GENERALIDADES DE TRAUMATOLOGÍA

• ARTRITIS: Inflamación de una o más articulaciones que provoca dolor y rigidez, y puede empeorar
con la edad.
• ARTROSIS: Patología reumática que lesiona el cartílago articular.
• AVULSIÓN: fractura por arrancamiento o fractura por avulsión, aquella fractura ósea que se produce
por tracción de los ligamentos o los tendones que se insertan en los huesos. Tienen lugar generalmente
en los salientes óseos o apófisis de los huesos largos a veces en los huesos cortos, frecuentemente
después de movimientos explosivos o actividades deportivas intensas.
• ARTROFIBROSIS: Complicación secundaria a un traumatismo o cirugía de donde hay una respuesta
del tejido fibroso cicatricial excesiva que produce una limitación dolorosa del movimiento.
• EDEMA: (Hidropesía) es la acumulación de líquido en el espacio extracelular o intersticial, además de
las cavidades del organismo.
• EDEMA ÓSEO: Ocurre cuando un exceso de líquido inflamatorio se junta en la médula del hueso
producto de una inflamación por el exceso de carga física. Esta condición es, a menudo, causada por
una reacción del cuerpo en respuesta a un traumatismo o inflamación cuando la zona afectada ha sido
dañada.
• EQUIMOSIS: Define una lesión subcutánea caracterizada por depósitos de sangre extravasada debajo
de la piel intacta. Se clasifica como contusión simple.
• EXUDADO: Líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos cercanos. Este líquido
está compuesto de células, proteínas y materiales sólidos. El exudado puede supurar a partir de
incisiones o de zonas de infección o inflamación.
• FIBROSIS: Trastorno degenerativo de las articulaciones. Patología reumática que lesiona el cartílago
articular.
• FISURA: Fractura incompleta, como una grieta que no se rompe el hueso a lo largo de toda su longitud.
Este suele ser el resultado de una lesión relativamente menor. Una fractura en tallo verde es una fractura
incompleta similar a la ruptura de una rama de árbol joven.
• FRACTURA: Solución de continuidad de un hueso producida bruscamente. Trazo de cortical a
cortical.
• TRAUMA CONTUSO: choque o golpe sobre una región en la que la piel resiste sin abrirse, mientras
que los tejidos subyacentes sufren atricción – compresión
• HERIDA CONTUSA: Pérdida de la continuidad de la piel, que se produce por traumatismo con un objeto
romo (no cortante), y, por tanto, tiene un componente de herida y otro de contusión. Causadas más por
la intensidad del golpe que por el propio objeto que las ha originado. Según sea el objeto (piedra, puño,
etc.) da lugar a una determinada característica de ésta. Presentan bordes aplastados y con frecuencia
estallido de tejidos, que dan lugar a recovecos, por lo que hay que explorarlas muy bien, ya que pueden
contener cuerpos extraños y sufrir riesgo de infección.
• HEMATOMA: Mancha de la piel, de color azul morado, que se produce por la acumulación de sangre u
otro líquido corporal, como consecuencia de un golpe, una fuerte ligadura u otras causas.
• INFLAMACIÓN: Reacción que se desencadena en una parte del organismo o en los tejidos de un
órgano, caracterizada por un enrojecimiento de la zona, aumento de su volumen, dolor, sensación de
calor y trastornos funcionales, y que puede estar provocada por agentes patógenos o sustancias
irritantes; también puede aparecer como consecuencia de un golpe.
• IRREDUCTIBLE: Que no es susceptible de ser reducido o de llevarse al lugar que antes ocupaba.
• ISQUEMIA: Detención o disminución de la circulación de sangre a través de las arterias de una
determinada zona, que comporta un estado de sufrimiento celular por falta de oxígeno y materias
nutritivas en la parte afectada.
• LUXACIÓN: Pérdida permanente del contacto articular de las superficies articulares. Causa traumática
u ortopédica. Signos más importantes: deformación, resistencia elástica, posición especial del
miembro y rx confirma lesión
• SUBLUXACIÓN: Desplazamiento de una articulación por estiramiento de tejidos blandos
• NECROSIS: Muerte de las células y los tejidos de una zona determinada de un organismo vivo.
• OSTEOMIELITIS: Infección súbita o de larga data del hueso o médula ósea, normalmente causada por
una bacteria piógena o micobacteria y hongos.
• PSEUDOARTROSIS: Incapacidad completa de la consolidación por fracaso definitivo de la
osteogénesis
 • RECIDIVA: Repetición de una enfermedad poco después de terminada la convalecencia.
• RETARDO DE CONSOLIDACIÓN: Cuando la consolidación no ha avanzado a la velocidad media
esperada para la localización y tipo de fractura
• SEPSIS: Complicación potencialmente mortal de una infección. Ocurre cuando el cuerpo tiene una
fuerte respuesta inmunitaria a una infección bacteriana.
• SEPTICEMIA: Infección grave y generalizada de todo el organismo debida a la existencia de un foco
infeccioso en el interior del cuerpo del cual pasan gérmenes patógenos a la sangre.
• SHOCK SÉPTICO: Estado anormal grave del organismo en el cual existe hipotensión prolongada por
cierto período, generalmente dos horas o más, causada por una disminución de la perfusión tisular y el
suministro de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta, aunque el
microorganismo causal esté localizado por todo el cuerpo de manera sistémica o en un solo órgano, o
sitio del cuerpo.
• SHOCK HIPOVOLÉMICO: Afección en la que el porcentaje líquido de la sangre (plasma) es demasiado
bajo. Las causas de la hipovolemia son los vómitos, la diarrea y el sangrado excesivo, lo que puede
ocasionar un shock, un trastorno posiblemente mortal en el que los órganos no reciben suficiente sangre
ni oxígeno. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, desmayos y mareos.

Lesiones de los nervios periféricos:

● Neuropraxia: Es un bloqueo transitorio de la función del nervio. Daño localizado en la mielina, a menudo
por compresión. El axón se encuentra indemne sin degeneración distal al igual que las cubiertas conjuntivas.
Es la más frecuente y de mejor pronóstico. Generalmente se recupera en el lapso de 2 semanas, aunque el
tiempo puede ser mayor. La sintomatología es sensibilidad o parestesias.
● Axonotmesis: Es la interrupción del axón y de la mielina. El tejido conectivo queda indemne. Tiene una
buena recuperación en la rehabilitación, porque al tener todo el tejido conectivo intacto, solamente se lesionó
el axón, cuando el axón vuelva a recuperarse, crecer, va a tener los canales para direccionarse.
● Neurotmesis: Es la interrupción completa del nervio, solución de continuidad (axón, mielina y tejidos
conectivos interrumpidos). En la mayor parte de los casos, hay un mal pronóstico y suele ser
necesaria la reparación quirúrgica del nervio.

Las 10 lesiones traumáticas fundamentales, agrupadas en 2 tríos y en 2 pares, son las siguientes:
TRIADA DE LESIONES LEVES: Contusión, Esguince y distensión muscular.
1) CONTUSIÓN: Es consecuencia de un traumatismo directo sobre una región del cuerpo en la cual la piel
permanece sin abrirse (no hay solución de continuidad de la piel) , mientras que los tejidos subyacentes sufren
una compresión más o menos importante. Aquí podemos nombrar tejidos blandos como: tejido celular, fascia,
músculo. Cuando una contusión presenta escoriaciones en la piel (lesión por roce o fricción, ej: el raspón) se
denomina “herida contusa”.

Definiciones a saber:
* Tumefacción: Es todo aumento de volumen en alguna región del cuerpo, ya sea localizado (ej: un quiste) o
amplio y difuso (ej: hidrartrosis de rodilla)
Las hemorragias subcutáneas pueden ser de dos formas:
* Equimosis: Es el sangrado dentro de la piel o en las membranas mucosas, debido a la ruptura de vasos
sanguíneos. (Marcas que se forman por pellizco, chupón o latigazo)
* Hematoma: Es una acumulación de sangre (colección sanguínea), causada por la rotura de vasos capilares,
que aparece generalmente como respuesta corporal a un golpe o traumatismo. Este puede reabsorberse total
o parcialmente sin dejar abultamientos, puede calcificarse o supurar. Según su evolución, puede llegar a ser
necesario una punción o incisión para permitir su drenaje.
Si el hematoma ocurre más profundo en los días se superficializa y aparece como “Equimosis tardía”.
* Hidrartrosis/hemartrosis: En regiones articulares el traumatismo determina una reacción de la sinovial, un
“derrame”, que de acuerdo con la intensidad y si desgarra o no tejidos vascularizados será Hema o hidrartrosis.
Estos derrames articulares serán punzados cuando presenta dolor intenso debido a la distensión de la cápsula;
para distinguir si su contenido es seroso o hemático; para facilitar maniobras de bostezo y cajón; ante una
mínima supuración; para ayudar a la sinovia en su lenta reabsorción.
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Manifestaciones clínicas y sintomatología:
El paciente se presenta con dolor, pérdida o limitación de la movilidad, inflamación, hematoma, etc.
El hematoma se puede notar o no, dependiendo del plano en el que se encuentre. Muchas veces sucede que
está la contusión, que está el traumatismo, y no se ve superficialmente si no en planos más profundos, esto va
a depender de la intensidad que haya tenido el mecanismo de acción por el que fue generado.
Dependiendo de la gravedad de la contusión, si es leve habrá dolor con escasa tumefacción, mientras que, si
el golpe fue un poco más grave, aquí se romperán vasos y aparecen hemorragias subcutáneas (equimosis,
hematomas o equimosis tardía como ya se explicó)
Semiológicamente, se le pedirá al paciente movilidad activa, para identificar lesiones musculares o tendinosas.
También se realizan pruebas de bostezo forzado y con prudencia, se buscan las crepitaciones que indicarían
una fractura.

Tratamiento: RICE (reposo, hielo, compresión y elevación). A nivel kinésico, magneto, ultrasonido, crioterapia,
tape, vendajes funcionales (taping).

PAR DE LESIONES GRAVES: Luxación y fractura

7) LUXACIÓN: Es la pérdida permanente del contacto de las superficies articulares.

Según Glosario AO: Desplazamiento, habitualmente traumático, de los componentes de una art. de modo que
las superficies articulares no contactan entre sí.

Clasificación de las luxaciones:

A) Traumáticas
B) Patológicas: Ej: Luxación del atlas por descalcificación ósea.
C) Recidivantes: Son luxaciones repetidas a raíz de esfuerzos en determinada posición articular, ej: el hombro
de los rugbiers.
D) Habituales: Se producen al alcanzar cierta posición articular. Ej: flexionar las rodillas a más de 90º, puede
luxar la rótula.
E) Voluntarias: El paciente lo hace cuando desee. Estas y las “habituales” suelen ser subluxaciones, no
luxaciones verdaderas.
F) Congénitas

TRAUMÁTICAS: Las luxaciones traumáticas suponen una ruptura de la cápsula y ligamentos articulares.
Además, en cuanto a las manifestaciones clínicas, fuera del dolor y la impotencia funcional, los signos más
importantes son:
● Deformación: Es típica debido al desplazamiento de las superficies/extremos articulares.
● Resistencia Elástica al cambio de posición: Se produce el enclavamiento de los extremos óseos, debido
a la tirantez de los medios de unión que han quedado indemnes y a la contractura antálgica de los músculos
periarticulares.
● Posición especial del miembro: Es típica para cada luxación.
● Rx: Confirma la lesión.

Tratamiento: La luxación debe ser reducida lo más rápido posible, pero con el mayor cuidado, y se la debe
inmovilizar el tiempo necesario para que cicatricen la cápsula y los ligamentos dañados.
Durante la inmovilización, deben ejercitarse a los segmentos vecinos, y una vez finalizada la inmovilización, se
debe ejercitar a los tejidos que fueron afectados.
Es fundamental la urgencia en la reducción de las luxaciones, debido a que se deben evitar las rigideces
articulares y calcificaciones periarticulares. Incluso, si la luxación viene acompañada de una fractura (lo cual es
frecuente en traumatismos importantes) lo más importante es enfocarse en la reducción de la luxación, y luego
dedicarse a la fractura, ya que la articulación es asiento de delicadas estructuras (cartílago, sinovial) debe ser
reducida precozmente y con el menor traumatismo posible para evitar secuelas funcionales.
Para la reducción deben respetar estos 4 pasos:
1. Vencer la contractura, para eso suprimir el dolor mediante anestesia local.

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2. Posicionar a la articulación en una posición intermedia con el objetivo de relajar a los medios de unión
que se encontraban en tensión.
3. Realizar suaves maniobras de tracción suavemente progresiva.
4. Mediante maniobras manuales, finalizar la reducción de la luxación.

Subluxación: Parte de la articulación permanece en contacto (se encuentra entre medio de una ruptura
ligamentaria y una luxación), en cambio, en la luxación los extremos articulares quedan separados de forma
permanente.

PAR DE LESIONES ABIERTAS: Heridas y fracturas expuesta

9) HERIDA: Solución de continuidad de la piel. Hay distintas formas de clasificarlas, algunas de ellas son
cortantes (bordes netos), contusas (con magullamiento), desgarradas (por arrancamiento o colgajo),
complicadas (complicación vasculonerviosa por ej), perforantes (si implican una víscera), mutilantes (si hay
amputación), entre otras.
Se acostumbra a denominar a las heridas graves aquellas que entra el peligro de infección severa, gangrena.
Tratamiento: En caso de heridas leves limpias bastará con la limpieza mecánica y sutura primaria.

10) FRACTURA EXPUESTA: Se definen como aquellas fracturas en la que la herida está en comunicación con
el foco de fractura. Constituyen una urgencia traumatológica, ya que una fractura expuesta mal tratada puede
generar complicaciones como la osteomielitis crónica o gangrena y consiguiente muerte. Entonces, el factor
más complicado que las acompaña es la infección. Lo único que interesa no es el hueso fracturado, sino
que es importante evaluar el compromiso de las partes blandas y compromiso vascular o nervioso.
Estas fracturas, con frecuencia se producen por traumatismos de alta energía y se acompañan de múltiples
lesiones, tanto ortopédicas como no ortopédicas. La cantidad de energía que recibe el hueso y los tejidos
blandos en el momento del traumatismo es probablemente la variable más importante que determina el
tratamiento y el pronóstico.
Pensando en un politraumatizado, se deben aplicar prioridades: primero salvar la vida, segundo el miembro,
tercero evitar la infección y por último la función.

Existe un sistema de clasificación, de “Gustillo y Anderson” que brinda una evaluación cualitativa del daño
óseo y de partes blandas, relacionándolo con el riesgo de infección.

- Herida limpia (sin o con mínima contaminación) menor a 1cm.

TIPO - Perforación de la piel desde adentro hacia afuera por fragmento de la
1 fractura.
- Fracturas simples: espiroideas u oblicuas cortas.
- Herida mayor a 1cm, pero los tejidos circundantes tienen poco o ningún signo
TIPO de contusión.
2 - Sin necrosis muscular.
- Inestabilidad de la fractura de moderada a grave.
- Traumatismo de alta energía.
A - Extensa laceración, pero suficiente
- Daño extenso de tejidos cobertura cutánea del hueso.
blandos con frecuente - Extensa pérdida de tejidos blandos
TIPO compromiso vascular.
con despegamiento perióstico y hueso
3 B
- Marcada inestabilidad por expuesto.
conminución o pérdidas óseas. - Contaminación masiva.
Cualquier fractura abierta con lesión
C
arterial que requiera reparación.

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NUTRICIÓN DEL HUESO:
La vascularización constituye el primer paso para la osificación: los vasos sanguíneos invaden el cartílago y
posteriormente se produce la reabsorción ósea por los osteoclastos, procedentes de los vasos próximos.
Igualmente, la neoformación vascular es el primer hecho en el fenómeno de la reparación de fracturas o de la
regeneración ósea, ya que la existencia de oxígeno es fundamental para que se produzca la restitutio ad
integrum y no tejido fibroso.

FRACTURAS
Como siempre, es muy importante la anamnesis, historia clínica, imágenes. Tener en cuenta al paciente y su
entorno, su edad, estado físico etc.

PRINCIPIOS DE LA AO:
● Reducción y fijación de la fractura para restaurar sus relaciones anatómicas
● Estabilización por fijación o ferulización, según fractura de la lesión
● Preservación de la vascularización del hueso y tejido blando
● Precoz y segura movilización de zona lesionada y enfermo (MUY IMPORTANTE)

Las fracturas diafisarias simples reaccionan diferente al proceso de osteosíntesis si se usa una placa o
enclavado. Si se usa la placa, debe conseguirse estabilización absoluta.
Las fracturas multifragmentarias, pueden tratarse todas con ferulización
Las fracturas articulares, requieren una reducción anatómica y una estabilidad absoluta para permitir la
curación del cartílago articular y posibilitar la movilización precoz, necesaria para conseguir los
resultados finales

El principal objetivo de la fijación interna es conseguir una rápida y, si es posible, completa funcionalidad de la
extremidad lesionada con la rápida rehabilitación del paciente. En la fijación interna, no es necesariamente
mejor el implante más fuerte ni tampoco el más rígido. La fijación interna no puede reemplazar
permanentemente el hueso fracturado, pero sí proporcionarle un soporte temporal

Sintomatología de las fracturas:

Toda lesión traumática se manifiesta fundamentalmente por: dolor y dificultad o impotencia funcional. En el caso
de la fractura, el paciente puede referir, además, haber sentido un “crujido”, o notar una deformación o una
tumefacción rápida con equimosis.
En algunas ocasiones, las fracturas son tan groseras que reúnen los 3 signos definidos en la época pre
radiológica: 1) deformación, 2) movilidad pasiva anormal y 3) crepitación.
Por lo tanto, cuando se examina al paciente, se puede notar la deformación del segmento, se puede notar que
hay movilidad pasiva en un sector que debería ser rígido, y además, que al mover dicho sector, hay crepitación.
En estos casos, las maniobras son muy dolorosas y en lo posible deben evitarse.

EL HUESO

Actúa como un armazón que soporta y protege las partes blandas y permite la locomoción y el funcionamiento
mecánico de las extremidades.

Las características mecánicas más importantes del hueso son su rigidez (el hueso se deforma poco bajo
carga) y resistencia (el hueso tolera altas cargas sin roturas). Considerando la fractura y su curación, el hueso
es fuerte, pero se rompe bajo una muy pequeña deformación.
En una fractura inestable o flexiblemente fijada se produce una secuencia de fenómenos biológicos,
fundamentalmente la formación de un callo blando y después duro (que ayuda a reducir la movilidad y la
deformación de los tejidos de reparación), la resorción de los extremos de los fragmentos ayuda a reducir la
deformación tisular. Estas reacciones terminan consiguiendo la estabilización biológica de la fractura.
Finalmente, la remodelación interna restaura la estructura original del hueso.

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 FRACTURA
Es la consecuencia de una sobrecarga única o múltiple de un hueso. La fractura ocurre en la fracción
de 1 ms. Se producen además considerables lesiones de los tejidos blandos debido a la rotura del hueso
y a un efecto de implosión. (solución de continuidad de un hueso producida bruscamente)

Las consecuencias mecánicas de una fractura consisten principalmente en una pérdida de la

continuidad ósea, que provoca una movilidad patológica y la pérdida de la función de soporte del hueso,
que produce finalmente dolor. La discontinuidad traumática del hueso rompe los vasos sanguíneos dentro y
fuera del mismo. Espontáneamente se liberan agentes químicos que coadyuvan a la curación de la fractura. En
las fracturas recientes estos agentes son muy efectivos y apenas necesitan ningún estímulo.

Aunque una fractura es un proceso puramente mecánico, provoca unas importantes reacciones biológicas como
resorción ósea y formación de hueso (callo). Estos dos procesos dependen del aporte sanguíneo.

La fractura de un hueso produce en la mayoría de los casos una situación de completa inestabilidad. Las
fracturas no desplazadas con periostio intacto, como las fracturas en abducción del cuello del fémur y las
fracturas en tallo verde (hueso se dobla y se fisura, en lugar de quebrarse por completo), son relativamente
estables.

En las fracturas articulares, sin embargo, la reducción anatómica es importante para evitar
incongruencias que puedan producir una sobrecarga localizada

● Intraarticular: parte de la articulación (tiene un seguimiento más extensivo y puede quedar con dificultad
en los movimientos)
● Extraarticular: fuera de la articulación (puede generar dificultades puede puede alterar un eje de carga
axial por ej )

Definición de reducción: acto de restaurar la posición correcta de los fragmentos de la fractura, incluyendo la
reconstrucción del hueso (por ej, del hueso esponjoso si está impactado). En casos de fracturas diafisarias el
objetivo es restaurar la correcta relación entre las epífisis respectivas, para ello restaurar la longitud, la
alineación axial y rotacional. En las fracturas articulares es obligatorio la reducción de las SA, así como buscar
la estabilidad absoluta para conseguir congruencia articular y evitar artrosis postraumática.
Existen 2 tipos: la directa que se realiza sobre la fractura que está expuesta quirúrgicamente; y la indirecta
donde la fractura no se expone ya que está cubierta por tejidos blandos, se usa el principio de distracción (una
tracción controlada de las inserciones musculares para alinearlos) o incisiones mínimas, lo que es una gran
ventaja ya que solo añade daño quirúrgico mínimo.

COMPLICACIONES
- TVP (Trombosis venosa profunda): La más importante. La inmovilización aumenta la posibilidad de
producción de trombos y su desprendimiento puede generar que se asiente en un pulmón. Signos: dolor puntual
(normal en los gemelos), aumento de T°, cambios de coloración, edema. Existe un signo semiológico para su
descubrimiento, es el Signo de Homans que consiste en realizar una flexión dorsal del tobillo con la rodilla en
semiflexión, si hay dolor en la zona de los gemelos el signo da positivo. Se recomiendo la movilización precoz
y medicamentos como la heparina (anticoagulante).

- Retardo de la consolidación: la consolidación no avanza a la velocidad esperada para la localización y tipo

de fractura.
- Pseudoartrosis: No consolida como corresponde (fracaso de la osteogénesis) la fractura por lo tanto
permanece una movilización patológica, una “nueva articulación”, es un segmento que debería ser fijo. Puede
ser aséptica (por ej. causas metabólicas, inestabilidad); infecciosa; hipertrófica (un callo gigante). Vamos a
sospechar de esto, cuando el dolor no haya bajado y siga empeorando a lo largo de las semanas y con las
cargas y movilizaciones que le vayamos dando al paciente
- Osteomielitis: Infección aguda o crónica que afecta el hueso y su cavidad medular. Los gérmenes que la
causan pueden llegar por vía sanguínea o como consecuencia de una fractura expuesta. Si se trata
6
precozmente puede curarse sin secuelas, pero si es tardío la infección puede dañar la vascularización local y
producir necrosis de algún segmento óseo. Dicho fragmento puede permanecer infectado mucho tiempo ya que
no llegan los mecanismos defensivos del organismo por interrupción del aporte sanguíneo.
La infección trae dolor, hematomas, edema. La crónica también, pero sin edema.
- Consolidación viciosa: consolidación con cualquier tipo de deformidad, por ejemplo, las angulaciones, el
acortamiento, rotaciones, dismetrías. Se corrigen con osteotomías con el objetivo de retrasar las artroplastias
(no hay indicaciones absolutas marcadas, únicamente en los casos de incongruencia articular con dolor e
impotencia funcional).

- Algodistrofia: Es un síndrome neurológico crónico que ocurre posterior a una intervención o traumatismo
mínimo, es normal en las extremidades. No se conoce con certeza la causa. Se define a partir de criterios
clínicos, algunos de los síntomas presentes deben ser: dolor difuso inexplicable, diferencia de color y
temperatura con el lado sano, edema difuso, limitación de la movilidad. Además, estos síntomas aumentan
cuando se utiliza la extremidad.

CONSOLIDACIÓN ÓSEA
Proceso fisiológico por el cual el organismo genera estabilidad y la remodelación final de una fractura. Son de
2 tipos:

CONSOLIDACIÓN PRIMARIA: Aquella que se da cuando hay contacto directo y compresión entre los
fragmentos de la fractura impidiendo movimiento alguno y deslizamientos bajo carga. Esto se da porque se
utilizan mecanismos de fijación rígida/estática. Es una consolidación lenta y carente de callo óseo. La formación
de hueso nuevo se da directamente entre los bordes comprimidos, se trata de una remodelación interna en
donde las osteonas cruzan directamente la línea de fractura. Esta consolidación se da por ejemplo con el uso
de las placas de compresión axial. En otras palabras, este tipo de consolidación sucede al ser sometida la
fractura en su manejo a una fijación rígida con material de osteosíntesis. rx. Suele ocurrir a la 2da semana del
traumatismo. Se trata del único método de reparación cuando hay una fijación con compresión rígida de la
fractura.

Manual AO p 10: La naturaleza trata de estabilizar los fragmentos móviles por contracción de los músculos
vecinos inducida por el dolor, lo que puede provocar acortamiento. Al mismo tiempo, el hematoma y la
inflamación aumentan el efecto de presión hidráulica, aunque sólo temporalmente, y esto puede también tener
un efecto estabilizador transitorio. Tratamiento conservador se realiza primero en una reducción cerrada para
restaurar una alineación aproximada. Después, la estabilización mantiene la reducción y disminuye la movilidad
de los fragmentos, lo que les permite unirse fácilmente.
Se consigue mediante la tracción y la aplicación de ferulización externa, que estabiliza la fx. Las dimensiones
de la férula son el elemento mecánico más importante.

CONSOLIDACIÓN SECUNDARIA: consiste en la mineralización y el reemplazo óseo de la matriz cartilaginosa

con la formación de callo óseo. Aquella que se da cuenta que hay movilidad interfragmentaria bajo la aplicación

7
de cargas. Esto es porque se utiliza fijación flexible/dinámica la cual permite movimiento del foco de fractura lo
que induce a la formación de callo óseo, el cual une mecánicamente los fragmentos óseos. Es una consolidación
rápida. Esta consolidación se divide en 3 fases que están divididas así arbitrariamente, hay que entender que
es un proceso y que se superponen. Hay hemorragia e inflamación, callo blando y duro, y remodelación

Objetivo de cirugías ortopédicas → mientras el hueso va camino a consolidar debo movilizar las
articulaciones
para que no haya retracciones musculares que son las que me provocan limitaciones funcionales después.

● FRACTURAS SIN TRATAMIENTO: Sin tratamiento, la naturaleza trata de estabilizar los fragmentos
móviles por contracción de los músculos vecinos inducida por el dolor, lo que puede provocar acortamiento. El
problema residual sin ser tratado es la pérdida de alineación y en consecuencia. la alteración de la función.

● FRACTURAS CON TRATAMIENTO CONSERVADOR: En el tratamiento de una fractura la conducta

conservadora consiste primero en una reducción cerrada para restaurar una alineación aproximada. Después,
la estabilización mantiene la reducción y disminuye la movilidad de los fragmentos, lo que les permite unirse
8
fácilmente.
En el tratamiento conservador la estabilización se consigue por los siguientes medios.
● Tracción: La aplicación de tracción a lo largo del eje del hueso no sólo alinea los fragmentos,
sino que además consigue cierta estabilización.
● Ferulización externa: La aplicación de férulas externas fabricadas en madera, plástico o yeso
consigue cierto grado de estabilización. Las dimensiones de la férula son el elemento mecánico más
importante. El yeso actúa como una férula, reduce la movilidad, pero no la elimina. La movilidad proviene
del hecho que el cilindro de yeso está adaptado sólo laxamente al hueso con interposición de tejidos
blandos.

● FRACTURA CON FIJACIÓN QUIRÚRGICA FLEXIBLE: Con la fijación flexible, los fragmentos se
desplazan uno sobre otro cuando se aplica una carga sobre el foco de la fractura. Un ejemplo característico es
la ferulización con clavo o placa puente, en contraste con la fijación con una placa de compresión que no es
flexible. El desplazamiento aumenta con la aplicación de la carga y disminuye con la rigidez de la férula. Los
dos tipos de comportamiento bajo fijación flexible son:
○ Elástica. La carga produce una deformación reversible de la férula. Tras la descarga, los fragmentos de
la fractura vuelven a recuperar su primitiva posición relativa.

○ Plástica. La carga provoca una deformación irreversible de la férula y los fragmentos de la fractura se
mantienen permanentemente desplazados.
En general, un método de fijación se califica como flexible si permite un cierto movimiento interfragmentario
bajo cargas funcionales. Por ello, todo método de fijación, a excepción de las técnicas de compresión, puede
ser considerado fijación flexible.

FIJADORES

FIJACIÓN RÍGIDA 🡪 de consolidación primaria. Estos elementos generan compresión interfragmentaria y no

permiten movimiento de la fractura ya que la carga se transmite a través de la misma fijación. Encontramos la
placa de compresión y el tornillo de compresión. NO permiten carga inmediata, es tardía.
● Tornillo de tracción/compresión: Es el elemento más eficaz para la fijación de una fractura mediante
compresión interfragmentaria o para fijar implantes al hueso. Esta compresión se da por acercamiento entre la
rosca (que se presenta en la cortical opuesta) y la cabeza del tornillo y afectará una zona relativamente pequeña
del hueso que rodea. Deben ser aplicados perpendicular a la línea de fractura. NO resiste las cargas funcionales

9
por esto los tornillos de tracción se utilizan normalmente con placas complementarias que actúan como férulas
(o yeso) de protección o neutralización de las fuerzas externas adicionales. Hay 2 tipos de tornillos: de cortical
diseñado para las diáfisis y de esponjosa diseñado para las epífisis y metáfisis. En las fracturas articulares
la fijación con tornillos es el procedimiento de elección, para obtener una fijación estable y sin callo.
También se utiliza en extremidades superiores, (ej cúbito y radio). Al ser consolidación primaria requiere
un gran tiempo de descarga (3 meses)

● FIJACIÓN ESTABLE: Tiene efectos positivos en la vascularización porque en condiciones de

estabilidad los vasos sanguíneos pueden cruzar más fácilmente el foco de fractura. La placa
comprime el periostio para más estabilidad y esto puede dañar la vascularización perióstica →
esto condujo a desarrollar la placa LC-DCP (placa de compresión dinámica de contacto
limitado), y el fijador interno, donde la placa apenas contacta con la cortical, mientras que los
tornillos se bloquean en los agujeros de la placa. El menor movimiento y la disminución de
vascularización debajo de la placa pueden provocar que se retrase la vascularización.

● Placa de compresión: Se utilizan para fracturas articulares ya que no es deseable la formación de callo
abundante. También para aquellas fracturas diafisarias transversales u oblicuas cortas en la que no se pueda
utilizar clavo intramedular. Es importante saber que la zona del hueso en contacto con la placa tendrá un
trastorno de la circulación cortical generando una osteoporosis local y un proceso lento de remodelación lo que
puede explicar las “refracturas” al retirar la placa.
Las placas funcionan de diferentes maneras: compresión, neutralización (protección), como tirante, como
sostén/soporte. Existen unas placas de reconstrucción que son útiles en las fracturas de huesos con orientación
tridimensional como pelvis, acetábulo, clavícula, húmero distal.
Las placas que actúan como tirante se usan en huesos que transmiten carga excéntrica, se colocan en el lado
de tensión, es decir, del lado que el hueso está solicitado en tracción (superficie convexa) y se encarga así de
soportar las fuerzas de tracción mientras que el hueso es solicitado en compresión.
FIJACIÓN FLEXIBLE 🡪 de consolidación secundaria porque permiten una transmisión parcial de la carga a
través del foco de fractura generando movilidad de la misma e induciendo a la formación de callo. Encontramos
las férulas externas como el yeso, los clavos intramedulares, tutores externos, agujas de Kirschner, placa
puente. Permitida la carga inmediata.
● Férulas: fabricadas de madera, plástico o yeso. Consiguen una restauración aproximada de la anatomía
y cierto grado de estabilidad ya que no son adaptables al hueso por la interposición de tejidos blandos por lo
que permiten movilidad relativa, la reducen, pero no la eliminan.
● Clavos intramedulares: Es tanto un método de reducción como sistema de estabilización/fijación, a
medida que atraviesa la fractura un fragmento a otro consigue la. Es el tratamiento estándar de las fracturas
diafisarias de huesos largos. Se utilizaba para fracturas simple de la diáfisis media porque la estabilización
depende de la zona de contacto entre el implante y el hueso, gracias al fresado de la cavidad medular que
aumenta su diámetro y así la zona de contacto, se comienzan a utilizar en fracturas más complejas y en las
diafisarias más proximales y distales.
Pueden bloquearse estáticamente pasando dos tornillos transversalmente a través de las dos corticales
del hueso y a través del clavo tanto proximal como distal. Esta fijación rígida previene el acortamiento y
la rotación (fuerzas de torsión) en el foco de fractura, especialmente si la fractura es conminuta, incluso
con los clavos bloqueados se permite una carga precoz. Una vez que se crea el callo los tornillos
deben retirarse para dinamizar o crear compresión en el foco de fractura.

Los clavos intramedulares pueden ser

- Fresado y no bloqueado: como el Clavo de Kuntscher clásico (canulado), como ya se dijo genera mayor
estabilidad al ser fresado por aumento de contacto implante-hueso, pero trae desventajas biológicas explicadas
más adelante en cuanto a no permitir una buena vascularización. Estos clavos resisten bien las fuerzas de
flexión y perpendiculares a su eje, pero fallan ante la torsión y ante el acortamiento axial, para ello existen los
clavos de bloqueo.
- Fresado y bloqueado: Se añaden pernos de bloqueo al clavo que aumentan la estabilidad y permiten soportar
cargas longitudinales y rotatorias, ampliando así las indicaciones a fracturas más inestables. Dicha estabilidad
depende del diámetro del perno y la cantidad.

10
-No fresado y no bloqueado: la ventaja es el bajo porcentaje de infección, pero inestabilidad por lo que requieren
la mayoría de las veces estabilizadores externos provisionales como el yeso.
-No fresado y bloqueado: Se trata de un clavo sólido, la predisposición a la infección es más baja en estos
clavos que en los clavos canulados que presentar espacio muerto interior y también aumenta la rigidez torsional,
pero tienen capacidad reducida para adaptarse a la forma del hueso, los canulados permite uso de una aguja
guía para facilitar la inserción.

Alteraciones del fresado: Lesiona la vascularización de la cortical interna lo que aumenta las posibilidades de
infección. Además, genera aumento de la presión intramedular, aumento de la T° generando desvitalización y
necrosis ósea. Por estas cuestiones no se recomienza en fracturas abiertas. Trae alteraciones generales, como
la embolización pulmonar, alteraciones de coagulación relacionada con el aumento de T°, reacciones
inflamatorias, neurales. En pacientes politraumatizados parece generar paso de trombos a la circulación
pulmonar dañando así el sistema pulmonar del paciente (TEP). La diferencia está en que el enclavado fresado,
se introduce una fresa repetidamente en el canal medular para aumentar su diámetro mientras que el clavo
sólido sin fresar se introduce suavemente una sola vez generando así menos estrés (menos T° y menor
alteración de la vascularización).

Contraindicaciones para CI:

- Infección en el punto de entrada o dentro del canal medular
- Fractura femorales en politraumatizado (fijación externa en estos casos)
- Fractura metafisarias donde la fijación con bloqueo puede ser insuficiente

● Tutores externos: Dispositivo situado fuera de la piel que estabiliza los fragmentos del hueso por medio
de agujas, tornillos o clavos conectados a una o más barras longitudinales. Una de las principales características
es la penetración a través de la piel que crean los orificios de entrada. Mantienen la alineación y longitud de la
fractura y permite la movilización del paciente. Los clavos se colocan proximal y distal a la fractura y se unen
externamente para lograr la estabilización del foco de fractura. Consolidación secundaria. Se utiliza en fracturas
abiertas por el daño extenso a las partes blandas, lo cual permite fijar a la fractura y tratar las heridas en partes
blandas.

Ventajas: menos lesión de la vascularización ósea, mínima interferencia en los tejidos blandos, útiles en la
estabilización de las fracturas abiertas, permite dinamización, útil en situaciones con riesgo de infección.

Desventajas: la penetración de las agujas es a través de los tejidos blandos, restringe la movilidad articular,
complicaciones en los orificios de entrada, incómodo.
Una fijación externa insuficientemente estable así también como una excesiva rigidez pueden producir retraso
de la consolidación, por ello es muy ventajoso la posibilidad de “dinamizar”.

La indicación principal de la fijación externa es la estabilización de las fracturas abiertas, en este caso las agujas
se colocan en piel sana, a distancia de la herida. Reducir la fractura a través de la herida se desaconseja, ya
que es susceptible de agravar la contusión tisular y favorecer la contaminación bacteriana. Tras reducción de
la fractura e implante del fijador externo se procede al desbridamiento de los tejidos desvitalizados, incluidos
los fragmentos óseos desvascularizados.

Indicaciones:
- Fracturas abiertas (gold-standard) 🡪 aplicación atraumática lo que evita lesiones adicionales en tejidos blandos
y preserva la vasc. Ósea.
- Politraumatizados graves: es el método más adecuado para estabilizar fracturas múltiples, ya que da
estabilidad al mismo tiempo que ayuda a controlar el dolor y disminuye el sangrado.
- Fracturas en niños: especialmente en MMII o fracturas abiertas. No atravesar el cartílago de crecimiento.
- Fracturas articulares y ponteo articular
- Infecciones agudas o crónicas
- Retardo en consolidación
- Defectos óseos
11
- Artrodesis
- Malformaciones congénitas
- como tratamiento crónico para Pseudoartrosis infectada, retardo de la consolidación, desviaciones axiales de
los miembros (varo, valgo).

Tipos de tutores:
- con tornillos o clavos
- circulares con agujas
- Híbridos: para fracturas próximas a la articulación, combina la fijación circular con agujas en metáfisis y fijación
con tornillos en la diáfisis.
- Pinless: sin clavos o tornillos para evitar la penetración al canal medular y reducir riesgo de infección profunda.
Son como unas “garras”, solo penetra en la cortical superficialmente.
- Mefisto: para alargamiento óseo.

● Placa puente: Para minimizar cualquier lesión adicional de tejidos blandos en fracturas
Multifragmentarias de los huesos largos (donde no está indicada el enclavado) se utilizan estas placas, la cual
se fija solamente en los dos fragmentos principales dejando el foco de fractura sin tocar. Este principio combina
la adecuada estabilidad mecánica sin comprometer la biología natural de la fractura ya que mantiene la
vascularización perióstica en el foco de fractura. Se suele utilizar luego de una reducción indirecta por
distracción muscular.
DINAMIZACIÓN: Proceso por el cual la carga que se transmite a través de un foco de fractura puede
aumentarse para estimular la consolidación o promover la maduración del tejido reparador. Disminución de la
rigidez en las fijaciones, por ejemplo, clavo intramedular sacando pernos de bloqueo o fijadores externos
disminuyendo el número de tornillos de Schanz.

Placa de soporte, Clavo,

Clavos y Fijador
Férula compresión y Tornillo,
vástagos externo,
compresión tornillos de
Intramedulares Agujas
condílea compresión
Tipo de Corta o Fresado o sin
Compresión Compresión Externa
fijación larga fresado
Biomecánica Dinámica Dinámica Estática Estática Dinámica
Tipo de
Secundari Secundaria Primaria (no Secundaria
consolidació Primaria (no callo)
a (callo) (callo) callo)
n ósea
Tiempo de
consolidació Rápida Rápida Lenta Lenta Rápida
n ósea
Carga Precoz Precoz Tardía Tardía Precoz
Fresado: Se utiliza
Forma de utilizado más sobre todo
Frecuentemen
tratamiento frecuentemente Requiere de una cuando hay
Otros te utilizado
utilizada . Sin fresado: inmovilización asociada
junto a otra
más utilizado en secundaria lesión de
fijación
frecuente fracturas partes
abiertas de tibia blandas

12
LAS FRACTURAS MEDIALES SON INTRAARTICULARES

El DHS (tornillo dinámico / deslizante de cadera) es el implante de elección para las fracturas estables
(Al, A2.1) Permite la impactación secundaria de la fractura a lo largo del eje de deslizamiento del tornillo
en el cuello de fémur. PERMITE CARGA TARDÍA, CONSOLIDACIÓN PRIMARIA. Este implante es un tornillo
de tracción + placa lateral en cortical externa que soporta la carga reduciendo la carga que pasa por el foco de
fractura. Aunque es consolidación primaria CARGA INMEDIATAMENTE, porque es estable la fractura. EL
ÚNICO LUGAR DONDE NO PERMITE CARGA RÁPIDA ES EN MESETA TIBIAL.

TFN (tornillo endomedular): Sistema de distribución de fuerzas. Permite la carga precoz de las
articulaciones proximal y distal, consolidación secundaria. El principio fundamental del enclavado
intramedular se basa en el encaje elástico de un conductor de fuerzas intramedular (sostiene desde dentro).
INDICADO EN FRACTURAS INESTABLES (A2 Y A3). Tener en cuenta que tiene un acortamiento de 1 cm al
cargar, pero en pacientes ancianos es preferible antes que las consecuencias de estar postrado en cama, en
pacientes jóvenes se espera ya que estar en cama no les afectará como a un anciano.

Cerrojo: no permite rotación

Placas con tornillos en fémur: Sistema rígido, consolidación primaria, reducción anatómica. Se utilizan
principalmente en fracturas oblicuas largas, inestables, conminutas; y en aquellas que tengan compromiso intra-
articular.

Retiro de osteosíntesis: Es posible que deban quitarle estos materiales porque el paciente siente dolor o tiene
una infección. Podría venirle alergia al dispositivo. En el caso de los niños, es posible que deban retirarse estos
materiales para evitar que causen problemas con el crecimiento de los huesos.

13
 FASES DE UNA LESIÓN
La consolidación SECUNDARIA de la fractura con una fijación inestable o flexible se produce por la típica
formación de callo que une mecánicamente los fragmentos óseos. Se divide en cuatro fases: inflamación, callo
blando, callo duro y remodelación. Las fases se superponen y están determinadas arbitrariamente.
● Inflamación: dura 1 - 7 días post fractura y continúa hasta que empieza a formarse cartílago o hueso.
Inicialmente se forma un hematoma y exudado inflamatorio (polimorfonucleares neutrófilos, macrófagos y,
finalmente, fibroblastos) por rotura de los vasos sanguíneos. Se aprecia necrosis ósea en los extremos de los
fragmentos de la fractura. Se produce vasodilatación e hiperemia en los tejidos blandos que rodean la fractura
y tras éstas el crecimiento de elementos vaso formadores y capilares dentro del hematoma; la proliferación
celular está enormemente aumentada. En el hematoma está presente una red de fibrina y fibras reticulares, así
como fibras de colágeno. El hematoma de la fractura va siendo reemplazado gradualmente por tejido de
granulación. Los osteoclastos en estas condiciones reabsorben el hueso necrótico de los extremos de los
fragmentos.

● Callo blando: el dolor y la inflamación disminuyen y se forma el callo blando en el momento en que los
fragmentos no tienen gran libertad de movimiento, alrededor de 3 semanas después de la fractura. Existe la
estabilidad suficiente para evitar el acortamiento, pero puede producirse angulación en el foco de fractura. En
este periodo se caracteriza por un aumento de la vascularización con crecimiento de capilares en su interior y
por un posterior incremento de la proliferación celular (celularidad). El tejido fibroso reemplaza al hematoma.
La neoformación ósea comienza subperiósticamente, y aparecen condroblastos en el callo entre los fragmentos
óseos.

● Callo duro: Comienza la formación de callo duro cuando los fragmentos están firmemente unidos por
hueso nuevo (3 – 4 meses). El callo blando se convierte en un tejido rígido calcificado por osificación
endocondral y formación ósea intramembranosa. Comienza en zonas lejanas a la fractura por ser
mecánicamente inactivas, progresando lentamente hacia ella. Se producen simultáneamente dos tipos
diferentes de formación de hueso:
• Osificación endocondral, principalmente en la última fase de formación de callo perióstico.
• Formación ósea intramembranosa perióstica y endóstica.

● Remodelación: Comienza una vez que la fractura está sólidamente unida. El proceso puede durar entre
unos meses y varios años. Adquiere su morfología original, incluyendo la recanalización de la cavidad medular.
El hueso joven plexiforme es lentamente reemplazado por hueso laminar.

Cuando se inmoviliza una fractura, el movimiento de los fragmentos entre sí depende de la cantidad de la carga
externa y de la rigidez de las férulas y los tejidos que pontean la fractura.
El movimiento inicial entre los fragmentos en el período postoperatorio disminuye en el transcurso de la
consolidación a medida que se produce un aumento del tamaño y rigidez del callo. Cuando este movimiento
disminuye suficientemente se produce la formación del callo duro. La unión ósea entre el callo proximal y distal
sólo se producirá cuando la tensión local, es decir, la deformación relativa, sea más baja que la del hueso
neoformado.
Las células formadoras de hueso, como osteoblastos y condrocitos, se sitúan sobre la superficie de la cortical
o del callo existente. Se ha observado una inmediata reducción del flujo sanguíneo óseo tras una fractura u
osteotomía, reduciéndose la circulación cortical en aproximadamente el 50%. Esta reducción se ha atribuido a
la vasoconstricción fisiológica de los vasos periósticos y medulares en respuesta al traumatismo. Gran parte
del aporte vascular a la zona del callo procede de los tejidos blandos que le rodean

Fases de una lesión (Generalidad de tratamiento)

Inflamación, semana 1.
• Objetivo: Reducir la inflamación con métodos químicos (para reducir el dolor) y eliminar sobrecarga mecánica
mediante posición adecuada del cuerpo y movimientos dentro de la amplitud del movimiento sin dolor.
• Movimientos agresivos repetitivos pueden retrasar curación
• Reposo relativo, movimientos protegidos con escaso o nulo estrés

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• Puede estar la tétrada de Celso (calor, rubor, tumor y dolor)
• El tejido está hipersensible.
• Solo en esta etapa temprana está permitido el descanso, seguido de una movilización temprana.
• Dolor constante
• Aplicar rice (hielo, reposo, elevación y compresión) para disminuir inflamación
Reparación tisular, e/ semanas 2 y 4.
• Si la hace mal, puede volver a la fase anterior.
• Fuerzas ligeras a partes blandas para proporcionar reparación del tejido.
• Para una orientación correcta de las fibras según las líneas de fuerzas funcionales y ayuda a aumentar la
resistencia a la tracción.
• Movimientos en límite de rigidez y dolor, el paciente debería controlar la magnitud de la fuerza en el extremo
de la amplitud del movimiento.
• Retorno progresivo a cargas y tensión normales.

Remodelado, semana 5 en adelante.

• Aplicar fuerza regular suficiente provocando tensión y evitando contracturas, sin daño para que los tejidos se
estiren y fortalezcan.
• Objetivo→ recuperación completa del rom en todas sus direcciones.
• Retorno a nivel funcional.
• Fuerza, flexibilidad y movilización.
• Prevenir cicatriz retráctil.
• Proceso desde un tejido débil, inmaduro y desorganizado en una estructura funcional normal.
• Si cualquier fase falla, todo falla

Tiempos de consolidación (hoppenfeld)

Cómo determinar si una fractura está consolidada → En la anamnesis ausencia, presencia o disminución de
dolor y sus características y cómo se comporta al soportar carga, a la elevación o rango de movimiento.
Evaluar la sensibilidad y movilidad en el foco de fractura.

Ausencia de dolor, inflamación y movilidad → fractura consolidada

Sin movilidad, pero con inflamación → está consolidando
Sin movilidad → falta consolidación

Chequear dolor del paciente, puede ser que la fractura esté consolidada, pero tengo dolor debido al desuso y
rigidez. En rx cuando ha aparecido el callo de fractura, con la posterior desaparición progresiva de la línea de
fractura. Cada fractura tarda diferente en consolidar.

La localización de la fractura; Metafisarias se consolidan con un pequeño callo externo visible. Diafisarias con
callo externo y la presencia de un espacio debido a la formación de hueso nuevo y de una cobertura perióstica
adecuada.

Intracapsulares → con menor formación de callo debido a la ausencia de periostio y al líquido sinovial.

Tipo de fijación Fijaciones rígidas → menos callo por menor movimiento

Extensión global del trauma: Fractura conminuta con trauma de partes blandas o con trauma abierto va a
tardar más en consolidar.

Edad La consolidación de un hueso tarda aproximadamente 3 meses, pero depende de la funcionalidad, si es

15
uno de carga o si soporta tracción.

CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS

El sistema ofrece un procedimiento no sólo para documentar las fracturas, sino que también ayuda a
comprenderlas tanto en sus aspectos biomecánicos como biológicos.

Las fracturas de cada segmento óseo se dividirán, según este sistema, en tres tipos que más tarde se
subdividirán en tres grupos y sus subgrupos

En esta clasificación, la identificación de una fractura se produce después de responder a las siguientes
preguntas:

1) ¿Qué hueso?
NÚMERO DEL HUESO
1. Húmero
2. Radio y cúbito
24. Carpo
25. Metacarpo
26. Falanges
3. Fémur
4. Tibia y peroné
5. Columna
6. Pelvis (coxal)
7. MANO
8. PIE
06. Clavícula (15 en el AO nuevo)
09. Escápula (14 en el AO nuevo)

2) ¿Qué segmento óseo?

1- Proximal
2- Diafisario
3- Distal
Y para la parte distal de la tibia y el peroné:
4 - El segmento maleolar. El segmento maleolar es una excepción, dada la complejidad de sus fracturas. Se
clasifica como el cuarto segmento de la tibia y el peroné.

3) ¿Qué tipo de fractura? Hay excepciones a estas reglas

SI ES DIAFISARIA, SE DIVIDE EN
A - Simple
B- Multifragmentaria en cuña fractura: con uno o varios fragmentos
intermedios en la que, después de la reducción, existe algún contacto entre
los dos fragmentos principales
C- Multifragmentaria Compleja: fractura que presenta en el segmento
diafisario y metafisario, uno o más fragmentos intermedios completamente

16
separados.

SI ES PROXIMAL O DISTAL, SE DIVIDE EN: (Ej Radio)

2R.1-A- Extraarticular (no afectan a la superficie articular, aunque pueden ser
intracapsulares)
2R.1-B-Articular parcial (Afecta una parte de la sup artic)
2R.1-C-Articular completa (Afecta toda la sup art y la separa de la diáfisis)

4) ¿Qué grupo?
EN LAS DIAFISARIAS
A.1 Simple Espiroidea
A.2 Simple Oblicua
A.3 Simple Transversal

EN LAS PROXIMALES / DISTALES

EXTRAARTICULARES. Ej en rodilla
3.3-A.1 Extraarticular simple
3.3-A.2 Extraarticular o metafisiaria en cuña
3.3-A.3 Extraarticular metafisiaria compleja

ARTICULARES PARCIALES
3.3-B.1 Articular parcial de cóndilo lateral
3.3-B.2 Articular parcial de cóndilo medial
3.3-B.3 Fractura frontal de los cóndilos

ARTICULARES COMPLEJAS
3.3-C.1 Fractura articular simple, metafisaria simple (en Y o T)
3.3-C.2 Fractura articular simple, metafisaria multifragm
3.3-C.3 Fractura articular compleja, metafisaria multifragm

17
5) ¿Qué subgrupo? No lo usamos

Las primeras dos preguntas y cuadritos hacen referencia a la localización de la fractura, luego le sigue el tipo
de fractura y su morfología

Si ante dos posibilidades no puede hallarse la respuesta precisa, la imagen radiográfica probablemente es
inadecuada y se necesita más información.

Excepciones:
Húmero proximal (1.1-):
A. Fractura extraarticular unifocal (tubérculo mayor, menor o cuello quirúrgico) 1.1-A
B. Fractura extraarticular bifocal (tubérculo mayor, menor y cuello quirúrgico) 1.1
C. Fractura articular (cabeza humeral) 1.1-C

11-C Fémur proximal (3.1-):

A. Fractura del área trocantérea 3.1-A
B. Fractura del cuello 3.1-B
C. Fractura de la cabeza 3.1-C

32-C Segmento maleolar (44-):

A. Fractura infrasindesmal 44-A
B. Fractura transindesmal 44-B
C. Fractura suprasindesmal 44-C
Una fractura transindesmal desestabilizará la sindesmosis.

18
______________________________________________________________________________

Clasificación de las fracturas desde el punto de vista etiológico

Las traumáticas o verdades son la mayoría y se deben a violencias externas o internas bien determinables.
● Fractura espontánea cuando el traumatismo es tan leve que pareciera esfuerzo normal: cambio de
posición en la cama, bajar un pequeño escalón. Esto ocurre en las personas ancianas
● Fractura patológica es denominada así cuando es debida a la preexistencia de un padecimiento óseo
que ha debilitado la estructura. Estas fracturas obedecen a muchas etiologías (tumores benignos o malignos,
osteítis, osteomielitis, osteoporosis, múltiples osteopatías, etc.).
● Fracturas por fatiga o sobrecarga o estrés (stress fracture) son llamadas así por comparación con lo
que pasa con los metales por “fatiga de material”.

Por su asociación a otras lesiones en simples y combinadas (fracturas expuestas).

Clasificación de las fracturas desde el punto de vista patogénico

● Mecanismo directo, cuando se producen a nivel de donde actuó la violencia; hay magullamiento de
partes blandas.
● Mecanismo indirecto, cuando la fractura es a distancia de la zona afectada, fractura de codo por caída
sobre la mano.
● Por contracción muscular (arrancamiento).

Mecanismos de fractura:
● Por flexión se producen las del tercer fragmento cuneiforme.
● También por flexión, pero mientras está fijo a un extremo, las oblicuas.
● Las espiroideas se originan por mecanismo rotatorio de causa indirecta (fractura de tibia por esquíes).
● Las conminutas podrían ser por acción directa o por compresión en el eje.
● Las transversales por mecanismo de cizallamiento (de tijera) en que actúan dos fuerzas opuestas
cercanas, pero que no se encuentran.

19
 Clasificación de las fracturas por la lectura de la RX
1) Localización dentro del hueso: diafisarias (tercio), metafisarias, desprendimientos epifisarios,
epifisarias, con luxación.

2) Trazo fracturario.
a. Fracturas estables: son aquellas que una vez reducidas no tienen tendencia a desplazarse dentro
del yeso: son las transversales y las poco oblicuas.
b. Fracturas inestables: son las que tienen tendencia a desplazarse cuando son inmovilizadas en
yesos simples (son las de tipo muy oblicuas, espiroideas, tercer segmento y conminutas) y requieren de otro
método para la estabilización (clavos, tutor externo, cirugía, tracción esquelética).

Fracturas de epífisis: se describe de acuerdo con el nombre específico de cada sector anatómico, pero en
esencia hay trazos que pasan por el cartílago de crecimiento (desprendimientos epifisarios), fracturas epifisarias
extraarticulares o intraarticulares. Por su extensión son parcelares, unicondíleas, bicondíleas (en Y o T) o
conminutas.

COLUMNA

● Fractura acuñada, generalmente a expensas de deformación del ángulo superoanterior (siempre

“pared posterior” indemne).
● Fractura conminuta simple, con pared posterior de altura conservada.
● Fractura conminuta “en galleta” (está también aplastada la pared posterior).

20
3) Por su extensión:
● Completas (cuando el hueso, afectado en todo su diámetro, queda dividido en dos o más fragmentos)
● Incompletas.
● En tallo verde: fractura donde el estuche perióstico no se rompe, mientras que una o las dos corticales
sufren una fractura subperióstica. Son muy claras en los niños en antebrazos y clavículas porque dejan
angulación.

4) Por su desplazamiento: En la diáfisis hay cuatro tipos de desplazamiento: longitudinal, lateral, angulatorio,
rotatorio.
● El longitudinal consiste en cabalgamiento y diástasis (separación).
● Los desplazamientos laterales y anteroposteriores, que se engloban como laterales, son el interno,
externo, anterior y posterior.
Cuando hay dos fragmentos, uno es el proximal y el otro el distal. El proximal es el que está más cerca del
centro del cuerpo, cerca del corazón. El distal es el que está más distante de ese centro.
Para denominar el desplazamiento se toma en cuenta la parte distal; si él se va hacia adentro y atrás
(desplazamiento posterointerno).
● Angulación en varo
● Angulación en valgo
● Angulación en antecurvatum
● Angulación en recurvatum.

5) Las rotaciones son externas o internas: Si el fragmento distal se desplaza hacia afuera, se está ante
una rotación externa; si lo hace hacia adentro, se está ante una rotación interna

FRACTURAS EN PERSONAS AÑOSAS: Generalmente el tratamiento es conservador, se intenta que

pueda realizar actividades y vida intradomiciliarias, de la vida cotidiana. Las cirugías tratan de ser lo
más rápidas posibles, para evitar complicaciones y formación de trombos. Ej en prótesis de cadera, se
hace parcial (solo de cabeza) para tener menor riesgo de complicaciones

FRACTURA EN JÓVENES: Generalmente las cargas son más rápidas, se intenta restablecer la función
a un estado similar al anterior a la lesión.

TEST DE GLASGOW: es una escala diseñada para evaluar de manera práctica el nivel de Estado de
Alerta en los seres humanos. Se calcula tras valorar la respuesta de la apertura ocular, la respuesta
verbal y la respuesta motora.

21
SÍNDROME COMPARTIMENTAL: Trastorno doloroso y peligroso que se genera debido al aumento de presión
provocado por un sangrado interno o una inflamación de los tejidos. En el síndrome compartimental, el
aumento de la presión tisular impide el flujo sanguíneo capilar y produce isquemia en el tejido muscular y
nervioso. El proceso es progresivo y conduce a la necrosis con pérdida permanente de función.

Por vaciado: ej el yeso comprime estructuras

Por llenado: Ej la fractura abierta, llena de sangre la zona y comprime

Otra definición de SÍNDROME COMPARTIMENTAL: Aumento de la presión del líquido intersticial en un

compartimiento muscular u osteomuscular suficiente para comprometer la microcirculación y la función
neuromuscular. Se desencadena por un aumento de la presión intramuscular, tanto exógena (por continente
como un yeso compresivo) como endógena (por contenido, como la isquemia y hematoma) dentro de un
compartimiento osteofascial por encima de la presión de perfusión microvascular (se ocluyen), que si persiste
se genera una hipoxia con necrosis muscular y axonotmesis con la consiguiente disfunción neuromuscular. El
problema está en que las paredes de este compartimento tienen poca elasticidad por lo que no se distienden
generando aumento de la presión ante la inflamación muscular. Si no se trata dentro de las primeras 8 hs 🡪
SECUELAS.
Los pacientes con lesiones múltiples, lesiones graves de los tejidos blandos por aplastamiento y fractura
conminutas están más predispuestos a desarrollar SC. Este síndrome se observa con más frecuencia en la
pierna, pero puede darse en el muslo, antebrazo, nalga y pie. Suele aparecer durante los primeros días después
del trauma.

Sintomatología:
● Dolor constante y que no cede (por isquemia muscular rápida)
● Parestesias en la zona de distribución del nervio
● Hipoestesias en la zona de distribución del nervio
● Inflamación y tensión
● Dolor a la palpación y al estiramiento pasivo de los músculos
● Paresia muscular es un signo TARDÍO.
● Pulsos conservados (la presencia de pulsos periféricos no excluye un SC más proximal).
● Cambios de color y T° (disminuye la T° porque no hay irrigación)

Ocurre con mayor frecuencia después de lesiones de extremidades de alta energía y lesiones por
aplastamiento. Sin embargo, puede ocurrir después de lesiones aparentemente triviales, con o sin fracturas, o
después de una cirugía electiva de las extremidades. Ciertas otras agresiones, como quemaduras o compresión
prolongada (como puede ocurrir en un paciente en coma y desprotegido), también pueden causar hinchazón
muscular y precipitar el síndrome. Una causa adicional puede ser el edema por permeabilidad capilar anormal
causado por la reperfusión después de una isquemia prolongada. Los vendajes ajustados, las férulas o los
yesos también pueden elevar la presión compartimental y contribuir al desarrollo del síndrome compartimental.
El músculo tolera breves períodos de hipoxia, pero después de unas horas comienza la necrosis progresiva.
Una lesión arterial puede causar isquemia tisular compartimental. Una vez que se restablece el flujo sanguíneo,
los capilares tienen fugas y el músculo isquémico se hincha. La lesión por reperfusión es otra causa del
síndrome compartimental.
Los pacientes con lesiones múltiples, hipovolemia e hipoxia están, por lo tanto, más predispuestos a desarrollar
un síndrome compartimental

Tratamiento: Dermatofasciotomia 🡪 descompresión inmediata para conseguir la revascularización de la red

capilar.
Este tipo de tratamiento, si está en combinación con una fractura, reduce la estabilidad de la fractura y la
operación la convierte en una fractura cerrada en una abierta por lo que será necesaria la estabilización
quirúrgica de la misma.

CONTRACTURA ISQUÉMICA DE VOLKMAN: Aparece como complicación del síndrome compartimental no

tratado o mal tratado. Se caracteriza por una extremidad con los músculos isquémicos retraídos y
afuncionales.

22
Se da en el antebrazo, que cursa con una actitud en garra de la mano como consecuencia de la fibrosis que
sigue a la necrosis isquémica de los músculos flexores de los dedos y, con frecuencia, también de los músculos
pronadores, así como a la isquemia nerviosa.
Suele aparecer como complicación de una fractura supracondílea del húmero, de la fractura de ambos huesos
del antebrazo o del tratamiento incorrecto de estas fracturas (falta de reducción, manipulación inadecuada,
inmovilización en ángulo agudo, vendaje enyesado muy apretado, etc.), aunque puede hacerlo en
aplastamientos del antebrazo, aplicación de torniquetes o ligaduras vasculares en la raíz del miembro.
Cualquiera que sea la causa, se establece un derrame por debajo de la aponeurosis del antebrazo, bien sea
por el hematoma fracturario, la estasis venosa que sigue a la primitiva isquemia, la compresión de un vendaje
demasiado apretado, etc., que ocupa la celda osteoaponeurótica anterior del antebrazo, la cual se encuentra a
tensión y aumenta la estasis y la isquemia muscular y nerviosa.
Clínicamente, cursa con dolor, tumefacción de la mano, dedos y antebrazo, flictenas, cianosis y frialdad acras,
impotencia funcional muy precoz, pulso radial difícilmente palpable, y pronto aparece la actitud en garra de la
mano, que es típica, con el antebrazo en pronación, muñeca en flexión, extensión moderada de las
articulaciones metacarpofalángicas de los cuatro últimos dedos y flexión marcada de las articulaciones
interfalángicas proximales y distales, con actitud variable del pulgar; esta garra, que traduce la fibrosis y
acortamiento de los músculos flexores y su parálisis por lesión neurológica, se corrige al flexionar la muñeca.

FRACTURA PERIPROTÉSICA: Fractura alrededor de la prótesis, placa o tornillo que rompe el hueso

FRACTURA DEL HÚMERO PROXIMAL - 1.1

En aproximadamente el 80 % de los casos los fragmentos de la fractura se mantienen unidos por los músculos,
los tendones, las inserciones del manguito de los rotadores y el periostio, de manera que, especialmente en los
pacientes de edad avanzada, el tratamiento es habitualmente conservador. En los individuos jóvenes el objetivo
será restablecer la función a un estado similar al anterior a la lesión. En los mayores, se intenta que puedan
realizar las actividades de la vida diaria.
Es importante diferenciar las fracturas del cuello anatómico y las del cuello quirúrgico, porque la vascularización
del fragmento cefálico principal después de las fracturas de cuello anatómico está interrumpida y puede producir
una necrosis avascular. Las fracturas del cuello quirúrgico son relativamente benignas y la vascularización
cefálica está conservada. El aporte sanguíneo más importante está dado por una rama de la arteria circunfleja
humeral anterior. La necrosis avascular es frecuente en las tipo B y sobre todo en las C. Esta necrosis puede
generar un colapso de la cabeza con incongruencia articular y produce dolor y disfunción articular.
En caso de fracturas en que estén comprometidas las tuberosidades es importante reducirla y fijarlas con sus
inserciones musculares en sus localizaciones anatómicas para evitar un síndrome de atrapamiento en el arco
osteofibroso formado por el acromion, ligamento acromiocoracoideo y la coracoides y restaurar la función
correcta.
El nervio axilar es el más frecuentemente lesionado tanto en el trauma como en la reducción o fijación. El plexo
braquial está en peligro en las luxaciones o luxofracturas.

Fracturas extraarticulares unifocales tipo A

11A. Extraarticular unifocal: de 2 partes
11A1. Tuberosidad
11A2. Cuello quirúrgico (simple, en cuña o Multifragmentaria)
11A3. Fractura vertical extraarticular

23
● Tipo A1: Las fracturas unifocales del tubérculo mayor deben tratarse con inmovilización en cabestrillo en las
siguientes circunstancias:
○ En pacientes jóvenes, en fracturas no desplazadas o con desplazamiento inferior a 5 mm.
○ En pacientes mayores (a partir de los 60 años), en fracturas con desplazamiento inferior a 10 mm.
○ Si la angulación de los fragmentos es menor de 40° (A1.1)
Cuando el desplazamiento de los fragmentos es considerable, especialmente la parte superior del tubérculo
mayor (A1.2), pueden alojarse entre la cabeza humeral y el acromion. Estos fragmentos deben reducirse y
mantenerse temporalmente con agujas de Kirschner y después fijarlos con tornillos canulados.
Si existe una luxación glenohumeral asociada (A1.3), se debe intentar primero y cuidadosamente una reducción
cerrada.
● Tipo A2: Las fracturas de cuello quirúrgico o fracturas subcapitales sin gran desplazamiento y
estables (A2.1: inferior a 10 mm y angulación entre 35° y 45°), se tratan dependiendo de la edad del paciente,
etc., con una inmovilización en cabestrillo hasta que desaparezca el dolor. Si la fractura estuviera impactada
con una angulación en varo o en valgo aceptable (A2.2 y A2.3), se permite tratamiento funcional después de
unos días, en relación con la edad del paciente.

● Tipo A3: Son fracturas inestables, incluso cuando estén impactadas o puedan reducirse de forma
incruenta, pueden desplazarse secundariamente, lo que conduce finalmente a dolor crónico, inmovilidad y
rigidez. En estos casos se puede usar tornillos o placa en T o como alternativa clavo intramedular retrógrado
(por codo)

Afectan a la cabeza humeral, el cuello anatómico y el cuello quirúrgico del húmero. La clasificación de Neer las
clasifica en una, dos, tres o cuatro basándose en el desplazamiento y la angulación de los fragmentos, que son
la cabeza, el eje, la tuberosidad mayor y la tuberosidad menor. El desplazamiento de la fractura mayor de 1 cm
o la angulación de más de 45° constituye una fractura desplazada. Las fracturas no desplazadas o con una
angulación menor de 45° se consideran de un fragmento. Las fracturas se pueden asociar a luxaciones.
Clasificación de Neer:
- Tipo 1: Las fracturas de un fragmento se pueden impactar o pueden no desplazarse.
- Tipo 2: Las fracturas de dos fragmentos pueden ser fracturas desplazadas de la tuberosidad o
fracturas desplazada/angulada del cuello quirúrgico.
- Tipo 3: Las fracturas de tres fragmentos incluyen las fracturas de la tuberosidad mayor y menor.
- Tipo 4: Las fracturas de cuatro fragmentos incluyen el desplazamiento/angulación de los cuatro
fragmentos: Cabeza, eje, tuberosidad mayor y menor.
Las fracturas de la tuberosidad mayor con más de un 1 cm de desplazamiento se asocian con fragmentos
rotados.

● FRACTURA EXTRAARTICULAR BIFOCAL 11B:

o Las 11B1 (cuello + tuberosidad con impactación por lo tanto sin desplazamiento, estables) se tratará
quirúrgicamente la fractura y la fractura del cuello al ser impactada es estable se trata por métodos
conservadores.
o En las 11B2 (cuello + tuberosidad sin impactación por lo tanto INESTABLES) los tornillos de esponjosa
son el tratamiento de elección. Si es multifragmentaria se usa placa. Lo más importante es no dañar la
vascularización de la cabeza humeral. Está indicada le hemiartroplastia en fracturas de 3 fragmentos sin
posibilidad de una reducción estable.
En las 11B3 (luxación) casi siempre es necesaria la reducción abierta y fijación con tornillos. La hemiartroplastia
debe usarse solamente en pacientes ancianos. Puede ocurrir fractura por impactación de la cabeza causadas
por el reborde glenoideo (lesión Hill-Sachs) y se tratan con elevación de la zona e injerto óseo para restaurar la
anatomía y evitar luxaciones recidivantes.

11B. Extraarticular bifocal: de 3 partes

11B1. Cuello quirúrgico y tuberosidad con impactación
11B2. Cuello quirúrgico y tuberosidad sin impactación

24
11B3. Cuello quirúrgico y tuberosidad con luxación glenohumeral

● FRACTURA ARTICULAR 11C: En estas se incluyen las fracturas de cuello anatómico o de 4

fragmentos.
El riesgo de necrosis avascular de la cabeza humeral es superior al 50%. Aclaración: en este tipo se incluyen
las fracturas del cuello anatómico ya que, aunque no atraviesan la sup art, se denominan “articulares” porque
la superficie articular queda separada del resto del hueso.

o En las 11C1 (ligero desplazamiento) hay riesgo vascular igual por lo tanto se debe realizar una mínima
fijación interna con tornillo y agujas de Kirschner como guía que se retiraran.
o En las 11C2 (marcado desplazamiento) Si la cápsula interna está rota habitualmente existe un
desplazamiento de más de 1 cm entre la cabeza y la diáfisis en el lado interno y la superficie articular del
fragmento cefálico está volteada hacia fuera o hacia atrás. Dan buenos resultados con fijación con tornillos y
se puede sumar un tirante con alambre, pero siempre sin placas para reducir el riesgo de necrosis avascular.
o En las 11C3, hay dislocación glenohumeral.

11C. Articular O de 4 partes con articular intacta.

11C1. Ligero desplazamiento
11C2. Marcada desplazamiento
11C3. Dislocación glenohumeral

Ej. 4 partes, articular intacta

con ligero desplazamiento Ej. 4 partes + articular
con marcado
desplazamiento

La hemiartroplastia está indicada cuando no se puede reconstruir la fractura cefálica en pacientes

ancianos. Los fragmentos tuberositarios se fijan con alambre. El vástago debe cementarse para asegurar
estabilidad rotatoria y la altura adecuada de la cabeza.

Mecanismo de lesión: Pueden suceder tras una caída sobre el codo o la mano extendida, especialmente en
los pacientes ancianos, o por traumatismo directo en la parte lateral del hombro.

Tiempo previsto para la consolidación ósea: 6 a 8 semanas.

Duración prevista de la rehabilitación: 12 semanas a un año.

Métodos de tratamiento:
25
Cabestrillo. En el caso de los pacientes de edad avanzada el tratamiento es habitualmente conservador. La
fijación interna se da sobre todo en pacientes jóvenes con fracturas con gran desplazamiento.

26
TRATAMIENTO POSTOPERATORIO: Se inician movimientos pasivos después del 1er día POP según
tolerancia de dolor. Luego fase de ejercicios activos-asistidos seguida de una fase de estiramiento y
fortalecimiento. Tener que cuenta que mayor el desplazamiento de la fractura y mayor a edad del paciente,
mayor será la posibilidad de una rigidez residual.

Lesiones asociadas
Desgarro del manguito de los rotadores.
Las lesiones neurovasculares se asocian con luxaciones anterior o inferior. Pueden afectar al nervio axilar o
al cordón posterior del plexo braquial.
Luxación posterior se puede producir en las fracturas de tuberosidad aisladas.

Carga de peso: No se permite la carga de peso. El paciente debe evitar el apoyo del peso corporal cuando
usa andador, muletas axilares o bastón o cuando se incorpora de la cama o de la silla hasta que la fractura
está clínica y radiológicamente unida.

Marcha: El balanceo del brazo inicialmente no existe y puede verse afectado a largo plazo.

Reemplazo protésico: Sobre todo en las fracturas complejas tipo C, puesto que puede ser imposible la
reconstrucción de los múltiples fragmentos en el hueso osteoporótico. Tampoco se aconseja la reconstrucción
en los pacientes ancianos con ninguna o escasas conexiones de los tejidos blandos al fragmento cefálico
principal.

ARTROPLASTIA: Se debe tener como opción el reemplazo protésico. Los requisitos para prótesis
son: fracturas multifragmentarias, compromiso vascular, irreductibilidad de las fracturas, osteoporosis y edad
biológica. Puede ser Total con vástago diafisario, cabeza y cavidad glenoidea. Puede ser Hemiartroplastia la
cual solo se reemplaza la cabeza humeral + vástago, esto es cuando el cartílago de la fosa glenoidea está
indemne.
Y la reversa o invertida, donde el componente convexo se aplica en la fosa glenoidea y el cóncavo con el
vástago en el húmero, esta prótesis se usa en lesiones crónicas del manguito rotador ya que solo se usa
deltoides para movilizarla, si bien no será normal esa movilidad si brinda estabilidad. En cualquiera se puede
elegir vástago largo o corto según la calidad del hueso (vástago largo en casos de mal stock óseo porque
soportan más carga en vez del hueso, suele ser cementado lo cual refuerza) y así evitar fracturas
periimplantes. Se utiliza cuando no hay posibilidad de colocar cabeza, cóndilo y glenoides muy dañado, en
aquellas personas con un hombro degenerativo, con rotura tendinosa, fractura de húmero en 3 o 4 fragmentos,
artritis reumatoide o fallo de otra prótesis. Será el músculo deltoides el principal encargado en movilizar el
brazo en elevación en lugar del manguito dañado

FRACTURAS DE LA DIÁFISIS O DEL EJE MEDIO DEL HÚMERO - 1.2

Las fracturas del eje humeral son aquellas que afectan a la diáfisis o el eje medio y no afectan la articulación
o la región metafisaria proximal o distal.
Las fracturas por encima de la inserción del pectoral mayor producen la abducción y la rotación interna del
húmero proximal secundario a la tracción de los rotadores.
Las fracturas entre la inserción del pectoral mayor y deltoides producen la aducción del fragmento proximal
(por efecto del pectoral mayor) y el desplazamiento lateral y proximal del fragmento distal (por efecto del
deltoides).
Las fracturas debajo de la inserción del deltoides producen la abducción del fragmento superior (por la fuerte
influencia del deltoides).
Las fracturas del húmero se clasifican también en abiertas o cerradas, transversales, oblicuas, espiralados,
segmentarias o conminutas.
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Mecanismos de lesión: Traumatismo directo, fuerza de torsión, caída sobre el brazo o traumatismo
penetrante y frecuentemente se asocian a accidentes de automóvil.
Tiempo previsto para la consolidación ósea: De ocho a doce semanas en los casos no complicados.
Métodos de tratamiento: Inmovilización con férula, vendaje funcional, velpeau, clavo/vástago intramedular,
placa de fijación, fijador externo.

El tratamiento conservador con férula es el método más ampliamente aceptado. Aunque si es necesario
cirugía la mayoría de estas fracturas se trata con placa, porque tiene buenos resultados y las rigideces de
hombro y codo son escasas. Las indicaciones absolutas para osteosíntesis son: politraumatizado; fracturas
abiertas; lesión vascular o parálisis radial; fracturas humerales bilaterales; codo flotante y pseudoartrosis. La
alternativa es el enclavado intramedular sobre todo para aquellas fracturas que se encuentran en la transición
entre la diáfisis y las epífisis.

Tratamiento postoperatorio : Movilización asistida de codo y de hombro hasta la curación de la herida, ahí
puede iniciarse la movilización activa. Ejercicios contra resistencia sólo cuando hay evidencia de callo
perióstico. En caso de usar clavo endomedular la única contraindicación es los movimientos de rotación contra
resistencia hasta formación de callo.

Lesiones asociadas: Parálisis del nervio radial, arteria braquial.

Carga de peso: No se permite la carga hasta que no se ha producido una adecuada formación de callo o
con placa hasta que no se ha producido la consolidación ósea primaria. La carga precoz se permite en los
vástagos intramedulares.
Marcha: El balanceo del brazo inicialmente está ausente. Esto mejora con la consolidación de la fractura.

12 - HÚMERO DIAFISARIO
12A. Simple (1, 2 Y 3)
12B. En Cuña (2 Y 3)
12C. Multifragmentarias (2 Y 3)

FRACTURAS DISTALES DEL HÚMERO - 1.3

Afectan a la metáfisis. Pueden o no extenderse a la superficie intraarticular.
Las fracturas intraarticulares incluyen las fracturas del cóndilo medial y lateral (columna simple) así como las
fracturas intercondíleas en T o Y (dos columnas).

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Las fracturas extraarticulares incluyen las supracondíleas (extracapsular), transcondilea (intracapsular) y
fracturas epicondíleas mediales y laterales (extracapsular). Las fracturas transcondíleas y supracondíleas
pueden subdividirse en los tipos de flexión o extensión dependiendo del mecanismo de lesión y la localización
de los fragmentos distales.

Lesiones asociadas
El dolor importante y la incapacidad de la extensión activa o pasiva de los dedos son signos de la presencia
de un síndrome compartimental. Si la arteria humeral se encuentra seccionada, la excelente irrigación colateral
mantiene la irrigación de los tejidos del antebrazo. La rotura de los nervios es rara, pero pueden causar
lesiones por estiramiento o atrapamiento.
Anamnesis del mecanismo de la lesión
La resistencia del hueso del enfermo es decisiva; en los ancianos, una simple caída puede provocar fracturas
complejas. La osteoporosis complica la fijación, pero no lo hace imposible.

CLASIFICACIONES

● EXTRAARTICULARES (13A): la lesión principal es la luxación. Para los fragmentos grandes, los
tornillos son más seguros que las agujas de Kirschner. Las 13A1 (avulsión de epicóndilos) se asocian
habitualmente con luxaciones, se debe tratar prioritariamente la luxación y evitar el atrapamiento de
fragmentos óseos con conexión a partes blandas. La fijación quirúrgica raramente es necesaria, en ese caso
se usa tornillo (13A1), placa o tutores externos que ponteen la articulación (13A2 y 3).

13A. Extraarticular
13A1. Avulsión de epicondileos
13A2. Simple
13A3. Cuña o multifragmentaria

● ARTICULAR PARCIAL (13B): En los casos de 13B1 (segmento lateral) y 13B2 (segmento medial) se
usa una placa o tornillos sin penetrar la articulación. En caso de 13B3 si es aislada de una de la SA (tróclea o
cóndilo) se usa tornillos, si es de ambas (tróclea + cóndilo) placa.
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13B. Articular parcial
13B1. Sagital lateral
13B2. Sagital medial
13B3. Fractura en plano frontal. suelen ser fracturas multifragmentarias y en los ancianos muy difíciles de estabilizar.

● ARTICULAR COMPLETA (13C): En cualquiera de sus grupos, se necesitan 2 placas para conseguir
estabilidad. Se suelen usar las placas de reconstrucción que permiten ser moldeadas por la anatomía
compleja. La placa lateral se coloca postero lateralmente y la placa interna va en ángulo recto sobre la cresta
supracondílea.

13C. Articular completa

13C1. Articular y metafisaria simple (en Y o T). es fácil de fijar, pero poco frecuente, y deben buscarse
cuidadosamente líneas de fractura ocultas.

13C2. Articular simple y metafisaria cuña o multifragmentaria

13C3. Articular multifragmentaria y metafisaria simple, cuña o multifragmentaria.

Un mal tratamiento quirúrgico (no estable) puede conducir a que se tenga que inmovilizar el codo durante
varias semanas. Esto origina rigidez, dolor y deformidades, el codo no tolera la inmovilización, tiende a
rigidizarse mucho más rápido que otras articulaciones. Una fijación inadecuada no resiste las fuerzas de los
mov. activos precoces y puede producir pseudoartrosis.
Las fracturas extraarticulares y articulares parciales de 1 cóndilo son de buen pronóstico, pero las articulares
completas, bicondíleas y supracondileas multifragmentarias son de mal pronóstico.
Pueden producirse lesiones de los nervios que pasan por el codo (mediano, cubital, radial, musculocutáneo)
por atrapamiento o estiramiento, por eso explorarse sensibilidad de los dedos. El dolor intenso y la incapacidad
de extensión activa o pasiva de los dedos son signos de síndrome compartimental.
Para conseguir una movilidad completa postoperatoria, los implantes no deben invadir la fosa anterior ni la
fosa olecraneana. Los ligamentos colaterales son esenciales para la estabilidad articular.

ARTROPLASTIA: En ancianos con huesos osteoporotico, gran fragmentación y fracturas muy distales, la
artroplastia total de codo constituye una buena opción. NUNCA en pacientes jóvenes.

Tratamiento POSTOPERATORIO: Después de una fijación quirúrgica estable no es necesario utilizar yeso
ya que es normal el edema postoperatorio por lo que no debe ponerse vendaje o yeso porque favorece a un
síndrome compartimental (Aumento de presion que provoca menor irrigación en los tejidos). Los movimientos
activos se deben comenzar a las 24hs (en todos los arcos de movimiento y pronosupinación). Entre periodos
de ejercicios se usa el cabestrillo como descanso. En cambio,los ejercicios contra resistencia recién se
trabajan a las 4 semanas.

30
Riesgos y complicaciones
Rigidez por no conseguir la fijación sólida.
Pseudoartrosis por una fijación inadecuada ya que no resiste las importantes fuerzas que se generan con los
movimientos activos precoces y puede producir rotura de los implantes.
La infección es relativamente infrecuente a pesar de la delgada cobertura de tejidos blandos, que ha menudo
ha sido perforada en el traumatismo inicial.
Neuropraxia cubital genera parestesias en el territorio del nervio, pero rara vez persisten. Se debe evitar la
tracción del nervio cubital durante la operación.
Movilización de una fijación inicial sólida por aflojamiento de las agujas olecraneanas es frecuente en los
pacientes de edad.

OLÉCRANON, CABEZA RADIAL Y LESIONES COMPLEJAS DEL CODO

Las fracturas del antebrazo proximal ocasionan graves incapacidades por inestabilidad postraumática,
limitaciones de movilidad, consolidación viciosa o pseudoartrosis. Estas lesiones pueden afectar a una o más
de las 3 articulaciones que constituyen el codo: la humerocubital, humeroradial y la radiocubital proximal.
Las fracturas osteocondrales o cuerpos libres no son raras, sobre todo en las lesiones de la cabeza radial que
se acompañan de abrasiones en el cóndilo humeral. Las fracturas de más alta energía pueden producir
lesiones distales asociadas, como fracturas de antebrazo, rotura de la membrana interósea, lesiones del radio
distal y luxación de la articulación radiocubital distal.

OLÉCRANON 2C1
Debido a su localización subcutánea lo hace muy vulnerable a los traumatismos directos, a la hiperextensión
y a la torsión, las fracturas del olécranon se encuentran entre las lesiones más frecuentes del codo.
Evaluación de la fractura y tejidos blandos
La fractura suele significar una interrupción del mecanismo extensor del tríceps que, combinado con un
momento de flexión sobre la parte distal de la tróclea, produce los tipos característicos transversal y oblicuo
de las lesiones tipo B1. Los traumatismos directos originan conminución e impactación de la parte central de
la superficie articular del olécranon y, ocasionalmente, arrancamiento de la apófisis coronoides.
Lo importante es que no siempre puede esperarse que las fracturas simples transversales y oblicuas sean de
un tipo estable típico, ya que pueden asociarse a luxaciones del codo o del antebrazo ya sea anterior
(transolecraneana) o posterior (Monteggia).
Las fracturas multifragmentarias son bastante estables cuando se localizan en la escotadura troclear y
enormemente inestables si afectan a la extremidad proximal del cúbito o a la apófisis coronoides.

2C1A. Extraarticular
2C1A1. Avulsión de la inserción del tríceps
2C1A2. Simple
2C1A3. Multifragmentaria

2C1B. Articular parcial

2C1B1. Olécranon
2C1B2. Coronoide

31
2C1C. Articular completa
2C1C3. Olécranon y coronoide

POSTOPERATORIO: se comienza al día siguiente con ejercicios activos asistidos, luego progresar a
ejercicios activos para evitar rigidez del codo. A las 3-4 semanas ejercicios contra resistencia.

CABEZA RADIAL - 2R.1

Las fracturas de la cabeza radial se producen por una caída sobre la mano extendida, con el antebrazo en
ligera flexión y pronación. El paciente presenta dolor e incapacidad para prono supinar. Los tipos de fractura
van desde la simple y no desplazada a las gravemente impactadas y conminutas. No es raro que se asocien
a luxaciones de codo, con sus lesiones de partes blandas asociadas, ni a fracturas del extremo distal del radio.
El mejor tratamiento para las fracturas estables que no interfieren con la pronosupinación del antebrazo es la
movilización precoz.
Las fracturas inestables son aquellas que presentan fragmentos desplazados o libres, fracturas asociadas del
capitellum, olécranon o apófisis coronoides, avulsión de ligamentos y lesiones de la muñeca. Estas se tratan
mejor con fijación interna o sustitución protésica de la cabeza radial.
Cuatro tipos de fractura
● Fracturas en cuña
● Fracturas impactadas
● Fracturas multifragmentarias
● Fracturas del cuello radial
Tras la fijación de la cabeza radial se repara el ligamento anular y se comprueba la estabilidad del codo en
todo el arco de movimiento. En los casos en los que se asocia una luxación del codo, se realiza a continuación
reparación del complejo ligamentoso externo y, si persistiese la inestabilidad, debe explorarse y repararse el
complejo ligamentoso interno.

Tratamiento postoperatorio
Férula en extensión bien almohadillada para evitar el edema. Al día siguiente de la intervención se comienzan
ejercicios en decúbito supino elevando el brazo y dejando que el codo se flexione por acción de la gravedad.
Luego se comienza con un programa de ejercicios activos. Se mantendrá una férula posterior durante 3 o 4
semanas que se retira para realizar los ejercicios.

2R1A. Extraarticular
2R1A1. Avulsión de la tuberosidad bicipital
2R1A2. Simple del cuello
2R1A3. Multifragmentaria del cuello

32
2R1B. Articular parcial
2R1B1. Simple
2R1B3. Multifragmentaria

2R1C. Articular completa

2R1C1. Simple
2R1C3. Multifragmentaria

LESIONES COMPLEJAS DEL CODO

Luxación anterior o transolecraneana
Se produce por un traumatismo directo de gran intensidad sobre la cara posterior del antebrazo con el codo
flexionado a 90°. Se distingue de la fractura-luxación anterior de Monteggia en que el cúbito y el radio se
desplazan hacia delante, dejando intacta la articulación radiocubital proximal. Habitualmente, la extremidad
proximal del cúbito presenta conminución con un gran fragmento correspondiente a la apófisis coronoides.
Las fracturas asociadas de la cabeza del radio son poco frecuentes.
Fractura-luxación posterior de monteggia
El mecanismo de producción es similar al de la luxación posterior, pero en este caso se produce una fractura
del cúbito proximal, multifragmentaria, con un fragmento cuadrangular o triangular que puede afectar a la
apófisis coronoides o localizarse más distalmente. En general la cabeza radial está fracturada y luxada en
dirección posterolateral.
Fractura-luxación bifocal
Fractura-luxación del codo asociada a una fractura-luxación del radio distal o una lesión de la articulación
radiocubital distal, lo que conlleva una lesión segmentaria del radio o “radio flotante”.

33
 FRACTURAS DIAFISIARIAS DEL ANTEBRAZO - 2R.2 / 2U.2

Mecanismo de lesión
La mayoría de las fracturas del antebrazo son el resultado de una caída con las manos extendidas o un golpe
directo como resultado de un accidente de tránsito o pelea. En estas fracturas y debido a la importante relación
entre el cúbito y el radio para el movimiento del codo y la muñeca, el tratamiento en el adulto es generalmente
quirúrgico.

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO: Extremidad se mantiene elevada. La movilización activa de los dedos,

muñeca y codo incluyendo la pronosupinación se comienza el primer día postoperatorio. Se autoriza portar
cargas aprox. 8 semanas después.

2R2. RADIO DIAFISARIO

2R2A. Simple
2R2B. En Cuña (2R2B2 con dislocación distal del cúbito = Galeazzi)
2R2C. Multifragmentarias

2C2. CÚBITO DIÁFISIS (C / U ES LO MISMO)

2C2A. Simple
2C2B. En Cuña (2C2B2 con dislocación proximal del radio = Monteggia)
2C2C. Multifragmentarias

34
 FRACTURAS-LUXACIONES DEL ANTEBRAZO
Fractura-luxación de Monteggia
Fractura del tercio medial del cúbito, habitualmente proximal, con una luxación anterior o lateral de la cabeza
radial. Fijación inmediata para no comprometer el resultado funcional.
Si el cúbito se reduce y se fija correctamente, la cabeza radial se reduce de forma espontánea en la mayoría
de los casos.

Fractura-luxación de Galeazzi
Fractura de la diáfisis radial con una luxación de la articulación radiocubital distal.
La reducción y fijación correctas de la fractura radial se acompañan casi siempre de una reducción espontánea
de cúbito, lo cual debe comprobarse con una radiografía intraoperatoria. Después, la muñeca, el antebrazo y
el codo deben inmovilizarse durante 3 semanas para prevenir los movimientos de pronosupinación.

Fractura-luxación de Essex-Lopresti
Fractura proximal del radio con rotura completa de la membrana interósea. Es una lesión agresiva pero rara,
normalmente asociada con una fractura de la cabeza radial, y puede permitir la migración proximal del radio.

35
 EXTREMIDAD DISTAL DEL RADIO Y MUÑECA - 2R.3 / 2U.3
Las fracturas extraarticulares e intraarticulares con mínimo desplazamiento y las fracturas estables
impactadas con un mínimo acortamiento pueden tratarse con reducción cerrada e inmovilización con un yeso
o férula, obteniéndose buenos resultados.
Las fracturas distales del radio afectan a la articulación radiocarpiana, a la radiocubital distal o a ambas. Ambos
tipos pueden ser bien articulares parciales (tipo B) o articulares completas (tipo C). Las fracturas
intraarticulares en las que no se consiga una reducción cerrada correcta, requerirán tratamiento quirúrgico.
La asociación de lesiones ligamentosas, subluxación o fracturas de los huesos del carpo, así como las posibles
lesiones de las partes blandas, están directamente relacionadas con la intensidad y el tipo de traumatismo.
Las fracturas muy desplazadas pueden provocar inicialmente una neuropatía compresiva del nervio mediano
(callo hipertrófico o flexión excesiva de la muñeca en el tratamiento también desencadenan STC). Descartar
siempre antes del tratamiento quirúrgico, afección neurovascular o síndrome compartimental.

CLASIFICACIÓN:
● EXTRAARTICULARES (2R3A): En estas se encuentran las fracturas de Colles y Smith (Ambas A2)
explicadas más adelante. Solo fijación interna cuando exista inestabilidad radiocubital distal. La placa es el
implante de elección. Cuando hay conminución hay mucho riesgo de acortamiento e inestabilidad por lo que
el implante de elección es al tutor externo. Las estables y aisladas pueden tratarse conservadoramente.

● ARTICULARES PARCIALES (2R3B): La característica común de las fracturas de este grupo es que
tienen una porción de la zona metafisaria y epifisaria del radio intacta y en continuidad con la superficie
articular no involucrada.
En las 2R3B1 (sagital) que suelen ser de la estiloides y en las 2R3B2 (borde dorsal – Barton) se usan agujas
o tornillos. Las 2R3B3 (borde palmar – Barton invertida) son indicación clásica de placa palmar.

● ARTICULARES TOTALES (2R3C): En las 2R3C1 (art y meta simple) agujas percutáneas o de
kirschner; en las 2R3C2 (art simple y meta multi) tutor externo para controlar acortamiento. En las 2R3C3 (art
multi) se usa placa palmar/dorsal o tutor externo

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO: Para las A y B se coloca férula en U por 2 semanas, luego yeso durante
3 semanas. Puede comenzar la movilización luego de retirados los puntos. Las fracturas intraarticulares
tratadas con tutor externo deben mantenerse durante 5 semanas, a la semana 3 se pasa a posición neutra
para movilizar los dedos. Luego de retirar el fijador se usa ortesis de muñeca.

Fractura del bastonazo

Es una fractura mediodiafisaria aislada como resultado de un golpe directo. Habitualmente se trata mediante
una reducción cerrada y colocación de yeso.

Fractura de Colles (grupo A2)

Fractura de metáfisis distal del radio, que ocurre normalmente a 3 cm o 4 cm de la superficie articular, con
una angulación volar de la punta de la fractura (deformidad en dorso de tenedor), desplazamiento dorsal del
fragmento distal y acortamiento radial. Puede o no incluir fractura de estiloides cubital.
Mecanismo de lesión: Una caída sobre la mano en hiperextensión conlleva a la fractura y al desplazamiento
dorsal del radio distal.
36
Valoración positiva cubital. Esto ocurre tras una fractura de Colles conminuta, en la que existe un
acortamiento del radio. El aumento relativo de la longitud cubital limita, la desviación cubital de la muñeca

La fractura de Goyrand-Smith (o fractura de Colles invertida) (grupo A2)

Fractura de la extremidad distal del radio con desplazamiento y angulación palmares.
Mecanismo de lesión: Flexión de muñeca, produciendo un acortamiento del radio y deformidades (Pala de
Jardinero). Es mucho menos frecuente que la fractura de Colles.

RADIO DISTAL
2R3A. Extraarticular
2R3A1. Avulsión de la estiloides
2R3A2. Simple (Fractura de Colles, más desplazamiento posterior del segmento distal. Si el desplazamiento es
hacia adelante, se llama fractura de Smith)
2R3A3. Cuña o multifragmentaria

Cuña Multifragmentaria
2R3B. Articular parcial
2R3B1. Sagital
2R3B2. Borde dorsal (posterior)
2R3B3. Borde palmar (anterior)

2R3C. Articular completa

2R3C1. Articular y metafisaria simple
2R3C2. Articular simple y metafisaria multifragmentaria

37
2R3C3. Articular multifragmentaria y metafisaria simple o multifragmentaria

Ej. Art. Multi + Meta Mult

2U3. CUBITO DISTAL

2U3A. Extraarticular
2U3A1. Estiloides
2U3A2. Simple
2U3A3. Multifragmentaria

2U3B. Articular parcial (sin grupo)

2U3C. Articular completa (sin grupo)

Parcial
Completa

FRACTURAS DE FÉMUR PROXIMAL - 3.1

El fémur tiene ángulo de 130º y trabeculado especial por el esfuerzo y solicitación que tiene el hueso y para
evitar que se quiebre (si fuese recto, se fracturaria)

Clasificación
Según Hoppenfeld: Garden 1 , 2 , 3, y 4

38
39
Cuando está entre garden 3-4 el médico lo manda a prótesis porque no hay chance de que pegue, no se
preocupa por conservar la articulación, debido al nivel de desplazamiento no hay cicatrización vascular y la
necrosis, además hay riesgo de pseudoartrosis y necrosis avascular.

Según AO de Müller:
● Tipo 31-A. Fracturas trocantéreas extracapsulares.
● Tipo 31-B. Fracturas intracapsulares del cuello de fémur.
● Tipo 31-C. Fracturas intracapsulares de la cabeza femoral.

Mecanismo de lesión
La mayoría de las fracturas del cuello femoral en el anciano son espontáneas o debidas a traumatismos de
baja energía. Esta población presenta osteoporosis senil (tipo III), que causa debilidad tanto en el hueso
cortical como en el trabecular del cuello femoral y le predispone a la fractura. En los pacientes jóvenes, se
necesita un traumatismo de alta energía para producir una fractura del cuello femoral, y así el desplazamiento
de las fracturas y la alteración del aporte sanguíneo normalmente es mayor en estos casos.

Fracturas trocantéreas extraarticular(31-A)

Son las más frecuentes del fémur proximal y se producen predominantemente en pacientes geriátricos. Son
siempre extracapsulares y es raro que se comprometa la vascularización de la cabeza femoral. El tratamiento
40
es quirúrgico

A1: fracturas simples, de 2 fragmentos y con un buen soporte en la cortical interna, comienza en cualquier
lugar del trocánter mayor y termina por encima o por debajo del trocánter menor, pero este se encuentra
intacto.

A2: multifragmentarias con las corticales interna y dorsal rotas a distintos niveles, pero con la cortical externa
intacta. Puede comenzar lateralmente en cualquier lugar del trocánter mayor y corre hacia la corteza medial,
que se rompe en dos lugares diferentes

A3: lo mismo que la A2 más cortical externa rota (fractura invertida). Si el centro de la línea de fractura se
sitúa por debajo de una línea transversal que pase por el extremo distal del trocánter menor, que marca el
límite inferior de la región trocantérea, se trataría ya de una fractura subtrocantérea. Tras la fijación interna, la
movilización precoz comienza en el primer día del periodo postoperatorio mediante la marcha con bastones o
andadores. La estabilidad de la fijación debe permitir la carga casi completa, ya que la mayoría de los
pacientes ancianos presentan dificultades para caminar con carga parcial. La fractura debería estar
completamente curada en un período entre 3 y 5 meses.

31A1. Peritrocanterea simple: La corteza medial se rompe solo en un lugar.

31A2. Peritrocanterea multifragmentaria
31A3. Intertrocanterea:

Dato: El trocánter menor es un signo radiológico de estabilidad. Sirve para clasificar entre 31A1, 2 y 3

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO: Tras la fijación interna, la movilización de los pacientes comienza en

el primer día del período postoperatorio mediante la marcha con bastones o andador. La estabilidad de la
fijación debe permitir la carga casi completa, ya que la mayoría de los pacientes ancianos presentan
dificultades para caminar con carga parcial. La fractura debería estar completamente curada en un período
entre 3 y 5 meses.

Fracturas del cuello del fémur (31-B)

El riesgo de padecer fracturas del cuello del fémur es mayor en pacientes de edad avanzada que padecen
vértigo, demencia, tumor maligno y enfermedades cardiopulmonares y en individuos jóvenes que sufren
traumatismos de alta energía. Estas fracturas son intracapsulares y afectan la vascularización de la
cabeza femoral. La gravedad del daño de la arteria epifisaria externa depende fundamentalmente de la
magnitud del desplazamiento de los fragmentos.
Además de la lesión por el desplazamiento de los fragmentos y la fijación interna, también juega el aumento
de la presión intracapsular por el hematoma, este puede ocluir y reducir el flujo arterial en el cuello. El mayor
aporte sanguíneo de la cabeza proviene de la arteria circunfleja posterior (interna).

Si, en las fracturas desplazadas se considera que la vascularización de la cabeza femoral está conservada,
debe llevarse a cabo la fijación interna tan pronto como el paciente esté clínicamente estable.
41
31B. Cuello femoral (Extraarticular intracapsular)
31B1. Subcapital o en abducción (no desplazadas o impactadas en valgo). Son bastante estables
31B2. Transcervical
31B3. Basicervical

En fracturas impactadas en valgo (Garden 1) o NO desplazadas (Garden 2) pueden ser estables como para
tratamiento conservador, pero por riesgo de necrosis de la cabeza la fijación interna es el método
recomendado, sobre todo en pacientes jóvenes y ancianos activos.

IMPORTANTE: Hay otra clasificación dada en clase para las fracturas del cuello de fémur. Tenemos las MEDIALES
(Subcapital y Transcervical) y LATERALES (Basicervicales, Pertrocantéreas e Intertrocantéreas). Las mediales son
indicación para Artroplastia mientras que en las laterales está indicado el uso de DHS y TNF.

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO: El paciente puede movilizarse en las primeras 24 hs con carga parcial
o total. Sin embargo, debe tenerse presente que en los pacientes ancianos la carga parcial puede ser difícil.
Estos pacientes necesitan una fijación interna muy estable, o bien una artroplastia que le permita una carga
total de forma inmediata.

Fracturas de la cabeza femoral (31-C)

Para que se produzca una fractura en la cabeza femoral se requiere una fuerza importante. Con frecuencia,
esta fractura se debe a una luxación traumática de la cadera o a una fractura-luxación, por lo que las fracturas
de la cabeza femoral o los aplastamientos parciales de ésta pueden representar sólo una parte de una lesión
más compleja de la articulación. Es bastante frecuente que se asocien con fracturas del cuello femoral y del
acetábulo. La lesión ocurre fundamentalmente en accidentes de tráfico y a menudo suele asociarse a
traumatismos múltiples u otras lesiones, en particular de la extremidad inferior. En el lado afectado, los
fragmentos interpuestos, la avulsión o inversión del Labrum o la rotura e incarceración del ligamento redondo
pueden hacer que el espacio articular aparezca más ancho.

La intervención quirúrgica está claramente indicada en aquellos casos en los que los fragmentos sueltos o los
tejidos blandos estén interpuestos en la articulación, ya que si, por el contrario, no se interviene, la articulación
se destruirá rápidamente.

42
31C. Cabeza femoral (Intraarticular)
31C1. Division (Split)
31C2. Depresión, impactadas
31C3. División sagital de la cabeza asociadas a fractura del cuello femoral (presentan peor pronóstico, ya que en la
mayoría de los casos el fragmento principal de la cabeza femoral pierde su aporte vascular). Artroplastia

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO: movilización precoz, la utilización de dispositivos de movilización pasiva

continua (MPC) y la carga parcial durante 6-12 semanas según el tipo de lesión

FRACTURA DE DIÁFISIS FEMORAL - 3.2

Signos clínicos: Desviación axial, acortamiento, impotencia funcional y dolor.
Habitualmente, una fractura del fémur en un sujeto sano y joven suele ser consecuencia de un traumatismo
importante y puede implicar lesiones a otros niveles, por lo que en el paciente politraumatizado se requerirá
un examen minucioso, sobre todo si se sospechan lesiones coexistentes en pelvis, raquis o rodilla, ya que
estas lesiones adicionales alterarían los principios del tratamiento. No hay gran incidencia de fractura abierta
porque la zona tiene un buen cubrimiento de partes blandas
Clasificación
En la clasificación AO de Müller la diáfisis femoral se identifica por el número 32, que incluye también la región
subtrocantérea (distal al trocánter menor) y se extiende hasta la región supracondílea.

43
Para las fracturas subtrocantéreas se usa TFN o placa condilea.

En las diafisarias se usa enclavado intramedular, en casos de fracturas multifragmentarias que este no se
puede usar se opta por placa puente.
En caso de lesión grave de partes blandas se usa tutor externo.

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO: Es de utilidad mantener el miembro en 90°-90° para prevenir

contracturas y facilitar la movilidad de la rodilla. Marcha con carga parcial.

FRACTURA DE FÉMUR DISTAL - 3.3

Las fracturas distales del fémur representan sólo el 6 % de todas las fracturas femorales. Característicamente
se presentan después de traumatismos de alta energía en pacientes jóvenes, pero también se producen en
personas de edad avanzada con hueso osteoporótico. Un tercio de los pacientes jóvenes son
politraumatizados y sólo una quinta parte de estas fracturas se presentan como lesión única. Existen con
frecuencia importantes lesiones de partes blandas y la mitad de las fracturas intraarticulares son abiertas.
Debido a la proximidad de las estructuras neurovasculares hay riesgo tanto de lesiones nerviosas 1% como
vasculares en un 3% (arteria poplítea), y de meniscos y rótula.

Las lesiones de los meniscos y fracturas osteocondrales se observan en el 8-12 %, mientras que las de la
rótula lo hacen aproximadamente en el 15 %.
Clasificación
● Fracturas extraarticulares (tipo A).
● Fracturas articulares parciales o uni condíleas (tipo B).
● Fracturas articulares completas o bicondíleas (tipo C).

El tratamiento estándar es la fijación quirúrgica. Solo se justifica el tratamiento conservador en las 33A1
(extraarticulares) impactadas no desplazadas. La reconstrucción anatómica de los cóndilos es obligatoria.

Las fracturas extraarticular complejas (33A3) y las intraarticulares simples (33C1) los implantes más efectivos
son la placa condílea y el DCS (tornillo condíleo dinámico – formado por una placa + tornillo es muy similar al
DHS).

Complicaciones: Son típicos los defectos de alineación axial o rotacional. Debido a la tracción de los gemelos
y aductor mayor existe riesgo de genu recurvatum. Es común la desalineación en varo luego de DCS o placa
condílea.

44
33 – FEMUR DISTAL
33A. Extraarticular
33A1. Avulsión
33A2. Simple
33A3. Cuña o Multifragmentaria.

33B. Articular parcial

33B1. Cóndilo lateral sagital
33B2. Cóndilo medial sagital
33B3. Frontal

33C. Articular completa

33C1. Articular y metafisaria simple (en Y o T)
33C2. Articular simple y metafisaria cuña o multifragmentaria
33C3. Articular multifragmentaria y metafisaria simple, cuña o multifragmentaria.

45
 Ej. Art simple + Meta en cuña Ej. Art multi + meta simple

RÓTULA - 4.5
Es un hueso sesamoideo con forma de pirámide. Es una polea que sirve para generar mucho movimiento con
menor fuerza. La parte inferior tiene mucho cartílago, es muy móvil. Las fracturas de la rótula constituyen
alrededor del l % de todas las fracturas y suelen producirse habitualmente por traumatismo directo frontal de
la rodilla, por ejemplo, caída de altura o un salto sobre la rodilla en flexión. Las avulsiones óseas de los
tendones adyacentes se producen por fuerzas indirectas.
Los signos típicos son la inflamación, el dolor y la pérdida o limitación de la función articular, especialmente la
del mecanismo extensor. La conservación de la extensión activa de la rodilla NO descartar fractura de rótula,
si los extensores auxiliares de la rodilla siguen permaneciendo intactos

Clasificación
A. Extraarticular, mecanismo extensor lesionado: indicación quirúrgica. Son fracturas del polo inferior.
Se usa tornillo de compresión.
B. Articular parcial, mecanismo extensor intacto, por ejemplo, la frecuente fractura longitudinal: no
indicación quirúrgica o quirúrgica en caso de incongruencia intraarticular o peligro de luxación secundaria.
(desplazadas) en caso de que se usa tornillos de compresión. Las B3 son en estallido (conminuta) se usa
tirante con alambre.

C. Articular completa, rotura del mecanismo extensor: indicación quirúrgica. Agujas de K + tornillos +
tirante con alambre. En aquellas de este grupo que no pueden reconstruirse está indicada la patelectomía,
quedando la fuerza extensora notablemente reducida.

El implante debe resistir altas fuerzas de tensión y el tirante con alambre es efectivo en transformar fuerzas
de distracción en fuerzas de compresión cuando se flexiona la rodilla por eso es la técnica más utilizada.

También se pueden clasificar como transversales, longitudinales o conminutas.

La mayoría de las fracturas necesitan reducción abierta y osteosíntesis. La patelectomía se reserva sólo para
fracturas que no pueden reconstruirse (45 -C3).

La luxación más frecuente es la externa que puede conllevar a fracturas osteocondral o arrancamiento del
margen interno de la rótula.
Es normal la artrosis postraumática luego de estas fracturas. Otra complicación es la rótula baja que genera
pérdida de flexión.

Recordar que las fracturas intracapsulares retardan la inflamación.

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO: Al comenzar la marcha se usa ortesis de rodilla hasta que se recupera
el control del cuádriceps. La movilización precoz sobre todo la activa asistida es beneficiosa para la protección
del cartílago articular. Después ejercicios isométricos. Carga parcial hasta mitad del corporal. La movilidad
activa debe ser desde la extensión completa hasta los 90° de flexión (por lo explicado en la técnica de tirante
con alambre).

46
 FRACTURA DE TIBIA PROXIMAL - 4.1
Las fracturas del platillo tibial son el resultado de fuerzas mediales directas, que producen una deformidad en
valgo (la clásica fractura del parachoques). También pueden ser debidas a fuerzas laterales directas
(produciendo una deformidad en varo) y por fuerzas de compresión axial o la combinación de fuerzas axiales
con cualquier fuerza directa medial o lateral.
Las fracturas de alta energía se asocian a importantes lesiones de los tejidos blandos

Las personas jóvenes con hueso metafisario relativamente fuerte generalmente presentan fracturas puras.
Los pacientes ancianos, sin embargo, con un hueso metafisario relativamente débil, generalmente presentan
fracturas con depresión de diferentes tipos.

Las indicaciones cx tienen que ver con fracturas asociadas a síndrome compartimental o lesión vascular
aguda, fracturas abiertas, fracturas articulares con gran desplazamiento y la desalineación axial. Las fracturas
más asociadas a lesiones vasculares son las B y C.
Clasificación
● Fracturas extraarticulares (tipo A).
● Unituberositarias (tipo B).
● Bituberositarias (tipo C). - traumatismos de alta energía

Dato clase: Valgo se asocia a fracturas de platillo tibial externo + lesión LCI, mientras que varo a fractura de
platillo tibial interno + lesión LCE.

41A. Extraarticular
41A1. Avulsión. Se tratan con tratamiento conservador o sólo con tornillos.
41A2. Simple. Puede ser tratamiento conservador con tracción y luego yeso y ortesis

47
41A3. Cuña o multifragmentaria. Son fracturas de alta energía, se necesita intervención quirúrgica.

41B. Articular parcial

41B1. División (Split, separación de platillo tibial externo)
41B2. Depresión con impactación (interno o externo)
41B3. Depresión dividida, desplazada e impactada, (interno o externo) con tornillos de esponjosa y placa para la
tuberosidad

41C. Articular completa

41C1. Articular y metafisaria simple
41C2. Articular simple y metafisaria cuña o multifragmentaria
41C3. Articular multifragmentaria

4F1 – PERONÉ PROXIMAL: tener en cuenta que pasa el nervio peroneo común poplíteo externo, puede producir
steppage (pie caído, dificultad en flexión dorsal por mala inervación de tibial anterior)
4F1A. Simple
4F1B. Multifragmentaria
¡Si va con placa compresiva, la carga de peso no es admitida! Movimientos sin carga desde el 3er día.
EVALUAR SIEMPRE EN POSTOPERATORIO: Banderas o alarmas: Dolor, sensibilidad, temperatura,
movilidad y ver si está comprometido componente vascular y nervioso

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO: Extremidad elevada sobre una férula durante 5 días o sobre
un dispositivo de movilización pasiva continua en 20-60° de flexión. A veces necesario una ortesis de rodilla
que se retira cuando el paciente recupera el control cuadricipital. Aprox 3 días POP se inicia la movilización
activa-asistida. A los 7-10 días buscar la flexión a 90°. Para el final del 1er mes debe recuperar los 120° de
flexión. Tipo B y C carga parcial (10-15 kg peso corporal) por 6 a 8 semanas según tolerancia del dolor. A
partir de la 8va semana se permite el 50% según evidencia de callo en Rx, aunque en las de baja energía (las
no multifragmentadas) ya se permite carga total para esta semana. En fracturas de alta energía se indica la
carga total recién en la semana 12 o 16.
Se puede esperar que los pacientes reanuden las actividades más simples a los 4 o 6 meses en el caso de
las fracturas de baja energía y 12 a 18 meses fracturas de alta energía

FRACTURA DE DIÁFISIS DE TIBIA - 4.2

Los traumatismos de alta energía por impacto directo producen fracturas transversales o conminutas, que
frecuentemente son abiertas. Los traumatismos de baja energía indirectos por mecanismo de torsión con el
48
pie fijo en el suelo o la caída desde una altura baja pueden producir una fractura en espiral u oblicua.
El recubrimiento de los tejidos blandos es el componente más importante que hay que tener en cuenta en la
evaluación y el tratamiento subsiguiente de las fracturas de la tibia. Una tercera parte de la tibia no tiene
cobertura muscular y está directamente bajo la piel, por lo que las fracturas de la tibia se asocian casi siempre
con lesiones de la delicada cobertura cutánea.

Las fracturas estables o mínimamente desplazadas inmovilización yeso inicial y carga precoz con ortesis que
se llevará hasta que la fractura esté consolidada. En cambio, las fracturas inestables o desplazadas son de
indicación quirúrgica.
Las fracturas abiertas graves está indicado tutor externo.

Los síndromes compartimentales se producen con mayor frecuencia en las fracturas de tibia que en las de
cualquier otro hueso largo. Las causas pueden ser la inflamación, la hemorragia, la isquemia o el edema que
sigue a la restauración de la vascularización (lesión por reperfusión de la isquemia). El compartimiento anterior
es el que se afecta con más frecuencia. Los signos habituales de dolor intenso, dolor con el estiramiento
pasivo y pérdidas localizadas de sensibilidad.
Clasificación TIBIA DIÁFISIS
● Fracturas simples (A).
● Fracturas en cuña (B).
● Fracturas complejas (C).

4F2 – PERONE DIAFISIS

4F2A. Simple
4F2B. Cuña o multifragmentaria

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO: Mantener la pierna elevada los primeros días. Movilidad activa y
actividad-asistida de tobillo y rodilla. En caso de placa o tutor externo carga precoz parcial (10-15kg). A las 4-
6 semanas se puede aumentar hasta alcanzar la carga total a las 10-12 semanas. Con el tutor externo apenas
se observe callo visible está permitida la carga total. En caso de clavo endomedular la carga está indicada
inmediatamente, en inestables se calcula carga parcial del 20-25 kg y carga total a las 8-10 semanas.

TIBIA DISTAL - 4.3

Los traumatismos de baja energía (de esquí) suelen producir tipos de fracturas simples con mínima lesión de
tejidos blandos, mientras que los de alta energía con compresión axial (caídas de altura, accidentes de tráfico)
producen fracturas complejas intraarticulares con impactación metafisaria y pérdida de hueso. Se pueden
acompañar de una contusión o aplastamiento de los tejidos blandos o de una lesión abierta.
Cualquier incongruencia entre los componentes (de longitud, de ejes o de rotación) o un excesivo
ensanchamiento de la mortaja articular del tobillo propiciará la sobrecarga local, cuyo resultado suele ser la
degeneración del cartílago y la artrosis postraumática.
El peroné distal, como la estructura más importante de la articulación del tobillo, está sujeto a la tibia por la
membrana interósea y por los ligamentos peroneoastragalinos anterior y posterior. En las fracturas del pilón
tibial que afectan a ambos huesos, los ligamentos sindesmales, suelen estar intactos, pero con frecuencia
están avulsionados de la tibia con un mayor o menor fragmento tibial (tubérculo de Tilleaux-Chaput). No
obstante, los ligamentos peroneoastragalinos pueden estar rotos, sobre todo en las lesiones en varo, en las
cuales el peroné permanece intacto. El ligamento deltoideo está casi siempre intacto, lo cual permite en
algunos casos la reducción indirecta por ligamentotaxis.

49
43 – TIBIA DISTAL
43A. Extraarticular
43A1. Simple
43A2. Cuña
43A3. Multifragmentaria

43B. Articular parcial

43B1. División (Split)
43B2. Depresión dividida
43B3. Depresión

43C. Articular completa

43C1. Articular y metafisaria simple
43C2. Articular simple y metafisaria cuña o Multifragmentaria
43C3. Articular multifragmentaria

4F3 – PERONE DISTAL

4F3A. Simple
4F3B. Cuña o Multifragmentaria

50
Como regla general las fracturas articulares desplazadas se tratan con indicación quirúrgica, mientras que las
fracturas simples pueden ser de tratamiento conservador o técnicas mínimamente invasivas. Las fracturas por
estallido son indicación de ARTRODESIS. Las fracturas abiertas indican de fijación externa.

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO: férula de yeso debajo de la rodilla con tobillo a 90°. Pierna elevada. A
los 5-7 días se permite carga parcial y ayuda marcha, el paciente usará ortesis por 2-3 meses. Carga completa
a las 8-10 semanas.

FRACTURAS MALEOLARES - 4.4

La articulación del tobillo puede lesionarse tanto por mecanismos directos, como, con más frecuencia, por
indirectos como los originados por fuerzas de rotación, de traslación o axiales. Como resultado de ellos se
produce una subluxación o luxación del astrágalo en la mortaja maleolar, en general, asociadas a una fractura
compleja. Las fracturas maleolares son fracturas articulares. Pequeñas alteraciones de la congruencia
articular reduce la zona de contacto entre las superficies y se produce sobrecarga en una zona específica.
En todos los momentos de la dorsiflexión o de la flexión plantar, el astrágalo mantiene un estrecho contacto
con la totalidad de las superficies articulares de la mortaja. Este íntimo contacto es necesario para regular la
distribución de la carga y debe ser reconstruido después de cualquier lesión traumática. La flexión plantar del
tobillo se acompaña de una rotación interna del astrágalo; mientras que la dorsiflexión provoca su rotación
externa en combinación con una traslación posteroexterna y rotación externa del peroné. Esta movilidad del
peroné a nivel de la sindesmosis es fundamental para una función normal del tobillo.

Mecanismo de lesión
Si el pie se encuentra supinado (en inversión). las estructuras externas se encontrarán en tensión y las internas
relajadas. Por el contrario, durante la pronación (en eversión). Las estructuras internas son las que se
encuentran en tensión y las que fallan en primer lugar.
La fuerza vulnerante también puede ser en rotación, por lo general externa, o en traslación, tanto en
abducción como en aducción.
Fractura infrasindesmal (tipo A)
Si con el pie en supinación y en aducción se aplica una fuerza vulnerante sobre el astrágalo, la primera lesión
se producirá en la zona externa, ya que es la que se encuentra sometida a tensión, lo que puede provocar la
rotura del ligamento, la avulsión osteoligamentosa de la punta del maléolo peroneo o una fractura transversal
de éste a nivel o por debajo del plafón tibial. Si persiste la fuerza deformante, se produce la inclinación del

51
astrágalo que causará una fractura por cizallamiento-compresión del maléolo interno

44A. Infrasindesmal
44A1. Lateral aislado
44A2. Lateral y medial
44A3. Lateral y posteromedial

Fractura transindesmal (tipo B)

El mecanismo más frecuente que produce este tipo de lesión es el de una carga axial sobre un pie supinado.
Debido a la oblicuidad del eje de carga se produce una inversión del retropié con la consecuente rotación
externa del astrágalo. Inicialmente se rompe el peroné produciendo una fractura oblicua, cuyo trayecto se
inicia a nivel de la articulación del tobillo y se extiende, en dirección proximal, de delante atrás. Si la rotación
astragalina sigue progresando se producirá la rotura de la sindesmosis posterior o del maléolo posterior. Por
último, la subluxación posterior del astrágalo ocasionará el fallo interno, bien con rotura del ligamento deltoideo
o fractura transversal del maléolo interno.

44B. Transindesmal
44B1. Lateral aislado
44B2. Lateral y medial
44B3. Lateral, medial y posterolateral

Fractura suprasindesmal (tipo C)

Cuando el pie se encuentra en pronación y se le aplica una fuerza en rotación externa, las estructuras internas
se hallan en tensión y puede producirse un tercer tipo de lesión. La lesión inicial se producirá en la zona interna
que se encuentra en tensión, pudiendo tratarse de una lesión del ligamento deltoideo o de una fractura
por avulsión del maléolo interno, lo que permite a la cara interna del astrágalo desplazarse hacia delante.
Como consecuencia de la rotación externa forzada del astrágalo, el peroné se torsiona alrededor de su eje, lo
que provoca la rotura del ligamento anterior de la sindesmosis y de la membrana interósea. En este punto la
tibia se desplaza internamente separándose del astrágalo forzando la diástasis peroneotibial. Ello origina la
rotura del ligamento sindesmal posterior o, más raramente, avulsión del maléolo posterior y finalmente
fractura, por mecanismo indirecto, de la diáfisis peronea, cuya localización dependerá de lo alejada que se
encuentre, en sentido proximal, la rotura de la membrana interósea.
Toda fractura de peroné producida por mecanismo indirecto y que no se produzca por debajo de los ligamentos
sindesmales implica que los ligamentos internos y los peroneotibiales se encuentran lesionados, provocando
probablemente una grave inestabilidad. La membrana interósea, desde la interlínea articular del tobillo hasta
el nivel de la fractura de peroné y los ligamentos sindesmales se encontrarán rotos o avulsionados con sus
52
inserciones óseas.

Suprasindesmal
44C1. Peroné diafisaria simple y con lesión medial (ya sea ligamentaria o fractura)
44C2. Peroné diafisaria cuña o multifragmentaria y con lesión medial (ya sea ligamentaria o fractura)
44C3. Peroné proximal y con lesión medial (ya sea ligamentaria o fractura)

BOTÓN KIDS, es un tornillo tibioperoneo suprasindesmal que une tibia y peroné cuando se desgarra la
membrana interósea

53
TRATAMIENTO POSTOPERATORIO: Se inmoviliza el tobillo con férula escayolada con el pie a 90° para
evitar el equino. Comenzar la movilización activa precoz de los dedos de pie, cuando las heridas estén
sanadas masomenos a las 24-48hs se puede movilizar el tobillo. La carta total dependerá de la tolerancia del
pacientes y estabilidad conseguida, aprox a las 6-8 semanas ya se tendría que cargar totalmente.

AYUDAS MARCHA
Silla de ruedas
Es un dispositivo que suministra soporte para la movilidad a un paciente que presente dificultad para
caminar o desplazarse. Es uno de los dispositivos de asistencia más usados con el propósito de mejorar la
movilidad, propiciar una vida digna ayudando a los pacientes con discapacidad a convertirse en personas
más productivas en cada comunidad, convirtiéndose en un elemento que fomenta la inclusión y participación
en la sociedad. Son “vehículos” individuales que favorecen el traslado de pacientes con deficiencias totales
o parciales en el desplazamiento. Las sillas de ruedas tienen un peso promedio entre 15 y 30 kg. El objetivo
de una silla de ruedas es permitir al paciente la mayor funcionalidad, comodidad y movilidad, garantizando
de esta manera un gasto de energía menor de acuerdo a su indicación y condición.

Barras Paralelas

54
Estos elementos constituyen un instrumento importante en el uso de la rehabilitación física en pacientes con
deficiencia en la marcha, permitiendo a los pacientes recuperar cualidades físicas que ayuden a mejorar su
marcha como son la fuerza, el equilibrio, manejo de la base de sustentación. Las barras paralelas brindan
seguridad al paciente, que haciendo uso de sus extremidades superiores, permitirán realizar progresión en
el proceso de rehabilitación. Su uso está supeditado a un programa de rehabilitación orientado por el
fisioterapeuta, que, de acuerdo a una valoración inicial, propondrá un plan de intervención, en donde las
barras, son un instrumento ideal para cumplir los objetivos.

Andadores:
Son dispositivos ortopédicos que permiten la realización de la marcha por medio de un apoyo sobre el
mismo caminador a través de las extremidades superiores. Por la disposición del mismo, la base de
sustentación aumenta de forma considerable, lo que a su vez permite una mayor estabilidad y equilibrio del
paciente. Algunos caminadores cuentan con ruedas delanteras y conteras de goma en la parte posterior.
Otros caminadores cuentan con cuatros ruedas, para lo cual, tiene frenos en las ruedas delanteras.
Descarga el 50% del peso corporal. Marcha en 3 tiempos
Puntos de Apoyo: Es la parte que está en contacto con el suelo. Generalmente el caminador se caracteriza
por tener cuatro puntos de apoyo, aunque, en algunas ocasiones, se pueden encontrar caminadores con
tres puntos de apoyo

Muletas
Son dispositivos ortopédicos que permiten realizar un apoyo directo sobre las axilas, el tronco y las manos, lo
que proporciona gran estabilidad y equilibrio. Entre los materiales con que se construyen están el acero, el
aluminio o la madera. De estos materiales, el más utilizado es el aluminio, debido a su ligereza. Las muletas
se utilizan cuando el paciente presenta deficiencia en alguna de sus piernas, o en ambas, de manera leve .
Las muletas permiten una descarga de peso de al menos un 80% de descarga corporal. Permiten una mayor
estabilidad y control postural al contar con apoyo axilar y apoyo manual. Durante la bipedestación, se facilitan
las acciones manuales sin soltar las muletas. Existe una mayor factibilidad de la marcha pendular. Como
precaución, el uso de las muletas con apoyo y presión axilar, favorece la aparición de lesiones nerviosas
axilares (plexo braquial) y vasculares por compresión constante o mal uso de los dispositivos. Marcha en 2, 3
o 4 tiempos

Bastón canadiense
Este tipo de ayuda recibe varios nombres: bastón tipo muleta, bastón inglés, bastón Lofstrand, bastón
antebraquial o muleta de antebrazo. Este tipo de bastón se usa para aumentar la estabilidad en la marcha,
así como también, amplía la base de sustentación, lo que permite descargar los miembros superiores en
mayor proporción que las ayudas mencionadas, lo que permite reducir la descarga sobre la mano en caso de
enfermedades reumáticas, parálisis del tríceps braquial o debilidad de flexores de mano. Este bastón permite
una descarga de peso corporal de 40 a 50%, por tal motivo, permite una marcha más fácil y segura,
ayudando a generar propulsión en la deambulación. Marcha en 4 tiempos

Baston tripode
Pueden tener cuatro o tres puntos de contacto. Estos bastones proveen estabilidad y permiten al paciente
descargar las extremidades. Son la transición en el proceso de rehabilitación entre el caminador y el bastón
unipodal. Debido a su indicación y los pacientes que lo usan, permiten un tipo de marcha lento.

55
Bastón simple
Los bastones son los más utilizados y sencillos, lo cual permite mejorar y/o mantener el equilibrio, por medio
de la amplitud de la base de sustentación del paciente. Los bastones ofrecen estabilidad y seguridad para la
marcha, adicionalmente, brindan una sensación psicológica en el paciente, disminuyendo el miedo a una caída
o una recaída. Los bastones son ayudas ligeras de peso y mucho más estéticos que otras ayudas. Su principal
desventaja es que solo permite un apoyo manual, lo que conlleva a un apoyo del 25% del peso corporal.
Cuando el porcentaje de apoyo supera el 25%, la ayuda se torna inestable y con el tiempo puede generar
alteraciones tegumentarias o incluso músculo esqueléticas en la mano.

REUMATOLOGÍA

ARTROSIS
Enfermedad osteoarticular degenerativa con deterioro del cartílago, remodelación ósea subcondral y
participación de otras estructuras intra y periarticulares. Se caracteriza por:
- Dolor
- Limitación del movimiento
- Deformidad articular

AO Primaria
Tiende a ser generalizada, afectando simultáneamente varias articulaciones periféricas y/o vertebrales. Se
consideran como localizadas las que comprometen sólo hasta tres articulaciones.
En los climas fríos los pacientes tienen mayor sintomatología por incremento de la contractura muscular
refleja manifestaciones clínicas después de los 50 años con predominio en mujeres de artrosis primaria con
frecuente compromiso de las manos; y en el hombre una mayor incidencia de coxartrosis.
Patología
A. Estadío precoz
a. Cambios en las fibras colágenas
b. Anormal síntesis condrocitaria de proteoglicanos
c. Hidrólisis
d. Deposición de microcristales
e. Anomalías en el remodelamiento de la interfase cartílago-hueso
f. Disminución de la elasticidad del hueso subcondral
B. Estadío de lesiones histológicas
56
 1. Remodelamiento del cartílago articular
a. Fibrilación o desdoblamiento tangencial u oblicuo de la capa superficial, con necrosis
condrocitaria
b. Fisuración
c. Adelgazamiento
2. Remodelamiento del hueso subcondral
a. Aumento de la actividad osteoblástica
b. Aumento de la actividad osteoclástica
3. Alteraciones de la membrana sinovial
a. Hiperplasia celular de la íntima de la membrana sinovial
b. Infiltración linfoplasmacitaria de la subíntima sinovial escasa o regular, diseminada en
folículos
c. Fibrosis de la membrana sinovial
d. Desgaste y focos de necrosis superficial sinovial o capsular causados probablemente
por microtraumatismos crónicos

Fisiopatología
Factores intracartilaginosos:
- Enzimas condrocitarias ácidas: las principales son las catepsinas B, D y L que atacan la proteína central
del proteoglicano. Actúan al comienzo en la zona pericondrocitaria
- Enzimas condrocitarias neutras: Se distinguen la serina, la elastasa y las metaloproteasas, estas últimas
representadas por la colagenasa y la proteoglucanasa. Estas enzimas actúan en zonas alejadas del
condrocito.
- Descenso del pH

Factores extracartilaginosos:
1. Factores provenientes del líquido sinovial: En el líquido sinovial se hallan polimorfonucleares que pueden
liberar enzimas neutras y radicales libres, a los que se suman los mediadores de inflamación y cristales que
se encuentren en este medio.
A. Enzimas. Las enzimas leucocitarias actúan en medio neutro, siendo las principales la catepsina
G, la elastasa y la colagenasa.
B. Radicales superóxidos. También provienen de los leucocitos polimorfonucleares. Atacan a los
fosfolípidos de las membranas celulares y lisosomales.
C. Mediadores de inflamación. Plasminógeno complemento y algunas quininas que
circunstancialmente se hallan en el líquido sinovial pueden interferir directa o indirectamente en la
síntesis de colágeno.
D. Cristales. Los de urato monosódico y sobre todo los de pirofosfato de calcio.

2. Factores provenientes de la membrana sinovial:

a. Enzimas. Presencia de serinoproteasas, hialuronidasa y metaloproteasas
b. Mediadores de inflamación. Prostaglandinas y la interleuquina I en sus dos formas.
c. Respuesta inmune. Presencia de inmunoglobulinas tanto en el cartílago de algunas articulaciones
artrósicas como en la membrana sinovial.

3. Acción mecánica: favorece la penetración en el cartílago de los agentes provenientes del líquido y
membrana sinoviales facilitando su acción y la consiguiente progresión lesional.

4. Acción sistemática. La participación inflamatoria articular o con impacto directo sobre el cartílago
como la acromegalia, promueven la hiperactividad de algunos factores etiopatogénicos del proceso
artrósico.

57
AO manos: IF distales, trapeciometacarpiana

Nódulos de Heberden:
- Gen autosómico único, recesivo en el hombre y dominante en la mujer
- AO IFD
- Por microtraumas repetidos
- Aparecen gradualmente (sin dolor) o rápidamente (dolor punzante, tumefacción, rubor, dolor al mover)
pueden acompañarse de parestesias y cierta rigidez
- Aparecen en el dorso pequeños quistes gelatinosos, blandos, periarticulares, que pueden remitir,
persistir o ser precursores de estos nódulos, que se forman por crecimiento óseo y de fibrocartílago en la parte
posterior y lateral de la falange distal provocando su flexión ventral o lateral
- Llevan IFD a flexión y/o lateralización
- Completado el desarrollo son asintomáticos Nódulos de Bouchard:
- AO IFP por engrosamiento articular duro que provoca dolor de variable intensidad durante su etapa de
formación, limitación de la movilidad articular y a veces cierto grado de semiflexión y/o lateralización al concluir
el crecimiento osteofítico.
Rizartrosis:
- Artrosis de la raíz del pulgar o de la articulación trapeciometacarpiana
- Se caracteriza por la prominencia de la base del primer metacarpiano, con dolor y limitación de la
movilidad articular debido a su subluxación, formación osteofítica y diverso grado de deformación del trapecio,
que puede determinar importante incapacidad funcional

AO Pies:
- Primera articulación metatarsofalángica y suele cursar con progresiva tumefacción y dolor, agravados
por el uso de zapatos ajustados, que pueden determinar bursitis del hallux
- Puede afectar también algunas articulaciones del tarso como la subastragalina cuyos síntomas pueden
dificultar la marcha

AO Rodilla: Gonartrosis
- Puede afectar cualquiera de sus compartimientos (femorotibial interno y externo, femororrotuliano) en
forma individual o simultánea
- Síntomas iniciales: crujidos sobre la rótula, dolor a cierto grado de flexión y envaramiento post reposo
- Al principio el dolor aparece luego de caminar determinada distancia o al subir o bajar escaleras, y
cede con el reposo. Cuando el cuadro participa una sinovitis el dolor pasa a ser permanente.
- Puede observarse y palparse agrandamiento irregular por crecimiento osteofítico, o ensanchamiento
más uniforme por hidrartrosis

AO Cadera: más frecuente

- Afecta hombres mayores de 50 años y provoca importante discapacidad

- Síntoma principal: dolor, muy parecido al de la rodilla. Aparece luego de permanecer un tiempo
prolongado de pie, o al comenzar la marcha hasta vencer el envaramiento.
- Cojera en particular
- Dolor en su cara externa, en región glútea, en ingle, a lo largo de la cara interna o anterior del muslo,
o en la rodilla
- Limitación en la rotación externa y abducción son los movimientos más precozmente limitados y
alcanzan en algunos casos un grado tal que conlleva gran dificultad al paciente para calzarse las medias.
58
AO Hombro: Acromioclavicular más afectada

AO de la columna:
- Se debe a cambios degenerativos de las articulaciones apofisarias posteriores, de los discos
intervertebrales o de los cuerpos vertebrales. Rara vez pueden participar los tejidos paravertebrales.
- Espondiloartrosis: alteraciones degenerativas de las articulaciones apofisarias
- Espondilosis: comprometen discos y cuerpos vertebrales
- El crecimiento osteofítico anterolateral de los cuerpos vertebrales es muy frecuente, asintomático en la
columna dorsal, limita las inclinaciones laterales de la columna dorsal, cervical y lumbar, aunque grandes
osteofitos anteriores de la columna cervical pueden ocasionar disfagia.
- El crecimiento osteofítico posterior de los cuerpos vertebrales pueden achicar el agujero intervertebral
y la hernia posterolateral por degeneración discal pueden comprimir una raíz nerviosa y provocar
manifestaciones sensitivas y motoras. Son frecuentes en cervical baja y lumbar baja.
- Espondiloartrosis cervical pueden comprimir las arterias vertebrales y raramente la médula.
- En la columna lumbar es posible observar síndrome de la cola de caballo.
- Espondilólisis

Artrosis secundaria
Pueden presentarse en cualquier edad por lo que debe ser considerada como tal toda artrosis detectada antes
de los 40 años. Causas:
- Traumatismos: en la mano, microtraumatismos articulares crónicos, generalmente ocupacionales.
- Enfermedades articulares: congénitas o adquiridas, localizadas o generalizadas. Luxación de rótula, genu
varo o valgo, etc. Luxación de cadera congénita, enfermedad Legg Calvé Perthes, coxa vara del adolescente,
etc. Artritis reumatoideas o de hemartrosis hemofílicas a repetición o prolongadamente.
- Enfermedades que alteran epífisis óseas: Enfermedad de Paget y necrosis ósea aséptica.
- Enfermedades metabólicas: hemocromatosis (excesivos depósitos de hierro)
- Enfermedades endócrinas: Diabetes, acromegalia, hiperparatiroidismo.
- Artropatía neuropática: Artropatía de Charcot
- Artropatía cristálicas: condrocalcinosis (pirofosfato de calcio)
- Causas locales: desigualdad de longitud de los miembros inferiores y deformaciones en valgo o en varo
provocan sobrecargas mecánicas que posibilitan la degeneración articular.
- Iatrogenia: inyecciones intraarticulares de corticoesteroides con la finalidad de aliviar el dolor.

Cuadro clínico general

- Rigidez: duración breve y desaparece con los primeros movimientos articulares
- Dolor: dolor tipo mecánico o inflamatorio
- Impotencia funcional
- Deformidad articular: permanente e hidrartrosis
- Ruidos de fricción
Radiografía
- Estrechamiento de la luz articular
- Esclerosis subcondral: imagen de condensación ósea subcondral en zona de sobrecarga mecánica que
pone en evidencia la remodelación ósea en esa zona.
- Osteofitos: Este signo completa la triada diagnóstica mínima; revela la proliferación ósea de la periferia
articular. En columna, los bordes superior e inferior del cuerpo vertebral predominante de sus caras anterior y
laterales, conformando la espondilosis o artrosis de los cuerpos vertebrales designados por su forma “picos
de loro”.
- Quistes
- Deformación de la superficie articular

59
 ARTRITIS REUMATOIDEA
Enfermedad generalizada del tejido conjuntivo, de causa desconocida, que se caracteriza por lesiones
inflamatorias crónicas que afectan a las articulaciones diartrodiales periféricas. La lesión inicial se localiza en
la membrana sinovial, que presenta infiltración inflamatoria, proliferación y exudado en la cavidad articular.
Esta sinovitis puede remitir sin dejar secuelas, pero puede ser persistente y progresiva y producir
destrucción de las estructuras articulares. En esta etapa aparecen deformaciones articulares, con pérdida
permanente de función. Esto ocasiona grados variables de incapacidad, y puede llevar a una invalidez total.

Epidemiología

Todas las edades a partir de los 6 meses, con predominio en las mujeres. Aparece con mayor frecuencia a
partir de la tercera década y en más de la mitad de los casos lo hace entre los 30 y 55 años.

Hay factores genéticos que influencian la expresión de la enfermedad. La relación entre las enfermedades
reumáticas y la presencia de diversos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (HAL) en la
membrana de los linfocitos B.

Fisiopatología

El daño articular, periarticular y extraarticular es debido a la inflamación persistente.

Se desconoce la causa que inicia y perpetúa la respuesta inflamatoria, pero el mecanismo inmunitario
desempeña un papel importante en la patogénesis:

- Infiltración sinovial por células linfoides (linfocitos pequeños y plasmocitos)

- La hipergammaglobulinemia, que indica un aumento de las inmunoglobulinas (Ig) circulantes.

- La presencia frecuente, en el suero y el líquido sinovial, del factor reumatoideo (FR), que reacciona como
un anticuerpo con la inmunoglobulina G (IgG).

- El hallazgo de complejos de IgG, con FR-IgM y componentes del complemento, en el líquido sinovial, y la
fagocitosis de los mismo por leucocitos polinucleares y macrófagos (fagocitos)

- La demostración de dichos complejos en la membrana sinovial inflamada, y en las lesiones

extraarticulares de la AR.

- La respuesta favorable de la enfermedad a los corticosteroides y a otros agentes inmunodepresores

(citostáticos, drenaje del conducto torácico, irradiación total del sistema linfoide, etc.).

- La asociación frecuente con otras enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren, tiroiditis, etc.).

Mecanismos patogénicos

1. El hallazgo de complejos inmunes en los tejidos y el líquido sinovial sugiere una interacción
extravascular entre antígenos y anticuerpos producidos localmente, que activaría la secuencia del
complemento, con la producción de agentes quimiotácticos para leucocitos y aumento de la permeabilidad
capilar. Esto explica la disminución del nivel del complemento en el líquido sinovial y el exudado inflamatorio
característico de la inflamación reumática. La fagocitosis de dichos complementos por los
polimorfonucleares da como resultado la liberación de enzima lisosómicas hidrolíticas, producción de
radicales libres oxidantes y metabolitos del ácido araquidónico, que producen daño hístico y destrucción de
la sustancia extracelular del cartílago.

60
2. La presencia de linfocitos T activados en la membrana sinovial, que producen linfoquinas, implica un
papel patogénico de la hipersensibilidad celular. Estos son mediadores que atraen a los monocitos
(macrófagos circulantes) y los retienen, estimulando además la elaboración de un factor que induce
localmente la producción, por las células sinoviales de proteasas y prostaglandinas, principalmente de la
serie E. Estas sustancias intermediarias producen erosión local del cartílago y el hueso subcondral que
están recubiertos por la sinovial hipertrofiada (pannus reumatoide).

Anatomía patológica

Serositis: Lesiones inflamatorias, exudativas y proliferativas de las membranas serosas. Se produce en la

sinovial de las articulaciones sinoviales, bolsas serosas, vainas peritendinosas, pleura, pericardio y
peritoneo.

Nódulos: Lesión granulomatosa caracterizadas por un depósito central de sustancia fibrinoide, rodeado de
células epiteloides en empalizada (histiocitos proliferados y modificados) y una zona externa de fibroblastos
dispuestos en forma de capas concéntricas que se localiza en estructuras conectivas (TCS, tendones,
vainas, membranas serosas e intersticio visceral).

Vasculitis: Es la llamada artritis reumatoidea maligna, se observa una arteritis necrotizante que compromete
a vasos de mediano calibre. Afecta arterias viscerales, ramas de la arteria mesentérica y arterias coronarias,
produciendo infartos intestinales o de miocardio.

Membrana sinovial: está engrosada en las articulaciones inflamadas y la superficie es irregular, formando
vellosidades delgadas que se proyectan en la cavidad articular. Hay hiperplasia de células sinoviales: las A
(fagocíticas) y las B (que sintetizan ácido hialurónico), y la capa superficial alcanza un espesor de 6 a 10
células (normal de 1 a 3).

Se observan también alteraciones de la microvasculatura:

- Dilatación venosa

- Obstrucción de capilares

- Infiltración de la pared arteriolar por leucocitos polimorfonucleares

- Área de trombosis y hemorragias

La sinovial proliferada e inflamada forma una masa invasora llamada PANNUS que recubre el cartílago
articular. El PANNUS produce enzimas que:

- Erosionan el cartílago y luego el hueso subcondral

- Se forman quistes subcondrales

- Cuando la erosión es extensa se produce anquilosis fibrosa y luego ósea

Laboratorio y exámenes complementarios

- Factor reumatoideo
- Anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados (anti-PCC)
- Conteo sanguíneo completo
- Proteína C reactiva
- Tasa de sedimentación eritrocítica
- Radiografías de las articulaciones
- Ecografías o resonancia magnética (RM) de las articulaciones
61
- Análisis del líquido sinovial

Cuadro clínico de inicio

Comienzo insidioso con dolores generalizados de localización imprecisa acompañados de:

- Febrícula, astenia, fatigabilidad, inapetencia y malestar general

Simula un cuadro infeccioso, los síntomas y signos de sinovitis se instala de forma lenta y gradual

El 75 % establece en las primeras semanas o meses poliartritis SIMÉTRICA, que compromete tanto a
articulaciones pequeñas como grandes, y suele afectar manos, muñecas y pies.

La artritis reumatoidea puede manifestarse con signos de inflamación en una o dos articulaciones, durante
un periodo prolongado. La articulación con mayor frecuencia cuando el comienzo es mono u oligoarticular
(con inflamación en una o en menos de cuatro articulaciones, respectivamente) es la rodilla. Luego sigue la
muñeca, tobillo y hombros.

Síntomas

● Dolor: es el síntoma dominante y su distribución e intensidad están en relación con la presencia y

gravedad de la inflamación articular. Es más intenso al despertar y después de períodos de reposo
prolongados y se acompaña de entumecimiento y limitación de movilidad que se atenúan después de
mover un tiempo variable la articulación inflamada.
● Rigidez matinal: Su intensidad y duración sirven para evaluar el grado de actividad inflamatoria de la
enfermedad. Síndrome de Raynaud: Es común que los pacientes se quejen de sensación de
enfriamiento, hipoestesias y parestesias en manos y pies. Este síntoma no es característico de la
artritis (aparece en la esclerodermia y el lupus eritematoso sistémico).
● Vasculitis: En AR maligna puede haber úlceras cutáneas persistentes en 1/3 distal de piernas y
lesiones necróticas en el extremo distal de los dedos.
● Nódulos: localizados en las zonas de fricción (tendón, vainas, bolsas, TCS).

Signos de inflamación articular bilateral:

- Afecta IFP, MCF y muñecas

- Dolor a la palpación y movimientos indica sinovitis
- Crepitación fina en proliferación sinovial
- Crujidos en destrucción de cartílago
- Aumento de la temperatura, no enrojecimiento como en gota

Deformaciones:

- Destrucción de ligamentos, cápsulas y tendones

- Pérdida de cartílago y erosión de hueso subcondral
- Alteración de líneas de fuerza
- En etapa crónica hay subluxación e inestabilidad. Otras anquilosis fibrosa u ósea

Desviación cubital de los dedos, dedos en cuello de cisne (hiperextensión a nivel de las interfalángicas
proximales), subluxación palmar del carpo (desviación en ventarrón).

Cadera limitada en abducción, extensión y rotaciones y el muslo adopta una postura en semiflexión,
aducción y rotación externa.

Rodilla deformada en flexión y puede haber subluxación de los platillos tibiales.

62
Cuando los tobillos y pues son los afectados, se observa pronación del pie, aplanamiento de los arcos
plantares y subluxación dorsal de los dedos a nivel de las metatarsofalángicas, con flexión permanente de
los mismos.

Manifestaciones extraarticulares

Son propios de la AR clásica, severa y cronificada. Asociados a altos niveles de FR:

1. Cutáneas

2. Tendones, vainas sinoviales y musculares

3. Oculares

4. Sistema linfoide

5. Respiratorias

6. Gastrointestinales

7. Sistema nervioso

8. Renales

1. Cutáneas

25-30 % nódulos en tejido celular subcutáneo. Estos aparecen también en periostio, vainas, tendones,
zonas de roce, presión o traumas repetidos. Infartos del lecho ungueal.

Síndrome de Raynaud

Úlceras crónicas, maleolares en 1/3 distal de la pierna.

2. Tendones, vainas y músculos

Inflamación de los tendones, vainas sinoviales y bolsas serosas. La tendinitis o tenosinovitis puede ser
difusa o localizada, con formación de nódulos. Afecta a la mayoría de los tendones flexores de las manos y
es común en el pulgar. Se observa tumefacción, dolor a la presión y sensación de crepitación con los
movimientos.

En lesiones crónicas hay bloqueo del dedo en flexión, con dificultad para extenderlo nuevamente sin ayuda
(dedo en gatillo). Se debe a inflamación y fibrosis de la vaina con ensanchamiento, o a un nódulo
reumatoideo de la vaina o del tendón que restringe la movilidad.

Atrofia por desuso y miopatía asociada a uso de esteroides (miopatía intersticial leve).

3. Oculares

Queratoconjuntivitis sicca (26 %)

- Xeroftalmía (sequedad ocular)

- Conjuntivitis recurrente

- Queratitis o ulceraciones de la córnea

63
Síndrome de Sjögren

- Xeroftalmía
- Xerostomía (sequedad bucal por inflamación y atrofia de glándulas salivales)
- Enfermedad del tejido conjuntivo

4. Sistema linfoide

- Adenopatías que puede haber esplenomegalia

- Síndrome de Felty

5. Respiratorias

- Lesiones de pulmón y pleura muy comunes

- Formación de nódulos en pleura o parénquima
- Fibrosis intersticial difusa, más marcada en las bases
o Disminuye la función respiratoria
o Disnea
o Tos esputo
o hipocratismo digital
o si la fibrosis avanza, se observa en la RX una imagen en panal de abejas

- Enfermedad pleural

o Efusiones pleurales asintomáticas o engrosamiento

o Líquido pleural exudativo con proteínas y aumento celular FR+

6. Cardíacas

- Manifestaciones clínicas son raras

- Pericarditis con molestias precordiales, se atribuye a inflamación de las articulaciones
condroesternales.
- Se detectan derrames, engrosamientos o nódulos pericárdicos
- Nódulos
o Pueden ubicarse en válvulas produciendo insuficiencia aórtica o mitral

7. Gastrointestinales

- Lesiones isquémicas en intestino, estómago, vesícula o páncreas asociada a vasculitis necrotizante

- Dolor abdominal
- Náuseas
- Vómitos
- Enterorragia
- Perforación visceral por úlcera péptica
- Arteritis mesentérica conduce a trombosis e infarto intestinal

8. Sistema nervioso

- Neuropatías por atrapamiento debido a compresión de troncos nerviosos

o Síndrome de túnel carpiano cuando hay tenosinovitis de los flexores a nivel de la muñeca
- Síndrome radicular o por compresión medular, secundarios a lesiones de columna cervical
o Luxación occipitoatloidea puede ser causa de muerte súbita
- Neuropatías periféricas, con manifestaciones sensitivas y motoras
o Suele presentarse como una mononeuritis múltiple por arteritis necrotizante de los vasa nervorum
o AR maligno con altos niveles de FR+

64
9. Renales

- Alteraciones funcionales y nefropatía intersticial (analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos)

- Amiloidosis secundaria por insuficiencia renal e hipertensión
- Hepatomegalia

RX

Puede ser negativa en su inicio RX de Streinbroker

- Etapa 1: tumefacción de partes blandas debido a edema inflamatorio, y presencia de exudado

sinovial y desmineralización ósea yuxtaarticular

- Etapa 2: Disminución de la luz articular y erosión de hueso subcondral

- Etapa 3: Subluxación y deformación

- Etapa 4: Anquilosis ósea

Diagnóstico

1. Rigidez matinal (duración mayor a 15 minutos)

2. Dolor espontáneo o con movimientos en una articulación, por lo menos.
3. Hinchazón en una articulación, por lo menos tumefacción de tejidos blandos, o derrame; no
proliferación ósea
4. Hinchazón en otra articulación, por lo menos; sin un intervalo entre ambas mayor a tres meses
5. Hinchazón articular simétrica, salvo cuando se trata de interfalángicas distales
6. Nódulos subcutáneos, sobre prominencias óseas, o superficies de extensión, o yuxtaarticulares
7. Alteraciones radiológicas típicas de artritis reumatoidea
8. Test positivo para factor reumatoideo, empleando un método que no de más del 5 % de resultados
positivos en controles normales
9. Coágulo pobre de mucina en el líquido sinovial (deshilachado y con sobrenadante turbio)
10. Cambios histológicos característicos en la membrana sinovial
11. Cuadro histológico característico en los nódulos

ARTRITIS POR DEPÓSITO DE CRISTALES

(GOTA)
● Enfermedad metabólica caracterizada por hiperuricemia y episodios de artritis aguda recurrente que en
su evolución puede seguir un curso crónico produciendo daño articular
● Depósito de cristales de urato monosódico y de pirofosfato de calcio
● Condiciona además a otros órganos produciendo fundamentalmente nefropatía y urolitiasis
● Se presenta con artritis de la primera articulación metatarsofalángica, denominada podagra
Características
- Incremento persistente del ácido úrico sérico
- Ataques recurrentes y agudos en articulación, vainas tendinosas y bolsas serosas en las que es
demostrable la presencia de cristales de urato monosódico monohidratado en el interior de los leucocitos
- Presencia de tofos (agregado de cristales de urato monosódico)
- Nefropatía gotosa
- Litiasis renal

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Gota primaria
- Hiperuricemia congénita
- Alteración del metabolismo de las purinas
- Trastorno enzimático
- Herencia familiar

Gota secundaria
- Hiperuricemia
- Metabolismo acelerado de ácidos nucleicos
- Déficit hipoxantina fosforibosil transferasa
- Aumento actividad fosforibosil transferasa pirofosfato sintetasa
- Enfermedad por depósito de glucógeno tipo 1

Artritis gotosa aguda

Caracterizada por un comienzo súbito, ser intensamente dolorosa, generalmente de inicio nocturno y
autolimitada a 48-72 horas en un primer ataque.
Ocurre después de los 30 años, siendo la primera metatarsofalángica (más del 50%) la articulación que se
afecta con mayor frecuencia. Le siguen en orden decreciente: tarso, tobillo rodilla, carpos, codos y
articulaciones de las manos; cuanto más distal sea la articulación afectada, más característico es el ataque
de gota.
El primer ataque comienza en un paciente en buen estado de salud. El paciente revela molestias o
dolorimiento difuso en pies y tobillos momentos antes del ataque.
Inicio monoarticular con tumefacción, rubor, aumento de temperatura local e intenso dolor semejando a una
artritis séptica, ya que puede acompañarse de fiebre y leucocitosis moderada. Su evolución es característica
una fina descamación de la piel observada a los 4 o 5 días de iniciado el episodio.
Luego ocurre un periodo asintomático de amplia variabilidad.

Diagnóstico
Hallazgo de UMS en leucocitos del líquido sinovial.

Nefropatía gotosa
Pacientes que presentan hiperuricemia persistente y gota durante largo tiempo pueden originar el depósito
UMS o de ácido úrico en el aparato urinario
Es por la falla en las etapas de transporte de ácido úrico (falla en la etapa de secreción y reabsorción post
secretora)

Diagnóstico de gota
1. Demostración de UMS en leucocitos de líquido sinovial
2. Demostración de UMS en todos biopsado o aspirado
3. Antecedentes de artritis monoarticular con periodo intercrítico asintomático, hiperuricemia
persistente y rápida respuesta a la colchicina

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RX
En los ataques iniciales habitualmente es normal, hallándose solamente tumefacción de partes blandas en
artritis
agudas.
● Agrandamiento de partes blandas articulares y periarticulares en ataques agudos o presencia de
tofos
● Mínima alteración en la mineralización ósea periarticular
● Presencia de erosiones y quistes en extremidades de falanges con reacción ósea marginal y borde
colgante esclerótico. El desplazamiento del margen colgante hacia afuera con relación al contorno del
hueso representa neoformación ósea, lo cual es un dato muy característico de la gota
● Pueden existir calcificación intra o periarticulares del tofo provocadas por el depósito de cristales de
hidroxiapatita o PFCa.
● Pinzamiento articular es tardío y de acuerdo con el tiempo de evolución podrán observarse fenómenos
osteoartríticos secundarios
● Los tofos intraóseos se visualizan como imágenes osteolíticas
● La necrosis avascular es una patología que se asocia infrecuentemente a la hiperuricemia y gota,
siendo más frecuente en cabeza femoral

Laboratorio
Hiperuricemia
Extracción de líquido sinovial en la artritis gotosa es turbio o purulento
Tratamientos

Para agudos:
- Reposo
- Colchicina
- AINE
- ACTH corticoides

Para crónicos:
- Ingesta de líquidos
- Control de dieta
- Medicamentos
- Cirugía

67
 LUPUS
Es una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo que se caracteriza por afectar diversos órganos y
sistemas y que evolucionan por brotes y remisiones (momentos en lo que está plenamente activo y otros
momentos que no).

ETIOLOGÍA

● Se da con mayor frecuencia en el sexo femenino con un promedio 13/1, y predominantemente de la

2da a 4ta década.
● Las causas que producen esta enfermedad son hasta ahora desconocidas, aunque se considera
multifactorial:
● Infección viral, en las células endoteliales de los vasos y glomérulos de enfermos se describieron
estructuras tubulares tipo MIXOVIRUS.
● Alteración genética (el más importante) (alteración de un gen a nivel inmunológico celular y humoral
en el complemento en el sistema mononucleosis fagocitosis)
● Ambiental, expuesta a rayos UV en exceso, y a diferentes reacciones a fármacos que pueden causar
la enfermedad.
● Hormonal, en pacientes con síndrome de Klinefelter (XXY) marcada preponderancia en las mujeres en
quienes parece existir una estimulación estrogenica crónica.

PATOGENIA

Hay depósitos formados por antígenos circulantes y material nuclear, donde los vasos, articulaciones y
serosas son los tejidos en los que se puede observar la acción patógena mediada por complejos inmunes.
Este depósito de complementos inmunes es la base de las lesiones histológicas más características del LES.

Los cambios a nivel histológico en los tejidos son:

. Depósito de material fibrinoide. (por el proceso inflamatorio)

a. Esclerosis de colágeno. (se degeneran las fibras colágenas)
b. Necrosis y cuerpos hematoxilínicos.
c. Engrosamiento del endotelio vascular.

CLÍNICA

● Malestar general.
● Adelgazamiento.
● Astenia.
● Fiebre por largos periodos.
● Adenopatías (afectación de los grupos ganglionares)

Manifestaciones cutaneomucosas. (Un 80% de los pacientes presentan manifestaciones cutáneas en algún
momento de su evolución).

● El clásico rash en “ALAS DE MARIPOSA” (signo característico del lupus), localizado en ambas
mejillas y sobre el puente de la nariz. Este rash puede ser la PRIMERA manifestación de la
enfermedad por semanas o meses. Principalmente en procesos agudos.
● Rash discoide se da menos en un 20% principalmente en pacientes crónicos.
● Lesiones eritematosas en palmas de manos y pies también es característico de esta enfermedad.
● Alopecia, coincide habitualmente con periodos activos de la enfermedad.
● Vasculitis, presentándose en forma de úlceras, gangrena digital, entre otras.
● Úlceras mucosas (mucositis) en la cavidad oral o nasofaríngea son a menudo asintomáticas.
● Adelgazamiento de la piel.
● Fotosensibilidad (al sol), ocurre en un 1/3 de los pacientes.

AFECCIONES A NIVEL DEL APARATO LOCOMOTOR

● Poliartralgias y/o poliartritis son las manifestaciones más comunes de LES (95%)

68
 ● Tumefacción articular, las articulaciones más afectadas son el carpo, metacarpofalángicas, IFP y
rodillas. (en este caso se puede plantear el DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con AR.
● Deformaciones articulares, siendo el más común la desviación cubital y los dedos en “cuellos de
cisnes”. A diferencia de lo que ocurre en la AR (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL), radiológicamente no
existe erosiones articulares aun cuando la deformación sea muy importante, tampoco se encuentra
formación de pannus ni anormalidades en el hueso o cartílago.
● SÍNDROME DE JACCOUD, las deformaciones se producen por inflamación crónica de los tendones
de las manos y dedos más acortamiento de los músculos intrínsecos y tiene la particularidad de ser
una deformidad sin erosión ósea (GRAN DIFERENCIA CON LA AR).
● Mialgias generalizadas.

A NIVEL CARDIOVASCULAR

● Puede afectar las 3 capas del corazón que presentan tejido conectivo generando, pericarditis,
miocarditis (necrosis focal y atrofia de fibras miocárdicas, la afección de las arterias coronarias no es
frecuente, pero se ha descrito casos de muerte por infarto de miocardio) y endocarditis (se sospecha
ante oscultacion de soplos que no tengan relación con anemia importante) se pueden dar en forma
aislada o asociada. La más frecuente es la PERICARDITIS. (mejora con el tratamiento
corticosteroideo).
● RAYNAUD, provoca gangrena digital con autoamputacion digital distal.

MANIFESTACIONES PLEUROPULMONAR

● Pleuritis, con derrame pleural se da en el 50% de los pacientes en algún momento de su evolución.
● Neumonitis Lúpica, con toracodinia, disnea, tos, y/o hemoptisis. En RX de tórax frontal presenta
infiltrados a nivel basal.

AFECCIÓN RENAL (las más graves de todas).

● Nefritis, uno de los problemas más graves y se observa en un 50% de los enfermos, solo el 5%
terminan teniendo insuficiencia renal.

MANIFESTACIONES A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO

● Convulsiones (SNC).
● Psicosis (SNC).
● Manifestaciones neuropsiquiátricas entre un 50% y 70% (depresión).

ALTERACIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS

● Anemia hemolítica.

ALTERACIONES DE LOS LEUCOCITOS

● Linfopenia, EN EL 50% de los pacientes durante la evolución cursan con esto (disminución de
linfocitos).

ALTERACIÓN DE LA HEMOSTASIA

● Trombopenia (disminución de los factores de la coagulación).

CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO

1. Eritema malar, (alas de mariposa fase aguda)

2. Eritema discoide (pacientes crónicos)
3. Fotosensibilidad.
4. Úlceras orales (a nivel oral o nasofaríngeas).
5. Artritis no erosiva (diferencia con la AR).
6. Pleuritis o Pericarditis.
7. Afección renal.
8. Afección neurológica.

69
 9. Afección hematológica (leucopenia menor a 4000 glóbulos blancos, trombopenia menor a 100.000
mm (valor normal de coagulación es más de 300.000)
10. Alteraciones inmunológicas, anticuerpos anti-DNA nativo positivo, antígeno nuclear SM, Célula LE
positiva, y serología falsamente positiva frente a sífilis durante al menos 6 meses).

Tiene que haber 4 o más criterios para nosotros poder evaluar y dar por hecho que tiene LUPUS
ERITEMATOSO.

TRATAMIENTO: En la actualidad se sabe que los pacientes adecuadamente tratados tienen una tasa de
sobrevida del 93%.

. Corticoides y antibióticos (AINE). Luego según las complicaciones en las diferentes áreas que pueden
estar comprometidas varían los fármacos.

TRATAMIENTO KINÉSICO

1. Tratar la inflamación y dolor, crioterapia en un proceso inflamatorio (baños de inversión…).

2. Movilizar hasta el rango de movimiento sin dolor, también ayuda a la desinflamación activando la
circulación y el bombeo sanguíneo (en fases agudas).
3. Bombeos para trabajar sobre la fascia y ayudar a drenar (fase aguda).
4. Cuando pasa el momento agudo movilizar hasta el ROM completo.
5. Propiocepción.

OSTEOCONDRITIS disecante (DISTROFIA DE

CRECIMIENTO)
Necrosis avasculares asépticas en los núcleos de osificación del esqueleto inmaduro
❖ Funciones, esquema de organización de condrocitos.
❖ Elevada rta al estrés mecanico y baja capacidad de síntesis de moléculas que reparen la matriz
❖ LESIONES CONDRALES vs OSTEOCONDRALES.
❖ Mecanismo lesional compresión y/o Rotación.
❖ Raramente curan solas.
❖ Pobre capacidad de Autorreparación.
❖ HALLAZGOS FRECUENTES DURANTE LA ARTROSCOPIA (1)
❖ En la mayoría de los casos la sintomatología NO se condice con el daño o la magnitud de la lesión.

La osteocondritis disecante es una enfermedad articular en la que el hueso que se encuentra debajo del
cartílago de una articulación muere debido a la falta de flujo sanguíneo. Este hueso y cartílago pueden
desprenderse, lo que causa dolor y posiblemente dificulta el movimiento de la articulación. No se sabe cuál es
la causa de la osteocondritis disecante. Un menor flujo sanguíneo en el extremo del hueso afectado podría
ser el resultado de traumatismos reiterados (varios episodios pequeños de lesiones menores no reconocidas
que dañan el hueso)
SÍNTOMAS:
❖ Dolor
❖ Inflamación
❖ Resaltos
❖ Disminución del movimiento
❖ Bloqueos.
Se da mayormente en el cóndilo medial (60%)

70
CLASIFICACIÓN:
Grado I: Reblandecimiento
Grado II: Fisura superficial
Grado III: Fisura profunda
Grado IV: Exposición subcondral

TRATAMIENTO QX:

🞂 Desbridamiento y lavado
🞂 Perforaciones/Microfracturas
🞂 Reposición y fijación del frag.
🞂 Autoinjertos (OATS-Mosaico)
🞂 Aloinjertos
🞂 Trasplante de condrocitos
🞂 P.SUP.R.
🞂 P.UNICOMP.R.

TRATAMIENTO KINÉSICO:
● Proceso de curación
● Tensiones potenciales aplicadas a las superficies articulares durante el ejercicio terapéutico
● Agentes físicos
● Movilizaciones precoces
● Terapias manuales
● Angulo de seguridad (20 a 75°)
● CCA
● CCC
● Hidroterapia
Tres clasificaciones: (más comunes)

● Aplastamiento
● Escisión
● Tracción

Aplastamiento
● Kohler 1 (navicular)
● Kohler 2 (cabeza metatarsos)
● Kienbock (semilunar)
● Scheuermann/calve (cuerpo vertebral y se ve dorso curvo respectivamente)
Escisión
● Konig de rodilla disecante (afecta cóndilos)
● Disecante de astrágalo
71
 ● Panner (cartílago de crecimiento del codo)
Tracción
● Osgood Schlater (tuberosidad anterior de la tibia)
● Sever (calcáneo por tracción del tendón de Aquiles)

Konig osteocondritis disecante de rodilla

● Pasa por un periodo de isquemia transitoria
● Hombres 4/1
● 20/30 % es bilateral
● Traumatismos a repetición (estrés)
● Factor hereditario

Síntomas: Dolor, impotencia funcional Bloqueo articular tiene mal pronóstico

- Grado 1 o reblandecimiento: afecta al hueso subcondral
- Grado 2 o fisura superficial
- Grado 3 o fisura profunda: carie del hueso
- Grado 4 o exposición subcondral
La cirugía depende de la superficie y de la profundidad de la lesión
Tratamiento
Estimulación de la médula ósea: se genera tejido nuevo (microperforaciones)

Trasplante: mosaicoplastia, injerto/implante de condrocitos. Autoinjerto en pequeños cilindros de tres a cinco

milímetros de diámetro provenientes del mismo paciente. La principal ventaja de esta técnica sobre las otras,
es que se restaura el cartílago hialino y existe unión hueso del propio enfermo. Las desventajas más
reportadas son: morbilidad del sitio donante, disponibilidad limitada de la zona de donante o de extracción,
incongruencia por el llenado con fibrocartílago

KOHLER I KOHLER II KIENBOCK SCHEUERMAN CALVE

OST NÚCLEO OST DE LA OST OST VÉRTEBRAS VÉRTEBRA
CRECIMIENTO CABEZA 2°HMTT SEMILUNA DORSALES PLANA
ESCAFOIDES R
TARSIANO
EDAD 3-7 AÑOS 13-18 AÑOS 15-40 AÑOS 14-18 AÑOS 4-7 AÑOS
SEXO 6: 1 EN HOMBRES 5:1 MUJERES ++ ++ HOMBRE =
HOMBRE
ETIOLOGÍ MICROTRAUMAS SOBRECARGA F. INTRÍ: HIPÓTESIS DEFECTOS EN
A + FUERZAS DE QUE GENERA APORTE MECÁNICAS Y EL
COMPRESIÓN UNA FX POR VASCULAR GENÉTICAS DESARROLLO ,
REPETIDAS + ESTRÉS. OTRA F. EXTRI: (AUTOSÓMICA 2° A
ENF. TEORÍA CC DE DOMINANTE) SOBRECARGAS
ENDÓCRINAS= TRAUMAS CARGAS DEFORMIDAD: TENSIONALES
TERMINANDO REPETIDOS + AXIALES A DORSO REDONDO ESQUELÉTICAS
PRODUCIENDO AFECTACIÓN TRAVÉS HUECO: Y DISPLASIAS
ALTERACIONES VASCULAR DEL SML HIPERCIFOSIS ÓSEAS
EN LOS VASOS VARIANZA TORÁCICA + FRAGILIDAD
ARTERIALES QUE CUBITAL: ACENTUACIÓN DE ÓSEA, 2° A
LLEVAN AL MENOR LORDOSIS LUMBAR OSTEOPATÍAS
HUESO A SUFRIR LONGITUD METABÓLICAS
ISQUEMIA DEL
CÚBITO
RX AUMENTO APLANAMIENTO *ACUÑAMIENTO COLAPSO DE 1
DENSIDAD ÓSEA, DE LA CABEZA CUERPO SOLA
APLANAMIENTO 2° HMTT VERTEBRAL VÉRTEBRA, SIN
ESCAFOIDES A/P MAYOR 5° AFECTACIÓN
*IRREGULARIDAD DISCAL.
DE LAS PLACAS AUMENTO DE
TERMINALES DEL LA DENSIDAD
CUERPO VERT DE LA
72
 *ESTRECHAMIENTO VÉRTEBRA
DEL ESPACIO COLAPSADA
DISCAL
*NÓDULOS DE
SCHMORL

KONING DISECANTE DE ASTRÁGALO PANNER

DISECANTE DE RODILLA 63% MEDIALES (INVERSIÓN + OST DEL CAPITELLUM DEL
69% REGIÓN LATERAL FLEXIÓN PLANTAR + ROT. EXT DE HÚMERO
CÓNDILO FEMORAL MEDIAL TIBIA SOBRE ASTRÁGALO)
LOCALIZACIÓN:
POSTEROMEDIALES
13-21 AÑOS 20- 40 AÑOS SIN PREDOMINIO DE 2-13 AÑOS ++NIÑOS, EN
SEXOS EXTREMIDAD DOMINANTE
TRAUMÁTICA: TRAUMAS TRAUMÁTICA. LAS ATRAUMÁTICAS MICROTRAUMAS REPETIDOS
CAUSANTES DE RTA (NECROSIS ISQUÉMICA, FACTORES + FACTORES HORMONALES
INFLAMATORIA. TRAUMAS DE HORMONALES, FACT. QUE CONDICIONAN UN
LA EPÍFISIS. TRAUMAS HEREDITARIOS) NO HAN SIDO FALLO EN LA CIRCULACIÓN
CAUSANTES DE MICROFX COMPROBADAS INTRAÓSEA
VASCULAR: NECROSIS ÓSEA
POR PÉRDIDA DE NUTRICIÓN
CONSTITUCIONAL: DEFECTOS
DE LA OSIFICACIÓN,
OSIFICACIONES IRREGULARES
EN LAS EPÍFISIS FEMORALES

SEVER OSGOOD-SCHLATTER
APOFISITIS DEL CALCÁNEO OST DE LA TAT
9-13 AÑOS ++ VARONES 10-14 AÑOS ++ VARONES
EXCESO DE TRACCIÓN, DE CARGAS AXIALES Y DE MICROTRAUMAS REPETIDOS SOBRE LA TAT A
FRICCIÓN QUE SOPORTA EL CALCÁNEO EN EDADES TRAVÉS DE LA CONTRACCIÓN DEL
TEMPRANAS CUÁDRICEPS

ARTRITIS
ARTROSIS LUPUS OSTEOCONDRITIS
REUMATOIDEA

-NO sistémica, -Sistémica, NO -Sistémica -No Sistémica.

Degenerativa degenerativa.
-Afecta al SNC -NO afecta al SNC
-NO afecta al SNC -Afecta al SNC
-Afecta al Tejido -Afecta a los núcleos de osificación
-Afecta al cartílago. -Afecta el tejido conectivo conectivo de los huesos inmaduros.
(se da de afuera (membrana sinovial) (se da de adentro hacia afuera)
hacia adentro)
-Síntomas:
-Síntomas: -Síntomas:
-Síntomas: • Dolor
• Dolor (por la pérdida de • Malestar general • Impotencia funcional
• Rigidez lubricación) • Astenia • Bloqueo Articular
• Dolor • Rigidez Matinal (fotosensibilidad)
• Impotencia • Síndrome de Raynaud • Adelgazamiento
funcional • Síndrome de Cugin (por • Adenopatías
• Deformidad los corticoides) • Fiebre
Articular • Vasculitis • RASH
• Ruidos de fricción • Serositis • Alopecia
• Nódulos • Vasculitis
• Deformaciones • Mucositis
(irreversibles) • Úlceras en paladar
• Adelgazamiento de la
epidermis
• Tumefacción articular
73
 • Poliartritis
• Deformidad articular
• Síndrome de
Jaccoud.

LEGG CALVÉ PERTHES

Afecta los núcleos cefálicos de crecimiento

Afecta niños

Puede ser bilateral

Irrita al Nervio Obturador

Periodos

1 – Necrosis

2 – Fragmentación

3 – Reosificación

4 – Remodelado

Clasificación según Catterall

Clasificación según Herring: es el más utilizado para el pronóstico y tratamiento

Tratamiento: Depende de la edad, el ROM y el grado de necrosis

74
 Osgood Schlatter
La causa respondería a unos cuádriceps de corta longitud que, al ser exigido repetidamente, desarrolla una
contractura que agrava el acortamiento y produce una tracción dolorosa de la tuberosidad anterior tibial.

La TAT por esta causa se produce micro avulsiones producto de la inserción del tendón rotuliano que generan
que la TAT esté más prominentes.

Se produce:

● Niños y adolescentes que realizan deportes

● Sobre exigencia de entrenamiento
● Desarrollan un proceso inflamatorio en la TAT que produce un intenso dolor y abultamiento de la región
● Es frecuente la bilateralidad (25-30%)

Tratamiento kinésico:

● Suspender la actividad física (reposo deportivo), para no seguir generando micro avulsiones.
● Elongación de cuádriceps
● Magneto para generar desinflamación
● Crioterapia (hielo)
● Corregir los gestos deportivos para que no generen cargas de peso inadecuadas. (kinefilaxia)
● Elongación antes y después de la actividad. (kinefilaxia)

OSTEOPOROSIS
Se denomina osteoporosis a la pérdida cuantitativa de tejido óseo que causa una disminución de la resistencia
biomecánica del hueso y facilita la aparición de fracturas ante traumatismos que no serían suficientes para
causarlas.

Es un proceso que acompaña al envejecimiento, hay una 1° definición donde existe osteoporosis en aquellos
pacientes cuya densidad mineral se encuentra por debajo del percentil 95. Una 2° definición sería que afecta a
aquellos que han sufrido fracturas óseas como consecuencia de la disminución de la masa ósea, reservando
el nombre de OSTEOPENIA a la reducción de la densidad mineral que no ha causado aún fracturas
esqueléticas.

EPIDEMIOLOGÍA

Se considera que el 70% de las fracturas que se producen en personas mayores de 45 años se deben a
osteoporosis.

CLASIFICACIÓN

Se puede clasificar en primaria y secundaria por la ausencia o presencia de otros desórdenes médicos,
antecedentes de procesos quirúrgicos gastrointestinales o administración de medicamentos que pueden
modificar la masa ósea.

PRIMARIA:

● Osteoporosis juvenil idiopática

● Osteoporosis idiopática del adulto joven
● Osteoporosis posmenopáusica
● Osteoporosis senil
75
SECUNDARIA:

● Hipogonadismo
● Hipertiroidismo
● Diabetes mellitus
● Alcoholismo
● Artritis reumatoidea
● Enfermedad del tejido conectivo
● Enfermedades malignas
● Enfermedad obstructiva pulmonar crónica

ETIOPATOGENIA

Es heterogénea y multifactorial, se pueden citar como posibles causas:

1. Deficiencia de calcio: es fundamental mantener un balance de calcio equilibrado en la menopausia.

Se debe aumentar la ingesta de calcio en personas mayores de 50 años para mantener este equilibrio, ya que
la absorción a nivel intestinal disminuye y la eliminación urinaria de calcio aumenta.

0. Estrógenos: Hay una relación directa entre el cese de la función ovárica y el contenido mineral óseo, en
estudios se comprobó que la mujer de entre 45 y 70 años pierde un 10% de tejido óseo por década, mientras
que en el hombre de entre 50 y 80 años pierden un 5%.
0. Calcitonina: se ha comprobado que en la vejez disminuye la capacidad de responder con un rápido
aumento del nivel sérico de calcitonina ante una sobrecarga de calcio por vía oral o intravenosa.

● En síntesis, una deficiencia nutricional de calcio, una menor capacidad de absorción del intestino para
el calcio, deficiencia moderada de vitamina D, menor secreción de estrógenos, menor respuesta en la secreción
de calcitonina ante un estímulo hipercalcemiante, menor actividad física, etc.
Estos son los factores que contribuyen al proceso de pérdida de hueso que se observa en la mujer después
del comienzo de la menopausia.

CUADRO CLÍNICO

No tiene sintomatología por sí misma, pero puede causar:

● Pérdida de talla
● Fracturas Óseas (generalmente producidos por traumatismos mínimos), y deformaciones secundarias
que producen dolor.
● Aplastamiento vertebral, es lo que causa la disminución de la talla.

Las fracturas más comunes son las de:

● Colles
● Cuello femoral
● Aplastamiento vertebral

RADIOLOGÍA

El diagnóstico radiológico puede presumirse por el hallazgo de osteopenia generalizada o adelgazamiento de

las corticales.

76
LABORATORIO

La mayoría de las determinaciones que se efectúan en los pacientes con osteoporosis se encuentran dentro
de lo normal. La calcemia y la fosfatemia no están alteradas.

DENSITOMETRÍA ÓSEA

La densidad mineral está considerablemente disminuida en los pacientes con osteoporosis en relación con los
valores observados en la 3ra y 4ta década de la vida, y también en comparación con los controles de la misma
edad. La determinación de la densidad mineral en la osteoporosis tiene utilidad clínica en las siguientes
circunstancias:

● En mujeres menopáusicas
● Por presencia de fracturas reiteradas
● En pacientes con tratamiento preventivo

Las áreas esqueléticas de medición pueden efectuarse en distintas áreas, donde más se realizan son a nivel
vertebral o del cuello femoral.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

OSTEOMALACIA

Se pueden considerar 3 aspectos para diferenciarla de una osteoporosis:

1. Según la apariencia patológica del hueso, se trata de un defecto de mineralización de la matriz orgánica
(osteoide) del hueso maduro que conduce a la acumulación de tejido osteoide sin mineralizar o pobremente
mineralizado.
2. Clínicamente, es un síndrome que presenta características clínicas, radiológicas y de laboratorio bien
definidas.
● En la clínica presenta dolor incapacitante sin presencia de fractura, presenta debilidad muscular en las
extremidades inferiores que provoca una marcha tambaleante.
● En radiología pueden ser indistinguibles.
● En laboratorio se encuentra hipofosfatemia a diferencia de la osteoporosis que sus valores son
normales.
0. Etiológicamente, es una enfermedad específica secundaria al déficit de vitamina D o al fosfato.

77
● Cuando se presenta en el niño se denomina raquitismo, ya que no está solo comprometido el esqueleto
sino que también el cartílago de crecimiento, con el engrosamiento consecuente de la placa epifisaria.

MIELOMA

Se diferencia con el laboratorio que muestra alteraciones en el proteinograma que no se ven en la osteoporosis.
También puede ir acompañado de hipercalcemia cosa que no ocurre en la osteoporosis.

METÁSTASIS TUMORAL

Pueden presentarse en zonas que serían inusual en la osteoporosis (columna cervical o primeras dorsales),
pero también en las zonas que afectan a los osteoporóticos.

Las características radiológicas de la metástasis ósea ayudan al diagnóstico, entre otros el borramiento de la
implantación de las apófisis transversas.

La determinación de la densidad mineral axial y periférica puede ser normal salvo en la zona de la metástasis
y está siempre disminuida en la osteoporosis.

TRAUMATISMOS

Determinar en el interrogatorio si son leves o de alta energía.

TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS PRIMARIA

TRATAMIENTO PREVENTIVO

La pérdida de masa ósea que se produce en la menopausia puede ser prevenida mediante la administración
de estrógenos durante la primera década que sigue al cese de las menstruaciones.

Estrogenoterapia disminuye en un 90% aproximadamente la frecuencia de aplastamiento vertebral. También

disminuye la fractura de cuello de fémur, si ha sido tratada por un periodo no menor a 6 años con
estrogenoterapia reduciendo a la mitad estos tipos de fracturas.

TRATAMIENTO CURATIVO

Está dada a base de diferentes fármacos:

1. Balance mineral
. Calcio
a. Vitamina D o derivados
0. Inhibidores de la resorción ósea
. Calcio
a. Estrógeno
b. Calcitoninas
c. Difosfanatos
0. Estimuladores de la formación ósea
. Flúor
a. Fosfato (en tratamientos combinados)

OSTEOMALACIA – RAQUITISMO
Defecto en la mineralización de la matriz orgánica del hueso maduro, es una enfermedad específica
secundaria al déficit de vitamina D o al fosfato.
Causas
Huesos con una cantidad normal de colágeno, el cual les da a los huesos su estructura, pero carecen de la
cantidad apropiada de calcio.
● En los niños, la afección se llama raquitismo y generalmente es ocasionada por una deficiencia
78
 de la vitamina D

Otras afecciones que pueden llevar a osteomalacia son:

● Insuficiencia de Vitamina D en la dieta
● Exposición insuficiente a la luz del sol
● Malabsorción de la vitamina D por parte de los intestinos Factores que reducen la formación de
vitamina D:
● Tener muy poca exposición a la luz solar
● Días de luz solar más cortos
● Niebla contaminada
● Usar protector solar con alto FPS
● Las personas de edad avanzada y quienes no toman productos lácteos tienen un mayor riesgo
de padecer osteomalacia
Síntomas
● Fracturas óseas que suceden sin una lesión real
● Debilidad muscular
● Dolor óseo diseminado, especialmente en las caderas Síntomas debido a niveles bajos de
calcio:
● Entumecimiento alrededor de la boca
● Entumecimiento de brazos y piernas
● Espasmos de manos y pies

ENFERMEDAD DE PAGET
● Trastorno FOCAL del esqueleto, de etiología desconocida.
● Anomalía de la remodelación ósea que es excesiva y anárquica, con estructura patológica (médula
fibrosa, trabéculas toscas y hueso laminar desorganizado con imagen en mosaico)
● Caracterizado inicialmente por una resorción excesiva de hueso y subsiguientemente por una
formación excesiva, lo que configura la característica histológica de MOSAICO en el hueso laminar
● El aumento del remodelamiento óseo se acompaña de un gran aumento de la vascularización y del
tejido fibroso de la médula ósea adyacente
● Afecta más frecuentemente a varones, aumentando su prevalencia con la edad

ETIOLOGÍA

79
Se desconoce. La presencia de inclusiones virales (paramixovirus como el sarampión) en el núcleo de
osteoclastos sugiere la posibilidad de un origen viral en individuos predispuestos genéticamente (el 15% tiene
historia familiar)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● DOLOR. El dolor óseo primario, no relacionado con el movimiento, es el síntoma clínico + frecuente
● Deformaciones esqueléticas
● Hipoacusia. Afecta al 50% de los pacientes con localización de la enfermedad en el cráneo
● Fractura
● Compresión medular
● Sarcoma osteogénico
● Pérdida de la visión

Se destacan como COMPLICACIONES:

1. HIPOACUSIA: por afectación de huesos del oído o compresión del VIII par
2. COMPRESIÓN NERVIOSA, sobre todo intercostal
3. ELEVACIÓN DEL GASTO CARDÍACO, por aumento de la vascularización y comunicaciones
arteriovenosas en el hueso. Puede llegar a producir insuficiencia cardíaca de alto gasto, estenosis
aórtica
4. NEUROLÓGICAS, por crecimiento de la base del cráneo
5. Fracturas EN HUESOS PAGÉTICOS, deben ser cuidadosamente tratadas ya que se observan
retardos en la consolidación. Fémur- Húmero y Tibia como los más afectados.

El origen del DOLOR en Paget, reconoce 3 causas distintas:

1. DOLOR OSTEOCOPO por aumento de la vascularización en el hueso afectado

2. DOLOR ARTICULAR, sobre todo en cadera y rodilla. Debido a la disminución de la luz articular,
secundaria a la proliferación ósea en los huesos afectados o a la alteración en la estática de los
miembros por la incurvación del fémur o de la tibia
3. DOLOR debido a las COMPRESIONES NEUROLÓGICAS

DIAGNÓSTICO. ALTERACIONES RX

La pelvis es la estructura más afectada, seguida de fémur, cráneo, tibia,etc. Hay 2 fases:

.LÍTICA: osteoporosis circunscrita

ESCLERÓTICA: aumento de la densidad ósea, frecuente en los huesos faciales y vértebras.

80
 OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
Desorden hereditario del tejido conectivo que afecta el sistema esquelético, tendones, esclerótica y sistema
auditivo.
Clasificación
Tipo 1:
● Desorden óseo
● Escleróticas azules
● Disminución prematura de la audición
● Laxitud articular
● Ruptura tendinosa
● Lesiones cardiovasculares
● Tipo 1A, sin dentinogénesis imperfecta
● Tipo 1B, con dentinogénesis imperfecta
● Fractura no demasiado frecuente
● No hay deformaciones significativas

Tipo 2:
● Muerte perinatal

Tipo 3:
● Enfermedad ósea progresiva y deformante con extrema invalidez

Tipo 4:
● Baja estatura, escleróticas normales y con/sin dentinogénesis imperfecta

Patología
Manifestaciones óseas:
● Cortical delgada y trabéculas finas y escasas
● Deposición de hueso perióstico defectuoso, más que osificación epifisaria
● Matriz ósea anormal, colágeno inmaduro

FIBROMIALGIA
Se caracteriza por historia de dolor musculoesquelético crónico difuso (puede tener origen periférico,
neuropático, central o multifactorial), involucrando los cuatro cuadrantes del cuerpo y el esqueleto axial y la
presencia de 11 de los 18 puntos gatillo (tender points) en el examen físico. Una variedad de síntomas no
específicos acompaña este cuadro incluyendo la fatiga que, a veces, empeora con la actividad física,
parestesias, intestino irritable, migrañas, déficit de atención, de memoria y desórdenes temporomandibulares.
Fisiopatología
La sensibilización del sistema nervioso central al dolor, y su inadecuada inhibición y el dolor generalizado, son
características cardinales en la FM. La persistencia del dolor deteriora la calidad de vida, altera el sueño y la
función física. El origen central del dolor en la FM es un ejemplo clásico de alodinia y se produce por la
amplificación de mecanismos nociceptivos lo que se denomina sensibilización central. La FM se caracteriza
además por alteraciones del sueño y del estado de ánimo, astenia y procesos asociados como intestino irritable,
vejiga irritable, crisis de pánico, migraña y desórdenes temporomandibulares. Los pacientes con FM tienen
menor umbral para la percepción térmica y del dolor. La sustancia P se halla elevada en líquido cefalorraquídeo
comparado con sujetos controles. Factores genéticos han sido involucrados en cuanto a la predisposición para
el desarrollo de FM. Los familiares de primer grado de pacientes con FM tienen ocho veces más probabilidades
81
de presentar esta afección. Existe además un polimorfismo específico en el gen transportador de serotonina y
de la enzima COMT (catecol oximetil transferasa) que inactiva catecolaminas. Asimismo, pueden hallarse
manifestaciones de disautonomía con hipertono simpática, intolerancia ortostática y trastornos del ritmo
cardíaco. La disautonomía explica en gran parte las características multisistémicas de la FM. Por otra parte, la
FM es una causa importante de discapacidad y alteración en la calidad de vida valorados por instrumentos
como FIQ y SF 36 cuando se comparan pacientes con FM versus pacientes con dolor lumbar crónico u otros
síndromes esqueléticos que originan dolor crónico.
Criterios de Diagnóstico ACR para fibromialgia – 2010
Los Criterios ACR 2010 requieren la evaluación de 3 elementos clave:

● Presentación de dolor diseminado y síntomas por ≥ 3 meses

● Índice de Dolor Diseminado (WPI): Evalúa el número de áreas corporales dolorosas
● Escala de Severidad de los Síntomas (SSS): Evalúa la severidad de la fatiga, despertar
cansado, síntomas cognitivos, y magnitud de otros síntomas somáticos

Mapa de puntos gatillo (9 pares)

- Occipucio bilateral en la inserción del músculo occipital
- Cervical bajo bilateral en el espacio intertransverso entre
C5 y C7
- Trapecio bilateral, en el punto medio de su borde superior
- Supraespinoso bilateral, por encima de la espina escapular
cerca de su borde
- Unión condrocostal de la segunda costilla
- Epicóndilo bilateral, 2 cm distal al epicóndilo
- Glúteo bilateral, en el cuadrante supero externo de la nalga
- Trocánter mayor bilateral, posterior al trocánter
- Rodilla bilateral, en la almohadilla grasa medial, proximal a
la línea articula

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 ESPONDILOARTROPATIAS
SERONEGATIVAS
Las espondiloartropatías seronegativas constituyen un grupo de afecciones antiguamente conocidas
como “variantes de la artritis reumatoidea”. Hoy han podido ser diferenciadas y agrupadas en función de
las siguientes características comunes:

1. Presencia de procesos inflamatorios a nivel del área anatómica de inserción de ligamentos y

tendones en el hueso (entesis).
2. Compromiso del esqueleto axial, siempre evidente a nivel de articulaciones sacroiliacas y de
características variables en el resto de la columna.
3. Ausencia de nódulos reumatoideos.
4. Negatividad de factores reumatoideos serológicos.
5. Presencia del antígeno de histocompatibilidad B27 en distintas frecuencias.
6. Tendencia a la agregación familiar.

Las enfermedades comprometidas dentro de este grupo son:

1. Espondilitis anquilosante.
2. Síndrome de reiter.
3. Artritis psoriásica.
4. Artropatías enteropáticas:
a. Colitis ulcerosa.
b. Enfermedad de Crohn.
c. Enfermedad de whipple.
d. Enfermedad de Behcet.
e. Oligoartritis juvenil de comienzo tardío.
5. Artritis reactivas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Afectan, en general, a adultos jóvenes de la 3ra a 5ta década de la vida, preferentemente del sexo
masculino y raza blanca.

● Puede comenzar con compromiso articular o extraarticular.

● El compromiso articular puede evidenciarse a nivel periférico o a nivel axial.
● El nivel periférico no posee un patrón definido y puede manifestarse como una:
○ Monoartritis
○ Oligoartritis, compromiso inflamatorio de menos de 4 articulaciones, en general pequeño y
asimétrico.
○ Poliartritis, generalmente simétricas y de pequeñas articulaciones.
○ Dactilitis, tumefacción difusa digital de tejidos blandos en manos y/o pies.

● El nivel axial comprende:

○ Espondilitis, por rigidez de la columna.
○ Sacroileítis, donde su expresión clínica más frecuente es el dolor.

LABORATORIO

Factor Reumatoideo

Negativo por definición, a través de los métodos habituales de investigación (LATEX AR)

Líquido Sinovial

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De características inflamatorias inespecíficas.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Anquilosis: destrucción del cartílago articular, con ocupación del espacio articular de tejido óseo
neoformado, formando puentes óseos.

Comienza generalmente entre varones entre la 2da y 3ra década de vida y solo el 50% de los pacientes
inicia sus manifestaciones después de los 50 años, la relación entre ambos sexos es de 10-1.

Las diferencias raciales son significativas, ya que es rara en orientales y negros, aumentando
considerablemente en las personas originarias de Europa donde se destaca el color pálido de su piel.
Estas diferencias podrían relacionarse con factores genéticos.

De ellos, el B27 está presente en el 90% de la población espondiliticas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Podemos dividirlas según que se originen en un compromiso articular o extraarticular.

Originadas en compromiso articular

● Lumbalgia: de características inflamatorias, se originan en la afección de sacroilíacas y/o columna

dorsolumbar, y se acompaña de rigidez, que habitualmente antecede a la expresión radiológica de la
enfermedad.
● Disminución de la expansión torácica por compromiso del segmento dorsal y uniones
costovertebrales.
● Mono, oligo, poliartritis periféricas: observables en el 10 a 15% de los pacientes, afecta con
preferencia la cintura escapular o la pelviana, con tendencia a la bilateralidad.

Originadas en compromiso extraarticular

● Uveítis anterior: manifestación inicial en el 25% de los pacientes, característicamente unilateral,

aguda y no granulomatosa.
● Aortitis ascendente y valvulitis aórtica: con insuficiencia de anillo valvular.
● Fibrosis pulmonar: de aparición tardía, con localización en lóbulos superiores, bilateral y con
tendencia a la cavitación.
● Paraplejia/cuadriplejia: originadas en fracturas vertebrales que afectan con mayor frecuencia en la
5ta, 6ta, y 7ma cervicales o a la articulación atlantoaxoidea.
● Amiloidosis renal: de aparición tardía, ocurre en menos el 6%

RX
• Sacroileítis tendencia a bilateralidad
• Discitis.
- Aparición secundaria de Sindesmofitos.
- Proceso osteítico superior e inferior del cuerpo
- Caña de Bambú: osificación del anillo fibroso más sindesmofitos. Estadío terminal de la enfermedad
• Articulaciones periféricas: coxofemoral, escapulohumeral, rodillas, disminución de la luz articular,
esclerosis subcondral, anquilosis ósea
• Subluxación atlanto-axoidea.

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DIAGNÓSTICO

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