s

,
Resumen E
SALUD :
completo bienestar fisicokmocional ENFERMEDAD :
pérdida totalparcial del dicho bienestar .

social

PATOLOGÍA : → estudio de enfermedades ICAUSAII IPRONO.si/TxIEEONl

↳
sinónimo ENFERMEDAD O CONJUNTO que afecta a un órgano .

AIPHTOS PATOLÓGICOS :

l Y úÍ
1 1 1
1

Causa Alteraciones estructurales

Historia deraenf .
Consecuencias funcionales

¥ü¥÷:
Mecanismo de desarrollo Orgánico
Tisular
-
Celular -

"

%:* .

HOMEOSTASIS -

CAMB DEMANDAS.

/
VARIABLES adaptaciones
epidemiológicas lesión

.ie#aaIa:IeEf-f
enunperiodoented.name
¥ :*
de una enfermedad presentan una contraer una enf . de la incidencia de
:i
continentes

FAHOREI ambientales
✓ condición de vida Nutrición ✓ Cultural Educación Ultima ✓ Medicina preventiva
ESTUDIO de la patología REACCIÓN IHULAR Al ESTRÉS

quinario
- ERRÉ -

Fisiopatología

f)Reversible ]
Ateroma lesión

lamentada)
lesión Demandan
Adaptación Edema
Respiratoria Funcional celular

| Muerte
Displasia ( Neoplasia)
-
/ Inflamación
Cicatrización / Cardiovascular
Nevrdoyica / l

leve Grave
adaptación
→
( AUIAJ

ttipoxla LRU Agentes fisicoquímicas

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrotia
Metaplasia
ITÍ ÍBK
Necrosis
Desaparece
'

Químicos tfaimacos -

Infecciones
-

Sist . Inmune eiytei celular

célula Normal

PRINCIPIO de HIIÓNCHUIAR
Sistemas vulnerables Intracelulares Mecanismos B. Químicos

INTEGRIDAD PRODUUÓN PRESERVACION SINTESIS

ooooo
-

dATP.tt RL Pérdida de la homeostasis la -

tpermeabilidad
Eddie 080
"
000A GB membrana .
 lesión Membrana '

tfostolipasa .
Alteraciones citoplasma : actina ) miosina .

R L ( Neutrófilos)
.

lesión Celular → Ultraestructurales : daño en membranas mitocondrias daño

, ,
cromosómico RE
,
al microscopio autólisis eosinofilia
calcificación
depósito
→ : edema celular de
grasa , , , ,

daño nuclear ,
.

088000808

:üü
LICUEFACCIÓN

inanimadas
.EE/ui:io*ioainonoosfi i.:i:i:*: f
¥i÷÷÷
del órgano
'

Pérdida de arquitectura .
Activadas

Pancreatitis
x

aguda
el

:
'

Borde inflamado

↳ A .at Cálao Blanco

=

apoptosis
Carcano

corremos
Muerte celular por
Embriogénesis
.

'

-
Muerte celular programada .

lesión por infección celdas T cito toxicas

-

Genetic amente programada

-

Estímulos dañinos
 Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas
ADAPTACIÓN ,
LESIÓN Y MUERTE CELULAR

PATOLOGIA

ferzu
INFLAMACIÓN
Rudolf a

Virchow Reacciones
de

P General
.
→
C. Estructurales de

PATOLOGÍA #÷ ?:* .
Y Atención " " " " " "
ESTÍMULOS LESIVOS

sistémica → Alteraciones
de

PROCESO PATOLÓGICO
*
→

EÍA
"¥*"I⇐÷÷÷
Pata ALTERACIONES FUNCIONALES
Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
causa " ""

i Exposición
células
aun
agente
de

y tejidos
-
Clínica
tu
Manifestación
.
y pronóstico

LE SIONAL

Adaptaciones
?
.name#:snoaim[aoauo.qq.i : : : : :?a
ESTIMULO

%:b:* "
a .. .

""" "" "" " " " " " """

Ü0NES@HlPERPlASlA.i .tifwo.fi
ADAPTACl
" " i. a.
" perro.in
q

:÷÷÷:

Ü
④ O ← andrógenos
→ Cáncer ?
Gil
Ian.io?!?::EI:ua
Ciliado
"
¥:*:*:
no
.
.
.

Epitelio # Respiratorio
f: Timo ,
Útero
d Mecanismos de
P:
Protección , defensa 1¥ ¥ : ¥19148!
↳ d Riego sanguíneo
Omoco
→
de
④→ ④
IS Q U E M IA

Esófago de Barret →
→ Nutrición inadecuada
↳ Ácido Gástrico Marasmo → caquexia
y @
de § RER →
Pérdida de est endocrina .

Mecanismo de acción :
tutstrogénica
Ey Menopausia
↳

Reprogramación de células
mecanismo : tp.SI#aiss →
madre AUTOFAGIA
q Degradación celular
.
LEJION CELULAR

÷:
lcelular irreversible :

fases iniciales lesión leve Daño continuo incapacidad

üiüio
,

÷
,

.
%

→ Edema

Éi
ALTERACIONES
→ Vesículas
→ gqyp es
→ energia
1 µW

* Calcificación patológica :

Distróficaica en áreas de necrosis

lesión celular
MUERTE CELULAR y
Metastásticaienteiidosx hipercalcemia
Éi
iisiaóa ,

→ V
* a
d
• Afectación
de membranas
# •
Afectación ADN
L
§
" " ""

,§
*
hqómniqosatasia
"
J
⑥
•

Restricción de oxígeno IHIPONA )

•
LATP Apoptosis ↳ ISQUEMIA
+ de
Necrosis "

PROCRRMADA
"

de Agentes físicos
"
accidental
" '

✓
Disolución nuclear

Fragmentación slpérdióa ↳ Traumatismos ↳

# ↳
* regulada ,
de membrana ↳
PÉ
-

= ④ DÉ INFLAMACIÓN sustancias
↳
químicas y fármacos

tfal ↳ Alcohol drogas

INFLAMACIÓN
#
, .

NECRQIIIOSIS Que ↳ venenos ↳ Fármacos

LATP Membrana
•
Programada genéticamente Agentes Infecciosos
Virus Bacterias , Hongos
,

AUTOFAGIA Parásitos
" " mami " "

IYa IEn! ! Reacciones inmunológicas

→ sobrevivencia
↳ Enf Autoinmunes
t.IT#amatorias
.

su
.

↳ desequilibro intestinales
+

§
seaaen :
~ Alteración genética
Defensa ante MICROORGANISMOS ↳ Anomalías ↳ Malmormaciones

ENVEJECIMIENTO CELULAR Desequilibrios nutricionales .

← 1 tsenescencia DE %!
"rica

Afectaciones Acumulación replicativa Exceso de nutrientes

↳ "

mandadas Daño ADN ↳ Exceso de colesterol .

 😱

ODGLTDTNDOGOÓM →
retira O
~ °
bono ~
→

↳
↳

> Reacción Inflamatoria :

lagarterano ¥iH€Ü
Componentes de la respuesta inflamatoria consecuencias Nocivas 585

calor
→ US Dolor
✓UAIOSUIANGUINEOS ④ CELULAR Rubor
↳ Resolución → vs
vasodilatación ,

leucocitos un
TUMOR
Reacción Inflamatoria perjudicial →
Patología Dolor
INFLAMACIÓN LOCAL & SISTÉMICA MEDIADORES Pérdida de la función
/ Y
Generadas ante el estimulo
sitio de lcsiónllntección depsis →
Patología ↳ Inician la INFLAMACIÓN

INFLAMACIÓN AGUDA & CRÓNICA

↳ Determinan : gravedad manifestaciones
,

clínicas .

RECONOCIMIENTO .

CONCLUSIÓN / REPARACIÓN RECEPTORES

CAUSAS microbianos celulares .

EH
Estímulo - ENDOSOMA

INFECCIONES %%¥Ü% inflamación

intimación Químicos MEMBRANA citosol
-

regeneración
Maeedgiraadaoaraos -

cicatrización UQUEMIATVUAR SENSORES de lesión celular

Nfcpogjgy , GULAR

°
¥0 Activación → infeasoma → ii. ↳ RÍETE
Aif!!!!!¡
su auto inflamatorio
CUERPOS EXTRAÑOS *
inpramacioi

un OTROJ
REACCIONES INMUNOLÓGICAS " "" "" 9"
→ → inhumación
Y azúcar
( hipersensibilidad )
TCEIÍÍ
" ""

Yaa
'

quina PROTEÍNAS sistema complemento

\
colectivas

CLASIFICACIÓN
1- -1 Crónica
aguda
✓ Rápido desarrollo rprevenaa neutrófilos edema duración
r
Mayor vtls días
-

Segundos ls días cascada Presencia linfocitos

✓ rproceso dinámico r
macrófagos
- -
-

PROCEIO vpersislencia del estímulo

a) Vasodilatación Influjo sanguíneo Histamina CAUSAS :

Infecciones persistentes ttiaóíítarsibia

"
b) I Vaso permeabilidad -

Histamina leucotrienos
.

c) Migración leucocitos '

Enfermedades por hipersensibilidad

i. Marginación a. Rodamiento 3. Adherencia
'

Exposición prolongada a agentes

@ SOY [Ct LU
4- Transmigración s .
Migración al sitio de lesión .
tóxicos exógenos endógenos
, ,

Fagocitos :
CARAUERRADA :
macrófagos linfocitos
Reconocimiento y fijación Infiltración por células mononudeares
-

i.

Destrucción de los tejidos

④ f- CV ZU
Atrapamiento
'

1.

3. Destrucción y degradación
-

Intentos de curación
 LESIÓN TISULAR
d
⚒🩹

{128%0130800000800013-(1-1)}.IN?:imaiI:i::::::isreraraii:ae'
-

REPARACIÓN INFLAMACIÓN

ESÓTDOOOGOÓLOV a
viirnuenn .

✓ JÍJHUELAS
×

NO SHUHAS
Atm BOYD CICATRIZACIÓN Parchear el tejido

PRIMERA INTENCIÓN : BISTURÍ ,

d Daño mínimo
REGENERACIÓN SEGUNDA INTENCIÓN : FÉTIDO tb quemaduras , , ,
9 Gran daño

PAIOS
Proliferación de Maduración de células
madres adultas
-
células residuales

/
|
ANGIOGENIA

.fi#oxFgeno
Reemplazo de tejidos dañados
"
"
" " ÓN " "
• "

Proliferación de células sobrevivientes q 0--0 vfaf

tu Edema

|
f. Promovida por El
PROLIFERACIÓN
DIFERENCIACIÓN FORMACION DE TEJIDO

DEGRANULACIÓNR
.

Dependiente a la M.EC MÍ
.

: :* :O:* ÷:* :
'
"

". "

| % ##% 00000 REMODELACIÓN DE TEJIDO

*%EE.Yotn.is? OGOÓGOGOO
"°
¥
"
Iris
""
" Bromuros
=
↳ REMODELACIÓN
Proliferación por señales aportadas por
regida
" Eliminan agentes patógenos
/
.

→
↳ CICATRIZ ESTABLE Eliminan al tejido muerto _
-

El Huente : macrófagos :O células epiteliales )

@ SOY FCTRLU
,
REMODELACIÓN CHAIRIL ,
"
& MODIFICACIÓN
nn
Células →
-
INHGRINASIN PP celular
.
① → 880%
↳ SÍNTESIS Y
NAtf
PROTEÍNAS
ME C
④ f- ff ZU DEGRADACIÓN
PROTEINAS
DE
DE LA
ufff T.C .
F

TEIIDOJ & SU CAPACIDAD de REPARACIÓN A GG

LÓBIIES llontinva división ) -

www.anomaiikaiai ai naeieioi i i
,
Maduración de c. M adultas
FACTORES QUE INFLUYEN EN ANOMALIAS EN LA REPARACIÓN
{ destruyen
f. Proliferación
↳ CELULAS se DE TEJIDOS
se reemplazan .
de c. Maduras LA REPARACIÓN TISULAR
•
Formación inadecuada de tejido de
efdo Nutricional granulación o de cicatrización
Infección
'

Regeneración + fácil l Reserva de c. Madres)

Diabetes Glucocorticoides Dehiscensia de la herida
-
.
-

Factores mecánicos úlceras

- -

III. ¡ :*:* :*:*

"

lesión la proliferación loldlilailón

TI esa
.
'

1 Fibras elásticas →

capacidad de regeneración LIMITADA tcolágeno

IANA °
Granulación exuberante

itxcesodecontracciónp
ERMANENTES

↳ NO PROLIFERAN
mmmm
↳ cicatriz
TEJIDO RESIDUAL INTACTO TEJIDO DAÑADOIINFIINF CRÓNICA

oy as
Restablecimiento tisular Regeneración incompleta
NO R M AL C I C A T RI 2
 TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓIICA ↑ Proteinas
Aparato Cardiovascular
Exudados

/
•

"" " °" "" " ' ◦ Pocos tejidos

Inflamatorias
'

}
Y SHOCK
☒ { HAY!
sépsis lesión endotelial
?
anasarca

€0 ⊕
•
: :
.

]
/
€%üw
Inflamatorias Trasudados ↓ Proteinas

WYN
'

liquido → tejidos liquido → cavidades •

Insuficiencia cardiaca nefropatías .

,
etc .

@ soy fe TIU
l Retención de Na y agua IYCLÍNA
↑ Presión hidrostática
{
"
Q
'

→
-

↑ Aumento de la presión hidrostática ↓ Presión coloidosmótica Edema subcutáneo

-

≠ }
↳ Trastornos El venoso { localiiado / sistémico Obstrucción linfática
ox
/Y :L
'
presión osmótica Edema
'

↓ Reducción de la Traumatismos pulmonar

,

} linfedema
'
•

Inflamaciones / Infecciones
↳ albúmina síntesis inadecuada :<
Neoplasias
qq.ir
'

Edema cerebral
'

hernia →
O
Microorganismos
→
pérdida : No Edema
' '

• → :

⑥ f- cr ZU
Derrames pleurales actekctasia
.

↳ filariasis →

Derrames peritoneal es fascitis )

.

↳ elefantiasis

ANNIE RRREEMMMIIAA Y FONG E " " ' ÓN

t.ypqpy.mn/AguDAfGfNERAlf-NFN0ldU(
A
↑ volumen
sanguíneo -3
B) PATOLÓGICA
Eritema LOCAL
* Hiperemia :
Éˢ→ÑTˢ Choque émbolos
{
Activo " ' " "i"

AGUDA GENERAL :

/
,

cianosis
CONGESTIÓN LOCAL :
vendajes prolapso torniquete , ,

congestión Ehf) YÉ
{ insuficiencia
:

( RÓNIIA cardiaca → hipoxia crónica → muerte celular / isquemia

Pasivo ↓
El edema se acompaña de congestión

HEMOJTAJIA Tj Tgv
PR0 →

:
#sg #by§ { insuficiente
HEMORRÁGICOS 000 :
Proceso hemostático '

FI-asiadaria-s-YI-I-abiii.br#
→
trastornos
⊖ coágulos sanguíneos
%
TROMBÓTICOS :
| | ,
detcoa.su#
↳
↳ Mecan
plaquetario ibrina
neurógenos reflejos Tapón
¡
.
( Tapón hemostático primario )
↳ ↳ Fibrina + plaquetas tapón permanente
=

Endotelina ↳ O O
↳ Mecanismos contra reguladores
EE
?
-
-
trombina KEEFE EY Limitación del coágulo
↳ F.tt Factor V11 =

+ "" sioñpiaquetar ↳
↳ Trombina reacciona con fibrinógeno fibrina
reparación
=

↳ Reabsorción y del tejido

↳ Fibrina + plaquetas -
_

tapón permanente .

TRIADA DE Virchow
¥-0
TRASTORNOS Hemorrágicos
TROMBOSIS
LEA ⑥ ③ BAGOAS
TE
% salida -0 ruptura vascular

Defec
'

Ej
"
.
s O 0 . →
,

Traumas
•

🗺
HEMORRAGIAS

Hemorragias masivas → →
superan a la hemostasia → muerte lesión endotelial → activación ! ' → 0*+0 →
%%%% ← Alteraciones del flujo sanguíneo Hipecoagubilidad ITROMBOFILIA ) → TROMBOSIS venosa *

Defectos leves coagulación hereditarios del Hiv

🤕
de
.

%
""
IDH O Uremia O )
↳

{ {
.

uso
,
i.un

{
,
i.
FE
de
.

Déficits factores de la coagulación ltlemotilias : hereditario ) Primaria Genéticos Mutación del gen venosa)
↳ disfunción endotelial →
protrombótico ES ↑ Colesterol mmmm
Turbulencia → ☒ →
disfunción / lesión endotelial { Protrombina 1×3 trombosis

activación endotelial O O
Al-Mamún
↳ → "° "
PETEQUIAS PÚRPURA EQUIMOSIS trombos venosos
tejidos Cb #ˢᵗ

{ |
" " "" °
miocardio

|
al lesiones

{ Adquiridos
Infarto
"

f.
° en
•

HIPOVOLÉMICO
Alteracionesplorrompscitlcasmmmmnmn
'
MPE
iii
O ≥ 3mm
=3 Hemat subcutáneos velocidad 1- 20% JHOIK
gewndq.ua prolongado
=
| -2mm
" "" ' " " " " " Cáncer Reposo
"
coma

÷:: :::::
en
.
.
.
.

😱😵 ÷:* : Edad avanzada

☐
Cambios PRO coagulantes Tialtivalión endotelial proioagulante
↓trombomodulina
↑ act
Ubicación 11 Consumo de tabaco ☒
→ '

Piel O
•
↑ 1- 2cm " :
.

mucosas serosas
.

, ,

-
•
Efectos antitibrinoliticos i
inhibidores del activador del plasminógeno IPAII
Alteraciones de la hemostasia

O
primaria
🩸

MORFOLOGIA TROMBOS
Evolución del TREE MB
Arteriales / Cardiacos → áreas turbulentas / lesión endotelial : oclusivos → coronarias .
femorales cerebrales
,
.

PROPAGACIÓN O : acumulación plaquetas / fibrina : oclusión TOTAL

Venosos → áreas estasis trombos rojos : : miembros inferiores
: oclusivos : . →

EMBOLIA
'

Murales
: se desprenden →
viaja a otro sitio
→
cavidades cardíacas / luz de la aorta
DISOLUCIÓN ¥ ÷
-0 FIBRINÓIISIS
Vegetaciones
•

→ válvulas cardiacas infecciones :

: → *
.

ORGANIZACIÓN Y RHANALMAUÓN O → Trombos +

antiguos

± Í CLINICA INFARTO
- SHOCK EMBOLIA

É
cardiaco {
, .

Obstrucción venas / arterias → Émbolos ÉMBOIO

sólida líquida gaseosa
, ,
DISFUNCIÓN Área de necrosis isquémica a ← OCLUSIÓN
→ masa intravascular ᵗʰ ᵈʰ
☒☒
Desprendida =

Estado : ↓ Gasto / ↓ Volumen sanguíneo eficaz =

hipoxia celular ' '
"" " " " ad
' " ' "" °
trombo embolia Infarto intestinal →

Émbolos de colesterol Diabetes

① Lesión reversible Embolos : un tumor médula ósea cuerpo, extraño,
,
→
gangrena ' necrosis isquémica de extremidades
f) fj
, ,

ROTOS oclusión tejidos esponjosos

{
:
venosa
② Lesión irreversible → MUERTE TVP
INFARTO
,

mmm
BLANCOS : oclusión arterial tejido compacto
.

{
día" "'

{
"
Tamaño
¡¡¡
"" ' "' " "'" "

Gravedad dependiente de Hemorragia pulmonar / Infarto pulmonar

localización ¡

JHOCKCARDIÓGENKO SHOCK HIPOVOLÉMICO SÉPTICO / Inflamación sistémica endoteliales

}
SHOCK
Falla bomba miocardio.ca ↓ volumen sanguíneo Edema tisular
•

•
.

↓ Gasto cardiaco ↓ Gasto CAUSAS :

cardiaco metabólicas
•

Alteraciones
- '

CAUSAS :
CAUSAS :
-

Infecciones microbianas
Infarto Traumatismos Insuficiencia de órganos
ft
Hemorragias masivas
-
- =
-

Arritmias ventriculares _

pérdida de líquidos Cb -

Pancreatitis
-

Compresión extrínseca
-

Obstrucción del flujo

i-FASES.ME
umm

NO PROGRESIVA PROGRESIVA IRREVERSIBLE

Hipo perfusión tisular •

lesiones celulares / tisulares graves

Desequilibrios metabólicos : acidosis láctica SUPERVIVENCIA IMPOSIBLE
compensadores
•
-

Mecanismos
?⃝
?⃝?⃝?⃝?⃝