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M. Paz
UMG-2011
Streptococcus spp
Gr. streptos = bobina, retorcido
Anaerobios facultativos
Cocos Gram (+) en cadenas y en parejas
Catalasa (-)
Hemólisis: alfa, beta o gamma
Están subdivididos en “grupos” según sus
antígenos de superficie
carbohidratos
Los grupos contienen una variedad de “tipos”
proteínas
Streptococcus en cadenas (Tinción de Gram)
Estreptococos:
morfología
In vitro: cocos en cadenas
In vivo: diplococos
La longitud de las cadenas tiende a ser
inversa a la adecuación del medio.
Lesiones activas en tejidos: diplococos o
cocos aislados
Exudados purulentos de lesiones abiertas y
medios artificiales: cadenas
Cápsulas y morfología
colonial
Muchos producen cápsulas
Grupo “A”: ácido hialurónico
Colonia
Mucoide
Cepas que producen cápsulas grandes
Abundante gel de AH: brillantes y acuosas
Mate
Colonias más planas, más rugosas (deshidratadas)
Brillante
Más pequeñas (NO hialuronidato)
Grupos de Lancefield
Rebecca Craighill
Lancefield
(1895-1981)
Grupos de Lancefield
Estreptococos beta-hemolíticos
Divididos en grupos inmunológicos por sus
antígenos de pared celular o de la cápsula
(estreptococos del grupo B): carbohidratos
20 grupos: A-H y K-V
Algunas especies no son agrupables
Algunas especies pertenecen a varios
grupos y un grupo puede tener diferentes
especies
Estreptococos
agrupables
A, B y D
frecuentes
C, G, F
menos
frecuentes
No-agrupables
S. pneumoniae
neumonía
Streptococcus
viridans
e.g. S. mutans
* Caries dental
Clases hemolíticas
ß- hemolíticos: (S. pyogenes y grupo B)
Amplia zona de hemólisis completa
α- hemolíticos: grupo viridans
Zona más angosta de hemólisis
Decoloración verde
γ – hemolíticos: (S. faecalis)
No hemólisis
Reacción de hemólisis en ASC
Beta-hemólisis
Colonias blancas
Alfa-hemólisis
Streptococcus pyogenes
Patogenia
Especie más importante en el hombre
Causa tradicional de la faringitis supurativa no
invasiva y de impétigo en la piel
Fiebre reumática
Bacteremia invasiva
Síndrome parecido al Shock tóxico
Fasceítis necrotizante (bacterias comedoras de
carne)
Afecta todas las edades con un pico de
incidencia entre 5 y 15 años.
Patogénesis
Adhesinas:
Presentes en las fimbrias en la parte externa de la
pared celular.
Adhesión al epitelio respiratorio vía fibronectina
Factor F (proteína de unión a la fibronectina)
Ácido lipoteicoico/Proteína F
Evasión de la fagocitosis: Proteína M
Se une al fibrinógeno y bloquea la unión del
complemento al peptidoglicano
Cápsula tiene actividad antifagocítica
Colonias mucoides
Factores de Virulencia
Estreptolisina O y S
Estreptolisina O
Destruida por el oxígeno atmosférico
Demostrable solamente en colonias profundas
Estreptolisina S
Estable al oxígeno
Responsable de la hemólisis superficial de la colonia
Toxina Pirogénica (fiebre escarlatina)
Estreptoquinasa
activa plasminógeno
digiere fibrina y otras proteínas
Hialuronidasa
rompe el AH del tejido conectivo
Estreptodornasa
depolimeriza el ADN
Faringitis supurativa
Faringoamigdalitis
Síntomas comunes:
Dolor al tragar
Amigdalitis
Fiebre alta
Dolor de cabeza
Náusea
Vómitos
Malestar General
Rinorrea
Fiebre
escarlatina
• erupción en la piel
• toxina eritrogénica
Síntomas de escarlatina
Desprendimiento de piel en
Dolor de garganta puntas de los dedos de las
manos, de los pies y en la
Fiebre, cefalea,
ingle
escalofríos
Enrojecimiento e hinchazón
Vómitos de la lengua (lengua de
Erupción en el cuello y fresa)
en el tórax, sensación de Líneas de Pastia
aspereza, como de (coloración roja intensa en
"papel de lija" en la piel los pliegues que se
encuentran en la axila y en
Dolor abdominal y
la ingle)
muscular.
Toxina pirogénica
• Superantígeno
• Mitógeno de linfocitos T
• Activa el Sistema inmune
Estreptococia no-supurativa
Fiebre reumática
Enfermedad inflamatoria
Grave
Secuelas crónicas
• fiebre
• corazón
• articulaciones
Fiebre Reumática:
etiología
• Proteína M
– Hace reacción cruzada con la miosina cardíaca
– autoinmunidad
fibronectina
Células epiteliales
Proteína M
Complemento INMUNE
IgG
r
r r
Proteína M
péptido-glicano NO-INMUNE
fibrinógeno
r
r r
Papel en el síndrome de shock tóxico estreptocócico
Proteína M formaría agregados enormes en la
sangre y tejidos debido a su habilidad para unirse al
fibrinógeno.
Los agregados fibrinógeno-proteína M se unen a las
integrinas en la superficie de los PMNs y plaquetas.
Activación de las células y la liberación de metabolitos
tóxicos y enzimas proteolíticas y glicolíticas.
Si esto ocurre cuando los polimorfonucleares aun no
han abandonado el torrente circulatorio, el daño se
produce en las células endoteliales dando lugar a los
cambios que caracterizan el síndrome del shock
tóxico estreptocócico.
Proteína M
Principal blanco
Inmunidad natural
Variación de cepas
antigenicidad
re-infección
ocurre con cepas diferentes
Fasceítis necrotizante
Infecciones necrotizantes o gangrenosas, de
etiología típicamente poli-bacteriana
(Gangrena de Meleney)
Producen necrosis masiva de la fascia
subcutánea con erosión de los tejidos
subdérmicos
Cuadro patológico que se acompaña de
extrema toxicidad.
Fasceítis necrotizante
Celulitis: Sólo la piel (y en parte menor el
tejido subcutáneo) aparece afectada por la
infección.
Típicamente monomicrobianas (estreptococos
aeróbicos, otros cocos Gram positivos, bacilos
coliformes aeróbicos y clostridios).
Tratamiento: dosis altas de penicilina.
En ocasiones se justifica la incisión de la piel
con el objeto de disminuir tensión y prevenir la
necrosis, pero el desbridamiento radical
generalmente no es necesario.
Fasceítis necrotizante
Etiología: polimicrobiana.
Infección muy agresiva con destrucción del
tejido subcutáneo.
En los últimos 10-12 años se registran, en
diversos países, severas infecciones
necrotizantes causada por cepas
ultravirulentas del estreptococo A, a la que
se ha denominado "la bacteria devoradora de
rostros" o la "bacteria come-carne".
Mortalidad: 30%.
DIAGNÓSTICO
Clínico
Microbiológico
Serológico (Inmunológico)
Serotipificación del aislamiento
Secuenciación genética
Aislamiento e
identificación
Colonias beta-hemolíticas
crecimiento inhibido por la
bacitracina (Taxo A)
Colonias beta-hemolíticas
Detección del antígeno del
grupo A
Cultivo de orofaringe
Cultivo de orofaringe
Test Moderno y rápido
“Strep” Test
Hisopo de garganta
(+/- antígeno de estreptococo) -
+
Anticuerpo
Liposoma
Antígeno de estreptococo
Diagnóstico Post-infeccioso
(serología)
Presencia de anticuerpos a
estreptolisina O (ASO)
Importante para determinar si hay
secuelas clínicas
Serotipificación
Tradicionalmente:
Tipificación de proteínas:
-M
-T
-R
Actualmente:
- Secuenciación del gen de proteína M
Estreptococo del grupo B
Streptococcus agalactiae
Meningitis neonatal
Septicemia
Fiebre puerperal
Transmisión
microbiota vaginal
Síntomas
distrés respiratorio
Apnea
Taquipnea
Neumonía
Shock
Diagnóstico:
Beta-hemólisis
Hidrólisis del hipurato
Reacción de CAMP
Los estreptococos del grupo B producen un factor que aumenta la
beta hemólisis de una cepa indicadora de S. aureus
PRUEBA DE CAMP
POSITIVA
PRUEBA DE CAMP
NEGATIVA
Estreptococo del Grupo B
- hidrólisis del hipurato
Enterococos
Relación distante con otros estreptococos
género Enterococcus
Microbiota intestinal
Infección del tracto urinario
Contaminación fecal
Infecciones oportunistas
endocarditis
más común E. (S.) faecalis
Estreptococos del grupo D
Crecimiento en agar bilis-
esculina
Precipitado negro
+ -
S. pneumoniae
Streptococcus pneumoniae (neumococos)
Streptococcus
pneumoniae
Causa más común de neumonías en jóvenes y
adultos: neumococo
Diplococos Gram (+), lanceolados.
Diagnóstico por tinción directa o detección del
antígeno capsular en esputo.
Crece bien en agar sangre.
Neumolisina (alfa-hemólisis)
Degrada los eritrocitos en condiciones aeróbicas
S. pneumoniae:
patogenia
Neumonía
Otitis media
Bacteremia
Meningitis
Ancianos
Susceptibilidad al Taxo P
S. pneumoniae es susceptible a la optoquina (etil-
hidrocupreína)
Autólisis - identificación
autolisina Bilis
Ácido teicoico
-colina
peptidoglicano
membrana
celular
Ácido lipoteicoico
Prueba de solubilidad en
bilis
Identificación
No es sensible a la optoquina
Sensible a la optoquina
S. pneumoniae
Cápsula
Es altamente prominente en cepas virulentas y
sus antígenos de carbohidrato varían en
estructura entre las cepas.
La cápsula es antifagocítica y la inmunización
es primariamente contra la cápsula.
Al usar antisueros tipo-específicos, la cápsula
de bacterias aisladas pueden ser fijadas y se
hacen visibles microscópicamente:
REACCIÓN DE QUELLUNG
Hinchamiento de la
cápsula: Quellung
Patogenesis
• S. pneumoniae
– la mayoría de cepas son
susceptibles a la penicilina,
aunque la resistencia es
también común