Anestesia, tranquilizantes, sedantes

Estructura general de una neurona

Transmisión de señales de la neurona

Reposo ● Membrana a -90mV
● Intracelular negativo con K+
● Extracelular positivo con Na+
Despolarización ● Impulsos eléctricos
● Voltaje aumenta a -65mV
● Se abren los canales de Na+
● Na+ hace positivo el comp intracelular
● Comp extracelular se vuelve negativo porque el Na+ lo hacía positivo
● Con la entrada de Na+ el voltaje aumenta a 35mV y permite la transmisión
del impulso eléctrico a otras neuronas
Repolarización ● Periodo refractario
● Se cierran los canales de Na+
● Se abren los canales de K+
● K+ sale y hace positivo otra vez el comp extracelular
● La salida de K+ le regresa la negatividad al comp intracelular
● Las cargas regresan a su normalidad intra- y extra+
Bomba NaK ● Las cargas están bien, pero los iones no
● La bomba NaK a través de una proteína transportadora realiza transporte
activo
● Saca 3 Na+ al comp extra
● Mete 2 K+ al comp intra
Transmisión de señales neuroquímicas
Una vez que se envía el impulso eléctrico, viene el turno de la parte química.
El impulso llega a las terminales nerviosas de la neurona y se llevará a cabo la sinapsis que ocurre entre 2
neuronas, la pre y la post sináptica. El espacio que hay entre ellas recibe el nombre de espacio sináptico y es
ahí donde los neurotransmisores serán liberados, este puede tener una función excitatoria o inhibitoria.

Vesículas en la neurona presináptica = neurotransmisor = liberadas por iones Ca+

● Cuando la membrana de despolariza se abren los canales d Ca+

● El Ca+ entra y es un señalizador de las vesículas
● Permite que se fusionen con la membrana de la neurona presináptica
● Liberan los neurotransmisores al espacio sináptico
● La neurona postsináptica se despolariza y los canales de Na+ se abren dejándolo entrar
● Se activan los ligandos para que los receptores de neurotransmisores los capten
Membrana de neurona postsináptica
● Si se abren los canales de Na+
la respuesta es excitatoria
○ Entra Na+ y vuelve
positiva la neurona,
despolarizándola
● Si se abren los canales de Cl- la
respuesta es inhibitoria
○ Si entra Cl- la
neurona sigue
negativa, así que no
se despolariza

La acetilcolina en la unión neuromuscular

Glycina Neurotransmisor inhibitoria de la médula ósea
GABA Ácido Gama aminobutírico
Comunicación neuronal en SNC
SISTEMA CENTRAL AUTÓNOMO
Sistema Neurotransmisor Características

Simpático Acetilcolina ● Dilatación pupilar

● Relajación de las vías aéreas
● Incrementa las pulsaciones
● Inhibición de peristalsis
● Relajación de la vejiga
● Promueve la eyaculación y contracciones vaginales
● Segregar epinefrina

Parasimpático Adrenalina ● Contracción de las pupilas

● Contracción de vías aéreas
● Ralentizar pulsaciones
● Estimular la actividad intestinal
● Contracción de la vejiga
● Promueve la erección genital
Barrera hematoencefálica y glicoproteína p

Sitio de acción de los fármacos

CONCEPTOS
ANESTESIA Está inducido por una droga o combinación de drogas que deprime la actividad del tejido
nervioso a nivel periférico (anestesia local y regional) o central (anestesia general)
Implica que el animal experimente:
● Inconciencia
● Hiporreflexia
● Analgesia
● Relajación muscular

SEDACIÓN Un grado leve de depresión en el cual el paciente está despierto pero calmado. Con estímulo el
animal puede despertar, NO PUEDE MOVERSE. Mayor sedación y analgesia.

TRANQUILIZACIÓN Estado de tranquilidad y calma en el cual el paciente está relajado, despierto e indiferente al
medio y al dolor de poca intensidad. SI TIENE LA CAPACIDAD DE MOVERSE

ANALGESIA Pérdida de sensibilidad al dolor

ANALGÉSICO Sustancia capaz de abatir la percepción al dolor

NARCOSIS Estado de sueño profundo o sedación en el que el paciente es indiferente al dolor

NEUROLEPTOANALGESIA Tranquilización y analgesia producida por una droga analgésica (opioide) y una neuroléptica (
sedante)

¿QUÉ EVALUAR EN UN PX QUE SERÁ SOMETIDO A ANESTESIA?

1. Condición pulmonar
2. Condición cardiaca
3. Especie animal
a. Bovinos (rumen-timpanismo)
b. Caninos (sensibilidad a fármacos)

ETAPAS DE LA ANESTESIA
Etapa I Analgesia o ● Inducción de un estado de analgesia ligero, no apto para cirugía
movimiento voluntario ● Si el anestésico es un gas, habrá forcejeo, chillidos, excitación y paro voluntario d
la respiración, seguidos de inspiraciones profundas
● La tensión induce liberación de catecolaminas, presentándose aumento de la
frecuencia cardíaca

Etapa II Delirio o movimiento ● Se inicia al perderse la conciencia por acción del anestésico sobre la porción
involuntario cortical
● El animal aún reacciona a estímulos fuertes del medio y manifiesta taquipnea e
hiperventilación
● Hay chillidos, salivación y movimientos de deglución
● En esta etapa, puede presentarse el vómito en perros y gatos

Etapa III Anestesia quirúrgica ● Inconsciencia con pérdida progresiva de los reflejos
● Se acentúa la relajación muscular por acción sobre los centro espinales, y la
respiración se torna más lenta y regular
● Disociativos: movimientos involuntarios

Etapa V Casi llegando a la ● F

muerte
○ EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS ES INESPECÍFICO, AFECTAN A TODAS LAS
CÉLULAS
Principales aplicaciones de los farmacos sedantes y/o tranquilizantes son:
● como pre anestesicos:
○ facilita la anestesia general para lograr una inducción suave, reducir la
ansiedad, proporcionar analgesia y amnesia
○ reducir efectos colaterales de la anestesia como salivacion , bradicardia
● sedación para procedimientos de exploracion clinica
● realizacion de procedimientos diagnosticos (obtencion de muestras)
● sedacion para procedimientos terapeuticos
● analgesia
Los tranquilizantes utilizados como preanestesicos son clasificados como:
● sedantes hipnoticos. Algunos de estos farmacos se consideran como anlgesicos no
opioides
● analgesicos opioides o narcoticos opioides
ACEPROMACINA

CARACTERÍSTICAS
● Derivado fenotiacínico más utilizado en la medicina veterinaria
● Efecto primario es su acción tranquilizante
● No tiene efecto como analgésico
● Produce una disminución en el hematocrito después de su dosificación en el perro y el caballo.
○ En el caballo puede disminuir en un 50% debido probablemente al secuestro de
eritrocitos en el bazo
● Potencia el efecto de los barbitúricos

MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquea receptores de dopamina postsinápticos en el
SNC (alfa 1) = vasodilatación
Deprime porciones del sistema de activación reticular
alterando:
● Metabolismo basal
● BLOQUEA LA EMESIS
● Control de la temperatura corporal
(hipotermia)
● Estado de alerta disminuido
● Efecto antiemético, antiespasmódico (efecto
anticolinérgico) e hipotérmico
● Efecto hipotensor
○ Bloquea los receptores
adrenérgicos alfa I de la
adrenalina
● Produce relajación del músculo esquelético,
factor útil en cirugía de abdomen, fracturas y
luxaciones (efecto anticolinérgico)
● Disminuye nerviosismo y la percepción del
ruido
○ Facilita que los animales coman,
beban y duerman normalmente sin miedo o aprensión (depresión del sistema
reticular)
FARMACOCINÉTICA
● Efecto farmacológico es lento, requiriendo de hasta 10-15 minutos después de su inyección IV,
con el efecto máximo en 30 minutos
● Mayor tiempo por vía IM para ver el efecto deseado
● Se une extensivamente a proteínas (99%) y su vida media es de 3h
● Metabolitos eliminados en la orina

INDICACIONES
Aprobado para su uso en perros, gatos y caballos
● Como sedante
● Antiemético
● Agente preanestésico
○ Puede reducir arritmias causada por sensibilización del miocardio a catecolaminas
● En BOVINOS la FDA NO ha aprobado su uso
○ Se desconoce su tiempo de retiro
○ Regurgitación del contenido ruminal cuando se induce anestesia general

CONTRAINDICACIONES
● Pacientes con choque hipovolémico o hemorragia
● Pacientes con insuficiencia hepática
● Administración intrarteria accidental, puede causar excitación severa del SNC, convulsiones y
muerte
● No procedimientos dolorosos sin que se acompañe por un analgésico
● Perros de raza Bóxer parecen ser muy sensibles al efecto hipotensor (reducir dosis)
● Parálisis de pene y parafimosis en garañón, por relajación muscular y bloqueo alfa I adrenérgico
BENZODIAZEPINAS
CARACTERÍSTICAS
● Perteneces a este grupo: diazepam, midazolam y zolazepam
○ Midazolam más soluble en lípidos, acción más rápida
○ Midazolam más potente que diazepam
● Utilizado como ansiolítico, relajante muscular, estimulante del apetito y anticonvulsivo
● En mayores dosis causa sedación e hipnosis
● No tiene efectos analgésicos

MECANISMO DE ACCIÓN
● Los niveles subcorticales del SNC son deprimidos (principalmente límbico, talámico e
hipotalámico), produciendo:
○ Efectos ansiolíticos
○ Sedantes
○ Relajantes del músculo esquelético
○ Anticonvulsivos
● Se presenta aumento de la estimulación de receptores GABA y disminución de la liberación de la
acetilcolina en el SNC
○ Para que disminuya el impulso eléctrico
○ Entra más cloro, la neurona se hiperpolariza y los impulsos eléctricos ya no pasan

FARMACOCINÉTICA
● Diazepam es rápidamente absorbido vía oral, las concentraciones plasmáticas pico se alcanza
dentro de 30min a 2h
○ Biodisponibilidad de diazepam en perro = 74-100%
○ Midazolam es muy pobre = 42%
● Diazepam no recomendada la vía IM y SC (muy irritante)
○ Su vehículo no permite que de disuelva bien en un medio acuoso
● Midazolam es más soluble en agua, no se requiere solventes irritantes y se puede administrar vía
IM e IV
● Las benzodiazepinas se unen a PP sobre un 90%

CONTRAINDICACIONES/EFECTOS ADVERSOS
● Tienen mínimo efecto sobre sistema respiratorio y cardiovascular
● En caballos puede causar fasciculaciones y causa ataxia muy marcada con debilidad debido a la
relajación muscular (tener bajo observación al caballo)
● Gatos = estimula el apetito
○ Se ha reportado gatos que desarrollan falla hepática después de ser tratados con
diazepam por varios días (estímulo del apetito)
INDICACIONES
Sedación
● En el perro no se considera un sedante de elección ya que puede causar efectos contradictorios
como excitación, por lo que el efecto de tranquilización es muy variable
● Los gatos pueden exhibir cambios en el comportamiento (irritabilidad, depresión,
comportamiento aberrante)
● Preanestésico
● Anticonvulsivo
● Inductor del apetito en gatos
● No es analgésico
● Antagonista: flumazenil
COMPARACIÓN DE EFECTOS DE LAS BENZODIAZEPINAS Y FENOTIAZÍNICOS
Efecto Fenotiazinas (acepromacina) Benzodiazepinas
Actividad Ninguno Útiles en caso de epilepsia mioclónicas,
anticonvulsivas intoxicación por estricnina y tétanos

Docilidad Disminuyen la agresión Más activas en animales que tienen miedo

Miedo y ansiedad Disminuyen la respuesta al miedo Disminuyen o eliminan el miedo y la

ansiedad
Respuesta al Bloquean a nivel central Se reduce parcialmente a nivel central
estrés (hipotálamo-hipófisis) como periférica
(bloqueo adrenérgico alfa)
Apetito Usualmente reducido -
Agonistas de alfa 2 adrenergicos
CARACTERÍSTICAS
● Considerados como analgésicos no opioides, es un grupo de fármacos con efectos sedantes,
analgésicos y relajación muscular
● Representado por:
○ Xilacina
○ Detomidina
○ Romifidina
○ Medetomidina
○ Dexmedetomidina
● Actúa sobre el SN simpático
○ Epinefrina
○ Norepinefrina = vasoconstricción, también se pueden unir al receptor alfa 2, que es un
mecanismo para estabilizar el SN simpático

MECANISMO DE ACCIÓN
● El SN adrenérgico se encarga de modular los niveles de conciencia
● El SNC contiene receptores adrenérgicos alfa y beta
● Solo la activación de los alfa 2 produce sedación y potencia los efectos de otros sedantes
hipnóticos y anestésicos
○ Estímulo de receptores a2 en el SNC hiperpolariza las neuronas e inhibe la liberación
de norepinefrina y dopamina
● Esto conlleva a disminución en la actividad de las neuronas centrales y
periféricas
○ Disminuyen el tono simpático y se incrementa el tono vagar (efecto colinérgico)
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Analgesia Buena analgesia por acción agonista central de receptores a2
○ Receptores a2 localizados en la columna dorsal de cordón espinal, inhiben los
neurotransmisores nociceptivos

Sedación Receptores a2 inducen potente sedación

○ Grado de sedación varía entre especies: ru +sensibles, seguido por gatos, perros y
caballos, cerdos -sensibles
○ Grado de sedación: medetomidina > detomidina > xilacina y romifidina

Relajación Por inhibición de la transmisión intraneural por impulsos en SNC.

muscular ○ Romifidina menos relajación y ataxia

Emesis Induce vómito en carnívoros, visto comúnmente en gato y perro (disminución de la presión del
esfínter esofagogástrico)

Efectos Reducen la motilidad intestinal

gastrointestinales ○ A2 agonista pueden causar este efecto GI inhibiendo la liberación de acetilcolina en
los nervios parasimpáticos en intestino

Efectos Disminución del gasto cardíaco e hipotensión

cardiovasculares ○ Dado por bradicardia y bloqueo AV de 2do grado, en electro se ven ondas P aisladas
○ Reduce la liberación de norepinefrina en el simpático e el miocardio
○ La aplicación de un anticolinérgico puede cambiar la bradicardia inducida por a2
agonistas a una taquicardia

Efectos Disminución de FR
respiratorios ○ Hipoxemia (y edema pulmonar ocasionalmente en rumiantes como ovinos). No en
otras especies.
○ Más severa después de administración IV. Hipoxemia por activación de receptores a2
periféricos en músculo liso bronquial y vascular (broncoespasmo, vasoespasmo)

Efectos endocrinos ○ Inducen diuresis mediante inhibición de la acción y liberación de la vasopresina del
tubo colector
○ Inhibición de producción de insulina causando hiperglicemia y glucosuria
● Receptores adrenérgicos a2 en las células beta del páncreas
inhiben liberación de insulina
Opioides (analgesicos)
Opioides Grupo de sustancias derivados de alcaloides naturales y semisintéticos del opio

Mecanismo de acción:
● Se unen a receptores opioides
● SNC (tanto cerebro como médula espinal, incluida la zona de los quimiorreceptores (CRTZ))
● Tracto gastrointestinal
● Tracto urinario
● Músculo liso

Receptores opioides:
● Drogas opioides mimetizan la acción de opioides endógenos (endorfina), péptidos producidos en
sistema nervioso
● 3 sitios identificados en mamíferos
○ Mu
○ Kappa
○ Delta
Mu ● Asociados a cambios de comportamiento (existen subtipos genéticamente de paciente a
paciente, por lo que unos son más propensos a cambios de comportamiento)
● Disforia
● Alucinaciones
● Se encuentran en los nervios asociados a las vías de dolor en todo el cerebro y la médula
espinal: principal responsable del profundo efecto analgésico observando con los fármacos
opiáceos.
● Gatos y caballos más propensos en cambios de comportamiento
● Analgesia somática:
● Es mejor (en todos los órganos de sostén)
● Analgesia visceral:
● Si tiene efecto, pero es menor (en órganos)
● Deprimen el centro respiratorio (también reflejo tusígeno)
● Bradicardia por la estimulación en fibras nerviosas parasimpáticas que disminuyen la FC
● Miosis

Kappa ● Presentan un menor efecto analgésico

● Menor depresión respiratoria
● Menor depresión de la FC
● Cuando se estimulan ejercen modulación inhibitoria de la transmisión simpática del SNC

Los fármacos opioides se unen a distintos receptores con varios grados de afinidad
● Diferente efecto farmacológico
Agonistas Potencian la acción de un receptor. Por ej la morfina en receptores Mu

Agonista parcial Estimular débilmente los Mu

Agonista-agonista Ejercen acción agonista en uno y antagonista en el otro

Como el butorfanos
● Agonista en Kappa
● Antagonista en Mu

Antagonista Bloquea los Mu y Kappa, ej Naloxona

 ● LAS ACCIONES DE LOS OPIOIDES SON BLOQUEADAS POR LA NALOXONA, UN ANTAGONISTA NO
SELECTIVO.

Modulación del dolor:

● Se percibe hasta que los estímulos llegan hasta SNC

Efectos adversos:
● Depresión respiratoria, hipotensión y bradicardia
○ Inhiben actividad de neuronas en médula ventral que responden a hipercapnia
● A nivel intestinal causan disminución de la motilidad
○ Especial cuidado es especies que fermentan
○ Pero también tienen ventajas como en el cólico que disminuye la motilidad
● Depresión respiratoria principalmente por receptores Mu
○ Inhiben actividad de neuronas en médula ventral que responden a hipercapnia
● Náuseas, vómito y excitación motora
● Reducción de la motilidad gastrointestinal
● Cambios de comportamiento
○ Euforia y sedación en perros y primates
○ Disforia y excitación más visto en gatos, caballos, cerdos y rumiantes
Mecanismo del vómito:
● Centro de vómito cubierto por la BHE
● Se requiere un fármaco más liposoluble para entrar
● Quimiorreceptores inducen vómito
○ Se estimula por acetilcolina, dopamina, serotonina y agentes tóxicos
○ La zona de los receptores como el centro del vómito no está cubierta por la BHE
○ Dosis altas = pasa al centro del vómito
○ Dosis bajas = se estimulan los receptores y activa el vómito, con el tiempo atraviesa el
centro del vómito y cesa
● En pacientes con menor dolor son menos propensos al vómito
ANTICONVULSIVOS (epilepsia y convulsion)

*valium y diazepam para convulsiones

FÁRMACOS ANTICONVULSIVOS
1. Conocer la fisiopatología de la enfermedad
2. Zona piramidal = liberación de glutamato = son más propensas a excitarse = propicia las
convulsiones
3. Alteración en neurotransmisores inhibitorios = GABA =
4. Convulsiones
a. Consumo energético elevado
b. Daño neuronal
5. Estimular canales de calcio
6. Estimular

MANEJO DEL ESTADO EPILÉPTICO

1. Establecer un acceso venoso
2. Administrar 0.5 mg/kg de diazepam por IV; de no ser posible, hacerlo por vía rectal (utilizando el
fármaco por vía parenteral)
3. Colectar sangre y medir los valores de glucosa inmediatamente
4. Mediar la temperatura corporal
5. Administrar glucosa cuando sus niveles bajen de 60 mg/dl
6. Si no se obtiene respuesta con la primera dosis de diazepam, se opta por una segunda dosis. Es
posible administrar fenobarbital por infusión IV en dosis de 12-16 mg/kg. Se comienza con dosis
bolo de 4-6 mg/kg y después la dosis disminuye a 2-4 mg/kg. Su efecto comienza en 30min. En
gatos la dosis es de 2-4 mg/kg IV. La dosis de mantenimiento es de 2 mg/kG OV o IV
7. Si los ataques continúan se debe asegurar que no se trate de algún problema metabólico, como
en el caso de daño hepático
8. Puede usarse pentobarbital (1-3 mg/kg vía IV) hasta que se detengan los ataques. Se miden los
gases sanguíneos para corroborar que no haya hipoventilación. Se intuba y ventila si es necesario.

FENOBARBITAL
● Considerado como el fármaco de primera elección en perros y gatos
● Exitosa terapia con fenobarbital en 60-80% de los perros epilépticos
● Efecto adverso: sedación, hipnosis y potencial para causar daño hepático
● Necesario incrementar las dosis subsecuentes
○ Las primeras dosis no llega a la concentración terapéutica
○ Administrar una dosis más alta de primera instancia causa un efecto hepatotóxico
 ○ Conforme pasa el tiempo, la misma dosis tarda menos tiempo en metabolizarse por lo
cual conforme pasa el tiempo se necesita una dosis más alta
● Deben pasar al menos se siete días, por lo que este periodo es necesario para el ajuste de la dosis

BROMURO DE POTASIO
● Primera alternativa en el tratamiento de perros con epilepsia refractaria a la terapia con
fenobarbital
● Mejora hasta 70% en el control de las convulsiones
● No sufre metabolismo hepático ni se une a proteínas plasmáticas
○ Causa efecto
● Dosis oral de mantenimiento es de 20-30 mg/kg SID
○ Inconveniente: en perros grandes que se necesita más medicamento, lo cual eleva el
costo
Mecanismo de acción:
● Implica la hiperpolarización de la membrana neuronal por el movimiento del ion bromuro cargado
negativamente a través de canales de cloro
● No alcanza concentraciones séricas que lleguen al estado estable durante varios meses debido a
su larga vida media
● No se logran reducciones marcadas en la intensidad o duración de las convulsiones durante varios
meses
● En combinación con fenobarbital = disminución del daño hepático
Dosis de carga:
● Dosis de carga: administrar más medicamento con el fin de llegar al rango terapéutico más rápido
○ 400-600 mg/kg están ligadas a efectos indeseables (sobredosis)
● Preferible incrementar paulatinamente la dosis
● Solo se usan dosis de carga con convulsiones frecuentes y severas o cuando se cambia
rápidamente de fenobarbital a bromuro a causa de la toxicidad
● Se relacione con sedación profunda y vómito severo con complicaciones secundarias, como
neumonía por aspiración (contraindicado en gatos)
● Se aconseja reducir el fenobarbital la dosis al 50% al añadir el bromuro de potasio

ZONISAMIDA
● Bloquea canales de sodio, estabilizando el flujo eléctrico de las membranas neuronales
● Perros con epilepsia refractaria se observó reducción del de 81.3% en la frecuencia de las
convulsiones
● Recomendado en gatos
● Efectos adversos: sedación, ataxia y vómito
● Costoso

LEVETIRACETAM
● Tiene vida media de cuatro a seis horas en perros
● Metabolismo es independiente del citocromo P450
● Excreción renal
● En ensayos en perros refractarios al tratamiento con fenobarbital y bromuro de potasio, al
adicionar levetiracepam la frecuencia de convulsiones disminuyó en 54% pero aún presentaban
un promedio de seis convulsiones cada tres meses
● Efectos adversos:
○ Cambios en el comportamiento
○ Somnolencia
○ Efectos gastrointestinales
● Costoso
GABAPENTINA
● Análogo estructural del GABA
Mecanismo de acción:
● Se une a canales de calcio controlados por voltaje en la membrana celular neuronal e inhibe la
afluencia de calcio intracelular, reduciendo la liberación de neurotransmisores excitatorios
Farmacocinética:
● La eliminación se realiza principalmente vía renal
● La vida media de eliminación es aproximadamente 2-4 h en perros y 2.8 horas en gatos
Analgésico:
● Para tratar dolor crónico y tx adyuvante de epilepsia idiopática con el uso de fenobarbital y/o
bromuro
● Caninos dosis de 10-30 mg/kg y fenilos dosis 5-30 mg/kg tres veces al día
Interacciones:
● Se ha mencionado interacción con la administración simultánea con antiácidos orales ya que se
puede disminuir el porcentaje de biodisponibilidad
Efectos adversos:
● Los efectos adversos más notorios son la sedación o la ataxia
● Por lo cual se recomienda iniciar con la dosis inferior del rango y aumentar con el tiempo
Interrupción:
● Su interrupción abrupta del fármaco provoca convulsiones

CANNABIDOL (CBD)
● La frecuencia de los ataques epilepticos disminuyo en toda la poblacion de una media de 8,0 +- 4,8
durante el tratamiento con placebo a 5,0 +- 3,6 con CBD
● 2mg/kg VO cada 12 h
● Como principal efecto adverso se ha reportado elevación en la fosfatasa alcalina

CAUSAS DE EVENTOS EPILÉPTICOS

Infusion de propofol
calculos
Anestesia Fija
Anestesia fija Se refiere al estado de anestesia general lograda con la administración de
fármacos inyectables

Anestésicos inyectables utilizados en la práctica de la medicina veterinaria:

● Barbitúricos = pentobarbital
● Ketamina
● Tiletamina-zolazepam
● Propofol

BARBITÚRICOS
● Familia de fármacos utilizados como anestésicos desde los 90s
● Su administración has disminuido en la medicina veterinaria por sus efectos:
○ Depresión del sistema respiratorio
○ Depresión del sistema cardiovascular
● Se clasifican por su duración:
○ Corta acción
○ Ultra corta acción
Mecanismo de acción:
● Sitio de acción de los barbitúricos
● Canales de cloro, hiperpolarización
○ Inhiben los efectos inhibitorios GABA
○ Aumentan la apertura de los canales de cloro inducidos por GABA =
hiperpolarización = dism de la act eléctrica nerviosa
● Disminuyen los efectos excitatorios del neurotransmisor glutamato
● Periféricamente, disminuyen la unión acetilcolina-membrana postsináptica
○ Relajación muscular
○ Potencia los efectos de los bloqueantes neuromusculares
● NO ES TAN BUEN RELAJADOR MUSCULAR
○ Se combina con otros relajadores musculares para un mejor efecto
Farmacocinética
● Absorción en intestino con concentraciones plasmáticas en 30-60min
● Vía IV en 1 min se observa su acción
● Se distribuye a todos los tejidos con mayores concentraciones en cerebro e hígado
● Atraviesa la placenta y se distribuye en la leche
● Se metaboliza en el hígado y se excreta en la orina
Metabolismo y distribución
● Inicialmente a concentraciones altas, hay un rápido metabolismo del fármaco
● Cuando la concentración disminuye, el metabolismo se hace muy lento
● El fármaco se acumula en grasa, debido al bajo flujo sanguíneo a tejido graso
● Dosis repetidas, resultan en altas concentraciones en grasas
● Cuando se para la administración se retorna el flujo sanguíneo provocando la
elevación de las concentraciones plasmáticas y con ello mayor tiempo de
recuperación del fármaco
Vía IV: a los largo del tiempo el fármaco se va distribuyendo en los diferentes tejidos en
diferentes concentraciones
Efectos farmacológicos
● Posee acción anticonvulsiva, en fenobarbital es el barbitúrico que posee una acción más
selectiva anticonvulsiva
● Eleva el umbral de la corteza cerebral sin causar excesiva sedación
Efectos adversos
● Depresión dosis dependiente de todos los órganos
○ Solo 2/3 de la dosis
● Depresión respiratoria
● El resultado es una elevación de la presión parcial arterial de CO2 conllevando a
una acidosis respiratoria
● Depresión cardiovascular
○ Dism de FC
○ Dism presión arterial
○ Dism retorno venoso
○ Dism en la fuerza de contracción cardíaca
● Distribución en leche y placenta
○ 0 EN PACIENTES GESTANTES
○ TODOS TIENEN RIESGO, pero algunos tienen menos, eso es los que
debemos usar
○ Causa depresión y puede ocasionar muerte fetal

GRUPOS DE MEDICAMENTOS DE CONTROL ESPECIAL

Grupo I Estupefacientes y/o analgésicos narcóticos
Grupo II Barbitúricos o medicamentos que contienen barbitúricos
Grupo III Anfetaminas, anorexiantes y estimulantes generales
Grupo IV Tranquilizantes e hipnóticos no barbitúricos
Grupo V Ocitocicos y antihemorrágicos uterinos
Grupo VI Otras sustancias sicotropicas
Fármaco Características Indicaciones Efectos adversos

Pentobarbital ● Usado como ● Se utilizó como ● Bajas dosis

sódico anestésico y anestésico en ● Causa Excitación
para tratar peq especies ● Recuperación muy lenta
convulsiones pero ha sido ● Excitación
○ Ya no se reemplazado ● Movimientos de carrera de
utiliza por los extremidades
● Eutanasia anestésicos ● Cambios en el comportamiento
● Duración más inhalados ● Rango de seguridad muy estrecho
prolongada ● Dosis letal media IV de 40-60 mg/kg
(30-60min) en perro
● La administración de glucosa a
perros durante el periodo de
recuperación de anestesia con
pentobarbital produce un efecto
reanestesiante
● Compite con enzimas del
sistema enzimático
microsómico

CICLOHEXAMINAS
● Inducen anestesia disociativa, que se caracteriza por analgesia y estado de sueño
superficial
○ Muchos reflejos se mantienen: palpebral, laríngeo, faríngeo
○ Los músculos del párpado se contraen
○ Analgesia somática buena, visceral mala
○ Pobre relajación muscular, los animales están en estado cataléptico,
caracterizado por rigidez y extensión de extremidades
Efectos farmacológicos
● FC se mantiene o se incrementa
○ Al igual que el gasto cardíaco y presión sanguínea
● Efectos respiratorios
○ Se deprime la ventilación
○ Disminución de O2
○ Incremento de CO2
○ Gatos y caballos
● Presentan Patrón de apnea: pausa inspiratoria y pausa espiratoria
muy corta
● Efectos del SNC
○ El flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal se incrementan
Se administra en combinación con benzodiazepinas
PARÁMETROS Y CONSIDERACIONES A EVALUAR DURANTE LA ANESTESIA
● No hay un valor sobre cuándo se debe tratar la bradicardia, pero una guía conservadora
de tratamiento podría ser algo así (estimado con 20-30 por debajo de lo normal)
Menor a 50 Perros grandes
Menor a 60 Perros pequeños
Menor a 90 Gatos
Menor a 25 Caballos
Menor a 55 Pequeños rumiantes
● Ciertamente, la bradicardia debe tratarse cuando se asocia con cualquier evidencia de
gasto cardíaco, presión arterial o perfusión tisular deficientes
● Los niveles de activación de intervención sobre la taquicardia podrían ser algo así
(estimado en aprox un 20% por encima de lo normal alto)
Mayor a 150 Perros
Mayor a 190 Perros pequeños
Mayor a 260 Gatos
Mayor a 55 Caballos
Mayor a 110 Pequeños rumiantes
● Ciertamente, la taquicardia debe abordarse cuando se asocia con cualquier evidencia de
gasto cardíaco, presión arterial o perfusión tisular deficientes
● Se debe tener cuidado para determinar si la taquicardia es la causa principal de los
problemas hemodinámicos o la compensación de otro problema subyacente (por
ejemplo, elevación e la frecuencia cardíaca para compensar la pérdida sanguínea
aguda). El tratamiento de la taquicardia por normalizar la FC puede causar una
descompensación cardiovascular rápida si la taquicardia es compensatoria
● El tono vasomotor se puede evaluar por el color de la membrana mucosa
Vasoconstricción Más pálido de lo normal
TLLC mayor a 2seg
Gradiente de la temp de la base del dedo del pie/núcleo mayor a 4°C
Vasodilatación Más rojo de lo normal
TLLC menor 1seg
Gradiente de la temp de la base del dedo del pie/núcleo menor a 2°C
● La vasoconstricción puede ser causada por hipovolemia, insuficiencia cardíaca,
hipotermia o la administración de fármacos vasoconstrictores
● La vasodilatación puede ser causada oir la respuesta inflamatoria sistémica, la
hipertermia o la administración de fármacos vasodilatadores
ANALÉPTICOS Fármacos que ejercen acción estimulante sobre los centros respiratorio y
cardiovascular deprimidos, para aumentar la ventilación y tono cardiovascular

Doxapram Potente estimulante respiratorio que ejerce su efecto a través de los

quimiorreceptores carotídeos
Aumenta la ventilación
Aumenta la presión arterial debido a que estimula el centro vasomotor localizado
en el bulbo raquídeo
Arritmia
Aumento del gasto cardíaco
Efectos adversos:
● Hipertensión, taquicardia, arritmias y rigidez muscular
● La principal desventaja del doxapram es que puede causar convulsiones
Contraindicaciones
● Pacientes epilépticos y en otros estados convulsivos, neumotórax e
hipertensión
Adrenalina Epinefrina
Actúa sobre los 4 receptores del sistema simpático
Alfa: vasoconstricción
○ Alfa 1
○ Alfa 1
Beta: estimulan la frecuencia cardíaca y gasto cardíaco
○ Beta 1
○ Beta 2
Dosis:
Alta
○ Propicia a que vuelva a latir el corazón y que lata más rápido
Baja
Atropina No se recomienda usarlo en paro cardíaco pues no reestablece la condición del
corazón, solo lo puede hacer la adrenalina

MANEJO DE CHOQUE
Choque:
1. Disminución del gasto cardíaco
a. Hipotensión
2. Liberación de catecolaminas, constituyendo un estímulo cronotrópico positivo e inotrópico
positivo y vasoconstricción periférica
3. Si el avance del choque es lo suficientemente lento, el organismo intenta la retención de
líquidos con la liberación de hormona diurética (ADH)
4. La vasoconstricción da lugar a isquemia con hipoxia tisular
5. La falta de O2 causa acumulación de hidrogeniones (H+), CO2 y ácido láctico, que abate
al sistema del citocromo
6. La acidosis tisular se transforma en sistema y provoca aumento reflejo en las frecuencia
cardíaca y respiratoria
a. Cuando hay paro cardíaco se genera acidosis metabólica por la disminución en
el flujo de oxígeno
7. En el animal en choque y con acidosis hay evidente taquicardia con pulso débil e
hipotensión
Glaucoma
DEFINICIÓN
● Es un grupo diverso de enfermedades caracterizadas por neuropatía óptica y pérdida
progresiva del campo visual
FLUJO DEL HUMOR ACUOSO

TIPOS DE GLAUCOMA
Congénito Por malformación del ojo
● De la malla trabecular
De ángulo abierto
De ángulo cerrado
Secundario Cataratas inmaduras
Cataratas maduras
Uveítis anterior
Contusión ocular
Iatrogénico
● A 50 mmHg el paciente pierde la visión

DIANÓSTICO
● Historia clínica, anamnesis y examen físico en busca de traumas
● Examen oftálmico completo:
○ Reflejos visuales
○ Tamaño pupilar
○ Prueba de fluoresceína

TRATAMIENTO
● Disminución del humos acuoso
● Mejorar el flujo de drenaje