Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

com

Informes actuales de hipertensión(2018) 20: 12

https://doi.org/10.1007/s11906-018-0812-z

HIPERTENSIÓN Y OBESIDAD (E REISIN, EDITOR DE SECCIÓN)

La epidemia mundial del síndrome metabólico

Mohammad G. Saklayen1

Publicado en línea: 26 de febrero de 2018

# El Autor(es) 2018. Este artículo es una publicación de acceso abierto.

Abstracto
El síndrome metabólico, también conocido como síndrome X, resistencia a la insulina, etc., es definido por la OMS como una condición patológica caracterizada
por obesidad abdominal, resistencia a la insulina, hipertensión e hiperlipidemia. Aunque existe cierta variación en la definición de otras organizaciones de
atención médica, las diferencias son menores. Con la conquista exitosa de las enfermedades infecciosas transmisibles en la mayor parte del mundo, esta nueva
enfermedad no transmisible (ENT) se ha convertido en el principal peligro para la salud del mundo moderno. Aunque comenzó en el mundo occidental, con la
expansión del estilo de vida occidental por todo el mundo, ahora se ha convertido en un problema verdaderamente global. La prevalencia del síndrome
metabólico suele ser mayor en la población urbana de algunos países en desarrollo que en sus homólogos occidentales. Las dos fuerzas básicas que propagan
esta enfermedad son el aumento del consumo de comida rápida rica en calorías y baja en fibra y la disminución de la actividad física debido a los transportes
mecanizados y las formas sedentarias de actividades de tiempo libre. El síndrome contribuye a la propagación de enfermedades como la diabetes tipo 2, las
enfermedades coronarias, los accidentes cerebrovasculares y otras discapacidades. El costo total de la enfermedad, incluido el costo de la atención médica y la
pérdida de actividad económica potencial, es de billones. La tendencia actual no es sostenible a menos que se encuentre una cura mágica (algo poco probable) o
se realicen esfuerzos globales, gubernamentales y sociales concertados para cambiar el estilo de vida que la promueve. Ciertamente, hay algunos elementos en
la causa del síndrome metabólico que no se pueden cambiar, pero muchos de ellos sí se pueden corregir y reducir. Por ejemplo, una mejor planificación urbana
para fomentar un estilo de vida activo, subsidiar el consumo de cereales integrales y posiblemente gravar los snacks ricos en calorías, restringir la publicidad en
los medios de comunicación de alimentos poco saludables, etc. Revitalizar el estilo de vida más saludable a la antigua usanza, promover alimentos anticuados
utilizando hierbas saludables en lugar de aceite y el azúcar y educar a las personas sobre cómo elegir alimentos sanos y saludables en lugar de comida chatarra
se encuentran entre los pasos que se pueden considerar.

Palabras claveSíndrome metabólico . Resistencia a la insulina . Prediabetes. Obesidad. Obesidad abdominal. Relación cintura-cadera. Hierbas saludables. Actividad
física en el tiempo libre (LTPA)

Introducción El síndrome metabólico (MetS), también conocido como síndrome X,

Con la conquista exitosa de muchas de las antiguas enfermedades
infecciosas del mundo, las enfermedades no transmisibles (ENT) se han
convertido en la principal causa de morbilidad y mortalidad no sólo en el
mundo desarrollado sino también en los países subdesarrollados. Entre
todas estas ENT, el síndrome metabólico había sido el verdadero flagelo
a nivel mundial.
resistencia a la insulina, etc. en la literatura, en realidad no es una
enfermedad única, sino una constelación de factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular y varias organizaciones lo han definido de manera
ligeramente diferente. Tres definiciones más populares [1] utilizados para
encuestas y planes de atención médica son:
OMS 1999:

Presencia de resistencia a la insulina o glucosa > 6,1 mmol/L

(110 mg/dl), glucosa en 2 h > 7,8 mmol (140 mg/dl) (requerido)
junto con dos o más de los siguientes:

Este artículo es parte de la colección temática sobreHipertensión y obesidad

1.Colesterol HDL < 0,9 mmol/L (35 mg/dl) en hombres, <
* Mohammad G. Saklayen 1,0 mmol/L (40 mg/dl) en mujeres
Mohammad.saklayen@va.gov ; mohammad.saklayen@wright.edu 2.Triglicéridos > 1,7 mmol/L (150 mg/dl)
3.Relación cintura/cadera > 0,9 (hombres) o > 0,85 (mujeres) o IMC > 30
1
Centro Médico VA, Facultad de Medicina Boonshoft de la Universidad kg/m2
Estatal Wright, 4100 West Third St, Dayton, OH 45428, EE. UU.
4.Presión arterial > 140/90 mmHg
12Página 2 de 8
NCEP (Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol) ATP3
2005:
Presencia de tres o más de los siguientes:
1.Glucosa en sangre superior a 5,6 mmol/L (100 mg/dl) o
tratamiento farmacológico para la glucemia elevada
2.Colesterol HDL < 1,0 mmol/L (40 mg/dl) en hombres, < 1,3 mmol/L (50
mg/dl) en mujeres o tratamiento farmacológico para niveles bajos
de HDL-C
3.Triglicéridos en sangre > 1,7 mmol/L (150 mg/dl) o tratamiento
farmacológico para los triglicéridos elevados
4.Cintura > 102 cm (hombres) o > 88 cm (mujeres)
5.Presión arterial > 130/85 mmHg o tratamiento farmacológico para la
hipertensión
FID (Federación Internacional de Diabetes) 2006:
Cintura > 94 cm (hombres) o > 80 cm (mujeres) junto con la
presencia de dos o más de los siguientes:
1.Glucosa en sangre superior a 5,6 mmol/L (100 mg/dl) o
diabetes diagnosticada
2.Colesterol HDL < 1,0 mmol/L (40 mg/dl) en hombres, < 1,3 mmol/L (50
mg/dl) en mujeres o tratamiento farmacológico para niveles bajos
de HDL-C
3.Triglicéridos en sangre > 1,7 mmol/L (150 mg/dl) o tratamiento
farmacológico para los triglicéridos elevados
4.Presión arterial > 130/85 mmHg o tratamiento farmacológico para la
hipertensión
Nota:Las definiciones de NCEP e IDF son muy similares excepto en el
parámetro de cintura de 102 frente a 94 cm en hombres y 88 frente a 80
cm en mujeres.
Otras organizaciones como la Asociación Estadounidense de
Endocrinólogos Clínicos (AACE) 2003 y el Grupo Europeo para el Estudio
de la Resistencia a la Insulina (EGIR) utilizaron definiciones ligeramente
diferentes, pero no se utilizan con tanta frecuencia.
Incidencia y prevalencia del síndrome
metabólico
La incidencia del síndrome metabólico a menudo es paralela a la
incidencia de la obesidad y la incidencia de la diabetes tipo 2 (uno de los
resultados del MetS). Según datos del NHNES, entre 1988 y 2010, el IMC
promedio en EE. UU. aumentó un 0,37 % por año tanto en hombres
como en mujeres, y la circunferencia de la cintura (CC) aumentó un 0,37
y un 0,27 % por año en las mujeres, respectivamente. Según datos de los
CDC publicados en 2017, alrededor de 30,2 millones de adultos de 18
años o más o el 12,2% de los adultos de EE. UU. tenían tipo
Representante de Curr Hypertens (2018) 20: 12
2 diabetes (DM2).Una cuarta parte de estas personas (23,8%) no sabían que
tenían diabetes.La incidencia de DM2 aumentó con la edad, alcanzando un
máximo del 25,2% entre las personas mayores de EE. UU. (65 años o más). La
prevalencia de prediabetes o MetS fue aproximadamente tres veces mayor.
Entonces, aproximadamente un tercio de los adultos estadounidenses tienen
síndrome metabólico [2].
La incidencia de DM2 fue aún mayor entre ciertos grupos étnicos:
15% entre los indios americanos, pero menor entre los estadounidenses
de origen chino: 4,3%. Los estadounidenses del sur de Asia tenían una
prevalencia muy alta de síndrome metabólico junto con una mayor
incidencia de obesidad abdominal.3].
En China, entre 1992 y 2002, la prevalencia del sobrepeso y la
obesidad aumentó del 14,6 al 21,8%, según el criterio de la OMS.
Utilizando la definición china de obesidad, con un límite de IMC más
bajo, el aumento fue del 20 al 29%. La incidencia del MetS aumentó del 8
al 10,6% en las zonas urbanas y del 4,9 al 5,3% en las zonas rurales.
Suponiendo la misma tasa de aumento, la prevalencia del MetS en China
en 2017 sería de alrededor del 15,5% [4].
Según una encuesta mundial sobre obesidad en 195 países, realizada
en 2015, 604 millones de adultos y 108 millones de niños eran obesos.
Desde 1980, la prevalencia de la obesidad se duplicó en 73 países y
aumentó en la mayoría de los demás. Aún más preocupante fue que la
tasa de aumento fue aún mayor en la obesidad infantil [5].
Según esta encuesta, la obesidad ya no es una enfermedad de la
riqueza. El mayor aumento en la prevalencia de obesidad en hombres
jóvenes (25 a 29 años) se produjo en países con un índice
socioeconómico (IDE) bajo. En las últimas tres décadas, la prevalencia
pasó del 1,1% en 1980 al 3,85 en 2015. Entre 1990 y 2015, la tasa global
de muerte relacionada con un IMC alto aumentó un 28,3%.La obesidad
también contribuyó a 120 millones de años de vida ajustados por
discapacidad.El mayor cambio porcentual en las muertes relacionadas
con el IMC estandarizado por edad y los años de vida ajustados por
discapacidad se produjo en Bangladesh:uno de los países más pobres y
el país de donde proviene el presente autor.Por otro lado, la morbilidad
y la mortalidad relacionadas con el IMC estandarizadas por edad
disminuyeron un 37,2 y un 43,7%, respectivamente, en Turquía.
Sin embargo, la obesidad no siempre es sinónimo de MetS. Existen
los llamados individuos obesos metabólicamente sanos (MHO) que
tienen un alto nivel de sensibilidad a la insulina y no tienen hipertensión
ni hiperlipidemia ni otras características del MetS. La encuesta
epidemiológica sugiere que la MHO puede representar un porcentaje
significativo de la población obesa [6]. Según el estudio CoLaus, un
estudio transversal de un solo centro que incluyó una muestra aleatoria
de 6188 sujetos caucásicos ampliamente fenotipados de entre 35 y 70
años que vivían en Lausana, Suiza, la prevalencia de sobrepeso,
obesidad, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes y microalbuminuria fue
36,6, 15,7, 36,7, 34,2, 6,6 y 6,3%, respectivamente, y en esta población (a
diferencia de Oriente Medio) en todas las categorías, la prevalencia fue
mayor en hombres que en mujeres. La prevalencia aumentó con la edad,
lo que es cierto para todos los demás estudios de población [7].
Según el atlas de diabetes de la FID [8], la prevalencia global de
diabetes es del 8,8% (415 millones) en 2015 y se espera que aumente
Representante de Curr Hypertens (2018) 20: 12
al 10,4% (642 m) para 2040. La mayor prevalencia de diabetes se registró en la
región de América del Norte y el Caribe (11,5%). Más de la mitad de todas las
personas con diabetes vivían en el sudeste asiático y la región del Pacífico
occidental. La prevalencia sigue siendo relativamente baja en la región de
África. Pero en los próximos 25 años, se espera que algunas de las tasas de
crecimiento más altas de la diabetes se produzcan en el África subsahariana y
en Oriente Medio/Norte de África (141 y 104%, respectivamente).
No tenemos datos globales similares sobre el síndrome metabólico, que
es más difícil de medir, pero dado que el MetS es aproximadamente tres veces
más común que la diabetes, se puede estimar que la prevalencia global es de
aproximadamente una cuarta parte de la población mundial.En otras
palabras, más de mil millones de personas en el mundo padecen actualmente
síndrome metabólico.
Las estimaciones de prevalencia varían según los criterios utilizados para
la definición de MetS. Por ejemplo, una encuesta nacional realizada en Irán en
2007 mostró que la prevalencia del SMet era aproximadamente del 34,7%
según los criterios ATP III, del 37,4% según la definición de la IDF y del 41,6%
según los criterios ATP III/AHA/NHLBI. En otro país de Medio Oriente, Túnez,
la prevalencia fue del 45,5% según los criterios de la IDF, pero del 24,3% según
los criterios del ATP III. Pero en todos los países de Oriente Medio, la
prevalencia fue mucho mayor entre las mujeres que entre los hombres [9].
Biología del síndrome metabólico
Durante las últimas tres décadas, si bien aumentó la prevalencia del
SMet, también aumentó nuestra comprensión de la biología de la
enfermedad. Ya no se consideran todas las grasas iguales. Los
adipocitos ahora se clasifican comoadipocitos blancos, adipocitos
marrones,yadipocitos beige.Los adipocitos marrones y beige son
morfológica y funcionalmente diferentes a los adipocitos blancos.
Estas células tienen más mitocondrias en el citoplasma
enriquecidas con más proteína desacopladora 1 (UCP1) y capaces
de producir más termogénesis.10].
En lugar de ser un depósito inerte de almacenamiento de energía, ahora se sabe
que los adipocitos son metabólicamente activos y secretan más de una docena de
hormonas que afectan el apetito, la saciedad y el metabolismo energético del
cuerpo. Mientras que la primera hormona conocida de los adipocitos, la leptina,
suprime el apetito y su ausencia genética causa obesidad masiva, otras hormonas
como la adiponectina tienen el efecto contrario.11]. La adiponectina aumenta la
sensibilidad a la insulina, así como la supervivencia y funcionalidad de las células
beta pancreáticas. La sobreexpresión de adiponectina tuvo profundos efectos
positivos sobre el tejido adiposo, por ejemplo, aumento de la densidad mitocondrial,
disminución del tamaño de los adipocitos y regulación positiva transcripcional de
factores relacionados con la esterificación eficiente de los ácidos grasos libres.
Recientemente, se descubrió que la adiponectina tiene un efecto protector contra el
síndrome metabólico en un modelo de ratón con síndrome de ovario poliquístico.12
].
Los macrófagos que residen en el tejido adiposo desempeñan un papel
importante en el metabolismo energético. Los macrófagos proinflamatorios
(M1) promueven la esteatosis hepática y la adipogénesis, mientras que los
macrófagos antiinflamatorios (M2) hacen lo contrario.
Página 3 de 812
La deficiencia restringida por macrófagos del regulador transcripcional de la
proteína de unión a metil-CpG 2 (MECP2) también causó esteatosis hepática y
fenotipo de obesidad en un modelo de ratones.13].
En un estudio reciente, Chug et al. informaron que la retención de
macrófagos M1 en el tejido adiposo está mediada poralfabeto1integrina.
El proceso también depende de la expresión de VCAM1, que codifica
moléculas de adhesión de células vasculares (el contrarreceptor para
alfa-beta1integrina. La retención y activación de los macrófagos M1 en el
tejido adiposo inhibe la expresión de UCP1 en los adipocitos y los
adipocitos beige. El rol deAlfa Beta1 integrina en la obesidad es
particularmente importante ya que ya existe un medicamento aprobado
por la FDAnatalizumab,un anticuerpo monoclonal que bloquea esta
integrina, utilizado en el tratamiento de la esclerosis múltiple.
El estrés del retículo endoplásmico (RE) es otro factor importante
en la patogénesis del síndrome metabólico. En un experimento con
ratones, Shan et al. demostró que el estrés del RE inducido por una
dieta alta en grasas (HFD) depende de la enzima 1 alfa que requiere
inositol (IRE1alfa)actividad. deficiencia deIRE1alfa previno la
obesidad, la resistencia a la insulina y la esteatosis hepática
inducida por la HFD.IRE1alfatambién suprime los macrófagos M2
en el tejido adiposo [14].
Una de las características fenotípicas de MHO es su fuerte estructura
esquelética. Ahora se comprende mejor la fisiología subyacente de esto.
Unosteoblasto-La hormona derivada Lipocalin2 (LCN2) mantiene la
homeostasis de la glucosa al inducir la secreción de insulina y la
sensibilidad a la insulina. LCN2 también inhibe la ingesta de alimentos al
suprimir el receptor de melanocortina 4 (MC4R) en las neuronas
paraventriculares y ventromediales del hipotálamo y activa la vía
anorexigénica dependiente de MC4R.15].
Las hormonas tiroideas, junto con las hormonas beta-adrenérgicas, son
factores bien conocidos que regulan el metabolismo energético. Miao et al.
Recientemente describieron la interacción de las hormonas tiroideas y el
receptor x del hígado (LXR), que actúa como represor de UCP1 en los
adipocitos marrones clásicos. Se activa el agotamiento de LXR en ratones
hormona estimulante de la tiroides (TSH) - hormona liberadora (TRH) positiva
neuronas en el hipotálamo y estimulan la TSH de la glándula pituitaria, lo que
conduce a una mayor secreción de hormona tiroidea. Además, la disminución
de la expresión de la desyodasa 2 perinatal en los hepatocitos reduce en gran
medida la susceptibilidad a la esteatosis y la obesidad inducidas por la dieta.
dieciséis].
El microbioma intestinal se ha convertido ahora en una parte
importante de la biología humana en la salud y las enfermedades. Un
microbioma saludable previene muchas enfermedades cardiovasculares,
así como el MeTS/diabetes. Everard et al. aisló un microbio intestinal
específicoAkkermansia muciniphila,una bacteria que degrada la mucina
y reside en la capa mucosa del epitelio intestinal. Se normalizó la
alimentación de ratones con perbiótico (oligofructosa)A. muciniphila
abundancia (aumentada 100 veces) y corrigió el síndrome metabólico en
los ratones obesos.A. muciniphilaLa administración aumentó el nivel
intestinal de endocannabinoides que controlan la inflamación, la barrera
intestinal y la secreción de péptidos intestinales. Este grupo ahora
informó que el uso de proteína de membrana deA. muciniphilamejora el
síndrome metabólico en ratones [17,18].
12Página 4 de 8
Además de estos, otros mecanismos biológicos del MetS, descubiertos
recientemente, tienen implicaciones terapéuticas potenciales. Kopec et al.
demostraron que la trombina promueve la obesidad inducida por la dieta a
través de la inflamación impulsada por la fibrina y que el tratamiento con el
fármaco inhibidor de la trombina dabigatrán, ya en uso para el tratamiento de
la TVP, limitó la obesidad inducida por la HFD y el SM.19]. La suplementación
materna con vitamina D en ratones redujo el MetS en la descendencia [20].
Recientemente, Cox et al informaron sobre un diseño especialPPARdelta
agonista que cuando se usó en ratones redujo el síndrome metabólico [21•].
En todos los estudios epidemiológicos, la prevalencia del MetS aumenta
con la edad. Esto no es sorprendente ya que existen muchos puntos en
común en los cambios bioquímicos del proceso de envejecimiento y el
síndrome metabólico/diabetes.22].
Genética y epigenética de la obesidad/MetS
Si bien existen algunos genes conocidos asociados con la obesidad y el
MetS, el crecimiento epidémico de la enfermedad en un corto período
hace que la predisposición genética sea un componente menor. Un
estudio de asociación del genoma y un metanálisis del IMC de
Metabochip realizado en 339 224 personas identificaron 97 loci
asociados al IMC, 56 de los cuales eran nuevos. Los 97 loci
representaron ~ 2,7% de la variación del IMC y la variación común
representó > 20% de la variación del IMC.23].
Sin embargo, la epigenética parece tener un papel más importante
en la promoción del MetS. La obesidad parenteral puede causar
obesidad en la descendencia a través de cambios epigenéticos en los
espermatozoides u ovocitos o, más comúnmente, en el entorno del
útero. Los niños nacidos de madre o padre obesos que se sometieron a
cirugía bariátrica antes de la concepción son menos propensos a la
obesidad/MetS que los niños nacidos antes de la cirugía bariátrica.24].
Los estudios epidemiológicos han demostrado una fuerte asociación entre
la nutrición intrauterina, los patrones de nutrición posnatal y el crecimiento y
el síndrome metabólico en adultos. Las madres expuestas a la hambruna
holandesa de 1944/45 durante los dos primeros trimestres del embarazo
tuvieron bebés con bajo peso al nacer (BPN), pero estos bebés tuvieron una
mayor incidencia de obesidad en la vida adulta. Los bebés con bajo peso al
nacer, que tuvieron un rápido crecimiento de recuperación cuando eran
bebés, tenían el mayor riesgo de desarrollar obesidad y síndrome metabólico
en la vida adulta. Un fenómeno similar se observó en China después de la
hambruna de 1959-1961. Mecánicamente, este fenómeno parece ocurrir a
través de una disminución de la metilación del ADN del gen IGF2 impreso en
la descendencia y de la hipermetilación de dos genes relacionados con la
obesidad: la leptina y el TNF. En modelos de roedores de desnutrición o
sobrenutrición materna y modificaciones nutricionales específicas del recién
nacido, se observaron cambios epigenéticos que afectaron los factores de
crecimiento, la adipogénesis, el control del apetito y la homeostasis de la
glucosa en la descendencia.25]. Este fenómeno es de particular preocupación
y la alta incidencia de obesidad y MetS en los países de reciente desarrollo
puede explicarse por este mecanismo.
Representante de Curr Hypertens (2018) 20: 12
Prevención
EjercicioLa actividad física (AF) y el ejercicio son componentes clave del
gasto energético y del equilibrio energético. Pero el beneficio del
ejercicio para prevenir el síndrome metabólico va más allá del beneficio
inmediato del gasto calórico.26]. Con el ejercicio crónico o el aumento de
la actividad física, se producen cambios estructurales en los músculos,
aumento del número de mitocondrias en la fibra y secreción de
hormonas metabólicamente beneficiosas comoirisinacon reversión de la
resistencia a la insulina muscular y reducción de la lipogénesis hepática
posprandial.27].
Sin embargo, según datos de NHANES durante el período de 1988 y 2010,
cuando el IMC y la CC promedio aumentaron en los adultos estadounidenses,
la proporción de adultos que informaron NO realizar actividad física durante
el tiempo libre (LTPA, por sus siglas en inglés) aumentó del 19,1 al 51,7 % en
las mujeres y del 11,4 %. al 43,5% en los hombres. Según este estudio, la
ingesta calórica promedio no cambió durante este tiempo y las tendencias del
IMC y la CC se asociaron con el nivel de LTPA y no con la ingesta calórica.28].
Según datos recientes de los CDC, el 40,8% de los adultos en EE. UU.
estaban físicamente inactivos (definido como <10 minutos por semana
de actividad moderada o vigorosa en cada una de las categorías de
trabajo, tiempo libre y transporte). Si bien no tenemos fácil acceso a
estos datos sobre actividad física en los países en desarrollo, se puede
suponer que con la aceptación del estilo de vida occidental, el mayor uso
de automóviles y más tiempo dedicado a mirar televisión o jugar
videojuegos en interiores, la tendencia de los datos será muy similar. El
aumento del estilo de vida sedentario es una de las principales fuerzas
impulsoras del aumento de la prevalencia del SMet.29].
DietaLos estudios Predimed y otros proporcionaron evidencia que
respalda el papel beneficioso de la dieta mediterránea tradicional en la
prevención de la diabetes y el síndrome metabólico. En el estudio
Predimed también se observó que sólo una onza deaceite de oliva virgen
extra (AOVE) administrado como complemento a la dieta occidental
habitual redujo la incidencia de SMet e hipertensión [58].
Se sabe que varios factores dietéticos previenen el MetS.
Destaca entre estosson el aceite de oliva, capsaicina, luteolina,
curcumina, canela, romero,etc.
Una revisión sistémica sobre los efectos de los polifenoles dietéticos en el
síndrome metabólico realizada recientemente mostró que, en dosis
relativamente altas, muchos polifenoles influyen favorablemente en
diferentes características del síndrome metabólico. Las isoflavonas de soja, los
productos cítricos, la hesperidina y la quercetina mejoraron el metabolismo de
los lípidos, y el suplemento de cacao mejoró la presión arterial alta y la
glucosa en sangre. El té verde redujo significativamente el IMC y la
circunferencia de la cintura y mejoró el metabolismo de los lípidos.30].
Los datos epidemiológicos muestran que el consumo de
alimentos ricos en capsaicina se asocia con una menor prevalencia
de obesidad/SMet. La capsaicina presente en el pimiento picante
actúa sobre los receptores TRPV1 y PPAR alfa y reduce la
desregulación metabólica en ratones obesos/diabéticos al mejorar
la expresión de la adiponectina y su receptor.31,32].
Representante de Curr Hypertens (2018) 20: 12
Cheng et al. Recientemente se informó que un ayuno bajo en calorías, bajo
en proteínas y bajo en carbohidratos pero alto en grasas que imita una dieta
cetogénica durante 4 días aumentó la generación de células beta pancreáticas
y revirtió los fenotipos de diabetes tipo 1 y tipo 2 en modelos de ratón.33•].
(En ratones, una dieta que imita el ayuno (FMD, por sus siglas en inglés) de
4 días induce una expresión gradual de Sox17 y Pdx-1, seguida de una
generación de células β productoras de insulina impulsada por Ngn3, similar a
la observada durante el desarrollo pancreático). Los ciclos de FMD restauran
la insulina Secreción y homeostasis de la glucosa en modelos de ratón con
diabetes tipo 2 y tipo 1. En los islotes pancreáticos con diabetes tipo 1
humana, las condiciones de ayuno reducen la actividad de PKA y mTOR e
inducen la expresión de Sox2 y Ngn3 (Neurogenin 3) y la producción de
insulina.
Liu y cols. reportado recientemente enNaturalezaque el bloqueo de
la hormona foliculoestimulante (FSH) induce tejido adiposo termogénico
y reduce la grasa corporal.34]. También se ha demostrado que un
eicosanoide no clásico, la lipoxina A4, atenúa la inflamación adiposa
inducida por la obesidad y la enfermedad hepática y renal asociada.35].
De los fármacos tradicionales aprobados, el más eficaz para prevenir
el síndrome metabólico es la metformina, que es un fármaco
antidiabético único cuyo mecanismo de acción aún no se comprende
completamente, pero imita fielmente el efecto del ejercicio.36, 37•,38].
Hay muchos alimentos funcionales, en su mayoría hierbas, que son
eficaces hasta cierto punto para prevenir el síndrome metabólico.
El ácido carnósico es un componente bioactivo importante en el extracto
de romero y se ha descubierto que mejora la obesidad y el síndrome
metabólico inducidos por la HFD en ratones.39]. Recientemente,
investigadores indios demostraron que una única intervención suplementaria
de 3 g de canela durante 16 semanas produjo mejoras significativas en todos
los componentes del síndrome metabólico en una cohorte del norte de India.
40]. Otro producto a base de hierbas que se ha mostrado prometedor en la
lucha contra el MetS es Ashwagandha [41,42].
La galantamina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa de actividad
central con propiedades antiinflamatorias y está aprobado por la FDA
para el tratamiento de la demencia. Según un ECA reciente realizado en
Brasil, la ingesta diaria de 8 a 16 mg de galantamina por vía oral durante
4 semanas redujo los niveles plasmáticos de TNF y leptina y aumentó los
niveles de adiponectina e IL-10 y redujo significativamente la insulina
plasmática y la insulina HOMA-IR.43]. Si se confirman estos resultados, la
galantamina puede ser un fármaco útil para aliviar el síndrome
metabólico. Otro producto a base de hierbas, Celastrol, se ha mostrado
prometedor en la lucha contra la obesidad y el síndrome metabólico en
modelos de ratones [44]. El kéfir, una bebida a base de lácteos popular
en algunas culturas, ahora aparece en los supermercados occidentales
debido a su efecto en la prevención del síndrome metabólico.45].
Pero el conocimiento de una dieta especial y el uso de diferentes hierbas/
alimentos funcionales sólo puede llegar hasta cierto punto. Para realmente
detener y controlar la epidemia de MetS, se necesita urgentemente un
enfoque social/gubernamental/global.
Página 5 de 812
Las sociedades civiles, fuera de la estricta comunidad médica, deben
ayudar a difundir la conciencia sobre el enorme impacto del SM en la
salud general de la comunidad mundial. La sociedad civil puede ayudar a
difundir la conciencia y las cuestiones relevantes entre la ciudadanía
común a través de discusiones, debates/conferencias y el uso eficaz de
los medios de comunicación. En lugar de ver la obesidad y la delgadez
como una cuestión antropométrica y de moda, se debe dirigir la
atención al problema de salud asociado, reconociendo que no todas las
personas obesas son metabólicamente no aptas y todas las personas
delgadas no son metabólicamente aptas.46•].
Los productores de literatura sobre salud deberían intentar popularizar el
concepto de relación cintura/cadera como una mejor matriz del síndrome
metabólico que el IMC.47]. Construir una cultura de aptitud física y una dieta
saludable desde la cuna hasta la tumba debería ser el objetivo de la sociedad [
48•].
Se pueden utilizar tecnologías más nuevas para educar y crear conciencia.
El uso de Facebook y aplicaciones electrónicas puede utilizarse para promover
un estilo de vida saludable. También se necesita tecnología más nueva para
crear un suministro de alimentos de mejor calidad. Sabemos que es menos
probable que comer productos integrales cause MetS que los carbohidratos
refinados [49]. Una simple mejora en las máquinas utilizadas en la molienda
del arroz para que la cáscara y las fibras no se eliminen por completo como en
el arroz "blanco" o en la harina "blanca", puede marcar una gran diferencia en
la calidad de los carbohidratos primarios consumidos por millones.
La participación gubernamental desde el nivel municipal hasta el nivel
nacional es muy importante. En algún momento, un pequeño cambio en la ley
puede lograr mucho más que muchas conferencias y buenos consejos. El
pequeño impuesto impuesto a las bebidas azucaradas en la ciudad de Nueva
York, Filadelfia o a nivel nacional como en México fue eficaz para reducir el
consumo de bebidas azucaradas [50]. Pero las leyes deben elaborarse
cuidadosamente y ser parte de una resolución social total para contrarrestar
el problema de la obesidad/MetS. De lo contrario, puede ser un fracaso
estrepitoso. Un ejemplo es el etiquetado obligatorio del contenido de grasa en
algunos productos alimenticios en Estados Unidos. El resultado fueron
muchos alimentos con bajo o nulo contenido de grasa, pero con mayor
contenido de azúcar, sin cambios en el contenido calórico total. Además,
considerar a la fructosa como chivo expiatorio como causante del síndrome
metabólico sin imponer una restricción similar en el consumo general de
azúcar/calorías no previno la propagación de la obesidad en los EE. UU.51•].
El gobierno puede ayudar a crear un impacto en la salud a lo largo de
toda la vida garantizando una buena atención perinatal mínima y
promoviendo la lactancia materna para todos los recién nacidos.
También puede introducir buenas lecciones de cocina y conocimientos
nutricionales básicos en las escuelas secundarias. Generaciones de
jóvenes están entrando ahora en la edad adulta sin saber cocinar y, por
tanto, dependiendo de la comida rápida para sobrevivir. Si estos jóvenes
descubren el placer de cocinar, será más fácil promover una dieta
saludable entre ellos.
Los gobiernos también pueden garantizar la creación de más parques y
vías peatonales durante el plan de desarrollo urbano. Una ciudad
latinoamericana alguna vez prohibió a sus ciudadanos usar cualquier
12Página 6 de 8
automóvil un domingo al mes. El resultado fue sorprendente.
De repente, había una multitud de niños y adultos en la calle
jugando al fútbol u otros juegos y nadie conducía. Fue mágico.
Y, por último, los gobiernos pueden liderar la educación del
proveedor de servicios de salud sobre el enorme costo económico de la
epidemia del MetS y exigir algún incentivo para la atención preventiva.
Pero los médicos no están bien preparados para la atención preventiva y
puede ser necesario recurrir a equipos de médicos descalzos para este
fin. Dado que en muchos países estos proveedores utilizan los
programas de vacunación, ahora se les puede volver a capacitar para la
prevención de esta nueva epidemia.
La OMS u organizaciones similares pueden trabajar con los
gobiernos a nivel nacional para elaborar un plan específico para cada
país para enfrentar la epidemia, teniendo en cuenta la matriz cultural,
económica y educativa de cada país.52•].Si bien se trata de una epidemia
mundial, existe una amplia variación en la prevalencia dentro de
estratos socioeconómicos similares de los países. La OMS puede
estudiar lo que está bien en los países que logran controlar el MetS y lo
que está mal en otros lugares [53,54].
Y, por último, los proveedores de atención médica deben asumir una posición de
liderazgo para dirigir a la sociedad hacia una comunidad saludable que no sólo esté
libre de enfermedades infecciosas sino que esté en buena forma física y disfrute de
una larga vida libre de enfermedades. La mayoría de los médicos no hablan con los
pacientes sobre los buenos hábitos alimentarios y la necesidad de realizar una
actividad física adecuada. Pero unas pocas palabras de recordatorio y aliento
durante una visita de rutina pueden contribuir en gran medida a cambiar los hábitos
de las personas.
Por último, muchos de los SMet son iatrogénicos debido al amplio uso de
algunos fármacos, especialmente la nueva generación de antidepresivos y
antipsicóticos.55•].Muchos medicamentos contra el VIH también son
obesógenos. Es posible que sea necesario advertir especialmente a los
pacientes sobre estos efectos secundarios y enseñarles algunas medidas
preventivas desde el principio. El uso preventivo de metformina y fármacos
similares puede ser útil en estos pacientes y en otros que tienen un alto riesgo
de desarrollar MetS.
Conclusión
El síndrome metabólico es un estado fisiopatológico complejo que se origina
principalmente por un desequilibrio entre la ingesta calórica y el gasto
energético, pero también se ve afectado por la composición genética/
epigenética del individuo, el predominio del estilo de vida sedentario sobre la
actividad física y otros factores como la calidad y composición de los alimentos
y Composición de los microbios intestinales. No se puede prescribir ningún
remedio único para su erradicación o incluso para su reducción.
La epidemia no ocurrió de repente y no se puede controlar rápidamente,
pero si hay voluntad social, se puede lograr. Como en el control de otras
epidemias, será muy importante educar a la población sobre los peligros para
la salud que representa el síndrome metabólico. Dado que el síndrome
metabólico es un diagnóstico médico complejo que requiere análisis de
sangre, una definición antropométrica simple que puede
Representante de Curr Hypertens (2018) 20: 12
Es necesario que la población lo utilice y acepte fácilmente. Si bien se puede debatir
la medida exacta que se debe tomar, promover el peligro de un aumento en la
circunferencia abdominal o la relación cintura/cadera puede ser un punto de partida.
Se puede promover un lema como "Si el tamaño de su cinturón aumenta un punto,
el peligro acecha dentro del vientre". O "los dulces son para los débiles, los
pimientos picantes son para los machos".
Dirigirse a la población más joven para prevenir el MetS antes de que
ocurra es un mejor plan que tratar de curarlo después de que ocurra. Si
bien un grupo dedicado de planificadores de salud pública puede crear
un plan integral para una sociedad o comunidad determinada, aquí hay
algunas sugerencias:
1.Se deben enseñar habilidades culinarias a los estudiantes en la escuela
secundaria o la universidad. Sin aprender a cocinar alimentos saludables
pero agradables, no se puede controlar la dependencia de la comida
rápida. Muchas empresas comerciales en Estados Unidos que ayudan a
parejas jóvenes a cocinar son un buen comienzo, pero son costosas y no
son ampliamente adoptables.
2.Los gobiernos deben dejar de subsidiar alimentos no saludables (proyecto de ley
de apoyo a las granjas en EE. UU.).
3.Antes de embarcarse en cualquier cambio a gran escala, los planificadores
deben realizar estudios piloto para ver qué funciona y qué no.
4.Incrementar la inversión en la búsqueda de asistencia farmacéutica mediante el
desarrollo de medicamentos como la metformina.
5.Entiende la biología aún mejor. Recientemente, tres publicaciones
enNaturalezaLa medicina informó la importancia biológica de
GDF15 y su receptor en el mantenimiento del equilibrio
energético [56,57•].Estos y otros conocimientos recientes sobre
el metabolismo energético deben traducirse en aplicaciones
prácticas en humanos.
6.La actual epidemia de MetS también está relacionada con la amplia
aceptación del modelo de desarrollo económico capitalista
predominantemente occidental. Un plan de desarrollo económico
mejor y más humano puede abordar los riesgos inherentes a la
salud de este modelo capitalista donde las ganancias superan los
efectos a largo plazo en la sociedad. Una mejor comprensión de los
planes socioeconómicos que promueven condiciones que favorecen
la epidemia del MetS puede ayudar a elegir un plan de desarrollo
alternativo.
Cumplimiento de estándares éticos
Conflicto de interesesEl autor declara no tener conflictos de intereses relevantes
para este manuscrito.
Derechos Humanos y Animales y Consentimiento InformadoEste artículo no
contiene ningún estudio con sujetos humanos o animales realizado por ninguno de
los autores.
Acceso abiertoEste artículo se distribuye bajo los términos de la licencia
internacional Creative Commons Attribution 4.0 (http:// creativecommons.org/
licenses/by/4.0/), que permite el uso, distribución y reproducción sin
restricciones en cualquier medio, siempre que se dé el crédito
correspondiente. al autor(es) original(es) y la fuente, proporcione un enlace a
la licencia Creative Commons e indique si se realizaron cambios.
Representante de Curr Hypertens (2018) 20: 12
Referencias
Se han destacado artículos de particular interés, publicados
recientemente, como:
• De importancia
1. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, et al.
Armonización del síndrome metabólico: declaración provisional
conjunta del Grupo de Trabajo sobre Epidemiología y Prevención de la
Federación Internacional de Diabetes; Instituto Nacional del Corazón,
los Pulmones y la Sangre; Asociación Americana del Corazón;
Federación Mundial del Corazón; Sociedad Internacional de
Aterosclerosis; y Asociación Internacional para el Estudio de la
Obesidad. Circulación. 2009;120(16):1640–5.
2. Centro Nacional de Estadísticas de Salud, División de Estadísticas de Entrevistas
de Salud.Porcentaje bruto y ajustado por edad de adultos civiles no
institucionalizados con diabetes diagnosticada, Estados Unidos, 1980-2010.
Centro Nacional para la Prevención de Enfermedades Crónicas y Promoción
de la Salud, Ed. Atlanta, GA, Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades, División de Traducción de Diabetes, 2012.
3. Palaniappan LP, Wong EC, Shin JJ, et al. Los estadounidenses de origen asiático tienen
una mayor prevalencia de síndrome metabólico a pesar de un índice de masa
corporal más bajo. En J Obe. 2017;35:393–400.
4. Wang Y, Mi J, Shan X, et al. ¿Se enfrenta China a una epidemia de obesidad y sus
consecuencias? Las tendencias en obesidad y enfermedades crónicas en
China. Int J Obesidad. 2007;31:177–88.
5. 2015 Obesidad colaboradores GBD. Efectos del sobrepeso y la obesidad en
la salud en 195 países durante 25 años. N Inglés J Med. 2017;
6. Wildman RP, Muntner P, Reynolds K, et al. Los obesos sin agrupamiento
de factores de riesgo cardiometabólico y el peso normal con
agrupamiento de factores de riesgo cardiometabólico: prevalencia y
correlaciones de 2 fenotipos entre la población de EE. UU. (NHANES
1999-2004), 2008. Arch Int Med. 168:1617–24.
7. Firmann M, Mayor V, Vidal PM, et al. El estudio CoLaus: un estudio
poblacional para investigar la epidemiología y los determinantes
genéticos de los factores de riesgo cardiovascular y el síndrome
metabólico. Trastorno cardiovascular de BMC. 2008;8:6.
8. Ogurtsova K, Fernandes JD, Huang Y, et al. Atlas de la diabetes de la FID:
estimaciones globales de la prevalencia de la diabetes para 2015 y 2040.
Investigación y práctica clínica sobre la diabetes. 2017;128:40–50.https://doi.
org/10.1016/j.diabres.2017.03.024.
9. Delvari A, Forouanafar MH, Alikhani S et al. Primer estudio a nivel nacional
sobre la prevalencia del síndrome metabólico y los puntos de corte
óptimos de la circunferencia de la cintura en Medio Oriente.
10. Yoneshiro T, Aita S, Matsushita M, et al. Se reclutó tejido adiposo marrón
como agente antiobesidad en humanos. J Clin invertir. 2013;123: 3404–
8.
11. Adamczak M, Wiecek A. El tejido adiposo como órgano endocrino.
Semin Nephrol. 2013;33(1):2–13.https://doi.org/10.1016/j.
semnefrol.2012.12.008.
12. Benrick A, Chanclón B, Micallef P, et al. La adiponectina protege contra el
desarrollo de alteraciones metabólicas en un modelo de ratón con SOP.
Proc Natl Acad Sci EE.UU. A. 2017:E7187–96.
13. Jing Y, Wu F, Li D et al. La metformina mejora la inflamación asociada a la
obesidad al alterar la polarización de los macrófagos. Endocrinol de células
Mol 2017; publicación electrónica PMID 28935544.
14. Shan B, Wang X, Wu Y, Xu C, Xia Z, Dai J, et al. El sensor de estrés
metabólico del RE IRE1alpha suprime la activación alternativa de los
macrófagos y altera el gasto de energía en la obesidad. Nat inmunolo.
2017;18(5):519–29.https://doi.org/10.1038/ni.3709.
15. Mosialou I, Shikel S, Liu JM, et al. Supresión del apetito dependiente de
MC4R mediante lipocalina 2 de origen óseo. Naturaleza. 2017;543(7645):
385–90.https://doi.org/10.1038/nature21697.
Página 7 de 812
16. Miao Y, Warner M, Gustafsson JK. Receptor beta del hígado X: un nuevo
actor en la red reguladora de la hormona tiroidea y el oscurecimiento
de la grasa blanca. Adipocito. 2016;5(2):238–42.https://doi.org/10.1080/
21623945.2016.1142634.
17. Everard A, Belzer C, Geurts L. La interferencia entre Akkermansia muciniphila y el
epitelio intestinal controla la obesidad inducida por la dieta.
Proc Natl Acad Sci EE.UU. A. 2013;110:9066–71.
18. Plovier H, Everard A, Druart C, Depommier C, van Hul M, Geurts
L, et al. Una proteína de membrana purificada de A. muciniphila o
bacteria pasteurizada mejora el metabolismo en ratones obesos y
diabéticos. Nat Med. 2017;23(1):107–13.https://doi.org/10.1038/nm.
4236.
19. Kopec AK, Abrahams SR, Thornton S, Palumbo JS, Mullins ES, Divanovic S,
et al. La trombina promueve la obesidad inducida por la dieta a través
de la inflamación impulsada por la fibrina. J Clin Inves. 2017;127(8):
3152–66.https://doi.org/10.1172/JCI92744.
20. Villa CR, Chen J, Wen B, Sacco SM, Taibi A, Ward WE, et al. La vitamina D materna
programa beneficiosamente la salud metabólica, intestinal y ósea de las crías
macho de ratón en un entorno obesogénico. En Jobes. 2016;40(12):1875–83.
https://doi.org/10.1038/ijo.2016.177. Cox RL. Agonistas específicos de
21.• PPARdelta diseñados racionalmente y potencial terapéutico para el síndrome
metabólico. Proc Natl Acad Sci Estados Unidos. 2017;114:3284–5.Si bien los
activadores PPAR alfa y PPAR gamma se están utilizando con éxito en el
tratamiento de la hiperlipidemia y la diabetes tipo 2, su uso y beneficios son
limitados. El tercer receptor PPAR, PPAR delta, se expresa ampliamente en
diferentes tejidos y su activación en modelos animales mejoró la homeostasis
de los lípidos y la sensibilidad a la insulina. Wu et al desarrollaron
recientemente un conjunto altamente selectivo de sustancias químicas
dirigidas a PPAR delta, allanando el camino para el uso humano de un
agonista de PPAR delta para combatir el síndrome metabólico.
22. Stout MB, Juez JN, Nicklas BJ, et al. Envejecimiento fisiológico: vínculos
entre disfunción del tejido adiposo, diabetes y fragilidad. Fisiología.
2017;32(1):9–19.https://doi.org/10.1152/physiol.00012.2016.
23. Locke AE, Kahali B, Berndt SI, et al. Los estudios genéticos del índice de masa
corporal arrojan nuevos conocimientos sobre la biología de la obesidad.
Naturaleza. 2015;518(7538):197–206.https://doi.org/10.1038/nature14177.
24. Ferguson-Smith AC, Patti ME. Eres lo que comió tu papá. Metabolismo
celular. 2011;13(2):115–7.https://doi.org/10.1016/j.cmet.2011.01. 011.
25. Heijjmans BT, Tobi EW, Stein AD, et al. Diferencias epigenéticas persistentes
asociadas con la exposición prenatal a la hambruna en humanos.
Proc Natl Acad Sci EE.UU. A. 2008;105(44):17046–9.https://doi. org/
10.1073/pnas.0806560105.
26. Bird SR, Hawley JA. Actualización sobre los efectos de la actividad física sobre la
sensibilidad a la insulina en humanos. BMJ Open Sport Ejercicio Med. 2017;2:
2000143.
27. Hofmann T, Elbelt U, Stengel A. La irisina como hormona derivada de los
músculos estimula la termogénesis: una actualización crítica. Péptido.
2014;54: 89–100.https://doi.org/10.1016/j.peptides.2014.01.016.
28. Yang Q, Cogswell ME, Flanders WD, Hong Y, Zhang Z, Loustalot
F, et al. Tendencias en las métricas de salud cardiovascular y asociación con
todas las causas y mortalidad por ECV entre adultos estadounidenses. JAMA.
2012;307(12):1273–83.https://doi.org/10.1001/jama.2012.339.
29. Publicación del CDC del Informe Nacional de Estadísticas de Diabetes 2017.
30. Okla M, Kim J, Koehler K, et al. Factores dietéticos que promueven el desarrollo y
la termogénesis de la grasa marrón y beige. Nutrición avanzada. 2017: 473–
83.
31. Ono K, et al. La administración intragástrica de capsiato, un agonista transitorio
del canal potencial del receptor, desencadena una respuesta simpática
termogénica. J Appl Physiol. 2011;10:789–98.
32. Yoneshiro T, Aita S, Kawai Y, et al. Los análogos de capsaicina no picantes (capsinoides)
aumentan el gasto de energía mediante la activación del tejido adiposo marrón en
humanos. Soy J Clin Nutr. 2012;95:845–50. Cheng CW, Villani V, Buono R, et al. El
33.• ayuno que imita una dieta promueve la regeneración de células beta impulsada por
Ngn3 para revertir la diabetes. Celúla.
12Página 8 de 8
2017;168:775–88.Una dieta baja en calorías, baja en proteínas y baja en
carbohidratos pero alta en grasas, el ayuno que imita la dieta cetogénica
durante 4 días aumentó la generación de células beta pancreáticas y revirtió
los fenotipos de diabetes tipo 1 y tipo 2 en modelos de ratón.
34. Liu P, Ji Y, Yuen T, et al. El bloqueo de la FSH induce tejido adiposo
termogénico y reduce la grasa corporal. Naturaleza.
2017;546(7656):107–12. https://doi.org/10.1038/nature22342.
35. Borgeson E, Johnson AMF, Lee YS, et al. La lipoxina A4 atenúa la inflamación
adiposa inducida por la obesidad y las enfermedades hepáticas y renales
asociadas. Metabolismo celular. 2015;22:1–13.
36. Orchard TJ, Temprosa M, Goldberg R, et al. El efecto de la metformina y la
intervención intensiva en el estilo de vida sobre el síndrome metabólico: el
programa de prevención de la diabetes. Ann Intern Med. 2005;142:611–9.
37.• Ruderman NB, Carling D, Prentki M, et al. AMPK, resistencia a la insulina
y síndrome metabólico. J Clin invertir. 2013;123:2764–72.La
desregulación de la enzima detectora de combustible, la proteína
quinasa activada por AMP (AMPK), es un factor patogénico central para
la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico. El aumento de
AMPK, ya sea mediante restricción calórica, ejercicio o mediante el uso
de medicamentos activadores como metformina, tiazolidinedionas, la
hormona adiponectina derivada de adipocitos y agonistas de GLP1,
mejora la resistencia a la insulina/síndrome metabólico.
38. Wu H, Esteve E, Tremaroli V, KhanMT, Caesar R, Mannerås-Holm
L, et al. La metformina altera el microbioma intestinal de personas con
diabetes tipo 2 sin tratamiento previo, lo que contribuye a los efectos
terapéuticos del fármaco. Nat Med. 2017;23(7):850–8.https://doi.org/10.
1038/nm.4345.
39. Zhao Y, Sedighi R, Wang P, Chen H, Zhu Y, Sang S. El ácido carnósico como
componente bioactivo importante en el extracto de romero mejora la
obesidad y el síndrome metabólico inducidos por una dieta alta en grasas. J
Química agrícola y alimentaria. 2015;63(19):4843–52.https://doi.org/10.1021/
acs. jafc.5b01246.
40. Jain SG, Puri S, Misra A et al. Efecto de la intervención oral con canela sobre
el perfil metabólico y la composición corporal de los indios asiáticos con
síndrome metabólico: un ensayo de control aleatorio, doble ciego.
Lipids Health Dis 2017: 16:113–116, 1, DOI:https://doi.org/10. 1186/
s12944-017-0504-8.
41. Lee J, Liu J, Feng X, et al. Withaferin A es un sensibilizador de leptina con fuertes
propiedades antidiabéticas en ratones. Nat Med. 2016;22:1023–36.
42. Choudhary D, Bhattacharyya S, Joshi K. Control del peso corporal en adultos bajo
estrés crónico mediante el tratamiento con extracto de raíz de Ashwagandha:
un ensayo doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo. Medicina
alternativa complementaria basada en J Evid. 2017;22:96–106.
43. Consolim-Colombo FM, Sangaleti CT, Costa FO, et al. La galantamina alivia
la inflamación y la resistencia a la insulina en pacientes con síndrome
metabólico en un ensayo aleatorizado. Perspectiva de la JCI.
2017;20:93340. (epub antes de la impresión)
44. Liu J, Lee J, Hernández MAS, et al. Tratamiento de la obesidad con
Celastrol. Celúla. 2015;161:999–1011. (Celastrol, un triterpeno
pentacíclico extraído de las raíces de Tripterygium wilfordii (vid del dios
del trueno) suprime la ingesta de alimentos, aumenta el gasto de
energía y conduce a una pérdida de peso de ~45% en ratones obesos
inducidos por una dieta hiperleptinémica.
45. Rosa DD, Grzeskowiak LM, Ferreira CL, et al. El kéfir reduce la resistencia a la
insulina y la expresión de citoquinas inflamatorias en un modelo animal de
síndrome metabólico. Función de comida. 2016;10:3390–4.
46.• Primeau V, Coderre L, Karelis AD, et al. Caracterizar el perfil de
pacientes obesos metabólicamente sanos. Obesidad internacional J.
2011;35:971–81.Si bien la obesidad a menudo se asocia con el síndrome
metabólico, la obesidad NO es sinónimo de EM. Estos llamados obesos
metabólicamente sanos (MHO) se caracterizan por altos niveles de
sensibilidad a la insulina, ausencia de hipertensión e hiperlipidemia y
otras características de la EM. Epidemiológico
Representante de Curr Hypertens (2018) 20: 12
La evidencia sugiere que MHO puede representar hasta 3/5 de
la población obesa.
47. Cheong KC, Ghazali SM, Hock LK, Subenthiran S, Huey TC, Kuay LK, et al. La
capacidad discriminativa de la circunferencia de la cintura, el índice de masa
corporal y la relación cintura-cadera para identificar el síndrome metabólico:
variaciones por edad, sexo y raza. Síndrome metabólico de diabetes.
2015;9(2):74–8.https://doi.org/10.1016/j.dsx.2015.02.006. Yamaoka K, Tango T.
48.• Efectos de la intervención en el estilo de vida sobre el síndrome metabólico:
un metanálisis sistémico. BMC Med 2012;La proporción relativa de pacientes
con MetS resuelto fue aproximadamente 2 veces mayor en el grupo de
intervención que en el grupo de control. La disminución media de la glucemia
en ayunas, los triglicéridos y la circunferencia de la cintura fue de 11,5 mg/dl,
12,0 mg/dl y 2,7 cm. La presión arterial sistólica y diastólica disminuyó 6,4 y
3,3 mmHg. Hubo aumento no significativo del HDL de 1,3 mg/dl.
49. Damsgaard CT, Biltoft-Jensen A, Tetens I, et al. La ingesta de cereales integrales,
reflejada en los registros dietéticos y los biomarcadores, está inversamente
asociada con la insulina circulante y otros marcadores cardiometabólicos en
niños de 8 a 11 años. J Nutr. 2017;147:816–24.
50. Fletcher JM, Frisvold DE, Tefft N. Efectos no lineales de los impuestos a los
refrescos sobre el consumo y los resultados de peso. Economía de la Salud.
2015;24(5): 566–83.https://doi.org/10.1002/hec.3045.
51.• Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. El consumo de jarabe de maíz con alto
contenido de fructosa en bebidas puede desempeñar un papel en la epidemia
de obesidad. Soy J Clin Nutr. 2004;79:537–43.Este artículo influyente y
frecuentemente citado creó la falsa creencia de que el uso de jarabe de maíz
con alto contenido de fructosa (JMAF) causa más síndrome metabólico que el
azúcar de caña. Esto creó una falsa sensación de seguridad al consumir
alimentos endulzados sin JMAF. La suposición fue refutada tarde, pero pasó
una década antes de que el mito fuera refutado.
52.• Coleman KJ, Huang YC, Koebrick C, et al. Es menos probable que el síndrome
metabólico se resuelva en hispanos y negros no hispanos después de la
cirugía bariátrica. Ann Surg. 2014;259:279–85.Después del ajuste
multivariado, el síndrome metabólico tenía menos probabilidades de
resolverse en pacientes con un IMC más alto, personas mayores, hombres y
hispanos o negros no hispanos.
53. Peeters A, Backholder K. Cómo influir en el panorama de la obesidad
mediante políticas de salud. Int J Obesidad. 2017;41(6):835–9.https://doi.
org/10.1038/ijo.2017.24.
54. Barres R y Zierath JR. El papel de la dieta y el ejercicio en el panorama epigenético
transgeneracional de la DM2. La naturaleza revisa la Endocrinología. 2016:
12:441–451.La revisión analiza la comprensión actual de cómo los factores del
estilo de vida afectan el panorama epigenético en el síndrome metabólico y la
diabetes.
55.• El recién llegado JW. Consideraciones metabólicas en el uso de
medicamentos antipsicóticos: una revisión de la evidencia reciente.
Psiquiatría J Clin.Si bien muchos médicos notaron el aumento de peso y
la mayor incidencia de diabetes con el uso de medicamentos
antipsicóticos de segunda generación como clonazapina, olanzapina,
CATIE (Pistas clínicas antipsicóticas de eficacia de intervención) y otros
estudios confirmaron que el uso de estos medicamentos está asociado
con un aumento de peso sustancial y alteraciones metabólicas.
56. Emmerson PJ, Wang F, Du Y, et al. Los efectos metabólicos de GDF15 están
mediados por el receptor huérfano GFRAL. Nat Med. 2017;23(10):1215–
9.https://doi.org/10.1038/nm.4393. Cimino I, Coll AP, Yeo HS. GDF15 y
57.• balance energético: apuntando a un mecanismo. Nat Med.
2017;23:1119–20.Comentarios editoriales sobre los 3 estudios recientes
en ratones que identificaron un receptor específico, GFRAL, para el
conocidoanoréxicoEl péptido GDF15, amplió la comprensión de su
mecanismo de acción y allanó el camino para el desarrollo de nuevas
terapias para la obesidad y el síndrome metabólico.
58. Salas-salvado J, Bullo M, Estruch R, et al. Prevención de la diabetes con
dieta mediterránea: un análisis de subgrupos de una dieta aleatoria.
Ann Intern Med. 2014;160:1–10.