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CIENCIA BÁSICA
La anatomía y fisiología del
dolor.
Charlotte E Steeds
Abstracto
El dolor es una experiencia desagradable que resulta de respuestas tanto físicas como
psicológicas a una lesión. Un complejo conjunto de vías transmite mensajes de dolor
desde la periferia al sistema nervioso central, donde el control se produce desde los
centros superiores. Las fibras aferentes primarias del dolor hacen sinapsis con
neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la médula espinal. Los tractos
espinotalámico y espinorreticular ascendente transmiten el dolor hasta el cerebro,
donde el tálamo procesa las señales de dolor y las envía a la corteza. Los tractos
descendentes, a través de la sustancia gris periacuaductal del mesencéfalo y el núcleo
del rafe mayor, desempeñan un papel en la modulación del dolor. Cuando los nervios
se dañan, se produce dolor neuropático y se han propuesto varios mecanismos para
explicar cómo esto ocurre. Estos mecanismos implican sensibilización tanto periférica
como central.
Palabras claveSensibilización central; teoría del control de puertas; dolor
neuropático; nocicepción; vías del dolor; sensibilización periférica; dolor
somático; dolor visceral
¿Qué es el dolor?
En 1996, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP)
definió el dolor como "una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada con un daño tisular real o potencial, o descrita
en términos de dicho daño". Esta afirmación requiere mayor
explicación ya que abarca algunos conceptos importantes. El dolor es
una experiencia subjetiva que no se puede medir fácilmente. Requiere
conciencia. Describir el dolor como una "experiencia" separa el dolor
de la "nocicepción". La nocicepción es el proceso neuronal que implica
la transducción y transmisión de un estímulo nocivo al cerebro a
través de una vía del dolor. El dolor es el resultado de una compleja
interacción entre los sistemas de señalización, la modulación de los
centros superiores y la percepción única del individuo.
Aprendemos sobre el dolor cuando experimentamos una lesión en los
primeros años de vida. Los científicos reconocen que los estímulos que
causan dolor probablemente dañen (o dañen) el tejido. Sin embargo,
muchas personas refieren dolor en ausencia de daño tisular o de cualquier
causa fisiopatológica probable; Generalmente esto sucede por razones
psicológicas. Los pacientes no entienden la relación entre el daño tisular y
el dolor, pero a veces los profesionales sanitarios también se equivocan. Si
alguien dice que siente dolor, independientemente de si se puede
identificar o no un estímulo dañino, lo que está experimentando debe
aceptarse como dolor.
Si una persona experimenta dolor como resultado de una actividad en particular,
generalmente deja de realizarla porque identifica el dolor como una señal de
advertencia de que se está produciendo un daño. Sin embargo, si el dolor
Charlotte E SteedsLicenciado en Ciencias MBBS FFARSCIes consultor suplente en anestesia y
medicina del dolor en los hospitales universitarios de Bristol, Reino Unido.
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continúa, la persona puede hacer cada vez menos. En este punto, el
dolor no proporciona a la persona una señal útil ya que ha cesado la
probabilidad de que se produzcan lesiones con la actividad. De hecho,
la falta de actividad puede estar resultando física y psicológicamente
mala para el paciente. El dolor continuo es angustioso para el
paciente y la disociación entre dolor y daño tisular es confusa.
La definición de la IASP evita vincular el dolor al estímulo. En este
artículo, aunque analizaremos las vías nociceptivas, es importante
reconocer que toda la experiencia del dolor es mucho más que
estímulos físicos que desencadenan señales neuronales.
Vías del dolor
Receptores del dolor y aferentes primarios.
Los nociceptores son receptores de los tejidos que se activan
específicamente ante estímulos dolorosos. Esta información "nociva"
es transducida por los receptores en una señal eléctrica y transmitida
desde la periferia al sistema nervioso central a lo largo de los axones.
Hay dos tipos de nociceptores:
- Mecanorreceptores de alto umbral (HTM), que responden a la
deformación mecánica
- Nociceptores polimodales (PMN), que responden a una variedad de
estímulos que dañan los tejidos:
iones de hidrógeno (protones)
5-hidroxitriptamina (5-HT)
citocinas
bradicinina
histamina
prostaglandinas
leucotrienos.
Estos mediadores inflamatorios bañan los nociceptores, activándolos y
sensibilizándolos. Las prostaglandinas y la bradicinina sensibilizan a los nociceptores a
la activación por estímulos de baja intensidad. La histamina y la 5-HT causan dolor
cuando se aplican directamente a las terminaciones nerviosas. Los iones de hidrógeno
y el 5-HT actúan directamente sobre los canales iónicos de la membrana celular, pero la
mayoría de los demás se unen a los receptores de la membrana y activan los sistemas
de segundos mensajeros a través de las proteínas G.
Por tanto, los nociceptores son las terminaciones nerviosas libres de las
fibras nerviosas. Hay dos tipos principales de fibras: Ady fibras C. Una
comparación de las propiedades de estas fibras del dolor se muestra en
tabla 1. Estas fibras nerviosas aferentes primarias tienen cuerpos celulares
en los ganglios de la raíz dorsal o en el ganglio del trigémino y terminan en
el asta dorsal de la médula espinal. Aunque todas las fibras del dolor
terminan en el asta dorsal, su ruta hasta este punto final varía. La mayoría
ingresa al asta dorsal en el haz ventrolateral de la raíz dorsal (Figura 1).
Viajan justo lateral a la A mielinizada de mayor diámetro.b-fibres, que
responden a estímulos no dolorosos como la vibración y el tacto ligero. Sin
embargo, el 30% de las fibras C ingresan a la médula espinal a través de la
raíz ventral. Una vez que han entrado en la médula espinal, las raíces
nerviosas pueden bifurcarse en ramas ascendentes y descendentes, que
pueden entrar en el asta dorsal uno o dos segmentos por encima o por
debajo del segmento de origen.
La médula espinal y la teoría del control de puertas.
El asta dorsal de la médula espinal es el sitio donde las fibras aferentes
primarias hacen sinapsis con neuronas de segundo orden. También es
donde ocurren interacciones complejas entre excitadores y
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Interacciones excitadoras e inhibidoras a nivel de la médula

Características de las fibras aferentes primarias.
espinal.

tipo de fibra Ad (fimielinizado) C (no mielinizado) Centros superiores

N/A

Diámetro de fibra 2mi5metrometro <2metrometro 5-HT

Velocidad de conducción 5mi15 ms-1 0,5mi2 ms-1
Otros sensoriales +–
Distribución superficie del cuerpo, La mayoría de los tejidos Control Percepción
aporte +
músculos, articulaciones neurona

Sensación de dolor Rápido, pinchazo, Lento, difuso, aburrido,

GABA
bien localizado dolor encefalina
Posición de la sinapsis Láminas I y V Lámina II (sustancia
dentro del asta dorsal gelatinosa)
–
de la médula espinal
+
Dolor
neurona Sustancia P
tabla 1
Glutamato
NA: noradrenalina; 5-HT: 5-hidroxitriptamina; GABA:
ácido g-aminobutírico.
Vías espinales y supraespinales del dolor.
Figura 2

Corteza cerebral Cerebro anterior

interneuronas inhibidoras y donde los tractos inhibidores descendentes
desde centros superiores ejercen su efecto (Figura 2).
El asta dorsal se divide en láminas (llamadas láminas de
tálamo
Rexed). Existen numerosas conexiones entre las láminas. La
lámina II también se conoce como sustancia gelatinosa y se
Fibras para
hipotálamo extiende desde el núcleo trigémino en la médula hasta el filum
terminal en el extremo caudal de la médula espinal. Las fibras C
Mesencéfalo
Fibras a la sustancia gris
terminan en las láminas II y A.dfibres terminan en láminas I y V. A
periacueductal b-fiLas fibras (toque ligero y vibración) entran en la médula
periacueductal.
Materia gris
medial al asta dorsal y pasan sin hacer sinapsis a las columnas
Fibras para
locus coeruleus dorsales. Emiten ramas colaterales al asta dorsal que terminan en
formación reticular
varias láminas (IIImiV). También hacen sinapsis directamente con
terminales de fibras C amielínicas en la lámina II. Las láminas II y
Médula V son áreas importantes para la modulación y localización del
Núcleo dolor.
reticular giganto- Hay tres tipos de neuronas de segundo orden en el asta
celular (NA) dorsal:
núcleo rafe - Nociceptivo específico (NS)
neoespinotalámico
magnus (5-HT) - Responder selectivamente a estímulos nocivos de alto umbral.
tracto (dolor rápido)
- Se encuentra en las láminas II y III.
Columnas dorsales inhibidoras
paleospinotalámico - Amplio rango dinámico (WDR)
tracto (dolor lento)
- Responder a una variedad de estímulos sensoriales.
Médula espinal
Cuerno dorsal - Se encuentra en las láminas V y VI.
Espina dorsal
(láminas I-VI) - Umbral bajo (LR)
ganglio
fibras C
- Responder únicamente a estímulos inocuos.
A nivel de la médula espinal, el paso de la información del dolor desde la
fibras Aδ
periferia a las áreas centrales está controlado por una serie de mecanismos que
modulan las señales de dolor:
- Control inhibitorio por centros superiores.
- Actividad en Abgarantías
- Modulación segmentaria (espinal) mediante una variedad de
mecanismos que incluyen sistemas opioides y cannabinoides
Vías nociceptivas ascendentes rápidas (rojas) y lentas (verdes).
endógenos, aminoácidos inhibidores, por ejemplo.gramo-ácido
Vías inhibidoras descendentes (azul).
aminobutírico (GABA), galanina, colecistoquinina y óxido nítrico
NA: noradrenalina; 5-HT: 5-hidroxitriptamina.
(ver Tabla 2).
Los dos primeros mecanismos anteriores actúan para "cerrar la
Figura 1 puerta" a la transmisión de la actividad de la fibra C. Melzack y Wall

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El cerebro
Sustancias químicas implicadas en la transmisión del dolor. El tálamo es el área clave para procesar la información
somatosensorial. Los axones que viajan en los haces
Clase Químico Comentarios espinotalámicos lateral y medial terminan en sus respectivos
núcleos medial y lateral y desde aquí las neuronas se proyectan a
Aminas noradrenalina Implicado en la modulación las cortezas somatosensoriales primaria y secundaria, la ínsula, la
5-HT descendente del dolor. corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal. Estas áreas
Endógeno Encefalinas Producido en el cuerpo celular y desempeñan diversas funciones en la percepción del dolor y
péptidos opioides b-Endorfina transportado a la terminal nerviosa. también interactúan con otras áreas del cerebro, por ejemplo, el
Ampliamente extendido en el SNC, pero cerebelo y los ganglios basales (que son áreas tradicionalmente
especialmente en sitios asociados con asociadas con la función motora más que con el dolor).
dolor. Se une a los receptores
opioides con efecto inhibidor. tractos descendentes
No opioide Sustancia P Ampliamente extendido
Estas vías (verFigura 1) tienen un papel en la modulación del dolor. La
péptidos especialmente en GRD de fibras C.
noradrenalina y la 5-HT son los neurotransmisores clave implicados
Asociado con inflamación.
en la inhibición descendente. Dos áreas importantes del tronco
galanina Generalizado. Implicado con la
encefálico participan en la reducción del dolor; el gris periacuaductal
antinocicepción.
(PAG) y el núcleo del rafe mayor (NRM).
Colecistoquinina Ocurren en GRD, asta dorsal y
y otros tractos espinales. Puede estar
PÁGINA
relacionado con dolor visceral. Se
Esta región rodea el acueducto cerebral en el mesencéfalo y es importante
agota en caso de lesión nerviosa.
en el control del dolor. La estimulación eléctrica del PAG produce una
Amino excitador Glutamato Actúa sobre los receptores NMDA y
analgesia profunda y la inyección de morfina aquí tiene un efecto
ácidos no NMDA. Envuelto en
analgésico mucho mayor que las inyecciones en cualquier otro lugar del
Desarrollo, memoria y
sistema nervioso central (SNC). El PAG recibe información del tálamo, el
plasticidad neuronal.
hipotálamo y la corteza y también colaterales del tracto espinotalámico.
amino inhibidor GABA Regular la conducta asociada a
Las neuronas PAG (antinociceptores) excitan células en el NRM que a su
ácidos glicina estímulos no nocivos.
vez se proyectan hacia la médula espinal para bloquear la transmisión del
Otros cannabinoides Receptores CB1 en SC y en neuronas
dolor por las células del asta dorsal.
aferentes primarias: implicados en la
antinocicepción. En neuronas MRN
Óxido nítrico sensoriales y asta dorsal. Interviene Existe un segundo sistema descendente de neuronas que contienen serotonina.
en la sensibilización periférica y Los cuerpos celulares de estas neuronas se encuentran en los núcleos del rafe
central. Vinculado con la actividad de de la médula y, al igual que las neuronas que contienen noradrenalina, los
NMDA. axones hacen sinapsis con las células de la lámina II. También hacen sinapsis con
las células de la lámina III. La estimulación de los núcleos del rafe produce una
SNC: sistema nervioso central; GRD: ganglios de la raíz dorsal; NA:
noradrenalina; NMDA: N-metil-D-aspartato; 5-HT: 5-hidroxitriptamina; GABA: analgesia poderosa y se cree que la serotonina liberada por esta estimulación
ácido g-aminobutírico. activa las interneuronas inhibidoras incluso más poderosamente que la
noradrenalina y, por lo tanto, bloquea la transmisión del dolor.
Tabla 2
Las neuronas del tronco encefálico pueden controlar la transmisión nociceptiva mediante:

- Acción directa sobre las células del asta dorsal.

- inhibición de las neuronas excitadoras del asta dorsal

Propusieron inicialmente la teoría del control de puerta en 1965.
Propusieron que las interneuronas inhibidoras de la lámina II pueden
activarse directa o indirectamente (a través de interneuronas excitadoras)
mediante la estimulación de grandes aferencias sensoriales no nocivas de
la piel (Ab-fibres) que luego suprimirían la transmisión en pequeñas
aferencias amielínicas (fibra C) y, por lo tanto, bloquearían el dolor. Así,
frotar una zona dolorida alivia el dolor. Este es el mecanismo de trabajo
detrás de la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) en el
control del dolor.
Tractos ascendentes
Las neuronas de segundo orden ascienden a centros superiores por la
vía contralateral.espinotalámicoyespinorreticulartractos, que se
encuentran en la sustancia blanca anterolateral de la médula espinal
(verFigura 1). Las propiedades de estos tratados se destacan en Tabla
3.
- excitación de neuronas inhibidoras.
Dolor visceral
Este es el dolor que surge de los órganos internos. En comparación con el
dolor somático, el dolor visceral está mal localizado porque la densidad de
nociceptores en las vísceras es menor y las fibras aferentes están menos
representadas en el mapeo cortical. Al igual que ocurre con el dolor
somático, las fibras que transmiten el dolor desde los nociceptores
viscerales son Ady C y viajan con aferentes autónomos. Las vías del dolor
visceral se comparten con las vías somáticas en los mismos tractos
ascendentes de la médula espinal. El resultado es que se puede interpretar
que el dolor de un órgano interno surge de aferencias somáticas
convergentes y, por tanto, el dolor visceral puede derivarse al tejido
somático correspondiente. El dolor visceral también puede referirse a un
lugar alejado de la fuente de estimulación. Un ejemplo de esto es cuando
el dolor profundo proveniente de la vejiga se refiere en

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de forma segmentaria a los dermatomas superficiales S2-4 en la
región perianal.
El dolor visceral también difiere del dolor somático en que a menudo es
de naturaleza cólico y se acompaña de náuseas y alteraciones
autonómicas. Mientras que el dolor somático es causado por estímulos
como cortar y aplastar, las estructuras viscerales no muestran una
respuesta dolorosa a estos, sino que responden tanto a la distensión como
a la inflamación y la isquemia.
Dolor anormal y cómo responde el sistema nervioso a una lesión.
Definiciones
Hasta ahora hemos consideradodolor nociceptivo,es decir, dolor que surge
de una lesión identificable que causa daño tisular, acompañado de
estimulación de nociceptores en estructuras somáticas o viscerales.
Sin embargo, a veces la señalización del dolor falla. Esto da lugar a un
dolor anormal, que se describe utilizando una variedad de términos que
pueden resultar confusos.
Dolor neuropático:Dolor o sensación anormal iniciada o causada por
una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso. Puede ser una
disfunción motora, sensorial o autonómica. Los pacientes pueden
referir dolor espontáneo, en ausencia de un estímulo periférico
evidente. El dolor puede ser paroxístico o continuo y a menudo se
describe como una sensación de "ardor", "hormigueo", "punzante",
"punzante" o "entumecimiento".
El dolor neuropático también se caracteriza por dolores evocados:
alodiniamiRespuesta dolorosa a un estímulo normalmente inocuo.
hiperalgesiamiDolor de intensidad anormal después de un
estímulo nocivo.
hiperpatíamiRespuesta exagerada y prolongada a la estimulación.
Puede retrasarse su aparición y después de estimulación repetida.
A menudo un comienzo explosivo.
hiperestesiamiMayor sensibilidad a la estimulación. Disestesia
miSensación alterada evocada o espontánea. Malestar en
lugar de dolor.
Mecanismos en el dolor neuropático.
El dolor puede ser el resultado de un daño al sistema nervioso periférico o
central. Tradicionalmente, el dolor anormal procedente de los nervios
periféricos se ha denominado "neuropático" y el dolor causado por daños a
los nervios centrales se ha denominado "dolor central". Sin embargo, en la
práctica clínica, los síntomas y signos pueden ser los mismos para ambas
afecciones y no siempre es fácil saber dónde se está produciendo la lesión.
El sistema nervioso tiene la capacidad de adaptarse a las lesiones y
puede cambiar su respuesta a la estimulación. Las vías descritas
anteriormente no están cableadas, sino que muestran el fenómeno de
plasticidad.Se han propuesto varios mecanismos para explicar cómo se
producen estos cambios y algunos se resumen a continuación.
Secuelas periféricas de lesión nerviosa.
Cuando una Ado la fibra C se corta o se daña parcialmente (por ejemplo,
en la neuralgia posherpética), intenta repararse a sí misma. Al hacerlo, no
sana en su forma original, sino que se desarrolla un neuroma o hinchazón
alrededor del axón unido. Se puede observar actividad eléctrica
espontánea alrededor de los neuromas, lo que se cree que se debe a una
distribución, expresión y propiedades de activación alteradas del sodio.
CIRUGÍA 27:12
canales. La generación de impulsos ectópicos también se puede observar a nivel de la
médula espinal en los ganglios de la raíz dorsal.
Además, los nociceptores periféricos se vuelven sensibilizados por una
lesión, de modo que:
- tener un umbral más bajo para disparar
- aumentar su respuesta a estímulos nocivos
- Puede dispararse en respuesta a estímulos no nocivos.
Así, los nervios dañados se convierten en focos de hiperexcitabilidad y
descarga ectópica. La activación ectópica está influenciada por
estímulos físicos (por ejemplo, calor o frío) y el entorno metabólico y
químico del nervio.
La lesión también provoca cambios en las células de Schwann y la glía
que rodean los axones. Estas son células no neuronales que brindan
soporte y nutrición a los nervios. La lesión provoca cambios fenotípicos
que conducen a cambios en el factor de crecimiento, rotura de las vainas
de mielina que rodean los nervios y un cambio resultante en la función
axonal. Además, los axones ilesos pueden extenderse a áreas lesionadas y,
particularmente si esto involucra a las neuronas centrales, el resultado es
la propagación del dolor a áreas ilesas y el desarrollo de un dolor "espejo".
El papel del sistema nervioso simpático.
El sistema nervioso simpático puede desempeñar un papel en algunas
afecciones dolorosas, como el síndrome de dolor regional complejo. Es
responsable tanto de causar como de mantener el dolor. Una lesión
(generalmente en una extremidad) puede causar un procesamiento anormal de
la información en la médula espinal, lo que a su vez conduce a un flujo simpático
anormal hacia la extremidad lesionada. El resultado es un dolor neuropático,
que a menudo es resistente al tratamiento y a los siguientes cambios en la
extremidad:
- regulación anormal de la vasculatura
- edema
- decoloración
- cambios en la sudoración
- cambios de temperatura
- cambios tróficos en la piel
- Reducción de la actividad motora en la parte afectada.
Las neuronas simpáticas pueden influir en las aferencias primarias de los
nociceptores. El neurotransmisor posganglionar simpático noradrenalina
puede ejercer su efecto en cualquier lugar a lo largo del camino desde las
terminaciones nerviosas libres hasta el ganglio de la raíz dorsal. En
respuesta a una lesión, las neuronas nociceptoras pueden mostrar una
mayor expresión dea-adrenoceptores, haciéndolos más sensibles a la
influencia química de la noradrenalina. Además, las terminales simpáticas
brotan en los ganglios de la raíz dorsal (DRG) después de una lesión
nerviosa y pueden entrar en contacto con las neuronas sensoriales aquí. La
alteración del suministro de sangre a las terminales nerviosas aferentes
también puede contribuir a su sensibilidad a los efectos de la estimulación
simpática.
Sensibilización central
Se producen cambios en el asta dorsal de la médula espinal después de una
lesión nerviosa. La activación repetitiva de la fibra C por estímulos nocivos
conduce a una respuesta prolongada del asta dorsal. Este fenómeno se ha
denominado "liquidación".
Dentro del asta dorsal hay una reducción de la inhibición local por
parte de los neurotransmisores GABA y glicina y evidencia de muerte
excitotóxica de las interneuronas inhibidoras. Al mismo tiempo se
produce un fortalecimiento de las conexiones sinápticas excitadoras.
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Propiedades de los tractos espinotalámico y espinorreticular.
tracto espinotalámico
Más recientemente evolucionado
Contiene axones de neuronas en las láminas I y V (donde Adfibres terminar)
tracto lateral Tracto medial
'Neospinotalámico' 'Paleospinotalámico'
Se proyecta al núcleo ventral posterior lateral del Proyectos a través del tálamo medial
tálamo y luego a la circunvolución poscentral.
Los axones están ordenados somatotópicamente
(los elementos caudales son más laterales)
Envía ramas colaterales a la materia gris periacueductal (PAG) en el mesencéfalo.
Participa en el aspecto sensorial-discriminativo. Involucrado en la parte autonómica y
de dolor afectiva del dolor.
Tabla 3
Los axones entrantes desarrollan actividad ectópica y aumenta la
salida a las neuronas del tracto espinotalámico. Este proceso implica
cambios neuroquímicos mediados porNORTE-metilo-D-aspartato
(NMDA), neuroquininas y óxido nítrico. El resultado de todos estos
cambios es que el umbral sensorial para la señalización del dolor
disminuye y se extiende el campo receptivo.
Además, se ha demostrado que se produce un recableado estructural en el
asta dorsal de la médula espinal en respuesta a una lesión. Las terminaciones de
las fibras C en la sustancia gelatinosa (lámina II) se degeneran y las Ab (fine
touch), que generalmente se encuentran en las láminas III y IV, brotan en la
lámina II. Esto puede explicar la alodinia, donde el contacto ligero se percibe
como doloroso. Estos cambios parecen ser provocados por la pérdida del factor
de crecimiento nervioso.
Finalmente hay cambios a nivel supraespinal. Después de una lesión hay
evidencia de reasignación y reorganización cortical tanto en la corteza
somatosensorial primaria como en la corteza motora y en las áreas
subcorticales. Esto se reconoce bien después de la amputación de un miembro,
donde la falta de información aferente del miembro amputado conduce a una
menor ocupación del área correspondiente del miembro amputado.
CIRUGÍA 27:12
tracto espinorreticular
Más filogenéticamente antiguo Surge de
células más profundas en la materia gris,
incluida la lámina V.
Se proyecta al tálamo y al hipotálamo a través de los
núcleos de la formación reticular del tronco del encéfalo.
Algunas fibras se proyectan de forma difusa a toda la
corteza cerebral.
Poca organización somatotópica
Involucrado en la percepción de dolor
difuso y emocionalmente perturbador.
corteza somatosensorial. Como resultado, el área cortical vecina (que
representa un sitio anatómico diferente) se expande. La manifestación
clínica de estos cambios es que el paciente no sólo desarrolla dolor del
miembro fantasma muy pronto después de la amputación, sino que
también el miembro fantasma a veces puede ser mapeado tocando un
sitio muy diferente de su cuerpo (por ejemplo, dolor en la mano fantasma
sentido por tocando el lado de la cara). Se puede demostrar que la
reducción de la intensidad del dolor del miembro fantasma mediante un
tratamiento eficaz revierte los cambios corticales.
Resumen
Este artículo ofrece una amplia descripción de la anatomía y fisiología
del dolor. Explica el dolor como una experiencia compleja que implica
adaptaciones tanto físicas como psicológicas. Las vías normales del
dolor se describen con cierto detalle de forma sistemática desde el
nociceptor hasta el sistema nervioso central y de regreso a la
periferia. Concluye con una explicación de algunos de los mecanismos
implicados en la transmisión del dolor. A
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