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Resumen
Para ampliar el trabajo de reuniones anteriores, se organizó un taller virtual de Baveno VII para octubre de 2021. Entre los pacientes con cirrosis compensada o Palabras llave: Cirrosis; diagnóstico;
descompensación; tratamiento;
enfermedad hepática crónica avanzada compensada (cACLD, definida en la conferencia Baveno VI), la presencia o ausencia de enfermedad portal clínicamente significativa
recomendaciones
hipertensión arterial (CSPH) se asocia con diferentes resultados, incluido el riesgo de muerte y diferentes necesidades diagnósticas y terapéuticas. Por ello, el taller de
Baveno VII se denominó “Atención personalizada a la Hipertensión Portal”. Los principales campos de discusión fueron la relevancia y las indicaciones para medir el Recibido el 18 de noviembre de 2021;
recibido en forma revisada el 10 de
gradiente de presión venoso hepático como estándar de oro, el uso de herramientas no invasivas para el diagnóstico de cACLD y CSPH, el impacto de las terapias
diciembre de 2021; aceptado el 17 de
etiológicas y no etiológicas en el curso de cirrosis, la prevención del primer episodio de descompensación, el tratamiento de un episodio hemorrágico agudo, la prevención diciembre de 2021; disponible en línea el 30
de una mayor descompensación, así como el diagnóstico y tratamiento de la trombosis de la vena esplácnica y otros trastornos vasculares del hígado. Para cada uno de de diciembre de 2021
estos 9 temas, se realizó una revisión exhaustiva de la literatura médica y se discutieron y acordaron una serie de declaraciones/recomendaciones de consenso. Aquí se
presenta un resumen de las conclusiones/recomendaciones más importantes derivadas del taller. Las declaraciones se clasifican como sin cambios, modificadas y nuevas
en relación con Baveno VI. Se realizó una revisión exhaustiva de la literatura médica y se discutieron y acordaron una serie de declaraciones/recomendaciones de consenso.
Aquí se presenta un resumen de las conclusiones/recomendaciones más importantes derivadas del taller. Las declaraciones se clasifican como sin cambios, modificadas y
nuevas en relación con Baveno VI. Se realizó una revisión exhaustiva de la literatura médica y se discutieron y acordaron una serie de declaraciones/recomendaciones de
consenso. Aquí se presenta un resumen de las conclusiones/recomendaciones más importantes derivadas del taller. Las declaraciones se clasifican como sin cambios,
© 2021 Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Publicado por Elsevier BV Todos los derechos reservados.
1Departamento de Ciencias
Introducción Biomédicas y Clínicas, Universidad
La hipertensión portal es una de las principales consecuencias de ings fueron exitosos y produjeron recomendaciones de consenso. de Milán, Italia;2Departamento de
Medicina y Cirugía Visceral,
cirrosis y es responsable de sus recomendaciones más graves que se refieren principalmente a las Inselspital, Hospital Universitario de
complicaciones, incluyendo ascitis, sangrado por el tratamiento de las várices y hemorragia por várices. Berna, Universidad de Berna, Suiza;
várices gastroesofágicas y encefalopatía. Para continuar y ampliar el trabajo de las reuniones 3Instituts d'Investigacions
Biomèdiques August Pi i Sunyer
La evaluación de herramientas de diagnóstico y el diseño y anteriores, se planeó un taller de Baveno VII para el 20 y 21
(IDIBAPS) y CIBERehd, Universidad
realización de ensayos clínicos de alta calidad para el de marzo de 2020. Esto también incluiría recomendaciones de
tratamiento de la hipertensión portal y sus complicaciones sobre otras complicaciones de la cirrosis y la hipertensión Barcelona, España;4Universidad de
Yale, New Haven, EE.UU.;
siempre han sido difíciles. La toma de conciencia de estas portal además de la hemorragia por varices. Sin embargo, la
5Sistema de atención médica VA-CT,
dificultades ha llevado a la organización de un pandemia de COVID-19 y la West Haven, EE. UU.;6División de
serie de reuniones de consenso. El primero fue el consecuente bloqueo que obligó a los organizadores a Gastroenterología y
posponer el taller organizado por Andrew Burroughs en Groningen hasta finales de octubre en los Países Hepatología, Departamento de
Medicina III, Universidad Médica
Bajos de 1986.1Después de Groningen, siguió otro 2021 y para cambiar el formato de un encuentro de Viena, Viena, Austria;
presencial, en Baveno, Italia en 1990 (Baveno a una reunión virtual. A pesar de estas limitaciones, 7Laboratorio de Hemodinámica Hepática
YO)2y en 1995 (Baveno II)3,4; en Milán, Italia en 19925; muchos de los expertos responsables de los principales de Viena, Universidad de Medicina de
en Reston, Estados Unidos,6en 1996; en Stresa, Italia, logros recientes en el campo de la hipertensión portal y Viena, Viena, Austria;
8Medicina Interna IV,
en 2000 (Baveno III)7,8; en Baveno en 2005 (Baveno sus complicaciones participaron en el taller. Muchos de Universitätsklinikum Jena,
IV)9,10; en Atlanta, Estados Unidos en 200711; en ellos habían asistido a las reuniones anteriores. Universidad Friedrich Schiller,
Stresa en 2010 (Baveno V)12,13; y en Baveno en 2015 Es importante destacar que, siguiendo el espíritu de Jena, Alemania
(Baveno VI).14,15 las reuniones de Baveno, la Cooperación Baveno se §Los miembros de la Facultad
Los pacientes con cirrosis transitan por diferentes etapas 1.6. Para reflejar correctamente la presión venosa portal, la WHVP requiere
pronósticas, siendo las principales las etapas compensada y un tiempo de estabilización. La grabación de WHVP requiere un
descompensada. La transición de la etapa compensada a la mínimo de 1 minuto, con especial atención a la estabilidad durante los
descompensada está marcada clínicamente por el desarrollo de últimos 20-30 segundos. WHVP debe registrarse por triplicado. (D.1)
complicaciones como ascitis, hemorragia varicosa y encefalopatía (Nuevo)
hepática manifiesta. Debido a que “cirrosis” implica un diagnóstico 1.7. El gradiente de presión de la vena hepática en cuña a libre tiene
patológico (invasivo), en la conferencia Baveno VI se planteó el un valor de pronóstico clínico superior al gradiente de presión de
concepto de enfermedad hepática crónica avanzada compensada la aurícula derecha en cuña y debe utilizarse como referencia
(cACLD) basado en pruebas no invasivas (NIT) que predecirían el estándar.(B.1)Puede medirse la presión de la aurícula derecha
desarrollo de complicaciones de la cirrosis. . Entre los pacientes con para descartar un componente poshepático de la hipertensión
cirrosis compensada o cACLD, se han identificado al menos dos etapas portal. (B.1) (Nuevo)
diferentes en función de la presencia o ausencia de hipertensión portal 1.8. La presión de la vena hepática libre debe medirse en la vena hepática
clínicamente significativa (CSPH). Las diversas etapas de la enfermedad dentro de los 2-3 cm de su confluencia con la vena cava inferior (VCI).
están asociadas con diferentes resultados, incluido el riesgo de La presión de la VCI debe medirse como control interno, a nivel del
muerte, por lo que los pacientes en diferentes estadios tienen ostium de la vena hepática. Si la presión de la vena hepática libre es
diferentes necesidades diagnósticas y terapéuticas. Por ello, el taller de más de 2 mmHg por encima de las presiones de la VCI, se debe
Baveno VII se denominó “Atención personalizada a la Hipertensión descartar la presencia de una obstrucción del flujo de salida de la vena
Portal”. Los principales campos de discusión fueron la relevancia y las hepática inyectando una pequeña cantidad de medio de contraste. (
indicaciones para medir el gradiente de presión venoso hepático A.1) (Nuevo)
(GPVH) como estándar de oro, el uso de herramientas no invasivas
para el diagnóstico de cACLD y CSPH, el impacto de las terapias
etiológicas y no etiológicas en el curso de la cirrosis, la prevención del Diagnóstico de CSPH en pacientes con cirrosis
primer episodio de descompensación, el manejo de un episodio 1.9. Los valores de GPVH > 5 mmHg indican hipertensión portal
hemorrágico agudo, la prevención de una mayor descompensación, sinusoidal. (A.1) (Sin cambios)
así como el diagnóstico y manejo de la trombosis de la vena esplácnica 1.10. En pacientes con cirrosis viral y relacionada con el alcohol, la
y otros trastornos vasculares del hígado. Para cada uno de estos 9 medición del GPVH es el método de referencia para
temas, se realizó una revisión exhaustiva de la literatura médica, y se determinar la presencia de “hipertensión portal clínicamente
discutieron y acordaron una serie de declaraciones/recomendaciones significativa” (CSPH), que se define como un GPVH − 10
> mm Hg.
de consenso. Cuando correspondía, se evaluó el nivel de evidencia (A.1) (Cambiado)
existente y se clasificaron las recomendaciones según el sistema 1.11. En pacientes con colangitis biliar primaria, puede haber un
GRADE,dieciséissegún el cual la evidencia científica se calificó de A (alta) a componente presinusoidal adicional de hipertensión portal
D (muy baja). La fuerza de las recomendaciones se calificó con 1 que no puede evaluarse mediante GPVH.(B.1)Como tal, en
(fuerte) y 2 (débil). Se reportan las presentaciones realizadas durante el estos pacientes, HVPG puede subestimar la prevalencia y la
taller'in extenso'en el libro de actas de Baveno VII.17Aquí se presenta gravedad de la HP. (B.1) (Nuevo)
un resumen de las conclusiones/recomendaciones más importantes 1.12. En pacientes con cirrosis relacionada con esteatohepatitis no
derivadas del taller. Las declaraciones se clasifican como sin cambios, alcohólica (EHNA), aunque un GPVH > − quedan 10 mmHg
modificadas y nuevas en relación con Baveno VI. fuertemente asociado con la presencia de signos clínicos de
hipertensión portal, estos signos también pueden estar presentes en
una pequeña proporción de pacientes con valores de GPVH <10
mmHg. (C.2) (Nuevo)
1) HVPG como estándar de oro 1.13. En pacientes con enfermedad hepática crónica y signos clínicos
Descripción de la medición HVPG de hipertensión portal (várices gastroesofágicas, ascitis, vasos
1.1. El uso de un catéter de oclusión con globo compatible con orificio colaterales portosistémicos) pero con GPVH <10 mmHg, se debe
final reduce el error aleatorio de las mediciones de la presión de la descartar un trastorno vascular portosinusoidal (PSVD). (B.1)
vena hepática en cuña (WHVP) y es preferible al uso de un catéter (Nuevo)
recto convencional. (A.1) (Nuevo) 1.14. En la cirrosis viral o relacionada con el alcohol, una disminución
1.2. Se debe inyectar un pequeño volumen de medio de contraste de HVPG en respuesta a los betabloqueantes no selectivos
cuando se infla el globo de oclusión para confirmar una (NSBB) se asocia con una reducción significativa en el riesgo de
posición ocluida satisfactoria y excluir la presencia de sangrado por várices u otros eventos descompensadores. (A.1)
comunicaciones venosas hepáticas. (A.1) (Nuevo) (Cambiado)
1.3. Las comunicaciones venosas hepáticas pueden resultar en
una subestimación del WHVP y deben informarse. (A.1)
(Nuevo) Inclusión de la evaluación de GPVH en el diseño del ensayo
1.4. La sedación profunda durante la medición hemodinámica del 1.15. Las mediciones de HVPG deben alentarse en los ensayos clínicos que
hígado puede causar valores de GPVH inexactos.(B.1)Si se requiere investigan nuevas terapias, pero no son esenciales si los criterios de
una sedación ligera, la dosis baja de midazolam (0,02 mg/kg) no valoración asociados con la hipertensión portal están bien definidos.
modifica el GPVH y es aceptable. (B.1) (Nuevo) (B.1) (Sin cambios)
1.5. Se recomiendan los trazados permanentes de presiones a baja 1.16. En la cirrosis viral, relacionada con el alcohol y razonablemente relacionada
velocidad (hasta 7,5 mm/s), registrados en papel o con NASH, se recomienda la evaluación de la respuesta del GPVH como
electrónicamente. Las lecturas digitales en pantalla son criterio de valoración sustituto en los ensayos clínicos de fase II en los que
mucho menos precisas y no deben utilizarse. (A.1) (Nuevo) se espera una tasa baja de eventos. (D.2) (Cambiado)
casi completa contra la hemorragia por hipertensión portal y es el objetivo 2.6 Los pacientes con cACLD deben ser remitidos a un especialista en
preferido para el éxito hemodinámico. (A.1)También puede ser útil una enfermedades del hígado para un estudio adicional. (B.1) (Cambiado)
reducción relativa de la PPG, de al menos un 50 % con respecto al valor 2.7 Los métodos invasivos (biopsia hepática, GPVH) se pueden utilizar para
inicial previo a la TIPS. (B.2) (Nuevo) un estudio posterior de forma individualizada en los centros de
1.24. La nueva medición de PPG está indicada para evaluar la necesidad de referencia. (B.1) (Cambiado)
una revisión de TIPS si existe sospecha clínica o ultrasonográfica de
Doppler de disfunción de TIPS. (B.1) (Nuevo)
Resultado y pronóstico
Agenda de investigación 2.8 LSM (independientemente de la técnica utilizada para su medición)
- Evaluar más a fondo la utilidad, seguridad y precisión de la medición contiene información de pronóstico en cACLD, tanto en la investigación
directa de la presión portal mediante ultrasonido endoscópico. índice como durante el seguimiento. (A.1) (Nuevo)
- Investigar más a fondo el papel pronóstico de HVPG y definir puntos de 2.9 Debe usarse una regla de 5 para LSM por TE (10-15-20-25 kPa) para indicar
corte específicos en pacientes con NASH-cirrosis. riesgos relativos progresivamente más altos de descompensación y muerte
- Confirmar la utilidad de la terapia guiada por HVPG en ensayos clínicos relacionada con el hígado, independientemente de la etiología de la
aleatorizados. enfermedad hepática crónica. (B.1) (Nuevo)
- Seguir investigando el papel pronóstico del GPVH en pacientes
sometidos a cirugía extrahepática en cohortes prospectivas que
deberían comparar el GPVH con pruebas no invasivas. como monitorear
- Evalúe la confiabilidad de HVPG test-retest a nivel individual y examine 2.10 Los pacientes con valores de LSM de 7-10 kPa y daño hepático en curso
los factores que determinan la variabilidad. deben ser monitoreados caso por caso para detectar cambios que
- Evaluar portocaval-contraPPG medido porto-auricular y resultados indiquen progresión a cACLD. (C.2) (Nuevo)
clínicos después de TIPS (p.ej,resangrado). 2.11 TE puede conducir a resultados falsos positivos, por lo tanto, un índice LSM
- Determine la disminución óptima de PPG requerida para controlar >
− 10 kPa debe repetirse en ayunas tan pronto como sea
médicamente la ascitis recurrente/refractaria. Investigue más a fondo la posible o complementarse con un suero establecido
marcador de fibrosis (fibrosis-4 > − 2,67, mejora la fibrosis hepática 2.22 En pacientes no candidatos a BBNS (contraindicación/
prueba −
9.8, FibroTest >− 0,58 para enfermedad hepática viral/relacionada con el alcohol
> intolerancia) y en los que sería necesaria una endoscopia
facilidad, FibroTest >− 0,48 para enfermedad de hígado graso no alcohólico). según los criterios de Baveno VI (LSM por TE > − 20
(B.2) (Nuevo) −
kPa o recuento de plaquetas < 150x109L), SSM < − 40 kPa por TE puede ser
2.12 En pacientes con cACLD, LSM podría repetirse cada 12 meses para se utiliza para identificar a aquellos con baja probabilidad de várices de alto
controlar los cambios. (B.2) (Nuevo) riesgo, en quienes se puede evitar la endoscopia. (C.2) (Nuevo)
2.13 Una disminución clínicamente significativa de LSM, que se asocia con una
reducción sustancial del riesgo de descompensación y muerte relacionada
con el hígado, puede definirse como una disminución de LSM de Agenda de investigación
>
− 20% asociado con LSM <20 kPa o cualquier disminución a LSM - Definir el riesgo de descompensación asociado con diferentes puntos de corte
<10 kPa. (C.2) (Nuevo) de LSM en diferentes etiologías de cACLD.
- Validar y refinar herramientas no invasivas para CSPH en pacientes
con NASH.
Diagnóstico de CSPH en pacientes con cACLD - Evaluar el valor diagnóstico de LSM para CSPH en etiologías
2.14 Aunque el concepto de CSPH se basa en HVPG, las pruebas no distintas de viral/alcohol/NASH.
invasivas son lo suficientemente precisas para identificar CSPH en la - Establecer si el sexo y la edad requieren una calibración específica de NIT
práctica clínica. (A.1) (Nuevo) para CSPH.
2.15 LSM por TE <− 15 kPa más recuento de plaquetas > − 150x109/L descarta - Validar biomarcadores circulantes para la predicción de
CSPH (sensibilidad y valor predictivo negativo >90%) en descompensación en todas las etiologías.
pacientes con cACLD. (B.2) (Nuevo) - Valide los umbrales de LSM para CSPH, várices de alto riesgo y
2.16 En pacientes con ACLD por virus y/o alcohol y no obesos (IMC descompensación obtenidos de dispositivos que no sean TE.
<30 kg/m2) cACLD relacionado con NASH, un valor de LSM por - Validar lo que constituye una mejora o empeoramiento clínicamente
TE de > − 25 kPa es suficiente para regular en CSPH (específicamente significativo de LSM en todas las etiologías.
ficidad y valor predictivo positivo > 90%), definiendo el grupo de - Validar SSM en etiologías no virales.
pacientes con riesgo de signos endoscópicos de hipertensión portal y - Evaluar los métodos emergentes para diagnosticar CSPH y determinar la
con mayor riesgo de descompensación. (B.1) (Cambiado) respuesta a los NSBB, como los métodos basados en ultrasonido mejorado
2.17 En pacientes con cACLD relacionado con virus y/o alcohol y NASH con contraste (SHAPE), los métodos de resonancia magnética y la
no obesos con valores de LSM <25 kPa, el modelo ANTICIPATE combinación de elastografía, nuevos métodos de imagen y pruebas que
puede usarse para predecir el riesgo de CSPH. Según este abordan la función hepática.
modelo, los pacientes con valores de LSM entre 20-25 kPa y
recuento de plaquetas <150x109/L o valores de LSM entre 15-20 3) Manejo de ACLD después de la eliminación/supresión
kPa y recuento de plaquetas <110x109/L tiene un riesgo CSPH de del factor etiológico primario
al menos el 60%. (B.2) (Nuevo) 3.1 La eliminación/supresión del factor etiológico primario incluye la
2.18 En pacientes con cACLD relacionado con NASH, el modelo ANTICIPATE- respuesta virológica sostenida (RVS) en pacientes con infección por el
NASH (que incluye LSM, recuento de plaquetas e IMC) se puede usar VHC, la supresión del VHB en ausencia de coinfección por el VHD en
para predecir el riesgo de CSPH, pero se necesita más validación. (C.2) pacientes con infección crónica por el VHB y la abstinencia prolongada
(Nuevo) del alcohol en pacientes con enfermedad hepática relacionada con el
alcohol. (A.1) (Nuevo)
3.2 La definición y el impacto de la eliminación/supresión del
Várices y endoscopia de detección en pacientes que no pueden ser factor etiológico principal en otras ACLD están menos
tratados con NSSB establecidos. (A.1) (Nuevo)
2.19 Los pacientes con cirrosis compensada que no sean candidatos a 3.3 El sobrepeso/obesidad, la diabetes y el consumo de alcohol son factores
iniciar BBNS (contraindicación/intolerancia) para la prevención de importantes que contribuyen a la progresión de la enfermedad
descompensaciones deben someterse a una endoscopia para hepática incluso después de la eliminación/supresión del factor
cribado de varices si LSMbyTE es > − 20kPao el recuento de plaquetas es etiológico primario y deben abordarse. (A.1) (Cambiado)
<
− 150x109l (A.1) (Nuevo) 3.4 La eliminación/supresión del factor etiológico primario conduce a
2.20 Los pacientes que evitan la endoscopia de detección pueden ser objeto de disminuciones potencialmente significativas de GPVH en la mayoría de
seguimiento mediante la repetición anual de TE y recuento de plaquetas. Si LSM los pacientes y reduce sustancialmente el riesgo de descompensación
aumenta (> − 20 kPa) o disminución del recuento de plaquetas (< − 150x109L), hepática. (A.1) (Cambiado)
estos pacientes deben someterse a una endoscopia de detección (Figura 1). 3.5 La ausencia/resolución de CSPH después de la eliminación/
(D.1) (Sin cambios) supresión del factor etiológico primario previene la
descompensación hepática. (B.1) (Cambiado)
3.6 Todavía no se ha establecido el porcentaje óptimo/disminución
rigidez del bazo absoluta de HVPG asociado con una reducción de la
2.21 La medición de la rigidez del bazo (SSM) por TE se puede utilizar descompensación hepática tras la eliminación/supresión del
en cACLD debido a hepatitis viral (VHC no tratado; VHB no tratado factor etiológico primario en pacientes con cACLD y CSPH. (B.1)
y tratado) para descartar y descartar CSPH (SSM <21 kPa y SSM (Nuevo)
>50 kPa, respectivamente). Se necesita la validación del mejor 3.7 En ausencia de cofactores, los pacientes con cACLD inducido por el
corte utilizando una sonda TE específica de 100 Hz, así como VHC que alcanzan la RVS y muestran mejoras consistentes después
elastografía de onda de corte puntual y elastografía de onda de del tratamiento con valores de LSM de <12 kPa y PLT >150x109/L
corte 2D. (B.2) (Nuevo) puede ser dado de alta por hipertensión portal
Normal
Suponga CSPH:
VHC, VHB, ALD
NASH no obeso
Figura 1. Algoritmo para la determinación no invasiva de cACLD y CSPH.ALD, enfermedad hepática relacionada con el alcohol; cACLD, enfermedad hepática crónica avanzada
compensada; CSPH, hipertensión portal clínicamente significativa; EHNA, esteatohepatitis no alcohólica.
vigilancia (LSM y endoscopia), ya que no tienen CSPH y tienen un riesgo datos a largo plazo sobre el riesgo de descompensación hepática (y
insignificante de descompensación hepática. En estos pacientes, la más concretamente, hemorragia varicosa) y su evolución en el tiempo
vigilancia del CHC debe continuar hasta que se disponga de más datos. en pacientes con ACLDc.
(B.1) (Nuevo)
3.8 Los criterios de Baveno VI (es decir,LSM <20 kPa y PLT >150x109/L)
4) Impacto de las terapias no etiológicas
se puede utilizar para descartar várices de alto riesgo en pacientes
4.1 Se debe recomendar el uso de estatinas en pacientes con cirrosis y
con cACLD inducido por VHC y VHB que lograron RVS y supresión
una indicación aprobada para estatinas, ya que estos agentes
viral, respectivamente. (B.1) (Nuevo)
pueden disminuir la presión portal (A.1)y mejorar la supervivencia
3.9 Los pacientes con cACLD en terapia con NSBB sin CSPH evidente (LSM
global. (B.1) (Cambiado)
<25 kPa) después de la eliminación/supresión del factor etiológico
4.2 En pacientes con cirrosis Child-Pugh B y C, las estatinas deben
primario, deben ser considerados para repetir la endoscopia,
usarse en dosis más bajas (simvastatina a un máximo de 20 mg/d)
preferiblemente después de 1 a 2 años. En ausencia de várices, la
y los pacientes deben ser seguidos de cerca por toxicidad muscular
terapia con NSBB puede interrumpirse. (C.2) (Nuevo)
y hepática.(A.1)En la cirrosis Child-Pugh C aún no se ha
demostrado el beneficio de las estatinas y su uso debería ser más
restrictivo. (D.1) (Cambiado)
Agenda de investigación
4.3 No se debe desaconsejar el uso de aspirina en pacientes con
- Definir el impacto de la eliminación/supresión de los factores etiológicos
cirrosis y una indicación aprobada para aspirina, ya que puede
primarios (en particular, la enfermedad del hígado graso no alcohólico)
reducir el riesgo de CHC, complicaciones relacionadas con el
distintos de la infección por VHC/VHB y la enfermedad hepática relacionada
hígado y muerte. (B.2) (Nuevo)
con el alcohol en cACLD.
4.4 La administración de albúmina a largo plazo puede reducir las
- Identificar los factores responsables de la progresión de la enfermedad
complicaciones de la cirrosis y mejorar la supervivencia sin
hepática a pesar de la eliminación/supresión del factor etiológico
trasplante en pacientes con ascitis sin complicaciones, pero no se
primario.
puede dar una recomendación formal hasta que se disponga de
- Establecer el descenso porcentual/absoluto óptimo del GPVH
más datos. (B.2) (Nuevo)
asociado a una reducción de la descompensación hepática
4.5 La administración de albúmina a corto plazo está indicada para la
tras la eliminación/supresión del factor etiológico primario en
peritonitis bacteriana espontánea (PBE) (A.1),lesión renal aguda
pacientes con ACLDc y CSPH.
(IRA) > estadio 1A (C.1),paracentesis de gran volumen (A.1)y
- Evaluar la capacidad diagnóstica de las NIT para controlar la
combinado con terlipresina para el síndrome hepatorrenal (HRS)-
regresión de la enfermedad y determinar la presencia de CSPH
AKI. (B.1) (Nuevo)
después de la eliminación/supresión de un factor etiológico
4.6 Se recomienda la profilaxis antibiótica primaria en pacientes
primario no viral.
seleccionados (es decir,hemorragia gastrointestinal [GI], cirrosis Child-
- Evaluar y validar otros algoritmos de estratificación de riesgo no
Pugh C con ascitis con bajo contenido proteico) con alto riesgo de PBE.
invasivos (p.ej,LSM/VITRO [proporción de antígeno del factor
(B.1) (Nuevo)
de von Willebrand a plaquetas] y SSM) en pacientes en los que
4.7 La profilaxis antibiótica secundaria está indicada en pacientes con
se ha eliminado/suprimido el factor etiológico primario.
PBE previa. (A.1) (Nuevo)
4.8 La rifaximina está indicada para la profilaxis secundaria de la
- Establecer estimaciones para la regresión de las várices después de la
encefalopatía hepática. (A.1) (Nuevo)
eliminación/supresión del factor etiológico primario y recopilar
4.9 Se debe considerar la rifaximina para la profilaxis de la encefalopatía gradiente de albúmina en ascitis sérica [>1,1 g/dl]), encefalopatía
hepática manifiesta en pacientes con encefalopatía hepática manifiesta hepática manifiesta (grado de West Haven > − II) y várices
previa que se someten a TIPS electiva. (B.2) (Nuevo) sangrado. (B.1) (Nuevo)
4.10 La rifaximina no está indicada más allá de estas indicaciones, 5.5 Otros eventos relevantes relacionados con el hígado en la cirrosis
incluida la profilaxis primaria o secundaria de la PBE. (C.1) compensada son el desarrollo de daño hepático superpuesto (ver
(Nuevo) declaración 5.12)/ACLF y CHC. (B1) (Nuevo)
4.11 No se debe desaconsejar la anticoagulación en pacientes con cirrosis y 5.6 No hay suficientes datos disponibles con respecto a si una cantidad
una indicación aprobada para la anticoagulación, ya que la mínima de ascitis solo detectada en procedimientos de imagen,
anticoagulación puede reducir los resultados relacionados con el encefalopatía hepática mínima y sangrado oculto por
hígado en pacientes con y sin trombosis de la vena porta (TVP) y puede gastroenteropatía hipertensiva portal (PHG) pueden considerarse
mejorar la supervivencia general. (B.1) (Cambiado) como descompensación. (D.1) (Nuevo)
4.12 Los anticoagulantes orales de acción directa (DOAC) son tan 5.7 Datos limitados sugieren que la ictericia sola (en etiologías no
seguros y efectivos para la prevención de eventos colestáticas) puede ser la primera manifestación de cirrosis en una
cardiovasculares en pacientes con cirrosis Child-Pugh A/B como minoría de pacientes; sin embargo, su definición, si debe
en aquellos sin cirrosis (B.2)No se recomiendan los DOAC en considerarse una verdadera primera descompensación o si refleja
pacientes con cirrosis Child-Pugh C fuera de los protocolos del una lesión hepática superpuesta/ACLF en cirrosis compensada
estudio. (B.2) (Nuevo) requiere más investigación. (D.1) (Nuevo)
5.8 Las comorbilidades no hepáticas son frecuentes en pacientes con
cirrosis compensada, pueden afectar negativamente al pronóstico
Agenda de investigación y deben tratarse específicamente. (A.1) (Cambiado)
- El microbioma intestinal puede ser atacado por varios medios, incluidos los 5.9 No hay datos suficientes para sacar conclusiones definitivas sobre el
prebióticos, los probióticos, los sintéticos y los posbióticos, la dieta, el impacto de la sarcopenia y la fragilidad en la evolución natural de la
trasplante de microbiota fecal, la terapia con fagos, los medicamentos, las cirrosis compensada. (D.1) (Nuevo)
bacterias modificadas genéticamente y los antibióticos. Se necesitan ensayos 5.10 Las infecciones bacterianas son frecuentes en pacientes compensados
de intervención para evaluar los mecanismos funcionales y los resultados con CSPH, pueden conducir a la descompensación (ascitis, sangrado
clínicos asociados con dichas terapias. de varices, encefalopatía hepática) y, en consecuencia, afectar
- La composición del microbioma intestinal (p.ej,alta abundancia negativamente la historia natural. (B.1) (Nuevo)
relativa de Enterobacteriaceae) en varios fluidos corporales (heces, 5.11 No hay datos suficientes sobre si las infecciones son
saliva, sangre, bilis, mucosa intestinal, piel) se asocia con la frecuentes en la cirrosis compensada sin CSPH y si pueden
gravedad de la cirrosis, complicaciones y presencia de fallas afectar el pronósticoper se. (D.1) (Nuevo)
orgánicas e insuficiencia hepática aguda sobre crónica (ACLF). Se 5.12 El daño hepático superpuesto, como la hepatitis alcohólica (aguda), la
deben explorar los componentes del microbioma intestinal en hepatitis viral aguda (HEV, HAV), los brotes de HBV o la lesión hepática
busca de biomarcadores para informar el estadio de la inducida por fármacos pueden precipitar la descompensación. (A.1)
enfermedad (diagnóstico) y para predecir el riesgo de progresión (Nuevo)
(pronóstico), la probabilidad de beneficiarse de una intervención 5.13 Otros factores, como el CHC y la cirugía mayor, pueden precipitar
(predictivo) y la eficacia de una intervención. la descompensación de la cirrosis en pacientes con CSPH. (B.1)
- El trasplante de microbiota fecal (por enema o por vía oral) parece (Nuevo)
ser seguro en pacientes con cirrosis y encefalopatía hepática, pero 5.14 Se debe considerar el tratamiento con NSBB (propranolol,
los estudios de eficacia están pendientes. nadolol o carvedilol*) para la prevención de la
- Las estrategias antifibróticas que incluyen la orientación de la vía del descompensación en pacientes con CSPH. (B.1) (Nuevo) *A
receptor farnesoide X, el sistema renina-angiotensina y la diferencia de los NSBB tradicionales (es decir, propranolol y
angiogénesis deben explorarse más a fondo en la cirrosis y la nadolol), el carvedilol tiene efectos vasodilatadores anti-alfa
hipertensión portal. adrenérgicos intrínsecos que contribuyen a su mayor efecto
reductor de la presión portal.
5.15 El carvedilol es el NSBB preferido en la cirrosis compensada, ya
5) Prevención de (primera) descompensación que es más eficaz para reducir el GPVH (A.1),tiene una tendencia
5.1 La cirrosis compensada se define por la ausencia de hacia un mayor beneficio en la prevención de la
complicaciones presentes o pasadas de la cirrosis. La transición descompensación y hacia una mejor tolerancia que los BBNS
de cirrosis compensada a descompensada conduce a un mayor tradicionales y se ha demostrado que mejora la supervivencia (
riesgo de mortalidad. (A.1) (Nuevo) B.1) en comparación con ninguna terapia activa en pacientes
5.2 La cirrosis compensada se puede dividir en 2 etapas, según la compensados con CSPH. (Cambió)
ausencia o presencia de CSPH. Los pacientes con CSPH tienen un 5.16 La decisión de tratar con NSBB debe tomarse cuando esté
mayor riesgo de descompensación. El objetivo del tratamiento en clínicamente indicado, independientemente de la posibilidad
la cirrosis compensada es prevenir las complicaciones que definen de medir GPVH. (B.2) (Sin cambios)
la descompensación. (A.1) (Cambiado) 5.17 Los pacientes con cirrosis compensada que reciben NSBB para la
5.3 La prevención de la descompensación es especialmente prevención de la descompensación no necesitan una endoscopia de
relevante en pacientes compensados con CSPH y/o várices detección para la detección de várices, ya que la endoscopia no
esofágicas o gástricas debido a su mayor riesgo de cambiará el tratamiento. (B.2) (Nuevo)
desarrollar descompensación. (B.1) (Nuevo) 5.18 No hay evidencia de que las terapias endoscópicas, como la ligadura
5.4 Los eventos que definen la descompensación en un paciente con banda endoscópica o el pegamento, puedan prevenir la ascitis o
compensado son ascitis manifiesta (o derrame pleural con aumento la encefalopatía hepática. (D.1) (Nuevo)
6.21 La ligadura es la forma recomendada de tratamiento endoscópico para estado hemostático de pacientes con enfermedades hepáticas avanzadas.
la hemorragia aguda por várices esofágicas. (A.1) (Sin cambios) (B.1) (Cambiado)
6.22 Terapia endoscópica con adhesivos tisulares (p.ejN- 6.36 En el episodio de BAV, no se recomienda la transfusión de plasma
butilcianoacrilato/trombina) se recomienda para el sangrado fresco congelado, ya que no corregirá la coagulopatía y puede
agudo de várices gástricas aisladas (A.1) y várices provocar una sobrecarga de volumen y un empeoramiento de la
gastroesofágicas tipo 2 que se extienden más allá del cardias. hipertensión portal. (B.1) (Nuevo)
(D.2) (Sin cambios) 6.37 En el contexto de BAV, no hay pruebas de que el recuento de plaquetas
6.23 La ligadura endoscópica de várices (EVL) o el adhesivo tisular y los niveles de fibrinógeno estén correlacionados con el riesgo de
pueden usarse en el sangrado de várices gastroesofágicas tipo 1. falla en el control del sangrado o de sangrado recurrente. Sin
(D.1) (Sin cambios) embargo, en caso de que no se controle el sangrado, la decisión de
6.24 Según la evidencia actual, el polvo hemostático no puede corregir las anomalías hemostáticas debe considerarse caso por caso.
recomendarse como tratamiento endoscópico de primera línea para (D.2) (Nuevo)
el BAV. (D.1) (Nuevo) 6.38 El factor VIIa recombinante y el ácido tranexámico no se
6.25 La terapia endoscópica (coagulación con plasma de argón, ablación por recomiendan en BAV. (A.1) (Nuevo)
radiofrecuencia o ligadura con banda para GHP y ectasia vascular 6.39 En pacientes con BAV que toman anticoagulantes, estos
antral gástrica) se puede utilizar para el tratamiento local del deben suspenderse temporalmente hasta que la hemorragia
sangrado por GHP. (C.2) (Nuevo) esté bajo control. La duración de la interrupción debe
6.26 Todos los pacientes con BAV deben someterse a imágenes individualizarse en función de la fuerza de la indicación de
abdominales, preferiblemente imágenes transversales con contraste anticoagulación. (D.2) (Nuevo)
(TC o RM) para descartar trombosis de la vena esplácnica, CHC y 6.40 En pacientes con GOV2, várices gástricas aisladas tipo 1 y várices
mapear las colaterales portosistémicas para guiar el tratamiento. (D.1) ectópicas, la BRTO podría considerarse una alternativa al tratamiento
(Nuevo) endoscópico o TIPS, siempre que sea factible (tipo y diámetro de la
6.27 La TIPS preventiva con stents recubiertos de derivación) y se disponga de experiencia local, como se ha
politetrafluoroetileno (PTFE) dentro de las 72 h (idealmente demostrado. demostrado ser seguro y eficaz. (D.2) (Nuevo)
<24 h) está indicada en pacientes con hemorragia por várices 6.41 Se debe considerar el tratamiento endovascular o
esofágicas y várices gastroesofágicas tipo 1/2 que cumplen endoscópico en pacientes con várices ectópicas. (D.1) (Nuevo)
cualquiera de los siguientes criterios: Child-Pugh clase C < 14 6.42 Los TIPS se pueden combinar con la embolización para controlar el sangrado
puntos o Child-Pugh clase B > 7 con sangrado activo en la o para reducir el riesgo de sangrado varicoso recurrente por várices
endoscopia inicial o GPVH > 20 mmHg en el momento de la gástricas o ectópicas, particularmente en los casos en que, a pesar de una
hemorragia. (A.1) (Cambiado) disminución en el gradiente de presión portosistémica, el flujo portal
6.28 En pacientes que cumplen los criterios para TIPS preventivos, permanece desviado hacia las colaterales. (D.2) (Nuevo)
ACLF, encefalopatía hepática al ingreso e hiperbilirrubinemia 6.43 En pacientes con cirrosis y TVP, manejo del BAV
al ingreso no deben considerarse contraindicaciones. (B.1) debe realizarse de acuerdo con las pautas para pacientes sin
(Nuevo) TVP, cuando sea posible. (D.1) (Nuevo)
6.29 En el sangrado de várices refractarias, el taponamiento con balón o los
stents metálicos autoexpandibles (SEMS) deben utilizarse como
terapia puente a un tratamiento más definitivo como los TIPS Agenda de investigación
recubiertos de PTFE. Los SEMS son tan eficaces como el taponamiento - Determinar el papel de los fármacos vasoactivos y los antibióticos en
con balón y son una opción más segura. (B.1) (Cambiado) pacientes Child-Pugh A.
6.30 El fracaso en el control del sangrado por várices a pesar de la terapia - ¿Identificar un límite de tiempo óptimo más corto para la terapia con fármacos
endoscópica y farmacológica combinada se maneja mejor con TIPS de vasoactivos?
rescate cubiertos con PTFE. (B.1) (Cambiado) - Definir el sangrado activo en la endoscopia y evaluar su subjetividad
− 14 cirrosis,
6.31 Los TIPS pueden ser inútiles en pacientes con Child-Pugh > y valor pronóstico.
o con una puntuación MELD >30 y lactato >12 mmol/L, a - Identificar el papel clínico de los marcadores no invasivos de presión
menos que se prevea un trasplante de hígado a corto plazo.( portal.
B.1) La decisión de realizar TIPS en estos pacientes debe - Determinar el papel del polvo hemostático en el sangrado
tomarse caso por caso. (D.1) (Nuevo) variceal agudo y refractario.
6.32 En pacientes con BAV y encefalopatía hepática, los episodios - Determinar el papel de la trombina en el sangrado por várices gástricas.
de encefalopatía hepática deben tratarse con lactulosa (oral o - Valorar TIPS preventivos en pacientes con várices gástricas.
enemas). (D.1) (Nuevo) - Definir el manejo óptimo de los pacientes que no cumplen los criterios de
6.33 En pacientes que se presentan con BAV, se debe usar la alto riesgo utilizados para los TIPS preventivos.
extracción rápida de sangre del tracto gastrointestinal - Determinar la rentabilidad de SEMS.
(lactulosa oral o enemas) para prevenir la encefalopatía - Desarrollar alternativas a Blakemore/Linton ya que escasean.
hepática. (B.1) (Nuevo)
6.34 La hemorragia por várices se debe a la hipertensión portal y el - Determinar el papel de las pruebas de hemostasia global, como las pruebas
objetivo del tratamiento debe centrarse en reducir la presión viscoelásticas y los ensayos de generación de trombina, para evaluar y
portal en lugar de corregir las anomalías de la coagulación. (B.1) corregir las anomalías de la hemostasia en la cirrosis descompensada y el
(Nuevo) BAV (usando criterios de valoración clínicos).
6.35 Las pruebas de coagulación convencionales, a saber, el tiempo de - Determinar el papel potencial de los concentrados de complejo de
protrombina/índice internacional normalizado (TP/INR) y el tiempo de protrombina, el fibrinógeno o el crioprecipitado en pacientes
tromboplastina parcial activada, no reflejan con precisión el sangrantes con cirrosis.
a) Desarrollo de un segundo evento descompensante por Prevención del sangrado recurrente por GHP
hipertensión portal (ascitis, hemorragia varicosa o 7.12 Las lesiones polipoides gástricas o del intestino delgado asociadas
encefalopatía hepática) y/o ictericia; con GHP e hipertensión portal deben distinguirse de la ectasia
b) Desarrollo de hemorragia varicosa recurrente, ascitis vascular antral gástrica porque los tratamientos son diferentes. (
recurrente (requisito de > − 3 paracentesis de gran volumen B.1) (Cambiado)
dentro de 1 año), encefalopatía recurrente, desarrollo de 7.13 Los NSBB son la terapia de primera línea para prevenir el
SBP y/o HRS-AKI; sangrado recurrente por GHP. (A.1) (Sin cambios)
c) En pacientes que presentan solo sangrado, desarrollo de ascitis, 7.14 Terapia endoscópica (p.ej,coagulación con plasma de argón o
encefalopatía o ictericia después de la recuperación del sangrado, hemospray) para tratar el sangrado recurrente de la GHP. (
pero no si estos eventos ocurren alrededor del momento del D.1) (Nuevo)
sangrado. 7.15 Los TIPS deben considerarse para la GHP dependiente de transfusiones
a pesar de los BBNS tradicionales o el carvedilol y la terapia
endoscópica. (C.1) (Cambiado)
Prevención de una mayor descompensación en pacientes con ascitis
7.2 Los pacientes con cirrosis descompensada deben ser considerados para
trasplante hepático. (A.1) (Nuevo) Papel de las infecciones en la cirrosis descompensada
7.3 Pacientes con ascitis que no reciben BBNS tradicionales (es decir, 7.16 Las infecciones bacterianas son comunes en pacientes con cirrosis
propranolol o nadolol) o carvedilol deben someterse a una descompensada y pueden causar una mayor descompensación. (A.1)
endoscopia de detección. (B.1) (Nuevo) (Nuevo)
7.4 Se debe considerar TIPS en pacientes con ascitis recurrente 7.17 En todo paciente hospitalizado con descompensación se deben
(requisito de > − 3 paracentesis de gran volumen en 1 descartar infecciones bacterianas. El estudio mínimo para
año) independientemente de la presencia o ausencia de várices o detectar infecciones debe incluir paracentesis diagnóstica,
antecedentes de hemorragia por várices. (A.1) (Nuevo) radiografía de tórax, cultivos de sangre, ascitis y orina, y examen
7.5 En pacientes con ascitis y várices de bajo riesgo (pequeñas [<5 mm], sin de la piel. (A.1) (Nuevo)
signos rojos, no Child-Pugh C), se pueden usar NSBB tradicionales o 7.18 Los pacientes con infecciones bacterianas deben ser tratados
carvedilol para prevenir la primera hemorragia por várices. (B.2) rápidamente con antibióticos. El tratamiento antibiótico empírico
(Cambiado) debe adaptarse a la epidemiología local, los factores de riesgo de
7.6 En pacientes con ascitis y várices de alto riesgo (várices grandes [> bacterias multirresistentes y la gravedad de la infección.(A.1)Si no
− 5 mm]), o signos de mancha roja, o Child-Pugh C), está se observa respuesta a los antibióticos, considere infecciones
indicada la prevención de la primera hemorragia varicosa, virales y fúngicas. (C.1) (Cambiado)
siendo preferibles los BBNS tradicionales o el carvedilol a la
EVL. (B.1) (Cambiado)
7.7 En pacientes con ascitis, se debe reducir la dosis de los NSBB El papel de la sarcopenia y la fragilidad en una mayor descompensación
tradicionales o carvedilol o suspenderlos en caso de presión 7.19 La fragilidad, la desnutrición y la sarcopenia tienen un impacto en la
arterial persistentemente baja (presión arterial sistólica <90 mmHg supervivencia de los pacientes con cirrosis descompensada. Ellos
debe evaluarse con las herramientas estandarizadas disponibles. (B.1) tratamiento tradicional con NSBB/carvedilol y determinar si la
(Nuevo) reducción de la dosis (contradiscontinuación) es seguro.
7.20 Todos los pacientes con cirrosis descompensada deben recibir - Determinar el impacto de la interrupción de NSBB en la historia
una consulta de nutrición y ser informados sobre los beneficios natural de la cirrosis descompensada.
del ejercicio regular. (B.1) (Nuevo) - Evaluar el beneficio del carvedilol sobre los NSBB tradicionales en la
7.21 Si bien la sarcopenia mejora en algunos pacientes después de la TIPS, la profilaxis secundaria de la hemorragia por várices.
sarcopenia previa al procedimiento también se ha asociado con malos
resultados (p.ej,encefalopatía, resolución más lenta de la ascitis) y una TIPS y más descompensaciones
mayor mortalidad. Por lo tanto, la sarcopenia por sí sola no debería ser una
- Evaluar el beneficio de TIPS para la profilaxis secundaria en pacientes con
indicación para TIPS. (C.2) (Nuevo) intolerancia/ausencia de respuesta a NSBB y ascitis que no cumplen los
criterios estrictos de ascitis recurrente.
- Establezca si la colocación de TIPS más allá de la ventana de TIPS preventiva de
7.22 El concepto de recompensa implica que hay al menos una - Evaluar los efectos hemodinámicos y no hemodinámicos de los
regresión parcial de los cambios estructurales y funcionales NSBB en pacientes después de TIPS.
de la cirrosis después de eliminar la etiología de la cirrosis.
(A.1) (Nuevo)
7.23 Clínicamente, la definición de "recompensa" se basa en el consenso de Sarcopenia, fragilidad y nutrición y mayor descompensación
expertos y requiere el cumplimiento de todos los siguientes criterios: (
- Determinar el impacto de las intervenciones nutricionales en la
C.2) (Nuevo) historia natural de la descompensación.
una. Eliminación/supresión/cura de la etiología primaria de la cirrosis
- Determinar el impacto de las terapias dirigidas a la sarcopenia y la
(eliminación viral para la hepatitis C, supresión viral sostenida para fragilidad en la historia natural de la descompensación.
la hepatitis B, abstinencia sostenida del alcohol para la cirrosis
- Definir el papel de la sarcopenia en la selección de pacientes
inducida por el alcohol); para TIPS.
b. Resolución de ascitis (sin diuréticos), encefalopatía (sin
lactulosa/rifaximina) y ausencia de hemorragia varicosa
recurrente (durante al menos 12 meses); 8) Trombosis de la vena esplácnica
C. Mejoría estable de las pruebas de función hepática (albúmina, INR, Estudio etiológico en la trombosis primaria del sistema venoso
bilirrubina).
portal o del tracto de salida venoso hepático
7.24 Debido a que CSPH puede persistir a pesar de la recompensa, los 8.1 Para pacientes con trombosis primaria de las venas esplácnicas en
NSBB no deben suspenderse a menos que CSPH se resuelva. (B.1) ausencia de cirrosis, se recomienda una estrecha colaboración con
(Nuevo) subespecialistas para un estudio completo que tenga en cuenta los
7.25 Resolución de la ascitis (mientras toma diuréticos o después de factores protrombóticos y las enfermedades sistémicas. (A.1)
TIPS) y/o ausencia de hemorragia varicosa recurrente (mientras (Cambiado)
toma NSBB tradicionales + EVL o carvedilol + EVL o después de 8.2 Pueden estar presentes varias combinaciones de factores de riesgo de
TIPS) sin eliminación/supresión/cura del factor etiológico trombosis, por lo que la identificación de 1 factor de riesgo no impide
primario y sin mejoría en función sintética del hígado, no es un estudio completo. (A.1) (Nuevo)
evidencia de recompensación. (B.1) (Nuevo) 8.3 En todos los pacientes adultos, se debe buscar la neoplasia
mieloproliferativa (NMP) mediante la prueba de la mutación V617F
JAK2 en sangre periférica. (A.1) (Sin cambios)
Agenda de investigación
8.4 En pacientes sin mutación JAK2 V617F detectable, considere
Mayor descompensación y recompensa investigaciones adicionales para MPN, incluyendo calreticulina
- Investigar el efecto del tiempo hasta una mayor descompensación en el somática yJAK2-mutaciones exon12 y secuenciación de próxima
pronóstico. generación. (A.1) (Cambiado)
- Obtener datos para respaldar el concepto sugerido de recompensación de la 8.5 En todos los pacientes adultos con trombosis primaria de las venas
cirrosis, en particular sobre el período de tiempo necesario para considerar esplácnicas sin una mutación conductora de MPN, se debe analizar la
que un paciente está realmente recompensado. biopsia de médula ósea en colaboración con hematólogos para
- Evaluar la asociación entre recompensación y resolución de descartar MPN, independientemente del recuento de células
CSPH. sanguíneas. La biopsia de médula ósea debe considerarse
- Determinar el impacto de la terapia etiológica distinta de la especialmente en pacientes sin factores de riesgo importantes de
abstinencia de alcohol y la terapia antiviral en la recompensación. trombosis. (B.2) (Cambiado)
Tabla 1. Nomenclatura estandarizada recomendada para la descripción de la trombosis de la vena porta y el cavernoma portal tanto en el ámbito clínico como en el de
investigación.18
Rasgo Definición
Curso del tiempo
Reciente Se presume que la trombosis de la vena porta está presente durante <6
meses
Crónico Trombosis de la vena porta presente o persistente durante >6 meses
TVP y cavernoma portal en ausencia de cirrosis la vena mesentérica superior. Por tanto, en los centros de
- administración referencia se debe considerar un abordaje multidisciplinar
8.35 En ausencia de cirrosis, la TVP reciente rara vez se resuelve espontáneamente. Por con intervención temprana guiada por imagen, trombólisis e
lo tanto, en el momento del diagnóstico, se debe iniciar inmediatamente la intervención quirúrgica. (C.2) (Nuevo)
anticoagulación a dosis terapéuticas. (B.1) (Cambiado)
8.36 Debido al mayor riesgo de trombocitopenia inducida por
heparina, generalmente no se recomienda el uso de heparina no TVP anterior o cavernoma en ausencia de cirrosis
fraccionada y solo puede reservarse para situaciones especiales ( – administración
p.ejtasa de filtración glomerular <30 ml/min, en espera de 8.45 En pacientes con TVP anterior o cavernoma, incluidos aquellos con
procedimientos invasivos). (D.2) (Nuevo) resolución incompleta de la TVP reciente a los 6 meses, se
8.37 Como opción de tratamiento primario para TVP reciente en recomienda la anticoagulación a largo plazo en pacientes con un
ausencia de cirrosis, comenzar con heparina de bajo peso estado protrombótico subyacente permanente (B.1)y también
molecular (HBPM) y cambiar a antagonistas de la vitamina K debe considerarse en pacientes sin un estado protrombótico
cuando sea posible. (B.1) (Cambiado)Los DOAC pueden subyacente. (B.2) (Nuevo)
considerarse la opción principal en casos seleccionados en 8.46 No hay datos disponibles para recomendar o desalentar la
ausencia del llamado síndrome antifosfolípido "triple positivo", anticoagulación en TVP pasada o cavernoma de inicio en la infancia en
aunque los datos son limitados. (C.2) (Nuevo) ausencia de un estado protrombótico subyacente. (C.1) (Nuevo)
8.47 En pacientes con TVP anterior o cavernoma que aún no reciben
anticoagulantes, se debe iniciar la anticoagulación después de
TVP reciente en ausencia de cirrosis: manejo que se haya iniciado una profilaxis adecuada para la hemorragia
8.38 Se debe administrar anticoagulación durante al menos 6 meses por hipertensión portal en pacientes con várices de alto riesgo.
en todos los pacientes con TVP reciente en ausencia de cirrosis. (C.2) (Cambiado)
(B.1) (Sin cambios) 8.48 Se debe considerar el bypass de la vena porta mesentérica
8.39 Después de 6 meses, se recomienda la anticoagulación a largo izquierda (operación Meso-Rex) en todos los niños con
plazo en pacientes con un estado protrombótico subyacente complicaciones del cavernoma porta, y estos pacientes deben ser
permanente (B.1)y también debe considerarse en pacientes sin derivados a centros con experiencia en el tratamiento de esta
un estado protrombótico subyacente. (B.2) (Nuevo) afección. (B.1) (Sin cambios)
8.40 Si se interrumpe la anticoagulación, se pueden utilizar dímeros D <500 8.49 Los pacientes con complicaciones refractarias de TVP o
ng/ml 1 mes después de la interrupción para predecir un bajo riesgo cavernoma deben ser derivados a centros expertos para
de recurrencia. (C.2) (Nuevo) considerar la recanalización percutánea de la vena porta u otros
8.41 En pacientes sin cirrosis que no desarrollan complicaciones de procedimientos de intervención vascular. (C.1) (Nuevo)
TVP reciente a pesar de la ausencia de recanalización de la vena
porta, no se requieren otras intervenciones además de la
anticoagulación. (B.2) (Cambiado) Tratamiento de la hipertensión portal en la obstrucción de la vena
8.42 Se debe realizar una tomografía computarizada con contraste de porta extrahepática
seguimiento 6 meses después de la TVP reciente. (C.1) (Nuevo) 8.50 No hay datos suficientes sobre si se deben preferir los betabloqueantes
8.43 Debido al riesgo de recurrencia de la trombosis de la vena esplácnica, es o la terapia endoscópica para la profilaxis primaria de la hemorragia
necesario realizar un seguimiento de los pacientes, independientemente de relacionada con la hipertensión portal en pacientes con TVP previa o
la interrupción de la anticoagulación. (C.1) (Nuevo) cavernoma. Deben aplicarse las directrices para la cirrosis. (C.2)
8.44 El riesgo de infarto intestinal e insuficiencia orgánica aumenta en (Cambiado)
pacientes con TVP reciente y (i) dolor abdominal intenso 8.51 La ligadura con banda de várices esofágicas se puede realizar de manera
persistente a pesar de la terapia de anticoagulación, (ii) diarrea segura sin retirar los antagonistas de la vitamina K. (C.2) (Nuevo)
sanguinolenta, (iii) acidosis láctica, (iv) distensión del asa 8.52 Todos los pacientes en los que no se haya recanalizado la trombosis deben
intestinal o (v ) oclusión de radículas de segundo orden de someterse a un cribado de várices gastroesofágicas en un plazo de 6
La presencia de TVP no descarta PSVD, y ambas pueden Se recomienda el manejo de acuerdo con las guías de
coexistir. (B.1) (Nuevo) cirrosis. (D.2) (Nuevo)
9.16 PSVD debe considerarse en las siguientes situaciones: (i) signos de 9.25 Se sugiere una tomografía computarizada con contraste en el
hipertensión portal que contrastan con características atípicas de momento del diagnóstico de PSVD para evaluar la anatomía/
cirrosis (p.ej,GPVH <10 mmHg; medición de rigidez hepática <10 permeabilidad del sistema venoso portal y las posibles colaterales
kPa; superficie hepática lisa y sin atrofia del segmento IV; portosistémicas. (D.2) (Nuevo)
comunicaciones hepáticas de vena a vena; aunque ninguna de 9.26 Detección de TVP en pacientes con PSVD: no hay datos sobre
estas características se considera patognomónica de PSVD); o (ii) el mejor método e intervalo de detección.(D.2) (Nuevo) Se
anormalidades en los análisis de sangre del hígado o sugiere ecografía Doppler cada 6 meses en pacientes con
hipertensión portal en un paciente con una condición que se sabe PSVD y características de hipertensión portal.(C.1) (Nuevo) En
que está asociada con PSVD (Tabla S1); o (iii) anomalías caso de dolor abdominal, se debe realizar una ecografía
inexplicables en los análisis de sangre del hígado, incluso sin Doppler o una imagen transversal para descartar una
signos de hipertensión portal. (B.1) (Nuevo) trombosis de la vena esplácnica. (B.1) (Nuevo)
9.27 No se puede hacer ninguna recomendación con respecto a la terapia
de anticoagulación para prevenir el desarrollo de TVP en PSVD. (D.2)
Diagnóstico de PSVD (Nuevo)
9.17 La PSVD se puede observar en ausencia de características clínicas, de 9.28 En aquellos pacientes que desarrollen TVP, se debe iniciar la
laboratorio o de imagen de hipertensión portal. (B.1) (Nuevo) terapia anticoagulante de acuerdo con las recomendaciones para
9.18 Para el diagnóstico de PSVD, se requiere una muestra de biopsia TVP no cirrótica. (C.1) (Nuevo)
hepática de tamaño adecuado (>20 mm) y de mínima 9.29 Los TIPS se pueden considerar para tratar las complicaciones graves de la
fragmentación, o que se considere adecuada para que la hipertensión portal. Las condiciones subyacentes/asociadas, que impactan
interprete un patólogo experto. (C.1) (Nuevo). negativamente en el resultado posterior a TIPS, deben tenerse en cuenta al
9.19 El diagnóstico de PSVD requiere la exclusión de cirrosis y de otras tomar decisiones individuales con respecto a la inserción de TIPS. (C.2)
causas de hipertensión portal (B.1),junto con 1 de los siguientes 3 (Nuevo)
criterios (C.2): (i) al menos 1 característica específica de 9.30 El trasplante de hígado es una opción en pacientes
hipertensión portal; o (ii) al menos 1 lesión histológica específica seleccionados con PSVD y complicaciones severas o
para PSVD; o (iii) al menos 1 característica no específica de refractarias de hipertensión portal o con disfunción hepática
hipertensión portal junto con al menos 1 lesión histológica avanzada. Las indicaciones deben ser discutidas en centros
compatible aunque no específica de PSVD (Tabla 2). (Nuevo) expertos. (D.2) (Nuevo)
Agenda de investigación
Participaron en las presentaciones y discusiones como (Cluj-Napoca, Rumania), Marika Rudler (París, Francia) ,Filippo
panelistas en las sesiones de consenso: Schepis, (Modena, Italia), Marco Senzolo (Padua, Italia), Akash
Anna Baiges (Barcelona, España), Jasmohan Bajaj (Richmond, EE. Shukla (Mumbai, India), Puneeta Tandon (Edmonton, Canadá), Luis
UU.), Rafael Bañares (Madrid, España), Marta Barrufet (Barcelona, Tellez (Madrid, España), Maja Thiele (Odense, Dinamarca), Dhiraj
España), Lina Benajiba (París, Francia), Christophe Bureau (Toulouse, Tripathi (Birmingham, Reino Unido), Laura Turco (Bolonia, Italia),
Francia), Vincenza Calvaruso (Palermo, Italia), Andrés Cárdenas Fanny Turon (Barcelona, España), Candid Villanueva (Barcelona
(Barcelona, España), Alessandra Dell'Era (Milán, Italia), Angels España), Hitoshi Yoshiji (Nara , Japón).
Escorsell (Barcelona, España), Jonathan Fallowfield (Edimburgo, Reino Los siguientes dieron conferencias de revisión:
Unido), Sven Francque (Amberes, Bélgica), Ron Gaba (Chicago, EE. UU.), Juan G Abraldes (Edmonton, Canadá), Annalisa Berzigotti
Susana Gomes Rodrigues (Berna, Suiza), Guogong Han (Xi'an, China), (Berna, Suiza), Gennaro D'Amico (Palermo, Italia), Jordi Gracia-
Jidong Jia (Beijing, China), Jean Jacques Kiladjian (París, Francia), Sancho (Barcelona, España), Massimo Pinzani (Londres, Reino
Aleksander Krag (Odense, Dinamarca), Vincenzo La Mura (Milán, Italia), Unido), Vijay Shah (Rochester, UU.), Ian Wanless (Halifax, Canadá).
Sabela Lens (Barcelona, España), Xuefeng Luo (Chengdu, China),
Sarwa Darwish Murad (Rotterdam, Países Bajos), Valerie Paradis Dato suplementario
(Clichy, Francia), Salvatore Piano (Padua, Italia) , Aurelie Plessier Los datos complementarios a este artículo se pueden encontrar en línea en
(Clichy,Francia), Massimo Primignani (Milán, Italia), Bogdan Procopet https://doi.org/10.1016/j.jhep.2021.12.022.
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