Machine Translated by Google
61
61 Laringofaringitis aguda y crónica
Clint T. Allen, Brian Nussenbaum, Albert L. Merati
PUNTOS CLAVE
•Comprender las diferencias entre los sistemas inmunológicos
La respuesta de la laringofaringe a los estímulos patógenos versus
ambientales probablemente será crítica a medida que mejoremos nuestra
comprensión de enfermedades como la alergia, el reflujo y la malignidad.
•Las causas más comunes de laringofaringitis aguda en la población
general son infecciosas, como parte de una infección de las vías
respiratorias superiores, mientras que las causas más comunes
de laringofaringitis crónica en pacientes atendidos por
otorrinolaringólogos pueden ser agresiones ambientales como el
reflujo y el tabaco.
•La laringofaringitis aguda es causada por una bacteria
infección en una pequeña minoría de pacientes; el resto es muy probable
que sea causada por infecciones virales.
•La mayoría de las faringitis bacterianas agudas son causadas por el grupo A.
El Streptococcus pyogenes β­hemolítico (SGAH) y la
fiebre reumática se pueden evitar iniciando la terapia con
antibióticos dentro de los 10 días posteriores al inicio de
los síntomas.
•La laringofaringitis fúngica causada por Candida albicans es común y puede
ocurrir tanto en pacientes inmunocompetentes como en pacientes
inmunocomprometidos.
•El impacto de la laringofaringitis incluye tanto
disfunción a corto plazo durante la fase aguda de infección/
inflamación y efectos secundarios a largo plazo del proceso inflamatorio,
como formación de cicatrices e hipersensibilidad.
¿POR QUÉ ES IMPORTANTE LA LARINGOFARINGITIS?
Functio laesa, el “quinto signo” de inflamación que a menudo se pasa por alto:
junto con rubor, tumor, dolor y calor, describe la pérdida de función en un órgano
inflamado, ya sea el hígado en la hepatitis o la voz ronca de un paciente con edema de
las cuerdas vocales relacionado con la laringitis viral. La laringofaringe con inflamación
aguda o crónica no fona, no traga ni respira bien y es dolorosa. Estos síntomas son un
resultado directo de las respuestas inflamatorias del huésped al patógeno que conducen
a los hallazgos clásicos de eritema y edema en el examen físico que se reconocen
fácilmente durante el examen clínico experto. Si bien el reconocimiento clínico de la
inflamación dentro de la laringofaringe suele ser sencillo, diagnosticar la etiología
infecciosa o inflamatoria subyacente específica para maximizar el tratamiento eficaz
puede ser un desafío. Es importante destacar que la función puede seguir deteriorándose
después de la resolución del proceso infeccioso debido a inflamación residual o secuelas
inflamatorias como cicatrices o hipersensibilidad neural. Aunque la infección o inflamación
laríngea aguda o crónica clínicamente obvia conduce a alteraciones detectables en la
función laringofaríngea, el grado de disfunción causada por la exposición a material
antigénico ambiental no infeccioso no se ha descrito claramente. Aquí, cubrimos las
causas comunes de laringofaringitis que el otorrinolaringólogo seguramente encontrará,
así como causas más inusuales que deben
Descargado para ALEX LARA (ua.alexlara@uniandes.edu.ec) en Universidad Regional Autónoma de los Andes de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
considerarse en el diagnóstico diferencial de pacientes que presentan laringofaringitis. Si
bien las etiologías y las manifestaciones físicas de la laringofaringitis aguda y crónica
se superponen, esta distinción sirve como un enfoque práctico para la organización de
este capítulo.
LARINGOFARINGITIS AGUDA
Etiologías virales de la laringofaringitis aguda
Rinovirus
La causa más común (30% a 60%) de laringofaringitis infecciosa aguda en adultos es
una infección viral autolimitada que ocurre como parte del resfriado común.1 El adulto
promedio se resfría de 2 a 4 cada año, y esto representa cerca del 20% de los pacientes
que presentan una enfermedad aguda a los proveedores de atención médica. El rinovirus
es el agente etiológico más común del resfriado común.
El coronavirus y el virus de la parainfluenza están implicados con menos frecuencia.
Antes de la identificación de un nuevo coronavirus como la causa del
síndrome respiratorio agudo severo (SARS), la única enfermedad que se
pensaba que los coronavirus causaban en los humanos era el resfriado
común.2
El rinovirus es un virus de ARN monocatenario de la familia Picornaviridae .
familia. Existen más de 100 serotipos de rinovirus. Se transmite a través de aerosoles de
partículas grandes que no invaden directamente la mucosa, sino que provocan una
reacción inflamatoria aguda. Posteriormente, los mediadores inflamatorios causan
edema e hiperemia de la mucosa laringofaríngea. Los síntomas del resfriado común
pueden superponerse a los de la faringitis bacteriana, pero el dolor de garganta no suele
ser grave y la odinofagia es inusual.
Los pacientes suelen quejarse de síntomas nasales (rinorrea y congestión nasal) que
preceden a los síntomas de garganta. También puede haber tos no productiva, ronquera
y febrícula. En el examen, la mucosa laringofaríngea puede estar levemente eritematosa.
El diagnóstico virológico específico es innecesario para la mayoría de los pacientes,
porque generalmente no afecta el tratamiento. La tomografía computarizada (TC) de los
senos paranasales no puede distinguir de manera confiable a los pacientes con resfriado
común de aquellos con sinusitis bacteriana aguda porque con frecuencia se encuentran
anomalías en las imágenes en ambas afecciones.3 El tratamiento para el resfriado
común es sintomático y consiste en reposo, hidratación oral, y medicamentos para el
resfriado de venta libre para aliviar los síntomas. La mayoría de los adultos sanos se
recuperarán en 1 semana. Los antibióticos no se utilizan de forma rutinaria y sólo están
indicados para la sinusitis bacteriana aguda secundaria, que ocurre en 0,5% a 5% de los
casos.3 El uso de esteroides orales para tratar la inflamación laringofaríngea mediada
por virus, aguda y rutinaria en adultos es anecdótico y controversial y no se emplea de
manera rutinaria.4
Virus de la gripe
En América del Norte, la influenza se presenta como brotes a finales del otoño o en el
invierno. Sin embargo, esta enfermedad es un problema mundial: cada año, 500 millones
de personas en todo el mundo desarrollan influenza, y aproximadamente 150.000
personas requieren hospitalización sólo en los Estados Unidos.5 En años sin pandemia,
ocurren entre 20.000 y 40.000 muertes. En años de pandemia, esto puede llegar a
100.000 muertes al año.
La gravedad de la enfermedad varía según varios factores: la influenza tipo A, más que
la tipo B, es responsable de la mayoría de los 897 casos más importantes.
Machine Translated by Google

CAPÍTULO 61 Laringofaringitis aguda y crónica 897.e1

Abstracto Palabras clave

61
La inflamación de la faringe y la laringe muy comúnmente provoca síntomas faringitis
que impulsan la consulta con un otorrinolaringólogo. Las causas de la laringitis
laringofaringitis son diversas y van desde procesos infecciosos autolimitados infección
hasta trastornos más crónicos como enfermedades autoinmunes o inflamación
inflamatorias sistémicas. La evaluación y el diagnóstico experto que, en hipersensibilidad
última instancia, conduce directa o indirectamente a la intervención reflujo
terapéutica, es tarea del otorrinolaringólogo contemporáneo. Aquí, revisamos autoinmune
las causas comunes y más raras de faringitis y laringitis aguda y crónica
que los otorrinolaringólogos deben poder reconocer. La mayoría de las
faringitis y laringitis agudas son causadas por una infección viral o, más
raramente, bacteriana. El diagnóstico diferencial de la inflamación crónica
en faringe y laringe se diversifica y requiere un examen físico experto para
reconocer entidades infecciosas e inflamatorias que puedan guiar el
diagnóstico adecuado. La forma en que manejamos a los pacientes con
síntomas derivados de faringitis y laringitis crónica probablemente cambiará
a medida que obtengamos una mejor comprensión de cómo los procesos
infecciosos o inflamatorios a corto plazo pueden conducir a una disfunción
laringofaríngea a largo plazo debido a la formación de cicatrices y la
hipersensibilidad.

Descargado para ALEX LARA (ua.alexlara@uniandes.edu.ec) en Universidad Regional Autónoma de los Andes de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Machine Translated by Google
898 PARTE V Laringología y Broncoesofagología
morbilidad y mortalidad en pacientes muy jóvenes, pacientes mayores (>50 años)
y pacientes con comorbilidades subyacentes como inmunosupresión, enfermedad
cardiopulmonar o diabetes.
La muerte suele ser secundaria a neumonía bacteriana causada por patógenos
adquiridos en la comunidad como Staphylococcus aureus y Streptococcus del
5
grupo B.
Los pacientes presentan aparición abrupta de fiebre, cefalea y mialgias. Poco
después aparecen dolor de garganta, malestar general, escalofríos, sudoración,
tos no productiva y rinorrea. El dolor de garganta puede ser intenso y la exploración
de la orofaringe suele revelar hiperemia leve y edema sin exudados. La
linfadenopatía es un hallazgo poco frecuente. Los síntomas suelen resolverse
después de 3 a 5 días.
Durante este tiempo está indicada la terapia de apoyo. Se han utilizado terapias
antivirales con bloqueadores de los canales iónicos M2 (amantadina) o inhibidores
de la neuraminidasa (zanamivir u oseltamivir). Los inhibidores de la neuroaminidasa
son eficaces contra los tipos de influenza A y B y disminuyen los síntomas entre 1
y 2,5 días cuando se inician dentro de los 2 días posteriores al desarrollo de los
síntomas.6 Estos medicamentos reducen las complicaciones en poblaciones de
alto riesgo y se recomiendan para pacientes con alto riesgo de complicaciones. o
aquellos con enfermedad grave diagnosticada tempranamente.6 Con la
disponibilidad de nuevos tratamientos que deben iniciarse temprano en el curso
de la enfermedad para que sean beneficiosos, ahora es más deseable hacer un
diagnóstico rápido y preciso. La FDA ha
aprobó unas pruebas de diagnóstico rápido que dan resultados en menos de 15
minutos. En comparación con el cultivo como estándar de oro para el diagnóstico
de laboratorio, la sensibilidad y especificidad de estas pruebas varían del 62% al
73% y del 80% al 99%, respectivamente.7 Las muestras deben obtenerse de la
nariz y no de la garganta. .
La gripe se puede prevenir con la vacuna antigripal inactivada, que se prepara
anualmente en función de las cepas previstas que probablemente aparecerán
durante la temporada de gripe. La vacunación tiene consistentemente al menos
un 70% de efectividad.6 La FDA ha aprobado una vacuna intranasal
con virus vivo atenuado como alternativa a la tradicional vacuna inyectada
inactivada. Esta vacuna imita con mayor precisión la infección natural y, por lo
tanto, puede proporcionar una respuesta inmunológica más amplia y duradera;
sin embargo, debido a que esta vacuna contiene virus vivos de la influenza, no
debe usarse en pacientes o contactos cercanos de pacientes con enfermedades
crónicas o inmunodeficiencia, niños menores de 2 años o adultos mayores de 50
años.6 Los CDC recomiendan la vacunación de rutina para personas mayores de
50 años, niños entre 6 y 24 meses, residentes y empleados de centros de atención
a largo plazo, pacientes con enfermedades cardiopulmonares crónicas, pacientes
con enfermedades metabólicas o inmunosupresión, mujeres en el segundo o
tercer trimestre del embarazo durante la temporada de influenza, salud personal
de atención y proveedores de atención domiciliaria a pacientes de alto riesgo.5
Virus de inmunodeficiencia humana
La infección aguda por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tipo 1 causa
síndrome retroviral agudo (ARS) en 40% a 90% de los pacientes, que comienza
días o semanas después de la exposición.8 Debido a los signos y síntomas
inespecíficos, incluso los pacientes en riesgo de contraer VIH con frecuencia no
están diagnosticado prontamente. Por lo tanto, la ARS debe incluirse en el
diagnóstico diferencial de cualquier paciente con fiebre de origen desconocido y
factores de riesgo de exposición al VIH. Los síntomas y signos incluyen fiebre,
letargo, erupción cutánea, mialgia, dolor de cabeza, faringitis, adenopatía cervical
y artralgia. La faringitis ocurre en 50% a 70% de los pacientes y generalmente
aparece como hipertrofia de los tejidos del anillo de Waldeyer sin exudados. Otras
manifestaciones laringofaríngeas observadas con menos frecuencia incluyen
úlceras (29%) y candidiasis (17%).9
El diagnóstico depende de las pruebas de laboratorio. La disminución del
recuento de CD4 en el hemograma, el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas
(ELISA) y las pruebas de Western blot suelen ser negativas dentro de las primeras
4 semanas de la infección. Es necesario un nivel cuantitativo de ARN del VIH­1
en plasma analizado mediante PCR para realizar un diagnóstico oportuno.8,9 El
alto título viral asociado con el ARS refleja el estallido inicial de viremia.
Descargado para ALEX LARA (ua.alexlara@uniandes.edu.ec) en Universidad Regional Autónoma de los Andes de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
con amplia diseminación del virus y siembra de órganos linfáticos.
La historia natural del ARS es la resolución de los signos y síntomas, junto con la
viremia, dentro de los 14 días posteriores al inicio.10 En última instancia, ocurre
la progresión de la enfermedad a otras manifestaciones del VIH o al síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Aunque los datos sobre los beneficios a largo
plazo del tratamiento temprano son limitados, la terapia inmediata y sostenida con
medicamentos antirretrovirales puede limitar el grado de diseminación viral,
restringir el daño al sistema inmunológico y reducir las posibilidades de progresión
de la enfermedad.10
En pacientes que desarrollan SIDA fulminante, las úlceras persistentes en la
laringofaringe pueden ser causadas por el virus del herpes simple, el
citomegalovirus (CMV), el criptococo, la histoplasmosis, los organismos
micobacterianos o el linfoma.11 Sin embargo, en muchos casos, no se determina
ninguna etiología identificable después de estudios microbiológicos exhaustivos. ,
pruebas serológicas y patológicas. La patogénesis de estas úlceras no está clara,
pero se ha postulado que son inmunogénicas. Estas úlceras crecen
progresivamente, tienen un comportamiento destructivo y son extremadamente
dolorosas; tienen propensión a la fosa amigdalina, el suelo de la boca y la
epiglotis.12 El dolor asociado con estas úlceras provoca una odinofagia importante
que puede provocar desnutrición y emaciación.
Los esteroides sistémicos e inyectados localmente han mostrado éxito en el
tratamiento de estas úlceras relacionadas con el SIDA11,12 y la talidomida sistémica.13
El reconocimiento temprano de estas úlceras mediante un examen físico experto
puede conducir a una intervención temprana y a la preservación de la calidad de
vida de estos pacientes.
Otras etiologías virales de laringofaringitis aguda
El adenovirus es un virus de ADN de doble cadena que causa fiebre
faringoconjuntival en niños y una enfermedad respiratoria febril en adultos en
situaciones que implican hacinamiento y estrés físico, como en los reclutas
militares.14 La disponibilidad de una vacuna adenoviral en las décadas de 1970 y
1980 redujo drásticamente Infecciones en reclutas militares. Curiosamente, se
observó un resurgimiento de las infecciones por adenovirus después de que se
detuvo la producción de la vacuna.14 En los adultos, el adenovirus causa faringitis
como parte de una enfermedad respiratoria febril y se informa dolor de garganta
en el 71% de los pacientes. El adenovirus invade directamente la mucosa faríngea
y tiene un efecto citolítico; por lo tanto, el dolor de garganta suele ser más intenso
que el del resfriado común. El examen revela una faringitis exudativa que es difícil
de distinguir de la faringitis bacteriana.
La PCR es una prueba rápida y sensible para detectar ADN adenoviral en
aspirados nasofaríngeos o en suero.15 La infección por adenovirus se puede
confirmar mediante cultivo de un hisopo de garganta. La muestra de cultivo se
cultiva en varias líneas celulares in vitro y se observa un efecto citolítico. Se realiza
inmunofluorescencia utilizando un anticuerpo monoclonal anti­adenovirus para
confirmar el diagnóstico. La enfermedad suele ser autolimitada y en la mayoría de
los casos el tratamiento sintomático es suficiente. La duración media de los
síntomas es de 10 días. Sin embargo, como ocurre con muchas infecciones
virales, pueden ocurrir complicaciones en pacientes inmunodeprimidos.
El virus de Epstein­Barr (VEB) es un virus de ADN de doble cadena que puede
permanecer latente en los linfocitos B y replicarse de forma intermitente en las
células epiteliales orofaríngeas para permitir la transmisión a través de la saliva.
En todo el mundo, entre el 80 % y el 90 % de los adultos son seropositivos para
el VEB, lo que indica una exposición previa.16 La mitad o más de todos los adultos
sanos expuestos al VEB desarrollarán una respuesta inmune de anticuerpos sin
desarrollar una enfermedad manifiesta. El VEB es el agente causante de la
mononucleosis infecciosa (MI). Después de un período de incubación inicial de 3
a 7 semanas, a un pródromo de malestar, fiebre y escalofríos le sigue, 1 a 2
semanas más tarde, dolor de garganta, fiebre, anorexia y linfadenopatía
(especialmente cervical). El dolor de garganta se encuentra en el 82% de los
pacientes con MI y es la queja más común. El examen de la orofaringe revela una
faringitis exudativa con eritema e hipertrofia amigdalina (fig. 61.1). Otros hallazgos
pueden incluir difusa
hiperplasia linfoide del anillo de Waldeyer y de los ganglios linfáticos cervicales,
petequias en la unión del paladar duro y el paladar blando y úlceras en la mucosa
faríngea y epiglótica.17 Estudios inmunológicos
Machine Translated by Google
Fig. 61.1 Mononucleosis infecciosa que muestra la característica
amigdalitis exudativa con hipertrofia amigdalina. (Cortesía de Richard A.
Chole, MD, PhD.)
incluyen la prueba de anticuerpos heterófilos y pruebas de anticuerpos
específicos del VEB.16 El tratamiento para la mayoría de los pacientes
afectados consiste en cuidados de apoyo, reposo, antipiréticos y analgésicos.
Debido al mayor riesgo de rotura, se debe recomendar a los pacientes que
eviten los deportes de contacto hasta que el examen y la ecografía abdominal
confirmen la resolución de la esplenomegalia. Los antivirales no son beneficiosos
en infecciones no complicadas y los antibióticos están indicados sólo en
infecciones bacterianas secundarias. No se deben utilizar ampicilina o
amoxicilina porque estos antibióticos causan erupción maculopapular en 95%
de los pacientes con MI.17 Los esteroides están indicados para complicaciones
relacionadas con obstrucción inminente de las vías respiratorias superiores,
anemia hemolítica grave, trombocitopenia grave o enfermedad grave persistente.
El virus del herpes simple tipo 1 (HSV­1) es un virus de ADN de doble
cadena que se ha reconocido cada vez más como una causa frecuente de
faringitis aguda entre los estudiantes universitarios. Representa aproximadamente
el 6% de los casos.18 Los pacientes inmunodeprimidos también corren un
riesgo particular. La infección primaria por HSV­1 se caracteriza por faringitis
con o sin gingivoestomatitis. El herpes labial recurrente es una manifestación
de reactivación más que de infección primaria. Los síntomas de la infección
primaria incluyen dolor de garganta y linfadenopatía dolorosa y los hallazgos
incluyen enrojecimiento e hipertrofia de las amígdalas con un exudado
suprayacente. Un tercio de los pacientes con una infección primaria por HSV
tendrá al menos una lesión similar al herpes (una úlcera superficial, dolorosa)
en la cavidad bucal o la orofaringe.18
El diagnóstico se puede obtener mediante cultivo viral y confirmación mediante
inmunofluorescencia. Se han descrito pruebas serológicas para anticuerpos
neutralizantes, pero pueden no ser confiables para diagnosticar la infección
primaria. Existe escasez de datos sobre el tratamiento de las infecciones
faríngeas primarias por HSV con antivirales.
Causas bacterianas de laringofaringitis aguda
Streptococcus pyogenes hemolítico β del grupo A
La mayoría del 10% al 20% de todos los casos de faringitis en adultos causados
por infección bacteriana son causados por Streptococcus pyogenes β­hemolítico
del grupo A (EBHGA).1 Estos cocos grampositivos sólo son patógenos en
humanos, y menos del 5% de los los adultos son portadores asintomáticos.19
La propagación se produce principalmente a través de microgotas en aerosol.
La patogénesis de las infecciones por GABHS está relacionada con factores de
virulencia intrínsecos al organismo, como enzimas microbianas y exotoxinas
secretadas que inducen potentes reacciones inflamatorias del huésped.
El GABHS con mayor frecuencia induce infecciones y reacciones inflamatorias
en la faringe, pero la inflamación a menudo se extiende a la laringe y la afecta.
Los síntomas suelen ser de aparición rápida e incluyen síntomas graves.
Descargado para ALEX LARA (ua.alexlara@uniandes.edu.ec) en Universidad Regional Autónoma de los Andes de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
CAPÍTULO 61 Laringofaringitis aguda y crónica 899
dolor de garganta, odinofagia, linfadenopatía cervical, fiebre, escalofríos,
malestar general, dolor de cabeza, rigidez leve del cuello y anorexia. El 61
examen laringofaríngeo típicamente revela eritema, edema y exudados de color
blanco grisáceo que involucran simétricamente los tejidos afectados.
Puede haber petequias en el paladar blando, las amígdalas suelen estar
hinchadas y el aliento es característicamente fétido. También puede haber
una erupción escarlatiniforme.
Si no se tratan, las infecciones suelen desaparecer espontáneamente y
consisten en una inflamación localizada que se resuelve después de 3 a 7
días. Los pacientes son contagiosos durante la enfermedad aguda y durante
aproximadamente 1 semana después. El tratamiento antibiótico oportuno
reduce la duración de los síntomas (si el tratamiento comienza dentro de
las 24 a 48 horas posteriores al inicio de los síntomas), reduce el período
de contagio a 24 horas después de comenzar el tratamiento y disminuye la
incidencia de complicaciones supurativas.20 La prevención de la fiebre
reumática es posible si La terapia con antibióticos se inicia hasta 10 días
después del inicio de los síntomas. Otras posibles manifestaciones incluyen
escarlatina, síndrome de shock tóxico, fascitis necrotizante, diseminación
bacteriémica de la infección a sitios distantes y glomerulonefritis. El riesgo
de glomerulonefritis post­estreptocócica aguda no se mitiga con el uso de
antibióticos.
La faringitis por GABHS es difícil de diagnosticar con precisión basándose
únicamente en los síntomas o signos porque se observa una superposición
significativa con los hallazgos comunes a otras causas de faringitis. En una
población de adultos jóvenes con dolor de garganta, los motivos clínicos por sí
solos sobrestimaron la aparición de EBHGA en el 81% de los pacientes, y el
sobrediagnóstico comúnmente llevó a un tratamiento innecesario.21 Esto es
problemático, porque el tratamiento con antibióticos debe limitarse sólo a los
pacientes con probabilidad de dolor de garganta. tener una infección por
GABHS. Debido a esta dificultad diagnóstica, se desarrollaron dos sistemas de
puntuación para predecir la probabilidad de EBHGA basándose únicamente en criterios clínico
Estos sistemas de puntuación clínica, que estaban plagados de baja
especificidad, han sido reemplazados en gran medida por evidencia de
laboratorio directa de infección activa. Las recomendaciones actuales de la
Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas (IDSA) respaldan
el uso de pruebas rápidas de detección de antígenos contemporáneas, que
tienen alta sensibilidad (80% a 90%) y especificidad (>95%) para la infección
por GABHS. Los pacientes con tres o más de los siguientes síntomas,
incluidos dolor de garganta, fiebre, adenopatía cervical anterior dolorosa o
hinchazón o exudados de las amígdalas en ausencia de tos, deben
someterse a una detección rápida de antígenos. Si la sospecha clínica es
negativa y alta, está indicado el cultivo de garganta.19 Los adultos con
faringitis por GABHS deben ser tratados con un antibiótico cuya dosis y
duración puedan erradicar el organismo de la faringe. La penicilina o
amoxicilina es el tratamiento de elección debido a su eficacia comprobada,
espectro estrecho y bajo costo. Nunca se ha documentado que ningún
aislado clínico de GABHS sea resistente a la penicilina.19,24 El ciclo oral
debe ser de 10 días para todas las opciones de antibióticos, excepto cuando
se usa azitromicina, que debe ser de 5 días. La clindamicina es una
alternativa aceptable para pacientes con alergia a la penicilina y una cepa
resistente a los macrólidos.
Patógenos menos comunes que pueden causar
faringitis aguda
•Los estreptococos de los grupos B, C y G se han cultivado a partir de
pacientes durante episodios de faringitis aguda.1,25 Estos organismos
son parte de la flora normal del tracto respiratorio superior, por lo que
diferenciar la colonización de la infección es difícil. Los síntomas clínicos
y los hallazgos del examen son indistinguibles de los del GABHS. La
infección faríngea por estreptococos de los grupos C y G puede causar
glomerulonefritis aguda, pero nunca se ha demostrado que cause fiebre
reumática aguda. Se ha debatido si el tratamiento se prescribe en todos
los casos o sólo en casos seleccionados, pero tanto la penicilina como
la clindamicina proporcionan un tratamiento eficaz cuando es necesario.
• Arcanobacterium haemolyticum es un bacilo grampositivo β­hemolítico inmóvil
que no forma parte del sistema respiratorio superior normal.
Machine Translated by Google
900 PARTE V Laringología y Broncoesofagología
flora del tracto respiratorio, que causa del 0,5% al 2,5% de las faringitis
bacterianas agudas en adultos jóvenes (de 10 a 30 años de edad), así
como otras infecciones profundas.26 El modo de transmisión parece ser
por vía aérea. Los síntomas de la garganta varían desde una faringitis leve
hasta una amigdalitis exudativa, pasando por una enfermedad similar a la
difteria y una septicemia. Se presenta erupción en 25% a 50% de los
pacientes y puede ser urticaria, macular o maculopapular. La faringitis
causada por A. haemolyticum se confunde fácilmente con EBHGA o
faringitis viral con exantema debido a la superposición de los síntomas.
Cuando se sospecha, es necesario realizar un cultivo de garganta
utilizando agar con sangre humana al 5%. Utilizando este medio de cultivo,
A. haemolyticum forma zonas hemolíticas prominentes en 24 horas . El
agar sangre de oveja generalmente se usa para cultivos de garganta
estándar porque el GABHS lo hemoliza rápidamente, pero A. haemolyticum
solo forma colonias de 0,5 mm con un borde estrecho de hemólisis a las 48
horas usando este medio de cultivo. Debido a que la mayoría de los
laboratorios clínicos descartan los cultivos de garganta después de 48
horas, el diagnóstico comúnmente se pasa por alto cuando se utiliza este método. Primera linea de la obstrucción; sin embargo, la determinación de la gravedad
El tratamiento antibiótico para la faringitis por A. haemolyticum es la
eritromicina, pero se recomiendan sensibilidades para todos los cultivos
positivos dadas las altas tasas de resistencia.
• Neisseria gonorrhoeae es un organismo de transmisión sexual que afecta la
región anogenital pero también puede causar gingivitis, estomatitis, glositis
y faringitis.27 La infección suele ocurrir de manera concomitante con la
infección genital, pero rara vez ocurre como el único sitio de afectación. La
felación es el comportamiento de alto riesgo.
Los pacientes sintomáticos suelen acudir al médico con hallazgos
sugestivos de amigdalitis. Las amígdalas se agrandan y de las criptas surge
un exudado blanco amarillento.28 Debido a que las bacterias generalmente
se encuentran en la base de las criptas amigdalinas, se recomienda
obtener tinción de Gram y cultivar muestras de lo más profundo de las
criptas. Una tinción de Gram típica revela diplococos gramnegativos
intracelulares. Este hallazgo debe confirmarse mediante cultivo en medio
Thayer­Martin modificado porque la faringe puede ser colonizada por otras
especies de Neisseria . El tratamiento recomendado es con una dosis
única de cef­triaxona intramuscular. En todos los casos se debe administrar
un tratamiento combinado para Chlamydia trachomatis porque este
organismo no se identifica de manera confiable en los cultivos de garganta,
pero aún coexiste en el 45% de los casos.29
El tratamiento para C. trachomatis consiste en una dosis oral única de
azitromicina como tratamiento de primera elección o, alternativamente, un
ciclo de doxiciclina de siete días.
• Treponema pallidum es la espiroqueta que es el agente causante de la sífilis.
La sífilis primaria puede presentarse con manifestaciones en la región oral,
siendo el hallazgo más común una úlcera en el labio, lengua o amígdala.30
La afectación oral durante la etapa primaria es indolora y no se presenta
como faringitis.
Sin embargo, si no se trata, la sífilis secundaria se presenta principalmente
con síntomas sistémicos que pueden incluir dolor de garganta.31 El examen
físico de la faringe revela maculopápulas y placas ovaladas y rojas. Las
amígdalas (unilaterales o bilaterales) pueden estar agrandadas y
enrojecidas. Puede haber linfadenopatía no dolorosa en el cuello uterino y
otras regiones. El diagnóstico en casos sospechosos de sífilis secundaria
se realiza mediante microscopía o pruebas serológicas; La tinción de Gram
no puede detectar esta bacteria. Las pruebas serológicas de elección son
las pruebas serológicas no específicas (reagina plasmática rápida, RPR) y
específicas (absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes, FTA­
ABS; hemaglutinación de treponema pallidum, TPHA).
El tratamiento de la sífilis primaria o secundaria es con una dosis única
intramuscular de penicilina G benzatínica.
•La difteria casi ha sido erradicada en todo el mundo debido a la
disponibilidad de toxoide diftérico.32 Corynebacterium diphtheriae es un
bacilo pleomórfico grampositivo inmóvil. La transmisión se produce a través
de secreciones infectadas de la nariz, la garganta, los ojos o lesiones
cutáneas. La entrada se produce por la boca o la nariz y el organismo
inicialmente permanece localizado en las superficies mucosas del tracto
respiratorio superior. La inflamación local y la necrosis tisular mediada por
toxinas provocan la formación de una capa fibrinosa, parcheada y adherente.
Descargado para ALEX LARA (ua.alexlara@uniandes.edu.ec) en Universidad Regional Autónoma de los Andes de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Pseudomembrana gris negruzca. La ubicación de las pseudomembranas
puede ser nasal, amigdalina, faríngea, laríngea o laringotraqueal.
Si la enfermedad se extiende hasta la laringe o la afecta principalmente, o
si se aspira la pseudomembrana después del desprendimiento, los síntomas
pueden ser graves y poner en peligro la vida. El diagnóstico definitivo se
basa en el aislamiento del organismo con crecimiento en suero coagulado
de Loeffler, telurito y medio de agar sangre. El tratamiento consta tanto de
la antitoxina (antisuero hiperinmune de origen equino) como de antibióticos
(penicilina y eritromicina).
•La epiglotitis, o más propiamente supraglotitis, sigue siendo una infección
potencialmente mortal de las vías respiratorias superiores en adultos
causada por Haemophilus influenzae tipo B a pesar del éxito de la vacuna
en limitar la frecuencia de este trastorno.33 La presentación suele ser
bastante dramática, con una llamada urgente al departamento de
emergencias para un paciente febril y babeante con dificultad respiratoria.
Dependiendo de la gravedad de la dificultad de las vías respiratorias, se
puede examinar al paciente adulto con fibra óptica para caracterizar la
naturaleza
de la obstrucción y la toma de decisiones clínicas se basan en una
evaluación generalizada de la apariencia general del paciente, además de
consideraciones de las vías respiratorias no laríngeas, como el hábito
corporal, la apertura de la mandíbula y la boca y la extensión del cuello.
Si el paciente requiere intervención de las vías respiratorias, puede ser
apropiada la intubación en un entorno controlado (p. ej., el quirófano) o la
traqueotomía con el paciente despierto. Sin embargo, una revisión de 23
casos de supraglotitis en adultos reveló que la minoría de los casos (3 de
23) requiere intervención de las vías respiratorias; el resto puede tratarse
de forma complementaria con humidificación, antibióticos intravenosos,
observación estrecha y tal vez incluso esteroides.34
•La infección laríngea por Klebsiella rhinoscleromatis, parte del trastorno
conocido como rinoescleroma, es otra entidad infecciosa que puede afectar
la laringe. La enfermedad puede progresar hasta obstrucción de las vías
respiratorias con afectación traqueal, pero puede limitarse a afectación
rinológica y de las cuerdas vocales. La enfermedad se diagnostica mediante
la identificación del organismo causante, un cocobacilo gramnegativo,
dentro de los macrófagos obtenidos de muestras de biopsia de mucosa.
Estas son las células de Mikulicz características del rinoescleroma. La
enfermedad puede tratarse con antibióticos fluoroquinolonas, tetraciclina
y tratamiento de apoyo de las vías respiratorias.35 Los pacientes con esta
enfermedad también pueden necesitar un tratamiento quirúrgico de las vías
respiratorias agudo y a largo plazo. Amoils y Shindo35 informaron sobre
una serie de 22 pacientes con rinoescleroma, 13 de los cuales tenían
afectación laríngea. De estos 13, tres habían sido sometidos a traqueotomía
en algún momento de su evolución clínica.
Laringofaringitis fúngica aguda
Casi todos los casos de infecciones fúngicas agudas en la faringe y la laringe
son causados por Candida albicans. La laringitis por Candida es probablemente
bastante común.36 Los pacientes suelen acudir al médico con ronquera
acompañada o sin molestias en la garganta. El hallazgo más característico es
una mancha blanquecina difusa en las cuerdas vocales o en la supraglotis (fig.
61.2), bastante similar a la observada
en aftas, que afectan la cavidad bucal y el paladar blando. Tanto en pacientes
inmunocomprometidos como inmunocompetentes, la candidiasis laríngea debe
permanecer en el diagnóstico diferencial cuando se sospeche clínicamente.
Las causas de las lesiones blancas, o leucoplasia, en la superficie del epitelio
de las cuerdas vocales son pocas; el diagnóstico diferencial incluye
hiperqueratosis, moco espeso, neoplasia maligna e infección por Candida.
Aunque se requiere una cultura formal para confirmar el diagnóstico, no es
práctica ni común. Se ha teorizado que los pacientes con factores de riesgo
locales, como el uso reciente de antibióticos de amplio espectro o corticosteroides
tópicos (inhalados), son más propensos a desarrollar este problema. Esta
teoría es clínicamente razonable, pero tal asociación no es exclusiva; Candida
debe incluirse en el diagnóstico diferencial de una gran variedad de pacientes
con anomalías epiteliales de la laringe.37
Machine Translated by Google
Fig. 61.2 Mujer de 60 años con ronquera de varios meses. Había
estado usando un inhalador de esteroides. El examen con un laringoscopio rígido
transoral mostró placas blanquecinas elevadas en las cuerdas vocales
membranosas. Estos respondieron rápidamente al tratamiento antimicótico.
(Cortesía de Lucian Sulica, MD, Facultad de Medicina de la Universidad de
Cornell, Nueva York).
Las manifestaciones de la enfermedad suelen ser locales, pero rara vez
pueden volverse sistémicas y causar morbilidad y mortalidad significativas.
El tratamiento inicial de la candidiasis no complicada que afecta principalmente
a la orofaringe incluye mejorar la higiene bucal y el uso de antifúngicos tópicos.
Los pacientes con una infección refractaria o recurrente y aquellos con
enfermedad laríngea a menudo son tratados con antifúngicos sistémicos.36 El
fluconazol es el medicamento predominante utilizado para
tratar la candidiasis laringofaríngea porque el organismo predominante, C.
albicans, ha mostrado consistentemente sensibilidad al fármaco y el
fluconazol generalmente es bien tolerado. Sin embargo, con el aumento de
su uso, el desarrollo de resistencia al fluconazol se ha convertido en una
preocupación creciente. La resistencia suele estar correlacionada con el
grado de inmunosupresión y la dosis total del fármaco. El itraconazol es un
antimicótico eficaz alternativo y debe utilizarse para cepas resistentes al
fluconazol.
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE LARINGITIS AGUDA
Fonotrauma
El abuso, el mal uso y el uso excesivo de la voz pueden contribuir al fonotrauma.
Esto puede provocar hemorragia y edema de las cuerdas vocales, además de
los cambios que se producen a nivel molecular.38 Aunque este proceso no
representa el concepto habitual de fuentes infecciosas o “exógenas” de
inflamación, la respuesta del tejido a la lesión puede ser bastante profunda. El
problema del abuso y la tensión vocal puede verse exacerbado por la
deshidratación a través de su efecto sobre la presión del umbral de fonación.39
Sobre la base de la experiencia clínica común, muchos médicos creen que las
lesiones vasculares de las cuerdas vocales pueden comenzar o verse
exacerbadas por lesiones agudas. fonotrauma. En el caso ilustrado en la figura
61.3, una joven cantante notó el momento en que su
La voz cambió durante una actuación. El examen de sus cuerdas vocales en la
clínica reveló una lesión verdadera de las cuerdas vocales izquierdas con vasos
nutritivos. A pesar de una excelente higiene, terapia de la voz y tratamiento
conservador, la lesión no se resolvió y requirió intervención fonoquirúrgica.
En la gran mayoría de los casos que involucran fonotrauma, no se busca
atención médica. Un paciente que busca atención
Descargado para ALEX LARA (ua.alexlara@uniandes.edu.ec) en Universidad Regional Autónoma de los Andes de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
CAPÍTULO 61 Laringofaringitis aguda y crónica 901
61
Fig. 61.3 Imagen intraoperatoria obtenida con un telescopio de 70 grados de la
cuerda vocal verdadera izquierda de un joven cantante que informó cambios
vocales agudos durante una actuación. El examen clínico reveló esta lesión
pediculada con vasos inflamatorios circundantes. La intervención médica y
del lenguaje no resolvió la afección, por lo que el paciente se sometió a una
extirpación fonoquirúrgica exitosa de la lesión. Obsérvese la ausencia de vasos
patológicos en la cuerda vocal derecha.
La persona consultada por un otorrinolaringólogo tiene más probabilidades
de tener síntomas recurrentes o graves o de ser particularmente sensible a
su salud vocal. El examen clínico debe incluir una anamnesis detallada,
examen laringoscópico y estroboscopia, si está disponible. Hay poca o
ninguna base científica para los tratamientos habituales utilizados para el
traumatismo de las cuerdas vocales: reposo de la voz, esteroides y otros medicamentos.
Sin embargo, como anécdota, el reposo de la voz es muy útil para reducir más
lesiones agudas, en particular si la lesión laríngea tiene un componente
hemorrágico. Paradójicamente, cierto grado de tensión mecánica, en el
verdadero sentido físico de la palabra, puede ser beneficioso para la curación
adecuada de las cuerdas vocales. Branski y sus colegas han demostrado
elegantemente que los niveles bajos de actividad mecánica reducen la
señalización proinflamatoria inducida por la interleucina 1β (IL­1β) en los
fibroblastos de las cuerdas vocales.40 Este hallazgo puede dilucidarse mediante
investigaciones adicionales a medida que nuestra comprensión de las bases
moleculares de las cuerdas vocales mejore. la lesión mejora.
LARINGOFARINGITIS CRÓNICA
En términos generales, es más probable que los trastornos infecciosos e
inflamatorios crónicos afecten a la laringe que a la faringe. La distinción entre
laringitis aguda y crónica no es necesariamente estricta; Muchos de los
trastornos analizados en la sección sobre laringofaringitis aguda también
pueden contribuir a la disfunción crónica. En esta sección se revisan varias
causas infecciosas clave de laringofaringitis crónica junto con la inflamación
asociada al reflujo.
Laringitis bacteriana crónica
Aunque la mayoría de los otorrinolaringólogos asocian la infección bacteriana de
la laringe con un proceso agudo, en esta situación pueden surgir enfermedades
crónicas e incluso potencialmente mortales. La sobreinfección de la laringe
puede complicar las lesiones por intubación o las laringes ya dañadas por
policondritis (PR) recurrente, por ejemplo. Eliashar y colegas41 presentaron
varios ejemplos de este hecho.
En cada uno de los tres casos descritos, se observó condritis purulenta en
pacientes con ronquera prolongada y estridor que duró más de 1 mes. Estos
pacientes requirieron drenaje quirúrgico y tratamiento médico continuo. En dos
de los tres casos, el patógeno
Machine Translated by Google

902 PARTE V Laringología y Broncoesofagología

era S. aureus. El lipopolisacárido de origen bacteriano induce la expresión

de citoquinas proinflamatorias (IL­8) y altera la expresión del gen de la
mucina en las células caliciformes laríngeas.42 Los médicos deben
sospechar una infección bacteriana, independientemente de su relativa
rareza, en pacientes que tienen una inflamación crónica persistente de la
laringe. Es posible que se requiera cultivo y drenaje de los espacios del
absceso. La función del oxígeno hiperbárico en el tratamiento de este
trastorno, similar al tratamiento de la condrorradionecrosis de la laringe,
merece consideración y se analiza en otras partes de este volumen.

Laringitis crónica por hongos

La laringe también puede infectarse crónicamente con especies de hongos
patógenos. Los organismos representativos incluyen especies de Blastomyces,
Histoplasma, Coccidioides, Paracoccidioides y Cryptococcus .
En general, la presentación clínica de la infección laríngea por hongos no es
específica del patógeno, sino que refleja una alteración general de la función
laríngea, es decir, consiste en ronquera y malestar en la garganta. Se necesitan
una biopsia de tejido y tinciones para hongos para confirmar el diagnóstico. Los
Fig. 61.4 Tinción con hematoxilina y eosina de tuberculosis laríngea que
patógenos menos comunes no se analizan en detalle, aunque se han informado
demuestra formación de granuloma. (Cortesía del Dr. Hong­Shik Choi,
infecciones laríngeas por especies de Sporothrix, Aspergillus y Cryptococcus .
Facultad de Medicina de la Universidad de Yonsei, Seúl, Corea).

Las infecciones fúngicas laríngeas crónicas más comunes incluyen:

Laringitis crónica por micobacterias

•La blastomicosis es endémica en varias zonas, incluido el sur
Estados Unidos.43 Aunque este hongo ingresa al sistema por inhalación, se
cree que la infestación laríngea surge, similar a la infestación de otros
órganos, por diseminación hematógena.
Si bien la afectación laríngea por infección por blastomicosis es rara (<5%
de los casos)44, se debe considerar el diagnóstico de blastomicosis cuando
se observan lesiones atípicas pero sospechosas en la laringe. Las tinciones
fúngicas del tejido afectado revelan una amplia base
levadura en ciernes. El tratamiento incluye terapia sistémica, como
anfotericina B, ketoconazol o itraconazol. El médico debe tener especial
cuidado para distinguir la blastomicosis del carcinoma de laringe; Como
muchos trastornos inflamatorios, la laringitis fúngica puede manifestarse en
un cuadro clínico similar al observado en un nuevo cáncer de laringe.
Además, las biopsias de los afectados
El tejido puede revelar hiperplasia pseudoepiteliomatosa, que puede
confundirse con el frente de avance de una neoplasia maligna epitelial.45
• Paracoccidioides parece ser uno de los principales patógenos en la laringitis
fúngica invasiva. Aunque no es común en comparación con otras
enfermedades laríngeas, la infección paracoccidioidal de la laringe afecta a
una fracción significativa de pacientes en América del Sur. Como en la
mayoría de estos trastornos, la manifestación primaria es la disfonía con
disnea. El examen laríngeo reveló lesiones tanto ulcerosas como exofíticas,
que pueden parecerse a un carcinoma, como las de la blastomicosis. En
pacientes con laringitis granulomatosa se debe considerar la infección
paracoccidioidal.46,47 El tratamiento es con antifúngicos sistémicos.
•El agente causante de la histoplasmosis, Histoplasma capsulatum, es un hongo
endémico de los valles de los ríos Ohio y Mississippi, y sus esporas pueden
inhalarse, lo que provoca una infección pulmonar localizada o diseminación
sistémica. Es posible que esta infección ocurra fuera de las áreas endémicas,
pero estos casos son raros. Se han descrito pocos casos de histoplasmosis
laríngea.
informó. Gerber et al.48 revisaron una serie de 115 pacientes con enfermedad
diseminada para caracterizar la incidencia de hallazgos otorrinolaringológicos.
Siete de estos pacientes tenían infección de la cavidad oral/orofaríngea; sólo
dos casos presentaban enfermedad laríngea y ocho de los nueve pacientes
con manifestaciones otorrinolaringológicas estaban inmunodeprimidos como
consecuencia de la infección por VIH, inmunosupresión iatrogénica
postrasplante o diabetes. Se realizó tinción fúngica de una muestra de tejido
adquirida.
positivo en ocho de nueve pacientes. Además, los resultados del tratamiento
fueron mejores con anfotericina en comparación con fluconazol. Al igual que
con otras infecciones laríngeas atípicas y por hongos, la histoplasmosis
puede diagnosticarse erróneamente como carcinoma.49
Los pacientes con y sin tuberculosis (TB) diseminada pueden desarrollar
manifestaciones laríngeas de la enfermedad. La mayor parte de esta discusión
revisa el conocimiento existente sobre la tuberculosis laríngea.
Otra infección micobacteriana, la lepra, también merece mención aquí. En esta
enfermedad generalmente tropical, el agente causal, Mycobacterium leprae, se
transmite a través de gotitas en aerosol que son altamente contagiosas pero que
no siempre conducen a una enfermedad clínica.
Esta enfermedad se encuentra con mayor frecuencia en América del Sur, África
y el subcontinente asiático; Los países con mayor incidencia incluyen Brasil,
Mozambique e India. Se observó que más de un tercio de los pacientes con
lepra diseminada en la India tenían afectación laríngea.50 Al igual que en la
tuberculosis, la tinción de muestras de biopsia de tejido demuestra la formación
de bacilos acidorresistentes y granulomas (fig. 61.4). Es posible que se requieran
regímenes de múltiples medicamentos durante períodos prolongados.
periodos de tratamiento para erradicar la enfermedad.
El reconocimiento y tratamiento de la tuberculosis laríngea requiere
conocer el escenario clínico típico y los hallazgos laríngeos asociados con
el trastorno. Lim y sus colegas revisaron 60 casos de tuberculosis laríngea
durante un período de 10 años.51 La ronquera fue casi uniforme y los
hallazgos laringoscópicos se dividieron entre lesiones granulomatosas y
ulcerosas. Las cuerdas vocales verdaderas y falsas fueron los sitios más
comúnmente afectados. De estos 60 pacientes, 28 (47%) tenían enfermedad
pulmonar activa ; 20 de los 60 (33%) tenían tuberculosis pulmonar inactiva
y 9 (15%) tenían tuberculosis laríngea aislada. Lim y sus colegas prestaron
especial atención a los hallazgos laríngeos focales, atípicos y unilaterales
en pacientes sin enfermedad pulmonar activa.
LARINGITIS CRÓNICA NO INFECCIOSA
Las causas clínicamente más significativas de laringitis en la consulta del
otorrinolaringólogo suelen estar relacionadas con una mala higiene laríngea
(consumo de tabaco, alcohol y cafeína) o con el reflujo del contenido gástrico y
duodenal. Aunque en otra parte de este texto se ofrece una descripción detallada
del impacto del reflujo en la laringe, así como en otros órganos de la cabeza y
el cuello, el tema merece una discusión aquí. Además, revisamos los principales
trastornos inflamatorios autoinmunes y sistémicos que a menudo se manifiestan
como enfermedad y disfunción laríngea.
Laringitis por reflujo
La laringe puede verse afectada por el contacto con material en reflujo procedente
del intestino anterior inferior, y la gran mayoría de tales eventos de contacto

Descargado para ALEX LARA (ua.alexlara@uniandes.edu.ec) en Universidad Regional Autónoma de los Andes de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Machine Translated by Google
Fig. 61.5 Pepsina (flecha) dentro de una vesícula intracelular de
epitelio laríngeo humano de un paciente con reflujo laringofaríngeo
(barra = 0,2 µm). (Cortesía de Nikki Johnston, PhD, Facultad de
Medicina de Wisconsin, Milwaukee).
Se cree que son de naturaleza ácida. El reconocimiento de la lesión ácida de
la laringe ha sido uno de los avances clave en laringología en las últimas
décadas.52 Hay poca controversia en torno a la capacidad del reflujo
extraesofágico para inducir cambios en el epitelio y el estroma del tejido
laríngeo que conducen a una disfunción orgánica.53 ­55 pero la controversia
rodea la incidencia y el diagnóstico de este trastorno. Las tasas de tratamiento
médico del presunto reflujo que afecta la laringe y la faringe han aumentado a
pesar de la falta de pruebas convincentes en ensayos doble ciego controlados
con placebo de que dicha terapia funcione.56,57 Sin embargo, es posible que
la investigación sobre el reflujo no ácido , así como la importancia de la
susceptibilidad variable del paciente a la lesión de la mucosa asociada al
reflujo (y quizás a otros trastornos laríngeos), brindarán una comprensión más
profunda de este tema.
Durante muchos años se ha implicado a la bilis y la pepsina como posibles
fuentes de lesión laríngea. La presencia de reflujo biliar y/o pepsina sigue
siendo una posible explicación de la falta de respuesta al tratamiento antiácido
en la laringitis crónica por reflujo. La bilis causa una lesión significativa a la
mucosa laríngea en un ambiente ácido.58 Los estudios en animales han
demostrado claramente la capacidad de la pepsina para crear una lesión
epitelial laríngea en ambientes ácidos.58,59 Es importante destacar que se
encontró que la pepsina mantenía la actividad dañina a un pH superior a 4 y
era capaz de ser “reactivado” después de algún tiempo en un ambiente con
pH neutro.60,61 La importancia de estos hallazgos puede resultar grande,
porque el paradigma actual para el tratamiento de las lesiones de la laringe
asociadas al reflujo se ha centrado en la neutralización del bomba de protones
en el estómago. Si la pepsina realmente puede mantener la capacidad de
dañar el tejido incluso después de la neutralización, en particular después de
la captación mediada por receptores en las células epiteliales, se deben
reconsiderar las estrategias actuales destinadas a tratar la laringitis asociada
al reflujo (fig. 61.5).
LARINGITIS ASOCIADA A
ENFERMEDAD AUTOINMUNE
• Penfigoide y pénfigo La laringe puede ser el órgano terminal afectado por
trastornos autoinmunes, como el penfigoide y el pénfigo.
Descargado para ALEX LARA (ua.alexlara@uniandes.edu.ec) en Universidad Regional Autónoma de los Andes de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
CAPITULO 61 Laringofaringitis aguda y crónica 903
61
Fig. 61.6 Pénfigo vulgar en una mujer de 57 años que acudió al médico
con dolor de garganta y ronquera. Esta imagen de las cuerdas vocales
verdaderas y falsas izquierdas se obtuvo con un telescopio de
70 grados durante la laringoscopia directa.
pénfigo (fig. 61.6). Pérdida epitelial grave y resultante
La inflamación puede ocurrir por el efecto de autoanticuerpos intraepiteliales
(pénfigo vulgar) o subepiteliales (penfigoide). Hasta el 80% de los
pacientes con pénfigo tenían signos y síntomas otorrinolaringológicos, de
los cuales el 40% eran de naturaleza laríngea.62 La evidencia sugiere que
las manifestaciones laríngeas del pénfigo responden bien a dosis altas de
corticosteroides combinados con inmunosupresores.63 De los pacientes
con pénfigo , se encontró que el 35% tenía algunos síntomas relacionados
con la cabeza y el cuello, y la mitad de estos pacientes tenían lesiones
laríngeas detectables en el momento del examen.64 Curiosamente, sólo
10 de 38 (26%) tenían síntomas laríngeos, lo que indica que la afectación
laríngea Fue asintomático en una fracción significativa de pacientes.
• Granulomatosis con poliangeítis (GPA) Anteriormente conocida como
Granulomatosis de Wegener, esta enfermedad es una vasculitis de vasos
pequeños y medianos asociada con autoanticuerpos contra las proteínas
proteinasa 3 (anticuerpo anticitoplasma de neutrófilo citoplasmático [c­
ANCA]) y mieloperoxidasa (anticuerpo anticitoplasma de neutrófilo
perinuclear [p­ANCA]) que se encuentran en los neutrófilos. Los pacientes
pueden presentar enfermedad sistémica o localizada; de los pacientes
con enfermedad sistémica, el 95% son ANCA positivos, mientras que el
75% de los pacientes con manifestaciones de la enfermedad localizadas
en la cabeza y el cuello son positivos en la serología.65 En general, el 90% de los pacie
con GPA tendrá algún tipo de manifestación en la cabeza y el cuello.
ción, siendo la más común la estenosis subglótica (20%).65,66
La obstrucción de las vías respiratorias resultante de una inflamación
crónica se trata con dilatación endoscópica de las vías respiratorias o
con resección abierta del tejido enfermo.65,67 No se han demostrado los
beneficios de la inmunosupresión sistémica, en términos de prevención de
la reestenosis.
•Un trastorno más raro, la policondritis recurrente (PR), merece discusión.
Este trastorno implica episodios de inflamación en los cartílagos con alto
contenido de glucosaminoglicanos y en los tejidos circundantes.
Se considera un trastorno autoinmune y con frecuencia se pueden
identificar autoanticuerpos dirigidos contra el colágeno tipo II en pacientes
que demuestran las características clínicas de RP.68 De los pacientes con
RP, del 25% al 50% presentan síntomas de disfunción laríngea o cambios
objetivos en la laringe, que van desde ronquera, dolor y tos hasta una
obstrucción letal de las vías respiratorias.68,69 El tratamiento a menudo
incluye combinaciones de tratamiento médico e intervención quirúrgica.
Machine Translated by Google

904 PARTE V Laringología y Broncoesofagología

LARINGITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD
INFLAMATORIA SISTÉMICA
Dos trastornos inflamatorios sistémicos, la sarcoidosis y la amiloidosis,
pueden afectar la laringe y deben incluirse en el diagnóstico diferencial en
un paciente con disfunción laríngea de etiología poco clara.
• La sarcoidosis es un trastorno poco común que implica el desarrollo de
acumulaciones de células inflamatorias crónicas (granulomas no
caseificantes) en los tejidos de todo el cuerpo. La causa es desconocida.
La afectación laríngea ocurre en menos del 1% de los pacientes.70 El
sarcoide laríngeo a menudo se limita a la laringe supraglótica y glótica
en forma de edema difuso, mientras que la extensión subglótica es
muy rara. El diagnóstico a menudo se logra sólo a través del análisis
histológico de tejido representativo.71 El tratamiento médico sistémico
a menudo se utiliza para la enfermedad sistémica, pero la resección
endoscópica selectiva de la enfermedad laríngea obstructiva y la
inyección intralesional de esteroides se pueden utilizar para la
enfermedad limitada a la laringe.72
• La amiloidosis es un trastorno caracterizado en términos generales como
el depósito extracelular de restos proteicos anormales. Esto puede
ocurrir en tejidos de todo el cuerpo como consecuencia de trastornos
linfoproliferativos sistémicos o inflamatorios crónicos como el mieloma
múltiple. Por el contrario, y que representan un proceso biológicamente
distinto, se pueden formar depósitos focales y aislados de amiloide, a
menudo secundarios a plasmocitomas extramedulares.73 Estas raras
neoplasias de células plasmáticas y sus depósitos focales de amiloide
asociados pueden ocurrir en el tejido linfoide asociado a la mucosa
(MALT) de la laringe. La amiloidosis laríngea es rara y representa
menos del 1% de todas las lesiones laríngeas benignas. El diagnóstico
se sospecha con la presencia de una masa o nódulo submucoso no
ulcerado que a menudo muestra un tono amarillo o naranja. El
tratamiento depende de la causa subyacente, pero los síntomas
laríngeos a menudo pueden paliarse con resección endoscópica
selectiva de la enfermedad que afecta la voz u obstruye las vías
respiratorias (fig. 61.7).74
CONCEPTOS AMPLIOS: LA LARINGE COMO COMPLEJO
ÓRGANO INMUNOLOGICO
Anatomía inmune
Además de su papel en la protección de las vías respiratorias inferiores y
en la facilitación de la respiración y la fonación, la evidencia emergente
ahora apunta a un papel inmunológico activo de la laringe. La "anatomía
inmune" de la laringe es compleja. Clase de histocompatibilidad mayor (MHC)
Las proteínas II necesarias para la presentación del material antigénico
extracelular al sistema inmunitario adaptativo se expresan en las células de
la lámina propia y, en menor grado, en las células epiteliales de la mucosa
laríngea. La expresión de proteínas MHC de clase I, fundamentales para la
homeostasis de las proteínas intracelulares y la detección de antígenos,
demuestra un patrón similar,75 lo que sugiere que la mucosa laríngea tiene
componentes necesarios para detectar y potencialmente iniciar respuestas
inmunes a material extraño o antigénico. Esto no sólo es fundamental para
la respuesta a los patógenos, sino que también tiene implicaciones
importantes para un posible trasplante de laringe, porque las moléculas del
MHC son la principal fuente de material antigénico responsable del rechazo
inmunológico del tejido trasplantado por parte del receptor.
La expresión de los componentes del MHC en la mucosa de la laringe
depende, al menos en parte, de la presencia de leucocitos en la mucosa.
Cuando se cultivan in vitro, las células epiteliales laríngeas no expresan
MHC; de hecho, lo hacen sólo cuando se los estimula artificialmente con
interferón­γ. 76 Al inicio del estudio, los linfocitos T, así como las células
presentadoras de antígenos que expresan MHC clase II, están presentes
en grados variables en el epitelio y la lámina propia de la laringe supraglótica
y subglótica.77 Otros estudios han demostrado una notable acumulación
de células inmunitarias en respuesta a la acción viral. Exposición antigénica ,
bacteriana y ambiental en la laringe. Después de la exposición,
Los neutrófilos, los linfocitos T y B, las células asesinas naturales y, sobre
todo, las células dendríticas (CD) se acumulan principalmente en la laringe
subglótica.77,78 Es de destacar que la acumulación de macrófagos en
respuesta a la estimulación antigénica ocurre principalmente en la glotis, a
diferencia de la glotis. subglotis. Los estudios de colocalización que han
relacionado las ubicaciones físicas de los linfocitos T CD8 positivos con las
células que expresan MHC clase I79 y los linfocitos T CD4 positivos con
las células que expresan MHC clase II refuerzan la evidencia que sugiere
que la laringe es capaz de generar un sistema inmunológico fisiológicamente
activo. respuesta.
Tolerancia inmune
La evidencia anterior demuestra que muchos de los componentes clave
necesarios para provocar una respuesta inmune dentro de la laringe están
presentes; sin embargo, la laringe no existe en un estado perpetuo de
inflamación en respuesta al constante aluvión de material antigénico
inhalado, patógeno y alimentario que encuentra, dada su ubicación única
en la unión de los tractos respiratorio y gastrointestinal. Varios hallazgos
sugieren que la laringe puede desempeñar un papel funcional importante
en el desarrollo de la tolerancia inmune. Primero, la expresión
de las moléculas del MHC está altamente compartimentada en el epitelio
laríngeo, con componentes clásicos del MHC de clase I (que responden a
los virus, por ejemplo) expresados en las capas basales profundas y la
molécula no clásica del MHC CD1d (implicada en la tolerancia) expresada

A B
Fig. 61.7 Imágenes representativas de exámenes endoscópicos en el consultorio. (A) Edema supraglótico severo e
inflamación secundaria a sarcoidosis laríngea que causó dolor, ronquera y obstrucción de las vías respiratorias.
(B) Depósitos de amiloide laríngeos difusos e indoloros que causaron ronquera.

Descargado para ALEX LARA (ua.alexlara@uniandes.edu.ec) en Universidad Regional Autónoma de los Andes de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Machine Translated by Google

CAPÍTULO 61 Laringofaringitis aguda y crónica 905

en las capas más superficiales.79­81 En segundo lugar, la mucosa laríngea Se deben realizar más investigaciones sobre los componentes inmunes.
carece de expresión de las proteínas coestimuladoras del receptor de en la laringofaringe para comprender cómo estas estructuras no solo 61
células T (CD80, CD86) necesarias para la activación de los linfocitos T del responden a estímulos antigénicos asociados a patógenos, sino que no
complejo MHC­antígeno. En ausencia de dicha estimulación de los responder al antígeno ambiental; Esto será fundamental para comprender
correceptores, las células T comprometidas se vuelven inactivas y se induce el delicado equilibrio entre la respuesta inflamatoria a patógenos dañinos y
tolerancia. En tercer lugar, mientras que las CD activadas son críticas para la tolerancia que permite la función laringofaríngea normal. Es probable
la presentación de antígeno extracelular a los linfocitos T, las CD inmaduras que estos hallazgos tengan amplias implicaciones en la atención de
inducen tolerancia a las células T y reclutan células T reguladoras pacientes con alergias alimentarias y otras alergias ambientales, asma,
inmunosupresoras. Aunque varios estudios han demostrado la infiltración reflujo y enfermedades malignas.
sólida de las CD en el epitelio laríngeo al inicio y después de la exposición
antigénica, no se ha evaluado completamente si se trata de CD maduras y funcionales. Para obtener una lista completa de referencias, visite ExpertConsult.com.

Descargado para ALEX LARA (ua.alexlara@uniandes.edu.ec) en Universidad Regional Autónoma de los Andes de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Machine Translated by Google
REFERENCIAS
1. Bisno AL: faringitis aguda, N Engl J Med 344(3):205–211, 2001.
2. Peiris JS, Yuen KY, Osterhaus AD, Stohr K: El síndrome respiratorio agudo severo, N
Engl J Med 349(25):2431–2441, 2003.
3. Gwaltney JM, Jr, Phillips CD, Miller RD, Riker DK: estudio por tomografía computarizada
del resfriado común, N Engl J Med 330(1):25–30, 1994.
4. Super DM, Cartelli NA, Brooks LJ, et al: Un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego
para evaluar el efecto de la dexametasona en la laringotraqueítis aguda, J Pediatr
115(2):323–329, 1989.
5. Olshaker JS: Influenza, Emerg Med Clin North Am 21(2):353–361,
2003.
6.Nicholson KG, Wood JM, Zambon M: Influenza, Lancet 362(9397):
1733–1745, 2003.
7. Henley E: Prevención y tratamiento de la influenza, J Fam Pract 52(11):
883–887, 2003.
8. Kahn JO, Walker BD: Infección aguda por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo
1, N Engl J Med 339(1):33–39, 1998.
9. Vanhems P, Dassa C, Lambert J, et al: Clasificación integral de síntomas y signos
informados entre 218 pacientes con infección aguda por VIH­1, J Acquir Immune Defic
Syndr 21(2):99–106, 1999.
10. Perlmutter BL, Glaser JB, Oyugi SO: Cómo reconocer y tratar el síndrome agudo del VIH,
Am Fam Physician 60(2):535–542, 545–546, 1999.
11.Chaudhry R, Akhtar S, Lucente FE, Kim DS: Grandes úlceras orales que provocan
a la destrucción de las amígdalas en pacientes con SIDA, Otolaryngol Head Neck Surg
114(3):474–478, 1996.
12.Friedman M, Brenski A, Taylor L: Tratamiento de úlceras aftosas en
Pacientes con SIDA, Laryngoscope 104(5 Pt 1):566–570, 1994.
13. Jacobson JM, Greenspan JS, Spritzler J, et al: Talidomida para el tratamiento de
úlceras aftosas orales en pacientes con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana. Grupo de ensayos clínicos del SIDA del Instituto
Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, N Engl J Med 336(21):1487–
1493, 1997.
14.Barraza EM, Ludwig SL, Gaydos JC, Brundage JF: Resurgimiento de
Enfermedad respiratoria aguda por adenovirus tipo 4 en militares en formación: informe
de un brote durante un lapso en la vacunación, J Infect Dis 179(6):1531–1533, 1999.
15. Raty R, Kleemola M, Melen K, et al: Eficacia de la PCR y otros métodos de diagnóstico
para la detección de infecciones adenovirales respiratorias, J Med Virol 59(1):66–72,
1999.
16. Papesch M, Watkins R: mononucleosis infecciosa del virus de Epstein­Barr, Clin
Otolaryngol Allied Sci 26(1):3–8, 2001.
17. Yoda K, Sata T, Kurata T, Aramaki H: Orofaringoamigdalitis asociada con infección no
primaria por el virus de Epstein­Barr, Arch Otolaryngol Head Neck Surg 126(2):185–193,
2000.
18. McMillan JA, Weiner LB, Higgins AM, Lamparella VJ: Faringitis asociada con el virus del
herpes simple en estudiantes universitarios, Pediatr Infect Dis J 12(4):280–284, 1993.
19.Cohen JF, Bertille N, Cohen R, Chalumeau M: Detección rápida de antígenos
prueba para estreptococos del grupo A en niños con faringitis, Cochrane Database Syst
Rev (7):Art. No.:CD010502, 2016, doi:10.1002/14651858.
CD010502.pub2.
20. Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB: Antibióticos para el dolor de garganta, Cochrane
Revisión del sistema de base de datos (11):CD000023, 2013.
21.Poses RM, Cebul RD, Collins M, Fager SS: La precisión de las estimaciones de
probabilidad de médicos experimentados para pacientes con dolor de garganta.
Implicaciones para la toma de decisiones, JAMA 254(7):925–929, 1985.
22. Walsh BT, Bookheim WW, Johnson RC, Tompkins RK: Reconocimiento de faringitis
estreptocócica en adultos, Arch Intern Med 135(11):1493–1497, 1975.
23. Centor RM, Witherspoon JM, Dalton HP, et al: El diagnóstico de faringitis estreptocócica
en adultos en la sala de emergencias, Med Decis Making 1(3):239–246, 1981.
24. Harris AM, Hicks LA, Qaseem A: Uso apropiado de antibióticos para infecciones agudas
del tracto respiratorio en adultos: consejos para una atención de alto valor del Colegio
Estadounidense de Médicos y los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades, Ann Intern Med 164:425– 434, 2016.
25. Tiemstra J, Miranda RL: Papel de los estreptococos que no pertenecen al grupo a en la
faringitis aguda, J Am Board Fam Med 22(6):663–669, 2009.
26. Linder R: Rhodococcus equi y Arcanobacterium haemolyticum: dos bacterias
“corineformes” cada vez más reconocidas como agentes de infección humana, Emerg
Infect Dis 3(2):145–153, 1997.
27. van Overbeek JJ: Infecciones gonorreicas en la orofaringe, Arch Otolaryngol 102(2):94–
96, 1976.
28.Balmelli C, Gunthard HF: Infección gonocócica de las amígdalas: un caso
informe y revisión de la literatura, Infección 31(5):362–365, 2003.
Descargado para ALEX LARA (ua.alexlara@uniandes.edu.ec) en Universidad Regional Autónoma de los Andes de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
CAPÍTULO 61 Laringofaringitis aguda y crónica 905.e1
29.Hutt DM, Judson FN: Epidemiología y tratamiento de la enfermedad orofaríngea
gonorrea, Ann Intern Med 104(5):655–658, 1986. 61
30. Terezhalmy GT: Manifestaciones orales de enfermedades relacionadas con el sexo, Oído
Nariz, garganta, J 62 (6): 287–296, 1983.
31.Mannara GM, Sacilotto C, Frattasio A, et al: Sífilis secundaria bilateral
de la amígdala, J Laryngol Otol 113(12):1125–1127, 1999.
32. Maple PA, Efstratiou A, George RC, et al: Inmunidad a la difteria en donantes de sangre
del Reino Unido, Lancet 345(8955):963–965, 1995.
33. Shah RK, Roberson DW, Jones DT: Epiglotitis en la era de la vacuna contra Hemophilus
influenzae tipo B: tendencias cambiantes, Laringoscopio 114(3):
557–560, 2004.
34.Madhotra D, Fenton JE, Makura ZG, et al: Intervención de las vías respiratorias en
supraglotitis en adultos, Ir J Med Sci 173(4):197–199, 2004.
35. Amoils CP, Shindo ML: manifestaciones laringotraqueales de rinoscle­roma, Ann Otol
Rhinol Laryngol 105(5):336–340, 1996.
36.Lamoth F, Lockhart S, Berkow E, et al: Cambios en el panorama epidemiológico de la
candidiasis invasiva, J Antimicrob Chemother 73(Suppl 1):i4–i13, 2018.
37.Mehanna HM, Kuo T, Chaplin J, et al: Laringitis fúngica en pacientes inmunocompetentes,
J Laryngol Otol 118(5):379–381, 2004.
38. Verdolini K, Rosen CA, Branski RC, Hebda PA: Cambios en los marcadores bioquímicos
asociados con la cicatrización de heridas en las secreciones laríngeas después del
fonotrauma: un estudio preliminar, Ann Otol Rhinol Laryngol
112(12):1021–1025, 2003.
39.Witt RE, Taylor LN, Regner MF, Jiang JJ: Efectos de la deshidratación superficial
sobre la amplitud y frecuencia de las ondas mucosas en laringes caninas extirpadas,
Otolaryngol Head Neck Surg 144(1):108–113, 2011.
40. Branski RC, Perera P, Verdolini K, et al: La tensión biomecánica dinámica inhibe la
inflamación inducida por IL­1beta en fibroblastos de cuerdas vocales, J Voice 21(6):651–
660, 2007.
41. Eliashar R, Gross M, Goldfarb A, Sichel JY: Condritis purulenta de los cartílagos de
la estructura laríngea, Ann Otol Rhinol Laryngol 114(3):219–222, 2005.
42. Smirnova MG, Guo L, Birchall JP, Pearson JP: LPS regula positivamente la expresión de
ARNm de mucina y citoquinas y estimula la secreción de mucina y citocinas en células
caliciformes, Cell Immunol 221(1):42–49, 2003.
43. Ebeo CT, Olive K, Byrd RP, Jr, et al: Blastomicosis de las cuerdas vocales con obstrucción
de las vías respiratorias superiores potencialmente mortal: informe de un caso, Ear
Nose Throat J 81(12):852–855, 2002.
44. Reder PA, Neel HB, 3.º: Blastomicosis en otorrinolaringología: revisión de una gran serie,
Laryngoscope 103(1 Pt 1):53–58, 1993.
45.Payne J, Koopmann CF, Jr: Carcinoma laríngeo, ¿o es laríngeo?
blastomicosis, Laringoscopio 94 (5 Pt 1): 608–611, 1984.
46. Sant'Anna GD, Mauri M, Arrarte JL, Camargo H, Jr: Manifestaciones laríngeas de
paracoccidioidomicosis (blastomicosis sudamericana), Arch Otolaryngol Head Neck
Surg 125(12):1375–1378, 1999.
47.Silva L, Damrose E, Bairao F, et al: Laringitis granulomatosa infecciosa: un estudio
retrospectivo de 24 casos, Eur Arch Otorhinolaryngol
265(6):675–680, 2008.
48. Gerber ME, Rosdeutscher JD, Seiden AM, Tami TA: Histoplasmosis: la perspectiva
del otorrinolaringólogo, Laryngoscope 105(9 Pt 1):919–923, 1995.
49. Klein AM, Tiu C, Lafreniere D: Imitadores malignos: infecciones bacterianas y fúngicas
crónicas de la laringe, J Voice 19(1):151–157, 2005.
50. Tulunay OE: Laringitis: diagnóstico y tratamiento, Otolaryngol Clin
Norte Am 41(2):437–451, ix, 2008.
51. Lim JY, Kim KM, Choi EC, et al: Propensión clínica actual de la tuberculosis laríngea:
revisión de 60 casos, Eur Arch Otorhinolaryngol
263(9):838–842, 2006.
52. Koufman JA: Las manifestaciones otorrinolaringológicas de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE): una investigación clínica de 225 pacientes utilizando
monitorización ambulatoria del pH las 24 horas y una investigación experimental del
papel del ácido y la pepsina en el desarrollo de lesión laríngea, Laringoscopio 101 ( 4
Parte 2 Suplemento 53): 1–78, 1991.
53. Ylitalo R, Thibeault SL: Relación entre el tiempo de exposición del reflujo laringofaríngeo
y la expresión génica en fibroblastos laríngeos, Ann Otol Rhinol Laryngol 115(10):775–
783, 2006.
54. Erickson E, Sivasankar M: El reflujo simulado disminuye la resistencia de la barrera
epitelial de las cuerdas vocales, Laryngoscope 120(8):1569–1575, 2010.
55. Gill GA, Johnston N, Buda A, et al: Defensas epiteliales laríngeas contra el reflujo
laringofaríngeo: investigaciones de E­cadherina, isoenzima III de anhidrasa carbónica
y pepsina, Ann Otol Rhinol Laryngol
114(12):913–921, 2005.
56. Akst LM, Haque OJ, Clarke JO, et al: El impacto cambiante de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico en la práctica clínica, Ann Otol Rhinol Laryngol 126(3):229–235, 2017.
Machine Translated by Google
905.e2 PARTE V Laringología y Broncoesofagología
57. Qadeer MA, Phillips CO, Lopez AR, et al: Terapia con inhibidores de la bomba de
protones para laringitis crónica presuntamente relacionada con ERGE: un metanálisis
de ensayos controlados aleatorios, Am J Gastroenterol 101(11):2646–2654, 2006.
58.Adhami T, Goldblum JR, Richter JE, Vaezi MF: El papel del estómago
y agentes duodenales en lesión laríngea: un modelo canino experimental, Am J
Gastroenterol 99(11):2098–2106, 2004.
59. Bulmer DM, Ali MS, Brownlee IA, et al: Mucosa laríngea: su susceptibilidad al daño por
ácido y pepsina, Laryngoscope 120(4):777–782, 2010.
60. Johnston N, Dettmar PW, Bishwokarma B, et al: Actividad/estabilidad de la pepsina
humana: implicaciones para la enfermedad laríngea atribuida al reflujo,
Laryngoscope 117(6):1036–1039, 2007.
61. Johnston N, Wells CW, Blumin JH, et al: Captación de pepsina mediada por
receptores por células epiteliales laríngeas, Ann Otol Rhinol Laryngol
116(12):934–938, 2007.
62. Hale EK, Bystryn JC: Afectación laríngea y nasal en el pénfigo vulgar, J Am Acad
Dermatol 44(4):609–611, 2001.
63. Robati RM, Rahmati­Roodsari M, Dabir­Moghaddam P, et al: Manifestaciones mucosas
de pénfigo vulgar en oído, nariz y garganta; antes y después del tratamiento, J Am
Acad Dermatol 67(6):e249–e252, 2012.
64.Alexandre M, Brette MD, Pascal F, et al: Un estudio prospectivo de la parte superior
Manifestaciones del tracto aerodigestivo del penfigoide de las membranas
mucosas, Medicine (Baltimore) 85(4):239–252, 2006.
65. Taylor SC, Clayburgh DR, Rosenbaum JT, Schindler JS: Progresión y tratamiento
de la granulomatosis de Wegener en la cabeza y el cuello, Laryngoscope
122(8):1695–1700, 2012.
66. Lebovics RS, Hoffman GS, Leavitt RY, et al: El manejo de la estenosis subglótica
en pacientes con granulomatosis de Wegener, Laryngoscope 102 (12 Pt 1): 1341–
1345, 1992.
67. Taylor SC, Clayburgh DR, Rosenbaum JT, Schindler JS: Manifestaciones clínicas
y tratamiento de la estenosis subglótica idiopática y asociada a granulomatosis
de Wegener, JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 139(1):76–81, 2013.
68. Spraggs PD, Tostevin PM, Howard DJ: Manejo de las secuelas
laringotraqueobronquiales y complicaciones de la policondritis recurrente,
Laryngoscope 107(7):936–941, 1997.
Descargado para ALEX LARA (ua.alexlara@uniandes.edu.ec) en Universidad Regional Autónoma de los Andes de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
69.Childs LF, Rickert S, Wengerman OC, et al: Manifestaciones laríngeas de
policondritis recurrente y una nueva opción de tratamiento, J Voice
26(5):587–589, 2012.
70. Neel HB, 3.º, McDonald TJ: Sarcoidosis laríngea: informe de 13 pacientes, Ann
Otol Rhinol Laryngol 91 (4 Pt 1): 359–362, 1982.
71. Plaschke CC, Owen HH, Rasmussen N: Sarcoidosis laríngea clínicamente aislada,
Eur Arch Otorhinolaryngol 268(4):575–580, 2011.
72. James JC, Simpson CB: Tratamiento de la sarcoidosis laríngea con láser de CO2 y
mitomicina­C, Otolaryngol Head Neck Surg 130(2):262–264, 2004.
73. Loyo M, Baras A, Akst LM: Plasmacitoma de la laringe, Am J Otolaryngol 34(2):172–
175, 2013.
74. Gallivan GJ, Gallivan HK: Amiloidosis laríngea que causa ronquera y obstrucción
de las vías respiratorias, J Voice 24(2):235–239, 2010.
75. Hobbs CG, Rees LE, Heyderman RS, et al: Expresión del complejo mayor de
histocompatibilidad de clase I en epitelio amigdalino y laríngeo humano, Clin Exp
Immunol 145(2):365–371, 2006.
76.Rees LE, Gunasekaran S, Sipaul F, et al: El aislamiento y caracterización de
células epiteliales laríngeas humanas primarias, Mol Immunol
43(6):725–730, 2006.
77. Jecker P, Mann WJ, McWilliam AS, Holt PG: La afluencia de células dendríticas
difiere entre las mucosas subglótica y glótica durante la laringotraqueítis aguda
inducida por un amplio espectro de estímulos, Ann Otol Rhinol Laryngol 111 (7 Pt
1): 567–572, 2002.
78. Jecker P, McWilliam A, Marsh A, et al: Laringotraqueitis aguda en la rata inducida
por el virus Sendai: la afluencia de seis tipos diferentes de células
inmunocompetentes en la mucosa laríngea difiere fuertemente entre el
compartimento subglótico y el glótico, Laringoscopio
111(9):1645–1651, 2001.
79. Birchall MA, Bailey M, Gutowska­Owsiak D, et al: Respuesta inmunológica de la
mucosa laríngea al reflujo extraesofágico, Ann Otol Rhinol Laryngol 117(12):891–
895, 2008.
80. Rees LE, Pazmany L, Gutowska­Owsiak D, et al: La respuesta inmune de la
mucosa al reflujo laringofaríngeo, Am J Respir Crit Care Med 177(11):1187–1193,
2008.
81. Borg NA, Wun KS, Kjer­Nielsen L, et al: reconocimiento del antígeno lipídico CD1d
por el receptor de células T NKT semiinvariante, Nature 448 (7149):
44–49, 2007.