Grupo Droga Mecanismo de Toxicidad Rescate

accion limitante
An metabolitos Metotrexato An fólico (análogo del ac, Mielotoxicidad y Leucovorina
folico; inhibe la a la DHF mucosi s
reductasa diges va
5-FU Análogo de uracilo que Mielotoxicidad y Timidina
inhibe la midilato mucosi s
sintetasa diges va
Citarabina Analogo de la citosina, se Mielotoxicidad
incorpora al ADN

Aza oprina Análogos de bases Mielotoxicidad

(prodroga: se puricas que se
convierte en incorporan al ADN e inh
GMP) la síntesis de novo de
purinas
Alcaloides de la Vincris na Neuropa a
Vinca (actua sobre Inhibn la polimerización periférica y
fase M) de la tubulina con el autonómica
consiguiente daño al
citoesqueleto (bloqueo
de la mitosis en
metafase)
Vinblas na Mielotoxicidad

Taxano (actúa sobre Taxol Induce la polimerización Mielotoxicidad

fase M) anormal de microtúbulos
originando estructuras
fibrilares no funcionales.
Inhibidores de la Etoposido Formacion de complejos Mielotoxicidad
topoisomerasa estables con la enzima
(actúan sobre fase S produciendo rotura en el
y G2) ADN
Tinoposido Mielotoxicidad
Alquilantes (no Mostazas Son prodrogas que Cis s Hidratacion +
ciclo específicos) nitrogenadas: originan metaboitos Hemorragicas, MESNA
- Ciclofosfamida alquilantes que bloquean cardiotoxicidad (da grupos SH
- Isofosfamida la transcripción del ARN y y mielotoxicidad que interactúan
duplicación del ADN con los
alquilantes)
Pla nos: Agente alquilante de Mielotoxicidad, Para prevenir la
- Cispla no naturaleza inorganica neuropa a nefrotox:
periférica, nefro Hidratación +
 y ototoxicidad manitol

Antraciclinas (ciclo Doxorubicina Alquilantes y generadores Mielotoxicidad

inesppecificas) Daunorubicina de radicales libres que (en agudos);
degradan ADN cardiotoxicidad
(en crónicos)
Generadores de Bleomicina Genera radicales libres Fibrosis
radicales libres del O2, interaccionan con Pulmonar
el ADN destruyéndolo
(acción sinérgica con la
radioterapia)
Enzimas (fase G1) Asparginasa Actua sobre los plastos Derma s
leucémicos ya que estos Alergica,
enen incapacidad de Esteatosis
sinte zar la enz y deben hepa ca
tomarla del medio
extracelular
Inmunosupresores Ciclosporina Inh la producción de IL-2 Hepatotoxicidad
y la expresión del Nefrotoxicidad
receptor para IL-2. HTA
Inhibe la ac vación del LT
helper
Interferones IFN alfa RH Se une al Rc de IRA, Sme gripal,
membrana induciendo cardiotoxicidad
síntesis de proteínas y mielotoxicidad
especificas