Delirium

CONCEPTO
• Alteraciones en la conciencia (capacidad de • Alteraciones en las funciones cognitivas:
responder a estímulos externos): • Orientación: la desorientación temporal suele ser el primer síntoma clínico
• Nivel de alerta: apreciado

• Generalmente disminuida (somnolencia) • Memoria: sobre todo de fijación (amnesia del episodio)

• Menos frecuentemente aumentada • Percepción: falsas interpretaciones, ilusiones y alucinaciones

• Nivel de atención, lo más sensible: • Abstracción

• Razonamiento
• Incapacidad para entender preguntas más o menos complejas
• Emoción
• Dificultad para cambiar la atención hacia otra idea
• Planificación, funciones ejecutivas o Lenguaje, praxias, gnosias.
• Distraibilidad ante estímulos irrelevantes
• Alteraciones conductuales: agitación, inhibicióin..
• Incoherencia en la expresión
• Instauración aguda (de horas a días)
• Fluctuación a lo largo del día, empeorando sobre todo por la noche, estando
hiporreactivo o incluso asintomático durante el día
• Cambios emocionales y emociones inapropiadas: ansiedad, agresividad, hipomanía
• Cambios autonómicos
 Fisiopatología

Incapacidad del cerebro para responder eficazmente a las

demandas que se le efectúan, siendo una respuesta a un daño
cerebral, fundamentalmente neuroquímico difuso (alteraciones
metabólicas, hormonales y de neurotransmisores en todo el
tejido cerebral) más que anatómico (daño encefálico directo).
reserva cognitiva,
concepto que hace Factores predisponentes
referencia a los Demencia
recursos Enfermedad grave (cáncer en estadios
cerebrales terminales...)
Se precisan dos cosas, por un lado las noxas o
Edad
factores precipitantes (responsables
disponibles últimos del
Factores de riesgo vascular
cuadro) y por otro lado un individuo susceptible
Déficit nutricional / alteraciones metabólicas
Alcoholismo
Déficit sensoriales
Catéteres
Depresión
Antecedentes de delirium
 Fisiopatología
• Se explica mediante la fisiopatología de la atención y la conciencia:

• Lesiones cerebrales que afectan el sistema reticular ascendente

• Falta de integración del lóbulo parietal derecho (no dominante) en la falta de atención

• Alteraciones de la percepción y el juicio a nivel cortical

• Fracaso del lóbulo frontal en recibir la información sensorial entrante

 Fisiopatología
• Las alteraciones de la conciencia se producen por dos tipos de
agresion encéfalica.

1) Patología estructural focal (agresión anatómicamente evidente): provoca depresión

de vigilia más síndromes neurológicos focales

2) Patología metabólica difusa (lesión por alteración del ambiente o del metabolismo
neuronal): provoca sindrome confusional agudo (“delirium”)
 Árbol de la Conciencia
• Lesión del tronco encefálico (directa o indirecta) altera el SARA (sostén
de la conciencia: vigilia).

Lesión del tronco: SARA

 Árbol de la Conciencia
• Alteración metabólica neuronal (propia o del ambiente)

Ambiente tóxico, virus, alteraciones

gaseosas o nutricionales
 Fisiopatología
No es del todo clara la fisiopatología

Se postula que la la alteración se a nivel de la

neurotransmisión
La fisiopatología que mejor explica el Delirium es el

Déficit de Acetilcolina
Aumento de citoquinas pro inflamatorias a nivel del
SNC
 Neurotransmisores
• Déficit colinérgico central, responsable de las alteraciones cognitivas y
perceptivas, asimismo como de los déficits mnésicos, alteraciones
emocionales y disregulación del ciclo sueño-vigilia.
• Por todo ello hay que evitar el uso de fármacos anticolinérgicos (entre los
que se encuentran amitriptilina, clorazepato, clorpromacina [largactil®],
corticoides, codeína, diacepan, fenobarbital, levomepromacina
[sinogan®], entre otros).
• Inversamente a la acetilcolina la dopamina está hiperfuncionante, siendo
responsable de la incapacidad de mantener la atención.
• La mayoría de neurolépticos bloquean receptores dopaminérgicos,
algunos estimulando secundariamente la producción de acetilcolina, por lo
que son útiles.
• La serotonina puede estar disminuida (sobre todo en el delirium alcohólico)
o aumentada (como en la encefalopatía hepática), al igual que el GABA.
• El glutamato suele estar aumentado, siendo el responsable, cuando ocurre,
de la persistencia del déficit cognitivo tras el cuadro agudo, ya que puede
provocar muerte neuronal (escitotoxicidad por glutamato).
• Por último también puede darse una hiperactividad de endorfinas, lo que
explica el grado de anestesia que ocurre durante el cuadro, que justifica la
alta frecuencia de autolesiones de los pacientes.
 TIPOS DE PRESENTACIÓN
• Hipoactivo(confusión): Actividad psicomotora. Más frecuente en los
ancianos. Predomina en etiología metabólica.
• HIPERACTIVO (agitación psicomotriz): Con aumento de la alerta y con
inquietud o agitación psicomotriz. Mas frecuente asociado a efectos
anticolinérgicos o deprivación de fármacos y tóxicos.
• MIXTO: Demuestra el carácter fluctuante, es la forma más frecuente.
 Diagnóstico diferencial
• Síndrome de atardecer: Deterioro del comportamiento observado en las
horas de la noche, típicamente en pacientes con demencia. Presumir SCA
cunado aparece un nuevo patrón.
• Síndromes focales:
• Temporo-parietales: Pacientes con Afasia de Wernicke pueden similar un delirio, por
que no pueden comprender o obedecer. La disfunción bitemporal, si es transitoria,
puede producir una amnesia global transitoria (AGT). Con más extensa disfunción
bitemporal, agnosia visual y sordera cortical (ya sea bitemporal o izquierda
temporal) o el síndrome de KluverBucy (apatía, agnosia visual, hipersexualidad, e
hiperoralidad)
• Occipital: Síndrome de Anton(ceguera cortical y confabulaciones)
• Frontal: Se puede observar mutismo acinético, falta de espontaneidad,
falta de juicio, problemas con la memoria reciente o de trabajo, labilidad
emotiva
Diagnóstico
 DSM - V
• Alteración de la atención (disminución de la capacidad para dirigir, enfoque, mantener y cambiar la atención) y la conciencia

• La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente en horas o días), representa un cambio desde el inicio, y tiende a fluctuar durante el
curso del día

• Una perturbación adicional en la cognición (déficit de memoria, desorientación, el lenguaje, la capacidad visuoespacial, o percepción)

• Las alteraciones no se explican mejor por otro trastorno neurocognitivo preexistente, en evolución o establecidos y no se producen en el contexto de un
nivel muy reducida de la excitación, como el coma

• Existe evidencia de la historia, la exploración física o los hallazgos de laboratorio que la perturbación
se debe a una condición médica, intoxicación o abstinencia de sustancias, o efectos secundarios del
medicamento.
Las características adicionales que pueden acompañar el delirio y la confusión son los siguientes:
• Psicomotoras trastornos del comportamiento tales como hipoactividad, hiperactividad con un aumento de la
actividad simpática, y el deterioro en la duración del sueño y la arquitectura.
• Trastornos emocionales variable, incluyendo el miedo, la depresión, euforia, o perplejidad.
Otros Métodos Diagnósticos
En caso de duda, la regla de GOLD STANDARD útil
es asumir el delirio y tratar de descartar etiologías
médicas comunes.
Manejo
 Prevención
• Protocolos de orientación
• Estimulación Cognitiva
• Facilitación del sueño fisiológico
• Movilización temprana
• Minimizar restricciones físicas
• Evitar medicamentos problemáticos
 Prevención

Evitar Fármacos y/o Toxinas

 Prevención
• Evitar y tratar las complicaciones médicas

• Reposición temprana de volumen

• Evitar Hipoxemia
• Tratar las infecciones
• Aliviar el dolor (no opioides)
Tratamiento
 Tratamiento

El tratamiento tiene dos bases

1. Tratar el trastorno medico subyacente

2. Manejar el trastorno del comportamiento

 Tratamiento

1. Tratamiento trastorno medico

subyacente
 Un enfoque interdisciplinario para el delirio debe centrarse en
mantener la hidratación y la nutrición adecuada, la mejora de la
movilidad y la amplitud de movimiento, el tratamiento del dolor
y el malestar, la prevención de ruptura de la piel, mejorar la
incontinencia (observados en más de la mitad de los pacientes
delirantes), y reducir al mínimo el riesgo de neumonía por
aspiración
 Referencias Bibliografícas
• Isabel Ruiz, Valentín Mateos, Héctor Suárez, Paz Villaverde. “SINDROME
CONFUSIONAL AGUDO: GUÍA PRÁCTICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO”.
HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS OVIEDO
• American Psychiatric Association (2014). DSM-5. Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales. Editorial Médica Panamericana.
• Joseph Francis, G Bryan Young, Diagnosis of delirium and confusional states, uptodate,
05,2017
• Joseph Francis, Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis,
uptodate, 05,2017