Embolia pulmonar aguda

ACCSAP
© 2022 American College of Cardiology
Autor Geoffrey D. Barnes, MD, MSc, FACC.
Declaración de intereses Honorarios por consultoría: Acelis Connected Health, AMAG
Pharmaceuticals Inc., Bristol-Myers Squibb/P zer, Janssen Pharmaceuticals Inc.; Investigación,
ayudas para investigación: Blue Cross Blue Shield of Michigan.

Objetivos docentes

Introducción

Epidemiología

Factores de riesgo

Fisiopatología

Diagnóstico

Estrati cación del riesgo

Manejo agudo

Manejo a largo plazo

Resumen

Lecturas sugeridas

Referencias
Lección 1 de 12

Objetivos docentes

Al completar este módulo, el lector debe ser capaz de:

1 Evaluar pacientes con sospecha de embolia pulmonar mediante el uso cuidadoso de las
puntuaciones de riesgo, los niveles de biomarcadores y estudios de imagen.

2 Evaluar el riesgo de complicaciones a corto y largo plazo en pacientes con embolia pulmonar
aguda con rmada.

3 Recomendar las estrategias de tratamiento agudo apropiadas para pacientes con embolia
pulmonar aguda.

4 Diferenciar a los pacientes que requieren anticoagulación a corto o largo plazo tras un
episodio de embolia pulmonar aguda.
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Lección 2 de 12

Introducción

El tromboembolismo venoso, que incluye la trombosis venosa

profunda y la embolia pulmonar, es la tercera causa de
morbimortalidad cardiovascular después del infarto de miocardio y
del accidente cerebrovascular.
El tromboembolismo venoso, que incluye la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar, es la tercera
causa de morbimortalidad cardiovascular después del infarto de miocardio y del accidente cerebrovascular.
La forma aguda se presenta típicamente como una insu ciencia cardiopulmonar después de una embolia
pulmonar con cambios hemodinámicos signi cativos. Además, los pacientes que sufren una embolia
pulmonar tienen riesgo de desarrollar trastornos debilitantes a largo plazo. Entre ellos se encuentran la
hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) y el síndrome postembolia pulmonar. Los médicos
especializados en medicina cardiovascular deben conocer los factores de riesgo, así como los enfoques de
diagnóstico y estrati cación del riesgo, para manejar apropiadamente a los pacientes con embolia pulmonar
aguda y crónica.

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Epidemiología

Según la American Heart Association (AHA), se calcula que los casos de embolia pulmonar alcanzan los
340,000 casos al año en Estados Unidos. La incidencia parece ser mayor en los pacientes afroamericanos,
seguidos de los caucásicos, los hispanos y los asiáticos. Las tasas de mortalidad asociadas varían en función
de numerosos factores clínicos, pero se ha informado que alcanzan el 50% al cabo de un año. Las tasas de
mortalidad son más altas en los pacientes con tromboembolismo venoso asociado al cáncer.

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Factores de riesgo

El tromboembolismo venoso comparte mecanismos siopatológicos

y factores de riesgo (p. ej., in amación, hipertensión arterial,
dislipemia, obesidad y tabaquismo) con la aterotrombosis.
Los mecanismos siopatológicos del tromboembolismo se han atribuido clásicamente a la tríada de
Virchow, aunque los factores de riesgo se pueden clasi car en uno de tres grupos: relacionados con el estilo
de vida, hereditarios y adquiridos (Tabla 1). La aterotrombosis comparte muchos de estos factores de
riesgo. En muchos pacientes se indican pruebas de trombo lia para evaluar las causas subyacentes de la
embolia pulmonar. Si bien la mayoría de los pacientes con embolia pulmonar tienen uno o más factores de
riesgo, son pocos los que tienen una prueba de trombo lia “positiva”. No se ha comprobado la utilidad del
cribado sistemático con un panel de trombo lia y la mayoría de los expertos lo desaconsejan.

Tabla 1. Factores de riesgo de tromboembolia venosa

ECV = enfermedad cardiovascular; EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ERC = enfermedad
renal crónica; ICC: insu ciencia cardíaca congestiva; TEV: tromboembolismo venoso.
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Fisiopatología

En un subgrupo de pacientes, la embolia pulmonar promueve una

sobrecarga aguda de presión en el ventrículo derecho (VD), que puede
culminar en fallo del VD, hipotensión sistémica, shock cardiogénico y
muerte.
La mayoría de los casos de embolia pulmonar aguda están precedidos por una trombosis venosa profunda
en una o más venas de las piernas. A continuación, el coágulo se libera y forma émbolos que atraviesan la
vena cava inferior (VCI) y las cavidades cardíacas derechas, y acaban alojándose en una o varias arterias
pulmonares. Esta embolización causa obstrucción, hipoxia y liberación de vasoconstrictores en el lecho
vascular pulmonar. Estos cambios inducen un aumento de la resistencia vascular pulmonar y de la poscarga
ventricular derecha. Los pacientes que desarrollan hipocinesia y dilatación del ventrículo derecho pueden

presentar insu ciencia tricuspídea e insu ciencia cardíaca derecha (Figura 1)1.

Figura 1. Fisiopatología de la embolia pulmonar

Fisiopatología de la embolia pulmonar aguda que conduce a dilatación del VD, cambios asociados en el VD
e impacto en el llenado del VI. Las formas más graves de embolia pulmonar aguda pueden provocar
hipotensión sistémica y shock.

O2 = oxígeno; VD = ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

En algunos casos de embolia pulmonar aguda, el ventrículo derecho tiene paredes delgadas y no puede
generar una presión su ciente para superar la obstrucción. La reducción de la función sistólica ventricular
derecha puede causar hipotensión arterial sistémica, shock cardiogénico y parada cardíaca en los casos más
graves. Además, el aumento de la presión y el volumen del ventrículo derecho promueve un desplazamiento
del tabique intraventricular que lleva a reducción de la precarga y aumento de la tensión parietal en el
ventrículo izquierdo. Este proceso suele causar isquemia miocárdica. Por último, las anomalías en el
intercambio de gases en un cuadro de embolia pulmonar aguda pueden deberse a una combinación de
discordancia entre la ventilación y la perfusión pulmonar, aumento del espacio muerto pulmonar total y
cortocircuito de derecha a izquierda.

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Diagnóstico

Los algoritmos para el diagnóstico de trombosis venosa profunda y

embolia pulmonar tienen mayor precisión cuando incorporan la
evaluación de la probabilidad clínica (o pretest) mediante
determinación del nivel de dímero D y los estudios de imagen
apropiados.
Un abordaje diagnóstico racional de la embolia pulmonar aguda requiere valorar parámetros clínicos,

niveles de biomarcadores y estudios de imagen (Figura 2)1. Por lo general, el proceso diagnóstico comienza
con la evaluación de la probabilidad clínica (pretest) de embolia pulmonar. Además del criterio clínico para
estimar la probabilidad de embolia pulmonar aguda pretest, se han desarrollado y validado numerosas
puntuaciones de riesgo, como las puntuaciones de Wells, de Wells modi cada y de Ginebra (Tabla 2).
Cuando la probabilidad clínica de embolia pulmonar aguda es baja, el uso de los criterios de exclusión de
embolia pulmonar (CEEP) ayuda a determinar si es necesario o no ordenar determinaciones de
biomarcadores. La puntuación de Wells y los CEEP solo se deben utilizar en pacientes ambulatorios y en los
que acuden al servicio de urgencias, pero no en pacientes hospitalizados o en estado crítico.

Figura 2. Enfoque diagnóstico ante la sospecha de embolia pulmonar aguda

Enfoque sistemático para el diagnóstico de embolia pulmonar aguda. La probabilidad pretest (clínica)
puede evaluarse mediante la puntuación de Wells, la puntuación de Wells modi cada o la puntuación de
Ginebra. Los CEEP pueden ayudar a determinar en qué pacientes con baja probabilidad clínica (pretest) de
embolia pulmonar aguda no es necesario determinar el nivel de dímero D. El estudio de imagen preferido,
si está recomendado, es la angiografía pulmonar por tomografía computarizada. El estudio de
ventilación/perfusión es un estudio de imagen alternativo en determinados pacientes.
 CEEP = criterios de exclusión de embolia pulmonar.

Tabla 2. Puntuaciones del riesgo del diagnóstico de embolia pulmonar

CEEP = criterios de exclusión de embolia pulmonar; EP = embolia pulmonar; FC = frecuencia cardíaca; TEV
= tromboembolismo venoso; TVP = trombosis venosa profunda.

En los pacientes con una baja probabilidad pretest de embolia pulmonar aguda, pero con uno o más CEEP, el
nivel de dímero D puede ayudar a determinar si es necesario realizar estudios de imagen o si se puede
descartar con seguridad una embolia pulmonar aguda. Tradicionalmente, el umbral de dímero D ≥ 500
ng/ml se ha considerado “positivo”. Sin embargo, estudios recientes han sugerido que este umbral podría
ajustarse a la edad (edad en años × 10) en pacientes mayores de 50 años de edad. Un nivel elevado de
dímero D requiere indicar un estudio de imagen.

En los pacientes con probabilidad pretest intermedia de embolia pulmonar aguda, no se deben utilizar los
CEEP, sino proceder directamente a la determinación del nivel de dímero D, utilizando el umbral tradicional
de 500 ng/ml o un umbral ajustado a la edad, como se señaló anteriormente. Un nivel elevado de dímero D
requiere indicar un estudio de imagen.

No se recomienda determinar el nivel de dímero D en los pacientes con alta probabilidad clínica (o pretest)
de embolia pulmonar aguda, sino realizar el estudio de imagen apropiado.

El estudio de imagen de elección para la mayoría de los pacientes con sospecha de embolia pulmonar aguda
es la angiografía pulmonar por tomografía computarizada (APTC). La APTC está ampliamente disponible, se
realiza rápidamente y tiene un alto grado de resolución espacial que permite localizar la embolia pulmonar.
En los pacientes que no son candidatos a la APTC (p. ej., debido a insu ciencia renal), se puede considerar un
estudio de ventilación/perfusión o un estudio Doppler de las venas profundas de las extremidades
inferiores.

En todo paciente con embolia pulmonar aguda se realizan evaluaciones complementarias para estrati car
el riesgo, como un electrocardiograma, una ecocardiografía y estudios Doppler de las venas profundas de
las extremidades inferiores. Estos estudios no se emplean en el diagnóstico de embolia pulmonar aguda,
porque no son de nitorios. Por ejemplo, la presencia de dilatación o disfunción ventricular derecha puede
observarse en muchas otras afecciones. El patrón electrocardiográ co S1Q3T3 (onda S en la derivación I
[DI], onda Q en DIII y onda T negativa en DIII) es un marcador de deformación ventricular derecha y
tampoco es especí co de embolia pulmonar aguda.

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Estrati cación del riesgo

La estrati cación del riesgo para detectar disfunción del ventrículo

derecho en pacientes con embolia pulmonar es fundamental para
identi car a aquellos que podrían mejorar con tratamientos
avanzados, como la brinólisis, la embolectomía “farmacomecánica”
asistida por catéter o la cirugía.
La estrati cación del riesgo en los pacientes con embolia pulmonar aguda tiene tres objetivos principales:

1 estimar el riesgo de muerte a corto plazo,

2 estimar el riesgo de descompensación a corto plazo y

3 guiar la toma de decisiones sobre el tratamiento agudo.

Si bien son numerosos los factores asociados a los distintos desenlaces clínicos de una embolia pulmonar

aguda, la mayoría de los expertos recomiendan usar las herramientas de estrati cación del riesgo1-3. Entre
ellas se encuentran la puntuación del Índice de Gravedad de la Embolia Pulmonar (IGEP; también conocido
como PESI [Pulmonary Embolism Severity Index]), su versión simpli cada (IGEPs [sPESI]), la puntuación de
Bova y el esquema de estrati cación del riesgo de la European Society of Cardiology (ESC) (Tablas 3, 4).
Estas puntuaciones se complementan a menudo con los niveles de algunos biomarcadores (troponina y
péptido natriurético tipo B [PNB]) y los hallazgos del tamaño y la función del ventrículo derecho en estudios
de imagen (APTC o ecocardiografía).
 Tabla 3. Puntuaciones del índice de gravedad de la embolia pulmonar con rmada

FC = frecuencia cardíaca; FR = frecuencia respiratoria; IC = insu ciencia cardíaca; IGEP = índice de

gravedad de la embolia pulmonar; IGEPs = índice de gravedad de la embolia pulmonar simpli cado; N/A =
no aplicable; PAS = presión arterial sistólica.

Tabla 4. Esquema de estrati cación del riesgo de la ESC

ESC = European Society of Cardiology; IGEP = índice de gravedad de la embolia pulmonar; IGEPs = índice
de gravedad de la embolia pulmonar simpli cado; TnC = troponina cardíaca; VD = ventrículo derecho.

La puntuación IGEPs puede identi car a los pacientes con embolia pulmonar aguda y riesgo muy bajo de
complicaciones. En un ensayo prospectivo multicéntrico reciente (HOME-PE [HESTIA Rule vs. Simpli ed
PESI for Home Treatment of Patients With Acute Pulmonary Embolism]), se observó que más de un tercio
de los pacientes normotensos con embolia pulmonar aguda podían ser dados de alta a su domicilio de forma
segura basándose en un sistema de triaje que incluía una puntuación IGEPs de cero. La puntuación IGEP
proporciona una estimación más detallada de la mortalidad a 30 días, que considera varios factores clínicos,
como las comorbilidades subyacentes y las constantes vitales en la presentación clínica. El esquema de
estrati cación del riesgo de la ESC incluye un enfoque sugerido para combinar la puntuación IGEP, la
presencia de biomarcadores y los hallazgos de disfunción ventricular derecha en los estudios de imagen que
permite clasi car a los pacientes en categorías de riesgo bajo, intermedio y alto. La guía de 2021 del
American College of Chest Physicians (ACCP) recomienda el tratamiento ambulatorio para los pacientes con
embolia pulmonar aguda de bajo riesgo, con la condición de que puedan acceder a la medicación y acudir a
las visitas de seguimiento y de que cuenten con el apoyo psicosocial adecuado.

La evaluación clínica del riesgo asociado a la embolia pulmonar aguda se guía por otros factores. Lo más
importante es que puede detectar cambios en la estabilidad o las constantes vitales del paciente. El
empeoramiento de la taquicardia, el descenso de la presión arterial y el aumento de la necesidad de oxígeno
son signos de mal pronóstico. Además de los niveles de troponina y PNB (Ver comentarios en unidades
anteriores), otros biomarcadores (como el nivel sérico de lactato) pueden ser útiles en la estrati cación del
riesgo. Sin embargo, en muchos pacientes con embolia pulmonar aguda los niveles de biomarcadores se
normalizan rápidamente con los cuidados de apoyo. Las tendencias de los biomarcadores y las constantes
vitales pueden ayudar a identi car a los pacientes con riesgo de descompensación a corto plazo.

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Manejo agudo

Tratamiento anticoagulante
 Los nuevos anticoagulantes orales son seguros y efectivos; facilitan la
anticoagulación oral, en comparación con la warfarina, en los
pacientes con tromboembolismo venoso.

La anticoagulación es primordial en los pacientes con embolia pulmonar aguda. Es fundamental detener la
formación de coágulos mediante el uso de anticoagulantes de inicio rápido. Esto se suele lograr con
heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) o con un anticoagulante oral directo (ACOD; p. ej.,
apixabán o rivaroxabán). En los pacientes ingresados en el hospital, se pre ere la heparina de bajo peso
molecular frente a la no fraccionada, ya que alcanza más rápidamente los objetivos terapéuticos y tiene
efectos más predecibles sin uctuaciones signi cativas. Algunos médicos pre eren utilizar heparina no
fraccionada en los pacientes que puedan requerir un procedimiento invasivo, debido a la posibilidad de
reducir la dosis o suspenderla si fuera necesario para minimizar las hemorragias relacionadas con el
procedimiento. Sin embargo, no se han efectuado comparaciones formales entre estos dos enfoques.

En los pacientes aptos para seguir el tratamiento de forma ambulatoria se pueden indicar solo
anticoagulantes orales, como el apixabán y el rivaroxabán. El uso de paquetes de inicio facilita los ajustes de
dosis necesarios en los primeros 7 días (apixabán) o 21 días (rivaroxabán) y evita una prescripción compleja
o el manejo de varios frascos de comprimidos. En estos pacientes a menudo se indica el seguimiento al cabo
de unos días con su médico de cabecera o en un centro especializado en trombosis para asegurar la
adherencia al tratamiento anticoagulante y detectar cualquier complicación a corto plazo. La mayoría de las
guías recientes recomiendan el uso de ACOD frente a la warfarina o la heparina de bajo peso molecular en

los pacientes con embolia pulmonar aguda y sin antecedentes de neoplasia maligna activa 1,5. Sin embargo,
la heparina de bajo peso molecular suele ser la opción de primera línea en los pacientes con embolia
pulmonar aguda asociada a un cáncer. Se están publicando nuevos datos para el uso de ACOD en estos
pacientes. Independientemente del anticoagulante elegido, todos los pacientes con embolia pulmonar
aguda deben recibir tratamiento anticoagulante durante un período mínimo de tres meses (Figura 3).
 Figura 3. Selección de anticoagulantes para la embolia pulmonar aguda

Selección entre estrategias de uno o de dos fármacos para la embolia pulmonar aguda en los tres meses
iniciales y a continuación.

HBPM = heparina de bajo peso molecular; TEV = tromboembolismo venoso.

Trombólisis sistémica
En los pacientes con embolia pulmonar de riesgo intermedio o alto según el esquema de estrati cación del

riesgo de la ESC, se suele considerar el uso de tratamientos avanzados además de la anticoagulación1,3. El

objetivo de estos enfoques es prevenir complicaciones a largo plazo, evitar una descompensación a corto
plazo o aliviar los síntomas importantes. En los pacientes con embolia pulmonar de alto riesgo con shock
cardiogénico, insu ciencia respiratoria, o ambos, se recomienda la trombólisis sistémica. Dada la gravedad
de este cuadro agudo, el efecto esperado de la trombólisis, que reduce la deformación del ventrículo
derecho y mejora la oxigenación, contrarresta el riesgo hemorrágico relacionado con los agentes
trombolíticos. En circunstancias extremas, el apoyo hemodinámico con oxigenación por membrana
extracorpórea (OMEC) puede ser apropiado mientras se utilizan tratamientos avanzados (p. ej., trombólisis
o trombectomía quirúrgica).

En los pacientes con embolia pulmonar de riesgo intermedio, el uso de tratamientos avanzados se puede
considerar en casos seleccionados. Sin embargo, la mayoría de los pacientes deben recibir únicamente
anticoagulación. Los estudios realizados se centraron en pacientes de riesgo intermedio-alto (o
“submasivo”) con disfunción ventricular derecha evidenciada en estudios de imagen y por los niveles de
biomarcadores. El ensayo más extenso y completo sobre estos pacientes fue el estudio PEITHO
(Pulmonary Embolism Thrombolysis Study), en el cual 1,006 pacientes con embolia pulmonar de riesgo
intermedio-alto fueron asignados aleatoriamente a anticoagulación sola o a trombólisis sistémica. El grupo
asignado a la intervención recibió el equivalente a 100 mg de activador del plasminógeno tisular (tPA). En
general, se observó una reducción de la incidencia del criterio de valoración compuesto por muerte o
colapso hemodinámico (2.6% frente a 5.6%; p = 0.02), aunque contrarrestado por un aumento del riesgo de
hemorragia intracraneal (2.4% frente a 0.2%; p = 0.003). El efecto bene cioso se debió, prácticamente en
su totalidad, a la prevención del colapso hemodinámico. En el seguimiento a largo plazo no se constataron

diferencias en la mortalidad ni en la incidencia de HPTEC4.

Antes de iniciar el tratamiento trombolítico, se debe comprobar la ausencia de contraindicaciones

absolutas, como hemorragia intracraneal previa, lesiones vasculares cerebrales estructurales conocidas o
neoplasia maligna intracraneal, accidente cerebrovascular isquémico reciente (en los últimos tres meses),
sospecha de disección aórtica, hemorragia activa o traumatismo craneal cerrado signi cativo reciente. En
los pacientes con alguna contraindicación relativa para la trombólisis, se deben valorar cuidadosamente los
riesgos y los bene cios del tratamiento trombolítico y de otras estrategias (p. ej., trombectomía con catéter,
trombólisis guiada por catéter con dosis más bajas de trombolíticos). Algunas de las contraindicaciones
relativas son hipertensión arterial grave (presión arterial sistólica > 180 mmHg), accidente cerebrovascular
isquémico (más de tres meses atrás), reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada o cirugía
(dentro de las tres semanas anteriores), hemorragia reciente (dentro de las 2-4 semanas anteriores),
procedimiento invasivo reciente, embarazo, enfermedad ulcerosa péptica activa y pericarditis.

Trombólisis guiada por catéter

La trombólisis guiada por catéter [TGC] con tPA, con dosis de 4-24 mg, se estudió en pacientes con embolia
pulmonar aguda de riesgo intermedio-alto. Sin embargo, en el único estudio de comparación directa entre
TGC y anticoagulación sola participaron 59 pacientes. En este estudio (ULTIMA [Ultrasound Accelerated
Thrombolysis of Pulmonary Embolism]), la reducción de la relación ventrículo derecho/ventrículo izquierdo
(VD/VI) al cabo de 24 horas fue mayor con la TGC que con la anticoagulación sola. No se registraron
episodios hemorrágicos graves en ninguno de los dos grupos de tratamiento. En un estudio posterior, más
extenso y de un solo grupo (SEATTLE II [A Prospective, Single-Arm, Multi-Center Trial of EkoSonic
Endovascular System and Activase for Treatment of Acute Pulmonary Embolism]) de 150 pacientes, se
documentaron mejoras signi cativas en la relación VD/VI y en las presiones arteriales pulmonares medias
48 horas después del procedimiento. Se registró un episodio hemorrágico grave, pero ninguna hemorragia
intracraneal. En el estudio más reciente (OPTALYSE PE [Optimum Duration of Acoustic Pulse Thrombolysis
Procedure in Acute Intermediate-Risk Pulmonary Embolism]), se registraron los resultados de la TGC con
dosis de tPA de 4 a 12 mg por pulmón en cuatro grupos de pacientes de riesgo intermedio-alto con embolia
pulmonar aguda. La relación VD/VI mejoró en los cuatro grupos. Cuatro pacientes presentaron episodios
hemorrágicos graves, uno de ellos intracraneal.

Trombectomía con catéter

Se han evaluado nuevos dispositivos de trombectomía con catéter para el tratamiento de la embolia
pulmonar aguda. Estos dispositivos eliminan la carga de coágulos, a menudo sin necesidad de administrar
agentes trombolíticos. La aprobación del primer dispositivo por la Food and Drug Administration (FDA) de
Estados Unidos para el tratamiento de la embolia pulmonar aguda se fundamentó en gran medida en los
resultados del estudio FLARE (FlowTriever Pulmonary Embolectomy Clinical Study). En este estudio de un
solo grupo se evaluó el dispositivo de trombectomía por aspiración FlowTriever (Inari Medical, Irvine,
California, Estados Unidos) en 106 pacientes con embolia pulmonar aguda de riesgo intermedio. La
reducción de la relación VD/VI fue signi cativa y solo se registró un episodio hemorrágico grave.
Actualmente, la FDA está evaluando y revisando otros dispositivos de trombectomía con catéter.
Aunque los tratamientos con catéter son muy prometedores para la embolia pulmonar aguda, los datos de
comparación directa frente a la anticoagulación sola son muy limitados. Además, en la mayoría de los
estudios no se exploraron resultados clínicos más objetivos (p. ej., descompensación hemodinámica,
muerte) como se hizo en el ensayo PEITHO de trombólisis sistémica frente a anticoagulación sola. No se
dispone de datos objetivos de los resultados a largo plazo de la TGC o de la trombectomía con catéter y la
trombólisis sistémica no ha demostrado producir ninguna mejora signi cativa. Por lo tanto, no se
recomienda el uso sistemático de ningún tratamiento avanzado en pacientes con embolia pulmonar aguda
de riesgo intermedio. En cambio, se debe utilizar en pacientes seleccionados en los que se considera que el

bene cio potencial supera los posibles riesgos1,3.

Filtros en la vena cava inferior

Dado que la mayoría de los casos de embolia pulmonar comienzan por un trombo en las venas profundas de
las extremidades inferiores, una estrategia propuesta para prevenir la embolia pulmonar es evitar el paso
de émbolos mediante la colocación de un ltro en la vena cava inferior. Estos ltros recogen e cazmente los
trombos embolizantes, pero no están exentos de riesgos. Entre ellos, el de servir como nido para la
formación de trombos, perforar el vaso u otras estructuras (p. ej., intestino, aorta), migrar hacia el corazón o
los pulmones y su asociación con el síndrome postrombótico.

Los resultados de un bajo número de ensayos prospectivos aleatorizados y en muchos análisis

retrospectivos han dado lugar a dos indicaciones generalmente aceptadas para la colocación de un ltro en
la vena cava inferior. Una de ellas es en pacientes con trombosis venosa profunda o embolia pulmonar
proximal aguda y contraindicación para el tratamiento anticoagulante. La otra es en pacientes con
trombosis venosa profunda o embolia pulmonar recurrentes a pesar del tratamiento anticoagulante. Otra
indicación sería en pacientes seleccionados con embolia pulmonar aguda, reserva cardiopulmonar limitada y
bajas probabilidades de sobrevivir a otro episodio de embolia pulmonar. El uso de ltros en la vena cava
inferior como prevención primaria de la embolia pulmonar aguda se recomienda en muy pocas situaciones.
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Lección 9 de 12

Manejo a largo plazo

La determinación de la duración óptima de la anticoagulación para el

tromboembolismo venoso requiere una evaluación del riesgo de
recurrencia a largo plazo del paciente tras el tratamiento del episodio
inicial y del riesgo de hemorragia.
Una cuestión clave para los pacientes con embolia pulmonar aguda es la duración del tratamiento
anticoagulante. La duración del tratamiento depende en gran medida del riesgo de recurrencia de la

trombosis y del riesgo hemorrágico asociado al tratamiento anticoagulante5. Los pacientes con un episodio
de embolia pulmonar claramente provocado (p. ej., cirugía o inmovilización hace menos de seis semanas),
solo deben recibir tratamiento anticoagulante durante tres meses. En los pacientes sin una causa
claramente identi cable o reversible (embolia pulmonar no provocada), se debe considerar la
anticoagulación prolongada. Los pacientes con factores de riesgo más débiles (p. ej., viajes largos en coche o
avión, deshidratación) pueden ser candidatos a cursos prolongados de anticoagulación si el riesgo
hemorrágico es razonablemente bajo.

Las opciones de pro laxis secundaria prolongada incluyen la anticoagulación a dosis completas (con
warfarina o con un ACOD), un ACOD a dosis bajas (apixabán 2.5 mg dos veces al día o rivaroxabán 10
mg/día) o ácido acetilsalicílico. Dado su efecto bene cioso menor y su per l de riesgo hemorrágico similar, el
tratamiento con ácido acetilsalicílico en general no se recomienda, a menos que esté indicado por otra
afección (como enfermedad aterosclerótica activa). A los pacientes con alto riesgo de recidiva se les suele
recomendar anticoagulación a dosis completas, mientras que los pacientes con riesgo estándar de
recurrencia son candidatos al tratamiento con ACOD a dosis reducidas.

En los pacientes con embolia pulmonar aguda también se debe valorar la presencia de disnea persistente,
limitaciones funcionales e hipertensión pulmonar. El síndrome postembolia pulmonar se de ne por disnea
persistente o intolerancia al ejercicio más de tres meses después del episodio de embolia pulmonar aguda.
Algunos de estos pacientes tienen signos de disfunción ventricular derecha sin presiones elevadas en la
arteria pulmonar (enfermedad tromboembólica crónica), y otros, de hipertensión pulmonar (HPTEC). Sin
embargo, hasta un tercio de los pacientes con embolia pulmonar aguda tendrán disnea persistente o
intolerancia al ejercicio en el seguimiento a largo plazo. Los tratamientos para la HPTEC están bien
de nidos, pero no se dispone de tratamientos especí cos para pacientes con síndrome postembolia
pulmonar sin hipertensión pulmonar.

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Resumen

La embolia pulmonar aguda es una afección frecuente y potencialmente mortal. Los factores de riesgo de
tromboembolismo venoso pueden ser hereditarios o adquiridos. La mejor manera de diagnosticar la embolia
pulmonar aguda es seguir algoritmos claros que incorporen puntuaciones de riesgo para evitar resultados
falsos positivos y falsos negativos de las pruebas, y minimizar el uso innecesario de la atención sanitaria y
de radiación. Una vez diagnosticada la embolia pulmonar aguda, la integración de los hallazgos clínicos, los
resultados de los estudios de imagen y los niveles de biomarcadores, es fundamental evaluar
adecuadamente el riesgo de complicaciones. El tratamiento agudo se centra en el tratamiento
anticoagulante, y algunos pacientes de riesgo más alto son candidatos potenciales a procedimientos
trombolíticos o de trombectomía. La anticoagulación prolongada es bene ciosa para la mayoría de los
pacientes, y la limitación funcional persistente es una secuela frecuente.
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Lección 11 de 12

Lecturas sugeridas

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5. Tapson VF, Sterling K, Jones N, et al. A randomized trial of the optimum duration of acoustic pulse
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JACC Cardiovasc Interv 2018;11:1401-10.

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catheter-directed mechanical thrombectomy for intermediate-risk acute pulmonary embolism: the
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Lección 12 de 12

Referencias

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