Pancreatitis Aguda

Definición
• Es un proceso inflamatorio que se instaura súbitamente,
desencadenado por la activación inapropiada de enzimas
pancreáticas, produciendo lesión tisular y respuesta inflamatoria.
• Proceso inflamatorio que se instaura súbitamente: se refiere a una
situacion en la que el cuerpo experimenta una respuesta inflamatoria
aguda de manera repentina.
• Lesion tisular: cualquier daño o alteracion en los tejidos del cuerpo.
• Respuesta inflamatoria: Proceso biologico complejo que el cuerpo
humano desencadena como forma de defenderse y repararse ante
lesiones u otros estimulos nocivos.
Epidemiologia
• Incidencia de 4.9 a 73.4 casos por 100,000 habitantes.
• Aumento en la incidencia en los últimos años. (cambios en los
patrones de consumo de alcohol, mayor prevalencia de obesidad y
enfermedades metabólicas, mayor detección y conciencia, cambios
en los hábitos dietéticos, mayor prevalencia de cálculos biliares).
• Causa de 70 hospitalizaciones por 100,000 pacientes.
Etiología
• Cálculos biliares en un 40 a 70 %, debe impulsarse a la derivación de
colecistectomía. (Pancreatitis Biliar).
Puede ser ocasionada por:
Obstrucción del conducto biliar: Calculo biliar obstruye de manera parcial o completa
conducto biliar común (colédoco), la bilis puede retroceder y fluir hacia el páncreas,
llevando a activación prematura de enzimas pancreáticas.
Activación prematura de enzimas pancreáticas: Se activan dentro del páncreas en
lugar del intestino delgado, comienza a digerir el tejido pancreático, produce
inflamación y lesión en el páncreas.
Inflamación pancreática: Se desencadena respuesta inflamatoria localizada y
aparecen síntomas característicos de la pancreatitis aguda. (Dolor abdominal
intenso, nauseas, vómitos, fiebre)
No todos los cálculos biliares provocaran pancreatitis aguda.
Etiología
• Alcohol en un 25 a 35 % considerar si el consumo es mayor a 50g al día y mas de
5 años. (Consumo excesivo y crónico de alcohol)
Puede ser ocasionado por:
Estimulo directo sobre el páncreas: Puede irritar y dañar el tejido del páncreas
cuando se consume en grandes cantidades. Generando inflamación del páncreas.
Estasis (falta de movimiento o flujo normal) del conducto pancreático: Causa
cambios en la secreción de enzimas pancreáticas y la función del conducto
pancreático, generando acumulación de enzimas pancreáticas, desencadena
activación de las mismas de forma prematura. (Lesión tejido pancreático e
inflamación)
Cambios en la permeabilidad de los conductos pancreáticos: Provoca cambios
dentro de la permeabilidad, lo que facilita el retroceso de las enzimas pancreáticas
hacia el tejido pancreático, generando daño dentro del tejido.
Otras causas
• Medicamentos (medicamentos para el VIH/SIDA, antibióticos, inmunosupresores,
diuréticos, psicofármacos)
• Agentes infecciosos (virus (virus parotiditis, hepatitis b, generando respuesta
inflamatoria), bacterias (mycoplasma pneumoniae, bacteria que causa neumonía
atípica), parásitos (toxoplasma gondii, parasito dentro de la carne cruda o poco
cocida, puede provocar en personas con sistema inmunológico comprometido).
• Causas metabólicas (Hipertrigliceridemia primaria del 1-4%, ocurre cuando los
niveles son extremadamente altos de triglicéridos causan inflamación y daño al
páncreas, libera ácidos grasos a partir de triglicéridos causando toxicidad del
páncreas)
• Neoplasias (En px mayores de 40 años comúnmente el adenocarcinoma de
páncreas o hipercalcemia)
Fisiopatología
• Lesión celular y activación enzimática: La pancreatitis aguda
comienza con la lesión celular del tejido pancreático, que puede ser
desencadenada por diferentes causas como la obstrucción del
conducto biliar, el consumo excesivo de alcohol, los traumatismos, los
cálculos biliares, los medicamentos, etc. Esta lesión conduce a la
activación prematura de las enzimas.
• Inflamación localizada: La activación prematura de las enzimas
pancreáticas desencadena una respuesta inflamatoria localizada
dentro del páncreas. Las enzimas activadas provocan la degradación
del tejido pancreático, lo que conduce a la liberación de citoquinas,
quimiocinas y otras moléculas inflamatorias.
Fisiopatología
• Daño tisular y necrosis: La inflamación y la acumulación de enzimas
pancreáticas activadas pueden causar daño tisular extenso y necrosis
del tejido pancreático, así como de tejidos circundantes como el
retroperitoneo.
• Respuesta sistémica: La inflamación pancreática y el daño tisular
desencadenan una respuesta sistémica que puede afectar a otros
órganos y sistemas del cuerpo. Esto puede incluir la liberación de
mediadores inflamatorios en el torrente sanguíneo, la disfunción
endotelial, la activación de la coagulación y la fibrinólisis, así como la
disfunción de múltiples órganos, como el riñón, el corazón, los
pulmones y el hígado.
Clasificación:
Pancreatitis aguda precoz: Menos de una semana, comienza poco
después del inicio de la inflamación del páncreas. Durante esta fase, los
pacientes pueden experimentar, dolor abdominal intenso, nauseas,
vómitos, fiebre y sensibilidad abdominal.
Puede progresar a complicaciones graves, como sepsis, abscesos o
necrosis pancreática.
Pancreatitis Aguda tardía: Mayor a una semana, etapa posterior a la
pancreatitis aguda en fase inicial, experimentan una variedad de
complicaciones crónicas y de manera recurrente. Formación de
pseudoquistes pancreáticos, mala absorción de nutrientes, obstrucción
de conductos pancreáticos.
Clasificación según la gravedad:
• Leve – Moderadamente Grave: Este tipo se caracteriza principalmente
por una resolución completa sin complicaciones de manera local o
sistémica, no existirá una falla orgánica. El paciente puede desarrollar
síntomas como, dolor abdominal moderado, nauseas, vomito, pero
puede tener una recuperación completa.
• Aguda grave: Este tipo se asocia a complicaciones locales o
sistémicas, principalmente a la necrosis pancreática extensa,
complicaciones peri pancreáticas, abscesos pancreáticos, fallo
orgánico, shock y disfunción multiorgánica. (requiere cuidados
intensivos)
Clasificación según la gravedad:
• Leve – Moderadamente Grave: Este tipo se caracteriza principalmente
por una resolución completa sin complicaciones de manera local o
sistémica, no existirá una falla orgánica. El paciente puede desarrollar
síntomas como, dolor abdominal moderado, nauseas, vomito, pero
puede tener una recuperación completa.
• Aguda grave: Este tipo se asocia a complicaciones locales o
sistémicas, principalmente a la necrosis pancreática extensa,
complicaciones peri pancreáticas, abscesos pancreáticos, fallo
orgánico, shock y disfunción multiorgánica. (requiere cuidados
intensivos)
Clasificación según la gravedad:
• Aguda necrotizante: En este tipo es particularmente grave, en el cual
la necrosis pancreática es extensa en etapas tempranas o iniciales de
la enfermedad (particularmente en semanas), se asocia con una alta
morbimortalidad y es necesario una intervención quirúrgica.
Diagnostico
• Se establecerá teniendo en cuenta 2 de 3 de los criterios:
Dolor abdominal compatible (repentino, intenso, constante, localizado en
parte central (epigastrio o mesogastrio) o superior (hipocondrio izq.) del
abdomen con irradiación hacia la espalda, pecho, o flancos)
• Amilasa (40 a 140 unidades por litro (U/L) o 0.38 a 1.42 microkat/L
(µkat/L) y/o lipasa sérica (0 a 160 unidades por litro (U/L) o 0 a 2.67
microkat/L (µkat/L) superior a 3 veces el limite superior de lo normal.
• Hallazgos característicos en imágenes abdominales. (edema pancreático,
agrandamiento pancreático, necrosis pancreática, colecciones de liquido
peri pancreático, pseudoquiste pancreáticos, engrosamiento de pared del
páncreas, cambios en grasa peri pancreática)
Amilasa sérica
• No se puede usar de una manera confiable como único estudio para el
diagnostico. Se prefiere el uso de lipasa sérica.
• Su valores normales regresan entre 3 a 5 dias, pero generalmente se
mantiene normal hasta en el 20% de los pacientes.
• Puede estar normal en pancreatitis provocada por hipertrigliceridemia
o alcoholismo. (mecanismos de daño pancreatico diferente, mayor
daño celular o necrosis, interferencia en produccion de amilasa, niveles
elevados de lipidos)
Lipasa sérica
• Es mas especifica, permanece mucho mas tiempo elevada en
comparación de la amilasa (se traduce a mejor sensibilidad).
• Se puede elevar en otras condiciones: nefropatía, apendicitis, y
colecistitis, por lo que se realiza diagnostico diferencial.
• Se toma como criterio diagnostico cuando es de 3 a 5 veces mayor al
limite normal ( 800 a 1000 u/l).
• A pesar de tener algunas interferencias, tiene mejor correlación con la
gravedad de la enfermedad.
Estudios de imagen:
Tomografía computarizada con contraste o resonancia magnética:
• Uso para pacientes que el diagnóstico no es claro.
• Pacientes que no mejoran clínicamente en las primeras 48-72 horas
• Para evaluar complicaciones
Tomografía abdominal contrastada:
• Tiene mas del 90% de sensibilidad y especificidad para el diagnostico.
Diagnostico
• Los estudios de imagen únicamente se realizaran y serán necesarios
en caso de no ser logrado un diagnostico clínico certero.
• La necrosis pancreática puede ser detectable hasta 72-96 horas
después del inicio de los síntomas.
Cuadro clínico
• Dolor epigástrico o cuadrante superior izquierdo constante, irradiado
a espalda, pecho o flancos, de intensidad variable.
• El dolor con las siguientes características:
• Sordo
• Cólico
• Localizado en región abdominal inferior
No serán compatibles con el diagnostico de pancreatitis aguda.