Guias Adn!!

AGENTES, MECANISMOS DE DEFENSA Y NUTRICIÓN
NÚCLEO 1 NÚCLEO 4
ENCUENTRO 1: PÁGINA 3 ENCUENTRO 17: PÁGINA 124
ENCUENTRO 3: PÁGINA 24 NÚCLEO 5
NÚCLEO 2 ENCUENTRO 20: PÁGINA 147
ENCUENTRO 5: PÁGINA 46 NÚCLEO 6
ENCUENTRO 6: PÁGINA 52 ENCUENTRO 21: PÁGINA 155 "
ENCUENTRO 7: PÁGINA 60 ENCUENTRO 22: PÁGINA 172 parcial
NÚCLEO 3 ENCUENTRO 24: PÁGINA 190
ENCUENTRO 13: PÁGINA 96 NÚCLEO 6.1
ENCUENTRO 16: PÁGINA 119
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NÚCLEO 1: AGENTES MICROBIANOS
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
● Aprender a utilizar correctamente el microscopio óptico en microbiología.
● Aplicar las normas de bioseguridad en laboratorio de microbiología y la práctica correcta de la higiene de
manos.
● Comprender las normas de bioseguridad para la prevención de riesgo biológico por exposición a agentes
infecciosos en situaciones de atención médica.
● Conocer las normativas y el manejo adecuado de material patogénico.
● Reconocer el material de laboratorio y adquirir habilidad en el manejo del mismo.
● Conocer métodos de detección de agentes microbianos por observación microscópica en fresco y con
coloraciones vitales y por observación directa de desarrollo de colonias.
● Clasificar los microorganismos según sus características comunes.
● Conocer la clasificación, estructura y el mecanismo de replicación de los virus.
● Comprender los principios del metabolismo y reproducción bacteriana.
● Clasificar a los microorganismos virus, bacterias, hongos y parásitos según sus características comunes y
sus diferencias.
● Identificar tipos de asociaciones biológicas para arribar al concepto de parásito.
INTRODUCCIÓN
Se denomina microbios a los numerosos y variados seres vivos y entidades no vivas, invisibles al ojo
desnudo, existentes en la naturaleza. Entre ellos se incluyen virus, priones, todos los organismos
unicelulares (bacterias, algas unicelulares, levaduras y protozoos parásitos), y algunos multicelulares como
los gusanos helmintos. Viven en la naturaleza, pero algunos se han adaptado a vivir dentro de otros seres
vivos llamados hospedadores.
Se define Simbiosis (vida en común) a la relación entre organismos de diferentes especies, de duración
suficiente para generar efectos sobre la fisiología de uno o de ambos. En la simbiosis se reconocen varios
tipos de asociaciones: el comensalismo, el mutualismo y el parasitismo. Tanto el mutualismo como el
parasitismo implican una asociación más íntima en la cual el metabolismo de uno u ambos individuos que
entran en relación, depende en cierto grado de una asociación permanente con el otro simbionte. En las
simbiosis mutualistas hay dependencia metabólica en ambos sentidos, ambos miembros de la relación
necesitan al otro. La dependencia puede ser relativa en el caso de mutualismo facultativo o absoluta para
el mutualismo obligatorio.
Los microparásitos incluyen a los virus, bacterias, protistas y hongos unicelulares, mientras que los
macroparásitos agrupan a helmintos y artrópodos. Los microparásitos tienen un pequeño tamaño y un
tiempo generacional muy corto. Se caracterizan también porque presentan altas tasas de reproducción
asexual en sus hospedadores, lo que determina un aumento constante del número de parásitos presente.
Estimulan una respuesta inmune eficaz que elimina la población parasitaria en el caso de virus y bacterias y
la reduce mucho en el caso de los protistas.
Dentro de los microparásitos abordados en el presente trabajo práctico se encuentran los virus. Son
considerados partículas acelulares que presentan una dependencia fisiológica externa, puesto que son
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parásitos intracelulares obligatorios, incapaces de replicar su propio ácido nucleico y sintetizar sus propias
proteínas sin recurrir al equipo de enzimas propio de la célula.
La microbiología y la parasitología médicas son las ramas de las ciencias médicas encargadas del estudio de
los agentes biológicos que viven a expensas del hombre y producen enfermedades en él. Clásicamente se
considera a la microbiología médica como el estudio de los virus, bacterias y hongos patógenos de los seres
humanos; y a la parasitología médica como el conocimiento de los protozoos, helmintos y artrópodos que
viven a expensas del hombre y le producen enfermedad. Actualmente se dice que la Microbiología Médica
estudia la etiopatogenia de las enfermedades producidas por microorganismos parásitos.
1° ENCUENTRO AGENTE VIRUS

OBJETIVOS DEL ENCUENTRO:
● Conocer las características de los agentes etiológicos virales y su relación con la patogenia.
● Conocer generalidades de replicación viral.
● Comprender mecanismos de patogenia viral.
INTRODUCCIÓN
Un virus es un agente infeccioso acelular mínimamente constituido por dos componentes:
●Un genoma formado por ácido ribonucleico (ARN) o ácido desoxirribonucleico (ADN), pero no por ambos.
●Una estructura que contiene proteínas, diseñada para proteger el genoma.
Numerosos virus tienen características estructurales adicionales, por ejemplo, una envoltura compuesta
por una bicapa lipídica que contiene proteínas derivadas de una célula hospedera infectada, cuya
presencia o ausencia distingue aún más un grupo de virus de otro.
Otras de sus características es que son agentes de pequeño tamaño (de unos 20 a 300 nanómetros) y se los
llama parásitos intracelulares obligados ya que presentan una dependencia fisiológica externa.
En 1953, cuando Stanley logró cristalizar por primera vez un virus, el del mosaico del tabaco, se suscitaron
discusiones filosóficas respecto si los virus son o no seres vivos.
Si la vida se define como una serie de complejos procesos capaces de plasmar la información genética, los
virus podrían considerarse seres vivos sólo cuando invaden una célula hospedadora y pueden replicarse.
Ello implica que carecen de vida independiente.
ACTIVIDAD 1: GLOSARIO
CÁPSIDE: Es una cubierta proteica o envoltura que encierra el genoma de ácido nucleico. Protege al core
viral.
Está compuesta por subunidades proteicas llamadas capsómeros (estas unidades morfológicas solo
se encuentran en la superficie de la partícula en los virus desnudos).
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Esta puede presentar distintas simetrías.
Son funciones/propiedades de las proteínas de la cápside:
● Protección del ácido nucleico.
●Presentar estructuras que permiten la unión del virus a los receptores de membrana de la célula
hospedadora.
●Actuar como antígenos que estimularán la respuesta inmune del hospedador.
● Reprimir la expresión de genes virales tempranos.
● Proveer interacciones espaciales con las polimerasas virales en ciertos casos.
CAPSÓMERO: Subunidades morfológicas que componen la cápside, solo se encuentran en la superficie de
la partícula en los virus desnudos. Los capsómeros pueden ser de forma esferoidal hueca (adenovirus) o en
forma de prisma con una zona hueca central (herpes virus).
NUCLEOCÁPSIDE: Complejo proteína-ácido nucleico que representan la forma de presentarse el genoma
viral.
La simetría de un virus está dada por la estructura de su nucleocápside. Esta, es la forma en la que se
disponen los capsómeros para dar forma a la cápside.
Estas pueden ser:
Helicoidal
Cúbica (también llamada icosaédrica)
Binaria
Compleja
ENVOLTURA: Es una membrana que está compuesta por una bicapa lipoproteica, que rodea algunas
partículas virales. Contiene proteínas derivadas de una célula hospedadora infectada, también posee
fosfolípidos porque esta envoltura se genera en el proceso de maduración viral, en un proceso de
gemación a través de la membrana de la célula que el virus a infectado. Entonces se puede decir que esta
envoltura es parte de la célula infectada.
Algunos virus poseen esta estructura, los que presentan envoltura se denominan envueltos, en
contraposición a los que carecen de envoltura que se denominan desnudos.
En ella se encuentran las estructuras que permitirán la unión a receptores de las células hospedadoras, se
trata de glicoproteínas ancladas a la membrana a modo de espículas, estas son potentes antígenos que
estimularan la respuesta inmune del hospedador.
Sus funciones son:
o Protección del nucleoide.
o Unión a receptores celulares.
o Expresión de determinados antígenos en glicoproteínas.
La envoltura se forma durante el proceso de maduración viral:

El virus exporta a la membrana plasmática ciertas proteínas, porque le interesa que estén estas en
su cubierta viral que se va a formar.
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Por el proceso de gemación se forma una pequeña vesícula que finalmente se cierra y esa partícula
viral completa se desprende.
Los lípidos se adquieren cuando la nucleocápside viral forma vesículas a través de la membrana
celular en el trayecto de su maduración.
La gemación ocurre sólo en sitios donde se han insertado proteínas virales específicas en la
membrana de la célula hospedadora.
El proceso de gemación varía de manera notable dependiendo de la estrategia de replicación del
virus y de la estructura de la nucleocápside, de las proteínas que al virus le interese que estén en
esa envoltura, etc.
La presencia o no de envoltura determina la resistencia de los virus al medio externo y esto es de

fundamental importancia en la forma de transmisión de las enfermedades virales. También determina la
sensibilidad de los virus a los solventes lipídicos, ya que la envoltura de los virus envueltos cuenta
proteínas y lípidos, los lípidos son muy sensibles a los solventes, entonces esto hace que sean fácilmente
destructibles cuando están fuera de la célula que estos infectan.
VIRUS ENVUELTOS VIRUS DESNUDOS
• Son virus lábiles a la desecación y a los solventes • La mayoría de los virus desnudos son resistentes
lipídicos. al medio externo, a la desecación y a solventes de
lípidos.
• Para su transmisión requiere un contacto directo • Por ello, pueden transmitirse por la vía fecal-oral
de persona a persona, o ingresar directamente al ya que conservan su infectividad en el agua, y
torrente sanguíneo, o a través de fómites. sobreviven hasta llegar a su lugar de acción.
• Ejemplo: HBV= Hepatitis b. • Ejemplo VHA: virus Hepatitis A
VIRIÓN: Partícula viral completa con su capacidad infectante intacta. En los virus envueltos comprende
hasta la envoltura, en los virus desnudos comprende hasta la cápside.
ACTIVIDAD 2: CUESTIONARIO
a) Enumeren y describan brevemente los pasos de la replicación viral en forma general.
¿CÓMO SE REPLICAN LOS VIRUS? La replicación productiva sólo se puede realizar en el interior de células
vivas y permisivas. El paso inicial de la replicación es la unión a un receptor celular en una célula
susceptible. La replicación se lleva a cabo sólo en aquellas células permisivas, utilizando los mecanismos
biosintéticos de la célula, dirigidos por la información contenida en el ácido nucleico viral para la síntesis de
los ácidos nucleicos y proteínas virales. La célula parasitada por un virus obedece las órdenes codificadas
en el genoma viral para sintetizar productos virales que, darán lugar a la formación de los nuevos viriones,
o viriones progenie.
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Estos saldrán de la célula donde se replicaron, para iniciar nuevos ciclos de replicación en otras células
permisivas.
Pasos generales de la replicación viral:
1- Absorción,
2- Penetración,
3- Desnudamiento,
4- Síntesis de ácidos nucleicos y proteínas virales,
5- Ensamblado,
6- Maduración,
7- Liberación a la progenie viral.

1) ABSORCIÓN: Es el primer contacto del virus con la célula que va a infectar, esto es específico e
irreversible.
Para iniciar la replicación en una célula los virus deben adherirse a la membrana plasmática y dicha
interacción implica la unión de una proteína de la cubierta viral (la proteína de unión o anti-receptor se va
a encontrar en la envoltura si es envuelto o en la cápside si es desnudo), con una molécula presente en la
superficie o receptor (de la célula). La presencia de receptores específicos es lo que determina la
susceptibilidad de un tipo celular a determinado virus.
La capacidad de un virus de invadir y replicarse en un tipo celular particular se denomina tropismo celular
o tisular restringido. (es decir que se va a dirigir a un determinado tejido).
Se ha encontrado que hay virus que necesitan unirse a una segunda molécula, además del receptor, esta
molécula se llama coreceptores y una vez que se unen al receptor y al correceptor recién ahí puede
internalizarse/infectar esa célula.
Distintos virus pueden compartir el mismo receptor, o un virus puede utilizar más de un receptor para
infectar distintas células o mismo tipo de células.
2) PENETRACIÓN: Es la entrada del virus a la célula.

Luego de la unión al receptor, el virus debe atravesar la membrana plasmática para iniciar su replicación.
• En el caso de los virus envueltos, la penetración viral puede ocurrir por fusión de la membrana
plasmática con la envoltura viral o por endocitosis mediada por receptor, y ambos mecanismos involucran
un proceso de fusión de membrana.
(En el caso de los virus que entran por fusión a nivel de la membrana plasmática, la unión al receptor
provoca cambios conformacionales en las espículas glicoproteínas virales que conducen a la fusión de la
envoltura viral con la membrana plasmática. Dicha fusión es mediada por una glicoproteína denominada
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proteína de fusión que puede ser o bien la misma glicoproteína viral que actúa como antireceptor o bien
otra glicoproteína integral de la envoltura.)
• Con respecto a los virus desnudos, en la mayoría de los casos la incorporación de las partículas
virales ocurriría mediando un mecanismo de endocitosis mediada por receptor. (la célula empieza a
endocitar al virus, y este ingresa a través de la formación del endosoma, esta endosoma está formado por
una invaginación de la membrana plasmática.)
• Existe también un mecanismo llamado por pasaje directo que se realiza una especie de poro en la
membrana plasmática.
3) DESNUDAMIENTO: Se puede definir como la eliminación completa o parcial de la cápside o envoltura

para liberar el genoma del virus, dentro de la célula infectada.
Dependiendo del virus, el proceso puede tener lugar:
•Durante la penetración a nivel de la membrana plasmática.
• En la superficie celular.
•Dentro del citoplasma.
• En la membrana nuclear.
•Dentro del núcleo.
Es muy importante este paso ya que el genoma debe ser leído por la célula, así se puede replicar dentro de
la misma.
4) SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS Y PROTEÍNAS VIRALES: El periodo previo al ensamblaje viral (desde
la penetración del virus hasta la aparición intracelular de partículas infectivas recién sintetizadas) se
denomina periodo de eclipse. Durante el periodo de eclipse, por tanto, no es posible detectar partículas
virales infectivas. El periodo anterior a la liberación del virus, y por tanto a su detección, se denomina
periodo de latencia.
La etapa de Eclipse se llama a la que no se observan viriones en el interior de la célula ni se recupera virus
infeccioso.
La etapa de Latencia se le llama al periodo que incluye al eclipse y que se extiende desde que se pierde la
infectividad inicial hasta que se la recupera debido a la aparición de los nuevos viriones neoformados.
Durante las fases de eclipse y latencia ocurre la biosíntesis de los ácidos nucleicos y de las proteínas virales.
Los procesos biosíntesis intracelular de macromoléculas virales comprenden:
a) La expresión del genoma a través de la síntesis de proteínas virales, para lo que previamente deben
generarse los correspondientes ARN mensajeros.
b) La replicación del genoma viral a través de la síntesis de moléculas progenie del ácido nucleico viral.
Las variaciones que se observan en los mecanismos para desarrollar estos procesos biosintéticos dependen
fundamentalmente de las características del genoma viral, y en base a ello se pueden agrupar los virus en
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tres grandes grupos: Virus con genoma ADN, virus con genoma ARN, virus con transcripción inversa
(retrovirus).
5) ENSAMBLADO: Una vez que en la célula se ha sintetizado el número suficiente de genomas virales y
proteínas ya el virus puede empezar a ensamblar los distintos componentes para formar nuevas partículas
virales. ↳ puntos
Estos componentes se van a ensamblar en la nucleocápside, si el virión es envuelto el ensamblaje va a

permitir que adquiera la membrana como envoltura.
La forma en que este proceso transcurre depende mucho del virus, de las características de su cápside, de
la presencia o no de envoltura y de su estructura.
6) MADURACIÓN: Puede haber un estadio de maduración posterior al proceso inicial de ensamblaje.

7) LIBERACIÓN: En este paso ocurre la liberación la progenie viral.
te resistentes ambiente en la envoltura
p (p+ N + a-pido
Los virus envueltos salen de la célula por un proceso que se llama brotación o gemación, y a partir de ahí
adquieren esa envoltura. La membrana celular se regenera luego de la gemación de la partícula viral, y de
este modo la liberación de nuevos viriones se produce sin causar daño a la célula. (Estos virus son los que
pueden originar infecciones persistentes justamente porque tienen esta capacidad de salir de la célula sin
dañarla).
T resistentes ambiente
p
Por el contrario, los virus desnudos sólo pueden liberarse de la célula produciendo la lisis en la misma, es
decir que están rompiendo su propio sustrato de replicación, entonces genera infecciones menos
persistentes.
-Los viriones que adquieren envolturas de las membranas internas de la célula salen de las células de otras
maneras. Algunos son transportados a la superficie celular en vesículas, que se fusionan con la membrana
plasmática para liberar los viriones. Otros como el virus vaccinia, se unen a través de proteínas motoras a
los microtúbulos y utilizan este sistema de transporte para llegar a la superficie celular donde se liberan.
b) Describan las diferencias que se encuentran en lo que respecta a EXPRESIÓN Y REPLICACIÓN
DEL GENOMA, cuando se trata de virus cuyo material genético es DNA, RNA o es un retrovirus
(ejemplo HIV figura).
VIRUS CON GENOMA ADN

Estos virus con genoma ADN pueden ser simple cadena o doble cadena, pero hay una amplia mayoría en
virus ADN de cadena doble.
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Dado que el ADN es el material genético de la célula eucariota, no es sorprendente que la mayoría de los
virus con genoma ADN usen en gran medida la maquinaria enzimática celular para expresar y replicar su
genoma y que los mecanismos con que ocurren estos eventos sean en muchos casos réplicas de los que
normalmente realiza la célula.
Cadena doble: El primer paso para su replicación es la transcripción que va a generar ARNm
subgenómicos a partir de cada uno de los cuales se va a sintetizar una proteína viral.
La transcripción no es simultanea para todos los casos, sino que ocurre secuencialmente, primero se
transcriben los genes llamados tempranos, que codifican para proteínas no estructurales, generalmente
enzimas que sé que se requieren luego para la replicación del ADN. La transcripción tardía abarca a los
genes que corresponden a las proteínas estructurales (que conforman la cápside y envoltura viral).
Entre ambas rondas de transcripción, suele ocurrir la replicación del ADN viral. La síntesis de ARNm es
catalizada por la ARN polimerasa II celular, mientras que la replicación del ADN está a cargo de una ADN
polimerasa propia del virus. Dada la localización nuclear de la ARN polimerasa ll, ambos procesos
(transcripción y replicación) transcurren en el núcleo, hacia donde debe migrar el genoma viral luego que
es liberado en el citoplasma. Hay excepciones.
Cadena simple: Los virus con genoma ADN cadena simple primero pasan a ADN de cadena doble
sintetizando la cadena complementaria y luego, a partir de este ADN cd, sintetizan sus ARNm, para
expresar las proteínas correspondientes, como así también las cadenas de ADN genómico.
VIRUS CON GENOMA ARN
Son altamente infectivos.
Mayoritariamente los virus con genoma ARN son monocaterianos (cadena simple)
Los virus con genoma ARN realizan su ciclo de multiplicación íntegramente en el citoplasma celular.
En los virus que son ARN tanto la replicación y la transcripción de estos genomas implican la síntesis de una
hebra ARN sobre un templado de ARN, la enzima para catalizar este proceso es una ARN polimerasa
dependiente que no existe en la célula eucariota, por lo que siempre debe ser obligatoriamente codificada
por el virus.
Cadena simple: hay dos posibilidades: que el ARN genómico tenga la secuencia del ARNm o que
tenga la secuencia complementaria al ARNm. Aquellos virus cuyo genoma es directamente el
ARNm se denomina virus con polaridad positiva (ARN+) y los que poseen la secuencia
complementaria al ARNm son virus ARN de polaridad negativa (ARN-). Los virus ARN +
directamente sintetizan total o parcialmente sus proteínas como primera etapa de biosíntesis
intracelular. Los virus ARN- deben sintetizar ARNm para poder expresarse.
Cadena doble: también tienen asociada al genoma la ARN polimerasa RNA dependiente que
transcribe ARNm a partir de una de las hebras del genoma, este ARNm luego de ser traducido
puede ser usado como templado para originar las moléculas de ARN cadena doble genómicas.
VIRUS CON TRANSCRIPCIÓN INVERSA
temperado
•
Transcripción inversa es decir la síntesis de una cadena de ADN a partir de un templado de ARN, catalizada
por la enzima transcriptasa inversa viral.
Estos virus tienen una enzima la transcriptasa reversa que son capaces de sintetizar ADN a partir del molde
de ARN.
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El genoma de los retrovirus es diploide, formado por dos hebras de ARN+, pero este ARN no se expresa
directamente como ARNm. El virión porta la transcriptasa inversa que sintetiza una cadena de ADN
complementaria al ARN genómico, proceso inverso al de la transcripción celular. El ARN genómico del
híbrido ARN-ADN es luego degradado por una ribonucleasa viral y se sintetiza la hebra complementaria de
ADN. Así se genera una molécula de ADN cadena doble que se dirige al núcleo celular y mediante una
integrasa aportada por el virus se integra al cromosoma celular, donde se mantiene en una forma estable
denominada provirus. El provirus es expresado como un gen celular, por la ARN polimerasa II de la célula y
así se origina nuevas moléculas de ARN viral, que sirven como ARNm para expresar las proteínas virales y
como genomas para formar los nuevos viriones.
c) Describan las principales diferencias que encuentra en la replicación de un virus con
envoltura respecto a uno sin envoltura.
Las principales diferencias en la replicación viral de un virus con envoltura respecto a uno sin envoltura se
encuentran en la penetración y en la liberación.
PENETRACIÓN: luego de la unión al receptor, el virus debe atravesar la membrana plasmática para iniciar
su replicación. En el caso de los virus envueltos, la penetración viral puede ocurrir por fusión a nivel de la
membrana plasmática o por endocitosis mediada por receptor y ambos mecanismos involucran un proceso
de fusión por membranas. Con respecto a los virus desnudos, en la mayoría de los casos la incorporación
de las partículas virales ocurriría mediante un mecanismo de endocitosis mediada por receptor.
LIBERACIÓN: los virus envueltos adquieren su envoltura a través de un proceso de brotación a partir de la
membrana celular. La bicapa lipídica de la envoltura deriva totalmente de la membrana celular. La
membrana celular se regenera luego de la gemación de la partícula viral, y de este modo la liberación de
nuevo viriones se produce sin causar daño a la célula. Los virus desnudos sólo pueden liberarse de la célula
produciendo la lisis de la misma.
d) En general, los virus envueltos dan lugar a infecciones persistentes. ¿Cuál podría ser una
explicación razonable para esto?
Los virus envueltos son los que pueden originar infecciones persistentes debido a que tienen la capacidad
de salir de la célula sin dañarla, mientras que los virus desnudos causan la lisis a la misma para por salir, y
es por esta razón que causan infecciones menos persistentes.
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e) ¿Por qué muchos virus presentan un tropismo tisular definido? ¿Qué significa esto? Brinde
ejemplos.
El tropismo tisular de un virus es la afinidad que ese virus tiene a un tejido específico del hospedador.
Diferentes moléculas en la superficie de la célula, como proteínas, glicoproteínas o carbohidratos que
normalmente cumplen un papel importante en la fisiología celular, pueden ser utilizadas como receptores
virales. Las moléculas receptoras utilizadas por algunos virus son proteínas que se expresan únicamente en
la superficie de células diferenciadas por lo que estos virus exhiben un tropismo tisular restringido. Por
ejemplo, el virus hepatitis B replica en hepatocitos y el virus de HIV-1 que multiplica en linfocitos T CD4+ y
macrófagos.
f) ¿Qué es el efecto citopático viral? Mencionen ejemplos.
Cualquier cambio detectable en la célula huésped provocado por infección se conoce como efecto
citopático.
Se denomina efecto citopático (ECP) a los cambios bioquímicos y moleculares, morfológicos y de viabilidad
celular, visibles a microscopía óptica, causados durante el ciclo de replicación viral. Como resultado de la
acción citopática viral pueden observarse redondeamiento celular, formación de sincitios o de cuerpos de
inclusión y muerte celular por necrosis y/o apoptosis.
g) ¿Cuáles son las posibles puertas de entrada por las cuales un virus ingresa a nuestro
organismo? Brinde un ejemplo de cada caso.
Desde el punto de vista de la puerta de entrada al organismo, los virus pueden ingresar por distintas vías,
incluso pueden usar más de una.
Los virus por lo común se replican en el sitio primario de entrada. Pero hay muchos que son capaces de
producir enfermedades en un sitio distante del sitio de entrada.
Puertas de entrada y ejemplos:

• Piel: hepatitis B (HBV) (hepadnaviridae), rabia (rhabdoviridae)
• Orofaringe y tracto respiratorio: influenza (gripe) (orthomyxoviridae), coronavirus (coronaviridae)
• Orofaringe y tracto entérico: rotavirus (reoviridae), poliovirus (picornaviridae)
• Aparato génito-urinario: VIH- Virus de la inmunodeficiencia humana (retroviridae), HPV-virus del
papiloma humano.
• Vía conjuntival: adenovirus serotipos H 8, 3 y 7 (adenoviridae).
¿SABÍAS QUE…?
¿Por qué el jabón funciona tan bien en desactivar a los virus de SARS y CO-V2, el Coronavirus
y la mayoría de los virus? Porque es una nanopartícula autoensamblada en la cual la unión
más débil es una bicapa de ácidos grasos no saturados, y es allí en esos dos “hilos “donde el
jabón actúa para romper esa unión en el Coronavirus COVID19.
ACTIVIDAD 3: PRIONES
a) En función del cuadro comparativo mostrado y la bibliografía de referencia responder
cuales son las características generales de las enfermedades causadas por priones.
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Un prion está compuesto por una isoforma anormal de una proteína celular normal. Esta proteína priónica
celular o prpc está presente en distintos tejidos, como las fibras musculares, los linfocitos, pero
particularmente es abundante en el tejido nervioso.
Una infección comienza con la ingestión o la inoculación de la isoforma aberrante (prp), la cual promueve
la conversión de la proteína normal (prpc) en proteína anormal (prpsc).
La recién formada proteína anormal produce la conversión de más proteína normal, en la isoforma
aberrante disparando una reacción en cadena con acumulacion de prpsc.
Características:
Enfermedades neurodegenerativas.
Síntomas clínicos: pérdida de coordinación motora y demencia en la fase final de la enfermedad.
Transmisión horizontal (individuo-individuo).
Transmisión vertical (madre-hijo).
Predisposición genética.
Prolongado tiempo de incubación (meses décadas).
Hombre: alteraciones mentales/ demencias
Una vez que aparecen los síntomas el desenlace fatal ocurre en pocos meses.
Astrogliosis y vascularización o espongiosis del citoplasma de las neuronas.
Acumulación de isoforma anormal en el tejido nervioso.
b) Describir qué tipo de respuesta inmune se desarrolla en presencia de estos agentes
biológicos.
Los datos sugieren que la invasión por el prión se produce en dos etapas. La primera de ellas (linfoinvasión)
comprende el pasaje a través de la mucosa gastrointestinal. Las células linfáticas que fagocitan al prión,
viajan a otros órganos como el bazo, las tonsilas o los linfonódulos. En esos órganos, que están bien
inervados, tiene lugar la primera replicación de la isoforma anormal PrPsc. Para que la infección desde
tejidos periféricos tenga éxito, estos deben expresar el gen PrP.
µ
Ptw Anormal
En una segunda etapa (neuroinvasión), la PrPsc asciende retrógradamente por los axones que inervan a
estos órganos linfáticos, alcanzado la médula espinal y finalmente al encéfalo.
Ambas etapas dependen de la presencia de linfocitos B. Se postula que su función principal es el
mantenimiento de las células dendríticas foliculares del bazo y de los linfonódulos, por la producción de la
linfotoxina-ß. Es así que la supresión de la producción de la linfotoxina-ß detiene la patogénesis periférica
del prión. La entrada de los priones en las células dendríticas está facilitada por factores del sistema del
complemento.
Inmunidad innata antiviral:
El primer paso en el desarrollo de la respuesta inmunitaria antiviral es el reconocimiento mediante
receptores de reconocimiento de patrones (rrp).
Este reconocimiento destaca la producción de interferones (ifn) de tipo 1, quienes activan cientos de genes
que inhiben la replicación viral y ejercen además poderosos mecanismos inmunorreguladores. Moléculas
virales en el citosol actúan induciendo la activación de ciertos genes “antivirales”. Los productos de estos
genes inhiben la replicación viral, inducen la apoptosis de las células infectadas y pueden modular la
respuesta inmunitaria adaptativa.
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p
reconocimiento de Patrones
El reconocimiento de los virus por los RRP, la producción y secreción de citocinas pro-inflamatorias,
reclutan células inmunitarias capaces de inducir la apoptosis de las células infectadas.
2° ENCUENTRO HONGOS: REINO FUNGI

• Conocer la estructura, nutrición y metabolismo de la célula fúngica.
• Conocer los mecanismos de reproducción fúngica.
• Proveer de términos de uso frecuente en el área de la micología.
• Conocer los factores generales de virulencia de los hongos.
• Clasificar las enfermedades producidas por hongos.
di
• Conocer los métodos de diagnóstico más utilizados en micosis.
INTRODUCCIÓN
a La micología se ocupa del estudio de los hongos. En promedio, se han descrito unas 80.000 especies de
¥
ellos, pero poseen importancia médica menos de 400, y menos de 50 especies ocasionan más de 90% de
las micosis de humanos y otros animales. Los hongos son organismos eucariotas, no fotosintéticos, de
distribución cosmopolita. Presentan respiración aerobia estricta o anaerobia facultativa. Desde hace siglos
se utilizan en la elaboración de productos alimentarios (cerveza, pan, queso, etc.) y en la industria
farmacéutica son la base para producción de ciertos antibióticos, antimicóticos y de inmunodepresores.
Características de la célula fúngica Su pared celular, rígida, que le da la forma al hongo, contiene quitina n
hidrato de carbono polisacárido y su membrana plasmática ergosterol, ésta y otras características de su
estructura celular (membrana, pared celular, cápsula, etc) le otorgan cualidades patogénicas y antigénicas
específicas.
Son organismos heterótrofos y adquieren nutrientes por absorción. Esta nutrición abortiva permite a los
hongos vivir como descomponedores (saprobiontes), simbiontes y/o parásitos. Secretan enzimas
hidrolíticas y ácidos que descomponen moléculas complejas en moléculas más simples que pueden ser
absorbidas. Las levaduras llevan a cabo la respiración aeróbica para metabolizar los hidratos de carbono a
dióxido de carbono y agua.
Formas vegetativas El cuerpo del hongo se llama talo y puede ser: unicelular (hongos levaduriformes) o
pluricelular (hongos miceliales). Las colonias de los hogos se describen como estructuras vegetativas
porque están compuestas por células que participan en el catabolismo y en el crecimiento. En los Hongos
filamentosos (mohos) el talo (tallo) está formado por filamentos largos de células unidas; estos filamentos
se denominan hifas y el conjunto de hifas es el micelio. Las hifas pueden ser cenocíticas (huecas y
multinucleadas) o tabicadas (divididas por separaciones o tabiques transversales). Las levaduras son
hongos unicelulares no filamentosos con una forma esférica u oval típica. Una célula de levadura puede
formar hasta 24 formas células hijas por brotación. Algunas levaduras producen brotes que no pueden
separarse y formar una cadena corta de células denominadas pseudohifas.
Una de las características fundamentales que permiten la identificación de los hongos es el análisis de las
características macroscópicas y microscópicas de sus colonias. Algunos hongos, en particular las especies
patógenas como Histoplasma sp. , Blastomyces sp., y Coccidioides sp., muestran dimorfismo, es decir dos
formas de crecimiento: pueden desarrollarse como un hongo filamentoso (en general en el medio
ROIG MIA pág. 13

i.
ambiente) o como una levadura (en los tejidos del huésped), éste dimorfismo está influenciado por las
temperaturas, presencia de nutrientes, etc).
En una situación de proliferación estandarizada en el laboratorio, los mohos producen colonias con
características propias como la rapidez de proliferación, textura y pigmentación. Es posible conocer el
género (y tal vez la especie) de muchos mohos que afectan humanos, por el examen microscópico de la
ontogenia y la morfología de sus esporas reproductivas asexuales o conidios. Además de su proliferación
vegetativa en la forma de levaduras o mohos, los hongos producen esporas para mejorar su supervivencia.
Éstas pueden ser dispersadas fácilmente, son más resistentes a situaciones adversas y germinan cuando
surgen circunstancias adecuadas para la proliferación. Las esporas derivan de la reproducción asexual o de
la sexual, que son los estados anamórfico y teleomórfico, respectivamente.
Las subdivisiones principales (filo) de los hongos son: Chytridiomycota, Zygomycota (cigomicetos),
Ascomycota (ascomicetos), Basidiomycota (basidiomicetos) y los “deuteromicetos” (u hongos
imperfectos).
Micosis. Las infecciones producidas por los hongos en el hombre se denominan micosis. Las micosis más
frecuentes son producidas por hongos endógenos, pero muchos de estos organismos patógenos son
exógenos y su hábitat natural se sitúa en el agua, la tierra y los restos orgánicos. Los hongos patógenos no
producen toxinas potentes y los mecanismos de patogenia de hongos son complejos y poligénicos. Al ser
eucariotas, comparten innumerables genes homólogos, productos génicos y vías, con sus hospedadores
humanos. Como consecuencia, son pocos los puntos de ataque particulares en que actúen quimioterápicos
y antimicóticos eficaces, lo que hace que muchas veces las micosis son difíciles de tratar.
Una clasificación simplificada pero útil de las micosis:
Micosis superficiales: comprometen sólo la epidermis: hongos queratófilos que infectan piel, pelos y uñas.
pueden diseminarse en inmunodeprimidos. ej: dermatofitos.
Micosis subcutáneas: comprometen el tejido celular subcutáneo, en general por lesiones transcutáneas. ej:
esporotricosis.
Micosis sistémicas endémicas: formas pulmonares aguda o crónica y diseminadas aguda o crónica.
Habitualmente infección inhalatoria. ej: histoplasmosis.
Micosis oportunistas: las producidas por hongos que normalmente no producen enfermedad en el
inmunocompetente, pero que sí lo hacen si el huésped tiene factores predisponentes (diabetes, SIDA,
inmunodepresión, transplantes, etc) ej: candidiasis, criptococosis.
GLOSARIO
HIFAS: Red de filamentos cilíndricos que conforman la estructura de los hongos multicelulares.
MICELIO: Conjunto de hifas.
SEUDOHIFAS: Brote elongado que no tiene septos sino constricciones.
ESPORA: Célula reproductora sexual o asexual.
ESPORANGIO: Estructura donde se alojan las esporas.
CONIDIOS: Espora asexual inmóvil que se forma a partir de una hifa.
DIMORFISMO: Fenómeno reversible por el cual un hongo pasa por una forma micelial a una levaduriforme.
GUIA DE LECTURA PREVIA
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a) Conocer los factores generales de virulencia de los hongos.
• Adherencia (Adhesinas). •Lesión tisular.
•Cápsula. •Invasión y diseminación.
•Producción de biopeliculas (biofilm) •Uso de hierro intracelular.
•Crecimiento a temperatura de 37 - 42°C. •Mecanismos de hipersensibilidad retardada.
•Liberación de enzimas (Ej: queratinasas en los
dermatofitos).
b) Definan las características relevantes de la célula fúngica y su diferencia con otros
microorganismos.
Los hongos son organismos eucariotas, no fotosintéticos, de distribución cosmopolita.
Presentan respiración aerobia estricta o anaerobia facultativa.
Desde hace siglos se utilizan en la elaboración de productos alimentarios (cerveza, pan, queso, etc.)
y en la industria farmacéutica son la base para producción de ciertos antibióticos, antimicóticos y
de inmunodepresores.
Son heterótrofos (es decir que dependen de fuentes externas para sobrevivir), absorbentes, y
descomponedores (saprobiontes), pueden vivir como saprofitos, simbiontes, parásitos o
comensales.
No forman tejidos.
Crecen en forma de aglomeración de filamentos ramificados y entrelazados (“hifas”), su conjunto
forma los llamados micelios.
Tienen un crecimiento lento, con tiempos de duplicación celular del orden de horas.
La reproducción se produce por medio de esporas (de origen asexuado o sexuado).
El cuerpo se llama talo y puede ser: unicelular (hongos levaduriformes) o pluricelular (hongos
miceliales).
Su pared celular, rígida, que le da la forma al hongo, contiene quitina n hidrato de carbono
polisacárido y su membrana plasmática ergosterol, ésta y otras características de su estructura
celular (membrana, pared celular, cápsula, etc.) le otorgan cualidades patogénicas y antigénicas
específicas.
Se distinguen de los otros eucariotas: porque tienen una pared celular rígida formada por quitina y glucano
y una membrana celular en la que el ergosterol sustituye al colesterol como principal componente
esterólico.
c) Expliquen cómo realizan su nutrición y metabolismo las células fúngicas.
⇨ En cuanto a la nutrición, son organismos heterótrofos (se nutren de fuentes externas para
sobrevivir), se alimentan de materia orgánica mediante digestión externa.
⇨ Adquieren nutrientes por absorción, que les permite vivir como descomponedores (saprobiontes),
simbiontes, o parásitos.
⇨ Son capaces de secretar enzimas hidrolíticas (exoenzimas) y ácidos que descomponen la materia
orgánica (moléculas complejas) en moléculas más simples que pueden ser absorbidas y luego almacenadas
en forma de glucógeno.
d) Definan talo fúngico y describa su clasificación de acuerdo a función y estructura.
El talo fúngico es el cuerpo del hongo.
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Por su función se los puede clasificar en: Vegetativo: nutrición, crecimiento, resistencia, fijación.
Reproducción: conservación de la especie a distancia.
Por su estructura se los puede clasificar en: Unicelular levadura.
Filamentosa miceliales.
Formas vegetativas: El cuerpo del hongo se llama talo y puede ser: unicelular (hongos levaduriformes) o
pluricelular (hongos miceliales). Las colonias de los hongos se describen como estructuras vegetativas
porque están compuestas por células que participan en el catabolismo y en el crecimiento.
En los Hongos filamentosos (mohos) el talo (tallo) está formado por filamentos largos de células unidas;
estos filamentos se denominan hifas y el conjunto de hifas es el micelio. Las hifas pueden ser cenocíticas
(huecas y multinucleadas) o tabicadas (divididas por separaciones o tabiques transversales).
Formas vegetativas: El cuerpo del hongo se llama talo y puede ser: unicelular (hongos levaduriformes) o
pluricelular (hongos miceliales). Las colonias de los hogos se describen como estructuras vegetativas
porque están compuestas por células que participan en el catabolismo y en el crecimiento. En los Hongos
filamentosos (mohos) el talo (tallo) está formado por filamentos largos de células unidas; estos filamentos
se denominan hifas y el conjunto de hifas es el micelio. Las hifas pueden ser cenocíticas (huecas y
multinucleadas) o tabicadas (divididas por separaciones o tabiques transversales). Las levaduras son
hongos unicelulares no filamentosos con una forma esférica u oval típica.
e) Definan y de ejemplos de dimorfismo micótico.
Muchos hongos de importancia médica se denominan dimorfos, porque pueden aparecer en forma tanto
de levadura como de moho.
Los hongos dimórficos son los que representan distinta morfología dependiendo de donde se encuentren.
Fase saprofítica: se desarrolla en el suelo, adquieren la forma filamentosa.
Fase parasitaria: se desarrolla en el huésped, en forma de levadura.

Estos cambios son reversibles y dependen de las condiciones del medio, por ejemplo: temperatura,
presencia de nutrientes, etc.
Ejemplos: Paraccocidioides brasiliensis. Sporothrix schenckii.
Histoplasma capsulatum. Blastomyces desmatitidi.
Coccidioides immitis.
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f) Describan brevemente los métodos más frecuentemente utilizados en el diagnóstico de las
micosis. Expliquen que muestras son más útiles de acuerdo a la forma clínica, tinciones
especiales, métodos de cultivo, etc.
DIAGNÓSTICO DE MICOSIS
El diagnóstico de la micosis en el laboratorio depende de tres enfoques básicos: Microbiológicos-
inmunológicos-anatomopatológicos.
Muestras
Las muestras se deben recoger en condiciones asépticas o después de haber limpiado y descontaminado la
zona de obtención, deben remitirse en un contenedor estéril hermético y acompañarse de unos
antecedentes clínicos relevantes para determinar el método más adecuado de procesamiento de la
muestra con el objeto de recuperar el agente etiológico.
El laboratorio debe llevar a cabo hemocultivos y cultivos de otros líquidos corporales que suelen ser
estériles cuando las indicaciones clínicas señalen un proceso hematógeno o la afectación de un
compartimento cerrado, como el sistema nervioso central. Se deben obtener muestras de biopsia de las
lesiones cutáneas y someter el material así obtenido a estudios anatomopatológicos y cultivos.
Las infecciones de la mucosa vaginal u oral se diagnostican más correctamente por su presentación clínica
y los resultados de la microscopía directa de las secreciones o raspado mucosos, ya que en los cultivos
suelen crecer otros microorganismos pertenecientes a la microflora normal o incluso contaminantes. De
igual modo, el diagnóstico de las micosis gastrointestinales ha de basarse en los resultados de la biopsia y
la exploración anatomopatológica más que en los cultivos. La recogida de 24 horas de esputo u orina no se
considera apropiada en la exploración micológica, ya que el material suele estar cubierto de otras especies
bacterianas y fúngicas contaminantes.
Tinciones
Se emplean diversas tinciones y técnicas microscópicas para detectar y caracterizar directamente los
hongos en muestras clínicas. Los abordajes utilizados más a menudo en el laboratorio de micología clínica
son el reactivo fluorescente blanco de calcoflúor o la tinción de frotis y las preparaciones con tinciones de
Gram o de Giemsa.
El blanco de calcoflúor tiñe las paredes celulares de los hongos haciendo que emitan fluorescencia, lo que
hace posible su detección de forma más fácil y rápida.
La tinción de Gram resulta de utilidad en la detección de levaduras de géneros como Candida y
Cryptococcus, aunque también tiñe las hifas de hongos filamentosos, como los incluidos en Aspergillus.
Generalmente, los hongos son grampositivos, aunque pueden adoptar un aspecto moteado o
gramnegativo.
La tinción de Giemsa resulta especialmente útil en la detección de las formas levaduriformes intracelulares
de H. capsulatum en los frotis de sangre periférica, médula ósea o preparaciones hísticas de contacto.
Otras tinciones, como la tinción de hematoxilina-eosina(H-E), G M S y el ácido peryódico de Schiff (PAS), se
realizan en el laboratorio de citología y/o anatomía patológica con el fin de detectar la presencia de hongos
en preparaciones citológicas, aspirados con aguja fina, tejidos, líquidos corporales y exudado. Estas
tinciones son capaces de detectar la presencia de hongos como B. dermatitidis, H. capsulatum,C
Immitis/posadasii, especies del género Candida, Neoformans y las hifas de los Mucor mycetes, Aspergillus
y otros hongos filamentosos.
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Los hongos se visualizan por medio de la tinción H-E, aunque esta técnica puede pasar por alto un pequeño
número de microorganismos.
Las tinciones con mayor especificidad para hongos son las tinciones G M S y PAS, que resultan de utilidad
para detectar cantidades bajas de microorganismos y definir con claridad las características distintivas de la
morfología fúngica.
Cultivo
El método diagnóstico dotado de la mayor sensibilidad frente a las micosis es el aislamiento del hongo en
un cultivo. Normalmente se acepta la utilización de dos tipos de medios: selectivos y no selectivos.
El medio no selectivo permite el desarrollo de levaduras y formas filamentosas de crecimiento rápido, así
como de los hongos exigentes desde el punto de vista nutricional y de crecimiento más lento. A menudo se
añade cicloheximida con el propósito de inhibir las levaduras y las formas miceliales de crecimiento más
rápido que están presentes en la muestra como contaminantes.
Las muestras que podrían presentar contaminación bacteriana deben inocularse en medios selectivos,
como SABIH o BHI complementados con antibióticos (a menudo se emplea penicilina asociada a
estreptomicina).
Ciertos hongos pueden precisar de medios especializados. Por ejemplo, la utilización de un medio que
contenga aceite de oliva u otra fuente de ácidos grasos de cadena larga.
Los cultivos fúngicos han de incubarse en una atmósfera aerobia, a una temperatura adecuada y durante
un período suficiente para permitir la recuperación del hongo a partir de las muestras clínicas. La mayoría
de los hongos crecen bien a una temperatura comprendida entre 25 °C y 30 °C, si bien la mayor parte de
las especies pertenecientes al género Candida se recuperan de hemocultivos incubados a temperaturas
entre 35 °C y 37 °C.
Las placas de cultivo deben sellarse con cinta permeable al gas con el fin de evitar su deshidratación. Las
muestras remitidas para el cultivo fúngico suelen incubarse durante 2 semanas; sin embargo, la mayor
parte de los hemocultivos se vuelven positivo en un plazo de 5 a 7 días. La determinación de la importancia
clínica de una cepa fúngica debe efectuarse en colaboración con el médico responsable a la vista de la
situación clínica del paciente.
Coloraciones/ tinciones
Hongos filamentosos, teñidos con azul cotion o azul de merienvo, en escamas o pelos, tratamiento con
k(oh) al 20-40%, en caliente todas las levaduras son gram+.
En tejidos o extendidos: PAS, metenamina argéntica, giemsa, mucicarmin.
Medios de cultivo
Sabouraud. Czapek.
Lactrimel. Chromagar.
Toma de muestra
Fungemia/ sepsis/ endocarditis: Urogenital: orina/secreciones vaginales,
hemocultivos. uretrales.
SNC: lcr. Respiratorio: esputos/ aspirado traqueal/
Hueso y articulaciones: Puncion, biopsia biopsia.
ósea/ liquido articular.
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Piel y mucosas: raspado cutáneo-mucoso/
biopsia.
ACTIVIDAD 1
a) Completen el siguiente esquema de una célula fúngica y enuncie 5 de las características
generales de los miembros del Reino Fungi al cual los hongos pertenecen.
Pared celular: Es rígida y contiene quitina, glucano y nitrato de carbono polisacárido. Se encuentra
constituida por varias capas de estructura microfibrillar (donde se encuentra la quitina) embebida en una
matriz amorfa integrada por polímeros de glucosa, la manosa y galactosamina. Además, contiene
proteínas, especialmente melaninas.
Membrana plasmática: Está constituida por lípidos, proteínas y carbohidratos.

En ella el lípido ergosterol (este sustituye al colesterol como principal componente esterolitico) y otras
características de su estructura (membrana, pared celular, capsula, etc.) le otorgan cualidades patogénicas
y antigénicas específicas.
Las proteínas de esta membrana son estructurales y funcionales (permeasas).
En cuanto al núcleo, las células fúngicas pueden ser uni o multinucleadas, homocarióticas (núcleos
genéticamente iguales) o heterocarióticas. Poseen nucléolo, y su membrana nuclear es doble y posee
poros (el número de cromosomas es variable).
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Sólo algunas levaduras poseerán cápsula y se constituirá por mucopolisacáridos. Esta corresponderá a un
factor de virulencia con propiedad antifagocíticas, protección del IROs y del nitrógeno.
Ribosomas PM 80S y Vacuolas.
b) Establezcan las diferencias entre las llamadas levaduras y mohos.
La taxonomía clásica de los hongos se basa fundamentalmente en la morfología y en la forma de
producción de esporas. El agrupamiento más sencillo, basado en la morfología, divide a los hongos en
levaduras y mohos.
LEVADURAS MOHOS
Unicelulares Multicelulares
Reproducción: mediante gemación o fisión. Reproducción: por medio de esporas formadas por
hifas (el conjunto de estas se denomina micelio)
LEVADURA (UNICELULAR): Al contrario que la mayoría de los hongos las levaduras crecen y se desarrollan
en su estado unicelular.
Una célula que se reproduce mediante gemación o fisión, de manera que una célula progenitora o
«madre» desprende una porción de sí misma para producir una célula descendiente o «hija». Las células
hijas se pueden elongar para formar seudohifas. Las levaduras habitualmente producen colonias
redondeadas, pálidas o mucoides en agar.
Las levaduras llevan a cabo la respiración aeróbica para metabolizar los hidratos de carbono a dióxido de
carbono y agua.
El primer hábitat de las levaduras son lugares con abundante presencia de azucares como por ejemplo las
frutas o flores, y algunas viven en asociación intima (simbiosis) con ciertos animales como los insectos.
Estas son heterótrofas, es decir que dependen de fuentes externas para sobrevivir.
Son los microorganismos más importantes y los más utilizados por la industria, ya que interesan:
• Sus propias células: Ejemplo, para la fabricación del pan.
• Sus componentes celulares: Ejemplo, vitaminas, y extracto de levadura, etc.
• Los productos finales que fabrican durante su metabolismo, como la fermentación alcohólica.
MOHOS (MULTICELULAR): Son hongos pluricelulares filamentosos, formados por estructuras tubulares
filiformes denominadas hifas, que se alargan en los extremos mediante un proceso conocido como
extensión apical. Las hifas pueden ser:
• Cenocíticas (huecas y multinucleadas).
• Tabicadas (divididas por separaciones o tabiques transversales).
Las hifas se unen para formar el micelio. Cuando las hifas crecen en agar en otras superficies sólidas, los
mohos producen las denominadas hifas vegetativas, que crecen sobre la superficie del medio de cultivo o
por debajo del mismo, también las hifas que se proyectan por encima de la superficie del medio de cultivo
son las denominadas hifas aéreas.
Las hifas aéreas pueden producir estructuras especializadas conocidas como conidios (elementos
reproductores sexuales).
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En muchas especies de hongos, los denominados hongos superiores, a partir del micelio subterráneo se
origina un órgano reproductor aéreo llamado seta, en el cual se puede distinguir el pie y el sombrero.
Su crecimiento en los alimentos se conoce fácilmente por su aspecto aterciopelado y algodonoso.
Estos mismos se encuentran en todas partes: en el cielo, en el agua, en las plantas y son transportados por
el aire, materiales, envases, animales, seres humanos.
La mayoría de las industrias alimenticias proporcionan las condiciones ambientales y las materias orgánicas
necesarias para su desarrollo.
Estos hongos microscópicos tienen gran capacidad de adaptación y síntesis bioquímica, como así también
un potencial enzimático importante pudiendo ser agentes de la transformación tanto útiles como
perjudiciales.
Son útiles como auxiliares en los procesos industriales:
Maduración de quesos de algunos Biodegradación de algunos residuos
productos cárnicos. industriales o agrícolas o subproductos.
Producción biotecnológica de enzimas, Son dañinos para los productos
componentes químicos o aromáticos, alimenticios, llevando a menudo a
antibióticos, etc. costosas pérdidas económicas.
c) Resuman brevemente el ciclo reproductivo de los hongos (etapas sexuales y asexuales)
señalando de qué forma ingresan a los tejidos del paciente.
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ACTIVIDAD 2
a) Completen el cuadro con la clasificación y características de cada una de las micosis:
Los trastornos provocados por los hongos se denominan micosis.
Las micosis más frecuentes son producidas por hongos endógenos, pero muchos de estos organismos
patógenos son exógenos y su hábitat natural se sitúa en el agua, la tierra y los restos orgánicos. Los hongos
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patógenos no producen toxinas potentes y los mecanismos de patogenia de hongos son complejos y
poligénicos. Al ser eucariotas, comparten innumerables genes homólogos, productos génicos y vías, con
sus hospedadores humanos. Como consecuencia, son pocos los puntos de ataque particulares en que
actúen quimioterápicos y antimicóticos eficaces, lo que hace que muchas veces las micosis son difíciles de
tratar.
La micosis se puede clasificar según los tejidos infectados y se dividen en superficiales o profundas
(localizadas o diseminadas).
Micosis superficiales: Compromete solo la epidermis, son infecciones limitadas a las regiones más
superficiales de la piel, faneras, mucosas y el cabello; no son destructivas y solo tienen importancia
cosmética. Pueden diseminarse en inmunodeprimidos.
Su vía de infección es endógena-exógena.
Ejemplos: Dermatoficias.
Micosis cutáneas: son infecciones de la capa queratinizada de la piel, el cabello y las uñas. Pueden
generar una respuesta del hospedador y hacerse sintomáticas; entre los signos y síntomas se incluyen
prurito, rotura de cabellos, uñas engrosadas y coloreadas, entre otros.
Micosis subcutáneas: comprometen el tejido celular subcutáneo, en general por lesiones transcutáneas.
afectan las capas profundas de la piel, como la capa córnea, músculo y tejido conjuntivo. Los hongos
entran en los tejidos más profundos habitualmente por inoculación traumática y permanecen localizados,
dando lugar a abscesos, úlceras que no se pueden curar y fístulas con drenaje. Estas infecciones tienden a
estar localizadas y raras veces se diseminan por vía sistémica. Ejemplo: esporotricosis.
Micosis endémicas: son infecciones producidas por patógenos dismórficos clásicos. A menudo se
denominan micosis sistemáticas ya que estos microorganismos pueden producir infecciones en personas
sanas. Estos patógenos producen infecciones inhalatorias, infecciones primarias del pulmón, con
diseminación posterior a otros órganos y tejidos. formas pulmonares aguda o crónica y diseminadas aguda
o crónica.
Su vía de infección es generalmente inhalatoria.
Ej: histoplasmosis.
Micosis oportunistas: son infecciones que se pueden atribuir a hongos que se encuentran normalmente
como comensales humanos o en el medio ambiente. Estos microorganismos tienen una virulencia
inherentemente baja o limitada y producen infección en personas inmunodeprimidas.
Su vía de infección puede ser cualquiera.
Los patógenos micóticos oportunistas más frecuentes son las levaduras del género Cándida y C.
neoformans, y mohos del género Aspergillus y P. jirovecci
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3° ENCUENTRO BACTERIAS
● Reconocer las diferencias entre las célula eucariota y procariota.
● Identificar las características generales de las células bacteriana.
● Estudiar la importancia de la colonización bacteriana durante el proceso de infección y la conformación
de la microbiota endógena.
● Comprender el mecanismo del proceso infeccioso.
● Reconocer los factores de virulencia presentes en la célula bacteriana vinculados a la adherencia,
colonización, obtención de nutrientes y generación de daño en el huésped.
● Reconocer las diferencias entre las célula eucariota y procariota.
● Identificar las características generales de las células bacteriana.

Son microorganismos unicelulares que se reproducen por fisión binaria, estas integran el reino procariota.
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Estas no poseen núcleo, carecen de orgánulos (menos de ribosoma), el ADN bacteriano este contenido en
un cromosoma circular, pero poseen dos rasgos únicos adicionales: una pared constituida principalmente
por peptidoglucano y flagelos.
En la naturaleza pueden existir bajo dos formas o estados:
a) bacterias planctónicas, de libre flotación y suspendidas en el fluido
b) bacterias sésiles (formadoras de biofilms o biopelículas), creciendo en colonias de microorganismos
adheridas a superficies.
El tamaño de las bacterias oscila entre las 0.5 y 3 micras (μm), pudiendo llegar en algunos tipos a 10 μm.
Se diferencian según su forma en:
cocos (esféricas u ovaladas)

bacilos (cilíndrica o de bastones; rectos o curvos)
espirilos (espiral)
Y la capacidad de captar la tinción de Gram (grampositivos o gramnegativos) son el principal modo de
distinguir las bacterias.
Las bacterias pueden sobrevivir y, en algunos casos, crecer en entornos hostiles.
Las bacterias crecen en colonias, que están condicionadas según las características de las mismas (color,
tamaño, forma u olor).
Estructura de la bacteria:
Material genético: Contiene ADN cromosómico.
Los genes de la bacteria están agrupados en operones, estos operones son un conjunto de genes que se
transcriben de manera conjunta y que por lo general están relacionados con alguna vía metabólica en
particular, para llevar a cabo una determinada función, es decir, ese operon va a regular la expresión de
todos los genes en conjunto.
Poseen un ADN circular extracromosomico de doble cadena que se denomina plásmido, ese plásmido lo
que le va a conferir a la bacteria que lo tenga es una resistencia a antibióticos, este material genético
extracromosico se puede transferir entre bacterias de la misma especie o entre bacterias de diferentes
especies y entonces eso lo que hace es que toda una población de bacterias que vive en comunidad
puedan llegar a tener resistencias al mismo antibiótico.
Además, este plásmido su replicación y transcripción va a ser independiente de lo que sucede con el ADN
cromosómico.
Replicación: La fisión binaria es una forma de replicación asexual que tienen las bacterias, que consiste en
la duplicación de su ADN, seguida por la división citoplasmática que se denomina citoquinesis y esto va a
dar como resultado la generación de dos células hijas.
Este proceso de fisión binaria es bastante rápido lleva de unos 10 a 20 minutos dependiendo de los tipos
de bacterias de los que estemos hablando. Una bacteria puede producir hasta 16 millones de bacterias en
solo 8 horas.
Esporulación: Es un mecanismo adaptativo que han desarrollado algunas especies de bacterias
especialmente las bacterias grampositivas (principalmente de los géneros Bacillus, Clostridium,
Sporosarcina y Thermoactinomyces).
ROIG MIA pág. 25
Este mecanismo adaptativo le permite a algunas bacterias sobrevivir a condiciones ambientales que no le
son favorables por ejemplo cuando hay privación de falta de luz o de algún nutriente que sea esencial para
su supervivencia.
Entonces ante estas condiciones las bacterias son capaces de formar estas estructuras resistentes
denominadas esporas que van a ser liberadas al medioambiente.
Estas esporas van a durar en el medio ambiente hasta que las condiciones ambientales sean las adecuadas
para que puedan proliferar, cuando las condiciones ambientales son las adecuadas para proliferar, la
espora sale de su estado de latencia y da origen a un nuevo microorganismo, a una nueva bacteria.
Pared bacteriana: El componente principal de esta es el peptidoglicano que es una unión bipeptida entre
dos aminoácidos e hidratos de carbono. Es una estructura semejante a una maya que va a rodear a la
célula bacteriana y que eso lo va a proteger de su entorno, le va a permitir mantener una presión osmótica
optima y además sus moléculas le van a permitir adherirse a la superficie para luego sobrevivir y colonizar
un determinado lugar.
Es importante conocer la composición de la pared bacteriana ya que esto nos va a permitir poder clasificar
a las bacterias en dos grandes grupos: bacterias grampositivas, y bacterias gramnegativas. (estas tienen en
común el componente peptidoglicano o mureína)
Esta clasificación se realiza a partir de la aplicación de una tinción diferencial denominada tinción de
graam.
Bacterias grampositivas: Formada por una gruesa capa de peptidoglucano.
Si bien es bastante compacta tiene la porosidad suficiente como para permitir la difusión de metabolitos
que le permiten a la bacteria sobrevivir y que durante la infección el peptidoglucano puede interferir en la
fagocitosis y desencadenar diversas respuestas inmunitarias como procesos virogenicos. Por ejemplo, el
desarrollo de fiebre.
El peptidoglucano de esta pared es sensible a la lizosima, si esta ingresa, pierde el esqueleto, se degrada,
va a perder la capacidad para mantener la presión osmótica que tienen de su interior y se va a producir el
fenómeno de lisis celular. Esta enzima se encuentra presente en la mucosidad y en las lágrimas del ser
humano, por lo tanto, representan un mecanismo de defensa para las bacterias grampositivas ya que son
capaces de degradar un componente fundamental de la estructura de la pared celular.
Puede poseer también otros componentes, como las proteínas, los ácidos teicoicos y lipoteicoicos, y
polisacáridos complejos (generalmente denominados polisacáridos C).
Bacterias gramnegativas: Cuenta con una delgada capa de péptidoglicano
Son más complejas a nivel estructural y químicamente con respecto a las grampositivas.
Por encima de la membrana citoplasmática tiene dos capas, la primera pegada a la capa de la membrana
citoplasmática: una delgada capa de péptidoglucano que representa solo el 5 o el 10% seco de la bacteria,
y otra por encima de la capa de péptidoglicano una membrana externa, que esta lo hace característicos de
las bacterias gran negativas, esta membrana externa está formada fundamentalmente por lipopolisacárido
(LP S),además de fosfolípidos y proteinas, el lipopolisacarido es una endotoxina y un potente estimulador
de la respuesta inmunitaria, este lipopolisacárido se libera tanto hacia el medio externo como hacia el
entorno intercelular del organismo anfitrión.
El espacio que encontramos entre la membrana externa y la membrana citoplasmática es el espacio
periplasmatico, en este se van a ubicar enzimas hidrolíticas que le van a servir a la bacteria para degradas
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moléculas o macromoléculas complejas y poder metabolizar. Varias de estas enzimas hidrolíticas son
factores de virulencia.
Esta pared NO es sensible a la lizosima debido a que la membrana externa que tienen estas bacterias no
permite el paso de esta enzima la lizosima que es capaz de degradar al peptidoglicano.
Su estructura externa:
Capsula: Es una cubierta de grosor variable conformada por capas laxas de proteínas y polisacáridos.
Si está cubierta está bien estructurada y está bien adherida a la célula se la va a denominar capsula, en
cambio sí está mal definida y tiene poca o débil adhesión la va a denominar glucocálix.
El tener la capsula les da a las bacterias la ventaja de evitar la fagocitosis, es decir funciona como una
barrera, no solamente contra la fagocitosis sino también con anticuerpos, e impide la difusión de
antibióticos. Además, impide la desecación.
También se la ha asociado con la formación de biopelículas o biofilms bacterianos ya que el poseer la
capsula le permite una mejor adhesión no solamente con otras bacterias, sino que también a diferentes
superficies.
Flagelo: Los flagelos son estructuras en forma de cuerda, constituido por varias subunidades proteínas
enrolladas helicoidalmente denominada flagelina.
Están compuestos de un motor de proteínas activado por adenosina trifosfato [ATP) conectado con un
propulsor en forma de látigo compuesto de múltiples subunidades de flagelina.
Además, portan también factores antigénicos (H) y determinantes de la cepa bacteriana
Su función es la movilidad o propulsión y eso lo hacen a partir de un fenómeno que se llama quimiotaxis.
Las bacterias son capaces de dirigirse dependiendo de cómo muevan los flagelos hacia sustancias que le
van a funcionar como nutrientes y que se van a denominar abstrayentes o evitar compuestos denominados
repelentes.
La capacidad que tiene de dirigirse hacia sustancias que le resultan nutritivas como un abstrayente o
alejarse de un repelente se denomina quimiotaxis.
La cantidad de flagelos que puedan llegar a tener las bacterias va a variar dentro de las especies, y
dependiendo de donde se localicen van a tener diferente denominación.
Fimbrias: Están constituidas por subunidades de una proteína denominada pilina.
Tiene un menor diámetro que los flagelos y están distribuidas a lo largo de toda la bacteria.
Su función principal es la de ADHESION y son fundamentales para el primer paso de la infección bacteriana
o de colonización de cualquier superficie. A partir de esto se las puede denominar también como
adhesinas, evasinas o lectinas, lectinas se les llama cuando tiene en la punta de las fimbrias una proteína
que tiene afinidad por un hidrato de carbono (generalmente la manosa).
También se encuentran pilis sexuales que sirven para la transferencia horizontal de material genético entre
bacterias.
● Estudiar la importancia de la colonización bacteriana durante el proceso de infección y la
conformación de la microbiota endógena.
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Cualquier proceso que lleva al establecimiento de una bacteria en un organismo, se inicia con el proceso de
colonización que básicamente es el establecimiento y proliferación en la piel o en la membranas mucosas,
este proceso no se va a dar cuando el ingreso en el microorganismo se vea a partir del torrente sanguíneo.
Luego de este proceso de colonización hay cuatro escenarios posibles que se pueden llegar a
desencadenar.
1) La eliminación del microorganismo por parte del hospedador.
2)Es la infección, y por lo tanto obliga al hospedador a desencadenar una respuesta inmunitaria.
3)Que el hospedador entre en un estado parcial transitorio, en el cual no presenta síntomas, pero sigue
despidiendo al microorganismo.
4)Es el proceso no menos importante, en el cual los microorganismos se vuelven parte de la flora existente
y se establece el fenómeno denominado comensalismo en el cual ambos tanto los microorganismos como
el hospedador se ven beneficiados.
INTRODUCCIÓN
Las bacterias son microorganismos unicelulares que se reproducen por fisión binaria. La mayoría son de
vida libre, a excepción de algunas que son de vida intracelular obligada, como Chlamydias y Rickettsias. Las
bacterias integran el reino procariota (pro de primitivo y cariota de núcleo). En la naturaleza pueden existir
bajo dos formas o estados: a) bacterias planctónicas, de libre flotación y suspendidas en el fluido b)
bacterias sésiles (formadoras de biofilms o biopelículas), creciendo en colonias de microorganismos
adheridas a superficies. Se ha reportado que el 99% de todas las células bacterianas existen en calidad de
biofilms y tan solo el 1% vive en estado planctónico. Este singular comportamiento tiene consecuencias en
el modo de analizar la supervivencia de las células procariotas tanto en ambientes naturales o industriales
como en el organismo humano.
Tamaño bacteriano: El tamaño de las bacterias oscila entre las 0.5 y 3 micras (μm), pudiendo llegar en
algunos tipos a 10 μm. Las bacterias de interés médico tienen un tamaño entre 0.4 y 2 μm. Solo son visibles
entonces, al microscopio óptico o microscopio electrónico. Para observarlas con el microscopio óptico se
usa el objetivo de inmersión (100X), sumergiendo esta lente en una gota de aceite (aceite de inmersión) en
el preparado a observar. A modo comparativo, una célula eucariota mide más de 5 μm (un eritrocito tiene
un diámetro de 7μm), mientras que un reovirus mide menos de 0.1μm.
Morfología bacteriana: La forma de las bacterias al microscopio está determinada por la rigidez de su
pared celular. Básicamente, se diferencian según su forma en cocos (esféricas u ovaladas), bacilos
(cilíndrica o de bastones; rectos o curvos) y espirilos (espiral). Las bacterias pueden mantenerse unidas
unas con otras después de la división celular, pero conservando siempre la independencia celular. Si el
plano de división es único, podemos encontrar 18 diplococos o cocos en cadena Si los planos de división
son muchos, los cocos pueden agruparse en tétradas o en racimos. Los bacilos pueden ser muy cortos
(cocobacilos) o muy largos. Sus extremos pueden ser redondeados o rectos; pueden estar aislados, o en
cadenas. La morfología bacteriana debe ser observada con el microscopio óptico y permite realizar una
caracterización preliminar antes de llevar a cabo la identificación bacteriana.
ACTIVIDAD 1:
Dadas las características de las bacterias:
a) Completen el siguiente esquema.
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ACTIVIDAD 2:
Completen la tabla describiendo las seis etapas del proceso infeccioso.
ACTIVIDAD 3:
a) ¿Qué es un factor de virulencia?
Se entiende por factores de virulencia a las características que potencian la patogenicidad de una bacteria.
Se trata de propiedades que facilitan el asentamiento y la replicación de un microorganismo sobre o
dentro de un hospedero específico.
b) Utilizando la bibliografía describa y explique otro factor de virulencia que no se haya
mencionado en clase.
FACTORES DE VIRULENCIA
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c) Realicen un cuadro comparativo entre endotoxinas y exotoxinas.
d) Completen el siguiente cuadro:
MECANISMO DE PATOGENICIDAD FACTOR DE VIRUELANCIA

Adherencia Adhesinas, fimbrinas, IgA proteasa
Movilidad y quimiotaxis Flagelo
Obtención de nutrientes Sideróforos
Evasión de la respuesta inmune Capsulas, LPS
Causan daño Endotoxinas, exotoxinas
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ACTIVIDAD 4.
ACTIVIDAD COMPLEMENTARIA:
a) Expliquen ¿que son los biofilms/biopelículas bacterianas?
Las biopelículas son formaciones supracelulares estructuradas que surgen como estrategias de
supervivencia en ambientes hostiles dotando a los microorganismos embebidos en ellas de resistencia al
aclaramiento mecánico, al sistema inmunitario y a los agentes antimicrobianos.
b) ¿En nuestro organismo hay biofilms bacterianos? Den ejemplos.
En el cuerpo humano, los biofilms bacterianos pueden encontrar en muchas superficies cuentos como la
piel, los dientes y la mucosa. La placa que forma en los dientes es un ejemplo de una biopelícula.
c) ¿Tendrá el mismo efecto la acción de un antibióticos sobre bacterias plantónicas que sobre
bacterias formando un biofilms? ¿Es preciso usar la misma dosis para ambas situaciones?
Justifiquen.
Las infecciones relacionadas con biopelículas, característicamente infecciones crónicas persistentes
refractarias a tratamiento antimicrobiano, son un importante problema sanitario ya que representan entre
65 y un 80% de todas las infecciones.
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Estas se pueden localizar en casi cualquier tejido del cuerpo humano, destacando la infección crónica de
piel y partes blandas, las infecciones pulmonares en los pacientes con fibrosis quística o bronquiectasias, o
la endocarditis.
Además, las biopelículas causan infecciones relacionadas con diversos dispositivos biomédicos.
Liberar a los microorganismos hace que estas pierdan sus características y pueda conducir a error la
extrapolación de los datos de sensibilidad a los antimicrobianos en estado planctónico.
Los microorganismos que forman parte de la biopelícula son significativamente más resistentes a los
antimicrobianos que los que crecen planctónica mente.
Los parámetros farmacocinéticos/ farmacodinámicos que cuantifican la actividad de los antimicrobianos
sobre las biopelículas como la concentración mínima inhibidora de la biopelícula (CMB: concentración más
baja de antibiótico que dar lugar a una diferencia de DO650 nm < 10% e la media de dos lecturas de
pocillos de control positivo), la concentración bactericida de la biopelícula (CBB: concentración más baja
elimina el 99,9% de las células recuperadas de un cultivo de biopelícula en comparación con el crecimiento
control), la concentración mínima de erradicación de la biopelícula (CMEB: concentración más baja de
antibiótico necesaria para erradicar la biopelícula o, la menor concentración de agente antimicrobiano que
previene el crecimiento visible en el medio de recuperación de las células de la biopelícula), o la
concentración de prevención de biopelícula (CPB: parámetro que podría utilizarse con el fin de reducir la
densidad celular para prevenir la formación de la biopelícula).
La palabra "antibiótico" se aplica sólo a los antimicrobianos derivados de bacterias u hongos, aunque a
menudo se la usa como sinónimo de medicamento antibacteriano. Por lo tanto, al decir antimicrobianos
nos referimos a los antibióticos.
4° ENCUENTRO PARÁSITOS
● Comprender generalidades de la clasificación y de la biología de los parásitos protozoos y metazoos.
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● Reconocer diferentes individuos y/o estructuras parasitarias a través de la observación microscópica.
INTRODUCCIÓN
Los parásitos son organismos que viven en o sobre otro organismo vivo, obteniendo de él parte o todo su
alimento orgánico, comúnmente exhibiendo algún grado de modificación adaptativa y causando algún
daño real sobre su hospedador, y que presenta distribuciones contagiosas o agregadas (Webster´s
Dictionary). En el parasitismo el hábitat está vivo: puede crecer en número y tamaño; es potencialmente
reactivo: puede desarrollar respuesta inmune, puede digerirlo, puede aislarlo y encapsularlo; es capaz de
evolucionar; es móvil y tiene patrones de movimiento que pueden afectar dramáticamente la dispersión
(transmisión de un hospedador a otro).
Los parásitos están constituidos por agrupaciones moleculares (como en el caso de los virus), o por una
sola célula (bacterias, hongos, protozoos) o por millones de células que constituyen órganos y sistemas
(helmintos, artrópodos). Se reconocen dos grandes agrupaciones en las relaciones parasitarias basadas
inicialmente en el tamaño relativo con respecto al hospedador: los microparásitos y macroparásitos.
Los microparásitos tienen pequeño tamaño y un tiempo generacional muy corto. Presentan altas tasas de
reproducción asexual generando aumento del número de parásitos presente. Estimulan una respuesta
inmune eficaz y de larga duración, genera protección a reinfección. Generan infección aguda o de corta
duración. Los macroparásitos se reproducen sexualmente dentro del hospedador definitivo y no en forma
directa; generan estadíos de transmisión como huevos o larvas que pasan al ambiente externo. El
hospedador albergará un número igual o menor al número de individuos que lo infectaron. Son de mayor
tamaño que los microparásitos y presentan tiempo generacional apreciable comparado con la vida del
hospedador. Genera infección crónica o persistente, respuesta inmune transitoria o incompleta, generan
re infecciones continuas (Wisnivesky, 2003).
El éxito o fracaso del parasitismo depende de los eslabones interactuantes en el ciclo de vida. Es
importante definir dos conceptos básicos que permitirán comprender la dinámica del fenómeno biológico
por un lado y comprender desde una mirada sistémica al momento de definir e implementar estrategias de
control (Denegri, 2001). El parasitismo es la relación biológica existente entre el parásito, el hospedador y
el medio ambiente donde viven, los cuales mantienen un equilibrio dinámico y puede representarse como
la tríada ecológica. El parásito posee dependencia metabólica del hospedador. Las condiciones necesarias y
suficientes para el establecimiento de una relación parásito-hospedador son la existencia del parásito
potencial, la existencia del hospedador potencial y la existencia del biotopo potencial (Denegri, 2008). En la
misma dirección Yannarella (2014) sostiene que el parasitismo se caracteriza por su estabilidad dinámica
asimétrica. La estabilidad se refiere a la tolerancia recíproca, la dinámica a la actividad interactiva, y la
asimetría a la unilateralidad del beneficio.
Para que se produzca parasitosis (enfermedad parasitaria) es condición necesaria pero no suficiente la
“tríada ecológica” es decir, parásito, hospedador y medio ambiente. Se hace necesario agregar un cuarto
elemento que son las condiciones o factores concausales, se genera de este modo la “tétrada ecológica”.
Se denominan factores con-causales o desequilibrantes, a aquellas condiciones que producen el
desequilibrio y que deben detectarse para controlar la enfermedad parasitaria (Denegri, 2001). La acción
patógena que los parásitos ejercen en el ser humano es muy variable, dependiendo de la especie, de la
carga parasitaria, de la virulencia, de la constitución individual del hospedador, de las condiciones de
resistencia, de la edad, como así también las condiciones sociales, etc. (Denegri, 2008; Storino, 2013). Aún
cuando en los últimos veinte años ha habido esfuerzos importantes para controlar la prevalencia de las
enfermedades parasitarias con medidas tradicionales, como medidas higiénicas, sanitarias y tratamientos
masivos, el número de casos a nivel mundial sigue en ascenso (Manning, 2006). En la mayoría de los casos
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la parasitosis no se resuelve sólo eliminando el parásito sino abordando otras estrategias para su control,
por ejemplo, mejorando condiciones sanitarias (Denegri, 2001; Storino, 2013).
La gran diversidad de los seres vivos ha llevado a agruparlos para ordenarlos, evidenciar diferencias y
poder transmitir estos conocimientos. La taxonomía es la ciencia que reconoce, clasifica e identifica a los
seres vivos y muertos. Se complementa con la sistemática, que es la ciencia que estudia las características
físicas, fisiológicas y comportamiento para realizar la clasificación. La taxonomía estudia un grupo de
organismos interrelacionados que se denomina taxon o unidad taxonómica. Cuando un taxon figura en
cierto nivel (por su diferenciación) en un sistema clasificatorio se denomina categoría taxonómica. En
zoología existen siete niveles o categorías taxonómicas.
Por ejemplo:
1. Reino: Animalia
2. Phylum: Parabasalia
3. Clase: Trichomonadea
4. Orden: Trichomonadida
5. Familia: Trichomonanidae
6. Género: Trichomonanidae
7. Especie: Vaginalis
transformaciones que experimenta un parásito durante su desarrollo, hay de 2 tipos:
• Un parásito con ciclo monoxénico o directo es aquel que realiza todo su desarrollo en un solo
hospedador.
• Mientras que si el ciclo vital del parásito se realiza en dos o más hospedadores de diferentes especies se
trata de un parásito con ciclo heteroxénico o indirecto.
La Clasificación de los parásitos: Es importante conocer el ciclo biológico para su diagnóstico, tratamiento
y prevención. Los parásitos pueden ser de origen animal (zooparásitos) o de origen vegetal (fitoparásitos).
Un vector es aquel que lleva un organismo desde un hospedero infectado a uno susceptible.
Protozoos:
Los protozoos son seres eucariontes, es decir que tienen un DNA organizado, membrana nuclear y
organoides diferenciados. son los precursores evolutivos del reino animal, plantas y hongos.
Son seres unicelulares que realizan todas las funciones vitales de los metazoos: nutrición, metabolismo,
movilización y reproducción.
Su forma varía de acuerdo con la clase a la que pertenecen. Las amebas son esféricas, los tripanosomas son
alargados y algunos modifican su forma dentro del hospedero que parasitan, los coccidios.
0La parte interna de la membrana plasmática es hidrofóbica y la parte externa en contacto con el medio
ambiente está constituida por glucolípidos con grupos de polisacáridos que están anclados a la membrana
plasmática. Este glucocáliz tiene funciones importantes en la relación de los protozoos parásitos y sus
hospederos, interviniendo en la respuesta inmune y en el reconocimiento y fijación de ciertas estructuras.
Las formas de resistencia, que por lo general tienen importancia epidemiológica, son los quistes, ooquistes,
etc., en los que por secreciones y desarrollo de macromoléculas lipoproteicas y de proteínas fosforadas se
refuerza la membrana plasmática.
La nutrición de los protozoos puede ser:
• En la holofílica se utiliza la energía solar para sintetizar carbohidratos y elementos nutritivos.
• En la holozoica se ingieren y digieren materiales nutritivos y expulsan los metabolitos.
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• En la saprozoica se absorben nutrientes disueltos en el medio a través de la membrana celular Los ciclos
biológicos de los parásitos.
El Ciclo vital o biológico es un conjunto de etapas y transformaciones que experimenta un parásito durante
su desarrollo, hay de 2 tipos:
• Un parásito con ciclo monoxénico o directo es aquel que realiza todo su desarrollo en un solo
hospedador.
• Mientras que si el ciclo vital del parásito se realiza en dos o más hospedadores de diferentes especies se
trata de un parásito con ciclo heteroxénico o indirecto.
Reproducción: La reproducción puede ser asexuada y sexuada.

La asexuada es por simple división o fisión binaria (mitosis simple) o por fisión múltiple o división múltiple
(mitosis múltiple), o mediante una variedad de este último: la endodiogenia (que existe en la
toxoplasmosis, donde se originan las células hijas dentro de la célula madre, la que posteriormente es
destruida).
La reproducción sexual puede ser un proceso fusión de gametos (singamia) por meiosis entre el
macrogameto femenino (por lo general inmóvil) y el microgameto masculino (por lo general móvil)
formando células haploides y originan un cigoto diploide; O por conjugación (intercambio de material
genético nuclear, solo en ciliados).
Metazoos:
• Los metazoos parásitos del humano incluyen a helmintos y artrópodos.
• Helmintos: de helmis, “gusano”. Los helmintos o gusanos son animales invertebrados de vida libre o
parasitaria.
La nutrición de los metazoos consiste en la obtención de materia orgánica y su transformación en energía
para mantener vivas todas las células de su organismo. Se realiza mediando la digestión, la respiración, la
circulación y la excreción.
ACTIVIDAD 1. COMPLETEN LA TABLA.
PROTOZOO PROTOZOO PLATELMINTA NEMATODA ARTHROPODA

FLAGELADO APICOMPLEXA
Nombrar un Giardia Lamblia Toxoplasma Taenia Ascaris Insectos

ejemplo de cada gondi Sagitana aracnidos y
grupo lumbricoides
crustacios
Estructuras de Flagelos largos Complejo apical Ventosas Boca con Patas y piezas
locomoción / labios y bucales
penetración dientes
Multiplicación y El quiste Se reproducen Proglotidos Huevos Insectos

Estructura de sobrevive al de forma aracnidos y
resistencia. (hermafrodito)
exterior. asexuada por crustacios.
fision binaria, y
sigue con
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sexuada con
producción de
gametos que
fusionan
(singamia).
Después el
cigoto formado
se divide por
esporogonia
formando
esporozoitos.
Órgano o tejido Intestino Intestino Intestino Intestino Cuadros

que parasita/ delgado en su delgado delgado, respiratorios
patología que poción Estomago y
genera proximal: duodeno.
duodeno y
yeyuno
Desarrollo Heteroxenico Heteroxenico Monoxenico Monoxenico Heteroxenico

monoxénico o
heteroxénico
Modo y Excretas y fecal Consumo de Fecalimos de Picadura o

estructura de malsaneamiento carnes mal alimentos contaminacion
transmisión cocidas. contaminados
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CUESTIONARIO MICROBIOTA
Luego de la lectura de los trabajos sobre microbiota respondan el siguiente cuestionario:

a) Definan los siguientes términos: Microbiota, Microbioma, Disbiosis.
Microbiota: La microbiota es el conjunto de microorganismos (bacterias, hongos, arqueas, virus y
parásitos) que residen en nuestro cuerpo, que a su vez pueden diferenciarse en comensales, mutualistas y
patógenos.
Comunidad de microorganismos vivos residentes en un nicho ecológico determinado.

Microbioma: El término microbioma se refiere a todo el hábitat, incluidos los microorganismos, sus genes,
y las condiciones ambientales.
Conjunto formado por los microorganismos, sus genes y sus metabolitos.
Microbioma humano: Microorganismos, genes y metabolitos del cuerpo humano: tracto gastrointestinal,
genitourinario, tracto respiratorio y piel.
Disbiosis: La disbiosis es el desbalance del equilibrio microbiano de la microbiota normal, debido a cambios
cuantitativos o cualitativos de su composición, cambios en su funcionamiento o actividades metabólicas, o
bien, a cambios en su distribución.
Alteraciones de la microbiota intestinal y la respuesta adversa del hospedero a estos cambios.
La disbiosis puede producirse en cuestión de días, particularmente tras la ingesta de antibióticos, pero
también puede ser consecuencia de otras acciones a más largo plazo fundamentalmente relacionadas con
la dieta.
b) Expliquen cual es la evolución de la microbiota a lo largo de del ciclo vital de la persona.
Desde el nacimiento existe una relación simbiótica entre la microbiota y nuestras células que evoluciona en
el tiempo, adaptándose a los cambios. Por su enorme capacidad metabólica, se ha considerado a la
microbiota como un “órgano” imprescindible para la vida y con influencia en la salud y la enfermedad. Su
composición presenta particularidades y características propias de cada individuo, pudiendo variar en
función de la base genética, la dieta, y la interacción con el medio ambiente.
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Nuestra microbiota experimenta cambios, como consecuencia de la influencia de múltiples factores, de un
modo similar a los que experimenta cualquier órgano de nuestro cuerpo desde la ontogenia a la muerte.
Continuamente estamos expuestos a factores que pueden influenciar a la microbiota, pero ella tiene una
gran capacidad de resilencia (capacidad de adaptación frente a un agente perturbador o una situación
adversa, con posterior recuperación del estado inicial cuando cesa la perturbación), recuperando
inmediatamente su estado natural, que se denomina con el término eubiosis.
En algunas ocasiones, la naturaleza de la perturbación es tan fuerte, que condiciona alteraciones en su
composición y/o en su funcionamiento, alcanzando un estado de disbiosis.
c) Establezcan la diferencia entre Simbiosis, mutualismo, parasitismo y comensalismo.
Simbiosis: La simbiosis suele ser identificada con las relaciones simbióticas mutualistas, que son aquellas
en las que todos los simbiontes salen beneficiados. Por analogía, en sociología, simbiosis puede referirse a
sociedades y grupos basados en la colectividad y la solidaridad.
Mutualismo:El mutualismo es una interacción biológica entre individuos de diferentes especies, en donde
ambos se benefician y mejoran su aptitud biológica. En este tipo de interacción, el organismo u organismos
no pueden sobrevivir sin la presencia de su compañero simbionte.
Parasitismo: El parasitismo es un tipo de simbiosis, una estrecha relación en la cual uno de los
participantes, el parásito, depende del otro, huésped, y obtiene algún beneficio. En la mayoría de los casos
de parasitismo el hospedador percibe un daño o perjuicio por parte del parásito en algún momento del
ciclo.
Comensalismo: El comensalismo es una forma de interacción biológica en la que uno de los intervinientes
obtiene un beneficio, mientras que el otro no se perjudica ni se beneficia.
d) Señalen que factores pueden actuar para cambiar la microbiota.
Evolutivamente, en los mamíferos, los organismos que componen la microbiota son determinados por los
tipos de fuentes nutricionales, siendo diferentes los perfiles de omnívoros, carnívoros y herbívoros. Las
características de la dieta, junto con los factores genéticos, influyen en el predominio de unos
microorganismos sobre otros.
La abundancia o escasez de alimento determinará la presencia o no de especies bacterianas que se
reproducen bien cuando hay disponibilidad ilimitada de alimentos, o de especies más eficientes cuando los
nutrientes son escasos.
En algunos casos el déficit de un alimento en particular (provocando un cambio en el metabolismo), lleva
que ocurra una alteración en su composición y en el funcionamiento, en un estado de disbiosis.
e) Señalen cuales son las funciones de la microbiota gastrointestinal.
La microbiota intestinal es la comunidad de microorganismos vivos residentes en el tubo digestivo.
Las principales funciones de la microbiota intestinal son:
• Prevenir la colonización por otros microorganismos patógenos.
• Ayudar a digerir los alimentos.
• Producir vitaminas B y K que el organismo humano no es capaz de sintetizar.
• Estimular al sistema inmune.
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f) Dados los géneros de bacterias predominantes en aparato gastrointestinal, con, con qué
patologías podría relacionarse su alteración. (Clostridium difficile)
La microbiota intestinal parece ser la base de ciertas enfermedades autoinmunes donde los antígenos de la
microbiota intestinal representan un estímulo suficientemente grande como para desencadenar una
respuesta inflamatoria. En otras patologías, como el síndrome metabólico y la obesidad, también se
atribuye a la microbiota intestinal el origen del estímulo que origina una respuesta inflamatoria basal
continuada.
Además de las enfermedades que clásicamente se han relacionado con alteraciones en la microbiota como
la obesidad, la diabetes tipo 2, las enfermedades inflamatorias del intestino y las alergias, últimamente
también se ha relacionado otras patologías del sistema nervioso central como el autismo, la ansiedad, la
depresión y la dependencia alcohólica.
La microbiota intestinal es capaz de promover un estado de inflamación sistémica de bajo grado,
resistencia a la insulina e incrementar el riesgo cardiovascular a través de mecanismos que incluyen la
exposición a productos bacterianos, en particular, los LPS derivados de las bacterias gramnegativas. A esto
se le ha llamado endotoxemia metabólica.
Los cambios en la microbiota intestinal, el aumento de la permeabilidad intestinal y la endotoxemia
posiblemente juegan un papel en el desarrollo de un estado inflamatorio crónico de bajo grado en el
hospedero que contribuye al desarrollo de la obesidad y de enfermedades metabólicas crónicas, como el
hígado graso no alcohólico.
g) Expliquen la Teoría de la Higiene.

La «teoría de la higiene» supone que el exceso de limpieza y la disminución en la exposición a las bacterias
a temprana edad impide el correcto desarrollo de los mecanismos inmunorreguladores, que previenen las
respuestas inapropiadas de las células T y las enfermedades inflamatorias posteriores.
h) Señalen cuál es la composición de la microbiota y que factores que pueden generar disbiosis.
La microbiota está compuesta por microorganismos, tales como; hongos, bacterias, arqueas, virus y
parásitos.
Para determinar la composición de la microbiota siempre se han utilizado cultivos microbiológicos, pero
hoy en día se sabe que la mayor parte de los microorganismos de este ecosistema no se pueden cultivar
con los medios tradicionales, siendo únicamente posible su detección tras la secuenciación de ADN como
huella genética.
A las alteraciones de la microbiota intestinal y la respuesta adversa del hospedero a estos cambios se le ha
denominado disbiosis.
i) Microbiota de la leche materna: ¿Cuál es su composición y qué es la Ruta enteromamaria?
Las bacterias Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium, Lactococcus, Lactobacillus, Pediococcus,
Weissella, Leuconostoc, Enterococcus, Propionibacterium y Bifidobacterium, (estafilococos, estreptococos,
bacterias lácticas, corinebacterias, propionibacterias o bifidobacterias), componen la microbiota endógena
de la glándula mamaria durante la lactancia y la leche humana.
La ruta enteromamaria, implica a células del sistema inmune (células dendríticas, macrófagos) capaces de
seleccionar y vehiculizar determinadas bacterias desde el intestino de la madre hasta la leche, y finalmente
al intestino del niño. Al final de la gestación y durante la lactancia, se ha descrito una elevada tasa de
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translocación bacteriana desde el intestino hacia los ganglios linfáticos mesentéricos primero, y a la
glándula mamaria después, lo que podría contribuir a enriquecer la microbiota de la leche con bacterias de
origen intestinal.
j) Microbiota de placenta: ¿Cuál es su composición? Rutas posibles de acceso. Rol posible de las
células dendríticas.
La placenta es el órgano que intercambia nutrientes, gases y otras sustancias entre la madre y el feto
durante la gestación. Esta alberga una microbiota propia aún en ausencia de infección histológica
intrauterina.
Esta microbiota se caracteriza por ser poco abundante pero metabólicamente muy activa.
Su composición es similar a la del tracto gastrointestinal, y en concreto se parece mucho a la microbiota de
la cavidad oral, estando constituida por Firmicutes, Tenericutes, Proteobacteria, Bacteriodetes y
Fusobacteria, y siendo particularmente frecuente el aislamiento de estreptococos, estafilococos y
propionibacterias.
Se han propuesto varias rutas de acceso de los microorganismos a la cavidad amniótica (vaginal, sangre,
peritoneo o tras procedimientos invasivos), aunque la vía hematógena parece ser la más probable, tanto
por el habitual aislamiento de bacterias comensales en sangre de cordón umbilical en mujeres y niños
sanos, como por su gran similitud con la microbiota oral.
Determinadas bacterias de la microbiota oral y/o gastrointestinal de la madre podrían movilizarse desde el
tracto digestivo a lugares remotos con la colaboración de células dendríticas, que pueden penetrar el
epitelio y tomar bacterias directamente del lumen intestinal.
k) Microbiota de cavidad oral, vía respiratoria superior e inferior. Biopelículas.
Microbiota del tracto respiratorio: El pulmón siempre ha sido considerado como un órgano estéril, pero
recientemente se sabe que también tiene una microbiota funcional y estable.
Estudios demostraron la semejanza en composición de la microbiota del tracto respiratorio inferior con la
de la vía respiratoria superior, pero con menor densidad y diversidad.
Se han descrito hasta 314 especies diferentes pertenecientes a los filos Bacteroidetes (Prevotella y
Bacteroides), Firmicutes (Veillonella, Streptococcus y Staphylococcus), y Proteobacteria (Pseudomonas,
Haemophilus, Moraxella, Neisseria y Acinetobacter).
Microbiota de la cavidad oral: es particularmente abundante y diversa. Se han descrito hasta, 600 especies
en sujetos sanos, distribuidas en 13 filos (Actinobacteria, Bacteroidetes, Chlamydiae, Chloroflexi,
Euryarchaeota, Firmicutes, Fusobacteria, Proteobacteria, Spirochaetes, SR1, Synergistetes, Tenericutes, y
Candidate division TM7).
Las principales características de esta microbiota son la formación de biopelículas y su gran biodiversidad
con enriquecimiento de bacterias anaerobias. Hay una predominancia clara del género Streptococcus,
pero también se han descrito otros como Actinomyces, Veillonella, Fusobacterium, Porphyromonas,
Prevotella, Treponema, Neisseria, Haemophilus, Eubacteria, Lactobacterium, Capnocytophaga, Eikenella,
Leptotrichia, Peptostreptococcus, Staphylococcus, y Propionibacterium.
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Dentro de la boca existen muchos microambientes condicionados por los factores anatómicos (dientes,
encías o cavidades), los factores físicos (fricción con los alimentos o existencia de caries) y los factores
químicos (pH o saliva).
l) Piel: Características de su microbiota.
• La piel es el órgano humano de mayor tamaño con una superficie de 1,8 m2 , contiene numerosos
microhábitats condicionados por las variaciones anatómicas como los surcos, el vello, las glándulas
sudoríparas y sebáceas.
• En la piel se ha descrito una densidad bacteriana media de ~1x107 bacterias por cm2 que está
formada por al menos 150 especies, siendo predominantes los géneros Corynebacterium,
Propionibacterium y Staphylococcus.
• Es importante diferenciar entre la microbiota habitual de la piel, a la que se denomina como
microbiota residente, y la microbiota transitoria que podemos adquirir tras la exposición a
superficies contaminadas.
• Las bacterias de la piel a su vez pueden tener un comportamiento comensal o patogénico.
• Cada cuatro semanas la piel se renueva al completo, eliminando las células más superficiales
mediante descamación, y también bacterias de la microbiota residente.
m) Métodos para determinar la constitución de la microbiota. Meta taxonomía. Metagenómica .
Metabolómica.
Son varios los métodos y las técnicas que se pueden utilizar para analizar tanto la composición como la
funcionalidad de nuestra microbiota.
1. Elección de la muestra
Cada zona de nuestro cuerpo alberga su particular microbiota y, por lo tanto, la muestra dependerá de la
zona a estudiar. La gran mayoría de los estudios se centran en la microbiota intestinal, ya que es la más
numerosa y la que más implicación tiene en nuestro estado de salud. Para el estudio de esta comunidad la
muestra más utilizada son las heces por su sencilla obtención no invasiva. Las desventajas que tienen las
heces son que no representan la totalidad de la microbiota adherida al epitelio intestinal y que las
bacterias de los tramos intestinales más superiores pueden estar totalmente degradadas impidiendo su
correcta detección.
En algunas enfermedades, se pueden aprovechar las biopsias obtenidas durante las endoscopias rutinarias.
La biopsia tiene la ventaja de ser una muestra más real, cuya obtención y conservación está más
estandarizadas, aunque también tiene como inconvenientes su carácter invasivo, que únicamente recoge
la microbiota de un punto concreto, y que los enemas de preparación del paciente para la colonoscopia
pueden modificar su composición.
Otra opción es utilizar exudados rectales, que reproducen perfiles de microbiota similares a los
encontrados en heces. Esta muestra se obtiene de forma sencilla y se puede conservar inmediatamente al
realizarse la toma en el propio centro.
2. Recogida, conservación y transporte
En el caso de que la muestra sean heces, las recomendaciones son recogerlas igual que para un
coprocultivo y congelarlas inmediatamente a -80ºC, aunque también son aceptables temperaturas
superiores (hasta -20ºC). La congelación previene posibles cambios en las comunidades microbianas hasta
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que se pueda realizar la extracción de ácidos nucleicos. La rapidez en la congelación es especialmente
importante en el caso de que lo que se vaya a extraer sea ARN, porque se degrada fácilmente a
temperatura ambiente. Las torundas rectales se pueden conservar hasta 2 horas a temperatura ambiente
en un buffer estabilizador sin impacto en la composición de la microbiota.
En el caso de que la muestra elegida sean las heces, el procedimiento más habitual es que los pacientes las
recojan en su casa, las conservan refrigeradas (4ºC) o congeladas (-20ºC) y las entreguen lo antes posible
en el centro donde se van a procesar. Pueden existir factores que modifiquen los resultados finales como la
contaminación durante la recogida, el tiempo hasta que se congelan, la congelación a temperaturas no
muy bajas o la descongelación durante el transporte al laboratorio. Cuando la muestra permanece a
temperatura ambiente se puede alterar la composición de su microbiota, por lo que se recomienda su
congelación inmediata.
Por otro lado, también se han descrito alteraciones de los filos Firmicutes y Bacteroidetes tras la
congelación a -20°C. Una alternativa es que el paciente sumerja las heces en etanol inmediatamente tras la
deposición. Posteriormente la muestra debe desecarse con sílice o directamente en el buffer de lisis para
la extracción.
En otros estudios se ha utilizado un agente estabilizador de ácidos nucleicos, como RNAlater,
especialmente diseñado para conservar las muestras cuando se va a estudiar el ARN.
Otra posibilidad que se ha estudiado con buenos resultados es congelar la muestra en los 15 minutos
siguientes a la defecación, y conservarla hasta 3 días en el congelador del domicilio.
3. Extracción de ácidos nucleicos
Dentro de una misma muestra pueden existir diferentes microambientes con variaciones en la
composición de su microbiota, y por ello es muy importante realizar una buena homogeneización
mecánica antes de comenzar el proceso de la extracción. Para solventar este problema se ha propuesto
congelar la muestra completa en nitrógeno líquido convirtiéndola en polvo que puede ser homogeneizado,
aunque esta tecnología no está disponible en muchos laboratorios. También es muy importante disolver
completamente la alícuota que se vaya a procesar de la muestra, habitualmente 0,5 gramos de heces en 5
ml de agua, mediante agitación en vórtex o con la utilización de bolitas de vidrio.
4. Método de secundación
Los comienzos de esta aproximación masiva fueron en la década de 1990 empleando métodos basados en
la fragmentación del ADN o en su amplificación con cebadores universales, la clonación de estos
fragmentos o amplicones en vectores comerciales, amplificación del inserto y siguiente secuenciación
mediante el método de Sanger existente en aquella época. Hasta los años 2004-2005 este tipo de abordaje
se desarrollaba utilizando el método de Sanger, al que hoy se considera como método de primera
generación.
Con el avance tecnológico en secuenciación masiva, se han desarrollado nuevos métodos que pueden
secuenciar directamente el ADN fragmentado o amplificado sin necesidad de clonar. Estos métodos de
secuenciación se conocen como métodos de segunda generación y se agrupan en la definición de NGS
(next generation sequencing). Los métodos de segunda generación tienen muchas ventajas, entre ellas un
menor coste, una reducción del tiempo de preparación de las librerías y del proceso de secuenciación, una
aceptable calidad de los datos, y sobre todo la generación de una gran cantidad de secuencias. Sin
embargo, también presentan algunas desventajas, siendo las más importantes el tamaño pequeño de las
secuencias (entre 150 y 500 pares de bases), y que pueden existir errores de lectura.
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La secuenciación masiva con métodos de segunda generación requiere un paso previo de amplificación por
PCR que puede inducir a error, sobre todo por sobreestimar a las poblaciones mayoritarias. Aun así, estas
técnicas representan, en la actualidad, el estándar para el estudio de las comunidades microbianas,
particularmente la microbiota humana.
Para poder comparar los resultados de diferentes trabajos, es importante conocer las diferentes
metodologías y sus sesgos. El proceso de PCR presenta limitaciones, ya que siempre se amplifica más lo
más abundante, y se desprecian las poblaciones minoritarias. Es importante también elegir bien los
cebadores que se van a utilizar.
Estrategias para la caracterización de la microbiota
La caracterización de la microbiota puede realizarse mediante, al menos, tres tipos de abordajes:
A. Determinar la composición de los microorganismos presentes mediante la secuenciación masiva
del gen ADNr 16S.
B. Identificar las bacterias activas que se están dividiendo mediante la secuenciación masiva del ADNc
originado a partir de la molécula ARNr 16S.
C. Analizar su actividad funcional mediante la identificación y la cuantificación de sus metabolitos. A
continuación, se detallan las estrategias a seguir con cada abordaje.
Metataxonomia
Es la estrategia más utilizada para caracterizar la composición y la cantidad relativa de las comunidades
microbianas, y su evolución en función del tiempo o de otras variables clínicas.
Suele ser a partir de una muestra de heces a la que se extrae el ADN total, se amplifica el gen ADNr 16S con
cebadores universales y después se secuencian masivamente los amplicones. A cada secuencia se le asigna
el grupo taxonómico mediante búsquedas en las bases de datos públicas como “Ribosomal Database
Project” (RDP) y después se analizan los resultados con herramientas bioinformáticas, para validar la
calidad (identidad ≥98%) y longitud (≥200 pb) de las secuencias.
El orden habitual de análisis bioinformático incluye:

1) control de calidad de las secuencias;
2) eliminación de secuencias quiméricas;
3) agrupamiento de las secuencias por características de similitud y solapamiento (clustering);
4) asignación taxonómica, y
5) análisis estadístico para determinar las diferencias significativas.
Metagenómica
Se ha demostrado que la introducción de una bacteria probiótica en el tracto gastrointestinal humano
altera de manera significativa el metabolismo global de la microbiota. Es posible pensar que pequeñas
alteraciones en la composición pueden ocasionar graves consecuencias metabólicas.
Sin embargo, la mera presencia o cambios en la abundancia de una bacteria no siempre se relacionan con
una respuesta metabólica global. Además, esta relación entre composición y metabolismo está
fuertemente influenciada por la plasticidad metabólica (también denominada resistencia) y la redundancia
funcional. Una microbiota es resiliente si su composición no cambia frente a una perturbación, y esto es
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posible gracias a la redundancia en las actividades metabólicas que se pueden compartir entre bacterias de
diferentes especies.
Esta redundancia funcional es habitual en las comunidades microbianas, y consiste en que distintas
especies pueden comportarse metabólicamente de la misma forma; por lo tanto, bacterias diferentes
pueden comportarse de manera similar desde un punto de vista de la actividad que poseen. Por esta razón
es esencial evitar inferir consecuencias metabólicas exclusivamente a partir de los datos taxonómicos,
independientemente de que estos datos sean de microorganismos activos (mediante análisis de la
molécula ARNr 16S), o muertos, latentes o inactivos (mediante análisis del gen ADNr 16S), dado que
diferentes grupos taxonómicos pueden ser metabólicamente equivalentes.
La metagenómica es una disciplina básica para el estudio de las comunidades microbianas desde un punto
de vista fisiológico y funcional. Gracias a la secuenciación masiva y al análisis bioinformático se pueden
llegar a conocer las rutas metabólicas y las funciones llevadas a cabo por las bacterias mediante análisis
comparado entre los fragmentos de ADN secuenciados y las bases de datos. Además de la información
funcional, con el incremento de las bases de datos y la mejora de las informaciones contenidas, la
metagenómica proporciona también datos taxonómicos siempre más fiables. Con esta estrategia se
obtiene información genética sobre potenciales nuevos biocatalizadores, enzimas, relaciones genómicas
entre organismos distintos y su filogenia, perfiles evolutivos, etc.
Metabolómica
Esta estrategia aborda la identificación y caracterización de los metabolitos desde un punto de vista
funcional. La determinación cualitativa y cuantitativa de los metabolitos se considera como uno de los
mejores marcadores de la actividad microbiana, ya que son el producto final de una reacción metabólica
independientemente de que microorganismos o que número de enzimas participan en ella.
n) Investiguen en qué consiste el procedimiento de transferencia de materia fecal. Posibles
indicaciones.
La transferencia de materia fecal fue reconocida como una de las diez mejores innovaciones médicas del
año 2014 por la Cleveland Clinic de Estados Unidos. Se empezó a reconocer a las heces humanas como un
tejido y recomendaba la implementación de bancos fecales con fines médicos y de investigación.
Por el momento la única indicación para la transferencia fecal es la recidiva de la diarrea por C. difficile,
donde lo que se busca es restaurar de una forma ecológica la diversidad bacteriana y la disbiosis causada
por la diarrea y el patógeno.
Se sugiere realizar la transferencia tras el segundo episodio de diarrea.
En los casos en los que la transferencia no obtenga resultados inmediatos, se puede realizar una segunda
transferencia en las mismas condiciones, y en el caso de que vuelva a fallar se puede volver a hacer, pero
utilizando otro donante.
Otra de las posibles aplicaciones de la transferencia de materia fecal es la descontaminación intestinal de
pacientes colonizados por bacterias multiresistentes a los antibióticos. Por el momento se ha descrito la
erradicación de enterococos resistentes a vancomicina, estafilococos resistentes a meticilina y Klebsiella
spp. productora de carbapenemasa.
Es importante utilizar deposiciones recientes para evitar la muerte de las bacterias, sobre todo las
anaerobias, aunque también se ha demostrado la utilidad de muestras que han sido congeladas. Las
condiciones óptimas de manejo en el laboratorio incluyen condiciones estrictamente anaerobias.
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No siempre es posible procesar las muestras de heces inmediatamente después de su recogida, con lo que
las necesidades de ambiente anaerobio se pueden ver comprometidas. Por ello se recomienda su
procesamiento lo más rápido posible, siempre que sea posible en estaciones de trabajo en anaerobiosis y
con soluciones o diluyentes que incorporen agentes reductores como la cisteína, el glutatión o el ácido
ascórbico.
Se ha descrito un procedimiento que permite separar la mayor parte de la microbiota intestinal del resto
de materia fecal, facilitando la manipulación de la microbiota y el procedimiento de transferencia de
materia fecal. Esta técnica consiste en un sencillo proceso de ultracentrifugación en gradiente, que no
afecta a la composición de poblaciones microbianas, y que hace que los distintos componentes fecales se
separen por densidad. Esta estrategia demostró ser útil para obtener microbiotas intestinales
representativas a partir de muestras fecales con una recuperación de hasta 109 bacterias viables por
gramo de heces.
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NÚCLEO 2: ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN
Objetivos de aprendizaje
• Relacionar la cultura alimentaria de la población con el proceso evolutivo, histórico, social y la
disponibilidad y acceso a los alimentos.
• Definir los conceptos relacionados con alimentación y nutrición.
• Relacionar comportamientos, hábitos alimentarios y sus determinantes socioculturales con factores de
riesgo o factores protectores de la salud.
• Identificar los principios nutritivos que predominan en diversos grupos de alimentos y en los productos
denominados “dietéticos”.
• Identificar los nutrientes esenciales que se encuentran involucrados en los procesos metabólicos.
• Comprender los fundamentos y diferenciar los conceptos de requerimientos y recomendaciones
nutricionales.
• Entender los aspectos y parámetros involucrados en el diseño de un plan de alimentación normal.
• Conocer las porciones saludables recomendadas de alimentos en función a un plan de alimentación.
• Conocer los tiempos de la nutrición en el proceso de la alimentación.
• Conocer la fisiología del tubo digestivo y el mecanismo en el proceso digesto-abortivo de los
macronutrientes y los micronutrientes.
• Identificar la clasificación por “grupos de alimentos” sugerida en la guía alimentaria para la población
argentina y conocer el valor nutritivo, de cada uno de ellos, a partir del análisis de su composición química.
• Relacionar y conocer las características nutricionales de los alimentos de consumo habitual utilizando
como herramienta de referencia la gráfica de alimentación saludable para la población argentina.
• Identificar los errores en la alimentación como determinantes de trastornos digestivos como
constipación y enfermedades crónicas no transmisibles como Diabetes mellitus, hipertensión arterial,
obesidad, dislipidemias.
• Analizar el rol de la publicidad y el mercadeo de la industria alimentaria sobre la formación de los hábitos
alimentarios no saludables de la población y las posibles consecuencias en la salud.
• Conocer y comprender los diversos aspectos vinculados con la valoración del estado nutricional del
individuo.
5° ENCUENTRO ENTENDIENDO EL PLATO ARGENTINO ¿QUÉ COMEMOS?

Objetivos del encuentro:
● Relacionar la cultura alimentaria de la población con el proceso evolutivo- histórico-social y la
disponibilidad y acceso a los alimentos.
● Definir los conceptos relacionados con alimentación y nutrición.
● Relacionar comportamientos, hábitos alimentarios y sus determinantes socioculturales con factores de
riesgo o factores protectores de la salud.
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● Identificar la clasificación por ¨grupos de alimentos¨ sugerida en la guía alimentaria para la población
argentina y conocer el valor nutritivo, de cada uno de ellos, a partir del análisis de su composición química.
Clasificación NOVA.
● Conocer los tiempos de la Nutrición en el proceso de la Alimentación.
INTRODUCCIÓN
Nuestro organismo se encuentra expuesto a una gran variedad de agentes externos e internos que
suponen una amenaza y que pueden ser potencialmente dañinos.
Entre los externos se encuentran las bacterias, hongos, virus y parásitos, pero cabe considerar a los
alimentos que también son agentes externos. Entre los internos están las células cancerosas y las
producidas por daños en estructuras corporales. Durante el desarrollo fetal existe un diálogo inmunológico
bidireccional entre el feto y la madre esencial para el mantenimiento del embarazo y la correcta
programación del sistema inmunitario fetal.
Este tiene gran plasticidad y puede verse condicionado por factores nutricionales, microbiológicos e
inmunológicos de la madre durante el embarazo. Por otra parte, la dieta y la microbiota materna parecen
ejercer una influencia relevante en el desarrollo inmunitario durante el embarazo y la lactancia y en
consecuencia para el desarrollo inmunológico fetal, neonatal e infantil. También la dieta materna influye
en la microbiota intestinal y en este sentido adquieren gran interés los posibles efectos de algunos
suplementos nutricionales como los prebióticos, probióticos y simbióticos.
La alimentación es la necesidad de incorporar al organismo aquello que se denomina alimento, es un
concepto primitivo que se remonta a la aparición del hombre sobre La Tierra. El hombre, al elegir entre las
cosas comestibles que tenía a su alcance, se dejó guiar por: la apariencia, el olor, el gusto y la textura.
Probablemente observaba lo que comían otros animales para utilizar los desperdicios en su propia
alimentación. Esto implicaba largos trayectos en la búsqueda instintiva de saciar el hambre. Cuando los
primeros representantes de la especie se establecieron en regiones y dejaron de ser recolectores, la forma
de comer fue parte de esa cultura o forma de vivir. La Nutrición, en cambio, es una ciencia, que también
reconoce en sus antecedentes un período naturista o precientífico: en el Antiguo Testamento se hace
referencia a numerosas restricciones dietéticas.
Durante este período químico - analítico hubo un enorme aporte que transformó en ciencia a esta
disciplina. En los primeros 30 años del siglo XX se descubrieron todas las enfermedades deficitarias o
carenciales. Funk Casimiro, Hopkins Frederick, y sus sucesores Eijkman y Grijins fueron quienes aportaron a
su conocimiento. Así surgen como una forma de prevenir estas enfermedades, tanto la fortificación y la
suplementación de los alimentos, con distintos nutrientes esenciales, la yodación de la sal de mesa, el
agregado de vitamina D a la leche y el de vitamina A a la margarina. Desde la mitad del siglo XX y hasta la
actualidad, se generó un cambio ambiental con mayores ofertas de alimentos de alta densidad calórica,
por otro lado, la instalación de una vida sedentaria que hicieron de esta época el período de las
enfermedades por exceso. Se conocen las intimidades metabólicas de la inanición y posteriormente de la
injuria. Según el Dr. Pedro Escudero, “La nutrición es el resultado o la resultante de un conjunto de
funciones armónicas y solidarias entre sí, que tienen como finalidad mantener la composición e integridad
normal de la materia y conservar la vida”. Para la Asociación Médica Americana la nutrición es una ciencia
que estudia los alimentos, los nutrientes; la interacción en relación con la salud y la enfermedad; los
procesos de digestión, absorción, utilización y excreción de las sustancias alimenticias y también los
aspectos económicos, culturales, sociales y psicológicos relacionados con los alimentos y la alimentación.
Asegurar la vida significa mantener constantes:
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La estructura y composición química de las células, tejidos, órganos y sistemas.
El volumen, composición, osmolaridad y pH del medio interno.
• La temperatura corporal.
También es importante preservar las sustancias de reserva, como hidratos de carbono, grasas, proteínas,
agua, minerales, vitaminas, oligoelementos.
En Argentina, los patrones alimentarios han empeorado en las últimas décadas: el consumo de sodio y el
de azúcar duplica el consumo máximo recomendado: el consumo de frutas y verduras es muy bajo; el de
bebidas azucaradas es de los más altos del mundo, lo cual lleva a que el problema del sobrepeso y la
obesidad representen un grave problema de salud pública en el país, constituyendo las formas más
prevalentes de malnutrición. A lo largo de los últimos años se identifica una preocupante tendencia
creciente al sobrepeso y la obesidad en todos los grupos etarios y sociales, particularmente en los grupos
en situación de mayor vulnerabilidad social. Esto representa la concreción de la doble carga de la
enfermedad en estos grupos sociales.
Los organismos internacionales como la Organización Mundial de la Salud (OMS) y otras entidades
establecen recomendaciones con relación a la implementación de políticas públicas para detener la
malnutrición en todas sus formas y garantizar el derecho a una alimentación adecuada con especial énfasis
en detener el crecimiento de la epidemia de sobrepeso y obesidad, así como también reducir el consumo
de sodio, azúcar, grasas saturadas y grasas trans para prevenir enfermedades crónicas no transmisibles. En
este sentido, existe un conjunto de estándares internacionales basados en evidencia para la puesta en
marcha de políticas públicas que garanticen el derecho a una alimentación saludable. Las principales
medidas recomendadas en estos instrumentos internacionales incluyen: la promoción de sistemas
alimentarios sustentable para mejorar la disponibilidad y asequibilidad de alimentos frescos como frutas y
verduras, entre otros; el aumento del impuesto a las bebidas azucaradas; las prohibiciones integrales de
publicidad, promoción y patrocinio de alimentos y bebidas no saludables; el etiquetado frontal de
alimentos; la regulación de los entornos escolares y la mejora de la calidad nutricional de las política
sociales alimentarias, entre las principales.
ACTIVIDAD 1
1) Para reflexionar: Vemos el video “Breve historia de la alimentación argentina: Como, luego
existo”. Canal Encuentro (https://youtu.be/WJ7ksEBpbNg)
Hasta hace 400 años antes de la conquista el país el país podía dividirse en dos grandes regiones culinarias.
• Por un lado, el norte, el reino de la cuchara. Abundaban los guisos en base a mandioca, maíz, con
poca presencia de carne.
• Por otro lado, el sur, el reino el cuchillo. Los animales como los Ñandúes, guanacos, etc, aseguraban
el abastecimiento de carne para los jóvenes.
Años más tarde llegó el hombre blanco y junto con el: ganado doméstico, el trigo, y una serie de nuevas
recetas y formas de preparar los alimentos.
Los pueblos originarios fueron diezmados y su cultura arrasada pero la carne vacuna y el trigo no
desaparecieron.
Durante la época virreinal, los esclavos eran alimentados con guiso mientras que los criollos elegían la
carne de vaca, pescado, verduras y frutas de Huerta.
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Hacia fines del siglo XIX comenzaron a llegar en masa de los inmigrantes europeos y con esas nuevas
pautas culturales. Los vascos trajeron los lácteos, los alemanes toda la clase embutidos y los franceses
medialunas y panqueques.
A lo largo del siglo XX y hasta el año 80 de la alimentación de las diferentes clases sociales fueron
relativamente similares.
Entre fines de los años 70 y principios del siglo hizo que las clases más vulnerables optarán por alimentos
más baratos y de menor calidad.
ACTIVIDAD 2
Leer los siguientes casos y resolver los cuestionarios propuestos
Caso 1: Ignacio es un paciente que consulta a su médico por tener elevados los niveles de colesterol en
sangre. En su casa lo llaman “El rey de las Achuras”. Es mecánico de automotores y trabaja de 8 a 20 hs. No
tiene tiempo de realizar actividad física.
a) Por lo expuesto ¿a qué Grupo pertenecen mayoritariamente los alimentos que ingiere Alberto?
Los alimentos consumidos por Ignacio pertenecen al grupo 4 (carnes y huevo).
b) ¿Qué alimentos ayudan a bajar el colesterol y cuáles debería evitar?
Los alimentos que ayudan a bajar el colesterol son los frutos secos (nueces, almendras), avena y salvado.
Debería evitar alimentos altos en grasas.
c) Qué mensajes de las guías Alimentarias le recomendarían?
Según lo expuesto en el caso a Ignacio le recomendaría:
• Al consumir carnes, quitarle la grasa visible, aumentar el consumo de pescado e incluir huevo.
• Consumir legumbres, cereales preferentemente integrales, papa, batata, choclo o mandioca
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• Consumir aceite crudo como condimento, frutas secas y semillas.
• Realizar 30 minutos de actividad física.
Caso 2: Adela consulta a su médica por constipación. Trabaja como productora de seguros y se lo pasa
todo el día en la calle visitando a sus clientes. No realiza las 4 comidas diarias. Consume mayormente
sándwiches con queso, alfajores, gaseosas, papa fritas y Coca cola para refrescarse.
a) Por lo expuesto ¿a qué Grupo pertenecen mayoritariamente los alimentos que ingiere Adela?
Consume alimentos Los alimentos que consume Adela pertenecen al grupo 6 clasificados como opcionales.
Consume alimentos ultra procesados.
b) ¿Qué alimentos le recomendarían que incluya en su dieta?
A la paciente se le debe recomendar que incluya en su dieta pan, arroz y pastas integrales, carnes y
huevos, lácteos, frutas y verduras.
c) ¿Qué mensajes de las guías Alimentarias le recomendarían?
Según lo expuesto en el caso a Adela le recomendaría:
• Reducir el uso de sal y el consumo de alimentos y el consumo de alimentos con alto contenido de
sodio.
• Limitar el consumo de bebidas azucaradas y de alimentos con elevado contenido de grasas, azúcar
y sal.
• Consumir legumbres, cereales preferentemente integrales, papa, batata, choclo o mandioca.
Caso 3: María es ama de casa y consume mate con azúcar, 1 paquete de galletitas diario y no almuerza
porque está sola. Confiesa que le da “fiaca” cocinar para ella sola al medio día. A la tarde también toma
mate azúcar y agrega el consumo de facturas. La comida más importante es la cena cuando se reúne toda
la familia. Generalmente cocina milanesas fritas con arroz blanco o guiso de arroz con pollo, los líquidos es
jugo de sobre Tang. De postre elige Danonino para los nenes y ella suele comer un flan de caja.
a) Por lo expuesto ¿a qué Grupo pertenecen mayoritariamente los alimentos que ingiere María?
Los alimentos que consume María son mayoritariamente ultra procesados y procesados.
b) ¿Cómo podrían sugerir mejorar la combinación de su cena?
Incluir alimentos del grupo 1 y del grupo 2.
Una recomendación podría ser consumir medio plato de verduras más 1/4 plato de pollo +1/4 plato de
papa más una fruta de postre.
c) ¿Qué mensajes de las guías Alimentarias le recomendarían a ella y a su familia? ¿Qué
mensajes de las guías le recomendarías?
Según lo expuesto en el caso a María le recomendaría:
• Incorporar a diario alimentos de todos los grupos y realizar al menos 30 minutos de actividad física.
• Tomar a diario ocho vasos de agua segura.
• Consumir a diario cinco porciones de frutas y verduras en variedad de tipos y colores.
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• Reducir el uso de sal y el consumo de alimentos y el consumo alimentos con alto contenido de
sodio.
• Limitar el consumo de bebidas azucaradas y de alimentos con elevado contenido de grasas, azúcar
y sal.
d) ¿La familia consume alimentos ultra procesados?
Sí, de hecho, no consumen otro tipo de alimentos.
Caso 4: Tomando en cuenta el l texto Mallo D. et al. (2019) Grupo de trabajo de alimentos de la sociedad
Argentina de Nutrición. Alimentación Vegetariana, resolver. Marcela es una paciente Ovo lácteo
vegetariana que acude a consulta para que el profesional de la salud le aconseje como es más apropiado
suplementar su dieta y la de sus dos hijos menores de edad.
a) ¿Cómo deberían aconsejarle que combine sus alimentos para tener calidad proteica?
Consumir legumbres (grupo 2), frutos secos (grupo 5) y arroz.
b) Es posible que su dieta tenga alguna deficiencia de macro y/o micronutrientes?
Hablando de vitaminas puede tener posible déficit de B12, por lo cual si podría haber alguna deficiencia.
c) ¿Cómo se clasifican las dietas vegetarianas?
• Lacto vegetariana.
• Ovo vegetariana.
• Ovo lacto vegetariana.
• Semi vegetariano.
• Vegano.
• Pesco vegetariano.
d) ¿Cuáles son las fuentes de hierro vegetales y como mejorar su absorción?
Hierro vegetal (no vinculado al grupo hem) presenta más variabilidad en su absorción, porque es mas
influenciado por la interacción con otros alimentos, mejora la absorción si se consume fibra, alimentos de
origen vegetal. Evitar para no disminuir la absorción, fitatos, calcio y polifenoles (te, café, infusiones y
cacao).
Para mejorar la absorción algunos consejos son:
Remojo y germinación de porotos y granos.
Adición de acidificantes (cítricos o vinagre)
Leudado del pan (proceso)
Algunos alimentos para adquirir el hierro vegetal son:
Avena, tomate, lentejas, espinaca, acelga, brócoli, etc.
e) ¿Es saludable aconsejar a Marcela que sus hijos de 10 y 6 años tengan la misma dieta que
ella? Fundamenten desde la bibliografía sugerida.
Si la dieta esta planificada de manera adecuada puede satisfacer las necesidades nutricionales de los
bebes, niños y adolescentes y promueven un crecimiento normal. (puede haber altas necesidades
proteicas).
ACTIVIDAD 3
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Vemos el video de Dr. Carlos Monteiro: Alimentación saludable, ¿Qué no debemos comer? Charlas del
Futuro. (https:// www.youtube.com/watch?v=vtdtd9UQC7M)
Cuestionario: Alimentos frescos, procesados y ultraprocesados (clasificación NOVA).
a) Señale 3 objetivos de la alimentación saludable y sustentable.
• Tendrían que proporcionar o asegurar una salud física adecuada.
• Prevenir enfermedades crónicas.
• Prevenir deficiencias nutricionales.
b) Respondan verdadero o falso y justifiquen la elección.
• Es recomendable una alimentación en la que prime sobre todo los alimentos de origen
naturales.
V. Es recomendable que prima en los alimentos de origen natural saqué ninguna fórmula puede igualar
todo lo que ellos contienen lo que proporcionan.
• Promover el hábito de cocinar no es relevante en el proceso de una alimentación saludable
F. Es relevante ya que los alimentos producidos en casas son más recomendables y saludables.
• Pocas industrias manejan la alimentación mundial. V o F.
V. Las industrias que maneja la alimentación mundial son 10.
• Los alimentos ultraprocesados generan el aumento de Enfermedades crónicas no transmisibles
(ECNT).
V. Los alimentos ultra procesados contienen aditivos, conservantes y muchos más ingredientes que genera
más tendencia Los alimentos ultra procesados contienen aditivos, conservantes y muchos más ingredientes
que genera más tendencia a padecer enfermedades crónicas.
6° ENCUENTRO EVALUACIÓN NUTRICIONAL

• Relacionar y conocer las características nutricionales de los alimentos de consumo habitual utilizando
como herramienta de referencia la gráfica de alimentación saludable para la población argentina.
• Identificar los principios nutritivos que predominan en diversos grupos de alimentos.
• Identificar los nutrientes esenciales que se encuentran involucrados en los procesos metabólicos.
• Conocer y comprender los diversos aspectos vinculados con la valoración del estado nutricional.
INTRODUCCIÓN
La importancia de la valoración nutricional es que refleja el grado en que se cubren sus necesidades de
nutrientes. Un estado nutricional óptimo favorece el crecimiento y al desarrollo, mantiene la salud general,
brinda apoyo a las actividades cotidianas y protege al individuo de enfermedades y trastornos. Cualquier
situación de desequilibrio por deficiencia o exceso de nutrientes, comprometerá el estado nutricional y sus
funciones vitales. En este práctico nos enfocaremos en la evaluación del estudio nutricional y en la
evaluación antropométrica.
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Es interesante definir algunos de los métodos de anamnesis alimentaria. Se entiendo por Valoración del
Estado Nutricional (VEN) a la metodología empleada en la práctica clínica nutricional para diagnosticar,
evaluar y controlar la evolución del estado clínico nutricional de un individuo o de una población.
Comprende las siguientes prácticas:
1. Un Estudio de la alimentación.
2. Un Examen clínico nutricional.
3. La Antropometría y prácticas complementarias.
4. Los Parámetros bioquímicos e inmunológico.
Estudio de la alimentación La alimentación de un individuo o de una población mantiene habitualmente
una estrecha relación con su estado nutricional. Por ese motivo, su conocimiento es de gran importancia
para la prevención, diagnóstico y terapéutica de las enfermedades relacionadas con la nutrición.
Anamnesis alimentaria consiste en la recopilación de toda la información relativa al consumo de alimentos
del sujeto en estudio. El objetivo de la anamnesis alimentaria es conocer la ingesta del individuo a lo largo
del tiempo para establecer su relación con el estado de nutrición.
Permite identificar costumbres, hábitos alimentarios, frecuencia de las ingestas, picoteos, ansiedad,
gratificación con la comida, etc. Puede realizarse en forma breve (como interrogatorio conciso dentro de la
consulta) o exhaustiva (utilizando los distintos métodos descritos a continuación). Dependiendo del
objetivo o de la precisión que se requieran en sus resultados existen básicamente dos métodos para
recolectar datos de la ingesta:
1. Recordatorio
2. Registro
ACTIVIDAD 1
La clase se dividirá en tres y cada grupo desarrollará las siguientes actividades:
• Primer grupo: Dentro de la evaluación nutricional puede citarse el uso del índice de masa corporal como
una medida de la obesidad relativa.
El índice de masa corporal (IMC) se calcula dividiendo los kilogramos de peso por el cuadrado de la
estatura en metros (IMC = peso [kg]/ estatura [m2]).
a) Tomando algunos estudiantes voluntarios realizarán registros de las siguientes variables
continuas.
Registro 1 Registro 2 Registro 3
Peso corporal (kg) 40 47 67
Estatura (m) 1,43 1,58 1,70
Circunferencia de 62 71 80
cintura (cm)
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Valor de Índice de 19,5 18,8 23,1
masa corporal
Riesgo CV Normal Normal Normal
b) Interpreten los resultados a la luz de la escala presente en la siguiente tabla.
IMC DIAGNÓSTICO
< 15 Delgadez muy extrema (criterio de internación)
15 - 15.9 Delgadez severa (Grado III)
16-16,9 Delgadez moderada (Grado II)
17-18,4 Delgadez leve (Grado I)
18,5-24,9 Normal
25-29,9 Sobrepeso
30-34,9 Obesidad grado I
40 o + Obesidad Grado III (mórbida)
Circunferencia de Cintura:
Se mide en el abdomen, colocando el centímetro a la altura del punto medio entre el reborde de la última
costilla y la cresta ilíaca (OMS), o bien entre los mismos reparos óseos pero en el lugar donde la cintura se
vea más estrecha (menor). Es una medida importante, pues su valor tiene relación con el riesgo CV de la
obesidad, puesto que detecta la distribución del tejido adiposo abdominal o central o visceral. Se
recomienda medir la circunferencia de cintura en aquellos que presenten cualquier grado de sobrepeso u
obesidad para saber si tienen o no obesidad abdominal.
El riesgo CV para la obesidad abdominal se diagnostica de acuerdo a la siguiente tabla:
RIESGO CV NORMAL ELEVADO MUY ELEVADO

Hombre <95cm 95-102cm >102cm
Mujer <80cm 80-88cm >88 cm
Un Factor de Riesgo cardiovascular (FRCV) es una característica biológica o un hábito o un estilo de vida,
que aumenta la probabilidad de padecer o de morir a causa de una Enfermedad Cardiovascular(ECV) en
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aquellos individuos que lo presentan. Precisamente al tratarse una probabilidad, la ausencia de factores de
riesgo no excluye la probabilidad de desarrollar ECV en el futuro y la presencia de ellos tampoco implica
necesariamente su aparición. Se utilizan para evaluar el Riesgo de ECV y tomar conductas para su
prevención o para tratamiento.
Los factores de Riesgo modificables como Hipertensión Arterial, Tabaquismo, Hipercolesterolemia,
Diabetes Mellitus, Sobrepeso/Obesidad principalmente la Obesidad abdominal o visceral frecuentemente
asociados al sedentarismo e inactividad física son los denominados Factores de Riesgo Mayores e
independientes y son los que tienen una asociación fuerte con la ECV, siendo muy frecuentes en la
población. El Riesgo Cardiovascular (RCV) es la probabilidad de sufrir en un determinado periodo de
tiempo, generalmente 5 o 10 años un episodio cardiovascular (Cardiopatía Isquémica, Enfermedad
Cerebrovascular, Arteriopatía Periférica. El cálculo del RCV permite valorar la indicación de un tratamiento
hipolipemiante, antihipertensivo o antiagregante en la prevención primaria en personas de Alto Riesgo.
En casa pueden utilizarse distintos calculadores de Riesgo para la toma de decisiones uno de ellos es el
siguiente:
https://www.paho.org/cardioapp/web/
Segundo grupo:
a) Realicen 3 recordatorios de 24 hs a sus compañeros.
Persona 1
Desayuno Nada
Colación Nada
Almuerzo Conitos 3D y agua (alimento procesado)
Colación Té negro con azúcar (azúcares)
Merienda Yogurt de vainilla, caramelos, chocolate (lácteos, azúcares, alimentos procesados)
Cena Pizza y té negro con azúcar (hidratos de carbono, lácteos, azúcares)
Persona 2
Desayuno Leche con chocolate, un tostado con jamón y queso.
Colación Nada
Almuerzo Fajitas
Colación Nada
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Merienda Leche con chocolate, un alfajor de maicena
Cena Canastitas de verdura
Persona 3
Desayuno Mate
Colación Nada
Almuerzo Papas fritas con huevo frito
Colación Nada
Merienda Pan con queso y mate
Cena Tacos (solo carne)
b) Redacten preguntas incluirían en un cuestionario a sus pacientes para evaluar su

alimentación.
• ¿Usted, realiza las 6 comidas diarias?
• ¿Normalmente consume frutas y verduras a diario?
• ¿Prepara su propia o pide delivery?
• ¿Ingiere la cantidad suficiente de comida para quedar satisfecho?
• ¿Fuera de las comidas consume alimentos saturados en azúcares y/o procesados?
• ¿Ingiere la cantidad de agua recomendada?
• ¿Si tiene un tentempié cual es el primer alimento que considera consumir?
Tercer grupo:
Método del plato Diseñar a través de las imágenes un Plato que contenga:
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• Hidratos de carbono complejos/ proteínas alto valor biológico/ Micronutrientes. Ejemplo Arroz integral
con pollo asado y vegetales
● Hidratos de carbono complejo con micronutrientes (vitaminas y minerales). Ejemplo: Fideos con
vegetales al wok.
● Proteínas de alto valor biológico con Micronutrientes (vitaminas y minerales). Ejemplo: Bife de lomo con
ensalada de lechuga y tomate.
● Proteína vegetal + hierro no hem+ vitamina C. Ejemplo: Lentejas con tomate.
GUIA DE LECTURA:
Utilizando el Manual para la aplicación de las Guías alimentarias para la población argentina y la
bibliografía del encuentro responda:
A) GRUPO DE VERDURAS Y FRUTAS:
i. ¿Qué nutrientes aportan? ¿Qué es la fibra alimentaria? ¿Cuáles son las porciones
recomendadas diarias para los alimentos de este grupo?
Son la fuente principal de vitamina A y C, fibra, agua y de minerales, como el potasio y el magnesio. Incluye
a todas las verduras y frutas comestibles.
Es saludable consumir al menos 5 porciones por día: 1 porción equivale: a ½ plato playo de verduras o 1
fruta mediana o 1 taza. No se incluyen en este grupo papa, batata, choclo y mandioca.
La fibra alimentaria se puede definir como la parte comestible de las plantas que resiste la digestión y
absorción en el intestino delgado humano y que experimenta una fermentación parcial o total en el
intestino grueso.
El consumo adecuado de fibra ayuda a:
• Mejorar el funcionamiento intestinal y prevenir el estreñimiento.
• Reducir los niveles de colesterol.
• Producir sensación de saciedad, contribuir a controlar los niveles de azúcar en sangre siendo útil en
personas con obesidad y/o diabetes.
• Prevenir caries porque tienen un “efecto barrido” sobre los dientes.
B). GRUPO DE LEGUMBRES, CEREALES, PAPA, PAN Y PASTAS:
¿Qué nutrientes nos aportan? ¿Cuál es la clasificación de los hidratos de Carbono? ¿Cómo es su
digestión, absorción y metabolismo? ¿Cuáles son las porciones recomendadas diarias para los
alimentos de este grupo?
Son la fuente principal de hidratos de carbono complejos, fibra (en el caso de las legumbres y los cereales
en sus variedades integrales) y vitaminas del complejo B.
Es saludable consumir 4 porciones por día: 1 porción equivale: a 60 g de pan (1 mignón) o 125 g en cocido
de legumbres o cereales (½ taza), pastas (½ taza), 1 papa mediana o ½ choclo o ½ mandioca chica.
Se clasifican en:
1. Cada unidad química o monómero se llama monosacárido.
Los monosacáridos, glucosa, fructosa y galactosa son los componentes básicos de sus múltiplos.
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2. Los múltiplos son los disacáridos.
Son la unión de dos monosacáridos, y estos son la sacarosa, formada por una glucosa y una fructosa, la
lactosa, formada por una galactosa y una glucosa y la maltosa, formada por dos glucosas.
Éstas se hallan en la miel, la caña de azúcar, la leche y en algunos cereales
3. Los oligosacáridos son moléculas constituidas por la unión de 2 a 10 monosacáridos cíclicos.
Tienen fructosa y se encuentran en variedad de plantas y frutos como el puerro, la cebolla, la achicoria
(raíz), el espárrago, el ajo, la alcachofa, el tomate, la alfalfa, el plátano, etc.
4. Los polisacáridos son biomoléculas formadas por la unión de una gran cantidad de monosacáridos.
Se encuentran en el almidón, glucógeno, celulosa, quitina.
Absorción y Digestión:
• Los carbohidratos se absorben en forma de monosacáridos, de modo que sus polímeros deben ser
hidrolizados previamente.
• La digestión comienza con la acción de la amilasa salival o ptialina que actúa hasta el ingreso de los
alimentos al estómago, donde su pH bajo la inactiva.
• En intestino delgado, actúa la amilasa pancreática, la cual hidroliza el almidón.
• El intestino delgado posee microvellosidades que incrementan notablemente la superficie
absortiva.
• Revistiendo las vellosidades existe un área que se llama capa de agua no removible.
• Es en el yeyuno donde se produce la mayor digestión, mientras que cuando se ingieren
carbohidratos de absorción lenta, estos la completan en el íleon.
• La fructosa y galactosa se absorben por transporte activo facilitado. La glucosa ingresa por un
proceso de difusión facilitada a favor de gradiente de concentración, mientras que la fructosa lo
hace de modo facilitado gracias a transportadores llamados GLUT 5.
• El almidón resistente (presente en papas, legumbres y ciertas harinas como la de trigo), los
oligosacáridos y los PNA atraviesan el intestino delgado sin ser digeridos, siéndolo parcialmente en
el intestino grueso, donde son atacados por la microflora intestinal.
• Sus productos finales son los ácidos grasos de cadena corta (acético, propiónico y butírico) y gases
(hidrógeno, anhídrido carbónico y metano).
• Estas sustancias estimulan el crecimiento bacteriano, así como actúan como tróficos del colonocito.
Metabolismo:
• La glucólisis es la principal vía metabólica de la glucosa, fructosa y galactosa de la alimentación, que
luego de su absorción ingresan al hígado y es 15 distribuida a toda la economía.
• En el citoplasma de las células se produce la glucólisis, tanto en presencia de oxígeno (aerobia) o sin
él (anaerobia).
• Las hexosas llegan a piruvato (en situación anaeróbica), que es transportado a la mitocondria
donde sufre una descarboxilación oxidativa llegando a acetil CoA, que ingresa al ciclo de Krebs, para
dar como resultado energía, CO2 y H2O.
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• En anaerobiosis, el piruvato se transforma en lactato que pasa al hígado donde ingresa a la
gluconeogénesis para regenerar glucosa.
• La gluconeogénesis involucra los procesos por los que metabolitos distintos a los carbohidratos se
transforman en glucosa. Sus sustratos son el lactato, los aminoácidos glucogénicos (principalmente
alanina) y el glicerol.
• Cuando se requiere obtener glucosa a partir de los depósitos de glucógeno, se produce la
glucogenólisis en hígado para aportar glucosa a otros tejidos y en músculo esquelético donde la
glucosa obtenida aportará energía.
C) GRUPO DE LÁCTEOS:
i. ¿Qué nutrientes nos aportan? ¿Cuál es su porción y sus reemplazos?
Aportan calcio, vitamina A y D, proteínas de alto valor biológico.
Son 3 porciones.
Para reemplazar podríamos consumir brócoli, berza, col rizada y col repollo chino, semillas de sésamo,
almendras, higos secos, legumbres, soja y tofu.
ii. ¿Cuáles son las funciones del calcio en el organismo?
Son la fuente principal de calcio, aporta proteínas de alto valor biológico, vitaminas A y D.
Es saludable promover el consumo de 3 porciones por día: 1 porción equivale: a 1 taza de leche líquida o 1
vaso de yogur o 1 rodaja de queso cremoso del tamaño de un mazo de cartas o 1 cucharada tipo postre de
queso crema.
Estos alimentos son importantes para formar y fortalecer huesos y dientes, entre otras funciones.
La recomendación de consumir leche, yogur o quesos preferentemente descremados se debe a que la
grasa de la leche, yogur y quesos es predominantemente saturada, pudiendo aumentar el LDL colesterol
(colesterol malo) y disminuir el HDL colesterol (colesterol bueno).
En Argentina, el calcio continúa siendo un nutriente crítico, el consumo de leche, yogures y quesos es
insuficiente en todas las edades (Ministerio de Salud de la Nación. ENNyS 2007: Encuesta Nacional de
Nutrición y Salud. Argentina, 2007). Esto afecta la ingesta de estos alimentos, principal fuente de calcio en
la alimentación diaria que se asocia al aumento del riesgo de padecer enfermedades relacionadas al déficit
de calcio, como la osteoporosis.
D) GRUPO DE CARNES Y HUEVO:
i. ¿Qué nutrientes aportan? ¿Cuáles son las funciones del Hierro? ¿Cuáles son las porciones
Son la fuente principal de hierro, aportan proteínas de alto valor biológico (de buena calidad nutricional),
Zinc y vitamina B 12. Incluye a todas las carnes comestibles rojas o blancas.
Es saludable consumir 1 porción por día: 1 porción equivale: al tamaño de la palma de la mano de
cualquier tipo de carne (pollo, vaca, pescado, cerdo, otras) o 1 huevo.
E) GRUPO ACEITES, FRUTAS SECAS Y SEMILLAS:
i. ¿Qué nutrientes aportan?
Aportan vitamina E y antioxidantes.
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ii. ¿Qué es un ácido graso esencial? ¿Qué son los ácidos grasos trans? ¿Cuáles son las porciones
Fuente principal de vitamina E y antioxidantes.
El aceite y las semillas tienen grasas de buena calidad que aportan ácidos grasos esenciales.
Los alimentos de este grupo aportan ácidos grasos esenciales Ácido Linoleico (Omega 6) y Ácido alfa
Linolénico (Omega 3) que el cuerpo no puede sintetizar o fabricar y vitamina E que es un antioxidante que
previene el envejecimiento de las células. Consumir la cantidad recomendada protege la salud
cardiovascular. Los aceites, las frutas secas y las semillas tienen principalmente grasas insaturadas y no
tienen colesterol.
Es saludable consumir 2 porciones por día: 1 porción equivale: a 1 cucharada sopera de aceite o 1 puñado
(puño cerrado) de frutas secas o 1 cucharada sopera de semillas.
7° ENCUENTRO OTRA FORMA DE ALIMENTARSE ES POSIBLE

• Identificar a los distintos actores involucrados en la producción de alimentos.
• Comprender las consecuencias sociales, sanitarias, económicas y ambientales de la actual forma de
producción de alimentos.
• Conocer formas de producción y mercados alternativos de alimentos basados en una lógica de justicia
social y sustentabilidad.
INTRODUCCIÓN
Los pueblos que no pueden decidir quiénes/como/para que producen los alimentos y quienes/como/para
que puede acceder a ellos están resignando su soberanía y su futuro.
GLOSARIO
Plaguicidas: Los plaguicidas son el nombre genérico que recibe cualquier sustancia o mezcla de
substancias que es usada para controlar y eliminar las plagas que atacan los cultivos o los insectos que son
vectores de enfermedades. Por definición todos los plaguicidas son sustancias tóxicas, diseñadas para
interferir o modificar mecanismos fisiológicos fundamentales de los insectos, que también son
compartidos por otros animales incluido el hombre.
Herbicidas: Tipo de plaguicida específico para el control y eliminación de plantas.
Transgénicos: Son organismos genéticamente modificados a través de técnicas de laboratorio para que
posean alguna característica considerada “útil” para los seres humanos.
Híbrido: Organismo vivo animal o vegetal resultante del cruce de dos especies diferentes.
Invernadero: Lugar cerrado (cubierto generalmente por plástico) destinado a la horticultura que permite
controlar la temperatura, la humedad y otros factores ambientales. Se usa en la agricultura intensiva.
Agronegocio: Modelo agrícola actual basado en la utilización de semillas transgénicas y agrotóxicos.
Existen sectores de agricultura intensiva y de pequeña escala como los cinturones frutihortícolas que
abastecen el mercado interno y otros extensivos de grandes hectáreas donde se producen principalmente
cereales y granos para la exportación y la agroindustria.
ACTIVIDAD 1.
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Los estudiantes se dividirán en grupos de trabajo para luego hacer una puesta en común con el resto de
sus compañeros.
GRUPO 1: INDUSTRIA ALIMENTICIA
Para informarnos y reflexionar: Vemos el video de Joaquín Reyes y Carlos Areces:”Dos tomates, dos
destinos” Veterinarios sin fronteras. Castilla la Mancha):
(https://www.youtube.com/watch?v=OLWE3aiJ2FI)
a) Explique qué representa el tomate K44 y el tomate Mauricio y qué características poseen
comparativamente.
El tomate K44 representa la cultivación de modo artificial, inducir el crecimiento a través de agroquímicos,
con el fin de tener un alimento totalmente perfecto, en el menor tiempo posible. Pero como consecuencia,
este alimento “perfecto” va a terminar siendo algo sin sabor, sin olor, sin las características de un alimento
natural.
Su circunferencia perfecta, el brillo que desprende su cuerpo y su olor a nada, puede ser una gran forma de
atraer a los consumidores, ya que, por lo general, la gente al momento de comprar sus alimentos se fija
más en la presentación de estos que en su calidad, sabor o valor nutricional.
El tomate Mauricio, en cambio, representa una huerta natural, donde solo se necesita agua, sol y estiércol,
ningún agroquímico igualaría esta producción. Los cuidados que recibe por parte de una persona
verdadera, expresada como una campesina en el video, ayudan muchísimo al desarrollo natural de este
tomate, generando así alimentos naturales, con buen sabor, aunque su aspecto no sea “perfecto” o su olor
no sea el más deseado.
Otro punto a destacar es el simple hecho de que el tomate K44 fue diseñado para el agronegocio, para la
exportación de alimentos a otros países. En cambio, el tomate Mauricio va a ser probablemente
consumido por la gente que vive cerca de las huertas o también, para el comercio, si bien no a un amplio
nivel como lo es el agronegocio, pero si a un consumo y venta local.
El tomate K44 (tomate de laboratorio): modelo productivo extractivista o denominado de “agronegocios”.
Implantado en América Latina al amparo de los procesos de globalización y de desregulación económica en
los ‘90 bajo el control de grandes empresas agroindustriales transnacionales.
Profundos cambios en la organización de la producción y la tecnología asociada.
Estos cambios incluyeron:
• adopción del paquete tecnológico que incluye: semillas transgénicas (modificadas genéticamente),
• el proceso de siembra directa
• el uso intensivo de agrotóxicos.
Reemplazo del modelo anterior: sistema de rotación de cultivos y explotación ganadera, extendiendo la
frontera agrícola a favor de los monocultivos (especialmente la soja transgénica).
El modelo de agronegocios es exigente en capital y ahorrador de mano de obra, su principal objetivo es la
obtención de ganancias. La necesidad de producir con montos cada vez mayores, obligó a entrar en una
escala creciente de producción. Esto se tradujo en el predominio de las grandes unidades y en la exclusión
de un elevado número de pequeños y medianos agricultores.
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El tomate Mauricio (tomate de huerta): Modalidad de producción basada en la rotación de cultivos, el
respeto a los ciclos naturales y el ecosistema (podría ser un modelo agroecológico, de agricultura familiar o
campesina, por ejemplo).
Utilizan productos o técnicas naturales para fertilizar el suelo (como el abono) y para el control de
“plagas”. Se utilizan además semillas nativas y criollas. Este modelo está pensado para la satisfacción de
una necesidad humana como es la alimentación sana y variada en cierto equilibrio con el ambiente o la
naturaleza.
b) Señale cuáles creen que son las principales consecuencias del cultivo de este tipo de
productos (tomate K44) sobre la salud ambiental y la salud de las poblaciones humanas.
Refiriéndonos a la salud, vamos a poder destacar los agroquímicos, estas sustancias que se emplean en el
desarrollo de alimentos creados en un laboratorio, producen un daño a gran escala, tanto en la salud
ambiental como en la población humana que lo consume, ya que las personas al ingerir este tomate (K44)
va ingerir una gran cantidad de tóxicos, que el organismo va absorber y como consecuencia va a terminar
afectado y probablemente dañado.
También, otro aspecto importante es la falta de nutrientes que brindan estos alimentos fabricados de
manera forzosa y llenos de agroquímicos.
Destacando la salud ambiental, tenemos una gran contaminación ambiental por el empleo de este modelo
hegemónico para la producción en masa de alimentos “perfectos”, que se basa en lo que se llaman
fertilizantes, pero, que, en realidad, son agroquímicos que envenenan la comida diaria, como lo son las
verduras y frutas. Violando así la seguridad alimentaria, pero esencialmente están violando el derecho a
una salud saludable, comida adecuada y soberana.
A nivel ambiental: Pérdida de la biodiversidad, deforestación, contaminación de los suelos, el agua, el aire,
y los alimentos, alteración de los ciclos naturales de los seres vivos, entre otras.
A nivel sanitario: Aumento sustancial de enfermedades en toda la población. Alergias, intoxicaciones,
problemas respiratorios, malformaciones congénitas, cáncer, intolerancias, malnutrición, ABORTOS
ESPONTÁNEOS. Ya sea por contacto directo de agrotóxicos o acumulación en productos que luego son
consumidos.
A nivel “social”: Explosión de conflictos socioambientales (visibles en la potenciación de las luchas
ancestrales por la tierra, de la mano de los movimientos indígenas y campesinos, así como en el
surgimiento de nuevas formas de movilización y participación ciudadana, centradas en la defensa de los
bienes naturales, la biodiversidad y el ambiente), criminalización, represión e incluso asesinato de quienes
se oponen a este modelo, desempleo a raíz de la tecnologización del campo, acaparamiento de las tierras,
aumento de la pobreza y las desigualdades, entre otras.
A nivel económico: Extranjerización y reprimarización de la economía, incremento de la dependencia con
respecto a los países centrales en cuanto a insumos y capital, deterioro del mercado interno,
concentración económica en empresas transnacionales, dependencia de los ciclos económicos globales,
entre otras.
GRUPO 2: AGROECOLOGÍA Y SISTEMA ALIMENTARIO
Observar el siguiente video: https://www.youtube.com/watch?v=u2ozNkJC8BA (hasta minuto 11) y
responder.
a) Definir qué es la agroecología.
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Esta disciplina está definida como el manejo ecológico de los recursos naturales, a través de formas de
acción social colectiva, que presentan alternativas a la actual crisis de modernidad, mediante propuestas
de desarrollo participativo, desde los ámbitos de producción y circulación alternativa de sus productos,
pretendiendo establecer formas de producción y consumo que contribuyan a encarar la crisis ecológica y
social, y con eso restaurar el curso alterado de lago evolución social y ecológica.
Su estrategia tiene:
• Naturaleza sistémica, al considerar el establecimiento o finca.
• Organización comunitaria y el resto de los marcos de relación de las sociedades rurales.
• Articulados en torno a la dimensión socio ambiental local, donde se encuentran los sistemas de
conocimiento (local,campesino e indígena), portadores de potencial endógeno que permite
dinamizar la biodiversidad ecológica y sociocultural.
b) Explicar cómo se vincula este nuevo modelo de producción de alimentos con la salud y el
patrón alimentario.
“La coexistencia el hambre, la desnutrición, las deficiencias de micronutriente es, el sobrepeso, lo decía, se
deben entre otras causas a la falta de acceso a la alimentación saludable que, pero ve la kantiana 30
necesarios para llevar una vida sana y activa. El crecimiento económico y la masa la integración de América
Latina y el Caribe al mercado internacional ha cambiado los patrones alimentarios con un menor consumo
de las preparaciones culinarias tradicionales basadas en alimentos frescos, preparados y, consumidos en el
hogar y la mayor presencia y consumo de productos ultra procesados de mayor densidad calórica, y mayor
contenido de sal, azúcar y grasas. Contribuyendo a la malnutrición en todas sus formas a la disminución de
la calidad de vida”
La actual tendencia de las “empty foods” (alimentos vacíos) promovido por el sistema alimentario global
que promueven el consumo de productos ultra procesados, con alto contenido en azúcares, sales y
aditivos, o componentes totalmente desconocidos en cocinas hogareñas, agregando a eso la enorme carga
de agrotóxicos asperjados desde el campo, suma a la necesidad de una nueva mirada en la forma de
producción de otros, nuevos alimentos, distintos a los que actualmente se promueven y producen.
El verdadero problema radica en el hecho de que la industria alimentaria mundial produce alimentos
energéticos y de recursos intensivos que contienen demasiada grasa y azúcar para abastecer a los 1000
millones de consumidores a través de las cadenas de supermercados, por lo tanto, la gran mayoría de los
hogares urbanos pobres sólo pueden permitirse el lujo de consumir alimentos baratos en masa
nutricionalmente pobres.
Los hogares rurales pobres, mientras tanto, sufren los efectos de los suelos cada vez más degradados, la
propia contaminación con agrotóxicos y el despojo de su tierra causado por la intensa demanda de la
agricultura industrial y las diferentes y sofisticadas prácticas desarrolladas por el agronegocio para acceder
a los recursos.
c) Definir qué son los OCNIs.
Son objetos comestibles no identificados. Aquí se integra la discusión que plantean justamente los
nutricionistas acerca de los impacto sobre la salud, no sólo de los agroquímicos, sino también de los
alimentos ultraprocesados, que si bien pueden digerirse, se desconoce cada vez más acerca de sus
impactos y procesos biológicos.
GRUPO 3: FEEDLOT
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Observar el video “Las Problemáticas de los Feedlot. El caso de Saladillo” y tomando como base los
fragmentos del libro “Malcomidos” respondan el siguiente cuestionario. (http://youtu.be/qgtxVxL_u-E)
a) Expliquen cómo afecta el avance de la soja y la agricultura industrial en la industria cárnica.
Como consecuencia del avance de la soja y del avance del modelo de agricultura industrial los campos se
llenaron de soja, sobre todo, cultivados por muy poca gente, generando así desempleos, entre otras
problemáticas. La gente, las familias que vivían en las chacras fueron desplazadas (de forma directa e
indirecta) de las tierras para poder utilizar estos espacios para general soja.
Lo que antes era campo hoy se ve como una fábrica de mercancías, con una producción en masa.
La extensión de la agricultura industrial, resta espacio para la industria cárnica y fomenta el feedlot.
El FEEDLOT (o engorde a corral) consiste en encerrar a los animales en corrales donde reciben el alimento
en comederos, que consiste en balanceados o granos, y se les provee el agua en bebederos. En nuestro
país estos corrales están a cielo abierto, hechos de postes y alambrados de la forma tradicional.
b) Describan las características de un “feedlot”.
Es empleado como lote de alimentación, que significa en términos textuales que es una tecnología de alta
producción de carne, los objetivos son producir más carne en menos tiempo, tratando de optimizar los
recursos y utilizando la máxima intensificación.
Es inevitable que un feedlot no produzca un olor nauseabundo, fétido.
En el crecen (de manera casi industrial), una gran cantidad de animales, en el video visualizamos la visita a
un feedlot donde había 7000, animales bovinos.
Los vecinos aseguran que la carne producida en los feedlot es de mayor alcance a la hora de comprarlos y
consumirlos pero que tienen menos sabor, no sabe igual a la carne que proviene de una vaca que se
alimentaba de pasto de forma natural, siendo libre en un campo.
El ganado está abarrotado y que a su vez requiere un mayor uso de antibióticos porque los animales se
lastiman fácilmente porque están tan estresados como las personas, y en cambio está reemplazando
nuestro modelo original de vacas en el pasto al aire libre.
El piso del feedlot es de tierra, sobre el que caen los excrementos de los animales. En la práctica en la
mayoría de los casos, produciendo olores nauseabundos que se sienten a kilómetros de distancia,
dependiendo del tamaño del establecimiento. Esto por sí solo alerta sobre algunos de los problemas de
este sistema, como son la sanidad, tanto de los animales como de las personas que habitan en su zona de
influencia y sobre el desequilibrio medioambiental que producen. Alimentar o suplementar la nutrición de
animales en confinamiento, no es de por sí solo una negativa alternativa, pero los pro y los contras deben
ser analizados.
c) Enumeren 4 consecuencias socioambientales ocasionadas por el uso de “feedlot”.
Hay una contaminación ambiental a gran escala, contaminación de suelo, agua, aire.
Personas que vivían cerca de los feedlot destacaron que vivir ahí no era vivir en paz, siempre había malos
olores y debían presenciar la crueldad animal, al observar el fallecimiento de estos y ver cómo eran
arrojados, apilados a un lado, donde pasaban varios días hasta que se dignaba a recogerlos, pero solo era
para trasladarlos a un par de calles cerca de allí, donde al ser terrenos abandonados podrían depositar los
cuerpos de los animales.
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Afecta el medio ambiente en un grado considerable, por el exceso de gases de efecto invernadero, que es
el resultado de este sistema de "feedlot".
Una consecuencia a nivel social, son las enfermedades que provocan estos alimentos industriales, al utilizar
tantos agrotóxicos, en el video vemos como vecinos de la ciudad de Saladillo, creen fehacientemente que
los alimentos producidos en masa y en los feedlot causan enfermedades tales como el cáncer, por todos
los químicos que son utilizados en la comida. “Todo lo que comemos, toda la crianza de los animales de
ahora es totalmente distinto a lo de antes, entonces esa vacuna eso llega a esto a que la gente más rápido
se enferma de causa.” Palabras textuales de una vecina.
Otra consecuencia que me gustaría destacar es el sufrimiento animal, la sobreexplotación de estos, que
termina matándolos para el consumo industrial y la comercialización.
1. Contaminación del suelo, del agua.
2. Olores nauseabundos, por la muerte de animales, y el engorde a corral con el aumento de
desperdicios.
3. Proliferan moscas y roedores.
4. Resistencia antibiótica en los consumidores (ya que se utilizan antibióticos, para engorde y
tratamiento)
Para reflexionar. Vemos el video https://youtu.be/yj1ItpOHzXU
8° ENCUENTRO PUBLICIDAD E INDUSTRIA: SU ROL EN LA FORMACIÓN DE HÁBITOS

ALIMENTICIOS
Objetivos del encuentro
• Analizar el rol de la publicidad y el mercadeo de la industria alimentaria sobre la formación de los hábitos
alimentarios no saludables de la población y las posibles consecuencias en la salud.
• Aprender a leer comprensivamente el etiquetado Nutricional argentino.
• Identificar los principios nutritivos que predominan en diversos grupos de alimentos y en los productos
denominados “dietéticos”.
INTRODUCCIÓN
Desde hace más de dos décadas, la industria de alimentos ha tenido un crecimiento acelerado en materia
de tecnología alimentaria y en la mejora de la calidad nutricional de los alimentos. Esta evolución, no sólo
en la producción misma de alimentos, sino también en los estándares de calidad y en la legislación
alimentaria, han permitido una mayor disponibilidad de productos frescos y empacados de calidades
nutricionales muy diversas, cuya información y uso por parte del consumidor requiere de prácticas
educativas más amplias y precisas. Este desarrollo vertiginoso es una respuesta a las tendencias
cambiantes del mercado.
La década de los 70 ́s fue una época caracterizada por un interés marcado por parte de la población en
consumir alimentos con poco procesamiento o “naturales”, tales como jugos de frutas, yogurt y panes de
grano entero. Esta tendencia de consumo no fue suficiente para compensar la adopción de hábitos de
alimentación poco saludables y los cambios generales del estilo de vida, los cuales favorecieron el
incremento en la incidencia de enfermedades crónicas. Fue así como en la década de las 80 ́s se presenta la
segunda generación de alimentos procesados, modificados esta vez en el contenido de grasas y azúcares.
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Es así como aparecen en el mercado los productos con los conceptos “light”, “bajos” en calorías”, “bajos en
grasa” y “bajos en azúcar” y paralelamente se resaltan aquellos productos “ricos en fibra”. La industria
tuvo que realizar una gran investigación sobre los sustitutos de la grasa y el azúcar, su caracterización,
implicaciones para la salud humana, procesos tecnológicos y pruebas de aceptabilidad con los
consumidores. El fortalecimiento de alimentos modificados, obligó a las entidades relacionadas con la
regulación de alimentos a definir la normativa de productos modificados, lo cual significó un gran progreso
en el etiquetado nutricional de los productos procesados.
La tercera generación surge en la década de los 90 ́s con el concepto de las propiedades funcionales y la
demanda de alimentos con características especiales y/o protectoras de la salud. Esta tendencia, la cual se
ha fortalecido en los últimos años, ha promovido la formulación de productos con características
especiales, la preponderancia de los ultra procesados, así como el uso de componentes nutricionales y no
nutricionales con un efecto benéfico discutible para la salud humana.
Para proteger a los consumidores, los proveedores tienen una serie de obligaciones a cumplir con el
objetivo de que los productos que introducen al mercado resulten seguros si son utilizados en las
condiciones normales previstas. Si el productor sabe que uno de sus productos puede producir un daño o
se encuentra en mal estado, deberá informar a la autoridad competente evitando así generarlo en quienes
consuman ese producto.
ACTIVIDAD 1
INFORMACIÓN NUTRICIONAL Y PUBLICIDAD
a) Vean el video de Miryam Gorban “Se está produciendo un fraude
alimentario” https://www.youtube.com/watch?v=EwN2sWEWOvo
ACTIVIDAD 2
Rotulado nutricional y Publicidad
La información presente en el rótulo de envases o paquetes es de vital importancia a la hora de tomar
decisiones alimentarias. Traer a clase al menos dos envases o paquetes de alimentos.
a) Observando los envases o paquetes que hayan traído de sus hogares y tomando en cuenta las
consideraciones señaladas en los documentos suministrados elaboren un pequeño resumen de la
información extraída de dichos envases.
Es toda inscripción, leyenda o imagen adherida al envase del alimento. Brinda al consumidor información
sobre el alimento. Información obligatoria: denominación de venta del alimento, lista de ingredientes,
contenidos netos, identificación del origen, fecha de duración/vencimiento, preparación e instrucciones de
uso del alimento e información nutricional.
ROIG MIA pág. 66

b) Tomando en cuenta las siguientes publicidades televisivas consideradas engañosas y el
articulo “¿Que es ser ciudadano consumidor en esta sociedad moderna?” observen una de
ellas y respondan: htps://www.youtube.com/watch?v=pvJLKBEo6Us&feature=youtu.be
CUESTIONARIO
1) Este tipo de publicidades ¿están hechas para brindar información al consumidor? o ¿son sólo
una estrategia de venta? Relacionar lo expuesto con el texto “¿Qué es ser ciudadano
consumidor en la sociedad moderna?
Estos tipos de publicidades están hechas como una estrategia de venta, donde se vende un producto
procesado (un snack) con sabor a pizza etc. El cual se puede conseguir rápidamente.
2) Observen a qué público va dirigida y adonde quieren apuntar.
Va dirigida a todo público, pero apunta más que nada a los jóvenes que son los que más consumen este
tipo de cosas.
3) Analicen si ese producto es saludable desde su rotulado nutricional ¿Es ético que las
promuevan sociedades y médicos?
No solo no es saludable, sino que también es perjudicial ya que no están formados de una manera
conveniente.
No, no es ético.
4) ¿Cuáles son los límites éticos de utilizar una estrategia de este tipo para vender un alimento
que no necesariamente es saludable?
ROIG MIA pág. 67

No hay límites éticos, ya que el consumidor es visto por el proveedor como solo como un número más para
incrementar su ganancia, de modo que no existe ese límite ético.
5) Discutirlas a la luz de la siguiente afirmación: “La publicidad cumple funciones disciplinarias y
de control social al servicio de un modelo de sociedad basado en el capital, el mercado y el
binomio exclusión consumo como valor”.
ACTIVIDAD 3.
Consumo de azúcar en alimentos ultraprocesados
Los estudiantes se dividirán en 5 grupos (Grupo Desayuno/Colaciones/ Almuerzo/ Merienda/ Cena)
a) Tomando en cuenta la información suministrada por la tabla y la información de los envases
de productos que figuran en el menú calcularán el azúcar presente en la dieta del paciente.
b) ¿Qué tipos de alimentos son los mencionados en el Menú según la clasificación NOVA?
Menú
Desayuno Un cartón de Chocolatada SanCor (250 gr.) con

10 galletitas Bagley surtidas.
Colación 1 paquete de Gomitas
Almuerzo Guiso de lentejas (en lata) con vegetales.

Un vaso de jugo Cepita de naranja.
Colación Un alfajor Milka de dulce de leche.
Merienda Yogurisimo entero (190gr) con cereales de

colores frootloops (1/2 taza) y 3 galletitas oreo.
Cena Milanesa con ensalada. Dos vasos de gaseosa

Coca Cola.
Materiales: Un paquete de Azúcar refinada. Vasos de plástico transparente. Cucharadas de té. Envases de
todos los productos enunciados en el menú de arriba detallados o Etiquetado nutricional que figura en el
Anexo.
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NÚCLEO 3: INMUNIDAD
● Conocer las características de la respuesta inmune innata y adaptativa y reconocer sus diferencias.
● Comprender la importancia de las barreras biológicas a la infección.
● Explicar los mecanismos del proceso inflamatorio.
● Conocer el concepto de citosinas, comprender sus características y funciones.
● Identificar los principales receptores de la respuesta innata y la adaptativa.
● Reconocer el rol de neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, basófilos y monocitos e identificar las diferencias
entre células efectoras y de memoria.
● Comprender el proceso de reconocimiento antigénico, el rol de las células presentadoras de antígenos,
las células dendríticas y del complejo mayor de histocompatibilidad.
● Reconocer la diferencia entre una célula dendrítica y las otras células presentadoras de antígeno.
● Reconocer la estructura y función de los órganos linfáticos secundarios.
● Explicar el mecanismo de activación de linfocitos y expansión clonal.
● Reconocer las subpoblaciones de linfocitos T CD4 y sus funciones específicas.
● Comprender las tres etapas de la respuesta inmune adaptativa y donde se desarrollan.
● Comprender el concepto de antígeno y epitope antigénico y su diferencia con los patrones moleculares
asociados a patógenos.
● Conocer el origen de los macrófagos su localización sus mecanismos de eliminación de patógenos y sus
estados de activación.
● Comprender las características de las células dendríticas identificar sus funciones y reconocer sus
estados madurativos.
● Conocer los factores humorales que participan en la respuesta innata y sus funciones.
● Diferenciar las estrategias de reconocimiento entre los linfocitos T y los linfocitos B.
9° ENCUENTRO MECANISMOS DE INMUNIDAD INNATA

● Definir las características de la respuesta inmune innata.
● Reconocer la importancia de las barreras biológicas a la infección.
● Analizar los mecanismos del proceso inflamatorio agudo y crónico.
● Identificar los principales receptores de la respuesta innata.
● Describir características y función de cada una de las células que participan de la inmunidad innata.
● Describir las funciones mediadas por el Sistema complemento y otros mediadores solubles de la
inmunidad innata.
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INTRODUCCIÓN
La inmunología se ocupa del estudio de los genes, moléculas, células, órganos y tejidos, así como de los
mecanismos de cuyo funcionamiento adecuado y coordinado dependen la vida y la salud de los seres vivos.
El componente responsable de preservar la homeostasis y de mantener sanos exentos de enfermedad se
denomina sistema inmune, este tiene la capacidad de distinguir lo propio de lo no propio.
El objetivo final del sistema inmune es mantener el equilibrio homeostático que permite vivir sanos a los
seres vivos; estos dos componentes, uno constitutivo o natural no inducible y otro adaptativo que es
inducible, se complementan de manera organizada y funcionan de modo armónico y coordinado.
Para que un posible agente infeccioso se establezca en el organismo tiene que salvar las diferentes
barreras de defensa disponibles. Diferencias fisiológicas (temperatura corporal o sanguínea, por ejemplo),
anatómicas (pelo), la nutrición o poseer diferentes receptores en los diferentes tejidos hacen que haya
diferente susceptibilidad a infecciones entre diferentes diferentes individuos y entre diferentes tejidos. La
defensa frente a los microorganismos está mediada por las reacciones precoces de la inmunidad innata y
por las reacciones tardías de la inmunidad adaptativa. La inmunidad Innata comprende una serie de
procesos que proporcionan una respuesta general contra la invasión, en cambio, las defensas específicas o
inmunidad adquirida consisten en la puesta en acción de células y/o sustancias que dan una respuesta
determinada para cada invasor.
La Inmunidad innata está constituida por mecanismos existentes antes de que se desarrolle la infección.
Producen respuestas rápidas a los microorganismos y agresiones del ambiente exterior. Los componentes
principales son: en la primera línea de defensa los mecanismos de barreras físicas y químicas, en la
segunda línea células fagocíticas, células natural killer y proteínas sanguíneas (principalmente el Sistema
del complemento). La activación de la respuesta inmune adaptativa o tercera línea de defensa se produce
por una serie de mecanismos que, de forma coordinada, activan diferentes poblaciones celulares y la
secreción de diferentes moléculas, con la finalidad de eliminar el agente extraño.
Resumiendo: Entonces si la inmunidad innata, no logra erradicar la infección naciente, intentará contenerla
hasta que los mecanismos propios de la inmunidad adaptativa sean operativos, proceso que suele
demandar varios días.
ROIG MIA pág. 70

● Definir las características de la respuesta inmune innata.
Dentro de lo que es la inmunidad innata tenemos características particulares , por un lado cuando nosotros
hablamos de inmunidad innata, hablamos de un mecanismo de acción rápido, que no requiere de ningún
estímulo externo para estar presente, ya nacemos con ella, no genera memoria, no es específica ( quiere
decir que reacciona contra todo), y que por medio de diferentes sustancias químicas va a amplificar una
respuesta inflamatoria y a partir de ahí generar un fenómeno de inflamación local y un fenómeno de
inflamación sistema.
● Reconocer la importancia de las barreras biológicas a la infección.
La inmunidad innata consiste en barreras que impiden que los materiales dañinos ingresen en el cuerpo.
Estas barreras forman la primera línea de defensa en la respuesta inmunitaria.
● Analizar los mecanismos del proceso inflamatorio agudo y crónico.
La inflamación puede ser aguda o puede ser crónica.
La inflamación aguda es la que va a tener mecanismo de acción rápida.
La inflamación crónica va a tener un mecanismo de inflamación a largo plazo.
Para que se logre desarrollar la respuesta inflamatoria va a haber reacciones locales y reacciones
sistémicas.
● Describir las funciones mediadas por el Sistema complemento y otros mediadores solubles de la
inmunidad innata.
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El sistema complemento es un conjunto de enzimas y de proteínas que tienen como objetivo generar
diferentes mecanismos que van a dar respuesta a la inmunidad innata.
ACTIVIDAD 2: “PONER CONTENIDO” A LAS DIAPOSITIVAS
Diapositiva 1
Barreras físicas/Barreras químicas/ Barreras biológicas contra la infección.
Barreras físicas:
Las barreras físicas son sobre todo la piel y las mucosas, las características que tienen que tener tanto la
piel como las mucosas para cumplir su función de barrera es que tienen que estar indemnes, es decir, van
a cumplir el objetivo específico siempre y cuando estén sanas. Si hay una lesión, la capacidad de reaccionar
como barrera de defensa se altera. Lo mismo sucede con las mucosas, generalmente las que generan el
mecanismo de defensa son tres: la mucosa de la vía respiratoria, la mucosa gastrointestinal, la mucosa
genitourinaria.
Los diferentes epitelios representan una primera barrera de protección, si estas barreras son superada, la
inmunidad innata responderá activando diferentes mecanismos, cuya naturaleza dependerá del
microorganismo invasor.
Barreras químicas: Cuando hablamos de barreras químicas estamos hablando de todas las sustancias
químicas que se van a generar a partir de las cuales va a haber una respuesta.
Cuando hablamos de barreras químicas hablamos de el pH estomacal; las moléculas solubles con actividad
antimicrobiana como la lisozima; las mucinas, enzimas, los ácidos grasos, etc.
Barreras moleculares:
Empiezan a marcar el complejo mayor de histocompatibilidad y el complemento.
Biológica: barrera microbiológica: Esta se asocia con la flora comensal normal, es decir la microbiota, que
impide la instalación de agentes infeccioso.
Diapositiva 2
¿Qué son PAMPs? Qué son DAMPs? Qué son PRRs?
PAMPs
Son los Patrones moleculares asociados a patógenos.
Estos representan un conjunto diferenciado de componentes microbianos que les permiten a las células de
la inmunidad innata el rápido reconocimiento de un proceso infeccioso naciente y la inmediata puesta en
marcha de una respuesta que integra, básicamente, la producción de tres categorías de compuestos:
sustancias con actividad microbiostotica o microbicida, citocinas y quimiocinas.
Esta estructura es reconocida por el PRR (que es el receptor de reconocimiento de patrones).
Los PAMPs son moléculas presentes en los microorganismos que comparten tres propiedades:
a)Se expresan en los microorganismos, pero no en el huésped.
b) Son compartidos por diferentes microorganismos.
c)Son esenciales para la supervivencia o la patogenicidad de los microorganismos.
Estructuralmente los PAMPs pueden ser lípidos, hidratos de carbono, proteínas, lipoproteínas,
glucoproteínas o ácidos nucleicos microbianos.
DAMPs
Son los patrones moleculares asociados a tejidos, producidas por las células del huésped que aparecen
durante la necrosis, la apoptosis o el daño tisular y que son reconocidas como patrones moleculares
ROIG MIA pág. 72

asociados al daño tisular.
Ciertos PRRs se encargan de reconocerlos.
PRRs
Son receptores de reconocimiento de patrones, representan la herramienta central de la que se valen las
células de la inmunidad innata para reconocer los microorganismos, sus productos y las señales de daño
celular que genera el propio proceso infeccioso en el tejido afectado. En pocas palabras, van a reconocer
moléculas que se encuentran en microorganismos patógenos y desencadenan algún tipo de respuesta.
Estos receptores se van a encontrar en forma soluble o en las membranas de las células.
Los PRR son los encargados de reconocer patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), y ciertos
PRR también reconocen señales indicativas de daño tisular, denominados DAMPs.
Diapositiva 3
Distintos tipos de PRR.
La estrategia empleada por las células de la inmunidad innata para reconocer a los
microorganismos se basa en el empleo de un número limitado de receptores cuya especificidad
está predeterminada en el genoma y es similar en diferentes individuos. Estos receptores
reconocen estructuras moleculares conservadas en los microorganismos, denominadas
patrones moleculares asociados con patógenos.
TLR: receptores tipo Toll, son proteínas transmembrana que reconocen una amplia variedad de
microorganismos, así como moléculas endógenas que se expresan cuando existe un daño celular.
Reconocen por sobre todo bacterias, aunque también reconocen hongos, virus y parásitos.
Presentan un dominio extracelular encargado del reconocimiento de ligandos y dominio intracelular que
tiene a su cargo la transducción de señales en el interior celular.
NLR: receptores tipo Nod, contienen dominios de oligomerización de nucleótidos/repetición rica en
leucina. Se encuentran en el citoplasma, se expresan tanto en células inmunes como en células epiteliales
mucosas y reconocen varios ligandos de microorganismos patógenos, células propias y factores
ambientales.
constituyen una familia de receptores exclusivamente citoplasmáticos. Representan la contraparte
citosólica de los TLR. Tienen la capacidad de captar los componentes microbianos que ganan acceso al
citoplasma, como también las señales de daño celular. Al reconocer a sus ligandos, los NLR promueven la
activación de vías transduccionales o bien sirven, ellos mismos, como plataforma molecular para la
formación de complejos proteicos denominados inflamasomas. Estos acontecimientos determinan, por
último, la producción de citocinas, quimiocinas o productos con actividad antimicrobiana, que contribuyen
a erradicar o contener el proceso infeccioso.
RLR: receptores tipo RIG-I, son receptores citoplasmáticos. Los RLR parecen representar la herramienta
central de la que se valen la mayoría de los diferentes tipos celulares para responder a la infección viral
mediante el reconocimiento ARN viral.
CLR: receptores de lectina tipo C, generalmente se encuentran asociados a membrana. Reconocen

carbohidratos de microorganismos y algunos alérgenos.
Los CLR pueden presentarse como proteínas transmembrana o ser secretados como proteínas solubles;
estas últimas se agrupan en la familia de las colectinas.
ROIG MIA pág. 73

Los CLR median dos funciones:
- La internalización de microorganismos no opsonizados.
-Algunos de ellos activan vías de señalización capaces de promover la expresión de genes
proinflamatorios (citocinas y quimiocinas) o bien modular la expresión de estos genes inducida a través de
otros RRP.
Receptores depuradores:Esta familia integra numerosos receptores, no relacionados estructuralmente,

con demostrada capacidad de reconocer LDL modificada y diversos ligandos poli aniónicos. Los tipos
celulares que expresan estos receptores son las células mieloides, pero también ciertos endotelios y
epitelios.
Proteína C reactiva (PCR).Es sintetizada por el hígado durante la respuesta de fase aguda. La principal
función de la PCR es reconocer patógenos y células dañadas y mediar su eliminación induciendo la
actividad del complemento y la fagocitosis.
CDS: receptores de adn citosólico

FPR: receptores de N-formil péptido, son quimioatrayentes asociados a membrana que se expresan en
macrófagos y polimorfonucleares.
SR: receptores recolectores o basureros (scavenger), se asocian a la membrana. Se agrupan en ocho clases
(A-I). Identifican y remueven moléculas propias modificadas, así como moléculas no propias. Otra función
es la adhesión celular.
MDA: reconocen adn viral.
Diapositiva 4
PRR de membrana ¿Cuáles son y cuál es la función de los PRR de membrana.?
Los receptores más importante de membrana son: TLR (toll), CLR (receptores de lectina c), SR ( basurero).
Lo que van a generar son uniones estables entre el PRR y el pamps para a partir de ahí poder generar una
respuesta.
TLR: (toll).
Son proteínas transmembrana que reconocen una amplia variedad de microorganismos, así como
moléculas endógenas que se expresan cuando existe un daño celular. Los TLR asociados a la membrana
ROIG MIA pág. 74
celular son los tipos 1, 2, 4, 5 y 6; esta ubicación les facilita la unión y el reconocimiento de los PAMP que
se expresan en la membrana externa de los microorganismos extracelulares. Los TLR tipo 3, 7, 8 y 9 existen
en la superficie de los endosomas, por lo que pueden reconocer ácidos nucleicos virales y bacterianos.
Todos los TLR comparten un elemento estructural común de repeticiones ricas en leucina (LRR) en su
dominio extramembranoso, responsable del reconocimiento de ligandos, y un dominio intracelular que
pertenece a la familia de receptores de IL-1 (TIR), que es necesario para la transducción de la señal.
Las señales iniciadas en los TLR de los MACRÓFAGOS estimulan la actividad fagocítica y la producción de
agentes químicos que resultan tóxicos para los microorganismos fagocitados.
NLR: (Nod)
Contienen dominios de oligomerización de nucleótidos/repetición rica en leucina. Se encuentran en el

citoplasma, se expresan tanto en células inmunes como en células epiteliales mucosas y reconocen varios
ligandos de microorganismos patógenos, células propias y factores ambientales.
La mayoría de NLR actúan como PRR activando respuestas inflamatorias y desarrollando diferentes
funciones como formación de inflamosoma, transducción de señales, activación de la transcripción y
autofagia.
RLR: (Rig-l)
Inducibles por ácido retinoico. Son PRR citosólicos que reconocen ARN viral.
Los miembros más conocidos son RIG1, MDA5 y LGP2, que son capaces de distinguir entre el ARN viral y el
celular. Una vez que son activados, inducen la expresión de péptidos antimicrobianos, quimiocinas e
interferones tipo 1 y otras citocinas proinflamatorias en las células infectadas.
FPR: (N-formil péptido)
Son quimioatrayentes asociados a membrana que se expresan en macrófagos y polimorfonucleares. Se
reconocen tres miembros: FPR1, FPR2 y FPR3, que están involucrados en la migración de los fagocitos
hacia los sitios de invasión bacteriana y daño celular.
MDA:
SR: (basurero o recolector, scavenger)
Se asocian a la membrana. Se agrupan en ocho clases (A-I). Identifican y remueven moléculas propias
modificadas, así como moléculas no propias. Otra función es la adhesión celular.
SR-A y SR-B (CD36) se expresan sobre macrófagos y median la endocitosis y fagocitosis de
microorganismos. Tienen habilidad para interactuar e influir en la señalización de otros PRR, como los TLR.
DEPURADORES:
CLR: (receptores de lectina tipo C)
Generalmente se encuentran asociados a membrana. Reconocen carbohidratos de microorganismos y

algunos alérgenos. Algunos de los CLR promueven la fagocitosis y otros participan en los eventos de
señalización induciendo la expresión de genes efectores.
El receptor de manosa es uno de los CLR más estudiado, reconoce carbohidratos MBL como PAMP y
permiten la fagocitosis.
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Diapositiva 5
PRR solubles
Los PRR Solubles estos se van a encontrar sobretodo en lo que sea fluidos, secreciones y en el torrente
sanguíneo.
Su función es biológica, lo que van a hacer es generar la activación del complemento.
Dentro de este tipo de PRR van a estar:
Las Colectinas y ficolinas que activan la vida de las nectinas de complemento.
Pentraxinas: Su localización es plasmatica.
Ejemplo: las proteínas c reactiva (PCR), esta aumenta su valor en sangre cuando hay un proceso infeccioso.
Lo que reconoce la PCR son residuos de fosforilcolina y fosfatidiletanolamina microbianas.
Ficolinas:
Son proteínas plasmáticas.
Tienen dominios de reconocimiento de carbohidratos que se unen a los componentes de la pared celular
de bacterias grampositivas, las opsonizan y activan el complemento.
Son receptores de reconocimiento de patrones capaces de unirse a MASP y activar el complemento por la
vía de las lectinas, lo que limita la infección aguda.
Colectinas:
Desempeñan una función importante en la inmunidad innata al actuar como un receptor de patógenos que
puede activar el sistema del complemento.
Su función es potenciar los mecanismos de adhesión y fagocitosis por medio de la aglutinación y
opsonización.
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Diapositiva 6
¿Qué ocurre una vez que se produce el reconocimiento PRR-PAMP? Funciones efectoras de la
inmunidad innata
Una vez que se unen los PRR con los PAMPs se genera una serie de liberación de mediadores químicos,
estas son las citoquinas y quimiocinas, que lo que van a lograr como objetivo final es favorecer a la
quimiotaxis para desarrollar la fagocitosis.
Y por otro lado, se van a generar mecanismos de citotoxicidad para generar una destrucción celular.
Entonces a nivel celular vamos a tener las reacciones químicas que van a dar la respuesta.
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Diapositiva 7
Células de la inmunidad innata. Principales características y su rol en la respuesta inmune
innata.
Las células de la inmunidad innata participan en la respuesta inmunitaria mediante dos grandes
mecanismos:
a) ejerciendo una acción antimicrobiana.
b) produciendo mediadores capaces de orientar el curso de la respuesta inmunitaria, ya sea innata o
adaptativa.
Los distintos grupos celulares tienen funciones distintas:
Los macrófagos y los neutrófilos: Tienen una función fagocítica.
Los Mastocitos y basófilos: Se caracterizan por acción de inflamación.
Natural killer y eosinófilos: Función de citotixidad.
Y las células epiteliales, que forman parte de la piel y las mucosas van a actuar como células de defensa en
lo que es la inmunidad innata, además producen interferón.
Mastocitos: Están presentes en la piel y el epitelio mucoso. Estos son los responsables de la inflamación
tisular.
Contienen abundantes gránulos citoplasmáticos con diferentes mediadores inflamatorios que secretan en
respuesta a infecciones y otros estímulos. Los mastocitos expresan TLR y sus ligandos pueden inducir su
desgranulación; la liberación del contenido de sus gránulos promueve la inflamación aguda. Los productos
de los mastocitos protegen contra los helmintos y, por expresar receptores de alta afinidad para IgE,
también son responsables de la mayoría de los síntomas de las enfermedades alérgicas.
Por su ubicación estratégica, funcionan como una primera línea de defensa del huésped contra antígenos
ambientales, patógenos invasores o toxinas derivadas del ambiente.
Células natural killer (NK). Estas tienen dos funciones fundamentales, por un lado la secreción de
quimiocinas, y citoquinas, que lo que van a generar son acciones que favorezcan el desarrollo aumentando
los mecanismos de inflamación, y por otro lado, la función citotóxica, que lo que hacen es destruir las
células sobre todo las tumorales y las células con virus.
Macrófagos: Cuentan con una función fagocítica.

con la forma madura, en sangre periférica, de los monocitos. Los macrófagos maduros se caracterizan por
la expresión específica de CD14 y porque presentan antígenos a los LT (actúan como CPA). Poseen PRR,
como los TLR, para reconocer PAMPs.
Células dendríticas: Son células presentadoras profesionales de antígenos.

Estas son fundamental ya que van a generar un mecanismo de bisagra y de unión dentro de lo que es la
inmunidad innata con la inmunidad adquirida.
Son células que tienen un atributo esencial: activan las células T vírgenes y ponen en marcha la respuesta
inmunitaria adaptativa.
Frente a un proceso infeccioso, las células dendríticas capturan los antígenos microbianos y a través de sus
RRP, reconocen las estructuras del patógeno, y en consecuencia sus propiedades. Migran luego desde el
foco infeccioso, por vía aferente linfática, hasta los ganglios linfáticos drenantes del sitio de infección,
donde presentan el antígeno de los linfocitos T vírgenes e inducen su activación.
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Neutrófilos: participan en el proceso inflamatorio agudo, son las primeras células en llegar al lugar
lesionado; tienen funciones fagocíticas y microbicidas al reconocer PAMPs; destruyen gérmenes y células,
liberan enzimas y reactivos del oxígeno y del óxido nítrico; sus receptores de membrana les permiten
unirse al endotelio vascular, rodar y extravasarse por diapédesis al sitio de la inflamación. La diapédesis es
el movimiento de salida de la circulación.
Eosinófilos: son células granulocíticas involucradas en procesos alérgicos y en la inmunidad antiparasitaria

(es decir, participan en la eliminación de parásitos). Los gránulos que su citoplasma alberga contienen
peroxidasa, liso fosfatasa citosólica y proteínas básicas. Además, los eosinófilos presentan receptores de
membrana FcE para la IgE. Sus funciones incluyen la liberación de enzimas que regulan los mediadores de
la anafilaxia en caso de alergias o de proteínas citotóxicas y radicales reactivos del oxígeno para la
eliminación de grandes parásitos.
Contienen una función de citotoxicidad.
Basófilos: Participan en la inflamación y en las reacciones alérgicas; Constituyen una fracción inferior a
0.2% de los leucocitos y son capaces de sintetizar mediadores de la anafilaxia y de liberar el contenido de
sus gránulos después de un proceso de activación dependiente del estímulo antigénico. La desgranulación
ocurre tras la unión de la IgE a los receptores FcE que posee en su membrana. Las células cebadas o los
mastocitos son la forma de los basófilos en los tejidos.
Monocitos: Celulas fagociticas, presentadoras de profesionales antigenos.
Diapositiva 9
Natural Killer de la inmunidad innata. Principales características y su rol en la respuesta inmune
innata
Las células Natural Killer tienen dos funciones fundamentales:
Por un lado la secreción de quimiocinas, y citoquinas, que lo que van a generar son acciones que
favorezcan el desarrollo aumentando los mecanismos de inflamación, y por otro lado, la función citotóxicas
que lo que hacen es destruir las células sobre todo las tumorales y virus.
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10° ENCUENTRO ÓRGANOS Y CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
Objetivos del encuentro
● Caracterizar al Sistema inmunológico como un sistema difuso.
● Describir la ubicación anatómica y la estructura de órganos linfoides.
Linfoide es el órgano de producción y diferenciación de linfocitos. El sistema linfoide está integrado por
órganos linfoides.
● Observar y reconocer órganos linfoides primarios y secundarios.
– Primarios: timo, médula ósea y bolsa de Fabricio (aves).
– Secundarios: bazo, ganglios linfáticos, tejidos linfoides asociados a mucosas (MALT) que incluye
amígdalas, apéndice vermiforme, placas de Peyer, adenoides.
● Comprender las funciones mediadas por el sistema complemento y otros mediadores solubles de la
inmunidad innata.
● Conocer y explicar los mecanismos del Proceso inflamatorio agudo y crónico.
INTRODUCCIÓN
El sistema inmunológico es uno de los sistemas más complejos del organismo. A diferencia de los demás
sistemas del cuerpo humano este sistema es complejo debido a su naturaleza difusa desde el punto de
vista anatómico, es decir, que este sistema no tiene un centro en particular, pero se asemeja a los demás
en que es una unidad funcional integrada por células denominadas glóbulos blancos y diversos órganos.
Varios órganos y tejidos, distintos desde los puntos de vista morfológico y funcional, tienen diversas
funciones en la formación de las respuestas inmunitarias y pueden distinguirse en órganos linfoides
primarios y secundarios. El timo y la médula ósea son los órganos linfoides primarios (o centrales) son
aquellos en los que se lleva a cabo la maduración de linfocitos. Los órganos linfoides secundarios
(periféricos) son ganglios linfáticos, bazo y diversos tejidos linfoides relacionados con mucosas (MALT, del
inglés mucosa-associated lymphoid tissues), como el tejido linfoide intestinal (GALT, del inglés gut-
associated lymphoid tissue). Estos órganos proporcionan sitios para que los linfocitos maduros interactúen
con antígeno. Una vez que se han generado linfocitos maduros en los órganos linfoides primarios, circulan
en la sangre y el sistema linfático, una red de vasos que recoge líquido escapado hacia los tejidos desde los
capilares del sistema circulatorio y lo devuelve a la sangre.
En el esquema que se muestra a continuación, pueden ver en rojo los órganos linfoides primarios (médula
ósea y timo); los órganos y tejidos secundarios en azul. Estos órganos y tejidos linfoides, diversos desde los
puntos de vista estructural y funcional, están interconectados por los vasos sanguíneos (no se muestran) y
vasos linfáticos (púrpura). La mayoría de los linfáticos del cuerpo al final desembocan en el conducto
torácico, que vierte su contenido en la vena subclavia izquierda. Sin embargo, los vasos que drenan el
brazo derecho y el lado derecho de la cabeza convergen para formar el conducto linfático derecho, que
vierte su contenido en la vena subclavia derecha. Los huesos que contienen médula son parte del sistema
linfoide; normalmente las muestras de médula ósea hemopoyetica se toman de la cresta iliaca o del
esternón.
AGREGAR IMAGEN
ACTIVIDADES ACTIVIDAD 1.A
Cada grupo deberá “ponerle contenido” a la/las diapositivas que le fueron asignadas por el docente. A
continuación, cada grupo será responsable de explicar al resto de la clase, la/las diapositivas de la
ROIG MIA pág. 80
presentación que les haya tocado.
Cada diapositiva tiene una serie de preguntas o conceptos claves que deberían abordarse en la
presentación, que figuran en el esquema que se muestra a continuación. Para ello tomarán como
referencia los capítulos indicados del libro de Fainboim L., Geffner J. 2011. Introducción a la
Inmunología Humana.
Diapositiva 10
Grupo 1 Respuesta inflamatoria AGUDA Y CRONICA: acciones locales y sistémicas
•El proceso inflamatorio agudo iniciado como respuesta a un traumatismo en la piel se inicia con rapidez:
sólo toma 30 minutos el comienzo de la acumulación de leucocitos PMN o neutrófilos en el tejido afectado.
Pero durante la inflamación ocurre una serie de cambios vasculares, celulares y bioquímicos cuyo resultado
es la aparición de los signos vitales antes mencionados (rubor, calor, dolor y tumor).
•Si la inflamación perdura, puede llegar incluso a procesos de destrucción o pérdida de la función del
tejido u órgano afectado.
Diapositiva 11
Grupo 2 Extravasación leucocitaria
En ausencia de lesiones, los leucocitos se encuentran patrullando por el interior de los vasos sanguíneos,
vigilando que no se produzcan infecciones en el organismo. Sin embargo, cuando se produce una lesión en
un determinado órgano, los macrófagos tisulares liberan una serie de citocinas inflamatorias que activan el
endotelio. La activación del endotelio implica un aumento de expresión de moléculas de adhesión, así
como un aumento de la expresión de quimiocinas que atraen leucocitos al foco de inflamación. Comienza
así el proceso por el cual los leucocitos atraviesan la pared del endotelio y se incorporan al tejido dañado
para combatir la infección. Este proceso consta de 3 fases: rolling o rodamiento, adhesión firme y
extravasación leucocitaria o diapédesis.
Diapositiva 13
Grupo 3-4 Complemento. ¿Qué es? Funciones. Vías de activación.
Complemento es un término colectivo para un sistema de enzimas y proteínas que forman parte de los
mecanismos de defensa primaria, ya que juegan un papel importante en la respuesta inmune innata y
específica el sistema inmune.
Las funciones y la regulación del complemento son producidas por más de 30 proteínas presentes en el
plasma y la superficie de las células. Estas proteínas solubles circulan en el plasma como precursores
inactivos, pero una vez estimuladas inician reacciones bioquímicas que se propagan en cascada y que
activan en el sistema de complemento a través de tres vías distintas: la clásica, la de las lectinas y la
alterna.
La activación de las tres vías lleva el reconocimiento, reclutamiento, y eliminación de los patógenos
invasores, y la remoción de células apoptóticas.
Vía clásica: activada por IgM, IgG1, IgG2 e IgG3. Dan lugar a complejos inmunes. Suele actuar en las etapas
más tardías del proceso infeccioso. Su activación conduce a la activación de la vía alterna.
Vía alterna: activada por ciertos microorganismos, no requiere la presencia de opsoninas. Le permite
operar en etapas tempranas del proceso infeccioso. Funciona como un mecanismo amplificador.
ROIG MIA pág. 81

Vía de lectinas: activada por MBL y ficolinas H y L. Se activa frente a las lectinas.
Las 3 vías convergen en una vía común al formar la proteína C3 (activación del complemento). Esta
proteína se une a la superficie de los patógenos como c3b, que actúa como opsonina.
ACTIVIDAD 1.B: INMUNIDAD INNATA Y LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Componentes humorales
a) Enumeren y describan al menos 3 funciones biológicas del sistema complemento.
Opsonización de microorganismos y complejos inmunes
Segunda función crítica que facilita la endocitosis de los patógenos por las células fagocíticas. Esta
actividad está mediada por opsoninas, principalmente C3b. También cumple un papel importante en la
depuración de los complejos inmunes circulantes, ya que la presencia de los mismos significará un
depósito en la pared de los vasos pequeños, proceso que conducirá a lesiones tisulares de carácter
inflamatorio.
Generación de la reacción inflamatoria
Principal modo de acción. Es necesario ya que los procesos infecciosos son contraídos a través de las
mucosas o a través de la piel; establecido el foco infeccioso es necesario reclutar mecanismos inmunitarios
celulares y humorales en el sitio de infección que medien su erradicación.
En ausencia de procesos inflamatorios, los componentes del sistema de complemento y los anticuerpos IgG
acceden al compartimento extravascular. Esto le permite al organismo contar con una primera línea de
defensa constitutiva. La actividad inflamatoria del sistema del complemento es mediada principalmente
por los componentes C3a y C5a a través de su interacción con receptores específicos.
Las proteínas terminales del Complemento (C5b-C9) forman poros en la superficie de la célula diana e
inducen su lisis
Los componentes inician el ensamblado del complejo de ataque lítico, se inserta sobre la célula diana,
permite el pasaje libre de solutos y agua, y conduce a la destrucción de la célula.
b) La diferencia principal que existe entre las 3 vías del sistema de complemento, tiene lugar a
nivel de los mecanismos activadores. Observando el siguiente esquema explique esas diferencias.
ROIG MIA pág. 82

Tubo1: Una suspensión de Vibrio cholerae (la bacteria que causa anticuerpos IgG anti Vibrio cholerae
purificados
Tubo 2: Una suspensión de Vibrio choleare (la bacteria que causa cólera) + anticuerpos IgG anti Vibrio
cholerae purificados + suero humano
Resultados: En el Tubo1 no observa ningún efecto, en tanto que en el tubo 2 se observa lisis de las
bacterias. i. Expliquen por qué se obtuvieron estos resultados.
Porque en el tubo dos, por presencia del suero, se encuentra el sistema del complemento
Componentes celulares de la inmunidad innata
a) Observando la siguiente imagen expliquen cuál es el rol de las células de la inmunidad innata
en el proceso inflamatorio agudo y en el crónico.
ROIG MIA pág. 83

Inflamación aguda:
Cambios vasculares, reclutamiento de neutrófilos, lesión titular limitada.
Resolución:
Eliminación del estímulo lesivo, eliminación de mediadores y células inflamatorias agudas, sustitución de
las células lesionadas, función normal.
b) Completen el siguiente cuadro comparativo entre la inflamación aguda y la crónica.
INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRÓNICA
CAUSAS Las causas pueden ser de origen -Infecciones por agentes como las
inmunológico o por agentes físico bacterias intracelulares.
o químicos -Enfermedades autoinmunes
PRINCIPALES Leucocitos polimorfonucleares, Fibroblastos, linfocitos, macrófagos,

CÉLULAS principalmente neutrófilos monocitos, células dendríticas y
INVOLUCRADAS células gigantes mononucleadas y
con citoplasma vacuolado llamadas
espumosas
PRINCIPALES Histamina: produce vasodilatación Histamina

MEDIADORES y bronoconstricción
QUÍMICO Metabolitos del ácido araquidónico
Metabolitos del ácido
Quimiocinas, como RANTES: su
araquidónico: mediadores de la
inhibición o bloqueo produce una
inflamación
mejoría notable del proceso
Factor activador de plaquetas inflamatorio agudo
(PAF): mediador temprano que se
libera al inicio de un proceso
inflamatorio agudo
Serotonina: Produce dilatación,
congestión vascular y contracción
del músculo liso.
COMIENZO Y El tiempo transcurrido entra la Persistencia de un proceso

DURACIÓN aparición de las manifestaciones inflamatorio por semanas, meses o
es desde minutos u horas hasta años
algunos días
Toma 30 min el comienzo de la
acumulación de leucocitos PMN o
neutrófilos en el tejido afectado.
RESULTADO La inflamación aguda produce Conduce a cambios en la

manifestaciones clínicas o arquitectura y aspecto del tejido;
ROIG MIA pág. 84

cambios sistemáticos como: puede llegar incluso a su destrucción
Fiebre. y a la pérdida de su función
Leucocitosis.
Aumento reactantes de fase
aguda.
Aumento de la velocidad de
sedimencion globular.
ACTIVIDAD 2A ÓRGANOS LINFOIDES PRIMARIOS

a) Preparado definitivo de MEDULA OSEA HEMATOPOYÉTICA (MO)- coloración Hematoxilina -
eosina:
La Medula ósea tiene un armazón óseo de hueso esponjoso compuesto por trabéculas óseas y tejido
adiposo con adipocitos intertrabeculares, además de una malla de reticulina. Los componentes
hematopoyéticos son fundamentalmente la serie eritroide, la serie mieloide y la megacariocítica. Hay
escasos representantes de la serie linfoide (linfocitos y plasmocitos). La relación mielo/eritroide es de 3 a
1.
La serie mieloide presenta polimorfonucleares (serie mieloide madura) que muestran los núcleos
lobulados, y elementos inmaduros que son difíciles de caracterizar (células más grandes con núcleos
redondeados). Los eritroblastos son glóbulos rojos inmaduros con un núcleo pequeño y oscuro. Los
megacariocitos son multinucleados y el citoplasma forma las plaquetas. Observe las estructuras señaladas
a distintos aumentos y grafique.
● Definan la función específica del órgano que están observando al microscopio.
b) Preparado definitivo de TIMO (coloración Hematoxilina - eosina) Presenta una cápsula externa de
delgado tejido conectivo que emana tractos a la profundidad dividiendo en lobulillos. Veamos
primeramente una representación esquemática:
Cuando observen el preparado en el microscopio, la parte más teñida de azul es la corteza, que presenta
linfocitos (timocitos). La más clara es la médula donde están los corpúsculos de Hassall, células
reticuloepiteliales y menos linfocitos. Las células retículo-epiteliales son de difícil individualización en
relación a los macrófagos. Los corpúsculos de Hassall son células retículo-epiteliales en degeneración que
forman remolinos córneos. Entre los linfocitos hay macrófagos y células dendríticas.
ACTIVIDAD 2B ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS
c) Preparado definitivo de GANGLIO LINFATICO (Hematoxilina- eosina):
Cada ganglio linfático tiene forma de habichuela, tiene una cara convexa y otra cóncava. Está rodeado de
una cápsula delgada de tejido conectivo. La zona más periférica donde están los folículos se llama corteza y
la más profunda es la médula. Primeramente, veamos un esquema del órgano:
Veremos que, en las imágenes reales, los folículos tienen una zona clara central (centro germinal) rodeada
por una más oscura llamada manto. La zona interfolicular presenta sinusoides. Los folículos están
compuestos predominantemente por linfocitos B y la zona interfolicular por linfocitos T. Los linfocitos
maduros de los folículos se llaman centrocitos y los inmaduros centroblastos. Los folículos se ven más
ROIG MIA pág. 85

claros cuando proliferan los centroblastos y esto ocurre ante un estímulo antigénico. Las células que se
observan con pigmento negro son macrófagos fagocitando partículas de carbón (antracosis).
c) Preparado definitivo de BAZO (Hematoxilina - eosina)
Es un órgano linfoide localizado en la parte alta de la cavidad abdominal, próxima al diafragma. Tiene
forma ovoide y alargada, y triangular en secciones transversales. Externamente el bazo está rodeado por
una capa de tejido denominado cápsula, formada por tejido conectivo denso fibroso, fibras elásticas y
músculo liso. La capsula emite varias proyecciones (trabéculas) hacia el interior para formar una estructura
segmentada. La arteria esplénica perfora la cápsula y se divide en arteriolas cada vez más pequeñas, que
terminan en sinusoides vasculares que drenan hacia la vena esplénica. Los compartimientos son de dos
tipos, pulpa roja y pulpa blanca, separados por una zona marginal difusa.
La pulpa roja esplénica se integra con una red de sinusoides poblados por macrófagos y múltiples glóbulos
rojos (eritrocitos) y unos cuantos linfocitos; es el sitio en que se destruyen y eliminan los glóbulos rojos
viejos y defectuosos. Muchos de los macrófagos dentro de la pulpa roja contienen glóbulos rojos
fagocitados o pigmentos de hierro de la hemoglobina degradada.
La pulpa blanca está formada por tejido linfático, principalmente linfocitos y macrófagos, que se disponen
alrededor de ramas de las arterias esplénicas, llamadas arterias centrales, las cuales discurren por el
interior del bazo.
Se pueden distinguir tres compartimentos en la pulpa blanca: la envuelta periarterial linfoide (en inglés:
PALS), los folículos y la zona marginal. La principal misión de la pulpa blanca es producir y diferenciar
linfocitos. Es además un reservorio de linfocitos, conteniendo 1/4 del total de linfocitos del cuerpo. La zona
marginal, localizada en sentido periférico a la PALS, está poblada por linfocitos y macrófagos.
ACTIVIDAD 3. TEJIDO CONECTIVO SANGUÍNEO Y SUS ELEMENTOS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
La sangre es un Tejido Conectivo especializado, adaptado para circular en vasos sanguíneos. Consta de dos
partes: una matriz extracelular líquida denominada plasma y una parte sólida constituida por células o
elementos figurados. Todos los elementos celulares de la sangre, incluso las células del sistema
inmunitario, surgen a partir de células primordiales hematopoyéticas pluripotenciales en la médula ósea.
Una de las formas más sencillas de estudiar este tejido, es mediante la elaboración de frotis sanguíneos.
Estos consisten en la colocación de una gota de sangre sobre el portaobjetos que será extendida con la
ayuda de otro portaobjetos para lograr una delgada capa celular.
IMPORTANTE: Si bien se detallan todos los pasos del procedimiento, la Unidad de aprendizaje proveerá los
frotis ya teñidos. Por lo tanto, sólo se realizará la observación al microscopio.
a) Observación microscópica de frotis de sangre teñidos con May Grünwald-Giemsa Los componentes
celulares sanguíneos que tienen afinidad por ambos tipos de colorantes se denominan neutrófilos y se
tiñen en variados tonos de violeta.
• Los núcleos aparecen en colores que van del color azul a la púrpura-negro.
ROIG MIA pág. 86

• Los citoplasmas de las células maduras aparecen de un color violeta muy pálido o marrón muy pálido. •
Los glóbulos rojos, ricos en hemoglobina aparecen de colores entre rosados y beige.
• Los gránulos de los neutrófilos aparecen de colores entre violeta y marrón.
• Los gránulos de los eosinófilos aparecen de color naranja.
• Los gránulos de los basófilos de color entre azul y negro.
• Los gránulos de los linfocitos grandes aparecen de color púrpura (La tinción no permite diferencias
• entre las células T y las células B).
• Las células con gran producción de ARN (como linfocitos productores de inmunoglobulinas y células.
• inmaduras) presentan un citoplasma de color azul intenso.
11° ENCUENTRO MECANISMOS DE INMUNIDAD ADAPTATIVA ESPECIFICA

● Comparar las características de la respuesta inmune innata con la adaptativa específica.
● Analizar los factores que influyen en la antigenicidad e inmunogenicidad.
● Clasificar los antígenos en timo-dependientes y timo-independientes.
● Caracterizar las células que participan en la inmunidad adaptativa.
● Conocer la estructura química, las funciones biológicas y las propiedades de los anticuerpos
inmunoglobulinas, así como su relación con el tiempo de aparición durante el transcurso de las
enfermedades.
● Identificar los distintos mecanismos de reconocimiento del Ag, los receptores involucrados, su
localización, estructura y especificidad.
● Reconocer las vías de procesamiento del Ag, las características y etapas de la respuesta inmunitaria
adaptativa.
● Conocer los mecanismos involucrados en la respuesta inmune celular.
● Conocer los mecanismos involucrados en la respuesta inmune humoral.
● Enunciar las características y funciones de las moléculas de HLA y también los genes que las codifican.
INTRODUCCIÓN
La respuesta inmune adaptativa específica constituye la tercera línea a defensa. Se inicia cuando
determinados agentes agresores son reconocidos por receptores proteicos de reconocimiento específicos.
Estos agentes agresores pueden ser externos o ambientales (patógeno microbiano o alérgeno) o internos
(célula tumoral o célula del propio individuo). Las moléculas reconocidas en estos agentes se llaman
antígenos (infecciosos, alergénicos, tumorales o autoinmunes, respectivamente) y las células que
intervienen son los linfocitos y las células presentadoras de antígeno (CPA), principalmente. Toda la
secuencia comienza tras el contacto de parte del patógeno con receptores de la célula inmune. En los
linfocitos B y T, la secuencia de ADN de los genes que dan lugar a los receptores antígeno-específicos BCR
(B cell receptor) y TCR (T cell receptor) es el resultado de la recombinación de diversos segmentos génicos
que da lugar a un gen funcional, a partir del cual, se transcriben y traducen los receptores proteicos que
permiten a estas células reconocer y recordar una molécula antigénica específica. La recombinación
ROIG MIA pág. 87
somática de los genes de los receptores antígeno-específicos hace que cada célula individual de un clon de
linfocitos T o B produzca decenas de miles de copias idénticas de un tipo de receptor clonotípico que
reconoce un antígeno concreto y específico. Tras el reconocimiento inicial del antígeno, que entrecruza los
receptores antígeno-específicos y agrupa las moléculas transductoras de la señal de unión al antígeno,
estas células que lo reconocen proliferan, expandiendo un clon de células que reconocen y recuerdan el
mismo antígeno que estimuló su activación y proliferación clonal. Por lo tanto, estas células antígeno-
específicas pueden reconocer y responder ante nuevos agentes agresores con los que nuestro sistema
inmune no ha tenido contacto previo. Las células B pueden teóricamente reconocer cualquier molécula
orgánica. La inmensa mayoría de los linfocitos T (linfocitos DE convencionales CD4+ o CD8+) reconocen
fragmentos peptídicos resultantes de la proteólisis de las proteínas y solo son capaces de reconocerlos
cuando estos péptidos antigénicos son presentados en moléculas de membrana transportadoras de
antígenos. El TCR reconoce la combinación del péptido antigénico procesado y la molécula de
histocompatibilidad presentadora. Para que estas células antígeno-específicas entren en contacto con los
antígenos que reconocen, es necesario que estos sean transportados a los órganos linfoides secundarios
(OLS), bien por la linfa o bien por medio de células dendríticas que actuarán, además, como presentadoras
de antígeno a los linfocitos T. En el caso de los linfocitos B que, a diferencia de los linfocitos T, no requieren
presentación antigénica y son capaces de reconocer su antígeno libre, es muy importante el papel de las
células dendríticas del folículo (FDC) que retienen en su membrana moléculas de antígeno a las que se ha
unido el complemento. Las FDC, sin embargo, no realizan procesamiento antigénico, solo retienen y
exponen los antígenos en su forma nativa en la superficie de sus dendritas.
ACTIVIDADES
ACTIVIDAD 1. Divididanse en pequeños grupos de trabajo y completarán las siguientes actividades.
a) Con el objetivo de recordar conocimientos previos, realice una tabla comparativa entre la
inmunidad innata y la adaptativa o específica.
Innata Adaptativa
Acción Inflamación y activación Los linfocitos T y B producen interleuquinas

de complementos (anticuerpos) para atacar al antígeno
desconocido que ingresa a nuestro sistema.
Dependencia Activa su respuesta al Activa su respuesta cuando las CPA le

de Ag reconocer PAMP'S y presenta un antígeno.
DAMP'S
Tiempo de Respuesta inmediata. Es Tiempo de respuesta largo, ya que las células

respuesta la que primero se activa tienen que reconocer, estudiar y establecer
ROIG MIA pág. 88

cuál es la mejor forma de eliminar el
antígeno que le es presentado.
Memoria No tiene memoria Una vez que un antígeno ya es presentado,

porque siempre actúa ya se sabe cómo eliminarlo se adquiere
de la misma forma. memoria y actúa mucho más rápido, ya
sabiendo la mejor forma de atacarlo
Participación Todos los leucocitos Participan los linfocitos T

celular excepto linfocitos T y B
Linfocitos B
b) Completen el siguiente glosario con la terminología que se empleará en este núcleo con la
bibliografía de referencia y empleando el archivo Anexo: técnicas de laboratorio.
• Anticuerpo: son glucoproteínas del tipo gamma globulina. Pueden encontrarse de forma soluble en
la sangre u otros fluidos corporales de los vertebrados, disponiendo de una forma idéntica que
actúa como receptor de los linfocitos B y son empleados por el sistema inmunitario para identificar
y neutralizar elementos extraños tales como bacterias y virus
• Antígeno: cualquier molécula que puede reconocer nuestro sistema inmunitario. Son como el DNI,
es lo que tienen nuestras células para decir "yo pertenezco a" nuestro sistema inmune es educado
para reconocer que nuestros propios antígenos y no atacarlo.
• Epitope: La CPA al reconocer un antígeno desconocido lo procesa (destruye) y solo se queda con
una pequeña porción de péptidos de dicho antígeno. Esa pequeña porción es el epítope antigénico,
el cual va a ser presentado en el CMH.
• Inmunógeno: Un inmunógeno es aquel antígeno que puede desencadenar una respuesta inmune.
• Hapteno: es una molécula de bajo peso molecular que requiere una proteína acarreadora para ser
inmunógena.
a) Observando el esquema de las células del Tejido sanguíneo señalen cuáles de ellas participan
en la inmunidad adaptativa, enunciando las características principales de cada una.
ROIG MIA pág. 89

Participan en la inmunidad adaptativa:
LINFOCITOS T
•Los linfocitos T van a madurar y educarse en el timo y una ves educados se convierten el linfocitos T Naid
o vírgenes.
• Los linfocitos son vírgenes hasta que no se le presente ningún antigeno extraño.
•Los linfocito T no son capaces de detectar antígenos plasmáticos libres, por lo tanto, siempre van a
depender de las CPA.
•cuando a un linfocito t le presentemos un antigeno en CMH-1, se va a diferenciar en una subpoblacion de
Lonfocitos T cd8
•Cuando le presentamos un antigeno en CMH-II se va a diferenciar en una subpoblacion de linfocitos T cd4
•Inmunidad celular
•Producen Interleuquinas
LINFOCITOS B
•Los linfocitos B maduran en la médula ósea, se los educa allí y se convierten en linfocitos B naid.
•Los Linfocitos B son capaces de presentarse un antígeno así mismos porque tienen IGM ligada al receptor
BCR formando el complejo IGMBCR
•Reconocen sobre todo polisacáridos lípidos y ácidos Nucleicos.
•Inmunidad humoral
•cuando estimulamos a un linfocito B se va a diferenciar en un plasmocito que siempre va a liberar
anticuerpos: IgG, IgA, IgM, IgD IgE.
•una función clave de los linfocitos B es la producción de anticuerpos necesarios para erradicar patógenos
y contribuir a la inmunovigilancia del organismo.
¿Qué es educar a un linfocito?
Es enseñarle a reconocer nuestros propios antígenos y a no atacarlos, además, se le enseña a atacar a toda
molécula que presente un antígeno distinto al nuestro.
RESPUESTA INMUNE HUMORAL
a) Completen los siguientes esquemas correspondiente a anticuerpos y describan su papel en
cada fase de la respuesta inmune.
b) Elijan la opción correcta (pueden ser 1, 2, 3 o todas). Justifiquen
ROIG MIA pág. 90

• Los anticuerpos maternos transmitidos al feto a través de la placenta para protegerlo durante los
primeros meses de vida son de tipo:
I.IgM
II.IgE
III.IgG
IV.IgA
V.IgD
• ¿Cuál/es de las siguientes funciones efectoras es/son una función/es de las inmunoglobulinas?
I.Estimulación de la fagocitosis por CPA.
II.Activación de la vía clásica del complemento.

III.Inducción de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo (CCDA).
IV.Neutralización de toxinas
V.Atracción quimiotáctica de fagocitos al sitio de infección y aumento de permeabilidad vascular.
• ¿Cuál/es de las siguientes células NO es capaz de presentar antígenos por la vía endocítica?
I.Linfocito T
II.Linfocito B
III.Neutrófilo
IV.Célula dendrítica
V.Macrófagos
Con respecto a la Inmunidad adaptativa, contesten Verdadero o Falso y justifiquen:
A diferencia de los LT, los LB sólo pueden reconocer antígenos asociados a patógenos cuando éstos son
procesados previamente. Falso
• Los LF solo pueden reconocer antígenos asociados a patógenos solo cuando estos son procesados
por la CPA.
• Los LB pueden reconocer antígenos asociados a patógenos por si mismos
Todos los inmunógenos son antígenos pero no todos los antígenos son inmunógenos. Verdadero.
Un antígeno puede poseer diferentes epítopos.
Los antígenos proteicos tienen la misma capacidad para inducir memoria inmunológica que aquellos
que consisten de hidratos de carbono, lo cual explica la eficacia de las vacunas contras bacterias como
el neumococo. FALSO
• Desarrollaremos memoria inmunitaria frente a antígenos de naturaleza proteica. Los hidratos de
carbono no generan memoria inmunitaria
Durante la respuesta inmune secundaria aumentan rápidamente en circulación los niveles de IgG pero
no los clones de LT reactivos.
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Se genera cuando nos volvemos a reinfectar. Depende de los Linfocitos de memoria y se caracteriza por
una elevación de IgG y bajos niveles de IgM.
Los brazos Fab de los anticuerpos están relacionados con Ia unión al antígeno y contienen regiones de
secuencia variable.
Describan el siguiente esquema donde se desarrolla el reconocimiento y la presentación
antigénica.
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (CMH)

a) Mencionen cuál es la característica estructural que diferencia a las moléculas de
histocompatibilidad de clase I de las de clase II, y que células las presentan.
1. MHC I: se encuentran constituidos por dos cadenas polipeptídicas: una cadena alfa glucosilada,
unida por medio de enlaces no covalentes a una cadena ligera beta-2 microglobulina. La cadena
alfa es responsable del polimorfismo antigénico de las moléculas de histocompatibilidad. La cadena
pesada determina la especificidad antigénica de las moléculas. El sitio de unión en la molécula de
clase I acomoda un péptido procesado de 8 a 10 u 11 residuos de aminoácidos.
Los linfocitos T CD8 (citotóxicos) reconocen antígenos presentados por moléculas MHC-I, cuya vía
de procesamiento es la vía citosólica.
2. MHC II: las moléculas de clase II son glucoproteínas que también se encuentran en la superficie de
células del sistema inmune como las presentadoras de antígeno, como macrófagos y dendríticas,
además de algunos linfocitos T y algunos linfocitos B. Están formados por dos cadenas asociadas
entre sí mediante interacciones no covalentes. Los dominios alfa 1 y beta 1 forman el sitio que une
antígeno (PBS), el que se acomodan péptidos de un tamaño equivalente a 12 aminoácidos o más.
Los linfocitos T CD4 (helper): reconocen antígenos presentados por moléculas MHC-II, cuya vía de
procesamiento es la vía endocítica.
b) ¿Cuál es el papel biológico de las moléculas de histocompatibilidad?
Cuando los péptidos antigénicos están unidos a moléculas MHC y son reconocidos a su vez por el receptor
de la célula T (TCR), se llama fenómeno de restricción MHC. Puede resumirse que los antígenos HLA tienen
como función principal recoger péptidos antigénicos desde el interior de las células presentadoras,
transportarlos a la superficie celular y allí ´presentarlos a CD4 o CD8.
ROIG MIA pág. 92

c) Describe que es el polimorfismo del MHC.
d) Define:
1. Haplotipo:
2. Loci: Plural de locus (localización de un gen en el cromosoma)
3. Alelos:
4. Alotipo: Alelos de las cadenas de anticuerpos
ACTIVIDAD 2. RESUMEN
a) Describan el siguiente esquema donde se desarrolla el reconocimiento y la presentación antigénica.
Tomado de López M. & Bakker L. (2008) Sistema Inmunológico. Ficha de catedra. Biología Humana.
Facultad de Psicología UNMDP.
ROIG MIA pág. 93

12° ENCUENTRO PRESENTACIÓN ANTIGÉNICA Y GENERACIÓN DE EFECTORES
● Diferenciar mecanismo de generación de efectores y cuál es su sentido.
● Analizar el mecanismo de presentación antigénica, activación de linfocitos y expansión clonal.
● Comprender las etapas de la respuesta inmune adaptativa y dónde se desarrollan.
● Conocer las subpoblaciones de linfocitos B y sus características.
● Comprender y relacionar el concepto de memoria inmune, su origen y fundamento.
INTRODUCCIÓN
Los linfocitos T y B son los efectores fundamentales de Ia inmunidad adaptativa, mediante el uso de
receptores de membrana generados en forma aleatoria para reconocer el antígeno. El reconocimiento del
antígeno produce Ia expansión clonal de los linfocitos, lo que aumenta el número de células disponibles
para montar una respuesta y asegura que el encuentro posterior con el mismo antígeno se alcance con
mayor fuerza desde el comienzo (memoria inmunitaria).
Mientras que los receptores de las células B (lgM e lgD de superficie) pueden interactuar directamente con
el antígeno, los linfocitos T requieren que el antígeno les sea presentado en el contexto de las moléculas
del CMH. La presentación del antígeno a las células T vírgenes (es decir, no estimuladas con anterioridad)
tiene Lugar en los tejidos linfoides y normalmente se lleva a cabo por las células dendríticas maduras que
habrán migrado desde los tejidos periféricos debido a la exposición a un estímulo de maduración, como un
patrón molecular derivado del patógeno (PAMP). Las células dendríticas maduras presentan los antígenos
procesados a las células T que exponen los péptidos derivados de esos antígenos sobre las moléculas del
CMH. Las células dendríticas también proporcionan co-estimulación a las células esencial para su
activación.
La activación de la célula B también se produce dentro de los ganglios linfáticos y otros tejidos linfoides y es
facilitada por células dendríticas foliculares especializadas que, de manera eficiente, capturan y concentran
el antígeno que proviene de los tejidos circundantes. Con algunas excepciones, las células B activadas
también necesitan la estimulación de las células T helper, para permitir Ia proliferación y diferenciación.
Además de Ia expansión clonal, la activación de una célula B o T también produce Ia maduración de células
efectoras especializadas que producen anticuerpos (en el caso de las células B) o combinaciones
particulares de citocinas o moléculas citotóxicas (en el caso de las células T).
Las células B pueden también presentar el antígeno y estimular a una célula T activada previamente, con el
fin de recibir colaboración de la célula T para la expansión clonal y la diferenciación a una célula B efectora
(colaboración T-B), pero las células dendríticas son típicamente las principales células presentadoras de
antígenos (CPA) para la activación de las células T vírgenes. Los macrófagos también pueden actuar como
CPA pero, debido a que su comportamiento es relativamente no migratorio, tienen una participación
importante en re-estimular las células T previamente activadas en los sitios de infección en lugar de
producir el cebado de las células T vírgenes en los tejidos linfoides secundarios.
El objetivo de la activación de los linfocitos dirigida por el antígeno es desencadenar Ia expansión clonal de
las células correctas para que estas células puedan ponerse a trabajar para montar una respuesta
inmunitaria adaptativa específica para ese antígeno. Esta última actúa en tándem con una respuesta
inmunitaria innata en curso y, como veremos, amplifica y refuerza la respuesta inmunitaria innata a través
de Ia provisión de citocinas, anticuerpos y moléculas citotóxicas. Las células T activadas se diferencian en
células efectoras (ej. Th1, Th2, Th17) capaces de secretar diversos patrones de citocinas; del mismo modo,
las células B activadas se diferencian en plasmocitos capaces de secretar diferentes clases de anticuerpos.
ROIG MIA pág. 94

ACTIVIDADES
ACTIVIDAD 1. RECONOCIMIENTO ANTIGÉNICO, ACTIVACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE LT.
a) Completen y expliquen la figura.
Palabras claves que debe incluir la explicación: Inmunidad adaptativa, reconocimiento antigénico, LT
virgen, célula dendrítica, RCT-CMH, LT CD4-CD8, moléculas co-estimuladoras, expansión clonal,
diferenciación LT CD4 (Th1, Th2, Th17, Treg, Tfh), citoquinas, memoria inmunológica.
ACTIVIDAD 2. RECONOCIMIENTO ANTIGÉNICO, ACTIVACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE LB.

a) Completen el cuadro con las características de las subpoblaciones de LB.
Propiedades B1 BZM B2
Repertorio de Estrecho Estrecho Amplio

respuesta
Requerimiento de No No Si
colaboración THf
Cinética de Rápida 72-96 hs Rápida 72-96 hs Lenta más de 72 hs

producción de
anticuerpos
Isotipos de IgM>IgA>IgG IgM>IgG IgG>IgA>IgE

anticuerpos
ROIG MIA pág. 95

Especificidad de Ac Polirreactivos Polirreactivos Polirreactivos alta
baja afinidad baja afinidad especificidad
Localización Cavidad Zona marginal OLS

peritoneal y del bazo
pleural
Actividad protectora Bacterias Bacterias Bacterias intra y

capsuladas y capsuladas y extracelulares (excepto
virus virus capsulados), virus,
parásitos
ACTIVIDAD 3. COMPLETEN Y EXPLIQUEN LA FIGURA.

Palabras claves que debe incluir la explicación:
Inmunidad adaptativa, reconocimiento antigénico, célula dendrítica, LB virgen, Subpoblaciones de LB (B1,
B2, BZM), Activación timo-dependiente y timo-independiente, BCT-CMH, moléculas co-estimuladoras,
colaboración T-B, citoquinas, plasmoblasto, plasmocito (vida media corta y larga), LB memoria, órgano
linfoide secundario-ganglio linfático, médula ósea, inmunoglobulinas, memoria inmunológica.
13° ENCUENTRO INMUNIDAD DE MUCOSAS Y MECANISMOS DE TOLERANCIA

● Comprender los mecanismos propios de lo inmunidad innata que confieren protección a las mucosas.
● Identificar y caracterizar las estructuras y poblaciones linfoides que se encuentren en las superficies
mucosas.
● Comprender las diferentes vías de ingreso de los antígenos a través de las mucosas y los patrones de
circulación de los linfocitos B y T vírgenes, efectores y de memoria que integran el tejido linfoide asociado
con las mucosas.
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● Comprender cómo el sistema inmunitario asociado con las mucosas discrimina entre antígenos dietarios
y floro comensal, por una parte, y microorganismos patógenos por la otra.
● Comprender los mecanismos o través de los cuales el sistema inmunitario puede mediar efectos lesivos
sobre los tejidos del organismo.
● Enumerar ejemplos de enfermedades debidas a mecanismos inmunitarios o asociadas con ellos.
● Conocer los criterios que permiten clasificar a las reacciones de hipersensibilidad en cuatro categorías
diferentes.
INTRODUCCION
El MALT (Tejidos linfoides asociados a mucosas) protege la superficie de las mucosas y actúa como un
órgano inmune secundario complejo. EI MALT incluye a todos los “tejidos linfáticos que se asocian a las
mucosas”. Los agregados de tejido linfático encapsulado y no encapsulado que se encuentran
especialmente en la lámina propia y las zonas de la submucosa de las vías gastrointestinal, respiratoria y
genitourinaria. El sistema inmunitario de las mucosas, en particular el asociado con el tubo digestivo
(GALT) es, desde el punto de vista de las células que lo componen, el más complejo y numeroso del sistema
inmunitario. No sólo se enfrenta con una variedad de antígenos y microorganismos mayor que la
encontrada en cualquier otra parte del cuerpo, sino que, además, debe discriminar a los microorganismos
patógenos, diferenciándolos de la abundante flora comensal y antígenos inocuos propios de las proteínas
dietarías.
Tiene a su cargo la particular una respuesta protectora frente a los patógenos que ingresan atravesando la
superficie mucosa y, al mismo tiempo, controlar que los mecanismos desencadenados frente a antígenos
dietarios y bacterias comensales no conduzcan a una típica respuesta efectora, que produciría daño tisular
y el establecimiento de una condición inflamatoria crónica.
En la mucoso se establece una modulación fina de la respuesta inmunitaria, cuyo principal objetivo es la
inducción de tolerancia local frente a antígenos inocuos y la generación de una vigorosa respuesta frente a
los microrganismos patógenos.
ACTIVIDADES PRIMERA PARTE: INMUNIDAD DE MUCOSAS
ACTIVIDAD 1. Respondan el siguiente cuestionario:
a) ¿Qué es el MALT? ¿Cuál es la función principal? ¿Y cuáles son sus componentes elementales?
b) Establezca un cuadro que contenga todos los epitelios que se encuentran involucrados en el
MALT.
Mencionen su localización anatómica, y describa histológicamente el tejido.
c) Con respecto al Sitio inductor y efector:
I. ¿A que llamamos sitio inductor? Mencione los 3 sitios inductores en el GALT
II. ¿Qué es la célula “M” y cuáles son sus propiedades elementales?
c) Con respecto al ingreso de antígenos en la mucosa establezca un cuadro comparativo entre
las 3 vías posibles de acceso del antígeno y su procesamiento.
Vías de acceso de antígenos Descripción Procesamiento
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ACTIVIDAD 2.
a) Activación de linfocitos T vírgenes en el GALT, concepto de Homing.
I. ¿Qué particularidades tiene la activación de LT en GALT?
II. ¿Dónde se distribuyen los LT en el GALT?
III. ¿Qué tipos de LT efectores podemos encontrar en el GALT?
b) Activación De Linfocitos B en GALT:
Describa las particularidades involucradas en la activación de células B en el GALT: que células
están involucradas, citosinas principales y su consecuencia:
c) IgA:
i. Describa sus características morfológicas y propiedades principales.
ii. Explique cómo es el mecanismo a través la IGA secretoria protege a las superficies mucosas.
iii. Describa la imagen relacionada al transporte de IgA en la membrana
ACTIVIDAD 3. Microbiota comensal:
i. ¿Qué tipo de microbiota comensal encontramos relacionada al MALT?
ii. ¿Qué relación encuentra con prebióticos y probióticos?
iii. ¿A que llamamos microbioma? ¿Y microbiota?
iv. ¿Cómo explicaría Ud. Tratándose de patógenos, que estos microorganismos NO inducen una
respuesta
inflamatoria?
ACTIVIDADES SEGUNDA PARTE: Tolerancia Inmunológica. Mecanismos de control inmunitario
Objetivos de la actividad:
● Identificar los componentes del sistema inmune en tejidos periféricos y su significado.
● Comprender los mecanismos involucrados en el transporte y selección de componentes inmunes
reactivos y no reactivos.
● Determinar los mecanismos de control existen ante la presencia de componentes inmunes
autorreactivos.
● Comprender las estrategias que emplea el sistema inmunitario a fin de controlar la actividad de clones T
y B autorreactivos.
● Caracterizar el fenotipo y la funcionalidad de las células T reguladoras.
● Conocer los mecanismos mediante los cuales las células T reguladoras ejercen el control de las células
efectoras de la respuesta inmunitaria.
PALABRAS CLAVE: Tolerancia, células Dendríticas, Autoinmunidad, Autoreactividad, exclusión alélica,

Anergia, deleción clona, células T reguladoras, células T reguladoras
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INTRODUCCIÓN
TOLERANCIA INMUNOLOGICA
Las células inflamatorias y fagocíticas muy específicas de la respuesta innata necesitan migrar al sitio de la
infecci6n: Los linfocitos de la respuesta adaptativa tienen que proliferar en los tejidos linfoides secundarios
organizados (los ganglios linfáticos, el bazo y los tejidos linfoides asociadas a la mucosa) para generar
cantidades suficientes de células específicas para el antígeno. Las células T deben ser activadas por las
células presentadoras de antígeno profesionales; la mayoría de las respuestas de células B requieren la
colaboraci6n de las células T que tienen especificidad por el mismo antígeno. Existen varios niveles de
control para asegurar que estas respuestas sean adecuadas, tanto desde el punto de vista tanto
cuantitativo como del cualitativo. Aunque muchas de las respuestas inmunitarias son beneficiosas porque
reclutan anticuerpos, complemento, células fagocíticas, linfocitos, etc., para eliminar agentes pat6genos
infecciosos, a veces la inmunidad se dirige inadvertidamente contra antígenos que no representan una
amenaza. La palabra hipersensibilidad se utiliza a menudo para describir este tipo de reacciones, que
incluyen las respuestas de daño tisular frente a lo que deberán ser antígenos ambientales inocuos, como se
observa en la alergia, y el rechazo de tejido extraño introducido en el cuerpo en los trasplantes. Es
evidente que los mecanismos que generan diversidad implicados en la recombinaci6n de los genes del
receptor para el antígeno V(D)J de los linfocitos tienen el potencial de dar Iugar al reconocimiento
específico de casi cualquier antígeno.
Un inconveniente de esta flexibilidad es que algunos de los receptores para el antígeno que se producen
son capaces de reconocer nuestros componentes propios del cuerpo: los antígenos propios. En general, las
células autorreactivas que son. potencialmente patógenas (p. ej. aquellas con receptores de alta afinidad)
son "eliminadas" por los mecanismos de tolerancia central y periférico, lo que da por resultado Ia
eliminación clonal y la anergia clonal o la restricción por las células T reguladoras.
En cada individuo hay cierto grado de reconocimiento de lo propio. En realidad, se requieren células T
positivamente seleccionadas en el timo para el reconocimiento del CMH propio. Además de las células B
autorreactivas y las células T reactivas con el péptido propio + CMH propio, en nuestra circulaci6n se
pueden detectar autoanticuerpos (es decir, anticuerpos capaces de reaccionar con componentes propios).
En personas sin enfermedad autoinmunitaria, estos son sobre todo autoanticuerpos lgM de baja afinidad,
a menudo producidos por células B-1 como parte del espectro de anticuerpos "naturales". El termino
enfermedad autoinmunitaria se aplica cuando el mecanismo autoinmune da por resultado una patología.
De hecho, la autoinmunidad no patológica puede colaborar con la eliminación de moléculas y células
dañadas o agotadas. Por lo tanto, un bajo nivel de autoinmunidad parece ser la norma y en general no
produce enfermedad. Sin embargo, si la tolerancia inmunitaria fracasa en eliminar o controlar los linfocitos
autorreactivos patógenos, entonces aparece una enfermedad autoinmunitaria.
LAS ACTIVIDADES DESARROLLADAS SON PARA REALIZAR EN CASA, SIENDO UNA GUÍA DE LECTURA A
UTILIZAR PARA
RESPONDER EL CUESTIONARIO
Vemos estos videos antes de comenzar:
1) Qué es un trastorno autoinmune: https://www.youtube.com/watch?v=UtP8H4lBDOI&list=PLlJ-
LmCi75KYySKSJn8ud8J4LtoYBlsh6&index=19
2) Tipos de trastornos AI:
https://www.youtube.com/watch?v=BPRuXroGINU&index=20&list=PLlJLmCi75KYySKSJn8ud8J4LtoYBlsh6
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ACTIVIDAD 4. Describa mecanismos posibles de tolerancia.
Tolerancia Descripción Lugar/tiempo de Mecanismo
linfocito
Central
Periférica
ACTIVIDAD 5. Respondan el cuestionario

a) ¿Qué diferencias existen entre tolerancia central y periférica? ¿Cuál es la diferencia principal
entre ellas?
b) Desarrolle concepto de Autotolerancia y su rol en el funcionamiento del sistema inmune.
c) Los mecanismos de tolerancia, ¿son para todas las células del sistema inmune?
d) ¿Dónde se desarrollan estos mecanismos de aprendizaje?
e) ¿De qué hablamos cuando decimos tolerancia central y periférica? Anatómicamente, ¿dónde se
desarrollan?
f) ¿Los mecanismos involucrados son similares para linfocitos B y T?
g) ¿Qué factores pueden inducir la tolerancia?
h) ¿Qué rol juegan los anticuerpos y el complemento en esta tarea?
i) Realicen un cuadro comparativo entre: exclusión alélica, deleción clonal, y anergia clonal.
ACTIVIDAD 6
Una vez producido el reconocimiento antigénico, la activación linfocitaria la consecuente proliferación
clonal, o expansión de la respuesta inmune. Se forman efectores (visto en seminario de esta semana) y
células de memoria.
a) Entonces, ¿cómo culmina la respuesta inmune?
b) ¿Esta activación dura para siempre?
c) ¿Qué mecanismos están involucrados en la terminación de la respuesta inmune?
d) ¿Que es la muerte celular inducida por activación? Como se genera. Realice un esquema o
dibujo con los
componentes principales.
e) ¿Qué diferencias se encuentran entre células T supresoras y T reguladoras?
f) ¿Cómo explicas la falta de respuesta inmune a ciertos autoantígenos que se producen tras el
nacimiento?
g) ¿Qué rol se le atribuye a los glucocorticoides y a los estrógenos en la respuesta inmune
NORMAL?
h) ¿Cómo explicas la tolerancia a un Ag “extraño”, por ejemplo un xenoantígeno?
i) ¿Qué consecuencias tiene la pérdida de tolerancia a autoantígeno?
RESUMEN CONCEPTUAL
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Mucosas El conjunto de linfocitos y estructuras linfoides presentes en las mucosas recibe el nombre de
MALT (tejido linfoide asociado a las mucosas). El MALT es un sistema sumamente especializado y
organizado en tomo a una función: la protección de las superficies mucosas. En el hombre, integra el 80%
del total de linfocitos presentes en el organismo. En este capítulo centramos la atención en el estudio del
GALT (tejido linfoide asociado al tubo digestivo).
El GALT enfrenta un notable desafío. Debe evitar desarrollar una respuesta inflamatoria frente a la profusa
flora comensal y debe inducir una rápida y eficaz respuesta inmunitaria frente a los microorganismos
patógenos presentes en la luz intestinal. Ello implica la existencia de complejosmecanismos
inmunorreguladores y efectores cuya naturaleza recién comenzamos a comprender. En el GALT es posible
diferenciar los sitios donde se genera la respuesta inmunitaria adaptativa, llamados sitios inductores, de
aquellos en donde los mecanismos efectores ejercen su acción, llamados sitios efectores.Las placas de
Peyer y los ganglios linfáticos mesentéricos son las principales estructuras organizadas que funcionan como
sitios inductivos. En particular, en las placas de Peyer, el tejido linfoide está muy relacionado con el epitelio
que lo separa de la luz, denominado FAE (epitelio asociado con el folículo). El elemento distintivo del FAE
es la célula M.
Los sitios efectores de la mucosa intestinal comprenden una amplia colección de plasmocitos productores
de IgA, células T CD4, células T CD8, macrófagos, células NK, células NKT y células Tyδ, dispuestos en forma
difusa en la lámina propia. Los linfocitos intraepiteliales integran diferentes poblaciones celulares cuya
función central es garantizar la integridad de la barrera epitelial y promover el recambio de las células
dañadas.
La inducción de la respuesta inmunitaria adaptativa requiere que los antígenos presentes en la luz accedan
a los sitios inductivos. Tres tipos celulares median este acceso: las células M, las células dendríticas
convencionales y los propios enterecitos. Las células M tienen una alta capacidad endocítica y una baja
capacidad degradativa. Esto permite que los antígenos endocitados se liberen pronto desde la membrana
basolateral, que se encuentra en estrecho contacto con células dendriticas, macrófagos y linfocitos. Las
células dendríticas inmaduras pueden capturar antígenos presentes en la luz emitiendo prolongaciones
llamadas dendritas, que pasan entre los enterocitos vecinos y acceden directamente a la luz intestinal. Por
último, los antígenos presentes en la luz pueden acceder a la lámina propia a través de la monocapa de
enterocitos, por una ruta paracelular o transcelular.
La IgA es la inmunoglobulina mayoritaria de las secreciones mucosas y constituye cerca del 80% del total
de las inmunoglobulinas presentes en las lágrimas, la saliva, el calostro, la leche y las secreciones
intestinales. Más del 90% de la IgA de las secreciones se presenta en forma de dímero, asociado con el
componente secretorio y el péptido J. La IgA secretoria actúa, fundamentalmente, como anticuerpo
neutralizante. Es producida por plasmocitos localizados en la lámina propia, los cuales derivan, en primer
lugar, de las células B2 y, en menor proporción, de las células Bl. En condiciones homeostáticas, es decir,
en ausencia de procesos infecciosos, las células T CD4 en el GALT tienden a diferenciarse en un perfil Th2 o
en un perfil T regulador. Por el contrario, en presencia de procesos infecciosos, se observa favorecida la
producción de células Th1 oThl7.
La propia flora comensal parece cumplir un papel relevante en el desarrollo y la funcionalidad del GALT.
No sólo contribuye al desarrollo de las estructuras linfoides organizadas en este, sino que tiende a crear un
ambiente tolerogénico en su ámbito, condición que sólo es subvertida frente a la aparición de procesos
infecciosos que lo afectent) en el transcurso de patologías inflamatorias crónicas, como la enfermedad de
Crohn.
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Mecanismos de Tolerancia: Desde los primeros estudios en inmunología, ha sido evidente la necesidad de
entender cómo, en condiciones normales, el sistema inmune tolera los antígenos propios y ataca algunos
antígenos extraños que percibe como potencialmentepeligrosos, y cómo, bajo ciertas circunstancias, la
pérdida de la tolerancia desencadena enfermedades autoinmunes.
Ha pasado más de medio siglo desde que Billingham, Medawar y Brent demostraron en un modelo
experimental algunos eventos involucrados en el desarrollo de la tolerancia inmunológica. Desde
entonces, los inmunólogos de trasplante han centrado sus esfuerzos en dilucidar los mecanismos que
conllevan al mantenimiento de la tolerancia, con la esperanza de eludir las complicaciones de la
inmunosupresión no específica y conseguir la prevención del rechazo crónico. Medawar (1953)
argumentaba que durante el trasplante el sistema inmune del individuo se hacía tolerante al tejido
trasplantado, manteniéndose la respuesta a otros antígenos. Estudios recientes han demostrado que la
pérdida de la tolerancia al trasplante está asociada con una hiperrespuesta a los antígenos del tejido
trasplantado, hecho que ha atormentado a los inmunólogos clínicos, quienes han encaminado sus
esfuerzos a desarrollar sistemas de medición precisos que les permita evaluar qué tan tolerante podría ser
un individuo al trasplante. Los intentos por inducir tolerancia en el individuo, se basan en la comprensión
de los mecanismos básicos de tolerancia, cuyo conocimiento se ha desarrollado paralelamente con una
mejor apreciación de la complejidad de la tolerancia inmune. En particular, se ha avanzado mucho en la
comprensión del papel esencial de las células dendríticas tolerogénicas (CDT) y del mantenimiento de la
tolerancia por células T reguladoras.
Una característica distintiva del sistema inmune es la capacidad para discriminar entre lo propio y lo
extraño, y de mantener la tolerancia frente a antígenos propios, así como de generar una respuesta
inmune eficaz contra patógenos y células malignas. La relación entre la tolerancia y la inmunidad es
dinámica y se conceptualiza en el término “dicotomía del sistema inmune”. La pérdida de dicha tolerancia
desencadena eventos adversos que conducen a manifestaciones fisiopatológicas tales como: infecciones,
tumores malignos o autoinmunidad. Con el fin de evitar eventos adversos perjudiciales para el organismo
como autorreactividad, las células T y B, respectivamente, logran desarrollar autotolerancia durante
estadios tempranos en el proceso de maduración intratímico y en la médula ósea. El repertorio de células T
se logra gracias al proceso de selección intratímica durante los mecanismos de tolerancia central, en el cual
son eliminadas la mayoría las células T que desarrollan una alta autorreactividad. Después de salir del timo,
las células T maduras son sometidas a selección secundaria (tolerancia periférica), por lo que la mayoría de
las células T autorreactivas son suprimidas o adquieren anergia. En el riguroso proceso de selección, la
regulación de la tolerancia central y periférica juega un papel importante; esto debido a la falta de
coestimulación por células presentadoras de antígenos o por defectos en la expresión de marcadores de
superficie. Además de estos mecanismos pasivos la evidencia, acumulada en los últimos 15 años, indica
que las células T reguladoras (Tregs) CD4+CD25+, juegan un papel relevante en el mantenimiento de la
autotolerancia periférica, así como en la regulación de las diversas reacciones inmunes.
La autotolerancia periférica es esencial para el correcto funcionamiento del sistema inmune, pero también
puede ser utilizada como un mecanismo de evasión mediante el cual las células tumorales evitan el
reconocimiento y la destrucción por el sistema inmunológico. La interrupción de la autotolerancia por
infecciones u otros mecanismos (anomalía genética o factores ambientales) contribuye al desarrollo de
enfermedades autoinmunes; por lo tanto, es concebible pensar que el diseño de estrategias terapéuticas, a
través de mecanismos de prevención o reversión de la tolerancia inmunológica, pueden ser utilizadas para
mejorar la lucha contra este proceso, así como ayudar en el control de tumores, neoplasias malignas
avanzadas, o en la supresión de autoinmunidad y respuestas inmunes no deseadas. La evidencia de
modelos animales ha demostrado que la terapia con células tolerogénicas puede prevenir o curar el
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rechazo de trasplantes o enfermedades autoinmunes y que el papel de las células T reguladoras es esencial
en la modulación de la respuesta inmunológica.
Mecanismos involucrados en el desarrollo de la Tolerancia.
Tolerancia de células T
Tolerancia central Al timo y a la médula ósea se les ha atribuido un papel relevante en el desarrollo de la
tolerancia en las etapas embrionaria y neonatal de la vida del individuo, durante las cuales el sistema
inmune desarrolla un repertorio linfocitario, que por una parte es capaz de responder de manera adecuada
frente a antígenos extraños, y, por otra, en condiciones normales, tolera los antígenos propios.
El sistema inmune, en su fase inicial de maduración, identifica los linfocitos (timocitos) capaces de
reconocer los antígenos propios que son presentados en el contexto de moléculas del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (CMH), las que, a su vez, son expresadas por células retículoepiteliales y dendríticas
interdigitadas ubicadas en la región corticomedular del timo. En este proceso de maduración, conocido
como selección positiva, los linfocitos que reconocen con moderada afinidad los péptidos propios, logran
llegar a su fase final de maduración para viajar finalmente por los conductos aferentes del timo y
establecerse en los órganos linfoides secundarios. Los timocitos que no logran formar un receptor apto
para el reconocimiento antigénico mueren por apoptosis.
Entre los linfocitos que sobreviven al proceso de selección positiva hay una población que reacciona
fuertemente ante los antígenos propios, la cual debe ser eliminada o modificada ya que puede ser
altamente perjudicial para el individuo. Una vez identificados los linfocitos, se dan dos alternativas:
eliminación por apoptosis, mecanismo conocido como selecciónnegativa; o disminución de la afinidad del
receptor, también denominado edición del receptor.
Tolerancia periférica
Aunque la tolerancia central es bastante eficaz, es posible observar linfocitos fuertemente autorreactivos
que han escapado a ella. Se han identificado mecanismos adicionales de control que actúan en los órganos
periféricos. Estos mecanismos se han clasificado bajo el nombre de tolerancia periférica. A diferencia de la
tolerancia central, los mecanismos de tolerancia periférica actúan durante toda la vida del individuo y lo
hacen sobre poblaciones de linfocitos maduros completamente desarrollados. Dentro de los mecanismos
involucrados en la tolerancia periférica se encuentran: la anergia, la inmuno ignorancia (ignorancia clonal),
la deleción clonal periférica y las células T reguladoras (Treg naturales/inducibles).
Tolerancia de células B
Al igual que en las células T, el desarrollo de las células B se genera a partir de un repertorio linfocitario
responsable de la diversidad de la respuesta inmune; sin embargo, dentro de este repertorio también
aparecen células B autorreactivas que, de no ser controladas, pueden ocasionar respuestas perjudiciales
para el individuo. Los mecanismos de tolerancia en células B pueden ser divididos en dos: primarios o de
novo y mecanismos secundarios. Los mecanismos primarios se caracterizan porque se presentan durante
la diferenciación de las células B y contribuyen a formar el repertorio linfocitario; en tanto que los
mecanismos secundarios no alteran dicho repertorio, sino que modulan la respuesta de los linfocitos B
maduros en los órganos linfoides periféricos.
Mecanismos primarios (de novo)
Dependen de una combinación entre la avidez antigénica y el umbral de activación del receptor de célula B
(BCR). Ocurren tanto en los órganos primarios (médula ósea, hígado fetal) como en los tejidos linfoides
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periféricos. En los primeros se denominan mecanismos de tolerancia central y en los segundos
mecanismos de tolerancia periférica.
Tolerancia central
El desarrollo de los linfocitos B ocurre en sus etapas iniciales en la médula ósea y pasa por diferentes
estadios de maduración: Pro B, Pre B y B inmaduro. Estos estadios cursan con cambios en la expresión de
receptores de membrana dentro de los cuales llama la atención la expresión del receptor de la célula B
(BCR), que no se expresa en estadios iniciales. En el estadio Pro B, BCR, se expresa de manera provisional.
En el estadio de célula Pre B se expresa con la cadena liviana sustituta invariable y aparece en su forma
final en la célula B inmadura.
En el paso de linfocito Pre B a linfocito B inmaduro, ocurre la recombinación somática del segmento
variable de la cadena liviana de la inmunoglobulina, que va a reemplazar la cadena liviana sustituta
invariable antes descrita. En este punto, con el BCR completo, los linfocitos con alta avidez por
autoantígenos son eliminados por deleción clonal central y los que presentan moderada avidez por
autoantígenos experimentan el mecanismo conocidocomo edición del receptor, en el que los genes RAG,
responsables de la recombinación somática, se reactivan momentáneamente y disminuyen la avidez del
receptor por autoantígenos pero conservando un receptor funcional frente a antígenos extraños. Hoy en
día, se considera que la edición del receptor es el mecanismo más importante utilizado en la tolerancia
central, por encima de la deleción clonal central. Otro fenómeno recientemente descrito es el conocido
como “inclusión alélica”, que se refiere a que en este punto del desarrollo de los linfocitos B, el 50% de
ellos expresa 2 o más cadenas livianas diferentes, en contraposición al concepto de “exclusiónalélica’’ que
postula que un linfocito maduro expresa sólo una forma de cadena liviana y una forma de cadena pesada
en su receptor, esto es, que las dos cadenas livianas que conforman el BCR, son iguales. Lo mismo es cierto
para las cadenas pesadas. ‘’La inclusión alélica’’ explica porqué un número importante de linfocitos
autorreactivos escapan a la edición del receptor y se encuentran en los órganos periféricos. Llama la
atención que en el mecanismo de edición del receptor podrían tener que ver, además de la alta avidez del
BCR por el autoantígeno, otros receptores del sistema inmune innato, como el de la IL- 1 y los Toll Like
Receptor (TLR).
Tolerancia periférica
El 10% de linfocitos generados en la médula ósea sobreviven a los mecanismos de tolerancia central y
migran al bazo como linfocitos transicionales o linfocitos T1B. Allí los linfocitos T1B se encuentran con
autoantígenos que no estaban presentes en la médula ósea. Los linfocitos T1B que presentan avidez
moderadao alta por estos autoantígenos, son eliminados por una vía dependiente de Bim, en tanto que los
linfocitos T1Bcon una avidez baja o muy baja por los autoantígenos, entran en anergia o ignorancia. Bajo
una exposición posterior al autoantígeno o antígeno extraño, estas células ahora conocidas como T2B se
dirigen a las vainas linfoides periarteriolares (VLPA o PALV en ingles), que son las zonas de predominio de
células T en el bazo, donde si no reciben suficiente estimulación por parte de las células T o señales
coestimulatorias dependientes de TLR, mueren en 2 o 3 días: Anergia clonal B.
Mecanismos secundarios
Los mecanismos secundarios se dividen en intrínsecos y extrínsecos al sistema inmune. Dentro de los
primeros están las citoquinas, anticuerpos, células reguladoras (B y T), macrófagos, sistema de
complemento y vías de señalización ligadas al BCR. Mientras que los segundos tienen que ver con agentes
externos (derivados de patógenos) o con células propias mutadas como es el caso de los tumores. Los
mecanismos de tolerancia pueden ser afectados por factores relacionados con el antígeno o con el
huésped.
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Los últimos trabajos experimentales han reportado defectos genéticos que llevan a fallas en la
toleranciacentral y periférica.
Tolerancia mediada por células dendríticas
Las células dendríticas (CDs) constituyen una población heterogénea de células profesionales
presentadoras de antígenos. Subpoblaciones reguladoras de CDs han sido identificadas en el bazo y
nódulos linfoides las subpoblaciones de CDs incluyen CDs mieloides (mCDs) y plasmocitoides (pCDs). Las
CDs tienen la capacidad de inducir inmunidad o tolerancia dependiendo de su estado de activación, de
señales intracelulares y de las citoquinas que estén en el entorno. En una combinación de secreción de
citoquinas y balance de expresión de moléculas estimulatorias o inhibitorias (IL10, TGFbeta, IDO).
14° ENCUENTRO TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS E HIPERSENSIBILIDAD
Objetivos de la actividad:
● Identificar y caracterizar las estructuras y poblaciones linfoides que se encuentren en las superficies
mucosas.
● Comprender los mecanismos o través de los cuales el sistema inmunitario puede mediar efectos lesivos
sobre los tejidos del organismo
● Conocer las enfermedades debidas a mecanismos inmunitarios o asociadas con ellos.
● Conocer los criterios y mecanismos que permiten clasificar las reacciones de hipersensibilidad en cuatro
categorías diferentes.
INTRODUCCIÓN
El MALT es un sistema sumamente especializado y organizado en torno a una función central; la protección
de las superficies mucosas. El MALT comprende diferentes sistemas, operativos en distintas localizaciones:
● GALT: tejido linfoide asociado al tubo digestivo.
● BALT: tejido linfoide asociado al árbol bronquial.
● NALT: tejido linfoide asociado al tracto nasofaríngeo.
● Tejido linfoide asociado a la glándula mamaria.
● Tejido linfoide asociado a las glándulas salivales y lagrimales.
● Tejido linfoide asociado a los órganos genitourinarios
● Tejido linfoide asociado al oído interno.
En el GALT es posible diferenciar los sitios donde se genera la respuesta inmunitaria adaptativa, llamados
sitios inductores, de aquellos en donde los mecanismos efectores ejercen su acción, llamados sitios
efectores. Las placas de Peyer y los ganglios linfáticos mesentéricos son las principales estructuras
organizadas que funcionan como sitios inductivos. Los sitios efectores de la mucosa intestinal comprenden
una amplia colección de plasmocitos productores de IgA, células T CD4+, células T CD8+, macrófagos,
células NK, células NKT y células Tγδ, dispuestos en forma difusa en la lámina propia. Los linfocitos
intraepiteliales integran diferentes poblaciones celulares cuya función central es garantizar la integridad
de la barrera epitelial y promover el recambio de las células dañadas.
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ACTIVIDAD 1
a) Observar los siguientes videos de Nature:
Immunoly of the lung:
https://www.youtube.com/watch?v=rgphaHmAC_A
Immunology in the Gut Mucosa:
https://www.youtube.com/watch?v=gnZEge78_78
Immunology of the skin:
https://www.youtube.com/watch?v=_VhcZTGv0CU
b) A partir de los videos provistos por el docente y el material bibliográfico completar el cuadro
siguiente:
Ubicación Principales Función
características
Células NKT
Linfocitos TyS
Células Globet
Células M
b) Describa el mecanismo de degranulación de los mastocitos; sus efectos y funciones en

respuesta inmune e inflamatoria.
c) ¿Cuál es el rol de las placas de Peyer en el MALT?
d) ¿Qué significa que en el GALT se genera un ambiente tolerogénico? ¿Cómo se logra?
ACTIVIDAD 2: OBSERVACIÓN AL MICROSCOPIO DE PIEL Y MUCOSAS
a) Tejido Epitelial estratificado queratinizado de Piel con células de Langerhans
En este preparado de piel se observan marcadas las células de Langerhans (células dendríticas), nervios y
melanocitos. Los melanocitos están en la capa basal y hay un melanocito por cada 9 queratinocitos basales.
Las células de Langerhans están distribuidas en la epidermis suprabasal constituyendo entre el 3 y el 4% de
las células de la epidermis. Obsérvese las prolongaciones entre los queratinocitos.
b) Preparado definitivo de estómago (hematoxiina- eosina):
El estomago al igual que todo el tubo digestivo, está conformado por tres capas principales y sus subcapas
constituyentes, la mucosa, la submucosa y la capa muscular externa. La mucosa del estómago está
formada por un epitelio simple de células cilíndricas altas que forma pliegues muy compactados. En las
zonas más profundas de esos pliegues se forman las fositas gástricas o foveolas, cavidades en las que
desembocan las glándulas gástricas. Éstas son tubulares simples o ramificadas. El epitelio de las foveolas
está formado por células de revestimiento secretoras de moco que lubrican la superficie de la mucosa, y la
protegen de posibles lesiones. El epitelio del estómago descansa sobre una lámina basal bajo la cual se
extiende la lámina propia de la mucosa. Esta capa está formada por tejido conjuntivo laxo rico en tejido
linfoide difuso.
c) Preparado definitivo de AMÍGDALA (Hematoxilina- eosina):
ROIG MIA pág. 106

La amígdala es un órgano con tejido linfoide asociado a las mucosas. Está tapizada por epitelio escamoso
(Epitelial, plano estratificado) que asienta sobre un estroma de tejido conectivo. Luego se observa el tejido
linfoide con sus folículos linfoides. En profundidad se observan acinos salivales donde se producen los
componentes de la saliva. Observe las estructuras señaladas a distintos aumentos.
d) Preparado definitivo de APENDICE CECAL (Hematoxilina- eosina):
Componente del sistema gastrointestinal es un órgano con tejido linfoide asociado a las mucosas. Está
compuesto por una mucosa con epitelio cilíndrico, submucosa donde asienta el tejido linfoide con folículos
linfoides (FL), una capa muscular y una delgada capa de células mesoteliales que forman la serosa. Observe
las estructuras señaladas a distintos aumentos.
ACTIVIDAD 3. MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD
La clase se repartirá en 4 grupos de trabajo para discutir los siguientes casos.
GRUPO 1: ojo con la abeja!
La Sra. Fernández, de 62 años, ha sido picada por una abeja de una colmena que tenía en su jardín. Desde
que vive allí ha sido picada varias veces. Varios minutos después de esta reciente picadura se quejó de una
sensación de picor en las manos y la ingle, acompañado de un dolor con cólicos abdominales. Poco
después se sintió débil y con dificultad espiratoria inmediata. Momentos después tuvo un colapso y perdió
el conocimiento. Su esposo, medico, inmediatamente la asistió.
Observó que la respiración de la Sra. Fernández era rápida y sibilante y que tenía los párpados y los labios
hinchados. Estaba pálida y con un eritema bien definido en las manos y los brazos. En la exploración se
percibía el latido de la punta cardiaca, pero su pulso radial era débil. Su esposo le administró
inmediatamente 0,5 ml de epinefrina al1/1.000 por vía intramuscular y 10 mg de clorfeniramina (un
antihistamínico) por vía intravenosa con 100 mg de hidrocortisona. Recobró la conciencia y la frecuencia
respiratoria poco a poco. Al día siguiente se recuperó completamente. Los resultados de los estudios hasta
este momento se muestran en la tabla.
La Sra. FERNANDEZ no tenía antecedentes de reacciones adversas al veneno de la abeja, a la comida ni a

los antibióticos. Además, no había antecedentes de asma, rinitis alérgica, alergia a los alimentos ni
dermatitis atópica, Se hizo un diagnóstico de shock anafiláctico por veneno de abeja según la anamnesis y
los estudios, y se tomó la decisión de comenzar el tratamiento de desensibilización. Se informo a la Sra. del
posible riesgo de la intervención y accedió, Se le inyectaron por vía subcutánea dosis de veneno de abeja
que se incrementaron gradualmente; esto se realizó en un hospital que contaba con equipo de
reanimación. No se produjeron reacciones alerticas adicionales y se mantuvo una dosis de veneno de abeja
a intervalos de 1 mes durante los siguientes 2 años. Le pico una abeja el verano siguiente y no tuvo
reacciones adversas.
a) ¿Qué mecanismos se ven implicados en la anafilaxia?
b) ¿En qué circunstancias pueden entrar rápidamente en la en circulación grandes cantidades de
alérgeno?
c) ¿Cuáles son las características patogénicas implicadas?
d) ¿Qué rol juega la IgE en su patogenia? ¿Qué características particulares posee esta IgE?
e) ¿Cuál es la razón fundamental que explica la baja producción de lgE en una respuesta inmune
habitual?
ROIG MIA pág. 107

f) ¿Cuáles son los mecanismos principales de control, células involucradas y citosinas
reguladoras, en la producción de IgE?
g) ¿En que tejidos predominan las respuestas inmunitarias de tipo Th2 y en que tejidos se
promueven las respuestas Th1?
GRUPO2: consulta neonatal
La Sra. GOMEZ tiene el grupo sanguíneo 0, Rhesus negativo, y su esposo el Sr. PEREZ es A, Rhesus positivo.
Han tenido cuatro hijos, de los cuáles dos han tenido una enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN),
como sigue:
Primer hijo nacido en 1968: no afectado.
Segundo hijo nacido en 1974: afectación leve.
Tercer hijo nacido en 1976: muy afectado, precise una transfusión intrauterina de sangre
Cuarto hijo 1980: no afectado
En los 2 casos afectados, el segundo y el tercer hijo, se estableció que la causa de la enfermedad hemolítica
eran anticuerpos frente a Rhesus D unidos a los eritrocitos del niño. Tras el segundo, tercero y cuarto
embarazos, la Sra. Gómez recibió anticuerpos frente al grupo sanguíneo Rhesus D (Ia profilaxis contra
Rhesus se introdujo en 1972).
a) A partir de esta información, ¿qué puede decir sobre el grupo sanguíneo del primer hijo?
b) ¿Por qué la EHRN suele ser más grave con los embarazos sucesivos?
c) ¿Cuál es la razón de administrar anticuerpos anti-Rhesus D a la madre?
d) ¿Por qué se administran los anticuerpos tras el parto y no antes?
e) Dé una explicación de por qué la profilaxis contra Rhesus tras el segundo parto no evito la
EHRN en el tercer hijo.
f) ¿Qué explicación puede darse al hecho de que el cuarto hijo no se afectara? Cuando se
estudian los grupos sanguíneos de los hijos, se encuentra que:
g) Como la Sra. Gómez tiene anticuerpos frente al grupo sanguíneo A, ¿por qué no se afectó el
cuarto niño por la EHRN causada por estos anticuerpos?
h) ¿Cual es el mecanismo de daño establecido en este caso?
i) ¿Cuáles son las células y proteínas responsables del mecanismo?j) ¿Este tipo de reacción, es
privativa de un solo tejido? ¿En qué otros tejidos puede manifestarse? De ejemplos,
Comentario: Las reacciones transfusionales pueden deberse a grupos sanguíneos secundarios. Varios
antígenos secundarios pueden inducir también reacciones transfusionales, pero solo hay, generalmente,
un riesgo significativo si la persona se ha sensibilizado por transfusiones sanguíneas anteriores.
Los epitopos del sistema MN se expresan en la región glucosilada N terminal de la glucoforina A, una
glucoproteína presente en la superficie del eritrocito. La antigenicidad está determinada por el
polimorfismo de los aminoácidos 1 y 5.
Los antígenos del sistema Ss relacionado están en la glucoforina B. Las proteínas expresadas en los
eritrocitos que muestran la variación alélica también pueden actuar como antígenos de grupo sanguíneo.
Son ejemplos de ello:
ROIG MIA pág. 108

EI antígeno de Kell, una endopeptidasa que contiene cinc.
EI antígeno de DuffEy receptor para quimiocinas (DARe).
Variantes del factor acelerador de la degradación (DAF).
Las reacciones transfusionales causadas por grupos sanguíneos secundarios son relativamente
infrecuentes, a no ser que se administren transfusiones repetidas. Los riesgos se reducen mucho con un
emparejamiento preciso de la sangre del donante con el receptor.
GRUPO3: consulta de guardia
Ud está atendiendo en la guardia del HIEMI “V. TETAMANTI” en Mar Del Plata. Es el médico internista a
cargo, y sus colegas le consultan los siguientes casos:
CASO 1: Un niño de 8 años con HEMOFILIA, ha tenido episodios repetidos de hemorragia articular y
cutánea a pesar de la administraci6n de factor IX. Diez días después de recibir una dosis, presento fiebre,
tumefacción en varias articulaciones y un exantema cutáneo, En la exploraci6n física, su temperatura era
de 39°C, tenía un exantema maculopapular difuso sobre el tórax y las extremidades y las codOs y las
rodillas estaban rojos, calientes y parecían inflamados. Su madre pensó que la aparición y distribución eran
muy diferentes del aspecto típico, tras un traumatismo leve o una hemorragia articular, que él había
sufrido en múltiples ocasiones.
Su pediatra solicitó las siguientes pruebas (resultados mostrados en la tabla y recetó un ciclo corto de
corticoides.
a) ¿Qué mecanismo inmunitario está inaplicado en esta reacción inflamatoria después de que el
niño recibiera factor IX?
b) ¿Cuál es la probabilidad de que se repita este tipo de reacción?
c) Qué medidas tomaría para evitar que esta reacción ocurriera de nuevo
EI niño respondió al tratamiento y sus síntomas se resolvieron, pero 1 año después su madre notó que la
cara se le hinchaba por la mañana, y los pies al final del día. Por 10 demás el niño se sentía bien. En la
exploraci6n física la tensión arterial estaba elevada a 140/90 mmHg y los tobillos estaban muy
edematosos. Las articulaciones no parecían inflamadas y la piel no mostraba signos de hemorragia ni
inflamación recientes
d) ¿Qué mecanismos inmunitarios están implicados en esta reacción inflamatoria después de que
el niño recibiera el factor IX? ¿Qué diferencia hay con el 1° episodio?
e) ¿Cuál es la probabilidad de que este tipo de reacción se repita?
CASO 2: Una paciente de 3 años de edad ingresa a la guardia con insuficiencia renal aguda, asociada a
hipertensión arterial (TA elevada para edad/peso-talla) y hematuria (glóbulos rojos en la orina). En el
interrogatorio surge el antecedente reciente de cuadro de impétigo (infección de piel) donde se ha
cultivado Streptococcus pyogenes. En el laboratorio se observan valores no detectables del factor C3 del
Complemento.
a) ¿Qué similitud encuentra en estos dos cuadros?
b) ¿Cuál es el cuadro que padece este paciente?
c) ¿Qué otros modelos clínicos son manifestación de este mecanismo?
GRUPO 4: Tarde pero seguro
ROIG MIA pág. 109
En un niño de 8 años con una pérdida de peso y febrícula recientes se observa un aumento de los ganglios
linfáticos en el lado derecho del cuello. No tiene tos y la radiografía de t6rax es normal. La biopsia
quirúrgica del ganglio linfático revela un infiltrado granulomatoso sin bacilos acidorresistentes. Se espera el
resultado del cultivo microbiológico de Mycobacterium tuberculosis. La prueba cutánea intradérmica con
tuberculina produce una tumefacción y eritema de 20 mm de diámetro a las 48 h.
a) ¿Qué tipo de células forman el granuloma en los ganglios linfáticos, y que mediadores y
citosinas intervienen en su formación?
b) ¿Qué tipo de linfocito es el responsable de la reactividad de la prueba cutánea?
c) ¿Qué tipo de mecanismo de Hipersensibilidad estaría involucrado?
d) ¿Este tipo de reacción, solo se manifiesta para MBT? Como podría explicarlo?
e) Mencione las 3 variantes de reacción mediada por este tipo de Hipersensibilidad
f) Realice un breve resumen comparándolo con los otros mecanismos hasta aquí observados.
Resumen Conceptual
Hipersensibilidad: Las reacciones de hipersensibilidad se caracterizan porque conducen al daño tisular a
través de mecanismos inmunitarios propios de la inmunidad adaptativa. La clasificación de Gell y Coombs
diferencia las reacciones de hipersensibilidad en cuatro categorías. Las primeras tres comprenden
mecanismos inmunitarios mediados por anticuerpos. Son conocidas también como reacciones de
hipersensibilidad inmediata, ya que en el individuo sensibilizado, la re exposición al antígeno causa
manifestaciones que se observan a los pocos minutos u horas después de la re exposición. La cuarta
categoría comprende reacciones mediadas por las células T, conocidas como reacciones de
hipersensibilidad retardada, ya que, en el individuo sensibilizado, la re exposición al antígeno causa
manifestaciones que se observan a las 18 a 72 horas de la re exposición. Las reacciones de
hipersensibilidad de tipo I involucran el desarrollo de una respuesta inmunitaria adaptativa dirigida contra
una amplia variedad de alérgenos. Son mediadas a través de la producción de anticuerpos IgE específicos y
la participación de mastocitos y eosinófilos. En ellas subyace la inducción de una respuesta de tipo Th2.
Involucran un conjunto de patologías de gran impacto en el terreno de la salud humana: anafilaxia, asma,
dermatitis atópica, alergias alimentarias y rinitis alérgica.
Las reacciones de hipersensibilidad de tipos II y III son mediadas por anticuerpos IgG o IgM dirigidos contra
antígenos expresados en la superficie celular o en la matriz extracelular (tipo II), o antígenos presentes en
la circulación sistémica (tipo III). Las de tipo II pueden dar lugar a citopenias o al desarrollo de lesiones
tisulares de naturaleza inflamatoria. Las de tipo III suelen generar este último tipo de manifestaciones. Las
reacciones de hipersensibilidad de tipos II y III subyacen a un importante número de patologías humanas:
eritroblastosis fetal, citopenias autoinmunes, fiebre reumática, glomerulonefritis posestreptocócica, lupus
eritematoso sistémico, enfermedad del suero, etc. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV pueden
estar mediadas a través de respuestas Th1, conducentes a la activación de los macrófagos, o a través de la
acción de las células T CD8 citotóxicas. Se vinculan al desarrollo de lesiones tisulares en individuos
infectados por M. tuberculosis y especies de Schistosomas. Participan, además, en la etiopatogenia de
enfermedades autoinmunes, como la enfermedad de Crohn y la esclerosis múltiple. Por último, son
responsables de la aparición de dermatitis alérgicas por contacto mediada x LT CD8.
ROIG MIA pág. 110

15° ENCUENTRO MECANISMOS DE INMUNIDAD CONTRA MICROBIOS: PARÁSITOS
● Analizar y comprender mecanismos centrales de inmunidad frente a bacterias, hongos o virus.
● Identificar y caracterizar mecanismos principales de inmunidad innata y adaptativa contra dichos
agentes.
● Comprender las diferencias en los mecanismos inmunitarios efectores que operen Frente o las
bacterias intracelulares o extracelulares.
● Conocer los diferentes mecanismos que utilizan los virus y las bacterias paro evadir el ataque del sistema
inmunitario.
INTRODUCCIÓN
El sistema inmunitario cuenta con una amplia gama de células y moléculas a su disposición para combatir
las infecciones. Los fagocitos endocitan patógenos pequeños, como bacterias, virus y hongos y, a
continuación, utilizan una gran variedad de componentes microbicidas para destruir el organismo
atrapado. Los patógenos que son demasiado grandes para ser endocitados, por ejemplo, los parásitos
helmintos, pueden ser destruidos por la liberación de sustancias tóxicas de células como los eosinófilos.
Los anticuerpos también son eficaces contra los patógenos extracelulares y actúan sobre todo a través de
sus efectos como opsonina para estimular la fagocitosis y mediante el inicio de la vía clásica de activación
del complemento. El complemento también puede ser activado en forma directa por los patógenos
extracelulares, ya sea a través de las vías alternativas o de la lectina. El sistema inmunitario debe emplear
diferentes estrategias para aquellos patógenos intracelulares, ya que estos no suelen ser susceptibles a la
acción de las células fagocíticas o de la inmunidad humoral. Los linfocitos T citotóxicos y las células NK
matan las células huéspedes infectadas y, por consiguiente, privan al agente patógeno de la capacidad de
replicarse. En el caso de bacterias como Mycobacterium tuberculosis, que residen en los macrófagos, son
valiosas las propiedades activadoras de los macrófagos del IFNy.
ACTIVIDADES
INMUNIDAD ANTIBACTERIANA Y ANTIFÚNGICA
El docente expondrá en clase mecanismos básicos de inmunidad frente a bacterias. Ud con la ayuda del
libro deberá ser capaz de contestar y desarrollar las siguientes preguntas y conceptos:
CUESTIONARIO GUÍA DE LECTURA
1) ¿Cuál es la principal diferencia entre microorganismos intracelulares y extracelulares,
respecto al reconocimiento inmune?
La acumulación y activación constante de los macrófagos puede originar la formación de granulomas, lo
que constituye el sello característico de la inmunidad mediada por células frente a las bacterias
ROIG MIA pág. 111

intracelulares. Esto media la diferencia principal entre la inmunidad frente a bacterias intra y
extracelulares, estas últimas promovida predominantemente por anticuerpos.
En las bacterias intracelulares la respuesta inmune celular es la responsable del control y la erradicación de
la enfermedad.
2) ¿Nombre al menos 2 ejemplos de bacterias intra y extracelulares? ¿Qué rol patogénico y
mecanismo de virulencia le asignaría a cada una de ellas?
3) ¿Cuál es el mecanismo predominantemente utilizado para reconocer patógenos intra y
extracelulares por la inmunidad innata?
Reconocimiento de microorganismos por la inmunidad innata:
Directo: a través de PPR, como receptores tipo Toll, receptor Scavenger, receptores de Lectinas
(receptor de manos, Dectina, DC-SING, etc)
Indirecto: mediado por depósito de proteínas (opsoninas) sobre el microorganismo que promueven su
reconocimiento por receptores de complemento y RcFc, ej: anticuerpos, complemento, MBL, PCR,
deposición de proteínas (opsoninas) RcFc.
La activación de este juego de receptores va a producir un condicionamiento de la respuesta inflamatoria
que va a condicionar la respuesta inmune adaptativa y va a generar señales de alerta local y sistémica para
permitir la llegada de otras células de la inmunidad adaptativa y la digestión efectiva de la bacteria
4) ¿Cuál es la respuesta fisiológica, en condiciones normales, que sucede al reconocimiento de
un patógeno? ¿Cuál es su sentido?
5) ¿Cuál es el rol de los anticuerpos en la respuesta inmune frente a bacterias? Mencione sus
principales funciones
Los anticuerpos proporcionan un mecanismo protector para cada antígeno. Los anticuerpos neutralizantes
pueden ser suficientes para garantizar la protección del organismo cuando la patogenicidad de esta deriva
sólo de la producción de una única toxina o molécula de adhesión.
Las respuestas de anticuerpos opsonizadores son especialmente importantes en la resistencia frente a
bacterias patógenas extracelulares.
La importancia de las interacciones entre las bacterias y los anticuerpos en la protección de anfitrión
depende del mecanismo de patogenicidad. Los anticuerpos presentan un rol fundamental frente a las
toxinas bacterianas, por ejemplo: neutralizan la toxina diftérica, impidiendo que se una a sus células Diana.
Asimismo, pueden bloquear toxinas que actúan a nivel local y enzimas degradantes de la matriz
extracelular que se comportan como promotores de la diseminación.
Funciones principales de los anticuerpos
•pueden interferir en la movilidad uniéndose a los flagelos
• la IgA impide la unión entre las bacterias y las células epiteliales de las superficies externas y las mucosas.
•Algunos anticuerpos contra la superficie bacteriana son capaces de bloquear determinadas funciones
esenciales del microorganismo, como la unión a compuestos quelantes de hierro o la ingestión de
nutrientes.
•Frente a las bacterias que no producen toxinas dirigen el complemento más eficaz hacia estas bacterias.
ROIG MIA pág. 112

•Los anticuerpos que fijan el complemento con más eficacia en los seres humanos son la IgM, IgG³, en
menor medida, IgG¹ y la IgG³ son las subclases que presentan mayor afinidad por los receptores Fc.
6) ¿Cómo reconocen al patógeno las células involucradas en la respuesta adaptativa?
En el sitio de infección presentan
Linfocitos B, la unión del BCR al antígeno.
Linfocitos T, unión de TCR reconoce el péptido antigénico sobre una CPA
En los ganglios linfáticos periféricos presenta
CPA (célula dendrítica) van a promover la activación y diferenciación de linfocitos B y T van a intervenir los
receptores BCR, TCR y CMH.
En el intercambio se va a generar una respuesta adaptativa clonal, por lo tanto, las fases de activación de la
respuesta adaptativa tienen que ver con: el reconocimiento, activación, proliferación clonal y la generación
de células efectoras.
7) ¿Que es necesario para que esto ocurra?
Para que ocurra el reconocimiento por inmunidad adquirida es necesario el previo reconocimiento
mediante la inmunidad innata.
8) ¿Describa y grafique el mecanismo de fagocitosis?
La actividad destructora de los neutrófilos y los macrófagos (fagocitosis) consta de varias fases.
La acción destructora de los macrófagos puede potenciarse tras su activación. A diferencia de los
neutrófilos, que tienen un ciclo de vida corto, pero que poseen capacidades destructivas eficientes incluso
en su estado normal, los macrófagos son células de vida larga que, sin la adecuada activación, pueden
constituir un auténtico refugio para el crecimiento bacteriano. La activación de los macrófagos ocurre de
forma más eficaz cuando se produce la exposición combinada a productos microbianos y citocinas
(especialmente el IFN-y) procedentes de las células del sistema inmunitario innato y adaptativo. La
activación óptima de los macrófagos depende de los linfocitos T CD4 Thi. La acumulación y activación
persistente de macrófagos pueden producir la formación de granulomas; si hay granulomas, corresponde a
la destrucción de bacterias intracelulares.
El macrófago destruyen al microorganismo por mecanismos dependientes e independientes del oxígeno.
Principal mecanismo microbicida es oxígeno independiente: mediado por elastasa y catepsina G. El anión
superóxido solo tendría como función permitir generar un pH intravascular que garantizara el
funcionamiento de los enzimas microbicidas.
9) ¿Para qué gérmenes utilizará este mecanismo? ¿Por qué?
ROIG MIA pág. 113

10) ¿Cuál es el rol de la célula dendrítica?
Son de vital importancia para la inducción inicial de los linfocitos T vírgenes específicos frente a antígenos
bacterianos. El contacto con la bacteria periférica induce a las CD inmaduras a migrar hacia los ganglios
linfáticos del drenaje, y aumenta su capacidad de presentar antígenos al aumentar su: presentación de los
inmunocomplejos formados por los péptidos y más moléculas del MHC, expresión de moléculas
estimuladoras como CD40 CD80 y CD68 y secreción de citocinas diferenciadoras de los linfocitos T.
11) ¿Dónde se desarrolla el reconocimiento primario entre el antígeno y los linfocitos B y T?
En los órganos linfáticos secundarios.
12) ¿Describa las principales funciones del complemento en la respuesta inmune frente a
bacterias?
El complemento puede destruir algunas bacterias, especialmente aquellas cuya superficie externa está
formada por una bicapa lipídica, tal como sucede en las gram negativas. La bicapa lipídica externa de los
organismos gramnegativos es especialmente importante, ya que suele sen sensible a la lisis producida por
el complemento.
13)Mencione que similaridades existen entre la respuesta inmune frente a bacterias y hongos.
ACTIVIDAD 1.
Los estudiantes se dividirán en grupos para responder las siguientes actividades y luego las socializarán con
sus compañeros.
❖ Grupo 1: Realicen un resumen gráfico que describa los principales mecanismos de evasión de respuesta
inmune utilizados por las bacterias.
❖ Grupo 2: realice un resumen gráfico que describa los principales mecanismos de evasión de respuesta
inmune utilizados por hongos: Preparar para Espacio de laboratorio!!
❖ Grupo 3: Para el espacio de Laboratorio deberá preparar los mecanismos de evasión viral del sistema
inmune utilizados por virus. ¡Se expondrá en clase por los Estudiantes!
Interferencia en la actividad mediada por citocinas
Evasión del sistema IF
La mayoría de los virus, a efectos de replicarse con eficacia en sus huéspedes, codifican proteínos
antagonistas de los interferones. Generalmente, expresen múltiples mecanismos tendientes a evadir la
respuesta antiviral mediada por los interferones.
• Producción de proteínas homologas al receptor de los IFN de tipo l (ITNAR)
• Inhibición de las vías de señalización empleadas por los IFN de tipo I
• Producción de antagonistas de las proteínas inducidas por los IFN de tipo I
Interferencia de otras citocinas
Los virus tienen diversos mecanismos a fin de interferir la acción antiviral de las citocinas.
• Inhibición de la producción de citocinas
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Ciertos virus muestran capacidad de inhibir la producción de citocinas
•Producción de proteínas homologas a los receptores de citocinas
Los virus desarrollan diversas estrategias para impedir la interacción de las citocinas con sus receptores
celulares.
• Producción de proteínas homólogas a las citocinas
Diferentes virus secretan proteínas que bloquean los receptores celulares para citocinas.
Inhibición de la actividad de las células Natural Killer
Los virus han desarrollado estrategias para evadir la detección y destrucción de las células infectadas por
células NK. Algunos virus producen proteínas homólogas a las moléculas de clase I del CMH que median el
silenciamiento de la actividad NK.
Interferencia en la expresión y función de las moléculas del CMH
Los virus desarrollan diferentes estrategias a fin de reducir la expresión de moléculas de clases I y II del
CMH, inhibiendo de este modo la capacidad celular de presentar péptidos antigénicos a los linfocitos T.
Diferentes mecanismos, actuantes a nivel transcripcional, traduccional o del tráfico intracelular de las
moléculas del CMH, se ponen en marcha con este objetivo
Modulación de lo expresión de moléculas de clase I del CMH
Muchos virus codifican proteínas que interfieren en el proceso que conduce a la presentación de péptidos
antigénicos a través de las moléculas de clase I.
•Inhibición de la expresión de moléculas de clase I
•Interferencia en la función del complejo transportador TAP1/2
El complejo TAPl/2 representa una diana o blanco predilecto en relación con los mecanismos de escape
viral.
Modulación de lo expresión de las moléculas de clase II del CMH e interferencia en la vía endocítica
Modulación de la apoptosis por productos vírales
La infección viral puede inducir la apoptosis en la célula huésped directamente o provocar su
reconocimiento y destrucción por los linfocitos T CD8* citotóxicos o las células NK.
INMUNIDAD ANTIVIRAL
El docente expondrá en clase mecanismos básicos de inmunidad frente a Virus. Ud con la ayuda del libro
deberá ser capaz de contestar y desarrollar las siguientes preguntas y conceptos:
CUESTIONARIO GUIA DE LECTURA
1) ¿Qué características podría asociar entre las características generales de los virus, y el
mecanismo de infección aguda o persistente?
Los virus han desarrollado mecanismos que les permiten evadir la respuesta inmunitaria a fin de persistir
en el huésped el tiempo necesario para transmitirse. Algunos lo evaden en forma transitoria y son
eliminados rápidamente, produciendo infecciones agudas. Otros logran evadir la respuesta inmunitaria y
causan infecciones persistentes. Han evolucionado para transferir su material genético entre células y
codifican información suficiente que les permite su continua propagación.
ROIG MIA pág. 115
2) ¿Qué estrategias utiliza el sistema inmune frente al reconocimiento antigénico por inmunidad
innata?
El primer paso en el desarrollo de la respuesta inmunitaria antiviral es el reconocimiento de componentes
virales por la inmunidad innata mediante Receptores de reconocimiento de patrones RRP. Este
reconocimiento temprano pone en marcha un conjunto de respuestas, entre las que se destaca la
producción de interferones (IFN) de tipo I, los cuales inhiben la replicación viral y ejercen mecanismos
inmunorreguladores de forma autocrina y paracrina, generando la apoptosis de células infectadas y
modulando la respuesta inmunitariaadaptativa.
3) ¿Qué diferencias podría mencionar entre reconocimiento viral mediado por receptor y en el
citosol?
Los virus pueden ser reconocidos tanto por las células del sistema inmunitario como por las células no
inmunitarias. Los RRP que reconocen patrones moleculares asociados con patógenos (PAMP) se
distribuyen en diferentes compartimentos celulares: citosol, endosoma y membrana plasmática.
Reconocimiento viral en el citosol
El ciclo de replicación de todos los virus incluye una fase citosólica. Las células eucariontes tienen un
sistema de receptores citosólicos que puede detectar la presencia de ácidos nucleicos virales e inducir una
cascada de señalización que culmina con la producción de IFN de tipo I.
Receptores capaces de reconocer ADN viral:
• Receptores RIG-1: reconoce moléculas de RNA viral. Parece reconocer selectivamente moléculas de
RNA bicatenario.
• Receptores de tipo Nod (NLR): su activación hace que se secreten citocinas proinflamatorias por los
virus.
• Receptores de ADN viral: receptores capaces de reconocer el DNA viral en el citosol celular.
4) ¿Qué células de la inmunidad innata intervienen predominantemente en inmunidad antiviral?
Las células dendríticas plasmocitoides producen 1.000 veces más IFN de tipo I que cualquier otro tipo
celular, después de estar expuestas a virus y, en función de esta producción notable de IFN de tipo I,
cumplen un papel crítico en la inmunidad antiviral.
5) ¿Qué rol juegan las células NK en inmunidad antiviral?
a. Mencione y explique los mecanismos a través de los cuales se puede activar estas células
Cumplen un papel muy importante en la inmunidad antiviral. En los primeros momentos de la infección
viral, las células NK se extravasan enel foco infeccioso y llevan adelante una importante actividad antiviral
al inducir la apoptosis de las células infectadas y producir citocinas inflamatorias, en primer lugar, IFN-y
TNF-a.
Las células NK pueden activarse a través de dos mecanismos de diferente naturaleza:
• por acción de citocinas inflamatorias
• por contacto con células infectadas, a través de un complejo juego que se establece entre
diferentes receptores activadores e inhibitorios expresados por la propia célula NK.
ROIG MIA pág. 116

6) Respecto a citosinas:
a. ¿Qué es el sistema interferón?
b. ¿Qué tipos de INF existen?
c. ¿Qué función tienen?
Las infecciones virales inducen la producción de citocinas que modulan la actividad citotóxica de las células
NK, así como su capacidad para producir IFN-γ.
El sistema del interferón como agente antiviral
Los IFN de tipo I se producen en grandes cantidades luego de uno infección viral he inhiben lo replicación
viral en la célula infectado. El estado antiviral alcanza las células vecinos. Los IFN de tipo I representan la
primera línea de defensa propia de la inmunidad antiviral.
Modulan diversos procesos biológicos, como crecimiento celular, diferenciación, apoptosis y las respuestas
inmunitarias innata y adaptativa.
Los IFN pertenecen a una familia multigénica de citocinas. Se los agrupa en tres tipos:
• IFN de tipo I: comprenden IFN-alfa, IFN-omega y otros, como IFN-CJ, IFN-e, IFN-k, IFN-t, IFN-o e IFN-
delta, los cuales median, forma directa, una poderosa acción antiviral.
• IFN de tipo II (IFN-y): capacidad para modular la respuesta inmunitaria tanto innata como
adaptativa y de inducir la activación del macrófago. También puede mediar una acción antiviral.
• IFN de tipo III: se ha sugerido que participa en la regulación de la respuesta inmunitaria antiviral.
Ancestro de los IFN de tipo I.
7) ¿Qué rol juegan las células dendríticas en inmunidad antiviral?
a. ¿Qué diferencia predominante resaltaría entre CD linfoide y plasmocitoide?
Las células dendríticas plasmocitoides son las mayores productoras de IFN de tipo I. Estas células, de origen
hematopoyético, son reclutadas en los tejidos infectados por virus donde, mediante la secreción de
grandes cantidades de IFN de tipo I, median una importante acción antiviral. Expresan Los sensores
citosólicos de RNA viral, RIG-1 y MDA-5. Las células dendríticas plasmocitoides se extravasan en los tejidos
inflamados durante las infecciones virales y pueden activarse mediante el reconocimiento de ácidos
nucleicos virales, fundamentalmente, a través de los TLR 7 y 9. TLR7 media el reconocimiento de RNA viral
monocatenario, mientras que TLR9 media el reconocimiento de motivos CpG presentes en el DNA viral. Al
activarse, las células dendríticas plasmocitoides producen también otras citocinas como TNF-p, IL-6 e IL-12,
y quimiocinas inflamatorias, como CXCL9, CXCL1O, CCL3, CCU y CCL5.
Las células dendríticas diferenciadas del linaje linfoide se conocen como plasmacitoides y se caracterizan
por ser productoras de interferón alfa y tener funciones antivirales, mientras que las células dendríticas
diferenciadas a partir del monocito participan en el control de infecciones bacterianas. Su principal función
es de presentar y capturar antígenos a través de la macropinocitosis y pinocitosis al informar de la
presencia de patógenos invasivos, mientras que refuerzan la tolerancia a antígenos propios.
8) ¿Cuáles son las células que destacaría en la respuesta adaptativa frente a infecciones virales?
Los componentes críticos de la Inmunidad adaptativa en la respuesta antiviral son:
ROIG MIA pág. 117

• linfocitos T CD8* citotóxicos reconocen eliminan células infectadas y, además, secretan citocinas con
actividad inmunomoduladora y antiviral, como el IFN-y y el TNF-a. La respuesta mediada por los linfocitos T
CD8* citotóxicos desempeña un papel crítico en la erradicación de las infecciones virales
• anticuerpos neutralizantes previenen la
infección de las células diana y promueven la eliminación de las partículas virales desde los
compartimentos extracelulares. En las infecciones crónicas, los anticuerpos neutralizantes contribuyen a la
inmunidad antiviral eliminando en forma continua virus presentes en el compartimento extracelular; así,
contienen el curso de infecciones, como la hepatitis B o la infección persistente por LCMV.
9) ¿Dónde se realiza el primer encuentro con el antígeno de los Linfocitos T en infecciones
virales agudas?
Una vez establecida la infección en un tejido periférico, las células dendríticas inmaduras son las
encargadas de reconocer y capturar el virus, procesar sus proteínas, migrar a los ganglios linfáticos
regionales y, ya como células dendríticas maduras, presentar sus péptidos antigénicos a través de
moléculas de clases I y II del CMH a los linfocitos T vírgenes CD4* y CD8*, respectivamente.
Los LTCD4* específicos son activados por células dendríticas que han endocítado antígenos virales y los
han procesado por la vía exógena.
La activación de los LTCD8* puede producirse en respuesta al procesamiento, por vía endógena, de
antígenos que se encuentran en el citosol de una célula dendrítica infectada, o bien por el procesamiento y
presentación cruzada de antígenos endocitados, a través de las moléculas de clase I del CMH. La mayoría
de las células T CD8* que acceden al ganglio no reconocen ninguno de los múltiples epítopos virales y lo
abandonan por el linfático eferente. Sin embargo, una pequeña fracción suele reconocer algún péptido
sobre las moléculas de clase I del CMH expresadas por las células dendríticas. Estos linfocitos T CD8* no
continúan recirculando, sino que permanecen en el ganglio linfático, en contacto cercano con la célula
presentadora. El tenor de coestimulación requerido por una célula T CD8* virgen para activarse es mayor
que el requerido por una célula T CD4* virgen. en la mayoría de las infecciones virales este tenor resulta
insuficiente y las células dendríticas podrán entonces incrementar la expresión de moléculas
coestimuladoras a través de su interacción con las células T CD4* específicas. Aun si el nivel de
coestimulación aportado por las células dendríticas es suficiente para inducir la activación y expansión
clonal de los linfocitos T CD8*, la colaboración de las células T CD4* es necesaria para el desarrollo de
células T CD8* de memoria, como se muestra en la figura. En ausencia de colaboración T CD4* con las
células dendríticas, la generación de memoria T CD8* estará comprometida. A los pocos días de iniciado el
proceso infeccioso (entre 6 y 10 días) ya pueden detectarse los primeros linfocitos T CD8* citotóxicos
específicos en el foco inflamatorio. El reconocimiento de péptidos virales presentados por las moléculas de
clase I del CMH por parte del TCR expresado por el linfocito T CD8* efector activa la puesta en marcha de
una respuesta citotóxica que conduce a la apoptosis.
En las infecciones extensas de órganos vitales, como el hígado o el cerebro, la destrucción de células
infectadas puede comprometer la vida del huésped. En estos casos, los linfocitos T CD8* pueden mediar
una acción antiviral sin inducir la muerte de las células infectadas, mediante la producción de las citocinas
IFN-y y TNF-alfa.
a. ¿Por qué es esto importante?
b. ¿Qué diferencia predominante existe en la respuesta inmune adaptativa entre el primer y
segundo contacto con el antígeno?
ROIG MIA pág. 118

La diferencia que más predomina sería la generación de memoria. El sistema inmune adaptativo genera
memoria para atacar al antígeno asociado a patógenos y lo elimina de manera las rápida y eficaz.
c. ¿Qué diferencias hay en la activación de linfocitos T vírgenes y efectores/memoria?
A diferencia de la activación de los linfocitos T vírgenes, la activación de los linfocitos T efectores no
requiere la percepción de moléculas coestimuladoras. Para el caso de reinfecciones virales o frente a una
primoinfección en un individuo vacunado, la presencia de células T de memoria efectoras en el tejido
infectado permitirá la generación de una respuesta que se inicia junto con la infección.
d. ¿Qué tipo de LT CD4 predomina en la respuesta inmune antiviral?
Predominan los LTCD4 colaboradoras.
10)Respuesta inmune mediada por linfocitos B:
a. ¿Cuál es el mecanismo de reconocimiento antigénico que involucra el LB?
b. ¿Dónde se desarrolla el primer contacto con el antigeno del LB? ¿Como se lleva a cabo?
c. ¿Cómo se activan los LB vírgenes y se convierten en células secretoras de anticuerpos?
d. ¿Cómo se regula el proceso de activación del linfocito B, de modo que solo se produzcan los
tipos más útiles de anticuerpos en respuesta a diferentes clases de microbios?
e. ¿Qué son los anticuerpos neutralizantes? ¿Qué propiedades tienen? ¿Cuál es su función?
Los anticuerpos neutralizantes desempeñan un papel crítico en la respuesta inmunitaria antiviral que el
huésped desarrolla a lo largo del curso natural de la infección. La acción protectora conferida por las
vacunas es mediada a través de la acción ejercida por los anticuerpos neutralizantes. La definición de
anticuerpos como "neutralizantes" involucra en todos los casos, una definición funcional. Se definen como
tales en función de su capacidad de inhibir, en ensayos realizados in vitro, la infección por el virus de sus
células diana.
Las infecciones virales agudas, se caracterizan por la rápido y masiva producción de anticuerpos
neutralizantes. Las infecciones persistentes, suelen caracterizarse por una lenta e insuficiente producción
de anticuerpos neutralizantes.
Propiedades.
Más allá de su especificidad, los anticuerpos neutralizantes deben expresar una alta afinidad hacia su
antígeno. La generación de anticuerpos IgG e IgA de alta afidad suele requerir la maduración de la
respuesta inmunitaria humoral, es decir, el proceso de hipermutación somática que ocurre en los centros
germinales y la posterior selección de los clones de mayor afinidad.
16° ENCUENTRO INMUNIDAD ANTIPARASITARIA

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
• Conocer ciertos aspectos básicos de las infecciones parasitarias.
• Comprender los mecanismos inmunitarios que emplea el organismo poro enfrentar los diferentes tipos
de infecciones parasitarias.
• Conocer las diversas estrategias y mecanismos empleados por los parásitos con el objeto de evadir la
respuesta inmunitaria del huésped.
ACTIVIDAD 1 Mecanismos de inmunidad antiparasitaria:
ROIG MIA pág. 119
Luego de la presentación del profesor, en grupos establezcan un diagrama para presentar en clase que
contemple:
Grupo 1: establezcan diagrama para protozoos y otro para metazoos
Los parásitos se clasifican en dos grandes grupos:
Protozoos: suelen comportarse como microorganismos intracelulares, al menos en ciertos estadios de su
ciclo evolutivo.
Helmintos: son organismos multicelulares que habitan el compartimento extracelular.
A pesar de su gran diversidad filogenética y estructural, los parásitos comparten dos características:
1) presentan ciclos de vida complejos que comprenden diferentes estadios, durante los cuales cambian su
morfología, su composición antigénica y su tropismo tisular 2) producen infecciones crónicas, que
perduran meses, años o durante toda la vida del huésped (hospedero).
PARÁSITO NÚMERO DE INFECTADOS
PROTOZOOS
Plasmodium 300.000.000
Ameba 50.000.000
Trypanosoma cruzi 18.000.000
Leishmania 12.000.000
Toxoplasma gondii No determinado
Giardia Vanos millones
HELMINTOS
Ascaris ¡umbricoides 1.000.000.000
N. americanus y A. duodenale 900.000.000
Schistosomas 200.000.00
Echinococcus granulosus 1.500.000
Taenia solium 1.000.000
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A) Inmunidad innata antiparasitaria: 5 personas
1- Mecanismos humorales que participan en la respuesta inmune frente a parásitos
son numerosos los parásitos capaces de activar in vitro la vía alternativa y la vía de las lectinas del sistema
del complemento, no se sabe aún si estas vías cumplen, en realidad, un papel relevante en la inmunidad
antiparasitaria.
Además del complemento, otros mediadores presentes en el suero humano participan en la defensa
antiparasitaria. Entre ellos se destacan los factores Uticos específicos para trípanosomas (TFL).
Hay dos TFL diferentes, denominados TFLl y TFL2. Ambos son lipoproteínas de alta densidad (HDL) que
contienen Hpr y apoL-1. TLFl está presente en el suero humano normal como una partícula de 500 kDa,
mientras que TFL2 circula en la sangre formando un complejo con la IgM.
Los TFL desempeñan un papel relevante en la respuesta inmunitaria innata frente a la infección por
trípanosomas. De hecho, parecen representar el principal mecanismo de protección frente a la infección
por T. brucei. Si bien los mecanismos mediante los cuales estos factores ejercen su acción citotóxica no se
han definido con claridad, ejercerían esta acción luego de ser endocitados por el parásito, a través de un
mecanismo de naturaleza oxidativo.
2- Mecanismos celulares que participan en la respuesta inmune frente a parásitos
Macrófagos
La fagocitosis del parásito suele involucrar, en primer lugar, los receptores para C3b y sus productos de
degradación (CRl, CR3 y CR4), y los receptores de reconocimiento de patrones (RRP) pertenecientes a la
familia de lectinas de tipo C. La intemalización del parásito lo conduce a un compartimento endosómico
temprano, que experimentará un proceso de maduración (maduración fagosómica), en el transcurso del
cual este adquiere una alta capacidad microbicida. Los parásitos intentarán evadir este proceso a través de
diferentes mecanismos: escapando del fagosoma y dirigiéndose al citosol, o bien inhibiendo la maduración
fagosómica.
Eosinófilos
Las infecciones por helmintos suelen asociarse con una marcada eosinofilia en la sangre y otros tejidos.
Esta eosinofilia es inducida, en gran medida, por la IL-5, una citocina producida por las células Th2. Mucho
se ha especulado acerca del papel de los eosinófilos en la inmunidad frente a los helmintos parásitos; no
obstante, su contribución no ha sido aún definida con claridad.
Los granulocitos eosinófilos presentan una notable capacidad citotóxica, en la que confluyen mecanismos
mediados por enzimas y productos contenidos en sus gránulos y también, la producción de los
intermediarios reactivos del oxígeno (IRO) generados por la activación del sistema de la NADPH oxidasa. Se
ha demostrado la capacidad de diferentes componentes parasitarios de inducir la activación y
desgranulación de los eosinófilos. Los eosinófilos pueden desgranularse durante el transcurso de la
"citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos" (CCDA), inducida a través de la interacción de los
anticuerpos IgE (que recubren al parásito) con los RFcelI, expresados por el eosinófilo.
Células NK, NKT y células lyb
Las células NK constituyen un 10 a 15% de los Linfocitos circulantes, forman parte de la inmunidad innata y
participan en la conformación de una primera línea de defensa contra agentes infecciosos.
Las células NK pueden activarse a través de dos mecanismos de diferente naturaleza:
ROIG MIA pág. 121

a) por acción de citocinas inflamatorias: IFN de tipo I, producidos por las células infectadas por virus, y las
citocinas IL-12, lL-15 e IL-18, producidas por los macrófagos y las células dendríticas.
b) por contacto con células infectadas, a través de un complejo juego que se establece entre diferentes
receptores o activadores inhibidores expresados por la propia célula NK, capaces de reconocer un abanico
de ligandos expresados en la superficie de la célula infectada.
En las infecciones por protozoos parásitos, la producción de las citocinas IFN-y y TNF-alfa por las células NK
parecería desempeñar un papel importante, al promover la activación de los macrófagos en un perfil
clásico, incrementando la producción de citocinas inflamatorias y su capacidad microbicida.
B) Inmunidad adaptativa frente a parásitos 5 personas
1- Rol de linfocitos T y B en la inmunidad antiparasitaria
2- Mecanismos de inmunidad frente a parásitos intracelulares
Debido a que el hábitat primario de los parásitos Intracelulares (protozoos) es el interior de las células del
huésped, los mecanismos protectores frente a estos patógenos involucran principalmente las células Th1 y
T CD8*. Las células Th2 pueden participar también en la resolución del proceso infeccioso, controlando el
posible desarrollo de una excesiva respuesta inflamatoria que podría comprometer la integridad tisular y la
salud del paciente.
La actividad central del IFN-y es inducir la activación del macrófago. Las células Thl y la producción de
IFN$y cumplen un papel crítico en las infecciones por Leishmania (leishinaniasis), T. cruzi (enfermedad de
Chagas) y T. gondii (toxoplasmosis).
IFN-y representa la citosina con mayor capacidad para estimular la actividad microbicida del macrófago, la
participación de IFN en la destrucción de los parásitos intracelulares es menos importante. Esta función
sería llevada a cabo por los intermediarios reactivos del oxígeno generados como consecuencia del
estallido respiratorio, función estimulado o través de la acción del IFN-y. La IFN-y reduce la disponibilidad
de hierro y triptófano en los enterocitos infectados por T. gondii. Tanto el hierro como el triptófano
constituyen factores limitantes del crecimiento intracelular del parásito, por otra parte, también estimula
la producción de IRN e IRO en los hepatocitos infectados por P. falciparum, y restringe así el desarrollo del
patógeno.
Las células T CD8* median dos funciones básicas: citotoxicidad y producción de IFN-y. Destruyen células
infectadas a través de mecanismos dependientes de la producción de granzimas y perforinas o del sistema
Fas/Fas. Esta acción limita directamente la extensión de la infección; también permite la captura de los
parásitos liberados por las células destruidas por células fagocíticas profesionales (principalmente
macrófagos), con mayor capacidad microbicida. La producción de IFN-y ha demostrado ser la función
fundamental de las células T CD8* en las infecciones por Leishmania y la infección hepática Plasmodium.
Los parásitos intracelulares presentan breves etapas en las que pueden localizarse en el medio
extracelular, en estas etapas pueden ser reconocidos por los anticuerpos.
En las infecciones parasitarias los anticuerpos pueden actuar como opsoninas, promoviendo su fagocitosis
por los macrófagos o, en ocasiones, como anticuerpos neutralizantes, bloqueando la infección de nuevas
células.
3- Mecanismos de inmunidad frente a parásitos extracelulares
Este grupo incluye un gran número de organismos diversos con gran variabilidad en tamaño, tropismo
tisular y mecanismos de evasión (principalmente, helmintos parásitos).
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Los mecanismos efectores partícipes en la inmunidad protectora involucran estrategias que incluyen la
muerte directa del parásito por acción de mediadores tóxicos, alteraciones en la migración parasitaria,
expulsión de los parásitos de los tejidos del huésped e inhibición de la producción de huevos.
La resistencia a la infección por helmintos suele correlacionarse con la capacidad del huésped de articular
una respuesta de tipo Th2. Sin embargo, el papel de las citocinas de tipo Th2 tienen un efecto protector
que es menos evidente en las infecciones por parásitos que producen fílariasis, o en las infecciones
mediadas por las diferentes especies de Schistosoma. El papel central de Th2 es la de resistencia frente a
patógenos.
Las respuestas de tipo Th2 conducen a la maduración de la fisiología gastrointestinal a través de diferentes
mecanismos, todos ellos tendientes a la expulsión de los nematodos intestinales. La desgranulación de
mastocitos de la mucosa intestinal mediada por los anticuerpos IgE, que recubren la superficie del parásito
conduce a la liberación de mediadores biológicos que incrementan la permeabilidad de la mucosa
intestinal, estimulan la producción de secreciones mucosas y aumentan el peristaltismo intestinal. Ello crea
un ambiente hostil para el helminto parásito, que favorece su expulsión. Acciones similares serán
mediadas a través de la acción de las citocinas IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13 ejercida sobre el propio epitelio o la
musculatura intestinal.
La importancia de los anticuerpos en el control de las infecciones por helmintos parásitos se evidencia por
la capacidad de conferir protección por transferencia de anticuerpos, particularmente, anticuerpos IgE.
Estos anticuerpos mediarían un efecto protector a través de dos mecanismos: a) inducen la desgranulación
de los mastocitos y b) inducen la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos mediada por eosinófilos,
monocitos/macrófagos y plaquetas.
Actividad 2. Exposiciones orales Tienen 20 minutos POR GRUPO: ¡a trabajar!
Grupo 1: BACTERIAS. Resumen gráfico que describa los principales mecanismos de evasión de respuesta
inmune utilizados por las bacterias.
Grupo 2: HONGOS. Resumen gráfico que describa los principales mecanismos de evasión de respuesta
inmune utilizados por hongos.
Grupo 3: VIRUS. Resumen de los mecanismos de evasión viral del sistema inmune utilizados por virus.
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NÚCLEO 4: NUTRICIÓN E INMUNIDAD
• Reconocer distintas problemáticas nutricionales y alimentarias y sus consecuencias sobre los
• mecanismos de defensa y la salud en general.
• Diferenciar y conocer los requerimientos de nutrientes en los diferentes momentos biológicos.
• Evaluar e interpretar la carencia de macronutrientes y micronutrientes como trastorno de la
inmunidad.
• Comprender la composición inmunológica de la leche humana.
• Identificar los macro y micronutrientes esenciales aportados por la leche humana y su
biodisponibilidad.
17° ENCUENTRO NUTRICIÓN E INMUNIDAD

OBJETIVOS DEL ENCUENTRO
• Reconocer distintas problemáticas nutricionales y alimentarias y sus consecuencias sobre los
mecanismos de defensa y la salud en general.
• Diferenciar y conocer los requerimientos de nutrientes en los diferentes momentos biológicos.
• Evaluar e interpretar la carencia de macronutrientes y micronutrientes como trastorno de la inmunidad.
INTRODUCCIÓN
Es bien conocido que un pobre estado nutricional conlleva un mayor riesgo de contraer infecciones, sin
embargo, el conocimiento del papel que juegan los nutrientes en los mecanismos inmunológicos es mucho
más reciente y sigue actualizándose. Un nivel adecuado de nutrientes y una buena disponibilidad en el
organismo permiten:
1. puedan sintetizarse moléculas durante la respuesta inmune (ej. Aminoácidos) para síntesis de proteínas
de fase aguda) y para la división y proliferación celular que se produce durante la expansión clonal que
atacan y eliminan al patógeno invasor.
2. También los nutrientes están implicados en el mantenimiento de la homeostasis inmunológica o retorno
al equilibrio tras las respuestas disparadas por las células inmunocompetentes, reacción inflamatoria.
3. La comunicación bidireccional que se establece con el sistema nervioso y endocrino a través de
neurotransmisores y hormonas.
4. El fenómeno de la tolerancia hacia lo propio.
Un desequilibrio en algunas de estas funciones puede ocasionar situaciones patológicas como alergias,
enfermedades autoinmunes, inflamaciones crónicas, etc. La comprensión de que el estado nutricional
afectaba más a la Mortalidad por infecciones que a la incidencia de las mismas, llevó a investigar el papel
de la Nutrición en los componentes específicos de los sistemas de defensa del huésped.
La epidemiología y los trabajos en laboratorio de Mata en Centroamérica, Chandra en India y Suskind en
Tailandia sirvieron para establecer el papel crítico de la desnutrición calórico proteica (PEM) no solo en la
función inmunitaria celular y humoral sino también en el sistema de defensa innato del huésped. Los
cambios en el sistema inmune por PEM son ocasionados por disminución de la masa grasa y masa
muscular, disminución de actividad física, apatía y pérdida de peso. Puede aparecer en distintas etapas de
la vida. En zonas con altas tasas de desnutrición (DN) se observó niños con retraso de crecimiento y
ROIG MIA pág. 124

aumento de mortalidad, déficit importante de proteínas, minerales y vitaminas y atrofia del timo con el
consecuente impacto en la inmunidad, apoptosis masivas de timocitos que afecta a las subpoblaciones
CD4+ CD8+ inmaduras y disminución de la población general. Las deficiencias de micronutrientes como
vitaminas y minerales también lo afectan.
Luego siguieron las observaciones en pacientes adultos desnutridos hospitalizados en países
industrializados demostrando el impacto de la desnutrición en la salud en general. Además, se observó que
la PEM no se trataba sólo una deficiencia de energía y proteínas sino también de déficit de
micronutrientes: vitamina A, hierro, zinc y cobre y sus respectivas proteínas transportadoras RBP (proteína
unida al retinol), transferrina, albúmina y ceruloplasmina sobre los componentes específicos e
inespecíficos de la respuesta inmunitaria. Este conocimiento llevó a incluir la inmunidad como nexo entre
nutrición e infección.
La Inmunonutrición relaciona la nutrición con sistema inmune y a su vez con la infección, inflamación y
daño tisular, además interactúa con el sistema nervioso y endocrino a través de neurotransmisores,
hormonas y citoquinas. Otros factores que influyen son la genética, la epigenética y la exposición a
diferentes antígenos. Los estudios abarcaron también los efectos e interacciones asociados del sistema
inmune regulados por hormonas tanto circulantes como las producidas localmente por los tejidos y creó el
marco para entender la relación entre nutrición y la respuesta inflamatoria. De esta manera aparece la
participación de los ácidos grasos como moduladores de la respuesta inflamatoria. El hecho de que los AG
esenciales y los productos de su metabolismo (ácido araquidónico, Eicosapentaenoico y
Docosahexaenoico) sean los componentes fundamentales de las membranas celulares y sirvan de
precursores intermediarios de la respuesta inflamatoria demostró la relación entre nutrición y respuesta
inflamatoria.
El papel de los tocoferoles como antioxidantes que promueven las defensas del huésped pero el exceso
causa daño, introdujo el concepto de riesgo –dosis respuesta como es el caso de la vit E, respuesta en
forma de U donde poco es deficiente y mucho aumenta el subperóxido y la mortalidad.
También se encuentran los alimentos funcionales, aquellos alimentos que además de cumplir con función
energética o plástica estructural tiene función reguladora como son las Proantocianidinas (PA) también
llamados taninos condensados o flavanoles, que son el grupo más abundante de fenoles naturales en la
dieta occidental. Las PA Interactúan con la microbiota intestinal, tiene efectos prebióticos, bacteriostáticos
y en algunos casos bactericidas que conllevan a un aumento en la proporción de especies beneficiosas y
con capacidad antioxidante incluso mayor que la vitamina C y E. Los flavanoides presentes en frutas, te,
cacao, café y vino con propiedades inmunomoduladoras.
Prebióticos y probióticos: Su ingesta como componentes naturales de los alimentos o su incorporación a la
dieta mejora las defensas del huésped y su capacidad para hacer frente a diferentes amenazas del entorno
ya sean infecciones o estrés, que debilitan parte de sus sistemas de defensa. Su efecto puede explicarse
por la acción sobre la microbiota, en su composición o su función defensiva (resistencia a la colonización) o
bien por un efecto en la mucosa intestinal (por ejemplo en el mucus, permeabilidad y defensinas)o bien en
el sistema más inmune o inflamatorio.
Existen agentes medioambientales como la dieta, agentes microbianos, tabaco, contaminantes a los que
está expuesta una mujer embarazada y que pueden producir cambios epigenéticos (resultado de aquellos
cambios que se producen por agentes medioambientales sobre la expresión genética) con respecto a la
expresión de genes en la respuesta inmunitaria y la susceptibilidad a la enfermedad.
La importancia de los primeros 1000 días en el desarrollo de la enfermedades alérgicas: Las alergias
alimentarias se desarrollan en etapas tempranas de la vida desarrollando IgE frente a alérgenos sobre todo
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alimentarias. Hasta el nacimiento predomina la inmunidad innata, pero está expuesto a agentes
ambientales de la madre tanto a nivel fisiológico como metabólico, pero durante esta etapa la respuesta
inmunitaria está limitada. Con el nacimiento la capacidad del sistema inmune adaptativo de inducir
respuesta de tipo memoria comienza a desarrollarse de manera gradual bajo la influencia de exposición
microbiana postnatal. Esta exposición es la que sirve de estímulo esencial para la maduración de las vías
inmunológicas, siendo el ambiente microbiano materno-fetal un factor importante en el desarrollo de la
enfermedad alérgica. Los cambios derivados de las mejoras higiénicas y el aumento de las tasas de
vacunación contribuyeron a la menor exposición a microorganismos durante las primeras etapas de la vida
y una reducción en la diversidad del microbiota ambiental lo que podría contribuir a la maduración
incompleta o alterada del sistema inmune por falta de estímulos adecuados. Por otro lado, el tipo de parto,
el ambiente microbiano materno-fetal, el uso de antibióticos durante la gestación, la alimentación materna
durante el embarazo, la lactancia, el tipo de lactancia (materna o artificial), el momento de introducir la
alimentación complementaria tiene un papel crucial en la prevención y desarrollo de alergias durante la
infancia. Además, vivir en hábitat urbano, contaminantes ambientales, y humo del tabaco en los primeros
1000 días.
El sistema inmune fetal interacciona y está influenciado por el sistema inmune materno y la placenta actúa
como barrera física entre ambos, pero numerosas hormonas, citoquinas, bacterias y sus productos del
intestino materno como Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) o lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias
son transportados al medio intrauterino e impactan sobre el sistema inmune fetal. Existe un transporte de
IgG materno fetal desde la semana 13 de gestación que confiere inmunidad pasiva humoral al feto e
influye en la inmunidad innata, de manera que, al nacer, el neonato está protegido frente a las infecciones
hasta que su sistema inmune termine de desarrollarse.
ACTIVIDADES
ACTIVIDAD 1. Empleando la bibliografía de la clase completen los siguientes cuadros.
a) Vitaminas, su rol en la deficiencia en el sistema inmunológico y los estigmas que se pueden
observar en el paciente:
VITAMINAS DEFICIENCIA EN EL SISTEMA INMUNE/ESTIGMAS DE GRUPOS DE ALIMENTOS

DEFICIENCIA QUE LAS APORTAN
Vit A Su deficiencia ocasiona una disminución del tamaño del timo y • Grupo I: verduras y
bazo, una reducción en la actividad de las células NK, una frutas
menor producción de IFN-g (interferón-g), un descenso de la
hipersensibilidad retardada cutánea, y una baja respuesta a la
estimulación con mitógenos por parte de los linfocitos.
La integridad del epitelio de la mucosa se ve alterada. Mayor

susceptibilidad a infecciones.
Se asocia con la rotura de la barrera intestinal y con las
infecciones de la piel.
Su deficiencia provoca inflamación y potencia las condiciones
inflamatorias existentes.
ROIG MIA pág. 126

Vit D Su deficiencia predispone a la aparición de infecciones Grupo II: legumbres,
respiratorias. cereales, papa, pan y
pastas
También se relaciona con un aumento de las enfermedades
autoinmunes mediadas por células Th1 (esclerosis múltiple, Grupo III: leche, yogur y
artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, queso
diabetes tipo 1 y algunos tipos de cáncer y enfermedades
Grupo IV: carnes y huevos
cardiovasculares).
Mayor susceptibilidad a infecciones, debido a deficiencias en
la inmunidad innata y defectos en la respuesta inmunitaria
celular específica.
Vit E La deficiencia de este nutriente está asociada con una Grupo V: aceites, frutas
respuesta inmune deteriorada, produciéndose alteraciones en secas y semillas
la inmunidad humoral, inmunidad celular y la función
fagocítica.
Aumento de la susceptibilidad a las infecciones.
Su deficiencia genera que los virus sufren mutaciones hacías
formas más virulentas.
Vit C Su deficiencia causa un aumento en la susceptibilidad a sufrir Grupo I: verduras y frutas

infecciones, sobre todo a nivel del tracto respiratorio superior.
Vit B6 Su deficiencia altera el porcentaje de células Th y disminuye Grupo II: legumbres,

ligeramente los niveles séricos de inmunoglobulina D. cereales, papa, pan y
Promueve una actividad Th2 mediada por citoquininas. pastas
Vit B12 Cuando existe carencia de vitamina B6 y B12 se produce una Grupo II: legumbres,
disminución de la respuesta proliferativa de linfocitos frente a cereales, papa, pan y
un mitógeno. pastas
Grupo III: leche, yogur y
queso
Ácido Fólico Su deficiencia modula la capacidad inmunitaria y la resistencia Grupo I: verduras y frutas
a las infecciones y afecta a la inmunidad celular, reduciendo la
Grupo II: legumbres,
proporción de linfocitos T circundantes y su proliferación en
cereales, papa, pan y
respuesta a mitógenos.
pastas
Disminuye la resistencia a las infecciones.
Grupo V: aceites, frutas
secas y semillas
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b) Minerales, su rol en la deficiencia en el Sistema Inmunológico y los estigmas que se pueden
observar en el paciente.
MINERAL DEFICIENCIA EN EL GRUPOS DE FUNCION

ALIMENTOS QUE
SISTEMA
LAS APORTAN
INMUNE/ESTIGMAS DE DEFICIENCIA
Hierro Deficiencia: Aumenta la morbilidad de Se encuentra en Participa en diferentes

causa infecciosa. Menor capacidad de estado: hemo reacciones de nuestro
fagocitosis, baja respuesta de (en carnes) y no organismo, como la
estimulación de linfocitos, disminución hemo (en transferencia de electrones, la
de NK y menor producción de vegetales, regulación génica, la unión y
INFγHipersRetardCutanea disminuida. lácteos y el transporte del O2 y la
Atrofia de órganos Linfoides. alimentos regulación de la
fortificados). diferenciación y crecimiento
Los Linfocitos B y anticuerpos no están
celular.
afectado.
Estigmas: palidez de piel y conjuntivas,
coiloniquia y anemia.
Cobre Alteración de Inmunidad Innata y Legumbres, Puede contribuir en la

adquirida. Disminución de Neutrófilos Y alimentos respuesta antimicrobiana de
Mononucleares. Cofactor de gran integrales, los macrófagos.
variedad de enzimas. cereales,
Es antioxidante.
mariscos, etc.
Estigmas: anemia, leucopenia, en
Malnutrición Calórico Proteica Y NPT
Zinc Afecta desde la barrera de la piel hasta la Carnes rojas Antioxidante; está implicando
regulación génica de los linfocitos. magras, hígado, en la defensa citosólica contra
Atrofia linfoide, resp hipersensi riñón, granos el estrés oxidativo causado
retardada reducida, Desequilibrio Entre enteros, por ROS que son producidos y
Th1 y Th2. Efectos adversos en la médula legumbres y, en liberados por macrófagos.
ósea. menor cantidad,
en lácteos y
Estigmas: diarrea, dermatitis en zonas
huevo.
acrales periorificial.
Selenio La deficiencia y desnutrición hace que los Se encuentra en Participa en la regulación del
virus muten a formas más virulentas. La forma orgánica e redox y en la función
fagocitosis de los Neutrófilos Está inorgánica, la antioxidante, contribuyendo
alterada. Disminución De Igy de la cual es tomada al mantenimiento de la
Inmunidad Celular del suelo por los integridad de la membrana y
vegetales, protegiendo frente al daño al
también en ADN. Además de funciones
ROIG MIA pág. 128

mariscos y anticarcinogenéticas y
carnes. antienvejecimiento.
Antioxidante. Regula de la
síntesis de ADN. Respuesta
Inmune Innata y Adquirida
El hierro, el zinc, el cobre y el selenio son necesarios para un funcionamiento adecuado del sistema
inmunitario y son fundamentales para una correcta protección frente a las infecciones. Un aporte
inadecuado de estos nutrientes está asociado con una supresión de la inmunidad celular y de la inmunidad
adquirida; si se produce esta situación estaría aumentado el riesgo de morbilidad y mortalidad por
infecciones virales, microbianas y parasitarias.
ACTIVIDAD 2: Deficiencias Nutricionales
Consulten el siguiente link y respondan. https://es.calameo.com/read/000315731785f32ec44f4
Observen las siguientes imágenes que muestran los efectos de alguna deficiencia nutricional registradas a
la hora de realizar un examen clínico.
Describan de qué hallazgo clínico se trata y qué deficiencia nutricional podría tener el paciente en
cuestión.
ROIG MIA pág. 129

ACTIVIDAD 3. Respondan el siguiente cuestionario luego de la lectura del trabajo
1) Expliquen brevemente cómo la malnutrición proteica puede afectar al tracto gastrointestinal y
qué soluciones aportan los probióticos.
La malnutrición proteica tiene efectos nocivos significativos sobre la estructura e integridad del epitelio
intestinal, pudiendo ocasionar una disfunción del mismo que se traduce en cambios de su permeabilidad.
La naturaleza y cantidad de antígeno circulante que traspasa un epitelio extremadamente permeabilizado
determina el patrón de inducción de inmunidad que va a desencadenar; por tanto, la situación de
malnutrición puede condicionar el desarrollo de hipersensibilidad a antígenos alimentarios.
Los probióticos microorganismos vivos no patógenos que puede interaccionar con la mucosa intestinal y
promover efectos protectores, por ejemplo, limitando la intensidad y la extensión de la respuesta
inmunitaria a nivel de la mucosa.
2) Expliquen el impacto de la malnutrición proteico energética sobre otros órganos o sistemas.
ROIG MIA pág. 130

La malnutrición tiene como consecuencia la disminución no sólo de la masa grasa sino también del
compartimento muscular, con la consiguiente disminución de la fuerza física, cuyo efecto más inmediato es
la reducción de la actividad física y el incremento del riesgo de complicaciones infecciosas, las cuales se
agravan con situaciones de anorexia, apatía y pérdida de peso.
Timo
La glándula tímica es el órgano linfoide central del sistema inmunitario, donde los timocitos sufren los
procesos de maduración, tras los cuales se produce su migración a los órganos linfoides periféricos.
Cuando se produce una malnutrición proteico-energética esta glándula disminuye de volumen,
produciéndose un descenso en la maduración de los timocitos.
También se observan cambios histológicos en los nódulos linfáticos y en el bazo que presentan una peor
definición de los centros germinales, con un menor número de células linfáticas y plasmáticas. El número
de células de los tejidos linfoides de la mucosa del tracto gastrointestinal y respiratorio aparece también
disminuido.
- La malnutrición influye negativamente en la función de los diversos sistemas del organismo, tales como el
digestivo, el inmunitario o el nervioso.
- La glándula tímica disminuye de volumen, produciéndose un descenso en la maduración de los timocitos.
La evaluación del timo puede utilizarse como una herramienta interesante para el diagnóstico/pronóstico
de la recuperación inmune en pacientes tratados de malnutrición.
- cambios histológicos en los nódulos linfáticos y en el bazo que presentan una peor definición de los
centros germinales, con un menor número de células linfáticas y plasmáticas.
- El número de células de los tejidos linfoides de la mucosa del tracto gastrointestinal y respiratorio
aparece también disminuido.
- los niveles de glucocorticoides circulantes se encuentran elevados en aquellos que tienen deficiencia
proteica y esto se asocia con la depleción de timocitos.
- Se han observado niveles anormalmente bajos de timulina circulante y timopoyetina en malnutrición
proteica.
3) Explique brevemente cuales son los marcadores clínicos de la función inmunitaria y que
utilidad tienen en el diagnóstico.
Marcadores clínicos de la función inmunitaria
El número de leucocitos totales y la fórmula leucocitaria o determinación de los diferentes tipos de células
blancas son los procedimientos más sencillos que permiten obtener una útil información de la función de
la médula ósea.
Un número elevado indica la presencia de una respuesta inmunológica por infección o por inflamación.
Cuando el número es bajo, puede ser debido a un estado nutricional deficitario.
Una aproximación más fina a la estimación de los diferentes tipos celulares se puede obtener en base a las
características de la superficie celular mediante el empleo de anticuerpos específicos para moléculas de
membrana. Así se determinan las subpoblaciones linfocitarias.
Una de las pruebas de funcionalidad de los linfocitos es la valoración de su respuesta a la estimulación con
mitógenos o antígenos que se lleva a cabo in vitro.
ROIG MIA pág. 131

Otra prueba para determinar la función de linfocitos T en respuesta a un antígeno es su capacidad para
secretar citoquinas en cultivo.
Pruebas de la función inmune
Recuento de leucocitos y fórmula leucocitaria: un número elevado indica la presencia de una respuesta
inmunológica por infección o por inflamación. Cuando el número es bajo, puede ser debido a un estado
nutricional deficitario.
Análisis de subpoblaciones linfocitarias: a través de características de la superficie celular mediante el
empleo de anticuerpos específicos para moléculas de membrana. Pueden ser CD4 o CD8.
Proliferación linfocitaria en respuesta a antígenos: Una respuesta baja puede indicar inmunodeficiencia
primaria o secundaria, presencia de patología, enfermedad inflamatoria crónica, trauma reciente,
malnutrición o embarazo.
Ensayos de citotoxicidad: ponen a prueba la actividad de los linfocitos T citotóxicos y de las células NK.
Producción de citoquinas: para determinar la función de linfocitos T en respuesta a un antígeno. Podría
ayudar al control y prevención de las respuestas inflamatorias sostenidas.
Fagocitosis y capacidad oxidativa: Los resultados anormales pueden sugerir la existencia de desórdenes
primarios en las células fagocíticas, aunque también pueden ser secundarios a otras alteraciones como, por
ejemplo, en la función de los linfocitos.
Inmunoglobulinas: La concentración total y la distribución de los diferentes tipos constituyen un estudio
rápido del sistema inmune humoral. Sin embargo, dado que los niveles pueden ser muy variables, los
resultados obtenidos no tienen valor diagnóstico excepto en el caso de la agammaglobulinemia. En
tumores del linaje de las células B, las inmunoglobulinas dan lugar a patrones anormales en la
electroforesis del suero.
Proteínas del sistema de complemento: el estudio del complemento puede hacerse mediante la capacidad
total para lisar eritrocitos en presencia de anticuerpos o cuantificando los niveles de componentes
específicos. Unos valores bajos pueden indicar deficiencia en la producción o un aumento en la utilización
in vivo, por ejemplo, en caso de patología autoimnune.
Test cutáneo de hipersensibilidad retardada: El test de hipersensibilidad retardada cutánea mide la función
inmune celular global a través de la capacidad de responder a una serie de antígenos introducidos
subcutáneamente. La presencia de alguna infección, por ejemplo, gripe, sarampión, paperas escarlatina o
tifus, puede ocasionar anergia o falta de respuesta.
4) Describa qué alteraciones sufre un individuo en su respuesta inmune a lo largo de su ciclo
vital.
Alteraciones en la respuesta inmune en edades tempranas
Los niños con bajo peso gestacional, además de presentar atrofia en el timo, como ya se ha comentado
anteriormente, también muestran un deterioro a largo plazo de la inmunidad celular. El test cutáneo de
hipersensibilidad retardada también se encuentra deteriorado en estos casos. Los niños de bajo peso
gestacional continúan mostrando un deterioro de la respuesta inmune celular durante varios meses o
incluso durante años. Los niños que han nacido antes de tiempo presentan una hipoinmunoglobulinemia,
ya que la IgG que deberían haber adquirido de la madre durante todo el periodo gestacional no ha
completado su ciclo. Sin embargo, se observa una recuperación de los niveles de la proteína entre los tres
y cinco meses de vida.
ROIG MIA pág. 132
Un efecto de este sistema de defensa desfavorecido se observa en la alta incidencia de algunas
enfermedades infecciosas del tracto respiratorio en estos niños. Y una función fagocítica deteriorada en los
niños nacidos con bajo peso.
Alteraciones en la respuesta inmune en edad media y avanzada
Con la edad, en muchos casos el sistema inmune pierde capacidad para proporcionar la defensa adecuada
contra microorganismos, células malignas y otros agentes “extraños”. Se reduce la capacidad de las células
inmunocompetentes para la proliferación clonal y la generación de células B y T. Además, se observa un
descenso agudo en la actividad de la timulina y una reducción de IgA en suero, encontrándose incluso
disminuida la respuesta primaria de los anticuerpos. En el envejecimiento la linfopenia y la anergia se dan
con mucha frecuencia. El número de linfocitos T circulantes está ligeramente disminuido, el número de
células CD8+ puede encontrarse en valores normales, disminuidos o aumentados. La capacidad migratoria
(quimiotáctica) de los leucocitos polimorfonucleares está reducida en las personas mayores. Existe una
reducción parcial en la magnitud de la combustión respiratoria asociada con la fagocitosis, además de un
deterioro en la lisis de cándida.
El resultado clínico del daño sobre el sistema inmunitario tiene como consecuencia un aumento de la
incidencia de infecciones comunes que afectan al tracto respiratorio superior e inferior y al tracto urinario
y genital en estos individuos.
ACTIVIDAD 4: Utilizando la siguiente bibliografía respondan
a) Respondan V/F y justifiquen la respuesta utilizando la bibliografía de la UA:
Los prebióticos son microorganismos vivos cuyo mecanismo clave es la producción de AGCC, Acetato,
Propionato y Butirato que ejercen una actividad antimicrobiana, reducen el Ph intestinal y excluyen a
bacterias patógenas V/F FALSO
Los prebióticos son alimentos no digeribles que benefician al hospedador mediante la estimulación
selectiva del crecimiento y/o actividad de uno o más bacterias en el colon y así mejorar su salud.
Los prebióticos mejoran la función y la integridad de la mucosa intestinal V/F VERDADERO

Las aplicaciones de los prebióticos en la salud humana son: modulación de la microbiota intestinal, mejora
de la función intestinal, regulación del apetito y del metabolismo energético.
Los probióticos no refuerzan la barrera intestinal V/F FALSO
los probióticos si refuerzan la barrera intestinal, Es un mecanismo de defensa innato, que lo consiguen
gracias a la exclusión competitiva de patógenos, promoción de la secreción de bacteriocinas y factores
antimicrobianos, y refuerzo de las uniones estrechas entre células epiteliales, lo que previene la
colonización por microorganismos patógenos.
Los probióticos no son recomendados en adultos mayores V/F FALSO
A lo largo de las distintas etapas de la vida, los probióticos se han utilizado para la prevención de diversas
patologías con mecanismos inmunológicos subyacentes, en jóvenes, adultos y mayores. (Ayudan a levantar
las defensas)
b) Completen el siguiente cuadro de las características de los prebióticos demostrados en
estudios de intervención en humanos.
ROIG MIA pág. 133

PREBIÓTICO ORIGEN PRINCIPALES EFECTOS EN
SALUD
INULINA Está presente en achicoria, cebolla, Aumento de la frecuencia de

espárrago, puerro, ajo, trigo y deposiciones.
alcachofa.
Ablandamiento de heces.
OLIGOFRUCTOSA (FOS) Obtenido por hidrólisis de la inulina Alivio de los síntomas de intestino
o por síntesis de la sacarosa. irritable.
Efecto preventivo sobre la recaída
de la infección por Clostridium
difficile.
GALACTO Mezcla compleja de oligosacaridos, Alivio de los síntomas de intestino

OLIGOFRUCTOSA(GOS) derivada de la transgalactosilación irritable y descenso de la hinchazón
enzimática de la sacarosa. abdominal.
LACTULOSA Disacárido derivado de la Reducción del tiempo de tránsito

isomerización de la lactosa. intestinal.
Aumento en la frecuencia de
deposiciones.
18° ENCUENTRO FACTORES INMUNOLÓGICOS DE LA LECHE MATERNA

• Analizar todos los beneficios de la lactancia materna
• Identificar los macro y micronutrientes esenciales aportados por la leche humana y su Biodisponibilidad.
• Comprender la composición inmunológica de la leche humana
• Reconocer los obstáculos para el logro de una lactancia exitosa.
INTRODUCCIÓN
El primer fluido producido por las madres después del parto es el calostro, que es distinto en volumen,
aspecto y composición a la leche que se produce en días posteriores. El calostro producido en cantidades
bajas en los primeros días es rico en componentes inmunológicos como IgA, lactoferrina, leucocitos y
factores de crecimiento que junto a cantidades mínimas de lactosa indica que sus funciones primarias son
inmunológicas y tróficas más que nutricionales. La leche de transición (días 5 a 14 días posparto) comparte
algunas de las características del calostro, pero se produce en mayor cantidad para hacer frente a las
necesidades nutricionales y de desarrollo del lactante. Después de este periodo se considera que la leche
es madura y su composición es relativamente constante durante el curso de la lactancia. La leche materna
es un fluido biológico con gran complejidad en su composición, en el que se encuentran glúcidos, lípidos,
proteínas, vitaminas, minerales, nucleótidos y diversos componentes bioactivos, producidos por mujeres
con genotipos, fenotipos y dietas que varían notablemente. En consecuencia, la composición de la leche
ROIG MIA pág. 134
materna se ve afectada por una multitud de factores maternos, ambientales o en relación al niño, como
ser entre otros, la edad gestacional, el periodo de lactancia, el ritmo circadiano, la fracción de la toma.
Según todos los organismos internacionales, OMS, FAO, UNICEF, CDC, etc. Y nacionales SAP, SAN,
Ministerio de Salud de la Nación Argentina ¨La lactancia materna es la mejor manera de proporcionar
alimento para el crecimiento y desarrollo sano de los niños, es una parte integral del proceso reproductivo
con importantes implicancias para la salud de las madres. Como recomendación de Salud Pública Mundial,
los lactantes deben ser amamantados exclusivamente durante los primeros seis meses de vida para lograr
un desarrollo y salud óptimos. A partir de entonces, para satisfacer sus necesidades nutricionales los
lactantes deben recibir alimentos complementarios nutricionalmente adecuados y seguros, mientras que
la lactancia continúa hasta los dos años de edad o más¨.
Es igualmente la mejor opción de alimentación cuando se trata de niños prematuros o enfermos. Los
beneficios anti infecciosos, inmunológicos, neurológicos, emocionales y económicos de la leche materna
adquieren especial relevancia este grupo de niños.
Los componentes nutritivos e inmunológicos presentes en la leche humana pueden tener diversos
orígenes. Unos derivan de la síntesis en el lactocito, otros de origen dietético y algunos otros proceden de
las reservas maternas. La fracción glucídica de la leche humana se compone no solo de lactosa, sino
también de otros carbohidratos como los oligosacáridos (HMO), glucolípidos, glucoproteínas y los azúcares
asociados a los nucleótidos. Los HMO a diferencia de los de otra especie, constituyen el tercer componente
mayoritario de la leche humana. Estos HMO de los que se conocen más de 200 especies moleculares
distintas, no son metabolizados por el aparato digestivo del lactante, pero promueven una correcta
colonización intestinal porque son utilizados por ciertas bacterias, como los pertenecientes a los géneros
Bifidobacterium y Staphylococcus, es decir tienen acción prebiótica. Además, el hecho de que existan
similitudes entre carbohidratos de la superficie de las células superficiales del intestino y los HMO de la
leche sugiere que estos últimos pueden actuar como homólogos o análogos de los receptores circulantes
con los que interaccionan los microorganismos patógenos. Por ello, impedirían el acceso de los patógenos
a las células de la mucosa intestinal y de esta forma, constituyen un mecanismo de defensa adicional para
los neonatos. Los HMO de la leche humana tienen epítopos de unión para las selectinas, unos receptores
implicados en la adherencia celular, por lo que podrían ejercer funciones inmunomoduladoras en el
intestino infantil.
La grasa de la leche humana está compuesta por una compleja mezcla de triacilglicéridos (TAG) 98%,
fosfolípidos 0,8% y colesterol 0,5% entre otros, que constituyen el 50 al 60% de las calorías que ingiere el
lactante. Además, proporcionan nutrientes esenciales, como vitaminas liposolubles y ácidos grasos
poliinsaturados (AGPII) esenciales como el ácido Linoleico y el α Linólenico, necesarios para la síntesis de
membrana, eicosanoides y otros compuestos bioactivos, por lo que han recibido una atención considerable
debido a la acción que ejercen en el desarrollo neurológico y en la función inmunitaria del recién nacido.
Las proteínas de la leche humana tienen un perfil de aminoácidos esenciales idóneo para el desarrollo y
crecimiento del niño. Las más abundantes son las proteínas del suero, que están disueltas en la fracción
soluble y tienen muchas funciones fisiológicas e inmunológicas: participan en la proliferación celular,
metabolismo lípido, transporte de nutrientes y función inmunológica.
La leche humana es fuente de una gran diversidad de compuestos con actividad biológica que contribuyen
al adecuado desarrollo del lactante El rango del proceso fisiológicos que pueden verse influidos es muy
amplio e incluye funciones digestivas (absorción de nutrientes y desarrollo de la microbiota intestinal, en
particular), neurológicas, cardiovasculares e inmunológicas. Los factores inmunológicos fueron
probablemente los primeros compuestos bioactivos identificados en la leche materna en la década de los
años 60. Sin embargo, con el desarrollo de nuevas técnicas analíticas, el número de compuestos con
ROIG MIA pág. 135
actividad biológica descubierto en este complejo fluido a aumentado notablemente. La naturaleza química
de estas sustancias es muy diversa y en ocasiones, la actividad biológica parece tras la modificación de un
componente predecesor, por ej , tras una reacción de hidrólisis en el aparato gastrointestinal infantil.
Muchos de los efectos biológicos atribuidos a la leche materna resultan de la acción sinérgica de distintos
componentes. Un eje ilustrativo es la excelente protección que ofrece la leche humana al recién nacido
frente a las enfermedades infecciosas, un efecto en el que parece intervenir activamente lípidos y péptidos
con acción antiviral, antimicrobiana, enzimas, anticuerpos, macrófagos, linfocitos y las bacterias
mutualistas que componen la microbiota de la leche. Por último, la leche humana contiene su propia
microbiota natural específica de la glándula mamaria y, por ende, de la leche humana. La microbiota de la
leche humana se caracteriza por una gran variabilidad interindividual, de manera que la leche de cada
mujer tiene una composición bacteriana única, a modo de huella dactilar, de forma análoga a lo que
sucede con la microbiota intestinal.
Tradicionalmente se creía que durante el parto la cavidad oral del niño se contamina con bacterias
procedentes de la microbiota vaginal y /o intestinal de la madre, posteriormente la bacterias pasarían de la
boca del niño a la de la madre y, en consecuencia contaminaría la leche al ser eyectada. Sin embargo, una
parte de dichas bacterias parecen proceder de la microbiota digestiva (oral y gastrointestinal) de la madre
y accederán al epitelio de la glándula mamaria a través de una ruta interna enteromamaria. Esta ruta se
establece durante los últimos meses de gestación y la lactancia, y es la que permite la circulación de células
del sistema inmunitario entre los distintos compartimentos del tejido linfoide asociado a mucosas.
Según estudios en Argentina 96,9% de los niños iniciaron la LM sin observarse diferencias significativas
según los factores sociodemográficos analizados. Más de la mitad de los niños (56,5%) fue puesto al pecho
por primera vez en la primera hora de nacidos, siendo la región Patagónica (66,6%) la única con
prevalencia más elevada en relación al valor nacional. Entre aquellos que no iniciaron LM, los principales
motivos reportados por las madres fueron “nunca pudo •prenderse al pecho” (47,5%), “nunca tuve leche”
(28,9%) y “me lo indicó el médico por un problema de salud mío” (11,2%).
La lactancia materna estuvo presente en el 43,7% de los niños menores de 6 meses, siendo las regiones de
Cuyo (63,4%) y Patagonia (60,1%) las que presentaron mayores proporciones respecto del valor nacional.
La frecuencia de •LME resultó inferior a medida que aumentó la edad del lactante. No se observaron otras
diferencias con relación al total nacional ni en función de las otras características socio-demográficas
analizadas. Por su parte, la LMP fue del 38,4% a nivel nacional siendo las regiones de Cuyo (25,7%) y
Patagonia (27,5%) las que presentaron menor proporción de dicho indicador con respecto al total nacional.
“La lactancia materna constituyente de promotores de tolerancia y maduración del sistema

inmune”.
ACTIVIDADES
a) Observen el video del Dr. Larguia: El microbioma intestinal del lactante
(https://youtu.be/DzhjEGFWwmM)
b) Respondan Verdadero o Falso y justifiquen su respuesta.
i. La lactancia exclusiva durante los primeros 6 meses de edad provee los requerimientos calóricos y
nutritivos necesarios para el adecuado crecimiento y desarrollo de los niños. VERDADERA
ROIG MIA pág. 136

Es aconsejable que los recién nacidos sean alimentados exclusivamente dándoles el pecho durante los
primeros seis meses de edad. Los beneficios de la leche materna continúan aun después de añadir otros
alimentos a la dieta a partir de los seis meses.
La leche materna presenta variaciones que se adaptan a las necesidades particulares del niño en diferentes
etapas evolutivas.
ii. La leche materna es un fluido corporal uniforme. FALSA
La leche materna no es un fluido corporal uniforme, sino una secreción de composición variable. La leche
inicial es diferente de la leche final. El calostro es diferente de la leche transicional o de la leche madura.
Varía con la hora del día y con el paso de los días.
iii. El calostro es lo que se produce en los primeros días, pero no es de gran importancia ya que es muy
aguado¨. FALSA
Se produce durante los primeros días después del parto. Es un líquido espeso, de color claro a
amarillento, de alta densidad y bajo volumen (2 a 20 ml/mamada). Comparado con la leche
madura tiene menor contenido de lactosa, grasas y vitaminas hidrosolubles, pero es más rico en proteínas,
vitaminas liposolubles, algunos minerales (sodio y zinc) y carotenos. Posee, además, gran cantidad de IgA,
lactoferrina, linfocitos y macrófagos, todo lo cual le otorga una eficiente capacidad de protección contra
infecciones.
El calostro es perfecto para las necesidades específicas del recién nacido.
iv. Inmunoglobulina A (Ig A) es la principal inmunoglobulina secretora presente en la leche humana.
VERDADERA
Es la principal inmunoglobulina presente en la leche humana. La mayoría de los anticuerpos tipo IgA
secretoria reconocen a los microorganismos comunes de los aparatos digestivo y respiratorio. En el tejido
linfático adyacente al tubo digestivo (placas de Peyer en el intestino) y a la mucosa respiratoria materna, se
generan linfocitos que luego migran hacia la glándula mamaria aportando a la leche células
inmunológicamente activas que secretan inmunoglobulinas específicas (IgA, IgA secretoria) para proteger
al niño de los gérmenes que lo rodean.
v. La leche humana es estéril. FALSA
La leche humana no es estéril, porque un lactante alimentado a pecho recibe por cada 800 ml uno por 105
bacterias; la mayor densidad se encuentra en el calostro, en comparación con la leche madura.
vi. La leche humana aporta bacterias responsables de una microbiota ideal. VERDADERA
vii. Existe mayor cantidad de células en el calostro que en la leche madura. VERDADERA
El calostro aporta mayor cantidad de células que la leche madura.
ACTIVIDAD 2 COMPOSICIÓN DE LA LECHE MATERNA
a) En función de las lecturas y lo discutido en clase argumentan en un párrafo la siguiente
afirmación: “La leche humana es el alimento ideal para el recién nacido”
Es aconsejable que los recién nacidos sean alimentados exclusivamente dándoles el pecho durante los
primeros seis meses de edad. Los beneficios de la leche materna continúan aun después de añadir otros
alimentos a la dieta a partir de los seis meses.
ROIG MIA pág. 137

Es el alimento ideal ya que tiene todos los nutrientes necesarios para su correcto desarrollo, además de
otorgarle inmunidad y adaptarse a las necesidades particulares del recién nacido.
b) Diferencien entre la calidad nutricional del calostro, la leche de transición y la leche madura.
• El calostro es un líquido espeso, de color claro a amarillento, de alta densidad y bajo volumen (2 a
20 ml/mamada). Comparado con la leche madura tiene menor contenido de lactosa, grasas y
vitaminas hidrosolubles, pero es más rico en proteínas, vitaminas liposolubles, algunos minerales
(sodio y zinc) y carotenos. Poseen, además, gran cantidad de IgA, lactoferrina, linfocitos y
macrófagos. Se produce durante los primeros días después del parto.
• La leche de transición se produce entre el cuarto y decimoquinto día posparto. La concentración de
inmunoglobulinas y proteínas totales disminuye, mientras la lactosa, la grasa y las calorías totales
aumentan. Las vitaminas hidrosolubles aumentan y las liposolubles disminuyen hasta los niveles de
la leche madura.
• La leche madura aparece en la tercera semana posparto. Los principales componentes de la leche
son: agua, proteínas, hidratos de carbono, grasas, minerales y vitaminas. También contiene enzimas
y hormonas. El agua se considera un elemento nutritivo importante para el lactante. Su
osmolaridad, semejante al plasma, permite al bebé mantener un perfecto equilibrio electrolítico.
c) Realicen una síntesis que compare los macronutrientes y los micronutrientes que contiene la
leche materna.
MACRONUTRIENTES DESCRIPCIÓN
Proteínas Contiene 0,9 g/dl con 60% de alfa lactoalbúmina y 40% de caseína. Estas
proteínas son de fácil digestión y absorción y elevada calidad proteica. La leche
madura posee niveles elevados de taurina (importante para el desarrollo del
cerebro y la retina), carnitina y cistina; y bajos niveles de fenilalanina y tirosina.
Las proteínas proveen, además de los aminoácidos esenciales para el
crecimiento, factores protectores como lisozima y lactoferrina,
inmunoglobulinas, enzimas y transportadores de vitaminas y hormonas.
Grasas Constituyen la principal fuente de energía. Su concentración aumenta desde 2,9

g/dl en el calostro hasta 4 a 4,6 g/dl a los quince días, y aportan entre el 40 y el
50% de la energía.
Son, sin embargo, el componente más variable de la leche. El nivel de grasa es
bajo al comenzar el amamantamiento (primera leche) y aumenta a medida que
el niño mama (segunda leche), varía en diferentes momentos del día (más alto
de día que a la noche), de un pecho a otro, a lo largo del tiempo y entre cada
mujer. La mayor proporción de grasas de la leche proviene del contenido en
sangre materna (relacionado directamente con la ingesta) y los depósitos
corporales de la madre. Los principales lípidos de la leche materna son
triglicéridos, fosfolípidos y sus componentes ácidos grasos y esteroles.
ROIG MIA pág. 138

Hidratos de carbono La lactosa es uno de los componentes más estables en la leche humana y se
encuentra en una concentración promedio de 6,8 a 7,5 g/dl. Es un disacárido
compuesto por dos monosacáridos: galactosa y glucosa. La lactosa es
sintetizada por la glándula mamaria.
Otros carbohidratos presentes en la leche materna son: monosacáridos,
oligosacáridos, carbohidratos ligados a péptidos y proteínas y carbohidratos
complejos como la N-acetil glucosamina. Sus funciones son aportar glucosa a la
sangre y al hígado, favorecer la absorción de calcio y de hierro, y promover la
colonización del intestino con Lactobacillus bifidus impidiendo el desarrollo de
otros gérmenes patógenos.
MICRONUTRIENTES DESCRIPCIÓN
Vitaminas Varios factores influyen en el contenido de vitaminas en la leche humana, de

los cuales los más importantes son el estado de nutrición de la madre y el
contenido de vitaminas de su dieta.
Vitaminas Vitamina A: su contenido en la leche está relacionado directamente con la

liposolubles ingesta materna
y disminuye a lo largo de la lactancia. No se recomienda administrar
suplementos de vitamina A, a los lactantes de 1 a 5 meses de edad como
estrategia de prevención para reducir la morbimortalidad asociada a su
déficit.
Vitamina D: aunque la concentración de vitamina D en la LH es baja,
especialmente en casos de madres con ingesta insuficiente (vegetarianas) o
baja exposición a luz solar, el raquitismo es muy poco frecuente en lactantes
amamantados, por debajo de los 6 meses de vida. La suplementación está
indicada en aquellos bebés amamantados que viven en zonas con baja
exposición a la luz solar.
Vitamina K: varía de 1 a 9 mg/L (promedio 2-3 mg/L). El pasaje
transplacentario es bajo y los bebés nacen con escasos depósitos.
Vitamina E: la concentración es alta en el calostro (8mg/L) y disminuye en la
leche madura (3 a 4 mg/L).
Vitaminas Su concentración es baja en el postparto inmediato y se modifica con la

hidrosolubles ingesta materna. Las vitaminas B1 y B6 tienen menores concentraciones en la
leche de prematuros.
ROIG MIA pág. 139

Minerales Su concentración en la leche humana no se relaciona con el contenido en la
dieta materna o sus niveles séricos, y varía con el progreso de la lactancia. El
calcio, el fósforo y el magnesio son necesarios para el crecimiento óseo.
El hierro de la leche humana se absorbe en un 49%. Su alta biodisponibilidad
es el resultado de una serie de interacciones complejas entre los
componentes de la leche y el organismo del niño (por ejemplo: la mayor
acidez del tracto gastrointestinal y la presencia de niveles apropiados de zinc y
cobre). Los niveles de potasio son mucho más altos que los de sodio, similares
a las proporciones de los fluidos intracelulares.
Los niños de término que toman leche materna reciben sodio suficiente para
cubrir sus necesidades de crecimiento, pérdidas dermicas y urinarias.
d) ¿Cuáles son los aspectos inmunológicos de la Leche materna?

La leche humana provee protección contra infecciones, principalmente a través de dos mecanismos:
1. Protección inmune clásica.
IgA secretoria (IgAs): es la principal inmunoglobulina presente en la leche humana. La mayoría de estos
anticuerpos reconocen a los microorganismos comunes de los aparatos digestivo y respiratorio. La IgAs
interferiría con la adherencia bacteriana a las superficies epiteliales del intestino, recubriendo al
microorganismo y bloqueando en esa forma los sitios de fijación sobre la pared celular.
Lactoferrina: es una proteína de alta afinidad con el hierro. Tiene actividad bactericida, antiviral y
antiinflamatoria. Modula la activación del complemento, inhibe la adhesión de Escherichia coli
enterotoxigénica y de Shigella flexneri.
Factor bífido: es un hidrato de carbono que en presencia de lactosa promueve la colonización del intestino
por el lactobacilo acidófilo, de donde resulta un bajo pH intestinal. Inhibe, de este modo, la unión de los
patógenos a la superficie epitelial.
2. Acción inmunomoduladora: estimula el desarrollo del propio sistema inmune del lactante.
• El riesgo de padecer ciertas enfermedades crónicas con probable causa inmunológica (diabetes
mellitus tipo 1, enfermedad de Crohn, linfomas) es menor para los niños alimentados con leche
humana, lo cual sugiere un efecto protector prolongado.
• En los niños alimentados con leche humana, se han observado respuestas inmunológicas
específicas que no pueden ser explicados por una transferencia directa de factores inmunológicos a
través de la leche humana.
• La presencia de leucocitos activados en la leche humana sugiere la existencia de factores
activadores de leucocitos.
e) Observando la siguiente tabla argumente las ventajas de la recomendación de lactancia materna
exclusiva hasta los 6 meses de edad.
• Satisface las necesidades nutricionales del recién nacido.
• Digestión más fácil.
• Es económico, práctico y ecológico.
• Favorece el vínculo madre-hijo, favoreciendo el apego.
ROIG MIA pág. 140

• Mayor desarrollo intelectual.
• Le otorga inmunidad al bebé.
• Favorece la colonización de la microbiota intestinal, previniendo infecciones intestinales.
• Disminuye el riesgo de muerte súbita del lactante (22% en la primera hora de vida y 16% en el primer
día de vida).
• MELA (método anticonceptivo de la lactancia, que para tener eficacia es necesario que el bebé tenga
menos de 6 meses, la lactancia sea exclusiva y a demanda, y que la mujer esté en amenorrea).
DIFERENCIAS LECHE MATERNA LECHE DE VACA

ENTRE
Proteínas De más fácil digestión. Mayor cantidad, pero de más
Aminoácidos predominantes: metionina y difícil digestión.
cisteína acordes a las posibilidades metabólicas
del RN.
Grasas 50% de las calorías de la leche. Fuente Menor cantidad.

principal de energía para el lactante.
Fundamental para el desarrollo del SNC.
Hidratos de Ambas contienen lactosa: fundamental para el Ambas contienen lactosa:

carbono mantenimiento de la microflora intestinal. fundamental para el
mantenimiento de la microflora
intestinal.
Minerales Carga de solutos baja acorde al riñón inmaduro 3 veces más que la leche materna.
del RN. Aumenta la disponibilidad de agua Baja cantidad de hierro y se
libre. absorbe un 6%.
Baja cantidad de hierro y se absorbe un 50%.
Vitaminas Menor cantidad. Alta cantidad de vitaminas Más que la leche materna.
liposolubles (A, D). Baja cantidad de vitamina K
(compensada en la administración postparto).
ACTIVIDAD 3 BANCOS DE LECHE MATERNA

TRAER UNA EXPERIENCIA DE LACTANCIA MATERNA Y COMPARTIRLAS CON EL GRUPO
Luego de ver el siguiente video Lactancia Materna de Irma Guido, investiguen sobre las características de los
Bancos de leche materna.
(https://www.youtube.com/watch?v=7mQXKDDsNFY&t=7s)
ACTIVIDAD 4 PROBIÓTICOS Y PREBIÓTICO E INMUNIDAD

En función de la bibliografía de Microbioma humano en el Campus Virtual que les suministro
la unidad de aprendizaje contesten:
a) Desarrollen una definición de prebióticos y probióticos
PREBIÓTICOS:
Son sustratos que son utilizados, selectivamente, por microorganismos del hospedador confiriendo un efecto
beneficioso para la salud. Poniéndolo de un modo simple, son alimento para los microorganismos
beneficiosos que viven en nosotros.
PROBIÓTICO: microorganismos vivos no patógenos que confieren un efecto beneficioso para la salud.
ROIG MIA pág. 141
b) Defina en qué alimentos se encuentran.
PREBIÓTICOS EN ALIMENTOS
Algunos prebióticos (oligofructosa e inulina) pueden encontrarse en la cebolla, ajo, banan, raíz de la achicoria
o alcachofa de jerusalén (tupinambo), aunque típicamente en bajas concentraciones.
Los prebióticos pueden ser agregados a yogures, fórmulas infantiles, cereales, panes, galletas, postres o
bebidas.
PROBIÓTICOS EN ALIMENTOS
Se encuentran en algunos yogures, leches fermentadas y otros alimentos.
ROIG MIA pág. 142

NÚCLEO 5: INMUNIZACIONES
• Identificar los distintos tipos de vacunas, sus componentes, sus mecanismos de acción.
• Conocer las indicaciones, contraindicaciones, precauciones, dosis, vía de administración,
recuperación de esquemas y efectos adversos para cada una de las vacunas.
• Comprender las bases inmunológicas de la conjugación de las vacunas y el mecanismo de cooperación
de linfocitos T y B.
• Conocer las vacunas incorporadas al Calendario y sus indicaciones según Recomendaciones del
Ministerio de Salud de la Nación.
19° ENCUENTRO BASES INMUNOLÓGICAS DE LA VACUNACIÓN

• Comprender las bases de la respuesta inmunológica a la inmunización, la colaboración T/B, los
fundamentos de la conjugación de antígenos.
• Relacionar el concepto de memoria inmune, su origen y fundamento.
• Identificar los distintos tipos de vacunas, sus componentes y sus mecanismos de acción.
INTRODUCCIÓN
Se entiende por inmunidad la capacidad de defensa del organismo vivo frente a los agentes patógenos.
Dentro de este concepto se distingue un componente inespecífico y otro específico, los que en general
interactúan entre ellos. Dentro de los factores inespecíficos se pueden citar los generales o anatomo
fisiológicos (estado de nutrición, integridad de piel y mucosas, hormonales (paratiroides, corticoesteroides)
y de los específicos características propias del sistema inmune del sujeto y sus componentes.
La prevención de las infecciones a través de la vacunación es una estrategia vital en los sistemas de Salud
Pública pues ayuda al sistema inmunitario, a través de la exposición a antígenos de los agentes infecciosos
que estimulen la respuesta adquirida, con el fin de generar células de memoria. Es evidente que no basta
"inocular" o vacunar a un ser humano para protegerlo de una determinada enfermedad. En este
procedimiento deben cumplirse algunos requisitos que pueden resumirse en: cantidad y calidad del
antígeno, vía de administración y capacidad de respuesta inmunológica del sujeto.
Es preciso recordar los aspectos generales de las inmunizaciones. Los principales mecanismos efectores del
sistema inmunitario son tres: la producción de anticuerpos a través de la respuesta inmune humoral, la
inflamación y la citotoxicidad dada por la respuesta inmune celular. Hay 2 tipos de antígenos inmunizantes:
los T- dependientes que requieren del estímulo de las células Th2 para iniciar la producción de anticuerpos
y los T- independientes, que no la necesitan. Para permitir que los antígenos T-independientes puedan
cumplir con las características de los T- dependientes o sea, ser inmunógenos, producir respuesta tipo IgG y
por lo tanto generar memoria inmunológica de larga duración, hay que conjugarlos con un transportador
proteico.
Es importante tener presente la diferencia entre la Respuesta primaria y la secundaria. La primera exposición
de un individuo a un antígeno vacunal, se denomina inmunización primaria (respuesta primaria). La segunda
o las posteriores exposiciones al mismo antígeno se denomina inmunización secundaria (respuesta
secundaria) y la respuesta generada es más intensa y duradera que la primera. Existen de acuerdo al agente
del que se trate dos tipos de vacunas cuyas principales diferencias se resumen en la tabla. Los 4 requisitos
generales para la elaboración de una vacuna (que se cumplen totalmente en las inmunizaciones a virus vivos
atenuados) son la activación de las células presentadoras de antígenos, activación de linfocitos T y B con la
formación de gran cantidad de células de memoria y persistencia de los antígenos en los tejidos linfoides
donde los linfocitos B de memoria continúan produciendo anticuerpos a lo largo del tiempo.
ROIG MIA pág. 143

VACUNADAS ATENUADAS E INACTIVAS
VACUNAS ATENUADAS VACUNAS INACTIVAS
Derivadas directamente del agente causal de la Microorganismos inactivos por procedimientos
enfermedad al que se le ha quitado virulencia. físicos o químicos.
Para producir la respuesta inmune, deben No replican en la persona vacunada.
replicar en la persona vacunada. Inducen respuesta inmunitaria de menor
La respuesta inmunitaria es intensa y de larga intensidad y duración.
duración. Se requieren varias dosis para la
La inmunidad que generan puede ser interferida primovacunacion y dosis de refuerzo.
por anticuerpos circulantes. La respuesta a la vacuna no se afecta por los
Suelen estar contraindicadas en los anticuerpos circulantes.
inmunocomprometidos.
Deben protegerse de la luz.
ACTIVIDAD 1. Poniendo en claro los términos importantes

Mediante la lectura del material aportado por la cátedra para este núcleo de aprendizaje y luego de la
exposición del docente realice las siguientes actividades:
a) Definan el concepto de inmunización ¿Cuáles son los componentes del sistema inmune
involucrados en la respuesta inmune? ¿Qué es la colaboración T/B?
Definición de inmunización: acción de conferir inmunidad mediante la administración de antígenos

(inmunización activa) o mediante la administración de anticuerpos específicos (inmunización pasiva)
humanos (homólogo) o de otra especie (heterólogo).
La inmunización consiste en la inducción y producción de una respuesta inmunitaria específica protectora
(anticuerpos y /o inmunidad mediada por células) por parte de un individuo sano susceptible como
consecuencia de la administración de un producto inmunobiológico, la vacuna.
Componentes del sistema inmune involucrados en la respuesta inmune:

Macrófago: respuesta; inflamación.
LT citotóxico/MHC 1: respuesta; citotoxicidad
Linfocitos B/MHC 2: respuesta; anticuerpos
Colaboración T/B
Las células T (CD4, helper 2) ayudan a las células B a producir anticuerpos. La unión del antígeno a
inmunoglobulinas de superficie sirve de señal de las células B; al mismo tiempo, el antígeno pasa al interior
de las células presentadoras de antígeno, que lo degradan en péptidos y estos se asocian con las moléculas
del complejo principal de histocompatibilidad de clase II y activan a las células T coadyuvantes inactivas.
El antígeno ligado y las señales de las células T coadyuvantes activadas provocan que las células B comiencen
a multiplicarse y a diferenciarse en células plasmáticas secretoras de anticuerpos.
b) Expliquen cuál es la diferencia entre la inmunidad Pasiva y Activa: ¿Pueden dar ejemplos?
Respuesta primaria y secundaria
La primera exposición de un individuo a un antígeno vaccinal, se denomina inmunización primaria. La
respuesta inmunitaria que se produce (relativamente débil y de corta duración) es la respuesta primaria.
La segunda o posteriores exposiciones al mismo antígeno se denomina inmunización secundaria y la

respuesta generada, más intensa y duradera que la primera, es la respuesta secundaria (booster).
c) Explique observando las imágenes cuál es la diferencia entre los sueros y las vacunas.
ROIG MIA pág. 144

Vacuna: Suspensión de microorganismos atenuados o inactivados o sus fracciones o sus productos
metabólicos (antígenos) que administrados inducen inmunidad para la prevención de la enfermedad.
Confieren inmunidad protectora que es la resistencia ante una infección especifica e incluye los dos
componentes: anticuerpos y células T activadas y memoria inmunológica que persiste por largo tiempo.
Suero: antitoxina o anticuerpos de origen animal. Solución estéril de anticuerpos obtenidos de plasma de
animales inmunizados con antígenos específicos. Se concentra la fracción de globulina sérica con sulfato de
amonio.
Se utiliza para la inmunización pasiva (profilaxis post exposición) o el tratamiento.
a) Expliquen cuál sería el mecanismo involucrado si el grafico y que representa la curva roja.
Respuesta primaria
1) Fase de latencia: es el tiempo que transcurre entre la exposición al antígeno y la detección de anticuerpos
en el suero. Dura de 5 a 10 días. Es el tiempo que transcurre desde la entrada del antígeno vaccinal hasta la
activación de los linfocitos T y B, es decir en tomar contacto con el antígeno, proliferar y diferenciarse.
2) Fase exponencial: se produce un importante incremento de la concentración de anticuerpos en el suero,
reflejando un incremento en el número de células plasmáticas productoras de anticuerpos.
3) Fase de estabilidad: el título de anticuerpos permanece estacionario (equilibrio entre la producción y
degradación de anticuerpos).
4) Fase de declinación: la concentración de anticuerpos decrece como reflejo del declive de la respuesta
inmune y la progresiva eliminación del antígeno.
Respuesta secundaria
La reexposición al mismo antígeno vaccinal al cabo de un tiempo induce una respuesta inmune secundaria
mucha más intensa y duradera que la primaria.
La fase de latencia es más corta, el incremento de títulos de anticuerpos más rápido y los niveles alcanzados
más elevados, continuando la producción durante un largo período incluso años.
La mayoría de los anticuerpos producidos son de tipo IgG.
Lo que distingue la respuesta inmune primaria de la secundaria es la memoria inmunológica

generada durante la respuesta primaria, la cual es específica y de larga duración.
b) ¿Por qué piensa que la primera curva es diferente a la segunda?

Pienso que son diferentes porque en la segunda curva hay un aumento exponencial.
ROIG MIA pág. 145

ACTIVIDAD 3 VACUNAS
Luego de ver el video “Como funcionan las vacunas” https://www.youtube.com/watch?v=_OUlsRjrGI4
Respondan:
a) Expliquen que es una vacuna ¿Por qué confiere protección? Describan los procesos
inmunológicos que ocurren cuando un microorganismo ingresa al cuerpo de individuo
previamente vacunado para ese agente.
Vacuna: Suspensión de microorganismos atenuados o inactivados o sus fracciones o sus productos

metabólicos (antígenos) que administrados inducen inmunidad para la prevención de la enfermedad. La
vacuna es una suspensión de microorganismos vivos atenuados o inactivados, o sus fracciones, que son
administrados al individuo sano susceptible con el objeto de inducir inmunidad protectora específica contra
la enfermedad infecciosa correspondiente.
Son productos biológicos que, aplicados a las personas, estimulan el sistema inmune generando una
respuesta (producción de defensas -anticuerpos-) y una memoria inmunitaria que actuarán protegiéndolo
ante futuros contactos con los respectivos agentes infecciosos contra los que los vacunamos, evitando la
enfermedad o en algunos casos sus complicaciones más graves.
b) Expliquen que es un antígeno y un inmunógeno ¿Para qué sirven los adyuvantes? ¿Qué es un
adyuvante? Citen ejemplos de adyuvantes presentes en vacunas del calendario nacional de
inmunizaciones.
Antígeno: Es toda aquella señal, molécula que pueda ser reconocida por el sistema inmune. Por lo tanto, un
antígeno puede ser cualquier cosa con la que entremos en contacto, desde antígeno propios hasta cosas que
comemos, bebemos, tocamos o se nos introduce en el cuerpo.
Inmunógeno: Sustancia que tiene la capacidad de inducir una respuesta inmune especifica. Dicha sustancia
le permite ser reconocida por las inmunoglobulinas (de los linfocitos B) o por los TCR (de los linfocitos T) y
así estimular una respuesta inmune con producción de anticuerpos o linfocitos T.
Adyuvante: Se aplica a cualquier sustancia que aumenta la respuesta inmunitaria contra un antígeno con el
que está mezclada.
ROIG MIA pág. 146

c) Enumeren los componentes de las vacunas. Citen 2 ejemplos y describa su composición
detalladamente. Una de las vacunas seleccionadas para los ejemplos debe ser de indicación en
embarazadas. Puede utilizar los prospectos disponibles en internet.
La mayoría de las vacunas son elaboradas a partir de los agentes infecciosos o un parte de ellos, tratados,
atenuados o inactivados para eliminar su capacidad de producir enfermedad, manteniendo su capacidad de
estimular la respuesta protectora del sistema inmunológico de la persona vacunada (a esta característica se
la llama inmunogenicidad).
d) Señalen cómo se pueden clasificar las vacunas. Realicen un cuadro con la clasificación
microbiológica de las vacunas y liste las vacunas del calendario nacional de inmunizaciones según
esa clasificación.
Se pueden clasificar en vacunas bacterianas y virales, dentro de esta clasificación hay una subclasificación
que es vacunas atenuadas o inactivas.
Dentro de las vacunas bacterianas tenemos a las vacunas de células enteras, acelular, toxoides, polisacáridos,
conjugadas.
Dentro de las vacunas virales tenemos a las vacunas de virus enteros, subunidades.
ACTIVIDAD 4 Memoria inmune:

a) Expliquen cómo se genera la memoria inmune en respuesta a la vacunación y donde se genera.
b) Señalen cuánto dura la memoria inmune como respuesta a la vacunación.
c) Expliquen cuáles son los componentes de la respuesta inmune a la vacunación.
20° ENCUENTRO RECOMENDACIONES EN VACUNAS Y CALENDARIO NACIONAL DE

VACUNACIÓN
• Incorporar los conocimientos básicos de la seguridad en la aplicación de vacunas: indicaciones,
contraindicaciones, precauciones, vías de administración, conservación y eventos adversos.
• Conocer las vacunas incorporadas al Calendario Nacional de Vacunación de Argentina.
• Comprender la importancia sanitaria de la vacunación.
INTRODUCCIÓN
Las vacunas representan un hito fundamental en la prevención de las enfermedades infectocontagiosas, con
importante repercusión en la salud mundial. La vacunación significa una protección del individuo que se
traduce en una menor susceptibilidad individual a la infección. La inmunidad colectiva constituye una
protección que se manifiesta en una reducción de la infecciosidad en el grupo. Si en una población se logra
un elevado número de sujetos protegidos por vacunación (altas coberturas) el efecto protector puede
extenderse a personas no vacunadas, originando inmunidad de grupo o de rebaño.
Las vacunaciones sistemáticas que se administran en la infancia mediante programas de tipo cohorte, es
decir mediante la administración de un conjunto de vacunas a cada cohorte anual de nacidos, persiguen de
forma primordial bloquear la transmisión de determinadas infecciones.
Es fundamental conocer los efectos adversos de cada inmunobiológico y realizar la vigilancia de estos, a fin
de poder garantizar siempre la seguridad de las vacunas utilizadas. Los eventos supuestamente atribuibles a
vacunación o inmunización (ESAVI) se definen como todo cuadro clínico que aparece luego de la
administración de una vacuna y que potencialmente puede atribuirse a esta. Los eventos adversos pueden
deberse a cualquiera de los componentes de la vacuna (antígeno, conservante, etc.), o a problemas con su
administración (error programático). La seguridad de las vacunas y la vacunación comprenden las
características de los productos y su forma de aplicación. La evaluación del riesgo/beneficio en la aplicación
de vacunas permite afirmar que las vacunas disponibles son seguras, admitiendo, desde luego, que el “riesgo
cero” y/o la efectividad del 100% no han sido alcanzados jamás por ningún fármaco.
ROIG MIA pág. 147

ACTIVIDAD 1.
a) Enumeren cuáles son los fundamentos para incorporar una vacuna al Calendario Nacional de
inmunizaciones.
b) Luego de ver el video “El origen de las l video” la historia de Edward Jenner”, señalen los hitos
en la
historia de la vacunación.
https://www.bbvaopenmind.com/jenner-y-el-descubrimiento-de-la-vacuna/
Historia de la primera vacuna contra la rabia

El 6 de julio de 1885 el químico francés Louis Pasteur (1922- 1895) por primera vez en la historia vacuna
contra la rabia con éxito al niño Joseph Meister. A través de experimentos refutó definitivamente la teoría
de la generación espontánea y desarrolló la Teoría del Germen de las enfermedades infecciosas. Es
considerado por esos trabajos el pionero de la microbiología moderna iniciando la llamada Edad de oro de
la microbiología. El niño de 9 años fue mordido por un perro con rabia de camino a la escuela de
Maisonsgoutte tras haberlo provocado con un palo. Tras consultar con sus colegas el químico decidió
inocular la vacuna al muchacho. Si bien este método había sido probado en perros un tiempo atrás, nunca
se había aplicado a casos humanos. El niño fue tratado con inyecciones con virus de la rabia estudiado en
conejos y debilitado posteriormente durante 10 días. La fama de la primera vacunación permitió por en
marcha la creación del Instituto Pasteur de Francia.
ACTIVIDAD 2 Calendario de vacunación

a) Comparen el Calendario Nacional de Inmunizaciones de Argentina con el de otro país de
Latinoamérica,
un país europeo y Estados Unidos.
b) ¿Qué vacunas forman parte del calendario nacional de inmunizaciones de Argentina? ¿Los
adultos también están contemplados en el calendario? ¿Existen vacunas que se aplican según el
territorio? ¿Cuáles son?
ROIG MIA pág. 148

c) Revise su carnet de vacunación: ¿está completo? ¿Puede identificar las vacunas que le aplicaron
para el ingreso universitario y para concurrir al escenario Campo? ¿Cuál es el fundamento de la
aplicación esas vacunas?
Si esta completo, la aplicación de estas vacunas sirve para otorgar protección ante enfermedades virales.
d) ¿Qué diferencia hay entre una enfermedad eliminada y una erradicada? Citen ejemplos.
e) Definan el concepto de inmunidad de rebaño.

Inmunidad colectiva, de grupo, de rebaño: resistencia de un grupo o población a la invasión o difusión de un
agente infeccioso como consecuencia de la resistencia específica a la infección de una elevada proporción
de los miembros del grupo o población. Estado de inmunidad en la población que previene la presentación
de epidemias al impedir o dificultar, por la cantidad de personas inmunes, la circulación del agente causal.
La protección colectiva comporta un menor riesgo para todo el grupo y no sólo para los vacunados.
Constituye el fundamento de los programas de vacunación.
f) Marquen cuáles de las siguientes son contraindicaciones reales (CR) y cuáles contraindicaciones
falsas (CF) de vacunación:
SITUACIÓN CR CF
Enfermedad aguda benigna (rinitis, catarro, diarrea)
Fiebre de 38°
Desnutrición
Reacción anafiláctica a una dosis previa de la vacuna o a alguno de sus
componentes
Lactancia
ROIG MIA pág. 149
Alergia (huevo, leche, otras) que produce reacciones cutáneas o
gastrointestinales
Niño en contacto con embarazadas
ACTIVIDAD 3 ESAVI
a) Definan el concepto de “Oportunidades perdidas de vacunación”.
Oportunidad perdida de vacunación:
Toda visita realizada a un establecimiento de salud por el lactante/niño/adolescente/adulto/adulto mayor
que no tiene esquema de vacunación completo, no presenta contraindicación y NO se utiliza para que reciba
la/s dosis necesaria/s.
Las causas de oportunidades perdidas se pueden agrupar en 3 grandes grupos:
1. Enfermedades leves:
• Fiebre de baja magnitud (menos de 38 grados), diarrea leve, vómito, resfrío o tos.
2. Actitud del personal:
• Resistencia a abrir un frasco multidosis por un niño,
• No ofrecer el servicio,
• No solicitar el carnet de vacunas.
3. Logística y organización del servicio:
• Desabastecimiento de vacunas.
• Horarios y días de vacunación.
• Preparación tardía del termo con vacunas o la no preparación.
• Ausencia de personal.
b) ¿Qué es un ESAVI (Eventos Supuestamente Atribuibles a la Vacunación o Inmunización)?

El efecto adverso o colateral es la manifestación clínica asociada a la vacunación. Técnicamente se lo
denomina evento supuestamente atribuible a la vacunación o inmunización (ESAVI).
c) ¿Cómo se clasifican los ESAVI por su gravedad y su relación causal?
Los casos de ESAVI se clasifican de la siguiente manera:

1.EVENTO COINCIDENTE, cuando el evento definitivamente no está relacionado a la vacuna sino por otra
causa. Es un suceso que ocurre después de la vacunación, pero no es causado por la vacuna, se trata de
asociación temporal pero no es la causa.
Ejemplo: la persona estaba incubando una enfermedad y presenta síntomas luego de la vacunación.
2. EVENTO RELACONADO CON LA VACUNA
❖ Error programático: evento relacionado con el proceso de manejo de las vacunas, por un error en su
almacenamiento, preparación y manejo o administración. Puede prevenirse con capacitación, la
supervisión y el suministro apropiado de equipos para inyecciones seguras.
Ejemplo: error en la vía de administración, se aplica otra vacuna.
❖ Reacción vacunal o evento relacionado con los componentes propios de la vacuna es un suceso causado
o precipitado por una vacuna pese a haber sido aplicada correctamente, debido a sus propiedades
inherentes o sus componentes.
• Reacción intrínseca: Reacción del organismo de la persona vacunada • al producto biológico
propiamente dicho (por ej.: a los virus atenuados)
• Reacción extrínseca: Reacción del organismo de la persona vacunada a los coadyuvantes de la vacuna
(por ej.: hidróxido de aluminio, timerosal).
• Desvío de la calidad: es el distanciamiento de los parámetros aptos para la licencia de la vacuna, por
ejemplo, el aumento de la concentración viral.
3. EVENTO NO CONCLUYENTE, cuando la causa del evento es desconocido o que no se ha podido determinar
la causa.
ROIG MIA pág. 150
1. Relacionado con el acto de la vacunación
• Evento/reacción coincidente: definitivamente no relacionado a la vacuna (enfermedad producida por
otra etiología). Tipo 1.
• Evento/reacción relacionado a la vacuna: está relacionado con una o más de las propiedades
inherentes de las vacunas.
Ejemplo: signos de flogosis en miembro superior postvacunación con DPT. Tipo 2.
• Evento/reacción relacionado con un error en la inmunización: es causado por la manipulación,
prescripción o administración inapropiada de la vacuna y por lo tanto, es prevenible. Incluye errores
programáticos u operativos. Es un error humano y se denomina también error programático. Tipo 2a.
• Evento/reacción relacionado con la ansiedad por la inmunización: se produce por la ansiedad
respecto al acto de vacunación. Ejemplo: Síncope vaso vagal en adolescentes después de la
vacunación con vacuna VPH.
• Evento/reacción relacionado con un defecto en la calidad de la vacuna: se corresponde con uno o
más defectos en la calidad del producto de vacuna incluyendo el dispositivo de administración tal
como fue provisto por el fabricante. Tipo 2b.
• Evento/reacción no concluyente: la evidencia disponible no permite determinar la etiología. Tipo 3.
2. Frecuencia
• Muy frecuentes o comunes: 1/10
• Frecuentes o comunes: 1/100
• Infrecuentes: > 1/100 - 1/1.000
• Raros: >1/1.000 – 1/10.000
• Muy raros: >1/10.000
3. Ubicación
Los efectos adversos pueden ser locales (sitio inoculación) y generales (por aparato/sistema).
4. Intensidad
• Leve: síntomas / signos fácilmente tolerados, de duración breve. No interfieren con el desempeño
normal del vacunado.
• Moderado: sin riesgo directo para la vida, interfiere con las actividades del vacunado.
• Grave: amenaza la vida.
• Letal: contribuye directa o indirectamente a la muerte del vacunado.
5. Formas clínicas de presentación
Los efectos adversos pueden ser:
• Locales: en el sitio de administración de la vacuna inyectable (dolor, eritema, induración).
• Sistémicos.
• FIEBRE (≥38º C observada en al menos una medición, en las 72 horas siguientes a la administración
de un toxoide/vacuna inactivada o entre el 5º- 28º día post administración de una vacuna viral
atenuada).
• EXANTEMA, habitualmente eritemato-máculo-papular. Puede presentarse en los 7 días siguientes a
la administración de una vacuna inactivada, hasta los 30 días post vacunación triple viral y hasta los
42 días post vacunación contra varicela. En la última situación el exantema es eritemato-máculo-
pápulo-vesicular. Exantema hemorrágico, tipo petequial, ha sido observado post administración de
la vacuna meningocócica BC y de la fiebre hemorrágica argentina.
• TROMBOCITOPENIA O PLAQUETOPENIA, en los 30 días post vacunación
• ADENOPATÍAS/LINFADENOPATÍAS
• DISEMINACIÓN BCG (generalizada, regional, ósea)
• Aparato/sistema
• NERVIOSO: llanto persistente (> 3 horas), síndrome de hipotónico-hiporreactivo o de hiporrespuesta
(en < 2 años y generalmente en las 12 horas siguientes a la vacunación); convulsión generalizada;
ROIG MIA pág. 151

parálisis aguda fláccida; síndrome de Guillain-Barré/Miller-Fisher, encefalitis, mielitis y
encefalomielitis aguda diseminada (ADEM).
• RESPIRATORIO: síndrome óculo-respiratorio (en las 24 horas post vacunación contra influenza).
• DIGESTIVO: heces desligadas, diarrea, invaginación intestinal (post vacunación antipoliomielítica oral
y antirrotavirus).
d) ¿Qué ESAVI se notifican y cuáles se notifican e investigan? ¿Por qué es importante notificar e
investigar los ESAVI?
¿Qué ESAVI deben comunicarse?
1. Todos los casos de linfadenitis por BCG.
2. Todos los abscesos en el sitio de inyección.
3. Todas las muertes que se piensen puedan estar relacionadas con la vacunación o inmunización.
4. Todos los casos que requieren hospitalización y que se piensen puedan estar relacionadas a la
inmunización.
5. Otros incidentes severos o inusuales que se piensen puedan estar relacionadas a la vacuna.
6. Toda situación durante la inmunización que pueda haber motivado o generado un efecto post-vacunal
(Ejemplo error durante la aplicación, tales como utilización de solventes no apropiados, agujas incorrectas,
vías de aplicación equivocadas, la aplicación de sobredosis).
La evaluación de la causalidad en el ESAVI es el análisis de la probabilidad de una asociación causal entre la
vacuna y la presentación de un efecto adverso.
Los estudios epidemiológicos para evaluar la causalidad comprenden: la posibilidad biológica, los casos
individuales, cohortes y casos/controles.
Los efectos adversos son evaluados en la etapa preclínica en animales de experimentación; y, en la etapa
clínica de estudio de una vacuna doble ciego seleccionado al azar, en los estudios previos a la licencia.
Una vez que la vacuna está licenciada y disponible en el comercio (subsector privado) y/o en el Calendario
Nacional de Vacunación cada ESAVI debe ser notificado e investigado.
¿Qué debe hacerse cuando se esta frente a un ESAVI?

• Atención o derivación inmediata del vacunado según su estado.
• Luego completar la ficha de notificación ESAVI.
• Informar a los Programas Ampliados de Inmunizaciones Provinciales y enviar las notificaciones a ANMAT
con la mayor brevedad posible.
Mecanismo de producción del ESAVI:

Los mecanismos de producción de ESAVI con técnica de administración adecuada son:
• Intrínseco: respuesta inmune al antígeno.
• Extrínseco: otros componentes de la vacuna como los preservantes (timerosal), líquidos para la
suspensión (agua destilada, solución salina), estabilizadores (sorbitol, gelatina hidrolizada),
adyuvantes (sales de aluminio, MF59, AS04), residuos de los medios de crecimiento (suero fetal
bovino), antibióticos (neomicina, estreptomicina) pueden causar efectos adversos.
• Factores relacionados con el vacunado: susceptibilidad genética, estrés.
• Desvío de la calidad de la vacuna: por ejemplo, aumento de la concentración del antígeno o
contaminación
e) Lean el siguiente caso y realicen la notificación correspondiente.

La paciente vive en Batan, se aplicó la vacuna antigripal el 21 de mayo de 2019, dos semanas antes le había
aplicado la vacuna triple bacteriana acelular. No trae su carnet de vacunación, pero su marido recuerda que
se vacunó en el Centro de Salud del Barrio nro. 7 de Mar del Plata porque le queda cerca del consultorio del
obstetra.
No tiene antecedentes patológicos. Toma hierro por indicación del obstetra.
ROIG MIA pág. 152

Se puede administrar ambas vacunas. La antigripal debe ser aplicada en otoño. La BCG es la única vacuna
que se administra por vía intradérmica.
ACTIVIDAD 4
d) ¿Cuáles son las vías y los sitios de administración de una vacuna? Describalos
• Vía oral (VO): se utiliza para OPV, cólera, fiebre tifoidea, rotavirus. Se administran
directamente en la boca
• Vía intradérmica (ID): esta vía se utiliza siempre y cuando la vacuna no contenga como
adyuvante hidróxido o fosfato de aluminio porque pueden provocar reacción local,
inflamación, formación de granuloma y necrosis. La única vacuna que se administra por vía
intradérmica es la BCG. Insertar aguja con bisel hacia arriba en ángulo de 15 o (Habón).
• Vía subcutánea (SC): esta vía se utiliza siempre y cuando la vacuna no contenga como
adyuvante hidróxido o fosfato de aluminio. La técnica de aplicación SC se efectúa con el bisel
a 45o hacia arriba. No es necesario aspirar. Por esta vía se aplican las vacunas antivirales
vivas atenuadas.
• Vía intramuscular (IM): En mayores de 12 meses, en el deltoides. Los lactantes menores de
12 meses cara anterolateral del muslo. La región glútea no se utilizará para la administración
de vacunas por el riesgo potencial de lesión del nervio ciático y es menos higiénica (por el
uso de pañales). Aguja en forma perpendicular, a 90°.
b) ¿Se pueden aplicar varias vacunas juntas? Fundamenten el uso simultáneo de vacunas.
Si, se puede, las vacunas con antígenos activos con vacunas con antígenos inactivados.
Vacunas con antígenos inactivados con vacunas con antígenos vivos atenuados.
Vacunas con antígenos vivos con vacunas con antígenos vivos atenuados.
Se deben dar en distintas partes del cuerpo.

Es recomendado el uso simultaneo porque no altera a la respuesta inmune a los diferentes antígenos de
manera significativa ni favorece la ocurrencia de las reacciones adversas.
c) Realicen un cuadro teniendo en cuenta los intervalos recomendados según el tipo de antígeno.
d) Lea el caso y respondan:
“Facundo recibió al año la vacuna triple viral y hepatitis A. Tres semanas después concurre al centro de salud
porque había una campaña de vacunación para gripe. Allí le indican la vacuna de la Gripe y le aplican también
la vacuna de la Varicela que le iba a tocar dentro de poco”.
ROIG MIA pág. 153
¿Es correcta la indicación de estas vacunas? ¿Por qué? ¿Cómo debería continuar su esquema de
vacunación?
Actividad 5
Luego de ver el video “The Final Inch” Extracto del documental que cuenta sobre la lucha final
contra la Poliomielitis en India. Duración: 4 minutos.
https://www.youtube.com/watch?v=Guxsq3FQBAA
a) ¿Qué es la enfermedad Sabin derivada?

b) Actualmente en nuestro país, ¿existe la polio? ¿Y en el mundo? ¿O ya fue erradicada?
c) ¿Qué es la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis?
d) ¿Dónde sigue habiendo poliovirus circulante en la actualidad?
e) ¿Se puede propagar la poliomielitis a otros países que ahora no tienen?
ROIG MIA pág. 154

NÚCLEO 6: INFECCIONES POR VÍA DIGESTIVA
● Identificar los principales agentes microbianos que ingresan e infectan al organismo por vía digestiva.
● Conocer la historia natural, la epidemiología y la acción patógena de los principales microorganismos que
ingresan por la vía digestiva.
● Identificar manifestaciones clínicas, orientación y métodos diagnósticos y modalidades terapéuticas de
las enfermedades prevalentes producidas por los microorganismos que ingresan por vía digestiva.
● Analizar diagnósticos diferenciales de otras intoxicaciones no infecciosas con manifestaciones clínicas
similares a gastroenteritis infecciosas.
● Comprender los determinantes socioeconómicos, factores de riesgo, así como también conocer la
prevención y los programas sanitarios de atención y control de las infecciones digestivas y toxialimentarias.
● Aplicar normas de prevención en la elaboración, conservación, transporte, comercialización, preparación
y consumo de los alimentos.
● Comprender la función inmunológica de la mucosa digestiva y los mecanismos de respuesta adaptativa a
estos microorganismos.
INTRODUCCION
Tanto los alimentos como los líquidos ingeridos constituyen potenciales fuentes de entrada de
microorganismos. Algunos microorganismos ingeridos pueden vulnerar la barrera del GALT y penetrar en el
sistema digestivo, donde pueden ser destruidos o neutralizados por los ácidos que hay en el estómago. Sin
embargo, en ocasiones pueden ser absorbidos muy rápidamente en el torrente sanguíneo a través de las
paredes del estómago y/o del intestino delgado. Una vez que se encuentran en la sangre pueden viajar hasta
los distintos órganos producir allí efectos nocivos. Las infecciones agudas del tracto gastrointestinal figuran
entre las enfermedades infecciosas más frecuentes, superadas sólo por las infecciones del tracto
respiratorio.
Aunque muchas veces se trata de un ligero contratiempo en los adultos sanos, un desequilibrio electrolítico
puede provocar una deshidratación en las personas muy enfermas y en niños y ancianos. A nivel mundial,
las infecciones gastrointestinales siguen siendo una de las causas más importantes de morbilidad y
mortalidad entre los lactantes y los niños. Se ha estimado que en Asia, África y Latinoamérica, dependiendo
de factores socioeconómicos y nutricionales, la probabilidad de que un niño muera antes de los 5 años por
estas causas puede llegar al 50%. Las infecciones también se pueden transmitir de persona a persona por
contacto directo o a través de fómites.
Las manifestaciones clínicas más destacadas de las gastroenteritis son fiebre, vómitos, dolor abdominal y
diarrea moderada a intensa. La diarrea es un dato central y su presencia y naturaleza constituyen la base
para la clasificación de las infecciones gastrointestinales en dos síndromes: diarrea acuosa o secretora y
diarrea invasiva o disentería. Gracias a los esfuerzos realizados en las últimas tres décadas se ha logrado
disminuir la tasa de mortalidad como consecuencia de diarreas en los países en desarrollo; se piensa que
entre los factores que han contribuido a esos resultados, se incluye la distribución y el uso generalizado de
Soluciones de Rehidratación Oral (SRO), el aumento de las tasas de lactancia materna, mejor nutrición, mejor
estado sanitario e higiene y un aumento de la cobertura de la vacunación contra el sarampión.
21° ENCUENTRO HEPATITIS VIRALES

● Identificar los principales agentes virales que ingresan e infectan al organismo por vía digestiva: virus de
Hepatitis A y E.
● Comparar las características de los virus de hepatitis de ingreso digestivo (A y E) con aquellos de ingreso
parenteral (virus de Hepatitis B, C y D).
ROIG MIA pág. 155

● Comparar la historia natural, la epidemiología y la acción patógena de estos microorganismos.
● Identificar las manifestaciones clínicas, orientación, métodos diagnósticos de las enfermedades
digestivas producidas por los virus de Hepatitis.
● Identificar las medidas de saneamiento en la prevención de enfermedades infecciosas virales, y el
impacto en nuestro país. (hepatitis A y Rotavirus).
● Identificar aquellos agentes virales que producen hepatitis que sean inmunoprevenibles.
INTRODUCCIÓN
El hígado es el órgano más grande dentro del cuerpo. Aunque el hígado es un órgano único, cumple
muchas funciones, pero tiene también entidad propia. Muchas de sus funciones se relacionan entre sí,
como se manifiesta en particular en los trastornos hepáticos.
Dentro de sus funciones se citan la filtración y el almacenamiento de la sangre; el metabolismo de los
hidratos de carbono proteínas, grasas, hormonas y compuestos químicos extraños; la formación de bilis; el
deposito de vitaminas y de hierro; y la síntesis de factores de coagulación. Los hepatocitos son las células
típicas del hígado y forman aproximadamente el 80 % de este órgano. Se disponen formando láminas de
una célula de espesor, que se unen unas con otras formando estructuras tridimensionales a modo de
esponja. Tienen una vida relativamente larga, puesto (ver Fig 1) que son renovadas aproximadamente cada
5 meses, aunque depende de si hay procesos de regeneración o no.
Cuando hay daños en el hígado los hepatocitos tienen una gran capacidad de proliferación y regeneración
de la parte dañada. La hepatitis es una inflamación del hígado. Los virus causan la mayoría de los casos de
hepatitis. El tipo de hepatitis recibe su nombre de acuerdo con el virus que la produjo; por ejemplo,
hepatitis A, hepatitis B o hepatitis C. El consumo de drogas o alcohol también puede provocar una
hepatitis. En otros casos, su organismo ataca por equivocación células sanas en el hígado. Entre los
síntomas se puede citar: pérdida del apetito, náusea y vómitos, diarrea, orina oscura y evacuaciones de
coloración pálida, dolor abdominal, Ictericia, tonalidad amarilla de la piel y los ojos. Algunas formas de
hepatitis son leves, y otras pueden ser graves. Algunas pueden conducir a la cicatrización, llamada cirrosis,
o provocar cáncer de hígado. Algunas veces, la hepatitis desaparece por sí sola. Si no sucede así, puede
tratarse con fármacos. Otras veces, la hepatitis dura toda la vida. Las vacunas pueden ayudar a prevenir
algunas formas virales.
ACTIVIDADES
Dividan la clase en 3 grupos. Cada grupo se encargará de investigar sobre las características
generales de algún grupo o tipo de virus de Hepatitis. Luego desarrollarán una puesta en común
con el resto de sus compañeros completando el cuadro comparativo.
Grupo 1: Virus con vía de ingreso digestivo.
Caso clínico: un niño de 3 años de edad consulta por una guardia de la sala periférica por presentar dolor
abdominal con coloración de piel y mucosas de color amarillo (ictericia), según refiere la madre,
equivalentes febriles, por lo que lo traslada a la guardia. Al ingreso de guardia paciente compensado febril,
intenso dolor abdominal, una ictericia franca más un prurito intenso.
Laboratorio:
TGO 2679 UI TGP 2974 UI
Bilirrubina Total 26, mg/dl
ROIG MIA pág. 156

(valor de referencia niños directa conjugada 0 a 0,3 mg/dl, bilirrubina total 0,3 a 1,9 mg/dl)
FAL 575 UI Serología VHA ELISA IgM (+) no dispone del carnet de vacunas al momento de la consulta.
a) Respondan en cuestionario guía completando la tabla para los agentes mencionados:
❖ virus de Hepatitis A (VHA)
❖ virus de Hepatitis E (VHE)

Grupo 2. Virus de hepatitis con vía de ingreso parenteral
Caso Clínico: paciente de 63 años que se encuentra bajo hemodiálisis hace 5 años presenta hace 10 meses
elevaciones de transaminasas de 1.5 por encima del valor normal de aumento mensual. No refiere fiebre ni
dolor abdominal, no se observa ictericia al examen físico.
Laboratorio: TGO 1850 UI TGP 2367 UI FAL 370 ERS 70 mm
Bilirrubina directa e indirecta normal, Hemograma normal

b) Respondan el cuestionario guía completando la tabla para los agentes mencionados:
❖ Hepatitis B (VHB)
❖ Hepatitis C (VHC)
❖ Hepatitis D (completa grupo 3)

Grupo 3. Virus con vía de ingreso parenteral
Caso Clínico: paciente de 16 meses se encuentra de viaje en la isla de angra dos reis en Brasil hace 72 horas
y comienza con ictericia de inicio brusco, fiebre y dolor abdominal consulta en un centro de atención
primaria donde le solicitan la libreta de vacunas para confirmar su inmunización de fiebre amarilla y la
madre asegura que no la recibió a pesar de la indicación de su pediatra.
El pediatra sospecha una virosis transmitida por mosquitos por lo que se solicita serologías y laboratorio.
c) Respondan en relación a este caso: ¿Que otros virus hepatotropos pueden causar compromiso
hepático, hepatitis, además de los virus de hepatitis vistos hasta aquí?
Otros virus hepatotropos que pueden causar compromiso hepático, hepatitis, son: virus F y virus G.
HEPATITIS TIPO F
• No clasificado
• Parenteral, sexual, sanguínea.

HEPATITIS TIPO G
• Relacionado a los Ortomixoviridae

HEPATITIS GB
• Relacionado a los Flaviviridae o Pestiviridae
ROIG MIA pág. 157

• Se han descrito 3 subtipos (A, B y C).
● Completen la tabla para Hepatitis D (VHD)
Cuestionario guía para todos los grupos:
a) Describan las características generales del virus de Hepatitis que les haya sido asignado
destacando clasificación biológica, tipo de genoma y envoltura.
HEPATITIS A
Familia: Picornaviridae Heparnavirus
Simetría icosahédrica, genoma de RNA de cadena sencilla y polaridad positiva, desnudo, distribución
mundial, un solo tipo antigénico.
HEPATITIS B
Familia: Hepadnaviridae Hepadnavirus
Simetría icosahédrica, genoma de DNA doble cadena, envuelto, distribución mundial, 6 subtipos
diferentes.
HEPATITIS C
Familia: Flaviviridae Hepacavirus
Simetría icosahédrica, genoma de RNA de cadena sencilla y polaridad positiva, envuelto, distribución
mundial, 6 subtipos.
HEPATITIS D
Familia: Satélites
Esférico, 35-37 nm de diámetro, genoma de RNA circular de cadena sencilla, virus defectuoso - para
infectar requiere una envoltura de HbsAg, distribución mundial, un solo tipo antigénico.
HEPATITIS E
Familia: Caliciviridae
Esférico con espículas y proyecciones, 27-34 nm de diámetro, genoma de RNA de cadena sencilla 7.5 Kb
b) Expliquen el ciclo de vida-ingreso al hepatocito del Hígado.
HEPATITIS A -
oral fecal
-
RNP Desnudo / Pnaenauudee
Entrada por tracto gastrointestinal, tiene tropismo por hígado y penetra a los hepatocitos, donde se
produce la replicación viral. Durante el período de incubación se presenta viremia al mismo tiempo que la
excreción del virus por las heces; se cree que el virus llega al intestino a través de la bilis.
La infección natural por el virus de la hepatitis A usualmente se da después de la ingestión del virus a
través de agua o alimentos contaminados con materia fecal que contenga el virus.
El ciclo comienza con la entrada del virus al tracto gastrointestinal y por su tropismo llega al hígado y
penetra a los hepatocitos, donde comienza el ciclo de replicación viral.
HEPATITIS B Hepovohrovioudee ¡ envuelto
DNA
i 6 metimos
/ fexnd , parental
ROIG MIA pág. 158
Entrada al torrente sanguíneo por vía sexual o parenteral tiene afinidad por hepatocitos del hígado. Allí el
virus ingresa a la célula y la enzima polimerasa viral completa el fragmento de ADN hasta volverlo doble
cadena. La transcripción de dicho ADN la realiza la maquinaria celular.
HEPATITIS C tflovivinedoe -
RNA envuelto | sexual parenteral /
.
6 sultanes
Aunque los hepatocitos son el principal blanco del virus, también puede infectar linfocitos B y células
dendríticas, entre otras. Este virus no es directamente citopático y es la respuesta inmune del hospedero la
responsable de las manifestaciones clínicas. Como virus ARN de cadena positiva actúa como ARNm y
comienza la traducción y producción de la poliproteína, que es segmentada por proteasas para generar las
proteínas estructurales y no estructurales. Posteriormente se replica el ARN y comienza el ensamblaje de
las nuevas partículas virales en el retículo endoplasmático, y finalmente son transportadas y liberadas
fuera de la célula por exocitosis.
HEPATITIS D fotehtn ,
RNA levantan i benevolente H les Ag para conducir el
acto
Es un virus defectuoso que precisa del virus de la hepatitis B para lograr la infección y, por lo tanto, la
.
medida de prevención fundamentalmente frente al VHD es el control del VHB.

HEPATITIS E OH trol -
,
RNA desnudo i lohciviudae
Entrada al tracto gastrointestinal a través de agua o alimentos contaminados con materia fecal. Entra al
tracto y por el tropismo del VHE por el hígado penetra en los hepatocitos, donde se produce la replicación
viral. Durante el período de incubación (15-64 días) se presenta viremia que al mismo tiempo excreción del
virus por heces.
La principal célula blanco del VHE es el hepatocito; sin embargo, se ha demostrado replicación
extrahepática. Estudios en animales han demostrado la presencia del genoma del VHE en órganos como
intestino delgado, colon, bazo y nódulos linfáticos en cerdos y órganos como el riñón, intestino delgado,
bazo y estómago en ratas.
ROIG MIA pág. 159

c) Señalen cuál es el modo de transmisión del virus.
Puesto en el cuadro.
d) Destaquen las principales características epidemiológicas del agente en Argentina y el mundo.

HEPATITIS A
ROIG MIA pág. 160

La hepatitis A es una de las principales causas de ictericia en el mundo. Se estiman alrededor de 1,4
millones de casos anuales de hepatitis A a nivel mundial. El virus se transmite por vía fecal-oral cuando se
ingiere agua o alimentos contaminados con la materia fecal de una persona infectada; aunque escasos,
también se han reportado casos de infección por contacto sexual y a través de sangre infectada. A nivel
mundial la hepatitis A se
presenta como epidemias
que recurren en forma
cíclica. La enfermedad se
asocia con bajas
condiciones de higiene y
tiene una estrecha relación
con países en vía de
desarrollo. Compromete
especialmente a los niños
de estas regiones, a adultos
susceptibles
particularmente aquellos
procedentes de países
desarrollados que viajan a
zonas endémicas, y adultos
jóvenes de países en vía de
desarrollo que no tengan anticuerpos contra el virus de la hepatitis A.
Debido a que la enfermedad presenta subregistro y la infección es común que no se diagnostique, la
epidemiología de la hepatitis A se define en términos de presencia de anticuerpos.
HEPATITIS B
Aproximadamente hay 400 millones de personas infectadas crónicamente con el virus de la hepatitis B; la
prevalencia de la infección varía según las regiones geográficas. En las zonas de baja prevalencia, como
Estados Unidos, la mayoría de las infecciones se adquieren después de la adolescencia, cuando hay mayor
exposición al virus debido las relaciones sexuales sin protección y al uso de drogas parenterales. Por el
contrario, en las zonas de alta
prevalencia, la infección por el
virus de la hepatitis B se
presenta como resultado de la
transmisión durante el
periodo perinatal.
HEPATITIS C
Dos sucesos del siglo XX han
tenido gran impacto en la
epidemiología de la hepatitis
C: los medicamentos
parenterales y el uso de
drogas ilícitas intravenosas. La
prevalencia mundial de la
infección por virus de la
hepatitis C es de 3%, con 170
ROIG MIA pág. 161
millones de personas infectadas. Egipto es el país con mayor prevalencia, cerca del 13% de la población,
como resultado del uso de jeringas no esterilizadas para combatir enfermedades infecciosas como la
esquistosomiasis en los años
70.
Hasta el momento se han
descrito al menos 6 genotipos
del virus de la hepatitis C, cada
uno de ellos con múltiples
subtipos, y aunque los
genotipos 1, 2 y 3 son los de
mayor distribución a nivel
mundial, la prevalencia varía
en cada región geográfica.
En Latinoamérica la hepatitis C tiene una de las prevalencias más bajas del mundo, estimada en 1,23%,
aunque varía de región en región incluso dentro de un mismo país.
HEPATITIS D
El virus de la hepatitis D (VHD) fue descubierto, hace ahora 30 años, por el Dr. Rizzetto et al a partir del
hallazgo de un nuevo sistema antígeno-anticuerpo (delta-antidelta) en el suero de portadores del antígeno
de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg). Se trata de un pequeño virión compuesto por un genoma
ROIG MIA pág. 162

ARN, una estructura proteica, el antígeno de la hepatitis D (HDAg) y una cubierta de HBsAg,imprescindible
para su acoplamiento al hepatocito y la propagación de la infección.
Desde principios de la década de 1980 los estudios epidemiológicos llevados a cabo en distintas áreas
geográficas demostraron que el nuevo virus tiene distribución universal, aunque con prevalencias y
patrones epidemiológicos diferentes.
Aunque la infección por el VHD es de distribución universal, su prevalencia varía según el área geográfica
de forma no totalmente paralela a la del VHB.
En los estudios realizados en los años ochenta y noventa, la infección por el VHD era de alta prevalencia en
el área mediterránea, Oriente Medio, algunas zonas de África y América del Sur. En estas zonas, su
principal vía de contagio es la transmisión parenteral inaparente entre portadores del VHB.
Por el contrario, en zonas de baja prevalencia, como el Norte de Europa y Estados Unidos, la infección se
limita a grupos de alto riesgo de exposición parenteral, preferentemente usuarios de drogas por vía
intravenosa, ya que, en otros grupos de riesgo, como hemofílicos y politransfundidos, prácticamente ha
desaparecido con el cribado universal del VHB en sangre y hemoderivados.
La mejora de las condiciones socioeconómicas, los programas de vacunación frente al VHB y las medidas
educacionales destinadas a disminuir el riesgo de transmisión parenteral han sido probablemente las
principales causas de este descenso, el cual, unido al envejecimiento de la población anti-HD-positivo y a la
disminución de los nuevos casos en portadores jóvenes, llevó a que algunos autores anticiparan a
comienzos de este siglo un completo control de la infección por el VHD en nuestro medio en un futuro
próximo.
HEPATITIS E
El virus de la hepatitis E (VHE) se descubrió en 1983 mediante la autoinoculación de una muestra de
materia fecal proveniente de un paciente. El voluntario desarrolló un cuadro de hepatitis viral aguda no A,
no B, no C.
En la década de los años 90 se describió la secuencia viral. La infección por VHE es un problema de salud
pública. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se estiman 20 millones de casos por año de
infección aguda, principalmente en Asia y África.
Existen 2 patrones epidemiológicos para la infección por VHE: epidémico y no epidémico. El patrón
epidémico se ha observado principalmente en India, China, norte y occidente de África, donde la
contaminación de los cuerpos de agua es la principal fuente de infección. Usualmente, la población
afectada comprende adultos jóvenes entre los 15 y 30 años de edad. En Latinoamérica, específicamente en
México, solo se notificaron brotes en los años 1986 y 1987.
El patrón no epidémico se presenta en países
industrializados, donde los casos esporádicos pueden
relacionarse con el carácter zoonótico de los
genotipos 3 y 4. En general, en los países en
desarrollo donde una parte de la población no tiene
acceso al agua potable, las tasas de prevalencia son
mayores que en los países desarrollados.
e) Utilizando la siguiente tabla, señalen cómo se
realiza el diagnóstico diferencial de los agentes
evaluados en este núcleo.
ROIG MIA pág. 163
HEPATITIS A
Durante el periodo de incubación, que puede durar entre 15 y 50 días) el paciente está asintomático a
pesar de la replicación activa por parte del virus, en esta fase el paciente es fuente de transmisión del virus
sin saberlo. Luego sigue la fase de pródromo o fase preictérica, la cual es corta (entre 5 y 7 días) y se
caracteriza por dolor en epigastrio y astenia progresiva, es rara la aparición de fiebre, pero sí se puede
observar náuseas y en ocasiones vómito, además se puede acompañar de anorexia, malestar y mialgias.
Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen artralgias, tos y síntomas respiratorios, estreñimiento o
diarrea, y prurito. Después de este periodo, el paciente desarrolla ictericia progresiva, que en un
importante número de pacientes se acompaña de acolia y coluria. Puede haber hepatomegalia leve y
aunque menos frecuente, esplenomegalia.
El diagnóstico se basa en la búsqueda de anticuerpos (IgM anti-VHA) en sangre mediante ELISA o PCR en
materia fecal durante las primeras semanas; al momento ictérico ya no está presente en las mismas.
HEPATITIS B
Para diagnosticar este virus se usan por análisis de sangre marcadores para determinar la presencia del
virus y su carga.
ROIG MIA pág. 164

Hematológico: Crioglobulinemia mixta esencial, Púrpura trombocitopénica idiopática, Linfoma no Hodgkin
de células B
Dermatológico: Porfiria cutánea tarda, Liquen rojo plano, Eritema nodoso, Eritema multiforme,
Malacoplaquia, Síndrome de Behcet, Urticaria, Vasculitis cutánea necrosante, Prurito, Psoriasis
Salival: Sialoadenitis
Ocular: Úlcera corneal de Mooren
Diversos: Uveítis, Fibrosis pulmonar y vasculitis pulmonar, Cardiopatía hipertrófica, Poliarteritis nodosa,
Síndrome antifosfolípido y anticuerpos anticardiolipina
Endocrino: Disfunción tiroidea (hipotiroidismo e hipertiroidismo), Diabetes
Renal: Glomerulonefritis
ROIG MIA pág. 165

Habitualmente la hepatitis B aguda se caracteriza por la presencia de anti-HBc IgM, con desarrollo de anti-
HBc IgG coincidiendo con la recuperación y período de convalecencia. También es característica la
presencia de HBsAg, HBeAg y DNA viral en suero, con aclaramiento de esos marcadores tras
seroconversión con desarrollo de anti-HBs y de anti-HBe.
Se pueden distinguir por lo tanto tres fases en la infección aguda por el VHB. La primera corresponde a la
de incubación o inmunotolerancia, detectándose en suero viriones completos, HBsAg, HBeAg y DNA de
VHB. Dura aproximadamente de 2 a 4 semanas, y cursa con cifras de transaminasas normales. La segunda
fase coincide con la clínica típica de hepatitis aguda, objetivándose durante la misma una disminución del
DNA de VHB en suero, y un marcado aumento de cifras de transaminasas y de actividad histológica a nivel
hepático. Todo ello se asocia a una respuesta inmune específica contra el VHB con lisis de hepatocitos
infectados. La tercera y última fase es la no replicativa, caracterizada por la seroconversión de HBeAg a
anti-HBe, generalmente precedida de una caída del DNA de VHB por debajo de 105 copias/ml (no
detectable por técnicas de hibridación). Coincidiendo con esta resolución de la infección se produce
también la normalización histológica y bioquímica hepática.
ROIG MIA pág. 166

HEPATITIS C
Se diagnostica mediante un análisis de sangre. Uso de marcadores serológicos anti-VHC.
Las pruebas para evaluar la infección por el virus de la hepatitis C pueden hacerse en varias circunstancias:
1) para hacer el diagnóstico clínico en un paciente con signos y síntomas o con pruebas alteradas de
función hepática; 2) para evaluar los pacientes con hepatitis C durante el tratamiento; y, 3) para tamizar e
identificar personas infectadas con el virus de la hepatitis C. Para ello se dispone de pruebas serológicas y
pruebas virológicas. Como se sabe que hay un número importante de personas infectadas con este virus,
pero que son asintomáticas y no han sido diagnosticadas, debe hacerse tamización para los factores de
riesgo y hacer las pruebas en los individuos que se consideren con riesgo.
ROIG MIA pág. 167

HEPATITIS D
La expresión clínica
de la coinfección
consiste en una
hepatitis aguda
cuya severidad
puede ser leve,
grave o fulminante
y que es
clínicamente
indistinguible de
una hepatitis B
aguda. La
diferencia entre
ambas viene dada
por la presencia de
marcadores
serológicos de VHD
(ARN-VHD, HDAg y anticuerpos frente al VHD, anti-VHD, totales y de la clase IgM) asociadas al anticuerpo
de la clase IgM frente al antígeno del core del VHB (anti-HBc IgM).
ROIG MIA pág. 168

HEPATITIS E
El VHE puede detectarse
en heces antes del inicio
de los síntomas y hasta
por 5 semanas después,
mientras que el ARN viral
en suero es detectable
hasta 3 semanas después
del inicio de los
síntomas. Los
anticuerpos tipo IgM
anti-VHE pueden
detectarse durante la
fase aguda de la
enfermedad,
específicamente a partir
del cuarto día después
del inicio de la ictericia y
hasta 5 meses después
de la infección.
f) Nombren, en caso de existir nuestro país, una vacuna y detallan su esquema nacional. Y
describan el siguiente gráfico:
HEPATITIS A
Las vacunas son de aplicación intramuscular, una única dosis a los 12 meses de edad.
3dam
HEPATITIS B Hasta 12h nacimiento , completar esquema hasta 6m - 2 i 4m
Se administran por vía intramuscular y son altamente inmunogénicas. Se da una dosis neonatal en el
momento del nacimiento, a los 11 años se debe iniciar o completar el esquema.
ROIG MIA pág. 169

HEPATITIS C, D Y E
No existe vacuna, aun así, hay una gran lista de recomendaciones para prevenir el contagio.
g) Analice la siguiente imagen: EL HÍGADO COMO BLANCO DE INFECCIÓN Y ÓRGANO
INMUNOLÓGICO: describa qué rol juega el sistema inmune en la patogénesis de estas infecciones.
El ciclo comienza con la entrada del virus al tracto gastrointestinal y por su tropismo llega al hígado y
penetra a los hepatocitos, donde comienza el ciclo de replicación viral. Se cree que el virus llega al intestino
a través de la bilis. La viremia comienza a disminuir a medida que se desarrolla la hepatitis, pero la
excreción del virus en la materia fecal puede permanecer por una o dos semanas más. Se cree que no es el
virus directamente el que produce el daño hepático, sino que se produce por mecanismos inmunes por
acción de células NK y linfocitos T citotóxicos, entre otros.
En la hepatitis A aguda se comienzan a detectar niveles de anticuerpos IgM anti-VHA unas 3 semanas
después de la exposición inicial al virus. Los anticuerpos tipo IgG comienzan a ser evidentes casi al mismo
tiempo que los IgM, pero sus niveles se mantienen por décadas y son un reflejo de la resistencia a la
reinfección.
VÍA VÍA VÍA VÍA VÍA

DIGESTIVA DIGESTIVA PARENTERAL PARENTERAL PARENTERAL
VIRUS DE VHA VHE VHB VHC VHD
HEPATITIS
Características En la En la En la pregunta En la pregunta En la pregunta
generales del virus pregunta A. pregunta A. A. A. A.
de Hepatitis:
Familia, tipo de
genoma, envoltura.
Ciclo de vida- Periodo de Periodo de Periodo de Periodo de Periodo de
ingreso al incubación incubación incubación incubación incubación
hepatocito del (días):15-30 (días): 15-64 (días): 45-180 (días): 15-180 (días): 15-60
Hígado.
Promedio Promedio Promedio Promedio Promedio

(días): 28-30 (días): 26-42 (días): 60-90 (días): 40-60 (días): 30-35
Modo de Oro-fecal Oro-fecal Parenteral, Parenteral, Parenteral,

transmisión del sexual (oro- sexual (oro- sexual, sexual, sexual,
virus. anal) anal) sanguínea, sanguínea, sanguínea,
perinatal, perinatal, perinatal,
percutánea percutánea percutánea
Características En la En la En la pregunta En la pregunta En la pregunta

epidemiológicas pregunta D. pregunta D. D. D. D.
del agente en
Argentina y el
mundo.
ROIG MIA pág. 170

Diagnóstico En la En la En la pregunta En la pregunta En la pregunta
diferencial del pregunta E. pregunta E. E. E. E.
agente.
Si existe vacuna, SI HAY. NO HAY. SI HAY. NO HAY. NO HAY.
detalle de su
esquema nacional.
ACTIVIDAD 2
Tomando en cuenta lo aprendido sobre los mecanismos de replicación viral elaboren un texto que
explique los mecanismos de acción de estos tres virus en el hepatocito del Hígado.
VIRUS DE HEPATITIS A
El inicio de la replicación del virus de la hepatitis A comienza con la unión del virus al receptor celular
(hHAVcr-1) que se encuentra en la membrana de los hepatocitos y células gastrointestinales. Mediante una
RNA-polimerasa viral se inicia la replicación del genoma RNA, produciéndose una cadena negativa
intermedia. Una vez se ha sintetizado el precursor polipeptídico, suceden una cadena de eventos mediados
por proteasas, principalmente la proteasa 3C codificada en la región P3 del genoma, que fragmentan este
precursor en proteínas más pequeñas estructurales y no estructurales. La región P1 codifica para las
proteínas de la cápside viral (VP1, VP2, VP3 y VP4). Las proteínas no estructurales que son codificadas por
las regiones P2 y P3 funcionan en la síntesis de RNA y en la formación de las partículas virales. La proteína
VPg, unida al extremo 5’ del genoma, se encarga por su parte de la iniciación de la síntesis de RNA.
Finalmente se da el ensamblaje de las partículas virales nuevas y su liberación del hepatocito, lo cual se
cree que es mediante un mecanismo que no conlleva la destrucción de la célula, ya que se encuentran
altos títulos de virus en la materia fecal sin signos de necrosis hepática.
ROIG MIA pág. 171

VIRUS DE HEPATITIS B
La replicación viral inicia con el reconocimiento de la célula diana, continúa con la unión del VHB a la
membrana del
hepatocito mediada
por las glucoproteínas
HBsAg. A continuación,
la envoltura del virus
se fusiona con la
membrana celular y se
libera dentro del
citoplasma la
nucleocápside (core),
que se dirige al núcleo;
cuando penetra en la
célula hospedadora, la
cadena parcial de ADN
se completa para
transformarse en un círculo completo de ADN bicatenario, dentro del núcleo del hepatocito, que sirve
como base para la transcripción del ARN viral. Posteriormente, se transporta todo el ARN viral al
citoplasma donde se traduce a las diferentes proteínas del VHB (entre ellas HBc y HBe). A continuación, las
proteínas de la nucleocápside se ensamblan en el citoplasma, encerrando en su interior una partícula de
ARN intermediario (pregenómico) y el complejo de la polimerasa dependiente del ARN (proteína P), esta
polimerasa tiene actividad de retrotranscriptasa.
VIRUS DE HEPATITIS C
El virus de la hepatitis C solo infecta en forma natural al hombre. Aunque los hepatocitos son el principal
blanco del virus, éste
también puede infectar
otras células, como los
linfocitos B y las células
dendríticas, entre otras.
Similar a lo que ocurre
con el virus de la
hepatitis B, el virus no es
directamente citopático
y es la respuesta inmune
del hospedero la
responsable de las
manifestaciones clínicas.
Alrededor del 30% de los
pacientes con hepatitis
crónica mantienen unos
niveles de ALT normales.
La mayoría de estos
pacientes tienen una
inflamación hepática leve
ROIG MIA pág. 172

o moderada, con fibrosis leve o ausente, la cual puede progresar con el tiempo. Usualmente el aumento de
la ALT y la AST son marcadores importantes de daño hepático; sin embargo, las diferencias en los valores
de referencia de acuerdo con las técnicas y laboratorios, dificultan su uso particularmente en la infección
crónica asintomática, de ahí que unas transaminasas normales.
ACTIVIDAD 3.
Respecto a HBV: explique las siguientes imágenes:
La replicación viral inicia con el reconocimiento de la célula diana, continúa con la unión del VHB a la
membrana del hepatocito mediada por las glucoproteínas HBsAg. A continuación, la envoltura del virus se
fusiona con la membrana celular y se libera dentro del citoplasma la nucleocápside (core), que se dirige al
núcleo; cuando penetra en la célula hospedadora, la cadena parcial de ADN se completa para
transformarse en un círculo completo de ADN bicatenario, dentro del núcleo del hepatocito, que sirve
como base para la transcripción del ARN viral. Posteriormente, se transporta todo el ARN viral al
citoplasma donde se traduce a las diferentes proteínas del VHB (entre ellas HBc y HBe). A continuación, las
proteínas de la nucleocápside se ensamblan en el citoplasma, encerrando en su interior una partícula de
ARN intermediario (pregenómico) y el complejo de la polimerasa dependiente del ARN (proteína P), esta
polimerasa tiene actividad de retrotranscriptasa. El siguiente paso es la transcripción inversa del material
genético. A partir del ARN intermediario se sintetiza una nueva cadena de ADN viral, a la que después se
añadirá otra hebra para formar una ADN bicatenario incompleto, ya que la síntesis de la segunda cadena
no llega hasta el final porque es interrumpido por la adquisición de envoltura de la nucleocápside; la
degradación continuada de los restos de ARN en el virión genera genomas de ADN parcialmente
bicatenarios. Una vez completado el proceso, esta nueva partícula viral (core) puede volver a entrar en el
núcleo del hepatocito para continuar replicándose o, por el contrario, se acerca a la membrana
citoplasmática donde adquiere las proteínas de la envoltura antes de abandonar la célula hospedadora
mediante exocitosis, sin destruir la célula.
22° ENCUENTRO METODOS DE DIAGNOSTICO VIRAL DIRECTOS

● Diferenciar métodos directos e indirectos de diagnóstico
● Comprender los fundamentos de los métodos directos de diagnóstico viral.
● Comprender los fundamentos de distintas técnicas indirectas de diagnóstico viral.
22) APUNTE DE UNIDAD DE APRENDIZAJE
Los métodos utilizados para reconocer las infecciones por virus pueden clasificarse en DIRECTOS e
INDIRECTOS, según persigan demostrar la presencia del virus o de alguno de sus constituyentes (antígeno o
genoma efecto que el virus causa en el ser humano, como la respuesta de anticuerpos específicos por
parte del huésped en el curso de la infección o el efecto citopático en células susceptibles. MÉTODOS
DIRECTOS: Son aquellos que detectan:
• El virus como agente infeccioso (aislamiento viral).
• La presencia de antígenos virales (técnicas inmunológicas): Inmunofluorescencia (IF),
Enzimoinmunoanálisis (EIA), Test de Aglutinación.
• La presencia de ácidos nucleicos virales (PCR, etc.).
• El virus como partícula viral (microscopía electrónica).
ROIG MIA pág. 173

1)AISLAMIENTO VIRAL - CULTIVOS CELULARES
La base del diagnóstico viral es la detección del virus o de sus componentes. El aislamiento del virus era la
técnica de referencia contra la que se contrastan las demás. El proceso suele ser lento, ya que demanda
días a semanas para la identificación, y en consecuencia puede no estar disponible a tiempo para influir en
la atención del paciente. Además, es un proceso laborioso y caro. Esta es una técnica reservada a institutos
de investigación o laboratorios de referencia, no suele estar disponible en los hospitales. Por otra parte,
requiere el uso de sistemas de cultivos adecuados, es decir, se necesitan mantener células en condiciones
de laboratorio, de forma que el virus pueda infectarlas, lo cual es complejo. Los distintos cultivos celulares
varían en cuanto a su susceptibilidad a los diferentes virus, ya que existe una relación específica huésped-
virus, y es en función de los datos clínicos y del tipo de muestra que se elige el cultivo para inocular el
material. Luego de inoculado el cultivo celular, se incuba a 35-37o C por un período de hasta 14 días
promedio, esperando la aparición de efecto citopático, toxicidad o degeneración celular, observando el
cultivo al microscopio a las 24, 48, 72hs y luego 2 veces por semana. Se usan cultivos celulares no
inoculados para control y comparación con cualquier cambio morfológico observado en los cultivos
inoculados. Recordemos que el efecto citopático es la visualización de cambios morfológicos más o menos
característicos en las células inoculadas producidas por la acción del virus sobre el cultivo celular. Se puede
poner en evidencia la infección, observando el efecto citopático viral. Cuando los virus no producen efecto
citopático, se puede recurrir a otras técnicas que ponen en evidencia la presencia de aquel en el cultivo.
Las más usadas son: hemadsorción, hemaglutinación y tinciones con anticuerpos monoclonales.
A)HEMADSORCIÓN: Hay virus que, durante su multiplicación intracelular, expresan en la membrana de la
célula huésped elementos estructurales virales llamados hemaglutininas, glicoproteínas capaces de unirse
a receptores específicos en la membrana de glóbulos rojos de diferentes especies animales. De modo que
si se agregan glóbulos rojos a un cultivo inoculado, se puede poner en evidencia la infección de esas células
a través de la unión de los glóbulos rojos a la superficie celular.
B)HEMAGLUTINACIÓN: Las hemaglutininas pueden ponerse en evidencia en el sobrenadante de los
cultivos utilizando el mismo fundamento que para la hemadsorción.
2)DETECCIÓN DE ANTÍGENOS – TÉCNICAS INMUNOLÓGICAS
Las siguientes técnicas inmunológicas pueden utilizarse tanto para la detección de antígenos (métodos
directos), como de anticuerpos (métodos indirectos). En el caso de detección de antígenos, se utiliza un
anticuerpo específico antiviral (por lo general de isotipo IgG) a cuya fracción Fc se ha conjugado una
molécula marcada, que puede ser isotiocianato de fluoresceína (FITC) en el caso de la Inmunofluorecencia,
un isótopo radioactivo 125I o 131I (RIA), o una enzima: peroxidasa, fosfatasa alcalina, o biotina-avidina, en
el caso del ELISA, para evidenciar la reacción.
A) INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA (IFD)
Es una de las técnicas más antiguas y de uso más difundido en el laboratorio clínico. El principio básico de
la inmunofluorescencia directa. Muestras clínicas apropiadas son recolectadas y colocadas sobre
portaobjetos donde se dejan secar y fijar. Luego se agregan anticuerpos específicos marcados con
isotiocianato de fluoresceína que difunden a través de la membrana celular y se combinan con los
antígenos víricos en el interior de las células. La reacción antígeno anticuerpo se visualiza con el
microscopio de fluorescencia, por la aparición de fluorescencia de color verde manzana. Esta técnica se
puede utilizar para una identificación rápida del virus directamente sobre la muestra (por ejemplo: células
eluidas de un lavado nasal, o de un hisopado nasofaríngeo), o se la puede emplear para la confirmación del
efecto citopático observado en cultivos celulares. Se la usa habitualmente para diagnóstico de virus
respiratorios.
ROIG MIA pág. 174
B) TEST DE AGLUTINACION
El test de aglutinación es un método simple, de un solo paso, que a veces se usa para la detección de
antígenos virales en muestras clínicas. Los ensayos de aglutinación, dependen de la fijación inicial de
anticuerpos antivirales específicos sobre eritrocitos o partículas de látex. Luego este reactivo se incuba con
la muestra clínica en la cual se investiga el antígeno y las partículas se aglutinan si el antígeno adecuado se
encuentra presente. Estas pruebas en general se complementan o se confirman por medio de otros
ensayos debido al elevado porcentaje de reacciones inespecíficas. El test de aglutinación ha sido usado
para detectar antígeno de Rotavirus en heces (el más importante) mostrando una buena sensibilidad
cuando se lo compara con el ELISA para Rotavirus. Además, es una técnica rápida y barata. También se la
ha usado para detectar antígenos de Adenovirus. (ver aglutinación en el Tp siguiente)
C) RADIOINMUNOENSAYO (RIA)
Fue originalmente aplicado para identificar el antígeno de superficie de la Hepatitis B (HBsAg).
Actualmente no se lo utiliza porque fueron reemplazados por los ELISA s que no generan residuos
radioactivos.
D) ENZIMOINMUNOANALISIS (EIA) O ELISA (ENZIME LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY)
Los EIA para la detección de antígeno se basan habitualmente en la captura del antígeno por anticuerpos
específicos unidos a una fase sólida, en general el pocillo de una microplaca o una pequeña esfera de
plástico. El antígeno viral presente en la muestra clínica se combina con el anticuerpo fijado a la fase sólida
y el antígeno viral se detecta mediante la adición de otro anticuerpo específico conjugado a una enzima. La
enzima conjugada suele ser peroxidasa o fosfatasa alcalina. El substrato para esas enzimas varía. En la
reacción con la peroxidasa el substrato es un peróxido capaz de oxidar un compuesto químico incoloro que
en su forma oxidada tiene un color característico.
3) TÉCNICAS DE BIOLOGÍA MOLECULAR
INVESTIGACIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS VIRALES
A) PCR: PCR son las siglas por las que se conoce a la reacción en cadena de la polimerasa (en inglés
Polymerase Chain Reaction), una técnica científica avanzada que fue inventada por el bioquímico
estadounidense Kary Mullis en 1985. Esta técnica permite amplificar pequeñas regiones específicas del
ADN en laboratorio. Es decir, consigue que un pequeño segmento de ADN que pasaría desapercibido en un
análisis cualquiera se multiplique millones de veces y así sea fácil de detectar. La idea básica de la técnica
es sintetizar muchas veces un fragmento de ADN utilizando una polimerasa que puede trabajar a
temperaturas muy elevadas, ya que proviene de la bacteria Thermus aquaticus que vive a altas
temperaturas (79oC a 85oC), de ahí su nombre comercial más conocido: Taq polimerasa. Cuando se hace
una reacción de PCR se simula lo que sucede en una célula cuando se sintetiza el ADN y en el tubo se
mezclan todos los ingredientes necesarios para hacerlo: la polimerasa, el ADN del organismo que
queremos estudiar, los oligonucleótidos (llamadostambién primers, iniciadores, cebadores, “oligos”, etc.)
necesarios para que se inicie la transcripción, desoxinucleótidos (dNTPs), y las condiciones para que la
enzima trabaje adecuadamente (cierto pH, determinadas cantidades de magnesio en forma de MgCl2, KCl,
y pueden necesitarse otras sales o reactivos, dependiendo de cada polimerasa).
¿Pero cómo funciona la PCR? Supongamos que ya tenemos los tubos listos con todo lo necesario para que
la síntesis del fragmento que nos interesa que lleve a cabo (Taq polimerasa, dinucleótidos, ADN, agua,
buffer con magnesio y otras sales, y oligonucleótidos).
ROIG MIA pág. 175

El siguiente paso es colocar los tubos en una máquina conocida como termociclador, que básicamente
sirve para calentarlos o enfriarlos a temperaturas muy precisas. ¿Cómo es que se amplifica el (o los)
fragmento(s) que queremos? Para hacer más sencilla la explicación, vamos a suponer que esperamos un
solo fragmento de un tamaño determinado, y lo que sucede esquemáticamente en la figura. Resumiendo:
es una técnica que amplifica el DNA viral. ¿Y qué ocurre con aquellos virus cuyo material genético es RNA?
Existe una variación de la técnica que incluye un paso previo de retrotrasnscripción. Se utiliza la enzima
transcriptasa inversa, para generar un cDNA a partir de RNA. Existen otras variantes de la PCR que no
desarrollaremos aquí: nested PCR, Real Time PCR, PCR múltiplex, etc.
B) TÉCNICAS DE HIBRIDACIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS
Las reacciones de hibridación presentan dos características principales: Son específicas – sólo se unen
secuencias que son complementarias y ocurren en presencia de grandes cantidades de moléculas
similares, pero no idénticas. En una mezcla compleja de ácidos nucleicos se aparean sólo aquellas
secuencias que son complementarias aun cuando existe una enorme cantidad de moléculasrelacionadas
pero no-complementarias. Las técnicas basadas en hibridación molecular permiten detectar y aislar
moléculas de DNA o RNA específicas en una mezcla compleja que contiene numerosas moléculas similares.
Se requieren dos elementos básicos:
- La presencia de la secuencia diana o “blanco” en un fragmento, generalmente obtenido con enzimas de
restricción, de la muestra de ácido nucleico.
- Un fragmento corto de ácido nucleico, llamado sonda, de secuencia conocida y complementaria a la
secuencia diana, marcado de alguna forma que permita su detección (radiactivo, fluorescente, etc.).
Dependiendo cómo esté marcada la sonda, se detecta la hibridación: Si está marcada con un isótopo
radiactivo se puede hacer una lectura en un contador gamma de manera que la cantidad de radiación
medida en la columna es directamente proporcional a la cantidad de DNA viral presente en el suero
problema o también se puede realizar la electroforesis del DNA hibridado con la sonda marcada en gel de
poliacrilamida y detectar la radioactividad emitida por la sonda mediante la aplicación de una placa de
rayos X (Autoradiografía). Si está marcada con una enzima se detecta por una simple evaluación
colorimétrica. Los ensayos de hibridación se pueden clasificar en tres grupos:
- Hibridación en fase líquida: Hibridación de la sonda con una muestra de DNA o RNA en disolución
- Hibridación en soporte sólido: “Dot-blot” y “Slot-blot”, “Southern blot”, “Northern blot” - Hibridación in
situ: La sonda se aplica sobre muestras en su ubicación natural, por ejemplo: cortes de tejido,células
intactas, núcleos aislados, preparaciones de cromosomas, etc.
4) MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA
Mediante el microscopio electrónico es posible observar la morfología de los viriones presentes en
muestras clínicas. La limitación del método además del costo del microscopio, es que necesita de una alta
concentración de viriones (aproximadamente 109 partículas virales/ml, dependiendo del virus) presentes
en la muestra, por ello es poco sensible. Esta técnica se usa para investigación, pero no para diagnóstico.
ACTIVIDAD 0: REPASO
Para comprender las técnicas de biología molecular, es importante que repasen ciertos
conceptos sobre la química de los ácidos nucleicos.
Comenzaremos con la estructura de un nucleótido:
ROIG MIA pág. 176

a) Enumeren las principales diferencias entre ARN y ADN.
Según la pentosa integrante de la molécula se distinguen ácidos desoxirribonucleicos (ADN) y ribonucleicos
(ARN).
ARN
• Es un polinucleótido cuyas diferencias estructurales con ADN son:
• El azúcar presente es D-ribosa en lugar de D-2-desoxirribosa.
• En el ácido ribonucleico no existe la base pirimidica timina, pero si hay uracilo. Las bases restantes
son las mismas presentes en ADN (adenina, guanina y citosina).
• La molécula de ARN está formada por una cadena poli nucleotídica, no dos como en ADN.
• La cadena de ARN se dobla en horquilla y se enrolla sobre si misma, en trozos que remedan la doble
hélice de cadenas antiparalelas, para esto deben existir segmentos complementarios.
• Tiene mayor flexibilidad conformacional y capacidad para ejercer diversas funciones.
• Como la molécula posee solo una cadena, no es requisito que se cumplan las relaciones molares
entre purinas y pirimidinas observadas en ADN.
• La cantidad de guaninas no es necesariamente igual a la de citosinas, ni la de adeninas a la de

uracilos.
• En las células existen cuatro tipos principales de ácido ribonucleico: mensajero (ARNm), ribosómico
(ARNr), de transferencia (ARNt) y ARN nuclear pequeño.
ADN
• Se encuentra en su casi totalidad en núcleos celulares, en el material que forma la cromatina.
• Hay también una pequeña cantidad de ADN en mitocondrias y cloroplastos.
• Todas las células somáticas de individuos de una misma especie tienen igual contenido de ADN.
• Es una molécula lineal de gran longitud.
• Su eje transversal es de 2 nm y por ello la hebra se corta fácilmente durante los procedimientos de
separación y purificación.
• En la célula se encuentra densamente empaquetada.

ROIG MIA pág. 177
• Las bases púricas que participan en la constitución de ADN son adenina y guanina, y las pirimidicas,
timina y citosina.
• Está formada por dos cadenas poli nucleotídicas, enrolladas en hélice alrededor del mismo eje.
• Es una doble hélice. En cada una de las hélices, las hebras continuas está constituida por la sucesión
de desoxirribosas y fosfatos tendidos como puentes entre C5´ de una pentosa y C3´de la anterior.
• La información genética está contenida en la molécula de ADN, cifrada o codificada en su secuencia

de bases.
Ahora veamos la estructura de los ácidos nucleicos.
b) ¿Cómo se unen entre sí?
Los nucleótidos se unen entre sí por enlaces éster; el fosfato forma un puente desde carbono 5 de la
pentosa de un nucleótido al carbono 3 de la pentosa del nucleótido anterior.
La primera unidad de la cadena tiene libre su fosfato, mientras la pentosa del ultimo nucleótido tiene libre
el hidroxilo de carbono 3.
ACTIVIDAD 1
a) Observen el video sobre PCR y traten de explicar mediante un texto corto en qué consiste la
técnica.
https://www.youtube.com/watch?v=TalHTjA5gKU
Reacción en cadena de polimerasa (PCR): es un método enzimático de síntesis de múltiples copias de un
segmento específico de ADN.
En el video vemos como un segmento específico pasa por varios ciclos que comprenden la
desnaturalización, anillamiento y elongación.
En cada ciclo van aumentando las copias del gen de interés y las copias de longitud variable.
Al cabo de 4 horas; donde transcurrieron 30 ciclos, como resultado final obtenemos 1.073.741.764 copias
del gen de interés y 60 copias de longitud variable.
ROIG MIA pág. 178

PCR hace referencia a “reacción en cadena de polimerasa”.
Esta es una técnica con la cual podemos obtener una gran cantidad de copias de un fragmento de ADN de
interés; a esto se lo denomina “amplificación”.
Así, ya amplificado, resulta más fácil identificar virus o bacterias causantes de enfermedad, identificar
personas, o hacer investigación científica sobre el ADN amplificado.
La idea básica de esta técnica es simular lo que sucede en una célula al sintetizar el ADN, pero muchas
veces y sobre un fragmento específico de ADN.
Para la realización de la PCR se mezclan los siguientes ingredientes en un tubo:
• Taq polimerasa (una polimerasa capaz de trabajar a altas temperaturas, ya que proviene de la
bacteria Thermus aquaticus, que vive a altas temperaturas)
• ADN
• Los oligonucleótidos forward y reverse (llamados también primers, iniciadores, cebadores),
necesarios para que inicie la transcripción
• Desoxinucleótidos (específicamente dNTPs, que significa desoxinucleósido trifosfato), que se van a
emparejar para generar las nuevas cadenas
• Condiciones específicas para que la enzima trabaje adecuadamente (como lo son el ph, cloruro de
magnesio, cloruro de potasio, y pueden necesitarse otras sales o reactivos dependiendo de cada
polimerasa)
• Agua
Esto se mezcla en un tubo, y este se coloca en una máquina.
Esta máquina se llama termociclador, el cual sirve para calentar o enfriar a temperaturas muy precisas. Se
realizan aproximadamente 30 ciclos, lo cual dura un promedio de 4 horas. Cada ciclo contiene 3 pasos: la
desnaturalización, que ocurre a 95°, el anillamiento, que ocurre a 55-65°, y la elongación, que ocurre a 72°.
La desnaturalización, el primer paso, consiste en la ruptura de la unión de las dos hebras del fragmento de
ADN. Esto se logra generando una temperatura de 95°.
En el anillamiento se baja la temperatura a 55-65°, logrando que los cebadores se complementen a las dos
hebras anteriormente separadas; uniéndose forward en una de las hebras y reverse en la otra. Estos son
indispensables para que, posteriormente, las polimerasas puedan sintetizar la nueva cadena.
ROIG MIA pág. 179

Para la elongación vuelve a subirse la temperatura, a unos 72°, y comienza el trabajo de la polimerasa: esta
es una enzima que cataliza la reacción de polimerización de los ácidos nucleicos mediante sus monómeros
y, en la replicación celular, permite la unión de nuevos nucleótidos a la plantilla de ADN. Así, en este paso,
una polimerasa se une a cada hebra y, consecuentemente, también los hacen los nucleótidos.
Este ciclo se repite 30 ciclos, con un tiempo de 4 horas, obteniendo más de 1 millón de copias del gen de
interés y 60 copias de longitud variable.
En aquellos casos donde el material genético es ARN, se agrega un paso previo de retrotranscripción,
donde se utiliza la enzima retrotranscriptasa inversa para generar un ADN complementario (cADN).
b) Respondan Verdadero o Falso a las siguientes afirmaciones:
La RT-PCR requiere de una ADN polimerasa dependiente de ADN. VERDADERA
Hibridación es la capacidad de las moléculas individuales de ácido nucleico de cadena doble para formar
moléculas de cadena sencilla por complementaridad de bases. FALSA
Las sondas utilizadas en hibridación son de proteínas. FALSA
Una sonda es un fragmento de ADN (o raramente ARN) de pequeño tamaño (normalmente entre 100 y
1000 bases) usado en biología molecular como herramienta para detectar la presencia de secuencias
complementarias al ADN o ARN diana u objetivo.
Existen diferentes maneras de marcar una sonda de hibridación (con radioisótopos, con fluoróforos, con
moléculas rastreadoras...) VERDADERA
c) Supongan que están diseñando una reacción de PCR para detectar un virus digestivo a partir
de una muestra de materia fecal. La PCR detectará una proteína de la cápside de dicho virus cuyo
gen es el siguiente:
5' CTAGCCTTTCC AAATGCGCAT 3'
3' GATCGGAAAGGTTTACGCGTA 5'
1. Diseñe los primers apropiados para la reacción de PCR (suponga una longitud de 5
nucleótidos).
La secuencia correcta es:
3´GGTA5´, porque la secuencia del Primer se inicia en 3´ (se agrega en este sentido) y es en opuesto
5ĆTAGC3´
2. Escriba los productos del primer ciclo de elongación.
Su elongación seria: 3´GATCGGAAAGGTTTACGCGTA5´ 3´GATCGGAAAGGTTTACGCGTA5´
5ĆTAGCCTTTCCAAATGCGCAT3´ 5ĆTAGCCTTTCCAAATGCGCAT3´
3. Investigue en qué casos se utilizan técnicas moleculares en el diagnóstico/ monitoreo de
hepatitis virales.
En general vamos a utilizar las técnicas moleculares en los siguientes casos:
❖ Detección directa del virus o caracterización del mismo a través de su genotipo viral.
ROIG MIA pág. 180

❖ Para identificar si hay o no replicación viral, también permite su cuantificación lo que es de suma
importancia para caracterizar el estado de infección y evaluar riesgo de desarrollo de cirrosis o
carcinoma hepatocelular.
❖ Toma de decisiones terapéuticas.
❖ Monitorización de la respuesta al tratamiento.
❖ En el caso de la hepatitis C, para diagnosticar transmisión vertical.
❖ Confirmar infección en pacientes con alteraciones en la inmunidad humoral, inmunodeprimidos,
entre otros.
❖ Para detectar infección crónica por el VHE, definida por la presencia persistente de su ARN en el
suero del paciente durante al menos 6 meses.
23° ENCUENTRO DIARREAS VIRALES

OBJETIVOS:
● Identificar los principales agentes virales que ingresan e infectan al organismo por vía digestiva.
● Identificar las manifestaciones clínicas, orientación clínica y métodos diagnósticos de las enfermedades
digestivas producidas por virus.
● Determinar en qué casos existen métodos de acción inmunoprevenibles para los agentes evaluados en
este núcleo.
● Reconocer principales virus productores de diarrea y su rol patogénico.
● Discriminar virosis productoras de diarrea por edad de afectación predominante:
Pediátricos: Rotavirus/Adenovirus/Enterovirus/virus Coxakie/vírus Echo.
Adultos: Norovirus/Coronavirus/Astrovirus/Adenovírus.
AGENTES VISTOS EN ESTA SEMANA: Rotavirus, Astrovirus, Norovirus, Coronavirus, Torovirus, Reovirus,
Picornavirus, Enterovirus, Echovirus, Coxakie, Poliovirus.
INTRODUCCIÓN DIARREA AGUDA brisihnuonn < 14 día ;
Persistente > 14dL }odias
a URÓN , ep > 30 días .
La diarrea aguda se define como la aparición brusca de tres o más deposiciones blandas en un día durante
menos de 14 días; la diarrea persistente se define como un episodio de más de 14 días, pero menos de 30
de duración, y la diarrea crónica como un episodio de más de 30 días. Esta distinción tiene implicaciones
no solo en la clasificación y en los estudios epidemiológicos, sino también desde un punto de vista práctico,
porque la diarrea prolongada a menudo tiene etiologías diversas, plantea distintos problemas de
tratamiento y un pronóstico diferente. Las estimaciones conservadoras colocan la diarrea entre las cinco
principales causas de muerte en todo el mundo, sobre todo en niños pequeños de países con ingresos
medios o bajos, donde es la segunda causa de mortalidad infantil en niños menores de 5 años, y causa
entre 1,5 y 2 millones de muertes anuales en todo el mundo. En países con recursos limitados, los lactantes
tienen una mediana de seis episodios al año y los niños menores de 5 años una mediana de tres episodios
anuales.
ACTIVIDAD 1
ROIG MIA pág. 181
Dividan la clase en grupos. Cada grupo se encargará de responder el cuestionario asociado al caso clínico
que le sea asignado. Luego desarrollarán una puesta en común con el resto de sus compañeros.
Grupo 1: Adenovirus
1º Caso clínico: lactante de 1 año y 7 meses que consulta por guardia por presentar fiebre y una diarrea
hace 4 días. Muestra conjuntivitis, diarrea acuosa y tos de tipo productiva por una probable bronquiolitis.
a) Enuncien las características de la familia Adenoviridae señalando forma, genoma etc.
tratamiento automatico
and
.
ADENOVIRUS -
Desnudes ADN ¡ ¡ -
tead y persona
•
Misma
Conjuntivitis
'
Bromea Anona
Familia: Adenoviridae. trámites ¡ ganador sohuovr .
Genoma: ADN bicatenario (doble cadena), rodeado por una cápside proteica.
Forma: no presenta envoltura lipídica. Desnudos, de simetría icosaédrica. Posee fibras, pentonas y hexonas
que le confieren mayor poder antigénico. Son utilizadas para el anclaje previo al ingreso a la célula.
b) Expliquen qué etiología viral explicaría dicho cuadro.
La transmisión del virus es por vía fecal-oral y de persona a persona a través del contacto directo de las
manos, los fómites (como toallas o contacto íntimo), a través de vías respiratorias y las piscinas mal
cloradas.
Es productor de diarrea, por lo general acuosa.
El virus se transmite por gotas respiratorias, contacto directo o fecal-oral. Dando una infección faríngea.
Los dedos transmiten el virus a los ojos.
Signos clínicos: fiebre, tos, congestion, queratoconjuntivitis.
Periodo de incubación: 8 a 10 días. La enfermedad dura de 5 a 12 días, sin embargo, se puede prolongar
por más de dos semanas.
c) Interpreten el gráfico del ciclo replicatico viral celular:
La replicación se inicia en células de tipo epiteliales se adhiere gracias a las fibras cuando tienen contacto
con el receptor CAR (coxsackie-adenovirus receptor). Ingresa a través de un endosoma y luego su material
genético se vuelva al citoplasma para ingresar al núcleo a través de microtúbulos.
Una vez que se termina de replicar la progenie DNA se ensambla con su componente proteico.
El epitelio intestinal es uno de los sitios de mayor replicación viral.
d) Expliquen brevemente en qué consisten los siguientes métodos diagnósticos:
● Gold estándar: aislamiento viral.
PCR: en muestras de tejidos o estériles.
● Métodos directos e indirectos especificando el tipo de muestra necesaria.
Técnicas indirectas (inmunofluorescencia indirecta, aglutinación en látex, ELISA o histopatología).
• Tratamiento: No existe ninguno conocido para la infección por adenovirus, por lo que el
tratamiento es sintomático. No se ha demostrado beneficio de los corticoides; existiendo
publicaciones que comunican mayor mortalidad al utilizarlos. En la actualidad no se dispone de
vacunas para uso poblacional general.
ROIG MIA pág. 182
Grupo 2: Rotavirus
2° Caso Clínico: Lactante de 3 meses concurre a una guardia por presentar diarrea de tipo acuosa con más
de 5 deposiciones en las últimas 48 hs por lo cual consulta por sensorio deprimida incapacidad de
prenderse al pecho y fiebre. Ingresa inmediatamente a la internación por un cuadro grave de
deshidratación.
a) Enuncien las características de la familia Reoviridae señalando forma, genoma etc.
ROTAVIRUS RNA ,
Desnudo
¡ Orol feed
-
+ resp .
Familia: Reoviridae.
Genoma: ARN bicatenario, rodeado por una cápside proteica de tres capas, no presenta envoltura lipídica.
Forma: Desnudos, de simetría icosaédrica. Posee dos cápsulas concéntricas. Su forma se asemeja a la de
una rueda de carreta. El centro del virión contiene varias enzimas necesarias para la transcripción y la
incorporación del ARN viral en la cápside. Su infectividad se refuerza en el intestino.
b) Expliquen qué etiología viral explicaría dicho cuadro.
El virus se transmite por vía fecal-oral y posiblemente por vía respiratoria. Los rotavirus tienen distribución
mundial, la prevalencia más alta se presenta en los meses fríos. El periodo de incubación oscila entre 1-3
días. El cuadro clínico puede durar de 5 a 8 días.
La enfermedad puede ser grave en lactantes de menos de 24 meses, pero asintomática en adultos
Las internaciones por diarrea en menores de 5 años no mejoraba, esto empeoraba cuando se discrimina en
menores de 1 año con una elevada mortalidad.
Las tasas de mortalidad en menores de un año y superan ampliamente al resto de las edades, por lo cual se
decidió incorporar al calendario de vacunas la vacuna de rotavirus monovalente.
Signos clínicos: vómitos, diarrea, fiebre y deshidratación (la diarrea por destrucción celular es lo que lleva
al cuadro de cuadro grave de deshidratación).
c) Señalen qué métodos diagnósticos utilizará en dicho caso.
La diarrea es un dato central y su presencia y naturaleza constituyen la base para la clasificación de las
infecciones gastrointestinales en dos síndromes: diarrea acuosa o secretora y diarrea invasiva o disentería.
Diarrea acuosa o secretora.
La forma más común de gastroenteritis se caracteriza por evacuaciones intestinales frecuentes, más o
menos líquidas, denominadas diarrea. La diarrea está provocada por mecanismos patogénicos que atacan
el intestino delgado proximal, porción del intestino en la que se produce más del 90% de la absorción
fisiológica de fluidos. La forma más pura de diarrea acuosa es la producida por bacterias secretoras de
enterotoxinas, como por ejemplo Vibrio cholerae o Escherichia coli enterotoxigénica.
La toma de muestra fecales y su transporte al laboratorio de microbiología se deben recoger lo antes
posible en el curso de la enfermedad, siendo poco aconsejable recogerlas con escobillón. Se deben recoger
en un frasco estéril de boca ancha y tapón a rosca y enviarlas en el medio de transporte adecuado.
d) Expliquen el ciclo de replicación viral en la célula y defina por qué tipo de células muestran
afinidad dichos agentes virales.
ROIG MIA pág. 183

El tratamiento con tripsina de las partículas de rotavirus genera el clivaje de la proteína VP4. El proceso de
clivaje aumenta la infectividad facilitando la penetración del virus a la célula. El ciclo replicativo es
citoplasmático.
Sólo las partículas virales completas tienen la capacidad de unirse a las células susceptibles.
El receptor funcional sería un complejo de varias proteínas celulares insertas en microdominios lipídicos de
membrana.
Unión, el virus es internalizado en un proceso que requiere de actividad celular. Se postula como probable
mecanismo la endocitosis, seguida por el transporte de partículas virales a lisosomas y el posterior
desnudamiento de los mismos, en condiciones de baja concentración de hierro y/o la penetración directa
del genoma viral. Facilitado por la permeabilización de la membrana celular mediada por VP4. La
transcripción es mediada por VP1 y es asimétrica.
Las hebras de ARN negativas se asocian inmediatamente con las positivas complementarias, formando
ARN de doble cadena. La formación de estructuras subvirales ocurren en zonas citoplasmáticas llamadas
viroplasmas.
Desde los viroplasmas, las partículas subvirales brotan hacia el interior del retículo endoplasmático
adquiriendo una envoltura transitoria. Luego se reemplaza con una capa de proteínas que conformará la
cápside del virión más duro.
La progenie viral es liberada al lumen intestinal por lisis celular.
El tropismo celular está restringido a las células epiteliales del intestino delgado. La replicación viral inhibe
en los enterocitos la síntesis de ADN, ARN y proteínas celulares, aumentando la permeabilidad de la
membrana celular al calcio, sodio y potasio. Se observan tempranamente vacuolas e inclusiones
citoplasmáticas celulares y alteraciones en la organización del citoesqueleto. El citoesqueleto replicativo
lleva a la lisis celular.
Liberación de enterotoxina NSP4, la cual estimula la entrada del ion de calcio en los eritrocitos, la
liberación de activadores neuronales y provocan una alteración neuronal de la absorción de agua. Esta
activación de la enterotoxina, liberando las partículas al interior del intestino y provocando la diarrea por
destrucción celular es lo que lleva al cuadro de deshidratación severa. Se liberan hasta 1012 partículas de
virus por gramo de materia fecal.
e)
f) Investiguen sobre la inmunoprofilaxis: vacunas disponibles en nuestro país y el impacto en la
morbimortalidad en los lactantes.
La única manera de medir la inmunidad en los niños es ver las IgA en mucosa intestinal, pero no se
correlaciona con sérica. Por lo que se recomienda la lactancia materna como única medida de prevención
por el pasaje de IgA en la leche materna. Las infecciones no confieren inmunidad completa, pueden
prevenir enfermedades severas, como también pueden reinfectarse con diferentes serotipos.
• Indicaciones de vacuna: lactantes menores de 6 meses, a partir de las 6 semanas de vida; ya sean
sanos o prematuros.
• Vacuna monovalente (Rotarix B): virus atenuados humanos, administración por vía oral (1ml); 2
dosis, primera a las 6 semanas con un intervalo de 4 semanas y debe completar antes de la semana
24. Tiene replicación intestinal y se elimina por materia fecal, con un pico al séptimo día. (En
ROIG MIA pág. 184

internados, vacunar previo al alta). La eficacia es del 90% para la diarrea grave en general, y 70%
para todas las diarreas por rotavirus.
• Vacuna pentavalente (Rotateq B): la eficacia para las diarreas por rotavirus graves fue el 98% y
74% para las gastroenteritis, independientemente de la severidad. Se notó una disminución del
96% de las internaciones por rotavirus y un 94% en las consultas a los servicios de guardia.
• Contraindicaciones: inmunocomprometidos (HIV), no existen datos que evalúen el uso con sus
contactos, por los cual se contraindican por el momento; enfermedad intestinal crónica o
anomalías del tracto digestivo; internados en UCIN, gastroenteritis agudas moderadas o severas; la
RVI no debe ser indicada en niños con alergia al látex; se pueden indicar con otras vacunas; relativa
en episodios febriles leves.
• Efectos adversos: reactogenicidad, el evento más frecuente fue la fiebre, pero fue similar que con
placebo, al igual que los vómitos y la diarrea. No se asoció a involución intestinal. Los datos
demostraron que los casos de involución intestinal observada en los trabajos que permitieron su
licencia eran los esperados para dicha edad, por lo tanto no atribuibles a la vacuna.
Grupo 3: Norovirus
3º Caso clínico: Paciente masculino 56 años consulta por la guardia de una institución privada por
presentar diarrea acuosa de 3 días de evolución más fiebre. Al momento del examen se muestra lúcido,
compensado hemodinámicamente pero con deposiciones persistentes. El paciente advierte que en su
familia hay un integrante con el mismo cuadro comenzando juntos luego de una cena en un restaurante.
a) Enuncia las características de la familia señalando forma, genoma etc.
NOROVIRUS ARN -
oral
Desnuda
local
,
Amma gpmza ,
bromea airosa 1401mmol .
Familia: Caliciviridae.
-
Genoma: ARN monocatenario de sentido positivo, rodeado por una cápside desnuda 60000 Da (sin
envoltura). Forma: Virus pequeños y esféricos; 27nm de diámetro. la morfología de los viriones presenta
forma de estrella de 6 puntas, con hendiduras caliciformes.
b) Dado el caso de diarrea en adultos expliquen qué etiología viral explicaría dicho cuadro.
Las lesiones del borde en cepillo intestinal impiden la absorción adecuada del agua y los nutrientes,
provocando una diarrea acuosa.
Tiene un período de incubación asociado de gastroenteritis aguda de 24 a 48 horas, pero la enfermedad
también puede manifestarse al cabo de 12 horas de exposición.
La enfermedad puede ser discapacitante durante la fase sintomática, pero pocas veces es necesaria la
hospitalización.
c) Señale las vías de contagio más frecuentes para dichos agentes y enumeren otros signos y
síntomas esperados fuera de los que ya se describen en el caso.
Se transmite por la vía fecal-oral, ya sea por consumo de alimentos o agua contaminada con material fecal
o a través de contacto directo.
El cuadro clínico es de presentación aguda. La instauración es rápida y la evolución clínica es breve, dura 12
a 60 h.
ROIG MIA pág. 185

Síntomas: náuseas, vómitos, diarrea acuosa sin sangre, fatiga, dolor de cabeza, calambres abdominales y
febrícula; puede durar de 1 a 3 días. En los niños se aprecia diarrea con mayor frecuencia que el vómito.
d) Señalen que estudio complementario utilizaría para arribar al diagnóstico.
• PCR
• Muestras de Heces
• Muestras de vómitos
• Muestras ambientales (x ej: agua)
• Microscopia electrónica en muestras de heces en situación de brote, puede ser útil.
• Inmunoanálisis
• ELISA
e) Investiguen si hay vacunas disponibles en nuestro país
• No existe vacuna disponible.
• En situación de brote tendríamos que extremar las medidas de higiene personal.
• Consumir agua segura.
• Asegurar la hidratación de los pacientes sobre todo los niños y ancianos.
• Extremar el lavado de manos
• Lavar correctamente los alimentos y cocinarlos.
f) Observando la imagen identifiquen el tropismo celular de estos virus y expliquen el ciclo de
replicación viral.
Grupo 4: Picornavirus
4° Caso clínico: Bebé de 2 meses ingresa por fiebre de 72 hs con inicio concomitante de diarrea líquida de
su hermanito y ahora también el bebé, no acepta el pecho, se encuentra irritable y no deja de llorar.
a) Enuncien las características de la familia Piconaviridae. Según lo estudiado especifiquen cuál
de ellos es el agente causal del caso clínico expuesto.
Dentro de la familia de los picornavirus, se engloban 2 grupos principales, los enterovirus y los rinovirus
(presentes en nariz y faringe).
El caso hace alusión a los enterovirus. En referencia a ellos, dentro de los enterovirus hay 6 especies entre
los que se encuentran los poliovirus, coxsackie, echo y entrerovirus. Es importante tener presente que los
enterovirus son residentes transitorios del tubo digestivo y que pueden aislarse en otros órganos como
faringe y colon.
Los síntomas pueden ser el resultado directo de la destrucción de células diana en los tejidos (como ocurre
en la poliomielitis), o puede deberse a la respuesta inmune frente al virus (como ocurre en el modelo
murino de miocarditis por virus Coxackie tipo B).
A mi parecer tomando la información proporcionada; el agente causal del caso clínico expuesto es el
enterovirus.
ROIG MIA pág. 186

b) Enumeren las principales propiedades del virus enunciado (envoltura, cápside, genoma,
replicación).
Tienen ARN en su genoma.
Son virus desnudos cuyo ARN está formado por una cadena única de ARN de polaridad positiva (+).
Su cápside tiene simetría icosaédrica y miden entre 20 y 30 nm de diámetro.
La ausencia de envoltura los hace relativamente resistentes a muchos desinfectantes comunes. Son
también resistentes a solventes lipídicos como el cloroformo y el éter.
Son estables frente a varios detergentes y a la temperatura ambiente.
Su genoma está formado por una sola molécula de ARN de cadena única y polaridad positiva, con
aproximadamente 7500 nucleótidos.
Patogenicidad
Una vez ingresados al organismo estos virus hacen una primera replicación en las amígdalas; la resistencia
al bajo pH les permite atravesar la barrera acida estomacal, replicar en las placas de Peyer del intestino
delgado y eliminarse por materia fecal.
Luego, se multiplican en los ganglios linfáticos cervicales y mesentéricos profundos produciendo la viremia
menor, con posterior invasión del sistema retículo endotelial que incluye ganglios linfáticos, hígado, bazo y
medula ósea.
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Después ocurre la viremia mayor durante la que se produce la invasión del SNC.
La eliminación por materia fecal es intermitente y prolongada, pudiendo eliminarse hasta 6 semanas, luego
de ocurrida la infección.
c) Señalen qué estudios complementarios utilizará en dicho caso para arribar al diagnóstico.
La diarrea es un dato central y su presencia y naturaleza constituyen la base para la clasificación de las
infecciones gastrointestinales en dos síndromes: diarrea acuosa o secretora y diarrea invasiva o disentería.
Diarrea acuosa o secretora.
La forma más común de gastroenteritis se caracteriza por evacuaciones intestinales frecuentes, más o
menos líquidas, denominadas diarrea. La diarrea está provocada por mecanismos patogénicos que atacan
el intestino delgado proximal, porción del intestino en la que se produce más del 90% de la absorción
fisiológica de fluidos. La forma más pura de diarrea acuosa es la producida por bacterias secretoras de
enterotoxinas, como por ejemplo Vibrio cholerae o Escherichia coli enterotoxigénica.
La toma de muestra fecales y su transporte al laboratorio de microbiología se deben recoger lo antes
posible en el curso de la enfermedad, siendo poco aconsejable recogerlas con escobillón. Se deben recoger
en un frasco estéril de boca ancha y tapón a rosca y enviarlas en el medio de transporte adecuado.
d) Enumeren posibles medidas de prevención y expliquen si existe inmunización disponible.
• Evitar el contacto con materia fecal.
• Mantener las manos limpias, bien lavadas.
• Higienizar bien toallas, sabanas, etc.
• Lavar bien los alimentos y evitar el uso de aguas contaminadas.
• No estar en contacto con sangre de otra persona.

La eliminación por materia fecal es intermitente y prolongada, pudiendo eliminarse hasta 6 semanas, luego
de ocurrida la infección. Tanto la cantidad de virus eliminada como su duración se ve influidas por la
inmunidad del paciente, ya sea por la infección natural o como efecto de la vacunación antipoliomielítica.
e) Expliquen el ciclo de replicación viral en la célula.
El ciclo replicativo de los enterovirus es lítico y su receptor celular es una molécula perteneciente a la
superfamilia de las inmunoglobulinas que se presenta en distintos órganos diana, como el corazón
(Coxsackievirus), el sistema nervioso central (Poliovirus), el hígado o el intestino.
El virus penetra en el organismo por vía oral o nasofaríngea, con un periodo de incubación que oscila entre
2 y 30-40 días.
Se multiplica localmente en el tejido linfoide de la faringe y las placas de Peyer y después se disemina por
vía sanguínea a otros tejidos diana, como la piel, miocardio, meninges, páncreas, etc., en donde se replica.
Grupo 5: Echoirus-Coxsakievirus
5° Caso Clínico Coxsackievirus: Paciente de 8 meses vive con 6 personas en una casa de un solo dormitorio
con 4 hermanos, comienza con fiebre de 2 días mejora espontáneamente y vuelve a repetir fiebre más
diarrea acuosa con 3 a 4 deposiciones por día, la mamá nota que agrega irritabilidad por lo que consulta a
su pediatra.
ROIG MIA pág. 188

f) Dentro de los dos tipos del Grupo A y Grupo B especifiquen qué tipo de virus intervienen en el
compromiso del tubo digestivo.
Los virus Coxsackie A y B, los ecovirus y los Enterovirus numerados están asociados con una gran variedad
de manifestaciones, que varían desde infecciones respiratorias y gastrointestinales leves, herpangina y
enfermedad de manos y pies y boca hasta enfermedades más graves como la pleurodinia , hepatitis,
miopericarditis, pancreatitis, meningitis, encefalitis, parálisis y sepsis neonatal que conducen a la
mortalidad.
Coxsackievirus A: 23 tipos, A1-A24 (el Coxsackie 23 es conocido como Echovirus 9)
El de tipo A14 produce lesiones parecidas a las de la poliomielitis en ratones adultos y en monos, pero sólo
miositis en los ratones lactantes.
Las cepas tipo A7 producen parálisis y lesiones graves del sistema nervioso central en los monos.
Coxsackievirus B: tipos B1-B6
g) Mencionen qué otros síntomas se pueden observar que no figuren en el caso clínico.
COXSAKIE GRUPO A: vesículas en pies, boca y manos, herpangina, fiebre, conjuntivitis, hemorrágica
aguda. Meningitis aséptica.
COXSAKIE GRUPO B: Pericarditis, miocarditis. Pleurodinia: dolor torácico, Meningitis aséptica, Síndrome
neonatal grave, Encefalitis, Pleurodinia, Síndrome febril.
h) Señalen estudios complementarios que utilizarían en este paciente para confirmar el
diagnóstico viral.
• Aislamiento del virus por cultivo viral
• PCR:
• El líquido cefalorraquídeo
• Exudados conjuntivales
• En sangre
• INMUNOFLUORESCENCIA
i) Discutan si tiene importancia en la patogenia el hacinamiento que se observa en el hogar
del paciente.
El cuadro clínico de este paciente sugirió una etiología infecciosa viral, el virus se extiende fácilmente en
ambientes con varias personas, como escuelas, guarderías y campamentos de verano. El mayor nivel de
contagio se da en la primera semana que una persona está enferma.
Por lo cual no es recomendable que convivan tantas personas en un solo dormitorio.
Es muy importante el hogar del paciente en la patogenia, el virus se propagará con mayor facilidad.
Además, otro aspecto a tener en cuenta es que no en todos los hogares hay agua potable o sistemas de
cloacas y el virus se puede contagiar de persona a persona por las manos sucias y las superficies
contaminadas con excremento. También se puede contagiar por medio de las gotas de líquido que se
esparcen en el aire cuando una persona tose o estornuda.
ROIG MIA pág. 189

24° ENCUENTRO METODOS DE DIAGNOSTICO VIRAL INDIRECTOS
● Conocer los fundamentos de distintas técnicas indirectas de diagnóstico viral.
MÉTODOS INDIRECTOS DE DIAGNÓSTICO VIRAL
Dentro de los métodos indirectos, los más usados son aquellos que se basan en la detección de
anticuerpos, como evidencia del “paso” de un microorganismo por nuestro sistema inmune. Ya
aprendimos qué son los anticuerpos y cuál es su rol biológico. Ahora, nos centraremos en el uso de los
anticuerpos como herramientas de diagnóstico y en aquellas técnicas que los tienen como protagonistas.
La muestra por elección será el suero del paciente, por lo que se las conoce también como técnicas
serológicas. En lo que respecta al diagnóstico viral, las técnicas serológicas son de las más utilizadas en el
ambiente hospitalario, dado su bajo costo comparado con las moleculares. Antes de avanzar, recordemos
la estructura de un anticuerpo (AC).
Están constituidos por cuatro cadenas polipeptídicas:
Dos cadenas pesadas (H) idénticas entre sí, y dos cadenas livianas (L), iguales entre sí. Las dos cadenas
pesadas están unidas por enlaces disulfuro y a su vez cada cadena liviana está unida a cada cadena pesada
por estos mismos enlaces. Las cadenas livianas pueden ser de dos tipos: kappa( κ) o lambda ( λ). En el
humano, el 65% de los anticuerpos poseen cadenas kappa y el 35% lambda. Ambas poseen
aproximadamente 214 aminoácidos de longitud, que se dividen en dos regiones o dominios: uno llamado
región variable de la cadena liviana (V1) que incluye los primeros 107 aminoácidos, y la llamada región
constante de la cadena liviana (C1) que incluye la segunda mitad de la cadena. Cada uno de estos dominios
posee puentes disulfuro intercatenarios entre las regiones variable y constante. Las cadenas pesadas son
esencialmente de 5 tipos diferentes: mu (μ), delta(δ), gamma (γ), epsilon (ε) y alfa (α). Según la cadena
pesada que use el anticuerpo se define su clase o isotipo: si posee cadenas mu, el anticuerpo se denomina
inmunoglobulina M o IgM; si posee delta se llama IgD, si posee gamma IgG. Para algunas cadenas pesadas
existen subclases diferentes: hay cuatro subclases de gamma: gama 1, 2, 3, y 4, que originan IgG1, IgG2,
IgG3 e IgG4. Los enlaces disulfuro que unen entre si a las cadenas pesadas (cuyo número varía en las
distintas clases y subclases de inmunoglobulinas) están localizados entre los dominios CH1 y CH2; esta
porción de la molécula recibe el nombre de región bisagra. La unión AG-AC es una interacción reversible en
la que sólo intervienen enlaces no-covalentes entre el epítopo del AG y las regiones determinantes de
complementariedad de las regiones VH-VL del AC.
Fuerzas implicadas en la unión AG-AC:
• Puentes de hidrógeno
• Fuerzas electrostáticas (enlaces iónicos)
• Fuerzas de van der Waals
• Enlaces hidrófobos
La clave de la unión está en la complementariedad entre AG y AC: si ésta es buena, se produce la exclusión
de agua, lo que permite un acercamiento estrecho entre epítopo y paratopo, lo que determina altas
fuerzas de unión. La fuerza con la que una molécula de anticuerpo se une a un epítopo se llama afinidad.
La interacción AG-AC se clasifica en primaria, secundaria o terciaria.
ROIG MIA pág. 190

• La interacción primaria se produce cuando se alcanza un equilibrio dinámico entre los complejos Ag-Ac y
una solución de antígeno que presenta un único epitope por molécula y una solución de anticuerpo que
contenga moléculas de anticuerpo idénticas y específica para ese epitope.
• La interacción secundaria se produce cuando los anticuerpos son al menos bivalentes y el antígeno es
soluble y multivalente (con repetición de uno o distintos epitopes/molécula) y ambos reactantes están en
el orden de mg/ml; luego las reacciones pueden visualizarse macroscópicamente por formación de un
precipitado o compleja red.
• Algunos libros hablan de interacción terciaria: La unión terciaria se produce cuando los complejos AG-AC
interaccionan con complemento (generalmente suero patrón de cobayo, valorado previamente) siendo
este último utilizado como revelador de la reacción AG-AC (%de lisis). Puede ser útil para evaluar la
presencia de anticuerpos contra antígenos en una muestra o viceversa. También para determinar la
capacidad activadora de complemento de una membrana celular determinada.
TÉCNICAS DE INTERACCIÓN PRIMARIA AG-AC
Algunas de las técnicas basadas en la interacción primaria AG-AC son ELISA, WB, IFD, IFI, ELISPOT, etc. En el
contexto de estas técnicas se habla muchas veces de anticuerpos secundarios. Los anticuerpos secundarios
son anticuerpos dirigidos contra las inmunoglobulinas, y por lo tanto se unirán a los anticuerpos presentes
en el suero de pacientes. A continuación, describiremos algunas de ellas.
A) ELISA: ENZIME LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY Ya la vimos como método directo, es decir cuando a
través de un ELISA se detectan antígenos virales. La técnica de ELISA se basa en el uso de antígenos o
anticuerpos marcados con una enzima, de forma que los conjugados resultantes tengan actividad tanto
inmunológica como enzimática. Al estar uno de los componentes (antígeno o anticuerpo) insolubilizado
sobre un soporte (inmunoadsorbente) la reacción antígeno-anticuerpo quedará inmovilizada y, por tanto,
será fácilmente revelada mediante la adición de un sustrato especifico que al actuar la enzima producirá
un color observable a simple vista o cuantificable mediante el uso de un espectrofotómetro.
En esta técnica, puede detectarse AG o AC, todo dependerá del diseño. Si hablamos de métodos indirectos,
entonces detectaremos anticuerpos. Existen distintos tipos de ELISA. En la figura se esquematizan los
principales.
B) WESTERN BLOT (WB)
El primer paso en un WB: una mezcla de proteínas se separa por medios electroforéticos La electroforesis
es una técnica para la separación de moléculas según la movilidad de éstas en un campo eléctrico. La
separación en este caso se hace a través de una matriz porosa (electroforesis en gel). Dependiendo de la
técnica que se use, la separación obedece en distinta medida a la carga eléctrica de las moléculas y a su
masa. En el WB, lo que se separa son proteínas.
Las bandas de proteínas se transfieren a una membrana de nitrocelulosa, y las bandas individuales de
proteína se identifican al inundar la membrana de nitrocelulosa con anticuerpo policlonal o monoclonal
específicos. Los complejos AG-AC que se forman en la banda que contiene la proteína reconocida por el
anticuerpo, pueden visualizarse de diversos modos. Lo más común es que el anticuerpo está conjugado
con una enzima. De esta forma, la adición de un sustrato cromógeno que produce un producto de color
intenso e insoluble origina la aparición de una banda de color en el sitio del antígeno blanco.
TECNICAS DE INTERACCIÓN SECUNDARIA AG-AC
Recordemos que la interacción secundaria se produce cuando los anticuerpos son al menos bivalentes y el
antígeno es soluble y multivalente. Esto permite la formación de una red. Reacciones de precipitación Al
ROIG MIA pág. 191
mezclar cantidades suficientes de Ag soluble con Acs específicos, la interacción Ag-Ac puede dar lugar a
una red capaz de ser visualizada como un precipitado. Esa red de la que hablamos, no es otra cosa que
grandes complejos inmunes (CI) formados por la interacción Ag-Ac.
Cuando se agregan concentraciones crecientes de Ag soluble a una cantidad fija de suero conteniendo Acs
específicos, a medida que la cantidad de Ag agregado aumenta, la cantidad de precipitado se incrementa
hasta alcanzar un máximo, luego del cual declina. En un extremo de la curva de precipitación, cuando se
agregan pequeñas cantidades de Ag, los CI se forman en exceso de Ac. En el otro extremo, al agregar
grandes cantidades de Ag, los CI se forman en exceso de Ag siendo pequeños y probablemente
constituidos por una molécula de Ac y dos de Ag. Entre estas dos situaciones extremas se encuentra la
zona de equivalencia, en donde la relación Ag-Ac permite la formación de grandes redes de CI que
precipitan.
Algunas de las técnicas inmunológicas basadas en reacciones de precipitación son: Inmuno Difusión Radial
(IDR); Inmunoelectroforesis (IEF); etc. Por el momento, no profundizaremos en la comprensión de esta
técnica.
REACCIONES DE AGLUTINACIÓN: Se visualiza por la aparición de un aglutinado (grumos). Los principios
fisicoquímicos que gobiernan la formación de estos aglutinados son los mismos que gobiernan la
formación de un precipitado. La gran diferencia entre las reacciones de precipitación y las reacciones de
aglutinación son las características del antígeno: mientras que en las reacciones de precipitación se
emplean antígenos solubles, en las reacciones de aglutinación el Ag es particulado. Las ventajas de las
reacciones de aglutinación desde el punto de vista de su utilidad en el laboratorio es que son muy sencillas
de realizar, no requieren de ningún equipamiento para su lectura, son rápidas y fáciles de implementar. De
acuerdo a las características de las partículas aglutinantes, las reacciones de aglutinación pueden
clasificarse en:
REACCIONES DE AGLUTINACIÓN ACTIVA: se basan en el empleo de la partícula aglutinante como antígeno.
Por ejemplo, glóbulos rojos usados como AG particulado en la determinación de grupo y factor.
REACCIONES DE AGLUTINACIÓN PASIVA: se basan en el empleo de una partícula aglutinante inerte a la cual
se la ha unido un antígeno. Generalmente se usan partículas de látex. A su vez, las reacciones de
aglutinación pasiva pueden ser:
Reacciones de aglutinación pasiva directa Reacciones de aglutinación pasiva reversa. Las reacciones de
aglutinación pasiva directa se basan en la sensibilización de la partícula inerte con el Ag, por lo que resultan
útiles para la detección y titulación de Ac en distintos fluidos biológicos. Por el contrario, las reacciones de
aglutinación reversa se basan en la inmovilización del Ac (en general, se inmoviliza un anticuerpo
monoclonal –AcMo) en la superficie de la partícula inerte, siendo este tipo de reacciones particularmente
útiles para la detección de Ag en distintas muestras biológicas.
ACTIVIDAD 1
a) ¿Qué isotipo de anticuerpo caracteriza la fase aguda de una infección?
Las diferentes secuencias de aminoácidos de la región constante de la cadena pesada caracterizan a las
diferentes clases de anticuerpos o isotipos: IgD (cadena pesada δ), IgM (cadena pesada μ), IgG (cadena
pesada γ), IgA (cadena pesada α) e IgE (cadena pesada ε). Las IgM son secretadas como pentámeros y las
IgA como dímeros secretores.
ROIG MIA pág. 192

b) ¿En qué se diferencia un anticuerpo monoclonal de uno policlonal?
Estos anticuerpos difieren enormemente en cómo se producen y para qué se pueden usar.
Los anticuerpos, también conocidos como inmunoglobulinas, son secretados por los linfocitos B para
neutralizar antígenos de bacterias y virus. La representación clásica de un anticuerpo es una molécula en
forma de Y compuesta por cuatro polipéptidos: dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras. Cada punta de
la “Y” contiene un parátopo (una estructura análoga a una cerradura) que es específica para un epítope
particular (similarmente este análogo sería una llave) en un antígeno, lo que permite que estas dos
estructuras se unan con precisión. La capacidad de unirse a un antígeno ha llevado a un uso habitual en
una variedad de experimentos en el ámbito de las ciencias de la vida y la biomedicina. Estos anticuerpos se
pueden clasificar en dos tipos de anticuerpo primario: los monoclonal y los policlonales. Cada uno de ellos
tiene un papel importante en el sistema inmunológico, en las pruebas diagnósticas y en los tratamientos.
Los anticuerpos policlonales (pAbs) son una mezcla heterogénea de anticuerpos que generalmente son
producidos por diferentes clones de células B en el cuerpo. Pueden reconocer y unirse a muchos epítopos
diferentes de un solo antígeno.
Los anticuerpos policlonales se producen inyectando un inmunógeno en un animal. Después de ser
inyectado con el antígeno específico para provocar una respuesta inmune primaria, al animal se le
administra una segunda inmunización, e incluso una tercera… con el fin de producir títulos más altos de
anticuerpos contra el antígeno en concreto. Después de la inmunización, los anticuerpos policlonales
pueden obtenerse directamente del suero o purificarse para obtener una solución que esté libre de otras
proteínas séricas.
Los anticuerpos monoclonales (mAbs) son generados por células B idénticas que son clones de una sola
célula madre. Esto significa que los anticuerpos monoclonales tienen afinidad monovalente y solo
reconocen el mismo epítopo de un antígeno.
ROIG MIA pág. 193

A diferencia de los anticuerpos policlonales, que se producen en animales vivos, los anticuerpos
monoclonales se producen en modelos ex vivo utilizando cultivo celular. El proceso comienza con una
inyección del antígeno deseado en un animal, a menudo un ratón. Una vez que el animal desarrolla una
respuesta inmune, los linfocitos B se aíslan del bazo del animal y se fusionan con una línea celular de
mieloma, creando hibridomas inmortalizados de células B y mielomas. Los hibridomas, que son capaces de
crecer continuamente en cultivo mientras producen anticuerpos, se seleccionan para el anticuerpo
monoclonal deseado.
Los anticuerpos policlonales se producen utilizando varias células inmunes diferentes. Tendrán la afinidad
por el mismo antígeno, pero diferentes epítopos, mientras que los anticuerpos monoclonales se fabrican
utilizando células inmunes idénticas que son todos clones de una célula parental específica.
Para aplicaciones como el desarrollo de fármacos terapéuticos que requieren grandes volúmenes de
anticuerpos idénticos específicos para un solo epítopo, los anticuerpos monoclonales son una mejor
solución. Sin embargo, para aplicaciones de investigación general, las ventajas de los anticuerpos
policlonales generalmente superan las pocas ventajas que proporcionan los anticuerpos monoclonales.
Con la purificación por afinidad del suero contra dianas de antígenos pequeños, las ventajas de los
anticuerpos policlonales se amplían aún más.
b) El rotavirus es la causa principal de la diarrea severa entre los lactantes y los niños de todo el
mundo. La compañía para la que trabaja quiere desarrollar un ensayo de aglutinación en
látex para la detección del antígeno de rotavirus en heces humanas.
INTERÉS CLÍNICO
El rotavirus es la causa principal de la diarrea severa entre los lactantes y los niños de todo el mundo,
provocando la muerte de más de 600.000 niños al año, principalmente en los países desarrollados. Se
estima que, anualmente, se producen más de 25 millones de consultas externas y más de 2 millones de
hospitalizaciones como consecuencia de las infecciones provocadas por el rotavirus. Las variedades más
comunes son los serotipos G1, G2, G3, G4 y G9, con marcadas variaciones regionales. El diagnóstico precoz
de la infección por rotavirus humano es esencial para llevar a cabo un tratamiento efectivo del paciente y
para controlar la infección. El diagnóstico de la gastroenteritis por rotavirus puede establecerse a través de
la detección de partículas de virus mediante microscopía electrónica, o bien, a través de la detección del
antígeno viral en las heces utilizando métodos de inmunodetección específicos.
CAMPO DE APLICACIÓN
Pastorex™ Rotavirus es un ensayo de aglutinación en látex para la detección directa del antígeno rotavirus
en heces humanas. La prueba puede utilizarse como un auxiliar para el diagnóstico de pacientes con
diarrea.
PRINCIPIO
Las partículas de látex cubiertas de anticuerpo anti-rotavirus se aglutinan en caso de heces que contengan
el antígeno rotavirus. Paralelamente, se utiliza un látex de control negativo para eliminar las reacciones de
aglutinación no específicas.
ALMACENAMIENTO Y VALIDEZ DE LOS REACTIVOS
Para conocer las condiciones de almacenamiento y la fecha de caducidad, remítase a las indicaciones de la
caja.
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Todos los reactivos permanecen estables hasta la fecha de caducidad que se indica en la etiqueta, siempre
que se almacenen a +2-8°C y se evite la contaminación microbiana (incluso una vez abiertos).
Guarde los frascos de reactivo de látex en posición vertical.
Los reactivos de látex no deben congelarse.
PRECAUCIONES
La calidad de los resultados depende del cumplimiento estricto de las Buenas Prácticas de Laboratorio.
• Uso exclusivo para diagnóstico in vitro.
• Todos los reactivos y las muestras deben utilizarse a temperatura ambiente (+18-30°C).
• No toque la superficie de reacción de las placas de aglutinación.
• Cambie la pipeta o la punta desechable para cada muestra sometida a prueba.

• Agite los frascos de látex antes de su uso.
• Limpie la punta del frasco del cuentagotas de reactivo para conseguir gotas bien calibradas.
• Coloque el frasco de reactivo en posición vertical para depositar las gotas.
• Cambie las varillas de mezcla para cada reacción.
• Elimine de todo el material desechable usado utilizando un contenedor de desechos por autoclave o un
baño desinfectante.
Instrucciones de higiene y seguridad
Respete siempre las técnicas y precauciones vigentes relativas a la protección contra riesgos
microbiológicos. Todas las muestras tomadas deben considerarse potencialmente infecciosas.
PROTOCOLO
Recogida de muestras
Recoja las heces en un recipiente de recogida apropiado para las heces. Las heces deben someterse a la
prueba inmediatamente. De no ser así, las muestras deberán guardarse inmediatamente y durante 24
horas a +2-8°C, o entre -20 y -80°C pasadas esas 24 horas.
Preparación de la muestra
• Diluya la muestra 1:11 en el diluyente de muestra R1: 100 µl de heces para muestra líquida (ó 100 mg si
no es líquida) y 1ml de diluyente de muestra R1.
• Tape el micro-tubo y agitar enérgicamente (en el vortex).
• Centrifugue la muestra diluida (5 minutos a 3000g).
• Se recomienda no proceder a más de 3 ciclos de congelación / descongelación.
Procedimiento
La reacción de aglutinación debe llevarse a cabo en sobrante líquido de muestra diluido.
Nota: si el sobrante líquido no es homogéneo después del centrifugado, es importante no muestrear las
partículas en suspensión.
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• Deje que los reactivos alcancen la temperatura ambiente (+18-30°C).
• Después de agitar para homogeneizar los reactivos (vortex), añada una gota de reactivo látex R2 y una
gota de control negativo R3 en círculos adyacentes separados de una nueva placa de aglutinación.
• Distribuya 50 µl de sobrante líquido de heces (o control positivo R4) en pares de círculos al lado de cada
gota de R2 o R3.
• Utilizando varillas diferentes, mezcle los contenidos de cada círculo y extiéndalo por toda la superficie de
la sección circular.
• Gire con cuidado la placa a temperatura ambiente (+18-30°C) durante 5 minutos, manualmente o con un
agitador orbital ajustado a 100 rpm.
• Observe si aparece aglutinación visible en los 5 minutos.

Remítase al esquema de la primera página de información que se adjunta con el kit.
Interpretación de los resultados
El control positivo (R4) debe ser probado de vez en cuando durante la utilización del kit.
Importante: La prueba será considerada no válida si:
• Se obtiene una reacción positiva con el control negativo (muestra + R3).
• Se obtiene una reacción negativa con el control positivo (R4 + R2).
LIMITACIONES
• Se recomienda realizar la prueba sobre heces recogidas en los 7 días posteriores al comienzo de la
diarrea. Las muestras recogidas después de esos 7 días pueden conducir a resultados falsamente
negativos.
• Un resultado no válido obtenido con control negativo (R3) no excluye la presencia de rotavirus. En ese
caso, debe someterse a prueba una nueva muestra o la muestra debe analizarse utilizando otro método.
• Se pueden observar resultados no válidos cuando se lee más allá de 5 minutos.
• La contaminación de las heces con orina puede interferir en la reacción.
• Se recomienda preparar una nueva muestra de heces si el resultado no es válido.
• La presencia del antígeno rotavirus en las heces no excluye la presencia de otros microorganismos
infecciosos.
• El diagnóstico de las infecciones recientes sólo se puede establecer basándose en una combinación de
datos clínicos y serológicos. El resultado de una sola muestra de suero no constituye motivo suficiente para
diagnosticar una infección reciente.
RESULTADOS
Los resultados de Pastorex™ Rotavirus fueron evaluados en 2 centros sobre un panel de 393 muestras
analizadas con ensayos EIA y/o molecular. La especificidad y la sensibilidad relativas del kit Pastorex™
Rotavirus son respectivamente de 98,9% [CI95%=96,2%-99,9%] (184/186) y 92,8% [IC95%=88,3%-95,9%]
(192/207). El límite de detección del ensayo se calculó en 1,3 x107 FFU/ml (Fluorescent Focus Units)
utilizando una cepa de rotavirus de simio. El kit PastorexTM rotavirus fue probado con un panel de
patógenos entéricos que con frecuencia se encuentran en las heces: Astrovirus, Adenovirus, Norovirus, E.
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coli, Shigella sp., Salmonella sp., Campylobacter sp. No se observó reactividad cruzada con estos
patógenos. Ningún «efecto Hook» se observó con 4 heces muy concentradas para el antígeno de rotavirus.
Se han evaluado 3 muestras (negativa, positiva débil, positiva fuerte) durante 20 días consecutivos con el
fin de determinar la reproducibilidad del kit. La intensidad de la aglutinación se observó sin cambios en la
Prueba de Látex y el Control Negativo.
c) Explique cómo sería este reactivo
Contestado en la pregunta anterior.
e) ¿Sería un método directo o indirecto?
f) Observe los videos sobre las técnicas de ELISA y discuta con sus compañeros las diferencias en
el diseño de ambos
ELISA DIRECTO: https://www.youtube.com/watch?v=fxyHClJ3sgo
ELISA INDIRECTO: https://www.youtube.com/watch?v=KrGC0ZgIDI8
ELISA SANDWICH: https://www.youtube.com/watch?v=FmVV4e8evc8
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ELISA DIRECTO
Entre las técnicas inmunologicas la técnica Elisa es una técnica muy sensible y útil para la detección y
cuantificación de antígenos y anticuerpos.
Es el tipo de elisa más simple y rápido.
El Elisa directo se utiliza básicamente para la detección de antígenos.
Su uso es más limitado que otros tipos de elisa por ser menos sensible y por la dificultad que supone
disponer del conjugado que reconoce directamente al antígeno.
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ELISA INDIRECTO
Es una de las variantes más utilizadas de la técnica.
Supongamos que se quieren detectar en sueros humanos anticuerpos y IgG específicos frente al antígeno
de superficie del virus de la hepatitis b, el antígeno HBsAg, esa detección se puede hacer mediante Elisa
indirecto.
La técnica se realiza en una placa de micro titulación especial para Elisa, compuesta por un material que
permite que se adhieran en las proteínas de forma inespecífica, en la placa debe estar adherido el antígeno
que reconocido por los anticuerpos que se quieren detectar.
Pasos:
1. Fijación del antígeno a la placa/pocillos.
2. Bloqueo de la placa/pocillos. Como sustancia bloque antes se utiliza una proteína que no reaccione
con el antígeno ni con el resto de reactivos utilizados en el ensayo habitualmente, esta proteína es
la albumina sérica bovina o BSA.
3. Incubación con la muestra problema.
4. Incubación con el conjugado.
5. Incubación con el substrato/cromógeno.
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6. Lectura cualitativa de las muestras. Siempre hay que incluir controles positivos y negativos para
garantizar que la muestra se realizó de forma correcta.
7. Titulación de las muestras (lectura semicuantitativa)
8. Cuantificación de las muestras.
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ELISA SANDWICH
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supongamos que se quieren detectar antígenos de la hepatitis b en sueros humanos esa detección se
puede hacer mediante elisa. Para ello se utiliza una placa de micro titulación donde se llevan a cabo todas
las incubaciónes y reacciones necesaria el material utilizado para hacer placas de Elisa es especial y permite
la adhesión de proteínas al mismo. las placas se deben sensibilizar con antígenos que se quieren detectar,
en estecaso esos anticuerpos pueden ser anticuerpos monoclonales específicos de algún epítopos del virus
pasos:
1. Fijación de anticuerpos a los pocillos.
2. Bloqueo de la placa/pocillos. Como sustancia bloqueante usan BSA.
3. Incubación con la muestra problema.
4. Incubación con el conjugado. en el ellis a tipo sándwich el conjugado debe ser específico de algún
otro epítopos del antígeno buscado en la muestra.
5. Incubación con el substrato/cromógeno.
6. Una vez paralizada la reacción se puede hacer una lectura visual de los resultados obteniendo con
ello un resultado cualitativo que indica si la muestra es positiva o negativa.
Si se han realizado diluciones seriadas de la muestra problema el resultado puede ser semi cuantitativo, en
este caso se puede obtener un título que se relaciona con la última dilución positiva de cada muestra
estudiada. Si se han incluido en el ensayo los estándares correspondientes que permiten hacer una recta
patrón se puede en este caso realizando una lectura espectro fotométrica hacer medidas cuantitativas del
antígeno, es decir; se puede calcular la concentración exacta de antígeno presente en la muestra.
25° ENCUENTRO AGENTES BACTERIANOS DE INGRESO POR VIA DIGESTIVA

• Identificar los principales agentes bacterianos que ingresan e infectan al organismo por vía digestiva.
• Asociar las estructuras bacterianas con su virulencia.
• Identificar los determinantes socioeconómicos, factores de riesgo y prevención de infecciones
bacterianas que afectan al organismo predominantemente a través de la vía digestiva.
• Conocer las enfermedades digestivas prevalentes en Argentina: historia natural, epidemiología, acción
patógena, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y modalidades terapéuticas.
PALABRAS CLAVE: Infecciones bacterianas, vía digestiva, enterobacterias, procariota, toxina bacteriana,
espora
Agentes bacterianos estudiados que ingresan por vía oral: Género Salmonella, género Shigella, Yersinia
enterocolitlca, Escherichia coli enterotoxigénica, Género Vibrio, Género Campylobacter, Clostridium
botulinum, Bacillus cereus.
ACTIVIDAD 1.
a) ¿Qué son las Enterobactericeae y qué características principales tienen? Enumeren tres
ejemplos.
La familia Enterobacteriaceae es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gramnegativos con
importancia clínica. Se han descrito 50 géneros y cientos de especies y subespecies. Estos géneros se han
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clasificado en función de sus propiedades bioquímicas, estructura antigénica, hibridación ADN-ADN y
secuenciación del ARNr 16S.
Las enterobacterias son microorganismos ubicuos, se encuentran de forma universal en el suelo, el agua y
la vegetación y son parte de la flora intestinal normal de muchos animales, incluido el ser humano.
Producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano, que incluyen un tercio de todas las
bacteriemias, más del 70% de las infecciones del tracto urinario [ITU] y muchas infecciones intestinales.
Algunos microorganismos (p. ej., Salmonella serotipo Typhi, Shigella, Yersinia pestis) se asocian siempre a
enfermedad en el ser humano, mientras que otros (p. ej., E scherichia coli, Klehsiella pneum oniae, Proteus
tnirabilis) forman parte de la microflora comensal normal y pueden producir infecciones oportunistas.
Existe un tercer grupo de enterobacterias: normalmente son microorganismos comensales, pero se

pueden convertir en patógenas cuando adquieren genes de virulencia presentes en plásmidos,
bacteriófagos o islas de patogenicidad.
Las infecciones por enterobacterias se pueden originar a partir de un reservorio animal (p. ej., la mayoría
de las especies de Salmonella y Yersinia), de un portador humano [p. ej., especies de Shigella, Salmonella
serotipo Typhi] o de la diseminación endógena de los microorganismos (p. ej., diseminación de E. coli
desde el intestino hasta la cavidad peritoneal después de la perforación del intestino).
Los miembros de la familia Enterobacteriaceae son bacilos gramnegativos de tamaño intermedio (0,3 a 1,0
X 1,0 a 6 ,0um).
Comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano), pueden ser inmóviles o móviles con
flagelos peritricos (uniformemente distribuidos sobre la célula) y no forman esporas.
Todos los miembros pueden crecer rápidamente de forma aerobia o anaerobia (anaerobios facultativos) en
varios medios no selectivos (p. ej., agar sangre) y selectivos (p. ej., agar MacConkey).
La familia Enterobacteriaceae tiene unos requerimientos nutricionales sencillos: fermentan la glucosa,
reducen los nitratos y son catalasa-positivos y oxidasa-negativos.
b) Describan en qué consiste cada uno de los siguientes factores de virulencia asociados
frecuentemente a este grupo:
● Endotoxina
La endotoxina es un factor de virulencia que comparten las bacterias gramnegativas aerobias y algunas
anaerobias. La actividad de esta endotoxina depende del componente lípido A del lipopolisacárido, que se
libera durante la lisis celular. Muchas de las manifestaciones sistémicas de las infecciones por bacterias
gramnegativas se inician por la endotoxina como la activación del complemento, la liberación de citocinas,
la leucocitosis, la trombocitopenia, la coagulación intravascular diseminada, la fiebre, la disminución de la
circulación periférica, el shock y la muerte.
● Cápsula
Algunas enterobacterias que presentan un aspecto mucoide (colonias de aspecto húmedo, elevadas,
viscosas) tienen cápsulas prominentes (p. ej., la mayoría de las cepas de Klehsiella, algunas cepas de
Enterobacter y Escherichia), mientras que otras están rodeadas de una biopelícula viscosa difusible y
suelta.
Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis mediante los antígenos capsulares
hidrofílicos, los cuales repelen la superficie hidrofóbica de la célula fagocítica. Estos antígenos interfieren
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en la unión de los anticuerpos a las bacterias y son poco imunógenos o activadores del complemento. Sin
embargo, el papel protector de la cápsula se reduce cuando el paciente desarrolla anticuerpos
anticapsulares específicos.
● Variación de fase antigénica
La expresión de los antígenos O somáticos, de los antígenos capsulares K y de los antígenos flagelares H
está bajo el control genético del microorganismo. Cada uno de estos antígenos se puede expresar
alternativamente o bien no expresarse en absoluto [variación de fase], una característica que protege a las
bacterias de la destrucción celular mediada por anticuerpos.
● Sistemas de secreción de tipo III ✗ virulencia .
Varias bacterias distintas (p. ej., Yersinia, Saltnonella, Shigella, Escherichia enteropatógena, Pseudomonas,
Chlamydid) poseen un mismo sistema efector común para traspasar sus factores de virulencia a las células
eucariotas diana. Piense en el sistema de secreción de tipo III como si fuera una jeringa molecular de
alrededor de 20 proteínas que facilita la transferencia de los factores de virulencia bacterianos dentro de
las células del hospedador diana. Aunque los factores de virulencia y sus efectos son diferentes entre los
distintos bacilos gramnegativos, el mecanismo general por el que se introducen los factores de virulencia
es el mismo. En ausencia del sistema de secreción de tipo III, las bacterias presentan una menor virulencia.
● Secuestro de factores de crecimiento
Los medios de cultivo enriquecidos aportan nutrientes a los microorganismos, pero las bacterias se tienen
que comportar como carroñeras con los nutrientes en condiciones in vivo. El hierro es un importante
factor de crecimiento para las bacterias, pero se encuentra unido a las proteínas heme [p. ej.,
hemoglobina, mioglobina) o a las proteínas quelantes del hierro (p. ej., transferrina, lactoferrina). Las
bacterias contrarrestan esta unión produciendo sus propios sideróforos competitivos o compuestos
quelantes del hierro [p. ej., enterobactina y aerobactina]. El hierro se puede liberar, igualmente, desde las
células del hospedador como consecuencia de la acción de hemolisinas sintetizadas por las bacterias.
● Resistencia al efecto bactericida del suero
Mientras que muchas bacterias se pueden eliminar rápidamente de la sangre, los microorganismos
virulentos que son capaces de producir infecciones sistémicas con frecuencia son resistentes a la acción
bactericida del suero. La cápsula bacteriana puede proteger a los microorganismos de este efecto
bactericida, así como otros factores que evitan la unión de los componentes del complemento a las
bacterias y su eliminación posterior mediada por el complemento.
● Resistencia antimicrobiana
Tan pronto como se introducen nuevos antibióticos, los microorganismos pueden desarrollar resistencias a
los mismos. Esta resistencia puede estar codificada en plásmidos transferibles e intercambiarse entre
especies, géneros e incluso familias de bacterias.
El género Clostrídium está compuesto por un conjunto grande y heterogéneo de bacilos esporulados
anaerobios. Los patógenos tales como C. tetani y C. botulunum, los agentes responsables del tétanos y el
otulismo, respectivamente, son bien reconocidos y tienen significación histórica, y la enfermedad causada
por C. difficile evolucionado en los últimos años como una complicación infecciosa del empleo de los
antibióticos tanto en el medio hospitalario como en la comunidad.
Este género se define por los cuatro rasgos siguientes:
1) presencia de endosporas,
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2) metabolismo anaerobio estricto,
3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito y
4) pared celular grampositiva.
ACTIVIDAD 2
Respondan las siguientes consignas utilizando la bibliografía dada y el siguiente video:
https://www.youtube.com/watch?v=cBFINVtq
a) ¿Qué bacteria genera el botulismo del lactante? Identifique los síntomas y eslabones de la
cadena epidemiológica de la enfermedad.
Clostridium botulinum. Poniéliinqlóaha + PCR .
| Esporas lmmudn
. henruhommniin
Neh muse .
Botulismo infantil: síntomas iniciales inespecíficos (p. ej., estreñimiento, llanto débil, retraso del
crecimiento) que evolucionan a parálisis flácida y parada cardiorrespiratoria.
El botulismo del lactante se confirma detectando la toxina en las heces o el suero de los lactantes o
cultivando el microorganismo en las heces.
El botulismo del lactante es más frecuente (aunque se describen menos de 100 casos cada año), y se ha
asociado al consumo de alimentos (miel, leche infantil en polvo) contaminados por esporas de C.
botulinum e ingesta de tierra y polvo contaminados por esporas (que actualmente es la fuente de
exposición más frecuente en los lactantes).
sta entidad afecta de forma característica a los niños menores de 1 año (sobre todo de edades
comprendidas entre 1 y 6 meses), y los síntomas son inespecíficos en su fase inicial [p. ej., estreñimiento,
llanto débil o «retraso del desarrollo»). Se puede desarrollar una enfermedad progresiva con parálisis
flácida e insuficiencia respiratoria; sin embargo, la mortalidad de los casos demostrados de botulismo del
lactante es muy baja [1 -2%).
Algunas muertes de niños que se atribuyen a otras causas (p. ej., síndrome de la muerte súbita del
lactante) podrían deberse, en realidad, a casos de botulismo.
b) Describan la espora botulínica y señale dónde se encuentra en la naturaleza.
Las esporas de C. botulinum se encuentran en el suelo en todo el mundo.
c) Caractericen la/s toxina/s botulínicas, indiquen su mecanismo de acción y las posibles
aplicaciones terapéuticas.
Algunas especies de clostridios son capaces de producir toxinas botulínicas, como C. butyricum (toxina tipo
E), C. b arata (toxina tipo F) y Clostridium argentinense (toxina tipo G).
La toxina fabricada por C. hotulinum es una proteína precursora de 150.000 Da (toxina A-B) formada por
una pequeña subunidad (cadena ligera o cadena A) con actividad de endopeptidasa de zinc y una
subunidad no toxigénica de gran tamaño (cadena pesada o cadena B).
La toxina de C. hotulinum forma complejos con proteínas no tóxicas que protegen a la neurotoxina durante
su estancia en el tubo digestivo (lo cual resulta innecesario para la toxina del tétanos]. La porción
carboxilo-terminal de la cadena pesada de la toxina botulínica se une a receptores específicos de ácido
siálico y a glucoproteínas (distintas de las ocupadas por la tetanospasmina) de la superficie de neuronas
motoras y estimula la endocitosis de la molécula de la toxina.
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La neurotoxina de C. hotulinum permanece en la zona de unión neuromuscular.
d) Esquematice el/los mecanismos de acción de la/s toxina/s botulínicas.
La endopeptidasa de la toxina inactiva las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina, inhibiendo la
neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas.
Puesto que la excitación del músculo precisa de la presencia de acetilcolina, la presentación clínica del
botulismo es una parálisis flácida.
Como en el caso del tétanos, la recuperación de la función tras un episodio de botulismo exige la
regeneración de las terminaciones neuronales.
La toxina botulínica impide la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo que bloquea la
neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas, ocasionando una parálisis flácida
e) ¿Qué diferencia podemos encontrar entre la intoxicación producidas por C perfringens,
difficile, y botulinum?
C. perfringens produce una enterotoxina termolábil que se une a los receptores de la membrana con borde
en cepillo del intestino delgado. Esto conduce a la alteración de la permeabilidad de la membrana y
pérdida de líquidos. La enfermedad se caracteriza por un período de incubación corto, espasmos
abdominales, diarrea acuosa y duración relativamente corta (1 o 2 días). Por el contrario, la intoxicación
alimentaria por C. botulinum se caracteriza como enfermedad neurológica. La toxina de C. botulinum se
une a los receptores específicos sobre la superficie de las neuronas motoras y estimula la endocitosis de la
molécula de la toxina. La toxina, entonces, inactiva las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina y
bloquea la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas, lo que da lugar a la parálisis flácida. C.
difficile es el agente etiológico de enfermedades gastrointestinales que comprenden desde una diarrea
asociada a antibióticos hasta una colitis seudomembranosa que pone en peligro la vida. Las infecciones
pueden ser difíciles de tratar. Aunque las formas vegetativas de los bacilos son uniformemente sensibles al
metronidazol o a la vancomicina, las esporas no replicativas son resistentes. Por tanto, el tratamiento
puede eliminar las formas vegetativas, pero las esporas pueden persistir en los intestinos y germinar a
células vegetativas productoras de toxinas que se multiplican de forma activa cuando se interrumpe el
tratamiento antibiótico. Además, las esporas pueden contaminar las habitaciones del hospital y servir
como foco de infección para otros pacientes
ACTIVIDAD 3. El siguiente esquema representa mecanismo de acción de exotoxinas bacterianas.
Utilizando la bibliografía brindada realice un párrafo explicativo.
A continuación, se ofrece una guía de estudio para la presentación que llevara a cargo el docente.
Muchos de los miembros de las Enterobacteríaceae forman parte de la población normal de bacterias que
colonizan el cuerpo humano.
1) Mencione tres ejemplos de microorganismos que sean flora normal en los individuos sanos y
un ejemplo de enfermedad causada por cada microorganismo. ¿Qué afección conduce a la
enfermedad con cada uno de ellos?
gastroenteritis
❖ Escherichia coli: peritonitis; parte de la flora intestinal que es introducida en el peritoneo después
de una perforación del intestino.
neumonía
❖ Klebsiella pneumoniae: neumonía; coloniza la orofaringe o aspiración de secreciones orales.
Izu .
❖ Proteus mirabilis: infección del tracto urinario; introducida dentro de la uretra por migración desde
el colon, posteriormente pasada dentro de la vejiga donde el microorganismo puede replicarse.
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2) Algunas Enterobacteríaceae se encuentran normalmente en animales, pero causan
enfermedad cuando los humanos son expuestos. Mencione tres ejemplos y las enfermedades que
causan.
❖ Salmonella puede colonizar a casi todos los animales, incluidas aves de corral, reptiles, ganado,
roedores, animales domésticos, aves y el ser humano. La propagación de un animal a otro y el uso de
piensos contaminados con Salmonella mantienen un reservorio animal.
Algunos serotipos de Salmonella (p. ej., Salmonella Choleraesuis) están adaptados a los animales y cuando
infectan al ser humano pueden causar una enfermedad grave.
Existen las siguientes cuatro formas de infección por Salmonella: gastroenteritis, septicemia, fiebre
entérica y colonización asintomática.
Enfermedades: enteritis (fiebre, náuseas, vómitos, diarrea sanguinolenta o no sanguinolenta, dolores
cólicos abdominales); fiebre entérica (fiebre tifoidea, fiebre paratifoidea); bacteriemia (se asocia sobre
todo a Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi, Salmonella Choleraesuis); colonización asintomática (se
asocia sobre todo a Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi)
❖ Yersinia La enfermedad se transmite por la picadura de las pulgas, por el contacto directo con tejidos
infectados o de una persona a otra por la inhalación de los aerosoles infectados de un paciente con
enfermedad pulmonar.
Las infecciones se pueden producir también por la ingestión de animales contaminados o la manipulación
de tejidos de animales contaminados.
Enfermedad: Y. pestis produce la peste bubónica (la más frecuente) y la peste pulmonar, ambas asociadas
a una elevada mortalidad; otras especies de Yersinia producen gastroenteritis (diarrea acuosa aguda o
diarrea crónica) o sepsis asociada a transfusiones; la enfermedad entérica en niños puede cursar con
ganglios linfáticos mesentéricos aumentados de tamaño y confundirse con una apendicitis aguda.
❖ Campylobacter Las infecciones por Campylobacter son zoonóticas, en las que una gran variedad de
animales actúa como reservorios.
El ser humano adquiere la infección por C. jeju ni y por C. coli tras consumir alimentos, leche o agua
contaminada; las aves de corral contaminadas son las responsables de más de la mitad de las infecciones
por Campylobacter en los países desarrollados.
También puede darse la transmisión fecal-oral por contacto de una persona a otra, pero es raro que esta
enfermedad se transmita por los manipuladores de alimentos.
Las infecciones gastrointestinales por C. jejuni, C. coli y C. upsaliensis cursan generalmente como una
enteritis aguda con diarrea, fiebre y dolor abdominal intenso.
2) Algunas Enterobacteríaceae son patógenos humanos estrictos. Mencione dos ejemplos y las
enfermedades que causan.
❖ Salmonella serotipo Typhi: fiebre tifoidea.
❖ Shigella dysenteriae: gastroenteritis.
ACTIVIDAD 4. COMPARAR A LAS SIGUENTES ENTEROBACTERIAS
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AGENTE SALMONELL CAMPYLOBA SHIGELLA BACILLUS YERSINIA VIBRIO
A CTER SPP CEREUS
CAUSAL ENTEROCOLÍ CHOLERA
SPP SPP Y TICA E
STAPHYLOOC
CUS
AUREUS
Formación
de
Esporas
¿Liberación Lípidos A Exotoxina
de toxinas (endotoxina) (Shiga)
(endo o producida
exo) Cuál? por S.
dysenteriae.
Vómitos SI NO NO SI NO SI
Fiebre SI (entérica) SI SI NO NO NO
Diarrea SI (no SI SI (heces SI SI (acuosa SI

sanguinolent sanguinolent aguda o
a) as) crónica)
Características*: se refiere a morfología (bacilo, coco, estreptocoo, etc.), gram (+, -, ácido resistente),
metabolismo (aeróbico, no anaeróbico, aeróbico facultativo etc.)
SALMONELLA
CARACTERISTICAS
• Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
• Fermentadores; oxidasa-negativos
• El lipopolisacárido consiste en un polisacárido externo somático O, un núcleo polisacárido (antígeno

común) y un lípido A (endotoxina)
• Más de 2.500 serotipos O
• Pueden sobrevivir en los macrófagos y extenderse desde el intestino a otras partes del cuerpo
• Enfermedades: enteritis (fiebre, náuseas, vómitos, diarrea sanguinolenta o no sanguinolenta,

dolores cólicos abdominales); fiebre entérica (fiebre tifoidea, fiebre paratifoidea); bacteriemia (se
asocia sobre todo a Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi, Salmonella Choleraesuis); colonización
asintomática (se asocia sobre todo a Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi)
• Tras la ingesta y la llegada al estómago, las salmonelas se unen a la mucosa del intestino delgado e
invaden las células M (micropliegues) localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos. Las
bacterias se quedan dentro de vacuolas endocíticas, donde se replican. Las bacterias también se
pueden transportar a través del citoplasma y liberarse hacia la sangre o la circulación linfática.
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FACTORES DE VIRUELANCIA
• Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas.
• El islote de patogenicidad I codifica las proteínas invasivas secretadas por Salmonella (Ssps) y un
sistema de secreción de tipo III que inyecta las proteínas en el interior de la célula hospedadora.
POBLACION AFECTADA
• La incidencia de la enfermedad es más elevada en niños menores de 5 años y en adultos mayores

de 60 años que se infectan durante los meses de verano y otoño cuando los alimentos
contaminados se consumen en reuniones sociales al aire libre.
• Las personas con riesgo de infección son las que comen aves o huevos mal cocinados, los pacientes
con valores bajos de ácido gástrico y los pacientes inmunodeprimidos.
• Las infecciones tienen distribución universal, fundamentalmente en los meses cálidos del año.
PERIODO DE INCUBACION
• Los síntomas suelen aparecer entre las 6 y las 48 horas siguientes a la ingestión de agua o alimentos
contaminados.
DURACION DEL CUADRO
• Los síntomas pueden persistir entre 2 y 7 días antes de la resolución espontánea.

TRANSMISION
• La mayoría de las infecciones se adquieren por comer alimentos contaminados (aves, huevos y
productos lácteos son las fuentes más frecuentes de la infección). Las principales fuentes de
infección en el ser humano son las aves de corral, los huevos, los productos lácteos y los productos
preparados sobre superficies contaminadas (p. ej., tablas de cocina donde se prepararon aves sin
cocinar).
• Transmisión directa fecal-oral en los niños.
• Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi son patógenos humanos estrictos (no hay reservorio
alternativo); estas infecciones pasan de una persona a otra; es frecuente la colonización prolongada
y asintomática.
METODO DE DIAGOSTICO
• El aislamiento de las muestras de heces requiere el uso de medios selectivos.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
• No se recomienda el tratamiento antibiótico en la enteritis porque la duración de la enfermedad

puede prolongarse.
• Las infecciones por Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi o las infecciones diseminadas por otros
microorganismos se deben tratar con un antibiótico eficaz [seleccionado con las pruebas de
sensibilidad in vitro); se pueden usar fluoroquinolonas (p. ej., ciprofioxacino), cloranfenicol,
trimetoprima-sulfametoxazol o una cefalosporina de amplio espectro.
ROIG MIA pág. 209

• La mayoría de las infecciones se pueden controlar preparando adecuadamente las aves y los
huevos (completamente cocinados) y evitando la contaminación de otros alimentos con productos
avícolas poco cocinados.
• Se debe identificar y tratar a los portadores de Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi.
• La vacunación frente a Salmonella Typhi puede reducir el riesgo de enfermedad en los viajeros a
áreas endémicas.
CAMPYLOBACTER Guillain-Barré
CARACTERISTICAS
• Bacilos gramnegativos curvos y delgados
• Están mal definidos los factores que regulan la adhesión, la motilidad y la invasión de la mucosa
intestinal
• La enfermedad más frecuente es una enteritis aguda con diarrea, malestar, fiebre y dolor
abdominal
• Se cree que el síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad autoinmune debida a la reactividad

cruzada antigénica entre los oligosacáridos de la cápsula bacteriana y los glucoesfingolípidos de la
superficie de los tejidos neurales
• La mayoría de las infecciones son autolimitadas, pero pueden durar más de 1 semana
• C. fetus se asocia con septicemia y diseminación a múltiples órganos

POBLACION AFECTADA
• Infección zoonótica; las aves de corral mal preparadas son un origen frecuente de las infecciones
humanas.
• La dosis infecciosa es elevada a no ser que los ácidos gástricos se neutralicen o se encuentren
ausentes.
• Distribución mundial con infecciones entéricas observadas a lo largo del año.
• La enfermedad se produce esporádicamente a lo largo de todo el año, con un pico de mayor

incidencia en los meses de verano.
• La incidencia máxima de esta enfermedad se produce en lactantes y niños pequeños, con un

segundo pico de incidencia en adultos de 20 a 40 años.
• En los países en vías de desarrollo la incidencia de la enfermedad es mayor y la enfermedad

sintomática ocurre en los lactantes y niños pequeños, mientras que el estado de portador crónico
asintomático se observa en los adultos.
DURACION DEL CUADRO
La enfermedad suele ser autolimitada, aunque los síntomas pueden prolongarse a lo largo de 1 semana o
más.
ROIG MIA pág. 210
TRANSMISION
• Las infecciones se adquieren tras la ingestión de comida contaminada, leche sin pasteurizar o agua
contaminada.
• La transmisión de una persona a otra es rara.
• Las infecciones por C am p y lobacter son zoonóticas, en las que una gran variedad de animales
actúan como reservorios. El ser humano adquiere la infección por C. jeju ni y por C. coli tras
consumir alimentos, leche o agua contaminada; las aves de corral contaminadas son las
responsables de más de la mitad de las infecciones por Campylobacter en los países desarrollados.
METODO DE DIAGNOSTICO
• La detección de bacilos gramnegativos delgados en forma de S en las muestras de heces es poco

sensible, pero específica.
• El cultivo requiere el uso de medios especiales incubados con valores bajos de oxígeno,
aumentados de dióxido de carbono y (en las especies termófilas) temperaturas elevadas; necesitan
2 o más días de incubación.
• La detección de antígenos de Campylobacter en las muestras de heces es moderadamente sensible

y tiene una especificidad mayor que el cultivo.
• En la gastroenteritis la infección es autolimitada y se trata con reposición de líquidos y de

electrólitos.
• La gastroenteritis grave y la septicemia se tratan con eritromicina o azitromicina.
• La gastroenteritis se previene con la preparación correcta de la comida y con el consumo de leche

pasteurizada; la prevención de la contaminación de los depósitos de agua controla también la
infección.
oral fecal
Humana Úmw www.uie.lmmouo-wmaa y
-
SHIGELLA
CARACTERISTICAS
• Fermentadores; oxidasa-negativos.
• El lipopolisacárido consiste en un polisacárido somático O, un núcleo de polisacárido (antígeno

común) y el lípido A (endotoxina).
• Se reconocen cuatro especies: S. sonnei, responsable de la mayoría de las infecciones en los países
desarrollados; S. flexneri, de las infecciones en los países en desarrollo; S. dysenteriae, de las
infecciones más graves, y S. boydii, no se suele aislar.
• Enfermedad: la forma más frecuente de enfermedad es la gastroenteritis (shigelosis), una diarrea

acuosa inicial que evoluciona a los 1-2 días a cólico abdominal con tenesmo (asociado o no a sangre
en las heces); la forma grave de la enfermedad se debe a S. dysenteriae (disentería bacteriana); un
pequeño número de pacientes se convierten en portadores asintomáticos (reservorio para
infecciones futuras).
ROIG MIA pág. 211

• Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon. Las proteínas
de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células, así
como en su invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra.
• La exotoxina (Shiga) producida por S. dysenteriae interrumpe la síntesis de proteínas y produce

daño endotelial.
• El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC,
IpaD) en las células epiteliales y en los macrófagos.
POBLACION AFECTADA
• El ser humano es el único reservorio de estas bacterias.
• Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los jardines de infancia,
guarderías y cárceles, sus padres y familiares y los hombres homosexuales.
• La enfermedad la producen relativamente pocos microorganismos (altamente infecciosos).

• Los signos y síntomas clínicos de la enfermedad aparecen entre 1 y 3 días tras la ingestión de las
bacterias.
• Las shigelas colonizan inicialmente el intestino delgado y comienzan a multiplicarse en las primeras
12 horas.
DURACION DEL CUADRO
• La infección suele resolverse de forma espontánea, aunque se recomienda el tratamiento

antibiótico con el fin de reducir el riesgo de diseminación secundaria a los miembros de la familia y
a otros contactos.
TRANSMISION
• La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía fecal-oral.
• La enfermedad tiene distribución universal sin incidencia estacional (en concordancia con la
transmisión de persona a persona con un bajo inóculo).
• El aislamiento de las muestras de heces requiere el uso de medios selectivos.
• El tratamiento antibiótico acorta la duración de la enfermedad sintomática y la eliminación fecal.
• El tratamiento se debe basar en las pruebas de sensibilidad in vitro.
• La terapia empírica se puede iniciar con una fluoroquinolona o con trimetoprima-sulfametoxazol.
• Se deben establecer medidas adecuadas para el control de la infección y evitar así la diseminación
del microorganismo, incluidos el lavado de manos y la eliminación correcta de la ropa de cama
sucia.
ROIG MIA pág. 212

Enwuetoxinn
deme y termoestables .
Gaunt espera
perfumes cortantes
BACILLUS CEREUS
elementos arroz (turno estables)
, +
CARACTERISTICAS
• Bacilos grampositivos móviles, formadores de esporas.
• Enterotoxina termoestable y termolábil con el calor.
• La destrucción tisular está mediada por enzimas citotóxicas, como la cereolisina y la fosfolipasa C
• Ubicuos en todo el mundo
• Las personas de riesgo son las que consumen comida contaminada con la bacteria (p. ej., arroz,
carne, vegetales, salsas), las que sufren lesiones penetrantes (p. ej., en el ojo), las que reciben
inyecciones intravenosas y pacientes inmunodeprimidos expuestos a B. cereus
• Capaz de provocar una enfermedad similar al carbunco en pacientes inmunocompetentes.
• Enfermedad: Gastroenteritis: la forma emética se caracteriza por la rápida aparición de vómitos y

dolor abdominal, de corta duración; la forma diarreica se caracteriza por una aparición más
prolongada y diarrea y dolores cólicos abdominales de mayor duración Infecciones oculares:
destrucción rápida y progresiva del ojo tras la introducción traumática de la bacteria en su interior
Enfermedad pulmonar grave: enfermedad pulmonar grave parecida al carbunco en pacientes
inmunocompetentes.
• B. cereus origina dos formas de intoxicación alimentaria: la enfermedad que cursa con vómitos
(forma emética) y la enfermedad diarreica (forma diarreica). En la mayoría de los pacientes, la
forma emética se debe al consumo de arroz contaminado.
POBLACION AFECTADA
PERIODO DE INCUBACION y DURACION DEL CUADRO
Tras un período corto de incubación de 1 a 6 horas, aparece una enfermedad de corta duración (menos de
24 horas).
TRANSMISION
Por contaminación del arroz. La forma diarreica de la intoxicación alimentaria por B. cereus es
consecuencia del consumo de carne, verduras o salsas contaminadas.
Aislamiento del microorganismo en la comida implicada o en muestras no fecales (p. ej., ojo, herida).
Las infecciones gastrointestinales se tratan de forma sintomática.
Las infecciones oculares u otras enfermedades invasivas precisan la retirada de los cuerpos extraños y el
tratamiento con vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino o gentamicina.
La enfermedad gastrointestinal se previene mediante la preparación adecuada de la comida (p. ej., los
alimentos se deben consumir inmediatamente después de su preparación o se deben refrigerar).
STAPHYLOOCCUD AUREUS locos pan +
ROIG MIA pág. 213
CARACTERISTICAS
• Cocos grampositivos catalasa-positivos dispuestos en racimos.
• Especie caracterizada por la presencia de coagulasa, proteína A y ácido ribitol teicoico específico de
especie con residuos de iV-acetilglucosamina («polisacárido A).
• Las enfermedades incluyen las enfermedades mediadas por toxinas (intoxicación alimentaria, SST,
síndrome de la piel escaldada), enfermedades piógenas (impétigo, foliculitis, forúnculos, ántrax,
infecciones de heridas) y otras enfermedades sistémicas.
• Las infecciones adquiridas en el hospital y en la comunidad por SARM constituyen un problema

mundial significativo.
• Enfermedades: Mediadas por toxinas (intoxicación alimentaria, síndrome de la piel escaldada,

síndrome del shock tóxico); cutáneas (ántrax, foliculitis, forúnculos, impétigo, infección de heridas);
otras (bacteriemia, endocarditis, neumonía, osteomielitis, artritis séptica).
• Todas las personas portan estafilococos coagulasa-negativos en la piel, y es frecuente la

colonización transitoria de los pliegues cutáneos húmedos con S. aureus. En los neonatos se
observa con frecuencia la colonización del ombligo, la piel y la región perianal por S. aureus. S.
aureus y los estafilococos coagulasa-negativos se encuentran, igualmente, en la bucofaringe, el
aparato digestivo y el sistema genitourinario. El estado de portador permanente o temporal de S.
aureus en niños mayores y adultos es más frecuente en la nasofaringe que en la bucofaringe.
• S. aureus causa enfermedad mediante la producción de toxinas o a través de la invasión directa y la

destrucción del tejido.
• Los factores de virulencia incluyen componentes estructurales que facilitan la adherencia a los
tejidos del hospedador y evitan la fagocitosis, y una variedad de toxinas y de enzimas hidrolíticas.
POBLACION AFECTADA
• Los factores de riesgo comprenden la presencia de un cuerpo extraño (p. ej., astilla, sutura,
prótesis, catéter), un procedimiento quirúrgico previo y el empleo de antibióticos que suprimen la
flora microbiana normal.
• Los pacientes en riesgo de enfermedades específicas incluyen lactantes (síndrome de la piel

escaldada), niños de corta edad con mala higiene personal (impétigo y otras infecciones cutáneas),
mujeres que menstrúan (SST), pacientes con catéteres intravasculares (bacteriemia y endocarditis)
o derivaciones (meningitis) y pacientes con función pulmonar comprometida o una infección
respiratoria vírica previa (neumonía).
• Los SARM son en la actualidad la causa más común de infecciones cutáneas y de tejidos blandos
adquiridas en la comunidad.
• El inicio de la enfermedad es abrupto y rápido, con un período medio de incubación de 4 horas tras
la ingestión de la comida, lo que también corresponde a una enfermedad producida por una toxina
preformada. Los estafilococos ingeridos no producen moléculas adicionales de la toxina, por lo que
la evolución de la enfermedad es rápida y sus síntomas duran generalmente menos de 24 horas. La
ROIG MIA pág. 214

intoxicación alimentaria por estafilococos se caracteriza por la aparición de vómitos importantes,
diarrea, dolor abdominal y náuseas.
DURACION DEL CUADRO
TRANSMISION
• Flora normal de la piel humana y de las superficies mucosas.
• Los microorganismos pueden sobrevivir sobre superficies secas durante períodos de tiempo
prolongados (por la presencia de una gruesa capa de peptidoglucano y ausencia de membrana
externa).
• La diseminación se produce de persona a persona I por contacto directo o exposición a fómites

contaminados (p. ej., sábanas, ropas).
• Estas bacterias se pueden transferir a una persona vulnerable por contacto directo o a través de
fómites (p. ej., ropa contaminada, sábanas). Debido a ello, el personal sanitario debe utilizar
técnicas adecuadas de lavado de manos para evitar la transmisión de estafilococos a sus pacientes
o entre los propios pacientes.
• La microscopía es útil para el diagnóstico de las infecciones piógenas pero no de las infecciones de la
sangre o de infecciones mediadas por toxinas.
• Los estafilococos crecen rápidamente cuando se cultivan en medios no selectivos.
• Se pueden emplear medios selectivos (p. ej., agar manitol-sal) para aislar S. aureus en muestras
contaminadas.
• Las infecciones localizadas se tratan con incisión y drenaje; el tratamiento antibiótico está indicado
para las infecciones sistémicas.
• El tratamiento empírico debe incluir antibióticos activos frente a cepas de SARM.
• El tratamiento oral puede incluir trimetoprima-sulfametoxazol, doxiciclina o minociclina,

dindamicina o hnezolid; la vancomicina es el fármaco de elección para el tratamiento intravenoso, y
la daptomicina, la tigecidina o el linezolid son alternativas aceptables.
• El tratamiento es sintomático en los pacientes con intoxicación alimentaria (aunque se debe

identificar el origen de la infección de modo que se puedan poner en marcha los procedimientos
preventivos apropiados).
• Una limpieza apropiada de las heridas y el empleo de un desinfectante ayudan a prevenir las
infecciones.
• Un concienzudo lavado de manos y cubrir la piel expuesta ayudan al personal médico a prevenir la
infección o la diseminación a otros pacientes.
VIBRIO CHOLERAE
from .
CARACTERISTICAS
• Bacilos gramnegativos curvados

ROIG MIA pág. 215
• Anaerobios facultativos; fermentadores; necesitan sal para crecer
• Las cepas se subdividen en más de 200 serogrupos (antígenos O de pared celular).
• El serogrupo 0 1 de VT cholerae se subdivide, a su vez, en serotipos (Inaba, Ogawa, Hikojima) y biotipos

(Clásico, El Tor).
• La enfermedad mediada por la toxina colérica (toxina del complejo A-B) y el pilus corregulado por la
toxina.
• La infección puede variar desde una colonización asintomática o una diarrea leve hasta una diarrea
grave y rápidamente mortal.
• Cólera: se manifiesta con diarrea acuosa y vómitos de comienzo agudo y puede evolucionar a
deshidratación grave, acidosis metabólica e hipopotasemia, y shock hipovolémico Gastroenteritis:
pueden darse formas más leves de enfermedad diarreica como consecuencia de la infección por cepas
carentes de toxina de V. cholerae O I y serotipos distintos de éste
POBLACION AFECTADA
• El serotipo 0 1 es responsable de grandes pandemias (epidemias de distribución mundial), con

mortalidad significativa en países en vías de desarrollo; 0 1 3 9 puede producir una enfermedad
similar.
• Los microorganismos se encuentran en las rías y en los mares de todo el mundo (incluyendo la
costa de EE.UU.) asociados a los crustáceos quitinosos.
• El microorganismo se puede multiplicar libremente en el agua.
DURACION DEL CUADRO
TRANSMISION
• Las concentraciones bacterianas aumentan en las aguas contaminadas durante los meses cálidos Se
propagan por el consumo de agua y alimentos contaminados.
• La transmisión directa de una persona a otra es rara porque la dosis infecciosa es alta; la dosis
infecciosa es alta porque la mayor parte de los microorganismos mueren por la acción de los ácidos
del estómago.
• El examen microscópico de las heces puede ser útil en las infecciones agudas en el contexto de una
epidemia.
• El cultivo se debe hacer al inicio de la enfermedad con muestras frescas de heces mantenidas en un
PH neutro o alcalino.
• La reposición de líquidos y electrólitos es fundamental Los antibióticos (p. ej., azitromicina) reducen
la carga bacteriana y la producción de exotoxinas, así como la duración de la diarrea.
ROIG MIA pág. 216

• La mejora de la higiene es crucial para el control.
• La combinación de vacunas de células totales inactivadas y de la subunidad B de la toxina colérica

proporciona una protección limitada e inmunidad de grupo.
YERSINIA ENTEROCOLITICA from -
| pulga Sammi
CARACTERISTICAS
• Fermentadores; oxidasa-negativos
• El lipopolisacárido consiste en un polisacárido externo somático O, un núcleo polisacárido (antígeno

común) y un lípido A (endotoxina)
• Y. pestis está cubierta por una cápsula proteica
• Algunas especies [p. ej., Y. enterocoliticd) pueden crecer a bajas temperaturas (p. ej., pueden crecer
hasta alcanzar un número elevado en los productos alimentarios o sanguíneos contaminados y
refrigerados)
• Enfermedad: Y. pestis produce la peste bubónica (la más frecuente) y la peste pulmonar, ambas
asociadas a una elevada mortalidad; otras especies de Yersinia producen gastroenteritis (diarrea
acuosa aguda o diarrea crónica) o sepsis asociada a transfusiones; la enfermedad entérica en niños
puede cursar con ganglios linfáticos mesentéricos aumentados de tamaño y confundirse con una
apendicitis aguda.
• La cápsula de Y. pestis es antifagocítica. Y. pestis también es resistente al efecto bactericida del

suero; Yersinia tiene genes de adherencia, actividad citotóxica, inhibición de la migración fagocítica
y de la acción de engullir e inhibición de la agregación plaquetaria.
• Una característica común de las especies patógenas de Y ersinia es su capacidad para resistir la
destrucción por fagocitosis. Esta propiedad se basa en el sistema de secreción de tipo III.
POBLACION AFECTADA
• Todas las infecciones por Yersinia son zoonóticas, de modo que el ser humano constituye un
hospedador accidental. Se distinguen dos formas de infección por Y. pestis, la peste urbana, en la
que las ratas constituyen el reservorio natural, y la peste salvaje, que produce infecciones en
ardillas, conejos, ratas de campo y gatos domésticos.
• Los cerdos, los roedores, el ganado y los conejos son los reservorios naturales de Y. enterocolitica,
mientras que los roedores, los animales salvajes y las aves de caza son los reservorios naturales de
Y. pseudotuberculosis.
PERIODO DE INCUBACION y DURACION DEL CUADRO
• Después de un período de incubación comprendido entre 1 y 10 días (media, de 4 a 6 días), el

afectado desarrolla una entidad que se caracteriza por la presencia de diarrea, fiebre y dolor
abdominal, y que puede durar hasta 1 o 2 semanas.
TRANSMISION
ROIG MIA pág. 217

• La enfermedad se transmite por la picadura de las pulgas, por el contacto directo con tejidos
infectados o de una persona a otra por la inhalación de los aerosoles infectados de un paciente con
enfermedad pulmonar.
• Otras infecciones por Yersinia se transmiten por exposición a alimentos o a productos sanguíneos
contaminados (Y. enterocolitica).
• Puede ocurrir la colonización con otras especies de Yersinia-
• Las infecciones se pueden producir también por la ingestión de animales contaminados o la

manipulación de tejidos de animales contaminados.
• Aunque este microorganismo es muy infeccioso, la transmisión de una persona a otra es

infrecuente a no ser que el paciente presente afectación pulmonar.
• Los microorganismos crecen en la mayoría de los medios de cultivo; el almacenamiento prolongado

a 4 °C puede mejorar selectivamente el aislamiento.
• Las infecciones por Y. pestis se tratan con estreptomicina; como tratamientos alternativos se
pueden usar tetraciclinas, cloranfenicol o trimetoprima-sulfametoxazol.
• Las infecciones entéricas con otras especies de Yersinia son generalmente autolimitadas.
• Si está indicado el tratamiento antibiótico, la mayoría de los microorganismos son sensibles a

cefalosporinas de amplio espectro, aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclinas y trimetoprima-
sulfametoxazol.
• La peste se controla con la reducción de la población de roedores y la vacunación de las personas

de riesgo.
• Otras infecciones por Yersinia se controlan con la preparación adecuada de los alimentos.
ACTIVIDAD 5. FIEBRES ENTERICAS
a) A partir del siguiente link (https://youtu.be/nWTTjV6uYj8), completen el siguiente mapa
conceptual fin de analizar la fisiopatología de las Fiebres entéricas, sus características y su
forma de prevención.
Links de interés:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/salmonella/symptoms-causes/syc-20355329
https://www.cdc.gov/spanish/especialescdc/salmonella/index.html
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/salmonella-(non-typhoidal)
→ ¿Qué diferencias se encuentran entre Salmonella typhi y paratyphi respecto al resto de las
salmonellas considerando patogenia, virulencia, reservorio y formas clínicas? Por ejemplo,
¿esperaría encontrar Salmonella enteriditis en un hemocultivo????
La enfermedad causada por Salmonella Typhi comienza tras la ingestión del microorganismo. Las bacterias
pasan a través de las células que tapizan los intestinos y son engullidas por los macrófagos. A continuación,
las bacterias son trasportadas al hígado, al bazo y a la médula ósea, donde son capaces de replicarse en los
ROIG MIA pág. 218

macrófagos. A las 2 semanas de la infección inicial, el paciente se vuelve febril, con molestias inespecíficas
de cefalea, mialgias, malestar general y anorexia. Las bacterias pueden diseminarse desde el hígado hacia
la vesícula biliar y luego de nuevo a los intestinos, en donde se desarrolla una enfermedad diarreica. La
infección por S. Sonnei permanece característicamente limitada al intestino, donde las bacterias se unen a
las células M localizadas en las placas de Peyer. Las bacterias inician la multiplicación intracelular y se
propagan directamente de célula a célula. Con la muerte de las células hospedadoras infectadas, se
desestabiliza la integridad de la pared intestinal, lo que lleva a una destrucción tisular localizada y a una
colitis hemorrágica.
Las infecciones por Salmonella pueden dar lugar a un estado de portador asintomático, gastroenteritis,
septicemia o fiebre entérica (fiebre tifoidea o paratifoidea).
ACTIVIDAD 6. Empleando la bibliografía facilitada completar el siguiente cuadro con los distintos
tipos de Escherichia coli. (Nataro J & Koper J. 1998 p. 142- 201, Vol. 11, No. 1)
MICROORGANISMO LUGAR DE ACCIÓN ENFERMEDAD PATOGENIA

E. coli Intestino delgado Diarrea infantil en Histopatología A/B
enteropatogena países en desarrollo; mediada por plásmidos
(ECEP) diarrea acuosa y con la alteración de la
vómitos, heces no estructura normal de la
sanguinolentas; se microvellosidad, lo que
considera muy da lugar a malabsorción
infrecuente en los y diarrea
Estados Unidos
E. coli enterotoxigena Intestino delgado Diarrea del viajero; Enterotoxinas

(ECET) diarrea infantil en termoestables y/o
países en desarrollo; termolábiles mediadas
diarrea acuosa, vómitos, por plásmidos que
espasmos abdominales, estimulan la
náuseas, febrícula hipersecreción de
líquidos y electrólitos
E. coli Intestino grueso Inicialmente diarrea ECEH evoluciona a

enterohemorragica acuosa, seguida de partir de ECEP; lesiones
(ECEH) diarrea sanguinolenta A/B con destrucción de
{colitis hemorrágica) la microvellosidad
con espasmos intestinal, que da lugar
abdominales; sin fiebre a disminución de la
o con febrícula; puede absorción; patología
progresar a síndrome mediada por las toxinas
hemolítico urémico citotóxicas Shiga {Stx-1,
Stx-2), que interrumpen
la síntesis de proteínas
E. coli enteroinvasiva Intestino grueso Rara en los países en Invasión mediada por
(ECEI) desarrollo y en los plásmidos y destrucción
desarrollados; fiebre, de las células que
espasmos, diarrea recubren el colon
ROIG MIA pág. 219

acuosa; puede
progresar a disentería
con escasas heces
sanguinolentas
E. coli Intestino delgado Diarrea infantil en Adherencia agregativa

enteroagragativa países en desarrollo y de los bacilos mediada
(ECEA) probablemente en los por plásmidos («ladrillos
desarrollados; diarrea apilados») con
del viajero; diarrea acortamiento de las
acuosa persistente con microvellosidades,
vómitos, deshidratación infiltración
y febrícula mononucleary
hemorragia;
disminución de la
absorción de líquidos
26° ENCUENTRO ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS (ETA)

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO CLINICO
• Revisar normas de prevención en la elaboración, conservación, transporte, comercialización, preparación
y consumo de los alimentos.
• Analizar diagnósticos diferenciales de otras intoxicaciones no infecciosas con manifestaciones clínicas
similares a gastroenteritis infecciosas.
• Comprender los determinantes socioeconómicos, factores de riesgo y conozcan la prevención y los
programas sanitarios de atención y control de las infecciones digestivas y toxialimentarias.
INTRODUCCION
Un brote de ETA es definido como un incidente en el que dos o más personas presentan una enfermedad
semejante después de la ingestión de un mismo alimento, y los análisis epidemiológicos apuntan al
alimento como el origen de la enfermedad. Los brotes pueden involucrar números diferenciados de casos
(un individuo afectado es lo que se entiende como "caso"). Un único caso de botulismo, envenenamiento
químico o de una enfermedad que no se encuentre en el país, puede ser suficiente para desencadenar
acciones relativas a un brote epidémico, debido a la gravedad de la enfermedad provocada por esos
agentes. Además, es importante observar que pueden ocurrir casos aisladosde enfermedades de origen
alimentario. Los brotes y casos de ETA registrados representan apenas la "punta del iceberg". La
probabilidad de que un brote o caso se reconozca y notifique por las autoridades de salud depende, entre
otros factores, de la comunicación de los consumidores, del relato de los médicos y de las actividades de
vigilancia sanitaria de las secretarías municipales, departamentales y provinciales de salud.Los alimentos
involucrados con más frecuencia en las epidemias y casos de ETA son aquellos de origen animal. En el 48%
de las epidemias ocurridas entre 1973 y 1987 en los EUA, donde se identificó el vehículo, los productos
involucrados eran carne bovina, huevos, carne porcina, carne de aves, pescados, crustáceos, moluscos, o
productos lácteos.
ROIG MIA pág. 220

Para que ocurra una ETA, el patógeno o su(s) toxina(s) debe(n) estar presente(s) en el alimento. Sin
embargo, la sola presencia del patógeno no significa que la enfermedad ocurrirá. En la mayoría de los
casos de ETA:
El patógeno debe estar presente en cantidad suficiente como para causar una infección o para producir
toxinas. El alimento debe ser capaz de sustentar el crecimiento de los patógenos, o sea, debe presentar
características intrínsecas que favorezcan el desarrollo del agente. El alimento debe permanecer en la zona
de peligro de temperatura durante tiempo suficiente como para que el organismo patógeno se multiplique
y/o produzca toxina. Otras condiciones extrínsecas deben prevalecer para que esta multiplicación y/o
producción de toxina sea favorecida. Debe ingerirse una cantidad (porción) suficiente del alimento
conteniendo el agente, para que la barrera de susceptibilidad del individuo sea sobrepasada.
Las ETA pueden clasificarse en infecciones, intoxicaciones o infecciones mediadas por toxina La infección
transmitida por alimentos es una enfermedad que resulta de la ingestión de alimentos conteniendo
microorganismos patógenos vivos, como bacterias Salmonella, Shigella, el virus de la hepatitis A, parásitos
Trichinella spirallis y otros. La intoxicación causada por alimento ocurre cuando las toxinas producidas por
bacterias o mohos están presentes en el alimento ingerido o elementos químicos en cantidades que
afecten la salud Las toxinas generalmente no poseen olor o sabor y son capaces de causar la enfermedad
incluso después de la eliminación de los microorganismos.
DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO CLÍNICO... ¿CUÁL ES SU PROPÓSITO?
Su principal propósito es optimizar la asistencia que se presta al paciente. Para alcanzar este objetivo es
esencial comunicar, lo antes posible los resultados obtenidos al médico responsable, para que pueda
tomar la decisión más adecuada que es necesario aplicar en el paciente. El diagnóstico etiológico directo
de las enfermedades infecciosas pretende demostrar la presencia del microorganismo causal en productos
patológicos obtenidos del paciente e incluye, entre otros procedimientos, el cultivo, el cual persigue el
aislamiento del microorganismo causante de la infección.
Una vez aislado el microorganismo de la muestra, se procede a su identificación, es decir, a clasificarlo
dentro de un grupo o taxón ya establecido, con el que tenga la mayor semejanza. La complejidad de este
proceso depende del nivel de precisión o discriminación que se pretende conseguir.
OBJETIVOS Y UTILIDAD DE LAS TÉCNICAS DE IDENTIFICACIÓN
La identificación de una bacteria sospechosa de ser la causa de una infección es uno de los instrumentos
principales del diagnóstico y tratamiento de las enfermedades infecciosas. Diferenciar un microorganismo
patógeno per se, potencialmente patógeno o contaminante, y deducir sus posibles mecanismos de
resistencia, facilita el tratamiento de la enfermedad infecciosa con la mayor eficiencia posible. También
permite establecer una política de antibióticos coherente y apropiada lo que traerá consigo una menor
generación de resistencias en los microorganismos. Para poder ser clínicamente útil, la identificación de un
microorganismo debe ser lo más rápida posible. La economía y la práctica dictan el uso de un número
mínimo de pruebas diagnósticas.
IDENTIFICACIÓN BACTERIANA
La taxonomía bacteriana tiene como objetivo la construcción de sistemas que permitan clasificar a las
bacterias. Dentro de la clasificación taxonómica, las categorías y definiciones más utilizadas son familia (un
grupo de géneros relacionados entre sí), género (un grupo de especies relacionadas entre sí), especie (un
grupo de cepas relacionadas entre sí), tipo (grupos de cepas interrelacionados dentro de las especies; por
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ejemplo, biotipo, determinado por características metabólicas , morfológicas y bioquimicas, y serotipo,
mediante la identificación de antígenos bacterianos) y cepa (aislamiento concreto de una especie en
particular). Para la identificación de una bacteria se debe obtener un cultivo puro de dicho
microorganismo. Ejemplo. Enterobacteriaceae Yersinia entercolítica.
Familia género especie biotipo serotipo.
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DE LAS COLONIAS:
Las bacterias en el medio de cultivo incrementan su número durante el periodo de incubación, luego del
cual se vuelve turbio debido al crecimiento bacteriano si el medio es liquido o se originarán colonias en un
medio sólido. Una colonia es una estructura macroscópica de características determinadas que se
desarrolla en medios de cultivo solidificados y está constituida por una población microbiana de varios
millones de individuos procedentes de sucesivas divisiones celulares a partir de una célula parental. En
medio liquido las células se hallas dispersas, y en consecuencia no hay formación de colonias. Las pruebas
de identificación se deben hacer siempre con colonias únicas procedentes de cultivos puros.
Después de un examen visual del desarrollo en la superficie de las placas de agar, se deben apreciar las
principales características de las colonias: tamaño, forma, grado de elevación, borde, color, superficie,
densidad, consistencia y olor.
La morfología de las colonias es fundamental en la identificación preliminar y para la diferenciación de los
microorganismos. Para la observación morfológica es preferible examinar colonias de cultivos frescos
crecidas en medios no selectivos. En este paso de la identificación es muy importante el aislamiento de las
bacterias en cultivo puro ya que esta debería estar compuesta por un solo tipo de microorganismos y
procedería de una única célula. Las colonias de una única especie, cuando crecen en medios específicos y
bajo condiciones idóneas se describen por sus características de tamaño, forma, consistencia, y a veces por
su color. El tamaño de las colonias bacterianas es generalmente uniforme entre una misma especie. Por
ejemplo, las colonias de estreptococos tienen un tamaño más pequeño que las de los estafilococos y las
enterobacterias. La forma está determinada por los bordes y el grosor de la colonia. El borde puede ser liso
o rugoso e irregular; la colonia,abultada o plana. La textura de la colonia es también importante. Puede
variar desde seca a viscosa, con superficie lisa o granular. Algunos microorganismos producen una colonia
pigmentada, lo que puede ser de ayuda en el proceso de identificación (ejemplo: Pseudomonas aeruginosa
(pigmento verde), Serratia marcescens (pigmento rojo) aunque en una misma especie puede haber cepas
no pigmentadas.
MEDIOS DE CULTIVO
En los medios de cultivo las bacterias se multiplican y es necesario esperar al menos 18-24 horas para
visualizarlas. En términos generales todas las bacterias tienen unos requerimientos nutricionales
imprescindibles para su crecimiento. Necesitan una fuente de energía, una de carbono, una fuente de
nitrógeno, algunas sales, oligoelementos y agua. Todos los medios de cultivo han de cumplir como mínimo
con estos requisitos, pero en muchas ocasiones se necesitan además otras sustancias adicionales como
vitaminas, factores o aminoácidos esenciales. En los medios líquidos las sustancias nutritivas se encuentran
disueltas. Los medios sólidos suelen consistir en una base de agar, polímero de origen vegetal que se
mantiene en fase liquida a altas temperaturas y que forma un gel al enfriarse, mantiene una alta humedad
y contiene los elementos nutricionales necesarios. El cultivo sobre medios sólidos permite disponer
fácilmente de las colonias bacterianas. Por otro lado, en medios líquidos, el crecimiento suele ser mayor
porque la disponibilidad de nutrientes también es mayor. El uso de uno u otro tipo de medios depende del
tipo de muestra y del patógeno que se busca. Según su capacidad para permitir el crecimiento microbiano
se clasifican en medios básicos o generales, de enriquecimiento, selectivos y diferenciales.
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a) Medios básicos: son medios ricos en nutrientes que permiten el crecimiento de la gran mayoría de las
bacterias. Uno de los medios más utilizados en los laboratorios es el agar sangre.
b)Medios de enriquecimiento: están desarrollados para recuperar bacterias exigentes en sus
requerimientos nutricionales. Se utilizan para bacterias que no crecen en medios básicos.
c) Medios selectivos: contienen sustancias comocloruro sódico a dosis elevadas, citrato sódico, cristal
violeta, sales biliares o antibióticos y antisépticos que fomentan el crecimiento de algunas bacterias y
evitan el de otras. Son de gran utilidad para el aislamiento bacteriano a partir de una población bacteriana
mixta.
d) Medios diferenciales: se utilizan para poner de manifiesto características distintivas de las colonias. Son
medios que distinguen entre distintos grupos bacterianos en función casi siempre del color de sus
colonias. Por ejemplo, el agar MacConkey es un medio sólido que permite el crecimiento de bacilos
gramnegativos fermentadores y no fermentadores de lactosa. Los primeros adoptan una coloración rosada
que la diferencia de los segundos. Los medios diferenciales, además, pueden poner de manifiesto mezclas
y contaminaciones en los cultivos.
e) Medios cromogénicos: en éstos se incorporan sustancias cromogénicas para detectar distintas enzimas
producidas por los microorganismos. Cuandola bacteria produce el enzima, hidroliza el sustrato y se libera
un compuesto cromogénico que adquiere un color intenso, dando color a la colonia.
La capacidad de la morfología colonial para hacer una identificación presuntiva permite:
• Realizar un diagnóstico presuntivo rápido en un momento de necesidad crítica basado en el juicio
razonado del microbiólogo.
• Incrementar la calidad de los cuidados del paciente a través de la comunicación rápida de los resultados,
aumentando el coste-efectividad de las pruebas microbiológicas (diferenciación de patógenos potenciales
de la flora normal).
Tinciones rápidas
El examen de las muestras debe iniciarse con la inspección visual ordinaria y proceder al examen
microscópico para visualizar el patógeno o determinar la ausencia del mismo.
Las muestras pueden prepararse de diferentes formas para hacer a los microorganismos más fácilmente
visibles y mostrar sus características estructurales. Las suspensiones en fresco permiten valorar algunos
elementos, como motilidad bacteriana, recuento de leucocitos, detección de parásitos o protozoos o
visualización de estructuras fúngicas; por otra parte, las tinciones microbiológicas permiten observar a los
microorganismos en función de la capacidad de los mismos para retener, o no, determinados colorantes.
Las tinciones pueden realizarse siguiendo distintos métodos, siendo las más usadas las tinciones
diferenciales, que permiten distinguir a los microorganismos por alguna de sus características tintoriales
• Tinción de Gram: es de gran importancia en Microbiología, ya que permite hacer diferenciaciones
taxonómicas, separando dos grandes grupos de bacterias (gram-positivas, de color violeta azulado, y gram-
negativas, de color rojo-rosado), según se comporten ante esta tinción. Esta técnica es, casi siempre, la
primera prueba que se lleva a cabo en la identificación de un microorganismo causante de una
enfermedad, aislado de un paciente. Con sólo un microscopio y un par de colorante podemos averiguar si
un organismo es Gram positivo o Gram negativo, su morfología celular y su agrupación típica. Esto, a veces,
es suficiente para determinar con qué tipo de bacteria estamos trabajando. El tratamiento de una
infección depende de que el agente sea Gram positivo o Gram negativo, ya que algunos antibióticos actúan
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sólo sobre los primeros, y otros sobre los segundos. La penicilina, por ejemplo, es más efectiva contra
bacterias Gram positivas; mientras que la estreptomicina y la tetraciclina actúan sobre ambas.
• Tinción ácido-alcohol resistente: Actualmente se utiliza una modificación de la técnica de Ehrlich que
recibe el nombre de tinción de Ziehl-Neelsen. Esta tinción sirve para teñir bacterias del género
Mycobacterium, el resto de las bacterias se tiñen de azul por el colorante de contraste. M. tuberculosis,
causante de la tuberculosis y M leprae, causante de la lepra, se identifican mediante esta tinción. Las
micobacterias son ácido-alcohol resistentes porque poseen en sus cubiertas lípidos de ácidos grasos
complejos que forman en su pared celular un material de tipo céreo resistente a la decoloración se basa en
que ciertos microorganismos no pierden la coloración por una mezcla de ácido y alcohol si han sido
previamente teñidos con fucsina fenicada. Se dice que son microorganismos ácido- alcohol.
PRUEBAS BIOQUÍMICAS
Luego de haber realizado una identificación bacteriana preliminar mediante la observación de las
características de las colonias o la morfología celular por medio de las técnicas de coloración de Gram, la
caracterización final de un aislamiento bacteriano desconocido en género y especie, se logra usualmente
mediante la detección de ciertos sistemas enzimáticos exclusivos de cada especie. En el laboratorio, dichos
sistemas enzimáticos se detectan inoculando una pequeña porción de una colonia aislada a una serie de
medios de cultivo que contienen sustratos específicos e indicadores químicos que detectan cambios de pH
o la presencia de subproductos específicos. Algunas de estas pruebas bioquímicas son técnicas rápidas, ya
que evalúan la presencia de una enzima preformada y su lectura varía entre unos segundos hasta unas
pocas horas. Otras pruebas requieren para su lectura el crecimiento del microorganismo con una
incubación previa de 18 a 48h; a este grupo pertenecen la mayoría de las pruebas que detectan
componentes metabólicos o aquellas que determinan la sensibilidad de un microorganismo a una
sustancia dada tras cultivo en medios de identificación que contienen el sustrato a metabolizar. No
obstante, algunas de estas pruebas pueden realizarse de forma rápida tras incubación de unas 2-6h; en
general, se trata de reacciones enzimáticas cromogénicas.
PRIMERA PARTE: Enfermedades transmitidas por alimentos

ACTIVIDAD 1
a) Observen los siguientes videos sobre manipulación de alimentos. Para cada video respondan
las siguientes consignas utilizando la bibliografía sugerida:
https://www.youtube.com/watch?v=JuoW2oGeLgc (Super pollo)
https://www.youtube.com/watch?v=IRLIvb2cOPA (Hamburguesa)
b) Identifiquen cinco prácticas o actitudes que pueden generar contaminación de alimentos y
justifiquen cada una.
❖ Una persona que padece hepatitis A o gastroenteritis provocada por el norovirus, puede transmitir el
virus a los alimentos que está encargada de manipular; a menudo se asocian con alimentos listos para
comer. Asegurarse de que todos los trabajadores hagan uso de las técnicas de buen lavado de manos y
minimicen el contacto directo de las manos con el alimento.
❖ Alimentos que tienen bacterias, estas pueden multiplicarse de un nivel seguro en un alimento a causar
una enfermedad transmitida por los alimentos en tan solo unas horas. Muchas bacterias se destruyen
al cocinar los alimentos con la temperatura interna adecuada y puede ser controlado al preservar los
productos a la temperatura adecuada. Por lo tanto, para minimizar el riesgo de que la bacteria sea
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causante de una enfermedad, se debe controlar el tiempo y la temperatura, prevenir la contaminación
cruzada y practicar la buena higiene personal.
❖ Otra forma de contaminar los alimentos es por medio de contaminantes físicos, esto ocurre cuando
hay objetos físicos (pudiendo ser los huesos de las aceitunas y los huesos de pescados, así como las
joyas y grapas de los cartones de envíos, trozos de tapas de metal, cabello y curitas, etc.) los cuales no
debería estar en la comida nunca. Para evitar esto se debería supervisar atentamente los alimentos
antes de consumirlos y el periodo de cocción, elaboración de las comidas, el servir los alimentos o
cualquier practica donde estos pudieran adquirir algún contaminante físico.
❖ También están los contaminantes químicos, estos contaminan los alimentos cuando productos
químicos de limpieza entran en contacto con el alimento, o se preparan o guardan alimentos ácidos en
recipientes hechos de metal toxico como el plomo, cobre o zinc.
Para evitar la contaminación por productos químicos, se debería almacenar los suministros y productos
químicos lejos del alimento y del equipo para la preparación de alimentos. Además, de ser cauteloso al
usar productos químicos para evitar la contaminación de alimentos.
Siempre, se debe seguir las instrucciones del fabricante al usar productos químicos, utilizar solo moldes
seguros para los alimentos, recipientes y utensilios en la preparación y almacenamiento de alimentos.
Hay que tener en cuenta que no solo productos químicos de limpieza son los contaminantes químicos, sino
que también la fumigación con agroquímicos expone a los alimentos a este tipo de contaminación, por lo
cual está sumamente indicado que antes de consumir un alimento que se crea que tiene posibilidad de
contener estos químicos se debe recurrir a un buen lavado con agua potable.
❖ La utilización de aguas contaminadas son otra forma de contaminar los alimentos, ya que esta podría
usarse para la producción de alimentos, su lavado o elaboración de comidas. Para evitar está forma de
contaminación se debería verificar siempre las condiciones del agua, para asegurarse de que es potable
y su origen.
c) ¿Como profesional de la salud, qué estrategias cree que deben utilizarse para evitarlas?
¿Cuáles son los riesgos de cada una?
Como profesional de la salud recomiendo las siguientes estrategias:
• Mantener la limpieza para evitar la contaminación.
• Separar alimentos crudos y cocinados para que no se contaminen entre sí.
• Cocinar completamente los alimentos para matar los microorganismos.
• Mantener los alimentos a temperaturas seguras, calor o frio, para que las bacterias no proliferen.
• Usar aguas y materias primas seguras para evitar la contaminación.

Los riesgos de no llevar a cabo estas estrategias son la transmisión de enfermedades, causada por la
presencia de virus, bacterias, entre otros.
d) Luego de ver nuevamente los videos y compartir las respuestas de los otros grupos: Enumeren
qué elementos debe tenerse en cuenta para evitar una toxinfección alimentaria (al menos cinco)
que no hayan sido identificados en la clase y categoricen las prácticas según: higiene,
contaminación cruzada, control de plagas, medidas de control, transporte.
Higiene
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Mantener la limpieza tanto personal (lavado de manos, tener recogido el cabello para que no caigan en la
comida) como en los utensilios o superficies con los cuales los alimentos estarán en contacto.
Se deben higienizar los alimentos antes de consumirlos, en ocasiones pueden estar contaminados por el
contacto con animales, como sucede con los gatos que son los causantes de toxoplasmosis.
Contaminación cruzada
Para esto se debe evitar mezclar alimentos cocidos con alimentos crudos. En el caso de la enfermedad
celiaca se debe evitar mezclar los alimentos aptos para celiaco con alimentos que contengan trigo, avena,
cebada y centeno.
También se debe utilizar utensilios distintos dependiendo de si el alimento este cocido o no y lavar bien
estos utensilios si se van a utilizar nuevamente.
Control de plagas
Se debe verificar que los alimentos no estén expuestos a las plagas como lo son los roedores, cucarachas,
moscas y hormigas. Además, antes de su consumo o manipulación fijarse atentamente que no haya rastros
de presencia de alguna plaga.
ACTIVIDAD
A partir del siguiente video: https://www.youtube.com/watch?v=JuoW2oGeLgc (Súper pollo) y junto a la
bibliografía complementaria.
a) ¿Cómo define brote? ¿Cuál considera que fue el causal en este caso?
Un brote epidémico es una clasificación usada en la epidemiología para denominar la aparición repentina
de una enfermedad debida a una infección en un lugar específico y en un momento determinado.
El ejemplo más claro de esta situación es cuando se produce una intoxicación alimentaria provocando que
aparezcan casos durante dos o tres días. Otro ejemplo son los brotes de meningitis o sarampión que
pueden llegar a extenderse dos o tres meses.
b) ¿Cómo define diarrea? ¿Cuál es el mecanismo de transmisión y su patogenia?
Diarrea: Heces blandas y líquidas con mayor frecuencia de lo habitual.
Los variados agentes infecciosos causantes de la diarrea se transmiten habitualmente por la vía fecal-oral
(es decir, a través de la ingesta de agua o alimentos contaminados con materia fecal, o mediante la
contaminación directa de las manos u objetos utilizados diariamente.)
Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las
heces, así como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrólitos contenidos en ellas.
b) ¿De qué manera puede prevenirse la diarrea?
Para evitar las enfermedades diarreicas, se recomienda a la población:
• Promover la lactancia materna durante los primeros 6 meses de vida.
• Desinfección, manejo y conservación del agua.
• Cocer los alimentos, sobre todo pescados y mariscos.
• Lavar frutas y verduras con agua y jabón; utilizar agua potable.
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• Lavarse las manos antes de la preparación e ingesta de alimentos, después de ir al baño, cambiar
pañales o manejo de basura.
ACTIVIDAD 3. SUH (síndrome urémico hemolítico)
Observar el video: https://www.youtube.com/watch?v=IRLIvb2cOPA (hamburguesa).
Entre muchos factores que colaboran en la pérdida de inocuidad del alimento (en este caso hamburguesa),
observamos una cocción insuficiente.
a) ¿Por qué la cocción insuficiente puede contribuir a la pérdida de la inocuidad de un alimento?
Porque la cocción de los alimentos debe realizarse en el tiempo y temperatura indicados, sino causan
enfermedades.
Cuando los alimentos son servidos, preparados o dejados a temperaturas en las cuales no se eliminan los
microorganismos o se favorece su crecimiento. Los alimentos pueden contener microorganismos
patógenos, especialmente los de origen animal como la carne, pescado, pollo, mariscos y los huevos. Por
esta razón siempre hay que cocinarlos y muy bien, de lo contrario, nos pueden enfermar.
Para garantizarnos que un alimento sea seguro para nuestra salud, debemos cocinarlo de forma tal que
alcance la temperatura mínima interna la cual destruye los microorganismos. Estas temperaturas se deben
alcanzar y mantener durante un tiempo específico y debe ser medida con un termómetro correctamente
calibrado en la parte más gruesa del alimento, o bien, mediante los indicadores de temperatura de su
cocina.
En nuestro país, ha habido casos de una grave enfermedad asociada al consumo de
hamburguesas: ¿de qué enfermedad se trata?
Se trata del Síndrome Urémico Hemolítico (SUH).
b) Haciendo referencia sólo al SUH típico y basándose en el artículo de Monteverde, M.L.
Nefrología, Diálisis Trasplante 2014; 34 (1) Pág. 27-41, respondan:
✓ ¿Cuál es la tríada que caracteriza al SUH?

1. Anemia hemolítica microangiopática (hemoglobina <10 g/dl, con eritocitos fragmentados -
esquistocitos-) de origen no inmune (Prueba de Coombs Directa negativa- excepto falsos positivos
en SUH por S Pneumoniae), ver Diagnósticos diferenciales.
2. Plaquetopenia (plaquetas <150.00 0/mm3) aislada, debido a injuria endotelial.
3. Deterioro de la función renal (creatinina en suero mayor que el límite normal para edad). La
severidad del compromiso renal varía desde la presencia de microhematuria y proteinuria hasta el
fallo renal severo con oligoanuria.
✓ ¿Qué bacteria es la que más frecuentemente se asocia al SUH? ¿Cuáles son los criterios
diagnósticos para verificar esta asociación?
El SUH es causado frecuentemente por una cepa de E. coli (ECEH) que suele estar presente en la materia
fecal de los animales y personas.
El diagnóstico de SUH típico se hace en base a la tríada.
Diagnóstico bacteriológico
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Se utilizan tres criterios diagnósticos para establecer la asociación entre enfermedad e infección por Toxina
shiga (TxS).
1. Aislamiento y caracterización del patógeno en materia fecal.
2. Detección de TxS libre en materia fecal o hisopado anal (de no tener deposiciones).
3. Detección de anticuerpos anti-TxS en suero utilizando antisueros de E. Coli.
La infección a ECEH no siempre se confirma en un niño con SUH típico, dado que su excreción por las heces
puede ser transitoria.
El diagnóstico de SUH por TXs no debe basarse en los resultados del cultivo microbiano, aunque un
resultado positivo avala el diagnóstico.
Diagnósticos diferenciales
1- En el período prodrómico:
• Gastroenteritis, apendicitis o colitis ulcerosa.
La diarrea y el dolor abdominal pueden imitar a estas entidades que no cursan con anemia hemolítica,
plaquetopenia ni daño renal.
2- En el período de enfermedad:
• Infecciones enterales.
Como las causadas por Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Entamoeba histolítica y Clostridium difficile,
con dolor abdominal severo, diarrea sanguinolenta y leucocitosis. En ellas el paciente puede presentar
elevación de urea y creatinina en sangre, típicamente debido a depleción de volumen, y no a enfermedad
renal intrínseca. La combinación de diarrea severa y fallo renal secundario a depleción de volumen (pre
renal en la gran mayoría de los casos) puede ser confundido con el SUH. Estos hallazgos, en ausencia de
anemia hemolítica y trombocitopenia distinguen estas infecciones enterales del SUH.
• SUH típico secundario a Shigella dysenteriae tipo 1.
Tiene similar patogénesis al SUH por ECEH, pero la enfermedad es más severa, con mayor mortalidad en
etapa aguda (15%), y mayor prevalencia de daño renal crónico (40%). La shigella puede ser enteroinvasiva,
mientras que la ECEH típicamente no. Se recomienda tratamiento antibiótico preco.
• SUH típico secundario a Citrobacter freundii.
Observada con menor frecuencia. Sólo diferenciable del SUH por ECEH a través del aislamiento
microbiológico del germen.
• Púrpura de Schonlein Henoch.
El dolor abdominal y la diarrea pueden imitar a esta enfermedad, que no cursa con anemia
microangiopática ni plaquetopenia. El rash y las artralgias, característicos de la púrpura de Schönlein-
Henoch también ayudan a diferenciar a esta entidad del SUH.
• Coagulación intravascular diseminada (CID).
Es un síndrome adquirido caracterizado por hemorragia y trombosis micro vascular.
Las causas más frecuentes son en el lactante y niño mayor la sepsis, el trauma severo y la enfermedad
neoplásica, y en el neonato la asfixia, desórdenes que de forma similar al SUH dañan al endotelio
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vascular, cursando con anemia hemolítica microangiopática, pero a diferencia de éste activan la cascada
de coagulación con producción y depósito de fibrina intravascular y consumo de factores de coagulación y
plaquetas, fibrinólisis secundaria, sangrado y trombosis. En el SUH los niveles de los factores de
coagulación son normales, y tanto el Tiempo de Quick como el KPTT normales o ligeramente prolongados.
Son diagnósticos de CID: a) consumo de factores de coagulación y plaquetas: Tiempo de Quick prolongado,
KPTT prolongado, y la trombocitopenia; b) aumento en la formación de fibrina y aumento en la fibrinólisis
con fibrinógeno habitualmente disminuido por consumo en la formación de fibrina; c) anemia hemolítica
microangiopática; d) productos de degradación de fibrina (PDFs), presentes en el 85% de los pacientes con
CID; e) presencia de Dímero D.
• Vasculitis
Si bien la combinación de anemia hemolítica, trombocitopenia y fallo renal puede estar presente en niños
con vasculitis sistémicas, este grupo de enfermedades tienen otros síntomas acompañantes, como
artralgias y rash y síndrome febril.
✓ ¿Cuál es el daño que produce la toxina Shiga, que es la toxina shiga y cuál es su mecanismo?
Esta toxina es responsable de daño al endotelio vascular (colitis hemorrágica), y los efectos sistémicos de la
infección, como el SUH.
La toxina de Shiga tiene dos subunidades: A y B. En el órgano blanco afectado la subunidad B reconoce y se
une a receptores glicolípdos en la superficie de la célula. En humanos este receptor es la
globotriosilceramida (GB3), altamente expresada en células tubulares de riñón, cerebro, intestino y
endotelio. Luego de su unión a la superficie, por endocitosis penetra a la célula, es trasportada al aparato
de Golgi y luego al retículo endoplásmico, donde inactiva a la subunidad 60S de los ribosomas eucariotas,
con disrupción del ARN ribosomal e inhibición de la síntesis proteica.
✓ ¿ Cómo es la notificación para los casos de SUH?
✓ ¿Cuál es el cambio que proponen Ardissino G, et al (2014) respecto de la tríada característica

del SUH, en su artículo” Time to change the definition of hemolytic uremic síndrome”?
En el diagnóstico bacteriológico utilizar los 3 criterios siguientes: aislamiento y caracterización del
patógeno en materia fecal + detección de TxS libre en materia fecal o hisopado anal + detección de
anticuerpos anti-TxS en suero.
ACTIVIDAD 4
En base a lo desarrollado hasta aquí: “... Las ETA pueden clasificarse en infecciones, intoxicaciones o
infecciones mediadas por toxina...”
Complete el cuadro con los agentes que podrían causar enfermedad transmitida por alimentos:
AGENTE CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
VIRUS Norovirus
BACTERIAS Salmonella
ROIG MIA pág. 229

HONGOS
PARASITOS
https://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=10546:anexo-a-inocuidad-
de-alimentos-&catid=7673:guia-veta-inocuidad-anexos&Itemid=41421&lang=es
https://www.cdc.gov/foodsafety/diseases/index.html
SEGUNDA PARTE: Diagnostico microbiológico clínico (Pendiente a realizar en el

laboratorio)
OBJETIVOS:
• Aprender a utilizar correctamente el microscopio óptico en microbiología.
• Reconocer los distintos tipos de desarrollo bacteriano em medio sólido y líquido
• Relacionar la composición de un medio de cultivo, así como sus propiedades fisicoquímicas con el
propósito del mismo.
• Comparar el desarrollo bacteriano provenientes de superficies limpias y sucias en un medio de cultivo
seleccionado (LB).
• Identificar microscópicamente morfologías bacterianas mediante la utilización de técnicas de coloración.
ACTIVIDAD 5
a) ¿A qué se le llama medio de cultivo? y ¿Para qué se utiliza?
Un medio de cultivo es un sustrato o una solución de nutrientes que permite el desarrollo de
microorganismos. En las condiciones de laboratorio para realizar un cultivo, se debe sembrar sobre
el medio de cultivo elegido las muestras en las que los microorganismos van a crecer y multiplicarse para
dar colonias.
El cultivo sobre medios sólidos permite disponer fácilmente de las colonias bacterianas. Por otro lado, en
medios líquidos, el crecimiento suele ser mayor porque la disponibilidad de nutrientes también es mayor.
El uso de uno u otro tipo de medios depende del tipo de muestra y del patógeno que se busca. Según su
capacidad para permitir el crecimiento microbiano se clasifican en medios básicos o generales, de
enriquecimiento, selectivos y diferenciales.
b) ¿Qué es el agar? ¿Cuál es su función?
El agar en la microbiología es un elemento solidificante muy empleado para la preparación de medios de
cultivo, los cuales deben estar exentos de todo microorganismo contaminante para facilitar la
identificación, crecimiento y desarrollo de otros microorganismos que crecen en sustancias alimenticias
artificiales preparadas en laboratorios, denominados cultivo.
c) Indique la clasificación de los medios de cultivo de acuerdo a su estado físico y la utilidad de
cada uno de ellos.
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Medios básicos: son medios ricos en nutrientes que permiten el crecimiento de la gran mayoría de las
bacterias. Uno de los medios más utilizados en los laboratorios es el agar sangre. Medios de
enriquecimiento: están desarrollados para recuperar bacterias exigentes en sus requerimientos
nutricionales. Se utilizan para bacterias que no crecen en medios básicos.
Medios selectivos: contienen sustancias como cloruro sódico a dosis elevadas, citrato sódico, cristal
violeta, sales biliares o antibióticos y antisépticos que fomentan el crecimiento de algunas bacterias y
evitan el de otras. Son de gran utilidad para el aislamiento bacteriano a partir de una población bacteriana
mixta.
Medios diferenciales: se utilizan para poner de manifiesto características distintivas de las colonias. Son
medios que distinguen entre distintos grupos bacterianos en función casi siempre del color de sus colonias.
Por ejemplo, el agar MacConkey es un medio sólido que permite el crecimiento de bacilos gramnegativos
fermentadores y no fermentadores de lactosa. Los primeros adoptan una coloración rosada que la
diferencia de los segundos. Los medios diferenciales, además, pueden poner de manifiesto mezclas y
contaminaciones en los cultivos.
Medios cromogénicos: en éstos se incorporan sustancias cromogénicas para detectar distintas enzimas
producidas por los microorganismos. Cuando la bacteria produce el enzima, hidroliza el sustrato y se libera
un compuesto cromogénico que adquiere un color intenso, dando color a la colonia. La capacidad de la
morfología colonial para hacer una identificación presuntiva permite:
• Realizar un diagnóstico presuntivo rápido en un momento de necesidad crítica basado en el juicio

razonado del microbiólogo.
• Incrementar la calidad de los cuidados del paciente a través de la comunicación rápida de los resultados,
aumentando el coste-efectividad de las pruebas microbiológicas (diferenciación de patógenos potenciales
de la flora normal).
ACTIVIDAD 6 Técnica de lavado de manos
Esta técnica es probablemente una de las actitudes fundamentales que vaya a aprender en el transcurso
de la materia. Nos hemos transformado en una “especie” tan apurada, que muchas veces olvidamos o
descuidamos las cosas simples. La mano es la forma humana de una escoba para los cultivos. Las manos
“muestrean” muchas cosas del ambiente todos los días. Picaportes, canillas, lápices y lapiceras, dinero y las
manos de otra gente son sólo algunos de los “cultivos” que tocamos cada día.
La piel del ser humano (y la de otras especies también) contiene, como ya sabemos, su propia flora
residente. Esta flora normal es protectora y previene o limita la colonización de organismos
potencialmente patógenos. Por lo tanto, la flora residente de nuestra mano es de gran importancia y debe
ser “celebrada” como una entidad que nos protege diariamente de los patógenos. Sin embargo, el
problema no es la flora residente sino la flora transitoria que “contamina” nuestra piel diariamente.
Afortunadamente, muchos de los microorganismos que recogemos no producen en nosotros sus posibles
efectos patogénicos. Esto probablemente se deba a que no son suficientes en número para producir
enfermedad o a que nuestro sistema inmune es eficiente en sus funciones. No obstante, los dos sistemas
descriptos son a menudo evadidos por la flora transitoria y pueden llevar a enfermedad. Microorganismos
y parásitos dependen del humano como vector de transmisión siendo la mano un miembro de suma
importancia en la transmisión y diseminación directa.
ATENCIÓN: el uso de guantes en el ámbito de trabajo NO reemplaza al lavado de manos!
a) Luego de ver los siguientes videos repasar la técnica correcta del lavado de manos.
ROIG MIA pág. 231

Historia del lavado de manos
Correcto lavado de manos
https://www.youtube.com/watch?v=NMmAj1EKdVo
ACTIVIDAD 7
Respecto a infecciones por Campylobacter y Helicobacter:
Los Campylobacter producen enfermedades diarreicas y generalizadas y figuran entre las causas más
difundidas de infección en el mundo. La infección por Campylobacter de animales domésticos también es
amplia. La clasificación de las bacterias de la familia Campylobacteriaceae se ha modificado con frecuencia.
Algunas especies previamente clasificadas como Campylobacter se han reclasificado en el género
Helicobacter.
C. jejuni es el microorganismo prototípico del grupo y es una causa muy frecuente de diarrea en el ser
humano.
1) Describe las características morfológicas que permiten distinguir a estos dos gérmenes.
CAMPYLOBACTER from -
the pelo No forma errores .
Morfología: bacilo curvos delgados, pequeños, gram negativo, microaerobios.
• Se compone de bacilos gramnegativos pequeños que son móviles por la presencia de un flagelo polar.
• La mayoría de las especies son microaerobias y necesitan para el crecimiento aerobio una atmósfera
con menor concentración de oxígeno y concentraciones mayores de dióxido de carbono.
• El microorganismo crece mejor en atmósfera con concentraciones bajas de oxígeno (5-7%) y elevadas
de dióxido de carbono (5-10%).
• La estructura de la pared celular de los microorganismos Campylobacter es la típica de los

gramnegativos.
• El antígeno principal del género es el lipopolisacárido de la membrana externa.
• No forma esporas.
HELICOBACTER H .
pylou
• Los helicobacter fueron subdivididos en las especies que principalmente colonizan el estómago
(helicobacter gástricos) y las que colonizan los intestinos (helicobacter enterohepáticos).
• Las especies de Helicobacter se clasifican según el análisis de la secuencia del ARNr 16S de sus
genes, la composición de sus ácidos grasos celulares y la presencia de flagelos polares.
• Todos los helicobacter gástricos, incluido H. pylori, son muy móviles (movilidad en sacacorchos)
gracias a los flagelos polares y producen gran cantidad de ureasa.
• La mayor parte de los helicobacter son catalasa y oxidasa positivas y no fermentan ni oxidan los
carbohidratos, aunque pueden metabolizar los aminoácidos por vías de fermentación.
2) Menciona reservorio y fuente de infección de estos agentes
Campylobacter
ROIG MIA pág. 232

• La fuente de infección son alimentos o agua contaminada, animales domésticos.
• Causa vómitos y fiebre (variable); diarrea disentérica, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta,
escalofríos.
• La enteritis causada por Campylobacter es la forma más frecuente de diarrea aguda. Esta
enfermedad es muy común en países industrializados, así como en países en desarrollo.
HELICOBACTER
• Los helicobacter enterohepáticos más importantes asociados con la enfermedad en humanos son
Helicobacter cinaedi y Helicobacter fennelliae.
• La especie de helicobacter más importante es Helicobacter pylori, un helicobacter gástrico asociado

a gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide
asociado a la mucosa gástrica (MALT).
3) Describe los principales factores de virulencia relacionados a estos agentes
CAMPYLOBACTER
• Son poco conocidos.
• Están mal definidos los factores que regulan la adhesión, la motilidad y la invasión de la mucosa
intestinal.
HELICOBACTER
• H. pylori produce varias adhesinas que median en la unión al epitelio gástrico, incluida la adhesión al
ácido siálico, la adhesión al grupo sanguíneo de Lewis y varias otras hemaglutininas. La mucinasa y las
fosfolipasas desestructuran el moco gástrico y la superóxido dismutasa y la catalasa interfieren en la
muerte por fagocitosis.
• Otro factor de virulencia importante de H. pylori es el gen asociado a la citotoxina (cagA), que se
localiza en un islote de patogenicidad.
4) ¿Qué características patogénicas los representan?
CAMPYLOBACTER
Los microorganismos mueren cuando se exponen a los jugos gástricos, por lo que las situaciones que
disminuyen o neutralizan la secreción de ácidos gástricos favorecen la enfermedad.
No se conoce si liberan toxinas. Se asocia la antigenicidad cruzada de LPS con el síndrome de Guillain Barré.
HELICOBACTER
Los helicobacter con capacidad de movimiento activo pueden atravesar el moco gástrico y adherirse a las
células epiteliales gástricas gracias a múltiples proteínas de adhesión a la superficie.
H. pylori bloquea la producción de ácido en el estómago por la producción de proteínas inhibitorias de
ácido y neutraliza los ácidos gástricos con el amoníaco producido por su actividad ureásica.
5) ¿Qué rol cumple la respuesta inmune en el control de estos agentes?
CAMPYLOBACTER
ROIG MIA pág. 233

Los microorganismos mueren cuando se exponen a los jugos gástricos, por lo que las situaciones que
disminuyen o neutralizan la secreción de ácidos gástricos favorecen la enfermedad. El estado inmunológico
del paciente afecta también a la gravedad del cuadro. La enfermedad gastrointestinal por C. jejuni se
caracteriza por la aparición de una lesión histológica en la superficie mucosa del yeyuno (como su propio
nombre indica}, íleon y colon. La superficie mucosa aparece ulcerada, edematosa y hemorrágica, con
abscesos en las criptas de las glándulas epiteliales e infiltración de la lámina propia por neutrófilos, células
mononucleares y eosinófilos. El proceso inflamatorio es compatible con la invasión del tejido intestinal por
los microorganismos.
HELICOBACTER
H. pylori es una bacteria notable por su capacidad de colonizar de por vida el estómago de las personas no
tratadas.
La colonización inicial se facilita por 1) el bloqueo de la producción de ácido gracias a la proteína inhibidora
del ácido de la bacteria y 2) la neutralización de los ácidos gástricos con el amoníaco generado mediante la
actividad ureasa de la bacteria.
27° ENCUENTRO PARASITOS TRANSMITIDOS POR VIA DIGESTIVA SEMINARIO

• Identificar los principales parásitos protozoos y helmintos que ingresan e infectan al organismo por vía
digestiva.
• Conocer la historia natural, la epidemiología y la acción patógena de estos organismos.
• Identificar las manifestaciones clínicas de las principales enfermedades digestivas producidas por los
parásitos.
• Analizar la respuesta inmune frente a parásitos intracelulares y extracelulares.
PALABRAS CLAVE: parasitosis intestinales, factores socio-ambientales, respuesta inmunológica frente a
parásitos.
Agentes Parasitarios que ingresan por vía oral:
PARÁSITOS CLASIFICACIÓN
Giardia sp Protozoo flagelado
Entamoeba hystolítica Protozoo ameba
Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Protozoo apicomplexa
Ascaris lumbricoides Nematoda
ROIG MIA pág. 234

Enterobius vermicularis Nematoda
Trichinella sp (Triquinosis) Nematoda
Trichuris sp. Nematoda
Toxocara sp Nematoda
Echinococcus sp.(Hidatidosis) Platelminto Cestodo
Tenia solium (Teniosis, cisticercosis) Platelminto Cestodo
Tenia saginata (Teniosis) Platelminto Cestodo
INTRODUCCION
Retomando lo visto en el núcleo 1, la relación parásito- hospedador produce un equilibrio de adaptación
en el curso de la filogenia, es decir, a través de la evolución, el parásito ha podido modelar la respuesta
inmune (inmunomodulación). En este tipo de relaciones, es posible que ocurran diferentes situaciones: si
predominan los factores de agresión parasitaria se pueden originar patologías e incluso la muerte del
hospedador. Si los mecanismos defensivos del hospedador son óptimos, quizá se produzca la muerte del
parásito y el hospedador es inmune a las nuevas infecciones (inmunidad esterilizante). En la mayoríade las
parasitosis se produce un equilibrio entre los factores agresivos del parásito y los mecanismos defensivos
del hospedador, lo que permite la curación clínica; el hospedador es resistente a la reinfección, pero el
parásito sobrevive en él (inmunidad concomitante o premunición), originándose el portador sano, es decir,
individuos infectados pero sin sintomatología, que pueden diseminar la infección.
Los parásitos que ingresan por vía digestiva pueden, luego de atravesar el tracto digestivo, generar
enfermedad en diferentes localizaciones anatómicas como hígado, cerebro, músculo, entre otras. El tracto
digestivo del ser humano es el hábitat de una gran cantidad de individuos parásitos y comensales. Entre los
enteroparásitos hay protozoos y helmintos (trematodos, cestodos y acantocéfalos); en cambio, los
comensales son todos protozoos. El tamaño de éstos fluctúa entre microscópicos, que miden algo más que
un glóbulo rojo: 15-20 μm (E. histolytica por ejemplo), hasta varios metros como las tenias: Taenia solium,
Taenia saginata, Diphyllobothrium latum, etcétera.
La prevalencia de las enteroparasitosis y comensales del tubo digestivo del hombre es y ha sido siempre
alta debido a que se mantienen los factores ambientales (determinantes socioambientales) que las
favorecen, siendo los más importantes la falta de agua potable y fallas en el sistema de eliminación de
excretas. En este sentido se observa la alta frecuencia de parasitosis intestinales en áreas rurales y
marginales urbanas, sobre todo en niños en edad escolar y preescolar. La inmensa mayoría de las
ROIG MIA pág. 235

parasitosis con vía de entrada digestiva se transmiten por fecalismo, otras lo hacen por carnivorismo e
ingesta de plantas acuáticas, por infección directa ano-mano-boca o por ingestión de artrópodos
infectados, que son hospedadores intermediarios. Existen parasitosis entéricas cuya infección ocurre por la
penetración activa de larvas filariformes en la piel como en el caso de los helmintos Strongyloides
stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus y Ancylostoma ceylanicum.
El tipo de estructuras de fijación y nutrición y tropismo celular que tengan los parásitos determinará la
patogenia. Provocan daño por uno o varios de los siguientes mecanismos: acción expoliatriz, hematofagia,
daño mecánico, por enzimas o sustancias que excretan o secretan, por sus estructuras de fijación al
hospedador, cantidad de individuos, entre otros factores. La mayoría de las enteroparasitosis producen
cuadros digestivos crónicos, pero algunas provocan cuadros agudos como las amebiosis, balantidiosis, que
originan diarrea aguda o disentería. Las parasitosis digestivas no originan ni síntomas ni signos
patognomónicos. Los síntomas que provocan se pueden clasificar en generales, digestivos, psíquicos y del
sistema nervioso central, y alérgicos.
ACTIVIDAD 1: Infecciones parasitarias producidas por protozoos.
a) Completar la siguiente tabla parasitosis comparando parasitosis de protozoos.
PROTOZOA GIARDOSIS ENTAMOEBOSIS

Parásito que lo Giardia lamblia (intestinalis) Entamoeba histolytica, protozoo
produce y clasificación ameba.
protozoo flagelado sin
cinetoplasto
Estructura de Se transmite por medio de Se transmite por quistes,

quistes, fecalismo, alimentos o fecalismo, alimentos o agua
transmisión/infección
agua contaminada. Reservorio contaminada; reservorio en
en animales (zoonosis). animales.
Tipo de ciclo Es directo y tiene un tropismo Es directo.

definido por la mucosa del
intestino.
Población susceptible Los niños forman parte de la La población susceptible suele

población susceptible. ser los desnutridos e
inmunocomprometidos
Tropismo/ Principales La fase aguda de la Giardosis La amebiosis intestinal provoca

incluye náuseas, vómitos, diarrea disentería, diarrea. En cambio, la
síntomas
acuosa, dolor abdominal amebiosis hepática provoca
epigástrico, meteorismo y hepatomegalia, fiebre dolor tipo
anorexia. La fase crónica incluye cólico hepático.
evacuaciones pastosas de mal
olor, se reconocen alimentos
ingeridos (lientería), baja de
peso. La infección masiva se
ROIG MIA pág. 236

caracteriza por el síndrome de
malabsorción intestinal.
Factores socio- Higiene personal y en Higiene personal y en

manipulación de alimentos manipulación de alimentos
ambientales
deficiente, mala disposición de deficiente, mala disposición de
excretas, falta de saneamiento y excretas, falta de saneamiento y
agua segura, y hacinamiento. agua segura, y hacinamiento.
Técnicas de Examen coproparasitológico, Examen coproparasitológico,

coproantígeno, PCR, serología, coproantígeno, PCR, serología,
Diagnóstico
biopsia. diagnóstico por imágenes.
B) Indicar en los dos parásitos las características morfológicas del grupo al que representa y
describir los eslabones de la cadena epidemiológica generada en la enfermedad parasitaria.
GIARDOSIS
• Posee simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido en mitades por un engrosamiento
citoplasmático compuesto por microtúbulos, el axostilo, el que es un esqueleto axial. A diversas
alturas de la superficie celular emergen cuatro pares de flagelos que le dan movilidad.
• Su citoesqueleto está compuesto de microtúbulos, en que destacan dos proteínas que lo

conforman: la tubulina y la giardina (betagiardina de 29 kDa y alfagiardina, de 33.8 kDa), que le
permiten al parásito adosarse al epitelio intestinal del hospedero.
• G. duodenalis posee una gran variedad de endosimbiontes, entre ellos inclusiones de bacterias,
micoplasmas y virus. Sin embargo, la presencia de estos virus no estaría relacionada con la
virulencia del protozoo.
• Aparentemente no existe transferencia del genoma de estos virus al del hospedero.
• El hábitat de este protozoo es el intestino delgado, en su porción proximal: duodeno y segmentos

altos del yeyuno.
• La forma vegetativa o trofozoíto, mediante la cual el parásito se reproduce por fisión binaria.
• Tanto los trofozoítos como los quistes salen al exterior con las deposiciones del hospedero, pero
mientras la forma vegetativa es lábil y se destruye precozmente en el medio ambiente, los quistes
son más resistentes y constituyen la forma infectante del parásito. Cuando los quistes son ingeridos
por el hombre, sus envolturas se disuelven debido a la acción de los jugos digestivos, dejando en
libertad a los trofozoítos, los cuales se ubican en el duodeno y yeyuno, y se multiplican
activamente.
• El proceso de desenquistamiento es favorecido por la exposición a la alta acidez gástrica, seguida

por la brusca elevación del pH del intestino delgado.
ENTAMOEBOSIS
E. histolytica presenta tres formas: trofozoíto, prequiste y quiste. El trofozoíto es reconocido en frasco por
un ectoplasma claro y un endoplasma más oscuro. El ectoplasma cumple las funciones de locomoción con
emisión de seudópodos direccionales que, por cambios fisicoquímicos, arrastran al endoplasma. En el
ROIG MIA pág. 237

ectoplasma se efectúan las funciones digestivas, la incorporación de líquidos por pinocitosis y de
elementos sólidos por fagocitosis, entre ellos, glóbulos rojos. E. histolytica es la única ameba del humano
capaz de fagocitar eritrocitos.
Las amebas se caracterizan por la presencia de ecto y endoplasma y por su locomoción mediante la
formación de seudopodios. Algunas de las amebas (Naegleria) pueden emitir flagelos durante su ciclo vital.
La mayoría de los miembros del orden amebidae son de vida libre, aunque algunos son parásitos
facultativos o accidentales; otros viven sólo como parásitos. Su reproducción es asexuada binaria o
múltiple.
Actividad 2. Infecciones parasitarias
a) Completar la siguiente tabla de las distintas parasitosis de Nematodes.
NEMATODA ASCAROSIS OXIUROSIS TRICHINELOSI TRICHURIOSIS TOXOCAROSI
S S
Parásito que lo Ascaris Enterobius Trichinella Trichuris Toxocara
produce lumbricoides vermicularis spiralis canis
Trichiuria
T. T. cati
pseudospiralis
Toxocaris
leonina
Baylisascaris
procyionis
Estructura de huevos huevo Larvas Huevos larvados, Huevos

transmisión/infe larvados, larvado y las fecalismo larvados
cción fecalismo, vías
verduras y agua principales Ingestion de
contaminada. son la oral, carne de cruda Ingestion de
ingestión e tierra, agua
inhalación o vegetales
contaminad
os con
deposiciones
de perros,
gatos y
canidos
infectados
Tipo de ciclo es directo; la es directo; la

fase adulta y fase adulta y
larval ocurre en larval suceden
el mismo en el mismo
hospedador. hospedador;
hombre: vía
muerta.
ROIG MIA pág. 238

Población La población Toda la Toda la La población Toda
susceptible susceptible, en población es población es infantil es la más población es
este caso, son susceptible. susceptible de susceptible susceptible.
los niños. contraer este debido a su
enfermedad. inmadurez
inmunológica y
al escaso
desarrollo de
hábitos
higiénicos.
Tropismo/ El tropismo Los síntomas En la mucosa Diarrea, Depende de

Principales está definido más intestinal (la disenteria, su
síntomas por el importantes cual define el anemia localización:
estómago, son el tropismo) las
La tricocefaliasis Higado:
intestino prurito y los hembras
puede originar dolor,
delgado síntomas preñadas
dolor en el hepatomega
(duodeno), nerviosos. El embebidas
cuadrante lia,
pulmones, prurito es depositan
inferior derecho eosinofilia.
bronquios, perianal, larvas recién
del abdomen,
bronquiolos y nasal y nacidas hacia Cerebro:
simulando una
tráquea. Los vulvar. los linfáticos. granulomas.
apendicitis. En
síntomas En músculo
No infecciones Ojo:
principales estriado se
producen severas la alteraciones
incluyen el transforma en
lesiones disentería visuales.
síndrome de larva L1. Los
intestinales, reemplaza a la
Loeffler: síntomas Lesiones
provoca diarrea y los
neumonitis incluyen: granulomato
pequeños enfermos
migratoria diarrea acuosa sas. En
traumatismo presentan
fugaz. En casos (hasta 10 o 15 general
s de la pared evacuaciones
graves: tos, deposiciones produce
apendicular mucosanguinole
disnea, por día). eosinofilia y
por donde ntas, pujo,
sibilancias, Durante la fase aumento IgE
pueden tenesmo y
dolor torácico. aguda ocurre la
penetrar enterorragia.
Síntomas invasión en el
gérmenes Este cuadro se
gastrointestinal musculo
luminales, o acompaña de
es, del SNC y estriado por
bien anemia
alérgicos. larvas recién
participa microcítica e
nacidas,
como hipocrómica. Los
ocasionando
elemento niños con
fiebre, edemas
desencaden infecciones
en los
ante en un masivas
párpados y
fenómeno frecuentemente
periocular, y
tipo presentan
dolor
Sanarelli- prolapso rectal.
muscular.
Schwartzma
Complicaciones
n. En la
ROIG MIA pág. 239
mujer los cardiovascular
oxiuros es,
pueden neurológicas y
penetrar la oculares.
vulva y la
vagina,
produciendo
intenso
prurito y
colpitis con
leucorrea.
En casos
excepcional
es pueden
llegar al
útero,
trompas y
desde allí
pasar al
peritoneo.
Factores socio- higiene contaminaci consumo de deficientes Falta de

ambientales personal y en ón de las carne cruda o condiciones de agua
manipulación viviendas poco cocida, saneamiento potable.
de alimentos son los cría de cerdos ambiental, Contaminaci
deficiente, mala dormitorios, en condiciones sumadas a una on del suelo
disposición de pero los inadecuadas insuficiente
excretas, falta huevos se con presencia educación
de diseminan de ratas. sanitaria, al
saneamiento y además en aumento de las
agua segura, los servicios migraciones
hacinamiento y higiénicos, facilitado por la
geofagia las toallas, globalización, y a
(hábito de sábanas, la falta de
comer tierra). pijamas, etc. medidas de
El prurito prevención y
anal y/o control de las
nasal parasitosis
provoca intestinales
intenso
rascado que
origina la
contaminaci
ón de manos
y uñas, lo
que facilita
el ciclo ano-
ROIG MIA pág. 240

mano-boca
durante el
sueño.
Técnicas de examen técnica de anamnesis examen seriado El

diagnóstico coproparasitoló Graham o basada en de deposiciones diagnóstico
gico, ecografía del celofán datos con técnicas de etiológico
y TAC, transparent epidemiológico enriquecimiento, certero de la
hemograma e (scotch o s, evaluación siendo toxocariasis
(eosinofilia diurex) clínica, análisis suficientes tres suele ser
mayor en fase sobre un de laboratorio muestras difícil de
pulmonar que portaobjetos (inmunodiagnó tomadas en días realizar.
intestinal. . stico o alternados. El
detección de diagnóstico
larvas en una parasitológico se
biopsia puede efectuar
muscular). por medio de la
observación
directa de los
parásitos en la
mucosa rectal
prolapsada, o al
efectuar una
colonoscopia o
rectoscopia. La
colonoscopia ha
permitido el
diagnóstico de
casos
asintomáticos. El
hemograma es
normal en las
infecciones leve.
b) Seleccionar 3 parasitosis describir los eslabones de la cadena epidemiológica generada en la

enfermedad parasitaria.
• OXIUROSIS
Epidemiologia: La enterobiasis es cosmopolita. Afecta por igual a ambos sexos, tanto en la infancia como
en la edad adulta. En la edad puberal afecta más al sexo masculino, debido a que las niñas cumplen antes
las medidas de higiene. La fuente principal de contaminación de las viviendas son los dormitorios, pero los
huevos se diseminan además en los servicios higiénicos, las toallas, sábanas, pijamas, etc.
El prurito anal y/o nasal provoca intenso rascado que origina la contaminación de manos y uñas, lo que
facilita el ciclo ano-mano-boca durante el sueño. La forma infectante es el huevo larvado y las vías
principales son la oral, ingestión e inhalación. La onicofagia favorece la diseminación de la infección.
ROIG MIA pág. 241

En esta parasitosis no existe contaminación fecal-suelo, ya que la hembra coloca los huevos en las
márgenes del ano y los huevos por lo general no salen con las heces y, por consiguiente, factores como el
sistema de eliminación de excreta, existencia de agua potable, etc., no influyen en su prevalencia. Los
huevos larvados son sensibles a la luz solar, a la desecación y a temperaturas elevadas. Habitualmente en
el ambiente intradomiciliario los huevos mantienen su capacidad infectante por varias semanas o meses;
después las larvas pierden su capacidad infectante.
ASCAROSIS
Epidemiologia: La ascariasis es una infección cosmopolita que es más frecuente en las regiones
subtropicales del planeta, al igual que las otras geohelmintiasis (trichuriasis, uncinariasis y
estrongiloidiasis). En algunos lugares su prevalencia es mayor, sobre todo en zonas donde viven personas
que tienen por hábitos abonar la tierra con heces humanas e ingerir crudas las verduras y hortalizas que
crecen a ras del suelo.
El hecho de adquirir la infección por la ingestión de huevos larvados que se han desarrollado en la tierra,
determina que los más parasitados sean niños que habitualmente tienen más contacto con ella.
La temperatura óptima para el desarrollo de los huevos es de 21°C; una temperatura sobre 60°C o bajo
18°C, origina la muerte de los huevos o detención de su desarrollo, respectivamente. La humedad es
importante; un ambiente seco y caluroso destruye los huevos.
TRICHURIOSIS
Epidemiologia: Infección cosmopolita, prevalece en zonas tropicales y templadas con un elevado régimen
de lluvias. La contaminación fecal del suelo, las características fisicoquímicas de la tierra, la humedad y
temperatura ambiental, favorecen la manutención y propagación de la parasitosis.
C) ¿Qué significa ano-mano-boca en la transmisión parasitaria y qué grupos de nematodos
poseen este tipo de ciclos?
Infección directa (ano-mano-boca)
En este tipo de transmisión la forma infectante se ubica en los márgenes del ano (Enterobius vermicularis)
o en las heces, y la persona, ya sea por rascarse al presentar prurito anal, o por malos hábitos higiénicos
después de defecar, contamina sus manos y uñas y al contacto con la boca se infecta.
Se transmiten: Enterobius vermicularis, Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Hymenolepis nana, es
decir, parásitos que eliminan huevos o quistes que son infectantes desde su postura. A este grupo
pertenece también Cysticercus cellulosae, larva de Taenia solium
Ej: A través del ciclo ano, mano, boca. Al rascarse el niño en el área del ano, lugar donde localizan los
huevecillos, los parásitos quedan en sus manos. Posteriormente al comer se llevan las manos a la boca y así
se contaminan.
D) ¿Qué es el ciclo de Loos? Describa qué parásitos lo generan en el ser humano y cuál es la
relación con el síndrome de Loëffler
El desarrollo de las larvas por el pulmón se conoce como ciclo de Loos. Cuando las larvas logran franquear
la barrera pulmonar y llegan al corazón izquierdo a través de la circulación, pueden pasar al cerebro, bazo,
placenta, etc., es decir, originan localizaciones larvales erráticas. Las formas adultas viven en el intestino
delgado sin tener relación con la mucosa intestinal; gracias a su potente musculatura, se mantienen en
constante movimiento, lo que impide su expulsión por el peristaltismo intestinal.
ROIG MIA pág. 242

Una vez que las larvas llegan al intestino, maduran y se transforman en adultos que hembras y machos son
capaces de poner huevos, y así se cierra el ciclo. Esta migración por el sistema pulmonar que realizan estos
nematodes se llama ciclo de Loos, y, a través de esta migración, pueden generar el síndrome de Loeffler.
Parásitos que lo generan: Ascaris lumbricoides,
ACTIVIDAD 3. Infecciones parasitarias producidas por Platelmintos: Cestodes.
a) Completar la siguiente tabla de las distintas parasitosis de Cestodes
PLATELMINTOS TENIOSIS CISTICERCOSIS ECHINOCOCCOSIS
QUÍSTICA/HIDATIDOSIS
Parásito que lo (cestodes) Taenia Taenia solium Echinococcus granulosus
produce y sollium y Taenia (cestode)
clasificación saginata (conocida
vulgarmente como
lombriz solitaria)
Estructura de cisticerco, carne mal Huevos, Fecalismo, huevos que salen al

transmisión/infección cocida o cruda de cerdo contaminación del ambiente con materia
(T. sollium) o vacuna (T. suelo, agua, etc. Con fecal canina. Reservorio
saginata). heces humanas. en perros.
Tipo de ciclo es indirecto; el es indirecto; los

hospedador definitivo hospedadores definitivos
es el hombre (taenia son los caninos (adulto),
adulta), mientras que mientras que los
los hospedadores hospedadores
intermediarios son el intermediarios son los
cerdo o la vaca herbívoros y el hombre
(cisticercos). es accidental (quistes
hidatídicos).
Población susceptible Toda la población es Todo la población es Toda la población es

susceptible. susceptible. susceptible de contraer
esta enfermedad.
Tropismo/Principales El tropismo está Compromiso tejido El hígado y el pulmón

síntomas definido por el celular: se observan y alojan quistes, por eso
intestino; T. sollium palpan las lesiones. definen el tropismo. Los
puede medir hasta 5 pacientes suelen ser
Compromiso de SNC:
metros, mientras que T. asintomáticos por largos
hipertensión
saginata puede medir períodos, hallazgo
endocraneana, signos y
hasta 12 metros. La ocasional. Los síntomas
síntomas neurológicos
mayoría de los se pueden originar por
depende de la
pacientes son compresión, por
localización.
asintomáticos, se complicaciones del
percatan cuando notan quiste (rotura:
la salida de proglótides alteraciones inmediatas
con la materia fecal. [reacción alérgica o
ROIG MIA pág. 243

anafiláctica] o tardías
[hidatidosis peritoneal]),
por alteraciones
inmunológicas
provocadas por
sustancias liberadas o
por el parásito.
Factores Los factores Sistema de eliminación cría de ganado y

socioambientales socioambientales que de excretas, agua alimentación de caninos
influyen son: hábito de potable, educación con vísceras con quistes,
consumo de carne poco sanitaria. Ingesta frutas mal manejo de excretas
cocida o cruda, cría de y verduras que crecen a caninas, contacto
cerdos en condiciones ras del suelo peladas o excesivo con perros.
inadecuadas y mal cocidas.
manejo de excretas
humanas que permiten
qe el ciclo continúe.
Técnicas de examen Observación histológica serología (ELISA, LLAI),

diagnóstico coproparasitológico, de cisticerco en biopsia diagnóstico por
PCR con gusanos de piel, cerebro imágenes (Rx, US, TC,
adultos para identificar RM).
Cisticerco extraído en
especie, test de
proceso quirúrgico
coproantígeno.
ELISA, WB
a) Seleccionar un Cestode y un Tramatode y describir los eslabones de la cadena epidemiológica

generada en la enfermedad parasitaria.
Cestode: Teniosis
ACTIVIDAD 4. Resolver las siguientes situaciones problemáticas:
a) Interpretar el siguiente informe de laboratorio:
“Paciente cursando primer trimestre de embarazo presenta título elevado (1:1024) de IgG en suero.
Técnica utilizada ELISA. La mujer dice no haber convivido nunca con gatos”.
i-¿Qué parásito se diagnostica en el informe? Indicar su clasificación.
Se diagnostica el parasito toxoplasma gondii. Su clasificación es: protozoo. Es del grupo de los
Apicomplexa.
ii- Teniendo en cuenta que este parásito ingresa por la vía digestiva: ¿cuál puede haber sido la vía
de contagio?
La vía de contagio podría haber sido oral, ya que pudo haber consumido alimentos que estaban infectados,
como lo son las carnes crudas o mal cocidas, frutas y verduras mal lavadas que contengan los quistes.
ROIG MIA pág. 244

¿Qué tropismo puede tomar una vez dentro del organismo?
iii- ¿Se tratará de una infección reciente? Justificar.
Si, se trata de una infección reciente. La infección aguda o relativamente reciente suele acompañarse con
títulos elevados, pero en modo alguno se trata de un criterio diagnóstico definitivo. La presencia de
anticuerpos IgG implica que ha habido contacto entre el paciente y el parásito en algún momento de la
vida. Si existe la evidencia de una seroconversión o de un aumento significativo del título de IgG entre dos
muestras separadas 3-4 semanas, es diagnóstica de infección reciente.
iv- Indicar qué perfil de linfocitos T se activará ante la infección con este tipo de parásito.
Justificar.
b) Lean el trabajo de Zonta et al. (2007) “Parasitosis intestinales en niños de edad preescolar y
escolar: situación actual en poblaciones urbanas, periurbanas y rurales en Brandsen, Buenos
Aires, Argentina” y respondan las siguientes preguntas.
i. ¿Cuáles técnicas parasitológicas se utilizaron para llevar a cabo el diagnóstico de los parásitos
estudiados?
Analizar y describir la figura 1.
ii. Analizar la tabla 1. ¿Cuál es la zona que presenta mayor prevalencia de niños parasitados?
¿Para cada zona que sexo presenta mayor prevalencia de parásitos?
iii. Analizar la tabla 2. Identificar cuál es la vía de transmisión de los parásitos identificados.
Indicar cuál de ellos es el más prevalente y en qué zona.
iv. Teniendo en cuenta los ciclos de vida y las estructuras de transmisión de los parásitos
hallados, ¿cuáles son los factores socio-ambientales que se discuten en el trabajo, que influyen
mayormente sobre la trasmisión de estos parásitos?
v. ¿Qué estrategias se podrían sugerir a un paciente para evitar la transmisión de las parasitosis
analizadas?
c) Diego tiene cinco años es originario de Santa Cruz (Bolivia), donde su padre tenía un criadero de cerdos.
Hace 2 años se mudó con su familia a Mar del Plata e inició síntomas de cefalea, astenia, hiporexia, pérdida
de peso, fiebre intermitente y crisis focales en hemicuerpo izquierdo con generalización posterior. La
resonancia magnética mostró algunas lesiones quísticas bien definidas, cada una con un escólex en su
interior y múltiples lesiones anulares diseminadas en el parénquima. Se administra contraste lo cual
ROIG MIA pág. 245
permite observar una reacción inflamatoria perilesional. Se hallaron eosinófilos en el líquido
cefalorraquídeo y se practicó un ELISA para cisticercosis el cual resultó positivo.
i. ¿Considera que Diego ingirió huevos de T. solium en el ambiente familiar o en el exterior, por
qué?
Si, considero que Diego ingirió huevos de T.solium ya que su padre tenia un ciradero de cerdos, ya que se
los cerdos son los portadores y estos huevos se encuentran en los vegetales contaminados.
ii. ¿Cómo se puede detectar al portador del tenido adulto?
La detección de anticuerpos contra T. solium adulta en muestras de sangre por western blot es altamente
sensible (95%) y específica (100%) si se le compara con la detección por microscopia; sin embargo, como
detecta anticuerpos sólo proporciona información sobre personas con antecedentes de infección por tenia
y no necesariamente infección activa.
iii. ¿Qué precauciones tomaría después de proporcionar tratamiento antiparasitario a la familia?
Le recetaría esteroides o fármacos anticonvulsivos al mismo tiempo que la medicación cestocida. Ya que la
mayoría de los cisticercos alojados en el parénquima cerebral mueren, pero pueden presentarse edema e
hipertensión intracraneal debido a la inflamación local ocasionada por la muerte de los parásitos.
iv. ¿Qué contiene la reacción inflamatoria? ¿se asocia a la presencia de eosinófilos? Justificar.
Si, se asocia a la presencia de eosinófilos. Los factores eosinofilotácticos son aquellos que atraen
eosinófilos donde se encuentra el parásito.
la infección provocada por Taenias, provocan una eosinofilia leve o bien no la producen. En la cisticercosis
no se observa aumento de los eosinófilos en la sangre periférica; sin embargo, cuando se encuentran uno o
más eosinófilos en el líquido cefalorraquídeo, constituye un posible signo de sospecha de
neurocisticercosis.
28° ENCUENTRO CICLOS DE VIDA DE PARASITOS DIGESTIVOS

● Identificar las características principales de parásitos, bacterias y hongos que infectan la vía digestiva.
● Relacionar las características de dichos agentes con la respuesta inmunológica y la patología pertinente.
● Comprender los fundamentos de las principales técnicas de diagnóstico parasitológico.
INTRODUCCION
Las infecciones gastrointestinales se cuentan entre las más frecuentes en pacientes que acuden a atención
primaria. Si bien no siempre son graves y a menudo pueden resolverse rápidamente, pueden serlo en
determinados entornos sanitarios o en ciertas poblaciones de pacientes. Si la infección no es muy
importante, normalmente el tratamiento es evitar la deshidratación. Generalmente son debidas al agua no
apta para consumo humano o a la falta de higiene de alimentos o en los procedimientos de manipulación
de los mismos.
Las infecciones gastrointestinales son en parte causadas por agentes víricos, bacterianos o parásitos que
causan gastroenteritis, una inflamación del tubo digestivo que afecta tanto al estómago como al intestino
delgado. Entre sus síntomas están la diarrea, los vómitos y el dolor abdominal. La deshidratación es el
mayor peligro de las infecciones gastrointestinales, por lo que la rehidratación es importante. Con todo, en
un entorno sanitario y en determinadas poblaciones (recién nacidos/lactantes, pacientes
ROIG MIA pág. 246

inmunodeficientes o poblaciones de ancianos), pueden ser graves. Por lo tanto, un diagnóstico rápido, un
tratamiento adecuado y las medidas de control de infecciones son especialmente importantes en esos
contextos. Los exámenes para los problemas digestivos pueden abarcar examen coproparasitológico,
colonoscopia, endoscopia de vías digestivas altas, endoscopia con cápsula, colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE) y ecografía endoscópica. El procesado posterior del tejido digestivo seguirá
la técnica histológica y la tinción variará de acuerdo al agente que se está tratando de detectar.
ACTIVIDADES
ACTIVIDAD 1. Para cada parásito protozoo esquematizado indicar:
a- Estructuras señaladas y principal función de las mismas.
Giardia duodenalis es un protozoo flagelado que presenta dos formas a la microscopia de luz: el trofozoíto
y el quiste. Posee simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido en mitades por un engrosamiento
citoplasmático compuesto por microtúbulos, el axostilo, el que es un esqueleto axial. A diversas alturas de
la superficie celular emergen cuatro pares de flagelos que le dan movilidad. Su citoesqueleto está
compuesto de microtúbulos, en que destacan dos proteínas que lo conforman: la tubulina y la giardina
(betagiardina de 29 kDa y alfagiardina, de 33.8 kDa), que le permiten al parásito adosarse al epitelio
intestinal del hospedero.
G. duodenalis posee una gran variedad de endosimbiontes, entre ellos inclusiones de bacterias,
micoplasmas y virus. Sin embargo, la presencia de estos virus no estaría relacionada con la virulencia del
protozoo. Aparentemente no existe transferencia del genoma de estos virus al del hospedero. El hábitat de
este protozoo es el intestino delgado, en su porción proximal: duodeno y segmentos altos del yeyuno.
b- Clasificación según los grupos funcionales.
Su clasificación es protozoo flagelado.
b- Tipo de reproducción.
Reproducción asexual.
d- Formas vegetativas y/o de resistencia.

La forma vegetativa o trofozoíto, mediante la cual el parásito se reproduce por fisión binaria. Tanto los
trofozoítos como los quistes salen al exterior con las deposiciones del hospedero, pero mientras la forma
vegetativa es lábil y se destruye precozmente en el medio ambiente, los quistes son más resistentes y
constituyen la forma infectante del parásito. Cuando los quistes son ingeridos por el hombre, sus
envolturas se disuelven debido a la acción de los jugos digestivos, dejando en libertad a los trofozoítos, los
cuales se ubican en el duodeno y yeyuno, y se multiplican activamente.
e- Estrategia parasitaria intra o extracelular.
Intracelular.
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ROIG MIA pág. 248
a.
b. Protozoo ameba.
c. Asexual.
d.
ACTIVIDAD 2 Para cada parásito helminto esquematizado indicar:
a- Estructuras señaladas y principal función de las mismas.
b- Clasificación taxonómica.
c- Monoicos o dioicos.
d- Tipos de ciclos biológicos.
e- Estructuras de fijación.
f- Estructuras infectivas (huevo, larva).
La infección se adquiere con la ingestión de quistes, de los que se liberan trofozoítos que permanecen en la
luz intestinal o invaden la pared colónica, también se pueden diseminar por contigüidad o por vía
hematógena y llegar al hígado, o a cualquier otro órgano, aparato o sistema.
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ACTIVIDAD 3.
a) Empleando la presentación de Powerpoint 28 disponible en campus virtual complete las fichas
y detalle el ciclo de vida de los parásitos con vía de entrada digestiva enunciados.
GIARDIA LAMDIA
❖ Los trofozoitos que es la forma trófica.
❖ Esta forma es la invade y coloniza el intestino delgado, habita en duodeno y la parte alta del yeyuno; se
multiplica por fisión binaria y está formada por flagelos y era del grupo que no tienen cinetoplasto.
❖ En determinadas condiciones fisiológicas del hospedador, este trofozoito sufre un enquistamiento y es
eliminado en las heces.
❖ Cuando hay un saneamiento insuficiente y las heces contactan con el agua de consumo, los alimentos,
estos quistes son muy resistentes en el ambiente y son la forma infectante que permanece en el
ambiente y pueden ser ingeridos por otras personas y por otros mamíferos.
❖ Es una zoonosis.
❖ Este ciclo es directo o monoxenico.
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ASCARIS LUMBRICOIDES
❖ Tienen un ciclo directo. Todo el desarrollo del nematode ocurre dentro del hospedador que es el ser
humano.
❖ El periodo prepatente es entre 2 y 3 meses que es lo que demora desde que ingresan los huevos al
sistema digestivo del hombre hasta que se forman adultos capaces de poner huevos.
❖ Una vez que el huevo es ingerido a través de agua o alimentos contaminados, el huevo tiene que estar
larvado, es decir, que no es un huevo recién emitido.
❖ Desde que un huevo es eliminado con la materia fecal hasta que se larva pueden pasar 1 o 2 semanas.
❖ Dentro de la estructura del huevo, el embrión se desarrolla y forma una larva de tercer estadio, una
larva que ha sufrido dos mudas, la cual es infectante y permanece dentro del huevo.
❖ Cuando las personas incorporamos o ingerimos huevos larvados, la larva sale del huevo por los jugos
digestivos del estómago y del intestino; las larvas en tercer estadio atraviesan la mucosa del intestino y
alcanzan el sistema porta hepático. Ahí, llegan al hígado y luego toman la vena cava inferior y llegan al
corazón derecho, y por la circulación pulmonar (arteria pulmonar) alcanzan el pulmón. Ahí, las larvas
son retenidas por la red de capilares del intersticio y en este estado crecen, maduran y vuelven a
mudar.
❖ Sufren dos mudas y atraviesan el alveolo pulmonar, pasan y hacen una migración hacia los bronquiolos,
bronquios, tráquea, y luego llegan a la faringe donde son deglutidos y alcanzan el intestino.
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❖ Vía de ingreso: vía oral
FASCIOLA HEPATICA
❖ Fasciola hepática produce la fascioliasis, que es una zoonosis parasitaria, que puede ser adquirida por
las personas, la infección se adquiere con la ingestión de plantas acuáticas con metacercarias, que
evolucionan a las formas juveniles, las cuales atraviesan la pared intestinal y migran por la cavidad
peritoneal hasta el hígado y se instalan en canalículos biliares; en su paso por el intestino traumatizan
la pared intestinal, la irritan, inflaman y se desarrollan focos hemorrágicos.
❖ Después del periodo de incubación de dos semanas a tres meses se presentan los primeros datos
clínicos de la primera etapa de la infección o fase intestinal, que son fiebre, diaforesis, dolor abdominal
y urticaria, prurito, anorexia, flatulencia, náuseas y diarrea.
❖ La Fasciola adulta pone de 500 a 20.000 huevos por día en los canalículos biliares, siendo arrastrados
por la bilis y eliminados con la materia fecal (huevos no embrionados).
❖ En el exterior, evolucionan en pocos días, y de cada huevo emerge un miracidio (forma infectante para
el hospedero intermediario) que nada activamente hasta encontrar a un caracol de aguas dulces
(Limnaea viatrix). Una vez en su interior, evoluciona a Esporocisto, Redia (se reproducen asexualmente
en los tejidos del caracol) y Cercaría.
❖ Este período -desde la penetración en el caracol hasta la salida de la Cercaría- tarda de 1 a 3 meses. Ya
fuera del caracol, la Cercaría se enquista sobre plantas acuáticas. Evoluciona entonces a un estado -ya
infectivo hospedero definitivo - denominado Metacercaria (capa gruesa) El animal la ingiere con el
pasto, y desde el intestino llega al hígado.
❖ En el hígado las fasciolas inmaduras deambulan durante 6-8 semanas, alimentándose del tejido
hepático.
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❖ Transcurridas las 8 semanas, penetran en el conducto biliar y se alimentan de la sangre de las lesiones
que producen.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
❖ Presenta un ciclo monoxenico o directo.
❖ La estructura de resistencia y de transmisión es el quiste.
❖ Entamoeba histolytica tiene un ciclo de vida directo, dentro del hospedador las formas que tiene para
multiplicarse y las estructuras intermedias que va generando son bastantes complicadas.
❖ Los quistes son eliminados al ambiente y la persona se contamina, o bien por el transporte de fómites
hacia los alimentos, o por el consumo de agua contaminada, y estos mismos alimentos contaminados
son por no tener una buena higiene de manos, lo que configura la transmisión mano-ano-boca.
❖ Una vez que los quistes son ingeridos, se multiplican, se desenquistan en el intestino y se dividen
dando 8 trofozoitos pequeños, que se llaman trofozoitos metaquísticos.
❖ A partir de aquí, pueden multiplicarse por fisión binaria y generar quistes inmaduros y después
tetranucleados, o invadir las criptas de Lieberkühn y generar amebomas.
❖ Cuando adquieren la forma extraintestinal quiere decir, que los trofozoitos alcanzan el torrente
sanguíneo e invaden otros órganos.
❖ Estos amebomas empiezan a generar lesiones; los trofozoitos grandes contienen granos de glucógeno
que es su reserva energética, y se pueden generar tanto en cerebro como en hígado, pulmones, en
diferentes órganos donde se vayan ubicando.
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HYMENOLEPIS NANA
❖ Tiene un ciclo de vida bastante complejo, y tiene como hospedadores intermediarios a escarabajos
y pulgas.
❖ Directo. HD hombre o roedores.

❖ Indirecto HI escarabajo, pulgas.
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ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
❖ Vía de ingreso: oral.
❖ No necesita de un hospedador intermediario para poder desarrollar su ciclo de vida porque tiene
quistes, el cual genera quiste hidatídico o hidátide.
❖ El riesgo para la salud humana es porque a través de la infección de la ingesta de huevos, que son
eliminados en la materia fecal de los perros y quedan dispersos en el ambiente y uno los puede
consumir con el agua de bebida, inhalar con el viento y tragar o alimentos mal lavados, los huevos
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liberan el embrión hexacanto que ya tiene los ganchos formados; el embrión migra por el sistema porta
hepático y la primera localización que tiene es el hígado, luego pulmón, y a medida que va por el
torrente sanguíneo puede ir quedándose en cualquier parte del cuerpo.
❖ Los órganos más prevalentes son hígado y pulmón donde va a generar una larva, el metacestode que se
va a llamar quiste hidatídico, y va a crecer en volumen, va a tener liquido en su interior y, además, van
a empezar a proliferar a desarrollo por multiplicación asexual las larvas que se llaman protoescólices,
de los cuales pueden generar un adulto cada uno.
❖ Este quiste va a quedar ahí y en las personas va a generar sintomatología dependiendo de la ubicación
generando dolores digestivos, problemas respiratorios, puede permanecer asintomática la persona por
muchísimo tiempo, el organismo lo puede resolver y el quiste puede quedar calcificado en el cuerpo o
no.
❖ Cuando el huevo es ingerido por una oveja, por bovinos, por cerdos, por roedores, desarrollan quistes
hidatídicos, que cuando los animales faenados, en general, se le dan los bofes (vísceras) a los perros, y
estos cuando se comen los quistes hidatídicos junto con las larvas, y ahí las larvas desarrollan el
parasito adulto.
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TAENIA
❖ Incluye el estado adulto, el huevo y la forma larvaria.
❖ El parásito adulto, comúnmente llamado solitaria intestinal, se alberga de manera exclusiva en el
intestino de los seres humanos.
❖ Una persona adquiere la infección después de ingerir carne de cerdo o de res cruda o poco cocinada,
infectada con el estadio larvario o cisticerco.
❖ Los hospederos intermediarios adquieren la parasitosis después de ingerir huevos liberados con la
materia fecal del hospedero definitivo, que es exclusivamente el ser humano.
❖ Los seres humanos pueden albergar cisticercos de T. solium en el cerebro, ojos, músculo y tejido
subcutáneo; sin embargo, se consideran hospederos accidentales debido a que no participan en el
mantenimiento del ciclo de vida.
❖ Los seres humanos ingieren carne de cerdo con cisticercos (larvas) cruda o poco cocinada.
❖ Después de la ingestión, los quistes se evaginan, se adhieren al intestino delgado por sus escólices y
maduran para convertirse en tenías adultas en unos 2 meses.
❖ Las tenias adultas producen proglótides. Las proglótides grávidas se desprenden de la tenia y migran
hacia el ano.
❖ Tras desprenderse, las proglótides o los huevos salen del huésped definitivo (humano) a través de las
heces.
❖ Los cerdos o los seres humanos se infectan al ingerir huevos embrionados o proglótides grávidas (p. ej.,
en alimentos contaminados con materia fecal). La autoinfección puede producirse en los seres
humanos si las proglótides pasan del intestino al estómago por movimientos antiperistálticos.
❖ Una vez ingeridos los huevos, se incuban en el intestino y liberan oncosferas, que penetran en la pared
intestinal.
❖ Las oncosferas se desplazan por el torrente sanguíneo hasta los músculos estriados, el encéfalo, el
hígado y otros órganos, donde se convierten en cisticercos. En estos pacientes, puede producirse la
cisticercosis.
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ENTEROBIUS VERMICULARIS
El ciclo es directo y la manera de diagnóstico es extremadamente sencillo: una vez que se detecta que
puede ser este parasito, se solicita el test de Graham, que es pegar un trozo de cinta adhesiva en la zona
perianal y eso se pega en un vidrio, un portaobjetos, y se mira directamente al microscopio; los huevos son
muy característicos, son ovalados, tiene una región cóncava y la otra plana convexa; y a veces suelen
aparecer gusanos en la ropa interior.
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TRICHINELLA
❖ Tiene un ciclo directo y el hombre, en este caso, es una vía muerta porque depende, como en otras
parasitosis, de las redes tróficas.
❖ Cuando a partir de la ingesta de carne cruda, carne mal cocida o de chacinados porque se alojan en
jabalíes, cerdos, roedores, etc.
❖ Ahí se encuentran enquistadas en el musculo estriado, cuando esto se ingiere las larvas son
desenquistadas tanto por los fluidos estomacales como digestivos.
❖ La larva 1 tarda unos dos días en desarrollar adultos, hembras y machos que copulan y van a poner
huevos en el intestino, y estos huevos enseguida van a generar una larva recién nacida, recién
emitida, que va a atravesar la mucosa del intestino y por el sistema porta va a llegar al musculo
estriado.
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ACTIVIDAD 4
a) Interprete y describa las figuras 2 y 3.
b) ¿Qué técnica inmunológica se emplea en la metodología del trabajo? Describirla brevemente.
c) ¿A partir de qué variables interpreta que se desprende el PVI?
d) ¿Cuál es el parásito causante de la toxocarosis? Indicar los eslabones de la cadena
epidemiológica para esta parasitosis.
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NÚCLEO 6.1: INFECCIONES DE TRACTO URINARIO (ITU)
● Identificar los principales agentes microbianos que ingresan e infectan al organismo por vía urinaria.
● Conocer la historia natural, la epidemiología y la acción patógena de los principales microorganismos que
ingresan por la vía urinaria.
● Identificar manifestaciones clínicas, orientación y métodos diagnósticos y modalidades terapéuticas de
las enfermedades prevalentes producidas por los microorganismos que ingresan por vía urinaria.
● Comprender la naturaleza de los agentes más frecuentes asociados a biofilm en vías urinarias.
29° ENCUENTRO FISIOPATOLOGIA DE LAS INFECCIONES URINARIAS.

MICROORGANISMOS DE LA VÍA URINARIA
● Conocer las características generales de las Infecciones del Tracto Urinario (ITU).
● Distinguir las diferentes estructuras anatómicas del sistema urinario.
● Identifiquen las enfermedades prevalentes que afecta al sistema urinario, teniendo en cuenta la
historia natural, epidemiologia, acción patógena y manifestaciones clínicas.
● Lograr caracterizar los principales microorganismos de la vía urinaria.
PALABRAS CLAVE: microorganismos patógenos de vía urinaria, ITU, disbiosis;
AGENTES TRATADOS: BACTERIAS: Escherichia coli uropatogena, Proteus mirabilis, Klebsiella sp.,
Mycoplasma sp., Enterococcus faecalis
INTRODUCCIÓN
En contra de lo que se pensaba hasta hace unos años, la orina humana en condiciones normales no es
estéril: posee su propia microbiota o conjunto de microorganismos residentes, que pueden ser
comensales, mutualistas o patógenos. Está formada por un amplio rango de 20-500 especies bacterianas
de los filos Firmicutes, Actinobacteria, Fusobacteria, Bacteroidetes, Proteobacteria, Chloroflexi,
Spirochaetes, Synergistetes y Fibrobacteres. En la población general, esta Microbiota urinaria sufre
cambios “fisiológicos” en función de la edad y género, por ejemplo, predominan Lactobacillus en mujeres y
Corynebacterium en hombres. Hay un cuerpo creciente de evidencia que relaciona la “disbiosis” (cambios
en la diversidad o cantidad de microbiota urinaria normal) con algunas patologías urológica. Entre todas las
infecciones humanas, las del aparato urinario son una de las más frecuentes. En cualquier comunidad
social suelen ocupar el segundo lugar después de las respiratorias. Hay un patrón característico y definido
relacionado con las distintas etapas de la vida de los seres humanos. Son frecuentes en la infancia en
ambos sexos, en la edad preescolar y en la escolar para las niñas, a menudo son asintomáticas y
recurrentes; en los adultos su incidencia es muy bajas en el varón, y más alta en la mujer, sobre todo si es
activa sexualmente, lleva dispositivos intrauterinos o está embarazada; en el varón, a partir de los 50-60
años, aumenta la incidencia, por la obstrucción causada por la próstata y posible instrumentación
urológica; en el anciano, tanto varón como mujer, las alteraciones anatómicas y funcionales aumentan el
porcentaje. Además de la edad hay otras circunstancias que influyen en la epidemiología de la infección
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urinaria, como son determinadas enfermedades, los cateterismos y otro tipo de instrumentación en el
tracto genitourinario, la estancia hospitalaria, y otras.
Las infecciones urinarias, se clasifican en dos grupos: infección intersticial o parenquimatosa (mal llamada
infección alta), como pielonefritis, prostatitis y orquiepididimitis, e infección del tracto urinario o de vías
(mal llamadas infección baja), como cistitis y síndrome uretral femenino.
La invasión del aparato urinario sano está restringido a un grupo muy selecto de microorganismos,
llamados "uropatógenos", que son capaces, mediante la expresión de factores de virulencia, de
sobrepasar, soslayar o minimizar los mecanismos de defensa del huesped. En el diagnóstico microbiológico
también hay que tener en cuenta que el tipo de los microorganismos que se aíslan van a variar
dependiendo de las circunstancias del paciente y de sus enfermedades de base. En la infección adquirida
en la comunidad, en enfermos sin factores de riesgo específicos o enfermedades de base, Escherichia coli,
es la bacteria que se aisla en más del 70% de los casos, seguida de Klebsiella spp., Proteus mirabilis y
Enterococcus faecalis. En los hospitalizados, con enfermedad de base obstructiva, sometidos a
manipulaciones instrumentales y/o con tratamiento antibiótico, el porcentaje de Escherichia coli desciende
a favor de otras bacterias detectándose con frecuencia Enterobacter spp., Serratia spp., Morganella
morgagnii, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. Cuando el enfermo está inmunodeprimido es posible
que otros microorganismos como, Aeromonas spp., Corynebacterium spp, Mycobacterium spp. y hongos
sean los causantes de la infección. El aislamiento de bacterias anaerobias, así como otros microorganismos
tales como adenovirus y el BK virus, frecuente en las cistitis hemorrágicas, también es posible, pero de
manera poco frecuente.
ACTIVIDADES
a) Observe el siguiente esquema del Sistema urinario y complete los órganos que lo componen.
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b) Anatomía y barrera inmune de Sistema Inmunitaria:
• Caractericen en pocas palabras la anatomía interna de la vía urinaria.
El sistema urinario está compuesto por los dos riñones; los dos uréteres, que conducen la orina desde los
riñones hasta la vejiga urinaria y la uretra, que conduce la orina desde la vejiga hacia el exterior del
organismo.
Riñón
❖ Los riñones son grandes órganos rojizos con forma de habichuela, ubicados a cada lado de la columna
vertebral en el espacio retroperitoneal de la cavidad abdominal posterior.
❖ Se extienden desde la duodécima vertebra torácica hasta la tercera vértebra lumbar y el riñón
derecho está ubicado apenas más bajo que el izquierdo.
❖ Cada riñón mide aproximadamente 10 cm de largo 6,5 cm de ancho (desde el borde cóncavo hasta el
borde convexo) 3 cm de espesor.
❖ En el polo superior de cada riñón, incluida dentro de la fascia renal y de una gruesa capa protectora
de tejido adiposo perirrenal, se ubica la glándula suprarrenal.
❖ El borde medial del riñón es cóncavo y contiene una incisura vertical profunda denominada hilio, que
permite la entrada y salida de los vasos y los nervios renales y la salida de la pelvis renal, el segmento
inicial del uréter dilatado a la manera de embudo.
ROIG MIA pág. 263

Uréteres
❖ Los uréteres son tubos musculares, de 25-30 cm de largo, que conectan los riñones con la vejiga
urinaria.
❖ Son retroperitoneales.
❖ Las porciones pélvicas de los uréteres discurren sobre las paredes laterales de la pelvis, paralelos al
borde anterior de la incisura isquiática mayor, entre el peritoneo parietal pélvico y las arterias ilíacas
internas.
❖ Frente a la espina isquiática se incurvan anteromedialmente, superiores al elevador del ano, para
penetrar en la vejiga urinaria.
❖ Los extremos terminales de los uréteres están rodeados por el plexo venoso vesical.
❖ Los uréteres discurren inferomedialmente a través de la pared muscular de la vejiga urinaria en sentido
oblicuo, y entran en la superficie externa de la vejiga separados unos 5 cm, pero sus aberturas internas
en la luz de la vejiga vacía sólo están separadas por la mitad de esa distancia.
Vejiga urinaria
❖ La vejiga urinaria es un depósito temporal para la orina, y su tamaño, forma, posición y relaciones
varían en función de su contenido y del estado de las vísceras vecinas.
❖ Se encuentra en la pelvis menor cuando está vacía, posterior y ligeramente superior a ambos pubis.
❖ La vejiga urinaria está relativamente libre en el tejido adiposo subcutáneo extraperitoneal, excepto por
su cuello, que está sujeto con firmeza por los ligamentos laterales de la vejiga y el arco tendinoso de la
fascia pélvica, en especial su componente anterior, el ligamento puboprostático en el hombre, y el
ligamento pubovesical en la mujer.
• Describan la función de la vía excretora y su mecanismo de defensa.
ROIG MIA pág. 264

Organización de las células inmunes a lo largo del tracto urinario. Una variedad de tipos de células
son las responsables de iniciar la respuesta inmune en el tracto urinario. El tracto urinario superior
compuesto por riñones, y la función de filtración de los riñones es llevada a cabo por cientos de miles de
nefronas, cada una de ellas compuesta por un glomérulo y un túbulo contorneado. Muchos de los
componentes celulares del sistema inmune, incluyendo las células dendríticas y los macrófagos se localizan
en el intersticio cercanos a la proximidad tanto del epitelio de los tubos como de los vasos sanguíneos.
Además, existe una gran red de vasos linfáticos en ese órgano que conectan con conducto linfático renal.
Los uréteres, la vejiga y la uretra constituyen el tracto urinario inferior, y están recubiertos por un tejido
epitelial estratificado denominado urotelio. La vejiga en particular posee un epitelio especial denominado
polimorfo de capas variables de acuerdo a si esta llena o vacía y placas de membrana, adaptaciones para
evitar el contacto de la orina recién formada con el torrente sanguíneo. Estos tejidos epiteliales
constituyen la primera línea de defensa. La mayoría de las células inmunes que reside en contacto con
estos epitelios son mastocitos y LY6C– macrófagos. Estas células están localizadas justo por debajo de la
membrana basal del epitelio y tienen por función ser centinelas de alguna infección, contribuir al llamado
de neutrófilos y LY6C+ macrófagos a la vejiga. En la otra imagen se observan los receptores TLR, Toll para
NK, natural killer.
ACTIVIDAD 2
a) Dadas las siguientes especies de bacterias involucradas en la infección urinaria, relaciónenlas
con alguna característica de la infección o la susceptibilidad del paciente.
Escherichia coli Litiasis.
Proteus mirabilis
Klebsiella
Mycoplasma
Enterococcus faecalis
b) Justifiquen la siguiente afirmación:
“Debido a varios factores las mujeres tienen mayor predisposición a sufrir infecciones del tracto urinario
que los hombres”
La anatomía femenina explica que la prevalencia en este grupo sea mayor, las mujeres tienen la uretra más
corta que los hombres y esto favorece el tránsito de bacterias hacia la vejiga.
La cercanía de este conducto a la vagina y al ano también propicia la contaminación.
c) Mencionen los diferentes factores de virulencia de la E. coli uropatógena.
Adhesinas Fimbriadas
No fimbriadas (adhesinas X)
Toxinas Hemolisima
Toxina citoletal distensiva
Sitemas de captación de hierro Aerobactina

(sideróforos)
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Yersiniabactina
Invasinas Invasina del endotelio cerebral
Mecanismos evasores de las Capsula

defensas del huésped
Antígenos O
Resistencia al suero: proteína TraT, plamido Col V
ACTIVIDAD 3
En los procesos de Disbiosis suele haber Bacterias frecuentes de la vía Urinaria. Riñón
a) De manera comparativa, realicen un diagrama teniendo en cuenta los siguientes ítems que
caracterizan a E.coli Uropatógena:
❖ Características y estructura
Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos.
Fermentadores; oxidasa-negativos.
El lipopolisacárido consta de un polisacárido externo somático O, un núcleo polisacárido (antígeno común)
y el lípido A (endotoxina).
Este microorganismo se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen la gastroenteritis e infecciones
extraintestinales, como las ITU, meningitis y sepsis.
Responsables de más del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y del mismo número de las
infecciones hospitalarias.
❖ Periodo de incubación
El periodo de incubación es variable. Desde que entra por la uretra, hasta que llega a la vejiga, pueden
pasar entre 12 y 18 días, y en llegar a los riñones (ocurre raramente), entre tres y seis días, un periodo
relativamente breve que depende, entre otros factores, del tipo.
ROIG MIA pág. 266
❖ Vías de transmisión
Vía fecal y vía oral.
❖ Huésped susceptible
La prevalencia es igual en hombres y mujeres de cualquier edad.
❖ Epidemiología
Bacilos gramnegativos aerobios más frecuentes en el tubo digestivo.
La mayoría de las infecciones son endógenas (flora microbiana normal del paciente), aunque las cepas que
producen gastroenteritis se adquieren generalmente de forma exógena.
b) Complete el siguiente cuadro donde se comparan los agentes frecuentemente involucrados en
la Infección del tracto urinario.
BACTERIAS ITU PROTEUS MIRABILIS MYCOPLASMA KLEBSIELLA
Características del P mirabilis , el miembro La bacteria más Poseen una cápsula
agente más frecuente de este pequeña de vida libre; prominente que
género, produce capaz de atravesar los confiere el aspecto
principalmente poros de 0,45 |xm de mucoide a las colonias
infecciones del tracto los filtros. aisladas y la mayor
urinario (p. ej., infección virulencia de los
La ausencia de pared
de le vejiga urinaria o microorganismos in
celular y una membrana
cistitis; infección del vivo.
que contiene esteróles
riñón o pielonefritis).
son características Los miembros de este
únicas entre las género que se aíslan
bacterias. con mayor frecuencia
son K. pneumoniae y
Patógeno humano
Klebsiella oxytoca, los
estricto.
cuales pueden producir
Se transmite por la una neumonía lobular
inhalación de las gotitas primaria adquirida en el
aerosolizadas. hospital o en la
comunidad.
Las neumonías por las
distintas especies de K
lebsiella conllevan
generalmente la
destrucción necrótica
de los espacios
alveolares, la formación
de cavidades y la
producción de esputos
hemoptoicos. Estas
bacterias producen
también infecciones de
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heridas, de tejidos
blandos e ITU.
Huésped susceptible Distribución universal

sin incidencia
estacional.
Infecta
fundamentalmente a
niños de entre 5 y 15
años, pero todos los
grupos de población son
susceptibles a la
enfermedad.
Factor de virulencia P. mirabilis produce Velocidad de

grandes cantidades de crecimiento lento
ureasa, que escinde la (tiempo de generación,
urea en dióxido de 6 horas); aerobio
carbono y amonio. estricto.
Este proceso eleva el pH La adhesina P1 se une a
urinario, lo que la base de los cilios de
precipita el magnesio y las células epiteliales, lo
el calcio en forma de que lleva a pérdida de
cristales de estruvita y las células del epitelio
apatita, ciliado.
respectivamente, y da
Estimula la migración de
lugar a la formación de
las células inflamatorias
cálculos renales.
y la liberación de
El aumento de la citocinas.
alcalinidad de la orina
también resulta tóxico
para el urotelio.
Método diagnostico Microscopia. Fermentación de la

lactosa
Serología (fijación del
complemento,
enzimoinmunoanalisis,
aglutininas frías)
Cultivo.
Diagnóstico molecular.
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30° ENCUENTRO METODOS DIAGNOSTICO DE INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
● Reconocer los diferentes métodos de diagnósticos de las ITU.
● Caracterizar las técnicas de cultivo y su Indicación.
● Reflexionar sobre el alcance de los contenidos del núcleo en la práctica médica.
INTRODUCCION
Aunque el cultivo de orina sigue siendo la técnica de referencia para el diagnóstico de ITU, se han
desarrollado numerosas técnicas de diagnóstico rápido que permiten realizar en poco tiempo un
diagnóstico presuntivo de ITU e instaurar tratamiento precozmente. La fiabilidad del diagnóstico
microbiológico depende en gran medida de las condiciones en que la orina haya sido recogida
(encaminadas a evitar la contaminación con la flora uretral y vaginal), y de las condiciones de transporte y
conservación hasta su procesamiento.
ITU EN SITUACIONES ESPECIALES
INFECCIONES URINARIAS EN EL PACIENTE SONDADO
El sondaje vesical permanente constituye el factor predisponente más importante de la IU nosocomial. En
el paciente sondado, los microorganismos pueden entrar en el aparato urinario durante la inserción de la
sonda, lo que ocurre en el 1% de personas sanas y en el 30% de ancianos, o mientras el paciente esta
sondado. El sondaje además de facilitar la entrada al tracto urinario de los microorganismos procedentes
de la piel, recto y periuretra del propio paciente o de la bolsa colectora de la orina, impide el vaciado
completo de la vejiga e implica su frecuente manipulación. Aproximadamente dos tercios (79% de cocos
Gram positivo y 54% debacilos Gram negativo) de los uropatógenos ascienden por vía extratransluminal,
entre la sonda y la mucosa uretral, y un tercio por vía intraluminal. La vía extratransluminal parece más
frecuente en mujeres y en circuitos cerrados y la intratraluminal en hombres y en circuitos abiertos. La
bacteriuria aumenta proporcionalmente al tiempo del sondaje.
Muchas de las características tanto etiológicas como patogénicas de la IU en el paciente sondado se deben
a que los microorganismos construyen alrededor de la sonda un biofilm, intra y/o extraluminal. Las sondas
o catéteres facilitan la colonización vesical por los uropatógenos al facilitar la adhesión de los mismos a su
superficie, así como también al dañar la mucosa uroepitelial, lo que supone que queden expuestos nuevos
receptores de las adhesinas bacterianas.
Una vez adheridas a la superficie del catéter, la bacteria cambia fenotípicamente y produce exo
polisacáridos que atrapan y protegen a las bacterias replicantes, formando micro colonias y
posteriormente biofilms. La proteína Tamm-Horsfall y diversas sales urinarias, se incorporan con frecuencia
interior del biofilm. Después de la inserción, se forman biofilms en las superficies interna y/o externa de los
catéteres y entre 1 y 3 días estos biofilms migran a la vejiga. Normalmente, el biofilm es iniciado por una
sola especie bacteriana, pero se vuelve polimicrobiano, sobretodo en sondas de larga duración. Dentro del
biofilm, entre las distintas especies bacterianas existe un frecuente intercambio de material genético, lo
quefacilita la diseminación, entre otros, de genes de resistencia antimicrobiana. Una vez establecido, el
biofilm protege a los uropatógenos de los fármacosantimicrobianos y de la respuesta inmune del huésped.
INFECCIÓN URINARIA EN LA EMBARAZADA Las infecciones del tracto urinario (ITU) son, junto con la
anemia del embarazo, una de las complicaciones médicas más frecuentes durante la gestación, y
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suimportancia radica en que pueden repercutir tanto en la salud materna como en la evolución del
embarazo. Su incidencia se estima en el 5-10% de todos los embarazos.
DEFINICIÓN: Se considera ITU, la presencia de bacterias en el tracto urinario capaces de producir
alteraciones morfológicas y/o funcionales. En el cultivo de orina debe existir una bacteriuria significativa (>
100.000 unidades formadoras de colonias [UFC]/ml de un único uropatógeno) en orina recogida por
micción espontánea, o > 1.000 UFC/ml si se recoge la orina por sondaje vesical, o cualquier cantidad si la
muestra es obtenida por punción suprapúbica. A diferencia de fuera del embarazo que para considerar
bacteriuria asintomática se precisan dos urocultivos positivos, durante la gestación basta un
únicourocultivo positivo para considerar que existe una bacteriuria asintomática.
FISIOPATOLOGÍA: Los cambios fisiológicos del tracto urinario durante el embarazo:
• La dilatación bilateral, progresiva y frecuentemente asimétrica de los uréteres, que comienza hacia
la séptima semana y progresa hasta el término.
• Por otra parte, a medida que el útero aumenta su volumen comprime la vejiga y los uréteres.
• La compresión vesical favorece la aparición de residuo posmiccional.
• La progesterona disminuye el tono y la contractilidad de las fibras musculares lisas del uréter. Esto
reduce el peristaltismo ureteral desde el segundo mes, observándose etapas de auténtica atonía
hacia el séptimo y octavo mes, lo que favorece el estancamiento de la orina y el reflujo besico
ureteral. Igualmente disminuye el tono del esfínter uretero vesical, favoreciendo su reflujo. Los
estrógenos favorecen también, en parte, la hiperemia del trígono y la adherencia de los gérmenes
sobre el epitelio.
ETIOLOGÍA: Los gérmenes aislados generalmente son los bacilos gramnegativos, aunque también se
pueden observar microorganismos grampositivos que suelen ser los responsables del 10-15% de las
infecciones sintomáticas agudas de la mujer joven. La microbiología de las bacterias en la orina es la misma
que en las mujeres no embarazadas.
ACTIVIDADES
a) Describan qué es el sedimento de orina, su composición y cuál es su utilidad en la detección
de infección urinaria.
No precisa de instrumentaciones complejas, y el más útil para la rápida sospecha de una infección urinaria,
pero posiblemente, el que mayor número de errores diagnósticos lleva consigo. Dos son las principales
fuentes de error (ambas contrapuestas) cuando se examina un sedimento de orina: la sobrevaloración y la
infravaloración de los elementos observados.
Los uropatógenos desarrollan para su supervivencia en la orina una frenética fase de multiplicación.
Inapreciables contaminaciones en el momento de la recogida por potenciales uropatógenos residentes en
el área perineo-vaginal en la mujer y surco balanoprepucial/ uretra anterior en el hombre, rápidamente
llevan, si la orina no se procesa de forma inmediata, a la presencia de un ingente número de bacterias que
puede confundir al microbiólogo y posteriormente al clínico.
b) Mencionen y describan los diferentes métodos para recolectar la muestra de orina para un
urocultivo. Coloquen las indicaciones para cada caso.
❖ Toma de muestras por micción: técnica fácil, barata, no invasora y de rápida ejecución que tiene una
alta fiabilidad. Se basa en recoger en un recipiente estéril la orina, preferible la de primera hora de la
mañana, pero no imprescindible, procedente del chorro medio de la micción previo lavado
escrupuloso de los genitales externos.
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❖ Recolección de la orina en bolsa adhesiva: consiste en la adaptación de bolsas de plástico estériles,
con una zona adhesiva, a los genitales externos previamente lavados y secados, comercializadas en
las farmacias y distribuidores de material sanitario.
❖ Obtención de orina por sondaje vesical transuretral: siempre por personal especializado, sin
traumatizar la uretra y con rigurosa asepsia. Se utilizarán sondas finas estériles preferiblemente de un
solo uso, desechando la primera parte de la orina. Se trata de una técnica invasora y por lo tanto
susceptible de iatrogenia si está incorrectamente realizada como falsas vías por rotura uretral e
infecciones urinarias secundarias.
❖ Obtención de orina por punción suprapúbica: recolección de orina directamente de la vejiga,
mediante la punción y aspiración del líquido contenido en su interior. Técnica invasora recomendada
en recién nacidos, lactantes y niños pequeños en los que la bolsa adhesiva haya fracasado.
❖ Recolección de orina en pacientes cateterizados con sonda permanente: La recolección de orina en
pacientes con sondas de salida por la vía natural y las de cistotomía es fácil y consiste en pinzar la
sonda durante al menos 1 hora y recoger en frasco estéril una porción de orina después de dejarla
fluir libremente por unos instantes a través de la sonda desconectada
ACTIVIDAD 2
a) Complete la siguiente tabla marcando las diferencias entre los siguientes conceptos.
BACTERIURIA INFECCIÓN ITU COMPLICADA
ASINTOMÁTICA RECURRENTE
Definición Aparece con relativa Infección que aparece son aquellas que se
frecuencia en las edades más de 3 episodios por presentan en pacientes
extremas de la vida: año o 2 en 6 meses. con anormalidades
niños y ancianos. Es estructurales o
caprichosa en su funcionales de la vía
evolución, con urinaria, alteraciones de
tendencia a la la inmunidad o causadas
desaparición y por patógenos
reaparición espontánea. inusuales.
Su origen suele ser la vía
y rara vez el
parénquima.
Población de riesgo Niños y embarazadas.
Indicación de
Urocultivo (UC)
ROIG MIA pág. 271

ROIG MIA pág. 272

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AGENTES, MECANISMOS DE DEFENSA Y NUTRICIÓN

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1° ENCUENTRO AGENTE VIRUS

La envoltura se forma durante el proceso de maduración viral:

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La presencia o no de envoltura determina la resistencia de los virus al medio externo y esto es de

VIRUS ENVUELTOS VIRUS DESNUDOS

• Ejemplo: HBV= Hepatitis b. • Ejemplo VHA: virus Hepatitis A

7- Liberación a la progenie viral.

2) PENETRACIÓN: Es la entrada del virus a la célula.

3) DESNUDAMIENTO: Se puede definir como la eliminación completa o parcial de la cápside o envoltura

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Estos componentes se van a ensamblar en la nucleocápside, si el virión es envuelto el ensamblaje va a

6) MADURACIÓN: Puede haber un estadio de maduración posterior al proceso inicial de ensamblaje.

VIRUS CON GENOMA ADN

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Puertas de entrada y ejemplos:

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2° ENCUENTRO HONGOS: REINO FUNGI

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Fase parasitaria: se desarrolla en el huésped, en forma de levadura.

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Membrana plasmática: Está constituida por lípidos, proteínas y carbohidratos.

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● Identificar las características generales de las células bacteriana.

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cocos (esféricas u ovaladas)

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d) Completen el siguiente cuadro:

MECANISMO DE PATOGENICIDAD FACTOR DE VIRUELANCIA

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Reproducción: La reproducción puede ser asexuada y sexuada.

PROTOZOO PROTOZOO PLATELMINTA NEMATODA ARTHROPODA

Nombrar un Giardia Lamblia Toxoplasma Taenia Ascaris Insectos

Multiplicación y El quiste Se reproducen Proglotidos Huevos Insectos

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Órgano o tejido Intestino Intestino Intestino Intestino Cuadros

Desarrollo Heteroxenico Heteroxenico Monoxenico Monoxenico Heteroxenico

Modo y Excretas y fecal Consumo de Fecalimos de Picadura o

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Luego de la lectura de los trabajos sobre microbiota respondan el siguiente cuestionario:

Comunidad de microorganismos vivos residentes en un nicho ecológico determinado.

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g) Expliquen la Teoría de la Higiene.

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El orden habitual de análisis bioinformático incluye:

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