LIQUEN PLANO
Es menos frecuente en los
DEFINICION: Del griego “leichen” (musgo de
los arboles; y del latín “planus” (aplanado) es
un trastorno inflamatorio frecuente y
singular que afecta la piel, las mucosas, las
uñas y el pelo. El liquen plano es una
patología distintiva, que se acompaña de
pápulas “Liquenoides” típicas, con un color y
una morfología particulares, localizadas en
sitios específicos y con patrones evolutivos
característicos.
La regla nemotécnica de las cuatro P
(Pápulas Poligonales, con Prurito Y
Purpúricas) se utiliza para describir al liquen
plano.
En 1869, Erasmus Wilson introdujo el
término “Lichen planus” para describir el
síndrome que Hebra había denominado
como leichen ruber.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia y la prevalencia exactas del LP
se desconocen, pero se piensa que la
prevalencia general oscila entre 1% de la
población general. No se observó preferencia
racial.
Las lesiones orales se presentan más o
menos en el 1-4%, más en mediana edad
alrededor de los 52 años y en ancianos. solo
el 10-20% de pacientes con lesiones orales,
desarrollan un LP cutáneo.
Solo el 5-10% presentan lesiones ungueales.
Al menos 2/3 se presenta entre los 30-60
años y no existe predilección entre sexos. En
las mujeres, por lo general, la enfermedad se
presenta en la sexta o séptima década de la
vida; en los hombres comienza a una edad
más temprana.
extremos de la vida (1-4%) y su presentación
puede depender de factores estacionales o
ambientales.
Se comunicaron menos de 100 casos de
liquen plano familiar (10% en familiares de
1er grado). La forma familiar suele ser más
grave y prolongada; se presenta con
patrones de lesión erosivos, lineales o
ulcerosos o se manifiesta con rasgos atípicos
en niños y adultos jóvenes.
PATOGENIA
En la forma familiar se documentaron
distinto haplotipos de antígenos leucocitarios
humanos (HLA), tales como: HLA B7, Aw19,
B18 y HLA Cw8.
En el liquen plano no familiar, se observa
con mayor frecuencia la presencia de HLA
A3, A5, A28, B8, B16 y Bw35.
El haplotipo HLA B8 es más frecuente en
pacientes afectados por liquen plano oral y
HLA Bw35 se asocia más estrechamente con
el liquen plano cutáneo.
Todo indica que el liquen plano es mediado
por mecanismos inmunitarios específicos.
Todo se relaciona con mecanismos
inflamatorios mediados por LT, no se han
documentado anomalías sistemáticas de las
inmunoglobulinas; y es muy probable que la
inmunidad humoral represente una
respuesta secundaria en la patogenia de la
enfermedad.
La inmunidad celular es el factor
desencadenante más importante en la
expresión clínica del trastorno. En las
lesiones cutáneas del LP se observan LT CD4
y CD8. La progresión de la enfermedad
conduce a la acumulación de LT CD8. La
mayoría de LT en el infiltrado del LP son LT
CD8 y CD45RO y expresan el receptor de LT
alfa-beta y en menor medida el receptor
gamma. Toda esta reacción inflamatoria
conlleva a la apoptosis el cual no se conoce
con certeza.
La interacción entre el epitelio y los LT se
puede dividir en 3 estadios:
 Reconocimiento de antígenos
 Activación de linfocitos
 Apoptosis de los Queratinocitos
RECONOCIMIENTO DE LOS ANTIGENOS
ESPECIFICOS DEL LIQUEN PLANO
La mayoría de LT que se presentan en el
infiltrado del LP tanto en el interior del
epitelio como en la vecindad de los
Queratinocitos basales dañados, son LT CD8.
La mayoría de lesiones orales sugieren que
los LT CD8 reconocen un antígeno específico
del LP asociado al CMH de clase I en la
superficie de los Queratinocitos dañados. El
antígeno específico se desconoce. Es posible
que se trate de un péptido autorreactivo.
También puede consistir en un antígeno
exógeno, como por ejemplo, una proteína
alterada, un fármaco, un alérgeno de
contacto, un agente vírico o infeccioso o un
sitio diana no identificado. Estos mecanismos
exógenos pueden desencadenar LP en
personas susceptibles, y activar una
población de LT natural Killer CD56-CD16,
que secretan interferón gamma, FNT alfa y
mínima cantidad de IL 22, IL17 o IL4.
Puede ser que los LT CD4 sean activados por
células presentadoras de antígeno como las
células de Langerhans, células dendríticas o
células accesorias como los Queratinocitos
en asociación con el CMH clase II y citoquinas
específicas.
En pacientes con reacciones Liquenoides
orales, se detectó un aumento de la
reactividad linfocítica al mercurio inorgánico,
un componente de las amalgamas dentales.
También se ha detectado con oro y cobre.
El rol de la infección en el desarrollo del LP
ha sido motivo de debate. No se cuenta aún
con evidencias concluyentes que establezcan
una correlación molecular entre el LP y
algunas infecciones como: sífilis, virus del
herpes simple 2, VIH, amebiasis, infección
vesical crónica, virus de la Hepatitis C,
Helicobacter Pylori y VPH.
ACTIVACION DE LINFOCITOS CITOTOXICOS
Una vez reconocido el antígeno, se produce
la activación de los LT CD8. Estos
experimentan una expansión Clonal en el
sitio de la lesión lo que conduce a la
proliferación oligoclonal.
Los LT activados liberan mediadores solubles
(citoquinas y quimioquinas) como IL2, IL4,
INF gamma, FNT alfa y factor de crecimiento
transformante gamma, los cuales atraen LT y
regulan la actividad biológica en el epitelio.
En la saliva de pacientes con LP oral se
detectó un aumento de los niveles de INF
gamma e IL4.
En las lesiones de liquen plano cutáneo se
evidencia laminina 5 y del colágeno tipo IV y
VI, los cuales actúan como ligandos en la
superficie de los linfocitos de la membrana
basal. Todo esto induce a la apoptosis, la
ruptura y la reduplicación de la membrana
basal y la formación de hendiduras
subepidermicas.
APOPTOSIS DE LOS QUERATINOCITOS
Se produce la fijación de FNT alfa secretado
por los LT al receptor FNT alfa R1 en la
superficie de los Queratinocitos, la fijación de
CD95L presente en la superficie de los LT al
CD95 y el ingreso de granzima B (secretado
por los LT) a los Queratinocitos, a través de
poros de la membrana plasmática inducido
por la Perforina. Todos estos mecanismos
llevan a la apoptosis.
Los mediadores principales de la apoptosis
son las MMP, una familia de
endoproteínasas que contienen zinc y cuya
función principal es degradar las proteínas de
la matriz del tejido conjuntivo. Se observó
que las lesiones del LP poseen un nivel de
MMP-9 más elevado que en sangre periférica
y esta provoca la ruptura de la membrana
basal epitelial, bloquea la llegada de señales
de supervivencia celular a los Queratinocitos
y así induce la apoptosis.
RESPUESTAS GENETICAS ESPECÍFICAS Y
GENERALES
El LP tiene un aumento de la expresión de
genes inducidos por el interferón de tipo I y
por un patrón de expresión de citoquinas
específico. El ligando de CXCR3, CXCL9
demostró ser el marcador más preciso de LP.
VIRUS DE LA HEPATITIS C
En varios estudios, la prevalencia del VHC
(3.4-38%) eran entre 2 y 13.5 veces superior
en los pacientes con LP que en los del
control.
La forma oral es la que con mayor frecuencia
se considera como una manifestación de la
infección por VHC. Por PCR, se ha detectado
ARN del VHC en el 93% de las lesiones orales
del LP.
OTROS VIRUS
El VHH tipo 6 se detectó por hibridación in
situ y técnicas de inmunohistoquímicas en el
67-100% de las lesiones orales de LP y no se
encontró en las lesiones orales normales. Sin
embargo, la PCR detectó VHH-6 solo en el
22-23% de las muestras del tejido oral
normal.
Varias publicaciones han descrito la aparición
de LP después de la administración de
vacunas para el VHB luego de 2 semanas a 5
meses.
OTROS FACTORES
Se han observado casos relacionados con d-
penicilamina, Naproxeno y otros fármacos.
No está bien documentada la relación con el
tabaco, factores emocionales y la presencia
de Cándida.
CLINICA
La lesión cutánea clásica del LP consiste en
una pápula poligonal de superficie aplanada,
ligeramente eritematosa a violácea, que a
veces presenta una pequeña umbilicación
central. Las pápulas se agrupan y tienden a
fusionarse. En la parte superior de la lesión,
puede observarse una escama delgada,
transparente y adherente.
En la superficie de las pápulas bien
desarrolladas, se encuentran formaciones
reticulares o puntiformes de color
blanquecino denominadas “estrías de Wick-
ham”. Este hallazgo se considera
patognomónico del liquen plano y se observa
con mayor claridad al aplicar aceite, xileno o
agua, al Dermatoscopio o con lupa. La
alteración superficial puede ser consecuencia
de un engrosamiento de la capa granulosa
que contiene queratohialina.
La erupción se disemina en un plazo de 1-4
meses. Las primeras lesiones casi siempre
afectan las extremidades, sobre todo las
piernas.
Las lesiones por lo general, presentan una
distribución simétrica y bilateral en las
extremidades. Tiende a afectar los pliegues
de flexión de las muñecas, los brazos y las
piernas; pero también puede afectar los
muslos, la región lumbar, el tronco y el
cuello. Otros sitios de lesión suele ser la
mucosa oral y los genitales.
En los casos típicos, la enfermedad no afecta
la cara, y el compromiso palmo-plantar es
infrecuente. El liquen plano invertido por lo
general compromete las axilas, las regiones
inguinales y los pliegues inframamarios.
Esta patología se presenta con prurito
intenso, aunque algunos pacientes son
completamente asintomáticos. La excepción
a la regla está constituida por el LP
hipertrófico que es un trastorno más
localizado pero intensamente pruriginoso.
El compromiso oral suele ser asintomático,
excepto que aparezcan erosiones o ulceras,
en cuyos casos la enfermedad es dolorosa.
En los estadios agudos, el rascado o los
traumatismos pueden inducir fenómeno de
Koebner. El LP cura y deja un área de
hiperpigmentacion que es más pronunciada
en la raza oscura. La Hipopigmentación es
infrecuente.
La mayoría de casos de LP infantil se
presentan más frecuentemente en el sudeste
asiático. En los niños es más frecuente el
compromiso del cuero cabelludo, las uñas y
el pelo. El compromiso de las mucosas se
considera raro, pero se puede observar en
1/3 de los pacientes. La forma hipertrófica
afecta ¼ de los niños.
VARIANTES CLINICAS
Se clasifican según:
1. La configuración de las lesiones
2. Su aspecto morfológico
3. Su localización
CONFIGURACION DE LAS LESIONES
Liquen plano anular
Se observan en el 10% de los pacientes y por
lo general, se manifiestan como agregados
arciformes de pápulas individuales que
configuran una lesión anular o una extensión
periférica de pápulas agrupadas con un área
limpia central. Dichas lesiones se observan
con mayor frecuencia en los negros y se
localiza sobre todo en el pene y el escroto.
Otra forma de LP anular se presenta con
lesiones de mayor tamaño en el tronco y las
extremidades que alcanzan los 2-3 cm y se
vuelven hiperpigmentadas con un borde
externo sobre-elevado.
El LP actínico afecta a adultos jóvenes y niños
de piel oscura expuestos al sol, en zonas
subtropicales y las lesiones adoptan una
forma anular.
Liquen plano lineal
Se puede adoptar un patrón lineal después
de un traumatismo o raramente la forma de
una erupción aislada espontanea que por lo
general afecta las extremidades siguiendo la
trayectoria de las líneas de Blaschko. Se han
reportado casos de LP lineal inducido por
fármacos.
Es importante diferenciar el LP lineal del
nevo unilateral del liquen estriado, del nevo
epidérmico verrugoso lineal inflamatorio, de
la psoriasis lineal y de la enfermedad de
Darier-White.
MORFOLOGIA DE LAS LESIONES
Liquen plano hipertrófico
También llamado liquen plano verrugoso,
suele afectar las extremidades (sobre todo la
región pre-tibial y las articulaciones
interfalángicas) y se considera la variante
más pruriginosa del LP.
Las lesiones son gruesas y sobre-elevadas de
color pardo-rojizo o violáceo e
hiperqueratósicas. Pueden relacionarse con
induración folicular pronunciada y sobre-
elevada y escamas de un aspecto similar a la
tiza. Cura con cicatrización e
hiperpigmentacion o Hipopigmentación
residual. La insuficiencia venosa crónica es
un hallazgo frecuente.
Liquen plano atrófico
Es rara, y se caracteriza por la presencia de
unas pocas pápulas o placas bien
delimitadas, de color blanco-azulado con
atrofia superficial central, miden solo
algunos milímetros y pueden fusionarse para
formar placas más grandes. Afecta con
mayor frecuencia las extremidades inferiores
y el tronco y se asemejan al liquen plano
escleroso y atrófico.
Liquen plano vesiculoampollar
Es rara, afecta con mayor frecuencia las
extremidades, se originan en pápulas de LP
preexistentes y rara vez en la piel normal.
Pueden aparecer repentinamente durante
una exacerbación aguda de la enfermedad, y
se acompañan de síntomas sistémicos leves.
Remiten en término de algunos meses.
Las ampollas en la mucosa oral, pueden
llevar a erosiones dolorosas.
Liquen plano erosivo y ulceroso
Es una variante rara que se presenta con
ampollas y ulceras en los pies, crónicas y
dolorosas que dejan lesiones cicatrizales. Se
acompaña de lesiones en las uñas y en las
mucosas, además del compromiso cutáneo
clásico. Los pacientes tienden a perder la uña
del dedo gordo del pie y padecen una
alopecia cicatrizal del cuero cabelludo.
Las lesiones del LP ulceroso pueden
progresar hacia un carcinoma espinocelular.
Las lesiones ulcerosas y erosivas pueden
aparecer en casos de LP oral grave.
Liquen plano folicular
Se puede presentar solo o en asociación con
otras formas de liquen plano mucoso o
cutáneo. Se designó con el nombre de liquen
planopiloso, también se utiliza LP folicular o
LP acuminado. Se caracteriza por la presencia
de pápulas queratósicas separadas y placas
tachonadas. Afecta preferiblemente el
tronco y la cara interna de las zonas
proximales de las extremidades. Puede
comprometer el cuero cabelludo que lleva a
alopecia cicatrizal.
La triada del LP folicular cutáneo (LP
espinuloso) o del cuero cabelludo, alopecia
cicatrizal multifocal del cuero cabelludo y
alopecia no cicatrizal de las regiones axilar y
pubiana se conoce con el nombre de
SINDROME DE GRAHAM-LITTLE-PICCARDI-
LASSUEUR (o SINDROME DE GRAHAM-
LITTLE-FELDMAN). A veces se observan
lesiones más típicas de la piel y las uñas.
Otra forma del LP folicular es la túmida, que
se acompaña de placas seudotumorales
ovaladas de la región mastoidea, alopecia
fibrosante frontal posmenopáusica y liquen
planoporitis, con una reacción liquenoide
localizada sobre el acrosiringio y los
conductos ecrinos que ingresan a la
epidermis.
Liquen plano pigmentoso
Presencia de maculas hiperpigmentadas de
color marrón oscuro en las áreas expuestas
al sol y en los pliegues de flexión. Más en
raza negra. Se evidencia una epidermis
atrófica con degeneración vacuolar de la
capa de células basales con un infiltrado
liquenoide linfohistiocitario disperso e
incontinencia pigmentaria.
Se asemeja mucho a la dermatosis cenicienta
(eritema discrómico Perstans).
En aquellos casos en los que se presenta una
fase inflamatoria de mínima intensidad
(como en el LP “invisible de Gougerot”) la
pigmentación puede ser el único signo de la
enfermedad.
Liquen plano actínico
También se conoce como LP subtropical,
tropical, erupción liquenoide activa del
verano, LP actinicus, LP atrófico anular y
melanodermatosis liquenoide.
Se observa con mayor frecuencia en países
del medio oriente durante la primavera y el
verano, cuando la luz solar es un factor
desencadenante. Se presenta más en niños y
adultos jóvenes. Afecta las áreas expuestas
como la cara, el dorso de las manos, los
brazos y la nuca. Son pápulas
hiperpigmentadas de color marrón violáceo
con bordes sobre-elevados bien delimitados.
Las lesiones anulares son las más frecuentes
aunque se ven lesiones pigmentadas y
lineales. El prurito y la descamación son
mínimos.
Otras variantes
Se ha descrito una forma perforante en la
que se observa la eliminación
transepidérmica del tejido inflamatorio con
un aspecto similar al LP.
El liquen plano en gotas se asemeja a la
psoriasis en gotas, pero con una histología
liquenoide.
Las formas exfoliativa y exantematosa son
muy raras y podrían reflejar reacciones
medicamentosas Liquenoides.
La rara forma llamada liquen plano invisible
se caracteriza por lesiones que no se
aprecian a simple vista pero que se tornan
visibles con la lámpara de Wood. Se
acompañan de prurito y la histología revela
formas Liquenoides. “liquen plano invisible
de Gougerot”.
LOCALIZACION DE LAS LESIONES
Liquen plano del cuero cabelludo
El liquen planopiloso (LPP) o liquen plano
folicular puede afectar el cuero cabelludo y
es más frecuente en mujeres que en
hombres. Se subdivide en 3 variantes:
 LPP clásico: pápulas foliculares
queratósicas individuales, que
se fusionan en el CC para
formar parches. El eritema
perifolicular y los tapones
queratósicos son hallazgos
característicos. Se ven lesiones
centradas en los folículos en
los bordes de la zona de
alopecia o en el interior de
parches que aún están
cubiertos por cabello. Se
puede observar el compromiso
cutáneo, ungueal o mucoso del
LP. La alopecia puede ser focal
o difusa. Lleva a alopecia
cicatrizal inespecífica.
 Alopecia fibrosante frontal: es
infrecuente que se caracteriza
por una calvicie
frontotemporal progresiva,
secundaria a destrucción
inflamatoria de los folículos. Es
más frecuente en mujeres
posmenopáusicas, aunque se
puede ver en mujeres jóvenes,
y suele relacionarse con el LP
mucocutáneo.
La seudopelada de Brocq es un
síndrome clínico raro que se
acompaña de alopecia
cicatrizal y fibrosis. Representa
el estadio final de una fibrosis
folicular provocada por una
dermatosis inflamatoria
primaria como el liquen plano,
LE, formas pustulosas
cicatrizales de foliculitis,
infecciones Micóticas (tiña
fávica) esclerodermia o la
Sarcoidosis.
 Síndrome de Lassueur-
Graham-Little-Piccardi.
Liquen plano mucoso
Puede afectar las mucosas de la boca, vagina,
esófago, conjuntiva, uretra, ano, nariz y
laringe. La prevalencia es el 1%. El
compromiso oral se da en el 60-70% de
pacientes con LP. Puede ser la única
presentación clínica en el 20-30%.
Se han descrito varios tipos de liquen plano
oral como:
 Forma reticular: es la más
frecuente
 Forma en placas
 Forma atrófica
 Forma papulosa
 Forma erosiva-ulcerosa: son
los que más consultan por la
gravedad y cronicidad de los
síntomas como dolor y ardor.
 Forma ampollar
Muchos pacientes presentan varias formas
de presentación. Las zonas más
frecuentemente comprometidas son la
mucosa bucal, gingival y lingual, aunque
puede afectar también el paladar, el piso de
la boca, la encía retromolar y los labios.
La forma gingival puede adoptar una forma
de estomatitis gingival o de una gingivitis
descamativa y en el 8% es la única forma de
la enfermedad.
El liquen plano oral es la causa más frecuente
de gingivitis descamativa.
En pacientes con VIH se describieron
alteraciones queratósicas reticulares o
atróficas bilaterales de la mucosa bucal y la
presencia de parches atróficos Liquenoides
en la cara dorsal de la lengua. Aparecen
después del tratamiento con Zidovudina o
Ketoconazol por vía oral.
El LP esofágico es raro y afecta la porción
proximal del esófago. Se manifiesta con
odinofagia y disfagia progresivas. En
endoscopia se visualizan pápulas blancas con
aspecto de encaje erosiones puntiformes
descamación, seudomembranas y estenosis.
La histopatología revela paraqueratosis,
atrofia epitelial y ausencia de
hipergranulosis. Puede evolucionar a un
carcinoma epidermoide del esófago.
Los genitales masculinos están
comprometidos en el 25% de los casos y la
zona afectada con mayor frecuencia es el
glande, que muestra lesiones anulares. El
liquen plano mucoso anal se presenta con
leucoqueratosis, hiperqueratosis, fisuras y
erosiones.
El liquen plano vulvar y genital se asocia con
LP oral en el 50% de los casos, clínicamente
es asintomático, aunque pueden aparecer
erosiones en cuyo caso el paciente puede
referir ardor, prurito, dolor y secreciones
anormales. El examen revela parches de
leucoplaquia o eritroplaquia acompañada de
erosiones. Se puede ver una vaginitis
descamativa. Puede llevar a formación de
adherencias vaginales y la aglutinación de los
labios vulvares.
El síndrome gingival-vulvovaginal se
caracteriza por el compromiso del tejido
vulvares y gingivales. Se presenta con
eritema y erosiones de la encía y la lengua;
en raras ocasiones se observan placas
reticuladas blancas. Está relacionada con
erosiones y descamación vulvovaginal.
El liquen plano conjuntival se caracteriza por
una conjuntivitis cicatrizal.
Liquen plano ungueal
Se ve en el 10-15% de los pacientes con LP.
Exclusivo en región ungueal es raro y en la
mayoría de los casos el compromiso ungueal
inicial es seguido de la aparición de lesiones
en otras regiones del cuerpo. Es infrecuente
en niños.
Se ve adelgazamiento, formación de surcos
longitudinales y la fragmentación distal de la
lámina ungueal (onicosquisis). Pueden
presentar onicolisis, surcos longitudinales de
las uñas (onicorrexia), hiperqueratosis
subungueal e incluso la ausencia de la lámina
ungueal (anoniquia). La distrofia de las 20
uñas (traquioniquia) es un hallazgo aislado
de liquen plano.
Un LP ulceroso que afecte la uña puede
producir la pérdida de la uña.
El PTERIGION o crecimiento anterógrado del
eponiquio, con adherencia a la parte
proximal de la lámina ungueal, es clásico del
LP.
Se comunicó una forma aislada cicatrizal
atrófica de LP con caída aleatoria y
progresiva de las uñas.
El “signo de la tienda” es consecuencia del
compromiso del lecho ungueal con sobre-
elevación de la lámina y fragmentación
longitudinal de la uña.
Liquen plano invertido
Es raro y se caracteriza por pápulas y nódulos
separados de color rojizo-parduzco. Afecta
los pliegues de flexión, como la región axilar,
submamaria, inguinal y con menor
frecuencia poplítea y antecubital.
Liquen plano palmo-plantar
Es raro, y son lesiones eritematosas y
escamosas muy pruriginosas con
hiperqueratosis asociada o sin ella, y afecta
el arco plantar interno. Se encuentran
pápulas o pápulonódulos compactos
amarillentos y queratósicos en el borde
externo de los dedos de las manos y en la
superficie de las manos. Las lesiones parecen
lesiones de callosidad rodeadas de un halo
eritematoso inflamatorio y se asemejan a las
de la psoriasis vulgar, verrugas, callos,
Poroqueratosis, eccema hiperqueratósico,
tiña o lesiones de sífilis secundaria.
Puede tener también un aspecto erosivo-
ulceroso.
FORMAS ESPECIALES DE LIQUEN PLANO O
ERUPCIONES LIQUENOIDES
Liquen plano inducido por fármacos
Se han comunicado después de la ingestión o
inhalación de ciertos compuestos químicos o
de contacto con estos agentes.
Pueden ser localizadas o generalizadas con
pápulas y placas eccematosas y un grado de
descamación variable.
Las reacciones Liquenoides medicamentosas
se caracterizan por hiperpigmentacion y
alopecia y no presentan las clásicas estrías de
Wickham. Por lo general afectan el tronco y
las extremidades con una distribución
simétrica, a diferencia del LP clásico que es
más de flexuras. El compromiso de mucosas
es infrecuente. Se puede ver un patrón de
distribución fotosensible.
Se puede dar meses o un año o más después,
según la dosis, respuesta del huésped, el
grado de exposición previa y la
administración concomitante con otros
fármacos. Remiten en 3-4 meses, pero la
producida por oro puede durar 2 años
después de interrumpido el tratamiento.
La dermatitis por contacto liquenoide puede
ser causa de contacto con diversos
compuestos, tales como productos de
revelado de películas, metales (mercurio,
plata u oro) y antibióticos aminoglucósidos.

Síndrome de superposición liquen plano-
lupus eritematoso
Es característico el hallazgo de placas y
parches atróficos hipopigmentados o de
color rojo-pálido o azul violáceo asociado con
telangiectasias y un mínimo grado de
descamación. Pueden aparecer ampollas
transitorias. No se observan las lesiones
clásicas del LP y no se presenta
Fotosensibilidad, prurito ni taponamiento
folicular. Aparecen en cualquier parte del
cuerpo pero más en extremidades. Algunos
evolucionan hacia el LES. Algunos casos se
presentan con débil reactividad para ANAS,
tiene una evolución prolongada y la ausencia
de respuesta al tratamiento. En la histología
se ve una reacción liquenoide típica del LP y
características del LE. En la IFD se ven
cuerpos citoides con tinción positiva para
IgG, IgM y C3 en el interior de la epidermis o
en la UDE. En pocos casos se ven depósitos
lineales o granulares de IgM y C3 típicos del
(típicos del LE) y depósitos irregulares de
fibrinógeno en la zona de la membrana basal
(característico del LP).
Liquen plano Penfigoide
Presencia de ampollas tensas en la superficie
de lesiones típicas del LP o la formación de
nuevas vesículas en la piel sana o en la
mucosa oral. Se desconoce su etiología, pero
se planteó el daño de los Queratinocitos
basales por los LT que pueden formar
autoanticuerpos. Se asoció con la
administración con Captopril. La IFD revela
depósitos lineales de IgG Y C3 en la UDE.
Reaccionan a aminoácidos 46-59 del dominio
NC16A.
Reacción liquenoide de la enfermedad injerto
contra huésped
La EICH aparece 100 días después de un
trasplante, puede tener una reacción
liquenoide clínica e histopatológicamente
indiferenciable del LP. Afecta
preferiblemente el tronco, las nalgas, las
caderas, muslos, palmas y plantas.
Queratosis liquenoide
Se manifiestan con maculo-pápulas
escamosas de color marrón a rojo, en las
zonas de las extremidades expuestas al sol.
Se asocian con lentigo solar, queratosis
seborreica y queratosis actínica.
Liquen escleroso
Antes llamado liquen escleroso y atrófico, es
una dermatosis mediada por LT,
probablemente autoinmunitaria. Puede
haber autoanticuerpos IgG (67%) contra
proteína 1 de la matriz extracelular y relación
con HLA DQ7. Es más frecuente en mujeres
durante la niñez (15%) y después de la
menopausia. Tiene predilección por el tronco
las regiones mamarias el abdomen y los
muslos.
Se caracteriza por placas de esclerosis y
pápulas blancas y brillantes; las placas
hipocrómícas están rodeadas por un halo
pigmentado y avanzadas se ven atróficas.
Cuando afecta genitales produce craurosis
vulvar (atrofia, retracción vulvar y sinequias
de los labios menores) o balanitis xerótica
obliterans (afecta glande y prepucio con
dificultad para la retracción y dolor con la
erección). En mujeres se ve en región
anoperineal, con distribución típica en 8,
alrededor de los labios menores y el ano, sin
afectar la vagina ni el himen; con prurito,
disuria y dispareunia. En niñas el dolor a la
defecación produce estreñimiento. Se ha
relacionado con carcinoma espinocelular (4-
8%), introito estrecho, seudoquistes en el
clítoris, fimosis, estenosis del meato,
trastornos sensoriales y problemas
psicosexuales.
Salvo en las mucosas, hay hiperqueratosis
con tapones foliculares y atrofia de la
epidermis, con vacuolización de la capa
basal; en lesiones recientes se ve un
infiltrado en banda, que en las tardías se
desplaza a la dermis media por edema y
homogeinización del colágeno. El estudio
inmunohistoquimico resulta positivo para el
colágeno tipo I y III y para la elastina.
Se recomiendan corticoides potentes por vía
tópica, durante 4 semanas y luego uno de
menor potencia o inhibidores de la
Calcineurina como el Tacrolimus, Calcipotriol
o solo lubricantes y emolientes. Se han
utilizado estrógenos por vía tópica,
Propionato de testosterona al 2%,
ciclosporina, retinoides, paraaminobenzoato
de potasio, así como criocirugía, laser de
CO2, PUVA, UVB1 y terapia fotodinámica.
Tiene riesgo de transformación maligna,
puede ser necesaria la intervención
quirúrgica; en varones se ha utilizado la
circuncisión. No debe utilizarse radioterapia.
TRASTORNOS ASOCIADOS
Se relaciona con varias enfermedades
hepáticas como hepatitis activa crónica
autoinmunitaria, la cirrosis biliar primaria y la
hepatitis activa crónica posvírica.
Algunos autores piensan que la hepatitis por
VHC desencadena un LP, posiblemente dado
a factores genéticos que controlan la
susceptibilidad a la enfermedad.
No existen evidencias de asociación de LP
con diabetes mellitus, procesos neoplásicos,
o enfermedades autoinmunitarias.
LIQUEN PLANO Y TRANSFORMACION
MALIGNA
Se considera que el riesgo de transformación
maligna de lesiones orales es relativamente
bajo.
Los factores que aumentan la probabilidad
de desarrollar un cáncer oral comprenden:
enfermedad de larga data, presencia de LP
erosivo o atrófico, el tabaquismo y
compromiso esofágico.
Entre el 0.5-5% de pacientes con LP oral
llegan a carcinoma espinocelular. La mayoría
son carcinomas in situ o micro invasor. El
sitio más frecuente de transformación
maligna es la lengua, seguida de la mucosa
bucal encías y más raramente los labios.
Consisten en ulceras induradas persistentes
o lesiones exofíticas con superficie
queratósica. También puede verse lesiones
atróficas de color rojo, que se correlacionan
con carcinoma espinocelular in situ. Los
canceres avanzados suelen asociarse con
metástasis ganglionares linfáticas y
ocasionalmente conduce a la muerte.
El riesgo de cáncer de piel asociado con LP
cutáneo es sumamente bajo. La mayoría
tienen antecedentes de exposición al
arsénico o a los rayos X.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Se visualiza disminución de los leucocitos y
linfocitos.
En pacientes con LP oral o cutáneo, las
pruebas de parche son positivas.
La prueba de sensibilidad al mercurio y oro
es positiva en el 50% de los casos.
Se ve frecuentemente dislipidemia.
ANATOMIA PATOLOGICA
Los dos hallazgos principales del LP son:
 Lesiones de los Queratinocitos
epidérmicos basales
 Reacción linfocítica liquenoide de la
interfaz
Epidermis: hiperqueratosis, áreas
cuneiformes de hipergranulosis y elongación
de las crestas interpapilares en forma de
sierra dentada.
UDE: múltiples células apoptóticas o cuerpos
hialinos coloidales (cuerpos de Civatte).
Dermis: en la dermis papilar cuerpos
coloidales eosinofílicos y un infiltrado
linfocitico en banda, que se extiende hacia la
epidermis. Los plasmocitos predominan en
las muestras de mucosas. La pigmentación
melánica es un hallazgo universal y es más
notable en las lesiones más antiguas en piel
oscura y en liquen plano pigmentoso.
En algunos casos se observa separación de la
epidermis por la presencia de pequeñas
hendiduras (hendiduras de Max-Joseph).
La IFD muestra numerosas células
apoptóticas en la UDE, que se tiñen
positivamente para IgM y más raramente
para IgG e IgA. Los depósitos irregulares de
fibrinógeno en la UDE son característicos del
LP (55%). Los estudios inmunohistoquimicos
revelan LT con algunos LB dispersos. Se ve un
aumento en la densidad de células de
Langerhans, células dendríticas dérmicas e
histiocitos, en lesiones activan temprana.
Abundantes plasmocitos y eosinófilos en el
infiltrado paraqueratosis e hipogranulosis
focales y cuerpos citoides en la parte
superior del estrato corneo deben orientar
hacia una erupción tisular liquenoide.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO
Se recomienda evitar en lo posible la
administración de fármacos que puedan
exacerbar la enfermedad.
LIQUEN PLANO ORAL
Medidas generales: higiene oral adecuada y
cuidados odontológicos periódicos.
El reemplazo de las amalgamas o de las
restauraciones dentales de oro, es
beneficioso en pacientes que presentan
reacciones Liquenoides orales, lo que lleva a
la remisión de las lesiones crónicas de la
mucosa oral. La respuesta a las lesiones
gingivales puede ser menos satisfactoria.
Corticoides tópicos: son la primera línea en
pacientes con LP de las mucosas. La
aplicación de agentes oclusivos como
Orabase, permite el contacto persistente
entre los tejidos y corticoide, además de
aliviar las lesiones erosivas. La combinación
de fluocinonida en forma de gel, acetonida
de fluocinolona al 0.1% y Propionato de
Clobetasol al 0.025% de Orabase se asoció
con resultados satisfactorios. Este
tratamiento se complica con frecuencia con
candidiasis oral. Se recomiendan lavados
orales con gluconato de clorhexidina y la
aplicación de un fármaco anticandidiasico
tópico durante el tratamiento con Orabase.
La combinación de corticoesteroides con
anestésicos tópicos puede aliviar los
síntomas para los pacientes que tienen
dificultades para masticar e ingerir
alimentos. Puede utilizarse acetonida de
triamcinolona Intralesional en concentración
de 10 mg/ml o diluida, es eficaz y seguro.
Los supositorios vaginales y rectales con
corticoides son útiles para tratar las lesiones
mucosas. La aplicación de corticoide potente
es efectivo en el LP erosivo de la vulva y
alivia los síntomas en el 71%.
Corticoides sistémicos: son eficaces para el
tratamiento del LP oral y vulvovaginal
erosivo y en el alivio rápido durante las
exacerbaciones. Resultados satisfactorios a
dosis de Prednisona de 30 a 80 mg día, con
reducción gradual en 3 a 6 semanas y
Betametasona 5 mg dos días seguidos por
semana. La suspensión del tratamiento o
disminución de las dosis, produce recidivas.
El LP esofágico requiere dosis más elevadas
además de la inyección Intralesional de
corticoesteroides y dilatación mecánica del
esófago. La candidiasis oral es una
complicación frecuente.
Retinoides: el ácido retinoico tópico (gel de
Tretinoina) resulto eficaz para las lesiones
orales erosivas y en placa, pero produce
irritación. El gel de Isotretinoina también es
eficaz para lesiones orales no erosivas. La
suspensión del tratamiento lleva a recidivas.
Se suelen utilizar con corticoides tópicos ya
que mejora la eficacia y los efectos
secundarios.
El Etretinato por vía oral a dosis de 75 mg día
(0.6-1 mg/kg/día) en LP erosivo mejoro en la
mayoría de los casos. 30 mg de Acitretina al
día mostro mejoría en un plazo de 8
semanas.
Tacrolimus y Pimecrolimus: el Tacrolimus es
eficaz en enfermedad erosiva de las
mucosas, ya que mejora rápidamente el
dolor y el ardor con mínimos efectos
colaterales. Es igual de efectivo que la
pomada de Clobetasol al 0.05%. el
Pimecrolimus al 1% es igual de eficaz que la
pasta de triamcinolona al 0.1% en LP oral y
también para la enfermedad vulvar.
Ciclosporina: la aplicación tópica de
ciclosporina a 100 mg/ml en dosis de 5 ml 3
veces al día resulto ser beneficiosa para
pacientes con LP oral. Se administra en
forma de lavados orales o de masajes locales
manuales y se usa más en formas erosivas
graves, pero no es superior al tratamiento
local con corticoides.
En casos de enfermedad ulcerosa grave y de
compromiso esofágico se usó ciclosporina a
dosis de 3 a 10 mg día.
Otras modalidades terapéuticas:
Antimicóticos: Fluconazol e Itraconazol, son
útiles para evitar e crecimiento de cándidas,
por la administración de corticoides.
La Hidroxicloroquina en dosis de 200-400 mg
día durante 6 meses, se administra con
prudencia ya que han sido implicados en
desencadenar LP.
La Talidomida debe reservarse para aquellos
casos que no responden a otras
modalidades. Puede empezar con dosis de
50 mg día seguidas de incrementos graduales
hasta alcanzar los 200 mg día.
La Dapsona se puede administrar en dosis de
100-200 mg día y demostró eficacia en
pacientes con enfermedad oral y cutánea.
Elafecept 15 mg por semana durante 12
semanas, y con efalizumab 0.7 mg/kg por vía
SC por semana por 12 semanas, mejoro el
liquen plano oral erosivo.
La aplicación de preparados en gel de ácido
Hialurónico al 0.2% arrojó algunos datos
positivos.
Se comunicaron resultados satisfactorios en
casos de LP vulvovaginal erosivo grave de
larga data con metotrexato por vía oral a
dosis de 10-15 mg semana junto con la
aplicación tópica de dipropionato de
Clobetasol al 0.05% y pomada de Tacrolimus
al 0.03-1% durante 4-8 semanas.
LIQUEN PLANO CUTANEO
Corticoides tópicos: los más utilizados y
deben ser preferiblemente de potencia alta,
aplicados bajo oclusión. La aplicación
Intralesional de acetónido de triamcinolona
de 5 a 10 mg/ml, es eficaz para el
tratamiento del liquen plano oral y cutáneo.
También está indicado en el LP ungueal en el
pliegue ungueal proximal cada 4 semanas.
Las lesiones recidivan en el plazo de 3 a 4
meses. En pacientes con LP hipertrófico
puede ser necesaria una dosis mayor de
corticoide Intralesional de 10 a 20 mg/ml. Se
debe vigilar el riesgo de atrofia e
Hipopigmentación localizada y si aparece
debe suspenderse de forma inmediata. Son
especialmente eficaces en el Liquen
planopiloso.
Los corticoides sistémicos son eficaces en
dosis mayores de 20 mg día durante 4-6
semanas con reducción gradual en el
transcurso de otras 4 a 6 semanas. Esta dosis
provoca la mejoría y atenúa la progresión de
la enfermedad en un estadio temprano.
También es eficaz en pacientes que
experimentan una exacerbación. En el caso
del Liquen planopiloso se mostró eficacia con
corticoides tópicos de alta potencia junto
con sistémicos en dosis de 30-40 mg día al
menos por 3 meses.
Retinoides: son antiinflamatorios. Se mostró
mejoría y remisión con 30 mg de Acitretina
durante 8 semanas. La Tretinoina por vía oral
de 10 a 30 mg día induce una mejoría
importante. El Etretinato en dosis de 10-20
mg día condujo a remisiones completas de LP
cutáneo, oral y ungueal después de 4 a 6
meses de tratamiento.
Fotoquimioterapia: con psoraleno y RUVA
(PUVA) es exitosa en casos de LP cutáneo
generalizado. Se combinó con corticoides
orales para acelerar la respuesta. La
fototerapia con UVA1 puede ser eficaz en
casos de LP más persistente.
Fármacos inmunosupresores: en pacientes
que no respondieron a tratamientos, se usó
con éxito la ciclosporina oral en dosis de 3-10
mg /kg día. El prurito desaparece después de
1-2 semanas y la erupción remite de 4-6
semanas.
La azatioprina es eficaz en LP generalizado y
LP Penfigoide.
El metotrexato es eficaz en LP generalizado y
en LP vulvar erosivo.
El Micofenolato de Mofetilo redujo los
síntomas del liquen planopiloso activo
después de 6 meses de tratamiento en el
83% de los pacientes que no habían
respondido a otras modalidades en dosis de
15000 mg 2 veces al día.
Otros fármacos: la Hidroxicloroquina resultó
eficaz para reducir los signos y síntomas del
liquen planopiloso y la alopecia fibrosante
frontal en el 69% y el 83% después de 6 y 12
meses de tratamiento respectivamente. Este
fármaco a dosis de 200-400 mg es el
tratamiento de elección en el LP actínico
además de la protección solar.
La Talidomida puede utilizarse en el
tratamiento del LP refractario a otros
tratamientos.
El Metronidazol a dosis de 500 mg 2 veces al
día por 1 a 2 meses induce la remisión de los
casos de LP generalizado.
la tetraciclina o Doxicilina y nicotinamida
resulto ser eficaz en el tratamiento del LP
Penfigoide.
El adalimumab y el Alefacept eficaz en el LP
generalizado con compromiso oral.
La heparina de bajo peso molecular inhibe la
proliferación de LT y posee propiedades
inmunorreguladoras en dosis de 3 mg
semana, se asociaron con mejoría del prurito
y disminución de la actividad de la
enfermedad. La aplicación de 4-6 inyecciones
de heparina indujo una regresión de las
lesiones en el transcurso de 4 a 10 semanas,
más en compromiso cutáneo y lesiones
orales reticuladas.
El injerto cutáneo se utilizó con éxito en el LP
ulceroso de los pies, tan refractario a otros
tratamientos.
LIQUEN NITIDO
Del latín nitidus “reluciente” o “brillante”, es
una erupción cutánea infrecuente y
asintomática. Consiste en pápulas pequeñas
brillantes de color carne a rosado o pardo
rojizo, que pueden afectar exclusivamente el
pene, la región genital, el abdomen y las
extremidades o más raramente la totalidad
del cuerpo. Es un trastorno crónico con buen
pronóstico y no se relaciona con
enfermedades sistémicas.
EPIDEMIOLOGIA
Infrecuente y afecta más a pacientes de raza
negra más en niños y adultos jóvenes y más a
los hombres que a las mujeres.
La incidencia es de 3.4 casos por cada
100.000 habitantes.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Es de etiología incierta. Se plantea que algún
alérgeno haría que las células presentadoras
de antígenos epidérmicas y dérmicas
desencadenen una respuesta mediada por
células, con acumulación de LT y formación
de pápulas inflamatorias separadas.
La producción de citoquinas llevan a formar
los granulomas dérmicos superficiales que se
observan en el liquen nítido.
Se ha relacionado con dermatitis atópica,
enfermedad de Crohn y artritis crónica
juvenil.
CLINICA
Se caracteriza por la presencia de múltiples
pápulas separadas, redondeadas aplanadas y
lisas. Cada pápula mide de 2-4 mm y es de
color carne a ligeramente rosado o en las
personas de raza negra hipopigmentada
brillante. A veces se observa una escasa
cantidad de escamas o se puede inducir la
descamación frotando la superficie de las
lesiones. Escasamente las lesiones se
encuentran agrupadas y se asocian con
fenómeno de Koebner. Los sitios más
frecuentes son los pliegues de flexión de las
extremidades y las muñecas.
Otras localizaciones menos habituales son las
mucosas, las uñas, las palmas y las plantas.
Algunas variantes clínicas raras incluyen los
tipos vesiculosos, hemorrágico, folicular
espinoso, lineal, generalizado y actínico.
El liquen nítido actínico se da en pacientes de
piel oscura en zonas expuestas al sol, como
la cara y los brazos. El compromiso
palmoplantar puede adoptar diversas
morfologías que varían entre pápulas
puntiformes y Queratodermia.
Se documentaron casos de hiperqueratosis
bilateral de palmas y plantas con eritema,
fisuras y una textura similar al papel de lija.
Las alteraciones ungueales se manifiestan
con surcos longitudinales tachonados de
cuentas y fragmentación terminal con
lesiones puntiformes irregulares o sin ellas.
ANATOMIA PATOLOGICA
Epidermis: epidermis adelgazada con
paraqueratosis central sin hipergranulosis.
Mínimo grado de degeneración hidrópica
con escasas células disqueratósicas. La
epidermis se desprende parcialmente de la
dermis.
Dermis: infiltrado linfohistiocitario densos,
inmediatamente debajo de la epidermis con
ensanchamiento de la dermis papilar
elongadas y encerrada entre las crestas
interpapilares vecinas. El infiltrado puede
mostrar algunas células gigantes de cuerpo
extraño o de tipo Touton, no se observan
plasmocitos y eosinófilos.
Las lesiones palmoplantares se asocian con
un tapón paraqueratósico profundo.
La IFD es negativa.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes no requieren
tratamiento.
Los corticoides tópicos pueden ser
beneficios. Un curso breve de corticoides
sistémicos suele ser eficaz y acelerar la
remisión de la enfermedad que sea más
extensa, generalizada o sintomática.
También se utilizó con éxito la fototerapia
con PUVA. Los retinoides orales y el
tratamiento con PUVA fue exitoso en la
forma palmoplantar.
Se utilizó también Tacrolimus tópico con
resultados satisfactorios después de 1 mes.
LIQUEN ESCLEROSO
Es una dermatosis inflamatoria crónica de la
región anogenital, que afecta la calidad de
vida a causa de un intenso prurito. Puede
tener manifestaciones extra genitales, por lo
general, no pruriginosas. La enfermedad
vulvar se relaciona con carcinoma
epidermoide.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia es de 14 por 100.000
habitantes por año, prevalece en mujeres
con una relación 5:1. Más frecuente en la 5ta
y 6ta década de la vida, y a los niños
menores de 10 años. En un 15% se presenta
en la infancia con prevalencia de 1 de 900
niñas.
En los hombres es una causa frecuente de
fimosis en un 40%.
ETIOPATOGENIA
La causa es desconocida. No se identifica una
predisposición genética, aunque en algunos
estudios se ha revelado una tasa familiar
elevada. El 12% de las mujeres con liquen
escleroso reportaron antecedente familiar.
No se han encontrado evidencias de una
influencia infecciosa. Los individuos que
padecen enfermedad tiroidea, alopecia
areata, anemia perniciosa o vitíligo sugieren
una relación con el liquen escleroso. La
forma extra genital se relaciona con morfea
tipo placa y algunos sugieren la existencia de
un mecanismo patogénico común.
Se identificaron recientemente títulos séricos
reducidos de autoanticuerpos contra la
proteína de la matriz extracelular 1 (ECM-1) y
contra el colágeno XVII en el 67% de los
pacientes con liquen escleroso. En algunos
casos la irritación local podría ser un factor
predisponente.
CLINICA
En la región anogenital, se observan pápulas
poligonales y placas de color blanco
marmóreo asociado con piel frágil y atrófica,
fisuras, telangiectasias, purpura, eritema,
erosiones y diferentes grados de esclerosis. A
menudo, se observa un patrón clásico de
lesión ano-vulvar en forma de numero 8. Se
pueden formar ampollas cuando el infiltrado
liquenoide separa la epidermis de la dermis
esclerótica. Las lesiones son de algunos
milímetros. La forma anogenital se
acompaña de prurito y ardor refractarios al
tratamiento, dispareunia, disuria, dolor
durante la defecación o hemorragia genital y
en estadios crónicos, con cicatrización
destructiva. Puede tener lugar la obliteración
gradual, sinequias en los labios menores y el
clítoris y la estenosis de introito vaginal.
El liquen escleroso genital masculino
permanece confinado al glande y el
prepucio. El compromiso del cuerpo del pene
es menos frecuente, y las lesiones escrotales
son raras. La mayoría se diagnostican como
fimosis. En algunos casos puede producirse
dolor a la erección.
Las lesiones extra genitales típicas afectan el
muslo, el cuello, el tronco y los labios;
usualmente son asintomáticas. En el 70% las
lesiones bucales son lesiones asintomáticas
similares al las del vitíligo asociado a una
variable esclerosis dérmica limitada a la capa
papilar.
MANIFESTACIONES FISICAS RELACIONADAS
Se asocia con enfermedad tiroidea
autoinmunitaria, alopecia areata, anemia
perniciosa, morfea y vitíligo. No se ha
relacionado con aumento de presencia de
herpes simple genital o cándida.
HISTOPATOLOGIA
Epidermis: atrófica, infiltrado liquenoide en
la UDE.
Dermis: edema papilar al inicio, y después se
asienta una fibrosis con homogeinización de
los mucopolisacáridos ácidos. Infiltrado
linfocitico con abundantes LT, LB y células
dendríticas, CD8 y CD57.
La hiperplasia/displasia epidérmica se
acompaña de un riesgo elevado de
transformación maligna más aun en
presencia de infección concomitante con
VPH de alto riesgo.
DIAGNOSTICO
Se ha requerido estudios imagenológicos en
casos de obstrucción urinaria secundaria, y
en algunos casos se recurre a la ecografía
para determinar la profundidad de la
esclerosis. La biopsia cutánea por punche da
el diagnóstico en casos en que la clínica no
sea suficiente. Se puede identificar
séricamente la presencia del autoanticuerpo
ECM-1. Por la sospecha de carcinoma
epidermoide, está indicada la toma de
biopsias repetidas.
COMPLICACIONES
Además de la dispareunia, la obstrucción
urinaria, el estreñimiento y la infección
secundaria de la úlcera, la principal
complicación del Liquen escleroso es el
carcinoma epidermoide, cual riesgo es del 4-
6%. En los hombres, la complicación más
frecuente es el dolor durante la erección y la
obstrucción urinaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PRONOSTICO
Es bueno para la mayor parte de los casos
ano-genitales, más que todo en prepúberes
en quienes las lesiones pueden remitir
espontáneamente o curar después del
tratamiento con corticoides tópicos La
enfermedad normalmente remite solo, pero
requiere tratamiento debido a la intensidad
de las molestias asociadas. Un liquen
escleroso crónico refractario que causa
erosiones y cicatrización progresiva puede
provocar una disfunción sexual importante.
En los casos de lesiones extra-genitales y en
la enfermedad genital atrófica crónica, no se
obtiene mejoría cosmética significativa.
TRATAMIENTO
El más eficaz es la aplicación de corticoides
ultrapotentes como el Clobetasol, pero por
sus efectos secundarios evitan su uso por
más de 4-6 semanas. Si fuera necesario, se
debe continuar con corticoides de menor
potencia o con inhibidores de la Calcineurina.
El Tacrolimus al 0.1% aplicado dos veces al
día es eficaz.
En algunos ensayos clínicos se evidencio
resultados satisfactorios con ingesta de
retinoides orales como Isotretinoina,
Etretinato y Acitretina.
Las intervenciones quirúrgicas ablativas
como la crioterapia, el láser de dióxido de
carbono para la evaporización de los tejidos
y con láseres no ablativos, como el láser de
colorante pulsado y el láser ERB, se asociaron
con resultados exitosos, pero deben
utilizarse con precaución.
La vulvectomía debe reservarse para los
casos de carcinoma epidermoide. Las
mujeres requieren más seguimiento por el
riesgo de cáncer genital, y en los casos de
dispareunia debe aplicarse anestésicos
tópicos. En hombres, la circuncisión elimina
el liquen escleroso, aunque los corticoides
tópicos pueden evitar la intervención.