatiga crónica es un trastorno complejo
caracterizado por fatiga extrema que no puede atribuirse a ninguna enfermedad
preexistente. La fatiga puede empeorar con la actividad física o mental, pero no mejora con
el descanso.
• TTO: psicoeducación sin cuestionar los síntomas pero confirmado que hay una enfermedad
de base que esta perjudicando su vida, educación sobre estilo de vida, motivación,
reincorporación a la vida cotidiana, ir pasando la responsabilidad del clínico a los familiares o
cuidadores.

632
ENURESIS: La micción es básicamente un reflejo medular controlado por los centros
cerebrales superiores (tallo encefálico), sujeto a la facilitación (protuberancia) e inhibición
(mesencéfalo) voluntaria, hay otras zonas facilitadoras en la parte posterior del hipotálamo
y la circunvolución frontal.

La percepción de micción se produce con mas o menos 50ml, sensación de llenado 150ml y
la urgencia miccional con 400ml más o menos, el control diurno del esfínter mas o menos
ocurre entre los 2-3 años, y nocturno entre 3-5 años, se puede acompañar de encopresis en
un 20%.

1. Concepto: Incontinencia urinaria intermitente que se produce durante el sueño

REM, es un importante problema clínico, familiar y social, tiene origen
multifactorial en el que los determinantes neurológicos, hormonales y vesicales
están claramente influidos por el contexto psicosocial del individuo. Puede ser
voluntaria o involuntaria, pero por concepto es en mayores de 5-6 años
• Enuresis monosintomática: Enuresis en un niño que no tiene ningún otro síntoma
de vías urinarias bajas.
• Enuresis no monosintomática: Enuresis en un niño con otros síntomas de vías
urinarias bajas(Incontinencia diurna, urgencia, polaquiuria).
• Enuresis primaria: Enuresis en un niño que nunca ha permanecido previamente
seco por la noche durante un periodo de, al menos, seis meses.
• Enuresis secundaria: Enuresis en un niño que ha permanecido previamente seco
por la noche durante un periodo de, al menos, seis meses
2. Prevalencia: Afecta al 10-13% de los niños de 6 años y al 6-8% de los de 10 años;
Es una condición infradiagnosticada, en la que no se valora de manera suficiente
su repercusión emocional y sobre la calidad de vida del niño, es 1,5 a 2 veces mayor
en los varones que en las mujeres y sucede así en todas las edades hasta la
pubertad, aunque esta desigualdad tiende a disminuir a partir de los 8-10 años y
es algo más frecuente entre orientales e individuos de raza negra, suelen tener
antecedentes familiares y es raro que se mantenga en niñas, pero en varones de
18 años podría mantenerse en un 1%.
3. Síntomas clave: Escapes de orina intermitentes durante la noche en >5 años
(aunque sería posible admitir los 6 años en varones porque suelen alcanzar más
tarde el control nocturno del esfínter vesical), no existe un consenso sobre el
número de veces que debe mojar la cama ni por cuanto tiempo debe ser para ser

633
 patológico, se debe valorar individualmente acorde a la afección del estado del 7. Pronostico: Cuando se realizaron seguimientos a largo plazo de sujetos enuréticos
niño y la familia. no tratados, se observó una tasa de remisión espontánea de un 15% anual; pero a
DSMiV dice: pipi de noche en la cama o en la ropa, ¿es involuntario?, 2 o mas veces la vez que disminuyen en prevalencia, aumentan la frecuencia y la severidad de los
a la semana por al menos 3 meses y causar molestias, no se debe a patología episodios enuréticos.
orgánica. Este problema puede persistir en la edad adulta hasta en el 2% de los casos, sin
4. Diagnóstico: embargo, con el tratamiento adecuado se resuelve produciendo recaídas en raras
• Anamnesis: ingesta de líquidos en las ultimas 48h, numero de micciones ocasiones y sobre todo cuando no se realizan controles o se abandona terapia.
y escapes, intentar investigar sobre dificultades emocionales,
conductuales o cognitivas.
• EF: descartar patología urogenital y espinal.
• Complementarios: EMO (densidad, proteinuria, glucosuria), BH, glucosa,
creatinina, electrolitos, eco abdominal, uretrocistograma en caso de ser
necesario, estudios de la motilidad del detrusor (estudios urodinámicos).
• Considere apoyo de uro-pediatría.
5. Diferenciales: Malformaciones urogenitales (hipo/epispadias, válvulas uretrales),
espina bífida, diabetes insípida y mellitus, trastornos emocionales y conductuales.
6. TTO: Solo en >5 años.
• Psicoeducación (desculpabilizar al niño y motivarlo para el tratamiento),
• Optimizar hábitos de ingesta de líquidos y evacuación (establecer mayor
ingesta de líquidos durante el día, estimular al vaciamiento previo a
acostarse), no se debe despertar al niño para miccionar
• Elaboración de un registro de noches secas durante 4 semanas llenado
por el paciente con estrellas, suele ser muy eficaz.
• Se pueden usar alarmas (pipi-STOP o DIMPO), y si en 16 semanas de su
uso no mejora (es decir presenta al menos 14 noches secas seguidas),
valore inicio de tto oral
• Desmopresina (Análogo sintético de la vasopresina sin efecto
vasoconstrictor y vida media corta, que actúa reduciendo el volumen
de orina durante la noche y se estima que tiene una eficacia del 40-80%,
pero con una tasa de recaídas alta) a dosis de 0,2-0,4 mg/noche por
máximo 12 semanas u Oxibutinina a dosis de 0,3-0,4 mgr/kg/dia (10-
20mg/día) cada 12 ó 24 horas por 3-6meses inicialmente (Sus efectos
adversos son anticolinérgicos).

634
ENCOPRESIS: La defecación está regulada por procesos cerebrales superiores.
Síntomas clave: baja frecuencia de evacuación de las heces, popó fuera de la taza, dolor
durante la defecación, heces duras niño mayor a 4 años, determinar si tiene constipación o
no.
Dg: descartar patología urinaria o medular, tratar constipación, evaluar trastornos
emocionales o conductuales.
TTO; psicoeducación sobre el tipo de enuresis (retentiva o no), desculpabilizar al paciente,
no culpabilizar, dieta alta en fibra y líquidos, sentarse en la taza por 5-10 minutos luego de
las comidas, uso de laxantes de ser necesario, así como terapia en caso de que haya
trastornos conductuales o emocionales de por medio.
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA.
Síntomas clave: fallo del medro, perdida importante de peso, comida selectiva o restrictiva,
disfagia funcional, rechazo al alimento.
Clasificación de trastornos de la conducta alimentaria:
Específicos: anorexia (restrictiva y purgativa) y bulimia (purgativa y no purgativa)
No especificados: vigorexia (musculosos), ortorexia (obsesión por la alimentación sana),
atracón compulsivo.
ANOREXIA: es la tercera enfermedad crónica más común en adolescentes, mas frecuente en
mujeres 20: 1 un 5% de adolescentes desarrollaran anorexias subclínicas. Grupos de riesgo
bailarinas, modelos, deportistas.
• Anorexia del primer trimestre: no es una anorexia verdadera (ese si se puede
presentar, pero en autismo o psicosis infantil) se corrige en los primeros meses al
estimular el adecuado manejo materno
• Anorexia del lactante y niño pequeño: suele ser consecuencia del cambio de
régimen alimentario predomina a los 5-8 meses, se asocia también a infecciones
agudas.
• Anorexia de la segunda infancia: tiene una actitud de oposición, manipulación y
caprichos.
• Anorexia nerviosa: restricción de la ingesta, pierden peso, tienen conductas que
evitan ganar peso como ejercicio intenso, o purgativas (vomitan , usan laxantes, se
hacen enemas), distinción de la imagen corporal, amenorrea de mas de 3 ciclos, se
inicia entre los 12-15 años.
• Bulimia nerviosa: episodios recurrentes de atracones, con perdida de control
durante ellos, y toman conductas compensatorias como vomito o ayuno, su peso
suele ser normal o elevado
• Comorbilidad mental: ansiedad, TOC, trastornos de estrés postraumático,
adicciones, suicidio.
• Complicaciones: hipovolemia, hipotensión, disminución del tamaño del corazón,
verticalización del corazón, bradicardia, muerte súbitas.
• Tto: nutrición y reeducación nutricional, terapia conductivo-conductual, terapia
interpersonal, establecer una adecuada alianza terapéutica con la familia.
• Hospitalizar: perdida de mas del 30% de su peso, alteraciones electrolíticas graves,
inestabilidad clínica, intento autolítico, familia poco colaboradora.
635
TRASTORNO POR ATRACÓN:

No se sabe bien cuál es su causa, se relaciona a neurotransmisores que regulan el

ánimo/apetito, sobre todo influye el maltrato, abuso sexual, trastornos alimentarios en la
familia, depresión, trastorno bipolar. Pueden comer hasta 20,000 cal, comen hasta sentirse
incomodos, es la forma con la que enfrentan problemas, comen mucho o más rápido de lo
normal, comen con vergüenza en secreto. Les va bien con IRSS

636
TRASTORNOS DEL LENGUAJE:
Es toda alteración del lenguaje en sus formas escritas o verbales con un coeficiente
intelectual normal, pero con posible compromiso del aprendizaje en caso de no corregirse.
La comunicación mediante el uso correcto del lenguaje se inicia en torno a los 2 años y finaliza
alrededor de los 5 años.
Tto: intervención educativa precoz, apoyo logopédico/educativo, no castigar evitar humillar,
no hacerle leer en público.
• Discalculia (dificultad matemática)
Proceso normal del cálculo: interviene principalmente el lóbulo parietal, también corteza
prefrontal, lóbulo temporal, etc) primero van a aprender a decir los números, luego a
graficarlos, luego el calculo con números arábigos, luego el desarrollo de una línea numérica
mental y finalmente los cálculos.

Prevalencia del 3-6 %

Sintomatología:

Educación infantil: dificultad para ordenar de mayor a menor o al revés, o entender

conceptos como mas que o menos que
Educación escolar: problemas para contar, usualmente se apoyan de los dedos, confunden
los números.
En niños mas grandes: presentan problemas para operaciones mas complicadas como el
concepto de probabilidad.
Se valora con el examen logopédico (ELA-R), a partir de los 2 años el test PEABODY en
Hay que aplicar test de calculo (alterados) y de iq (normal), dar apoyo con terapia y psicología.
imágenes, en mayores de 2,5 años comprensión del lenguaje auditivo, PLON-R, en mayores
de 5 años el TEST DE VOCABULARIO DE BOSTON, y para dislexia DST-J en mayores de 6,5
Trastornos del Habla:
años.
Si no se corrigen llevan a trastornos del aprendizaje.

Los trastornos del aprendizaje cursan con una alteración concreta del aprendizaje a un nivel
mayor del esperado para su edad e inteligencia en niños con escolaridad adecuada.

• Dislexia (dificultad para la lectura).

Proceso lector normal: conciencia fonológica a los 4 años (fonema sonido típico de la
pronunciación de cada sílaba); desarrollo de la ruta de lectura mas o menos a los 5 años,
finalmente hay el desarrollo de la ruta léxica de la lectura.

Prevalencia de la dislexia: 5-17% con importante carga hereditaria.

Cursa con lectura complicada, lenta y errónea, con inadecuada pronunciación lectora,
dificultad para rimas y trabalenguas o para recordar el orden de las cosas como los días por
ejemplo, pueden tener también problemas al escribir (disgrafia).

637
 - Son varias sobre todo en el hemisferio izquierdo.
- Área de Broca lóbulo frontal izquierdo (expresión de figuras sintácticas y
programación motora del habla)
- Área Wernicke; en el lóbulo temporal izquierdo (comprensión léxica)
- Lóbulo temporal, (procesamiento léxico semántico y memoria semántica)
- Otras áreas en estudio son áreas frontales, hemisferio derecho (contexto), cisura
de Silvio, y estructuras subcorticales.
Hay dislalia evolutiva (Se espera en menores de 4 años), funcional, tiene que ver con la
pronunciación pero no tiene alteraciones anatómicas o neurológicas y tiene errores de
sustitución, omisión, etc.,
Hay otra que si va con malformaciones y es la dislalia orgánica, finalmente hay una
variante audiogena que se corrige al corregir el déficit auditivo del paciente.
Se corrige con terapia de reeducación.
- Disglosia: no articula los fonemas.
- Disartria: problemas de la articulación de palabras.
- Disfemia: tartamudez. ( taqui y bradifemia)

• Dislalia: dificultad para la pronunciación de palabras, dificultad o defecto en la

correcta producción de uno o varios de estos fonemas en mayores de 4 años, sin
que existan trastornos en el sistema nervioso.
No se observan deformaciones anatómicas o fisiológicas en los órganos articulatorios
(Disglosia).
Hasta los 4 años, la mayoría de estos problemas, son consecuencia de un proceso
natural de adquisición lingüística.
Casi todos desaparecen sin necesidad de intervenir ningún profesional.

Si éstos persisten (>7 años) pueden llegar a automatizarse y, por lo tanto, ser más
difíciles de corregir.
Áreas del cerebro asociadas al lenguaje y el habla.

638
 Está autorizado su uso en niños a partir • Tratamiento • Relacionados con
Antihistamínico H1 y de 12 meses en los siguientes casos: sintomático del depresión de SNC
PSICOFARMACOS EN PEDIATRIA también un agente • Tratamiento prurito y urticaria: (sedación) o
Md Gabriel Naranjo V. psicoléptico y ansiolítico sintomático del 1 - 2 mg/kg/día estimulación
ANTIDEPRESIVOS (ataráctico). prurito y urticaria (A) cada 8-12 h. paradójica del SNC,
FLUOXETINA: USO CLÍNICO: DOSIS Y PAUTAS DE EFECTOS SECUNDARIOS: • Pre-medicación antes • Pre-medicación actividad
ADMINISTRACIÓN: de una anestesia (A) antes de una anticolinérgica o
Antidepresivo inhibidor • Trastorno depresivo • Los comportamientos • Manejo de ansiedad anestesia: Dosis reacciones de
selectivo de la recaptación de moderado a grave • Bajo peso: 10 suicidas y la hostilidad en niños/as mayores única de 0,6 mg/kg hipersensibilidad.
de serotonina (ISRS) a nivel (si no hay respuesta a mg/día. Si es se observaron con de 6 años. 1 hora antes de la • Se han notificado más
de la membrana neuronal la terapia psicológica necesario se más frecuencia • Manejo de ansiedad si operación, que casos de convulsiones
presináptica. después de 4 a 6 podría • Se notificaron casos hay historia de puede ir precedida en niños que en
sesiones en niños > 8 incrementar a 20 de reacciones consumo de por 0,6 mg/kg la adultos.
años) mg/día tras maníacas (incluyendo sustancias noche antes de la
muchas semanas manía e hipomanía) psicoactivas. anestesia.
• Trastorno obsesivo- • Peso elevado y • Retraso del
compulsivo (E: off- adolescentes: crecimiento BUSPIRONA USOS: DOSIS: EFECTOS SECUNDARIOS:
label en niños por Iniciar con 10-20 • Retraso en la • Puede considerarse • 5-1 mg/kg cada 6 u • Mareo, somnolencia,
edad en > 7 años) mg/día. maduración sexual o No recomendado su uso un medicamento de 8 horas. Máxima nerviosismo, vahídos,
disfunción sexual. en población infanto- tercera o cuarta línea de 60 mg/día. náuseas,
• Fobias y ataques de juvenil. de tratamiento de la sudoración/frío.
pánico, ansiedad en • En caso de sobredosis
población infantil, pueden presentarse
• Bulimia nerviosa cuando hay confusión y
contraindicación para alucinaciones.
• Agorafobia benzodiacepinas.

• Disforia ESTABILIZADORES DEL ANIMO

premenstrual, LITIO: USOS: DOSIS: EFECTOS ADVERSOS:

• Ansiedad y/o El único estabilizador aprobado en La dosis varía de un paciente a otro y La intoxicación por litio puede ocurrir
mutismo selectivo mayores de 12 años para el tratamiento se ajustará en función de la cuando se utilizan dosis elevadas o en
asociado a de la manía aguda y para el respuesta del paciente y de los tratamientos prolongados.
desórdenes del mantenimiento del trastorno bipolar. Es valores de litemia. La litemia mínima
espectro del autismo inocuo y tolerable como tratamiento de eficaz recomendada oscila de 0,5 a
mantenimiento hasta por 28 semanas 0,8 mEq/l y no debe sobrepasar los 2
en pacientes pediátricos y adolescentes mEq/l. Los niveles séricos de litio se
AMITRIPTILINA: USO CLÍNICO: DOSIS Y PAUTAS DE EFECTOS SECUNDARIOS: con trastorno bipolar. determinarán 1 o 2 veces por
Antidepresivo tricíclico ADMINISTRACIÓN: semana al inicio del tratamiento
potente con efecto • La enuresis nocturna, • Sequedad de boca, luego cada 1-2 meses.
sedante intenso y de cuando se ha excluido Tomar con comidas para disminuir estreñimiento,
rápida instauración. patología orgánica. los síntomas gastrointestinales. sudoración, sofocos, MELATONINA: USOS: DOSIS: EFECTOS SECUNDARIOS:
• Tratamiento del dolor trastornos de la La dosis diaria es de 1,5-3 mg en En pacientes pediátricos, se ha descrito
crónico neuropático. • Trastornos acomodación visual y La melatonina (N-acetil-5- Promover el sueño del niño niños y 5-10 mg en adolescentes. la aparición de náuseas, apatía, ganancia
• Tratamiento de la depresivos: visión borrosa, hidroxitriptamina) es una Premedicación en inducción de la Mejora la calidad del sueño y la de peso, enuresis nocturna y cefalea. Se
depresión en niños a No se recomienda el uso de temblor fino, hormona natural anestesia capacidad para funcionar ha demostrado que el tratamiento con
partir de los 12 años amitriptilina para el tratamiento de taquicardia sinusal y producida por la glándula Crisis epilépticas normalmente al día siguiente. melatonina en niños puede utilizarse
(Aprobado por la la depresión en personas menores cambios clínicos en el pineal, relacionada En distrés respiratorio del *neonato, Premedicación en inducción de la durante largos periodos de tiempo, sin
FDA). de 18 años de edad ECG en pacientes con estructuralmente con la anestesia: dosis descritas de 0,3 que se produzcan alteraciones en el
• Profilaxis de la estado cardiaco serotonina. mg/Kg. desarrollo del niño respecto a la calidad
migraña. Niños de 9-12 años: En ensayos normal e hipotensión Crisis epilépticas: dosis 3-9 mg/día del sueño, desarrollo puberal, etc
clínicos (datos en 9 pacientes) se han postural, aumento de En distrés respiratorio del *neonato,
empleado dosis iniciales de 1 peso. se han descrito en la bibliografía
mg/kg/día, repartidas en tres tomas, dosis de 10mg/kg
con incremento hasta 1.5 mg/kg/día.
Adolescentes: Inicialmente con 25- ANTIPSICÓTICOS
50 mg/día, en una o varias tomas; RISPERIDONA: USOS: DOSIS: EFECTOS SECUNDARIOS:
con incremento gradual hasta 100
mg/día, en varias tomas, con hasta Es el antipsicótico atípico Tratamiento de la psicosis, la Las dosis iniciales empleadas en Sus principales efectos secundarios son
un máximo de 200mg/día. mejor estudiado en niños y irritabilidad y agresividad en el autismo, niños con TEA de menos de 20 kg son metabólicos, más que extrapiramidales,
adolescentes, así como en el tratamiento sintomático de 0,25 mg/día y en niños de más de aumento de peso, hiperprolactinemia
de la agresividad, irritabilidad y 20 kg es de 0,5 mg/día,
conducta desafiante de niños y
adolescentes con conductas Se puede incrementar la dosis en
ANSIOLITICOS (no benzodiacepinicos) perturbadoras, como parte de una 0,25-0,5 mg cada 2 semanas hasta
estrategia terapéutica global. alcanzar dosis óptima de 0,5 mg/día
HIDROXIZINA USO CLÍNICO: DOSIS Y PAUTAS DE EFECTOS SECUNDARIOS: o 1 mg/día en mayores de 20 kg con
(DIHIDROCLORURO): ADMINISTRACIÓN:

639
 dosis máxima de 3 mg/día en
mayores de 20 kg. DERMATOPEDIA
En casos de psicosis, la dosis de inicio La piel es el órgano más grande del cuerpo. Lo cubre completamente. Además de
es de 0,5 mg/día, con incremento
progresivo hasta 3 mg/día en servir como protección contra el calor, la luz, las lesiones y las infecciones, la piel
esquizofrenia y 2,5 mg/día en fase
maníaca de trastorno bipolar I y también:
dosis máximas de 6 mg/día.

- Regula la temperatura del cuerpo

- Almacena agua y grasa

HALOPERIDOL: USO CLÍNICO: Dosis: EFECTOS SECUNDARIOS:

Es un neuroléptico Esquizofrenia. Esquizofrenia: No datos específicos en niños.

potente, antagonista de Trastornos del comportamiento Oral: Se describen sólo las frecuentes (1-10%), - Es un órgano sensorial
los receptores asociados a hiperactividad y agresividad, • 3-13 años: inicialmente dosis de muy frecuentes (> 10%) y las de
dopaminérgicos no respondedores a otros 0.5 mg al día, repartidos en 2-3 dosis; relevancia clínica, para el resto consultar
cerebrales. Como antipsicóticos. habitualmente se requieren dosis ficha técnica. - Impide la pérdida de agua
consecuencia directa del Síndrome Gilles de la Tourette. entre 1-4 mg/día, hasta un máximo •Trastornos psiquiátricos: Muy
bloqueo dopaminérgico a Náuseas y vómitos refractarios o en de 6 mg/día. frecuentes: agitación, insomnio
nivel central, haloperidol pacientes paliativos. • >13 años: inicialmente dosis de Frecuentes: depresión, trastorno
tiene un efecto sobre los 0.5 mg al día, repartidos en 2-3 dosis; psicótico - Impide el ingreso de bacterias
trastornos delirantes y las habitualmente se requieren dosis •Trastornos del sistema nervioso:
alucinaciones entre 1-6 mg/día, hasta un máximo Muy frecuentes: trastorno
(probablemente debido a
la acción sobre la
de 10 mg/días repartidos en 2-3
dosis.
extrapiramidal, hipercinesia, cefalea.
Frecuentes: discinesia tardía, crisis
- Actúa como barrera entre el organismo y el entorno
neurotransmisión oculogíricas, distonía, discinesia,
dopaminérgica en los acatisia, bradicinesia, hipocinesia,
sistemas
mesocortical)
límbico
y una
y hipertonía, somnolencia,
parkinsoniana, temblor, mareo
fascies A lo largo de todo el cuerpo, varían las características de la piel, tales como su
actividad sobre
ganglios basales (haz
los •Trastornos oculares: Frecuentes:
deterioro visual
grosor, color y textura. Por ejemplo, la cabeza contiene más folículos capilares que
nigroestriado). •Trastornos vasculares: Frecuentes:
hipotensión ortostática, hipotensión.
cualquier otro lugar, mientras que las plantas de los pies no contienen ninguno.
•Trastornos gastrointestinales. Además, las plantas de los pies y las palmas de las manos tienen una piel mucho
más gruesa que otras zonas del cuerpo.

La piel está formada por las siguientes capas. Cada una de ellas tiene funciones
específicas:

640
Epidermis:

Hay que reconocer la lesión principal, describirla en tamaño, color, distribución,

cambios secundarios.
Tipos de lesiones:

641
Planas:
• Macula pequeña <1cm, no tiene elevación ni depresión
• Placa >1cm
Elevadas:
- Pápulas: <0,5cm
- Nódulos: >0,5 cm
- Habones: rosadas y elevadas
- Placas: en meseta usualmente con coalescencia de papulas
Llenas de líquido:
- Vesículas menores de 0,5cm con liquido claro o seroso
- Ampollas de 0,5 cm de diámetro
- Pústulas <0,5cm llenas de material purulento
- De 0,5cm de diámetro pero a diferencia de las ampollas no se ve su
contenido.
Deprimidas:
- Erosiones: perdida de la epidermis con base humeda
- Ulceras: lesiones mas profundas que van por la dermis o mas abajo

642
 - Distribución y disposición de las lesiones:
Ver si toman o no pliegues por ejemplo si toman palmas y plantas o si son
generalizadas o localizadas, si toman un dermatoma como en el zozter o si son
lineales como en el liquen o la incontinencia pigmentaria, o si se agrupan como en
el herpes, el molusco, o las verrugas, o si es como en anillo tipo tiña, granuloma
anular, eritema migrans, lupus eritematoso.
- Color:
Eritematosa rosada o rosa, es importante ver si se blanquean, si existen hematíes
dentro de los vasos sanguíneos como en la urticaria, al hacer digitopresión se
blanquea, cosa que no pasa en las purpuras, petequias o equimosis por ejemplo.
Si son hiperpigmentadas bronceadas, marrones o negras, hipo o despigmentadas
como en el vitíligo o esclerosis tuberosa.
- Cambios secundarios: formación de costra tipo impétigo, descamación
tipo hongos o psoriasis, atrofia, liquenificación o engrosamiento de la piel
como en la dermatitis atópica por rascado, o el engrosamiento duro de la
piel como en la lipoatrofia o necrosis grasa del rn.
OPCIONES DE TRATAMIENTO:
Los corticoides tópicos
Actúan por vasoconstricción y evitan el movimiento de células inflamatorias:
- Grupo 7: Corticoides de mínima potencia: hidrocortisona 1-2,5% (d. atópica en
niños)
- Grupo 6: Desonida 0,05%
- Grupo 5: fluticasona propionato 0,05% valerato de betametasona 0,1%
Prednicarbato 0,1%
- Grupo 4: fluorato de mometasona 0,1%, triamcinolona 0,1%,valerato de
hidrocortisona 0,2%
- Grupo 3: triamcinolona 0,1% (adolescentes con D. Atópica), propionato de
fluticasona 0,005%
- Grupo 2: Mometasona 0,1%
- Grupo 1: Máxima potencia propionato de Clobetasol 0,05%, betametasona
dipropionato 0,05%.
Baja: lactante o niño pequeño (cara perine y axilas)
Moderada: niños pero no en cara y con enfermedad moderada o grave,
Adolescentes excepto en cara o zonas cubiertas como axilas o genitales.
Elevada: por dermatólogos o en lesiones de pies y manos liquenificadas.
Hay cremas: que usualmente son bien toleradas por casi todos los pacientes pero
pueden producir dermatitits irritativa o de contacto; hay ungüentos que son los
mejores aumenta la absorción pero puede ser muy grasa, lociones agradables desde
el lado estético por que no son tan grasas, geles para zonas pilosas.
1 gramo de crema cubre 10x10 cm hay mas esparcion con ungüentos que cremas,
0,5gr es la distancia de la punta del dedo adulto a la flexura interfalángica distal.
Efectos secundarios:
locales como: atrofia, estrías, cambios de pigmentación, hematomas, hipertricosis,
acne; y sistémicas: Cushing, retraso del crecimiento, glaucoma, cataratas.
Hidratantes:
O emolientes o lubricantes, hidratan la piel y evitan la evaporación, en DA podrían
disminuir la necesidad de corticoides.
- Unguientos: las mejores hidratantes son las soluciones de emulsion de
agua en aceite, son grasas (aquaphor y vaselina simple)
- Cremas: emulsiones de aceite en agua, son mas agradables al tacto como
cetaphil eucerin etc.
- Lociones: aceite en agua pero con mas agua que las cremas son
cosmeticamemte mas agradables pero menos hidratantes.
Los productos con aromas o lanolina pueden dar dermatitis de contacto
Aplicar 2-3-5 veces al dia de ser necesario, luego del baño, con la piel húmeda,
usualmente las lociones y cremas se aplican menos frecuente que los ungüentos,
primero se pone el corticoide y luego la crema hidratante.
643
Crioterapia: DERMATITIS ATOPICA:

Actúa por necrosis tisular con nitrógeno liquido, habitualmente en el tto de

verrugas.
La temperatura del nitrógeno liquido es -195c
Otros productos pueden pueden llegar a t -57C

Técnica: se aplica con aerosol o torunda de algodón, cuando tienes cotonetes es

mejor ponerles mas algodón y hacer una forma de punta se debe aplicar hasta
que lo blanco sobepase de 1-3mm el margen de la verruga y se debería
mantener entre 10-30 segundos hay quienes recomiendan repetir luego del
descongelamienrto inicial.
Hay quienes pueden hacer una vesicula se debe reventar y curar cada 2 veces con
atb tópico y colocar un vendaje.
Se debe curar a los pacientes con un queratolitico que tenga AAS o tricloracetico,
se puede repetir la crioterapia en 2-3 semanas.

Protección solar:

Evitar el sol entre las 10-16H; usar gafas y gorra y ropa que no exponga tanto la piel,
escoger un producto con SPF>15 y que cubra UVA y UVB
Hay que elegir uno no comedogénico y sin alcohol.
Aplicar con generosidad unos 30 min antes de salir asi sean días nublados y cada 2
horas peor aun si se baña o se moja, y desde los 6 meses de vida.

644
EXANTEMAS EN PEDIATRÍA

Se conoce como enfermedades exantemáticas a un grupo de infecciones

sistémicas, con diferente grado de contagiosidad, que tiene como
característica principal la presencia de una erupción cutánea simétrica y se
presenta con mayor frecuencia en la edad pediátrica, está asociada a una
enfermedad sistémica o general, habitualmente de causa infecciosa. En el
niño son numerosas las enfermedades que cursan con exantema; algunas
de ellas de causa todavía desconocida y sin un tratamiento efectivo, y otras
que se acompañan de fiebre en algún momento de su presentación, lo cual
ocasiona alarma familiar y es en muchas ocasiones el principal motivo de
consulta CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
Causas: infecciosas, medicamentosas y asociadas a enfermedades sistémicas.

Los exantemas infecciosos pueden ser de origen de origen viral, bacteriano o multi ▪ EXANTEMAS MÁCULO-PAPULOSOS
etiológico. ▪ HABONOSO
Patrones exantemáticos: ▪ ERITEMA MULTIFORME.
▪ VESÍCULO/AMPOLLOSO:
▪ PURPÚRICO/PETEQUIAL
▪ EXANTEMAS VIRALES ATÍPICOS

EXANTEMAS MÁCULO-PAPULOSOS: Caracterizado por máculas planas

coloreadas, casi siempre eritematosas, con un diámetro inferior a 1 cm sin
cambios de grosor o textura de la piel. Y pápulas sobre elevadas y
circunscritas con un diámetro inferior a 1 cm.
1. Acrodermatitis
2. Enfermedad de Borrelia: Eritema migratorio anular1,2

3. Enterovirus

645
 4. Eritema B19
5. Escarlatina
6. Exantema súbito
7. Fiebre botonosa
8. Pitiriasis rosada
9. Rubéola
10. Sarampión
11. Habonoso

EXANTEMAS BACTERIANOS

ESCARLATINA Existen complicaciones supurativas (absceso periamigdalino, absceso retrofaringeo,

Infección por Streptococcus pyogenes, cepa que produce exotoxinas pirógenos (exotoxina
eritrogénica)
Lo más frecuente es que se presente secundario a una faringitis (pero puede haber otras
infecciones primarias). Puede afectar a cualquier edad, debido a su preponderancia en niños
de entre 3 y 8 años, es importante estar más atento al revisar a los niños de este grupo de
edad.
Tiene un período de incubación de 2 a 5 días. El contagio se da durante los últimos días de
incubación y el período de estado o hasta 24 horas de antibiótico.
Dentro de las manifestaciones clínicas se encuentran fiebre, vómitos, adenopatías,
odinofagia, faringitis exudativa con petequias en paladar, lengua saburral, papilas
inflamadas (lengua aframbuesada)
adenitis) y no supurativas (glomerulonefritis posestreptococcica).
Dentro del diagnóstico el hisopado (test rápido y cultivo) y la prueba de ASTO son de utilidad
en duda del diagnóstico.
Los antibióticos betalactámicos son el tratamiento preferido para la infección debido a su
eficacia clínica, historial de seguridad en niños y bajo costo. La penicilina parece superar
clínicamente de forma constante a las cefalosporinas y macrólidos en el tratamiento del
estreptococo hemolítico beta del grupo A. Los macrólidos como la azitromicina producen
mayores efectos adversos que la penicilina.
• Penicilina oral 50000 UI/Kg día por 10 días
• Amoxicilina 50mg/kg en una o dos dosis
• Eritromicina en alérgico

Se presenta un exantema escarlatiniforme, micropapular eritematoso, aspecto de piel de

lija al tacto. Comienza alrededor del cuello y se extiende al tronco y extremidades. En
pliegues cutáneos puede presentarse un eritema intenso (signo de pastia), respeta plantas,
palmas y cara, aunque a veces hay eritema en mejillas, hay una palidez perioral (facies de
Filatow). Luego de 3 o 4 días comienza a apagarse las lesiones, seguidas de descamación al
7-10 día que comienza en la cara en forma descendente.

646
SINDROME ESTAFILOCOCCICO DE LA PIEL ESCALDADA

Agente etiológico: S. aureus productor de las toxinas A y B, que tiene actividad proteasa y
epidermolítica. (S. aureus puede encontrarse en la nasofaringe o en algún foco infeccioso
cutáneo o extra cutáneo, producir la toxina y diseminarse por vía hematógena hacia piel).

La toxina actúa en la epidermis produciendo clivaje a nivel de la capa granulosa por ruptura
de los desmosomas.

Se ve en los primeros años por carecer de anticuerpos antiexfoliatina. En el caso de los

neonatos se suma la incapacidad renal de depurar la toxina en forma rápida.

Manifestaciones clínicas: malestar, fiebre e irritabilidad.

Exantema que evoluciona en 3 fases:

- Exantema morbiliforme que evoluciona a escarlatiniforme. Eritema difuso con

Diagnóstico: clínico
acentuación flexural. Piel dolorosa.
- Ampollar/ exfoliativa, desprendimiento epidérmico superficial. Ampollas flácidas Histopatológico: acantolisis intradérmica , clivaje a nivel de la capa gruesa.
que se rompen fácilmente en cuello, axilas, ingles y tronco. Nikolsky +. Fisuras
Búsqueda de foco infeccioso como probable origen del cuadro.
radiales periorales.
- Descamativa furfurácea. Tratamiento: dependiendo de la edad del paciente y el estado clínico puede realizarse
tratamiento en forma ambulatoria o requerir internación para cuidados generales y
tratamiento endovenoso.

- Trimetropin sulfametoxazol 10mg /kg/ día

- Clindamicina 40 mg/kg/día (en caso de internación del paciente).
- Según datos de baja resistencia bacteriana se puede iniciar con cloxacilina a la
espera de los resultados de los cultivos.

647
EXANTEMAS VIRALES

INFECCIONES LOCALIZADAS

HERPES SIMPLE

648
 Lesión: vesicular de 1-2mm, apoyados sobre
una base eritematosa, puede evolucionar a
pustulas erosiones y costras, a nivel de boca o
zona perineal se rompen fácilmente por
fricción y producen ulceraciones superficiales:
Las lesiones son pruriginosas y dolorosas.
Pueden aparecer en cualquier lugar.
(predominan en el rostro).

Eccema
herpético:
infección
Infección Herpes
Boca = Dedo = generalizada
traumática zozteriform
gingivoesto paroniquea , en un
Genitales Oculares por ejemplo e: como
matitis o panadizo individuo
herpes zoster pero
primaria herpético con base
gladiatorum recurrente
atópica o
dermatitis
de contacto.

649
 Formula magistral:

El diagnóstico es clínico, historia de recurrencias.

• (Fiebre sin foco <3 años)
• Laboratorio: frotis de Tzanck de una vesícula reciente
(depende del laboratorio y no distingue entre zoster y VHS).
• Análisis por inmunofluorescencia directa de los exudados.
• Cultivo viral
• Bh con leucopenia y linfocitosis 60 ml nistatina, 1 20 magaldrato, 20 lidocaína,
ampolla de bicarbonato, 20 de nistatina, 20
• PCR viral es muy útil sensible y especifico. 10 ml de lifdocaina, en bicarbonato en 20ml de
• Inmunoglobulinas séricas (Incluidas en el estudio del TORCH) 50ml de SS0,9% ss0,9%

• Nistatina 100,000 ui - 60ml

• Bicarbonato 5,4% 20ml
• Lidocaína 2% 10%
Tratamiento: • Magaldrato/ Simeticona 800/60mg - 20ml
• Extra:
• Cloruro de sodio 0,9% 500ml
Sintomático + medidas de higiene y Tratamiento antiviral oral/parenteral
alivio, geles antiastringentes, se indica en casos de infección primaria
hidratantes balsámicos, o pomadas con
Analgésicos orales por ejemplo
grave, en inmunodeprimidos, niños con
Almacebar de 2.8 grados C - Volumen 500ml
lidocaína, pastillas de benzocaína o
antibiótico tópico, el aciclovir tópico antecedente de eritema multiforme,
enjuagues bucales compuestos con
ayuda de forma muy modesta y con eccema herpético o clínica
clorexidina.
siempre y cuando se inicie en las meníngea o en enfermedades muy
primeras 24h del cuadro. recurrentes, son candidatos.
• El eccema herpético y la infección en inmunodeprimidos, pueden ser severas y
suelen requerir de aciclovir parenteral, así como una gingivoestomatitis que se
acompañe de exagerado malestar y dolor que lleve a la deshidratación del paciente
por falta de ingestas, pacientes con eritema multiforme o S. Johnson posteriores a
una infección por VHS deben ser valorador por dermatología, la afección intraocular
Motivo de alarma siempre amerita valoración por oftalmología.
o derivación: • Si el paciente presenta afectación neurológica, convulsiones o letargia amerita de pl.

650
HERPES ZÓSTER

Representa la Hay mayor riesgo de

reactivación de la
varicela en los ganglios
o raíces derviosas
sensitivas que se puede
presentar en cualquier
edad pero su incidencia
incrementa acorde a
esta
zoster en los niños hijos
de madres que cursaron
varicela en su
embarazo, hay mayor
incidencia en niños
inmunocomprometidos
con leucemia o
inmunodeficiencias
congénitas.

Clínica:
•Dolor prurito parestesia que preceden a las lesiones (variceliformes y
similares a las del VHS)
•Malestar general, cefalea (ocasionales)
•Característicamente es unilateral y respeta un dermatoma, los mas
comúnmente afectados en pacientes pediátricos, son los dermatomas
torácicos y los de la rama oftálmica del trigémino.
•La afectación de la punta de la nariz, implica afectación de la rama
nasociliar de la rama oftálmica del trigémino y va con queratitis,
conjuntivitis, escleritis.
•Si se afecta el facial, se denomina Sd. Ramsay Hunt.
•Dura de 1-3 semanas y la neuralgia postherpética no es frecuente en niños,
excepto por los inmunocomprometidos, quienes también pueden cursar
con cicatrices.

651
 Tto:
• No es necesario en pacientes con clínica
leve.
• Si tiene prurito se indica (soluciones de
mentol, alcanfor y calaminicos),
antihistamínicos orales
• Se debe considerar el tto con antivirales
valaciclovir o Famciclovir sobre todo en
pacientes de alto riesgo como
inmunocomprometidos, si no se inicia en
las primeras 72 horas podría no tener
efectos favorables y hay riesgo de
neuralgia.

MOLUSCO CONTAGIOSO

Es una erupción de pápulas aisladas con un centro umbilicado de 1-6mm (8-15mm en

inmunocomprometidos) de color piel, eritematosas o traslúcidas (inocente en recién nacidos y
lactantes, en adolescentes y adultos puede ser de carácter sexual)

Agente causal: Poxvirus

Puede ir acompañada de una dermatitis alrededor de las lesiones “dermatitis del molusco”, tienen
distribución lineal (Fenómeno de Koebner)

Frecuente en lactantes y niños, Son mas extensas en atópicos e inmunocomprometidos

Suele ser asintomático o cursar con prurito discreto.

652
 Verrugas:

• Es clínico pero se podría

solicitar un raspado de piel
de una lesión típica y
solicitar una solución con
Diagnóstico Giemsa o azul de metileno
para ver cuerpos de
Henderson – Patersson;
biopsia solo de lesiones
grandes o atípicas.

Tto:
Suele resolverse en meses o años de forma espontanea
Tratar luego de observar por un tiempo prudente o si los padres solicitan tratamiento
A pesar de que la FDA no lo aprueba, la aplicación de extracto de Cantáridas se ha visto como favorable.
El legrado de las lesiones es eficaz, sin embargo hay riesgo de cicatriz y diseminación
La crioterapia en niños pequeños puede ser traumática
La aplicación diaria de crema de Imiquimod tampoco esta indicada por la FDA peso se ha visto con
resultados favorables.
Los retinoles se han usado en el rostro, pero no suelen ser bien tolerados.

653
 INFECCIONES GENERALIZADAS

Las verrugas vulgares: son Verrugas anogenitales: VARICELA

aisladas, de color piel, con
una superficie áspera,
pueden tener pequeñas
motas oscuras que son los
capilares trombosados de la
verruga, las periungueales
pueden destruir la uña
Verrugas plantares: pápulas o
placas ásperas o lisas en la
planta de los pies sobre las
superficies de apoyo
Verrugas planas: son rosadas
o color piel pequeñas de 1-3
mm sobre todo en cara o
piernas
condiloma acuminado, son
rosas o rojas y están a nivel
perianal, no siempre es Etiología: virus varicela zoster. HHV3, ADN doble cadena con envoltura.
contacto sexual pero su
presencia debe ponernos en
alerta, recordar transmisión Seroprevalencia del 95% a lso 16 años.
vertical y autoinoculación.

Transmisión: contacto directo con lesiones y vía respiratoria.

Contagio: alrededor de 48 previas al exantema ya hasta que todas las lesiones se encuentren
en fase de costra.

Patogenia: puerta de entrada mucosa de vía aérea superior. Replicación en órganos

linfáticos locales.

- Primera viremia a los 3 – 4 días de la infección, diseminación en los LT infectados.

Tto:
•Las verrugas suelen ser autolimitadas y asintomáticas, y no siempre
necesitan de tratamiento, debe valorarse la relación riesgo- beneficio, y
evitar tratamientos dolorosos y traumáticos.
•parches de ácido salicílico al7% con o sin oclusión de un esparadrapo,
secar por 2-3 minutos y ocluir la superficie con un esparadrapo hasta el
día siguiente, se pueden limar las lesiones de ser necesario, este
tratamiento no se debe usar en rostro, pliegues o zona genital, si la zona
esta irritada o inflamada se suspende por 3 días el tratamiento y se
retoma.
•La curación puede tardar hasta 8 semanas
•Crioterapia.
•Imiquimod QD, puede ser irritante y la FDA no lo indica, así como el uso
de la cimetidina
•Tratamiento con laser de colorante pulsado o resección quirúrgica tienen
riesgo de dejar lesión cicatrizal.
- Replicación masiva viral en hígado y bazo con segunda viremia hacia los 7 días de
la infección con llegada a los tejidos periféricos. Piel y mucosas.
Infección de queratinocitos con producción de las células gigantes multinucleadas
que luego aparecen. Formación de vesículas en piel.
- Persistencia de VVZ en ganglios de la raíz dorsal en forma latente, pudiendo
reactivarse al algún momento de la vida.
Manifestaciones clínicas: período de incubación 10 a 21 días, 28 días en inmunosuprimidos.
Pródromos más leves en niños, fiebre y fatiga.
Exantema que inicia en línea de implantación capilar y progresa en forma cefalocaudal.
Compromete cuero cabelludo y mucosa oral y genital.
Hay polimorfismo lesional (mácula- vesícula- pústula- costra). Se acompaña de prurito,
quedan lesiones cicatrizales secundarias a rascado.

654

Complicaciones: la más común es la sobreinfección bacteriana. Desde piodermitis hasta
compromiso extenso. Neumonía, osteomielitis, síndrome de shock tóxico.
Compromiso neurológico (cerebelitis, ataxia, encefalitis). Púrpura trombocitopénica.
Varicela hemorrágica en inmunosuprimidos.
Formas especiales de varicela:
- Varicela congénita: transmisión transplacentaria se manifiesta en 2% de los
pacientes cuyas madres se infectaron en el primer semestre. Hay alteraciones
esqueléticas, compromiso ocular y neurológico.
- Varicela neonatal: pacientes de riesgo aquellos que las madres contrajeron
varicela entre 5 días antes y 2 días posteriores al parto. Se manifiesta clínicamente
hacia los 14 días de vida con riesgo para la vida del neonato.
- Varicela posnatal: contraída dentro del periodo neonatal, sin riesgo alto para el
paciente excepto si la madre no tuvo varicela previamente.
- Varicela en paciente inmunizado: ocurre en los pacientes que se infectan con el
virus salvaje, presentan manifestaciones menores, con escasas lesiones
vesiculares lo cual dificulta el diagnóstico. Las lesiones contagian.
Diagnóstico: clínico más antecedentes de exposición.
PCR o serología en casos especiales como inmunosuprimidos, embarazadas, neonatos, en
los cuales la clínica sea poco clara y deba realizarse confirmación.
Citodiagnóstico de Tzank es la detección del efecto citopático en las células de la base de la
lesión.
Tratamiento: sintomático, evitar AAS.
Medidas generales para el cuidado de la piel y evitar sobreinfección bacteriana.
Aciclovir inmunocompetentes 5 dias, inmunocompreometidos 7 días. Dosis 80 mg/kg/día
VO, dividido en 5 dosis. 30 mg/kg /día IV cada 8 horas. Indicaciones:
- Pacientes con enfermedades cutáneas crónicas o pulmonares
- Mayores de 12 años.
- Tratamiento con corticoides orales o inhalados en forma intermitente o
prolongada.
- Segundo caso en convivientes
- Tratamiento crónico con salicilatos.
Se recomienda que en embarazo y en inmunosuprimidos el tratamiento se endovenoso.
Profilaxis postexposición: los expuestos susceptibles deben recibir lo siguiente según
corresponda:
655
 - Vacuna: antes del 5to día post exposición. Inmunocompremetidos o brotes en Resumen:
poblaciones cerradas,
- Gamaglobulina específica VZ: una dosis antes de las 96 horas para los que tienen
contraindicaciones de recibir la vacuna. Si no estuviera disponible, debe usarse Enfermedad febril producida por el VVZ virus ADN de doble
una dosis de IG pasteurizada. cadena de la familia de los herpes virus.
- Aquellos que reciban IGIV mensual (400mg/kg) están protegidos si la recibieron
hasta 3 semanas antes de la exposición. Somos su único huésped natural
- Aciclovir: si no se cuenta con IG dentro de las 96 horas, se debe administrar a 80
mg/kg/día cada 6 horas por 7 días, iniciando 7 días posterior a la exposición.
Es muy infecciosa, se contagia de persona a persona y se ha
Recién nacido se considera expuesto si la madre comienza la varicela entre el 5to día antes reportado la via aérea.
del parto hasta 48 horas posterior al nacimiento.

La IGVZ no está indicada en neonatos sanos que hubieran estado expuestos , incluyendo La inmunización es muy eficaz
aquellos que su madre se brotara después de 48 horas posterior del nacimiento.

Indicaciones en neonatos:
Incuba en 10-21 dias
- neonato cuya madre haya tenido varicela periparto, entre 5 días antes y 48 horas
posteriores al nacimiento.
Cursa con las 4 lesiones clásicas: macula pápula vesícula y costra
- prematuros expuestos, nacidos mayores a 28 semanas y cuya madre se carezca de en distintos estados al momento de la examinación.
evidencia confiable de varicela.

- prematuros expuestos menores de 28 semanas o menor de 1000 gramos al nacer, más allá
El prurito puede ser intenso
del antecedentes materno de varicela.

Hay riesgo de sobreinfección estafilocócica o estreptocócica, así

como neumonía y purpura fulminante

656
 Tratamiento:
• En el paciente inmunocompetente, nada más sintomatológico
( antipruriginosos tópicos ), antihistamínicos orales,
recomendar el baño Bid y recortar las uñas.
• El aciclovir se puede usar siempre y cuando sea necesario,
podría acortar la clínica al iniciarse en las primeras 24h del
cuadro, y sobre todo se debe administrar en >12años, en
niños que reciben tratamiento prolongado con ASA, niños con
enfermedad cutánea o pulmonar crónica, o en quienes
reciben tratamiento inhalado con corticoides, si se sospecha
sobreinfección iniciar con dicloxacilina o cefalexina, si no hay
respuesta sospechar SARM y se debería pedir cultivo antes de
rotar a TSMX o Clindamicina.

Su diagnóstico Los niños pueden regresar a la escuela cuando entra a una fase costrosa o haya pasado
1 semana
• Es clínico
Son frecuentes las cicatrices permanentes sobre todo cuando hubo sobreinfección
• Se podría solicitar en
casos complicados Las tasas de complicaciones y de hospitalización son hasta 10 veces superiores en el
tinción de Tzanck adulto que en el niño, y la letalidad hasta 25 veces mayor.

cultivo viral o PCR Sin embargo, el número absoluto de hospitalizaciones y de fallecimientos es más
elevado en los niños menores de 10 años y en los pacientes inmunocompetentes que en
las personas que pertenecen a los grupos de riesgo.

657
ERITEMA INFECCIOSO E INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19 (5TA ENFERMEDAD)

Agente: parvovirus B19

Afecta a niños entre 4-10 años

Transmisión por gotas

Incuba en 4-5 dias

El alcaramiento de la viremia disminuye al momento del brote por lo que los que tienen eritema, ya no se consideran infecciosos.

Signo clásico el bofetazo posterior a un pródromo de 1-2 semanas de febrícula, escalofrio, malestar, mialgias y faringitis con una
extensión al tronco y extremidades del dia 1-4 que aparece el bofetazo.

Las papulas eritematosas tienden a la colaescencia con lo que dejan un patron de eritema reticular o de encaje

658
 Resumen:
El diagnóstico
•Es clínico y se confirma con una IgM para parvovirus B19 ( en los
primeros 30 dias de la enfermedad)
Tto:
•En caso de artritis AINES
•Puede ser necesaria la hospitalización en niños que ameriten de
hemoderivados asociados a una crisis aplásica transitoria, incluso
pacientes inmunocomprometidos podrían cursar aplasia medular
en esos casos se debe considerar el uso de inmunoglobulinas
intravenosas.
• Etiología: parvovirus B19.ADN monocateriano , Flia parvoviridae.
• Seroprevalencia 80% hacia los 70 años.
• Presentación más frecuente en edad escolar.
• Transmisión por vía respiratoria. Contacto con secreciones respiratorias o sangre
contaminada. La fase de contagio finaliza al aparecer el eritema.
• Se reproduce en células con actividad mitótica elevada. Infección entre otros de
eritroblastos con interrupción transitoria de la eritropoyesis.
• Se da viremia a los 4- 5 días de la infección y llega a su pico a los 2-3 día, luego va
disminuyendo. El virus persisten en los tejidos de por vida. El exantema es el
resultado de la interacción antígeno-anticuerpo.
• Manifestaciones clínicas: generalmente asintomática o como un síndrome gripal.
Período de incubación 1 a 2 semanas.
• Puede dar artritis o artralgias transitorias, anemia aplásica transitoria, anemia
crónica en pacientes como comorbilidades como inmunodeficiencias.
• Transmisión placentaria con probabilidad de aborto espontáneo o hydrops fetalis.

Exantema bifásico con dos patrones diferentes.

- Inicialmente signo de bofetada. Eritema homogéneo en mejillas bilateral.

- Luego patrón reticular en proximidad de extremidades, recurrentes con
exacerbaciones al calor, exposición solar, estrés.

También puede verse exantema pápulo purpúrico en guantes y medias, asociado a la

infección por parvovirus B19.

659
 ENFERMEDAD PIE, MANO, BOCA Y HERPANGINA.

PMB:
•Es el exantema por enterovirus mas representativo.
•Mas comúnmente por el Coxackie A16, pero puede ser
por el A5, A7, A9, A10, B1-2-3-5 y enterovirus 71.
•Es muy contagioso, incuba en 4-6 dias.
•Puede cursar con pródromo febril, tos y diarrea, aparece
Diagnóstico: clínico, de ser necesario en inmunosuprimidos o embarazadas se solicitan el enantema con una base eritematosa, y las lesiones que
típicamente son vesiculo pustulosas de 3-7 mm y con
serologías para la confirmación.
eritema circundante con adenopatías en algunos casos.
Tratamiento: en artralgias y artritis usar AINEs.

En caso de infección en el embarazo, deberá controlarse al feto mediante eco doppler para
prevenir hydrops fetalis secundario a anemia. En ese caso se podrían usar transfusiones
fetales.

•Es un enantema sin otros signos compatibles con el

Herpangina:
PMB, producido por Coxackie A y B, su enantema
clásicamente tiene bordes eritematosos con una
cubierta amarillenta/grisácea, dura
aproximadamente 7 dias.
•Su diferencia con la Gingivoestomatitis herpética,
es la infección a nivel de carrillos y lesiones
periorales.

660
Etiología coxsackie A 16 el más frecuente. Otros serotipos A2, A5, A9, A10, B2, B3, B5, y
enterovirus 71.

Es muy contagioso, con mayor prevalencia en verano, es de transmisión fecal-oral.

Manifestaciones clínicas: pródromos de 2 a 4 días de fiebre, dolor abdominal, odinofagia. • Líquidos orales, analgésicos y
Exantema característico por presentar ampollas de 2-8mm color grisáceas rodeadas de un antipiréticos, si cursan con
halo eritematoso. Ubicadas en dorso de manos, caras laterales de dedos y palmo plantar. demasiado dolor, se podría
Enantema con presencia de lesiones aftoides y erosiones dolorossas.
considerar su ingreso.
Diagnóstico: clínico de ser necesario se puede confirmar con PCR de líquido de la ampolla. • Ambas se resuelven sin
TRATAMIENTO: secuelas, pero hay que recordar
que los enterovirus son causas
comunes de meningitis viral, por
lo que el examen de rigidez
nucal siempre tiene que estar
presente.
En los últimos años se han reportado casos crecientes de variabilidad clínica diferente a la
presentación clásica descrita, producida por serotipos de enterovirus diferentes al A16, con
más frecuencia se ha hallado coxsackie A6. Dando distribución clínica generalizada de las
lesiones ampollares, ezcema coxackium, Gianotti Crosti like, exantema purpúrico.

661
EXANTEMA SÚBITO (SEXTA ENFERMEDAD) RUBEOLA

(recuerda exa de exantema = Hexa = 6 = herpes 6-7) Etiología: virus de la rubeola, ARN virus, Flia Togaviridae.

Etiología: herpes virus 6-7, género Roseolavirus, sub flia herpesviridae. Es de distribución mundial, con mayor prevalencia en primavera.

Hacia el segundo año de vida la seroprevalencia de HHV6es alrededor del 100%,sólo el 20% Transmisión por vía respiratoria y contactos con secreciones respiratorias.
de los infectados presentan síntomas. Producen infección latente, pudiendo reactivarse en
cualquier momento de la vida. Fase de contagio 1 semana antes hasta 1 semana después del brote.

Es el exantema más frecuente en pediatría. Patogenia:

Transmisión: por contacto con saliva, células sanguíneas, steam cells. - puerta de entrada vías respiratorias
- proliferación en mucosas con diseminación vía linfática hacia ganglios cervicales y
Clínica: sin pródomos, período de incubación de 5 a 15 días. occipitales.
- Segunda viremia con diseminación hacia piel y otros órganos como articulaciones.
Síndrome febril súbito de temperatura alta. Duración 3-5 días. En desefervescencia de la
fiebre aparece exantema maculopapular rosado, localizado en cuello y tronco de corta
Puede haber transmisión transplacentaria en embarazadas provocando rubeola congénita.
duración. Es el exantema más asociado a convulsiones febriles.
El exantema es resultado de reacción inmunológica contra los queratinocitos infectados.

Clínica: período de incubación 2 -3 semanas.

Manifestaciones clínicas en el 50% de infectados. Pródromos de registros subfebriles y

cefalea que duran toda la enfermedad. Linfadenopatías con localización característica en
región occipital y retroauricular.

Exantema máculo papuloso no confluente (rubeoliforme), de progresión cefalocaudal. Dura

alrededor de 3 días.

Diagnóstico: clínico. Serología IgM o seroconversión IgGpara confirmar infección reciente.

Existe reacción cruzada entre HHV 6 y 7.

El tratamiento va a ser sintomático.

662
 RUBEOLA CONGÉNITA:

Purpura neonatal como

magdalena de
Hay que hacer descarte
arandanos y
con CMV,
trombocitopenia
Toxoplasmosis, Sífilis,
importante puede
VHS, Trombocitopenia
cursar con hepatitis
congénita como en el
neonatal ictérica,
síndrome de W-Aldrich
sordera, cardiopatía,
o la trombocitopenia
cataratas, retraso
neonatal aislada.
psicomotor y del
crecimiento.

Complicaciones: rubeola congénita se asocia con aborto espontáneo, parto prematuro,

síndrome dordera neurosensorial, cataratas, malformaciones cardiacas, trastornos
neurológicos.

Diagnóstico: serología IgG/ IgM, en caso de detención durante el embarazo (IgM), deberá
ser confirmado mediante otro método 2 semanas posteriores a la toma de la muestra.

Tratamiento: sintomático.

Prevención: calendario nacional triple viral (virus vivo atenuado), primera dosis a los 12
meses, segunda dosis a los 18 meses.

663
SARAMPIÓN

Enfermedad infecto contagiosa de notificación obligatoria potencialmente grave.

Etiología: ARN virus, Flia Paramixoviridea.

Transmisión: contacto con secreciones nasofaríngeas.

Contagio: 3.4 días pre hasta 5 días post exantema. Puerta de entrada mucosa nasal,
orofaringea o conjuntival.

Se replica en linfocitos, monocitos, células dendríticas de tejido.

- Primer viremia: diseminación hacia órganos linfáticos primarios y secundarios.

- Segunda viremia: al séptimo día, diseminación hacia la piel, mucosas, riñones,
pulmones, tracto gastrointestinal e hígado.

Exantema es el resultado de la interacción entre las células inflamatorias y los queratinocitos

infectados.

Manifestaciones clínicas: período de incubación de 8 a 10 días. Pródromos caracterizados

por fiebre, rinorrea, odinofagia, conjuntivitis, tos. Manchas de koplik son un signo
patognomónico (puntillado blanquecino en mucosa oral).
Complicaciones: es más común en pacientes con comorbilidades, en menores de 5 años y
mayores de 20 años. Puede cursar con inmunosupresión transitoria hasta 6 semanas.

Más frecuente neumonía, laringotraqueobronquitis y diarrea.

Encefalitis aguda postinfecciosa 1/1000, panencefalitis esclerosante subaguda incidencia de

7-10/ 100000. Latencia por 5-10 años.

Diagnóstico: si IgM es negativo y hay alta sospecha repetir en 1 semana. Se puede realizar
también PCR,

Tratamiento sintomático y de complicaciones.

Exantema morbiliforme eritematoso intenso de progresión cefalocaudal, a los 5 – 7 días del Prevención: vacuna triple viral a los 12 meses la primera dosis y a los 18 meses segunda
brote , inicia su resolución , finalizando con descamación. Pueden presentarse petequias. dosis. Doble viral al ingreso escolar refuerzo.

664
VIRUS EPSTEIN BARR Exantema sinérgico

Etiología: virus Epstein Barr (EBV). o herpes virus humano 4. Flia gammaherpesviridae.
Infecta al 90-95% de la población, infecta aparentemente a los linfocitos B. produce una
gran variedad de enfermedades, en general autolimitadas pero pueden producir además
enfermedades malignas.
Se presenta en niños de mayor edad y adolescentes, es un exantema morbiliforme que
aparece a las 24- 48 horas de haber iniciado el tratamiento con amoxicilina o ampicilina,
como resultado de la interacción patogénica de los virus y los antibióticos, y no como
simplemente un mecanismo de hipersensibilidad al medicamento.

Formas clínicas:

- Exantema propio de la mononucleosis infecciosa

- Exantema sinérgico
- Exantemas multietiológicos (Gianotti – Crosti y eritema polimorfo)

Mononucleosis infecciosa

La enfermedad aguda y autolimitada se asocia a la primo infección.

En la fase aguda hay fiebre, faringitis, poliadenopatías, hepatoesplenomegalia.

En el 10 a 15% se observa exantema que es maculo papular eritematoso, morbiliforme, pero

también puede presentarse como los otros patrones.

Diagnóstico: clínico con la confirmación serológica, IgM VCA, monotest.

665
666
ERITEMA POLIMORFO RAROS:
Multietiológico, puede ser infeccioso o medicamentoso entre otras.
SÍNDROME PAPULOPURPÚRICO EN GUANTES Y CALCETINES
En el infeccioso el HSV es el más frecuente, VEB, Mycoplasma Pneumoniae.

Se presenta como un exantema con lesiones fijas y simétricas que evolucionan a múltiples
estadios morfológicos. Son de localización general, o periférica. Superficies extensoras, Se produce por multiples de los virus expuestos, pero sobre todo por el parvovirus B19
dorso de manos y pies, palmas y plantas, rostro. Hay al menos una lesión en cocarda o en
blanco de tiro (centro purpúrico o ampollar , anillo más claro y otro anillo eritematoso Sobre todo se presenta en adultos jóvenes, y niños.
periférico).
Al igual que en el megaloeritema, al aparecer el exantema ya no se considera al paciente como infeccioso.
Hay frecuente compromiso de mucosas (enantema). Ausencia de compromiso sistémico.
Cursan con eritema y edema de progresión rápida en las palmas de las manos y plantas de los pies que
evolucionan adoptando un aspecto petequial o purpúrico con delimitación bien definida en muñecas y tobillos.

Pero podrían irradiarse rara vez a rodillas codos y nalgas.

Cursan con importante mialgia, anorexia, prurito y sensación de quemazón, rara vez presentan enantema y
linfadenopatia.

Tratamiento
• Clínico/ sintomático.
Diagnóstico clínico. En histopatología se observa un infiltrado inflamatorio dérmico • Se resuelve en 1-2 semanas de forma
liquenoide, exocitosis y necrosis de queratinocitos basales. Se puede realizar también espontanea.
serología.
• En mujeres embarazadas se deben
Tratamiento: sintomático. evaluar posibles riesgos de hidrops fetal,
ICC y RCIU.

667
SD DE GIANITTI- CROSTI

Acrodermatitis papulosa / síndrome papulovesiculoso de

partes acras.

Es propio de la infancia, se extiende a extremidades,

nalgas y cara, antes se sospechaba que se asociaba al
virus de la hepatits B, pero se demostro luego que
podría ser ocasionado por otros virus, siendo el E. Barr
el mas comúnmente descrito a nivel mundial, seguido
por enterovirus, hepatitis A, CMV, adeno y rotavirus,
virus del herpes humano-6, rubeola y VSR.

668
 Inicia como un exantema papuloso, EXANTEMA LATERO-TORÁCICO UNILATERAL.
eritematoso, de color piel y Cursa con febrícula, prurito y
simétrico en el rostro, que se adenomegalias, hepatomegalia e
distribuye en extremidades y incremento de las transaminasas
nalgas, con acentuación del en casos asociados a Hepatitis B.
eritema en codos y rodillas. Es un eritema
Su etiología sigue
siendo desconocida
Inicia con febrícula y
La morfología es
clínica respiratoria o
infrecuente, o pero parece tratarse variada puede ser La remisión de la
gastrointestinal,
exantema de un exantema morbilifrome, Luego se puede misma puede ser
inicia con un
plexiflexural viral, la edad media escarlatiniforme, hacer bilateral hasta las 3-8
exantema en la axila
asimetrico de la de los pacientes vesicular, reticulado semanas.
o en la región
infancia afectados son los dos o purpúrico
inguinal unilateral
años.

El Dg
•Es clínico, podría ser de utilidad la biosia y serología viral, sin
embargo no siempre son necesarias.
Tto:
•Antihistamínicos orales y corticoides tópicos a considerar, al
resolverse ocasionalmente producen hipopigmentación
postinflamatoria, las lesiones pueden persistir hasta por 2
meses a diferencia de los otros exantemas virales.

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DERMATITIS ATÓPICA:

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697
PRINCIPIOS DE ATB.

La antibioticoterapia en niños depende de montón cosas; conocer datos sobre

farmacocinética, dosis óptimas, conocimiento sobre el posible agente etiológico, los
grupos de edad, toxicidad, estado inmunológico del paciente (neonatos) así como
la infección en niños inmunocomprometidos pueden tener relación con agentes
que no afectan a niños con buenas defensas, la tolerancia a los mismos y la vía de
administración (VO o IV), la cantidad optima del antibiótico en el suero, la
penetración del Atb en los tejidos, lo ideal es trabajar con la confirmación de
estudios microbiológicos y antibiogramas.

MIC: en microbiología, es la concentración más baja de un antimicrobiano que

inhibe el crecimiento de un microorganismo después de su incubación. La
concentración mínima inhibitoria es importante en diagnósticos de laboratorio
para confirmar la resistencia de microorganismos a un agente antimicrobiano y
además para monitorizar la actividad de los nuevos agentes antimicrobianos a
menor sea, mejor ATB es para tratar la infección.
ZONE DIAMETER: El método de difusión en disco (DDM) se clasifica como
método de difusión en agar (ADM), generalmente, el depósito es un disco de papel
de filtro, que se coloca sobre una superficie de agar. Si los extractos analizados o
los compuestos aislados son microbiológicamente activos, se desarrolla una zona
de inhibición alrededor del disco de papel de filtro después de la incubación. A más
grande sea el diámetro del circulo, mejor es el ATB.

• Las vacunas han reducido importantemente la incidencia de múltiples

infecciones bacterianas.

698
• Es importante estar siempre pendiente de sintomatología neurológica en
niños, recordemos que agentes como H. influenzae tipo b, neumococo,
salmonela y meningococo tienen alta afinidad por las meninges.
• Es importante también tener en cuenta la posibilidad de resistencia a los
ATB, impresionan cepas de neumococo resistentes a los B-lactámicos
(cefalosporinas y penicilinas), así como el SAMR, o las enterobacterias
resistentes a los carbapenémicos.
• En resumen los principales mecanismos de resistencia bacteriana son:
alteraciones genómicas de la bacteria, inactivación enzimática del Atb,
menor permeabilidad de la membrana para antibióticos que actúan
intracelularmente, reflujo del Atb fuera de la bacteria, alteración del target
del antibiótico.
Edad y riesgo del uso de Atb:
• Neonatos: En la sepsis temprana, los agentes más comunes tienen relación
con la flora vaginal y contaminación al momento del parto, el estreptococo
del grupo b es el principal, seguido de gram- en particular E. coli, otros
como listeria (intrínsicamente resistente a las cefalosporinas) y especies
de salmonella deben tenerse en cuenta, en casos de sepsis tardía, todos
estos pueden dar meningitis por lo que los Atb que se elijan, deberían
penetrar la barrera hematoencefálica.
• Niños: Se debe sospechar de H. influenza (sin embargo, desde la vacuna
este ha disminuido importantemente), a pesar de eso aún hay niños sin
vacunas y padres antivacunas por lo que se debe dar Atb que sean
efectivos contra este agente mas que nada bajo el contexto de un paciente
con meningitis; otros agentes a considerar en este grupo, son:
E. coli, neumococo (resistencias locales), Neisseria y S. Aureus (resistencias
locales) (neumonías); en niños mayores podrían haber M. catarrhalis, M
pneumoniae (Neumonía atípica), estreptococo del grupo a (puede dar
cuadros faríngeos, infecciones de la piel y tejidos blandos, osteomielitis,
artritis séptica y rara vez bacteremia con shock), Kingella Kingae
(osteomielitis y artritis séptica en niños mayores de 3 años), estreptococo
viridans y enterococos (endocarditis), salmonella (enteritis, artritis septica
y bacteremia)
• Inmunocompromiso: innato o adquirido (Malignidad, trasplante de
órganos, uci, quemaduras o heridas grandes, hospitalizaciones
prolongadas, infección por influenza (predispone a la neumonía por S.
Aureus)); están mas expuestos a bacterias, hongos (cándida) y parásitos;
sobre todo a pseudomona, agentes gram- entéricos tipo e. coli, klebsiella,
enterobacter o serratia, las infecciones por enterococo faecalis y faecium
son difíciles de tratar peor aun cuando son resistentes a la vancomicina.
• Infecciones asociadas al cateter: sobre todo por agentes como S. Aureus,
el estreptococo coagulasa negativo (peligroso)
699
ATB comúnmente usados en pediatría: Cefalosporinas:

Mecanismos de acción: • 1ra: Cefazolina, cefalexina y cefadroxilo: se usan mas para g+, en piel sobre
En resumen: todo cuando el S. Aureus y el estreptococo del grupo A son sensibles.
Inhiben la síntesis de la pared celular B-Lactámicos, vancomicina • 2da: cefuroxima, cefoxitina: g+ y g-, en piel, respiratorio, digestivo y
Se unen a la B-lactamasa y la inhiben IBL urinario
Inhiben la síntesis de proteínas a nivel Clindamicina fracción s50 Ninguna de las dos anteriores sirven para SHIGELLA Y SALMONELLA por
ribosomal LIncosamidas fracción s50 resistencias intrínsecas de estas bacterias.
CLIMA TE AMO MAcrolidos fracción s50 • 3ra: ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima, cefpodoxima (oral). Se usan en
infecciones severas, incluidas sepsis y meningitis. Ceftazidima es
TEtracicilnas fracción s30 antipseudomona lo que la hace útil en neutropenia febril de pacientes
AMO (aminoglucosidos) fracción s30 oncológicos, no se debe mezclar ceftriaxona con hatman o lactato de
Inhibe ARN polimerasa Rifampicina ringer o productos con calcio puede ser mortal.
Desorganiza la membrana Polimixina B • 4ta: cefepime: sirve en pseudomona y estreptococos meticilin sensibles.
Inhibe la síntesis del acido TSMX • 5ta: ceftarolina: sirve en SARM, pero solo en piel no para neumonías,
tetrahidrofólico nuevos como ceftobiprol y ceftolozano con tazobactam están por
Disrupción del ADN Metronidazol aprobarse.

Penicilinas: Carbapenémicos:

Siguen siendo de elección en estreptococo A y B, sífilis, listeria y meningitis por
neisseria.
Semisintéticas: nafcilina, cloxa y dicloxacilina; para estafilococos (no en MRSA)
Aminopenicilinas: ampi, amoxa; para gram + menos estafilococo, salmonella,
shigella, neisseria fabricadas con amplio espectro contra gram-, incluidos E.coli y h.
influenzae pero ya hay mayor resistencia.
Ureidopenicilinas: piperacilina aun sirve para Pseudomona A.
Son super poderosos, cubren g+, g- y anaerobios, el meropenem es el único
autorizado para pediatría en meningitis, MRSA y E. faesium no son susceptibles, asi
como tiene poca actividad ante stenophomona maltophila (en fibrosis quística
complica el tto); el ertapenem no sirve bien contra la pseudomona y el
acinetobacter. El imipenem mas cilastatina es super buen antibiotico, pero en niños
parece dar convulsiones, hay unos nuevos en estudio (panipenem, biapenem,
razupemen, tomopenem entre otros)

Debido a la alta resistencia por betalactamasas, se hace uso de IBL (amoxa
clavulánico, ampi sulbactam, piperacilina tazobactam, no hay estudios de amoxa
más sulbactam), pero no sirven en neumococo ni en S. Aureus (tienen otros
mecanismos de resistencia no es por Betalactamasas).
Glicopéptidos:
Vancomicina, actúan por inhibición de la síntesis de la pared celular, sirve para g+
sobre todo S. Aureus, estafilococo coagulasa negativo, neumococo, enterococos y
corynobacterias, sirve para MRSA y Neumococo resistente a las cefalosporinas, sirve

700
en la neutropenia febril del paciente oncológico y podría servir en casos de colitis
pseudomembranosa producida por C. difficile.
Aminoglucósidos:
Gentamicina, amikacina, tobramicina.
A pesar que se los usa mas para infecciones de g-, tienen un espectro ampliado a s,
Aureus, estreptococo del grupo b, listeria, pseudomona (amika), y enterococo si sde
administran en conjunto a un betalactámico.
Sirven sobre todo en sepsis por gram negativos, ivu, sepsis neonatal, infecciones
complicadas intra abdominales, en fibrosis quística y neutropenia febril del
oncológico.
Pueden tener actividad en Tb, tularemia, e infecciones por micobacterias atípicas.
Pueden ser nefro (peor en casos de hiperkalemia, hipovolemia, hipomagnesemia y
uso de otros nefrotóxicos) u ototóxicos por lo que si el tratamiento va a ser
prolongado se deberían controlar sus niveles séricos, se recomienda dar dosis QD
para disminuir su toxicidad, empeora el botulismo.
Tetraciclinas:
Tetracicilina, doxiciclina, minoxiclina, son bacteriostáticos sirven para G+. g-
riquetsias y algunos parasitos, sirven en la fiebre rocosa, enfermedad de lyme,
malaria, se debe dar con criterio en menores de 9 años por que afectan los dientes
y el crecimiento óseo, la tigeciclina podría ser útil en MRSA.
Pueden producir eosinofilia, trombocitopenia, pseudotumor cerebri, anorexia,
infección por candida, y muchas otras cosas más.
Sulfonamidas:
Inhiben el folato de las bacterias, son bacterostaticas, en ITU, infecciones de la piel,
MRSA, en HIV para pneumocitis jirovenci, el sulfisoxazol sirve para ITU por que ya
hay mucha resistencia para el TSMX, y la sulfadiazina es útil en el TTo de la
toxoplasmosis.
Macrólidos:
Eritro, claritro y azitro; Sirve para varios gram+, pero la resistencia para S. Aureus y
S. del grupo A limitando su uso para infecciones de la piel y faringitis estreptocócica,
sirven para OMA, neumonía por agentes atípicos y pertussis.
Se han reportado reacciones entre antihistamínicos y azitromicina en cardiopatías,
así como incremento de la resistencia bacteriana a la clindamicina.
Lincosamidas:
Clindamicina; G+, aerobios y anaerobios, MRSA, tiene una excelente penetración de
los tejidos menos en LCR, huesos y articulaciones, una de sus complicaciones es la
colitis pseudomembranosa. También sirve para el tratamiento de malaria,
babesiosis, toxoplasmosis y neumonía por P, jirovencci
Quinolonas:
Cipro, levo, moxi; inhiben la replicación del ADN bacteriano (DNA girasa); g+ y g-;
sirve para MRSA, son excelentes en G- sobre todo enterobacterias, asi como sobre
respiratorias tipo moraxella o H. influenzae; y atípicos como micoplasma o L.
pneumofila.
No están aprobados en niños pero hay estudios a favor de su seguridad, por lo que
se debería administrar si así lo considera u comité de infectología.
Estreptograminas y oxazolidonas:
Tipo dalfopristina- quinupristina o el Linezolid; sobre todo para MRSA, estreptococo
coagulasa negativo y otros super raros
Daptomicina: para todo gram + asi sea resistente MRSA y enterobacter faecium y
faecalis asi sean VRE.
Otros: cloranfenicol, metronidazol, rifampicina, rifaximina, colistina (es una
polimixina) entre otros son de raro uso en pediatría.
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Peculiaridades de las bacterias:

La tinción de Gram es un tipo de tinción que se realiza sobre las bacterias

para observarlas mejor bajo el microscopio. Según la distribución del
peptidoglicano de la pared celular que las envuelve, se tiñen de una forma
u otra. Así, las bacterias que no se tiñen mediante esta técnica se
denominan Gram negativas, Están formadas por una pared más fina
formada por menos capas de peptidoglicano y una segunda membrana rica
en lípidos (que repele la tinción Gram), al microscopio aparecen incoloras.

Las Gram positivas tienen una pared celular mucho más gruesa, formada
por un gran número de capas de peptidoglicanos entre las que se inserta la
tinción Gram, dando un color violeta intenso al microscopio y se clasifican
como Gram +
Por lo tanto gram + azul violaceo gram - rojo.

706
Los cocos usualmente son g+ menos los meningos o gonorrea que son g-, los bacilos Contra la luz:
encambio usualmente son g- menos el claussi. Puede ser:
Enterobacterias ejemplos: Escherichia coli.Klebsiella pneumoniae. Salmonella • brillante como el neumococo
typhimurium.Yersinia pestis.serratia. • opaco: S: aUreus.
Patógenos encapsulados
SOME KILLERS HAVE PRETTY NICE CAPSULSULES: Streptococo neumoniae,, Pueden tener olores
klebsiella, haemofillus, pseudomona, Neisseria, criptococo. • Frutal- pseudomona
Bacilo gram negativo pleomórfico típico: peudomonas (pleomorfo que son grandes • Putrefacto- anaerobios
pequeños gordos y flacos). Diferencia entre antimicrobiano y antibiótico:
- Antimicrobiano es sintetico su origen.
- Antibiotico se genera de algo vivo ejemplo penicilina sale del hongo
penicilinum.

Estudio en quito dice 90% de uso inadecuado de ATB.

50-80% de los atb son consumidos en productos agricolas
Una resistencia XDR es KPC (resistente a las carbapenemasas)
Ejemplo de MDR TB, BLEE.
Pandrogoresistente := ☹
ESKAPE para patógenos que son resistentes a nivel mundial: Enterococo faecalis,
stafilo Aureus, klebsiella pneumoniae, acinetobacter,pseudomona y enterobacter.
Hay resistencias feas en nuestro país.
Respecto a la duración del tratamiento: la terapia debería ser lo más corta posible,
no se sabe bien de donde sacaron lo de los múltiplos de 7-14-21 días, no se debe
terminar el ATB por que se inició asi no sean necesarias ej atb en cuadro viral pero
por que le iniciaron continuemos, eso no está bien.
El microbiota es la que genera resistencia, hay mayor riesgo de diabetes por la
disbiosis.
Existen probióticos (vivos en cantidades adecuadas son beneficiosos), prebióticos
Según el color que toman los cultivos pueden ser por ejemplo (alimentan a los probióticos), simbióticos (tienen ambos) y posbioticos (compuestos
• Amarillo – S: Aureus de los microorganismos que podrían funcionar como probióticos a correctas
• Verde- Pseudomona A. cantidades)
• Grisaceo- N. meningitides. ATV IV luego Vo es lo ideal y según la mejoría clínica la suspendemos.
La amika tiene mala distribución en los tejidos
No dar atb vo en menores de 3 meses

707
La causa más común de encefalitis viral son enterovirus
Antifúngicos tienen otros mecanismos de acción diferentes a los de los antibióticos.
No hay estafilococo pyogenes ni agalactiae resistente a las penicilinas (sigue siendo
el atb de primera elección).
MITOS DEL USO DE ATB:
- Meropenem no cubre anaerobios (si lo cubre)
- Ertapenem es mas potente que meropenem (más bien al revez)
- Ampi cubre estafilococo (no solo)
- Debo elegir el Atb del MIC mas bajo (no siempre por que muchos
antibiogramas no respetan la sensibilidad intrínseca)
- Es mejor darle a todos carbapenémicos (F)
- Mejor completo esquema atb para que no se hagan resistentes las
bacterias.
PROA es un mecanismo para poder regular el uso adecuado de ATB
Es mejor la mono que la terapia combinada (excepto en las KPC XDR colistina mas
aminoglucosido)
Desescalar es mejor (vanco o glucopéptidos mejor no solos)
Diferenciar colonización de infección
Hay indicaciones en las que si hay que terminar via IV (no cambiar a vo en
endocarditis o en infecciones asociadas al cateter)

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PRECIOS: • BENZOSIDE COMPUESTA 633: 2.17 $
• PENICILINAS GENERICAS DE 1.200.000 14.60$ Y 2.400,000 18.30$
PRECIOS ESTIMADOS:

712
• AMOXIL 500/5ML 12.16$, 250MG/5ML 4.96$ • NYFURIL 25/5ML 4.08$
• SERVAMOX 250/5ML 5,51$ • BACTEROL SIMPLE 3.17$
• GRUNAMOX 250/5ML 4.20$ • BACTEROL FORTE 3.14$
• AMOVAL 250/5M 3.73$ 500MG/5ML 9,12$ AMOVAL DUO • BITRIM 200/40/5ML 3.17 3.48 FORTE
400(70ML)/800(35/70ML)/1000 (50-90ML) 10,24$ • DIAREN SUSPENSION 6.4 $
• AUGMENTIN 250/5ML 11.90}, BID 400-57/5ML 8.64$ BID 200- • CEFUR 125/5ML 8,16$ (70ML)
28.5/5ML 12,50$ • CEFUROXIMA NIFA 250/5ML 14.7$ (70ML)
• CLAVINEX (DUO) 400/57/5ML 8,63$, (DUO) FORTE 800/57/5ML • ZINNAT 250/5ML 30.6$ (70ML)
• CURAM 457/5ML 7,64$ 600/5ML 10.56$ • ZINNAT 125/5ML 12.61$ (70ML)
• VULAMOX 400/75/5ML 8.64$ • RIFAXIGAL 100MG/5ML 100ML 28$
• TRIFAMOX IBL 500/5ML 15.26 IBL DUO 1GR/250/5ML 24.33 • ALBENZOL 200MG 2$
• SULTAMIX 250/5ML 8,5 60ML -17.1 120ML • COLUFASE 100/5ML 60ML 6.50$ 30ML 3.25$
• SULAMP 250/5ML 17$ 500MG/5ML 120ML 20.02$ DUO • PARASIPACK PEDIATRICO 10ML (ALBENDAZOL)/30ML
1250MG/5ML 22.0$ (SECNIDAZOL) 6.2$
• ACROCEF 500 5.58$ 1GR 10.65$ • KILOX 0.6% 5ML 1.31 %
• CEFTRIAXONA (MEXFAR) 1GR 8,20$ • ZOVIRAX 250MG/5ML 17.14$
• CEFIRAX 100/5ML 30$ • BUPREX 100/5ML 4$ , 200/5 FORTE 6$ GOTAS 4$
• TOBRADEX UNGÜENTO 17.5 $ SOLUCION: 7.61$ • PROFINAL 200/5ML 5.1$
• TREX 200MG/5ML 6.36$ SUSPENSIÓN 12.7$ FORTE 400/5ML 23.1$ • IBUFEN 200/5ML 5$
• BINOZYT 200MG/5ML 6.36 $ • DOLGENAL 30MG 6$ 60MG 6$ 10MG-RAPID 5$ LA CAJA.
• BINOCLAR 250/5ML 8,74$ • BERIFEN 75 IV 30$ IM 7.75$
• KLARICID 250/5ML 27.94$ (100ML) • FEVERIL 150MG/5ML 4.3$
• CLARITROL 250/5ML (50ML) 15.12$ • UMBRAL 150/5ml (120ml) 4,30$ (60ml) 2,15$; gotas 2,10$
• ETRON 125/5ML 4.90$ Y 250ML/5ML 6.20$ • PARALGEN 150/5 4,09$
• DALACIN CAPS 300MG 25.92$ • CORTIPREX 20 mg 0,44c /u 0.12c /u JARABE 20MG/5ML
• FOSFOCIL 250/5ML 12.30$ • ALERCET D JARABE DE 60ML 5,70$ 5MG/5ML 4.60$

713
• FLURITOX GOTAS 7,10$ • ACEVIT 7$
• FLURITOX F GOTAS 7.20$ JARABE 60ML 6$ • VITANAT 6.9$
• RINODINA JARABE 5/5ML 4.60$ GOTAS 5,59$ LA D TIENE CETIRI • ZINCKIDS 8.50$ 10MG/5ML
MAS PSEUDOEFEDRINA 8:00$ • ALTAZINC GOTAS 5MG/ML 9.41$ TAB 40MG 11.20$
• NEOGRIPAL JARABE 60ML 5,56$ GOTAS 3,30$ • FERRUM HAUSSMAN /FERRUM 5% 30ML 10$ JARABE 13.20$
• CETRINE JARABE 6,80$ Y GOTAS 5,59$ • DESITIN CREMA 7.10$ UNGÜENTO 4,75$
• CLARICORT JARABE 12,5$ • CREMADERM 5.25$
• ALLEGRA 30MG/5ML JARABE 15$ TABLETAS 120MG 11$ CAJA DE • CREMA CERO AZUL VERDE (ALOE) CAFÉ (CALENDULA) 10$-18$
10 TAB • PROCICAR NF 13$
• RUPAFIN 120ML 15$ • KALMURA 10,8$
• SALISH-K 16,23$ • DERMOSUPRIL ESPUMA 0,05% 14$ CREMA 5$
• DIGERIL 6,50$ • PEITEL CREMA 9,94$
• AEROOM GOTAS 4,31$ COMPRIMIDOS 40MG 5.10$ 125MG 8,20$ • CUTIVATE 0.05% 10$
• NEOGAZOL GOTAS 4% 5,88 NEOGASOL MENTA TAB MASTICABLES • DERMOVATE CREMA 8.33$ Y EN CREMA CAPILAR 12.48$-
10.8$ (PROPIPNATO) 5.23$
• HIDRASEC 10MG 21,96$ UNIDAD 1.18$ 30MG 30$ CADA UNO 2$ • FORMULAS ETAPA 1
• LACTULAX JARABE 15,6$ - NUTRIBABY 1 400GR 22$ 900GR 44$
• DUPHALAC 13.02$ - BEBELAC GOLD 1 11/22$
• NEOLAX POLVO 25,24$ SOBRES X10 19$ - NUTRILON PREMIUM 1 42$
• CONTUMAX SOBRES DE 17GR 18,75$ - SIMILAC 1 PROSENSITIVE 22$ -44$
• VIVERA 13,44$ X8 SOBRES - SIMILAC 1 HMO 45$
• EPTAVIS 1GR 18,48 X6 SOBRES 3GR X6 SOBRES 22,14$ - FORMULA DE INICIO LÁCTEA LIQUIDA SIMILAC 1 ETAPA 1 59ML
• BIOFLORA SOBRES 16,92$ C/12H 1.65$
• ENTEROGERMINA PLUS 13.95$ - S26 ALULA GOLD ETAPA 1 24-46$
• FIBRAMUCIL 13$ - NAN PRO 1 24-46$
• VITAHEALTH 17.7$ • FORMULAS ETAPA 2
- NUTRIBABY 2 (21$ Y 40.7$)

714
 - BEBELAC GOLD 2 11/22$ - ENFAMIL PREMATUROS FORMULA LIQUIDA 30KCAL X 6 13$
- NUTRILON PREMIUM 2 20.8$ - 38,5$ $ - ENFAMIL PREMATUROS FORMULA LIQUIDA 24KCAL VERDE
- SIMILAC 2 PROSENSITIVE 20$ -40$ ALTO EN PROTEINA MAS HIERRO X 6 13$
- SIMILAC 2 HMO 40$ - ENFAMIL PREMATUROS FORMULA LIQUIDA 24KCAL ROSADA,
- PROMIL GOLD S26 21-43$ CON HIERRO X 6 12$
- NAN OPTIPRO 2 21-41$ • CONFORT O TOTAL CONFORT
- NUTRIBABY BIENESTAR (24$-47$)
• FORMULAS ETASPA 3 - NUTRILON PROEXPERT AR 23$
- NUTRIBABY 15$-28$ / TIENE UNA ETAPA 4 QUE DUDO MUCHO - NUTRILON CONFORT OMNEO 25$ - 50$
LA USE CON TODO CUESTA 28.80$ - SIMILAC TOTAL CONFORT 46$
- BEBELAC GOLD 1 11/22$ - FORMULA LIQUIDA SIMILAC TOTAL COMFORT ETAPA 1 59ML
- BEBELAC GOLD 3 10/20$ 1.80$
- NUTRILON PREMIUM 3 15$ - 28$ - S26 CONFORT GOLD 26-52$
- SIMILAC 3 PROSENSITIVE 15$ -30$ - NAN AE ( ANTIESTRÑIMIENTO) 38$
- SIMILAC 3 HMO 30$ - ENFAMIL PREMIUM DIGEST AE (ANTIESTREÑIMIENTO) 24$
- PROGRESS GOLD S26 ALULA 15$– 29$- 56$ - NAN CONFORT 22-40$
- NAN OPTIPRO 3 27$ • ALTAMENTE HIDROLIZADA (APLV)
• AR - NUTRILON PROEXPERT HA (HIPOALERGENICA) 24$
- NUTRIBABY AR 22.5$ 400GR - NUTRILON PROEXPERT PEPTI JUNIOR FÓRMULA
- NAN AR 27$ EXTENSAMENTE O AMPLIAMENTE HIDROLIZADA, CON 20%
AMINOÁCIDOS LIBRES Y 80% DE PÉPTIDOS DE CADENA CORTA
- ENFAMIL PREMIUM AR 25$
30$
• RNPT - SIMILAC ALIMENTUM 30$
- NUTRIBABY PREMATUROS 400GR 22$ - NAN HA 22.37$
- NUTRILON PROEXPERT PREMATURE 23$ - NUTRAMIGEN PREMIUM LGG 31$
- SIMILAC NEOSURE 18$
• INTOLERANCIA A LA LACTOSA
- NAN PREMATUROS 25$
- NUTRIBABY BAJA EN LACTOSA 400GR 20,50$
- NAN PREMATUROS FORMULA LIQUIDA 2$
- NUTRILON SIN LACTOSA 20$

715
 - SIMILAC SENSITIVE SIN LACTOSA 20$ • ATODERM INTENSIVE BAUME 35$
• SUSTAGEN VAINILLA CHOCOLATE O FRESA 16$ • ATODERM GEL DE DUCHA 20$
• COMPLEBYN CHOCOLATE, FRESA O VAINILLA 18$ • JABON EUCERIN 8,90$ PH5
• FEBRINI 18$ • SECALIA BALM 26.2$
• APEVITIN BC 13$ • SECALIA EMULSION 15.2$
• CEREAL NESTUM: HAY DE ARROZ, 5 CEREALES, CIRUELA PASA, • SECALIA AHA 28$
TRIGO QUINUA, FRUTILLA 4.95-5.65$ • LIPIKAR FLUIDE 30$
• ALO AIR 4$ • LIPIKAR EN BARRA 13.90$
• ADMUC 5$ • JABON EFFACLAR ANTI ACNE 12$
• MARIMER BABY ISOTONICO 13$ HIPERTONICO 14$ / REGULAR • EFFACLAR DUO CREMA CORRECTORA ANTIACNE 37$
ISOTONICO 11$ HIPERTONICO 12$ • BASE MAQUILLAJE PARA PIELES GRASAS NO COMEDOGENICO
• MARIMER ASPIRADOR NASAL LLP 10.64$ EFFACLR BB BLUR UNIFICADOR 40$
• FISIOL UB LAVADOR NASAL 12.10$ • CETAPHIL JABON 12$
• FISIOL UB ISO O HIPERTONICO DE 5-6$ • CETAPHIL CREMA HIDRATANTE 40$
• ACERUMEN 9.39$ • KINATOPIC BABY LIQUIDO 13$ BALLA 10$ KINATOPIC ACNE SULFUR
• TOPIDENT INFANTIL OCN MANZANILLA 5,14$ Y NIÑOS GRANDES Y 10.76$
ADULTOS 5,44$ • FREEACNE 25$
• HYPERSAL 3,5% 28% LA CAJA YA PARA NEBULIZAR. Y AL 7% EN 8$ • LETI-AT4 GERL DE BAÑO 24$
• NUPEL 16.14$ • EMOLIN NEO 16.99$
• MEBO 12-19-21$ (SCAR) • SUERO ORAL MAS O MENOS 4-5$
• HIRUDOID GEL Y POMADAS DE 4-12$
• MUPAX 2% 7,5$ USO DE PROBIÓTICOS:
• MUPIRAL 8,94$
• FUCIDIN UNGÜENTO O CREMA 2% 6$
• HIDRAT 5% 7,4$
• QUERATOL 10% 20,78$

716
717
FARMACOS EN NEO: revise el neofax.

718
719
10 correctos para la administración de medicamentos

1. Administrar el medicamento correcto.

2. Administrarlo al paciente correcto.

3. Administrar la dosis correcta.

4. Administrarlo por la vía correcta.

5. Administrarlo en la hora correcta.

6. Educar e informar a los padres/cuidadores del medicamento.

7. Generar una historia farmacológica completa.

8. Indagar sobre posibles alergias a medicamentos.

9. Estar enterados de posibles alteraciones.

10. Registrar todo medicamento que se administra. “Lo peor no es cometer

un error, sino tratar de justificarlo, en vez de aprovecharlo como aviso
providencial de nuestra ligereza o ignorancia” (como dijo Santiago Ramón
y Cajal).

720
721
PREPARACION DE BOMBAS EN PREMATUROS- DE LA GUIA DEL
PREMATURO

FÓRMULAS PARA CÁLCULOS DE DOSIS DE MEDICAMENTOS

Toda dilución se puede formar a partir de la dosis de la medicación y el peso

del paciente, en relación con la dosis que se quiera concentrar a 1 mL sin
necesidad de fórmulas para cada uno de manera estándar, como se explica
a continuación.

Se ha tomado un volumen estándar de dilución de 50 mL; sin embargo, de

acuerdo al caso se podría considerar otros volúmenes, a considerar cómo
se coloca en el cuadro, de la utilización de la ampolla completa de una
medicación tomando en cuenta su costo o su uso restringido.

722
Ejemplo No. 1:

RN de 1,5 kg se necesita iniciar infusión continua de noradrenalina:

conociendo que la dosis máxima es 1mcg/kg/min, prepare una dilución de
1 mcg/kg/min en 1 mL, entonces:

Dilución requerida:

Presentación de la ampolla 5 mg / 5 mL, (puede haber otras ver cuadro

arriba) por lo que se necesita 2,4 cc para la dilución

En este caso, la indicación médica sería: Midazolam 2,4 mg (2,4 mL amp 5

mg / 5 mL) a completar 50 cc Dx 5% (47,6 mL)
Presentación de la ampolla 1mg/mL, por lo que se necesita 4,5 ml para la
dilución.

En este caso, la indicación médica seria: noradrenalina 4,5 mg (4,5 mL) a

completar 50 mL Dx 5% (45,5 mL)

Ejemplo No 2:

RN de 0,8 kg se necesita iniciar infusión contínua de midazolam conociendo

que la dosis máxima es 60 mcg/kg/hora (ver cuadro arriba), prepare una
dilución de 60 mcg/kg/h en 1 mL, entonces:

723
 Dilución con ampollas completas de medicación

En este caso utilizamos la ampolla completa del producto y confirmamos

con la fórmula la dosis por mL obtenida de esta manera

Ejemplo No. 4:

RN de 2,5 Kg: se necesita iniciar infusión continua de fentanyl conociendo

que la dosis máxima es 5 mcg/kg/hora (ver cuadro arriba); prepare una
dilución si cuenta solo con una ampolla de fentanyl (500 mcg/10 mL),
entonces:

Ejemplo No. 3:

724
EJEMPLO DE LA PÓLICIA:

Diluir dopamina (versión Dr. Silva)

DOPAMINA: viene de 200mg/5ml en una concentración final de 40,000

Ug/ml.

200ug/5ml = 40ug/ml = 40.000ug/1ml

Primero: Se hace por enfermería una dilución de 1 ml de DOPA en 9 de

SS0,9% o Dx5%.

Se al hacer la primera disolución, disuelve 1+9SS = 10ml = 4000 ug/ml

Y se hace el cálculo:

“Ml del medicamento = Peso x Dosis en Ug/minuto deseada x el tiempo de

infusion en minutos) / concentración del medicamento en Ug/ml “

- Dosis 1-20 X kg.

Dosis*peso*24*60/4000

4XpesoX24hX60min la respuesta /4000ug y me da en ml

Esos ml les resto de 12 y la respuesta es cuanto debo complementar con

SS0,9% o Dx5% para tener 12 ml y pasar a 0,5ml/h

725
726
727
728
729
730
731
TABLAS DE USO EN PEDIATRIA Y NEONATOLOGIA

732
733
734
735
736
737
738
Sensibilidad: probabilidad de clasificar correctamente a un individuo
enfermo, es decir, la probabilidad de que, para un sujeto enfermo, se
obtenga en la prueba un resultado positivo. La sensibilidad es, por lo tanto,
la capacidad del test para detectar la enfermedad.
Especificidad: probabilidad de clasificar correctamente a un individuo
sano, es decir, la probabilidad de que para un sujeto sano, se obtenga un
resultado negativo.
Valor predictivo positivo: probabilidad de padecer la enfermedad si se
obtiene un resultado positivo en el test.
(la proporción de pacientes con un resultado positivo en la prueba que
finalmente resultaron estar enfermos).
Valor predictivo negativo: probabilidad de que un sujeto con un resultado
negativo en la prueba esté realmente sano.
Se estima dividiendo el número de verdaderos negativos entre el total de
pacientes con un resultado negativo en la prueba
LACTANCIA MATERNA:
• La leche materna es el alimento por excelencia para el lactante.
• La OMS y UNICEF recomiendan lactancia materna exclusiva hasta
los 6 meses y complementada con otros alimentos hasta al menos
los 2 años de vida.
• La glándula mamaria está constituida por un parénquima
glandular, compuesto por alvéolos, conductos, y estroma de
soporte.
• La leche se produce en las células alveolares a partir de las
proteínas, hidratos de carbono, grasas, sales, anticuerpos y agua
que son transportadas desde el plasma sanguíneo
• La succión del pezón producirá liberación de oxitocina, la cual actúa
contrayendo las células mioepiteliales que rodean los conductos y
alvéolos haciendo que la leche sea eyectada hacia la boca del niño.
Etapas de la Lactogénesis
Etapa I: ocurre durante el embarazo y los primeros días de vida del recién
nacido. El estrógeno estimula la proliferación de los conductos y la
prolactina estimula la secreción glandular en los alveolos, produciéndose el
calostro. Sin embargo, se produce en escasa cantidad porque la secreción
láctea esta frenada por la progesterona.
Etapa II: Lactogénesis, ocurre entre los 2 y 15 días postparto. Luego de la
eliminación de la placenta, disminuyen los niveles de estrógeno y
progesterona, permitiendo la acción de la prolactina, generando secreción
alveolar de leche. Durante esta etapa se produce el cambio de calostro a
leche de transición.
739
Etapa III: Galactopoyesis o mantención de la producción de leche. La
síntesis láctea presenta 2 mecanismos inhibitorios locales: el factor
inhibidor de la lactancia (FIL) contenido en la leche y la distensión alveolar.
Durante esta etapa es relevante el control autocrino, ya que la producción
láctea se mantiene por succión y vaciamiento de la mama y no sólo
depende del nivel de prolactina.
Producción celular de la leche: Cada célula alveolar produce leche
completa, sus diversos componentes son secretados por distintos
mecanismos:
I. Exocitosis: proteínas de la leche, lactosa, calcio
II. Secreción: glóbulos de grasa
III. Transcitosis: Transporte de proteínas e inmunoglobulinas
IV. Transporte de iones monovalentes, agua, glucosa
V. Transporte paracelular: células inmunidad
COMPOSICIÓN DE LA LECHE MATERNA
Tipo de leche
1. Calostro: corresponde a la leche de los primeros 3 días, de poco volumen
debido a la capacidad gástrica del recién nacido que hace necesaria una
alimentación frecuente de pocos volúmenes (5 a 7 ml). Representa la
primera inmunización del RN, su componente celular pasa al intestino y
coloniza el sistema inmune vía placas de Peyer, es alto en IgA secretora,
linfocitos activados y macrófagos. Además, contiene vitaminas liposolubles
(A, E, K), sodio y caroteno. No debe nunca dejar de administrarse, incluso
si el RN es hospitalizado, lo ideal es extraerlo y dárselo al RN, aunque sea
poco volumen, cada gota es valiosa.
2. Leche de transición: se produce entre los primeros 2 a 5 días post parto
hasta la segunda semana de vida del RN. Se produce por el inicio de la
acción de la prolactina, aumentando el volumen de 20 ml hasta 60 a 80 ml
y contiene más agua y lactosa. Tiene una composición intermedia entre
calostro y leche madura. Las uniones celulares del RN tienden al cierre y
esto cambia la composición.
3. Leche madura: desde los 10 a 14 días de vida en adelante, durante los
primeros dos años de vida.
Componentes de la leche:
1. Proteínas: La leche humana está compuesta por 70% de proteínas del
suero y 30% de caseína, mientras que, en la leche de vaca se invierte esta
proporción. Las proteínas del suero de la leche humana tienen α-
lactoalbúmina, mientras la leche vaca tiene β-lactoalbúmina (que puede
producir alergia); tiene IgA en mayor proporción, lactoferrina (que posee
acción bacteriostática sobre ciertos patógenos ferrodependientes como la
E.coli y contribuye a la absorción del hierro en el intestino del niño) y
lisozimas
2. Grasa: es el componente más variable de la leche materna, varía en
cantidad según la hora del día y su concentración es mayor al final de la
mamada (aumenta el peso y la saciedad del niño).
3. Hidratos de carbono y Lactosa: se encuentra en grandes cantidades (7
gr/dL), favorece la absorción de calcio, hierro, magnesio y oligoelementos,
favorece tránsito intestinal acelerado con deposición ácida y líquida con
cuerpos reductores presentes y genera una flora bacteriana intestinal
normal con lactobacillus bifidus. Las deposiciones del recién nacido
normalmente son semilíquidas, explosivas y ácidas.
740
4. Otros componentes: estos son receptores análogos (oligosacáridos,
glicoproteínas y mucinas, que se unen a patógenos o pueden ocupar sitios
de unión en mucosas), leucocitos vivos (macrófagos, linfocitos T y B), lipasa
(favorece absorción de lípidos), Vitaminas (A, B, C, D, E presentes y con
buena biodisponibilidad) y algunos minerales (hierro, calcio, fosforo,
magnesio presentes y con alta biodisponibilidad).
Sin embargo, un niño con lactancia materna exclusiva en nuestro medio
tiene vitamina D insuficiente ya que la principal fuente es el sol, por lo que
debe ser aportada desde el nacimiento hasta el primer año de vida en dosis
de 400 UI/ día.
El déficit de hierro aún es frecuente en nuestra población, por lo que en
nuestro país se recomienda suplementar a todos los lactantes con pecho
exclusivo a partir del cuarto mes de vida y en prematuros, desde que dobla
su peso o desde el primer mes de vida, ambos hasta el año de vida (dosis:
1-3 mg/kg/día en niños de término).
BENEFICIOS DE LA LECHE MATERNA
• De todas las medidas para la prevención de la muerte infantil, la
leche materna es la más efectiva.
• Previene desarrollo de infecciones: reduce en 50% Otitis Media
Aguda, en 72% riesgo hospitalización por infecciones respiratorias
Contraindicaciones de la lactancia materna .
con LME al menos 4 meses, en 64% disminuye el riesgo de diarrea.
• Disminuye 36% el riesgo de muerte súbita.
• Disminuye la incidencia de Enterocolitis necrotizante un 58% en
prematuros con LM vs fórmula. Mientras más prematuro, mayor
beneficio.
• Disminuye el riesgo de alergia en pacientes con antecedentes
familiares de asma y dermatitis atópica en un 42% con LME al
menos 4 meses.
• Reduce el riesgo de obesidad en 15 a 30% con LM. A mayor tiempo
de LM mayor protección.
• Disminuye riesgo Diabetes Mellitus 1 un 30% y Diabetes Mellitus 2
un 40%.
• Reduce el riesgo enfermedad celíaca un 52% si el gluten se
introduce mientras hay LM.
• Reduce el riesgo enfermedad inflamatoria intestinal un 31%.
• Reduce el riesgo de leucemia y linfoma un 20% si LM se prolonga
más de 6 meses.
• Mejor desarrollo psicomotor con LM, principalmente en el área
verbal.
• En la madre, la lactancia precoz contribuye a la retracción uterina
y disminuye sangrado y anemia, control fertilidad (amenorrea de la
lactancia), disminuye en 4,3% riesgo de cáncer de mama y 4-12%
riesgo de DM2 por año acumulado de lactancia, disminuye riesgo
de cáncer de ovario con más de 1 año acumulado de lactancia,
lactancia protegería de depresión post parto y menor riesgo de
fractura en edad adulta.
• VIH materno (en algunas áreas como África no se contraindica,
pues es mayor el beneficio en sectores en que la prevalencia de
diarrea es demasiado alta) .
• HTLV materno
741
 • Enfermedades metabólicas en el niño: galactosemia, CPAP Casero/ Artesanal.
fenilcetonuria, enfermedad orina olor a jarabe de arce
• Herpes simple mamario
• Medicamentos: algunos psicotrópicos sedativos y opioides,
radioiodo, quimioterapia citotóxica, algunos anticonvulsivantes.

Se recomienda siempre revisar base de datos sobre medicamentos en

lactancia (por ej. LACTMED)

No son contraindicaciones madre con Hepatitis B ni presentar mastitis.

Es distinta la leche materna del bebe a termino que la del prematuro.

742
Examen de pares craneales en Neos. VII par craneal El recién nacido normal puede cerrar ambos
párpados durante el llanto vigoroso. La lesión central
I nervio craneal Sarnat observó que todos los RN de más de 32
del nervio VII, respeta la frente. En niños mayores se
semanas de gestación respondieron con
puede solicitar que arrugue la frente, cierre los
movimientos de chupeteo o excitación frente a la
parpados, silbar, hinchar los cachetes.
exposición al olor a menta
VIII par craneal DURANTE LA VIGILIA TRANQUILA, los recién nacidos
II nervio craneal Depende de la edad gestacional. 3 aspectos que se
a término responden al sonido de una campana,
debe evaluar, agudeza visual, campimetría y fondo de
sonajero, aplausos o voz con una respuesta de
ojo
sobresalto o un aumento en su estado de alerta
III, IV, VI pares La prueba implica mover la cabeza y el cuello de lado
IX- X par craneal El deterioro de los pares craneales IX y X se asocia con
craneales: a lado, lo que conduce a una desviación del ojo hacia
DIFICULTAD PARA TRAGAR, disminución de los
el lado opuesto.
movimientos paladar blando y un reflejo nauseoso
La desviación conjugada de los ojos en la dirección débil o ausente.
opuesta demuestra la aducción ocular intacta (III) y la
XI par Una maniobra útil en el RN es extender la cabeza
abducción (VI), el cuello puede flexionarse y
delicadamente en posición supina y observar la
extenderse de manera similar a la prueba de Doll para
rotación pasiva de la cabeza, masa muscular del
producir movimientos oculares verticales (IV).
esternocleidomastoideo
Las pupilas se valora su forma, simetría, tamaño,
XII par La atrofia y las fasciculaciones de la lengua sugieren
reflejo fotomotor, reacción de convergencia y
una degeneración del núcleo hipogloso. La
acomodación, la distancia interorbitaria e
desviación de la lengua hacia un lado generalmente
interpupilar
implica parálisis del nervio ipsilateral.
V par craneal Valora reflejo corneal y en niños mayores se valora
solicitándoles que cierre los parpados, cierre
fuertemente la mandíbula, y con una presión
continua sobre el mentón del niño con una mano se
solicita al niño que abra la boca

743
Hitos del desarrollo hasta los 2 años. vean), ansiedad
ante extraños
EDAD LENGUAJE SOCIAL COORDINACION MOTORA establecida,
0-3 MESES Llora, ríe y Mira la cara y Sigue con la Boca abajo, indica
emite sonríe mirada objetos levanta la puntualmente
sonidos espontáneamente. móviles. Gira la cabeza 45°. que quiere
cabeza para Mantiene 18 MESES Camina Hace torres de 2-4 Emite 6-12 Usa la cuchara,
seguir objeto erguida y firme bien, corre cubos, emerge la palabras juego simbólico
móvil. la cabeza. preferencia de una como hablar por
4-6 MESES Balbucea Atiende con Intenta la Eleva el tronco y mano teléfono ,
“Da-da” interés los sonidos. presión de la cabeza mimetismo
Gira la cabeza en objetos, presión apoyándose en doméstico,
busca de sonido global a mano manos y ayuda con las
plena (barrido). antebrazos. Se tareas del hogar
mantiene 24 MESES Patea la Hace torres de 6-7 Une 2-3 Puede sacarse
sentado con pelota, sube cubos, hace palabras, conoce algunas ropas
apoyo. escaleras garabatos algunas partes
6 A 9 Disílabos Descubre objetos Se le coloca Se sienta con con los dos circulares del cuerpo,
MESES Detiene la parcialmente objetos en la apoyo (trípode) pies por identifica
acción a la escondidos, boca y observa. Gatea paso objetos en fotos
orden NO Angustia de Oponencia del
separación pulgar
Aplaude Constituyen la base importante del examen neurológico, la ausencia de
estos reflejos o permanencia en edades posteriores será una guía en el
9 A 12 Dice 2 o 3 Dice “CHAO” con la Coopera al Se pone de pie
MESES palabras con mano. Descubre vestirse caminando con diagnóstico de patologías neurológicas especiales.
significado los objetos Se alimenta con una mano
Entiende escondidos. cuchara (aun sostenida.
una orden derramando la Pinza Fina.
simple comida)
12 MESES Empuja para Coloca bloques en Una o dos Imita
pararse, recipientes, los palabras, imita actividades,
puede estar arroja sonidos de los permanencia
de pie solo adultos del objeto
brevemente, (comprensión
camina solo de que los REFLEJOS ¿CÓMO SE EDAD DE DESAPAREC
objetos existen REALIZA EL APARICIÓ E:
aunque no se REFLEJO? N:

744
Reflejo de Se desencadena 34 Tercer y brazos y con la
Succión colocando el dedo semanas Cuarto mes extensión de los
meñique entre los de de vida dedos y las
labios entre los gestación manos.
labios o por Movimiento de
dentro de los “abrazo”. Se
mismos, puede estimular
produciendo haciendo un ruido
movimientos de fuerte.
activos de
succión. Reflejo Se obtiene 36 Cuarto mes
Tónico rotando la cabeza semanas de vida
Reflejo de Se estimula 34 Tercer mes Cervical hacia un costado, de
Búsqueda puntos cardinales semanas de vida manteniendo el gestacion
o alrededor de la de tórax apoyado en
Escherich boca o en la gestación la mesa de
u mejilla y el niño examen,
Hociqueo dirige su cara al desencadenándos
lado estimulado. e la extensión del
Como buscando brazo y la pierna
el pezón. del lado
Reflejo de La mano del niño 28 Quinto mes estimulado y la
Presión flexiona los dedos semanas de vida flexión de
palmar o todo el brazo de miembros
cuando se le gestacion contrarios al
estimula la palma estímulo. Pose de
de la mano con un “esgrimista”
objeto o el dedo
del examinador. Reflejo de Se toma al niño 34 Primer a
Reflejo de Toma al niño de 32 Cuarto y la Marcha por debajo de sus semanas Tercer mes
Moro los brazos, sin semanas Sexto mes de Automátic axilas, de de vida
levantar a cabeza de vida a estimulando las gestacion
de la mesa de gestacion plantas de los pies
examen y soltarlo en la mesa del
bruscamente, a lo examen e
cual se produce inclinando
una extensión y ligeramente su
abducción de los tórax hacia

745
 delante. El niño este estímulo
empezara a dar entre las cabezas
pasos. del primer y
segundo
metatarsiano,
observa que el
niño flexiona los
Reflejo de Se coloca al niño 3 a 4 meses 10 meses de dedos del pie
Landau boca abajo y se le de vida edad estimulado
suspende con una 6 9no mes de
mano, el reflejo Reacción a Con el niño en to mes de vida
normal consiste la sedestación, vida
en que, se propulsión aplique con una
extiende la lateral del mano un brusco,
columna tronco pero gentil
vertebral y empujón lateral a
levante la altura del
ligeramente su hombro; el niño
cabeza extiende el brazo
24 Noveno mes del lado opuesto
Reflejo de Se desencadena semanas de vida para parar la
Galant o al colocar al Rn de caída.
incurvació boca abajo sobre gestacion
n del la mano y se roza Reacción Tome al niño por 7mo mes 10 mes de
tronco con el dedo de detrás de vida vida
ambos lados de la Paracaídas sujetándolo
columna. Él bebe fuerte pero
girara sus caderas gentilmente de la
hacia donde le espalda y cadera,
toquen. en suspensión
ventral;
sujetándolo
30 10 mes de firmemente
Presión Toque firme pero semanas vida inclínelo con la
Plantar gentilmente con cabeza hacia
su dedo pulgar la adelante; el niño
planta del pie del realiza un
niño aplicando movimiento

746
 brusco de Pentavalente
extensión de los (DPT + HB + 2m 4m 6m
miembros Hib)
Neumococo
superiores con 2m 4m 6m
conjugado
abertura de las Influenza
manos como si estacionaria Al mes de la Seguir
quisiera (HN) pediátrica 1er cotacto primera cada
protegerse de una (desde los 6 a dosis año
caída. 12 meses)
1 año después
de 3ra dosis de
DPT
la
Pentavalente
SRP 12m 18m
Viajeros a
Fiebre amarilla 12m países
endémicos
Varicela 15m
Tomado de: Ministerio de Salud publica del Ecuador (2019) Estrategia nacional de
Inmunizaciones Ecuador

Frecuencia de administración
5ta dosis
Vacuna 3ra 4ta dosis (1
1era dosis 2da dosis (2
dosis refuerzo)
refuerzo)
Dosis única en las
CG primeras 24 horas
de nacido
Dosis única en las
HB primeras 24 horas
de nacido
Rotavirus 2m 4m
fIPV 2m 4m
1 año después 2do
bOPV 6m
de 3ra dosis refuerzo

747
ESTIMULACIÓN TEMPRANA
RECIÉN NACIDO
ILUSTRACIÓN ACTIVIDAD ÁREA DE
ESTIMULACIÓN

Con el bebé boca abajo,

muestrele un sonajero o
MOTORA Y LENGUAJE
campanilla de color negro o rojo,
hagala sonar y cuando el bebé la
mire mueva hacia arriba para
que intente levantar la cabeza.

Descúbrale la espalda y acaríciala

con un dedo, desde la nuca hasta
COORDINACIÓN Y
su cadera. Repita esta actividad
SOCIAL
aumentando el número de dedos
cada vez.

748
 Coloque el bebé boca arriba,
coloque un objeto brillante unas
30 cm de su rostro, moverla hacia
MOTORA Y
los lados y en pequeños círculos COORDINACIÓN
para que el bebé la sigue con la
mirada.

Con el bebé boca arriba, con

ayuda de sus dedos forme una
MOTORA Y SOCIAL
sonrisa en la boquita del bebé;
sonríele mientras realiza este
ejercicio.
1 a 3 MESES
ILUSTRACIÓN ACTIVIDAD ÁREA DE
ESTIMULACIÓN
COORDINACIÓN
Tome un pedazo de algodón y
hágalo rozar suavemente por las Coloque a la niña o niño boca
mejillas, labios y toda la cara del abajo sobre una pelota grande
bebé. y mézalo sin soltarlo en MOTORA Y
diferentes direcciones, COORDINACIÓN
Acaricia las manos haciendo moviendo la pelota: adelante,
movimientos circulares dentro atrás, a un lado y al otro lado.
de sus palmas; estire y acaricie
cada uno de sus dedos. MOTORA Acueste al niño/a sobre una
manta extendida. Coloque sus
Fuente: Mercado N. (2009). Guía de Estimulación Temprana para el dedos pulgares dentro de las
manos del niño, sujételo MOTORA
Facilitador. Edición 1 firmemente y levántelo un
poco hacia la posición sentado,
Colocar un juguete de colores blanco Hablarle suavemente y llamarlo
con negro o rojo en la parte alta del por su nombre mirándole a los
lugar donde duerme el bebé ojos.

749
 para que intente sostener la
cabeza.
Coloque el bebé boca arriba,
sobre una manta extendida en
el piso.Coloque un objeto de
color rojo a 30 cm de la cara y
muévalo lentamente de un
lado a otro para que lo siga con
la vista e intente mover la
cabeza.
Coloque una sonaja o campana
a unos 15 cm de la oreja y llega
a la zona para que la niña o niño
busque la fuente del sonido al
escuchar, repite esta acción
con la otra oreja.
Hablar o cantar frente a la cara
de la niña un niño, cuando haya
fijado en la mirada en usted,
muévase de un lado a otro para
que lo siga con la vista e intente
mover la cabeza.
Fuente: Mercado N. (2009). Guía de Estimulación Temprana para el
Facilitador. Edición 1
4 a 6 MESES
ILUSTRACIÓN ACTIVIDAD
Sentar con ayuda a la niña o niño
frente a un espejo para que se mire,
acariciarlo y demuéstrele cariño SOCIAL
déjelo tocar el espejo.
MOTORA Y
COORDINACIÓN Coloque a la niña o niño semi
sentado con apoyo, juegue con el
escondiéndose detrás de un pañuelo
y reaparezca, llamándolo por su COORDINACIÓN Y
nombre; repita la misma acción SOCIAL
tapando a la niña o niño con el
pañuelo.
Acueste a la niña o niño boca arriba
COORDINACIÓN Y sobre una manta en el piso, tome lo
LENGUAJE de los antebrazos y lentamente
siente lo acompañe la acción MOTORA
diciendo arriba.
COORDINACIÓN Y Coloque a la niña o niño semisentada
SOCIAL apoyado con cojines o almohadas;
haga sonar objetos delante de él
como: sonajas, tambor, cascabeles, COORDINACIÓN Y
campanas. LENGUAJE
Coloque a la niña o niño semi
sentado apoyado con cojines o
almohadas y darle pequeñas
ÁREA DE Funditas de tela con rellenos
ESTIMULACIÓN diversos (arroz, lentejas, garbanzos) COORDINACIÓN
para que pueda agarrar y sentir
diferentes texturas y peso.
750
 7 a 9 MESES
ÁREA DE
ILUSTRACIÓN ACTIVIDAD ESTIMULACIÓN

Jugar a esconderse debajo de COORDINACION Y

una sábana SOCIAL

Acueste a la niña o niño boca abajo y

póngale juguetes un poco retirados Dar al niño juguetes para que
del alcance para que trate de pueda pasarlos de una mano a COORDINACIÓN Y
alcanzarlos. Ayúdelo colocando sus MOTORA otra. MOTORA
manos de la planta de los pies para
que le sirva de apoyo e intente
arrastrarse.
Introducir palabras de fácil
sonido (da–da–pa–pa). LENGUAJE
Fuente: Mercado N. (2009). Guía de Estimulación Temprana para el
Facilitador. Edición 1

Dejar al niño jugar sentado en

el suelo (en una colchoneta o COORDINACIÓN Y
estera) o dejarle en decúbito MOTORA
ventral, estimulando que se
arrastre y posteriormente
gatee.

Coloque a la niña o niño boca

abajo sobre un rodillo y
ruedelo entamente, enseñele MOTORA Y
a detener la caida con los COORDINACIÓN
brazos

751
 Acueste a la niña o niño boca Conversar con el
arriba y estimularlo para que niño indicando el COORDINACIÓN
gire a la posición de boca MOTORA nombre de las Y SOCIAL
abajo personas y objetos
que lo rodean.

Fuente: Mercado N. (2009). Guía de Estimulación Temprana para el

Facilitador. Edición 1
Dejar al niño en un
sitio en que ella
10 a 12 MESES
pueda cambiar de
ÁREA DE posición: de estar COORDINACIÓN
ILUSTRACIÓN ACTIVIDAD ESTIMULACIÓN sentado a estar de Y MOTORA
pie con apoyo; por
Jugar con el niño con ejemplo, al lado de
música, haciendo una mesa, un sofá o
gestos (batir palmas, SOCIAL una cama, y donde
decirle adiós con la pueda desplazarse
mano) solicitando tomándose de estos
que responda. objetos.

Promover el Indicar al niño que

contacto del niño ordene objetos como
con trozos pequeños MOTORA sus juguetes. COORDINACIÓN
de comida suave Y MOTORA
para que pueda
tomarlos con los
dedos utilizándolos Fuente: Mercado N. (2009). Guía de Estimulación Temprana para el
como una pinza.
Facilitador. Edición

752
753
754
TUBOS Y UTILIDAD
TUBO CONCEPTO
Este tubo no contiene anticoagulante. Una
vez tomado el volumen requerido se puede
dejar refrigerado. Las determinaciones de
glucosa y de potasio, son las únicas que se
verían alteradas pasadas más de 4 horas.
Es un tubo que contiene un gel que permite
la separación de la muestra especialmente
utilizado para muestras de bicarbonato, lo
importante es que también es al vacío con 4
ml de sangre y no se homogeniza ya que al
momento de centrifugar separa los
elementos más pesados dejando solo el
suero para medir. Se puede refrigerar hasta
por dos horas.
Este tubo contiene citrato de sodio como
anticoagulante, el cual se utiliza para
pruebas de coagulación, cabe señalar que
solo es necesario un tubo con 2 ml para
medir tiempo de protrombina. Se puede
guardarlo a temperatura ambiente o
refrigerada hasta su traslado que de
preferencia no exceda las 2 horas después
de tomado
Contiene EDTA como anticoagulante, el
cual se llena al vacío con 3 ml de sangre.
Una vez tomada la muestra se puede dejar a
temperatura ambiente o refrigerar hasta su
traslado.
Contiene heparina de litio. No altera los
eritrocitos
UTILIDAD
Se usa en Química e inmunología como:
glicemia, colesterol, triglicéridos, creatina,
BUN (nitrógeno úrico), urea, T3-T4,
prolactina, electrolitos, enzimas cardiacas,
hormonas, pruebas de función renal y
hepática. PCR (proteina C reactiva). Prueba
de embarazo, VIH
Se usa en Química Sanguínea (glucosa,
nitrógeno, creatinina, colesterol,
bilirrubinas, transaminasa, fosfatasa
alcalina, albumina, electrolitos, globulina,
ácido úrico, VIH). PCR (proteína C
reactiva).
Tiempo protombina (T.P, P.T), tiempo
parcial tromboplastina (TPT, PTT),
fibrinogeno, dimero D.
Se utiliza para la determinación de
hematocrito, hemograma, recuento
plaquetas, VSG (velocidad de
sedimentación globular) además, se utiliza
para medir la cinética de pacientes
dializados con la determinación de
Nitrógeno ureico post, para evitar la
coagulación excesiva de la muestra.
Se puede obtener muestra para gasometría
venosa, calcio iónico, se puede analizar el
plasma, análisis perfil bioquímico (pruebas
de función hepática y renal no varían)
755
756
757
758
759
760
Medicamentos más frecuentes para uso pediátrico (las dosis neonatales son distintas).

NOMBRES
PRINCIPIO ACTIVO DOSIS PRESENTACIONES FAMILIA NOTAS
COMERCIALES

ANTIBIOTICOS

600.000 UI <27KG,
1,200,000 UI >27KG, DU.
Sifilis en fase temprana:
50,000 UI/kg/dosis DU,
Sifilis latente o tardia,
Penicilina misma dosis pero cada Penicina Nota: efecto por 2-4
600.000/1´200.000/2´400.000 Bencilpenicilinas
BenzatÍnica semana por 3 semanas, si (GEN)/Biconcilina semanas
falla un dia, repetir el
esquema desde cero; dosis
maxima de 2.400,000 UI/
Fiebre Reumatica cada 3-4
semanas.

Penicilina
600.000 UI en menores de
BenzatÍnica mas Benzoside Nota: actua mas
27 kg y 1200.000 UI en 300.000 Benzatinica + 300.000 Procaínica Bencilpenicilinas
Penicilina procainica 6,3,3/Bencetazil 6,3,3 rápido
mayores de 27 kg a
G sodica y G potásica

Dosis standart 25-

50mg/kg/dia dividido cada Amoxil, servamox,
125-250mg/5ml(80,100,150ml)200-400-
Amoxicicilina 8-12h, dosis elevada de 80- grunamox, amoval, Aminopenicilinas
500mg/5ml (50,75,100ml)
90 MG /KG /DÍA julphamox
(neumococo resistente)

761
 Vo: 50-100 MG/KG/DÍA
dividido cada 6h; IV 100-
125-250mg/5ml (100-200ml) ampollas:
Ampicilina 200MG/KG/DÍA dividido ampibex Aminopenicilinas
125,250,500mg, 1,2,10gr
cada 6h , hasta 400mg/kg en
infecciones severas

Augmentin, clavinex y
clavinex duo, curam,
TID: 125/31,2-250/62,5mg/5ml
Amoxicicilina + Ac. 20-45 MG /KG /DÍA cada 12- trifamox ibl, vulamox // Aminopenicilinas mas
(75,100,150ml) BID: 200/28,5-
Clavulánico 8 horas si es mas sulbactam IBL
400/57mg/5ml o de 600/42,9 mg/5ml
trifamox, trifamox ibl
duo

100-200 MG/KG/DÍA hasta

Ampicilina + 400mg/kg/dia, VO: 25- 1,5gr, 3gr, 15gr... 250mg/5ml unasyn, sultamix, Aminopenicilinas mas Tambien llamado
sulbactam 50mg/kg/dia en dos tomas (SULTAMICILINA) sulamp IBL Sultamicilina
como sultamicilina.

nota:
piperacilina + 80-100mg/kg/dosis cada Aminopenicilinas mas
2/0,25, 3/0,73.y 4/0,5 gramos por ampolla trital Antipseudomona en
Tazobactam 6.8h maximo 16 gr al dia IBL
FQ

50-200 MG/KG/DIA, CADA penicilinas de espectro

Oxacilina 4-6 HORAS, MAXIMO 12 GR 1,2,10 gr ampollas IDEM reducido, resistente a
DIA las penicilinasas

25-50mg/kg/dia maximo penicilinas de espectro

Dicloxacilina 100mg/kg/dia divididos 250mg/5ml IDEM reducido, resistente a
cada 6 horas las penicilinasas

762
 25 a 50 mg/kg divida en 4
Cefalosporinas de 1ra
Cefalexina tomas al día, con un máximo 250mg/5ml idem
G
de hasta 4 g/día

30mg/kg/dia dividido cada Cefalosporinas de 1ra

Cefadroxilo 250mg/5ml 500mg/5ml (50-100ml) cefadrox, biodroxilo
12h G

25-50mg/kg/dia maximo
100mg/kg/dia divididos
Cefalosporinas de 1ra
cefazolina cada 6-8h horas, profilaxis 0,5,1,10,20,100 gr ?
G
prequirurgica 50mg/kg/dia
cada 8 horas por 3 dosis.

IV: 75-100mg/kg/dia cada 8

cefur, cefulam, italfur,
horas, hasta 200mg/kd/dia iv: 0,75, 1,5 7,5 gr vo: 125, 250mg/5ml y Cefalosporinas de 2da
Cefuroxima zinnat, furacam,
VO: 25-30 MG/KG/DIA tab 250 y 500 mg G
cefuzime
CADA 12 HORAS

25- 50 MG/KG/DIA por 1 en

Cefalosporinas de 3ra
Ceftriaxona gonococo, 50-80- IV: 0,5, 1 gr acrocef,
G
100mg/kg/dia en dos dosis

10mg/kg/dia dividido en 2 Cefalosporinas de 3ra

Cefpodoxima 50-100mg/5ml cefirax
dosis G

100-200mg/kg/dia dividido Cefalosporinas de 3ra

Cefotaxima 0,5, 1. 2. 10gr idem
cada 6 a 8 horas G

100-150mg/kg/dia dividido
Cefepime 1.2gr idem Cefalosporina de 4ta G
en 2 dosis

60.100mg/kg/dia dividido
Imipenem 250.500mg/ ampolla idem Carbapenemicos
cada 6 horas

763
 10-20-40mg/kg/dosis cada
Meropenem 0,5-1 gr idem Carbapenemicos
8 horas

Ertapenem 15mg/kg/dosis cada 12h 1gr idem Carbapenemicos

15-22,5 MG/KG/Dia, CADA

Amikacina 2,4 ml- 250mg/ml Biclin Aminoglucosidos
8-12-24 HORAS

5 - 7,5 MG/KG/DIA, dividido 10mg/ml 40mg/ml (2ml) oftalmica al 0,3%

Gentamicina ? Aminoglucosidos
cada 8H. crema 0,1%

COLIRIO: 1 - 2 GOTAS CADA colirio al 0,3% ( mas dexa 0,1%) o en tobrax, tobradex( con
Tobramicina Aminoglucosidos
4 HORAS DE 7 A 10 DIAS pomada oftalmica corticoide)

Azitromicina 10-20 MG/KG/DIA 100mg-200mg/5ml (15-30ml) trex, azitrobag, binozit Macrolidos

40 MG/KG/DIA, CADA 6
HORAS, MAXIMO 2GR DIA
Eritromicina 200mg.400mg/5ml ? Macrolidos
(pertussis: use Azitro en
menores de un mes)

15-20 MG/KG/DIA, CADA 12 binoclar, claritrobag ,

Claritromicina 125-250mg/5ml ( 50-100ml) Macrolidos
HORAS klaricid, claritrol.

20-30, hasta 40 MG/KG/DIA,

nota: no hay en el pais
Ciprofloxacino CADA 12/8 HORAS, 250-500mg/5ml proflox Quinolona
VO
MAXIMO 1.5GR DIA

VO: 30.50mg/kg/dia
dividido en 3 dosis IV de
Metronidazol 125, 250mg/5ml , frasco de 500 mg IV etron 5-Nitroimidazolicos
22,5-40mg/kg/dia en 3
dosis.

764
 VO: 10-40 mg/kg/dia
75mg/5ml, tab 75,150,300mg, IV Drivado de la
Clindamicina dividido c6/8h, IV: 25- Dalacin
150mg/ml, topica 1% Lincomicina
40mg/kg/dia c6/8h

>8 AÑOS 2,2 - 4,4

Doxiciclina cap: 50,75,100,150mg jarabe 25mg/5ml ancne clean, dosil Tetraciclinas
MG/KG/DIA, QD O BID

Niños menores de 1 año:

150-300mg cada 8h o 33-66
mg/kg cada 8h. Niños
mayores de 1 año: 250-500
mg cada 8h. Niños de 6 a 12
años: 2g en una sola dosis Fosfonato con accion
Fosfomicina tab 500mg; 250mg/5ml Fosfocina, fosfosil.
en infecciones agudas no bacteriostatica
complicadas. Niños de más
de 1 año: 1 cucharada de 5
ml (250 mg) ó 2 cucharadas
de 5 ml (500 mg) de
suspensión, cada 8 horas.

5-7 MG/KG/DIA, CADA 6

Nitrofurantoina HORAS / profilaxis de itu 1- 25mg/5ml Nifuryl, uvamin Nitrofuranos
2mg/kg/dosis Qhs

8MG/KG(DIA, CADA 12
Trimetropin + Simple: 40/200 mg por 5 ml Forte:80/400 Bacterol, bitrim, Sulfas/ antagonistas Nota: Tambien
HORAS, MAXIMO 320MG
sulfametoxazol mg por 5 ml zoltrim del folato llamado Cotrimoxazol
DIA

Niños de 2 a 12 años una

Nifuroxazida cucharadita de 5 mL cada 8 200mg/5ml Diaren Antiseptico intestinal
horas (3 veces al día).

765
 en niños de 2 hasta 12 años Rifaxigal
es de 20-30 mg/kg/día en 2
a 4 administraciones. En
Rifaximna 100mg/5ml, tab 200 mg Ansamicinas
niños mayores se
recomiendan dosis de
adultos.

ANTIPARASITARIOS

10-15 MG/KG/DIA,
Ascariasis: en niños
12meses-2 años: 200 mg
dosis única o > 2 años: 400
mg dosis única1 o 100
mg/12h y 200mg/ 12h
100mg/5ml o 400mg/10ml o Benzimidazol
Albendazol respectivamente. albenzol, ascarol
400mg tabletas antihelmintico
Trichiuriasis: 400 mg dosis
única (3 días si infestación
severa). Repetir en dos
semanas.
Anquilostomiasis: 400 mg
dosis única o 200mg/ 12h.

100 MG CADA 12 HORAS Benzimidazol

Mebendazol 100mg/5ml o 600mg/10ml ?
POR 3 DIAS antihelmintico

35-50 MG/KG/DIA,
<Metronidazol 250mg/5ml Etron 5- nitroimidazolico
DIVIDIDO EN 3 DOSIS

15MG/KG/DIA, CADA 12
Nitazoxanida HORAS POR 3 DIAS/ 100mg/5ml (30 y 60ml) colufase Antiprotozoo
100MG 12-42MESES,

766
 200MG 4-10 AÑOS,
500MG > 10 AÑOS

Secnidazol 30 MG/KG DOSIS UNICA 500mg/5ml bianos, secnidal Nitroimidazol

50-60 MG/KG/DIA, QD
Tinidazol 200mg/ml ? Nitroimidazol
POR 3 DIAS

Enjabone, deje por 10

minutos, enjuague, retire
Permetrina 1% shampoo Veronique, scabisan Piretroide compuesto
liendres con el peine,
repita en 7 dias

200mcg/kg DU, no en
Tab 6mg /(6000mccg)
menores de 15 kg // 1 gota Avermectina de amplio
Ivermectina gotero al 0,6%, topico al kilox
por kg de peso// topico espectro
0,1%
0,4cc/kg

ANTIVIRALES

30-60 MG/KG/DIA hasta 200mg/5ml tab

aciclovir 80mg/kg/dia, DIVIDIDO 200,400,800mg ampollas de zovirax Derivado de la guanosina efecto sobre herpes virus
cada 8 horas. 500 y 1000mg

tab 500-1000mg susp:

Valaciclovir 10-20mg/kg/dosis bid o tid valtrex Derivado de la guanosina eleccion en zozter
50mg/ml

menor de 14 dias:
3mg/kg/dosis qd por 5 dias Inhibidor de la
Oseltamivir menor de 28 dias bid; caps 30,45,75mg 6mg/ml Tamiflu tto en influenza
neuraminidasa
menor de 5kg 30mg bid;
15-23kg 45mg bid, de 23-

767
 40kg 60mg bid; mas de 40
kg 75 mg bid por 5 dias

ANTINFLAMATORIOS/ ANALGESICOS

5-10 MG/KG/DOSIS en
mayores de 6 meses 100mg75ml 200mg/5ml 400
Ibuprofeno buprex/ profinal/ ibufen/ AINE
maximo 40mg/kg/dia cada mg 600 mg 800 mg tab
8, 6h

0,5 MG/KG/DOSIS IV,

30 mg amp 60 mg amp 10- dolgenal/ dolgenal rapid/
Ketorolaco 1MG/KG/DOSIS IM, CADA AINE
20 mg tab nomadol
8-12 HORAS

Analgesico: 10-
15mg/kg/dosis cada 4-6
horas/ Kawasaki 80-
100mg/kg/dia dividido Asociado a SD Reye en
Aspirina cada 6 horas durante la tab 81mg ASS AINE menores de 16 con sd
fase febril, luego bajar a 3- gripal o varicela
5mg/kg/dia qd por 8
semanas o hasta mejor
conteo de plaquetas

no hay datos de seguridad

0,5-3mg/kg/dia repartido de administracion
Diclofenaco 75mg/ampolla berifen 75, cataflan AINE
en 2-4 dosis intramuscular por lo que
no se recomienda

1 gr ampolla / disolver con

IV 10MG/KG/DOSIS, CADA Prohibido en mas de 30
Metamizol SS0,9% hasta obtener 10 ml, metamizool AINE NO COX
6 A 8 HORAS paises
cada ml equivale a 100

768
 10-15 MG/KG/DOSIS, 5ml/120,150, 160 gotero 30 apyral, feveril, umbral,
Paracetamol AINE NO COX
CADA 4-6 HORAS gotas 100ml paralgen.

Aplicar de forma topica

Benzocaina varias veces al dia y no frasco al 1, 2% topident Anestesico local
enjuagar inmediatamente

para inyeccion, sin

epinefrina maximo
4,5mg/kd/dosis, no repetir
en menos de 2h/
antiarritmico: bolo
Anestesico local/
Lidocaina 1mg/kg/dosis lento iv, 0,5-1-2% Topica al 2-3% ?
antiarritmico
repetir cada 10 min hasta
por 2 ocasiones mas, por
TET: 2-3x dosis iv; infusion
continua de 20-
50microgramo/kg/min

asma: carga: 4-
8mg/kg/dosis Mant: tab 5,10,20mg viales de 100-
Hidrocortisona ? CORTICOIDE
8mg/kg/dia dividido cada 500-1000 mg crema 1-2%
6h topico bid o quid

amp 6mg/ml cremas como

0,125mg/kg/dia cada 12 betnovate y celestoderm,
Betametazona dipropionato al 0,05% y CORTICOIDE
horas topico bid valerpan
como valerato 0,1%

769
 edema de via aerea: 0,5-
2mg/kg/dia dividido cada
6 horas, ( iniciar 24h previo
a extubar y continuar por tab 0,5 mg amp de 4-
4-6 dosis luego) asma: 10mg/ml jarabe 0,5mg/5ml
Dexametasona Decadron CORTICOIDE
0,6mg/kg/dia por 1 o 2 ( no se dispone en el pais
dosis usar mas de 2 dias nombre Elixir)
puede tener efectos
secundarios, CRUP
0,6mg/kg/dosis x1

40,125,500mg IV o IM,
asma: 1-2mg/kg/dia
Metilprednisolona 20,40,80mg/ml (IM Depo-medrol CORTICOIDE
dividido cada 12h
deposito)

0,5-2 MG/KG/DIA QD tab: 1, 2,5 ,5, 10mg jarabe

Prednisona cortiprex CORTICOIDE
DIVIDIDO EN BID 1mg/ml o 5mg/ml

INHALADOR 1-2 PUFF

50,250 MDI o 100,500 FLIXOTIDE, INALACOR, CORTICOIDE
Fluticasona CADA 12 HORAS, NASAL 1
ACCUHALER AVAMYS INHALATORIO
PUFF CADA 12 HORAS

INHALADOR 1-2 PUFF

CORTICOIDE
Budesonida CADA 12 HORAS, NASAL 1 50-400 MDI PULMICORT, MIFLONIDE
INHALATORIO
PUFF CADA 12 HORAS

INHALADOR 1-2 PUFF

becloasma, becloforte, CORTICOIDE
Beclometasona CADA 12 HORAS, NASAL 1 50-250 MDI
beclotide INHALATORIO
PUFF CADA 12 HORAS

ANTIHISTAMINICOS

770
 mayores de 6 meses 2,5mg
Vo qd, max cada 12h y alercet ( D si tiene
Ah1 segunda generacion
Cetirizina mayores de 6 años 5-10 5mg/5ml tab 5-10mg pseudoefedrina), fluritox y sedación leve
derivado de piperazinas
mg cada dia/ otra opcion fluritox F, rinodina, cetrin
0,2ml/kg

dexpex, D-histaplus, Ah1 de segunda

mayores de 2 años 0,2-0,4
Desloratadina 5mg/5ml tab 5mg aviant, deslorant y generacion, isomero de la sedación nula
ML/KG/DIA
deslorat loratadina

mas betametasona (
mayores de 2 años 0,2-0,4 claricort) mas fenilefrina
Loratadina 5mg/5ml tab 10mg Ah1, segunda generacion nula a moderada
ML/KG/DIA (clarityne D ), alergit,
claritine

2-4MG/KG/DIA, CADA 8 12
HORAS IV: 2mg/kg/dia
tab 150,300mg jarabe
Ranitidina cada 6-8h en esofagitis Zantac Ah2 clasico sedación nula
15mg/ml o 25mg/ml
erosiva de 5-10mg/kg/dia
dividido cada 8h

0,125- 0,25mg/kg/dia Apevitin BC, complamin,

Ciproheptadina jarabe 240ml Ah1 clasico sedación leve a moderada
dividido cada 12 horas complexan

niños mayores de 2 años,

12,5-25mg c6/8h mayores
Dimenhidrinato de 7 años de 25-50mg y tab 50mg Anautin Ah1 clasico sedación leve a moderada
mayores de 12 años hasta
100mg c6h

771
 de 0,25 a 0,5 mg cada 12
Clemastina tab 1mg o ampolla 2mg/2ml Tavegyl Ah1 clasico sedación intensa
horas

desde 12 meses 1-
2mg/kg/dia dividido cada
8 o cada 12, maximo
2mg/kg/dia en niños de sedacion moderada a
Hidroxicina tab 25 mg Atarax Ah1 clasico
hasta 40kg., intensa
premedicacion antes de
anestesia 0,6mg/kg la
noche antes de anestesia

lactantes mayores de 6
Fexofenadina meses 2,5 ml y mayores 5 tab 120 mg , sol 30mg/5ml Allegra, fexu, Alexia Ah1, segunda generacion sedación nula
ml

a partis de 12 años 1
Rupadaina tab 10 mg rupafin Ah1, segunda generacion sedación nula
tableta

OTROS

neos: 0,5-1mg/kg/dosis
tab 20, 40,80 mg ampolla
Furosemida c8-12h; niños: 1- Lasix Diuretico de ASA controlar potasio
10mg /ml (2,4,10ml)
2mg/kg/dosis c6-12h

1-3,3mg/kg/dia dividido Diuretico ahorrador de

Espironolactona tab: 25, 50,100mg ? controlar potasio
en qd o bid potasio

Antiarritmico: 0,01-0.1 podria servir en profilaxis

mg/kg/dosis en bolo a 10 de migrañas o para
Propanolol minutos, repetir cada 6-8h amp 1mg/ml tab
inderal
Antiarritmico B-
algunos tipos de
dosis maxima 1mg/dosis 10,20,40,60,80 mg bloqueante
temblores, de eleccion en
en lactantes y 3mg/dosis tirotoxicosis
en escolares;

772
 antihipertensivo: vo: 0,5-
1mg /kg/dia c/6-12h

5mg/kg (max 300mg) en

30 minutos seguido por
infusion continua de
Amiodarona amp 50mg/ml (3,9,18ml) ? Antiarritmico clase III para taquiarritmias
5microgramos/kg/min
maximo
15microgramos/kg/min

0,08mg/kg/dia-qd hasta el enalaprilato puede

Enalapril 5mg/24h incrementar tab 2,5- 5- 10- 20 mg vasotec/ enalaprilato IECA producir hipotension
cada 2 semanas solo prn severa

1mg/kg/dosis cada 12
anticouagulante /
horas (como tratamiento) se coloca subcutaneo de
enoxaparina ampollas 40-60-80-100 mg clexane heparina de bajo peso
0,5mg/kg/dosis cada 12h eleccion periumbilical
molecular
(como profilaxis)

de eleccion en
0,05- 0,1mg/kg c5/10 min
intoxicacion por Organo
Atropina hasta que se sequen las inyeccion 1mg/ml ? anticolinergico
Fosforado, bradicardia
secreciones bronquiales
persistente

nbz: 0,15MG/KG/Dosis o
en gotas 0,6/kg (max 25
Nebz: 5mg/20 gotas Mejor Inhalado (menos
gotas) cada 4-6 horas; Set b2 agonista de accion
Salbutamol inhalador 100microgramos ventolin taquicardias) y mejor aun
de rescate: 2 puff/ o una corta
por Puff por inhalocamara
nebulizacion cada 20
minutos por 3 ocasiones.

773
 Crisis aguda de
broncoespasmo
( con cámara espaciadora):
40-80 mcg (2-4
pulsaciones): cada 20
minutos (máximo 3
tandas) y mantener cada
4-6 horas durante las
primeras 24-48 horas de
inicio del tratamiento.
Suspensión para aerosol 10-
inhalación por 20microgramos/dosis
nebulizador: solucion para
atrovent-aspromio / para crisis moderadas y
Bromuro de Ipatropio • < 30 kg: 250 mcg/4-6 nebulizaciones 0,02% anticolinergico
combivent severas de asma
horas. 250microgramos/ml, puede
• 30 kg: 500 mcg/4-6 venir en combinacion con
horas. albuterol 0,5/2,5 en 3 ml
• *Neonatos: 25
mcg/kg/ 8 horas. /
combivent: Niños de
menos de 17 kilos: 3 gotas
de combivent por cada kilo
de peso, nebulizar cada 6 a
8 horas, Niños de más de
17 kilos: 1 ámpula de
Combivent de 2.5 ml,
nebulizar cada 6 a 8 horas

25/50, 25/125, 25/250 MDI

tto mantenimiento no en
Salmeterol/fluticasona 1 puff cada 12 horas 50/100 50/250 50/500 seretide, anasma, inaladuo
menores de 4 años
ACCUHALER

774
 4,5/80 4,5/160 9/320 symbicort, rilast, bufomix
Formoterol/budesonida 1 puff cada 12 horas niños mayores de 12 años
TURBOHALER easyhaler

fluticasona/vilanterol 1 puff qd 92/22, 184/22 ACCUHALER relvar niños mayores de 12 años

ASMA: 6mg/kg iv en 20
Monitoreo continuo, uso
Aminofilina minutos, mantenimiento 25mg/ml (10-20ml) metilxantina
en apneas
0,2/0,5-1,2mg/kg/h

ineficaz en ingesta de
hidrocarburos,
menores de 1 año 1gr/kg , intoxicaciones por hierro,
Carbon activado de 1-12 años 1-2gr/kg cada bolsas de 25-50-100gr ? ? litio o potasio, totalmente
4-6h contraindicado en la
ingesta por causticos o en
hemorragia disgestiva

RCP: 1:10.000 0,1ml/kg

cada 3-5min o 0,5ml/kg
por TET; 0,01ml de la
solucion 1:1000 IM en el
muslo cada cada 5-15 min 1ml: 1000 // disolver con 9
Adrenalina maximo 0,5mg, ml de solucion salina = adrenalina/ epinefrina simpaticomimetico
nebilizaciones en crup: 1:10.000
0,5ml/kg de 1:1000 (max
5ml) disuelto en SS hasta
completar 10 ml a 5 litros.
C/2-4-6h

775
 0,05ml/kg max 0,5ml o en
niños mayores de 4 años, 1
L-epinefrina 2.25% en 0,5ml mas cara y dificil de
Adrenalina Racemica ampolla con 3 ml de adrenalina racemica simpaticomimetico
cada ampolla encontrar
solucion salina administrar
a 5 litros cada 3-4 horas

IM: 0,1-0,15 mg/kg/dosis

30-60 min antes del
procedimiento max 10mg.
IV: 6m-5a: 0,05-
0,1mg/kg/dosis en 2-3 min
repetir hasta max 6mg
dosis de hasta 0,6mg/kg
pueden ser necesarias y de
6-12 años: dosis de 0,025-
0,05mg/kg/dosis cada1-3 1mg/ml (2,5,10ml) 5mg/ml
Midazolam dormicum benzodiazepina
min, hasta dosis de (1,2,5,10ml)
0,4mg/kg con una dosis de
10mg puede ser
necesaria... sedacion
continua: 0,05-0,15
mg/kg/dosis cada hora...
en casos de convulsiones:
0,15mg/kg/dosis iv
seguida de infusion de
1mcg/kg/min

Sedativo: 0,04-0,2
mg/kg/dosis cada 2-4
Diazepam horas, STATUS: 0,2-0,5 Tab 2,5,10mg amp 5mg/ml valium, Diastat benzodiazepina
mg/kg/dosis IV cada 15-30
minutos maximo 5mg,

776
 rectal 0,5mg/kg/ dosis
maximo 20mg/dosis

10-15mg/kg/dia qd o tid,
incrementos de 5-
A. Valpróico 250mg/5ml depacon anticonvulsivante
10mg/kg cada semana
hasta 60mg/kg/dia

terapia complementaria
(CBZ, A.Val, Fenitoina )
0,3mg/kg/dia ir subiendo
Lamotrigina tab 25,100,150, 200mg lamictal anticonvulsivante complementario
semanalmente hasta dosis
de mantenimiento 4,5-
7,5mg/kg/dia

10-20mg/kg/dia dividido
bid o tid, ir subiendo cada
5-7 dias hasta 20-
30mg/kg/dia en mayores niv terapeutico serico: 4-
Carbamazepina tab 200mg, 100mg/5ml epitol, tegretol anticonvulsivante
de 12 años; iniciar con 12mg/L
200mg e ir aumentando
hasta 1200mg/dia BID o
hasta QUID

dosis de carga: 10-

20mg/kg a 60mg/min no anticonvulsivante
Fenobarbital 65-130mg/ml luminal
superar 40mg/kg mant: barbiturico
5mg/kg/dia QD o bid

777
 15-20mg/kg/dosis de
anticonvulsivante y
Fenitoina carga, mantener con 5- 50mg/ml (2,5ml) dilantin
antiarritmico IB
10mg/kg/dia cada 8-12 h

sobre de 4mg comprimidos

de 4mg(6años) y de 5 mg (14 singulair, pluralais, Inhibidor de los
Montelukast 1 tableta cada dia
años ) o 10 mg ( mayores de asventol, luzka leucotrienos
15 años)

intoxicacion por
paracetamol: 150mg/kg
diluido en 3ml/kg Dx5% en
una hora, seguido por
50mg/kg disuelto en inyectable: 200mg/ml para
mucolitico/ intox por
N- Acetil Cisteina 7ml/kg de Dx5%, en 4 inhalacion 100-200mg/ml mucomyst, aflux
acetaminofen
horas u luego 100mg/kg (10-20%)
disuelto en 14ml/kg de
Dx5% en 16 horas. Nbz: 1-
5 ml de la solucion al 20%
en ss0,9% tid o quid.

preterminos 0,5ml en cada

lado de la boca quid, a tab 500.000 ui gotero
Nistatina termino de 1-4ml quid, 100.000/ml cremas de bio-statin antifungico
niños 4-6ml enjuague y 100,000 ui (15-30gr)
tragarse quid

impregnacion 6-12mg/kg y tab: 50,100, 150, 200mg

Fluconazol mantener con 3-12 mg/kg inyeccion 2mg/ml diflucan antifungico
dia max 12mg/kg (50,100,200ml )

Itraconazol 3-5mg/kg/dia qd o bid caps 100-200mg, onmel antifungico datos limitados

778
 niños mayores de 2 años,
3.3 a 6.6 mg/kg/dia , tab 200mg, crema 2% (15,
nizoral, shampoo salishka
ketoconazol crema 1-2 aplicaciones al 30.60gr) shampoo 1% antifungico
otra opcion bifuzol
dia, shampoo dos veces espuma 2%
por semana por 8 semanas

1mg/kg/24h qd o bid, cap 10-20-40mg ampollas

Omeprazol omezol, tusseg IBP
20mg en mayores de 20kg de 40mg

1ml por kg de peso 800mg magaldrato/60mg de protector gastrico/

Magaldrato digeryl
dividido en 4 tomas simeticona en 10ml proquinetico

10 gotas antes de cada Aero Om, neogasol,

Simeticona 100 mg/ml (28 gotas) Proquinetico
comida gasycol.

0,1-0,2 mg/kg/dosis hasta tab 5,10 mg inyeccion

Metoclopramida metoclox, clopan Proquinetico
quid maximo 10mg/dosis 10mg/2ml

0,25 mg/kg cada 8 horas

tab de 10 mg gotero 10 proquinetico y
Domperidona mayores de 12 años 10 mg Dosin
mg/ml frasco de 20 ml antihemetico
cada 8 horas

Inyeccion 2mg/ml (2,20ml) antihemetico 5HT3-

Ondansetron 0,15 mg/kg/dosis zofran
tab 4,8,24mg antagonista

Inhibidor de la
Racecadotrilo 1,5 mg/kg cada 8 horas sobresd de 10, 30 mg hidrasec
encefalinasa

Constipacion: 1,5-
3ml/kg/24h dividido bid
Lactulosa encefalopatia sistemica 10gr/15ml cephulac, lactulac, laxante hiperosmolar
portal, (ajuste la dosis para (15,30,237,473,960,1893ml) duphalac, estolax desibtoxicasnte de amonio
producir dos o tres
deposiciones blandas al

779
 dia) lactante: 2.5-
10ml/24h dividido en tid o
quid; niños: 40-90 ml/24h
dividido tid o quid

a partir de 1 año: 8,5 g/dia

frasco de 250 gramos con
(1 cuchara o 1/2 sobre) en
Polietilenglicol una cuchara medidora o neolax, contumax laxante hiperosmolar
medio vaso de agua;
sobres de 17 gramos
ponderal: 1,5 gr/kg/dia

Disminuyen 1 dia de
5000000 de L. Rhamnosus;
1 sobre QD o cada 12 horas hospitalizacion/
Probióticos/prebióticos bacilos lacticos liofilizados, vivera, eptavis, bioflora probioticos
pot 5-7 dias dieminuyen la diarrea
S. boulardii
asociada a los antibiticos

niños de 6-12 años !/2

MUCILAN/ METAMUCIL/
Fibra sintetica cucharadita en un vaso de plantago psyllium fibra digestiva
normolax fibra/ biofit
agua 1 a 3 veces al dia

cada 24 gotas tienen 5.000 - goteros: acevit, vitanat,

2.500 UI vitA abecidin; vit con
(+/-) 2 gotas por kg, de 6m-
aproximadamente. La minerales: fortichem, calcular la dosis según
Vit ACD 1a: 2,5-mayores: 5 ml compuesto vitaminico
relacion entre abecidin 20 dayamin; sin minerales: vitamina A
según la edad.
gotas al dia, acede 10 gotas apetitol, tri-vi-solvit-amino
al dia, acevit 8 gotas al dia. plus

10 mg menores de 1 año
20 mg mayores de un año
5ml/10 mg; 5ml/20mg; tab
ZINC por 15 dias en caso de zinc-kids, fortzinc, altazinc compuesto vitaminico
20 mg
diarrea, por 3 meses en
desnutricion cronicaq.

780
 3mg/kg prevencion 5-
Sulfato ferroso 50mg/20 gotas ferrum haussman sulfato ferroso
6mg/kg dosis terapeutica

desitin, caldene, care,

topico con cada cambio eucerin baby (coccidermin
Oxido de zinc topico zinc
del pañal mas nistatina o nistaglos o
neonystasolona)

topico con cada cambio procicar nf, kalmura,

Calamina / pramoxina topico calaminico
del pañal caladryl, histacalm

Corticoide QD o cada 12 horas hidrocortisona 1 2,5% generico grupo 7 minima potencia

Corticoide QD o cada 12 horas desonida 0,05% Dermosupril / grupo 6

prednicarbato 0,75%,
Corticoide QD o cada 12 horas Peitel / cutivate grupo 5
fluticasona 0,05%

mometasona o dermosona, dermacortine,

Corticoide QD o cada 12 horas grupo 4
triamcinolona 0,1% momate

Corticoide QD o cada 12 horas clobetasol 0,05% dermovate grupo 1 ( max potencia)

según indicaciones de bebelac 1, enfamil

Formula Etapa I según presentacion Formulas infantiles hasta los 6 meses
preparcion premium 1, Similac 1

según indicaciones de bebelac 2, enfamil

Formula Etapa II según presentacion Formulas infantiles 6-12 meses
preparcion premium 2, similac 2

781
 según indicaciones de bebelac 3, enfamil
Formula Etapa III según presentacion Formulas infantiles mayores de 12 meses
preparcion premium 3, similac 3

según indicaciones de bebelac gold 1,2,3,

Formula Antiregurgitacion según presentacion Formulas infantiles
preparcion infacare 1,2,3, NAN A.R.

enfamil prematuros. NAN

prematuros, nutrilon
según indicaciones de
prematuros según presentacion proexpert neonatal Formulas infantiles
preparcion
nutricia ( aceite MCT
8,55kcal/ml)

Formula Altamente según indicaciones de

según presentacion alfare Formulas infantiles
hidrolizada preparcion

enfamil confort premium

Formula Confort o total según indicaciones de
según presentacion NAN A.E, similac total Formulas infantiles
confort preparcion
confort

Formula para alergia a la

según indicaciones de similac alimentum, pepti
proteina de la leche de según presentacion Formulas infantiles
preparcion junior,
vaca

enfamil soya premium,

Formula para intolerantes según indicaciones de enfamil sin lactosa
según presentacion Formulas infantiles
a la lactosa preparcion premium , similac
sensitive, isomil

Aloe Vera cada 8 horas intra nasal aloe vera Alo Air naturista

tratamiento de encias en
Manzanilla 2 veces al dia en encias camomina Ad Muc naturista
caso de inflamacion

782
 3-4 dias seguidos mañana
Acilsarcosinato y ester de y noche higiene regular 2
spray otico a-cerumen -
sacarosa veces por semana a partir
de los 6 meses

Condroitina sulfato de crema forte 4,45 mg/gr /

cada 8 o cada 12 horas Hirudoid -
sodio 2mg/gr simple

ATB inhibe la
cada 8 horas sobre las
Mupirocina mupirocina 2% mupax, mupiral, paldar, incorporacion de la eleccion en impetigo
lesiones
isoleucina a las proteinas

cada 6 horas sobre piel

fucidin 2% fucitalmic,
Acido Fusidico expuesta o en locion acido fusicido 2% ATB
fusitop,
ocultar cada 12 horas

con la piel humeda de 1-2 hidrat, eucerin hidribet, es mejor aplicar con la piel
Urea %5 Urea %5 hidratante
veces por dia lipikar humeda

con la piel humeda de 1-2 es mejor aplicar con la piel

Urea %10 Urea %10 queratol 10%, ureaderm hidratante
veces por dia humeda luego del baño,

con la piel humeda de 1-2 aceite de karite con es mejor aplicar con la piel
Aceite de Karité Secalia BALM, Secalia AHA hidratante
veces por dia emolientes humeda luego del baño,

cetaphil, oleoderm baby,

kinatopic baby, leti-At4,
Jabones Ph Neutro con cada baño shampoo, jabon jabon
eucerin baby baño y
shampoo, .

783
 no en menores de 12 años,
aplicar 1 vez cada 2 dias, al
segundo mes 2 veces por
semana, al tercer mes una
Ciclopirox. Olamina esmalte batrafen antifungico
aplicación semanal por 6 o
12 meses según la
ubicación de la
onicomicosis

una o dos aplicaciones

Amorolfina semanales y crema cada esmalte y crema loceryl antifungico
noche

marimer, fisiol UV
spray nasal, gotero, gotero y
Solucion salina Spray Nasal cada 8 12 horas isotonico e hipertonico, Suero nasal
aspirador nasal
rinsol

umbrella inteligent spf

aplicar 15 min antes de 100, umbrella kids,
FOTOPROTECCION exponerse al sol, y repetir crema umbrella max, umbrella bloqueador solar
cada que sea necesario waterproof photocare
compacto

usar por las noches por dos

o tres noches cada semana
Sulfato de Aluminio deshodorante perspirex hiperhidrosis
al siguiente dia utiice su
deshodorante normal

plan de hidrtacion con hidraplus, pedialyte,

Sales de rehidratacion Oral 35-45-60-75-90 meQ NA suero oral
reposicion de perdidas oralyte

784
poliester
aplicar cada 8 horas sobre
mucopolisacarido de acido 0,30% hirudo}id crema para equimosis
lesiones equimoticas
sulfurico

Biafine, iruxol simple,

Repitelizantes
nupel, - - -

silvadin, sulfaplata, top

sulfadiazina de plata
care 1% - - -

combinacion corticoide
con antifungico y antibitico dermaQ, triderm, 4derm.
topico
- - -

25-75mg/kg/dosis se puede
HIDRATO DE CLORAL viene de 500mg/5ml repetir en 30 min la mitad de da = la dosis de
la dosis, administre 30 min antes 0,5ml/kg/dosis

785
786
787
788
789