FarmacoTerapéutica Dr.

José Santos Gonzales

Tema I - Medicamentos Esenciales y Uso racional de medicamentos.
Medicamentos esenciales.
Se definen como aquellos medicamentos que son indispensables y necesarios para
resolver los problemas de salud de una población determinada. Cuya disponibilidad
dependerá de las enfermedades que afecte dicha población. Las enfermedades que
afectan una población determinada, dependen de factores como:
- factores económicos
- factores culturales
- factores ambientales (sobre todo ambientales)
- factores educativos
El concepto “medicamentos esenciales”, fue acuñado por la OMS en el año 1977. La
OMS tiene como objetivo mantener la salud en el mundo, siendo hija de la ONU
fundada en 1945. La OPS es hija de la OMS, que realiza sus labores en una
demarcación geográfica determinada manteniendo y supervisando la salud de la
población.
Secundario a los medicamentos esenciales, se acuña el concepto de “cartera de
medicamentos esenciales” que se refiere al lugar donde están contenidos los
medicamentos esenciales de atención primaria (las familias de fármacos y sus
características), que han sido determinados por la OPS y el ministerio de salud; y
variarán dependiendo de las características de la población. Estrategia establecida
por ley en el país, donde en el año 200 se prueban 2 leyes:
● ley general de salud (42-01) - se enuncian las normativas de salud y da origen
al ministerio de salud y sus funciones. Que está representada en los pueblos
por las direcciones provinciales.

● Ley de seguridad social (87-01), que crea el sistema de seguridad social.

Normatiza las prestaciones de servicio de salud en el país, representada por
el consejo dominicano la de seguridad social. Esta ley establece que la
prestación de servicios de salud, se realizará por niveles de atención:

+ nivel 1 - está la estrategia de atención primaria, desarrollada en las

unidades de atención primaria (UNAP). Lo más importante a este nivel
es la prevención de las enfermedades.
+ nivel 2 - constituido por hospitales sin gran complejidad (pueblos).
+ nivel 3 - constituidos por hospitales de alta complejidad. (como el
hospital Darío Contreras).
Los medicamentos esenciales poseen diversas propiedades como:
- Indispensables: tienen que estar presentes siempre en las UNAP.
- Eficaces: que pueda resolver el problema de salud. (ligada a la calidad)
- Seguros: que produzcan efectos deseados y mínimos efectos no deseados.
- Económicos: accesible a la población general. (bajo costo)
Debido a esta última propiedad se establece que los medicamentos que forman
parte de las cartera de medicamentos esenciales son medicamentos genéricos (es
decir, no poseen un nombre debidamente registrado y entonces se determinan con
el nombre del principio activo); que son bioequivalentes con los medicamentos de
especialidades farmacéuticas [es decir que son el mismo compuesto químico, a la
misma concentración y que producen los mismos efectos].
Uso racional de medicamentos.
Las dos familias de fármacos que más uso irracional tienen por la población son los
analgésicos y los antibióticos, que crean serios problemas de morbimortalidad en
los pacientes en el mundo.
Por ejemplo:
- el uso irracional de analgésicos desencadena trastornos/alteraciones de la
función renal que provocan insuficiencia renal en algunos pacientes.
- el uso irracional de antibióticos desencadena un fenómeno denominado
resistencia bacteriana, que constituye un problema mundial.
Por ende se incluye el tema con el objetivo de conocer el uso racional de los
medicamentos para poder fomentarlo y así disminuir las repercusiones que crea el
uso descontrolado y desmedido de ciertas familias de fármacos.
Criterios/condicionantes para asegurar el uso racional de los medicamentos:
1. utilizar el medicamento única y exclusivamente cuando el paciente lo
necesite.

2. utilizar el medicamento obligatoriamente a la dosis establecida para su uso.

Existe una dosis especie de cada medicamento, y en base a ella relacionada
al peso del paciente se determina la cantidad de fármaco y dependiendo de la
vida media del mismo se determinan los períodos de administración.

3. utilizar los medicamentos por el tiempo

estrictamente necesario. Ej: los
antibióticos se utilizan de 7-10 días, por lo
que no debe usarse ni un día más, ni un día
menos.

Requerimientos que aseguran el uso racional:

- adecuado abastecimiento del
medicamento.
- adecuada prescripción del medicamento
por parte del médico. Incluye la realización correcta de la receta con todas las
informaciones pertinentes: nombre del medicamento, presentación,
concentración, y cantidad.
- control de calidad, de manos del ministerio de salud.
- adecuada dispensación por parte del farmacéutico.
- cumplimiento del tratamiento por parte del paciente.
 Tema II - Vías del dolor y Analgésicos.
Un analgésico se define como una familia de fármacos que se utilizan para mejorar
o aliviar el dolor.
El dolor se define como una sensación desagradable que se produce por una lesión
de tejido y que se percibe a nivel de la corteza somatosensorial/lóbulo parietal,
donde hay un componente emocional y subjetivo del paciente. Este se considera
como un signo de alarma.
Clasificación del dolor
De acuerdo el tiempo de evolución en
- agudo (minutos/horas) - dolor del parto,
picadura de insecto.
- crónico (varios
días/semanas/meses/años) - artritis reumatoide.

De acuerdo a la intensidad en
- leve - muy poco intensidad (ligera molestia)
- moderado -
- severo - muy intensa, al punto de producir imposibilidades en el paciente.
De acuerdo a la localización de la terminación nerviosa en
- superficial - dolor en mucosa y piel.
- profundo - cálculo renal.
La terminación nerviosa que percibe la sensación dolorosa se denomina nociceptor,
que son terminaciones nerviosas especializadas de un nervio sensitivo que percibe
única y exclusivamente la sensación dolorosa.
Hay una serie de estímulos que tienen la capacidad de despolarizar los nociceptores
y producir dolor, que se denominan estímulos dolorosos.
Que pueden ser:
- mecánicos - traumas, fracturas.
- físico - calor y frío intenso.
- químicos - sustancias corrosivas (ácido clorhídrico).
- eléctricos.
La percepción dolorosa varía de persona a
persona, y es la modulación del dolor la que da
esta variabilidad y por eso se habla del
componente subjetivo del dolor. La modulación
es un proceso fisiológico individual responsable
de los umbrales del dolor.
Para el proceso de modulación del dolor se debe
tomar en cuenta el proceso de percepción y
transmisión de la sensación dolorosa:
 -
- Percepción y transmisión del dolor
En la terminal nerviosa del nervio sensitivo, los nociceptores captan el estímulo
doloroso causando despolarización del nociceptor, cambiando la permeabilidad de
la membrana del nociceptor provocando la entrada de Na+ en gran cantidad del
espacio extracelular al intracelular produciendo el potencial de acción de membrana.
Este potencial de acción viajará en forma de estímulo por el nervio sensitivo hasta
llegar al ganglio de la región posterior de la médula, donde se encuentra una neurona
unipolar que recibirá la sensación dolorosa que se denomina “primera neurona de la
vía del dolor”. El axón de esta neurona próximo al soma, se divide en dos y da la
falsa sensación de que esta es una neurona bipolar.
Luego la sensación sigue viajando a través de este axón en forma centrípeta, hasta
llegar al cuerno de la región posterior de la médula donde se encuentra la “segunda
neurona de la vía del dolor”. Estas neuronas (llamadas neuronas de proyección)
entonces emiten estímulos que cruzan al lado opuesto y ascienden hasta el tálamo.
En el tálamo se encuentran otras neuronas que reciben el estímulo o la “tercera
neurona de la vía del dolor”, y de aquí estas neuronas emiten axones que van a la
corteza somatosensorial en el lóbulo parietal.
La modulación del dolor ocurre cuando la sensación dolorosa llega al tálamo, donde
neuronas super-especializadas generan péptidos endógenos o neuromoduladores.
Dentro de los péptidos endógenos hay varias familias como:
- encefalinas - endorfinas - nociceptinas - dinorfinas

Estos neuromoduladores, cuando se liberan a nivel de tálamo empiezan a estimular

las neuronas a este nivel para que através de sus axones emitan señales que van a
viajar hacia la médula espinal y van a estimular a neuronas a nivel de médula
denominadas “neuronas inhibitorias”, quienes también van a producir otros peptidos
como las encefalinas, que actuarán a nivel de la producción del impulso doloroso
para detener la progresión del impulso en el territorio delimitado entre la 1ra y 2da
neurona de la vía.
Los analgésicos - familia de fármacos para aliviar la sensación dolorosa. Familia de
fármacos muy usada a nivel mundial junto a los antibióticos. Estos se clasifican en:
- Analgésicos de acción central/opioides/opiáceos/de tipo morfina
Descubiertos en 1821, aislados de la corteza del opio (amapola/papaver
somniferum/árbol de la dormidera) cuyo alcaloide se llamó morfina.

Actúan a nivel del sistema nervioso central (cerebro, cerebelo, tronco

encefálico), uniéndose a receptores:
+ MU(+ estudiado), que puede ser Mu1 (+ implicado en analgesia) y MU2
+ Kappa
+ Delta.
 Cuando se unen a los receptores en el SNC (cerebro, médula, cerebro, tronco
encefálico, corteza límbica), producen una serie de efectos farmacológicos.
Entre los que están:
+ analgesia intensa (efecto más importante)
+ depresión del centro respiratorio
+ dependencia/adicción
+ tolerancia - que es un fenómeno mediante el cual el organismo se
acostumbra a la presencia de un fármaco por adaptación de sus
receptores, lo que hace que se requiera más cantidad del fármaco en el
tiempo para producir el efecto.

- Analgésicos de acción periférica/AINES/de tipo aspirina.

El 1er analgésico de acción periférica utilizado fue la aspirina.

En 1822 se aísla de la corteza del sauce un principio activo que se denominó

salicina. Para 1860 se produce una modificación de su estructura química, y
se obtiene otro compuesto denominado ácido salicílico. Y para 1899 se
obtiene a partir del ácido salicílico otro compuesto que se denominó ácido
acetil salicílico/aspirina, que empieza a utilizarse como analgésico y
antiinflamatorio.
Actúan a nivel de los tejidos periféricos, inhibiendo la enzima ciclooxigenasa
(COX) que conduce la producción de prostaglandina [que es un mediador de
la inflamación] a partir del ácido araquidónico, de la cual existen 4 isoformas:
+ COX 1 - COX 2 - COX 3 - COX 4
Producen los siguientes efectos:
- analgesia moderada
- antiinflamatorios
- antirreumáticos
- antipirético
- inhiben la agregación plaquetaria (formación de trombos) a pequeñas
dosis, 60-100 mg consiguen el efecto en 24hrs.
- queratolítico (ablanda la queratina). Idx en casos de hiperqueratosis.
Analgésicos de acción central/opiáceos/opioides/ de tipo morfina.
Su prototipo es la morfina (mejor analgésico de acción central), cuya presentación
farmacológica puede ser:
- comprimidos de uso oral de 30 mg
- ampollas de uso parenteral de 30 mg/2ml
De la corteza del opio se aislaron dos alcaloides:
- alcaloides fenantrénicos - derivaron la morfina, la codeína, metadona.
- alcaloides bencilisoquinolinas - derivaron la papaverina (no es analgésico, es
espasmolíticos/relajante muscular), narcotina (no tiene uso clínico).
Clasificación de los opioides según la relación que mantiene con el receptor:
- agonistas puros - morfina
- agonistas parciales - buprenorfina
- mixtos - nalbufina, pentazocina (poco utilizado).

Clasificación de los opiáceos de acuerdo a su origen:

- naturales - morfina, codeína, metadona.
- semisintéticos - heroína, buprenorfina, oxicodona.
- sintéticos - nalbufina, pentazocina, fentanilo,
dextropropoxifeno, tramadol (más usado).

Características farmacocinéticas de los fármacos de acción central.

- Liberación - separación del principio activo del vehículo cuando se administra
un fármaco, que dependerá de la vía utilizada:
+ vía oral - estómago
+ vía intramuscular y subcutánea - en el sitio de administración

- Absorción - los fármacos se absorben según la vía de administración:

+ por vía oral - a nivel de la 1ra porción del duodeno, por difusión simple
o pasiva.
+ vía intramuscular y subcutánea - se absorben en el lugar de la
administración.
+ vía endovenosa - no hay absorción.

- Distribución - en la sangre se unen a proteínas plasmáticas en un 30%. Y el

70% libre es el componente activo que dará lugar al efecto farmacológico que
es rápido e intenso, con capacidad de atravesar barreras biológicas.

(Por la capacidad de atravesar barreras biológicas como la placenta, se habla

de que embarazadas que se hacen adictas a opiáceos, darán bebés también
adictos a la sustancia y puede hacer sx de abstinencia inmediatamente
después de pinzar el cordón umbilical por el cese abrupto de los opioides)

- Biotransformación - se metaboliza en el hígado, en la segunda fase uniéndose

al ácido glucurónico, que es el principal sustrato de conjugación de la fase.

- Eliminación - alrededor de un 90% se elimina por vía renal, sea por metabolito
conjugado, inactivo, activo o fármaco activo.

Características farmacodinámicas de los fármacos de acción central

Los opiáceos actúan a nivel de la médula espinal, en el cuerno posterior de médula
inhibiendo la transmisión del impulso doloroso entre la 1ra y 2da neurona de la vía.

Efectos farmacológicos por sistemas

- SNC - estos van a producir: analgesia intensa (principal efecto), bloqueando el
impulso doloroso.
 + euforia, por estímulo de la corteza límbica en el área periamigdalina,
por lo cual se produce la adicción y dependencia.
+ hipnótico (sueño), por inhibición neuronal a nivel de la corteza cerebral.

+ depresión intensa del centro respiratorio, por estímulo a nivel del

tronco encefálico, en neuronas especializadas que captan CO2,
causando la no respuesta en las alteraciones de los niveles de CO2. Es
una de las causas de muertes en el uso de opiáceos.
+ depresión intensa del centro activador, por estímulo a nivel del tronco
encefálico donde un grupo de neuronas especializadas responden a
en neurotransmisores como la noradrenalina, acetilcolina y serotonina.
+ estímulo del centro del vómito.
+ deprimen el centro de la tos, por estímulo a nivel de tronco encefálico.

- Sistema respiratorio - depresión intensa del centro respiratorio causando la

incapacidad del paciente de modificar la frecuencia respiratoria cuando hay
acúmulo de Co2.
+ depresión intensa de la tos, causa impedimento de que se produzca el
reflejo de la tos, que es un reflejo protector, causando acúmulo de
secreciones.
+ produce broncoespasmo, ya que estimulan la liberación de histamina
en el epitelio traqueal y bronquial.

- Sistema cardiovascular - a dosis terapéuticas no producen grandes efectos.

+ a dosis altas produce bradicardia (disminución de la frecuencia
cardíaca); en ocasiones importantes (por debajo de 40 lpm).
+ la bradicardia produce caída del gasto cardíaco y como consecuencia
puede producir hipotensión.
+ producto de la hipotensión habrá disminución de la irrigación de los
glomérulos, causando que caída la tasa de filtración.

- Sistema genitourinario - disminución del líbido en el hombre, que no interfiere

con la erección.
+ amenorrea en las mujeres.
+ disminución de la producción de orina por la caída del filtrado.

- Sistema gastrointestinal - disminución de la peristalsis.

+ producen contracción de los esfínteres (principalmente el anal), que
generará estreñimiento inteso (hay que vigilar de cerca el
estreñimiento), que a la larga puede producir obstrucción intestinal.
 - Músculo esquelético - efecto curare, que se refiere al impedimento de la
contracción muscular por la no liberación de acetilcolina en la placa
muscular.

- Piel - aumento de la sudoración por la liberación de histamina.

+ efectos de intolerancia como dermatitis, comezón, ardor.

Indicaciones de Opiáceos
- dolores intensos que no mejoran con el uso de
AINES (que son de 1ra línea).
- CA terminal, dolores que no mejoran con AINES.
- dolores intensos postquirúrgicos inmediatos.
- dolor por cólico nefrítico que no mejora con el
uso de AINES y relajantes musculares lisos.
- dolor por cólicos biliares que no mejoran con
AINES y relajantes musculares lisos.
- dolor del infarto agudo al miocardio.
- NO está indicado para tos persistente.
- NO indicado para producir efecto hipnótico.
- NO indicado como antidiarreico. La mayoría de
las diarreas, el 80% se curan solas y el indicativo hidratar al paciente con agua
y sodio; si se sospecha de causa bacteriana se indica cultivo y se trata.

Regulación de uso - todos los opiáceos poseen regulación de uso, es decir que no
son de venta libre. En RD la ley que regula el uso de opiáceos es la ley 50-88 o ley
general de drogas. En el país existen clínicas del dolor para cáncer terminal, la
primera ubicada en el instituto oncológico Dr. Heriberto Pieter.

Efectos tóxicos - a dosis mayores a la dosis terapéutica (sobredosis).

La intoxicación por opiáceos se clasifica en dos tipos
1. aguda - los efectos de toxicidad se presentan de
manera rápida. Esta se clasifica en tres tipos
- suicida - no es frecuente, ya que los opiáceos no
matan de inmediato y por el control de uso.
- homicida - es rara, generalmente se presenta en
el personal sanitario con acceso al opiáceo.
- accidental - más frecuente, se produce en
pacientes adictos que aumenta la dosis:

El cuadro clínico se presenta como: px adicto a opiáceos,

intranquilo/agitado/inquieto, con actividad motora aumentada, obedece a
comandos verbales pero vuelve a su actitud errática (no mantiene una
posición), migraña, miosis severa, cambios bruscos de estados de ánimo,
náuseas, vómitos, caída de la frecuencia cardíaca, bradicardia, hipotensión,
que sigue en descenso hasta llegar a síncope, alucinaciones visuales y
auditiva; y muerte si no se trata a tiempo.
 Manejo - se ingresa al px, se canaliza, se realiza lavado gástrico con solución
a base de permanganato de postación (dilución de 1/200) con sonda
nasogástrica (salina al 0.9 o agua esteril si no hay permanganato, o con agua)
para liberar el tracto intestinal ya que el opiáceo se segrega de la mucosa a la
luz intestinal. Una vez lavada, se administra sulfato de magnesio, 20cc para
aumentar el tránsito intestinal para que se absorba menos la sustancia.

Se utiliza el antagonista competitivo opiáceo Naloxona, mientras más rápido

mejor, en dosis de 5-10 ml/Kg. Se debe evaluar la respuesta del paciente, y de
ser necesario de 5-10mnts después repetir la dosis. Si el px está
descompensado (hipotenso, con mucha bradicardia y dificultad respiratoria),
se ingresa a cuidados intensivos (unidad de UCI).

2. crónica - se da en px que poseen adicción o dependencia a opiáceos, de

forma lenta y progresiva. Siendo el más usado la heroína, que en una
diacetilmorfina, que tiene un intenso efecto a nivel de la corteza límbica en el
área periamigdalina para producir sensación de placer (no tiene uso clínico).
Como el consumo es caro, los px recurrentes son de clase alta.

Manejo - se ingresa al px en una clínica de desintoxicación, que en el país son

todas privadas. El manejo es multidisciplinario, donde se incluyen médicos
internistas, psiquiatras, farmacólogos, enfermeros, trabajadores sociales, etc.
La primera medida es utilizar otros opiáceos que posean menos capacidad de
adicción para ir disminuyendo la dosis, lo que se combina con terapia de
apoyo, terapia ocupacional y cuando el px está controlado se empieza a
administrar la Naltrexona de 50-100 mg tres a cuatro veces por semana por
vía oral. Más del 80% de los pacientes caen en recaídas.

Opiáceos de uso clínico en RD

- Morfina - más usado y potente. compr. de 30 mg y ampollas de 30 mg/2ml.
- Codeína - comp. 30 mg de uso oral. Poder analgésico menor que la morfina.
Se puede combinar la codeína con diclofenac 100ml o acetaminofen 500ml.
para producir aumento de la analgesia por sinergismo en px con cáncer.
- Meperidina - poco usada. tabletas 5mg, 10mg.
- Metadona - poco usado. tabletas 30mg.
- Dextropropoxifeno - no utilizado porque inhibe muy potentemente la
fosforilación oxidativa (oxidación de glucosa a nivel mitocondrial) a nivel
celular causando trastornos metabólicos severos.
- Tramadol - muy usado. opiáceo sintético, disponible en tabletas de 50mg,
100mg y 200mg; y en ampollas de 100mg/2cc o frascos/gotero vía oral.
Poder adictivo menor.
- Nalbufina - mixto. ampollas 10cc (1cc=10ml, dosis terapéutica). ampollas de
10mg/1cc. Nubain (forma comercial, se usa en el lab)
- Pentazocina - opiáceo mixto. comp. 30mg y ampollas de 30mg/2ml.
- Fentanilo - opiáceo sintético. Poder analgésico 100 veces más intenso que
morfina, con efecto fugaz.
 Alcaloide Bencilisoquinolinicos.
Papaverina - no tiene efecto analgésico, sino que actúa como relajante del músculo
liso. Extraída de la corteza del opio.
Farmacocinética - se administra por:
- vía oral
- vía parenteral - forma más común de uso, principalmente por vía endovenosa.
En dosis de 100mg cada 6 horas (vida media). Muchas veces se combina con
AINES donde se da relajación muscular lisa y analgesia (usada en casos de
dolor por cólico nefrítico).
Farmacodinamia - actúa inhibiendo el proceso de excitación-contracción en la fibra
muscular lisa por cierre de los canales de Ca+.
Indicaciones - dolor por cólico nefrítico
- formación de trombos, ya que aumenta el diámetro y niejora la circulación
- cólicos biliares
Analgésicos de acción periférica/AINES/ de tipo aspirina.
Clínicamente se usan con mucha frecuencia. Son los analgésicos que se indican de
primera línea para tratar el dolor, siendo estos dolores moderados como cefaleas,
mialgias, artralgias, etc.
Todos los AINES son fármacos de carácter ácido, lo que hace que cuando se
administran por vía oral (más usada), se absorben fácilmente en duodeno.
Farmacocinética de los AINES -
- Liberación - se liberan en diferentes lugares dependiendo de la vía de
administración. Siendo liberados en estómago cuando se toman por vía oral.

- Absorción - varía dependiendo de la vía de administración.

+ por vía oral - a nivel de la 1ra porción del duodeno, por difusión simple
o pasiva.
+ vía intramuscular y subcutánea - se absorben en el lugar de la
administración.
+ vía endovenosa - no hay absorción.

- Distribución - se unen a proteínas plasmáticas

(albúmina) de forma intensa, en un 90-95%. Haciendo
que su efecto sea largo en el tiempo e intenso.

Vida media - varía mucho

+ aspirina - de 4-6hrs. produce el efecto en
15mts.
+ paracetamol (ácido enólico) - de 4-8hrs.
+ naproxeno (ácido propiónico) - de 12-14hrs.
+ indometacina - 60 mnts. (efectos adversos GI)
 - Biotransformación - se da en el hígado, en las dos fases, siendo la fase 2
donde se conjuga con el ácido glucurónico.

- Eliminación - por vía renal, como son de carácter ácido se puede acelerar la
eliminación por alcalinización (HCO3-), administrando una solución básica.

Farmacodinamia de AINES - actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa (COX) de los

tejidos periféricos en sus 4 isoformas: cox1, cox2, cox3 y cox4. Esta enzima modula
la formación de la prostaglandina a partir del ácido araquidónico, que media las
reacciones inflamatorias.

Proceso inflamatorio - este no se realiza si no está presente la prostaglandina. Este

proceso molecularmente se produce cuando se liberan prostaglandinas a grandes
cantidades y estas empiezan a producir efectos de inflamación
- vasodilatación (1er efecto y signo clínico),
- aumenta la permeabilidad de la célula del epitelio que reviste la luz del vaso,
produciendo extravasación de plasma al intersticio (2do signo - edema)
- extravasación de células blancas como linfocitos, monocitos, macrógacos,
neutrófilos, etc. al intersticio. Estas células liberan mediadores de inflamación
local como: cininas, citoquinas que estimulan a los nociceptores (3 - dolor)
- esta actividad produce aumento de temperatura ( 4to signo - calor local)

Efecto farmacológico de AINES - analgesia moderada (efecto

principal)
- antiinflamatorio - inhibición síntesis de prostaglandina
- antirreumático - articulaciones tipo diartrosis
- antipirético - el acetaminofén es el que mejor produce
este efecto, actuando a nivel del centro termorregulador.

- metabólico - principalmente causado por la aspirina

cuando se usa en sobredosis. Este consiste en la inhibición de la fosforilación
oxidativa (oxidación de glucosa a nivel mitocondrial) en los hepatocitos, en la
célula muscular esquelética y las células en los túbulos renales de la nefrona.
Produce una disminución en la síntesis de ATP.

- alteración del equilibrio ácido base - se altera el Ph, por la disminución de ATP
lo que provoca un aumento de consumo de oxígeno y hace que se produzca
más CO2. El CO2 se une al agua para formar CO3H2 y se disocia en Co3H e
H-, mediado por la anhidrasa carbónica. Este equilibrio se altera.

- inhibición de la agregación plaquetaria - principalmente en pacientes que

tienen enfermedad coronaria relacionada al aumento de los niveles de LDL
que es la responsable de la formación de placas de ateroma a nivel del
endotelio vascular que causa turbulencia y agregación. Entonces esta actúa
(principalmente la aspirina, 60-100 mg al día), inhibiendo la enzima
tromboxano sintetasa y por consiguiente la agregación plaquetaria.
Aspirina - tabletas de 81mg (antiagregantes) y de 325mg (antiinflamatorios)
 - efectos sobre el sistema GI - los AINES acidifican el líquido estomacal y esto
produce una gran agresividad a la mucosa gástrica desencadenando
irritación (1er signo de agresividad) que se percibe como una molestia. Si el
uso es prolongado la irritación pasa a dolor gástrico (2do signo). Si se sigue
utilizando se genera un proceso inflamatorio y desencadena una gastritis. Si
se sigue utilizando entonces se desarrolla una erosión de la mucosa gástrica
(úlcera) que puede involucrar a la membrana basal, llegas a los capilares y
producir sangrado gástrico (alto) y se se administra aspirina (que inhibe la
agregación) el sangrado será más constante.

Además de el factor acidificante en el jugo gástrico, también interviene la

inhibición de la cox en este efecto, ya que inhibe la síntesis de prostaglandina
que estimula a nivel de mucosa gástrica la producción de HCO3 (bicarbonato)
y mocus, que son factores protectores a este nivel.

- efecto queratolítico - el ácido salicílico ablanda la queratina en el citosol de la

célula, por ende se utiliza para el tratamiento de la hiperqueratosis, tiña,
verrugas vulgares para producir descamación.

Efectos adversos AINES - (toxicidad) el principal responsable es la aspirina y es

responsable de alrededor de 30-40% de los efectos adversos y de toxicidad que
producen los fármacos en sentido general en sobredosis.

- Aspirina - inhibidor potente de la cox 1, por ende provoca los efectos adversos
gastrointestinales más severos. No administrarse en niños, se relaciona con
el sx de reyes, donde se da una degeneración de la grasa visceral, combinado
con una toxicidad a nivel del SNC con una mortalidad mayor a 90%.

- Paracetamol (acetaminofén/ácido paraminofenol)- inhibidor potente de la cox

3, que genera efecto antipirético. Muy utilizado. Se presenta en tabletas de
500-750-1000 mg, en supositorios de 325 mg, en jarabe para uso oral en
125mg/cucharada, frasco ampolla de uso parenteral.

En sobredosificación (concentraciones plasmáticas mayores a 300 mg/ml de

sangre) produce toxicidad severa ya que incluye muerte de hepatocitos en px
con cierta predisposición (como en casos de déficit de glutatión).

Su mecanismo se da por biotransformación, donde se genera

N-P-benzoquinanainina que genera la muerte de los hepatocitos, responsable
de la toxicidad.

Esta toxicidad se trata con N-acetilcisteína (fluimucil) en formas de ampollas

para uso parenteral de 2gr/5cc, usado también para fluidificar las
secreciones traqueo bronquial. Que es el antídoto para estas intoxicaciones, a
dosis de 150 mg/kg por vía endovenosa combinado con manejo sintomático.
Este compuesto impide la biotransformación del paracetamol para que no se
produzca el metabolito tóxico.
Clasificación de los AINES
- derivados de fenamatos - inhibidores selectivos de la cox 1
+ ácido mefenámico (postan) - tabletas 500mg (cartera de ME)
+ ácido meclofenámico - no muy usados - tabletas 500mg
+ ácido flufenámico - poco usados - tabletas 500mg

- derivados del ácido propiónico - inhibidor selectivo de cox 1

+ ibuprofeno - tabletas de 200-400-600-800 mg. es muy utilizado, posee
efecto analgésico y antiinflamatorio, más potente.
+ naproxen - tabletas de 200-400 mg
+ ketoprofen - tabletas de 200-400mg.

- derivados de ácido enólico - inhibidores de cox 2 (menos efectos adversos GI)

+ piroxicam - tabletas de 20-40 mg, vida media de 48hrs.
+ meloxicam - tabletas de 7.5-15 mg

- derivados del ácido fenilacético - inhibidor potente de cox 1.

+ diclofenac - se presenta en dos sales diferentes farmacocinéticamente
disponibles (ambas) en tabletas de 50-75-100mg; ampollas de 75-100
mg/3ml; cremas/gel al 2% y suspensión de 25 mg/cada cucharada.
1. sal sódica
2. sal potásica

- derivados de furanonas - inhibidor de cox 2

+ rofecoxib - tabletas de 50 mg (casi no se utiliza)

- derivados de pirazoles - inhibidor de cox 2

+ celecoxib - tabletas de 200-400 mg

- derivados de pirazolonas - inhibidores de cox 1

+ metamizol sódico
+ dipirona
Estos últimos no se utilizan debido a que producen depresión intensa de la
médula ósea, inhibiendo la producción de glóbulos blancos de la serie
granulosa: neutrófilos (forman el pus en procesos infecciosos por muerte de
los mismos), eosinófilos y basófilos.

Tema III - Fármacos que alteran la función renal o Diuréticos

Los diuréticos son fármacos capaces de modificar las funciones del riñón,
aumentando el volúmen de orina que se elimina, impidiendo la reabsorción de sodio
a nivel de la nefrona.

Los riñones - es un órgano par ubicado en la fosa lumbar retroperitonealmente, con

forma de grano de habichuela y se divide anatómicamente en corteza y médula,
irrigado por la arteria renal y el drenaje venoso se da por las venas renales.
Contiene de 800 mil a 1,800,000 nefronas, que es la unidad funcional e histológica
del riñón. Las partes de una nefrona son:
- arteria aferente
- arteria eferente
- capilares glomerulares (donde se da el proceso de filtración)
- cápsula de Bowman (donde cae el ultrafiltrado)
- serie de túbulos irregulares, llamado túbulo contorneado proximal
- asa de henle (una fina descendente y una ascendente gruesa)
- túbulo irregulares y sinuosos, llamados túbulo contorneado distal
- túbulo colector de nefrona

Funciones renales - filtrar la sangre (principal función), producto de este se da el

ultrafiltrado (orina) y sirve para que el organismo elimine productos de desechos del
metabolismo.
- regular los niveles de agua y electrolitos (equilibrio ácido-base)
- controlar los niveles de presión arterial a corto y largo plazo
- estimular la gluconeogénesis (convierte proteínas y grasas en glucosa)
- produce eritropoyetina (que va a la médula y estimula la eritropoyesis)
- activación de la vitamina D3 (indispensable para la fijación del calcio)

Túbulos -

- túbulo contorneado proximal (TCP) - revestido de un epitelio de células

cúbicas simples ciliadas, que realizan activamente procesos de reabsorción
tubular del 60% de sodio que se filtra. Hay consumo de ATP y se secretan
sustancias de los capilares a la luz.

- rama descendente fina de asa de Henle - revestida de un epitelio plano simple

permeable al agua en ambos sentidos. No hay reabsorción de sodio.

- rama ascendente gruesa del asa de Henle - revestida de un epitelio cúbico

simple sin cilios, donde se reabsorbe alrededor de 30-35% del sodio.

- túbulo contorneado distal - revestido de un epitelio cúbico simple, donde se

reabsorbe alrededor de 5-10% de todo el sodio filtrado.

- túbulo colector - revestido de células principales y entre ellas se sitúan células

intercaladas, donde se absorbe alrededor de 3-5% de todo el sodio filtrado.

Clasificación de fármacos diuréticos - se da en 6 grupos de acuerdo al lugar de la

nefrona donde actúa y el mecanismo que desencadena.
- túbulo contorneado proximal - también llamados inhibidores de la enzima
anhidrasa carbónica.
+ prototipo - Acetazolamida.

- asa de Henle descendente - también llamados diuréticos osmóticos.

+ prototipo - Manitol.
 - asa de Henle ascendente - también llamados diuréticos de asa.
+ prototipo - Furosemida.

- túbulo contorneado distal - también llamados diuréticos tiazídicos.

+ prototipo - Clorotiazida.

- túbulo colector - también llamados diuréticos ahorradores de potasio.

+ prototipo - Espironolactona.

Diuréticos que actúan a nivel de túbulo contorneado proximal - (inhibidores de la

enzima anhidrasa carbónica) se conocen desde el 1960 y el primero en descubrirse
se denominó diamox.

- farmacocinética - se administran exclusivamente por vía oral (NO por vía

parenteral), donde son bien tolerados. Se liberan en estómago, se absorben
en duodeno por difusión simple, se distribuye mayormente en estado libre, NO
se biotransforman y se elimina por vía renal.

- farmacodinamia - actúan inhibiendo la anhidrasa carbónica en el citosol de

las células del túbulo contorneado proximal, que modula la unión de CO2 y el
agua para formar Co3H2 (ácido carbónico) que se desdobla en HCO3
(bicarbonato) y H+ (hidrogeniones). Puede ocurrir en doble vía.
Aquí el sodio se reabsorbe unido a HCO3 y conjugados pasan a la membrana,
sacando un H+ a la luz tubular, donde acidez a la orina (ph de 5-6). Por eso
cuando estos fármacos inhiben la absorción de HCO3 alcalinizando la orina y
reteniendo H+, por eso los pacientes tienen la orina alcalina (ph de 9-10).

La pérdida de HCO3 y retención de hidrogeniones que puede generar el efecto

adverso de acidosis metabólica y disminuye esta misma acidosis el poder
diurético del fármaco. Por esto se usa mayormente por sus otros efectos que
por su efecto diurético.

- efectos - inhibe la producción de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el epitelio

de los plexos coroideos, por esto se utiliza para el tratamiento de hidrocefalia.
+ inhiben la síntesis de humor acuoso en los ojos, para Tx de glaucoma.
+ disminuye significativamente la producción de jugo gástrico y HCL.
+ disminuye la producción de jugo pancreático.
+ la acidosis produce una disminución de la función de las neuronas y
por esto se utilizan como anticonvulsivante en epilepsia.

- efectos farmacológicos - efecto diurético disminuido (por acidosis).

+ anticonvulsivante
+ disminución de la presión intraocular
+ disminución de la producción de LCR

- Utilidad clínica - para tratamiento de edemas.

+ en tratamiento de insuficiencia cardíaca.
+ en alcalosis metabólica.
 - Presentaciones - comprimidos de 5-25-50-100 mg. Con vida media de 8hrs.

Diuréticos que actúan a nivel de asa descendente fina de Henle - (diuréticos

osmóticos) cuyo prototipo es manitol, disponible en presentación de 100cc a una
concentración de 25 y 100 mg. La dosis terapéutica es de 100 mg/día, siendo la
dosis máxima 200 mg/día, Posee una vida media de 8hrs.

- farmacocinética - se administran exclusivamente por vía endovenosa. Se

caracterizan por ser fármacos inertes (no producen modificación a nivel
celular), que no se absorben y se filtran a nivel glomerular. Hay dos tipos:
1. los iónicos - sales de potasio, sales de sodio.
2. los no iónicos - manitol, sorbitol, urea, isosorbide. (generalmente
azúcares)

El efecto diurético pleno se produce a la 4ta-5ta hora de administrados por vía

endovenosa. Si se administra por vía oral ocasiona diarrea por aumento de agua en
la luz intestinal y desencadenando una deshidratación severa.

Cuando filtra a nivel glomerular no se reabsorbe a nivel de túbulo contorneado

proximal, en el asa descendente de Henle produce un aumento de la concentración
intratubular ocasionando extravasación de agua para poder diluir la
hiperconcentración, que se traduce como un volúmen de orina (hídrica) muy
abundante arrastrando iones de la red tubular.

Cuando se utiliza se debe colocar una sonda vesical debido a que la vejiga no puede
hacer el vaciado fisiológico debido al gran volumen de orina; y representa un riesgo
de estallido vesical.

- efecto farmacológico - efecto diurético potente.

- Indicaciones - edema cerebral, de cualquier etiología, sea por: hemorragia,

trauma, neoplasia o intoxicación.
+ intoxicación que cursan con edema cerebral (ciguatera)
+ cirugía de retina, en pequeñas dosis para prevenir el edema
postquirúrgico.

- efectos adversos - deshidratación severa.

+ hiponatremia
+ hipopotasemia
+ hipomagnesemia
+ hipocalcemia
+ estallido de vejiga si no se coloca una sonda.

Diuréticos que actúan a nivel de rama ascendente gruesa de Henle - (diuréticos de

asa) prototipo es furosemida, que se encuentra en presentación de comprimidos de
40mg y ampollas de 20mg/ml.
 - farmacocinética - más usado en la práctica médica y está contenido en la
cartera de medicamentos esenciales.
Puede usarse por vía oral (da efecto diurético pleno después de 3-4hrs de
administrado) - se liberan en estómago, se absorben el duodeno por difusión
simple, se distribuyen en sangre, se metabolizan en hígado y se eliminan por
vía renal.
Pueden usarse también por vía parenteral (da efecto diurético pleno
después de 30 mnts- 1 hrs), principalmente endovenosa.

- farmacodinamia - el sodio se absorbe en cotransporte con el potasio

y el cloro, atravesando el epitelio que es impermeable al agua. La
furosemida actúa inhibiendo el cotransporte, lo que da lugar a que los 3
componentes sean eliminados por la orina.
El 30-35% de sodio que no se absorbe queda libre y arrastra agua
aumentando los niveles de orina (diuresis abundante).
Son los fármacos que más volumen de orina producen, lo que los denomina
como “diuréticos de alto techo”.

- efecto farmacológico - diuresis de gran volumen.

+ antihipertensivos - debido a la depletación del volúmen del líquido
extracelular lo que disminuye el gasto cardiaco.
+ vasodilatación del lecho vascular (principalmente en la arteria
aferente), aumentando el flujo de sangre que llega al glomérulo
aumentando así la tasa de filtración glomerular. Efecto que sirve para
tratar la insuficiencia renal aguda a altas dosis.
+ hiponatremia, por pérdida de sodio (niveles normales 140-145 meq/L),
estos pueden caer por acción de furosemida hasta 80 meq/L sin
producir alteraciones significativas.
+ hipopotasemia, por pérdida de potasio que puede generar trastornos
graves del ritmo cardíaco cuando disminuyen de sus niveles normales
(4-6 meq/L)
+ deshidratación por caída de volúmen de líquido extracelular.

Cuando se administra se debe tener control del volúmen de orina que se elimina, y
para esto el px debe de tener una sonda cuando se utiliza por vía endovenosa para
medir el volúmen eliminada cada hora; porque la deshidratación puede ser rápida e
intensa pudiendo poner en riesgo la vida del paciente. Vigilancia estrecha.

La diuresis normal en 24hrs son 1,400 cc.

- indicaciones - edema agudo de pulmón

+ insuficiencia cardíaca descompensada severamente
+ crisis hipertensiva
+ control de edema
+ insuficiencia renal aguda
 - efectos adversos - deshidratación severa.
+ hiponatremia + hipopotasemia + hipocloremia
Diuréticos que actúan a nivel de túbulo contorneado distal - (diuréticos tiazídicos)
cuyo prototipo es la clorotiazida, esta no se utiliza como diurético sino que se
utilizan dos derivados de ella:
+ la hidroclorotiazida
+ la clortalidona
Ambas se biotransforman de forma parcial y se encuentran en la cartera de
medicamentos esenciales en presentaciones de 12.5-25-50 mg por tableta. Poseen
una vida media de 12hrs, siendo el diurético con la vida media más larga.

- farmacocinética - se administran exclusivamente por vía oral. Se liberan en

estómago, se absorben en duodeno en alrededor de un 85-90% por difusión
simple, se distribuyen en la sangre, se metaboliza parcialmente en el
hígado y se eliminan por vía renal.

- farmacodinamia - el sodio se absorbe unido al cloro en cotransporte.

Estos diuréticos inhiben este cotransporte causando impedimento en
la reabsorción, lo que ocasiona arrastre de agua por parte del sodio y
por consiguiente un aumento del volumen de orina.

- efecto farmacológico - efecto diurético moderado.

+ antihipertensivo

- indicaciones - terapia única (monofármaco) en el tratamiento de hipertensión

arterial leve.
+ tratamiento de hipertensión moderada y severa combinado con otros
antihipertensivos.
+ tratamiento de insuficiencia cardíaca combinados con fármacos
inotropos positivos (glucósidos cardíacos).
+ reducción de edema en cualquier etiología.

- efectos adversos - deshidratación (rara vez)

- contraindicaciones – en px con diabetes mellitus, debido a que reducen la

producción de insulina en las células beta del páncreas.
+ en px embarazadas debido a que produce efecto teratógeno.

Diuréticos que actúan a nivel de túbulo colector - (diuréticos ahorradores de potasio)

cuyo prototipo es la espironolactona, disponible en tabletas de 100 mg.

- farmacocinética - se usa exclusivamente por vía oral. Se libera en estómago,

se absorbe en duodeno por difusión simple, se distribuyen en sangre, se
biotransforman en hígado y se eliminan por riñón.
Sus efectos se evidencian después de 3-4 días de administrado el
medicamento.
 - farmacodinamia - la aldosterona actúa a nivel de las células principales para
inducir la absorción de sodio y agua, intercambiadas por una molécula de
potasio que sale a la luz tubular. Esto regula el gasto cardiaco y disminuye la
producción de orina.
Los diuréticos actúan a nivel de los receptores de aldosterona por
antagonismo competitivo, inhibiendo la reabsorción de agua y sodio, y
produce un aumento ligero del volúmen de orina.

- efecto farmacológico - diuresis muy moderada.

- indicaciones -hiperaldosteronismo.
+ para tratamiento de hipertensión arterial moderada y severa
combinados con otros fármacos antihipertensivos.
+ frecuentemente para depletar la columna de líquido extracelular en
ascitis por cirrosis hepática.

- efectos adversos- trastorno de la marcha (marcha atáxica/de borracho)

+ calambres de las extremidades
+ disminución del líbido en hombres
+ reacciones de intolerancia.

Las células intercaladas poseen receptores de acuaporinas, que responden a la

ADH. Estos inducen la reabsorción de sodio y agua, que se inhibe al tomar alcohol.
- dos diuréticos actuaban a este nivel: el triamtereno y la amilorida, los cuales
ya no se utilizan.

Tema IV - Fármacos antihipertensivos.

La hipertensión arterial es una enfermedad cardiovascular más

frecuente, que junto a insuficiencia cardíaca y la enfermedad coronaria
constituye la primera causa de muerte en el mundo.

El RD constituye la 2da causa de muerte (la 1ra son los accidentes de tránsito). El
país tiene una frecuencia muy alta de hipertensión, con cifras de alrededor de
35-40% de la población.

La hipertensión se define como el aumento sostenido de los niveles de presión

sistólica y diastólica por encima de los 140/90 mmhg. La presión arterial es el
resultado de la fuerza de resistencia de la sangre en las paredes de los vasos. Esta
se compone de gasto cardíaco y de resistencia vascular periférica (después de los
40 años, aumenta debido a la pérdida de elasticidad de los vasos sanguíneos)

Se clasifica en dos tipos:

- Primaria/esencial - no tiene una causa definida, sino que se debe
a una serie de factores que la desencadenan. Se presenta en
alrededor de 90-95% de los casos.
 - Secundaria/no esencial - se debe a una enfermedad de base que predispone
al individuo a desarrollar hipertensión (enfermedad renal y diabetes). Se
presenta en alrededor de 5-10% de los casos.

Tratamiento de la hipertensión - este se clasifica en dos tipos:

- Tx no farmacológico - se centra en evitar los factores predisponentes, y su

campo de acción son las unidades de atención primaria. Medidas/Factores:
+ Dieta
+ ingesta de alcohol
+ tabaco
+ sedentarismo
+ estrés (determinante)
+ trastorno metabólico de los lípido (obesidad)
+ diabetes mellitus
+ vacaciones.

- Tx farmacológico - va de la mano con el tratamiento no farmacológico y tiene

como objetivo reducir los niveles de presión arterial por debajo de
140/90mmHg. Va a producir una disminución del gasto cardíaco y/o la
resistencia vascular periférica.

Entre los fármacos que se utilizan, están distintas familias:

1. Diuréticos - tiazídicos como 1ra línea, los de asa y ahorradores de K +.
2. Antihipertensivos de acción central - alfa metildopa, clonidina (no uso)
3. Antihipertensivos simpaticolíticos (impiden la activación de la
adrenalina):
- alfa (receptores alfa) - prazosina, terazosina, tamsulosina.
- beta (receptores beta) - propranolol, atenolol (Med. esenciales)
- mixtos (ambos receptores) - carvedilol, labetalol.
4. Vasodilatadores - nitroprusiato de sodio.
5. Calcio antagonistas - se dividen en dos tipos:
- dihidropiridinas - nifedipina (1er usado), amlodipina (más
usado), nitrendipina y felodipina.
- no dihidropiridinas - verapamil,diltiazem.
6. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) -
captopril, enalapril, lisinopril, ramipril.
7. Inhibidores de los receptores de angiotensina II (ARAII) - candesartan,
losartan, valsartan, irbesartan.

Diuréticos - los más usados son los diuréticos tiazídicos.

Se utilizarán como tratamiento de la hipertensión arterial leve (estadio I),
como terapia única, combinada con el tratamiento no farmacológico.

Como tratamiento de hipertensión arterial moderada (estadio II) y severa,

combinados con otras familias de antihipertensivos.
 - Furosemida - para tratar la crisis hipertensiva (por vía endovenosa),
combinado con otros fármacos para la hipertensión estadio II.
- Espironolactona - siempre combinada con otro antihipertensivo para
tratar la hipertensión en estadio II.

Antihipertensivos de acción central - alfa metildopa, se encuentra disponible en

comprimidos de 250-500mg cd 8 hrs (que es la vida media del fármaco).

- farmacocinética - se administran por vía oral, donde son bien tolerados. Se

liberan en estómago, se absorben a nivel de duodeno por transporte activo
porque esta molécula es un aminoácido, se biotransforman en el hígado a
metabolitos y se eliminan por vía renal.

- farmacodinamia - actúa a nivel de SNC inhibiendo la Dopa-descarboxilasa que

transforma de DOPA en dopamina, inhibiendo la síntesis en noradrenalina en
el SNC y las neuronas postganglionares, produciendo pérdida del tono
vascular, relajación del músculo liso (vasodilatación) y por ende una
disminución de la resistencia vascular periférica y la presión arterial.

- efecto farmacológico - disminución de la presión arterial sistólica y diastólica.

+ disminución de la función del SNC (sedación)

- efectos adversos - hipotensión portugal por caída brusca de los niveles de

presión.
+ congestión nasal por edema de la mucosa debido a vasodilatación.
+ cefaleas por vasodilatación.
+ activación del virus de hepatitis A.
+ edema (retención hidrosalina).

- indicaciones - tratamiento de cualquier estadío de hipertensión arterial.

+ embarazadas con hipertensión arterial. Es el fármaco de elección y de
uso más frecuente en estos casos.

Antihipertensivos simpaticolíticos - en el caso de los alfa bloqueadores, quienes

tiene predilección por los receptores alfa:
+ prazosina -disponible en comprimidos de 0.5-0.1-1 mg.
+ terazosina - disponible en comp. de 0.1-0.5-1.5 mg cada 8-12hrs.
+ tamsulosina - disponible en comp. de 0.4 mg cada 24hrs (no se usa en HTA)

- farmacocinética - exclusivo vía oral. Se liberan en estómago, absorben en

duodeno, distribuyen en sangre, biotransforman totalmente y se eliminan vía
renal.

- farmacodinamia - antagonismo competitivo por los receptores de

noradrenalina.

- efecto farmacológico - vasodilatación, que causa disminución de la

resistencia vascular periférica y de la presión arterial.
 - efecto adversos - hipotensión postural
+ cefalea
+ congestión nasal
+ edema

- Indicaciones - la tamsulosina
+ se utiliza en urología porque disminuye el tejido prostático, indicada en
casos de hiperplasia prostática benigna.
+ tratamiento de nicturia.
+ disminución de la micción
+ tratamiento de orina residual/recidivante.

Vasodilatadores - (

Calcio antagonistas - (

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) - (

Inhibidores de los receptores de angiotensina II (ARAII) - (

La parte que falta de antihipertensivos es la que me falta, que pedí el

audio en el grupo y no lo pude conseguir.
 Tema V - Fármacos para el tratamiento de Insuficiencia Cardíaca

Estos fármacos también se denominan “fármacos Inotropos positivos”.

Los efectos inotropos positivos aumentan la actividad cardiaca y los efectos
inotropos negativos disminuyen la actividad cardiaca.

La insuficiencia cardíaca se define como la incapacidad del corazón para mantener

un gasto cardíaco adecuado para mantener la oxigenación tisular en los tejidos.
Entre las causas que la provocan está la hipertensión arterial (1ra causa en RD).

Fisiopatología - se da una hipertrofia a nivel de los miocitos del ventrículo izquierdo

debido a un requerimiento mayor de la fuerza de contracción para vencer la
resistencia vascular periférica. Seguido de dilatación de los miocitos (pérdida de
fuerza) provocando que quede sangre residual en la cavidad. Se da un aumento de la
presión telediastólica ventricular hasta la aurícula, venas pulmonares y capilares
pulmonares. Si no se controla entonces también se verán afectadas las cavidades
derechas del corazón, que se denomina insuficiencia cardiaca global

Medidas de tratamiento para IC descompensada:

A. ingreso del px a UCI
B. reposo absoluto en posición semisentado por intolerancia al decúbito supino
C. control de la ingesta de líquidos
D. mantener una vía permeable
E. control de la ingesta de sodio/sl
F. control de arritmias (antiarrítmicos) a frecuencia alta. La lidocaína es el
antiarrítmico de elección en dosis de 1-2ml/kg en embolada.
G. uso de diuréticos (la furosemida)
H. uso de fármacos inotropos positivos - glucósidos cardiacos los más usados
I. mantener al paciente vivo.

Existen 3 familias de fármacos inotropos positivos

1. glucósidos cardíacos/ tónicos cardíacos - digitálicos
2. aminas simpaticomiméticas - dopamina y dobutamina
3. inhibidores de la enzima fosfodiesterasa III - amrinona y milrinona

Glucósidos cardíacos - es una subfamilia caracterizada por provocar aumento en la

fuerza contráctil de los miocitos, sin aumento de consumo de oxígeno. Son
derivados de dos familias que dan su origen
- escrofulariáceas género digitalis - digitoxina, digoxina (masusada),
medigoxina
- liliáceas, género estrofanto - wabaina y estrofanto

Los glucósidos se clasifican de acuerdo a su vida media en:

- prolongada (4-7 días) - digitoxina
- intermedia (1.5-1.6 días) - digoxina
- corta (4-30 hrs) - medigoxina
- ultracorta (18-21hrs) - wabaina y estrofanto
- farmacocinética - se utilizan por vía oral y por vía parenteral (IV mejor vía)
+ digoxina - comprimidos 0.25mg y ampollas de 0.25 mg/2ml

- farmacodinamia - inhiben la enzima sodio potasio atpasa, que es una proteína

de membrana responsable de estabilizar el equilibrio iónico regulando la
salida y entrada de potasio de la célula.

Las concentraciones de sodio dentro de la célula llegan a un punto en que

activan un cotransportador de sodio y calcio (aumenta la entrada de calcio),
que intensifica la fuerza de contracción del miocito.

A su vez se produce un aumento de los niveles de potasio en el líquido

extracelular, el cual es el responsable de los efectos de toxicidad en la
sobredosis.

- efecto - efecto inotropo positivo (principal efecto).

+ disminuye la frecuencia, mejorando la oxigenación por estimulación
vagal.
+ (por encima de la dosis) automatismo cardiaco aumentado,
produciendo arritmias en extrasístole (signo de toxicidad/bigeminismo
y trigeminismo).
+ retardo de la velocidad de conducción a nivel de nodo AV al punto de
producir bloqueo cardíaco.
+ disminuyen el tamaño del corazón (corazón en monte de buey)
+ modifica las ondas del electrocardiograma (deflecciones en el electro)
a. aplanamiento o inversión de la onda T
b. desnivel del segmento ST
c. alargamiento del segmento PR
d. extrasístoles - bigeminismo y trigeminismo
+ sistema GI - produce irritación, náuseas y vómitos (los dos últimos son
signos de alarma por intoxicación digital), diarreas (menos frecuente).
+ sistema circulatorio - vasoconstricción, aumenta ligeramente la
resistencia vascular periférica (ligado la mayoría al gasto cardiaco, con
aumento del flujo de la sangre a nivel de la arteria aferente).

- Indicaciones - tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva.

+ fibrilación auricular y taquicardia auricular.

- contraindicaciones - en px con infarto agudo al miocardio.

+ en casos de estenosis aórtica.
+ pericarditis constrictiva.
+ herida torácica (que desencadena neumotórax/neumopericardio)

- digitalización - en pacientes descompensados.

+ rápida - dosis de 1-1.5 mg/24hrs
+ de sostenimiento - dosis de 0.25 mg/24hrs.
 - efectos adversos - GI - irritación de mucosa, vómitos, náuseas, diarrea.
+ neuro - cefalea, visión borrosa, discromatopsia (visión en colores),
confusión.
+ CV - alargamiento del PR, desnivel del segmento ST, aplanamiento o
inversión de la onda T, extrasístole, vasoconstricción del lecho vascu.
+ reacciones de intolerancia + alergias, irritación, etc.

- efectos tóxicos - GI - náuseas y vómitos.

+ CV - extrasístole, bradicardia (frecuencia por debajo de 35-40),
hipotensión severa, síncope y muerte.

- Tx de la intoxicación - las medidas y manejos pertinentes son:

1. ingreso del paciente
2. suspender la administración de glucósido
3. administrar antiarrítmicos en caso de taquicardia (lidocaína 1-2ml/kg)
4. si tiene náuseas y vómitos se administra dimenhidrinato (dramidom)
que deprime el centro de vómito.
5. se administra sulfato de magnesio que antagoniza el calcio, 2 gr de
inicio y 2 gr cada 2-4hrs.
6. si la frecuencia cardiaca está muy baja se utilizó atropina 1mg
endovenosa cada 8 hrs, evaluando la respuesta.
7. se ingresa a UCI.

Aminas simpaticomiméticas - dopamina y dobutamina (no se utiliza esta última).

Disponible en 200-400 mg/5cc, disuelto en 250-500cc de dextrosa al 5% en agua,
administrado en microgotas por vía endovenosa.

Inhibidores de la fosfodiesterasa II - Amrinona y milrinona, ambos disponibles por vía

oral y vía parenteral. Inhiben la fosfodiesterasa (que hidroliza el AMPc), a nivel de los
miocitos, lo que provoca acumulación de AMPc y la respuesta celular es más rápida.

Tema V - Fármacos antiarrítmicos.

El ritmo normal del corazón es el ritmo sinusal (60-100 lpm), marcapasos. Las
arritmias se definen como una alteración del ritmo de despolarización del nodo SN,
más rápido que 100 repolarizaciones por minuto se habla de taquiarritmias y
despolarizaciones menores a 60 por minuto y se habla de bradiarritmias.

Pueden existir focos ectópicos de despolarización que también pueden alterar el

ritmo y producir arritmias.

Molecularmente esta se debe a un trastorno en el equilibrio de iones a través de la

membrana, donde participa el sodio, el calcio y el potasio. Y van a generar
alteraciones en la hemodinamia, que pueden ser graves dependiendo del tipo de
arritmia, que se corregirán con las familias de antiarrítmicos.

El 1er antiarrítmico utilizado en la práctica médica es la Quinidina, que es el

prototipo.
Estos se clasifican de acuerdo a dos factores.

● de acuerdo a la relación con la quinidina:

- antiarrítmicos quinidimiméticos - estos se caracterizan porque
disminuyen el automatismo cardíaco, la velocidad de conducción del
nodo AV y alargan el periodo refractario: quinidina, procainamida,
disopiramida, amiodarona, betabloqueantes y papaverina.

- antiarrítmicos no quinidimiméticos - lidocaína y fenitoína. Se

caracterizan porque disminuyen el automatismo, aumentan la
conducción del nodo AV y acortan el periodo refractario.

● de acuerdo a su mecanismo de acción:

- Clase I - desencadenan su efecto bloqueando los canales de sodio en

la membrana de las células de conducción, sobre todo en el nodo SN.
+ clase IA - quinidina, disopiramida, procainamida.
+ clase IB - lidocaína, fenitoína.
+ clase IC - flecainida.

- Clase II - no cierran ningún canal iónico, sino que antagonizan la acción

de la adrenalina en los receptores B 1 (betabloqueantes). Entre ellos
están: el propranolol y el atenolol.

- Clase II - cierran los canales de potasio. La amiodarona es la principal.

- Clase IV - cierran los canales de calcio, impiden el potencial de acción.

+ calcioantagonistas - no dihidropiridina (verapamil y diltiazem)

- Clase V - adenosina (más usado) , sales de magnesio y potasio.

Clase I - cierran canales de sodio. Pueden ser de 3 tipos:

★ clase IA -
- Quinidina - uso exclusivo por vía oral. Se distribuye unido a proteínas
plasmáticas en un 80-85%. Muy usada para tratar arritmias auriculares.
Disponible en comprimidos de 165-200 mg y la dosis es de 200-400
mg cada 8hrs. Entre los efectos adversos que produce están:
intolerancia, trastornos vasculares o cardiacos (hipotensión).

- Procainamida (derivado de la procaína) - se administra por vía oral y

parenteral; cuando se dan por vía oral son bien toleradas y se
metaboliza en el hígado por acetilación. Usada para tratar arritmias
auriculares en dosis de 50ml/kg.

- Disopiramida - se administra por vía oral en dosis de 400-600 ml 2-3

veces al día. Usada para tratar arritmias auriculares.
 ★ clase IB -
- Lidocaína - actúa cerrando canales de sodio. Uso único y exclusivo
como antiarrítmico por vía endovenosa, se biotransforma en el sistema
microsomas del hepatocito. Disponible como clorhidrato de lidocaína
en frascos de 50ml y a dosis al 1-2% con/sin epinefrina. El efecto se
produce rápidamente, de 1-2hrs después de administrado. Se utiliza
para tratar arritmias ventriculares.
➢ uso clínico - en emergencia en px con infarto agudo al miocardio
1-2ml/kg.
+ en prevención de arritmias en px sobrevivientes de
infarto. Se administra 1gr de lidocaína disuelto en 250cc
de dextrosa al 5% en agua por via endovenosa en
microgotas o 2gr de lidocaína disuelto en 500cc de la
solucion en microgotas.
+ en px con arritmias cardiacas por manipulación cardíaca
(en casos de cateterismo por ejemplo) y en arritmias por
intoxicación con digitálicos (arritmia ventricular.
➢ efectos adversos - hipotensión, náuseas, vómitos, cefaleas,
colapso vascular.

- Fenitoina - utilizado para tratar arritmias ventriculares por vía

endovenosa en dosis de 3.5-5 mg/Kg de peso en embolada.

★ clase IC - la fecaína no se utiliza en el país.

Clase II - los betabloqueantes desencadenan un antagonismo competitivo con la

noradrenalina en los receptores beta 1, con efecto inotropo negativo.
➢ indicados en arritmias producidas por liberación de noradrenalina, como en
casos de: estrés, ansiedad, por hipertiroidismo.

- Propranolol - disponible en tabletas de 20-40 mg (bloquean receptores beta 1

y 2).
- Atenolol - disponible en tabletas de 50-100 mg (bloquean selectivamente los
receptores beta 1)

Clase III - cierran canales de potasio.

- Amiodarona (ha dejado de utilizarse por la gravedad de sus efectos adversos)
- se utiliza exclusivamente por vía oral, en dosis de 600-800 mg cada 8 hrs.
Por debajo de la dosis terapéutica produce neuropatía del nervio óptico y por
consiguiente disminuye la agudeza visual.
➢ efectos adversos - pérdida de la agudeza visual.
+ disfunción testicular.
+ a dosis altas (mayor a 400mg) producen hepatotoxicidad.
+ trastornos de la personalidad.
+ trastorno de la memoria.
Clase IV - cierran canales de calcio, que produce efecto inotropo negativo. Son los
más inocuos y óptimos para tratar las arritmias de forma ambulatoria, mayormente
arritmias auriculares.

- Veparamil - a dosis de 80 mg cada 8 hrs por vía oral.

Clase V – sólo se utiliza la adenosina, produce efecto antiarrítmico actuando en los

receptores A1 de los miocitos, acelerando la salida de potasio lo que causa
hiperpolarización y reducción de la entrada de calcio al citosol y disminuya la
función. Sólo se usa por vía endovenosa desencadenando el efecto en los primeros
segundos de administrada, en dosis de 6mg en embolada (no debe pasar de 12mg).
➢ efectos adversos - broncoespasmo, dolor torácico, cefalea.

El método más fidedigno para diagnosticar arritmias es el “monitoreo Holter”.

Tema VI - Fármacos antianginosos.

Familia de fármacos utilizados para tratar la angina de pecho.

La angina de pecho como entidad clínica se define como un síndrome caracterizado

por dolor intenso en el área precordial izquierda con irradiación a brazo izquierdo por
un déficit de irrigación (déficit de oxígeno) de los miocitos cardíacos causando
isquemia y provocando un dolor intenso parecido al infarto agudo al miocardio (por
eso se hace diagnóstico diferencial de ambas entidades).

Se caracteriza por:
- dolor (que favorece la angina de pecho si hay
antecedentes)
- dolor se intensifica con la actividad física
porque aumenta el consumo de O2
- dolor que mejora significativamente en reposo

Causas fisiológicas -

- aumento del consumo de oxígeno por los miocitos

frente a un árbol coronario no patológico.
- disminución del aporte de oxígeno, sea por:
+ placas de ateroma en las arterias coronarias
+ vasoespasmo de las arterias coronarias

Familias de fármacos antianginosos -

01. betabloqueantes - atenolol y propranolol
02. nitritos y nitratos orgánicos - nitrito de sodio,
nitrito de amilo, trinitrato de glicerilo
(nitroglicerina), dinitrato/mononitrato de isosorbide.
03. calcioantagonistas - dihidropiridinas y no dihidropiridinas.
04. activadores de canales de potasio - nicorandil (derivado de la nicotinamida)
- betabloqueantes - antagonismo competitivo con la noradrenalina en los
receptores beta 1, con efecto inotropo negativo.
+ Propranolol - disponible en tabletas de 20-40 mg (bloquean receptores
beta 1 y 2).
+ Atenolol - disponible en tabletas de 50-100 mg (bloquean
selectivamente los receptores beta 1), disminuyen el consumo de O2.

- nitritos y nitratos orgánicos - más usados. Se caracterizan por su efecto de

relajación a nivel del músculo liso en las arterias coronarias.
➢ nitrito de sodio - muy volátil, sólo se usa por vía endovenosa, su único
uso es en casos de intoxicación por cianuro.

➢ nitrito de amilo - volátil, sólo se utiliza por vía inhalatoria, se usa en

casos de intoxicación por cianuro.

➢ nitroglicerina- más usado para en tratamiento de angina. Muy volátil

con gran poder explosivo. Disponibles en comprimidos para uso oral,
sublingual (usado en crisis de angina, comp de 0.3 mg y en dosis de
0.3-1.6 mg) y parches transdérmicos de 240 mg. Posee un periodo de
latencia de 3-5 minutos. Posee selectividad por el endotelio de las
arterias coronarias, que provoca la liberación de óxido nítrico (que es
un vasodilatador potente).
Luego de la crisis aguda, por uso oral se administra dosis de
mantenimiento de 0.3-0.6 mg de 4-6 hrs y se refiere a cardiología.

+ Efectos adversos - propios de la vasodilatación como: cefalea

intensa que no responde a analgésicos, hipotensión, congestión
nasal. También produce dependencia en el uso.

➢ dinitrato/mononitrato de isosorbide - disponibles en comprimidos vía:

+ sublingual - 5mg en crisis aguda, con máximo de dosis de 20mg
+ oral - 60-80-120 mg por comprimido. Dosis para mantenimiento
de 80mg cada 6-8hrs.

- calcioantagonistas - bloqueo de canales de calcio en el músculo liso de las

arterias. Efecto inotropo negativo en miocitos y el sistema de conducción.
+ se usa más la amlodipina por su efecto prolongado, 10-5mg.
+ verapamil en dosis de 80mg cada 8hrs.

- activadores de canales de potasio (nicorandil) - activan los canales de potasio

generando una hiperpolarización de los miocitos, provocando menos
consumo de oxígeno. Por vía oral.
 Tema VII - Fármacos antilipidémicos.

Son fármacos para el tratamiento del trastorno de metabolismo de los lípidos, que
es la principal causa de obesidad y enfermedades coronarias, que pueden derivar en
página de pecho, infarto agudo al miocardio y en arritmias.

Factores predisponentes al trastorno

- Dieta (factor más importante)
- sedentarismo
- consumo de alcohol
- tabaquismo
- diabetes mellitus
- estrés (falta de vacaciones)
- genética

Esquema de tratamiento/medidas
1. dieta - equilibrar la dieta, restringir el consumo de grasas. Asociada a las
demás medidas siempre.
2. estatinas - simvastatina, lovastatina y rosuvastatina (más usada en RD)
3. resinas de intercambio iónico - colestiramina (más utilizada en RD), colestipol
y filocol.
4. fibratos (derivados del ácido fíbrico) - genfibrozila y clofibrato
5. ácidos grasos poliinsaturados (grasas omega)

Estatinas - derivan de hongos, generalmente utilizadas como antibiótico. Los

utilizados en este trastorno son de origen sintético.

- farmacocinética - uso exclusivo por vía oral con dosis de 20-40 mg al

día/24hrs, con vida media larga de 12hrs o más. Se biotransforman por
hidroxilación en la 1ra fase a metabolitos.
+ simvastatina y lovastatina - comprimidos de 20-40 mg
+ rosuvastatina - comprimidos de 10-20-40 mg

- farmacodinamia - inhiben la enzima B-hidroximetil-glutaril-coa reductasa,

encargada de modular la síntesis hepática del colesterol.

- efectos - disminución de los niveles de colesterol plasmático total, LDL y HDL.

- efectos adversos - gastrointestinales como flatus, meteorismo, sensación de

plenitud y diarrea.
+ hepatotoxicidad (por lo que se debe realizar perfil de función renal). Se
toman en cuenta las transaminasas (30-60 unidades internacionales)
+ cataratas.

- contraindicaciones - en embarazadas por efecto teratógeno.

+ lactancia
Resinas de intercambio iónico - se administran por vía oral se administran por vía
oral, no se absorben sino que se unen a los ácidos biliares impidiendo que
emulsifiquen las grasas y por ende que no se absorban.

+ colestiramina - disponible en polvo de 4gr disueltos en agua, antes de cada

comida. con una dosis máxima de 32gr.
+ colestipol - sobre de 5gr.
+ filocol - sobre de 3gr.

- efectos - disminución de los niveles de colesterol total, LDL y HDL.

- Indicaciones - sólo en hipercolesterolemia.

- contraindicación - hipertrigliceridemia.

- efectos adversos - diarrea.

+ impactación fecal (similar a la obstrucción intestinal)
+ interacción con la absorción de otros fármacos (antihipertensivos,
glucósidos cardíacos, antibióticos).
+ disminución de la síntesis y absorción de la vitamina K.
+ reacciones de intolerancia.

Fibratos - se administran por vía oral exclusivamente. Potencian la lipoproteinlipasa,

que se encarga de degradar las grasas a nivel de los tejidos, disminuyendo la
síntesis de colesterol como efecto secundario.
+ genfibrozila - disponible en cápsulas de 500mg, a dosis de 1500-2000mg/día.
+ clofibrato - cápsulas de 300mg y compr. de 900mg, a dosis de 900mg/día

Fármaco de elección para el tratamiento de la hipertrigliceridemia.

no administrar en casos de hipercolesterolemia.

- efectos - disminución intensa de los triglicéridos.

ácidos grasos poliinsaturados - disminuyen los niveles de colesterol en más de un

60%, con una dosis máxima de 50-100mg/día. Propician la síntesis de
prostaglandinas, lo que produce vasodilatación de las arterias coronarias e inhibe la
agregación plaquetaria.

Tema VIII - Hormonas de uso terapéutico.

Las hormonas son sustancias producidas en tejidos especializados que ejercen su

acción en sitios cerca o lejos de su sitio de producción donde llegan por vía
sanguínea.

El hipotálamo es el órgano que más participa en la regulación hormonal y

normalmente produce hormonas o factores hipotalámicos que pueden actuar en
diferentes glándulas.
Hormonas pancreáticas - el páncreas produce sustancias que se dividen en,
sustancias endocrinas y exocrinas (enzimas y compuestos que interfieren en la
digestión). La producción endocrina se constituye en insulina (células beta) y
glucagón (células alfa), en los islotes de langerhans, descubiertos en 1860. Ambas
trabajan manteniendo el equilibrio en el metabolismo de los carbohidratos,
respondiendo a estímulos como aumento (insulina) o disminución (glucagón) de los
niveles de glucosa.

Insulina - es un péptido de 51 aminoácidos de doble cadena helicoidal unidas por

cadenas de disulfuro (Dr. Frederick Banting). Actúa a nivel de los receptores GLUT y
se distribuye por difusión facilitada, la mayor cantidad de esta hormona se sintetiza
después de la ingesta de alimentos.

Los niveles de glucosa normales en sangre son de 60-100 mg/dl. En un adulto

promedio, se producen diariamente 60 unidades de insulina, que se cuantifican
como unidades internacionales.

Toda la insulina utilizada en el tratamiento de la DM es de tipo sintética humana.

Induce la síntesis de proteínas actuando sobre el ARN polimerasa y el ARN
mensajero. Su déficit o no producción hace que se desarrolle la DM, que tienen gran
comorbilidad y presenta síntomas característicos (5 p):
- Poliuria - la glucosa como diurético osmótico
- Polifagia - Polidipsia Pérdida de peso
- Pérdida de la visión- producción de cuerpos cetónicos por oxidación de grasa

La DM como enfermedad es la 1ra causa en el país de insuficiencia renal crónica

(IRC) debido al daño causado por las moléculas de glucosa a los capilares
glomerulares. Además produce daño a nervios periféricos (neuropatía diabética).

- clasificación de la diabetes
+ tipo I - ausencia total de producción de insulina.
+ tipo II - disminución de la producción de insulina. (factores de riesgo
que son determinantes: obesidad, dieta, genética, sedentarismo)
+ gestacional - aumento de glucosa en el embarazo (3er trimestre)
+ iatrogénica - extirpación del páncreas.

Manejo de diabetes tipo I - se da insulinoterapia sustitutiva. A dosis de 0.2-1 UI/Kg o

por aumento progresivo de la dosis hasta lograr el equilibrio de glucosa en ayunas.

1. insulina de acción rápida (lipro) - vía endovenosa. Efecto de 5-10mts. Indicada

en casos de coma cetoacidótico diabético. Vida media de 1-2hrs.

2. insulina regular (lenta) - vía endovenosa. Efecto 30mts-1hr. Vida media 6-8hrs.

3. insulina de acción prolongada (70 lenta/30 ultra lenta) - vía subcutánea. Efecto
2-4hrs. Vida media 24-36hrs. Es la más usada. Hay una reducción de los
efectos adversos.
 ○ Esquema para la administración de insulina según los niveles de glucosa
➙ glucosa 100-150 mg/dl - 0 UI de insulina
➙ glucosa 150-200 mg/dl - 5 UI de insulina
➙ glucosa 200-250 mg/dl - 10 UI de insulina
➙ glucosa 250-300 mg/dl - 15 UI de insulina
➙ glucosa mayor a 300 mg/dl - 20 UI de insulina

○ Esquema para la administración de insulina según los niveles de glucosuria -

se sobrepasa el umbral renal de 180mg para la glucosa.
➙ glucosuria negativa (0) - 0 UI de insulina
➙ glucosuria + - 5 UI de insulina
➙ glucosuria ++ - 10 UI de insulina
➙ glucosuria +++ - 15 UI de insulina
➙ glucosuria ++++ - 20 UI de insulina

- efectos de la insulina - hipoglucemia, por alteración del ritmo/horario de

ingestión de alimentos en px que no saben cuantificar la insulina.

En estos casos se presentarán síntomas como: nerviosismo, hambre,

sudoración profusa/fría, confusión mental, pérdida del conocimiento, coma y
muerte si no se interviene. Una hipoglicemia por debajo de 35-70, producirá
daños irreversibles a nivel neuronal.

En casos de pérdida de conciencia por hipoglucemia se debe administrar

glucosa hipertónica, ampolla de glucosa al 20% (200cc) diluidos en solución
de dextrosa al 5% en agua.

+ reacciones de sensibilidad (alergias)

+ necrosis en el área de administración
+ edema generalizado

Manejo de diabetes tipo I - se fundamenta en 3 pilares: dieta (más importante),

actividad física y antidiabéticos orales.

Los antidiabéticos orales son fármacos con propiedades que les permiten disminuir
los niveles de glucosa extracelular cuando se usan por vía oral. Existen 3 familias
que son las más usadas en el país (RD):
1. Sulfonilurea - glibenclamida (comp. 5mg) y glimepirida (comp. 4mg).
2. Biguanidas - Metformina comp. 450-850-100mg. (comp. 850 en las UNAP)
3. Inhibidores de las enzimas alfa-glucosidasa intestinal y dipeptidil peptidasa 4
(Dpp4) - que son coadyuvantes de los demás fármacos en el tratamiento.

○ Dieta - excluir los carbohidratos de la dieta. Centrados en el consumo de:

+ vegetales - principalmente. exceptuando la remolacha.
+ proteínas + víveres + granos
+ no arroz, no trigo, no dulce, no harinas, no jugos. Frutas no muy dulces

○ Ejercicio/actividad física - al menos 1hr al día.

 ○ Antidiabéticos orales
+ Sulfonilurea - se utiliza un antidiabético oral de primera instancia.
Glibenclamida y glimepirida. 5-15 mg/día y 4-12 mg/día.
⤍ farmacocinética - se administra por vía oral y son bien tolerados.

⤍ farmacodinamia - potencializan la molécula de glucosa para que haya

más estimulación de las células beta y se produzca más insulina, por
apertura de de canales de K y Ca que inducen a los ribosomas a
producir insulina a partir de proinsulina.

+ Biguanidas - metformina. Disponible en comp. de 450-850-1000 mg.

⤍ farmacocinética - se administra por vía oral y son bien tolerados.

⤍ farmacodinamia - aumentan la captación de glucosa en la célula

muscular esquelética, lo que produce una disminución de glucosa en el
espacio extracelular y activa la lipólisis.

⤍ indicaciones - tratamiento de ovarios poliquísticos y Dm tipo II.

⤍ efectos adversos - hipoglucemia, comúnmente en sobredosificación

+ Inhibidores de las enzimas - se utilizan como coadyuvante, es decir que

pueden ir asociados con los demás fármacos para producir un sinergismo y
aumentar el efecto. Para esto se deben valorar los niveles de glucemia en
ayunas y la HB glucosilada.
⤍ Acarbosa - inhibidor de la enzima alfa-glucosidasa intestinal
⤍ bentagliptina/sitagliptina 50mg - inhibidor de la enzima Dpp4.

Glucagón - hormona producida por las células alfa del páncreas en los islotes de
Langerhans, cuando disminuyen los niveles de glucosa. Se almacena principalmente
en hígado, músculo y tejido adiposo, donde se rompe la molécula de glucagón para
dar paso a glucosa.

⤍ presentación - ampollas de 1mg/2ml con un periodo de latencia de 1-2hrs

⤍ indicaciones - no se utiliza en casos de hipoglucemia sino en pacientes que
no puedan ingerir azúcares/carbohidratos.

Hormonas tiroideas - el folículo tiroideo es la unidad histológica y funcional de la

glándula tiroides. Este posee un epitelio cúbico simple donde se realiza la síntesis
de hormonas tiroides bajo la regulación del hipotálamo, que se encarga de producir
factores de liberación que estimulan la liberación de TSH por la hipófisis. La TSH
estimulará la glándula tiroides para la producción de T4 (tetrayodotironina 80%) y T3
(triyodotironina 20%).

Por lo que necesitará de la presencia de yodo en los ribosomas de la glándula,

alrededor de 75 mcg de yodo por día de los cuales 50-60 mcg son aportados por la
depleción de T4 por acción de las desyodasas que la convertirán en T3 (forma
activa), y de un 14-25 mcg provienen de la dieta (mariscos y sal yodada).
 - funciones de la glándula tiroides
+ regulación del metabolismo celular - oxidación de glucosa
+ contribuye a la formación, diferenciación y crecimiento de los órganos
En casos de déficit temprano puede producir desarrollo rudimentario del cerebro
(cretinismo), de los huesos (enanismo) y alteraciones de la mielinización de los
nervios (trastornos en la conducción del impulso nervioso)

Hipotiroidismo - síndrome clínico caracterizado por la disminución o déficit de

hormonas tiroideas.
- diagnóstico - en base al cuadro clínico, caracterizado por los sgtes síntomas:
+ disminución de la actividad motora
+ obesidad/sobrepeso
+ intolerancia a bajas temperaturas (frío)
+ se confirma realizando un conteo de hormonas T3-T4 (disminuidas) y
TSH (aumentada), en el hemograma.

- tratamiento - administrar hormonas sustitutivas.

+ levodopa - disponible en comprimidos para uso exclusivo oral de
25-50-75-100-150 mcg.

Hipetiroidismo - síndrome clínico caracterizado por el aumento de la producción de

hormonas tiroideas más allá de los requerimientos.
- diagnóstico - en base al cuadro clínico, caracterizado por los sgtes síntomas:
+ aumento de la actividad motora
+ aumento del metabolismo basal - gran oxidación de glucosa
+ Sx de estimulación simpática (vasoconstricción, efecto inotropo +,
arritmias), por acción de la noradrenalina.
+ exoftalmos por depósito de grasa retroorbitaria (patognomónico)
+ convulsiones (debido a la gran estimulación del organismo)
+ gran tempestad tiroidea (complicación)
+ se confirma realizando un conteo de hormonas T3-T4 (aumentadas) y
TSH (aumentada), en el hemograma.

- tratamiento - hipertiroidismo
+ Uso de antitiroideos - yodo en solución (lugol), 5cc/3 veces al día.
actúa disminuyendo la función de las células cúbicas del folículo, lo
que produce disminución del tamaño y la vascularización de la
glándula (disponible en las UNAP).
⤍ bloqueo funcional - propiltiouracilo, carbimazol y tiamazol.
+ Radiaciones ionizantes con yodo 131.
+ Tiroidectomía - parcial o total.
del síndrome de estimulación simpática
+ betabloqueantes - propranolol en dosis de 20-40mg/día. Si está
contraindicado se utiliza veparamil c/d 8 hrs.
Se cita a la UNAP luego de 8-10 días para ver evolución, y una vez estabilizado
se refiere a una unidad de atención terciaria para el tratamiento definitivo.
Hormonas suprarrenales - histológicamente se divide en corteza y médula.
En la corteza se producen hormonas como
- mineralocorticoides - Aldosterona
- glucocorticoides/corticosteroides - cortisol y cortisona
- sexoesteroides - estrógeno y progesterona (menor medida).

Esta producción está regulada por el sistema hipotálamo-hipófisis, donde el

hipotálamo produce factores de liberación para estimular a la hipófisis y que esta
produzca ACTH, la cual por vía sanguínea llega a las glándulas suprarrenales y
estimulan la producción de hormonas. Algunas de estas hormonas pasan a la
sangre por difusión simple o mediante la acción de la bomba sodio-potasio-ATPasa
(aldosterona).

Hiperproducción hormonal - como sucede en el Sx o enfermedad de Cushing. Para

tratar esta condición se utilizan:
- Fármacos que inhiben hormonas suprarrenales a nivel de síntesis
⤍ Aminoglutetimida - utilizada por primera vez como anticonvulsivante
debido a su acción depresora del SNC, como tratamiento de epilepsia.
Dejó de utilizarse como epiléptoco porque producía insuficiencia
suprarrenal, como inhibidor potente.
Disponible en tabletas de 240mg c/d 4hrs (960 mg día).

+ farmacocinética - uso exclusivo por vía oral.

+ farmacodinamia - inhiben la enzima 20-22 desmolasa, necesaria

para que el esqueleto del colesterol se convierta en
preguinadiona y servir de base para la síntesis hormonal.

+ efectos adversos - marcha ataxia por depresión del SNC.

○ ligera sedación
○ náuseas, vómitos, diarreas. (principalmente al inicio)

⤍ Ketoconazol - fungicida de la familia de los imidazoles (misma familia

que el metronidazol). Disponibles en cremas, tabletas, etc
- como antifúngico – 400-600 mg/día
- como inhibidor de hormona suprarrenal - 800-1200 mg/día

+ farmacocinética - uso vía oral como inhibidor de hormonas.

+ farmacodinamia - inhiben la enzima 20-22 desmolasa, necesaria

para la síntesis de hormonas suprarrenales.

+ efectos adversos - ginecomastia y hepatotoxicidad.

- Fármacos que antagonizan de los corticosteroides (aldosterona principalmente)

⤍ Espironolactona - diurético ahorrador de potasio. Produce
antagonismo competitivo en los receptores de aldosterona y es el
fármaco de 1ra línea en casos de hiperaldosteronismo.
Glucocorticoides/Corticosteroides - se utilizan frecuentemente cuando hay
disminución hormonal suprarrenal.

- farmacocinética - pueden ser administrados por vía oral (más usada), tópica,
parenteral (IV, IM) e intraarticular.

- farmacodinamia - puede ser de dos tipos

+ genómicos - actúan a nivel del núcleo de la célula, produciendo una
modificación en la transcripción genética.
+ no genómico - alteran la conducta iónica a nivel de la membrana,
modificando el potencial de acción de la misma.

- efecto farmacológico -
+ antiinflamatorio potente (más que los AINES) - por inhibición de la
cascada inflamatoria.
+ inmunosupresión - por mecanismo genómico, disminuye la respuesta
inmunitaria, por ende se utilizan de forma obligatoria en trasplantes de
órganos.
+ efecto metabólico/movilizan las grasas - activan la gluconeogénesis, lo
que aumenta los niveles de glucosa en el espacio extracelular. Alteran
la función de la insulina mediante la entrada de glucosa a la célula, por
eso se consideran diabetizantes.
+ M. esqueletico - produce hipertrofia del músculo esquelético y
disminuye la fuerza de contracción de la fibra muscular. Por eso se
consideran dopantes.
+ tejido óseo - produce descalcificación de los huesos y por ende
debilidad ósea con propensión a fracturas.
+ SNC - producen estimulación, que se manifiesta con: aumento de la
actividad motora, insomnio, trastorno de la personalidad, y en algunas
ocasiones con trastornos psicóticos.
+ GI - producen aumento de la producción/síntesis del ácido clorhídrico y
pepsina, que puede generar alteración, activación o agravar las úlceras
pépticas.
Se utilizan por corto tiempo, no se puede suspender su administración de forma
brusca ya que las glándulas suprarrenales pueden quedar con función disminuida y
desarrollar insuficiencia suprarrenal iatrogénica.

- usos clínicos - se utiliza en enfermedades endocrinas y no endocrinas.

○ endocrinas - insuficiencia suprarrenal.

○ no endocrinas - shock anafiláctico, donde se utiliza un esteroide de

acción rápida (hidrocortisona - frascos 100mg) por vía endovenosa. Va
a producir antiinflamación rápida que disminuye el edema de glotis.
+ dermatitis - como coadyuvante en dermatitis producidas
principalmente por hongos (tiña corporis, pedis e inguinal). Por
vía tópica y algunas veces por vía sistémica.
 + enfermedades renales - como glomerulonefritis para controlar la
inflamación, y en casos de Sx nefrótico (se utiliza prednisona a
dosis de 1-2mg/kg).
+ rinitis alérgica con gran congestión nasal - corticosteroide de
acción rápida como la fluconasona en gotas o spray nasal.
+ artritis reumatoidea poliarticular que no responde a AINES -
dexametasona por vía articular es la más usada.
+ edema cerebral - principalmente en casos de neoplasias
(post-neoplasia) o en casos de sangrado producido por
metástasis. Se utiliza dexametasona como 1ra línea a dosis de
20-30 mg/día.
+ trasplante de órganos - para evitar rechazo al órgano, por su
efecto inmunosupresor.

- contraindicaciones - diabetes, por aumento de glucosa extracelular.

+ úlceras pépticas - por aumento de ácido clorhídrico y pepsina.
+ osteoporosis - por efecto de descalcificación ósea.
+ infecciones activas - por efecto inmunosupresor.
+ enfermedades convulsivas (epilepsia)
+ deportes por competencia - eliminación de los metabolitos en orina.

Hormonas sexuales - se clasifican en dos grandes grupos

⠂ femeninas - estrógenos y progesterona. Sintetizadas mayormente en ovarios.
⠂ masculinas - testosterona. Sintetizada mayormente en los testículos.

Su síntesis está regulada por el sistema hipotálamo-hipófisis-gónada, donde el

hipotálamo produce factores de liberación que estimula la hipófisis a producir LH y
FSH, que irán a las gónadas a estimular la síntesis de hormonas sexuales.

La síntesis hormonal dependerá entonces de la constitución cromosómica del

individuo, al momento de la fecundación, en el desarrollo y la multiplicación
intraútero. Y al momento del nacimiento,el nuevo ser nace con sus órganos sexuales
formados, donde se produce un pico de producción hormonal que será responsable
del desarrollo de las características sexuales secundarias en la pubertad, como:
+ distribución de la grasa corporal + crecimiento del vello pubico
+ crecimiento de las mamas + crecimiento del vello axilar
+ cambio en el timbre de voz + crecimiento de la barba
+ aparición de la menarquia + inicio de la espermatogénesis
+ crecimiento y diferenciación de los organos secuales femeninos
+ crecimiento y diferenciación del peno y los testículos
+ sueños eróticos por incio del deseo secual y el líbido

Hormonas sexuales femeninas - principalmente el estrógeno y la progesterona.

Estrógeno - desde la pubertad hasta los 40-45 años (menopausia).

- funciones - activan los ARN polimerasa para producir ARNm. Responsable del
crecimiento de las mamas
Ciclo menstrual - se genera en un 1err ciclo por la función de los estrógenos, y en el
2do ciclo produce progesterona, y cuando no hay fecundación se da el sangrado
menstrual por descamación del endometrio.

Menopausia - se da caída de estrógenos y produce signos y síntomas

característicos como: sudoración fría, nerviosismo, insomnio, sofoco, calor en
oleada aunque después puede sucederse una sensación de frío intenso.

⤍ Estradiol - principal estrógeno sintético.

- farmacocinética - se utilizan de manera cíclica y se pueden administrar
por
+ vía oral - comp. 0.1-0.2 mg; 1 diario/21 días),
+ vía parenteral - ampollas IM, vehículo de grasa que retarda la
liberación; 1 ampolla/21 días,
+ transdérmica - parches libera. retardada; 200-240 mg semanal

- usos clínicos - para tratar la menopausia (sintomático) y el px que se

someten a cirugías con exéresis de ovarios y útero.
+ hipertrofia de vagina - adultas mayores de 60-80 años que por la
caída de estrógenos la respuesta sexual es casi nula. Cremas
vaginales 2-3 veces al día. Utilizar lubricante durante la relación
sexual hasta recuperación del epitelio vaginal.
Síntomas: dispareunia y resequedad.
+ cáncer de mama - en casos de múltiples metástasis.
+ cáncer de próstata - al ser testosterona dependiente,
administrar estrógenos inhibirá la producción de esta hormona,
lo que disminuirá las mitosis desordenadas a nivel de la
glándula, lo que reducirá su tamaño (más importante) por ende
aliviará los síntomas obstructivos urinarios.
Dimetil-etil estrógeno (más usado) a dosis 0.4mg/día vía oral.
+ anticonceptivo hormonal.

- efectos adversos - ginecomastia - trastorno de la personalidad

+ náuseas y vómitos (al inicio)
+ sangrado irregular
+ aumento en frecuencia del fenómeno tromboembólico
+ aumento en frecuencia de cáncer de vagina y endotelio

Progesterona - muy ligada a la preparación del endometrio para la implantación del

cigoto y prevenir la producción de abortos por contracciones. Es responsable de la
hiperpigmentación del pezón y las manchas/decoloraciones que se dan en el
embarazo (cloasma). Actúa al inicio/inducción de la labor de parto.

- uso farmacológico - en casos de metrorragia o sangrado irregular.

Medroxiprogesterona (sintética) - vía parenteral (IM), y vía oral; comp. 5mg,
dosis de 5-15mg/día.
+ como anticonceptivo, usualmente combinada con estrógenos.
Anticoncepción - métodos y medidas para evitar la concepción que puede ser de dos
tipos: hormonal y no hormonal.
1. no hormonal
₋ método de ritmo - abstenerse del coito en la mitad del ciclo menstrual,
cerca del proceso de ovulación (+/- 2 días). En ciclos regulares ofrece
una anticoncepción del 90%.
₋ DIU - de cobre o espiral.
₋ condón - tanto femenino, como masculino.
₋ espermicidas - en cremas, pomadas o tabletas.
₋ cirugía - ligadura de trompas y vasectomía.

2. hormonal - estrógenos solos o combinados con progesterona, administrados

en pequeñas dosis que inhibirá el sistema hipotálamo-hipófisis-ovarios.
I. pauta monofásica - administrar sólo estrógeno. En el 5to día de
iniciado el sangrado hasta el día 21 y luego el día 30 hierro.
II. pauta multifásica - combinación de estrógeno y progesterona. Se inicia
del 5to-15vo día, luego hasta el día 21 se administra progesterona y del
21-30 se administra hierro.
III. pauta unimensual - estrógeno+progesterona vía IM, su proceso de
liberación dura 30 días.
IV. pauta trimensual - estrógeno+progesterona en ampollas de liberación
lenta, con duración de 90 días.
V. Norplant - cápsulas preparadas de estrógeno+progesterona que se
colocan de forma subdérmica con duración de 8-10 años. Puede
producir esterilidad.

- efectos adversos - náuseas y vómitos matutinos (en un inicio)

+ sangrado anormal leve
+ obesidad
+ aumento de frecuencia de cáncer de endometrio y displasia de
mama (lesión precancerígena)
+ esterilidad por abolición del sistema
hipotálamo-hipófisis-ovario. Pueden desencadenar embarazos
múltiples.

Hormonas sexuales masculinas - la testosterona es la responsable del desarrollo de

los órganos sexuales durante la vida uterina y el niño nace con sus órganos
formados (XY). Durante el nacimiento hay una detención en su producción que se
reanuda en la pubertad donde se da otro pico de producción hormonal responsable
del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Esta se sintetiza en las
gónadas masculinas, luego pasa a la sangre y como tal esta es inactiva, cuando
llega a los tejidos y por acción de la alfa-reductasa se convierte en
dihidrotestosterona que es la forma activa de la hormona y la responsable de regular
las funciones celulares.
 - Uso farmacológico/clínico - testosterona sintética disponible para uso
parenteral (IM generalmente), ampollas de 25 mcg/2ml (mejores efectos).
También disponibles en parches transdérmicos, con liberación lenta.
+ En los casos de déficit (normalmente en etapas tempranas, cuando
aún no se desarrollan los caracteres sexuales secundarios), como en el
hipogonadismo, está indicada y así poder estimular el desarrollo
normal de estos caracteres. En dosis de 25mcg/2ml, dos ampollas por
semana.

Disfunción eréctil - incapacidad de mantener una erección con la suficiente potencia

que garantice un desempeño sexual adecuado. Puede ser causado por diferentes
enfermedades: DM (principal causa en el país)
- tratamiento - uso de vasodilatadores locales y sistémicos.
⤍ locales - se administran directamente a los cuerpos cavernosos del pene
(dorso del pene): papaverina, prostaglandina, fentolamina y bloqueantes alfa.

⤍ sistémicos (más usados) - sildenafilo (viagra) y apomorfina (uprima).

○ Apomorfina - derivado de morfina sin efecto analgesico.
+ farmacocinética - por vía oral, y algunas veces sublingual.
Disponible en comp. de 5mg. Administrada en dosis de 5-15mg,
alrededor de 30mts antes de la relación sexual.

+ farmacodinamia - (cerebro, principal órgano sexual, donde

llegan las aferencias del estímulo que va desde la corteza al
hipotálamo que envía señales a los órganos sexuales). La
apomorfina actúa intensificando las señales enviadas por el
hipotálamo hacia las células planas de los cuerpos cavernosos,
incrementando la liberación de Óxido Nítrico que es un potente
vasodilatador.

+ efectos adversos - congestión nasal, cefalea.

⠂ caída ligera de los niveles de tensión arterial

○ Sildenafilo - usado en ese entonces como tratamiento para

insuficiencia cardiaca que cursa con hipertensión pulmonar.
+ farmacocinética - para uso oral 30-40mnts antes del acto
sexual. Disponible en tabletas de 50-100mg con duración
de6-8hrs. El tadalafilo (derivado de sildenafil) en comp. de 20mg
(mejor efecto) con duración 24-36hrs.

+ farmacodinamia - en las células endoteliales de los cuerpos

cavernosos, se produce una inhibición de la fosfodiesterasa que
genera la no hidrólisis del AMPc y por ende se acumula y
potencia la respuesta celular.

+ efectos adversos - los propios de la vasodilatación. disminución

de pa sistólica, contraindicado en enfermedad coronaria.
 Tema XIX - Sangre.

Sangre - tejido conectivo especializado, constituido por elementos formes: glóbulos

rojos, glóbulos blancos y plaquetas (corpúsculos), suspendidos en el plasma. Lleva
oxigenación y trae productos de desecho del metabolismo para expulsarlos.

Homeostasia - equilibrio en el proceso de circulación de la sangre.

Coagulación - fenómeno para evitar la pérdida de sangre como líquido vital. Esta
ocurre por la activación de factores que la producen, activados en cascada.
Fisiológicamente es un mecanismo de defensa, que ocurre por dos fases; una
intrínseca y otra extrínseca, a partir de un tronco común que es la trombina (factor
III).

Cuando esta homeostasia se ve alterada, puede generarse el fenómeno de

coagulación de manera irregular, que puede provocar daños en el organismo. Para
estos casos se utilizan fármacos anticoagulantes.

Anticoagulantes - fármacos que usamos para inhibir el fenómeno de coagulación

sanguínea, en aquellos casos donde su activación puede provocar daño.
- se clasifican en dos grandes grupos
+ los que inhiben los factores de coagulación directamente en el plasma
sanguíneo. (heparina, principal)
+ los orales - que inhiben la síntesis de los factores de coagulación en el
hígado.
⠂ derivados de la cumarina (cumarínicos) - dicumarol (más
usado) y warfarina sódica.
⠂ derivados de la indandiona - ansindiona.

⤍ Inhibidores de los factores de coagulación en plasma sanguíneo

Heparina - mucopolisacárido con peso molecular de 16K dalton. Esta puede ser de
dos tipos: no fraccionada (HNF) y la de bajo peso molecular (HBPM).

₋ farmacocinética - uso exclusivo por vía parenteral (IV y subcutánea). Mientras

se distribuye realiza su acción)

₋ farmacodinamia - inhibe los factores de coagulación inactivando el factor

antitrombina que actúa sobre la trombina, que es el factor a partir del cual se
da la coagulación intrínseca y extrínseca. También inhibe el factor X, que le
confiere un carácter antitrombótico.

₋ efecto - anticoagulación.

₋ usos clínicos - en px adultos mayores que serán sometidos a

inmovilizaciones con fines quirúrgicos, para prevenir la formación de trombos
venosos profundos (tromboflebitis), que pueden desprenderse y causar
obstrucción/tromboembolismo pulmonar con una mortalidad de maps de
90%. A dosis de 5,000 UI subcutánea 12hrs antes de la intervención, y luego
dosis de 5,000 UI cada 12 hrs hasta terminar la inmovilización.
 + en casos de trombosis venosa profunda, con o sin tromboembolismo
pulmonar. En dosis de 10,000-20,000 UI por vía endovenosa en
embolada; y luego 30,000-40,000 UI vía endovenosa cada hora.
+ en px adultos mayores sometidos a inmovilizaciones no quirúrgicas (ej:
vuelo prolongado). En dosis de 5,000 UI antes, de forma preventiva.
+ para inhibir la formación de trombos en px con enfermedad coronaria
(es mejor utilizar fármacos antiagregantes plaquetarios.

- contraindicaciones - en px con historia de propensión al sangrado. Se debe

determinar el tiempo parcial de tromboplastina activada (aPTT), no más de 2
a 2.5 del paciente controlado (indicador de seguridad).

- efectos adversos - sangrado fácil. En esos casos se utiliza el antagonista de

la heparina - Protamina - que inactiva la heparina en sangre mediante una
reacción de quelación, formando un quelato inactivo (antagonismo químico)

⤍ Anticoagulantes orales - pueden ser de dos tipos: los derivados de cumarinas

y los derivados de indandiona. Se realiza a nivel de hígado, donde se
sintetizan todos los factores de coagulación.

- farmacocinética y farmacodinamia - se administran por vía oral e inhiben la

síntesis de factores de coagulación, partiendo de la vitamina K, donde
inactivan enzimas como: exporeductasa y la deshidrogenasa.
+ 2do día de uso - se inhibe la síntesis del factor III.
+ 3er día de uso - se inhibe la síntesis del factor IV.
+ 4to día de uso - se inhibe la síntesis del factor IX.
+ 5to día de uso - se inhibe el factor X.
+ a partir del 5to día - se alcanza la anticoagulación plena.
El seguimiento se realiza determinando el tiempo de protrombina (TP) - lo
normal es de 14-16seg en un px normal; en un px anticoagulado debe estar
entre 16-18seg.

Dicumarol - disponible en comp/tab de 0.4mg, con una dosis de 0.4mg/día

por vía oral.
+ efectos adversos - sangrado fácil (propensión a hemorragias)

Warfarina - mayormente utilizado como raticida en agricultura.

+ contraindicaciones - en embarazadas.

Antiagregantes plaquetarios - fármacos usados para inhibir la agregación

plaquetaria. Entre estos están:
- la aspirina - 1ra elección. 60-100mg/día, a dosis de 81mg. Disponible en
tabletas de 325mg (como analgésico). Inhibe la enzima tromboxano sintetasa
que inhibe la agregación para no formar el tapón plaquetario, impidiendo que
el fibrinógeno se convierta en fibrina.
 - los inhibidores de ADP (adenosín difosfato de plaqueta) - de alto costo,
utilizados en alérgicos a la aspirina, a dosis de 75mg/día.
+ dipiridamol - 1ro en uso. La antiagregación continua a partir de 9 días.
+ clopidogrel - la antiagregación continua de 7-9 días.
+ ticlopidina - la antiagregación continúa de 3-5 días.

Fármacos hemostáticos - la hemostasia es el mecanismo de defensa que se activa

para detener el sangrado luego de una lesión para prevenir la pérdida de sangre. Los
fármacos hemostáticos se utilizan para lograr este efecto.

Pueden ser de dos tipos -

- concentrados de factor VIII - disponible en ampollas de uso parenteral (IV, IM).
Para casos de hemofilia (enfermedad por déficit de factor VIII), que posee un
patrón de herencia autosómico recesivo.
+ dosis - 1-2 UI/Kg, para detener sangrado.

- vitamina K - se utiliza en casos de sangrado abundante (donde se pierde ⅓

del volúmen sanguíneo) [normalmente el v. sanguíneo es de 5L).
Disponible en ampollas para uso parenteral de 1mg/ml.
+ dosis de 10-20mg - vía endovenosa en casos severos.
+ dosis de 5-10mg - vía intramuscular, en sangrado leve y moderado.
+ dosis de 0.5mg - para prevenir hemorragias en recién nacidos.

Fármacos trombolíticos - poseen la capacidad de destruir/lisar los trombos.

- estreptoquinasa - fármaco principal (único).
+ Utilizado en px que sobreviven a un IAM; con evolución de menos de
1hr. En dosis de 1-1.5 millones de UI por vía endovenosa.
+ Utilizado en casos de trombosis venosa profunda (tromboflebitis). En
dosis de 250mil UI endovenosa, con mantenimiento de 250-500mil UI
c/d hora, por vía endovenosa.

Fármacos antianémicos - entre los elementos formes de la sangre están:

- glóbulos rojos - 4.5-5.5 millones de hematíes/dl
- leucocitos - 6-9 millones/dl.
- plaquetas - 50-450mil/dl.
- Hb - 14 ± 2gr/dl

Anemia - descenso de los niveles eritrocitarios por debajo de 4.5millones/dl.

También se puede definir como el descenso de los niveles de hemoglobina menores
a 12gr/dl (que es el indicador más utilizado).
Policitemia - aumento de los niveles eritrocitarios por encima de 5.5millones/dl.

Entre los tipos de anemia, están las anemias carenciales, que se clasifican en:
- anemias por déficit de ácido fólico y vitamina B12 - también llamada anemia
macrocítica hipocrómica o megaloblástica.
- anemias por déficit de de hierro y vitamina B6 - también llamada anemia
microcítica hipocrómica.
⤏ anemia macrocítica hipercrómica -
- Ácido fólico - nutriente cuya fuente principal es la espinaca, también
contenida en vegetales, leche y derivados y granos.
+ farmacocinética - cuando se administran por vía oral se
absorben por transporte activo. Al llegar a los tejidos se reduce
por la acción de la enzima dihidrofolato reductasa, que la
convierte en ácido tetrahidrofólico (forma activa) que forma
parte de coenzimas que regulan la función celular.
Su carencia desencadena una anemia por falta de eritropoyesis medular.

+ Sx clínico caracterizado por - lesiones en la mucosa bucal, la lengua y

las papilas gustativas. Lo que provoca molestias/intolerancia al ingerir
alimentos sean fríos o calientes.
⠂ en las mujeres provoca amenorrea y aborto espontáneo
⠂ en embarazos tempranos y en el desarrollo fetal puede causar
daño a nivel cromosómico
⠂ en el último trimestre puede provocar desprendimiento
prematuro de la placenta normalmente insertada
⠂ final del último trimestre puede ocurrir sangrado vaginal profuso
⠂ alteración de la personalidad y la memoria

Los requerimientos de un adulto promedio son de - 400mg/día.

Las biguanidas (metformia) - altera la absorción intestinal de ácido fólico.

ácido fólico como fármaco - disponible en tabletas de 5mg, por vía oral. En
dosis de 5-15mg/día. En embarazadas se administra 0.5-1mg/día de uso
obligatorio desde que se diagnostica el embarazo, acompañado de hierro.

- Vitamina B12 (cianocobalamina) - descubierta en 1937, compuesta de

cianuro+cobalamina, y cuyas fuentes son: carnes rojas, vísceras (hígado,
corazón, etc), leche y derivados, huevos y granos.

Cuando se ingiere, en estómago necesita unirse al factor intrínseco y se

absorbe en el intestino por transporte activo. La que no se utiliza para formar
enzimas, es almacenada en el hígado y por ende el déficit se manifiesta
tiempo después (no de inmediato), que puede durar de 1-2 años.

El déficit produce una clínica similar al déficit por ácido fólico: - defecto de la
mielinización de los nervios que produce alteración de la conducción del
impulso nervioso.
⠂ deterioro de la memoria y la personalidad.
⠂ lesiones en la mucosa bucal, la lengua y las papilas gustativas.
⠂ Lo que provoca molestias/intolerancia al ingerir alimentos sean fríos o
calientes.
 + Hidroxicobalamina - se administra por vía oral (vía óptima) y parenteral
para corregir el déficit. Disponible en frasco ampollas de 10ml
(1ml=10mg) para uso parenteral y en comp por vía oral de 10mg. En
multivitaminico y suero vitaminado (las dos últimas no son
recomendables por el poco control de la dosis)

⤏ anemia microcítica hipocrómica -

- Hierro - metal perteneciente al grupo 8 de la tabla periódica, necesario
para las funciones vitales, que produce una anemia llamada “anemia
microcítica”. Es más frecuente.

Tiene diversas fuentes como - derivados de leche, granos, vísceras,

huevos y carnes rojas.

El organismo necesita de 4-6gr de hierro y lo distribuye -

○ 60% - formando parte de la hemoglobina
○ 10% - forma parte de la CYP450 que es esencial para el
metabolismo hepático de 1ra fase.
○ 10% - forma parte de la transferrina.
○ 10% - forma parte de la mioglobina.
○ 10% - no se sabe.

Para corregir el déficit, debe administrarse hierro

+ farmacocinética - puede administrarse por vía parenteral (IV, IM)
(riesgo de producir intolerancia, poco uso) y por vía oral (vía
óptima). Se administra en forma de hierro bivalente (Fe ++), y es
transformado en estómago por acción del ácido clorhídrico a
hierro trivalente (Fe+++ o sales férricas).
Por esta vía puede irritar el intestino y causar aumento de la
peristalsis, lo que puede provocar diarrea. En el intestino las
bacterias por acción del ácido sulfúrico provocan un color
negruzco en las heces (parecido a la melena).

⠂ vía endovenosa - puede desencadenar reacciones de

intolerancia como el shock anafiláctico.

⠂ vía intramuscular - se debe administrar de forma

profunda, ya que superficialmente puede de dejar
manchas negras en la piel.

En la UNAP está disponible el hierro en forma de sales ferrosas

+ sulfato ferroso (más usado) - tabletas de 0.3gr (300mg), en
dosis de 0.9gr/día (0.3gr/3 veces al día).

+ succinato ferroso - tabletas de 0.2gr (200mg), en dosis de

0.6gr/día (0.2gr/3 veces al día).
 En el mercado el hierro se encuentra en forma de sales férricas
+ sacarato férrico - ampollas de 20mg/5ml, vía endovenosa.
+ hierro+sorbitol - uso por vía IM; disponible en ampollas de
25mg/2ml o 35mg/3ml. De forma profunda en la región glútea.
Puede ingerirse via oral en compuestos multivitamínicos.

- Vitamina B6 (tiamina) - es déficit de la misma es poco usual, ya que está

contenida en una gran variedad de alimentos: pan, galletas, pastas, maíz.

Tema VIII - Agentes antimicrobianos.

Conjunto de agentes antisépticos, desinfectantes y antibióticos que actúan sobre los

microorganismos para inhibir su crecimiento, proliferación o eliminarlos.

- Antisépticos - según la OMS son “sustancias que cuando se aplican a nivel de

los tejidos vivos inhiben el crecimiento del microorganismo). Nacen en el
siglo XVIII, por la necesidad de controlar las muertes debido a fiebre
puerperal.

- Desinfectante - sustancia que cuando se aplican a los tejidos inertes, inhiben

el crecimiento de los microorganismos.

- Germicidas - sustancias que matan/eliminan los gérmenes. Dependiendo del

germen se clasifican en:
+ bactericida - bacterias
+ fungicidas - hongos
+ esporicidas - esporas
+ virucidas - virus.

- Higienizantes - sustancias que disminuyen la población de microorganismos

en un ambiente delimitado (control de procesos infecciosos delimitados).

- Bacteriostáticos - sustancias que inhiben el crecimiento y multiplicación de

las bacterias, sin eliminarlas.

- Esterilización - siglo XIX-XX - proceso mediante el cual se exterminan todas

las formas de vida de un ambiente, superficie o lugar determinado.
Puede ser por calor (máquina autoclave) o por frío (soluciones químicas).

Antibióticos - deriva el griego “anti” = contra y “bio”=vida.

Familia de fármacos usados para eliminar las bacterias.
+ 1928, surgen como descubrimiento accidental, por Alexander Fleming quien
aisló la penicilina del hongo penicillium.
+ 1936, pasteur descubre la estreptomicina aislada a partir del Streptomyces
griseus.
+ 1938, se descubren las sulfas.
+ 1950, era de los antibióticos (empiezan a utilizarse).
Estos se clasifican en:
- bacteriostáticos - que inhiben el crecimiento, proliferación y multiplicación de
las bacterias. Lo que provoca un debilitamiento del agente, dando paso a que
la inmunidad del px responda (inmunidad competente) y elimina la bacteria.
- bactericida - eliminan la bacteria, a la par que inhiben su crecimiento y
multiplicación.

○ según el efecto que realizan sobre la población de bacterias que afecten

pueden ser:
+ de amplio espectro - incluye a una gran población. Uso en casos de no
poder determinar el agente. Ej - tetraciclinas y cloranfenicol.
+ de espectro intermedio.
+ de espectro reducido.

○ según el mecanismo de acción del antibiótico (más importante)

+ los que inhiben la síntesis de la pared bacteriana (bactericida)
⠂ Penicilinas - penicilina procaínica; asociación de varios subtipos:
600 UI de penicilina sódica, procaínica, benzatínica. Disponible
en frascos de 4millones de UI por vía IV, también se puede
administrar por vía IM. Indicado en faringitis bacteriana. Vida
media de 12hrs.
⠂ Penicilina sódica/cristalina - sólo uso por vía endovenosa, con
una vida media de 4hrs. Usada en casos graves.
⠂ Amoxicilina (3ra generación)
⠂ Ampicilina (2da generación)
⠂ Sulfadoxina (6ta generación)
⠂ Cefalexina, cefaclor - cápsulas de 500-750-1000mg por vía oral
o parenteral. (6ta/7ma generación)
⠂ Imipenem
⠂ Meropenem
⠂ Rifampicina

+ modifican la permeabilidad de la membrana bacteriana (bactericida)

⠂ derivados de los imidazoles como - metronidazol, ketoconazol,
clotrimazol.
⠂ Mustatina.
⠂ Polimixina B y E.

+ los que inhiben la síntesis de proteína (bactericida), impiden la

interacción del ARNm con los ribosomas.
⠂ Cloranfenicol - más antiguo y muy eficaz.
⠂ Eritromicina - 1ra elección en px alérgicos a penicilina.
⠂ Azitromicina. ⠂ Gentamicina
⠂ Claritromicina ⠂ Kanamicina
⠂ Amikacina ⠂ Lincomicina
⠂ Ácido fólico - muy usado en cirugía
 + los que inhiben la síntesis de ácido nucleico (ADN/ARN) (bactericida)
⠂ Ciprofloxacina - muy usada. cápsulas de 250-500-750-1000mg
⠂ Levofloxacina
⠂ Norfloxacina

+ los que inhiben la síntesis de ácido fólico (bacteriostático)

⠂ sulfadiacina
⠂ sulfametoxazol/sulfametoxazina
⠂ trimetoprima
A la combinación se le denomina trimetoprim sulfa, indicada en
procesos infecciosos broncopulmonares. Por vía oral y en suspensión.

Pautas para asegurar el uso racional de antibióticos

1. se debe identificar el agente causal antes de indicar la antibioterapia.
2. identificar el antibiótico eficaz para un agente determinado (antibiograma)
3. calcular la dosis (peso del px/dosis especie/vida media) para la posología
4. duración del tratamiento de 7-10 días, ni más/ni menos. (siempre)

Antivirales - familia de fármacos que inhiben la replicación viral.

Las afecciones virales son muy frecuentes, y hay más de 200 virus que pueden
afectar al ser humano causando alteraciones en el organismo. Estos inhiben el
crecimiento y proliferación de los virus, sin eliminarlos. Los virus son parásitos
intracelulares obligatorio que pueden penetrar al organismo por las mucosas y el
sistema respiratorio, y al llegar a la célula penetran por endocitosis o pinocitosis, que
son los únicos dos mecanismos por el cual los virus penetras a las células.

1980-1990, pandemia del VIH que revolucionó la ciencia en cuanto al manejo de los
virus. El virus posee dos sepas, la tipo VIH1 que migró a los continentes y la tipo
VIH2 que no salió de áfrica.
se clasifican en dos grupos
○ no VIH - virus de la influenza/gripe y virus del herpes (genital, simple y
zoster/culebrilla).
○ antivirales VIH - que se subdividen en
1. inhibidores de la enzima vírica transcriptasa inversa
2. inhibidores de la enzima vírica proteasa úrica
3. inhibidores de la enzima vírica integrasa (aún no están en uso)

- antivirales para tratar gripe e influenza - posee serotipos A y B (que habitan

típicamente en las aves sin causar enfermedad), lo que hace difícil la
inmunización efectiva con las vacunas, ya que no cubren todas las variantes
que cambian de forma periódica entre brotes. Producen un cuadro clínico
caracterizado por - fiebre, malestar general, falta de apetito.

Se trata con
+ Amantadina - es la más usada. Generalmente administrada en
conjunto con otros medicamentos denominados “antigripales”, de los
cuales forma la mayor parte.
 ⠂ farmacocinética - se usa exclusivamente por vía oral, y está
disponible en comprimidos de 50-100mg para uso cada 6-8hrs.
Se biotransforman en el hígado en alrededor de un 95%.
⠂ farmacodinamia - inhibe la replicación del virus.

+ Rimantadina - usados por vía oral, disponibles en tabletas de

25-50-100mg. Cuando se biotransforman se eliminan mayormente por
vía biliar.
Los antigripales son compuestos conformados por - AINES, amantadina,
antihistamínicos (difenhidramina), simpaticomiméticos (vasoconstricción).

- antivirales para tratar el herpes -

+ Aciclovir - para tratar herpes labial, genital y zoster. Se puede
administrar por vía sistémica o tópica. Disponible en
cremas/pomadas y comp. de 600-800mg c/d 8hrs, uso de 7-10 días.
Puede combinarse con AINES.
⠂ labial - lesiones en la mucosa bucal o la lengua, que son muy
dolorosas y dificultan la ingesta de alimentos.
⠂ genital - dolor en lesiones herpéticas, muscular, articular, fiebre,
malestar general.

⠂ zoster - se presentan lesiones (en cinturón) en el trayecto de un

nervio intercostal (generalmente en un hemitórax, aunque puede
afectar ambos). Se presenta dolor, alteración de la mecánica
respiratoria, fiebre, malestar general.
￫ este se trata con aciclovir + AINEs + vitaminas del
complejo B. Por vía oral en dosis de 800-1000mg cada
6-8hrs. Y en casos graves por via intravenosa en dosis de
5-10mg/kg.

- antivirales para tratar el VIH - con estos retrovirales (ya que el VIH también es
llamado retrovirus) se ha exhibido una sobrevivencia de 26-88 años en px
controlados.
+ inhibidores de la enzima vírica transcriptasa inversa - entre estos están
⠂ Zidovudina ⠂ Estavudina ⠂Abacavir

Estos medicamentos no se utilizan en las UNAP, sino que una vez identificado
el diagnóstico positivo para el VIH, se debe referir al px a unidades
especializadas de atención integral al paciente con VIH, quienes se encargan
del seguimiento clínico. Están integradas por un equipo profesional completo
como: internistas, epidemiólogos, farmacólogos, trabajadores sociales,
psicólogos, psiquiatras, enfermeras profesionales y técnicas.

El virus se mantendrá inactivo siempre y cuando se siga el tratamiento al pie

de la letra; una vez interrumpido el tratamiento se reactiva puede manifestar
los síntomas e infectar a otras personas.