GUIA PARA EL PRIMER EXAMEN PARCIAL DE

FISIOLOGÍA I
DR. MANUEL G. ROSALES

CAPITULO 1.
● Concepto de homeostasia:
Mantenimiento de la constancia del organismo por acción coordinada de
los procesos fisiológicos.
● Ejemplos de retroalimentación positiva y negativa
POSITIVA: Coagulación sanguínea, trabajo de parto y el potencial de
acción.
NEGATIVA: Estos sistemas son los más difundidos en el organismo.
Producción T3 y T4 autocontrolada
● Regulación de componentes y características del líquido extracelular:
Valores normales y límites de mortalidad (Tabla 1.1: pH, pO2, HCO3-,Na+,
K+, Ca++).

oxígeno sangre arterial- 100mmHg

CAPITULO 3.
● Transcripción: Codón de iniciación y codones sin sentido.
TRANSCRIPCIÓN: Formación de RNA a partir de DNA.
Tipos RNA: mensajero, ribosomal y de transferencia.
En la transcripción se forma RNA mensajero.
INICIO: AUG. FINAL: UAA, UAG Y UGA
● Traducción : formación de los aminoacil-tRNA por la aminoacil-tRNA
sintetasa
"El aminoacil-tRNA es el ARN de transferencia que ya tiene un
aminoácido unido. Se forma mediante la acción de la aminoacil-tRNA
sintetasa, una enzima que participa en la traducción porque reconoce el
lenguaje de codones y aminoácidos."

● Operón: gen promotor, estructural, regulador, activador y represor.

Operón: UNIDAD DE TRANSCRIPCIÓN.
operón lac: operón requerido para el transporte y metabolismo de
la lactosa en la bacteria Escherichia coli
Gen promotor: Punto de reconocimiento para la RNA
polimerasa, la enzima que realiza la transcripción.
 Gen estructural:Los genes en el operón lac codifican las
proteínas que ayudan a la célula a utilizar la lactosa.
Gen regulador:Codifica una proteína reguladora, el represor, el
represor lac (codifica proteínas activadoras o represoras).
Operador: sitio regulador negativo al que se une la proteína
represor lac.
Proteína Activador: actúa como un sensor de la glucosa. Activa
la transcripción del operón, pero solamente cuando los niveles de
glucosa son bajos.
Proteína Represor:proteína que reprime (inhibe) la transcripción
del operón lac. Lo hace al unirse al operador. Cuando está unido,
el represor lac bloquea el camino de la ARN polimerasa y evita
que transcriba el operón.
● Control del crecimiento celular, apoptosis y cáncer: El anti-oncogen p-
53.
El ciclo vital de una célula es el período que transcurre desde el inicio
de la reproducción celular hasta el inicio de la siguiente reproducción
celular.El ciclo celular tiene distintas fases, que se llaman G1, S, G2 y
M.
INTERFASE:
- Fase G1: la célula crece físicamente, copia los organelos y hace
componentes moleculares que necesitará en etapas posteriores.
- Fase S: la célula sintetiza una copia de todo su ADN.
- Fase G2: Se condensa y organiza el material genético y se
prepara para la división celular
MITOSIS:
- Fase M: la célula reparte las dos copias de su material genético
entre sus dos células hijas.

Después de haber completado la fase M, se obtienen dos células Algunos tipos

de células se dividen rápidamente y las células hijas podrían sufrir
inmediatamente otra ronda de división celular .Otros tipos de células se dividen
lentamente o simplemente no lo hacen. Estas células pueden salir de la fase de
G1y entran en un estado de reposo llamado fase G0.

PROTOONCOGENES: Factores que favorecen el ciclo celular (la

mitosis)
ONCOGEN: Protooncogen activado en una célula diferenciada, puede
provocar cáncer.
ANTIONCOGÉN: Factores que inhiben el ciclo celular.

El gen p53, también llamado el "guardián del genoma", codifica un

factor de transcripción que regula el ciclo celular. Resulta esencial para
inducir la respuesta de la célula ante el daño del DNA.
FUNCIONES
Detención del ciclo celular en el punto de control G1/S si
reconoce el daño en el DNA.
Activación de la reparación del DNA cuando reconoce daño o
traslación en el DNA.
 Iniciación de la apoptosis si el daño en el DNA es irreparable.

CAPITULO 4.
● Difusión de sustancias a través de la membrana celular. Osmosis y
efecto Donan.
OSMOSIS: Movimiento neto de agua a través de una membrana
semipermeable desde una zona de baja concentración de solutos hacia
otra de mayor concentración. Tal comportamiento supone una difusión
simple a través de la membrana, sin gasto de energía.
DONAN: Redistribución de iones a través de la membrana causada por
moléculas energéticamente cargadas que no pueden atravesar la
membrana.
-Lo causan las proteínas

● Diferencias y ejemplos de transporte pasivo (difusión facilitada) y

transporte activo.

Transporte pasivo (difusión Transporte activo

facilitada)
A favor de un gradiente (de mayor a En contra de un gradiente y por
menor) y por tanto no consume tanto tiene que usar energía
energía.

Puede usar o no facilitadores Diferentes sustancias que se

transportan activamente a través
de al menos algunas membranas
celulares incluyen los iones sodio,
potasio, calcio, hierro, hidrógeno,
cloruro,
yoduro y urato, diversos azúcares
diferentes y la mayor parte de los
aminoácidos
Sin facilitador
● DIFUSION SIMPLE

Con facilitador
● DIFUSION a través de
Canales
● DIFUSION FACILITADA a
través de Transportadores
● OSMOSIS de agua a través
de canales
● FILTRACIÓN de agua a
través de canales

● Diferencias y ejemplos de transporte activo primario y secundario.

 Transporte activo primario. Transporte activo secundario.

Usa energía de la hidrólisis del Usa energía derivada de la

ATP, o de otro enlace fosfato y diferencia de concentración
O2. creada por transporte activo
primario.“aprovecha otro gradiente
de otro ion”.

Necesita de transportadores COTRANSPORTE: Misma

dirección.
● cotransporte sodio-glucosa
● cotransporte con sodio de
los aminoácidos

● Bomba de Na+/K+ ATPasa CONTRATRANSPORTE:

● Bomba de Ca++ ATPasa
● omba de H+/K+ ATPasa
Dirección opuesta.
● contratransporte sodio-
calcio.
● contratransporte sodio-
hidrógeno.

Concentraciones extra e intra

celulares

CAPITULO 5.
● Concepto de potencial de
equilibrio para un ion: Ecuación de
Nerst
Se emplea para calcular el potencial
de equilibrio de cualquier ion.
SODIO: +60mV
POTASIO: -90mV

● Origen del potencial de reposo

normal de la membrana: Ecuación de
Goldman
En el estado de reposo algunos
canales de la membrana están
abiertos. Si se tienen canales abiertos para un ion, el potencial de
membrana de esa célula tiende a “moverse” al potencial de equilibrio de
ese ion.
Con la ecuación de Goldman se calcula el potencial de membrana (-
70mV), esto debido a los canales de fuga del potasio, es por esto que el
potencial de membrana es muy cercano al potencial de equilibrio del
potasio.
 ● Fases del potencial de acción: canales y iones que contribuyen a cada
fase
FASE REPOSO: Este es el potencial de membrana en reposo
antes del comienzo del potencial de acción. La membrana está
«polarizada» debido al potencial de membrana negativo de -90
mV

FASE DE DESPOLARIZACIÓN: la membrana se hace

súbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que permite que
un gran número de iones sodio con carga positiva difunda hacia el
interior del axón.

FASE DE REPOLARIZACIÓN: En un plazo de algunas

diezmilésimas de segundo después de que la membrana se haya
hecho muy permeable a los iones sodio, los canales de sodio
comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo
normal. De esta manera, la rápida difusión de los iones potasio
hacia el exterior restablece el potencial de membrana en reposo
negativo normal. Esto se denomina repolarización de la
membrana.

● Propagación del potencial de acción por los axones mielinizados y no

mielinizados.
AXONES MIELINIZADOS:
Los potenciales de acción se producen sólo en los nódulos de Ranvier y
se conducen de un nódulo a otro por “conducción saltatoria”. El impulso
se propaga rápidamente a lo largo del axón saltando de un nodo de
Ranvier al siguiente. En estos nodos, la mielina aísla eléctricamente el
axón, lo que evita la fuga de corriente y permite que el potencial de
acción se propague de manera eficiente

AXONES NO MIELINIZADOS:
En fibras no mielinizadas, cada parte de la membrana del axón debe
despolarizarse, por lo cual la propagación resulta significativamente más
lenta.

CAPITULO 6.
● El sarcómero como unidad de contracción muscular: las bandas.
La parte de la miofibrilla (o de toda la fibra muscular) que se encuentra entre
dos discos Z sucesivos se denomina sarcómero. Cuando la fibra muscular se
contrae, la longitud del sarcómero es de aproximadamente 2 micrómetros. A
esta longitud, los filamentos de actina se superponen completamente a los
filamentos de miosina y las puntas de los filamentos de actina apenas
comienzan a superponerse entre sí.
● El mecanismo de contracción: 1) características y disposición de las
fibras de actina y miosina. 2) el mecanismo de deslizamiento
1) Características y disposición de las fibras de actina y miosina: En el
estado contraído, los filamentos de actina se tiran hacia adentro entre
 los filamentos de miosina, sus extremos se superponen entre sí en su
máxima extensión. Además, los filamentos de actina se han tirado de los
discos Z hasta los extremos de los filamentos de miosina. Por tanto, la
contracción muscular se produce por mecanismo de filamento
deslizante.
2) Mecanismo de deslizamiento: causado por fuerzas generadas por la
interacción de los puentes cruzados de los filamentos de miosina con los
filamentos de actina; cuando un potencial de acción viaja a lo largo de la
fibra muscular, el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de
iones calcio que rodean rápidamente las miofibrillas, que a su vez
activan las fuerzas entre los filamentos de miosina y actina, y comienza
la contracción.
● Efecto de la longitud del sarcómero en la fuerza
de contracción.
A medida que el sarcómero se acorta y el filamento de
actina comienza a superponerse al filamento de miosina,
la tensión aumenta progresivamente hasta que la
longitud del sarcómero disminuye a aproximadamente
2,2 micrómetros. Con mayor acortamiento, el sarcómero
mantiene la tensión total hasta que se alcanza una
longitud del sarcómero de aproximadamente 2
micrómetros. En este punto, los extremos de los dos
filamentos de actina comienzan a superponerse entre sí
además de superponerse a los filamentos de miosina. A
medida que la longitud del sarcómero disminuye de 2
micrómetros a aproximadamente 1,65 micrómetros la fuerza de contracción
disminuye rápidamente. Luego, a medida que la contracción avanza hacia
longitudes de sarcómero aún más cortas, los extremos de miosina se “arrugan”
y la fuerza de contracción se acerca a cero, pero el sarcómero ahora se ha
contraído a su longitud más corta.
● Contracción isométrica e isotónica
A) Contracción isométrica: el músculo no se acorta durante la contracción,
es decir, se contrae contra un transductor de fuerza sin disminuir la
longitud del músculo.
B) Contracción isotónica: se acorta, pero la tensión en el músculo
permanece constante durante toda la contracción; se acorta contra una
carga fija

● Fibras musculares lentas y rápidas.

Rápidas Lentas

● Grandes, con retículo ● Pequeñas, por tanto, las fibras

sarcoplásmico extenso.
● Grandes cantidades de
enzimas glucolíticas.
● Menor riego sanguíneo y
menos mitocondrias.
● Déficit de mioglobina roja (por
nerviosas también son
pequeñas
● Sistema vascular mas extenso
● Grandes cantidades de
mioglobina (por eso es rojo) y
mitocondrias
 eso son blancas)

● Rigidez cadavérica.
Varias horas después de la muerte, todos los músculos entran en un estado de
contractura, incluso sin potenciales de acción. Esta rigidez resulta de la pérdida
de todo el ATP, que se requiere para la separación de los puentes cruzados de
los filamentos de actina durante el proceso de relajación Los músculos
permanecen en rigidez hasta que las proteínas musculares se deterioran
aproximadamente de 15 a 25 horas después.

CAPITULO 7.
● El receptor nicotínico de la placa neuromuscular.

Complejo proteico compuesto por cinco proteínas subunitarias, dos alfas y una
de cada una beta, delta y épsilon proteínas. Estas proteínas penetran a lo largo
de la membrana, colocadas una al lado de la otra en un círculo para formar un
canal tubular. El canal permanece estrecho, hasta que dos moléculas de
acetilcolina se unen respectivamente a las dos alfa de subunidad, provocando
la apertura del canal. Permite ell paso de cationes como sodio, potasio y calcio,
pero los aniones no pasan. Receptor ionotrópico; acoplado a un canal iónico.
● Fármacos agonistas (nicotina, acetilcolina) y antagonistas (tubocurarina,
succinil colina) del receptor nicotínico: miastenia gravis y su tratamiento
(inhibidores de la colinesterasa: neostigmina y fisostigmina)
Fármacos agonistas:
- Nicotina y acetilcolina: no son destruidos por la colinesterasa o se
destruyen tan lentamente que su acción a menudo persiste durante
muchos minutos a varias horas. Actúan provocando áreas localizadas de
despolarización de la membrana donde hay receptores de acetilcolina.
Cada vez que la fibra muscular se recupera de una contracción previa,
estas áreas despolarizadas inician un nuevo potencial de acción,
provocando así un estado de espasmo muscular.
Fármacos antagonistas:
- Bloquean la acción activadora de la acetilcolina sobre los canales de
acetilcolina.
Miastenia Gravis y tratamiento
- Debilidad muscular por la incapacidad de las uniones neuromusculares
para transmitir suficientes señales de las fibras nerviosas a las fibras
musculares; anticuerpos han destruido receptores de acetilcolina.
- Tratamiento: neostigmina o algún otro fármaco anticolinesterasa, que
permite que se acumulen cantidades de acetilcolina mayores de lo
normal en el espacio sináptico.

CAPITULO 8.
● Diferencias entre músculo liso y músculo estriado
CAPITULO 9.
● El potencial de acción del músculo cardiaco: características
La duración de la contracción es mucho mayor. El potencial de acción de
la fibra muscular ventricular es de aprox. 105 mV, lo que significa que el
potencial intracelular aumenta de -85 a +20 mV durante cada latido.
Después de la espiga, la membrana permanece despolarizada durante
0.2s mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una
repolarización súbita. La presencia de esta meseta de potencial de
acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en
músculo cardiaco que en músculo esquelético.

● Relación del electrocardiograma con el ciclo cardiaco y las curvas de

presión y volúmenes auricular y ventricular (Fig. 9.5): Conceptos de
contracción isovolumétrica e isotónica; volumen telediastólico, de
eyección y telesistólico.

Contracción isovolumétrica: Fase de la sístole ventricular caracterizada

por el aumento de presión en el ventrículo, sin cambios en el volumen.
 Relajación
no
(S2)entra
volumen
auricular.de
“dub”.
● Volumen
caracterizada
presión
Eyección:
Efecto del
de isovolumétrica:
niVálvulas
sale
Onda
igual
la alsangre.
ventrículo
50mL
ventricular
por
por de
SL
Tterminar
telediastólico
un
ventrículo
0.6
telesistólico El
sangre
haose En
caído,
llenado
se
estimulación acerca
60%.
(40-
de etapa
ventrículo
izquierdo50 aempieza
ventricular
cierran esta
yml):
llenar
simpática siguerelajación
regresa
laproducen
(110-120ml):
pasivo de
el (volumen
lento
la
Fase siendo
elde a(repolarizan),
asegundo
su
aaurícula.
caer
Diástasis:
del
yventrículo. punto
2-3 de
mmHg;
telesistólico)
mayorsonido
Esta
ventrículo,
contracción
parasimpática sobre es
partida.
queda
Si
aconforme
la decir,
bienLa
un
presión
cardíaco
fase es
la
auricular,
la función
cardiaca
A cualquier presión auricular dada, el gasto cardiaco aumenta durante el
aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aumento
de la estimulación parasimpática. Esto se debe por modificaciones de la
frecuencia cardiaca y a modificaciones de la fuerza contráctil del
corazón.

● Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca

Efectos de los iones potasio El exceso de potasio en los líquidos
extracelulares hace que el corazón se dilate y quede flácido, y que
también disminuya la frecuencia cardiaca. Además puede llegar a
bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia
los ventrículos a través del haz auriculoventricular. EXCESO DE
POTASIO: INFARTO EN DIÁSTOLE

Efecto de los iones calcio: El exceso de calcio produce efectos casi

exactamente opuestos a los de los iones de potasio, haciendo que el
corazón caiga en una contracción espástica. EXCESO DE CALCIO:
INFARTO EN SÍSTOLE

CAPITULO 10
● La propagación del impulso eléctrico en el corazón (Fig. 10.4): tiempos
de llegada del impulso a las diferentes zonas del corazón. Papel del
nodo AV.
Papel del nódulo sinusal: Es el marcapasos normal del corazón que
comanda el resto del sistema de conducción, esto debido a que la
frecuencia descarga del nódulo sinusal respecto al del nódulo AV y las
fibras de Purkinje es considerablemente mayor y más rápida que la
frecuencia de descarga autoexcitatoria natural de las anteriores
mencionadas. En cuanto a cómo esta región mantiene su ritmicidad es
debido a su permeabilidad natural a los iones de sodio y calcio.
 El impulso sale del Nódulo Sinusal:0.00 seg.
Llegada al Nódulo AV: 0,03 seg. (aquí sufre un retraso de 0.09
segundos) (trascurren 0,12 segundos desde su salida del Nódulo SA) (a
la parte más alejada de la aurícula izquierda a través del Haz de
Bachman y el tejido de conducción llega en 0,09 seg)
Llegada al Haz de His: 0,16 (en su llegada del nódulo sinusal sufre un
retraso en las fibras de 0,04 seg) (del haz de His a las fibras de Purkinje
sufre otro retraso de aproximadamente 0,03 seg).
Llega a los tabiques del ventrículo alrededor de los 0,17 o 0,19
segundos y al llegar a la parte más distal del mismo tarda
aproximadamente de 0,20 a 0,22 segundos.

● Frecuencia de los diversos marcapasos en el corazón

Origen de la descarga Veces/ minuto

Nódulo sinusal 70-80

Nódulo AV 40-60

Sistema de Purkinje 15-40

CAPITULO 11
● Determinación de la frecuencia cardiaca en el electrocardiograma
60 ÷ tiempo entre 2 complejos QRS (cuadro chico 0.04 seg, cuadro
 grande 0.2 seg).
● Valores límites de los intervalos, segmentos y ondas del
electrocardiograma
N SA hasta N AV: .03seg
Retraso en N AV: .09 seg
 Retraso en haz penetrante: .04 seg
Fibras de purkinje a todo el ventrículo: .06 seg

● Derivaciones estándares y unipolares ampliadas: su localización en el

plano frontal (Figura 12.3).
Q9
● Derivaciones precordiales (V1, V2, V3, V4, V5, V6): posición de los
electrodos
V1: 4º Espacio Intercostal (EIC) derecho, borde esternal..
V2: 4º EIC izquierdo, borde esternal.
V3: entre V2 y V4.
V4: 5º EIC línea media clavicular izquierda.
V5: 5º EIC izq, línea axilar anterior.
V6: 5º EIC izq, línea axilar
media.

CAPITULO 12.
● Determinación del eje eléctrico
del corazón y causas de su
desviación.
● Corriente de lesión: Punto J,
Determinación de la zona de
Infarto

CAPÍTULO 13
● Ritmos cardiacos normales y
anormales: Ritmo Sinusal, Taquicardias y bradicardias Auriculares y
Ventriculares. Extrasístoles. Movimientos de re-entrada.
Ritmo sinusal normal: (nodo sinusal) 75 L/minuto, N AV: 60 L/min, Vent:
40-45 L/min
Taquicardias: +100 L/min
Bradicardia: –60 L/min
● Cambios electrocardiográficos en las diferentes arritmias: bloqueos AV
(primero a tercer grado), taquicardia sinusal, taquicardia ventricular,
extrasístoles.
Taquicardias
sinusal: Onda P antes de cada latido

Ventricular: Sin onda P o muy pegadas

Extrasístole ventricular: Sin onda P, complejos QRS adicionales

Bloqueos AV
1er grado: Retraso del impulso de las aurículas a los ventrículos.

2do grado: De onda P a onda P sin latido ventricular.

3er grado: Aurículas laten (70 - 75 L/min) y ventrículos laten por su parte
(35 L/min).

OTROS:
● Umbral de apertura de los canales de sodio dependientes de voltaje: -50
a -55mV
● Potenciales postsinápticos excitatorios: Despolarizaciones que no llegan
al umbral.
● Receptor de músculo estriado de acetilcolina: Nicotínico
● Receptor de músculo liso: Muscarínico