El daño tisular libera diversas sustancias químicas que activan y

Modulación endógena del sensibilizan los nociceptores, desencadenando la percepción del

dolor: neurotransmisores y
sistemas neuromoduladores
Después de una lesión, el sistema somatosensorial
puede volverse hiperactivo, causando sensaciones
dolorosas anormales. Estos cambios se deben a la
neuroplasticidad, que implica alteraciones en las
neuronas periféricas y del asta dorsal de la médula
espinal. Esto se puede dividir en activación,
modulación y modificación, contribuyendo a la
persistencia del dolor crónico.
dolor. Estas sustancias incluyen neurotransmisores, como
serotonina y noradrenalina, citocinas, eicosanoides como
prostaglandinas, aminas como histamina, cininas como CONCEPTO
bradicinina y péptidos como sustancia P y CGRP. Su interacción
compleja contribuye a la transmisión y modulación del dolor a
nivel periférico y central. El dolor es la percepción subjetiva que
el sujeto experimenta, con todos sus
componentes sensoriales, emocionales,
Neurología de la activación conductuales y discriminativos.
de los nociceptores
TIPOS DE DOLOR

Mecanismos talamocorticales Fisiopatología del DOLOR NOCICEPTIVO DOLOR

INFLAMATORIO
(neuronas de tercer orden)
Dolor Lesión somática o visceral
Somático: Localizado, sin
reacciones vegetativas
Desencadenado
lesiones tisulares y
por

Visceral: Difuso, puede respuesta inflamatoria

Los mecanismos talamocorticales integran el dolor irradiarse
sensorial y afectivo. La información se modula desde
el tálamo hasta la corteza cerebral a través de
neuronas de tercer orden FISIOPATOLOGÍA Y BASES DOLOR MUSCULAR DOLOR
ANATOMOFISIOLÓGICAS IATROGÉNICO
Lesiones directas Este dolor normalmente es
(traumatismos, causado por el médico
NOCICEPTORES CUTÁNEOS NOCICEPTORES VISCERALES ruptura de fibras) como consecuencia del
A-δ: Mecánicos intensos. Elevado umbral: Solo a estímulos tratamiento aplicado al
Aferencias nociceptivas al C: Múltiples estímulos nocivos. paciente.
intensos.
sistema nervioso central "Silenciosos": Activados por Sensibles a inocuos y nocivos.
DOLOR
(neuronas de primer orden) lesión, diversos estímulos. Ubicados en órganos.
NEUROPÁTICO
Liberan neurotransmisores que
causan vasodilatación y edema. Dolor anormal o patológico:
Aferencias nociceptivas al sistema Menos común, resultado
nervioso central provienen de fibras NOCICEPTORES MUSCULARES Y
de lesión y alteración en
primarias con cuerpos en ganglios ARTICULARES
la transmisión de la
raquídeos, terminando en la sustancia información nociceptiva
A-δ (grupo III): iones, bradicinina,
gris del asta posterior de la médula en el sistema nervioso
contracciones.
espinal. Su distribución varía según el periférico (SNP) o
C (grupo IV): presión, calor, isquemia.
tipo de nociceptor y su ubicación en la central (SNC).
Nociceptores articulares:
piel, vísceras o músculos/articulaciones. No hay relación causal
Inervados por fibras (grupo IV y III).
Sensibles a presión y movimiento. directa entre la lesión
Clasificados por umbral. tisular y el dolor.
Sensibles a mediadores e inflamación.

Bibliografía: Uribe, R. (2018). Dolor. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 Radiografía de tórax CONCEPTO
Electrocardiograma
Pruebas de función pulmonar La disnea es una sensación subjetiva de
Pruebas de función pulmonar malestar respiratorio, influenciada por
Pruebas de esfuerzo con control factores fisiológicos, psicológicos,
electrocardiográfico sociales y ambientales.
CAUSAS DE LA DISNEA Pulsioximetría

PRUEBAS DIAGNOSTICAS BASES

EPOC, Asma bronquial, los estados anémicos,
ANATOMOFISIOLÓGICAS
enfermedades neuromusculares, trastornos
metabólicos, falta de acondicionamiento físico

El control de la ventilación asegura el

DISNEA AGUDA DISNEA CRONICA intercambio de gases en el organismo,
implicando procesos de ventilación y acción

Fisiopatología de
muscular coordinada de diafragma e
Bronquitis intercostales. En dificultad respiratoria, los
Edema agudo
Fibrosis quitica músculos accesorios pueden activarse,
pulmonar

Disnea
Neoplasias manifestándose como tiraje intercostal.
Mixoma
Derrame pleural
Síndrome de
distrés
Movimientos ventilatorios:
inspiración y espiración

La inspiración se logra mediante la contracción

FISIOPATOLOGIA del diafragma y los músculos intercostales
externos, generando presión negativa
intraalveolar para el ingreso de aire. La espiración
La disnea, común en enfermedades respiratorias, es pasiva, debido a la elasticidad de la caja
MECANISMOS Y ETIOLOGÍA DE resulta de la activación sensorial transmitida a torácica.
LA DISNEA centros cerebrales, donde se procesa y da forma
a la sensación percibida. Puede surgir de MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN TRABAJO DIAFRAGMÁTICO
diversas patologías que afectan la "bomba
ventilatoria", aumentando el esfuerzo La ventilación alveolar implica el El diafragma es crucial para la
respiratorio. Los estímulos aferentes, como la trabajo muscular para vencer las respiración, generando presión
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN hipoxemia y el broncoespasmo, contribuyen a su fuerzas elásticas del pulmón y el negativa intratorácica en la
desarrollo. tórax, manteniendo el equilibrio en inspiración y aprovechando la
La disnea es la sensación de falta de el punto de reposo respiratorio. presión positiva intraabdominal
ETIOLOGIA DE LA DISNEA
aire que puede surgir de varios para el desplazamiento torácico.
mecanismos, como la estimulación de CONTROL NERVIOSO DE LA
quimiorreceptores, receptores La disnea puede surgir de VENTILACIÓN REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD
intrapulmonares, mecanorreceptores trastornos respiratorios o cardíacos, VENTILATORIA
de la pared torácica y músculos así como de otros factores como la El centro respiratorio coordina la
anemia, la obesidad y el La regulación de la actividad
respiratorios, así como el aumento en actividad de los músculos
condicionamiento físico. Es crucial ventilatoria implica sensores que
los comandos motores. Estos respiratorios, regulando la
evaluar el control respiratorio, la recopilan información,
mecanismos pueden estar respiración según los niveles de
ventilación pulmonar, el intercambio controladores que integran datos y
interrelacionados y presentes oxígeno y dióxido de carbono en la
de gases y la función cardíaca para efectores que ejecutan la
simultáneamente. sangre.
determinar la causa subyacente. respiración bajo la dirección del
sistema nervioso central.

Bibliografía: Uribe, R. (2018). Disnea. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 Breves episodios Vértigo, acúfenos e
CLASIFICACIÓN DEL VÉRTIGO vertiginosos debido a hipoacusia
desplazamiento de posiblemente por
CONCEPTO
Vértigo agudo por otolitos, tratados con desequilibrio
Vértigo periférico Vértigo central infección viral, tratado maniobras de endolinfático, manejo
sintomáticamente. reposicionamiento. sintomático o cirugía. Los conceptos «vértigo» y «mareo» suelen usarse
frecuentemente como sinónimos, y no lo son.: El vértigo
Intenso, con Moderado, sensación es una sensación de movimiento rotatorio asociada a
sensación de giro, de inestabilidad, Neuronitis VPPB Enfermedad de desequilibrio, causada por problemas en el sistema
nistagmo, náuseas ataques prolongados, a vestibular vestibular. En contraste, el mareo es una sensación de
Ménière
y vómitos. veces sin nistagmo. desazonamiento y turbación, especialmente durante
movimientos rápidos o en enfermedades, a menudo con
SÍNDROMES VERTIGINOSOS náuseas y vómitos.
Clasificación según etiología (Boies) PERIFÉRICOS

Ojo Sistema SNC Psiconeurosis

propioceptivo BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS
Oído interno:

Fisiopatología del
Errores de Trastornos Síncope simple
refracción Alcoholismo circulatorios
Glaucoma crónico Infección
simple. Diabetes Tumores El oído interno, a través de sus órganos
Tabes Dorsal
Vértigo
cervical
Migraña
Traumatismo
Epilepsia
Vértigo vestibulares, detecta movimientos
angulares y lineales para mantener el
equilibrio y la postura mediante la
Exposición a transducción de estímulos mecánicos en
Vértigo de origen tóxicos. señales bioeléctricas.
otológico
Vértigo inespecífico
Asociado con otitis media,
postraumático, VPPB, FISIOPATOLOGÍA
neuronitis vestibular,
neurinoma del acústico,
hidrops endolinfático (como
la enfermedad de Ménière).
Sistema vestibular Transmisión de los estímulos al Nistagmo
sistema nervioso central
Consta del aparato vestibular y los núcleos
Es un movimiento repetitivo de los ojos que
vestibulares centrales. El aparato vestibular
ESTUDIO DEL VÉRTIGO en el oído interno detecta movimientos y
Las fibras del nervio vestibular terminan puede indicar trastornos del sistema
en los núcleos vestibulares ipsolaterales, vestibular o del sistema nervioso central.
posición de la cabeza, mientras que los que se proyectan al tálamo y luego a la Puede manifestarse en distintas direcciones
núcleos vestibulares mantienen la posición corteza somatosensitiva primaria. La
El estudio del vértigo comienza con una historia clínica y puede ser espontáneo o provocado. Se
de la cabeza en el espacio. información de los sistemas visual,
detallada y una exploración física exhaustiva, buscando considera anormal si es de tercer grado,
características que sugieran diversas etiologías, como el propioceptivo y vestibular se integra en indicando una lesión, mientras que los de
vértigo postural paroxístico benigno (VPPB), la el tallo cerebral, el cerebelo y la corteza primero y segundo grado pueden ser
enfermedad de Ménière, la neuritis vestibular y el cerebral para mantener el equilibrio y la normales después de estimulación artificial.
vértigo de origen central. Las pruebas calóricas, junto orientación espacial.
con la audiometría y la electronistagmografía, ayudan a
identificar la función vestibular comprometida, mientras
que la resonancia magnética es útil para evaluar la
presencia de tumores en casos sospechosos.
Bibliografía: Uribe, R. (2018). Vértigo. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 TIPOS DE EDEMA
CONCEPTO

Edema Angioedema Edema Edema

localizado generalizado fisiológico El edema es una acumulación anormal de líquido
en los tejidos blandos debido a un desequilibrio
Se relaciona con la entre las presiones capilares y tisulares,
Afecta solo a un área inflamación de los Abarca múltiples áreas Como el que se manifestándose como exagerado. Puede ser
específica, como una tejidos en respuesta a del cuerpo y puede ser experimenta durante generalizado (anasarca) o localizado (hidrotórax,
extremidad, y puede un alérgeno, no resultado de el embarazo, ascitis).
ser unilateral o necesariamente con la condiciones como influenciado por
bilateral. acumulación de líquido. insuficiencia cardíaca o factores gravitatorios
nefropatías. y hormonales.

Edema inducido Edema

por fármacos idiopático BASES
ANATOMOFISIOLÓGICAS
Causado por Se presenta casi

medicamentos que
afectan la función
renal, la retención de
F is io p a to lo g ía d e l
exclusivamente en
Los capilares son vasos sanguíneos de 0,25
mujeres y se caracteriza
a 1 µm que permiten el intercambio de
por episodios periódicos,
nutrientes y desechos entre la sangre y los
con cambios en el peso y

Edema
sodio o la tejidos. Este intercambio se regula por
vasodilatación. retención de líquidos,
fuerzas como la presión hidrostática y
posiblemente debido a
coloidosmótica, y la permeabilidad capilar
fluctuaciones en la
varía según el tipo de capilar y el tejido.
permeabilidad capilar y el
volumen plasmático.

Incremento de la presión FISIOPATOLOGIA Disminución del retorno de líquido

hidrostática capilar a la circulación general

Ocurre por daño capilar, aumento del Los procesos que contribuyen al desarrollo del Causado por obstrucción venosa o
volumen circulante (como en la edema pueden ser solitarios o interconectados e linfática, como trombosis venosa,
hipertensión arterial) o por obstrucción incluyen: insuficiencia valvular venosa,
de grandes vasos, como en la obstrucción por parásitos linfáticos o
insuficiencia cardíaca. neoplasias.

Incremento de la permeabilidad Disminución de la presión Incremento de la presión

capilar coloidosmótica plasmática coloidosmótica intersticial

Provocado por sustancias endógenas
(citocinas) o exógenas, que aumentan
la expresión de acuaporinas en las
células endoteliales.
Se da por pérdida de proteínas
plasmáticas, como en hepatopatías o
grandes quemaduras, reduciendo la
presión que mantiene el líquido dentro
de los vasos.
Ocurre por acumulación anormal de
proteínas en el espacio intersticial,
como en el hipotiroidismo o la
amiloidosis.

Bibliografía: Uribe, R. (2018). Edema. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 FISIOPATOLOGIA

La fiebre, respuesta a pirógenos CONCEPTO

Termorregulación mantiene la
exógenos o endógenos, implica
temperatura corporal en torno a
ajustes en la temperatura de
37°C, con variaciones diarias.
referencia.
A >42°C inicia citotoxicidad por La hipertermia puede
desnaturalización de proteínas desencadenar síndrome
y síntesis alterada de ADN. distrés respiratorio agudo.
Citocinas como IL-1 y TNF
inducen fiebre actuando en el
hipotálamo. La fiebre es una elevación de la
temperatura corporal por encima de los
38 °C, indicativa de diversas
enfermedades, especialmente graves, y
La fiebre aumenta la actividad
de es un motivo común de consulta médica,
cardiovascular y el metabolismo.
especialmente en grupos vulnerables.

La piel regula la temperatura Avances en la

mediante vasodilatación y comprensión de
vasoconstricción. receptores de BASES
temperatura y circuitos
neuroanatómicos son ANATOMOFISIOLÓGICAS

F is io p a to lo g ía d e la
áreas de investigación
clave.
La regulación de la temperatura corporal
implica la producción de calor mediante el

El tejido adiposo marrón F ie b r e metabolismo energético, la activación de

mecanismos de generación de calor adicional y
(TAM) juega un papel en la la distribución eficiente del calor a través de la
termorregulación y el circulación sanguínea y la convección hacia la
metabolismo. superficie cutánea.

En la pérdida de calor, corriente térmica

externa (CTE), participan los siguientes
mecanismos

TERMORREGULACION Radiación del Conducción y convección del Evaporación

calor calor de la piel al aire ambiental

La termorregulación mantiene la temperatura Es un mecanismo

corporal en torno a 37°C, integrando señales Permite la transferencia Transfieren calor desde la eficaz de pérdida de
periféricas y centrales para desencadenar de calor entre la piel y los piel al aire ambiente, calor, especialmente
respuestas como vasodilatación, sudoración o objetos circundantes, aumentando en situaciones de
producción de calor por el tejido adiposo independientemente de significativamente cuando se actividad física intensa
marrón. la temperatura del aire, elimina la capa de aire o altas temperaturas
siendo efectiva tanto alrededor de la piel, ya sea externas, requiriendo
para la pérdida como por ascenso del aire caliente condiciones de aire
para la ganancia de calor. o por el viento. relativamente seco
para una mayor
eficacia.

Bibliografía: Uribe, R. (2018). Fiebre. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 Necrosis tisular, Lesiones crónicas en
Congelamiento con Congelamiento con Muerte del tejido Nódulos, placas o manos y pies por
gangrena, pérdida de
hiperemia y edema, hipermia, edema y subcutáneo y necrosis pápulas rojas o exposición a humedad
tejido subcutáneo,
sin formación de formación de cutánea, con vesículas
músculos y tejido
violetas, asociados a y temperaturas CONCEPTO
ampollas o necrosis. vesículas y ampollas. hemorrágicas. edema y vesículas por cercanas al punto de
óseo.
exposición repetida al congelación.
frío. La hipotermia es la reducción de la
Grado I Grado II Grado III Grado IV temperatura corporal central por debajo
Pie o Mano de de 35 °C, que puede ocurrir de manera
Pernio
Inmersión en Frío accidental debido a exposición al frío
extremo o por condiciones patológicas
que afectan la termorregulación. Se
Lesiones por Lesiones sin clasifica en primaria (exposición al frío) y
congelación congelación secundaria (causas patológicas).

TIPOS DE LESIONES POR

FISIOPATOLOGIA
EXPOSICIÓN AL FRÍO

Hipotermia Respuesta BASES

Accidental Fisiológica ANATOMOFISIOLÓGICAS

F is io p a to lo g ía d e la
Resultado de Incluye temblores, La regulación de la temperatura corporal
exposición al frío vasoconstricción, implica la producción de calor mediante el
extremo, aumento del ritmo metabolismo energético, la activación de
desequilibrando la
termorregulación y
el metabolismo.
cardíaco
respiratorio.
y
H ip o te r m ia mecanismos de generación de calor adicional y
la distribución eficiente del calor a través de la
circulación sanguínea y la convección hacia la
Respuesta superficie cutánea.
Efectos Neurológica
Cardiovasculares
En la pérdida de calor, corriente térmica
Desde confusión externa (CTE), participan los siguientes
Pueden ocasionar hasta pérdida de mecanismos
arritmias y bloqueo conciencia con la
auriculoventricular. disminución de la
temperatura TERMORREGULACION Radiación del Conducción y convección del Evaporación
Complicaciones corporal.
calor calor de la piel al aire ambiental
Cutáneas
Fenómeno de La termorregulación mantiene la temperatura Es un mecanismo
caída corporal en torno a 37°C, integrando señales Permite la transferencia Transfieren calor desde la eficaz de pérdida de
Desde palidez y periféricas y centrales para desencadenar de calor entre la piel y los piel al aire ambiente, calor, especialmente
dolor inicial hasta respuestas como vasodilatación, sudoración o objetos circundantes, aumentando en situaciones de
ulceración y Riesgo de producción de calor por el tejido adiposo actividad física intensa
independientemente de significativamente cuando se
gangrena en casos descenso adicional marrón. o altas temperaturas
la temperatura del aire, elimina la capa de aire
graves. de temperatura externas, requiriendo
siendo efectiva tanto alrededor de la piel, ya sea
durante el condiciones de aire
para la pérdida como por ascenso del aire caliente
recalentamiento, relativamente seco
para la ganancia de calor. o por el viento.
con para una mayor
complicaciones eficacia.
cardíacas
potenciales.
Bibliografía:Uribe, R. (2018). Hipotermia. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 FISIOPATOLOGIA
CONCEPTO

La cianosis es el color azulado o violáceo

Alteraciones pulmonares
Cianosis periférica: Aumento de
la extracción de O2 en los tejidos.
Cianosis central: Disminución de
la saturación de O2 en la sangre
arterial (hipoxemia).
Causas: Hipertensión pulmonar,
hipoventilación alveolar,
desajuste en la relación
ventilación/perfusión (V/Q).
Otras alteraciones
Alteraciones cardiovasculares Alteraciones neurológicas de la piel y mucosas debido a la presencia
de hemoglobina reducida
(desoxihemoglobina) en la sangre capilar,
Cardiopatías congénitas Causas: Espasmo del sollozo, indicando hipoxia tisular secundaria a
cianosantes: Principal causa de convulsiones, síndrome de trastornos graves o exceso de pigmentos
cianosis. hipoventilación central. anómalos de hemoglobina.
Diagnóstico: Prueba de hiperoxia Enfermedades
para distinguir causas neuromusculares: Debilidad de
pulmonares y cardíacas. los músculos respiratorios, como BASES
Ejemplos: Transposición de en el síndrome de Werdnig- ANATOMOFISIOLÓGICAS
grandes vasos, tetralogía de Hoffmann.
Fallot.
La Hb transporta O2 y CO2 en la sangre. El O2
se une a la Hb en los capilares pulmonares y se
libera en los tejidos, mientras que el CO2 se
transporta principalmente como bicarbonato y

F is io p a to lo g ía d e la
en menor medida como
carbaminohemoglobina y gas disuelto. La
El envenenamiento, alteraciones cantidad de O2 liberada por la Hb depende de

C ia n o s is
metabólicas como la hipoglucemia y factores como la PO2, la temperatura, el pH y la
la hipocalcemia, la concentración de 2,3-difosfoglicerato (DFG),
metahemoglobinemia, el reflujo mientras que el efecto Haldane describe cómo
gastroesofágico, el trauma y la la HHb fija más CO2 y H+ que la HbO2,
hipoperfusión pueden causar facilitando el transporte de CO2 desde los
cianosis en niños, manifestándose tejidos hacia los pulmones.
como resultado de diversas
alteraciones respiratorias,
metabólicas o circulatorias. PO2 ambiental Temperatura

Los tejidos activos con El aumento de temperatura

baja PO2 liberan más O2 favorece la liberación de O2
Alteraciones Metahemoglobinemia Reflujo gastroesofágico
debido a la curva de al desplazar la curva de
metabólicas (RGE)
disociación de la Hb. disociación de la Hb hacia la
La hipoglucemia y la derecha.
La hipoglucemia y la hipocalcemia son causas El RGE es una causa común de
Efecto Bohr
hipocalcemia son causas metabólicas frecuentes de cianosis en bebés y niños,
2,3-difosfoglicerato (DFG)
metabólicas frecuentes cianosis en niños pequeños, especialmente después de
manifestándose con comer. Se asocia con Generación de CO2 en
de cianosis en niños Metabolito eritrocitario
síntomas como apnea, regurgitación del contenido tejidos activos
pequeños, que se une a la Hb y
tetania y convulsiones. gástrico hacia el esófago, aumenta H+,
manifestándose con promueve la liberación de
provocando episodios de apnea debilitando la unión del
síntomas como apnea, O2 al cubrir necesidades
y/o cianosis, posiblemente O2 con la Hb y
tetania y convulsiones. energéticas anaeróbicas.
debido a acidificación esofágica promoviendo su
e hipoxemia secundaria. liberación.

Bibliografía: Uribe, R. (2018). Cianosis. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 EXPRESIÓN PARACLÍNICA (PRUEBAS ANALÍTICAS
Y COMPLEMENTARIAS)
1 Anamnesis
En la anamnesis se evalúa la
duración, características y
síntomas asociados de la tos,
como sonidos respiratorios,
aparición brusca, síndrome
espirativo y fiebre.
4 Pruebas analíticas
Las pruebas analíticas se
basarán en la historia clínica,
pudiendo incluir hemograma,
bioquímica, inmunoglobulinas,
α1-antitripsina y serología.
CONCEPTO
La tos es un reflejo que puede ser
voluntario o involuntario, desencadenado
por estímulos mecánicos, inflamatorios,
térmicos o químicos, con el propósito de
Pruebas radiológicas: : expulsar aire y eliminar secreciones o
Radiografías de tórax, cuerpos extraños de las vías respiratorias,
tránsito digestivo superior, contribuyendo así a desobstruir el árbol
radiografía lateral de faringe traqueobronquial.
y senos (≥2 años), tomografía
según necesidad.

Pruebas complementarias Pruebas de función

2 Exploración física
En la exploración se evalúan
nariz, oídos, nasofaringe, tórax,
dedos y piel en busca de
hallazgos relevantes.
ETIOLOGIA
BASES
3 ANATOMOFISIOLÓGICAS
respiratoria: Estudio
microbiológico, pH-metría
PRUEBAS CUTÁNEAS: para reflujo gastroesofágico,
Mantoux, ionotest, y prick y endoscopia según La tos es un reflejo neurológico que protege las vías
cutáneos según anamnesis. persistencia de tos sin causa respiratorias de irritantes, desencadenado por
aparente. estímulos mecánicos, inflamatorios, térmicos o
químicos, con receptores distribuidos en las vías aéreas
bajas y otras estructuras. Participan cinco elementos:
receptores sensoriales, vías aferentes, centro regulador,
vías eferentes y músculos efectores.

La tos puede ser causada por una

variedad de factores, como infecciones,
F is io p a to lo g ía d e la Estímulos Estímulos

enfermedades
tóxicos,
respiratorias,
neoplasias,
hábitos
trastornos
Tos inflamatorios

Inflamación de la mucosa
mecánicos

Compresión, inhalación de
psicológicos y efectos secundarios de respiratoria por edema, partículas y tensión en las
medicamentos, entre otros. hiperemia o irritación vías respiratorias pueden
desencadena la tos. causar tos.
Lesiones extramurales:
FISIOPATOLOGIA Fase inspiratoria Fase compresiva
Aneurismas, tumores y
Estímulos neoplasias pueden
La glotis se cierra y los químicos comprimir vías y causar tos.
Implica una inspiración
La disnea, común en enfermedades respiratorias, músculos espiratorios se Lesiones intramurales:
profunda con la glotis
resulta de la activación sensorial transmitida a contraen, aumentando la Gases irritantes como Carcinomas, adenomas,
abierta y contracción
centros cerebrales, donde se procesa y da forma presión intratorácica. el cloro y el humo del cuerpos extraños y
muscular.
a la sensación percibida. Puede surgir de tabaco inducen la tos. granulomas irritan vías y
diversas patologías que afectan la "bomba generan tos.
ventilatoria", aumentando el esfuerzo Fase de
Fase explosiva Estímulos
respiratorio. Los estímulos aferentes, como la relajación
hipoxemia y el broncoespasmo, contribuyen a su térmicos Estímulos
desarrollo. La glotis se abre psicógenos
Como consecuencia, la tos presenta cuatro fases bruscamente, expulsando se produce una caída de El aire caliente o frío puede
distintas: el aire y las partículas la presión intratorácica y estimular los dedos, Situaciones emocionales
extrañas. relajación muscular. especialmente en pueden desencadenar tos
afecciones respiratorias. como respuesta nerviosa
o de liberación tensional.

Bibliografía: Uribe, R. (2018). Tos. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 EXPRESIÓN PARACLÍNICA CONCEPTO
(PRUEBAS ANALÍTICAS Y Análisis de sangre Electrocardiograma
COMPLEMENTARIAS) Evaluación de la repercusión
Hemograma y estudio de La hemoptisis es la tos con esputo
coagulación cardiorrespiratoria.
sanguinolento del tracto respiratorio
subglótico, clasificada según la cantidad
Tomografía axial expectorada:
Broncoscopia Gasometría arterial basal
computarizada

Útil en el estudio de Localización del origen del Indicada en casos de Leve: Moderada: Grave o masiva:
enfermedades bronquiales y sangrado, identificación de la insuficiencia respiratoria.
parenquimatosas, así como en causa y control transitorio de < 30 ml/día. < 150 ml/día, >150 ml en una
la detección de la hemorragia. sin riesgo vez o >600 ml en
Radiografía de
malformaciones vital. 24 h, alto riesgo y
tórax
arteriovenosas. mortalidad hasta
Estudio del esputo 85%.
Útil para localizar el sitio del
Análisis microbiológico y sangrado, aunque puede ser
Otras pruebas
citológico en caso de normal en hasta el 20-30% de ETIOLOGIA
neoplasia o infección. los casos.
Incluyen gammagrafía
pulmonar, ecocardiograma y
Las principales causas de hemoptisis son:
angiografía pulmonar según la
Neoplasias (28%)
sospecha clínica.
Bronquitis crónica (19.85%)

F is io p a to lo g ía d e la
Bronquiectasias (14.5%)
Neumonías y abscesos pulmonares
MANIFESTACIONES (11.5%)

H e m o p ti s is
CLINICAS Enfermedades cardiovasculares (5%)
Causas misceláneas, iatrogénicas e
idiopáticas (5-20%).
Las manifestaciones clínicas de la
hemoptisis pueden variar según la causa
subyacente, pero pueden indicar
patologías como: FISIOPATOLOGIA BASES
Bronquiectasias ANATOMOFISIOLÓGICAS
Neoplasias pulmonares
La mayoría de las hemoptisis se
Neumonía
originan en las arterias
Tuberculosis La tos es un mecanismo de defensa
bronquiales debido a la presión
Insuficiencia cardíaca esencial para las vías respiratorias,
sistémica, mientras que un
Tromboembolia pulmonar o absceso desencadenada por la estimulación de
pequeño porcentaje proviene de
pulmonar. terminaciones nerviosas sensoriales y
las arterias pulmonares.
coordinada por una serie de acciones
musculares involuntarias, generando flujos
Procesos Neoplasias Patologías espiratorios rápidos para eliminar
Bronquiectasias
infecciosos cardiovasculares irritantes y secreciones.

Transformación maligna
Dilatación bronquial con
Inflamación capilar, con erosión o Hipertensión pulmonar
inflamación y
acumulación de líquido y angiogénesis, generando con fragilidad vascular y
destrucción, causando
neovascularización vasos tortuosos extravasación de líquido
tortuosidades venosas y
propensa a la ruptura. propensos a hemoptisis. al alvéolo, esputo
hemoptisis.
asalmonado.

Bibliografía:Uribe, R. (2018). Hemoptisis. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 Contenido del vómito
ETIOLOGIA
Alimento Bilis Sangre CONCEPTO
Las características del vómito pueden
orientarnos sobre su causa: Alteración del Bbstrucción por Lesión El vómito es un reflejo de eliminación del
vaciamiento debajo de la hemorrágica del
cuerpo para deshacerse de toxinas o
Latencia entre el vómito y la gástrico. ampolla de Vater, tracto digestivo
venenos, diferenciándose de náuseas,
última comida cirugía gástrica. alto.
regurgitación, rumiación y arcadas.
Moco Pus Cuerpo extraño
Vómitos según tiempo desde última
comida: durante o inmediatamente
después (psicógeno o úlcera
Inflamación, Abscesos cálculos (fístula BASES
gestación, gastritis extradigestivos colecistoduodenal),
pilórica), más de 1 hora después crónica,
ANATOMOFISIOLÓGICAS
fistulizados, parásitos (Taenia,
(obstrucción o alteración motilidad), rinofaringitis. gastritis purulenta. Giardia, Strongyloides).
y matutinos (embarazo, uremia,
alcoholismo, aumento de presión Cuerpos deglutidos El vómito es un reflejo complejo controlado por
intracraneal o poscirugía gástrica). el centro del vómito en el bulbo raquídeo, que
puede ser activado por diversos estímulos
Alimentos no tanto humorales como neuronales, involucrando
Olor del vómito digeribles. la interacción de múltiples vías nerviosas y
componentes musculares abdominales para la
expulsión del contenido gástrico.

F is io p a to lo g ía d e la
Ácido indica origen gástrico, fecal
sugiere obstrucción intestinal, fístula
gastrocólica, isquemia intestinal o
obstrucción pilórica.
V ó m it o FISIOPATOLOGIA
Tiempo de Evolucion

El vómito ocurre cuando el tracto digestivo

Crucial para determinar la etiología Agudo: Horas o Días
superior se irrita o se distiende excesivamente,
del vómito, con diferentes causas siendo estas señales sensitivas, principalmente
asociadas según la duración de la faringe, el esófago, el estómago y el
Crónico: Semanas o Meses
duodeno, las que lo desencadenan.

¿Cómo se activa esta ¿El vómito es malo? ¿El vómito se debe ¿Cuáles son las
zona y por qué? suspender? consecuencias del vómito?

Aunque desagradable, es un proceso

Se activa por irritación o distensión del
tracto digestivo superior, especialmente
de la faringe, esófago, estómago y
duodeno, con neurotransmisores como
la 5-HT.
neurohumoral destinado a proteger al Se debe abordar la causa subyacente y Incluyen desnutrición, complicaciones
organismo de agentes agresores, tomar medidas para restablecer la metabólicas como:
requiriendo abordar la causa subyacente homeostasis corporal, en lugar de Alcalosis hipoclorémica e
para restablecer la homeostasis. simplemente suprimir el vómito como un hiperpotasémica
mecanismo natural de protección. Riesgo de aspiración pulmonar
Complicaciones digestivas como:
Síndrome de Mallory-Weiss
Síndrome de Boerhaave
Esofagitis péptica.

Bibliografía: Uribe, R. (2018). Vómito. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 CONCEPTO
ETIOLOGIA
La hematemesis se define como la
expulsión por la boca de sangre
La hematemesis puede ser causada por:
Análisis de procedente del tracto gastrointestinal
Hemorragia en el tracto
Interrogatorio al sangre: superior (esófago, estómago y duodeno
gastrointestinal superior. paciente sobre sus Hemoglobina, proximal). La sangre puede ser:
Rotura de varices esofágicas. síntomas, Hematocrito
Gastritis erosiva. antecedentes Examen del Coprocultivo
Úlceras pépticas. médicos y abdomen y del Endoscopia
Esofagitis. Marrón oscuro (similar a Negro (en caso de
medicación actual. recto. Rojo fresco
Tumores. los posos del café) sangrado más antiguo)
Traumatismos. Pruebas de
Historia clínica Úlceras pépticas
laboratorio
Úlceras Gastritis Varices BASES
pépticas erosiva esofágicas
¿COMO DIAGNOSTICAR? ANATOMOFISIOLÓGICAS

Son lesiones Es una inflamación Son venas

en la mucosa de la mucosa del dilatadas en el El esófago transporta los
del estómago estómago que esófago que El tracto gastrointestinal alimentos desde la boca
o duodeno. puede erosionarse pueden (GI) superior incluye el hasta el estómago

F is io p a to lo g ía d e la
y sangrar. romperse y
esófago, el estómago y el mediante contracciones
sangrar.
duodeno. musculares coordinadas

H e m a te m e s is
Esofagitis Tumores Medicamentos (peristalsis).

Inflamación del Pueden ser Algunos El duodeno es la primera El estómago es una bolsa
esófago. benignos o medicamentos,
parte del intestino muscular que contiene
malignos. como los
delgado donde ocurre la ácido clorhídrico y
anticoagulantes,
pueden aumentar el FISIOPATOLOGIA mayor parte de la enzimas digestivas para
Enfermedades digestión y la absorción descomponer los
sistémicas riesgo de sangrado.
de nutrientes. alimentos.
La hematemesis ocurre cuando
Algunas hay una ruptura de los vasos
enfermedades MANIFESTACIONES CLINICAS sanguíneos en el tracto Las causas más comunes de La hematemesis puede ser
sistémicas, como la gastrointestinal superior.
cirrosis hepática,
hematemesis incluyen úlceras causada por diversas
pueden aumentar el pépticas, erosiones gástricas, condiciones, como el uso
Vómito de sangre: Puede ser rojo fresco,
riesgo de enfermedad por reflujo excesivo de AINEs, abuso de
marrón oscuro o negro.
hematemesis. gastroesofágico, varices alcohol, infecciones, trastornos de
Melena: Heces negras y alquitranadas.
esofágicas, tumores y lesiones la coagulación o enfermedades
Hematemesis: Expulsión de sangre por el
traumáticas. hepáticas crónicas.
recto.
Dolor abdominal.
Náuseas.
Vómitos. Bibliografía: "Manual de diagnóstico y tratamiento médico" (7ª edición) por Harrison.
Mareos. Hematemesis and melena" por Barkun, J. S., & Bardou, M. (2008). En: Current
Debilidad. gastroenterology reports, 10(2), 151-158.
Pérdida de peso. Professional CCM. Vomiting blood. Cleveland Clinic.
Wilson ID. Hematemesis, Melena, and Hematochezia. Clinical Methods - NCBI
Bookshelf.
 CONCEPTO
FISIOPATOLOGIA
Diarrea Diarrea La diarrea se caracteriza por aumento en
Osmótica Secretora frecuencia, liquidez o volumen de las
La diarrea es consecuencia de la disfunción en el
deposiciones, con pérdida superior a 400
transporte de agua y electrólitos en el intestino,
ml en 24 h, siendo el peso de las heces
aumentando la frecuencia, cantidad y volumen Se produce por solutos Resulta de la indicativo de su consistencia.
de las heces. no absorbidos que sobreestimulación de las
generan un efecto criptas secretoras del
osmótico en el intestino, tracto gastrointestinal, Características
Diarrea Diarrea por
como en la intolerancia a como en infecciones
Exudativa Dismotilidad
la lactosa o al consumo bacterianas que
La diarrea se clasifica en aguda,
de ciertos compuestos. desencadenan la
persistente o crónica según duración, y
Ocurre por respuesta Puede ser causada por secreción de Cl y agua.
en leve, moderada o grave según
inflamatoria ante la trastornos en los
deshidratación, además de dividirse por
invasión de patógenos o movimientos
etiología y tipo de alteración: bacteriana,
lesiones epiteliales, peristálticos, como en la
viral, parasitaria o tóxica; y acuosa,
generando una tirotoxicosis o la
osmótica, secretora, exudativa o motora.
inflamación con exudado esclerodermia,
que causa diarrea. aumentando o
disminuyendo la
motilidad intestinal. BASES

Diarrea en la Motilidad F is io p a to lo g ía d e la ANATOMOFISIOLÓGICAS

Diabetes Mellitus Desordenada

Se debe a la
hipomotilidad intestinal
por daño en los nervios
del plexo mientérico y la
pérdida de células
intersticiales de Cajal.
Esteatorrea
Se debe a malabsorción
y mala digestión de
grasas, como en la
enfermedad celíaca o la
insuficiencia pancreática.
Como en el uso de
D ia r r e a El intestino delgado tiene una amplia superficie
de absorción gracias a pliegues, vellosidades y
procinéticos o agonistas microvellosidades, donde las células absorben y
de la serotonina, puede secretan, esencial para la función intestinal y la
acelerar el tránsito homeostasis.
intestinal y provocar
diarrea.
Superficie de Absorción Secreción
absorción
Diarrea por Diarrea Crónica
La absorción intestinal se La secreción intestinal se
Antibióticos
El intestino delgado tiene realiza mediante produce mediante la
puede ser causada por creación de un gradiente
Puede ser causada por una amplia superficie de intercambiadores de
enfermedades genéticas, osmótico impulsado por
cepas resistentes de absorción gracias a sodio y acoplamiento de
tumores secretores, canales de cloruro y
Clostridium difficile, que pliegues, vellosidades y nutrientes a este, seguido
síndrome de Zollinger- potasio, mediados por el
producen toxinas que microvellosidades, donde de la absorción de agua
Ellison o enfermedad AMPc, y regulada por
estimulan la secreción las células absorben y por gradiente osmótico.
celíaca, entre otros. neurotransmisores y
intestinal. secretan, esencial para la
función intestinal y la compuestos paracrinos.
homeostasis.

Bibliografía: Uribe, R. (2018). Diarrea. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 FISIOPATOLOGIA CONCEPTO
Valoración
cardíaca
Evaluación inicial Medición de la presión
El síncope es una pérdida súbita y breve
exhaustiva arterial y frecuencia
ECG para alta
de la conciencia debido a una BASES
cardíaca
disminución temporal del flujo sanguíneo ANATOMOFISIOLÓGICAS
Anamnesis detallada, probabilidad de arritmia,
cerebral.
cuestionario a testigos, Holter para síncope
En posición supina y
exploración física y frecuente, ultrasonografía
después de 3 minutos de
neurológica completas. en antecedentes de El sistema nervioso autónomo regula la
permanencia de pie para
cardiopatía o anomalías circulación y la presión arterial mediante
detectar hipotensión
físicas/ECG. vasoconstricción simpática y control de la
Electrocardiogra ortostática.
frecuencia cardíaca y volumen sanguíneo.
ma (ECG)
Pruebas
ECG: Detecta arritmias, sanguíneas
bloqueos, isquemia y
otras anomalías Limitadas en diagnóstico

F is io p a to lo g ía d e la
cardíacas. inicial de síncope, útiles FISIOPATOLOGIA
en casos específicos
como infarto, anemia o

S ín c o p e
Pruebas
autonómicas fallo autonómico.
Síncope por mecanismos
Síncope
Incluyen valoración en Masaje carotídeo neurológicos (síncope
vasovagal
mesa de inclinación. reflejo)
Detectan evidencias Hipotensión mediada
objetivas de fallo Considerar en personas Síncope cardíaco Respuesta del sistema nervioso neuralmente, desencadenada
autonómico y con síntomas sugestivos autónomo a estímulos por estímulos como el miedo o
predisposición al síncope de síncope del seno específicos que causan
Resulta de arritmias o el dolor, que resulta en
mediado por carotídeo y en mayores bradicardia y vasodilatación,
cardiopatías, causando una bradicardia y vasodilatación,
mecanismos nerviosos. de 50 años con síncope resultando en hipotensión y
disminución repentina del provocando síncope.
recurrente de causa pérdida de conciencia.
desconocida. gasto cardíaco.

Síncope Síncope del seno

Síndrome de taquicardia Síncope ortostático situacional carotídeo
postural ortostática (hipotensión ortostática)
Ocurre durante o después de Asociado con la estimulación
Intolerancia ortostática con
Pérdida de conciencia debido a actividades como tos, micción, del seno carotídeo,
aumento significativo en la
una disminución brusca de la defecación o deglución. desencadenando bradicardia y
frecuencia cardíaca al estar de
presión arterial al ponerse de caída de la presión arterial
pie, sin un cambio
pie. sistólica.
correspondiente en la presión
arterial.

Bibliografía: Uribe, R. (2018). Síncope. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 FISIOPATOLOGIA CONCEPTO

Iniciación de la respuesta La inflamación es una respuesta local o

inflamatoria aguda
Daño directo a la membrana
celular o estimulación de
componentes celulares o
estructurales del tejido.
sistémica de los tejidos frente a estímulos
nocivos, caracterizada por alteración,
exudación y proliferación, con el objetivo
de defender al organismo y facilitar la
Liberación de fosfolípidos de la curación y reconstrucción de los tejidos
membrana que activan la lesionados.
formación de ácido
araquidónico.

BASES
Formación de
Vasodilatación ANATOMOFISIOLÓGICAS
mediadores como
arteriolar,
prostaglandinas (PG),
vasoconstricción
tromboxanos (Tx),
venular y aumento de La inflamación es un proceso fisiológico
leucotrienos (LT) y

In fl a m a c ió n y
permeabilidad capilar. complejo que involucra respuestas
lipoxinas.
vasculares y celulares para eliminar

s
R e p a r a c ió n d e T e ji d o
agentes patógenos y reparar tejidos
Liberación de lesionados.
citocinas, quimiocinas
y activación de Fases de la inflamación
plaquetas y
macrófagos.

Iniciación Amplificación
Amplificación de la respuesta Finalización de la respuesta
inflamatoria inflamatoria Activación de mediadores y Extensión de la lesión y
reclutamiento celular hacia la reclutamiento adicional de
zona afectada. células inflamatorias.
Extensión de la lesión y Reclutamiento adicional Acción de mecanismos Resolución gradual de la
activación de mediadores de leucocitos y antiinflamatorios inflamación mediante
Destrucción Finalización
como cininas y macrófagos hacia el sitio intrínsecos que limitan el apoptosis de células
componentes del de la lesión. daño tisular. inflamatorias y
complemento. producción reducida de Digestión enzimática y Mecanismos antiinflamatorios
mediadores fagocitosis eliminan el agente limitan el daño y permiten la
proinflamatorios. dañino y los tejidos afectados. reparación tisular.
Destrucción del agente lesivo
y reparación del tejido
Restauración de la
homeostasis y regreso a
Digestión enzimática y Eliminación de tejido la función normal del
fagocitosis del agente dañado y inicio de la tejido.
dañino. reparación tisular.

Bibliografía: Uribe, R. (2018). Inflamación y reparación de tejidos. En Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo (pp. 173-180). Elsevier España.
 PARTE 1 EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
SINTOMATOLOGÍA TERMINOLOGIA

La sintomatología de una enfermedad La evolución de una enfermedad La terminología relacionada con

infecciosa incluye signos y síntomas que
pueden ser específicos o inespecíficos,
proporcionando pistas clave para el
diagnóstico.
FUENTE
infecciosa comprende varias fases:
incubación, prodrómica, aguda,
convalecencia y resolución, cada una con
características específicas que pueden
variar según el patógeno y la respuesta
del hospedero.
enfermedades infecciosas incluye
conceptos como hospedero, infección,
colonización, comensalismo, mutualismo,
parasitismo, virulencia y patógenos, todos
clave para entender las interacciones
microbio-hospedero y la gravedad de las
enfermedades.

La fuente de una enfermedad infecciosa

puede ser endógena o exógena,
incluyendo objetos inanimados, animales, AGENTES QUE CAUSAN
artrópodos, y otras personas, siendo ENFERMEDAD INFECCIOSA

M e c a n is m o s d e la
crucial para entender la transmisión de la
enfermedad.

a
E n fe r m e d a d In fe c c io s Priones Hongos

PORTAL DE ENTRADA Partículas proteicas sin Agentes intracelulares

material genético, obligados con un genoma de
responsables de enfermedades ARN o ADN, responsables de
El portal de entrada se refiere al punto de neurodegenerativas diversas enfermedades
entrada de los patógenos al cuerpo transmisibles. infecciosas en humanos y
humano, incluyendo la penetración a Rickettsiaceae, Anaplasmataceae, animales.
través de la piel, el contacto directo con Hongos
Chlamydiaceae y Coxiella
mucosas, la ingestión de alimentos
Bacterias
contaminados y la inhalación de
microorganismos presentes en el aire Microorganismos intracelulares Organismos eucariotas
respirado. obligados con características saprofitos que pueden causar Microorganismos unicelulares
bacterianas y virales que infecciones en humanos, procariotas con diversas
causan enfermedades en especialmente en la piel y formas y estructuras, algunas
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS humanos, transmitidas tejidos subcutáneos, con capaces de causar
principalmente por artrópodos. algunas especies capaces de enfermedades.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS provocar enfermedades
sistémicas graves. Micoplasmas Espiroquetas
La epidemiología estudia los factores que Parásitos
influyen en la transmisión de Procariotas unicelulares más Bacterias gramnegativas con
enfermedades infecciosas, clasificándolas pequeños que las bacterias, sin forma helicoidal, incluyendo
Protozoarios, helmintos y artrópodos que pared celular rígida, causantes géneros como Leptospira,
según su incidencia, prevalencia y
pueden infectar y causar enfermedades de enfermedades como Borrelia y Treponema, que
patrones de propagación, con el objetivo
en humanos, transmitidos por diversas neumonía e infecciones pueden causar enfermedades
de implementar estrategias para controlar
vías como contacto directo, ingestión de genitales en humanos. graves en humanos.
su diseminación y prevenir brotes
huevos o larvas, o picaduras de vectores.
epidémicos o pandémicos.

Bibliografía: Porth (2014). Mecanismos de la enfermedad infecciosa. En Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos
 PARTE 2

ENFERMEDADES SITIO DE LA INFECCION

INFECCIOSAS MUNDIALES

El sitio de la infección en una enfermedad

El surgimiento de enfermedades
infecciosa puede variar dependiendo del
infecciosas mundiales como el virus del
tipo de patógeno, el portal de entrada y la
Nilo occidental y el Síndrome Respiratorio
BIOTERRORISMO Agudo Grave (SRAG) destaca la
respuesta inmunitaria del hospedero, y
puede manifestarse localmente o
importancia de la vigilancia global y la
extenderse a otros sistemas orgánicos.
rápida identificación de agentes
El brote de ántrax en 2001 destacó el patógenos para prevenir brotes
riesgo del bioterrorismo, mientras que la devastadores.
clasificación de agentes en categorías A,
FUENTE DE ENFERMEDAD
B y C y la creación de la red de respuesta
de laboratorios (RRL) por parte de los
CDC ayudaron a prepararse y responder a
posibles ataques. Los factores de virulencia son sustancias

M e c a n is m o s d e la
o productos generados por los agentes
infecciosos que potencian su capacidad
para producir enfermedad.
a
E n fe r m e d a d In fe c c io s Toxinas Factores de adhesión

TRATAMIENTO
Sustancias producidas por Mecanismos que permiten a
agentes infecciosos que los microorganismos unirse a
alteran la función celular o las células del hospedero y
El tratamiento de enfermedades tisular, como las exotoxinas y colonizar los tejidos, facilitando
infecciosas implica el uso de fármacos
DIAGNOSTICO endotoxinas bacterianas, así la infección y propagación.
antimicrobianos, inmunoterapia y en desencadenando diversos
casos específicos, intervención quirúrgica. síntomas y patologías.

El diagnóstico de enfermedades Factores de evasión Factores de invasión

infecciosas se realiza mediante:
Cultivo
Serología
Estrategias que emplean los Productos que ayudan a los
Detección molecular
patógenos para eludir la microorganismos a penetrar las
Incluye técnicas como la PCR,
respuesta inmunitaria del barreras anatómicas y el tejido
permitiendo identificar patógenos
hospedero, como la del hospedero, como enzimas
mediante la observación de signos
producción de cápsulas que degradan membranas
clínicos y la detección de sus
protectoras o la inhibición de la celulares y tejidos conectivos,
características genéticas o proteicas en
acción fagocítica de las células facilitando su propagación y el
muestras del hospedero.
inmunes. daño tisular.

Bibliografía: Porth (2014). Mecanismos de la enfermedad infecciosa. En Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos
PARTE 1

INTRODUCCION
RESPUESTA INMUNITARIA
El cuerpo humano cuenta con un sistema
inmunitario complejo que se compone de
La inmunidad, esencial para la defensa
mecanismos innatos, como la piel y
contra patógenos y sustancias extrañas,
procesos inflamatorios, que actúan como
Mediadores solubles de la se compone de respuestas inmunitarias
primera línea de defensa, y una respuesta
inmunidad innata innatas y adaptativas que trabajan
inmunitaria adaptativa que se desarrolla
coordinadamente, con las células
más lentamente pero genera anticuerpos
Los mediadores solubles, como dendríticas como vínculo crucial entre
específicos para combatir
opsoninas (MBL, CRP), citocinas ambos sistemas, asegurando una
microorganismos y sustancias extrañas.
inflamatorias (TNF-a, IL-1, IL-6) y protección eficaz y la homeostasis interna
proteínas de la fase aguda, del organismo.
desempeñan un papel esencial en la
respuesta inmunitaria innata al facilitar
la fagocitosis, modular la inflamación y
mejorar la defensa contra
microorganismos invasores.

In m u n id a d in n a ta y INMUNIDAD INNATA

Mediadores solubles de la
inmunidad innata
a d a p ta ti v a La inmunidad innata, con defensas
preexistentes como células epiteliales,
El sistema del complemento, activado neutrófilos, macrófagos y el sistema del
por tres vías, es esencial en la inmunidad complemento, ofrece protección rápida
innata y adaptativa. Opsoniza, induce mediante sistemas de reconocimiento de
inflamación y provoca lisis celular. Su Células de la inmunidad patrones.
insuficiencia puede causar innata
susceptibilidad a infecciones y
trastornos inflamatorios y Células de la inmunidad innata,
autoinmunitarios. como neutrófilos, macrófagos,
células dendríticas, linfocitos NK y
intraepiteliales, son fundamentales
para el reconocimiento y respuesta Barreras epiteliales
Reconocimiento de patogenos a microorganismos, a través de
fagocitosis y liberación de Las barreras epiteliales, como la
sustancias, facilitando la activación piel y mucosas, usan enzimas,
La respuesta inmunitaria innata se
de la inmunidad adaptativa. mucinas y mecanismos químicos
inicia al reconocer patrones, como
para prevenir la invasión
PAMP, mediante receptores de tipo
microbiana. Cuando fallan, la
Toll en leucocitos, desencadenando
respuesta inmunitaria innata con
respuestas proinflamatorias y
leucocitos se activa.
antimicrobianas para limitar la
infección.

Bibliografía: Porth (2014). Inmunidad innata y adaptativa. En Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos
PARTE 2

Organos linfoides
INMUNIDAD ADAPTATIVA
Comparacion entre inmunidad
activa y pasiva Los órganos linfoides centrales
(médula ósea y timo) producen y la inmunidad adaptativa, desarrollada tras
Inmunidad activa: activada por
maduran células inmunitarias, la exposición previa, implica linfocitos T y
exposición o vacunación.
mientras que los tejidos periféricos B que distinguen y eliminan agentes
Inmunidad pasiva:
almacenan y procesan antígenos, específicos, con la inmunidad humoral
transferencia de anticuerpos,
respaldando las respuestas (anticuerpos) dirigida a microbios
ofrece protección a corto plazo.
inmunitarias adaptativas. extracelulares y la mediada por células a
patógenos intracelulares a través de
linfocitos T citotóxicos.
Regulacion de la respuesta
inmunitaria adaptativa
La autorregulación de la respuesta
inmunitaria adaptativa involucra
citocinas antiinflamatorias,
linfocitos T reguladores y tolerancia
inmunológica para prevenir Antigenos
respuestas desequilibradas.

In m u n id a d in n a ta y
Los antígenos son sustancias que
desencadenan respuestas
inmunitarias. Pueden ser

Linfocitos T e inmunidad celular
La inmunidad humoral involucra
linfocitos B maduros que, al
encontrar antígenos, se convierten
en células plasmáticas secretoras
de anticuerpos. La respuesta
incluye una fase primaria y otra
secundaria, siendo esta última más
rápida y potente debido a las
células de memoria.
a d a p ta ti v a
macromoléculas como proteínas o
polisacáridos, y los haptenos,
moléculas de bajo peso, requieren
un portador para estimular una
respuesta inmune.
Linfocitos B e inmunidad humeral Celulas de la inmunidad adaptativa
La inmunidad humoral involucra Linfocitos T y B se originan en la
linfocitos B maduros que, al médula ósea, diferenciándose en B
encontrar antígenos, se convierten (inmunidad humoral) y T (mediada
en células plasmáticas secretoras por células). La activación por
de anticuerpos. La respuesta antígenos genera células efectoras
incluye una fase primaria y otra y de memoria. Macrófagos y células
secundaria, siendo esta última más dendríticas conectan la inmunidad
rápida y potente debido a las innata con la adaptativa.
células de memoria.

Bibliografía: Porth (2014). Inmunidad innata y adaptativa. En Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos
 PARTE 1
TRASPLANTE DE CÉLULAS
MADRE ALTERACIONES DE LA
ALTERACIONES POR RESPUESTA
ALTERACIONES DE LA HIPERSENSIBILIDAD INMUNITARIA
El trasplante de células madre, incluyendo
FAGOCITOSIS terapia génica y células de cordón
umbilical, es un tratamiento eficaz para La hipersensibilidad se caracteriza por El sistema inmunitario puede manifestar
muchas enfermedades de una respuesta anómala y excesiva del alteraciones, como inmunodeficiencia,
Las alteraciones de la fagocitosis, tanto inmunodeficiencia primaria, pero la sistema inmunitario, clasificada en cuatro alergias, rechazo de trasplantes o
primarias como secundarias, disponibilidad de donantes compatibles y tipos, siendo la tipo I mediada por IgE la enfermedades autoinmunitarias, debido a
comprometen la capacidad del sistema los riesgos de complicaciones son más común y potencialmente mortal, anomalías en sus componentes celulares
inmunitario para eliminar desafíos importantes a abordar. como en el caso de la anafilaxia. o químicos.
microorganismos y desechos celulares, lo
que aumenta la susceptibilidad a
infecciones y enfermedades autoinmunes.
INMUNODEFICIENCIAS

ALTERACIONES DEL

A lt e r a c io n e s d e la
SISTEMA DEL La inmunodeficiencia primaria comprende
COMPLEMENTO una variedad de trastornos genéticos que
comprometen la función del sistema

R e s p u e s ta In m u n it a r ia
inmunitario, aumentando la
Las alteraciones del sistema del susceptibilidad a infecciones y otras
complemento, ya sean primarias o complicaciones graves.
secundarias, afectan la respuesta
inmunitaria innata y pueden provocar
mayor susceptibilidad a infecciones y ALTERACIONES DE LA
enfermedades autoinmunes, con INMUNIDAD HUMORAL
diferentes manifestaciones clínicas según
el componente afectado.
(LINFOCITOS B)

INMUNODEFICIENCIAS INMUNODEFICIENCIA
Las alteraciones de la inmunidad humoral
COMBINADAS DE DE MEDIADA POR CÉLULAS
aumentan la susceptibilidad a infecciones,
LINFOCITOS T Y B: (LINFOCITOS T) mientras que pueden surgir por causas
como enfermedades malignas o fármacos,
resultando en una disminución de las
Las inmunodeficiencias combinadas de Las alteraciones de la inmunidad mediada defensas.
linfocitos T y B, como la por células, como la inmunodeficiencia
inmunodeficiencia combinada grave, combinada grave, pueden provocar
afectan tanto la inmunidad celular como susceptibilidad a infecciones graves
humoral, requiriendo tratamientos como desde la infancia temprana, con opciones
el trasplante de médula ósea o la terapia de tratamiento como el trasplante de
génica. médula ósea o la terapia génica.

Bibliografía: Porth (2014). Alteraciones de la respuesta inmunitaria. En Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos
PARTE 2
ALTERACIONES DE LA TIPO II: ALTERACIONES
FAGOCITOSIS MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
Los mecanismos de la enfermedad
autoinmunitaria incluyen la pérdida de la
Las reacciones de hipersensibilidad tipo II
autotolerancia, influencia genética y
implican la activación de anticuerpos IgG
ambiental, desencadenantes como
e IgM que causan daño celular directo,
infecciones virales o sustancias químicas,
mediado por complemento o
y procesos como la pérdida de anergia de
citotoxicidad, inflamación local o
los linfocitos T, liberación de antígenos
disfunción celular, según el contexto
propios, mimetismo molecular y
tisular y los antígenos específicos.
superantígenos.

ALTERACIONES DEL
SISTEMA DEL TIPO III: ALTERACIONES
COMPLEMENTO MEDIADAS POR COMPLEJOS
INMUNITARIOS

El rechazo del trasplante implica una

compleja respuesta inmunitaria, donde A lt e r a c io n e s d e la Las reacciones de hipersensibilidad tipo III

R e s p u e s ta In m u n it a r ia
células como linfocitos T, linfocitos B, implican la formación y depósito de
macrófagos, eosinófilos y linfocitos NK complejos inmunitarios antígeno-
desempeñan un papel significativo, anticuerpo en los tejidos,
manifestándose en variantes como el desencadenando una respuesta
rechazo celular, mediado por anticuerpos inflamatoria masiva que puede causar
y crónico, así como la enfermedad de daño tisular generalizado o localizado.
injerto contra hospedero (EICH), que
involucra la respuesta inmunitaria del
receptor contra antígenos del donante.

TIPO IV: ALTERACIONES DE

HIPERSENSIBILIDAD
INMUNOPATOLOGÍA ALERGIA AL LÁTEX
MEDIADA POR CÉLULAS
DEL TRASPLANTE

La alergia al látex puede manifestarse

Las reacciones de hipersensibilidad tipo
como reacciones de hipersensibilidad de
El rechazo del trasplante alogénico se IV son mediadas por células y se
tipo I mediadas por IgE, o tipo IV, siendo
produce cuando el sistema inmunitario desencadenan por la exposición a
esencial evitar la exposición y llevar a
del receptor reconoce el injerto como antígenos químicos, sistémicos o
cabo medidas preventivas en entornos
"ajeno", siendo esencial la compatibilidad autoinmunitarios, causando una respuesta
médicos y cotidianos para evitar
del HLA o MHC entre donante y receptor inflamatoria tardía que puede resultar en
complicaciones graves.
para minimizar este riesgo. daño tisular localizado o generalizado.

Bibliografía: Porth (2014). Alteraciones de la respuesta inmunitaria. En Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos
 TRATAMIENTO E
SÍNDROME DE ESTRÉS
INVESTIGACIÓN DE LOS
POSTRAUMÁTICO
TRASTORNOS POR ESTRÉS

El trastorno de estrés postraumático El tratamiento del estrés incluye

TRASTORNOS DE LA (TEPT) es un síndrome incapacitante intervenciones como la relajación, la
RESPUESTA causado por la activación crónica de la imaginación guiada, la musicoterapia, la
respuesta al estrés después de un evento biorretroalimentación y el masaje,
AL ESTRES HOMEOSTASIS
traumático significativo, caracterizado por mientras que la investigación se centra en
intrusión, evitación y alerta excesiva, con comprender las respuestas fisiológicas al
La respuesta crónica al estrés puede manifestaciones físicas y emocionales. estrés y su relación con diversas
causar trastornos como el TEPT y enfermedades. Los conceptos de estrés y adaptación
enfermedades, pero se puede tratar con surgen de la necesidad del cuerpo
alternativas no farmacológicas. humano de mantener la homeostasis
mediante sistemas de retroalimentación
que regulan la función celular y coordinan
los sistemas corporales.
AFRONTAMIENTO Y
ADAPTACIÓN AL ESTRÉS

E s tr é s y A d a p ta c ió n
CONSTANCIA DEL
Los mecanismos de afrontamiento y
AMBIENTE INTERNO
adaptación al estrés son influenciados por
una variedad de factores, incluyendo la
reserva fisiológica, genética, estado de Claude Bernard y Walter B. Cannon
salud, nutrición, ritmos circadianos, establecieron la importancia de mantener
resistencia y factores psicosociales. un ambiente interno estable, denominado
"milieu intérieur" y "homeostasis"
respectivamente, mediante sistemas
fisiológicos coordinados que resisten
perturbaciones internas y externas.
SISTEMAS DE
RESPUESTA AL ESTRÉS RETROALIMENTACIÓN

SISTEMAS DE CONTROL
La respuesta al estrés implica La mayoría de los sistemas corporales
interacciones complejas entre el sistema utilizan la retroalimentación negativa para
nervioso, endocrino e inmunitario, mantener la homeostasis, donde un
manifestando cambios físicos y de aumento o disminución en un valor se Los sistemas de control fisiológico
comportamiento para adaptarse a compensa para mantenerlo dentro de un mantienen la homeostasis y regulan la
situaciones estresantes, donde el eje rango normal, evitando así la inestabilidad respuesta al estrés, con estrategias como
hipotalámico-hipofisario-suprarrenal del sistema. mantener un diario reflexivo que pueden
(HHS) y otros sistemas desempeñan un promover beneficios emocionales y
papel crucial. fisiológicos.

Bibliografía: Porth (2014). Estrés y adaptación. En Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos
 PARTE 1

ALTERACIONES DEL
ALTERACIONES DE LA
SISTEMA DEL
RESPUESTA
COMPLEMENTO
INMUNITARIA

Son categorizadas en: El equilibrio del agua corporal varía según

Contracción o expansión isotónica del sexo, peso y edad. Los lactantes son más
volumen de líquido extracelular (LEC). vulnerables a los déficits hídricos. Las
Dilución hipotónica (hiponatremia) o ganancias y pérdidas de agua están
concentración hipertónica influenciadas por el metabolismo, la
(hipernatremia) del sodio extracelular ingesta oral y la eliminación a través de
INMUNODEFICIENCIAS debido a cambios en el agua los riñones, piel y pulmones.
extracelular.
INMUNODEFICIENCIAS
COMBINADAS DE DE
LINFOCITOS T Y B:
El sodio, principal catión en el
compartimento extracelular, regula el
Son categorizadas en: volumen celular y la osmolaridad. Se

E q u il ib r io d e l S o d io
Contracción o expansión isotónica del ingiere principalmente a través de la dieta,
volumen de líquido extracelular (LEC). mientras que las pérdidas ocurren
Dilución hipotónica (hiponatremia) o principalmente por la orina y en menor

y Agua
concentración hipertónica medida por el sudor y el tubo digestivo.
(hipernatremia) del sodio extracelular
debido a cambios en el agua
extracelular.

ALTERACIONES DE LA
INMUNODEFICIENCIA
INMUNIDAD HUMORAL
MEDIADA POR CÉLULAS
(LINFOCITOS B)
(LINFOCITOS T)

La regulación del equilibrio de sodio y

La sed y la hormona antidiurética (ADH) agua involucra la conservación del
regulan el consumo y la retención de volumen circulante efectivo, controlado
agua, respondiendo a cambios en la por barorreceptores y el sistema nervioso
osmolalidad y el volumen circulante simpático, así como por el sistema
efectivo, mientras que alteraciones como renina-angiotensina-aldosterona. Esto
la diabetes insípida y el síndrome de afecta la reabsorción de sodio y la
secreción inapropiada de ADH afectan secreción de hormona antidiurética,
este equilibrio, causando poliuria o regulando así el balance de líquidos y
retención de agua, respectivamente. electrolitos en el cuerpo.

Bibliografía: Porth (2014). Equilibrio del sodio y agua. En Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos
 PARTE 2
HIPONATREMIA

Diagnóstico y tratamiento
Basado en antecedentes, análisis de
laboratorio, tratamiento de la causa
subyacente y corrección gradual de las
concentraciones de sodio.
Manifestaciones clínicas
Concentración de sodio en
plasma superior a 145 mEq/L. Síntomas de deshidratación,
sed intensa, en casos graves,
Causada por un déficit de agua DÉFICIT DE VOLUMEN DE
en relación con la cantidad de convulsiones y coma.
LÍQUIDO ISOTÓNICO
sodio en el cuerpo.

Diagnóstico y tratamiento
Manifestaciones clínicas Etiología Caracterizado por una reducción en el
Basado en análisis de LEC, incluyendo el volumen sanguíneo
Convulsiones, coma, edema Pérdida de agua, incapacidad laboratorio, tratamiento de la circulante.
cerebral, síntomas para obtener agua, ingesta causa subyacente y reemplazo Causado por pérdidas proporcionales
neurológicos. excesiva de sodio, entre otros. de líquidos gradualmente. de sodio y agua, con una
concentración de electrólitos del
plasma sin cambios significativos.
Etiología

Pérdida de agua y sodio, SIADH,

E q u il ib r io d e l S o d io
insuficiencia
Etiología
corticosuprarrenal, entre otros.
Pérdidas de líquidos

HIPONATREMIA
y Agua corporales, ingesta reducida de
líquidos, pérdidas
gastrointestinales, sudoración,
diuréticos, entre otros.

Concentración de sodio en
plasma menor de 135 mEq/L.
Manifestaciones clínicas
Tipos: Hiponatremia hipotónica
hipovolémica, euvolémica o Sed, adelgazamiento,
hipervolémica. Etiología disminución del volumen
EXCESO DE VOLUMEN DE intersticial, hipotensión
Insuficiencia cardíaca, LÍQUIDO ISOTÓNICO ortostática, entre otros.
Diagnóstico y tratamiento
insuficiencia hepática, exceso
de corticoesteroides, entre
Basado en antecedentes,
otros.
evaluación del equilibrio de Diagnóstico y tratamiento
Representa una expansión isotónica
líquidos, restricción de sodio,
del compartimento del LEC.
tratamiento con diuréticos, Basado en antecedentes,
Manifestaciones clínicas Causado principalmente por un
vigilancia cuidadosa durante la evaluación del equilibrio de
aumento del sodio corporal total,
administración intravenosa de líquidos, medidas para reponer
acompañado por un aumento
líquidos. Aumento de peso, edema, líquidos y corregir la causa
proporcional del agua corporal.
distensión venosa, edema subyacente.
pulmonar, entre otros.

Bibliografía: Porth (2014). Equilibrio del sodio y agua. En Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos
 EQUILIBRIO DEL POTASIO

El potasio es vital para funciones celulares

y nerviosas, regulado por mecanismos
como la secreción renal y cambios
transcelulares; desequilibrios pueden
causar problemas graves como debilidad
muscular y arritmias cardíacas, tratados
corrigiendo la causa subyacente y, en
casos graves, con suplementos o
eliminación del exceso.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO, EL

EQUILIBRIO DEL MAGNESIO FOSFORO Y EL MAGNESIO
,
E q u il ib r io d e l P o ta s io
C a lc io , F ó s fo r o y
El magnesio, esencial para numerosas La vitamina D y la hormona paratiroidea
funciones corporales, puede (PTH) regulan el equilibrio del calcio,
desencadenar hipomagnesemia o fósforo y magnesio. La vitamina D

M a g n e s io
hipermagnesemia, con manifestaciones aumenta la absorción intestinal de calcio,
neuromusculares y cardiovasculares mientras que la PTH estimula la liberación
variadas, requiriendo tratamientos de calcio desde los huesos y su
específicos para corregir los reabsorción renal. El tratamiento varía
desequilibrios electrolíticos. según la condición e incluye la
administración de calcio, vitamina D y, en
casos graves, la paratiroidectomía.

ALTERACIONES DEL ALTERACIONES DEL

EQUILIBRIO DEL FÓSFORO EQUILIBRIO DEL CALCIO

El fósforo, fundamental para diversas El equilibrio del calcio en el cuerpo

funciones corporales como la formación involucra su absorción intestinal,
ósea y el metabolismo energético, puede almacenamiento en huesos y excreción
desencadenar hipofosfatemia o renal, con el calcio ionizado crucial para
hiperfosfatemia, con manifestaciones diversas funciones corporales. Tanto la
clínicas que afectan el sistema hipocalcemia como la hipercalcemia
neuromuscular y hematológico, pueden resultar de desequilibrios en
requiriendo tratamientos específicos estos procesos, con manifestaciones
dirigidos a abordar las causas neuromusculares y cardiovasculares, y
subyacentes y corregir los desequilibrios requieren tratamientos específicos.
electrolíticos.

Bibliografía: Porth (2014). Equilibrio del potasio, calcio, fósforo y magnesio.. En Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos
 PARTE 1
ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS
METABÓLICAS O RESPIRATORIAS
Las alteraciones acidobásicas
metabólicas afectan el equilibrio del
bicarbonato (HCO3-), mientras que las
respiratorias están relacionadas con
cambios en la presión parcial de dióxido
de carbono (PCO2) debido a alteraciones
en la ventilación alveolar.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
T r
Los términos acidosis y alcalosis
describen desequilibrios en las
concentraciones de CO2 y bicarbonato,
donde la alcalosis resulta de una
eliminación excesiva de iones H+ y la
acidosis de una adición excesiva, siendo
la alcalosis a menudo compensatoria.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio utilizadas para
evaluar el equilibrio acidobásico incluyen
gasometría arterial, que proporciona
información sobre la PCO2 y el pH, junto
con mediciones de bicarbonato y la
brecha aniónica, siendo útiles para
diagnosticar acidosis o alcalosis y
determinar posibles causas subyacentes.
MECANISMOS
COMPENSATORIOS
Las alteraciones acidobásicas implican un
fenómeno primario y mecanismos
compensatorios que buscan mantener el
equilibrio del pH, aunque estos pueden
ser temporales y varían en eficacia
dependiendo del problema subyacente y
del tiempo de compensación requerido.
a s to r n o s d e l E q u il ib r io
A c id o B a s e
REGULACIÓN DEL PH
La regulación del pH en el cuerpo humano
se lleva a cabo mediante sistemas
amortiguadores químicos, regulación
respiratoria y mecanismos renales, que
incluyen la excreción de H+ y la
reabsorción y generación de HCO3-, junto
con el intercambio de iones H+/K+ y la
regulación de la excreción de amoníaco y
potasio, para mantener el equilibrio
acidobásico.
Bibliografía: Porth (2014). Trastornos del equilibrio ácido base.. En Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos
MECANISMOS DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
Los mecanismos del equilibrio
acidobásico en el cuerpo humano se
encargan de mantener un pH en el rango
normal mediante la regulación de ácidos y
bases a través de la producción,
amortiguación y eliminación.
QUÍMICA ACIDOBÁSICA
La química acidobásica del cuerpo
humano se caracteriza por la disociación
de ácidos y bases débiles, cuya
concentración se mide en pH, mientras
que se utilizan diferentes enfoques para
evaluar los cambios en el equilibrio
acidobásico, incluyendo el método de
Henderson-Hasselbalch, el exceso de
base estándar y el enfoque de Stewart.
PRODUCCIÓN METABÓLICA
DE ÁCIDO Y BICARBONATO
La producción metabólica de ácidos y
bicarbonato en el cuerpo humano implica
la generación de ácidos volátiles y fijos,
así como la producción de CO2 y
bicarbonato, siendo regulada por
sistemas amortiguadores y enzimas como
la anhidrasa carbónica, lo que afecta el
equilibrio acidobásico y se evalúa
mediante la ecuación de Henderson-
Hasselbalch para el cálculo del pH
plasmático.
 HIPONATREMIA Manifestaciones clínicas
PARTE 2
Incluyen hiperexcitabilidad del ACIDOSIS METABÓLICA
Aumento del pH y disminución de sistema nervioso, mareo,
la PCO2 debido a una ventilación hormigueo en manos y pies,
alveolar excesiva. transpiración, palpitaciones, La acidosis metabólica implica una
pánico, falta de aire, disnea, disminución del pH y del bicarbonato
tetania, convulsiones y posibles plasmático. Se compensa con aumento
Etiología signos de Chvostek y Trousseau. de la frecuencia respiratoria.
Tratamiento
Puede ser causada por
1. Se enfoca en mejorar la ventilación, Tratamiento
hiperventilación voluntaria, Etiología
con opciones que van desde
ansiedad, fiebre, intoxicación
oxigenoterapia hasta ventilación Tratar la causa subyacente; en Puede ser causada por exceso
por salicilatos, embolia
mecánica en casos graves. hiperventilación, calmar al de ácidos metabólicos,
pulmonar, insuficiencia
cardíaca congestiva, o paciente y usar una bolsa de problemas renales, pérdida de
exposición a grandes altitudes. papel; ajustar la ventilación bicarbonato o aumento de
Manifestaciones clínicas mecánica para evitar alcalosis. cloruro.

Incluyen cefalea, irritabilidad,

espasmos musculares, visión Brecha aniónica
borrosa, letargia hasta coma, y
en casos graves, depresión
respiratoria y parálisis.
a s to r n o s d e l E q u il ib r io Útil para determinar la causa;

T r aumenta en presencia de
ácidos metabólicos.

Etiología A c id o B a s e Manifestaciones clínicas

Puede ser aguda o crónica,
causada por factores como Incluyen síntomas de la
enfermedad pulmonar, lesión enfermedad subyacente,
torácica, debilidad muscular cambios en la función corporal
respiratoria, o sobreproducción por compensación respiratoria
de CO2. ALCALOSIS METABÓLICA y renal, y efectos
cardiovasculares, neurológicos
Tratamiento
y musculoesqueléticos debido
al pH bajo.
Se enfoca en corregir la causa Aumento del pH plasmático debido
ACIDOSIS RESPIRATORIA
subyacente, reponer cloruro y, a exceso de bicarbonato, causado
en casos de déficit de volumen, por factores como ingesta de
Tratamiento
administrar soluciones salinas. antiácidos o vómitos.
Aumento de la PCO2 arterial con
Se enfoca en corregir la causa
disminución del pH debido a
subyacente y restablecer líquidos
problemas en la ventilación Manifestaciones clínicas Etiología y electrolitos perdidos. El
alveolar.
bicarbonato de sodio es
Incluyen hiperexcitabilidad Puede ser provocada por fundamental en ciertos casos. En
neurológica, hipoventilación, ganancia de bases, pérdida de la acidosis láctica, se requiere
hipoxemia y acidosis ácidos gástricos, o mejorar la perfusión tisular y tratar
respiratoria grave. mantenimiento de valores altos la infección en casos relacionados
de bicarbonato. con sepsis.

Bibliografía: Porth (2014). Trastornos del equilibrio ácido base.. En Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos