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Documento de posición
Ampliación del consenso en hipertensión portal
Informe del Taller de Consenso de Baveno VI: Estratificación del riesgo
y atención individualizada para la hipertensión portal
Roberto de Franchis⇑, en nombre de la Facultad Baveno VI
Departamento de Ciencias Biomédicas y Clínicas, Universidad de Milán, Unidad de Gastroenterología, Hospital Universitario Luigi Sacco, Milán, Italia
Ver editorial, páginas 543–545
La hipertensión portal es la anomalía hemodinámica asociada con las
complicaciones más graves de la cirrosis, que incluyen ascitis, encefalopatía
hepática y hemorragia por várices gastroesofágicas. El sangrado varicoso es
una urgencia médica asociada a una mortalidad que, a pesar de los avances
recientes, sigue siendo del orden del 10-20% a las 6 semanas. La evaluación
de las herramientas de diagnóstico y el diseño y la realización de buenos
ensayos clínicos para el tratamiento de la hipertensión portal siempre han
sido difíciles. El conocimiento de estas dificultades ha llevado a la
organización de una serie de reuniones de consenso. El primero fue
organizado por Andrew Burroughs en Groningen, Holanda en 1986.[1].
Después de Groningen, siguieron otras reuniones, en Baveno, Italia en 1990
(Baveno I)[2], y en 1995 (Baveno II) [3,4], en Milán, Italia en 1992 [5], en
Reston, EE. UU.
[6] en 1996, en Stresa, Italia, en 2000 (Baveno III) [7,8], nuevamente en
Baveno en 2005 (Baveno IV) [9,10], en Atlanta en 2007 [11], y nuevamente en
Stresa en 2010 (Baveno V) [12,13].
Los objetivos de estas reuniones fueron desarrollar de fi niciones de
eventos clave en la hipertensión portal y sangrado varicoso, revisar la
evidencia existente sobre la historia natural, el diagnóstico y las modalidades
terapéuticas de la hipertensión portal, y emitir recomendaciones basadas en
la evidencia para la realización de ensayos clínicos y manejo de pacientes.
Todas estas reuniones fueron exitosas y produjeron declaraciones de
consenso sobre algunos puntos importantes, aunque varias cuestiones
quedaron sin resolver.
Para continuar el trabajo de las reuniones anteriores, se llevó a cabo un
taller de Baveno VI del 10 al 11 de abril de 2015. Al taller asistieron muchos de
los expertos responsables de la mayoría de los principales logros de los
últimos años en este campo. Muchos de ellos también habían asistido a
reuniones anteriores.
Un concepto que ha ganado una amplia aceptación en los últimos años es
el hecho de que los pacientes en diferentes etapas de la cirrosis tienen
diferentes riesgos de desarrollar complicaciones y de morir. En consecuencia,
el taller de Baveno VI se tituló '' Estratificación
Recibido el 29 de abril de 2015; recibido en forma revisada el 14 de mayo de 2015; aceptado el 27 de mayo de 2015
qDOI del artículo original: http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2015.07.001.
⇑ Autor correspondiente. Dirección: Departamento de Biomedicina y Clínica
Ciencias, Universidad de Milán, Unidad de Gastroenterología, Hospital Universitario Luigi
Sacco, Milán, via GB Grassi 74, 20157 Milán, Italia. Tel .: +39 02 3904 3300; fax:
+ 39 02 5031 9838.
Dirección de correo electrónico: Roberto.defranchis@unimi.it.
Los miembros de la Facultad Baveno VI se dan antes de las referencias.
Revista de Hepatología 2015 vol. 63j 743–752
Acceso abierto bajo Licencia CC BY-NC-ND.
riesgo y atención individualizada de la hipertensión portal ''. Los principales
campos de discusión fueron el uso de métodos invasivos y no invasivos para
el cribado y vigilancia de las varices gastroesofágicas y de la hipertensión
portal, el impacto de la terapia etiológica para la cirrosis, la prevención
primaria de la descompensación, el manejo del episodio hemorrágico agudo,
la prevención de hemorragias recurrentes y otros eventos de
descompensación y enfermedades vasculares del hígado en pacientes
cirróticos y no cirróticos. Para cada uno de estos temas, se discutieron y
acordaron una serie de declaraciones de consenso. Siempre que fue aplicable,
se evaluó el nivel de evidencia existente y las recomendaciones se clasificaron
de acuerdo con el Sistema Oxford.[14] (es decir, nivel de evidencia de 1 = más
alto a 5 = más bajo; grado de recomendación de A = más fuerte a D = más
débil). Las presentaciones realizadas durante el taller se relatan 'in extenso'
en las actas de Baveno VI[15]. Aquí se presenta un resumen de las
conclusiones más importantes. Siempre que sea relevante, se describen los
cambios de las declaraciones de consenso anteriores. Las áreas en las que se
formularon nuevas recomendaciones importantes son: el cribado y la
vigilancia, la importancia de la obesidad, las comorbilidades y la desnutrición,
el uso de betabloqueantes en pacientes con ascitis refractaria / enfermedad
hepática terminal y la anticoagulación y trombosis de la vena porta en la
cirrosis hepática.
Definiciones de eventos clave con respecto al episodio hemorrágico
(cambiado de Baveno V)
La mortalidad a las seis semanas debe ser el criterio de valoración principal de
los estudios para el tratamiento de la hemorragia aguda por várices (5; D).
El fracaso del tratamiento a los 5 días se define utilizando los criterios de
Baveno IV / V sin ABRI (índice de requerimiento sanguíneo ajustado) y con
una definición clara de choque hipovolémico (1b; A). Los criterios de
Baveno IV / V se correlacionan con la mortalidad a las 6 semanas (1b; A) y
deben incluirse en estudios futuros como un criterio de valoración
secundario para permitir una mayor validación (5; D). Deben informarse
criterios de valoración adicionales, entre los que se incluyen: necesidad de
tratamiento de rescate (taponamiento, tratamiento endoscópico adicional,
derivación portosistémica intrahepática transyugular [TIPS], cirugía, etc.);
necesidades de transfusión de sangre y días de estancia en UCI / hospital
(5; D).
Documento de posición
Detección y vigilancia: métodos invasivos y no invasivos (cambiado
de Baveno III-V)
Definición de enfermedad hepática crónica avanzada compensada (nuevo)
La introducción de la elastografía transitoria (TE) en la práctica
clínica ha permitido la identificación precoz de pacientes con
enfermedad hepática crónica (EPC) en riesgo de desarrollar
hipertensión portal clínicamente significativa (HPCE) (1b; A).
Para estos pacientes, se ha propuesto el término alternativo
"enfermedad hepática crónica avanzada compensada (cACLD)" para
reflejar mejor que el espectro de fibrosis severa y cirrosis es un
continuo en pacientes asintomáticos, y que a menudo no es posible
distinguir entre los dos por motivos clínicos (5; D).
Actualmente, ambos términos: "cACLD" y "cirrosis compensada" son
aceptables (5; D).
Los pacientes con sospecha de cACLD deben ser derivados a un
especialista en enfermedades hepáticas para su confirmación,
seguimiento y tratamiento (5; D).
Criterios para sospechar cACLD (nuevo)
La rigidez hepática por TE es suficiente para sospechar cACLD en
sujetos asintomáticos con causas conocidas de EPC (1b; A). TE a
menudo tiene resultados falsos positivos; por tanto, se recomiendan
dos mediciones en días diferentes en condiciones de ayuno (5; D).
Los valores de TE <10 kPa en ausencia de otros signos clínicos
conocidos descartan cACLD; los valores entre 10 y 15 kPa sugieren
cACLD pero necesitan más pruebas para confirmarlo; los valores> 15
kPa son muy sugestivos de cACLD (1b; A).
Criterios para con fi rmar cACLD (nuevo)
Los métodos invasivos se emplean en los centros de referencia en un
enfoque escalonado cuando el diagnóstico está en duda o como pruebas
con fi rmatorias.
Los métodos y hallazgos que confirman el diagnóstico de cACLD son:
- Biopsia de hígado que muestra fibrosis severa o cirrosis
establecida (1a; A).
- La medición del área proporcional de colágeno (CPA) en histología
proporciona datos cuantitativos sobre la cantidad de fibrosis y
tiene valor pronóstico (2b; B) y se recomienda su evaluación (5;
D).
- Endoscopia digestiva alta que muestra várices gastroesofágicas
(1b; A).
- Medición del gradiente de presión venosa hepática (HVPG);
valores> 5 mmHg indican hipertensión portal sinusoidal (1b; A).
Diagnóstico de CSPH en pacientes con cACLD (nuevo)
La medición de HVPG es el método estándar de oro para evaluar la
presencia de CSPH, que se define como HVPG
PAG10 mmHg (1b; A).
744 Revista de Hepatología 2015 vol. 63j 743–752
Por definición, los pacientes sin CSPH no tienen várices
gastroesofágicas y tienen un riesgo bajo de desarrollarlas a los cinco
años (1b; A).
En pacientes con cACLD relacionado con virus, los métodos no
invasivos son su fi cientes para descartar CSPH, definiendo el grupo
de pacientes con riesgo de presentar signos endoscópicos de HP. Se
puede utilizar lo siguiente (2b; B):
- Rigidez hepática por TE (PAG20-25 kPa; al menos dos mediciones
en diferentes días en ayunas; se debe tener cuidado con las
llamaradas de ALT; consulte las pautas de la EASL para conocer
los criterios de interpretación correctos), solo o combinado para
las plaquetas y el tamaño del bazo.
El valor diagnóstico de TE para CSPH en otras etiologías queda por
determinar (5; D).
Las imágenes que muestran circulación colateral son suficientes
para descartar CSPH en pacientes con cACLD de todas las etiologías
(2b; B).
Identificación de pacientes con cACLD que pueden evitar de forma segura la endoscopia de
detección (nuevo)
Los pacientes con rigidez hepática <20 kPa y con un recuento de
plaquetas> 150.000 tienen un riesgo muy bajo de tener varices que
requieran tratamiento y pueden evitar la endoscopia de detección
(1b; A).
El seguimiento de estos pacientes puede realizarse mediante la repetición anual
de TE y recuento de plaquetas (5; D).
Si aumenta la rigidez del hígado o disminuye el recuento de plaquetas,
estos pacientes deben someterse a una esofagogastroduodenoscopia de
detección (5; D).
Vigilancia de varices esofágicas (cambiado de Baveno V)
En pacientes compensados sin várices en la endoscopia de
detección y con lesión hepática en curso (por ejemplo, consumo
activo de alcohol en alcohólicos, falta de RVS en el VHC), la
endoscopia de vigilancia debe repetirse a intervalos de 2 años (5; D).
En pacientes compensados con varices pequeñas y con daño
hepático continuo (por ejemplo, consumo activo de alcohol en
alcohólicos, falta de RVS en el VHC), la endoscopia de vigilancia debe
repetirse a intervalos de un año (5; D).
En pacientes compensados sin várices en la endoscopia de
detección en los que se ha eliminado el factor etiológico (p. Ej.,
Consecución de RVS en el VHC; abstinencia prolongada en
alcohólicos) y que no tienen cofactores (p. Ej., Obesidad), la
endoscopia de vigilancia debe repetirse en intervalos de tres años (5;
D).
En pacientes compensados con varices pequeñas en la endoscopia
de detección en los que se ha eliminado el factor etiológico (p. Ej.,
Consecución de RVS en el VHC; abstinencia prolongada en
alcohólicos) y que no tienen cofactores (p. Ej., Obesidad), la
endoscopia de vigilancia debe repetirse en intervalos de dos años (5;
D).
Consideraciones de costos (nuevo)
Cualquiera que sea la política y el método que se adopte para la
detección y la vigilancia, el costo debe tenerse en cuenta en estudios
futuros (5; D).

Agenda de investigación
Los estudios futuros deben explorar la posibilidad de detener la
vigilancia después de que dos controles no muestren várices. Se
necesitan datos a largo plazo sobre los beneficios de los programas
de detección y vigilancia.
Impacto de la terapia etiológica (nuevo)
El tratamiento de los pacientes con cirrosis debe centrarse en
prevenir la aparición de todas las complicaciones durante la fase
compensada (1b; A).
Debido al diferente pronóstico, los pacientes con cirrosis
compensada deben dividirse en aquellos con y sin
CSPH (1b; A). El objetivo de el tratamiento en el primero es pre
ventilar CSPH durante la el segundo es para prevenir
descompensación.
El concepto de CSPH es Impulsado por HVPG y no se puede comparar
ser sustituido por completo en la actualidad por herramientas no invasivas
(1b; A).
El tratamiento etiológico de la enfermedad hepática subyacente
puede reducir la hipertensión portal y prevenir complicaciones en
pacientes con cirrosis establecida (1b; A) (sin cambios).
El cambio de HVPG es un sustituto aceptable del resultado clínico en
pacientes con cirrosis no colestásica (2b; B). Un cambio de HVPG del
10% o más se considerará significativo (1b; A).
La obesidad empeora la historia natural de la cirrosis compensada
de todas las etiologías (1b; A). Una modificación del estilo de vida
con dieta y ejercicio disminuye el peso corporal y el HVPG en la
cirrosis con obesidad (2b; B).
Debe fomentarse la abstinencia del alcohol en todos los pacientes
con cirrosis independientemente de su etiología (2b; B).
El uso clínico de las estatinas es prometedor y debe evaluarse en
más estudios de fase III (1b; A).
Agenda de investigación
Los estudios deben centrarse en herramientas, ya sean invasivas (p.
Ej., Evaluación cuantitativa de la fibrosis con CPA) y / o
preferiblemente no invasivas (p. Ej., Elastografía, biomarcadores o
combinaciones u otros medios), para predecir / seleccionar
pacientes en riesgo de descompensación en enfermedades
hepáticas de diferentes tipos. etiología. Las estrategias y enfoques
antifibróticos para atacar, entre otros, el sistema de coagulación, la
vía FXR, el sistema renina-angiotensina, la angiogénesis y el eje
intestino-hígado, deben explorarse más a fondo para prevenir la
descompensación en pacientes con cirrosis y CSPH.
Escenarios cambiantes: prevención de la descompensación (parcialmente
modificado de Baveno V)
Curación del agente etiológico
La cura exitosa del agente etiológico en la EPC puede mejorar tanto
la estructura como la función del hígado, y esto podría traducirse en
una reducción de la presión portal (1b; A).
Revista de Hepatología 2015 vol. 63j 743–752
REVISTA DE HEPATOLOGÍA
Comorbilidades y desnutrición (nuevo)
Las comorbilidades (obesidad, diabetes, cáncer, osteoporosis,
enfermedades pulmonares, renales y cardiovasculares) están
presentes con frecuencia en pacientes con cirrosis compensada.
Algunos de ellos pueden contribuir a la descompensación, mientras
que otros son consecuencia de una enfermedad hepática (2b; B). Se
ha demostrado que la desnutrición y la sarcopenia repercuten en la
encefalopatía hepática, el desarrollo de ascitis, la incidencia de
infecciones y la supervivencia de los pacientes cirróticos (1b; A).
Como la evidencia se informó principalmente en pacientes
descompensados, se necesitan más estudios para sacar
conclusiones definitivas sobre este tema también en pacientes con
cirrosis compensada (5; D).
Pacientes sin várices o varices pequeñas (sin cambios)
No hay ninguna indicación, en este momento, de usar betabloqueantes
para prevenir la formación de varices (1b; A).
Los pacientes con várices pequeñas con marcas de ballenas rojas o
clase C de ChildPugh tienen un mayor riesgo de hemorragia (1b; A) y
deben ser tratados con betabloqueantes no selectivos (NSBB) (5; D).
Los pacientes con várices pequeñas sin signos de mayor riesgo
pueden tratarse con BSBB para prevenir hemorragias (1b; A). Se
requieren más estudios para confirmar su beneficio.
Pacientes con varices medianas-grandes (sin cambios)
Para la prevención del primer sangrado varicoso de varices
medianas o grandes, se recomienda la ligadura con banda
endoscópica o con NSBB (1a; A).
La elección del tratamiento debe basarse en los recursos y la
experiencia locales, las preferencias y características del paciente, las
contraindicaciones y los eventos adversos (5; D).
Carvedilol (cambiado de Baveno V)
La NSBB tradicional (propranolol, nadolol) (1a; A) y carvedilol (1b; A)
son tratamientos válidos de primera línea.
El carvedilol es más eficaz que el NSBB tradicional para reducir el
HVPG (1a; A), pero no se ha comparado de manera adecuada frente
a frente con el NSBB tradicional en los ensayos clínicos.
Pacientes con varices gástricas (cambiado de Baveno V)
Aunque un único estudio sugirió que la inyección de cianoacrilato es
más eficaz que los betabloqueantes para prevenir la primera
hemorragia en pacientes con varices gastroesofágicas grandes tipo
2 o varices gástricas aisladas tipo 1 (1b; A), se necesitan más estudios
para evaluar la relación riesgo / beneficio de utilizar cianoacrilato en
este entorno antes de poder hacer una recomendación (5; D).
745
Documento de posición
Papel de la medición de HVPG (cambiado de Baveno V)
La decisión de tratar con betabloqueantes debe tomarse cuando
esté indicado, independientemente de la posibilidad de medir HVPG
(1a, A).
La medición de HVPG proporciona información de pronóstico (1b, A).
El cambio de HVPG es un resultado sustituto relevante (1b; A). La
medición de la respuesta de HVPG a la terapia ofrece información
adicional relevante: una disminución en HVPG de al menos un 10%
desde el inicio o hasta612 mmHg después del tratamiento crónico
con NSBB es clínicamente relevante en el contexto de la profilaxis
primaria (1b; A). De manera similar, la respuesta aguda de HVPG al
propranolol intravenoso puede usarse para identificar a los
respondedores a los betabloqueantes, específicamente una
disminución en HVPG del 10% o para612 mmHg pueden ser
relevantes en este entorno (1b; A).
La respuesta del HVPG a los NSBB se asocia con una reducción
significativa del riesgo de hemorragia por várices (1a; A) y descomposición.
pensión (1b; A).
Deben fomentarse las mediciones de HVPG en ensayo clínico
también investigando terapias pero no lo son esencial si
novedosas, asociada a la hipertensión puntos finales están bien
portal definida (5; D).
Uso de NSBB en pacientes con enfermedad hepática en etapa terminal (nuevo)
Se ha cuestionado la seguridad de la NSBB en subgrupos con
enfermedad en etapa terminal (ascitis refractaria y / o peritonitis
bacteriana espontánea) (2b; B).
Las contraindicaciones de la NSBB pueden estar ausentes cuando la
terapia se prescribe por primera vez, pero es necesario vigilarla durante la
evolución de la enfermedad (5; D).
Es necesaria una vigilancia estrecha en pacientes con ascitis
refractaria, y se puede considerar la reducción de la dosis o la
interrupción en aquellos que desarrollan presión arterial baja y
deterioro de la función renal (4; C).
Si se interrumpe el BSBB, se debe realizar una ligadura con banda
endoscópica (5; D).
Agenda de investigación
Se necesitan más datos para desentrañar el curso de la enfermedad
después de la curación del factor etiológico.
El tratamiento exitoso de la enfermedad hepática subyacente
(abstinencia de alcohol, terapia antiviral) puede reducir el HVPG, el
tamaño de las várices y el riesgo de hemorragia. Se espera que los
nuevos antivirales amplíen este conocimiento y refuercen los datos
para sugerir cambios en los intervalos de vigilancia de las várices y
otras complicaciones.
Los riesgos competitivos de las comorbilidades deben tenerse en
cuenta en estudios futuros.
Se requieren estudios futuros para describir el impacto de la detección
temprana y el tratamiento de las comorbilidades.
Se debe evaluar el impacto de los tratamientos para mejorar el
estado nutricional sobre el pronóstico y la mortalidad.
Se justifican nuevos estudios prospectivos para evaluar la seguridad de la
NSBB en la enfermedad en etapa terminal.
746 Revista de Hepatología
Manejo del episodio hemorrágico agudo (parcialmente cambiado de
Baveno V)
Restitución del volumen de sangre (sin cambios de Baveno V)
El objetivo de la reanimación es preservar la perfusión tisular. Debe
iniciarse la restitución de volumen para restaurar y mantener la
estabilidad hemodinámica.
La transfusión de glóbulos rojos empaquetados debe realizarse de forma
conservadora a un nivel de hemoglobina objetivo entre 7 y 8 g /
dl, aunque la política de transfusiones en pacientes individuales
también debe considerar otros factores como los trastornos
cardiovasculares, la edad, el estado hemodinámico y el sangrado en
curso (1b; A).
Las recomendaciones sobre el tratamiento de la coagulopatía y la
trombocitopenia no se pueden hacer sobre la base de los datos
actualmente disponibles (5; D).
PT / INR no es un indicador confiable del estado de la coagulación en
pacientes con cirrosis (1b; A).
Profilaxis antibiótica (parcialmente cambiado de Baveno V)
La profilaxis con antibióticos es una parte integral del tratamiento
para los pacientes con cirrosis que presentan hemorragia digestiva
alta (GI) y debe iniciarse desde el ingreso (1a; A).
El riesgo de infección bacteriana y mortalidad es muy bajo en
pacientes con cirrosis Child-Pugh A (2b; B), pero se necesitan más
estudios prospectivos para evaluar si se puede evitar la profilaxis
antibiótica en este subgrupo de pacientes.
Deben tenerse en cuenta las características de riesgo de cada
paciente y los patrones de susceptibilidad a los antimicrobianos
locales al determinar la profilaxis antimicrobiana adecuada de
primera línea para la hemorragia varicosa aguda en cada centro (5;
D).
Se debe considerar ceftriaxona intravenosa 1 g / 24 h en pacientes
con cirrosis avanzada (1b; A), en entornos hospitalarios con alta
prevalencia de infecciones bacterianas resistentes a quinolonas y en
pacientes en profilaxis previa con quinolonas (5; D).
Prevención de la encefalopatía hepática (cambiado de Baveno V)
Estudios recientes sugieren que la lactulosa o la rifaximina pueden
prevenir la encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis y
hemorragia digestiva alta (1b; A).
Sin embargo, se necesitan más estudios para evaluar la relación
riesgo / beneficio e identificar a los pacientes de alto riesgo antes de
poder hacer una recomendación formal (5; D).
Aunque no existen estudios específicos en hemorragia aguda por
varices, se recomienda adoptar las recientes guías de EASL / AASLD
HE que establecen que la EH episódica debe tratarse con lactulosa
(25 ml cada 12 h hasta que se produzcan 2-3 deposiciones blandas,
seguido de ajuste de dosis para mantener 2-3 evacuaciones
intestinales blandas por día) (5; D).
2015 vol. 63j 743–752

Evaluación del pronóstico (sin cambios desde Baveno V)
La clase C de Child-Pugh, la puntuación MELD actualizada y la imposibilidad de
lograr la hemostasia primaria son las variables que se encuentran más
consistentemente para predecir la mortalidad a las seis semanas (2b; B).
Tratamiento farmacológico (parcialmente cambiado de Baveno V)
En caso de sospecha de hemorragia por varices, deben iniciarse
fármacos vasoactivos lo antes posible, antes de la endoscopia (1b;
A). Los fármacos vasoactivos (terlipresina, somatostatina, octreótido)
deben usarse en combinación con terapia endoscópica y continuarse
hasta por cinco días (1a; A).
Se ha descrito hiponatremia en pacientes tratados con terlipresina,
especialmente en pacientes con función hepática conservada. Por
tanto, se deben controlar los niveles de sodio (1b; A).
Endoscopia (cambiado de Baveno V)
Después de la reanimación hemodinámica, los pacientes con
hemorragia digestiva alta y características que sugieran cirrosis
deben someterse a una esofagogastroduodenoscopia dentro de las
12 h siguientes a la presentación (5; D).
En ausencia de contraindicaciones (prolongación del intervalo QT),
se debe considerar la infusión de eritromicina antes de la
endoscopia (250 mg IV 30-120 min antes de la endoscopia) (1b; A). La
disponibilidad tanto de un endoscopista gastrointestinal de guardia
experto en hemostasia endoscópica como de personal de apoyo de
guardia con experiencia técnica en el uso de dispositivos
endoscópicos permite la realización de endoscopias 24 horas al día,
7 días a la semana, y se recomienda (5; D).
Los pacientes con hemorragia aguda por várices deben ser
considerados para la UCI u otras unidades bien monitoreadas (5; D).
En pacientes con alteración de la conciencia, la endoscopia debe
realizarse con protección de la vía aérea (5; D). La ligadura es la
forma recomendada de tratamiento endoscópico para la hemorragia
aguda por varices esofágicas (1b; A). Se recomienda la terapia
endoscópica con adhesivo tisular (p. Ej., N-butilcianoacrilato) para el
sangrado agudo de várices gástricas aisladas (IGV) (1b; A) y aquellas
várices gastroesofágicas tipo 2 (GOV2) que se extienden más allá del
cardias (5; D).
Para evitar el resangrado por várices gástricas, se debe considerar la
inyección de pegamento adicional (después de dos a cuatro
semanas), el tratamiento con betabloqueantes o ambos combinados
o TIPS (5; D). Se necesitan más datos en esta área.
Se puede usar EVL o adhesivo tisular en el sangrado de varices
gastroesofágicas tipo 1 (GOV1) (5; D).
Colocación temprana de TIPS (cambiado de Baveno V)
Se debe considerar un TIPS temprano con stents cubiertos de PTFE
dentro de las 72 h (idealmente <24 h) en pacientes con hemorragia
por EV, GOV1 y GOV2 con alto riesgo de fracaso del tratamiento (p.
Ej., Clase C de Child-Pugh <14 puntos o clase de Child-Pugh B con
sangrado activo) tras tratamiento farmacológico y endoscópico
inicial (1b; A). Deben refinarse los criterios para pacientes de alto
riesgo.
Revista de Hepatología 2015 vol. 63j 743–752
REVISTA DE HEPATOLOGÍA
Taponamiento con balón (cambiado de Baveno V)
El taponamiento con balón, dada la alta incidencia de sus efectos
adversos graves, solo debe utilizarse en hemorragias esofágicas
refractarias, como `` puente '' temporal (durante un máximo de 24 h)
con monitorización en cuidados intensivos y considerando la
intubación, hasta que se pueda realizar un tratamiento de fi nitivo.
instituirse (5; D).
Uso de stents metálicos autoexpandibles (cambiado de Baveno V)
Los datos sugieren que los stents metálicos esofágicos cubiertos
autoexpandibles pueden ser tan eficaces y una opción más segura
que el taponamiento con balón en la hemorragia por varices
esofágica refractaria (4; C).
Gestión de fallos de tratamiento (sin cambios desde Baveno V)
El sangrado persistente a pesar de la terapia combinada
farmacológica y endoscópica se maneja mejor con TIPS cubiertos
con PTFE (2b; B).
El resangrado durante los primeros cinco días puede tratarse mediante un
segundo intento de terapia endoscópica. Si el resangrado es grave, los
TIPS cubiertos con PTFE probablemente sean la mejor opción (2b; B).
Agenda de investigación
Deben emprenderse ensayos de estrategias preventivas en la lesión
renal aguda en la hemorragia por varices.
Tratamiento y prevención de la EH.
Uso óptimo de la obliteración del pegamento en el sangrado de varices
gástricas.
Papel de la ecografía endoscópica en la terapia de inyección de
varices.
Técnicas alternativas de hemostasia endoscópica en EVB,
por ejemplo, polvos hemostáticos.
Mejorar los modelos de pronóstico: mejor estratificación del riesgo para
determinar la aplicabilidad del MELD actualizado u otros modelos nuevos
potenciales para mejorar la estratificación del riesgo para determinar el
tipo de tratamiento.
Aplicabilidad de los modelos para determinar otras cuestiones,
como el momento de la endoscopia inicial, la duración de la
farmacoterapia y el tipo de tratamiento.
Uso de TIPS precoces en varices gástricas.
Uso de obliteración transvenosa retrógrada ocluida con balón
(BRTO) en IGV.
Prevención de hemorragias varicosas recurrentes y otros eventos de
descompensación (cambiado de Baveno V)
Prevención de la hemorragia varicosa recurrente (cambiado de Baveno V)
La terapia de primera línea para todos los pacientes es la
combinación de NSBB (propranolol o nadolol) + EVL (1a; A).
La EVL no debe usarse como monoterapia a menos que haya
intolerancia / contraindicación a la NSBB (1a; A).
747
Documento de posición
La NSBB debe usarse como monoterapia en pacientes con cirrosis
que no pueden o no quieren ser tratados con EVL (1a; A).
El TIPS cubierto es el tratamiento de elección en pacientes que fracasan en
la terapia de primera línea (NSBB + EVL) (2b; B).
Debido a que el carvedilol no se ha comparado con el estándar
actual de atención, no se puede recomendar su uso en la prevención
de nuevas hemorragias (5; D).
Profilaxis secundaria en pacientes con ascitis refractaria (nuevo)
En pacientes con cirrosis y ascitis refractaria [dieciséis] El NSBB
(propranolol, nadolol) debe usarse con precaución con un estrecho
control de la presión arterial, el sodio sérico y la creatinina sérica (4;
C).
Hasta que los ensayos aleatorizados estén disponibles, la NSBB debe
reducirse / suspenderse si un paciente con ascitis refractaria
desarrolla alguno de los siguientes eventos (5; D):
- Presión arterial sistólica <90 mmHg
- Hiponatremia (<130 mEq / L)
- Lesión renal aguda [17]
[Esto supone que se han eliminado los medicamentos que podrían
precipitar estos eventos (por ejemplo, AINE, diuréticos)].
Se desconocen las consecuencias de suspender la NSBB en el
contexto de la profilaxis secundaria.
Si hubo un precipitante claro para estos eventos (p. Ej., Peritonitis
bacteriana espontánea, hemorragia), se debe considerar la
reiniciación de la BSBN después de que estos parámetros anormales
regresen a los valores iniciales después de la resolución del
precipitante (5; D).
Si se reinician los NSBB, se debe volver a ajustar la dosis, comenzando con
la dosis más baja (5; D)
Si el paciente continúa siendo intolerante a la NSBB y es un
candidato apropiado para TIPS, se puede considerar la colocación de
TIPS cubiertos (5; D).
Profilaxis secundaria de gastropatía hipertensiva portal (PHG) (cambiado de
Baveno V)
La PHG debe distinguirse de la ectasia vascular antral gástrica
porque los tratamientos son diferentes (4; C).
Los NSBB son el tratamiento de primera línea para prevenir la hemorragia
recurrente por PHG (1b; A).
La TIPS se podría considerar en pacientes con PHG dependiente de
transfusión en los que fracasan las terapias endoscópicas y / o BNB
(4; C).
Diseño de prueba (nuevo) (5; D)
Los criterios de valoración primarios en pacientes después de una
hemorragia varicosa dependen de la presencia de otras complicaciones
(ascitis, encefalopatía, ictericia):
- Pacientes sin complicaciones adicionales (bajo riesgo de muerte): el
criterio de valoración debe ser el desarrollo de una complicación
adicional, incluida una nueva hemorragia por várices.
- Pacientes con una complicación adicional (alto riesgo de muerte): el
criterio de valoración debe ser la mortalidad.
748 Revista de Hepatología 2015 vol. 63j 743–752
El uso de "resangrado por todas las causas" es una buena estrategia para
minimizar el sesgo en la definición de resangrado.
Los pacientes de estos ensayos deben ser aleatorizados entre cinco y diez días
después de la hemorragia índice.
La evaluación de la respuesta al HVPG es necesaria como marcador
sustituto en los ensayos en los que se espera una tasa baja de eventos. El
tamaño de la muestra y los resultados deben evaluarse mediante análisis
de riesgos competitivos en entornos donde las tasas de trasplantes son
predeciblemente altas.
El impacto de las comorbilidades y el tratamiento exitoso de la
etiología subyacente sobre la progresión de la enfermedad y la
mortalidad requiere una evaluación adicional.
Agenda de investigación
Evaluación de la eficacia / seguridad de fármacos prometedores
(estatinas, agonistas de FXR, anticoagulantes y rifaximina) y
optimización nutricional.
Terapia guiada por HVPG.
Papel de los TIPS cubiertos como tratamiento de primera línea después de
hemorragia por varices (profilaxis secundaria).
Predictores no invasivos de respuesta a fármacos.
Efecto de las terapias actuales sobre los resultados informados por los pacientes,
particularmente en pacientes con baja mortalidad.
Ensayos innovadores para pequeñas subpoblaciones de pacientes
que han sangrado por várices (por ejemplo, niños, várices del fondo,
carcinoma hepatocelular (CHC), pacientes que han sangrado
mientras recibían profilaxis con NSBB).
Enfermedades vasculares del hígado en hipertensión portal cirrótica y no
cirrótica (cambiado de Baveno V)
Estudio etiológico en trombosis primaria del sistema venoso portal o del
tracto de salida venoso hepático
Se sugiere una estrecha colaboración con hematólogos para el
diagnóstico completo de factores protrombóticos, incluidos factores
trombofílicos heredados y adquiridos, hemoglobinuria paroxística
nocturna (HPN) y trastornos autoinmunes (5; D).
La neoplasia mieloproliferativa (NMP) debe investigarse en todos los
pacientes adultos, primero mediante la prueba de la mutación V617F
JAK2 en sangre periférica (2b; B).
Cuando V617F JAK2 es indetectable, pruebas adicionales para MPN
(incluida la calreticulina somática) pueden detectar casos adicionales
de MPN negativo para JAK2 (2b; B).
Independientemente de los recuentos de células sanguíneas periféricas,
se recomienda la biopsia de médula ósea para el diagnóstico de pacientes
hospitalizados con NMP sin ningún biomarcador de NMP. La biopsia de
médula ósea puede ser útil para la caracterización del subtipo de MPN en
pacientes con cualquier biomarcador positivo (2b; B).
Uso de anticoagulantes y fármacos antiplaquetarios en enfermedades vasculares del
hígado.
Los antagonistas de la heparina de bajo peso molecular y la vitamina
K son ampliamente aceptados y utilizados en la trombosis primaria
del sistema venoso portal o del tracto de salida venoso hepático [1b;
A].

No se puede hacer una recomendación actual sobre los anticoagulantes
orales directos y los fármacos antiplaquetarios debido a la escasez de
datos [5; D].
Anticoagulación y trombosis de la vena porta (PVT) en cirrosis
En los pacientes en lista de espera para trasplante hepático (TH) está
indicado el cribado de TVP cada seis meses (5; D).
La aparición de TVP en presencia de CHC no implica invasión
vascular maligna, pero se recomiendan más imágenes (5; D).
Se debe considerar la anticoagulación en candidatos potenciales con
trombosis del tronco de la vena porta principal o TVP progresiva (3a;
B).
En este contexto, el objetivo es permitir / facilitar el TH y reducir la
mortalidad / morbilidad postrasplante, y la anticoagulación debe
mantenerse hasta el trasplante para
prevenir la trombosis (4; C).
En posibles candidatos a LT no tratados con PVT, una imagen
seguimiento cada tres meses es recomendado.
La anticoagulación es recomendado en caso de progresión
(5; D).
En no candidatos a LT ninguna recomendación sobre
En la actualidad se puede realizar un tratamiento de
anticoagulación. La anticoagulación podría considerarse en casos
seleccionados (extensión a la vena mesentérica superior,
condiciones protrombóticas "fuertes" conocidas) (5; D).
Pacientes con bajo recuento de plaquetas (p. Ej. <50 109 /L) tienen
mayor riesgo de TVP y complicaciones hemorrágicas bajo
anticoagulación y requieren más precaución (5; D).
La relación beneficio / riesgo de la anticoagulación para prevenir o
tratar la TVP en pacientes cirróticos requiere más ensayos
controlados aleatorios (ECA) (5; D).
Los antagonistas de la vitamina K y la heparina de bajo peso
molecular parecen ser igualmente efectivos en individuos cirróticos
con TVP (5; D). Los datos sobre anticoagulantes orales directos son
escasos. Existe una necesidad urgente de mejorar las herramientas
para controlar la anticoagulación en pacientes cirróticos. La
medición de la generación de trombina podría ser una opción (5; D).
Síndrome de Budd-Chiari / obstrucción del tracto de salida venoso hepático
Definición (sin cambios de Baveno V)
La obstrucción del tracto de salida venoso hepático (HVOTO),
también conocida como síndrome de Budd-Chiari (BCS), es la
consecuencia de la obstrucción del flujo de salida venoso hepático.
BCS / HVOTO se puede ubicar desde el nivel de las pequeñas venas
hepáticas hasta el nivel de la terminación de la vena cava inferior en
la aurícula derecha.
BCS / HVOTO es una condición heterogénea en cuanto a causas y
patogenia.
BCS / HVOTO se considera secundario cuando el mecanismo de
HVOTO es la compresión / invasión por un tumor, absceso o quiste
benigno o maligno.
BCS / HVOTO se considera primario de lo contrario.
Revista de Hepatología 2015 vol. 63j 743–752
REVISTA DE HEPATOLOGÍA
Diagnóstico (parcialmente cambiado de Baveno V)
El BCS / HVOTO se diagnostica por la demostración de una
obstrucción de la luz venosa o por la presencia de colaterales de la
vena hepática (2b; B).
La biopsia hepática no es necesaria para hacer un diagnóstico de
BCS / HVOTO cuando las imágenes vasculares han demostrado
obstrucción del tracto de salida venoso hepático (4; C). La biopsia de
hígado es el único medio para hacer un diagnóstico de BCS / HVOTO
de las pequeñas venas intrahepáticas (4; C).
Los nódulos hepáticos son frecuentes y, con mayor frecuencia,
benignos. Sin embargo, puede ocurrir CHC y, por lo tanto, los
pacientes deben ser monitoreados con imágenes periódicas y
mediciones de alfa-fetoproteína y remitidos a centros con
experiencia en el manejo de BCS / HVOTO (2a; B).
Gestión (parcialmente cambiado de Baveno V)
El manejo de BCS / HVOTO debe realizarse mediante un enfoque
gradual que incluya anticoagulación, angioplastia / trombólisis, TIPS
y trasplante hepático ortotópico en centros experimentados (3b; B).
Se debe administrar anticoagulación a largo plazo a todos los
pacientes, aunque no hay evidencia definitiva para pacientes sin
factores de riesgo identificados (5; D).
La hipertensión portal debe tratarse por ser el principal factor de
riesgo de hemorragia, mientras que el exceso de anticoagulación
juega un papel secundario (4; C).
Las complicaciones de la hipertensión portal deben tratarse como se
recomienda para los otros tipos de enfermedades hepáticas (4; C). El
sangrado previo relacionado con la hipertensión portal no se
considera una contraindicación importante para la anticoagulación,
siempre que se inicie la profilaxis adecuada para el sangrado
recurrente (4; C).
Las estenosis que son susceptibles de angioplastia percutánea /
colocación de stents (estenosis de corta longitud) deben buscarse
activamente y tratarse en consecuencia (5; D).
Los expertos deben intentar la inserción de TIPS cuando la
angioplastia / colocación de stents no sea factible y cuando el
paciente no mejore con el tratamiento médico (4; C).
La puntuación del índice de pronóstico BCS-TIPS puede predecir el
resultado en pacientes con TIPS (3b; B).
Pacientes con puntuación alta del índice pronóstico BCS-TIPS (PAG7)
es probable que tengan un resultado desfavorable después de la
TIPS y se debe considerar el trasplante ortotópico de hígado (3b; B).
Se debe considerar el trasplante de hígado en pacientes con
manifestaciones refractarias a los procedimientos anteriores (5; D).
Obstrucción de la vena porta extrahepática (EHPVO)
Definición (parcialmente cambiado de Baveno V)
EHPVO es la obstrucción de la vena porta extrahepática, con o sin
compromiso de las venas portales intrahepáticas u otros segmentos
del eje venoso esplácnico. No incluye trombosis aislada de vena
esplénica o vena mesentérica superior.
749
Documento de posición

EHPVO se caracteriza por características de trombosis reciente o de La anticoagulación debe iniciarse después de que se haya iniciado
hipertensión portal con cavernoma portal como secuela de la una profilaxis adecuada de la hemorragia hipertensiva portal (5; D).
obstrucción de la vena porta.
Debe descartarse la presencia de cirrosis, otras enfermedades
hepáticas subyacentes (es decir, hipertensión portal no cirrótica) y /
o malignidad. EHPVO en esas situaciones debe considerarse como Tratamiento de la hipertensión portal en EHPVO (parcialmente cambiado de
entidades diferentes. Baveno V)

Todos los pacientes en los que no se haya recanalizado la trombosis

deben someterse a pruebas de detección de varices
Diagnóstico (cambiado de Baveno V)
gastroesofágicas en los seis meses posteriores al episodio agudo. En
ausencia de varices, la endoscopia debe repetirse a los 12 meses y
La EHPVO se diagnostica mediante ecografía Doppler, TC o angiografía
dos años después (5; D).
por resonancia magnética, que demuestran obstrucción de la vena porta,
No hay datos suficientes sobre si se deben preferir los
presencia de material intraluminal sólido o cavernoma de la vena porta
betabloqueantes o la terapia endoscópica para la profilaxis primaria.
(2a; B).
Por lo tanto, se deben aplicar las pautas para la cirrosis (5; D).
La ecografía Doppler debe considerarse una investigación de
primera línea y posteriormente debe realizarse una angiografía por
Para el control de la hemorragia aguda por várices, la terapia
tomografía computarizada o resonancia magnética para evaluar la
endoscópica es eficaz (1a; A).
extensión de la trombosis y los posibles factores locales (2a; B).
La evidencia sugiere que los betabloqueantes son tan efectivos
La EHPVO en adultos se asocia con frecuencia con uno o más
como la terapia de ligadura endoscópica para la profilaxis
factores de riesgo de trombosis, que pueden estar ocultos en el
secundaria (2b; B).
momento de la presentación y deben investigarse (3a; B).
Se debe considerar la derivación de la vena porta mesentérica izquierda
Se recomiendan biopsia hepática y HVPG, si el hígado es dismórfico
(operación Meso-Rex) en todos los niños con complicaciones de EHPVO
en las imágenes o las pruebas hepáticas son persistentemente
crónica, que deben ser derivados a centros con
anormales, para descartar cirrosis o hipertensión portal idiopática
experiencia en el tratamiento de esta condición (5; D).
no cirrótica (1b; B). La rigidez hepática por TE puede ser útil para
descartar cirrosis (5; D).

Hipertensión portal idiopática / hipertensión portal idiopática no fibrosis /

cirrótica portal no cirrótica (nuevo)
Anticoagulación en EHPVO reciente (cambiado de Baveno V)

La hipertensión portal idiopática (IPH), la fibrosis portal no cirrótica

EHPVO reciente rara vez se resuelve espontáneamente (3a, A). La
(NCPF) y la hipertensión portal idiopática no cirrótica (INCPH) indican
heparina de bajo peso molecular debe iniciarse inmediatamente
la misma entidad clínica (5; D). Esto incluye el diagnóstico histológico
seguida de un tratamiento anticoagulante oral (2b; B). La mayoría de
de venopatía portal obliterante.
los pacientes tratados con anticoagulación precoz tienen un buen
resultado clínico. Por lo tanto, incluso el fracaso de la recanalización
no justifica más intervenciones (p. Ej., Trombólisis local) en la
mayoría de los casos (2b; B).
Se debe administrar anticoagulación durante al menos seis meses. Diagnóstico de IPH / NCPF / INCPH (nuevo)

Cuando se ha documentado un estado protrombótico persistente

subyacente, se recomienda la anticoagulación a largo plazo (1b; A). El diagnóstico requiere la exclusión de cirrosis y otras causas de
NCPH (2b; B).
Se debe administrar terapia con antibióticos si hay alguna evidencia Es obligatoria una biopsia de hígado y se recomienda HVPG para el
de SIRS / infección (5; D). diagnóstico (2b; B).
En pacientes con dolor abdominal persistente, diarrea sanguinolenta Deben examinarse las enfermedades inmunológicas y los trastornos
y acidosis láctica aumenta el riesgo de infarto intestinal y falla protrombóticos (5; D).
orgánica, por lo que se debe considerar la repermeabilización y la
intervención quirúrgica (3b; B).
Gestión de IPH / NCPF / INCPH (nuevo)

Anticoagulación en EHPVO crónica (cambiado de Baveno V)
En pacientes sin enfermedad protrombótica subyacente, existe
escasa información para recomendar la terapia anticoagulante (5; D).
En pacientes con un estado protrombótico persistente
documentado, se recomienda la terapia anticoagulante prolongada
por trombosis recurrente o infarto intestinal (3b; B).
No hay datos suficientes sobre qué tratamiento se debe preferir
para la profilaxis de la hipertensión portal. Se recomienda el manejo
de acuerdo con las guías de cirrosis (5; D). Cribado para el desarrollo
de PVT. No hay datos sobre el mejor método e intervalo de
detección. Se sugiere una ecografía Doppler al menos cada 6 meses
(5; D).
En aquellos pacientes que desarrollen PVT se debe iniciar
tratamiento anticoagulante (5; D).

750 Revista de Hepatología 2015 vol. 63j 743–752


Agenda de investigación
Investigaciones etiológicas adicionales utilizando la secuenciación
del genoma completo en la trombosis primaria del sistema venoso
portal o del tracto de salida venoso hepático.
Papel de la TVP en el curso de la cirrosis hepática.
Identificar factores de riesgo de TVP en cirrosis.
La relación beneficio / riesgo de la anticoagulación para prevenir o
tratar la TVP en pacientes cirróticos requiere más ECA. Herramientas
mejoradas para monitorizar la anticoagulación en pacientes
cirróticos.
Eficacia y seguridad de los nuevos anticoagulantes orales en
pacientes con trastornos vasculares del hígado, con o sin cirrosis.
Papel de los fármacos antiplaquetarios como tratamiento antitrombótico
complementario.
Papel de la anticoagulación y otros tratamientos en EHPVO crónica.
Caracterización y tratamiento adicionales de IPH / NCPF / INCPH.
Otros asuntos
Además de las sesiones de consenso, se impartieron cinco conferencias en
Baveno VI. Los temas de estas conferencias fueron el concepto de
estratificación del riesgo, riesgos competitivos y estadios pronósticos de la
cirrosis, los aspectos básicos y clínicos de la relación entre el microbioma
intestinal y la cirrosis, y el informe de 2015 sobre controversias y desafíos en
pediatría. Los textos de estas conferencias se recogen en el libro de actas de
Baveno VI.[15]. El Taller de Consenso de Baveno VI fue seguido de una
reunión satélite pediátrica en la que se discutieron las controversias en el
manejo de las várices en los niños.
Conclusiones
Las de fi niciones consensuadas del fracaso del tratamiento en la hemorragia
por varices se han simplificado en vista de los resultados de la evaluación de
su desempeño en el campo. Se alienta el uso de estas de fi niciones, así como
de otros criterios de valoración propuestos, en estudios futuros para
proporcionar una mayor validación. Varias declaraciones acordadas en
talleres anteriores de Baveno se dieron por sentadas y no se discutieron en
Baveno VI. Los lectores interesados pueden consultar los informes de
Baveno IV[2–4,7–10,12,13].
Los temas enumerados en la agenda de investigación reflejan las
opiniones de los expertos sobre las áreas donde más se necesita nueva
información.
Facultad Baveno VI
Los siguientes fueron miembros del Comité Científico de Baveno VI: Roberto
de Franchis [Milán, Italia (Presidente)], Juan G Abraldes (Edmonton, Canadá),
Jasmohan Bajaj (Richmond,
Estados Unidos), Annalisa Berzigotti (Berna, Suiza), Jaime
(Barcelona, España), Andrés K Burroughs (Londres,
1 El Dr. Burroughs era miembro de la facultad pero murió el año pasado.
Revista de Hepatología 2015 vol. 63j 743–752
REVISTA DE HEPATOLOGÍA
Gennaro D'Amico (Palermo, Italia), Alessandra Dell'Era (Milán, Italia), Juan
Carlos García-Pagàn (Barcelona, España), Guadalupe García-Tsao (West
Haven, EE. UU.), Norman Grace (Boston, EE. UU.), Roberto Groszmann (New
Haven, EE. UU.), Aleksander Krag (Odense, Dinamarca), Wim Laleman
(Lovaina, Bélgica), Vincenzo La Mura (Milán, Italia), Didier Lebrec (Clichy,
Francia), Gin Ho Lo (Taipei, Taiwán) Carlo Merkel (Padua, Italia), James
O'Beirne (Londres, Reino Unido), Markus Peck (Viena, Austria), Massimo
Primignani (Milán, Italia), Francesco Salerno (Milán, Italia), Shiv K Sarin (Nueva
Delhi, India) ), Dominique Thabut (París, Francia), Jonel Trebicka (Bonn,
Alemania), Alexander Zipprich (Halle, Alemania).
Las siguientes sesiones o conferencias presidieron: Juan G Abraldes
(Edmonton, Canadá), Annalisa Berzigotti (Berna, Suiza), Jaime Bosch
(Barcelona, España), Roberto de Franchis (Milán, Italia), Juan Carlos García-
Pagàn (Barcelona, España) ), Guadalupe García-Tsao (West Haven, EE. UU.),
Norman Grace (Boston, EE. UU.), Roberto Groszmann (New Haven, EE. UU.),
Aleksander Krag (Odense, Dinamarca), Wim Laleman (Lovaina, Bélgica), Didier
Lebrec (Clichy , Francia), Carlo Merkel (Padua, Italia), Massimo
Primignani (Milán, Italia), Shiv K Sarin (Nueva Delhi, Thabut India),
Dominique (París, Francia), Jonel Trebicka (Bonn,
Alemania).
Participaron en las presentaciones y los debates como panelistas de las
sesiones de consenso: Lars Aabakken (Oslo, Noruega), Augustin Albillos
(Madrid, España), Salvador Augustin (Barcelona, España), Rafael Bañares
(Madrid, España), Tom Boyer (Tucson, EE. UU.), Christophe Bureau (Toulouse,
Francia), Laurent Castera (Clichy, Francia), Andrea De Gottardi (Berna, Suiza),
Alessandra Dell'Era (Milán, Italia), Angels Escorsell (Barcelona, España), Joan
Genesca (Barcelona, España), Ian Gralnek (Haifa, Israel), Roberto Groszmann
(New Haven, EE. UU.), Virginia Hernandez-Gea (Barcelona, España), Vincenzo
La Mura (Milán, Italia), Frank Leebeek (Rotterdam, The
Países Bajos), Gin Ho Lo (Taipei, Taiwán), Manuela Merli (Roma, Italia), Richard
Moreau (Clichy, Francia), Frederik Nevens (Lovaina, Bélgica), James O'Beirne
(Londres, Reino Unido), Markus Peck (Viena , Austria), Massimo Pinzani
(Londres, Reino Unido), Thomas Reiberger (Boston, EE. UU.), Cristina Ripoll
(Halle, Alemania), Marika Rudler (París, Francia), Francesco Salerno (Milán,
Italia), Shiv K Sarin (Nueva Delhi , India), Susana Seijo (Nueva York, EE. UU.),
Puneeta Tandon (Edmonton, Canadá), Emmanouil Tsochatzis (Londres, Reino
Unido), Dominique Valla (Clichy, Francia), Candid Villanueva (Barcelona,
España), Julio Vorobioff (Rosario,
Argentina), Alexander Zipprich (Halle, Alemania).
Los siguientes dieron conferencias de revisión: Jasmohan Bajaj
(Richmond, EE. UU.), Gennaro D'Amico (Palermo, Italia), Ben Shneider
(Houston, EE. UU.), Jayant Talwalkar (Rochester, EE. UU.), Reiner Wiest (Berna,
Suiza).
Conflicto de interés
Los autores que han participado en este estudio declararon que no tienen
nada que revelar sobre la financiación o conflicto de intereses con respecto a
este manuscrito.
Bosch
REINO UNIDO)1,
Agradecimientos
El Taller de Consenso de Baveno VI fue apoyado en parte por una subvención
de EASL.
751
Documento de posición

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