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La FE es un conjunto de habilidades cognitivas necesarias para controlar y auto-regular la propia conducta y otros procesos
mentales. Es un conjunto de factores organizadores subyacentes a todas las demás actividades cognitivas.
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• MULTITAREA/switching: alternar tareas
• ESTIMAR el paso del tiempo
• RAZONAMIENTO
La evaluación de la FE se hace de forma conjunta con otras funciones y no puede hacerse de otra forma.
Desarrollo
1.
2.
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El período de mayor desarrollo es entre los 6 y 8 años, cuando los niños adquieren la capacidad de autorregular su
comportamiento y conducta. Se liga al desarrollo de la función del lenguaje y las operaciones lógico-formales.
Los niños de 12 años ya tienen una organización cognoscitiva muy cercana a los adultos, pero el desarrollo completo
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se logra alrededor de los 16 años.
3. Se altera en diversas enfermedades neurológicas.
Evaluación de la FE
EVALUACIÓN CLÍNICA CUALITATIVA: mediante la observación directa del paciente, lo que requiere gran experiencia clínica. La
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aproximación clínica es dicotómica y debe determinar si un comportamiento o conducta específica corresponde a un síntoma o
a un estilo cognitivo particular.
Síntomas a observar
• DIFICULTAD EN LA ATENCIÓN SOSTENIDA (INATENCIÓN): inestable, distraído e incapaz de terminar una tarea
• DEPENDENCIA AMBIENTAL: indica falta de planificación, autorregulación
• RIGIDEZ PATOLÓGICA: falta de flexibilidad en las conductas
• PERSEVERACIÓN/inercia comportamental: incapacidad de detener una acción que ha comenzado
• ALTERACIÓN/RIGIDEZ metacognoscitiva: incapacidad del sujeto de evaluar conceptualmente lo que dice o hace
Ventajas: los resultados pueden revisarse por varios observadores y contrastarse con los de otras pruebas en cualquier
momento.
Desventajas: requieren más tiempo y son más costosas.
Requiere de tres niveles de análisis:
1. Nivel psicométrico
2. Análisis de los factores cognoscitivos: define las operaciones necesarias para realizar una tarea específica.
3. Análisis neuropsicológico del factor subyacente a los errores: cualificación y tipificación de errores.
EVALUACIÓN EXPERIMENTAL: investigación de casos seleccionados. El experimento medirá de manera precisa una sola
operación cognoscitiva.
SÍNDROME FRONTAL
El lóbulo frontal tiene acceso a toda la corteza, su principal acción es la ser un ordenador general de funciones y “director de
orquesta” que elige los patrones de conducta de acuerdo al contexto. Su lesión da lugar al síndrome disejecutivo frontal.
SÍNDROMES PREFRONTALES
La corteza prefrontal puede valorar la respuesta ante cada estímulo, dependiendo de las condiciones externas y la situación
del individuo.
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4 SÍNDROMES DISEJECUTIVOS
SÍNDROME FUNCIONES ALTERADAS CAUSAS
• Característica principal: Perseveración
• Impulsividad / desinhibición / agresividad / euforia injustificada
• Anosognosia
• Lenguaje puede ser normal o con tendencia al mutismo Vasculares
• Alteraciones en resolución de problemas, pensamiento abstracto, alteración de la atención Tumores
FRONTAL
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•
•
• ..CC
Apatía: falta de preocupación por los problemas y normas sociales, falta de emocionalidad
Reflejos arcaicos: reaparecen reflejos que normalmente desaparecen al madurar.
Acinesia: se mueven poco y no ponen atención a nuevos estímulos.
Paratonia: del tono muscular: Inhibitoria (resistencia al movimiento) o facilitadora (hacen
Traumatismos
Demencia
frontotemporal
(DFT)
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movimientos no pedidos).
• Alteraciones de la marcha: de a pasos pequeños
• Incontinencia urinaria
• Función ejecutiva (síndrome disejecutivo)
• Memoria de trabajo
• Ordenación temporal de acontecimientos
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Lesión en áreas 9 y
DORSOLATERAL • Alteraciones de la memoria. Dan bien en las pruebas, pero no en la vida cotidiana.
10 de Brodmann
• Reducción de la fluidez verbal y no verbal
• Defecto en la programación motora (tareas alternadas o simultaneas).
• Alteración del comportamiento: lentitud, carencia de curiosidad.
• Desinhibición
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Lesión en área 24
de Brodmann.
Causas: Vasculares
• Atención / mutismo akinético: El paciente está despierto pero sumido en total apatía,
(infartos,
no muestra emociones ni contesta preguntas, no presenta respuestas motoras. Puede
MEDIAL / MESIAL aneurismas),
hablar y moverse perfectamente si quiere. Grado de extrema apatía: abulia.
Tumores,
• Desmotivación y falta de interés, aunque sean cosas chocantes y nuevas.
Traumatismos,
Enfermedades
degenerativas.
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Memoria episódica: Lista de palabras, Test de Rey verbal, Weschler: memoria, Signoret
Memoria semántica: Wais, Test de palmeras, Test de fluencia verbal, Boston (denominación por confrontación visual)
Memoria de trabajo: Pasat, Dígitos inversos / cubos inversos, trigramas, paradigma de Steinberg, Wais
Memoria para eventos remotos: Test de caras famosas
Atención: Selección: atención selectiva, Wais, Continuos Performance Test
Lenguaje: viso-espacialidad: Wais, diseño con cubos, rompecabezas, Test de Bender
Teoría de la mente
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• Implica suponer que otro puede pensar y tener sentimientos distintos a los propios
• Percibir emociones de otro por sus expresiones faciales (miedo, tristeza, alegría, enojo, sorpresa, asco), fundamental
para la supervivencia.
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Características de la TDM
1. MODULARIDAD: pueden verse alteradas cuestiones de cognición social y conservadas otras habilidades cognitivas
(memorias, funciones ejecutivas, etc.) o al revés.
2. DOBLE DISOCIACIÓN: TDM puede dañarse en el neurodesarrollo, mientras se conservan aspectos cognitivos (autismo)
mientras que TDM puede conservarse mientras se dañan otras funciones cognitivas (síndrome de Down)
3. Es UNIVERSAL (= razas, etnias, edad)
4. RÁPIDO Y AUTOMÁTICO, no requiere esfuerzo ni prestar atención
5. BASE NEURONAL: relacionada con la amígdala (reconocimiento de emociones faciales, creencias de primer orden) y la
corteza frontal (ironía, mentira, empatía)
6. MODULARIDAD que es secuencial:
- Reconocer emociones básicas → Habilidad Faux Pas (Metida de pata) → Reconocer emociones secundarias
- Creencia de primer orden (4 años) → Creencia de segundo orden (6 años) Aparece la mentira y la ironía
• Historia falsa creencia (Test Sally-Anne): evalúa creencias de otras personas (ojo NO emociones)
• Faux Pas (Metida de pata): evalúa comportamientos y emociones en contextos sociales. Consta de 20 fichas con
interacciones humanas, de las cuales 10 presentan una metida de pata y 10 son historias de control: “Alguien dijo
algo inapropiado?”, etc
• LMR (Lectura de la mente en el rostro / Test de caras): evalúa el reconocimiento de emociones básicas
• LMO (lectura de la mente en los ojos): evalúa emociones secundarias/complejas
Teoría de la Simulación
Se utilizan los propios mecanismos mentales para razonar y predecir los mecanismos mentales y comportamiento de otros.
Dos componentes:
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• Teoría del Fingimiento: TDM de alto nivel. Uso de mecanismos cognitivos compartidos para fingir el estado mental del
otro. Es voluntario y consciente. Así se puede inferir una creencia para predecir lo que hará otro.
• Reflejo TDM de bajo nivel. Imitar en forma interna los movimientos observados del otro individuo sin ejecutarlos. Es
inconsciente y automático. La actividad cerebral se sincroniza producto de las neuronas espejo (observación/acción).
Si se reproduce el gesto se siente lo mismo!!!
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Nace de la investigación de las lesiones frontotemporales. Afirma que cuando uno toma decisiones no depende solo de la
racionalidad sino de estados emocionales. Las experiencias previas dejan una huella, un marcador somático que se activa ante
experiencias nuevas. Provoca que uno actúe más automático, no consciente.
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Evaluación del Marcador Somático
• Iowa Gambling Task (test del juego): simula tareas de decisiones en la vida real. Se debe ganar la mayor cantidad de
dinero posible. Hay mazos arriesgados con pérdidas/premios altos y mazos conservadores con pérdidas/premios
bajos. Sujetos normales tienden a elegir mazos conservadores y tienen cambios en conductancia en la piel
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(sudoración). Pacientes con demencias orbitofrontales eligen mazos arriesgados y no tienen la misma respuesta
emocional.
Corteza prefrontal ventromedial: relacionada con la representación emocional de la meta de una acción en ausencia de su
desencadenante inmediato (memoria de trabajo emocional). Pacientes lesionados tienen dificultades en la toma de decisiones
y razonamiento social.
Amígdala: relacionada con la evaluación cognitiva del contenido emocional de estímulos perceptivos complejos. La percepción
de los aspectos cambiantes de una cara es importante para interpretar los signos sociales. Pacientes con autismo tendrían
anormalidades estructurales o funcionalesen la amígdala.
Corteza somato sensorial e ínsula: relacionada con la capacidad de reproducir la expresión del rostro en el propio organismo,
necesaria para la empatía o la habilidad de detectar lo que otra persona siente. Pacientes con lesión en estas áreas tendrían
trastornos en el juicio emocional de rostros.
DESARROLLO: A medida que el niño crece de manera normal, aprende a manipular emociones conforme a las normas y
expectativas sociales, desarrollando una correcta cognición social.
Autismos
Presenta alteraciones en diversas capacidades debido a un problema en el neurodesarrollo (no hay injerencia de factores
externos como la crianza). Su detección y diagnóstico se hace evaluando la conducta ya que no hay marcadores biológicos.
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• Encefalopatía
• Anomalías cromosómicas como síndrome de Down, trastornos genéticos, distrofia muscular, etc
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Según TRASTORNO SÍNTOMAS / ALTERACIONES
DSM IV Autismo • Interacción social
• Comunicación y Lenguaje
• Conducta e intereses restringidos
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DSM V TEA (trastorno del • Comunicación social
espectro del autismo) • Conducta e intereses restringidos
qué es apropiado, cómo se genera intimidad, cómo se relaciona con los otros, normas sociales
2. Conducta e intereses restringidos y rígidos
- PERSEVERACIÓN: movimientos, uso de objetos o palabras repetitivos
- MONOTONÍA: Excesiva inflexibilidad en las rutinas, habla estereotipada y repetitiva
- INTERESES MUY RESTRINGIDOS Y RÍGIDOS con mucha intensidad
3. Síntomas deben estar presentes en las primeras fases del desarrollo, causan un deterioro significativo en lo social,
laboral y otras áreas. Aunque podrían no advertirse hasta que las demandas del ambiente lo visibilizan.
4. Estas alteraciones no se pueden explicar por discapacidad intelectual aunque frecuentemente puede tener ambas
Características
• Alta serotonina
• Funciones ejecutivas alteradas
• Poca respuesta a estímulos auditivos. Mejor procesamiento visual que verbal
• Mejor memoria implícita (procedural y de trabajo) que declarativa
• Dificultades en motricidad fina
• LABILIDAD: nivel de atención pobre, inquietud e hiperactividad
• HIPERSENSIBILIDAD respecto a estímulos sensoriales del entorno
• Juego autista: manipulación de juguetes, juego solitario, poca simbolización
Evaluación de TEA
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4 signos predictivos de autismos
• Falta de orientación al llamarlos por su nombre
• Falta de contacto visual
• Ausencia de señalamiento
• Ausencia de conducta para mostrar
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Indicadores para evaluación inmediata
• 12 meses: ausencia de silabeo / ausencia de señalamiento o gestos
• 16 meses: ausencia de palabras aisladas
• 24 meses: ausencia de frases de 2 palabras
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• Cualquier edad: perdida de palabras o habilidades sociales
importante cuando hay factores de prevalencia como hermanos con autismo. Consta de 9 preguntas que
responden los padres sobre las conductas del niño + 5 sobre observaciones del médico.
TEST DE DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico clínico con criterios según DSM-V
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• ADI-R Para 18 meses o más. Tiene alta correlación con los criterios del DSM-IV y CIE-10. Buenas propiedades
psicométricas (96% de sensibilidad y 92% de especificidad). Limitaciones: sesgo por sobrevaloración de ciertos
síntomas que pueden hacer algunos padres; carencia de punto de corte que separe los casos dentro del espectro.
• ADOS-G De 15 meses a 40 años, evalúa juego, interacción social, comunicación y juego simbólico por medio de
actividades sociales lúdicas. Ofrece un diagnóstico de tipo algorítmico, según los criterios clínicos del DSM-IV y CIE-
10, con puntos de corte para diferenciar dentro del espectro. Buenas propiedades psicométricas (95% de
sensibilidad y 90% de especificidad).
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Demencias
Deterioro adquirido de las funciones cognitivas intelectuales y las repercusiones que trae aparejado.
Envejecimiento cognitivo: hay disminución en velocidad de procesamiento, memoria de trabajo y episódica. OJO la memoria
semántica no disminuye!!
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• NORMAL: Disminuye el rendimiento de forma esperable para su edad.
• EXITOSO: Igual rendimiento que cuando era joven.
• PATOLÓGICO: Disminuye más que el rendimiento esperable para su edad.
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Clasificación de demencias
TIPOS EJEMPLOS
• Alzheimer
DEGENERATIVAS
• Demencia por cuerpos de Lewys
Su causa no es clara, una
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ALZHEIMER
La demencia por Alzheimer implica deterioro intelectual global y progresivo, con características conductuales.
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no se pierde.
• Desorientación temporal: de aparición temprana, es común que se extravíen en lugares públicos. Luego espacial.
• Afasia: alteración del lenguaje verbal y escrito Fallas en la denominación y la escritura al inicio. Progresivamente
anomia. La lectura en voz alta puede estar conservada, pero casi siempre ausente de significado.
• Apraxia: pérdida de hábitos motores
• Afectación del cálculo escrito o mental
• Anosognosia
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• Síntomas psicológicos: alucinaciones, delirios, depresión, apatía, ansiedad.
• Síntomas conductuales: agresividad, vagabundeo, trastornos del sueño y la alimentación.
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Fases
1. PRE-DEMENCIA: se ven biomarcadores de Alzheimer en imágenes 20 años antes de cualquier signo de enfermedad
2. DETERIORO COGNITIVO LEVE (MCI): déficit de memoria pero sin repercusión en la vida social
3. DEMENCIA: deterioro cognitivo, de memoria, disejecutivo, visoespacial, afectando la vida social.
Factores de riesgo
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• Comienzo tardío
- Es la más frecuente
- Instalación progresiva
- En cromosoma 19: gen que codifica a la apolipoproteína, lo cual aumenta el riesgo de padecerla
• Temprana / presenil (antes de los 65 años)
- Menos del 10%
- Mismos síntomas que la tardía pero el desarrollo de la enfermedad es más brusco y agresivo
- Relacionada a herencia genética: cromosoma 14, cromosoma 21 o cromosoma 1
Criterios para Diagnóstico según DSM IV
Presenta:
• Deterioro fluctuante en atención y funciones ejecutivas
• Parkinsonismo
• Rasgos psicóticos: precoces, frecuentemente visuales, alucinaciones y delirios paranoides
• Síntomas corticales frontales: dificultades atencionales y disejecutivas, viso-perceptivas y viso-motoras
• Alteración de la memoria de trabajo y semántica (no memoria episódica)
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• Otros signos: depresión, caídas frecuentes, trastornos del sueño, trastornos olfatorios, incontinencia urinaria.
Criterios diagnósticos
1. Deterioro cognitivo progresivo con repercusión en la vida cotidiana. En estados iniciales pueden no aparecer los
trastornos de memoria, pero sí con la progresión evolutiva.
2. De los siguientes elementos, 2 para el diagnóstico de “probable” y 1 para el de “posible”. A) cognición fluctuante con
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variaciones pronunciadas en atención y alerta. B) alteraciones visuales recurrentes y bien sistematizadas. C)
manifestaciones parkinsonianas espontáneas.
DEMENCIAS VASCULARES
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Presentan un deterioro intelectual debido a la destrucción de paronquima de origen vascular, no degenerativa. Factores de
riesgo: hipertensión (HTA), diabetes, tabaco, ACV, alcohol.
Presenta
• Déficit cognitivo variable
• Debut brusco con desarrollo escalonado
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Presenta:
• Olvidos, enlentecimiento, dificultad de concentración y en la resolución de problemas.
• Manifestaciones comportamentales: apatía, retraimiento social, delirium ocasional.
PARKINSON (SUBCORTICAL)
HUNTINGTON (SUBCORTICAL)
Enfermedad hereditaria progresiva que afecta las funciones cognoscitivas, emociones y el movimiento. Es transmitida
por un gen dominante.
• Se diagnostica entre 20 y los 40 años (especialmente mujeres). Los hijos de enfermos de Huntington tienen un 50%
de probabilidades de padecer la enfermedad.
• El inicio de la enfermedad va precedido por cambios lentos y progresivos de comportamiento y personalidad que
incluyen: depresión, irritabilidad y ansiedad.
• Movimientos anormales.
Enfermedad degenerativa del cerebro que afecta los lóbulos frontales y temporales. Es hereditaria y poco frecuente.
• Inicia con cambios en el comportamiento y desajuste social: deterioro de las habilidades sociales, embotamiento
emocional, desinhibición (conductas inapropiadas)
• Alteraciones cognitivas: a lo largo del curso se presentan dificultades de memoria, apraxia y otros síntomas
habituales de demencia.
• Perseveración del lenguaje
• Se manifiesta entre los 50 y los 60, aunque puede presentarse en sujetos mayores.
Por su localización
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DEMENCIAS CORTICALES
Alzheimer, demencia frontotemporal (enfermedad de Pick / variable conductual), demencias vasculares.
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• Trastornos del lenguaje: fluencia verbal y semántica disminuida
• Apraxia: sistema motor
• Agnosia: identificación de objetos
• Alteraciones visuoespaciales y visuoconstructivas
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• Alteración de la abstracción y empobrecimiento del juicio y razonamiento
• Depresión
• Anosognosia: desconocimiento de la enfermedad
DEMENCIAS SUBCORTICALES
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• Síndrome extrapiramidal: amimia (incapacidad de expresarse con gestos), rigidez, marcha con el cuerpo inclinado
hacia adelante, sin braceo y a pequeños pasos.
• Enlentecimiento = Disminución de la velocidad de procesamiento: Son pacientes que parecen mucho peor de lo que
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- Alteración de la atención
- Alteraciones del estado de ánimo, apatía
- Perseveración
• Alteraciones visuoespaciales