FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

ALTERACIÓN EN LA MECÁNICA VENTILATORIA EN PACIENTES

Título DE COVID - 19

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Autor/es JHOSELIN MACHACA POMA

Fecha 30/11/2022

Carrera ODONTOLOGIA
Asignatura FISIOLOGÍA DE LA OCLUSION
Grupo
Docente RANULFO ROJAS
Periodo Académico III- 2023
Subsede LA PAZ - BOLIVIA
Copyright © (2023) por ( machaca .). Todos los derechos reservados.

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 Título: ALTERACIÓN EN LA MECÁNICA VENTILATORIA EN PACIENTES DE
COVID - 19
Autor/es: machaca
RESUMEN:

Es causado por el coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave de tipo 2 (SARS-CoV-2), un
nuevo virus en los seres humanos que causa enfermedad respiratoria y que se puede propagar de persona
a persona. El COVID-19 se transmite principalmente de persona a persona a través de gotitas
respiratorias.
Estas gotitas se liberan cuando una persona con COVID-19 estornuda, tose o habla. Las gotitas
infecciosas pueden llegar a la boca o la nariz de las personas que se encuentren cerca o posiblemente
entrar a los pulmones al respirar. El periodo de incubación estimado es entre 2 y 14 días, con una
mediana de 5 días. Es importante notar que algunas personas se infectan y no presentan ningún síntoma
ni se sienten mal

A partir de la aparición de los primeros casos severos de COVID-19 se demostró que la afectación
pulmonar determinó la mayor parte de las muertes. Esta nueva neumonía viral creó mucha confusión
ante su presentación atípica, la cual se caracteriza inicialmente por una hipoxemia grave con gran
disociación clínico-gasométrica y clínico-radiológica.
Muchos pacientes en asistencia respiratoria mecánica evolucionan a formas más agresivas hasta
transformarse en un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) típico.

Palabras clave: Covid-19, Neumonia, Alteración de la mecánica respiratoria, Pacientes.

ABSTRACT:

It is caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus type 2 (SARS-CoV-2), a new virus in
humans that causes respiratory illness and can spread from person to person. COVID-19 is primarily
transmitted from person to person through respiratory droplets. These droplets are released when a
person with COVID-19 sneezes, coughs, or talks. Infectious droplets can reach the mouths or noses of
nearby people or possibly enter the lungs through breathing. The estimated incubation period is between
2 and 14 days, with a median of 5 days. It is important to note that some people become infected and do
not have any symptoms or feel unwell.

From the appearance of the first severe cases of COVID-19, it was shown that lung involvement
determined most of the deaths. This new viral pneumonia created a lot of confusion due to its atypical
presentation, which is initially characterized by severe hypoxemia with great clinical-gasometric and
clinical-radiological dissociation. Many patients on mechanical ventilation evolve to more aggressive
forms until they become a typical acute respiratory distress syndrome (ARDS).

Key words: Covid-19, Pneumonia, Altered respiratory mechanics, Patients.

Asignatura: FISIOLOGÍA
Carrera: MEDICINA

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 Título: ALTERACIÓN EN LA MECÁNICA VENTILATORIA EN PACIENTES DE
COVID - 19
Autor/es: machaca
Introducción 4
1.1. Planteamiento del Problema 5
1.2. Formulación del Problema 5
1.3. Objetivos General 5
1.4. Justificación 5
Capítulo 2. Marco Teórico 7
2.1 Área de estudio/campo de investigación 7
2.2 DESARROLLO DEL MARCO TEÓRICO 7
2.2.1 Mecánica de la ventilación pulmonar 7
2.2.2. ¿Cómo afecta el COVID-19 a los pulmones? 11
Anatomía pulmonar y respiración 11
El COVID-19, el sistema inmunológico y los pulmones 12
¿Cuáles son las fases del coronavirus? 13
Diagnóstico y caracterización de la enfermedad 16
Uso de la hidroxicloroquina 18
Otros fármacos 18
Inmunidad frente al virus 19
Aparición y contención 19
Capítulo 3. Método 21
3.1 Tipo de Investigación 21
3.2 Operacionalización de variables 21
3.3 Técnicas de Investigación 21
3.4 Cronograma de actividades por realizar 21
Capítulo 4. Resultados y Discusión 23
Capítulo 5. Conclusiones 24
REFERENCIAS 25

Asignatura: FISIOLOGÍA
Carrera: MEDICINA

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 Título: ALTERACIÓN EN LA MECÁNICA VENTILATORIA EN PACIENTES DE
COVID - 19
Autor/es: machaca
Introducción

El COVID-19 es una enfermedad causada por el virus SARS-CoV-2, que pertenece a la familia
de los coronavirus. En diciembre de 2019, la Organización Mundial de la Salud (OMS) advirtió
que los pacientes con neumonía desconocida en China serían el primer lugar para que una
pandemia azota el mundo.

COVID-19 infecta las células humanas con una de sus glicoproteínas de superficie, que se une a
los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2, que abundan en las células alveolares
de tipo II. Como resultado, provoca infecciones respiratorias que varían en severidad desde
infección asintomática, de leve a grave; una proporción significativa de estos pacientes
desarrollan una enfermedad crítica como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y
la subsiguiente disfunción multiorgánica. Esto se definió como síntomas críticos; aumento del
trabajo respiratorio (sobrecarga muscular, respiración paradójica, alteración de la conciencia,
hiper adrenérgicos), taquipnea, hipoxemia refractaria e insuficiencia respiratoria aguda. En este
escenario, la ventilación mecánica (VM) es una herramienta fundamental en el manejo del
SDRA.

Actualmente, la mayoría de los ventiladores mecánicos invasivos permiten comprender la

función ventilatoria de un paciente intubado en gráficos en tiempo real midiendo la mecánica del
ventilador. Sí, de las variables comúnmente utilizadas clínicamente; la presión meseta, la PEEP
(presión positiva al final de la espiración) y el volumen tidal (Vt), la presión de dilatación (PD)
[presión meseta-PEEP] o el cumplimiento [Vt/PD], estas variables, junto con los médicos y los
laboratorios, pueden predecir la conexión a la VM. tiempo. Por ejemplo, un valor de DP < 15 cm
H2O se asoció con un mejor pronóstico en pacientes con VM diagnosticados de SDRA. Se
desconoce el paciente con diagnóstico de COVID-19 asociado a VM.

1.1. Planteamiento del Problema

El virus SARS- CoV-2 puede replicarse posteriormente, ya que, al ser un agente infeccioso
microscópico acelular, únicamente puede reproducirse dentro de las células de otros organismos
e infectar a otras células. El virus se dirige hacia los conductos bronquiales (las vías respiratorias
que llegan hasta los pulmones) allí produce una inflamación y causa una neumonía. La
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Carrera: MEDICINA

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Organización Mundial de la Salud basado en el estudio de 56.000 pacientes, el 80% de los
infectados desarrollará síntomas leves (fiebre, tos y, en algunos casos, neumonía), el 14%
síntomas severos (dificultad para respirar y falta de aire) y un 6% sufrirá una enfermedad grave
(falla pulmonar, choque séptico, fallo orgánico y riesgo de muerte).

1.2. Formulación del Problema

¿Cuáles son las alteraciones en la mecánica ventilatoria en pacientes con COVID-19?

1.3. Objetivos General

Identificar cuáles son las alteraciones en la mecánica ventilatoria en pacientes con COVID 19

1.3.1. objetivos específicos

- Definir los mecanismos de transmisión de la COVID 19 a las vías respiratorias

- Determinar cuáles son las alteraciones de la mecánica ventilatoria en la primera fase de la
COVID-19
- Describir las alteraciones de la mecánica ventilatoria en la segunda fase de la COVID-
19.
- Describir las alteraciones de la mecánica respiratoria en la tercera fase de la COVID-19

1.4. Justificación

La presente investigación busca explicar los efectos que deja la enfermedad del COVID- 19
en el organismo, más específicamente en la alteración en la mecánica ventilatoria en pacientes en
COVID - 19. El propósito de este trabajo de investigación es lograr definir los daños en la salud

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Carrera: MEDICINA

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que deja este virus como ser las secuelas, para generar más conciencia en la sociedad
universitaria de nuestra facultad de medicina.

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

El presente trabajo se realizó con la revisión de artículos científicos,

2.2 DESARROLLO DEL MARCO TEÓRICO

2.2.1 Mecánica de la ventilación pulmonar

Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar

Como consecuencia de ello aumentan las notificaciones de pacientes infectados con SARS-CoV-2, sobre
todo, con afecciones respiratorias, cardíacas, neurológicas, endocrinas y renales.
Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras: 1) mediante el movimiento hacia abajo y
hacia arriba del diafragma para alargar o acortar la cavidad torácica, y 2) mediante la elevación y el
descenso de las costillas para aumentar y reducir el diámetro anteroposterior de la cavidad torácica.
La respiración tranquila normal se consigue casi totalmente por el primer mecanismo, es decir, por el
movimiento del diafragma. Durante la inspiración la contracción del diafragma tira hacia abajo de las
superficies inferiores de los pulmones. Después, durante la espiración el diafragma simplemente se relaja,
y el retroceso elástico de los pulmones, de la pared torácica y de las estructuras abdominales comprime
los pulmones y expulsa el aire. Sin embargo, durante la respiración forzada las fuerzas elásticas no son
suficientemente potentes para producir la espiración rápida necesaria, de modo que se consigue una fuerza
adicional principalmente mediante la contracción de los músculos abdominales, que empujan el contenido
abdominal hacia arriba contra la parte inferior del diafragma, comprimiendo de esta manera los pulmones.
El segundo método para expandir los pulmones es elevar la caja torácica. Al elevarla se expanden los
pulmones porque, en la posición de reposo natural, las costillas están inclinadas hacia abajo, lo que
permite que el esternón se desplace hacia abajo y hacia atrás hacia la columna vertebral. Sin embargo,
cuando la caja costal se eleva, las costillas se desplazan hacia adelante casi en línea recta, de modo que el
esternón también se mueve hacia delante, alejándose de la columna vertebral y haciendo que el diámetro
anteroposterior del tórax sea aproximadamente un 20% mayor durante la inspiración máxima que durante
la espiración. Por tanto, todos los músculos que elevan la caja torácica se clasifican como músculos
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inspiratorios y los músculos que hacen descender la caja torácica se clasifican como músculos
espiratorios. Los músculos más importantes que elevan la caja torácica son los intercostales externos,
aunque otros músculos que contribuyen son: 1) los músculos esternocleidomastoideos, que elevan el
esternón; 2) los serratos anteriores, que elevan muchas de las costillas, y 3) los escalenos, que elevan las
dos primeras costillas. Los músculos que tiran hacia abajo de la caja costal durante la espiración son
principalmente 1) los rectos del abdomen, que tienen el potente efecto de empujar hacia abajo las costillas
inferiores al mismo tiempo que ellos y otros músculos abdominales también comprimen el contenido
abdominal hacia arriba contra el diafragma, y 2) los intercostales internos. La figura 38-1 también muestra
el mecanismo mediante el que actúan los intercostales externos e internos para producir la inspiración y la
espiración. A la izquierda, durante la espiración las costillas están anguladas hacia abajo, y los
intercostales externos están alargados hacia delante y hacia abajo. Cuando se contraen tiran de las costillas
superiores hacia delante en relación con las costillas inferiores y actúan como una palanca sobre las
costillas para levantarlas hacia arriba, produciendo de esta manera la inspiración. Los intercostales
internos funcionan de manera exactamente opuesta, y actúan como músculos respiratorios porque se
angulan entre las costillas en dirección opuesta y producen una palanca contraria.

Presiones que originan el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones

El pulmón es una estructura elástica que se colapsa como un globo y expulsa el aire a través de la tráquea
siempre que no haya ninguna fuerza que lo mantenga insuflado. Además, no hay uniones entre el pulmón
y las paredes de la caja torácica, excepto en el punto en el que está suspendido del mediastino, la sección
media de la cavidad torácica, en el hilio. Por el contrario, el pulmón «flota» en la cavidad torácica,
rodeado por una capa delgada de líquido pleural que lubrica el movimiento de los pulmones en el interior
de la cavidad. Además, la aspiración continua del exceso de líquido hacia los conductos linfáticos
mantiene una ligera presión negativa entre la superficie visceral del pulmón y la superficie pleural parietal
de la cavidad torácica. Por tanto, los pulmones están sujetos a la pared torácica como si estuvieran
pegados, excepto porque están bien lubricados y se pueden deslizar libremente cuando el tórax se expande
y se contrae.

➔ Presión pleural y sus cambios durante la respiración

La presión pleural es la presión del líquido que está en el delgado espacio que hay entre la pleura
pulmonar y la pleura de la pared torácica. Como se ha señalado antes, esta presión es
normalmente una aspiración ligera, lo que significa que hay una presión ligeramente negativa. La
presión pleural normal al comienzo de la inspiración es de aproximadamente 5 cmH2O, que es la

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magnitud de la aspiración necesaria para mantener los pulmones expandidos hasta su nivel de
reposo. Durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica tira hacia fuera de los
pulmones con más fuerza y genera una presión más negativa, hasta un promedio de
aproximadamente 7,5 cm H2O. Estas relaciones entre la presión pleural y las modificaciones del
volumen pulmonar en la que la parte inferior representa la negatividad creciente de la presión
pleural desde –5 hasta –7,5 durante la inspiración y la parte superior un aumento del volumen
pulmonar de 0,5 l. Después, durante la espiración, se produce esencialmente una inversión de
estos fenómenos.

➔ Presión alveolar: presión del aire en el interior de los alvéolos pulmonares

Cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire hacia el interior ni el exterior de los pulmones,
las presiones en todas las partes del árbol respiratorio, hasta los alvéolos, son iguales a la presión
atmosférica, que se considera que es la presión de referencia cero en las vías aéreas (es decir,
presión de 0 cmH2O). Para que se produzca un movimiento de entrada de aire hacia los alvéolos
durante la inspiración, la presión en los alvéolos debe disminuir hasta un valor ligeramente
inferior a la presión atmosférica (debajo de cero). La segunda curva (denominada «presión
alveolar») durante la inspiración normal la presión alveolar disminuye hasta aproximadamente 1
cm H2O. Esta ligera presión negativa es suficiente para arrastrar 0,5 l de aire hacia los pulmones
en los 2 s necesarios para una respiración tranquila normal. Durante la espiración, la presión
alveolar aumenta hasta aproximadamente +1 cm H2O, lo que fuerza la salida del 0,5 l de aire
inspirado desde los pulmones durante los 2 a 3 s de la espiración.

➔ Presión transpulmonar: diferencia entre las presiones alveolar y pleural presión transpulmonar
es la diferencia entre la presión que hay en el interior de los alvéolos y la que hay en las
superficies externas de los pulmones (presión pleural), y es una medida de las fuerzas elásticas de
los pulmones que tienden a colapsar los en todos los momentos de la respiración, denominadas
presión de retroceso.

Los mecanismos de ingreso del Covid-19 por las vías respiratorias

El aire inspirado contiene, además de los gases mencionados, agentes físicos, químicos y biológicos,
incluyendo microorganismos, algunos potencialmente nocivos para el humano. En contraste con la
mucosa intestinal, que su protección primaria contra estos agentes es el ácido gástrico, la protección de
primera línea de la mucosa respiratoria depende del moco, producido en las glándulas submucosas por las
células secretoras.

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La mayoría de los microorganismos y las partículas mayores a 10 μm que ingresan en el aire inhalado son
atrapados por el moco en el tracto respiratorio superior y expulsados rápidamente por el movimiento de
cilios en la superficie de células cilíndricas localizadas en el estrato superior de la membrana. Las
partículas de tamaño intermedio, 2-10 μm, y los microorganismos que logran sobrepasar el aparato
respiratorio superior, pueden ser detenidos por el moco en el aparato respiratorio inferior y eliminados
cuando las células ciliadas lo impulsan hasta la faringe y es expulsado por la tos o por un proceso de
deglución inadvertido. Aquellos agentes que logran alcanzar los alveolos pueden ser capturados por
macrófagos alveolares (AM), que constituyen la última línea de defensa pulmonar, pero su eliminación
del ambiente pulmonar toma periodos prolongados. Los macrófagos y las células dendríticas (DC) del
aparato respiratorio pueden participar en el establecimiento de la inmunidad adaptativa, específica contra
un agente extraño determinado, en colaboración con células linfoides residentes en adenoides, amígdalas
e intersticio bronquial y con aquellas que son reclutadas de la sangre. Algunos microorganismos que
evaden los procesos de captura y eliminación fisicoquímica o fagocítica inicial, o por anticuerpos y
linfocitos específicos, en una etapa posterior, pueden causar enfermedad o pasar a formar parte del
microbioma de los pulmones y contribuir al balance biótico.

Respuesta inmune innata en las vías respiratorias

Por la permanente exposición al ambiente externo que el sistema respiratorio tiene, la implementación de
su primera línea de defensa está diseñada para: (a) capturar y remover agentes extraños; (b) reconocer
agentes extraños potencialmente nocivos; (c) inactivar los agentes extraños potencialmente nocivos; (d)
promover la reparación del daño que esos agentes pudiesen haber causado; y, (e) promover la prevención
de futuras incursiones por dichos agentes.

Captura y remoción de agentes extraños:

La maquinaria para capturar y remover agentes extraños que llegan a las vías respiratorias está constituida
por el líquido superficial de las vías aéreas (ASL) y por las células ciliadas. El ASL, a su vez, consta de
dos capas. La capa superior de moco, de alta viscosidad por su contenido de mucinas, principalmente
MUC5AC y MUC5B, es producida por las células caliciformes. El moco protege al epitelio respiratorio,
captura a las partículas y microorganismos extraños, transporta substancias protectoras producidas por
células epiteliales y provee un medio que puede ser empujado hacia la faringe por los cilios. La capa
inferior, de menor viscosidad por su contenido de MUC1 y MUC4 y otras glicoproteínas, permite la libre
oscilación de los cilios y, por lo tanto, la expulsión del moco que contiene a los agentes extraños
capturados.
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La velocidad de expulsión de moco es determinada por las células epiteliales que actúan como sensores
de cambios en la carga mecánica de la respiración, expresada por el flujo de aire, la extensión de las vías
respiratorias y la presión a sus paredes, regularmente asociados a ejercicio físico, tos y dificultad
respiratoria. La mayor velocidad de expulsión de moco requiere mantener su nivel de hidratación, ya que
el agua constituye su 97%.

2.2.2. ¿Cómo afecta el COVID-19 a los pulmones?

El COVID-19 puede dañar varias partes del cuerpo, pero la mayoría de las personas experimentan
síntomas en el tracto respiratorio, como dolor de garganta, congestión nasal, tos o dificultad para respirar.
Algunos de estos síntomas, específicamente la tos y la dificultad para respirar, se originan en los
pulmones.

Puede sentirse como un resfriado, o un resfriado fuerte” neumólogo de la Universidad de Ciencias y Salud
de Oregon (OHSU, por sus siglas en inglés).

Pero algunas personas experimentan dificultad para respirar o tos que persiste durante semanas. En casos
extremos, alguien podría necesitar un ventilador para ayudarle a respirar. Entonces

Anatomía pulmonar y respiración.

Los pulmones son órganos porosos que respiran oxígeno. Su función “principal es llevar oxígeno a
nuestro cuerpo y deshacerse del dióxido de carbono, que son los desechos provenientes del escape del
cuerpo”

Cada parte del cuerpo necesita oxígeno: el cerebro, el sistema digestivo, los órganos internos, los
músculos y las articulaciones. Piense en su cuerpo como un automóvil que usa combustible para
funcionar y “exhala” los desechos por su tubo de escape. Esos desechos, es decir, el dióxido de carbono
(CO2), se crean en el torrente sanguíneo.

Dentro de nuestros pulmones hay millones de pequeños sacos de aire llamados alvéolos. Estos sacos están
cubiertos de pequeños vasos sanguíneos llamados capilares. Cuando inhalamos, los sacos de aire se llenan
de oxígeno, el cual viaja a través de las paredes de los sacos de aire hacia los capilares y hacia el exterior
en el torrente sanguíneo del cuerpo.
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Cuando exhalamos, sucede lo contrario. En lugar de que el oxígeno viaje a través del torrente sanguíneo,
el CO2 se mueve desde el torrente sanguíneo hacia los sacos de aire, a través de los pulmones, la tráquea
y sale por la boca.

Una infección por COVID-19 puede impedir que el oxígeno entre en el torrente sanguíneo y bloquea la
salida del CO2. Esto dificulta la respiración y hace dificulta que el oxígeno llegue al resto del cuerpo

El COVID-19, el sistema inmunológico y los pulmones

Cuando el virus COVID-19 infecta nuestras células, hace copias de sí mismo y las copias infectan más
células. Es ahí cuando el sistema inmunológico de nuestro cuerpo entra en acción.

Nuestros cuerpos tienen un gran sistema inmunológico innato que reconoce este es un bicho infeccioso y
mi trabajo es crear una respuesta inmunológica.

Entre otras respuestas inmunitarias, las células de los pulmones comienzan a crear mucosidad como
barrera entre el virus y las células. Esta respuesta ayuda a eliminar algunos virus, pero también provoca
síntomas como la tos. Otra respuesta inmunitaria dees la inflamación, que ayuda a las células inmunitarias
a llegar a los lugares donde ataca el virus.

Desafortunadamente, las respuestas inmunitarias también pueden causar daño. El sistema inmunológico
hace lo que cree que es correcto, ayudando a atacar el virus. Pero a veces la inflamación hace que los
alvéolos se llenen de líquido.

Cuando los sacos alvéolos se llenan de líquido, el oxígeno no puede llegar a la sangre y si los alvéolos
continúan llenándose de líquido, esto puede provocar neumonía. Y demasiada mucosidad puede provocar
tos persistente y bronquitis. Las personas que contraen COVID-19 pueden experimentar una tos
persistente durante meses.

Si la neumonía progresa y los alvéolos se llenan de líquido, una persona puede desarrollar una condición
extremadamente peligrosa llamada Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). Alguien con
SDRA presenta tanta dificultad para respirar que necesita una fuente externa de oxígeno, como un
ventilador. El SDRA puede ser fatal.

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2.2.3. FASES DE LA COVID
El nuevo coronavirus ha provocado una enfermedad hasta ahora desconocida. Por eso, los expertos se
afanan en resolver las incógnitas que ha suscitado. Según el investigador Mandeep R. Mehra, del
Departamento de Medicina Interna de Harvard Medical School en Boston, es capital conocer la fase en la
que se encuentra el Covid-19 para establecer el tratamiento. Asimismo, el experto afirma que el
SARSCoV-2 tiene tres fases.
A este respecto definió las tres fases que tiene la enfermedad: infección temprana, fase pulmonar e
hiperinflamación. La relevancia de establecer la fase, reside en que un tratamiento que puede resultar
beneficioso en las primeras fases, puede no tener el mismo efecto en las fases avanzadas.

Tal y como resalta el investigador, conocer en qué fase de la enfermedad está el paciente contribuye a
determinar el tratamiento, y es que el que puede ser positivo en las primeras fases, puede no serlo cuando
la enfermedad ya ha avanzado. Según ha descrito el médico y se han hecho eco los facultativos españoles,
la enfermedad Covid-19 tiene tres fases: infección temprana, fase pulmonar e hiperinflación.

¿Cuáles son las fases del coronavirus?

- La primera fase de Covid-19: Uno de los aspectos que resaltó es que en la primera fase de la
infección es cuando el paciente presenta una mayor carga viral, se produce con la inoculación y el
establecimiento temprano de la enfermedad. En este tiempo, las personas contagiadas empiezan a
incubar la enfermedad y a presentar los primeros síntomas leves. Lo más común es que se trate de
malestar general, fiebre y tos. Tal y como explican los expertos, en este tiempo, el virus se
multiplica y establece residencia en el huésped, afectando en mayor medida al sistema
respiratorio. La terapia en esta etapa debe dirigirse al alivio sintomático.
En la etapa leve, los pacientes no presentan factores de riesgo. Se les aconseja aislarse en casa si
sospechan que han contraído la enfermedad y no desesperarse porque ese instante les hagan el
test o lleguen los resultados de este.

En la primera fase, no todos los enfermos presentan todos los síntomas conocidos como tos,
fiebre, dolor de cabeza y de garganta u otras molestias como diarrea y falta de aire que pueden ser
aliviadas con hidratación, antipiréticos, antitusígenos, incluso ansiolíticos para bajar la ansiedad.

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También suele manifestarse como síntoma la pérdida de olfato y gusto. Sin embargo, no hay que
olvidar que existen las personas asintomáticas que no llegan a sentir casi nada.

Hay otra fase leve, pero específicamente en pacientes de 50 a 60 años de edad que tienen
enfermedades comórbidas (dos o más enfermedades al mismo tiempo) como la diabetes,
hipertensión, cáncer u otras que bajan las defensas del organismo. Necesitan hospitalización y
cuidados médicos con fármacos para aliviar los síntomas y oxígeno por cánula nasal.

También se realizan pruebas de marcadores de inflamación dímero D (para controlar que no haya
problemas de coagulación sanguínea) y proteína C reactiva (para la detección de inflamaciones o
infecciones). Y se hace el recuento de glóbulos blancos y plaquetas. Un enfermo con síntomas
leves puede recuperar su salud en dos semanas, aproximadamente.

- En la segunda etapa del coronavirus: los investigadores señalan que es habitual la multiplicación
viral y la inflamación localizada en el pulmón. En la segunda, predomina la inflamación. Es por
este motivo que en la primera fase son más efectivos los antivirales, mientras que en la segunda,
los fármacos antiinflamatorios. Los pacientes que llegan hasta esta etapa desarrollan una
neumonía viral, con tos, fiebre y probablemente hipoxia. En este momento, la mayoría de los
pacientes Covid deben ser hospitalizados y su tratamiento variará en función de si han
desarrollado o no hypoxia.
Esta etapa moderada de la enfermedad, en la cual están entre el 15 y 18 por ciento de personas
contagiadas. Los pacientes sí tienen factores de riesgo y, por ello, necesitan internarse en un
hospital. Les falta más aire para respirar y deben estar en centros médicos que cuenten con terapia
intensiva por si su situación se agrava.

Las unidades de terapia intensiva en los centros médicos contienen equipos especiales que
cuentan con ventiladores que no solo dan oxígeno, sino que van midiendo el estado del paciente
en general a través de computadoras.

Para tal efecto, el Gobierno de Bolivia ha venido equipando con dichos equipos de terapia
intensiva a hospitales determinados en cada departamento del país, destinados exclusivamente al
tratamiento de pacientes con Covid-19, así no se mezclan con otro tipo de pacientes en los centros
médicos.
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La falta de mayor cantidad de equipos para terapia intensiva y de intensivistas ha sido uno de los
problemas desde que se conoció el primer caso de paciente con Covid-19 en marzo en Bolivia. El
temor de que suban mucho los casos y el sistema de salud colapse por falta de camas, personal
médico y equipos de terapia intensiva está aún latente como en otros países.

- En la tercera fase del coronavirus: la enfermedad pasa a ser grave y produce hiper inflamación
sistémica. Una minoría de pacientes llega hasta esta etapa, en la que "se pueden detectar shock,
vasoplejia, insuficiencia respiratoria e incluso colapso cardiopulmonar", tal y como relatan los
expertos. Además, si hay algún órgano sistémico afectado, se manifestaría en este periodo. En
está la etapa grave en la que es necesario que el paciente reciba cuidados intensivos y ventilación
mecánica en las unidades de terapia intensiva, porque tiene más dificultades para respirar. Debe
estar en un centro médico que tenga los equipos necesarios para atender este tipo de casos. A esta
etapa de la enfermedad llega cerca del 5 por ciento de los pacientes, según las estadísticas
internacionales.

Cuando esta fase se vuelve muy crítica se presenta una sepsis, una falla multiorgánica, y también
insuficiencia respiratoria y renal. El paciente ingresa en síndrome de distrés respiratorio, según la
neumóloga Melgarejo.

2.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se divide en dos para una mejor identificación de casos: Sospecha clínica sostenida:
pacientes con datos clínicos de gravedad o complicación, o imágenes de tórax. Sin datos de infección
aguda o reciente de sars-cov-2: Las pruebas de laboratorio (antígeno nasal y RT-PCR) buscan identificar
pacientes con datos de replicación viral activa.
Las pruebas de detección de COVID-19 tienen diferentes ventajas:
Las pruebas de antígeno nasal, indicado principalmente en enfermedad aguda con datos de replicación
viral activa, tiene la finalidad de aislar rápidamente pacientes positivos para la COVID19 para su
tratamiento y evitar contagios. Las pruebas serológicas de IgG e IgM solo deben ser usada para evaluar
seroconversión, sinónimo de etapa de contagio, por lo cual no aporta los elementos necesarios para
identificar pacientes que estén con replicación viral activa de SARSCoV-2 en vía respiratoria. Pinto,
2021).

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Pruebas por muestras fecales, se pueden emplear a partir segunda semana desde la aparición de los
síntomas, se puede estudiar la posibilidad de realizar pruebas de ADN en muestras fecales en aquellos
casos en que las muestras de las vías respiratorias superiores e inferiores son negativas, pero se mantiene
la sospecha clínica de COVID-19. (OMS, 2020).

Diagnóstico y caracterización de la enfermedad

Jordi Vila, presidente de Seimc abordó el diagnóstico microbiológico. En este sentido, aludió a la
necesidad de recopilar una buena muestra para hacer las pruebas adecuadamente. Sobre los diferentes
métodos de detección del SARS-CoV2, Vila consideró que la detección de antígenos podría haber sido
útil si se hubiera logrado más sensibilidad. Además, las pruebas de anticuerpos podrían haberse
establecido como complementarias para confirmar los diagnósticos. Aun así, como expuso Roman Wolfel,
director del Instituto de Microbiología Bundeswehr, en Alemania, las pruebas PCR han demostrado ser las
más fiables. Uno de los puntos que quiso destacar es que, para minimizar el margen de error en estas
pruebas, las muestras deben estar aisladas correctamente.

Una vez diagnosticada la enfermedad, Xin Zheng, del Departamento de Infecciones del Medical College
Hospital de la ciudad de Wuhan, explicó cómo se había tratado de obtener la mayor información posible
acerca del funcionamiento del virus. Para ello, indicó que se registraron los síntomas más frecuentes y los
resultados anómalos en laboratorio para ver cómo influyen en la gravedad del paciente. Para observar la
evolución de la enfermedad, la experta calificó de fundamentales las pruebas de diagnóstico por imagen.

Tras el estudio de la enfermedad, en Wuhan se acordó clasificar en cuatro grupos en función de la

gravedad: moderada, común, severa y crítica. Así, en función de la sintomatología de cada caso, podía
categorizarse y los médicos podían ver la manera más adecuada de actuar en cada caso. Esta evolución de
la enfermedad con el paso del tiempo también es fundamental, según apuntó Zheng, en términos de
seleccionar la intervención farmacológica. Independientemente de la fase, la experta hizo un llamamiento
a observar biomarcadores útiles para hacer una previsión sobre la evolución de la enfermedad. Entre ellos,
uno de los que destacó fue el recuento de linfocitos.
2.4 TRATAMIENTO

Tratar de comprender cómo funciona el nuevo coronavirus y la manera de abordarlo es una de las
prioridades de la medicina en la actualidad. Para arrojar un poco de luz, la Sociedad Española de

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Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (Seimc) y la compañía Gilead organizaron una jornada
al respecto. Bajo el título ‘Actualización sobre el SARS-CoV2 y el Covid-19’, expertos nacionales e
internacionales ofrecieron su experiencia y conocimiento sobre esta nueva enfermedad.

Durante el transcurso de la jornada, los participantes ofrecieron la información de la que disponían en

términos de diagnóstico y tratamiento. También trataron de ofrecer nuevos datos sobre la inmunidad que
se genera y las intervenciones no farmacológicas clave para detener esta pandemia. Benito Almirante, jefe
del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario Vall D’Hebron de Barcelona, fue el
encargado de moderar el debate.

Fármacos antivirales e inhibidores de la IL-6.

En cuanto a los antivirales, según Miró, remdesivir (Gilead) sería el presenta mejores resultados. Datos de
estudios in vitro y modelos animales, apuntan a su efectividad en otros brotes como el SARS y el de
MERS. El experto planteó que remdesivir ha mostrado beneficios a varios niveles. Entre ellos, un menor
daño pulmonar. También subrayó los beneficios que reporta como profilaxis sobre los tejidos del tracto
respiratorio y la disminución de la carga viral.

Respecto al perfil de seguridad, los estudios que se están realizando hasta el momento reflejarían que es
bastante favorable. Y es que, no se han registrado interacciones importantes con otros medicamentos y en
cuanto a efectos adversos, el más frecuente sería la hipotensión. Aun así, los expertos llaman a la cautela
puesto que señalan que todavía queda por caracterizar de manera más precisa el perfil de seguridad.

Miró también explicó que están explorando la eficacia de fármacos inhibidores de la interleuquina, como
tocilizumab, que se dirige a la interleuquina 6. El experto precisó que se analizando si añadir tocilizumab
al tratamiento con remdesivir logra evitar la denominada como ‘tormenta de citoquinas’, una reacción
inmunitaria potencialmente mortal. Una de las partes positivas que resaltó sobre tocilizumab es que se
cuenta con una amplia experiencia en su uso en artritis reumatoide. Además, en pacientes con neumonías
de mayor gravedad, las pruebas de diagnóstico de imagen han demostrado que en pacientes con neumonía
causada por Covid-19, añadir tocilizumab al standard of care se produciría una mayor remisión de la
enfermedad.

La principal conclusión de Miró fue que los datos demuestran que remdesivir es el antiviral más potente
en fases tempranas de neumonía en Covid-19. Además, aunque sea necesario obtener más evidencia al
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respecto, de momento la adición de tocilizumab está ofreciendo buenos resultados en casos de neumonías
más graves.

Uso de la hidroxicloroquina

También intervino en la jornada Oriol Mitjà, investigador de enfermedades infecciosas del Hospital
Germans Trias i Pujol. Este señaló que además del uso de antivirales como remdesivir, hay que atender a
la efectividad que están demostrando la cloroquina y la hidroxicloroquina. Aun así, al comparar ambos
fármacos, se decanta por la hidroxicloroquina porque presenta un mejor perfil de seguridad. Respecto a
esta, señala que los estudios in vitro han demostrado que este medicamento interviene en los receptores de
las células del virus. También, que las aminoquinolinas prevendrían la infección y la expansión del virus
en el organismo

En cuanto a los datos in vivo, Mitjá hizo referencia al estudio del doctor Didier Raoult en el que se
demostraba que los pacientes a los que se administraba hidroxicloroquina alcanzaban la supresión viral en
el día seis de la enfermedad. Respecto a esto, afirmó que a pesar de que el bajo número de participantes
en el estudio no arroja resultados concluyentes, sí puede dar pistas sobre las vías a explorar.

De hecho, el uso de este fármaco es uno de los que más se está testando. En palabras de Mitjá, en una
reciente reunión de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se vio como se estaba utilizando en
diferentes lugares del mundo. En este sentido se observó que, aunque varían las dosis en cada centro, esta
variable también influye en el tiempo del tratamiento.

Otros fármacos

Respecto a los tratamientos, dos expertos del Imperial College de Londres quisieron aportar su visión al
respecto. Así, Peter Richardson, investigador en esta entidad, concretó que otro de los fármacos que se
está estudiando es barocitinib, indicado para artritis reumatoide. A este respecto aclaró que se está
probando su eficacia en las fases más avanzadas de la enfermedad.

Su compañero en el Imperial College, Justin Stebbing, compartió una reflexión sobre la manera de actuar.
Así, señaló que hay que pensar diferente al tratar esta enfermedad, y no atajar que porque un tratamiento
es beneficioso en otras patologías. Por ejemplo, señaló que aunque es habitual administrar

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corticoesteroides en neumonía severa, él no es partidario de aplicarlos en esta situación. El motivo, que no
hay evidencias sobre que estos fármacos aporten beneficios a los pacientes.

Inmunidad frente al virus

Uno de los puntos al que aludió Adolfo García Sastre, virólogo en la Icahn School of Medicine at Mount
Sinai en Nueva York, fue la inmunidad. El experto explicó que, más allá de los datos oficiales, el número
real de infectados en España podría rondar los cuatro millones. A pesar de que pueda parecer alarmante,
García Sastre explicó que podría ser una información positiva. Aclaró que si el número fuera más alto y
no se hubieran reportado estos casos, significaría que una gran parte de la población habría pasado la
enfermedad de forma leve o asintomática.

Sin necesidad de colapsar más el sistema sanitario, se habría creado la denominada como ‘inmunidad de
grupo’. Esta, protegería a una gran parte de la población en caso de un rebrote de la enfermedad, y haría
por tanto que un posible repunte fuese mucho más leve a todos los niveles. Y es que, según pruebas en
animales, superar el virus garantizaría que se generase inmunidad. Aunque no se sabe de qué manera
concreta protegería esta inmunidad, García Sastre si determina que aunque una persona se reinfectase,
pasaría la enfermedad de una manera mucho más leve o incluso anecdótica.

En materia de vacunas, el virólogo indicó que se están investigando varias estrategias. Siguiendo este hilo
afirmó que la mejor opción de vacuna sería aquella que ofrezca una protección a largo plazo con una
única dosis. Remarcó que, aunque esta protección se lograse con varias dosis, la vacuna también sería de
gran utilidad. Aun así, García Sastre hizo una llamada a la cautela. Afirmó que aunque las vacunas han
sido la mejor respuesta para muchas enfermedades infecciosas, para otras no se ha logrado conseguir una
opción eficaz, por lo que opinó que no se pueden poner todas las esperanzas en esta opción.

Aparición y contención
Uno de los temas respecto al coronavirus que mayor debate genera es el relativo a su aparición y
contención. A este respecto, Adolfo García Sastre señaló que la única manera de haber evitado la
aparición del virus pasaría por un mayor control de los mercados al aire libre en China. Y es que, según
apunta, las investigaciones reflejan que el paso del virus de animales a humanos podría haberse dado en
este medio.

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Más allá de la aparición de la enfermedad, Oriol Mitjá explicó que la propagación de la enfermedad se
podría haber frenado identificando los casos de manera temprana y procediendo a su aislamiento.
Asimismo, señaló que para evitar la expansión es importante crear estrategias para atajar el número de
contactos. Siguiendo este hilo, apuntó a la necesidad de actuar en el denominado ‘secondary attack rate’,
es decir que una persona que se sabe que está contagiada no pueda infectar a otros, prestando especial
atención a los sanitarios. En este sentido cree que el uso de la profilaxis a priori o posteriori (PrEP o PEP),
puede ser útil como ya se ha demostrado en otras epidemias.

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Capítulo 3. Método

3.1 Tipo de Investigación

El método para la presente investigación es transversal, descriptivo y no experimental,

empleados para la búsqueda y recuperación de las fuentes de información relevantes y
pertinentes al tema en general.

3.2 Operacionalización de variables

La organización y planteamiento del proceso de nuestra investigación fue basado en

conocimientos adquiridos en clases avanzadas en la materia para alcanzar los objetivos. Del
conocimiento y relevancia en este tema.

3.3 Técnicas de Investigación

El método que se usó para la presente investigación es el método cualitativo, ya que se

requirió las técnicas de investigación bibliográfica y estudio de caso.

3.4 Cronograma de actividades por realizar

NOVIEMBRE
Actividades por OCTUBRE
semana
2° 3° 4° 1° 2° 3° 4°
1°

Elección del X
tema

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planteamiento X X
del problema y
objetivos

recopilación de X
información

desarrollo del X
marco teórico

desarrollo de X
resultados y
discusión

conclusiones X

presentación del X
trabajo

Capítulo 4. Resultados y Discusión

Sobre los mecanismos de transmisión de la COVID 19 a las vías respiratorias entre personas
se da producto del contacto directo con portadores en fase de incubación, por el contrario se sabe
que la transmisión de la covid ocurre principalmente a través de la transmisión nosocomial,
transmisión respiratoria, transmisión fecal-oral, transmisión mediante fluidos, transmisión
maternofetal, aerosoles, superficies y tiempo de permanencia.
Respecto a las alteraciones de la mecánica ventilatoria en la primera fase de la COVID 19 uno
de los aspectos que resaltó de la infección es cuando el paciente presenta una mayor carga viral, se
produce con la inoculación y el establecimiento temprano de la enfermedad. Lo más común es que se trate
de malestar general, fiebre y tos.
Sobre las alteraciones de la mecánica ventilatoria en la segunda de COVID-19 los
investigadores señalan que es habitual la multiplicación viral y la inflamación localizada en el pulmón,
predomina la inflamación. Es por este motivo que en la primera fase son más efectivos los antivirales,
mientras que, en la segunda, los fármacos antiinflamatorios. Los pacientes que llegan hasta esta etapa
desarrollan una neumonía viral, con tos, fiebre y probablemente hipoxia, en la tercera fase del COVID-19
la enfermedad pasa a ser grave y produce hiperinflamación sistémica. Una minoría de pacientes llega

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hasta esta etapa, en la que "se pueden detectar shock, vasoplejia, insuficiencia respiratoria e incluso
colapso cardiopulmonar", tal y como relatan los expertos. Además, si hay algún órgano sistémico
afectado, se manifestaría en este periodo, en esta etapa es necesario que el paciente reciba cuidados
intensivos y ventilación mecánica en las unidades de terapia intensiva, porque tiene más dificultades para
respirar.

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Capítulo 5. Conclusiones
Teniendo en cuenta estos puntos, será necesario investigar más a fondo y conocer cómo afecta
el coronavirus en la mecánica ventilatoria que nos asegure una correlación exacta entre los
cambios mecánicos y funcionales del tejido pulmonar a lo largo del tiempo.
Después de estudiar los fases de la COVID-19 en la primera fase los pacientes con síntomas
leves son aislados y atendidos en casa, mientras en la segunda fase el virus la inflamación se
localiza en el pulmón y los pacientes son hospitalizados, en terapia intensiva, para concluir la
tercera fase del coronavirus se produce una hiper inflación sistémica, pocos pacientes llegan a
esta etapa grave en la que es necesario que el paciente reciba cuidados intensivos y ventilación mecánica
en las unidades de terapia intensiva, porque tiene más dificultades para respirar.
Para solucionar estos problemas de la transmisión por el coronavirus se tomaron medidas de
prevención como el aislamiento, cubrirse las vías respiratorias, mantener una higiene saludable,
una buena desinfección y tener las vacunas completas.

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REFERENCIAS.

1. Brown, K. (2022). ¿Cómo afecta el COVID-19 a los pulmones?, Noticias de salud

deOregon..
Recuperado de :

https://covidblog.oregon.gov/como-afecta-el-covid-19-a-los-pulmones/

2. Nieves, S.(2020).Determinar la fase del Covid-19 de cada paciente, clave en la

intervención farmacológica, EL GLOBAL.
Recuperado de:

https://elglobal.es/industria/determinar-la-fase-del-covid-19-de-cada-paciente-clave-para-
determinar-la-intervencion-farmacologica/

3. Muños C., Calvillo P., Zaldívar E., Belloch V.y Martí L. (2020) · ”Valoración radiológica
de las secuelas pulmonares en la COVID-19”. ANALES RANM,137 (03).
Recuperado de:

https://analesranm.es/revista/2020/137_03/13703_doc01

5. Lara, A., Vellnagrl, V., Hein, E.(2020)SARS-CoV2 una recision bibliográfica de los
temas más relevantes y evolución del conocimiento médico sobre la enfermedad. Neumol
Cir Torax, 0;79(3):185-196. Recuperado de: https://dx.doi.org/10.35366/96655 Castrillón,
F. y Montoya, A. (2020). SA.
Recuperado de:

https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=96655
6. Guyton E, y hall (2016) mecánica ventilatoria, tratado de Fisiología médica - décimo
tercera edición.

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APÉNDICE.

Figura 1. Anatomía pulmonar y respiración.

Fuente : Noticias de salud de Oregon..

https://covidblog.oregon.gov/como-afecta-el-covid-19-a-los-pulmones/

Figura 2. Seguimiento de la enfermedad pulmonar en pacientes COVID-19. A-B. Resolución

completa de neumonía COVID-19 en varón de 51 años con leucemia linfática aguda en
tratamiento en fase de aplasia. A) Neumonía evolucionada a los 26 días del comienzo de los
síntomas (estadio tardío). B) Resolución completa de los hallazgos a los 3 meses del comienzo de
los síntomas.
Fuente: Valoración radiológica de las secuelas pulmonares
en la COVID-19”.ANALES RANM
https://analesranm.es/revista/2020/137_03/13703_doc01

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Figura 3. ¿Cuáles son los síntomas de la COVID-19?

Fuente: Organización Mundial de la Salud (OMS).

https://gmsantacruz.gob.bo/gestion/covid-19/preguntas-frecuentes-del-covid-19.php

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