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Seminario

Baveno VII – Renovación del consenso en hipertensión portal

Roberto de Franchis1,*, Jaime Bosch2,3, Guadalupe García-Tsao4,5, Thomas Reiberger6,7,

cristina ripoll8, en representación de la Facultad Baveno VII§

Resumen
Para ampliar el trabajo de reuniones anteriores, se organizó un taller virtual de Baveno VII para octubre de 2021. Entre los pacientes con cirrosis compensada o Palabras llave: Cirrosis; diagnóstico;
descompensación; tratamiento;
enfermedad hepática crónica avanzada compensada (cACLD, definida en la conferencia Baveno VI), la presencia o ausencia de enfermedad portal clínicamente significativa
recomendaciones
hipertensión arterial (CSPH) se asocia con diferentes resultados, incluido el riesgo de muerte y diferentes necesidades diagnósticas y terapéuticas. Por ello, el taller de

Baveno VII se denominó “Atención personalizada a la Hipertensión Portal”. Los principales campos de discusión fueron la relevancia y las indicaciones para medir el Recibido el 18 de noviembre de 2021;
recibido en forma revisada el 10 de
gradiente de presión venoso hepático como estándar de oro, el uso de herramientas no invasivas para el diagnóstico de cACLD y CSPH, el impacto de las terapias
diciembre de 2021; aceptado el 17 de
etiológicas y no etiológicas en el curso de cirrosis, la prevención del primer episodio de descompensación, el tratamiento de un episodio hemorrágico agudo, la prevención diciembre de 2021; disponible en línea
de una mayor descompensación, así como el diagnóstico y tratamiento de la trombosis de la vena esplácnica y otros trastornos vasculares del hígado. Para cada uno de xxx

estos 9 temas, se realizó una revisión exhaustiva de la literatura médica y se discutieron y acordaron una serie de declaraciones/recomendaciones de consenso. Aquí se

presenta un resumen de las conclusiones/recomendaciones más importantes derivadas del taller. Las declaraciones se clasifican como sin cambios, modificadas y nuevas

en relación con Baveno VI. Se realizó una revisión exhaustiva de la literatura médica y se discutieron y acordaron una serie de declaraciones/recomendaciones de consenso.

Aquí se presenta un resumen de las conclusiones/recomendaciones más importantes derivadas del taller. Las declaraciones se clasifican como sin cambios, modificadas y

nuevas en relación con Baveno VI. Se realizó una revisión exhaustiva de la literatura médica y se discutieron y acordaron una serie de declaraciones/recomendaciones de

consenso. Aquí se presenta un resumen de las conclusiones/recomendaciones más importantes derivadas del taller. Las declaraciones se clasifican como sin cambios,

modificadas y nuevas en relación con Baveno VI.

© 2021 Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Publicado por Elsevier BV Todos los derechos reservados.

1Departamento de Ciencias
Introducción Biomédicas y Clínicas, Universidad
La hipertensión portal es una de las principales consecuencias de ings fueron exitosos y produjeron recomendaciones de consenso. de Milán, Italia;2Departamento de
Medicina y Cirugía Visceral,
cirrosis y es responsable de sus recomendaciones más graves que se refieren principalmente a las Inselspital, Hospital Universitario de
complicaciones, incluyendo ascitis, sangrado por el tratamiento de las várices y hemorragia por várices. Berna, Universidad de Berna, Suiza;
várices gastroesofágicas y encefalopatía. Para continuar y ampliar el trabajo de las reuniones 3Instituts d'Investigacions
Biomèdiques August Pi i Sunyer
La evaluación de herramientas de diagnóstico y el diseño y anteriores, se planeó un taller de Baveno VII para el 20 y 21
(IDIBAPS) y CIBERehd, Universidad
realización de ensayos clínicos de alta calidad para el de marzo de 2020. Esto también incluiría recomendaciones de
tratamiento de la hipertensión portal y sus complicaciones sobre otras complicaciones de la cirrosis y la hipertensión Barcelona, España;4Universidad de
Yale, New Haven, EE.UU.;
siempre han sido difíciles. La toma de conciencia de estas portal además de la hemorragia por varices. Sin embargo, la
5Sistema de atención médica VA-CT,
dificultades ha llevado a la organización de un pandemia de COVID-19 y la West Haven, EE. UU.;6División de
serie de reuniones de consenso. El primero fue el consecuente bloqueo que obligó a los organizadores a Gastroenterología y

posponer el taller organizado por Andrew Burroughs en Groningen hasta finales de octubre en los Países Hepatología, Departamento de
Medicina III, Universidad Médica
Bajos de 1986.1Después de Groningen, siguió otro 2021 y para cambiar el formato de un encuentro de Viena, Viena, Austria;
presencial, en Baveno, Italia en 1990 (Baveno a una reunión virtual. A pesar de estas limitaciones, 7Laboratorio de Hemodinámica Hepática

I)2y en 1995 (Baveno II)3,4; en Milán, Italia en 19925; muchos de los expertos responsables de los principales de Viena, Universidad de Medicina de

en Reston, Estados Unidos,6en 1996; en Stresa, Italia, logros recientes en el campo de la hipertensión portal y Viena, Viena, Austria;
8Medicina Interna IV,
en 2000 (Baveno III)7,8; en Baveno en 2005 (Baveno sus complicaciones participaron en el taller. Muchos de Universitätsklinikum, Universidad
IV)9,10; en Atlanta, Estados Unidos en 200711; en ellos habían asistido a las reuniones anteriores. Friedrich Schiller,
Stresa en 2010 (Baveno V)12,13; y en Baveno en 2015 Es importante destacar que, siguiendo el espíritu de Jena, Alemania

(Baveno VI).14,15 las reuniones de Baveno, la Cooperación Baveno se §Los miembros de la Facultad

Baveno VII se dan antes de las

Los objetivos de estas reuniones fueron desarrollar formó en 2016 con el objetivo de ampliar el alcance de
referencias.
definiciones de eventos clave en la hipertensión portal, tales reuniones hacia la colaboración continua de
Autor correspondiente.
revisar la evidencia existente sobre la historia natural, el expertos en hipertensión portal y el establecimiento de *
Dirección: Departamento de
diagnóstico y las modalidades terapéuticas de la una agenda de investigación continua y de alta calidad. Ciencias Biomédicas y
hipertensión portal, y emitir recomendaciones basadas En 2019, la Asociación Europea para el Estudio del Clínicas, Universidad de
en la evidencia para la realización de ensayos clínicos. y Hígado (EASL) respaldó a la Cooperación Baveno como Milán, Milán, Italia.

el manejo de pacientes. Todos estos se encuentran - consorcio oficial de la EASL. https://doi.org/

10.1016/j.jhep.2021.12.022

Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
Seminario
Los pacientes con cirrosis transitan por diferentes etapas
pronósticas, siendo las principales las etapas compensada y
descompensada. La transición de la etapa compensada a la
descompensada está marcada clínicamente por el desarrollo de
complicaciones como ascitis, hemorragia varicosa y encefalopatía
hepática manifiesta. Debido a que “cirrosis” implica un diagnóstico
patológico (invasivo), en la conferencia Baveno VI se planteó el
concepto de enfermedad hepática crónica avanzada compensada
(cACLD) basado en pruebas no invasivas (NIT) que predecirían el
desarrollo de complicaciones de la cirrosis. . Entre los pacientes con
cirrosis compensada o cACLD, se han identificado al menos dos etapas
diferentes en función de la presencia o ausencia de hipertensión portal
clínicamente significativa (CSPH). Las diversas etapas de la enfermedad
están asociadas con diferentes resultados, incluido el riesgo de
muerte, por lo que los pacientes en diferentes estadios tienen
diferentes necesidades diagnósticas y terapéuticas. Por ello, el taller de
Baveno VII se denominó “Atención personalizada a la Hipertensión
Portal”. Los principales campos de discusión fueron la relevancia y las
indicaciones para medir el gradiente de presión venoso hepático
(GPVH) como estándar de oro, el uso de herramientas no invasivas
para el diagnóstico de cACLD y CSPH, el impacto de las terapias
etiológicas y no etiológicas en el curso de la cirrosis, la prevención del
primer episodio de descompensación, el manejo de un episodio
hemorrágico agudo, la prevención de una mayor descompensación,
así como el diagnóstico y manejo de la trombosis de la vena esplácnica
y otros trastornos vasculares del hígado. Para cada uno de estos 9
temas, se realizó una revisión exhaustiva de la literatura médica, y se
discutieron y acordaron una serie de declaraciones/recomendaciones
de consenso. Cuando correspondía, se evaluó el nivel de evidencia
existente y se clasificaron las recomendaciones según el sistema
GRADE,dieciséissegún el cual la evidencia científica se calificó de A (alta) a
D (muy baja). La fuerza de las recomendaciones se calificó con 1
(fuerte) y 2 (débil). Se reportan las presentaciones realizadas durante el
taller'in extenso'en el libro de actas de Baveno VII.17Aquí se presenta
un resumen de las conclusiones/recomendaciones más importantes
derivadas del taller. Las declaraciones se clasifican como sin cambios,
modificadas y nuevas en relación con Baveno VI.
1) HVPG como estándar de oro
Descripción de la medición HVPG
1.1. El uso de un catéter de oclusión con globo compatible con orificio
final reduce el error aleatorio de las mediciones de la presión de la
vena hepática en cuña (WHVP) y es preferible al uso de un catéter
recto convencional. (A.1) (Nuevo)
1.2. Se debe inyectar un pequeño volumen de medio de contraste
cuando se infla el globo de oclusión para confirmar una
posición ocluida satisfactoria y excluir la presencia de
comunicaciones venosas hepáticas. (A.1) (Nuevo)
1.3. Las comunicaciones venosas hepáticas pueden resultar en
una subestimación del WHVP y deben informarse. (A.1)
(Nuevo)
1.4. La sedación profunda durante la medición hemodinámica del
hígado puede causar valores de GPVH inexactos.(B.1)Si se requiere
una sedación ligera, la dosis baja de midazolam (0,02 mg/kg) no
modifica el GPVH y es aceptable. (B.1) (Nuevo)
1.5. Se recomiendan los trazados permanentes de presiones a baja
velocidad (hasta 7,5 mm/s), registrados en papel o
electrónicamente. Las lecturas digitales en pantalla son
mucho menos precisas y no deben utilizarse. (A.1) (Nuevo)
2 Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
1.6. Para reflejar correctamente la presión venosa portal, la WHVP requiere
un tiempo de estabilización. La grabación de WHVP requiere un
mínimo de 1 minuto, con especial atención a la estabilidad durante los
últimos 20-30 segundos. WHVP debe registrarse por triplicado. (D.1)
(Nuevo)
1.7. El gradiente de presión de la vena hepática en cuña a libre tiene
un valor de pronóstico clínico superior al gradiente de presión de
la aurícula derecha en cuña y debe utilizarse como referencia
estándar.(B.1)Puede medirse la presión de la aurícula derecha
para descartar un componente poshepático de la hipertensión
portal. (B.1) (Nuevo)
1.8. La presión de la vena hepática libre debe medirse en la vena hepática
dentro de los 2-3 cm de su confluencia con la vena cava inferior (VCI).
La presión de la VCI debe medirse como control interno, a nivel del
ostium de la vena hepática. Si la presión de la vena hepática libre es
más de 2 mmHg por encima de las presiones de la VCI, se debe
descartar la presencia de una obstrucción del flujo de salida de la vena
hepática inyectando una pequeña cantidad de medio de contraste. (
A.1) (Nuevo)
Diagnóstico de CSPH en pacientes con cirrosis
1.9. Los valores de GPVH > 5 mmHg indican hipertensión portal
sinusoidal. (A.1) (Sin cambios)
1.10. En pacientes con cirrosis viral y relacionada con el alcohol, la
medición del GPVH es el método de referencia para
determinar la presencia de “hipertensión portal clínicamente
significativa” (CSPH), que se define como un GPVH − 10
> mm Hg.
(A.1) (Cambiado)
1.11. En pacientes con colangitis biliar primaria, puede haber un
componente presinusoidal adicional de hipertensión portal
que no puede evaluarse mediante GPVH.(B.1)Como tal, en
estos pacientes, HVPG puede subestimar la prevalencia y la
gravedad de la HP. (B.1) (Nuevo)
1.12. En pacientes con cirrosis relacionada con esteatohepatitis no
alcohólica (EHNA), aunque un GPVH > − quedan 10 mmHg
fuertemente asociado con la presencia de signos clínicos de
hipertensión portal, estos signos también pueden estar presentes en
una pequeña proporción de pacientes con valores de GPVH <10
mmHg. (C.2) (Nuevo)
1.13. En pacientes con enfermedad hepática crónica y signos clínicos
de hipertensión portal (várices gastroesofágicas, ascitis, vasos
colaterales portosistémicos) pero con GPVH <10 mmHg, se debe
descartar un trastorno vascular portosinusoidal (PSVD). (B.1)
(Nuevo)
1.14. En la cirrosis viral o relacionada con el alcohol, una disminución
de HVPG en respuesta a los betabloqueantes no selectivos
(NSBB) se asocia con una reducción significativa en el riesgo de
sangrado por várices u otros eventos descompensadores. (A.1)
(Cambiado)
Inclusión de la evaluación de GPVH en el diseño del ensayo
1.15. Las mediciones de HVPG deben alentarse en los ensayos clínicos que
investigan nuevas terapias, pero no son esenciales si los criterios de
valoración asociados con la hipertensión portal están bien definidos.
(B.1) (Sin cambios)
1.16. En la cirrosis viral, relacionada con el alcohol y razonablemente relacionada
con NASH, se recomienda la evaluación de la respuesta del GPVH como
criterio de valoración sustituto en los ensayos clínicos de fase II en los que
se espera una tasa baja de eventos. (D.2) (Cambiado)
1.17. La fiabilidad test-retest de la medición del GPVH es excelente,
pero está influenciada por el estadio de la enfermedad hepática
(menor en pacientes descompensados) y su etiología (mayor en
pacientes con enfermedad relacionada con el alcohol). Esto debe
tenerse en cuenta al diseñar ensayos clínicos basados en la
evaluación de HVPG. (C.1) (Nuevo)
Evaluación de riesgos quirúrgicos
1.18. La presencia de CSPH, determinada ya sea por GPVH > − 10
mmHg o por manifestaciones clínicas de hipertensión portal,
se asocia con un mayor riesgo de descompensación y
mortalidad en pacientes con cirrosis sometidos a resección
hepática por carcinoma hepatocelular (CHC). (A.1) (Nuevo)
1.19. En candidatos a cirugía abdominal no hepática, un GPVH
>
− 16 mmHg se asocia con un mayor riesgo de mortalidad a corto
plazo después de la cirugía. (C.1) (Nuevo)
PPG en el marco de TIPS
1.20. El gradiente de presión portal (PPG) debe medirse antes y después de
la inserción de la derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS). (A.1) (Nuevo)
1.21. Las ubicaciones anatómicas para la medición de PPG posterior a la TIPS
deben incluir la vena porta principal y la VCI (en el punto de salida de la
derivación). (B.1) (Nuevo)
1.22. El PPG post-TIPS inmediato puede estar influenciado por varios
factores, como la anestesia general, el uso de agentes
vasoactivos o la inestabilidad hemodinámica y, por lo tanto, el
PPG post-TIPS inmediato puede no representar un PPG a largo
plazo.(B.1)Las mediciones de PPG en pacientes no sedados
hemodinámicamente estables reflejan mejor los valores de PPG
posteriores a la TIPS y se recomiendan.(B.1) (Nuevo)
1.23. En pacientes con hemorragia por várices que se someten a TIPS, la
reducción de la PPG absoluta a <12 mmHg se asocia con una protección
casi completa contra la hemorragia por hipertensión portal y es el objetivo
preferido para el éxito hemodinámico. (A.1)También puede ser útil una
reducción relativa de la PPG, de al menos un 50 % con respecto al valor
inicial previo a la TIPS. (B.2) (Nuevo)
1.24. La nueva medición de PPG está indicada para evaluar la necesidad de
una revisión de TIPS si existe sospecha clínica o ultrasonográfica de
Doppler de disfunción de TIPS. (B.1) (Nuevo)
Agenda de investigación
- Evaluar más a fondo la utilidad, seguridad y precisión de la medición
directa de la presión portal mediante ultrasonido endoscópico.
- Investigar más a fondo el papel pronóstico de HVPG y definir puntos de
corte específicos en pacientes con NASH-cirrosis.
- Confirmar la utilidad de la terapia guiada por HVPG en ensayos clínicos
aleatorizados.
- Seguir investigando el papel pronóstico del GPVH en pacientes
sometidos a cirugía extrahepática en cohortes prospectivas que
deberían comparar el GPVH con pruebas no invasivas.
- Evalúe la confiabilidad de HVPG test-retest a nivel individual y examine
los factores que determinan la variabilidad.
- Evaluar portocaval-contraPPG medido porto-auricular y resultados
clínicos después de TIPS (p.ej,resangrado).
- Determine la disminución óptima de PPG requerida para controlar
médicamente la ascitis recurrente/refractaria. Investigue más a fondo la
Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
correlación entre los resultados hemodinámicos de TIPS y la
respuesta clínica de la ascitis.
- Investigar el aumento óptimo de PPG (en el contexto de la reducción de TIPS)
necesario para mejorar los eventos adversos relacionados con el exceso de
derivación.
2) Herramientas no invasivas para cACLD e
hipertensión portal
Definición de cACLD
2.1 El uso de la elastografía en la práctica clínica ha permitido la identificación
temprana de pacientes con enfermedad hepática crónica no tratada/activa
con riesgo de tener CSPH y, en consecuencia, con riesgo de
descompensación y muerte relacionada con el hígado. (A.1) (Cambiado)
2.2 Se había propuesto el término “enfermedad hepática crónica avanzada
compensada (cACLD)” para reflejar el continuo de fibrosis grave y
cirrosis en pacientes con enfermedad hepática crónica en curso. Una
definición pragmática de cACLD basada en la medición de la rigidez
hepática (LSM) tiene como objetivo estratificar el riesgo de CSPH y
descompensación en el punto de atención, independientemente de la
etapa histológica o la capacidad de LSM para identificar estas etapas. (
B.1) (Cambiado)
2.3 Actualmente, los términos "cACLD" y "cirrosis compensada"
son aceptables, pero no intercambiables. (B.1) (Cambiado)
Criterios para identificar cACLD
2.4 Los valores de LSM por elastografía transitoria (TE) <10 kPa en
ausencia de otros signos clínicos/de imagen conocidos descartan
cACLD; los valores entre 10 y 15 kPa son sugestivos de cACLD; los
valores >15 kPa son altamente sugestivos de cACLD. (B.1)
(Cambiado)
2.5 Los pacientes con enfermedad hepática crónica y un LSM <10 kPa por TE tienen un
riesgo insignificante a los 3 años (< − 1%) de descompensación y
muerte relacionada con el hígado. (A.1) (Nuevo)
2.6 Los pacientes con cACLD deben ser remitidos a un especialista en
enfermedades del hígado para un estudio adicional. (B.1) (Cambiado)
2.7 Los métodos invasivos (biopsia hepática, GPVH) se pueden utilizar para
un estudio posterior de forma individualizada en los centros de
referencia. (B.1) (Cambiado)
Resultado y pronóstico
2.8 LSM (independientemente de la técnica utilizada para su medición)
contiene información de pronóstico en cACLD, tanto en la investigación
índice como durante el seguimiento. (A.1) (Nuevo)
2.9 Debe usarse una regla de 5 para LSM por TE (10-15-20-25 kPa) para indicar
riesgos relativos progresivamente más altos de descompensación y muerte
relacionada con el hígado, independientemente de la etiología de la
enfermedad hepática crónica. (B.1) (Nuevo)
como monitorear
2.10 Los pacientes con valores de LSM de 7-10 kPa y daño hepático en curso
deben ser monitoreados caso por caso para detectar cambios que
indiquen progresión a cACLD. (C.2) (Nuevo)
2.11 TE puede conducir a resultados falsos positivos, por lo tanto, un índice LSM
>
− 10 kPa debe repetirse en ayunas tan pronto como sea
posible o complementarse con un suero establecido
3
Seminario
marcador de fibrosis (fibrosis-4 > − 2,67, mejora la fibrosis hepática
prueba −
9.8, FibroTest >− 0,58 para enfermedad hepática viral/relacionada con el alcohol
> intolerancia) y en los que sería necesaria una endoscopia
facilidad, FibroTest >− 0,48 para enfermedad de hígado graso no alcohólico).
(B.2) (Nuevo)
2.12 En pacientes con cACLD, LSM podría repetirse cada 12 meses para
controlar los cambios. (B.2) (Nuevo)
2.13 Una disminución clínicamente significativa de LSM, que se asocia con una
reducción sustancial del riesgo de descompensación y muerte relacionada
con el hígado, puede definirse como una disminución de LSM de
>
− 20% asociado con LSM <20 kPa o cualquier disminución a LSM
<10 kPa. (C.2) (Nuevo)
Diagnóstico de CSPH en pacientes con cACLD
2.14 Aunque el concepto de CSPH se basa en HVPG, las pruebas no
invasivas son lo suficientemente precisas para identificar CSPH en la
práctica clínica. (A.1) (Nuevo)
2.15 LSM por TE <− 15 kPa más recuento de plaquetas > − 150x109/L descarta
CSPH (sensibilidad y valor predictivo negativo >90%) en
pacientes con cACLD. (B.2) (Nuevo)
2.16 En pacientes con ACLD por virus y/o alcohol y no obesos (IMC
<30 kg/m2) cACLD relacionado con NASH, un valor de LSM por
TE de > − 25 kPa es suficiente para regular en CSPH (específicamente
ficidad y valor predictivo positivo > 90%), definiendo el grupo de
pacientes con riesgo de signos endoscópicos de hipertensión portal y
con mayor riesgo de descompensación. (B.1) (Cambiado)
2.17 En pacientes con cACLD relacionado con virus y/o alcohol y NASH
no obesos con valores de LSM <25 kPa, el modelo ANTICIPATE
puede usarse para predecir el riesgo de CSPH. Según este
modelo, los pacientes con valores de LSM entre 20-25 kPa y
recuento de plaquetas <150x109/L o valores de LSM entre 15-20
kPa y recuento de plaquetas <110x109/L tiene un riesgo CSPH de
al menos el 60%. (B.2) (Nuevo)
2.18 En pacientes con cACLD relacionado con NASH, el modelo ANTICIPATE-
NASH (que incluye LSM, recuento de plaquetas e IMC) se puede usar
para predecir el riesgo de CSPH, pero se necesita más validación. (C.2)
(Nuevo)
Várices y endoscopia de detección en pacientes que no pueden ser
tratados con NSSB
2.19 Los pacientes con cirrosis compensada que no sean candidatos a
iniciar BBNS (contraindicación/intolerancia) para la prevención de
descompensaciones deben someterse a una endoscopia para
cribado de varices si LSMbyTE es > − 20kPao el recuento de plaquetas es
<
− 150x109l (A.1) (Nuevo)
2.20 Los pacientes que evitan la endoscopia de detección pueden ser objeto de
seguimiento mediante la repetición anual de TE y recuento de plaquetas. Si LSM
aumenta (> − 20 kPa) o disminución del recuento de plaquetas (< − 150x109L),
estos pacientes deben someterse a una endoscopia de detección (Figura 1).
(D.1) (Sin cambios)
rigidez del bazo
2.21 La medición de la rigidez del bazo (SSM) por TE se puede utilizar
en cACLD debido a hepatitis viral (VHC no tratado; VHB no tratado
y tratado) para descartar y descartar CSPH (SSM <21 kPa y SSM
>50 kPa, respectivamente). Se necesita la validación del mejor
corte utilizando una sonda TE específica de 100 Hz, así como
elastografía de onda de corte puntual y elastografía de onda de
corte 2D. (B.2) (Nuevo)
4 Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
2.22 En pacientes no candidatos a BBNS (contraindicación/
según los criterios de Baveno VI (LSM por TE > − 20
−
kPa o recuento de plaquetas < 150x109L), SSM < − 40 kPa por TE puede ser
se utiliza para identificar a aquellos con baja probabilidad de várices de alto
riesgo, en quienes se puede evitar la endoscopia. (C.2) (Nuevo)
Agenda de investigación
- Definir el riesgo de descompensación asociado con diferentes puntos de corte
de LSM en diferentes etiologías de cACLD.
- Validar y refinar herramientas no invasivas para CSPH en pacientes
con NASH.
- Evaluar el valor diagnóstico de LSM para CSPH en etiologías
distintas de viral/alcohol/NASH.
- Establecer si el sexo y la edad requieren una calibración específica de NIT
para CSPH.
- Validar biomarcadores circulantes para la predicción de
descompensación en todas las etiologías.
- Valide los umbrales de LSM para CSPH, várices de alto riesgo y
descompensación obtenidos de dispositivos que no sean TE.
- Validar lo que constituye una mejora o empeoramiento clínicamente
significativo de LSM en todas las etiologías.
- Validar SSM en etiologías no virales.
- Evaluar los métodos emergentes para diagnosticar CSPH y determinar la
respuesta a los NSBB, como los métodos basados en ultrasonido mejorado
con contraste (SHAPE), los métodos de resonancia magnética y la
combinación de elastografía, nuevos métodos de imagen y pruebas que
abordan la función hepática.
3) Manejo de ACLD después de la eliminación/supresión
del factor etiológico primario
3.1 La eliminación/supresión del factor etiológico primario incluye la
respuesta virológica sostenida (RVS) en pacientes con infección por el
VHC, la supresión del VHB en ausencia de coinfección por el VHD en
pacientes con infección crónica por el VHB y la abstinencia prolongada
del alcohol en pacientes con enfermedad hepática relacionada con el
alcohol. (A.1) (Nuevo)
3.2 La definición y el impacto de la eliminación/supresión del
factor etiológico principal en otras ACLD están menos
establecidos. (A.1) (Nuevo)
3.3 El sobrepeso/obesidad, la diabetes y el consumo de alcohol son factores
importantes que contribuyen a la progresión de la enfermedad
hepática incluso después de la eliminación/supresión del factor
etiológico primario y deben abordarse. (A.1) (Cambiado)
3.4 La eliminación/supresión del factor etiológico primario conduce a
disminuciones potencialmente significativas de GPVH en la mayoría de
los pacientes y reduce sustancialmente el riesgo de descompensación
hepática. (A.1) (Cambiado)
3.5 La ausencia/resolución de CSPH después de la eliminación/
supresión del factor etiológico primario previene la
descompensación hepática. (B.1) (Cambiado)
3.6 Todavía no se ha establecido el porcentaje óptimo/disminución
absoluta de HVPG asociado con una reducción de la
descompensación hepática tras la eliminación/supresión del
factor etiológico primario en pacientes con cACLD y CSPH. (B.1)
(Nuevo)
3.7 En ausencia de cofactores, los pacientes con cACLD inducido por el
VHC que alcanzan la RVS y muestran mejoras consistentes después
del tratamiento con valores de LSM de <12 kPa y PLT >150x109/L
puede ser dado de alta por hipertensión portal
 Descompensación hepática y muerte relacionada con el hígado

+ Plat >150, Baveno VI-evitar endoscopia

+Plat ≥150, excluye CSPH

5kPa 10 kPa 15 kPa 20 kPa 25 kPa

Normal

Excluir cACLD Asumir cACLD

Suponga CSPH:
VHC, VHB, ALD
NASH no obeso

Figura 1. Algoritmo para la determinación no invasiva de cACLD y CSPH.ALD, enfermedad hepática relacionada con el alcohol; cACLD, enfermedad hepática crónica avanzada
compensada; CSPH, hipertensión portal clínicamente significativa; EHNA, esteatohepatitis no alcohólica.

vigilancia (LSM y endoscopia), ya que no tienen CSPH y tienen un riesgo datos a largo plazo sobre el riesgo de descompensación hepática (y
insignificante de descompensación hepática. En estos pacientes, la más concretamente, hemorragia varicosa) y su evolución en el tiempo
vigilancia del CHC debe continuar hasta que se disponga de más datos. en pacientes con ACLDc.
(B.1) (Nuevo)
3.8 Los criterios de Baveno VI (es decir,LSM <20 kPa y PLT >150x109/L)
4) Impacto de las terapias no etiológicas
se puede utilizar para descartar várices de alto riesgo en pacientes
4.1 Se debe recomendar el uso de estatinas en pacientes con cirrosis y
con cACLD inducido por VHC y VHB que lograron RVS y supresión
una indicación aprobada para estatinas, ya que estos agentes
viral, respectivamente. (B.1) (Nuevo)
pueden disminuir la presión portal (A.1)y mejorar la supervivencia
3.9 Los pacientes con cACLD en terapia con NSBB sin CSPH evidente (LSM
global. (B.1) (Cambiado)
<25 kPa) después de la eliminación/supresión del factor etiológico
4.2 En pacientes con cirrosis Child-Pugh B y C, las estatinas deben
primario, deben ser considerados para repetir la endoscopia,
usarse en dosis más bajas (simvastatina a un máximo de 20 mg/d)
preferiblemente después de 1 a 2 años. En ausencia de várices, la
y los pacientes deben ser seguidos de cerca por toxicidad muscular
terapia con NSBB puede suspenderse. (C.2) (Nuevo)
y hepática.(A.1)En la cirrosis Child-Pugh C aún no se ha
demostrado el beneficio de las estatinas y su uso debería ser más
restrictivo. (D.1) (Cambiado)
Agenda de investigación
4.3 No se debe desaconsejar el uso de aspirina en pacientes con
- Definir el impacto de la eliminación/supresión de los factores etiológicos
cirrosis y una indicación aprobada para aspirina, ya que puede
primarios (en particular, la enfermedad del hígado graso no alcohólico)
reducir el riesgo de CHC, complicaciones relacionadas con el
distintos de la infección por VHC/VHB y la enfermedad hepática relacionada
hígado y muerte. (B.2) (Nuevo)
con el alcohol en cACLD.
4.4 La administración de albúmina a largo plazo puede reducir las
- Identificar los factores responsables de la progresión de la enfermedad
complicaciones de la cirrosis y mejorar la supervivencia sin
hepática a pesar de la eliminación/supresión del factor etiológico
trasplante en pacientes con ascitis sin complicaciones, pero no se
primario.
puede dar una recomendación formal hasta que se disponga de
- Establecer el descenso porcentual/absoluto óptimo del GPVH
más datos. (B.2) (Nuevo)
asociado a una reducción de la descompensación hepática
4.5 La administración de albúmina a corto plazo está indicada para la
tras la eliminación/supresión del factor etiológico primario en
peritonitis bacteriana espontánea (PBE) (A.1),lesión renal aguda
pacientes con ACLDc y CSPH.
(IRA) > estadio 1A (C.1),paracentesis de gran volumen (A.1)y
- Evaluar la capacidad diagnóstica de las NIT para controlar la
combinado con terlipresina para el síndrome hepatorrenal (HRS)-
regresión de la enfermedad y determinar la presencia de CSPH
AKI. (B.1) (Nuevo)
después de la eliminación/supresión de un factor etiológico
4.6 Se recomienda la profilaxis antibiótica primaria en pacientes
primario no viral.
seleccionados (es decir,hemorragia gastrointestinal [GI], cirrosis Child-
- Evaluar y validar otros algoritmos de estratificación de riesgo no
Pugh C con ascitis con bajo contenido proteico) con alto riesgo de PBE.
invasivos (p.ej,LSM/VITRO [proporción de antígeno del factor
(B.1) (Nuevo)
de von Willebrand a plaquetas] y SSM) en pacientes en los que
4.7 La profilaxis antibiótica secundaria está indicada en pacientes con
se ha eliminado/suprimido el factor etiológico primario.
PBE previa. (A.1) (Nuevo)
4.8 La rifaximina está indicada para la profilaxis secundaria de la
- Establecer estimaciones para la regresión de las várices después de la
encefalopatía hepática. (A.1) (Nuevo)
eliminación/supresión del factor etiológico primario y recopilar

Diario de Hepatología2022vol.-j1–16 5
Seminario
4.9 Se debe considerar la rifaximina para la profilaxis de la encefalopatía
hepática manifiesta en pacientes con encefalopatía hepática manifiesta
previa que se someten a TIPS electiva. (B.2) (Nuevo)
4.10 La rifaximina no está indicada más allá de estas indicaciones,
incluida la profilaxis primaria o secundaria de la PBE. (C.1)
(Nuevo)
4.11 No se debe desaconsejar la anticoagulación en pacientes con cirrosis y
una indicación aprobada para la anticoagulación, ya que la
anticoagulación puede reducir los resultados relacionados con el
hígado en pacientes con y sin trombosis de la vena porta (TVP) y puede
mejorar la supervivencia general. (B.1) (Cambiado)
4.12 Los anticoagulantes orales de acción directa (DOAC) son tan
seguros y efectivos para la prevención de eventos
cardiovasculares en pacientes con cirrosis Child-Pugh A/B como
en aquellos sin cirrosis (B.2)No se recomiendan los DOAC en
pacientes con cirrosis Child-Pugh C fuera de los protocolos del
estudio. (B.2) (Nuevo)
Agenda de investigación
- El microbioma intestinal puede ser atacado por varios medios, incluidos los
prebióticos, los probióticos, los sintéticos y los posbióticos, la dieta, el
trasplante de microbiota fecal, la terapia con fagos, los medicamentos, las
bacterias modificadas genéticamente y los antibióticos. Se necesitan ensayos
de intervención para evaluar los mecanismos funcionales y los resultados
clínicos asociados con dichas terapias.
- La composición del microbioma intestinal (p.ej,alta abundancia
relativa de Enterobacteriaceae) en varios fluidos corporales (heces,
saliva, sangre, bilis, mucosa intestinal, piel) se asocia con la
gravedad de la cirrosis, complicaciones y presencia de fallas
orgánicas e insuficiencia hepática aguda sobre crónica (ACLF). Se
deben explorar los componentes del microbioma intestinal en
busca de biomarcadores para informar el estadio de la
enfermedad (diagnóstico) y para predecir el riesgo de progresión
(pronóstico), la probabilidad de beneficiarse de una intervención
(predictivo) y la eficacia de una intervención.
- El trasplante de microbiota fecal (por enema o por vía oral) parece
ser seguro en pacientes con cirrosis y encefalopatía hepática, pero
los estudios de eficacia están pendientes.
- Las estrategias antifibróticas que incluyen la orientación de la vía del
receptor farnesoide X, el sistema renina-angiotensina y la
angiogénesis deben explorarse más a fondo en la cirrosis y la
hipertensión portal.
5) Prevención de (primera) descompensación
5.1 La cirrosis compensada se define por la ausencia de
complicaciones presentes o pasadas de la cirrosis. La transición
de cirrosis compensada a descompensada conduce a un mayor
riesgo de mortalidad. (A.1) (Nuevo)
5.2 La cirrosis compensada se puede dividir en 2 etapas, según la
ausencia o presencia de CSPH. Los pacientes con CSPH tienen un
mayor riesgo de descompensación. El objetivo del tratamiento en
la cirrosis compensada es prevenir las complicaciones que definen
la descompensación. (A.1) (Cambiado)
5.3 La prevención de la descompensación es especialmente
relevante en pacientes compensados con CSPH y/o várices
esofágicas o gástricas debido a su mayor riesgo de
desarrollar descompensación. (B.1) (Nuevo)
5.4 Los eventos que definen la descompensación en un paciente
compensado son ascitis manifiesta (o derrame pleural con aumento
6 Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
gradiente de albúmina en ascitis sérica [>1,1 g/dl]), encefalopatía
hepática manifiesta (grado de West Haven > − II) y várices
sangrado. (B.1) (Nuevo)
5.5 Otros eventos relevantes relacionados con el hígado en la cirrosis
compensada son el desarrollo de daño hepático superpuesto (ver
declaración 5.12)/ACLF y CHC. (B1) (Nuevo)
5.6 No hay suficientes datos disponibles con respecto a si una cantidad
mínima de ascitis solo detectada en procedimientos de imagen,
encefalopatía hepática mínima y sangrado oculto por
gastroenteropatía hipertensiva portal (PHG) pueden considerarse
como descompensación. (D.1) (Nuevo)
5.7 Datos limitados sugieren que la ictericia sola (en etiologías no
colestáticas) puede ser la primera manifestación de cirrosis en una
minoría de pacientes; sin embargo, su definición, si debe
considerarse una verdadera primera descompensación o si refleja
una lesión hepática superpuesta/ACLF en cirrosis compensada
requiere más investigación. (D.1) (Nuevo)
5.8 Las comorbilidades no hepáticas son frecuentes en pacientes con
cirrosis compensada, pueden afectar negativamente al pronóstico
y deben tratarse específicamente. (A.1) (Cambiado)
5.9 No hay datos suficientes para sacar conclusiones definitivas sobre el
impacto de la sarcopenia y la fragilidad en la evolución natural de la
cirrosis compensada. (D.1) (Nuevo)
5.10 Las infecciones bacterianas son frecuentes en pacientes compensados
con CSPH, pueden conducir a la descompensación (ascitis, sangrado
de varices, encefalopatía hepática) y, en consecuencia, afectar
negativamente la historia natural. (B.1) (Nuevo)
5.11 No hay datos suficientes sobre si las infecciones son
frecuentes en la cirrosis compensada sin CSPH y si pueden
afectar el pronósticoper se. (D.1) (Nuevo)
5.12 El daño hepático superpuesto, como la hepatitis alcohólica (aguda), la
hepatitis viral aguda (HEV, HAV), los brotes de HBV o la lesión hepática
inducida por fármacos pueden precipitar la descompensación. (A.1)
(Nuevo)
5.13 Otros factores, como el CHC y la cirugía mayor, pueden precipitar
la descompensación de la cirrosis en pacientes con CSPH. (B.1)
(Nuevo)
5.14 Se debe considerar el tratamiento con NSBB (propranolol,
nadolol o carvedilol*) para la prevención de la
descompensación en pacientes con CSPH. (B.1) (Nuevo) *A
diferencia de los NSBB tradicionales (es decir, propranolol y
nadolol), el carvedilol tiene efectos vasodilatadores anti-alfa
adrenérgicos intrínsecos que contribuyen a su mayor efecto
reductor de la presión portal.
5.15 El carvedilol es el NSBB preferido en la cirrosis compensada, ya
que es más eficaz para reducir el GPVH (A.1),tiene una tendencia
hacia un mayor beneficio en la prevención de la
descompensación y hacia una mejor tolerancia que los BBNS
tradicionales y se ha demostrado que mejora la supervivencia (
B.1) en comparación con ninguna terapia activa en pacientes
compensados con CSPH. (Cambió)
5.16 La decisión de tratar con NSBB debe tomarse cuando esté
clínicamente indicado, independientemente de la posibilidad
de medir GPVH. (B.2) (Sin cambios)
5.17 Los pacientes con cirrosis compensada que reciben NSBB para la
prevención de la descompensación no necesitan una endoscopia de
detección para la detección de várices, ya que la endoscopia no
cambiará el tratamiento. (B.2) (Nuevo)
5.18 No hay evidencia de que las terapias endoscópicas, como la ligadura
con banda endoscópica o el pegamento, puedan prevenir la ascitis o
la encefalopatía hepática. (D.1) (Nuevo)
5.19 En pacientes compensados con várices de alto riesgo que tienen
contraindicaciones o intolerancia a los BBNS, se recomienda la
ligadura endoscópica con banda para prevenir el primer sangrado de
várices. (A.1) (Cambiado)
5.20 Actualmente no hay indicación para usar NSBB en pacientes
sin CSPH. (A.1) (Sin cambios)
5.21 Aunque un único estudio sugirió que la inyección de cianoacrilato
es más eficaz que el propranolol para prevenir el primer
sangrado en pacientes con várices gastroesofágicas tipo 2
grandes o várices gástricas tipo 1 aisladas, no hubo diferencias
en la supervivencia. Sin embargo, los BBNS están indicados en
estos pacientes para evitar descompensaciones.(B.1)Se requieren
más estudios en estos pacientes utilizando nuevos enfoques
terapéuticos además de los NSBB. (D.1) (Cambiado)
5.22 En la actualidad no hay indicación para la obliteración transvenosa
retrógrada (anterógrada) con globo ocluido (BRTO o BATO) o TIPS
en la profilaxis primaria de la hemorragia por várices gástricas en
pacientes compensados. (D.1) (Nuevo)
Agenda de investigación
- Los riesgos competitivos de las comorbilidades deben considerarse en
estudios futuros en cirrosis compensada.
- Determinar el impacto de la detección y tratamiento precoz de las
comorbilidades.
- Determinar el impacto de la sarcopenia y la fragilidad (y de su
tratamiento) sobre el pronóstico y la mortalidad de los pacientes
con cirrosis compensada.
- Determinar el significado pronóstico de la sola presencia de ascitis
mínima detectada únicamente en procedimientos de imagen,
encefalopatía hepática mínima y sangrado crónico por GHP.
- Determinar el significado pronóstico de la sola presencia de
ictericia en la cirrosis compensada y su definición.
- Evaluar el papel de las estatinas en la prevención de descompensaciones.
- Determinar el impacto de la infección bacteriana única y de las
infecciones no bacterianas en la evolución natural de la cirrosis
compensada.
- Determinar el impacto de la vacunación (neumocócica,
haemophilus, influenza, coronavirus) en la historia natural de
la cirrosis compensada.
- Evaluar la prevención de infecciones bacterianas en pacientes con
CSPH y su impacto en la incidencia de descompensación.
- Identificar los factores que predicen qué infecciones darán lugar a
descompensación y/o empeorarán el pronóstico.
6) Hemorragia varicosa aguda
6.1 El objetivo de la reanimación es preservar la perfusión tisular.
Debe iniciarse la restitución de volumen para restaurar y
mantener la estabilidad hemodinámica. (D.2) (Sin cambios)
6.2 Las transfusiones de concentrados de glóbulos rojos deben realizarse
de manera conservadora, con un nivel de hemoglobina objetivo entre
7 y 8 g/dl, aunque la política de transfusión en pacientes individuales
también debe considerar otros factores, como trastornos
cardiovasculares, edad, estado hemodinámico y sangrado continuo. (
A.1) (Sin cambios)
6.3 Se recomienda la intubación antes de la endoscopia en pacientes con
alteración de la conciencia y aquellos que vomitan sangre
activamente. (D.1) (Nuevo)
6.4 La extubación debe realizarse lo más rápido posible después de la
endoscopia. (D.2) (Nuevo)
Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
6.5 En caso de sospecha de hemorragia por várices, los fármacos
vasoactivos (terlipresina, somatostatina, octreótido) deben iniciarse lo
antes posible y continuarse durante 2 a 5 días. (A.1) (Cambiado)
6.6 Se ha descrito hiponatremia en pacientes tratados con
terlipresina, especialmente en pacientes con función hepática
preservada. Por lo tanto, los niveles de sodio deben ser
monitoreados. (B.1) (Sin cambios)
6.7 La profilaxis con antibióticos es una parte integral del
tratamiento de los pacientes con cirrosis que presentan
hemorragia digestiva alta y debe instaurarse desde el
ingreso. (A.1) (sin cambios)
6.8 El riesgo de infección bacteriana y mortalidad es muy bajo en
pacientes con cirrosis Child-Pugh A, pero aún se necesitan
más estudios prospectivos para evaluar si se puede evitar la
profilaxis antibiótica en este subgrupo de pacientes. (B.2) (Sin
cambios)
6.9 Se debe considerar ceftriaxona intravenosa 1 g/24 h en pacientes
con cirrosis avanzada (A.1)en entornos hospitalarios con alta
prevalencia de infecciones bacterianas resistentes a las
quinolonas y en pacientes con profilaxis previa con quinolonas, y
siempre debe estar de acuerdo con los patrones de resistencia
locales y las políticas antimicrobianas. (D.2) (Cambiado)
6.10 La desnutrición aumenta el riesgo de resultados adversos en
pacientes con cirrosis y hemorragia aguda por várices (BAV) y
se debe iniciar la nutrición oral lo antes posible. (D.2) (Nuevo)
6.11 La manipulación de las vías respiratorias, incluido el uso de una sonda
nasogástrica, debe realizarse con precaución debido al riesgo de
infección pulmonar. (D.2) (Nuevo)
6.12 Los inhibidores de la bomba de protones, cuando se inician antes de la endoscopia,
deben suspenderse inmediatamente después del procedimiento a menos que
exista una indicación estricta para continuarlos. (D.2) (Nuevo)
6.13 La mortalidad a las seis semanas debe ser el criterio principal de valoración
de los estudios sobre el tratamiento del BAV. (D.1) (Sin cambios)
6.14 El fracaso del tratamiento a los cinco días se define por la ausencia de
control del sangrado o por el resangrado dentro de los primeros 5 días.
(D.1) (Cambiado)
6.15 La clase C de Child-Pugh, el modelo actualizado para la puntuación de la
enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) y la imposibilidad de lograr
la hemostasia primaria son las variables que predicen la mortalidad a las 6
semanas con mayor consistencia. (B.2) (Sin cambios)
6.16 Los puntajes de Child-Pugh y MELD son actualmente los sistemas de puntaje
de gravedad más utilizados. (D.2) (Sin cambios)
6.17 Después de la reanimación hemodinámica, los pacientes con sospecha de
BAV deben someterse a una endoscopia superior dentro de las 12 h
posteriores a la presentación (B.1). Si el paciente está inestable, la
endoscopia debe realizarse tan pronto como sea posible de manera
segura. (D.1) (Cambiado)
6.18 Se recomienda la disponibilidad de un endoscopista gastrointestinal
de guardia competente en hemostasia endoscópica y personal de
apoyo de guardia con experiencia técnica en el uso de dispositivos
endoscópicos, que permita realizar la endoscopia las 24 horas del día,
los 7 días de la semana. Los aprendices que realizan el procedimiento
siempre deben estar supervisados de cerca por el endoscopista GI.
(D.1) (Cambiado)
6.19 En ausencia de contraindicaciones (prolongación del intervalo
QT), se debe considerar la infusión preendoscópica de
eritromicina (250 mg IV 30-120 minutos antes de la endoscopia).
(B.1) (Sin cambios)
6.20 Los pacientes con BAV deben ser manejados en unidades de cuidados
intensivos o intermedios. (D.1) (Sin cambios)
7
Seminario
6.21 La ligadura es la forma recomendada de tratamiento endoscópico para
la hemorragia aguda por várices esofágicas. (A.1) (Sin cambios)
6.22 Terapia endoscópica con adhesivos tisulares (p.ejN-
butilcianoacrilato/trombina) se recomienda para el sangrado
agudo de várices gástricas aisladas (A.1) y várices
gastroesofágicas tipo 2 que se extienden más allá del cardias.
(D.2) (Sin cambios)
6.23 La ligadura endoscópica de várices (EVL) o el adhesivo tisular
pueden usarse en el sangrado de várices gastroesofágicas tipo 1.
(D.1) (Sin cambios)
6.24 Según la evidencia actual, el polvo hemostático no puede
recomendarse como tratamiento endoscópico de primera línea para
el BAV. (D.1) (Nuevo)
6.25 La terapia endoscópica (coagulación con plasma de argón, ablación por
radiofrecuencia o ligadura con banda para GHP y ectasia vascular
antral gástrica) se puede utilizar para el tratamiento local del
sangrado por GHP. (C.2) (Nuevo)
6.26 Todos los pacientes con BAV deben someterse a imágenes
abdominales, preferiblemente imágenes transversales con contraste
(TC o RM) para descartar trombosis de la vena esplácnica, CHC y
mapear las colaterales portosistémicas para guiar el tratamiento. (D.1)
(Nuevo)
6.27 La TIPS preventiva con stents recubiertos de
politetrafluoroetileno (PTFE) dentro de las 72 h (idealmente
<24 h) está indicada en pacientes con hemorragia por várices
esofágicas y várices gastroesofágicas tipo 1/2 que cumplen
cualquiera de los siguientes criterios: Child-Pugh clase C < 14
puntos o Child-Pugh clase B > 7 con sangrado activo en la
endoscopia inicial o GPVH > 20 mmHg en el momento de la
hemorragia. (A.1) (Cambiado)
6.28 En pacientes que cumplen los criterios para TIPS preventivos,
ACLF, encefalopatía hepática al ingreso e hiperbilirrubinemia
al ingreso no deben considerarse contraindicaciones. (B.1)
(Nuevo)
6.29 En el sangrado de várices refractarias, el taponamiento con balón o los
stents metálicos autoexpandibles (SEMS) deben utilizarse como
terapia puente a un tratamiento más definitivo como los TIPS
recubiertos de PTFE. Los SEMS son tan eficaces como el taponamiento
con balón y son una opción más segura. (B.1) (Cambiado)
6.30 El fracaso en el control del sangrado por várices a pesar de la terapia
endoscópica y farmacológica combinada se maneja mejor con TIPS de
rescate cubiertos con PTFE. (B.1) (Cambiado)
− 14 cirrosis,
6.31 Los TIPS pueden ser inútiles en pacientes con Child-Pugh >
o con una puntuación MELD >30 y lactato >12 mmol/L, a
menos que se prevea un trasplante de hígado a corto plazo.(
B.1) La decisión de realizar TIPS en estos pacientes debe
tomarse caso por caso. (D.1) (Nuevo)
6.32 En pacientes con BAV y encefalopatía hepática, los episodios
de encefalopatía hepática deben tratarse con lactulosa (oral o
enemas). (D.1) (Nuevo)
6.33 En pacientes que se presentan con BAV, se debe usar la
extracción rápida de sangre del tracto gastrointestinal
(lactulosa oral o enemas) para prevenir la encefalopatía
hepática. (B.1) (Nuevo)
6.34 La hemorragia por várices se debe a la hipertensión portal y el
objetivo del tratamiento debe centrarse en reducir la presión
portal en lugar de corregir las anomalías de la coagulación. (B.1)
(Nuevo)
6.35 Las pruebas de coagulación convencionales, a saber, el tiempo de
protrombina/índice internacional normalizado (TP/INR) y el tiempo de
tromboplastina parcial activada, no reflejan con precisión el
8 Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
estado hemostático de pacientes con enfermedades hepáticas avanzadas.
(B.1) (Cambiado)
6.36 En el episodio de BAV, no se recomienda la transfusión de plasma
fresco congelado, ya que no corregirá la coagulopatía y puede
provocar una sobrecarga de volumen y un empeoramiento de la
hipertensión portal. (B.1) (Nuevo)
6.37 En el contexto de BAV, no hay pruebas de que el recuento de plaquetas
y los niveles de fibrinógeno estén correlacionados con el riesgo de
falla en el control del sangrado o de sangrado recurrente. Sin
embargo, en caso de que no se controle el sangrado, la decisión de
corregir las anomalías hemostáticas debe considerarse caso por caso.
(D.2) (Nuevo)
6.38 El factor VIIa recombinante y el ácido tranexámico no se
recomiendan en BAV. (A.1) (Nuevo)
6.39 En pacientes con BAV que toman anticoagulantes, estos
deben suspenderse temporalmente hasta que la hemorragia
esté bajo control. La duración de la interrupción debe
individualizarse en función de la fuerza de la indicación de
anticoagulación. (D.2) (Nuevo)
6.40 En pacientes con GOV2, várices gástricas aisladas tipo 1 y várices
ectópicas, la BRTO podría considerarse una alternativa al tratamiento
endoscópico o TIPS, siempre que sea factible (tipo y diámetro de la
derivación) y se disponga de experiencia local, como se ha
demostrado. demostrado ser seguro y eficaz. (D.2) (Nuevo)
6.41 Se debe considerar el tratamiento endovascular o
endoscópico en pacientes con várices ectópicas. (D.1) (Nuevo)
6.42 Los TIPS se pueden combinar con la embolización para controlar el sangrado
o para reducir el riesgo de sangrado varicoso recurrente por várices
gástricas o ectópicas, particularmente en los casos en que, a pesar de una
disminución en el gradiente de presión portosistémica, el flujo portal
permanece desviado hacia las colaterales. (D.2) (Nuevo)
6.43 En pacientes con cirrosis y TVP, manejo del BAV
debe realizarse de acuerdo con las pautas para pacientes sin
TVP, cuando sea posible. (D.1) (Nuevo)
Agenda de investigación
- Determinar el papel de los fármacos vasoactivos y los antibióticos en
pacientes Child-Pugh A.
- ¿Identificar un límite de tiempo óptimo más corto para la terapia con fármacos
vasoactivos?
- Definir el sangrado activo en la endoscopia y evaluar su subjetividad
y valor pronóstico.
- Identificar el papel clínico de los marcadores no invasivos de presión
portal.
- Determinar el papel del polvo hemostático en el sangrado
variceal agudo y refractario.
- Determinar el papel de la trombina en el sangrado por várices gástricas.
- Valorar TIPS preventivos en pacientes con várices gástricas.
- Definir el manejo óptimo de los pacientes que no cumplen los criterios de
alto riesgo utilizados para los TIPS preventivos.
- Determinar la rentabilidad de SEMS.
- Desarrollar alternativas a Blakemore/Linton ya que escasean.
- Determinar el papel de las pruebas de hemostasia global, como las pruebas
viscoelásticas y los ensayos de generación de trombina, para evaluar y
corregir las anomalías de la hemostasia en la cirrosis descompensada y el
BAV (usando criterios de valoración clínicos).
- Determinar el papel potencial de los concentrados de complejo de
protrombina, el fibrinógeno o el crioprecipitado en pacientes
sangrantes con cirrosis.
- Evaluar si existe alguna relación entre el recuento bajo de plaquetas
(¿hasta qué nivel?) o fibrinógeno y el riesgo de sangrado de
várices, falta de control del sangrado o sangrado después de la
ligadura endoscópica con banda.
- Identificar a los pacientes que se beneficiarán de la embolización de várices durante
los TIPS.
- Determinar el papel de la terapia guiada por ultrasonido
endoscópico con adhesivo tisular con o sin coils.
- Determinar el impacto de la TVP en el pronóstico de los pacientes
cirróticos con BAV.
- Identificar la duración óptima de la terapia vasoactiva en pacientes
cirróticos con TVP y BAV.
- Determinar el papel de los TIPS preventivos en pacientes cirróticos
con TVP que presentan BAV.
- Establecer el manejo óptimo del BAV en pacientes con cirrosis y
TVP, incluido el manejo de la anticoagulación y el momento de
los procedimientos endoscópicos/invasivos.
7) Prevención de una mayor descompensación
Definición de “descompensación adicional”
7.1 La descompensación adicional en la cirrosis representa una etapa
pronóstica asociada con una mortalidad aún mayor que la asociada con
la primera descompensación. Los eventos específicos que definen una
mayor descompensación son cualquiera de los siguientes: (B.1) (Nuevo)
a) Desarrollo de un segundo evento descompensante por
hipertensión portal (ascitis, hemorragia varicosa o
encefalopatía hepática) y/o ictericia;
b) Desarrollo de hemorragia varicosa recurrente, ascitis
recurrente (requisito de > − 3 paracentesis de gran volumen
dentro de 1 año), encefalopatía recurrente, desarrollo de
SBP y/o HRS-AKI;
c) En pacientes que presentan solo sangrado, desarrollo de ascitis,
encefalopatía o ictericia después de la recuperación del sangrado,
pero no si estos eventos ocurren alrededor del momento del
sangrado.
Prevención de una mayor descompensación en pacientes con ascitis
7.2 Los pacientes con cirrosis descompensada deben ser considerados para
trasplante hepático. (A.1) (Nuevo)
7.3 Pacientes con ascitis que no reciben BBNS tradicionales (es decir,
propranolol o nadolol) o carvedilol deben someterse a una
endoscopia de detección. (B.1) (Nuevo)
7.4 Se debe considerar TIPS en pacientes con ascitis recurrente
(requisito de > − 3 paracentesis de gran volumen en 1
año) independientemente de la presencia o ausencia de várices o
antecedentes de hemorragia por várices. (A.1) (Nuevo)
7.5 En pacientes con ascitis y várices de bajo riesgo (pequeñas [<5 mm], sin
signos rojos, no Child-Pugh C), se pueden usar NSBB tradicionales o
carvedilol para prevenir la primera hemorragia por várices. (B.2)
(Cambiado)
7.6 En pacientes con ascitis y várices de alto riesgo (várices grandes [>
− 5 mm]), o signos de mancha roja, o Child-Pugh C), está
indicada la prevención de la primera hemorragia varicosa,
siendo preferibles los BBNS tradicionales o el carvedilol a la
EVL. (B.1) (Cambiado)
7.7 En pacientes con ascitis, se debe reducir la dosis de los NSBB
tradicionales o carvedilol o suspenderlos en caso de presión
arterial persistentemente baja (presión arterial sistólica <90 mmHg
Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
o presión arterial media <65 mmHg) y/o HRS-AKI.(B.1) Una vez que
la presión arterial vuelve a la línea base y/o HRS-AKI se resuelve,
los NSBB se pueden reiniciar o volver a titular.(B.1)Si un paciente
sigue siendo intolerante a los NSBB, se recomienda EVL para
prevenir la hemorragia por várices. (B.1) (Cambiado)
Prevención de la hemorragia varicosa
recurrente (profilaxis secundaria)
7.8 El tratamiento de primera línea para la prevención de la
hemorragia recurrente por várices es la combinación de NSBB
tradicionales o carvedilol y EVL. (A.1) (Cambiado)
7.9 TIPS es el tratamiento de elección en pacientes que vuelven a
sangrar a pesar de los tradicionales NSBB o carvedilol y EVL. (B.1)
(Sin cambios)
7.10 En pacientes que no pueden obtener/tolerar EVL o carvedilol o
NSBB tradicionales, cualquiera de estas terapias puede
mantenerse sola (A1)y TIPS debe considerarse en pacientes con
ascitis recurrente. (B.1) (Cambiado)
7.11 En pacientes que sangran a pesar de la adherencia a los NSBB
tradicionales o carvedilol como profilaxis primaria, se recomienda
la combinación de NSBB tradicionales o carvedilol y EVL, y se debe
considerar la TIPS en aquellos con ascitis recurrente. (B.1) (Nuevo)
Prevención del sangrado recurrente por GHP
7.12 Las lesiones polipoides gástricas o del intestino delgado asociadas
con GHP e hipertensión portal deben distinguirse de la ectasia
vascular antral gástrica porque los tratamientos son diferentes. (
B.1) (Cambiado)
7.13 Los NSBB son la terapia de primera línea para prevenir el
sangrado recurrente por GHP. (A.1) (Sin cambios)
7.14 Terapia endoscópica (p.ej,coagulación con plasma de argón o
hemospray) para tratar el sangrado recurrente de la GHP. (
D.1) (Nuevo)
7.15 Los TIPS deben considerarse para la GHP dependiente de transfusiones
a pesar de los BBNS tradicionales o el carvedilol y la terapia
endoscópica. (C.1) (Cambiado)
Papel de las infecciones en la cirrosis descompensada
7.16 Las infecciones bacterianas son comunes en pacientes con cirrosis
descompensada y pueden causar una mayor descompensación. (A.1)
(Nuevo)
7.17 En todo paciente hospitalizado con descompensación se deben
descartar infecciones bacterianas. El estudio mínimo para
detectar infecciones debe incluir paracentesis diagnóstica,
radiografía de tórax, cultivos de sangre, ascitis y orina, y examen
de la piel. (A.1) (Nuevo)
7.18 Los pacientes con infecciones bacterianas deben ser tratados
rápidamente con antibióticos. El tratamiento antibiótico empírico
debe adaptarse a la epidemiología local, los factores de riesgo de
bacterias multirresistentes y la gravedad de la infección.(A.1)Si no
se observa respuesta a los antibióticos, considere infecciones
virales y fúngicas. (C.1) (Cambiado)
El papel de la sarcopenia y la fragilidad en una mayor descompensación
7.19 La fragilidad, la desnutrición y la sarcopenia tienen un impacto en la
supervivencia de los pacientes con cirrosis descompensada. Ellos
9
Seminario
debe evaluarse con las herramientas estandarizadas disponibles. (B.1)
(Nuevo)
7.20 Todos los pacientes con cirrosis descompensada deben recibir
una consulta de nutrición y ser informados sobre los beneficios
del ejercicio regular. (B.1) (Nuevo)
7.21 Si bien la sarcopenia mejora en algunos pacientes después de la TIPS, la
sarcopenia previa al procedimiento también se ha asociado con malos
resultados (p.ej,encefalopatía, resolución más lenta de la ascitis) y una
mayor mortalidad. Por lo tanto, la sarcopenia por sí sola no debería ser una
indicación para TIPS. (C.2) (Nuevo)
Definición de recompensa de cirrosis
7.22 El concepto de recompensa implica que hay al menos una
regresión parcial de los cambios estructurales y funcionales
de la cirrosis después de eliminar la etiología de la cirrosis.
(A.1) (Nuevo)
7.23 Clínicamente, la definición de "recompensa" se basa en el consenso de
expertos y requiere el cumplimiento de todos los siguientes criterios: (
C.2) (Nuevo)
a. Eliminación/supresión/cura de la etiología primaria de la cirrosis
(eliminación viral para la hepatitis C, supresión viral sostenida para
la hepatitis B, abstinencia sostenida del alcohol para la cirrosis
inducida por el alcohol);
b. Resolución de ascitis (sin diuréticos), encefalopatía (sin
lactulosa/rifaximina) y ausencia de hemorragia varicosa
recurrente (durante al menos 12 meses);
C. Mejoría estable de las pruebas de función hepática (albúmina, INR,
bilirrubina).
7.24 Debido a que CSPH puede persistir a pesar de la recompensa, los
NSBB no deben suspenderse a menos que CSPH se resuelva. (B.1)
(Nuevo)
7.25 Resolución de la ascitis (mientras toma diuréticos o después de
TIPS) y/o ausencia de hemorragia varicosa recurrente (mientras
toma NSBB tradicionales + EVL o carvedilol + EVL o después de
TIPS) sin eliminación/supresión/cura del factor etiológico
primario y sin mejoría en función sintética del hígado, no es
evidencia de recompensación. (B.1) (Nuevo)
Agenda de investigación
Mayor descompensación y recompensa
- Investigar el efecto del tiempo hasta una mayor descompensación en el
pronóstico.
- Obtener datos para respaldar el concepto sugerido de recompensación de la
cirrosis, en particular sobre el período de tiempo necesario para considerar
que un paciente está realmente recompensado.
- Evaluar la asociación entre recompensación y resolución de
CSPH.
- Determinar el impacto de la terapia etiológica distinta de la
abstinencia de alcohol y la terapia antiviral en la recompensación.
NSBB y mayor descompensación
- Los estudios prospectivos deben evaluar si el tratamiento con NSBB previene
8.6 El síndrome de Budd-Chiari (SBC) es la consecuencia de una descompensación adicional (sin resangrado) en la descompensación.
pacientes pensantes.
- Los estudios prospectivos deben evaluar si la terapia guiada por HVPG
(NSBB tradicional/carvedilol) es más eficaz para prevenir una mayor
descompensación que las estrategias no guiadas por HVPG.
- Identificar los puntos de corte óptimos de la presión arterial (presión
arterial media/presión arterial sistólica) para definir el uso seguro de
10 Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
tratamiento tradicional con NSBB/carvedilol y determinar si la
reducción de la dosis (contradiscontinuación) es seguro.
- Determinar el impacto de la interrupción de NSBB en la historia
natural de la cirrosis descompensada.
- Evaluar el beneficio del carvedilol sobre los NSBB tradicionales en la
profilaxis secundaria de la hemorragia por várices.
TIPS y más descompensaciones
- Evaluar el beneficio de TIPS para la profilaxis secundaria en pacientes con
intolerancia/ausencia de respuesta a NSBB y ascitis que no cumplen los
criterios estrictos de ascitis recurrente.
- Establezca si la colocación de TIPS más allá de la ventana de TIPS preventiva de
72 h sigue siendo beneficiosa.
- Evaluar los efectos hemodinámicos y no hemodinámicos de los
NSBB en pacientes después de TIPS.
Sarcopenia, fragilidad y nutrición y mayor descompensación
- Determinar el impacto de las intervenciones nutricionales en la
historia natural de la descompensación.
- Determinar el impacto de las terapias dirigidas a la sarcopenia y la
fragilidad en la historia natural de la descompensación.
- Definir el papel de la sarcopenia en la selección de pacientes
para TIPS.
8) Trombosis de la vena esplácnica
Estudio etiológico en la trombosis primaria del sistema venoso
portal o del tracto de salida venoso hepático
8.1 Para pacientes con trombosis primaria de las venas esplácnicas en
ausencia de cirrosis, se recomienda una estrecha colaboración con
subespecialistas para un estudio completo que tenga en cuenta los
factores protrombóticos y las enfermedades sistémicas. (A.1)
(Cambiado)
8.2 Pueden estar presentes varias combinaciones de factores de riesgo de
trombosis, por lo que la identificación de 1 factor de riesgo no impide
un estudio completo. (A.1) (Nuevo)
8.3 En todos los pacientes adultos, se debe buscar la neoplasia
mieloproliferativa (NMP) mediante la prueba de la mutación V617F
JAK2 en sangre periférica. (A.1) (Sin cambios)
8.4 En pacientes sin mutación JAK2 V617F detectable, considere
investigaciones adicionales para MPN, incluyendo calreticulina
somática yJAK2-mutaciones exon12 y secuenciación de próxima
generación. (A.1) (Cambiado)
8.5 En todos los pacientes adultos con trombosis primaria de las venas
esplácnicas sin una mutación conductora de MPN, se debe analizar la
biopsia de médula ósea en colaboración con hematólogos para
descartar MPN, independientemente del recuento de células
sanguíneas. La biopsia de médula ósea debe considerarse
especialmente en pacientes sin factores de riesgo importantes de
trombosis. (B.2) (Cambiado)
Síndrome de Budd-Chiari – definición
Obstrucción del flujo venoso hepático. La obstrucción puede
localizarse desde el nivel de las pequeñas venas hepáticas
hasta el nivel de la entrada de la VCI en la aurícula derecha.
(A.1) (sin cambios)
8.7 BCS es la designación preferida para cualquier obstrucción primaria del
tracto de salida venoso hepático. (D.1) (Nuevo)
8.8 El SBC se considera secundario cuando el mecanismo de la
obstrucción venosa es una compresión extrínseca, por ejemplo,
por un tumor benigno o maligno. BCS se considera primario de lo
contrario. (A.1) (Cambiado)
Síndrome de Budd-Chiari – diagnóstico
8.9 La presentación y las manifestaciones del SBC son extremadamente
diversas, por lo que el diagnóstico debe considerarse en cualquier
paciente con enfermedad hepática aguda, aguda sobre crónica o
crónica. (A.1) (Cambiado)
8.10 BCS se diagnostica por la demostración de una obstrucción
de la luz venosa, o por la presencia de venas hepáticas
colaterales junto con la ausencia de venas hepáticas
permeables. (A.1) (sin cambios)
8.11 No se debe realizar una biopsia hepática para diagnosticar SBC cuando
las imágenes vasculares demuestran obstrucción del tracto de salida
venoso hepático. (B.1) (Sin cambios)
8.12 La biopsia hepática es necesaria para diagnosticar el SBC si no se
observa obstrucción de las venas hepáticas pequeñas en las
imágenes. (B.1) (Cambiado)
8.13 En pacientes con SBC, los nódulos hepáticos son frecuentes y, en la
mayoría de los casos, benignos. Sin embargo, puede ocurrir HCC y,
por lo tanto, los pacientes deben ser monitoreados con imágenes
periódicas y mediciones de alfafetoproteína. (B.1) (Cambiado)
8.14 Se puede proponer un intervalo de 6 meses para las imágenes periódicas.
(C.1) (Nuevo)
8.15 Todavía no está claro cuál de las ecografías o la resonancia magnética debe
utilizarse para la detección periódica. (C.1) (Nuevo)
8.16 Los pacientes que desarrollen nódulos deben ser derivados a centros
con experiencia en el manejo de BCS. (D.1) (Sin cambios)
8.17 La caracterización del nódulo puede incluir primero una resonancia
magnética utilizando agentes de contraste hepatobiliar.(C.1)La biopsia de la
lesión está indicada para un diagnóstico definitivo de CHC. (C.1) (Nuevo)
Síndrome de Budd-Chiari: manejo
8.18 El tratamiento del BCS debe llevarse a cabo utilizando un
enfoque gradual que incluya anticoagulación, angioplastia/
stent/trombectomía/trombólisis, TIPS y trasplante hepático
ortotópico, en centros experimentados. (B.1) (Sin cambios)
8.19 Se debe administrar anticoagulación a largo plazo a todos los
pacientes con SBC primario. (B.1) (Cambiado)
8.20 Debido al mayor riesgo de trombocitopenia inducida por
heparina, generalmente no se recomienda el uso de heparina no
fraccionada y solo puede reservarse para situaciones especiales (
p.ej,tasa de filtración glomerular <30 ml/min, en espera de
procedimientos invasivos). (D.2) (Nuevo)
8.21 Las estenosis que son susceptibles de angioplastia percutánea/
colocación de stent (estenosis de longitud corta) deben buscarse
activamente y tratarse en consecuencia. (B.1) (Sin cambios)
8.22 La inserción de TIPS debe ser intentada por operadores con
experiencia específica en BCS cuando la angioplastia/colocación
de stent/trombectomía/trombolisis no es factible y cuando el
paciente no mejora con la terapia médica, incluidos los
anticoagulantes. (B.1) (Sin cambios)
8.23 Considere la mejoría como una combinación de varios de los siguientes
resultados: disminución de la tasa de formación de ascitis,
disminución de la bilirrubina sérica, creatinina sérica e INR cuando
están elevados (o aumento del factor V en pacientes que reciben
antagonistas de la vitamina K). (D.1) (Nuevo)
Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
8.24 La puntuación del índice de pronóstico BCS-TIPS se puede utilizar para
predecir el resultado en pacientes en los que se está considerando la
inserción de TIPS. (B.1) (Cambiado)
8.25 Se debe considerar el trasplante de hígado en pacientes con
manifestaciones clínicas no controladas a pesar de un enfoque
gradual, o en pacientes con una puntuación de índice de
pronóstico BCS-TIPS alta (>7) antes de la colocación de TIPS. (C.1)
(Cambiado)
8.26 En pacientes con SBC que se presenten como insuficiencia hepática
aguda, se debe considerar un trasplante hepático urgente. Se debe
realizar TIPS de emergencia, si es posible, independientemente de la
lista para trasplante hepático. (C.1) (Nuevo)
TVP y cavernoma portal en ausencia de cirrosis
– definición
8.27 La TVP se caracteriza por la presencia de un trombo en el tronco de la
vena porta o sus ramas. El cavernoma porta es una red de colaterales
porto-portales que se desarrolla como consecuencia de una
obstrucción previa de la vena porta. (D.1) La obstrucción que conduce
al cavernoma se relaciona principalmente con la trombosis en
adultos, pero es menos probable que lo sea en niños y adultos
jóvenes. (B.1) (Cambiado)
8.28 Deben utilizarse herramientas de imagen para distinguir la
TVP de la compresión extravascular de la luz venosa por una
formación vecina que ocupa espacio. (D.1) (Nuevo)
8.29 Se debe descartar cirrosis y/o malignidad y otras enfermedades
hepáticas subyacentes (p.ej,PSVD u otra enfermedad hepática
crónica) debe investigarse. (D.1) (Cambiado)
TVP y cavernoma portal en ausencia de cirrosis
– diagnóstico
8.30 Para el diagnóstico de TVP o cavernoma, la ecografía Doppler, la TC o la
angiografía por RM deben demostrar material intraluminal sólido que
no muestre realce después de la inyección de agentes de contraste
vascular (para TVP) o una red de colaterales portoportales (para
cavernoma). (B.1)Si se diagnostica mediante ecografía Doppler, es
necesaria la confirmación con angiografía por RM o TC con contraste.
(D.1) (Cambiado)
8.31 Una documentación estandarizada (como se propone entabla 1)
del sitio inicial, la extensión/grado de obstrucción luminal y la
cronicidad de la formación del coágulo para permitir la
evaluación posterior del curso espontáneo y/o la respuesta al
tratamiento. (D.1) (Nuevo)
8.32 La TVP y el cavernoma portal en adultos se asocian
frecuentemente− 1 factor(es)
con > de riesgo de trombosis, que puede ser
oculto en la presentación y debe ser investigado. (B.1) (Sin
cambios)
8.33 En pacientes con TVP después de cirugía abdominal o pancreatitis, los
procedimientos invasivos (p.ej,biopsia de médula ósea y biopsia de
hígado) deben discutirse de forma individual considerando el bajo
rendimiento diagnóstico esperado en dichas poblaciones y el riesgo
de morbilidad asociado con estos procedimientos. (C.2) (Nuevo)
8.34 Si el hígado es dismórfico en las imágenes o las pruebas hepáticas
son persistentemente anormales, se recomienda una biopsia
hepática y la medición de HVPG para descartar cirrosis o PSVD.(
B.1)La rigidez hepática por TE puede ser útil para excluir la
cirrosis, aunque aún no se pueden proponer puntos de corte
precisos. (C.2) (Cambiado)
11
Seminario
Tabla 1. Nomenclatura estandarizada recomendada para la descripción de la trombosis de la vena porta y el cavernoma portal tanto en el ámbito clínico como en el de
investigación.18
Característica
Curso del tiempo
Reciente
Crónico
Porcentaje de oclusión de la vena porta principal
Completamente oclusivo
Parcialmente oclusivo
Mínimamente oclusivo
Transformación cavernosa
Respuesta al tratamiento o cambio de intervalo
Progresivo
Estable
Regresivo
TVP y cavernoma portal en ausencia de cirrosis
- gestión
8.35 En ausencia de cirrosis, la TVP reciente rara vez se resuelve espontáneamente. Por
lo tanto, en el momento del diagnóstico, se debe iniciar inmediatamente la
anticoagulación a dosis terapéuticas. (B.1) (Cambiado)
8.36 Debido al mayor riesgo de trombocitopenia inducida por
heparina, generalmente no se recomienda el uso de heparina no
fraccionada y solo puede reservarse para situaciones especiales (
p.ejtasa de filtración glomerular <30 ml/min, en espera de
procedimientos invasivos). (D.2) (Nuevo)
8.37 Como opción de tratamiento primario para TVP reciente en
ausencia de cirrosis, comenzar con heparina de bajo peso
molecular (HBPM) y cambiar a antagonistas de la vitamina K
cuando sea posible. (B.1) (Cambiado)Los DOAC pueden
considerarse la opción principal en casos seleccionados en
ausencia del llamado síndrome antifosfolípido "triple positivo",
aunque los datos son limitados. (C.2) (Nuevo)
TVP reciente en ausencia de cirrosis: manejo
8.38 Se debe administrar anticoagulación durante al menos 6 meses
en todos los pacientes con TVP reciente en ausencia de cirrosis.
(B.1) (Sin cambios)
8.39 Después de 6 meses, se recomienda la anticoagulación a largo
plazo en pacientes con un estado protrombótico subyacente
permanente (B.1)y también debe considerarse en pacientes sin
un estado protrombótico subyacente. (B.2) (Nuevo)
8.40 Si se interrumpe la anticoagulación, se pueden utilizar dímeros D <500
ng/ml 1 mes después de la interrupción para predecir un bajo riesgo
de recurrencia. (C.2) (Nuevo)
8.41 En pacientes sin cirrosis que no desarrollan complicaciones de
TVP reciente a pesar de la ausencia de recanalización de la vena
porta, no se requieren otras intervenciones además de la
anticoagulación. (B.2) (Cambiado)
8.42 Se debe realizar una tomografía computarizada con contraste de
seguimiento 6 meses después de la TVP reciente. (C.1) (Nuevo)
8.43 Debido al riesgo de recurrencia de la trombosis de la vena esplácnica, es
necesario realizar un seguimiento de los pacientes, independientemente de
la interrupción de la anticoagulación. (C.1) (Nuevo)
8.44 El riesgo de infarto intestinal e insuficiencia orgánica aumenta en
pacientes con TVP reciente y (i) dolor abdominal intenso
persistente a pesar de la terapia de anticoagulación, (ii) diarrea
sanguinolenta, (iii) acidosis láctica, (iv) distensión del asa
intestinal o (v ) oclusión de radículas de segundo orden de
12 Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
Definición
Se presume que la trombosis de la vena porta está presente durante <6
meses
Trombosis de la vena porta presente o persistente durante >6 meses
Sin lumen persistente
Coágulo que obstruye >50% de la luz original del vaso
Coágulo que obstruye <50% de la luz original del vaso
Garantías porto-portal brutas sin PV original visto
El trombo aumenta de tamaño o progresa a una oclusión más
completa
Sin cambios apreciables en tamaño u oclusión.
El trombo disminuye de tamaño o grado de oclusión.
la vena mesentérica superior. Por tanto, en los centros de
referencia se debe considerar un abordaje multidisciplinar
con intervención temprana guiada por imagen, trombólisis e
intervención quirúrgica. (C.2) (Nuevo)
TVP anterior o cavernoma en ausencia de cirrosis
– gestión
8.45 En pacientes con TVP anterior o cavernoma, incluidos aquellos con
resolución incompleta de la TVP reciente a los 6 meses, se
recomienda la anticoagulación a largo plazo en pacientes con un
estado protrombótico subyacente permanente (B.1)y también
debe considerarse en pacientes sin un estado protrombótico
subyacente. (B.2) (Nuevo)
8.46 No hay datos disponibles para recomendar o desalentar la
anticoagulación en TVP pasada o cavernoma de inicio en la infancia en
ausencia de un estado protrombótico subyacente. (C.1) (Nuevo)
8.47 En pacientes con TVP anterior o cavernoma que aún no reciben
anticoagulantes, se debe iniciar la anticoagulación después de
que se haya iniciado una profilaxis adecuada para la hemorragia
por hipertensión portal en pacientes con várices de alto riesgo.
(C.2) (Cambiado)
8.48 Se debe considerar el bypass de la vena porta mesentérica
izquierda (operación Meso-Rex) en todos los niños con
complicaciones del cavernoma porta, y estos pacientes deben ser
derivados a centros con experiencia en el tratamiento de esta
afección. (B.1) (Sin cambios)
8.49 Los pacientes con complicaciones refractarias de TVP o
cavernoma deben ser derivados a centros expertos para
considerar la recanalización percutánea de la vena porta u otros
procedimientos de intervención vascular. (C.1) (Nuevo)
Tratamiento de la hipertensión portal en la obstrucción de la vena
porta extrahepática
8.50 No hay datos suficientes sobre si se deben preferir los betabloqueantes
o la terapia endoscópica para la profilaxis primaria de la hemorragia
relacionada con la hipertensión portal en pacientes con TVP previa o
cavernoma. Deben aplicarse las directrices para la cirrosis. (C.2)
(Cambiado)
8.51 La ligadura con banda de várices esofágicas se puede realizar de manera
segura sin retirar los antagonistas de la vitamina K. (C.2) (Nuevo)
8.52 Todos los pacientes en los que no se haya recanalizado la trombosis deben
someterse a un cribado de várices gastroesofágicas en un plazo de 6
 meses del episodio agudo. En ausencia de várices, la
endoscopia debe repetirse a los 12 meses y 2 años después. (
B.1) (Sin cambios)
8.53 En pacientes con hemorragia relacionada con hipertensión portal
aguda, se pueden aplicar las recomendaciones para pacientes con
cirrosis. (D.1) (Cambiado)
8.54 Según las recomendaciones para la cirrosis, se recomienda la
combinación de NSBB y ligadura con banda para la profilaxis
secundaria. (D.1) (Nuevo)
Agenda de investigación
Síndrome de Budd-Chiari:
- Determinar los factores de riesgo de CHC en pacientes con BCS.
- Identificar el mejor enfoque para el diagnóstico no invasivo de CHC
en pacientes con SBC.
- Evaluar criterios de evolución a corto plazo (8 días) que predicen un
buen resultado a medio/largo plazo (es decir,criterios de
“respuesta al tratamiento”) en pacientes con SBC.
TVP sin cirrosis
- Identificar predictores de desarrollo, progresión y resolución
espontánea de TVP.
- Determinar la influencia de los bloqueadores beta en la historia natural
de la TVP.
- Determinar el efecto de la recanalización temprana mediante
radiología intervencionista o TIPScontra fiagentes brinolíticos y/o
anticoagulantes en pacientes con TVP reciente.
- Determinar la eficacia de la anticoagulación en la recanalización y en
la prevención de la progresión de la TVP en niños/adultos jóvenes
con TVP.
- Evaluar la fisiopatología y el manejo de la citopenia en pacientes
con hipertensión portal no cirrótica.
9) Otros problemas en los trastornos hepáticos vasculares
Uso de anticoagulantes en enfermedades hepáticas vasculares no cirróticas
9.1 Los antagonistas de la HBPM y la vitamina K son ampliamente aceptados y se
utilizan para tratar la trombosis primaria del sistema venoso portal o del
tracto de salida venoso hepático. (A.1) (Sin cambios)
9.2 No existen preocupaciones importantes con respecto a la seguridad de
los DOAC en pacientes con enfermedades hepáticas vasculares no
cirróticas, siempre que se mantenga la función hepática. Los ACOD
deben utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia hepática
(equivalente a la clase B de Child-Pugh), así como en pacientes con
aclaramiento de creatinina por debajo de 30 ml/min. No se recomienda
el uso de ACOD en pacientes con disfunción hepática grave
(equivalente a Child-Pugh C) fuera de los protocolos del estudio. (C.2)
(Nuevo)
Anticoagulación y TVP en cirrosis
9.3 Se recomienda la detección de TVP en todos los pacientes que son
candidatos potenciales para un trasplante de hígado, en el momento
de la detección de CHC. (D.2) (Cambiado)
9.4 La aparición de TVP en presencia de CHC no implica directamente una
invasión vascular maligna, pero se recomiendan estudios de imagen
adicionales (tomografía computarizada y/o resonancia magnética y/o
ecografía con contraste). (D.2) (Cambiado)
9.5 Se recomienda la anticoagulación en pacientes con cirrosis y
(i) reciente (<6 meses) completa o parcialmente oclusivo
Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
(>50%) trombosis del tronco de la vena porta con o sin extensión
a la vena mesentérica superior, o (ii) TVP sintomática,
independientemente de la extensión, o (iii) TVP en potenciales
candidatos a trasplante hepático, independientemente del grado
de oclusión y extensión. (C.2) (Nuevo)
9.6 En candidatos potenciales a trasplante hepático, el objetivo de la
anticoagulación es prevenir la retrombosis o la progresión de la
trombosis para facilitar la anastomosis portal adecuada en el
trasplante hepático y reducir la morbilidad y mortalidad
postrasplante. (C.1) (Cambiado)
9.7 Se debe considerar la anticoagulación en pacientes con
cirrosis y trombosis mínimamente oclusiva (<50 %) del tronco
de la vena porta que (i) progresa en el seguimiento a corto
plazo (1-3 meses) o (ii) compromete la vena mesentérica
superior. (C.2) (Nuevo)
9.8 La anticoagulación debe (i) mantenerse hasta la recanalización de la vena
porta o durante un mínimo de 6 meses, (ii) continuar después de la
recanalización en pacientes que esperan un trasplante de hígado, y (iii)
considerarse después de la recanalización en todos los demás, mientras se
equilibran los beneficios de prevenir la recurrencia y aumentando la
supervivencia con el riesgo de hemorragia. (C.1) (Nuevo)
9.9 Pacientes con bajo recuento de plaquetas (por ejemplo, <50x109/L)
tienen un mayor riesgo de TVP, pero también de complicaciones
hemorrágicas con anticoagulación, y deben evaluarse caso por
caso. (C.2) (Cambiado)
9.10 Se recomienda TIPS en pacientes con trombosis del tronco de
la vena porta sin recanalización con anticoagulación,
especialmente en pacientes en lista de trasplante hepático.
(C.2) (Nuevo)
9.11 La anticoagulación se inicia preferentemente con HBPM y se
mantiene con HBPM, antagonistas de la vitamina K o ACOD. Las
ventajas de la HBPM son que su uso se basa en datos sólidos. Los
antagonistas de la vitamina K conllevan desafíos con respecto a la
monitorización del INR en pacientes con cirrosis. Las ventajas de
los DOAC son que son más fáciles de usar pero hay menos datos
disponibles. (C.1) (Cambiado)
9.12 Los datos actualmente disponibles sugieren que no existen problemas
de seguridad importantes con respecto al uso de ACOD en pacientes
con cirrosis clase A de Child-Pugh. Debido a la posibilidad de
acumulación, los ACOD deben utilizarse con precaución en pacientes
con cirrosis Child-Pugh clase B, así como en pacientes con
aclaramiento de creatinina por debajo de 30 ml/min. No se
recomienda el uso de ACOD en pacientes con cirrosis clase C de Child-
Pugh fuera de los protocolos del estudio. (B.2) (Nuevo)
9.13 Es probable que los DOAC tengan diferentes perfiles de seguridad y eficacia
en pacientes con cirrosis, aunque por el momento no se puede hacer
ninguna recomendación a favor de un DOAC específico en este contexto. (
D.2) (Nuevo)
Trastorno vascular porto-sinusoidal
9.14 La PSVD es una entidad clínico-patológica amplia que abarca la
fibrosis portal no cirrótica, la hipertensión portal idiopática o la
hipertensión portal intrahepática no cirrótica, y varios patrones
histológicos superpuestos que incluyen hiperplasia regenerativa
nodular, venopatía portal obliterante, esclerosis hepatoportal,
cirrosis septal incompleta. (B.1) (Nuevo)
9.15 La ausencia de hipertensión portal no descarta PSVD. La presencia
de causas comunes de enfermedad hepática (p.ej,hepatitis viral,
consumo excesivo de alcohol, síndrome metabólico, etc.) no
descarta la PSVD, pudiendo coexistir ambas.
13
Seminario
La presencia de TVP no descarta PSVD, y ambas pueden
coexistir. (B.1) (Nuevo)
9.16 PSVD debe considerarse en las siguientes situaciones: (i) signos de
hipertensión portal que contrastan con características atípicas de
cirrosis (p.ej,GPVH <10 mmHg; medición de rigidez hepática <10
kPa; superficie hepática lisa y sin atrofia del segmento IV;
comunicaciones hepáticas de vena a vena; aunque ninguna de
estas características se considera patognomónica de PSVD); o (ii)
anormalidades en los análisis de sangre del hígado o
hipertensión portal en un paciente con una condición que se sabe
que está asociada con PSVD (Tabla S1); o (iii) anomalías
inexplicables en los análisis de sangre del hígado, incluso sin
signos de hipertensión portal. (B.1) (Nuevo)
Diagnóstico de PSVD
9.17 La PSVD se puede observar en ausencia de características clínicas, de
laboratorio o de imagen de hipertensión portal. (B.1) (Nuevo)
9.18 Para el diagnóstico de PSVD, se requiere una muestra de biopsia
hepática de tamaño adecuado (>20 mm) y de mínima
fragmentación, o que se considere adecuada para que la
interprete un patólogo experto. (C.1) (Nuevo).
9.19 El diagnóstico de PSVD requiere la exclusión de cirrosis y de otras
causas de hipertensión portal (B.1),junto con 1 de los siguientes 3
criterios (C.2): (i) al menos 1 característica específica de
hipertensión portal; o (ii) al menos 1 lesión histológica específica
para PSVD; o (iii) al menos 1 característica no específica de
hipertensión portal junto con al menos 1 lesión histológica
compatible aunque no específica de PSVD (Tabla 2). (Nuevo)
Manejo de PSVD
9.20 Una vez que se realiza el diagnóstico de PSVD, los pacientes deben
ser evaluados para enfermedades inmunológicas asociadas,
trastornos protrombóticos o genéticos y exposición a drogas/
toxinas (Tabla S1). (D.2) (Nuevo)
9.21 Se requiere un examen endoscópico de várices gastroesofágicas en el
momento del diagnóstico de PSVD. (C.1) (Nuevo)
9.22 Los criterios no invasivos de Baveno VII para la detección de
várices esofágicas utilizados en pacientes con cirrosis no se
pueden aplicar a pacientes con PSVD. (B.1) (Nuevo)
9.23 Durante el seguimiento aún no se ha definido la frecuencia del
cribado endoscópico de várices. Se recomienda el manejo de
acuerdo con las pautas de cirrosis, excepto las reglas de
interrupción. (D.2) (Nuevo)
9.24 No hay datos suficientes sobre qué terapia debe ser-Evaluar la historia natural de PSVD sin por-
preferido para la profilaxis de la hipertensión portal en PSVD.
Tabla 2. Criterios en la definición de trastorno vascular portosinusoidal (adaptado de19).
Característica de la hipertensión portal.
Específico - Várices gástricas, esofágicas o ectópicas
- Hemorragia hipertensiva portal
- Colaterales portosistémicas en imagen
No específico - ascitis
- Recuento de plaquetas <150.000/mm3
- Tamaño del bazo >− 13 cm en el eje mayor
14 Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
Se recomienda el manejo de acuerdo con las guías de
cirrosis. (D.2) (Nuevo)
9.25 Se sugiere una tomografía computarizada con contraste en el
momento del diagnóstico de PSVD para evaluar la anatomía/
permeabilidad del sistema venoso portal y las posibles colaterales
portosistémicas. (D.2) (Nuevo)
9.26 Detección de TVP en pacientes con PSVD: no hay datos sobre
el mejor método e intervalo de detección.(D.2) (Nuevo) Se
sugiere ecografía Doppler cada 6 meses en pacientes con
PSVD y características de hipertensión portal.(C.1) (Nuevo) En
caso de dolor abdominal, se debe realizar una ecografía
Doppler o una imagen transversal para descartar una
trombosis de la vena esplácnica. (B.1) (Nuevo)
9.27 No se puede hacer ninguna recomendación con respecto a la terapia
de anticoagulación para prevenir el desarrollo de TVP en PSVD. (D.2)
(Nuevo)
9.28 En aquellos pacientes que desarrollen TVP, se debe iniciar la
terapia anticoagulante de acuerdo con las recomendaciones para
TVP no cirrótica. (C.1) (Nuevo)
9.29 Los TIPS se pueden considerar para tratar las complicaciones graves de la
hipertensión portal. Las condiciones subyacentes/asociadas, que impactan
negativamente en el resultado posterior a TIPS, deben tenerse en cuenta al
tomar decisiones individuales con respecto a la inserción de TIPS. (C.2)
(Nuevo)
9.30 El trasplante de hígado es una opción en pacientes
seleccionados con PSVD y complicaciones severas o
refractarias de hipertensión portal o con disfunción hepática
avanzada. Las indicaciones deben ser discutidas en centros
expertos. (D.2) (Nuevo)
Agenda de investigación
Anticoagulación en TVP en cirrosis
- Evaluar la seguridad y eficacia de cada ACOD en pacientes con
cirrosis.
- Identificar indicadores asociados con una evolución favorable
en pacientes con cirrosis y TVP tratados con anticoagulantes.
- Desarrollar reglas de suspensión para el tratamiento anticoagulante a largo
plazo en pacientes con cirrosis y TVP.
- Evaluar las ventajas y desventajas de la profilaxis.contra
anticoagulación a dosis completa en pacientes con cirrosis y TVP.
- Definir respuesta al tratamiento en pacientes con cirrosis y TVP.
PSVD
hipertensión arterial.
Lesiones histológicas sugestivas de trastorno vascular portosinusoidal
evaluadas por un patólogo experto
- Venopatía portal obliterante (engrosamiento de la pared del vaso, oclusión de
la luz, desaparición de las venas porta)
- Hiperplasia regenerativa nodular
- fibrosis septal incompleta (también llamada cirrosis septal incompleta); esta última
característica solo puede evaluarse en explantes de hígado y no en biopsias de
hígado
- Anormalidades del tracto portal (multiplicación, dilatación de arterias, canales
vasculares periportales, vasos aberrantes)
- Perturbación arquitectónica: distribución irregular de los espacios porta y las
venas centrales
- Dilatación sinusoidal no zonal
- Fibrosis perisinusoidal leve
- Desarrollar métodos no invasivos mejorados para detectar PSVD Sociedades Científicas: EASL (Asociación Europea para el Estudio del
(p.ej,imágenes transversales, SSM). Hígado), b) sociedades científicas nacionales: AASLD (Asociación
- Evaluar la profilaxis de TVP en pacientes con PSVD y signos de Americana para el Estudio de la Enfermedad del Hígado); AEEH
hipertensión portal. (Asociación Española para el Estudio del Hígado), AFEF (Asociación
- Evaluar la incidencia y los predictores del desarrollo de TVP en Francesa para el Estudio del Hígado), AIGO (Asociación Italiana de
pacientes con PSVD y evaluar la eficacia de la anticoagulación Gastroenterólogos y Endoscopistas Hospitalarios); AISF (Asociación
en este contexto. Italiana para el Estudio del Hígado); CIBERehd (Red española de
investigación biomédica en enfermedades hepáticas y digestivas),
ÖGGH (Sociedad Austriaca de Gastroenterología y Hepatología), SASL
Otros asuntos (Asociación Suiza para el Estudio del Hígado), SIGE (Sociedad Italiana
Además de los datos de apoyo y las recomendaciones de consenso para las de Gastroenterología), c) Grupos de Investigación Internacionales;
9 sesiones de Baveno, se dieron 7 conferencias en Baveno VII. Los temas de Decisión, Galaxy, Microb-Predict. JB cuenta con el apoyo de Stiftung für
estas conferencias fueron: 'Nuevos conceptos de estratificación de riesgo', Leberkrankheiten, Berna (Suiza).
'Etapas clínicas y resultados ordinales en hipertensión portal
sion', 'Estilo de vida y modificadores genéticos de la enfermedad hepática Conflicto de intereses
progresión', Lesiones de extinción del parénquima (PELS) en Ninguno relacionado con este manuscrito. JB ha sido consultor de
progresión. ¿Pueden retroceder?', 'Fibrogénesis y regresión de la Zydus, Surrozen y Actelion. TR es consultor y/o recibe apoyo para
fibrosis', 'Angiogénesis y progresión de la enfermedad hepática crónica la investigación de Abbvie, Bayer, Boehringer-Ingelheim, Gilead,
avanzada (ACLD)' y 'Fármacos para modificar la progresión y regresión Intercept, MSD, Philips, Pliant Pharmaceuticals, Roche y Siemens.
de la fibrosis hepática'. Las 9 sesiones de Baveno y las 7 conferencias RdF, CR y GGT no tienen divulgaciones para informar. Los
se resumirán en el libro de actas de Baveno VII.17El taller de consenso participantes de la conferencia de consenso Baveno VII declararon
de Baveno VII fue seguido por una reunión satélite pediátrica titulada que no tienen nada que revelar con respecto a la financiación o
'Profilaxis primaria de la hemorragia por várices, complejidades en el conflicto de intereses con respecto a este manuscrito.
desarrollo de enfoques basados en la evidencia en pediatría'. Consulte los formularios de divulgación del ICMJE adjuntos para obtener
más detalles.
Los lectores interesados en examinar la evolución de la
recomendación sobre cirrosis e hipertensión portal pueden consultar Contribuciones de los autores
los informes Baveno I-VI.2–4,7–10,12–14 Toda la Facultad de Baveno contribuyó al desarrollo de las
Se alienta el uso de las definiciones y el cumplimiento de las recomendaciones declaraciones de consenso. Roberto de Franchis redactó el texto
en estudios futuros para proporcionar una mayor validación. Los temas del artículo junto con Jaime Bosch, Guadalupe García-Tsao,
enumerados en la agenda de investigación reflejan las opiniones de los expertos Thomas Reiberger y Cristina Ripoll.
sobre las áreas donde más se necesita nueva información.
Facultad Baveno VII
abreviaturas Fueron miembros del Comité Científico de Baveno VI:
ACLF, insuficiencia hepática aguda sobre crónica; AKI, lesión renal aguda; BAV,
hemorragia aguda por várices; BATO, obliteración transvenosa anterógrada con balón Roberto de Franchis [Milán, Italia (presidente honorario)], Jaime
ocluido; BCS, síndrome de Budd-Chiari; BRTO, obliteración transvenosa retrógrada con Bosch [Berna, Suiza (presidente)] Guadalupe Garcia-Tsao [West
balón ocluido; cACLD, enfermedad hepática crónica avanzada compensada; CSPH, Haven, EE. UU. (vicepresidente)], Thomas Reiberger [Viena, Austria
hipertensión portal clínicamente significativa; DOAC, anticoagulantes orales de acción (secretario científico)] , Cristina Ripoll [Jena, Alemania (Secretaria
directa; EVL, ligadura endoscópica de várices; CHC, carcinoma hepatocelular; SHR, Científica)], Juan G Abraldes (Edmonton, Canadá), Agustin Albillos
síndrome hepatorrenal; GPVH: gradiente de presión de la vena hepática; Unidad de (Madrid, España), Annalisa Berzigotti (Berna, Suiza), Gennaro
cuidados intensivos; INR, razón internacional normalizada; CIV, vena cava inferior; D'Amico (Palermo, Italia), Andrea De Gottardi (Lugano, Suiza),
HBPM, heparina de bajo peso molecular; LSM: medida de la rigidez hepática; MELD, Alessandra Dell'Era (Milán, Italia), Juan Carlos Garcia-Pagàn
modelo de enfermedad hepática terminal; MPN, neoplasia mieloproliferativa; RM, (Barcelona, España), Joan Genescà (Barcelona, España),
resonancia magnética; EHNA, esteatohepatitis no alcohólica; NIT(s), prueba(s) no Aleksander Krag (Odense, Dinamarca), Wim Laleman (Lovaina,
invasiva(s); NSBB(s), bloqueador(es) beta no selectivo(s); PHG, gastropatía hipertensiva Bélgica) ), Vincenzo La Mura (Milán, Italia), Dominique Thabut
portal; PPG: gradiente de presión portal; PSVD, trastorno vascular portosinusoidal; PTFE, (París, Francia), Jonel Trebicka (Fráncfort, Alemania), Emmanouil
politetrafluoroetileno; TVP, trombosis de la vena porta; PBE, peritonitis bacteriana Tsochatzis (Londres, Reino Unido), Dominique Valla (París, Francia), Candid
espontánea; SEMS, stent metálico autoexpandible; SSM: medida de la rigidez del bazo; Villanueva (Barcelona España).
RVS, respuesta virológica sostenida; TE: elastografía transitoria; TIPS, shunt Las siguientes sesiones o conferencias presididas:
portosistémico intrahepático transyugular; VNT, várices que necesitan tratamiento; Agustín Albillos (Madrid, España), Annalisa Berzigotti (Berna, Suiza),
WHVP, presión venosa hepática enclavada. TIPS, shunt portosistémico intrahepático Jaime Bosch (Barcelona, España), Roberto de Franchis (Milán, Italia),
transyugular; VNT, várices que necesitan tratamiento; WHVP, presión venosa hepática Andrea De Gottardi (Lugano, Suiza), Héctor Ferral (Evanston, EE. UU.),
enclavada. TIPS, shunt portosistémico intrahepático transyugular; VNT, várices que Juan Carlos Garcia-Pagàn (Barcelona, España), Guadalupe Garcia-Tsao
necesitan tratamiento; WHVP, presión venosa hepática enclavada. (West Haven, EE. UU.), Joan Genescà (Barcelona, España), Virginia
Hernandez-Gea (Barcelona, España), Wim Laleman (Lovaina, Bélgica),
Mattias Mandorfer (Viena, Austria), David Patch (Londres, Reino Unido),
Soporte financiero Pierre Emmanuel Rautou (París, Francia), Thomas Reiberger (Viena,
El taller de Consenso Baveno VII fue respaldado y apoyado con Austria), Cristina Ripoll (Jena, Alemania), Shiv K Sarin (Nueva Delhi,
subvenciones ilimitadas por los siguientes: a) Internacional India),

Diario de Hepatología2022vol.-j1–16 15
Seminario
Dominique Thabut (París, Francia), Jonel Trebicka (Fráncfort, Alemania),
Emmanouil Tsochatzis (Londres, Reino Unido), Dominique Valla (París,
Francia).
Participaron en las presentaciones y discusiones como
panelistas en las sesiones de consenso:
Anna Baiges (Barcelona, España), Jasmohan Bajaj (Richmond,
EE. UU.), Rafael Bañares (Madrid, España), Marta Barrufet
(Barcelona, España), Lina Benajiba (París, Francia), Christophe
Bureau (Toulouse, Francia), Vincenza Calvaruso (Palermo, Italia),
Andrés Cárdenas (Barcelona, España), Alessandra Dell'Era (Milán,
Italia), Angels Escorsell (Barcelona, España), Jonathan Fallowfield
(Edimburgo, Reino Unido), Sven Francque (Amberes, Bélgica), Ron
Gaba (Chicago, EE. UU.), Susana Gomes Rodrigues (Berna, Suiza),
Guogong Han (Xi'an, China), Jidong Jia (Beijing, China), Jean
Jacques Kiladjian (París, Francia), Aleksander Krag (Odense,
Dinamarca), Vincenzo La Mura (Milán, Italia), Sabela Lens
(Barcelona, España), Xuefeng Luo (Chengdu, China), Sarwa
Darwish Murad (Rotterdam, Países Bajos), Valerie Paradis (Clichy,
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dieciséis Diario de Hepatología2022vol.-j1–16
Francia), Salvatore Piano (Padua, Italia), Aurelie Plessier (Clichy,
Francia), Massimo Primignani (Milán, Italia), Bogdan Procopet
(Cluj-Napoca, Rumania), Marika Rudler (París, Francia), Filippo
Schepis, (Modena , Italia), Marco Senzolo (Padua, Italia), Akash
Shukla (Mumbai, India), Puneeta Tandon (Edmonton, Canadá), Luis
Tellez (Madrid, España), Maja Thiele (Odense, Dinamarca), Dhiraj
Tripathi (Birmingham, Reino Unido) ), Laura Turco (Bolonia, Italia),
Fanny Turon (Barcelona, España), Candid Villanueva (Barcelona
España), Hitoshi Yoshiji (Nara, Japón).
Los siguientes dieron conferencias de revisión:
Juan G Abraldes (Edmonton, Canadá), Annalisa Berzigotti
(Berna, Suiza), Gennaro D'Amico (Palermo, Italia), Jordi Gracia-
Sancho (Barcelona, España), Massimo Pinzani (Londres, Reino
Unido), Vijay Shah (Rochester, UU.), Ian Wanless (Halifax, Canadá).
Dato suplementario
Los datos complementarios a este artículo se pueden encontrar en línea en
https://doi.org/10.1016/j.jhep.2021.12.022.
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