UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTÍN

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA I

TERCERA MESA REDONDA: CORONAVIRUS Y CHIKUNGUNYA

TUTORA:
● Dra. Mariana Bouroncle
ALUMNOS:
● Mamani Cossio, Luis Carlos.
● Maquera Calderón, Héctor Octavio.
● Maquera Calderón, Pedro Luis.
● Mercado Belizario, Erika Liliana.
● Miranda Ortiz, Alejandra Lucia.
● Miranda Peltroche, Iris Pamela.
● Molina Cerrón, Dary Jorman.

AREQUIPA - PERÚ

2023
ÍNDICE

COVID-19

1. Epidemiología……………………………………………………………………………….3
2. Etiología ……………………………………………………………………………………. 5
3. Fisiopatología………………………………………………………………………………. 7
4. Manifestaciones clínicas …………………………………………………………………. 9
5. Diagnóstico ………………………………………………………………………………...10
6. Tratamiento ……………………………………………………………………………….. 12
7. Prevención ………………………………………………………………………………... 15

CHIKUNGUNYA

1. Epidemiología ……………………………………………………………………………...17
2. Etiología …………………………………………………………………………………….19
3. Vector ……………………………………………………………………………………….20
4. Fisiopatología ……………………………………………………………………………...21
5. Manifestaciones clínicas ………………………………………………………………….22
6. Diagnóstico ………………………………………………………………………………...24
7. Tratamiento ………………………………………………………………………………...26
8. Prevención …………………………………………………………………………………31
 COVID-19
1. EPIDEMIOLOGÍA
Distribución geográfica y número de casos: Desde que se reportaron los primeros casos en
Wuhan, una ciudad en la provincia de Hubei en China, a finales de 2019, se han registrado
casos en todos los continentes. A nivel mundial, se han reportado más de 500 millones de
casos confirmados de COVID-19. En la figura 1, se puede observar los casos hasta marzo
de 2023 (1)

Sin embargo, los recuentos de casos informados subestiman la carga total de COVID-19,
ya que solo se diagnostica y se informa una fracción de las infecciones agudas. Los
estudios de seroprevalencia realizados en Estados Unidos y Europa han sugerido que,
después de tener en cuenta posibles errores en los resultados, la tasa de exposición previa
al SARS-CoV-2, medida mediante la presencia de anticuerpos en la sangre
(seropositividad), supera aproximadamente en 10 veces o más a la incidencia de los casos
reportados. Un estudio que utilizó múltiples fuentes de datos, como los recuentos de casos,
las muertes relacionadas con COVID-19 y los estudios de seroprevalencia, estimó que
para noviembre de 2021 más de 3 mil millones de personas, es decir, aproximadamente el
44 por ciento de la población mundial, habían sido infectadas con SARS-CoV-2 al menos
una vez. Se estima que aproximadamente un tercio de los casos totales ocurrieron en Asia
del Sur, incluyendo India (1).
Transmisión: La principal forma de transmisión del SARS-CoV-2 es de persona a persona.
De persona a persona: La transmisión directa de persona a persona a través de las vías
respiratorias es el principal medio de transmisión del síndrome respiratorio agudo severo
coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Se cree que ocurre principalmente a través del contacto
cercano (es decir, a una distancia de aproximadamente seis pies o dos metros) mediante
partículas respiratorias. El virus liberado en las secreciones respiratorias cuando una
persona con infección tose, estornuda o habla puede infectar a otra persona si se inhala o
entra en contacto directo con las membranas mucosas. También puede ocurrir la infección
si las manos de una persona están contaminadas por estas secreciones o al tocar
superficies contaminadas y luego tocarse los ojos, la nariz o la boca, aunque no se
considera que las superficies contaminadas sean una ruta principal de transmisión (1)
El SARS-CoV-2 también puede transmitirse a distancias más largas a través de la ruta
aérea (por inhalación de partículas que permanecen en el aire durante un tiempo y a una
distancia), pero no se sabe en qué medida este modo de transmisión ha contribuido a la
pandemia. Informes dispersos de brotes de SARS-CoV-2 (por ejemplo, en un restaurante,
en un autobús) han destacado el potencial de transmisión aérea a mayor distancia en
espacios cerrados y mal ventilados. Estudios experimentales también han respaldado la
viabilidad de la transmisión aérea. Otros estudios han identificado ARN viral en sistemas
de ventilación y en muestras de aire de habitaciones de hospitales de pacientes con
COVID-19, incluidos pacientes con infección leve; los intentos de encontrar virus viable en
muestras de aire y superficies en entornos de atención médica solo han tenido éxito en
raras ocasiones. Sin embargo, las tasas generales de transmisión y ataque secundario del
SARS-CoV-2 sugieren que la transmisión aérea a larga distancia no es un modo principal.
Además, en algunos informes de trabajadores de la salud expuestos a pacientes con
infección no diagnosticada mientras usaban solo precauciones de contacto y gotas, no se
identificaron infecciones secundarias a pesar de la ausencia de precauciones aéreas. Las
recomendaciones sobre precauciones aéreas en el entorno de atención médica varían
según la ubicación; las precauciones aéreas se recomiendan universalmente cuando se
realizan procedimientos o tratamientos que generan aerosoles (1)
Se ha detectado SARS-CoV-2 en muestras no respiratorias, incluidas heces, sangre,
secreciones oculares y semen, pero se desconoce su papel en la transmisión. En
particular, varios informes han descrito la detección de ARN de SARS-CoV-2 en muestras
de heces, incluso después de que ya no se pudiera detectar ARN viral en muestras
respiratorias superiores, y en casos raros se ha cultivado virus replicativo en heces.
Informes dispersos de grupos en un edificio residencial y en una comunidad urbana densa
con saneamiento deficiente han sugerido la posibilidad de transmisión a través de la aeros
(1)
En nuestro país, el paso del COVID-19 ha quedado registrado en las plataformas del
Ministerio de Salud hasta abril de 2023 (ver figura 2).

2. ETIOLOGÍA
Síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2)
El SARS-CoV-2 es un coronavirus β de ARN de cadena sencilla de sentido positivo, no
segmentado y envuelto (2)
El genoma viral codifica cuatro proteínas estructurales:
● Espícula: facilita la entrada al unirse al receptor ACE2 de la célula huésped.
● Envoltura.
● Membrana.
● Nucleocápside: empaqueta el genoma viral en una ribonucleocápside helicoidal.
Dieciséis proteínas no estructurales: forman el complejo de replicación-transcripción.
Variantes de SARS-CoV2
Se han detectado varias variantes en todo el mundo (ver figura 3).
Los CDC consideran que una variante de preocupación es aquella que cumple con alguno
de los siguientes criterios (2):

● Tasa de transmisión aumentada.

● Resistencia a los anticuerpos neutralizantes.
● Reducción de la efectividad de las vacunas.
● Mayor gravedad de la enfermedad o mortalidad.
● Disminución de la capacidad de ser identificada mediante pruebas diagnósticas.
● Disminución de la susceptibilidad al tratamiento.

Transmisión
El número básico de reproducción (R0) de la cepa original se estima en aproximadamente
2-3 (2).
El R0 es más alto en las variantes más recientes en comparación con la cepa original.
Los factores que afectan al R0 incluyen (2):
Duración de la capacidad de contagio: las personas con COVID-19 pueden contagiar a
otros aproximadamente 2-3 días antes de presentar síntomas y hasta aproximadamente 8
días después de su aparición.
 ● Probabilidad de propagación de la infección entre individuos
● Tasa de contactos cercanos entre individuos con y sin infección.
Los esfuerzos para reducir la tasa de contacto (por ejemplo, distanciamiento social,
cuarentena) tienen como objetivo disminuir el valor de R0.
Modos de transmisión
El modo principal de transmisión es la exposición a fluidos respiratorios a través de
cualquiera de los siguientes (2):
● Inhalación de gotas (transmisión por gotas) o partículas de aerosol (transmisión por
aire).
o La concentración de partículas de aerosol es mayor a una distancia de 3 a 6
pies de la fuente infecciosa.
o Las pequeñas partículas de aerosol pueden permanecer suspendidas en el
aire durante minutos u horas.
o El riesgo de transmisión aumenta en áreas con ventilación deficiente.
● Contacto de las membranas mucosas con partículas respiratorias.
● La transmisión por fómites es posible, pero es poco probable que sea un modo
principal de transmisión.
● Transmisión vertical
3. FISIOPATOLOGÍA
Un número importante de enfermedades o condiciones pre-existentes son consideradas
comorbilidades de la enfermedad COVID-19, fundamentalmente porque comparten
aspectos fisiopatológicos con el cuadro clínico desarrollado por el virus.
Afectación del sistema respiratorio
Dado que el SARS-CoV-2 se transmite por el aire en forma de aerosoles o gotas
microscópicas es de esperar que tenga tropismo por tejidos de la cavidad nasofaríngea y
las vías respiratorias. Este tropismo está dado por la expresión de ECA2 en estos tejidos.
La infección del sistema respiratorio por SARS-CoV-2 ocurre en tres fases. La primera
sucede en la cavidad nasofaríngea, infectando algunos tipos celulares, pero no genera una
respuesta inmune muy vigorosa, y es generalmente el tipo de infección que cursan los
asintomáticos. La segunda fase implica la infección de las vías respiratorias mayores,
bronquios y bronquiolos; que se manifiesta con síntomas de inflamación pulmonar y puede
cursar con o sin hipoxia. La tercera fase implica la infección de las estructuras de
intercambio gaseoso, los alveolos, los cuales están formados mayoritariamente por dos
tipos celulares de origen epitelial llamados neumocitos tipo I y II. Los tipos I presentan
morfología epitelial clásica, mientras que los tipo II son cuboidales y más pequeños y
contienen unos organelos llamados cuerpos lamelares que secretan el surfactante
pulmonar, un tensoactivo sin el cual los alveolos colapsarían después de la exhalación. La
homeostasis pulmonar se mantiene mediante una red de células residentes que incluyen
células epiteliales, endoteliales y leucocitos. Los macrófagos alveolares residentes y las
células epiteliales forman una barrera critica en el pulmón. La infección de un neumocito
tipo II determina un cambio en el perfil de expresión génica, incluyendo un aumento en la
expresión de genes asociados a la respuesta antiviral como ser interferones y ciertas
interleuquinas, y disminución en la expresión de genes encargados de la producción del
surfactante. Estas señales activan células del sistema inmune residentes en los alveolos,
como son los macrófagos, y reclutan otras, como los neutrófilos, que trasvasan desde la
circulación (3).
El sistema renina-angiotensina
La angiotensina 2 ejerce funciones endocrinas en varios órganos a través de la unión a
receptores de membrana específicos, causando fundamentalmente los siguientes cambios:
1) constricción del músculo liso de la pared de los vasos, 2) inducción de la secreción de
vasopresina (hormona antidiurética) por parte de la glándula pituitaria, 3) inducción de la
secreción de aldosterona por la corteza adrenal del riñón y 4) acción sobre las nefronas
para aumentar la reabsorción de agua y sodio. El conjunto de estas acciones determina el
aumento de la presión arterial, pero debe ser desactivado para retornar el sistema al
equilibrio. La desactivación del sistema se da por acción de la ECA2, proteasa extracelular
que proteoliza la angiotensina2 para producir angiotensina 1-7 la cual interacciona con
receptores especıí cos y, a grandes rasgos, produce un efecto opuesto a la angiotensina 2.
Los receptores como MAS1 se expresan en varios tipos celulares, incluyendo células
alveolares como los neumocitos tipo II. Dado que ECA2 tiene un rol central en inhibir la
función de la angiotensina 2, la infección por SARS-CoV-2 compromete su función y, en
consecuencia, altera la fisiologıa
́ del SRA en su conjunto. En tal sentido, se ha reportado
que el SARSCoV-2 puede afectar directamente al riñon y que la enfermedad renal crónica
aumenta las chances de un desenlace fatal producto de la infección (3).
Efecto de la infección sobre el sistema cardiovascular
La preexistencia de enfermedades cardiovasculares aumenta el riesgo de muerte entre 3 y
4 veces. De hecho, las principales complicaciones, y la principal causa de muerte, en
pacientes con COVID-19 son eventos trombóticos, tromboembolismo venoso o
coagulación intravascular diseminada alteraciones hematológicas, algunas tıp
́ icamente
asociadas a la respuesta antiviral, como ser la leucopenia (presente en el 80% de los
pacientes internados), trombocitopenia (30%), y otras muy probablemente relacionadas a
la respuesta inmune asociada como ser el incremento de citoquinas inlamatorias IL-6, IL-2,
IL-7, interferón-γ, TNF-α y la presencia en sangre de niveles elevados de marcadores de
riesgo trombó ticos proteın
́ a C reactiva, dım
́ ero D, procalcitonina . Por otro lado, la
infección sistémica lleva a que la expresión o presencia de ECA2 en la membrana celular
se reduzca significativamente , generando una desregulación del sistema SRA porque la
angiotensina 2 no es degradada, provocando un cuadro hipertensivo crónico el cuál,
sumado al estado protrombótico, aumenta significativamente el riesgo de
tromboembolismo (3).
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones Clínicas
El período de incubación más habitual está entre 4-6 días, aunque podría llegar
hasta los 14 días. La mediana de edad de los pacientes está entre 47 y 56 años,
con predominio de varones (17). Se han descrito pocos casos en niños, todos con
escasos síntomas y buen pronóstico.
Casos asintomáticos
Los casos asintomáticos son más frecuentes en niños y se ha observado que
algunos de ellos presentan alteraciones radiológicas pulmonares, como opacidades
multifocales y alteraciones analíticas, como la elevación de la fosfatasa
Síntomas
En China se describieron los síntomas y signos más frecuentes: 55.924 casos
confirmados por laboratorio, que incluyen: fiebre (87,9%), tos seca (67,7%), astenia
(38,1%), expectoración (33,4%), disnea (18,6 %), dolor de garganta (13,9%), cefalea
(13,6%), mialgia o artralgia (14,8%), escalofríos (11,4%), náuseas o vómitos (5 %),
congestión nasal (4,8%), diarrea (3,7%), hemoptisis (0,9%) y congestión conjuntival
(0,8%) (18). En Europa, con 14.011 casos confirmados notificados al Sistema
Europeo de Vigilancia (TESSy) por 13 países (97% de Alemania), los síntomas más
frecuentes fueron: fiebre (47%), tos seca o productiva (25%), dolor de garganta
(16%), astenia (6%) y dolor (5%) (18). En España, con 18.609 casos notificados, los
síntomas más frecuentes fueron: Fiebre o reciente historia de fiebre (68,7%), tos
(68,1%), dolor de garganta (24,1%), disnea (31%), escalofríos (27%), vómitos (6%),
diarrea (14%) y otros síntomas respiratorios (4).
 5. DIAGNÓSTICO
El correcto diagnóstico de COVID-19 se basa en la detección del SARS-CoV-2 mediante
una Prueba molecular que se dirigen principalmente a ácidos nucleicos virales específicos;

Pruebas de antígenos, se dirigen a proteínas y Pruebas serológicas, se dirigen a

anticuerpos específicos. La elección de dichas pruebas dependerá tanto del tiempo como
de la muestra (5).

Prueba molecular

En la detección virológica a través de PCR, se puede extraer secreciones nasofaríngeas u

orofaríngeas, también se puede detectar a través del esputo y las heces. Así mismo resulta
útil, para el diagnóstico, radiografías de tórax y el seguimiento mediante mediadores
inflamatorios (6). Las muestras nasofaríngeas poseen la más alta sensibilidad (97%) en
comparación con las otras muestras: saliva (85%), nasal (86%) e hisopado de garganta
(68%). La carga viral ARN es alta entre los días 0 y 4 post infección (89%) y desciende al
rededor del 54% al día 10 a 14 (5).
Prueba antígena

Para la detección de antígenos virales se requiere de anticuerpos específicos,

generalmente se usan los anticuerpos monoclonales que constituye un reactivo
homogéneo y se seleccionan buscando niveles óptimos de especificidad y sensibilidad. Se
puede hacer uso de la inmunofluorescencia, inmunocromatografía, quimioluminiscencia y
ELISA. La lectura preferida se realiza con inmunocromatografía en pocos minutos y es
simple de realizar, no requiere de aparatos o personal capacitado. Sin embargo, el
resultado exitoso de estos estudios está estrechamente vinculado a diversos elementos,
como el nivel de avance de la enfermedad y la cantidad de virus presente en el organismo
(entre 1 y 3 días antes y de 5 a 7 días después de que aparezcan los síntomas (5, 7).

Pruebas serológicas

Las pruebas serológicas que identifican IgA, IgM, IgG o incluso anticuerpos totales contra
SARS-CoV-2 se realizan en muestras de sangre, suero o plasma. Estas pruebas son
menos complejas de realizar que las pruebas moleculares. Sin embargo, no son útiles para
diagnosticar infecciones en etapa aguda. Esto se debe a que la generación de respuestas
de anticuerpos suele ocurrir aproximadamente dos semanas después de la infección,
momento en el que los niveles de antígeno y ácido nucleico viral comienzan a disminuir.
Los resultados negativos no excluyen la infección por SARS-CoV-2, particularmente en
pacientes con exposición reciente al virus (5, 8).

Actualmente, el diagnóstico de COVID-19 se realiza utilizando métodos moleculares, y es

importante asegurar el cumplimiento adecuado de la etapa preanalítica para minimizar los
resultados falsos negativos. Aunque las técnicas de detección de antígenos muestran
promesa, aún falta evaluación local para su implementación. Las pruebas serológicas, si
logran un rendimiento satisfactorio, serán útiles para pacientes con síntomas respiratorios
que no consultaron en la fase inicial o aguda de la enfermedad. Además, en el futuro, estas
pruebas serán fundamentales para determinar el estado inmunológico de la población (8).

Las radiografías de tórax pueden ser útiles en el diagnóstico de COVID-19, pero no son
una prueba definitiva para confirmar la infección. Las radiografías pueden mostrar
hallazgos característicos en los pulmones que son consistentes con la neumonía viral
causada por el COVID-19, como opacidades en parches o en vidrio esmerilado. Estos
hallazgos pueden ayudar a los médicos a evaluar el estado pulmonar de un paciente y a
guiar el tratamiento (9).

Sin embargo, es importante tener en cuenta que las radiografías de tórax no pueden
distinguir entre diferentes tipos de infecciones respiratorias, incluyendo la influenza u otras
enfermedades similares a la neumonía viral. Además, algunas personas infectadas con el
COVID-19 pueden tener radiografías de tórax normales, especialmente en las primeras
etapas de la enfermedad (9).

6. TRATAMIENTO
Durante la pandemia por COVID-19 no existía un tratamiento específico para dicha
enfermedad, sin embargo, la OMS publicó una guía de recomendaciones de tratamiento
fundamentada en la evidencia tras el tratamiento del SARS, MERS-CoV o gripe grave.
Actualmente, hay varios medicamentos antivirales aprobados por la FDA que son
utilizados para tratar casos leves o moderados de COVID-19 en personas con mayor
riesgo de enfermarse gravemente (10).
En pacientes con infección o sospecha de infección por SARS-CoV-2, hay que hacer
tratamiento sintomático, asociado a la intensificación de las medidas de higiene e
hidratación. El tratamiento sintomático incluye antipiréticos y analgésicos para la fiebre,
mialgias y los dolores de cabeza. Es de uso preferente el paracetamol, ya que presenta un
perfil de seguridad mejor que los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) en cuanto a
riesgo cardiovascular, hemorrágico y renal, especialmente en personas de edad avanzada
o multimorbilidad (11).
Los primeros siete días de evolución de la COVID-19 son decisivos para cambiar el curso
natural de la enfermedad y prevenir su avance hacia formas graves, hospitalización o
muerte. Durante los primeros siete días ocurre la etapa viral y es donde el virus tiene una
fase de replicación acelerada, de tal manera que representa la mejor oportunidad para
eliminar al virus, ya sea neutralizando con anticuerpos monoclonales o con un tratamiento
antiviral (11).
Tratamiento temprano de la COVID-19
Paxovlid
Paxovlid es una combinación de dos fármacos: nirmatrelvir, que es un inhibidor de la
proteasa, especialmente contra proteasas esenciales para la replicación viral (Mpro) y
ritonavir, un antiviral con inhibición del citocromo P450, lo que potencia el efecto del
nirmatrelvir. Es considerado el antiviral oral más eficaz para combatir la COVID-19 (12).
Paxlovid es capaz de reducir el riesgo de evolución a formas graves (hospitalización o
muerte) en un 90%, tiene un perfil de seguridad aceptable durante el embarazo, pero debe
evitarse en pacientes con insuficiencia renal crónica o hepática grave (12).
Nirmatrelvir se administra junto con ritonavir para alcanzar concentraciones plasmáticas
terapéuticas suficientes. Las dosis recomendadas son de 300 y 100 mg, respectivamente,
cada 12 horas durante cinco días (12).
Molnupiravir
Molnupiravir es un ribonucleósido con amplia actividad antiviral contra el virus ARN. La
captación de NHC por ARN-polimerasas da como resultado mutaciones virales y
mutagénesis letal. Se ha demostrado que este fármaco es capaz de reducir el riesgo de
avance a formas graves (hospitalización o muerte) en un 31% (13).
Este fármaco debe ser utilizado en pacientes mayores de 18 años, con COVID-19 de leve
a moderado con al menos un factor de riesgo de evolución: obesidad, diabetes,
hipertensión arterial, etc. No se recomienda en población pediátrica o en embarazadas,
debido a su mecanismo de acción mutagénica. Los pacientes deben completar 5 días de
tratamiento, 800 mg cada 12 horas (13).
Remdesivir
Remdesivir es un antiviral análogo de nucleótido que retrasa la replicación del ARN viral. Si
bien inicialmente se aprobó para pacientes hospitalizados con COVID-19, recientemente
se encontró que su mayor beneficio puede ubicarse en etapas tempranas de la infección.
Este fármaco debe ser utilizado en individuos mayores de 18 años o adolescentes con ≥ 12
años y peso mayor de 40 kg, con al menos un factor de riesgo para evolucionar a
COVID-19, y en situaciones en que no se cuente con otra opción de tratamiento como
paxlovid. Se debe administrar 200 mg IV (día 1) seguido de remdesivir 100 mg IV/día en
los días 2 y 3. El tratamiento debe iniciarse antes de los primeros siete días del inicio de los
síntomas (14).
Tratamiento antiinflamatorio
La infección por SARS-CoV-2 provoca un incremento de los marcadores de inflamación,
los cuales están relacionados con un peor pronóstico y algunos pacientes evolucionan con
un síndrome de dificultad respiratoria aguda (15).
Corticoides
El uso de corticoides en el tratamiento de la infección por SARS-CoV-2 ha descrito una
reducción de la mortalidad a los 28 días en pacientes con ventilación mecánica y en los
que reciben oxigenoterapia cuando se inicia el tratamiento a partir de los 7 días desde el
comienzo de los síntomas. Sin embargo, no se observó un beneficio en pacientes que no
requirieron oxígeno ni soporte ventilatorio, asimismo, la guía de la OMS solo recomienda el
uso de corticoides en pacientes críticos y graves (15).
Dentro de los corticoides se eligió la dexametasona porque conlleva un riesgo menor de
retención de sodio y agua que otros corticoides; sin embargo, los pacientes graves que
reciben glucocorticoides deben ser monitorizados para detectar posibles efectos adversos
como hiperglucemia y mayor riesgo de infecciones (bacterianas y fúngicas) (15).
La dexametasona puede tomarse por vía oral o administrarse en forma de inyección o
infusión. En todos los casos, la dosis recomendada es de 6 mg una vez al día durante un
máximo de 10 días (15).
Inhibidores de la vía de la interleucina
Lopinavir-ritonavir
Es un inhibidor de la proteasa para tratar la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH). Se postuló que podía tener actividad sobre las proteasas de los coronavirus
y capacidad para inhibir la replicación viral. Sin embargo se ha detenido su uso por falta de
beneficio en la mortalidad en pacientes hospitalizados, dado que a pesar de tener actividad
in vitro contra el SARS-CoV-2, se une en gran medida a proteínas y no alcanza niveles
plasmáticos cercanos a la concentración efectiva media y el perfil de seguridad muestra
muchos efectos adversos (16).
Hidroxicloroquina y Cloroquina
Son fármacos autorizados para la profilaxis y tratamiento del paludismo, el lupus
eritematoso y la artritis reumatoide. Se propuso que dichos fármacos podían intervenir en
la fusión del virus SARSCoV-2 con la membrana celular, en la glucosilación de receptores y
en el aumento del pH vesicular; no obstante, todos los estudios publicados, no indican que
tenga eficacia antiviral, ni que mejore la evolución clínica de los pacientes, ni la mortalidad,
motivo por el cual la FDA revocó su autorización del uso de emergencia en pacientes con
COVID-19 grave (16).
Tratamiento inmunomodulador
Interferón β
Los interferones modulan las respuestas inmunitarias y pueden tener efectos antivirales. El
interferón β (INF-β), específicamente, inhibe la replicación del SARS-CoV-2 in vitro; sin
embargo, hay evidencias in vitro que muestran cómo aumenta la expresión del receptor
ECA 2 en células epiteliales humanas, lo cual puede favorecer la infección (16).
Otros tratamientos
Se han planteado múltiples tratamientos para la infección por el SARSCoV-2, tales como la
administración de plasma de convalecientes sustentándose que podrían proporcionar una
inmunidad pasiva basada en anticuerpos y, por lo tanto, podría reducir la duración o la
gravedad de la enfermedad en pacientes con infección que han presentado una respuesta
inmunitaria subóptima. También se ha planteado el uso de anticuerpos monoclonales,
dentro de ellos, el uso de la hiperinmunoglobulina el cual es otro enfoque de la
investigación para proporcionar inmunidad pasiva a las personas expuestas al
SARS-CoV-2 o a las que se encuentran al principio del curso de la enfermedad (17).
Aunque la COVID-19 es una infección vírica y, por tanto, no se trata ni se previene con
antibióticos, el diagnóstico de coinfección o sobreinfección bacteriana en estos pacientes
conlleva en muchos casos la prescripción de tratamiento antibiótico. Asimismo, en el curso
de las infecciones víricas por COVID-19 se ha observado un incremento en el desarrollo de
coagulopatías y de eventos trombóticos en diferentes territorios vasculares, por ello se ha
recomendado también, hacer una profilaxis antitrombótica (17).
7. PREVENCIÓN
Durante el desarrollo de la pandemia por COVID - 19, la prevención fue la herramienta
terapéutica más eficaz para prevenir la transmisión, medidas como (18):
● Evitar frecuentar espacios cerrados con aglomeración de personas.
● Mantener al menos un metro de distancia de las personas con síntomas
respiratorios por COVID-19 (por ejemplo, tos o estornudos).
● Realizar higiene de las manos con frecuencia, con un desinfectante para manos a
base de alcohol, si las manos no están visiblemente sucias (durante 20 a 30
segundos) o bien, con agua y jabón cuando las manos estén visiblemente sucias
(durante 40 a 60 segundos).
● En caso de toser o estornudar, cubrirse la nariz y la boca con la cara interna del
codo flexionado o con un pañuelo, e inmediatamente después de usarlo, desechar
el pañuelo y realizar higiene de manos. Evitar tocarse la nariz y la boca, entre otras.
Dichas medidas fueron diseñadas e implementadas para poder evitar una posible
transmisión en cadena y de esa forma reducir el número de contagiados. Actualmente se
cuentan con vacunas que sirven para prevenir la infección por SARS-CoV-2, las cuales
están disponibles a nivel mundial y la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda
su administración. Existen cuatro vacunas contra el COVID-19 disponibles (19):
● BNT162b2 (vacuna Pfizer-BioNTech COVID-19): esta es una vacuna monovalente
aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) para
personas mayores de 12 años y está disponible bajo autorización de uso de
emergencia (EUA) para niños de 6 meses a 11 años de edad.
● ARNm-1273 (vacuna Moderna COVID-19): esta es una vacuna monovalente
aprobada por la FDA para personas mayores de 18 años y está disponible bajo EUA
para niños de 6 meses a 17 años de edad.
● NVX-CoV2373 (vacuna Novavax COVID-19): está disponible bajo EUA para
personas de 12 años o más.
● Ad26.COV2. S (vacuna Janssen/Johnson & Johnson COVID-19): está disponible
bajo EUA para personas mayores de 18 años que no pueden o eligen no usar una
vacuna de ARNm.
Las vacunas disponibles son altamente efectivas, reducen sustancialmente el riesgo de
COVID-19, especialmente de enfermedades graves/críticas, y se han asociado con
reducciones sustanciales en las hospitalizaciones y muertes asociadas con COVID-19, sin
embargo, no hay que bajar la guardia en las medidas de prevención que tenemos
actualmente hasta que, como mínimo, no hayamos alcanzado una inmunidad colectiva
(20).
 CHIKUNGUNYA

La fiebre de chikungunya es una enfermedad causada por el virus de chikungunya, el cual pertenece
al género alphavirus y es transmitido a través de la picadura de los mosquitos del género Aedes,
principalmente Aedes aegypti y Aedes albopictus (21). La fiebre de chikungunya ha afectado a
millones de personas en el mundo y sigue causando epidemias en varios países, es una de las
enfermedades de las denominadas “olvidadas” o “desatendidas” que empezó a reemerger y emerger
debido a factores determinantes como los marcados cambios climáticos debido al calentamiento
global de la tierra, la mutación viral, la diseminación de vectores en todo el orbe, la prevención
deficiente en los países en vías de desarrollo y el desplazamiento de las personas en el mundo, todo
esto ha conllevado a la transmisión en algunos países o territorios de la región de las Américas, con
la confirmación de casos autóctonos.

1. EPIDEMIOLOGÍA

Desde los años 1770 se reportaron epidemias de fiebre, rash y artritis semejantes a CHIKV. Sin
embargo, el virus no se aisló del suero humano y de mosquitos hasta que ocurrió una epidemia en
Tanzania en 1952−1953. Posteriormente ocurrieron brotes en África y Asia que afectaron
principalmente a comunidades pequeñas o rurales. Sin embargo, en Asia se aislaron cepas de CHIKV
durante grandes brotes urbanos en Bangkok (21, 22).

Luego de la identificación inicial del CHIKV, continuaron ocurriendo brotes esporádicos, pero se
reportó poca actividad después de mediados de los años ochenta. No obstante, en 2004, un brote
originado en la costa de Kenia se diseminó durante los dos años siguientes a Comoros, La Reunión y
muchas otras islas del Océano Índico. Se estima que ocurrieron 500.000 casos desde la primavera de
2004 hasta el verano de 2006 (21, 22).

La epidemia se propagó desde las islas del Océano Índico hasta la India, donde ocurrieron grandes
brotes en 2006. Una vez introducido, el CHIKV se diseminó a 17 de los 28 estados de la India,
infectando a más de 1,39 millones de personas antes de que terminara el año. Este brote continuó
hasta 2010, con la aparición de nuevos casos en áreas no afectadas durante la fase inicial de la
epidemia. Los brotes también se diseminaron hasta las islas Andamán y Nicobar, Sri Lanka, las
Maldivas, Singapur, Malasia e Indonesia a través de viajeros que se encontraban en la fase virémica.
La preocupación por la propagación del CHIKV alcanzó su punto máximo en el año 2007, cuando se
detectó que el virus se estaba diseminando de forma autóctona (humano - mosquito - humano) en el
norte de Italia, luego de ser introducido por un viajero virémico que regresaba de la India (21).
Las tasas de ataque en las comunidades afectadas oscilan entre 38%−63% y en muchos de estos
países se siguen reportando casos a niveles reducidos. Durante el año 2010, el virus continuó
causando enfermedad en la India, Indonesia, Myanmar, Tailandia, las Maldivas. En 2010 también se
identificaron casos importados en Taiwán, Francia y los Estados Unidos. Estos casos se presentaron
en viajeros virémicos que retornaban de Indonesia, La Reunión y la India. Durante los brotes
recientes, se encontraron individuos virémicos con CHIKV en el Caribe, los Estados Unidos y la
Guayana Francesa. Todos estos casos habían regresado de áreas con transmisión endémica o
epidémica de CHIKV, por tanto, no se produjeron por transmisión autóctona. Sin embargo, estas
áreas tienen mosquitos que son vectores competentes, así como huéspedes susceptibles no expuestos
previamente; por consiguiente, pudieron haber mantenido la transmisión endémica del CHIKV en las
Américas. Dados estos factores, el CHIKV tiene la capacidad de emerger, reemerger y diseminarse
rápidamente en nuevas áreas geográficas y por lo tanto, es prioritario mejorar la vigilancia y la
preparación frente a esta enfermedad (22).

Situación general en la región

Entre el 1 de enero y el 4 de marzo de 2023, se notificaron un total de 113 447 casos de chikungunya
en la Región de las Américas, con 51 fallecimientos, lo que representa un aumento de cuatro veces
en la cantidad de casos y muertes en comparación con el mismo período de 2022 (21 887 casos, con
ocho muertes). Estos recuentos también excedieron el promedio de casos contabilizados entre la
primera y la décima semana epidemiológica durante los cinco años anteriores. De los casos
notificados en la región, la mayor incidencia acumulada de casos de chikungunya se notificó en el
Paraguay con 1103,4 casos por 100 000 habitantes, seguido de Brasil con 14,2 casos por 100 000
habitantes. Todas las muertes notificadas en 2023 proceden de momento del Paraguay (23).

Perú: entre el 1 de enero y el 11 de marzo de 2023, se han notificado 593 casos de chikungunya, lo
que representa un aumento de 11 veces en comparación con el total de casos del mismo período de
2022. Los casos confirmados proceden de cuatro departamentos; la mayor proporción se notificó en
Piura (69%; n = 67 casos), seguido de San Martín (29%: n = 28 casos) (23).

Definición de caso

Caso sospechoso: paciente con fiebre >38,5ºC y artralgia severa o artritis de comienzo agudo, que
no se explican por otras condiciones médicas, y que reside o ha visitado áreas epidémicas o
endémicas durante las dos semanas anteriores al inicio de los síntomas (22).
Caso confirmado: caso sospechoso con cualquiera de las siguientes pruebas específicas para CHIK
(22):

● Aislamiento viral.
● Detección de ARN viral por RT-PCR.
● Detección de IgM en una sola muestra de suero (recogida durante la fase aguda o
convaleciente).
● Aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos específicos para CHIKV (muestras
recogidas con al menos dos a tres semanas de diferencia).

Durante una epidemia, no es necesario someter a todos los pacientes a las pruebas confirmatorias
enumeradas anteriormente. El vínculo epidemiológico puede ser suficiente. Durante un brote masivo
de esta enfermedad se realizó una evaluación de la sensibilidad y la especificidad de los criterios
clínicos de infección por CHIKV. La combinación de fiebre y poliartralgias tuvo la mejor
sensibilidad y especificidad con un 84% y 89%, respectivamente, y permitió la clasificación correcta
del 87% de los individuos con infección por CHIKV confirmada por serología (22).

2. ETIOLOGÍA

La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida por mosquitos cuyo agente etiológico es
el virus chikungunya, un virus de ARN del género de los alfavirus, familia Togaviridae.
“Chikungunya” es una voz de la lengua makonde que significa «en postura retorcida» y describe la
apariencia inclinada de las personas que padecen la característica y dolorosa artralgia (21).

Se sabe que la estructura del ARN viral del chikunguya presenta un extremo 5’ con caperuza y una
cola de poli-A en el extremo 3’ y que además el genoma del virus codifica una poliproteína
estructural y una proteína no estructural, las cuales pueden dividirse en cinco proteínas estructurales
(C, E3, E2, 6k y E1) y cuatro no estructurales (nsP1, nsP2, nsP3, y nsP4). Dentro de las proteínas
estructurales, C corresponde a la cápsida, E1 y E2 forman las glicoproteínas de la superficie del
virus, en forma de trímero (ver fig. 5), y E3 y 6k son péptidos accesorios más pequeños de la misma.
En cuanto a las proteínas no estructurales, nsP1 es necesaria para la adhesión del virus a la
membrana citoplasmática, nsP2 presenta actividad proteasa, que escinde el precursor que dará lugar
a las proteínas no estructurales, nsP3 actúa como cofactor de la enzima ARN polimerasa (replicasa
viral) y nsP4 es la responsable de la actividad de esta enzima (24).
 Figura 5. Estructura externa e interna del virus chikungunya.

Hasta el momento se identificaron tres linajes del CHIKV con diferentes características genotípicas y
antigénicas: 2 provenientes de África y 1 de Asia. Este último es el que se ha identificado como el
agente causal de la epidemia en América. Se cree que una vez expuestos al CHIKV, los individuos
desarrollan inmunidad prolongada que los protege contra la reinfección (23).

Los humanos son el reservorio principal del CHIKV durante los períodos epidémicos. En los
períodos interepidémicos, se implicaron diversos vertebrados incluyendo primates no humanos,
roedores, aves y algunos mamíferos pequeños (24).

3. VECTOR

El virus chikungunya presenta como vector de transmisión los mosquitos del género Aedes:
principalmente Aedes aegypti, y en menor medida, Aedes albopictus (ver fig. 6). Ambas especies de
mosquitos están ampliamente distribuidas en los trópicos y Ae. albopictus también está presente en
latitudes más templadas. Dada la amplia distribución de estos vectores en América, toda la Región es
susceptible a la invasión y diseminación del virus (21, 24).

Figura 6. Mosquitos hembra de la especie Aedes, vectores del virus chikungunya. A la izquierda
de la imagen aparece Aedes aegypti y a la derecha Aedes albopictus.
Las hembras adultas son las responsables de la transmisión del virus, estas se alimentan de la sangre
del hospedador a través de la picadura. Entonces, los mosquitos adquieren el virus a partir de un
huésped virémico. Después de un periodo promedio de incubación extrínseca de 10 días, el mosquito
es capaz de transmitir el virus a un huésped susceptible, como a un ser humano. En los humanos
picados por un mosquito infectado, los síntomas de enfermedad aparecen generalmente después de
un período de incubación intrínseca de 3 a 7 días (1−12 días) (ver fig. 7) (22).

Figura 7. Períodos de incubación extrínseco e intrínseco del virus chikungunya.

4. FISIOPATOLOGÍA

La forma principal en la que el virus se transmite a los seres humanos es a través de la picadura de la
hembra del mosquito Aedes aegypti o Aedes albopictus, que se alimenta de sangre. Sin embargo,
también se han registrado casos de transmisión vertical durante el primer trimestre de embarazo o
cerca del parto (25, 26).

Durante la alimentación de la hembra del mosquito hematófago, además de inyectar el virus, también
introduce proteínas de sus glándulas salivares. Estas proteínas actúan en conjunto para disminuir la
producción de IL-8 en los queratinocitos infectados, debilitando así la respuesta inmune del huésped.
Esto resulta en un aumento de la replicación del virus en macrófagos, células endoteliales de la
dermis y fibroblastos, siendo estos últimos los más susceptibles. Una vez que el virus se ha replicado
en estas células, se propaga hacia los ganglios linfáticos y luego al sistema circulatorio, alcanzando
los órganos objetivo como el hígado, músculos, articulaciones, riñones y cerebro (25, 26).

La inmunidad innata desencadena la producción de interferón tipo 1, que es esencial para detener la
replicación viral, así como la liberación de interleucinas (IL-1B, 4, 6 y 10). Las IL-1 e IL-6 son
responsables de la fiebre durante la fase aguda de la enfermedad. Estudios han demostrado que altas
concentraciones de IL-6 en la fase aguda, junto con altas concentraciones del factor estimulante de
colonias granulocíticas, se asocian con un mayor riesgo de desarrollar artralgia persistente (25, 26).
En estudios realizados en nuestro país, se ha observado que más del 50% de las personas que
padecen chikungunya presentan artralgia persistente como secuela de la enfermedad, según cohortes
retrospectivas. Los factores de riesgo asociados con esta complicación incluyen tener una edad
mayor de 40 o 45 años, una presentación severa durante la fase aguda con afectación de múltiples
articulaciones y niveles específicos de IgG (25, 26).

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Adultos y niños con infección postnatal

Infección aguda

Presentación aguda

Artralgia y artritis

La artralgia es un síntoma prominente de la infección aguda por CHIKV y afecta a la mayoría de los
pacientes. Se caracteriza por dolor y rigidez en las articulaciones, especialmente en las manos,
muñecas y tobillos; suelen ser bilaterales y simétricos, y pueden causar discapacidad. Al examen
físico, se observa inflamación en articulaciones y pueden presentarse derrames articulares (27).

Compromiso dermatológico

Las manifestaciones cutáneas son comunes en un 40-75% de los pacientes. La erupción más
frecuente es una erupción macular o maculopapular, que generalmente aparece después de 3 días del
inicio de la enfermedad y dura entre 3-7 días. Esta erupción suele comenzar en las extremidades y el
tronco, puede afectar la cara y tener un aspecto irregular o difuso. Algunos pacientes pueden
experimentar picazón en un 25-50% de los casos. Se han observado manifestaciones dermatológicas
atípicas, como lesiones cutáneas con ampollas (más comunes en niños) e hiperpigmentación. El
enrojecimiento en la parte externa de la oreja que puede indicar condritis. Las manifestaciones
hemorrágicas son poco comunes (27).

Manifestaciones adicionales

Durante la fase aguda de la enfermedad, pueden presentarse otras manifestaciones como dolor de
cabeza, mialgia, hinchazón facial, ojos rojos y síntomas gastrointestinales. Estos síntomas suelen ser
autolimitados y se resuelven en un período de 1-3 semanas. Puede haber linfadenopatía periférica
(principalmente cervical) en 9-41% de los casos, también puede observarse conjuntivitis. Se
encontraron lesiones orales como úlceras dolorosas en aproximadamente el 20% (27).
 Complicaciones severas

En algunos casos, especialmente en personas mayores de 65 años o con enfermedades médicas

crónicas preexistentes, pueden ocurrir complicaciones graves. Estas pueden incluir insuficiencia
respiratoria, descompensación cardiovascular, miocarditis, hepatitis aguda, insuficiencia renal,
hemorragia y afectación neurológica. Las manifestaciones neurológicas pueden incluir
meningoencefalitis, parálisis flácida aguda, síndrome de Guillain-Barré, mielitis, convulsiones y
parálisis de nervios craneales. También se han descrito manifestaciones oculares, como iridociclitis,
retinitis, episcleritis y pérdida de audición neurosensorial (28).

Se han reportado casos de chikungunya y complicaciones graves en varios países, incluyendo

Mauritius, Réunion, India y el Caribe. En algunos estudios, se ha observado que los pacientes
hospitalizados con infección por el virus del chikungunya presentan un mayor riesgo de
complicaciones y muerte, especialmente en personas mayores y aquellos con enfermedades crónicas
preexistentes como diabetes y enfermedades cardiovasculares (28).

Artritis crónica y artralgia

Las manifestaciones crónicas generalmente afectan a las articulaciones que se vieron afectadas
durante la enfermedad aguda.La enfermedad articular puede ser recurrente, constante e incapacitante.
Los pacientes pueden desarrollar una nueva poliartritis inflamatoria crónica o pueden experimentar
brotes de artritis preexistente durante y después de la infección Los factores de riesgo para el
desarrollo de manifestaciones reumatológicas crónicas pueden incluir una edad ≥ 45 años, la
gravedad de la artritis aguda y la presencia de osteoartritis preexistente. Los pacientes comúnmente
desarrollan manifestaciones musculoesqueléticas crónicas, incluyendo poliartritis inflamatoria,
poliartralgia y tenosinovitis durante y después de la infección aguda (29).

Infección neonatal

Las manifestaciones clínicas en neonatos durante el brote en la isla de la Reunión se observaron entre
tres y siete días después del parto e incluyeron fiebre, mala alimentación, erupción cutánea y edema
periférico; el 89 por ciento presentaba trombocitopenia (30). Algunos bebés desarrollaron
enfermedad neurológica (como meningoencefalitis, edema cerebral y hemorragia intracraneal) o
enfermedad cardíaca. El resultado neurocognitivo fue deficiente en niños con transmisión perinatal
de madres infectadas. Se observaron anormalidades de laboratorio que incluyeron pruebas de función
hepática elevadas, recuento reducido de plaquetas y linfocitos, y tiempo de protrombina prolongado
(30).
 6. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la infección por el virus chikungunya se debe sospechar en pacientes con inicio
agudo de fiebre y poliartralgia, junto al antecedente de exposición epidemiológica (residencia o
viajes a una zona endémica). Sin embargo, la fiebre puede estar ausente en los adultos mayores (31).

Para pacientes con 1-7 días después del inicio de la sintomatología, se debe realizar una RT-PCR
(reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa en tiempo real) para la detección del
ARN del virus chikungunya. Así, un resultado positivo establecerá el diagnóstico, ya que posee una
sensibilidad y especificidad del 100% y 98%, respectivamente. Por otro lado, tras un resultado
negativo se debe realizar una prueba serológica del virus chikungunya mediante ensayo de
inmunoadsorción enzimática (ELISA) o anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA) (31).

Para pacientes con ≥8 días después del inicio de los síntomas, un resultado positivo en una prueba
serológica del virus chikungunya mediante ELISA o IFA, confirma el diagnóstico. Debido a que los
anticuerpos IgM contra el virus chikungunya son detectados por ELISA directo a partir de los 5 días
(1-12 días) después del inicio de la sintomatología y puede persistir varias semanas a 3 meses. Así
mismo, los anticuerpos IgG aparecen 2 semanas después del inicio de los síntomas y persisten
durante años (ver fig. 8). Por lo que, un resultado positivo para anticuerpos IgG indica una infección
previa por chikungunya, pero no confirma que los síntomas artríticos son consecuencia de esta
infección. Es por ello que es importante indagar el tiempo en que ocurrió la posible exposición y
evaluar adecuadamente la historia clínica para detectar la presencia de otras afecciones
musculoesqueléticas distintas de la artropatía inducida por chikungunya antes de diagnosticar artritis
viral chikungunya crónica en un paciente con una prueba de IgG positiva. Del mismo modo, se
deben realizar pruebas para detectar la infección por el virus del dengue y del Zika (31).

Fig. 8. Viremia y respuesta inmune después de la infección por el virus chikungunya.

La sensibilidad del cultivo para el CHIKV es alta en la infección temprana, pero disminuye 5 días
después del inicio de la enfermedad. Así, si bien el aislamiento del virus permite la identificación de
la cepa viral, suele ser más útil en el ámbito epidemiológico y de investigación, que para el
diagnóstico (31).

Diagnóstico diferencial

La artralgia prominente, la fiebre alta, la erupción cutánea difusa y la ausencia de síntomas

respiratorios pueden ayudar a distinguir el chikungunya de otras enfermedades (31).

A. Imitadores de la infección aguda

● Virus del Dengue: Si bien comparten muchas manifestaciones clínicas y áreas de distribución
geográfica, es más probable que la infección por CHIKV cause fiebre alta, artralgia grave,
artritis, erupción cutánea y linfopenia, mientras que el dengue se asocia más a neutropenia,
trombocitopenia, hemorragia, shock y muerte; para el diagnóstico de dengue se realiza PCR o
serología (31).
● Virus del Zika: También comparten muchas manifestaciones clínicas y áreas de distribución
geográfica, pero la sintomatología del Zika que incluye fiebre, sarpullido, cefalea, artralgia,
mialgia y conjuntivitis, se diferencia del Chikungunya en que esta última generalmente se
asocia a fiebre más alta y dolor articular más intenso; para el diagnóstico de Zika se realiza
PCR o serología (31).
● Virus del río Ross: A pesar de que la sintomatología incluye fiebre, artritis y erupción
cutánea, solo se transmite en Australia y su diagnóstico se realiza por serología (31).

Sin embargo, se debe considerar la posibilidad de una coinfección, si la evolución del cuadro clínico
es atípica o la fiebre persiste >5-7 días, ya que se han reportado brotes de CHIKV simultáneamente
con dengue, Zika y fiebre amarilla. Además, algunos virus como los parvovirus, rubéola, enterovirus,
adenovirus, otros alfavirus y la hepatitis C, también pueden causar artritis (31).

B. Imitadores de la artritis crónica

● Artritis reumatoide seronegativa: La poliartritis que involucra manos, muñecas y pies de
manera prominente puede ser una presentación tanto de artritis reumatoide como de
chikungunya. La artritis viral chikungunya puede parecerse mucho a la artritis reumatoide
seronegativa. Las manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide seronegativa incluyen
artritis inflamatoria que afecta a tres o más articulaciones durante >6 semanas, con factor
 reumatoide negativo y pruebas de anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado. Es un
diagnóstico de exclusión (31).
● Artritis reactiva: Tanto el chikungunya como la artritis reactiva pueden presentarse con
oligoartritis aguda. La artritis reactiva se refiere a la artritis asociada con una infección
extraarticular coexistente o reciente. Las manifestaciones clínicas incluyen al menos una de
las siguientes: oligoartritis asimétrica (que a menudo afecta a las extremidades inferiores),
entesitis (inflamación en el sitio de inserción de ligamentos y tendones al hueso), dactilitis
(inflamación de un dedo completo) y dolor de espalda inflamatorio. El diagnóstico se
establece clínicamente con base en la presencia de rasgos característicos con una infección
entérica o genitourinaria precedente o en curso, con exclusión de otras causas de artritis (31).
● Lupus eritematoso sistémico: Los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) pueden
tener una enfermedad caracterizada por fiebre, erupción cutánea y poliartritis o artralgias
inflamatorias, similar a los pacientes con infección persistente por el virus chikungunya. El
LES se puede distinguir por la ausencia de evidencia serológica de la enfermedad viral y la
presencia de anticuerpos antinucleares y, a menudo, otras manifestaciones sistémicas o
compromiso de órganos y sistemas característicos del LES (31).
7. TRATAMIENTO

No existe un tratamiento farmacológico antiviral específico para la fiebre chikungunya, por lo que el
tratamiento es fundamentalmente sintomático (32).

Criterios para el manejo clínico de la fiebre chikungunya

A. Manejo clínico de la enfermedad aguda

Primero se deben descartar otras enfermedades a través de la valoración de los antecedentes, el

examen físico y las pruebas básicas de laboratorio, como el hemograma completo, hematocrito y
recuento de plaquetas. Luego se debe (32):

- Identificar signos de alarma y criterios de referencia.*

*Signos de alarma (32):

- Dolor abdominal intenso y continuo.

- Vómito persistente.
- Petequias, hemorragia subcutánea o sangrado de mucosas.
- Alteración del estado de conciencia.
 - Mareo postural.
- Dolor articular intenso incapacitante >5 días.
- Frialdad distal.
- Disminución en la producción de orina.

*Criterios para la referencia de pacientes (32):

- Presencia de signos de alarma.

- Pacientes que pertenecen a algún grupo de riesgo.
- Pacientes con enfermedad grave y/o manifestaciones clínicas atípicas.
- Capacidad resolutiva del establecimiento no garantiza una atención adecuada.
- Enfermedad subaguda y crónica que requiere manejo especializado.

- Tratar la fiebre con paracetamol (32).

Tabla N° 1. Dosis para la administración oral de Paracetamol.

- Si el dolor articular de moderado a intenso, persiste después del 7º día de inicio de la

enfermedad, indicar AINES por sus efectos analgésicos, pero deben ser utilizados por el
tiempo más breve posible debido a las RAMs gastrointestinales y renales. Además, no se
deben utilizar en caso de deshidratación o alteración de la función renal (32).

Tabla N° 2. Dosis para la administración oral de los AINES.

- Para el manejo de la erupción y prurito, indicar antihistamínicos como clorfeniramina,
loratadina o cetirizina, tratamiento tópico, compresas, entre otros (32).

Tabla N° 3. Dosis para la administración oral de antihistaminicos.

- Evaluar el estado de hidratación (diuresis, signo del pliegue cutáneo, ojos hundidos, sequedad
de mucosas) y recomendar beber grandes cantidades de líquidos y/o administrar terapia de
rehidratación (32).
- Evaluar el estado hemodinámico, y en caso de llenado capilar lento, pulso disminuido,
hipotensión, oliguria, alteración del sensorio o manifestaciones hemorrágicas, estabilizar y
derivar inmediatamente (32).
 - Recomendar reposo relativo hasta el término de la fase aguda (32).
- Informar sobre signos de alarma, cuidado en el hogar, prevención de la transmisión (uso de
mosquiteros, repelentes y ropa adecuada) (32).
- No utilizar corticoides por vía tópica o sistémica, hasta que culmine la fase aguda.
- No utilizar ácido acetil salicílico (aspirina) (32).
- Considerar la referencia de pacientes con mayor riesgo de complicaciones (>60 años,
enfermedades crónicas, gestantes e infantes) (32).

B. Cuidado especial

En gestantes a término, si inician el trabajo de parto y cursan con fiebre y artralgias (caso probable
de fiebre chikungunya), se debe evaluar u observar mínimo 5 días al recién nacido a nivel
hospitalario. En todo los casos, en el que se identifiquen algún riesgo social (vive solo o vive lejos de
donde puede recibir atención médica, falta de transporte, pobreza extrema, etc.), deberán ser
hospitalizados para recibir el tratamiento correspondiente (32).

C. Manejo clínico de la enfermedad subaguda y crónica

La atención corresponde al segundo o tercer nivel de atención (32).

- Referir a medicina interna, infectología o reumatología para evaluar tratamiento (32).

- El tratamiento de la artritis (principal manifestación), será según las guías (32).
- El movimiento y ejercicio moderado mejoran la rigidez matinal y el dolor, pero el ejercicio
intenso puede exacerbar los síntomas (32).
- Además de la farmacoterapia, las artralgias prolongadas y rigidez articular deben seguir un
programa de fisioterapia, según evaluación clínica del médico tratante (32).

D. Manejo clínico de los casos atípicos (signos y síntomas atípicos)

La atención corresponde al segundo o tercer nivel de atención (32).

- Tratar los síntomas y asegurar un equipo médico especializado para instaurar el manejo
clínicos (32).
- Evaluar si se trata de un caso de dengue con signos de alarma o dengue grave. De ser el caso,
administrar tratamiento de soporte en una unidad de monitoreo continuo de funciones vitales
cada hora durante la fase crítica y seguir la Guía de Práctica clínica para la atención de casos
de dengue en el Perú.
- Evaluar al paciente para determinar la presencia de insuficiencia renal, signos y síntomas
neurológicos, insuficiencia hepática, enfermedad cardiaca, trombocitopenia o forma clínica
grave de alguna enfermedad.
- Manejar de acuerdo a la forma de presentación de la manifestación clínica atípica en el nivel
especializado, según corresponda.
- En caso de que el segundo nivel de atención no cuente con las condiciones y tecnología
médica para tratar al paciente, considerar la referencia a un centro de atención del tercer
nivel, en las siguientes condiciones: embarazo, oliguria/anuria, hipotensión refractaria,
sangrado clínico significativo, alteración del sensorio, meningoencefalitis, fiebre persistente
de más de una semana de duración y signos de descompensación de enfermedades
subyacentes.
- La atención de estos pacientes debe garantizar la obtención y envío de la muestra en forma
oportuna.

E. Manejo clínico de los casos graves

- La atención corresponde al tercer nivel de atención.

- Asegurar un equipo médico especializado para instaurar el manejo clínico de estos pacientes.ª
Manejar de acuerdo a la forma de presentación de las manifestaciones clínicas severas,
garantizando el abordaje multidisciplinario, según corresponda.ª La atención de estos
pacientes debe garantizar la obtención y envío de la muestra en forma oportuna.ª Se debe
considerar la necropsia con intervención del patólogo en todos los pacientes fallecidos.
F. Manejo clínico de las gestantes febriles en labor de parto

- Nivel de complejidad de la atención requerida: segundo o tercer nivel de atención. ª Evaluar

las manifestaciones clínicas y descartar otras causas de síndrome febril.ª Manejo de acuerdo a
las normas de atención del embarazo, parto y puerperio. ª Ante la decisión de diagnóstico de
caso probable de fiebre chikungunya, aplique el manejo clínico establecido.ª Valorar las
condiciones para el ingreso inmediato del recién nacido en salas de cuidados intermedios o de
observación.ª Garantizar abordaje del equipo obstétrico y neonatológico durante el parto y
atención al recién nacido.ª La cesárea no tiene efecto protector sobre el recién nacido, por lo
tanto no está indicada.
- Solo utilizar paracetamol para el manejo del dolor y la fiebre.

G. Manejo clínico de la enfermedad en recién nacidos

 - Nivel de complejidad requerida para la atención: segundo o tercer nivel de atención.ª Manejar
el recién nacido sin síntomas hijo de madre con probable fiebre chikungunya en sala de
observación o cuidados intermedios de neonatología, durante al menos 3-5 días, o hasta la
aparición de signos y síntomas.ª Si al cuarto día de ingreso aún no se han presentado los
síntomas, puede decidir continuar la observación en la casa, instruyendo adecuadamente a la
madre sobre la posibilidad de inicio de síntomas hasta los 7 días de nacido.ª Si el hospital
cuenta con condiciones para extender la estadía del recién nacido en observación, en
condiciones de asepsia, puede mantenerlo hospitalizado hasta los 7 días.ª Asegurar medidas
de protección contra el zancudo en los ambientes de atención del recién nacido en
observación, para evitar la trasmisión hospitalaria del CHIKV.ª En el recién nacido
asintomático, evitar procedimientos invasivos como canalización de vía endovenosa. Preferir
la vía oral. ª Vigilar la presentación de signos y síntomas característicos de la fiebre
chikungunya.ª Inmediatamente el recién nacido desarrolle los síntomas, manejarlo en sala de
cuidados intensivos neonatales.
- No se contraindica la lactancia materna durante la infección.

(M).

8. PREVENCIÓN

A. Protección contra mosquitos

La prevención de la infección por el virus chikungunya consiste en minimizar la exposición a los

mosquitos. Los mosquitos Aedes pican principalmente durante el día; se reproducen en agua
estancada (particularmente en contenedores). Las medidas para evitar las picaduras de mosquitos
incluyen medidas de protección personal y control ambiental (33).

Las personas con infección por chikungunya pueden reducir la propagación de la infección a otras
personas si toman precauciones para evitar las picaduras de mosquitos durante la primera semana de
la enfermedad (el período probable de viremia) (33).

B. Desarrollo de vacunas

El desarrollo de una vacuna para la prevención de la infección por el virus chikungunya está en
marcha (33).

- En un ensayo aleatorizado que incluyó a más de 260 adultos sanos en regiones no endémicas
de chikungunya, una vacuna atenuada en vivo basada en el sarampión y que expresa
 proteínas estructurales del virus del chikungunya (MV-CHIK), o una combinación de una
vacuna contra el sarampión y MV-CHIK, indujo la formación de anticuerpos neutralizantes
contra el virus del chikungunya después de una o dos dosis de inmunización. Las tasas de
seroconversión en aquellos que recibieron MV-CHIK oscilaron entre el 50 y el 93 por ciento
después de una dosis, y entre el 86 y el 100 por ciento después de dos dosis. Las respuestas
inmunitarias se mantuvieron durante al menos seis meses después de una o dos dosis, y la
vacuna fue segura y bien tolerada. Se necesitan más estudios para evaluar la eficacia de la
vacuna, la protección cruzada contra múltiples cepas del virus del chikungunya y la
durabilidad de la protección. Actualmente se están llevando a cabo ensayos clínicos
adicionales (33).

- En un ensayo aleatorizado de fase 2 de una vacuna de partículas similares al virus CHIK

(VLP), 400 adultos de países caribeños endémicos de inchikungunya recibieron dos
inyecciones intramusculares o placebo. Entre los que eran seronegativos al inicio, el 88 por
ciento tenía al menos un aumento de cuatro veces desde los títulos de neutralización iniciales.
La respuesta inmune fue duradera hasta 72 semanas después de la vacunación, y la vacuna
fue segura y bien tolerada. Se necesitan ensayos de fase 3 para evaluar la eficacia clínica (33).

- Una vacuna basada en ARN mensajero (ARNm) (VLA-181388) se encuentra en ensayos

clínicos de fase 1 (33).
BIBLIOGRAFÍA

1. COVID-19: Epidemiology, virology and prevention [Internet]. Uptodate.com. 2023.

Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/covid-19-epidemiology-virology-and-prevention?sear
ch=covid%2019%20epidemiology&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_t
ype=default&display_rank=1#H4014462337

2. COVID-19 (coronavirus disease 2019) [Internet]. Amboss.com. 2023. Disponible en:

https://next.amboss.com/us/article/fI0kXh?q=covid-19#Z82f1d759ff02927000d2ccd2234
09135

3. ‌ runo M,Armen S,Barbara F; Fisiopatología del covid- 19,Universidad de la república

B
de Uruguay. [Internet] 2021 [citado el 8 de junio del 2023] disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-93392022000101312

4. Lourdes R,Virginia N. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas de SARS COVID

-19.fundacion Benaim, artículos originales [internet] Vol. 30 [citado el 8 de junio del
2023] disponible en :
http://raq.fundacionbenaim.org.ar/notas-especial-covid/3-FISIOPATOLOGIA-Y-MANIFE
STACIONES.pdf

5. Fernandes Q, Inchakalody VP, Merhi M, et al. Emerging COVID-19 variants and their
impact on SARS-CoV-2 diagnosis, therapeutics and vaccines. Ann Med. 2022
Dec;54(1):524-540. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8843115/

6. Umakanthan S, Sahu P, Ranade AV, et al. Origin, transmission, diagnosis and

management of coronavirus disease 2019 (COVID-19). Postgrad Med J. 2020
Dec;96(1142):753-758. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10016932/

7. Ruiz-Bravo A, Jiménez-Valera M. SARS-CoV-2 and acute respiratory síndrome

pandemic (COVID-19). Ars Pharm [Internet]. 2020 [citado en junio del 2023];
61(2):63-79. Disponible en:
https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S2340-98942020000200001&script=sci_arttext&tln
g=en
8. López P, Ballesté R, Seija V. Diagnóstico de laboratorio de COVID-19. Rev. Méd. Urug.
[Internet]. 2020 [citado en junio del 2023]; 36(4):131-155. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S1688-03902020000400131&script=sci_arttext

9. Martínez E, Díez A, Ibáñez L, Ossaba S, Borruel S. Diagnóstico radiológico del

paciente con COVID-19. Radiología [Internet]. 2021 [citado en junio del 2023]; 63(1):
56-73. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S003383382030165X

10. Nadal M, Cols M. Estado actual de los tratamientos para la COVID-19. Fmc [Internet].
2021 Jan 1 [cited 2023 Mar 28];28(1):40–56. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7826050/

11. Kim YA, Gandhi RT. Coronavirus disease 2019 (COVID-19): Management in
hospitalized adults. Hirsch MS, ed Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate
Inc. (consultado 28 de marzo del 2023). Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/covid-19-management-in-hospitalized-adults

12. Ortiz F, Simon-Campos J, Macías A, Anda-Garay J, Vasquez J, García J, et al.

COVID-19: prevención, diagnóstico y tratamiento. Recomendaciones de un grupo
multidisciplinario. Med Int Méx [Internet]. 2022 [cited 2023 Mar 28];38(2):288–321.
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2022/mim222i.pdf

13. Jayk Bernal A, Gomes da Silva MM, Musungaie DB, et al. Molnupiravir for Oral
Treatment of Covid-19 in Nonhospitalized Patients. N Engl J Med. 2022 Feb
10;386(6):509-520. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34914868/

14. Pillaiyar T, Manickam M, Namasivayam V, et al. An overview of severe acute respiratory

syndrome-coronavirus (SARS-CoV) 3CL protease inhibitors: peptidomimetics and small
molecule chemotherapy. J Med Chem. 2016 Jul 28;59(14):6595-628. Disponible en:
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.5b01461

15. Takashita E, Kinoshita N, Yamayoshi S, et al. Efficacy of Antibodies and Antiviral Drugs
against Covid-19 Omicron Variant. N Engl J Med. 2022 Jan 26:NEJMc2119407.
Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35081300/
16. Coronavirus disease 2019 (COVID-19) Emerging treatments. BMJ Best Practice 2020.
[consultado 28 marzo 2023] Disponible en:
https://bestpractice.bmj.com/topics/en-us/3000168/emergingtxs

17. Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH). Recomendaciones de

tromboprofilaxis y tratamiento antitrombótico en pacientes con COVID-19. 2020
[consultado 28 marzo 2023] Disponible en:
https://www.covid-19.seth.es/recomendaciones-de-tromboprofilaxis-y-tratamiento-antitro
mbotico-en-pacientes-con-covid-19

18. Sedano-Chiroque FL, Rojas-Miliano C, Vela-Ruiz JM. Perspective on the Primary

Prevention of COVID-19. Revista de la Facultad de Medicina Humana [Internet]. 2020
Jul 9 [cited 2023 Mar 30];20(3):490–7. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2308-05312020000300494
#:~:text=Dichas%20medidas%20preventivas%20son%20el,posible%20transmisi%C3%
B3n%20en%20cadena6.

19. Dra. Kathryn M. EdwardsDr. Walter A. OrensteinRedactor de sección:Martin S. Hirsch,

MDRedactor adjunto:Dra. Allyson Bloom. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/covid-19vaccines?search=covid%2019%20vacunas
&source=search_result&selectedTitle=2~141&usage_type=default&display_rank=1

20. La vacunación de la COVID-19 [Internet]. Elsevier.es. 2023 [cited 2023 Mar 30].
Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-pdf-S0025775321001469

21. Quintanilla S, Barruetos E. Fiebre Chikungunya. Acta Pediátrica Hondureña, Vol. 5, No.
1 y 2. 2015. Disponible en:
http://www.bvs.hn/APH/pdf/APHVol5/pdf/APHVol5-1-2-2014-2015-10.pdf

22. OPS. Preparación y respuesta ante la eventual introducción del virus chikungunya en
las Américas. Guía OPS-CDC. 2014. Disponible en:
https://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/chikungunya/7.GuiaOPS_CDC.pdf

23. Organización mundial de la Salud. Expansión geográfica de los casos de dengue y

chikungunya más allá de las áreas históricas de transmisión en la Región de las
 Américas. 2023. OMS. Disponible en:
https://www.who.int/es/emergencies/disease-outbreak-news/item/2023-DON448#

24. Vergara J. La fiebre chikungunya, una enfermedad emergente en los países

desarrollados. Universidad de Sevilla. 2017. Disponible en:
https://idus.us.es/bitstream/handle/11441/64916/La%20fiebre%20chikungunya..pdf?equ
ence=1&isAllowed=y

25. Mancera N, Páez M, Becerra S. Virus chikungunya: etiología, patogenia y diagnóstico.

Universidad Autónoma de Bucaramanga. Disponible en:
https://repository.unab.edu.co/bitstream/handle/20.500.12749/17084/Generaci%C3%B3
n_creativa_2017-85-88.pdf?sequence=1

26. Despaigne C, Martínez M, López M, Montoya S, Torres O. Fiebre Chikungunya: virus

que está afectando a las Américas. 2016 [citado en junio de 2023]. Revista Información
Científica. 95(5):862-872. Disponible en:
https://www.redalyc.org/journal/5517/551762938019/html/

27. Hossain MS, Hasan MdM, Islam MS, Islam S, Mozaffor M, Khan MdAS, et al.
Chikungunya outbreak (2017) in Bangladesh: Clinical profile, economic impact and
quality of life during the acute phase of the disease. Carvalho MS, editor. PLOS
Neglected Tropical Diseases. 2018 Jun 6;12(6):e0006561.

28. Weaver SC, Lecuit M. Chikungunya virus and the global spread of a mosquito-borne
disease. The New England journal of medicine [Internet]. 2015;372(13):1231–9.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806915

29. Mateo Soria L, Roure S. Artritis crónica en la infección por virus de Chikunguña.
Reumatología clínica [Internet]. 2019 [cited 2023 Jun 9];15(2):113–6. Available from:
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=6815062

30. Gérardin P, Barau G, Michault A, Bintner M, Randrianaivo H, Choker G, Lenglet Y,

Touret Y, Bouveret A, Grivard P, Le Roux K, Blanc S, Schuffenecker I, Couderc T,
Arenzana-Seisdedos F, Lecuit M, Robillard PY. Multidisciplinary prospective study of
mother-to-child chikungunya virus infections on the island of La Réunion. PLoS Med.
 2008 Mar 18;5(3):e60. doi: 10.1371/journal.pmed.0050060. PMID: 18351797; PMCID:
PMC2267812.

31. Lenschow D, Wilson E. Chikungunya fever: Epidemiology, clinical manifestations, and

diagnosis. [Internet]. UpToDate. 2022. (consultado 8 junio 2023) Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/chikungunya-fever-epidemiology-clinical-manifestati
ons-and-diagnosis?search=chikungunya%20&source=search_result&selectedTitle=1~4
5&usage_type=default&display_rank=1

32. Ministerio de Salud. Dirección General de Salud de las Persona. Guía técnica: Guía de
práctica clínica para la atención de casos de fiebre chikungunya en el Perú. Lima:
Ministerio de Salud; 2015. (consultado 8 junio 2023) Disponible en:
https://www.gob.pe/institucion/minsa/informes-publicaciones/320810-guia-de-practica-cli
nica-para-la-atencion-de-casos-de-fiebre-chikungunya-en-el-peru-guia-tecnica

33. Lenschow D, Wilson E. Chikungunya fever: Treatment and prevention. [Internet].

UpToDate. 2022. (consultado 8 junio 2023) Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/chikungunya-fever-treatment-and-prevention?search
=chikungunya%20&source=search_result&selectedTitle=2~45&usage_type=default&dis
play_rank=2