TRATAMIENTOS NATURALES

Ana Marchena
María Natalia López
Jose Gómez
Gabriel Lopera
Cristian Fonseca
Xilena Fonseca
Grupo B1
Contenido
1. Hepatitis D
2. Diabetes Mellitus tipo 1
3. Aterosclerosis
4. Fenilcetonuria
5. Nefropatía diabética
6. Colelitiasis biliar
TRATAMIENTOS NATURALES
HEPATITIS D
 cúrcuma
(CURCUMINA)
 1. Disminuye el nivel de NADH
oxidasa y aumenta los niveles de Curcumina 2. Aumenta el nivel de glutatión hepático y disminuyó el
GR y GST y la actividad de nivel de peroxidasa lipídica y las actividades tanto de la
succinato deshidrogenasa. (1) alanina transaminasa (ALT) como de la aspartato
aminotransferasa (AST).
1
2 3. La curcumina puede ser un agente prometedor para
prevenir el trastorno hepático relacionado con el estrés
oxidativo, al disminuir los niveles de ALT, AST y
NADH oxidasa Glutatión fosfatasa alcalina, aumentar GST, GR, GPx, SOD y
CAT, y reducir el NO e inhibir la producción de especies
hepático 3
reactivas de oxígeno (ROS).
GR
GST Peroxidasa ROS
lípidica

Succinato desh
ALT
AST
mecanismo de acción Estrés oxidativo
EVIDENCIA CIENTÍFICA
cardo mariano
(SILIMARINA)
mecanismo de acción 1. La silibina es el componente de la mezcla de
flavanolignanos responsable de esta actividad al
REGENERADOR HEPÁTICO unirse en un sitio específico de una subunidad de la
RNA polimerasa I DNA dependiente, activándola.
SILIMARINA 2. Incremento de la síntesis de las subunidades 5,8S;
1
18S y 28S en núcleos aislados de hepatocitos.
3. Mejor incorporación del RNA en los ribosomas
Síntesis de maduros.
ARN polimerasa I proteínas 4. Los ribosomas una vez maduros pueden producir
proteínas, cuya síntesis se ve incrementada respecto
a la respecto a síntesis en ausencia de silimarina.

2
Act Replicación del ADN
Ribosomas
Subunidades 4
5
5. La silibina puede estimular la
replicación de DNA y la mitosis cuando
5, 8S y 28S
esta señal ha sido dada. La suma de las
MITOSIS tres actividades anteriores: estimulación
3 de la RNA-polimerasa, la replicación del
DNA y la mitosis promueven la
regeneración hepática. (11)
 mecanismo de acción
ANTIINFLAMATORIO, ANFIBRÓTICO Y
INMUNOMODULADOR

La fibrosis hepática tiene dos causas, la inflamación y

el estrés oxidativo, que se desencadenan por diferentes
factores, entre esos, las hepatitis víricas.

La presencia de citoquinas proinflamatorias y de

especies reactivas de oxígeno participa en la activación
las células estrelladas del hígado y las células de kuppfer,
que se transforman en miofibroblastos productores de
las proteínas de la matriz extracelular que producen la
fibrosis que altera la estructura anatómica del hígado.
mecanismo de acción
ANTIINFLAMATORIO, ANFIBRÓTICO Y
INMUNOMODULADOR

Reduce la inflamación al antagonizar la

Leucotrienos liberación de leucotrienos en las células de
Kuppfer B4 .

Célula Kupffer 2
Inhibe la liberación de citoquinas
E-selectina, óxido como TNF-, adhesinas como E-
Citoquinas nítrico (NO) y 5- selectina, óxido nítrico (NO) y 5-
proinflamatorias lipooxigenasa. lipooxigenasa.

Activación de NF- Retrasan la activación de las células estrelladas al

kB y -SMA inhibir la activación de NF-kB y -SMA
retrasando su transformación en miofibroblastos.
Miofibroblastos
EVIDENCIA CIENTÍFICA
Diabetes
mellitus
tipo 1
 melon amargo
(Momordica chantaria L. )
 mecanismo de acción
1.El GIP ingresa a
nuestro organismo y
llega hasta el 2
intestino delgado
donde será absorbido.
1
2.Se une al receptor
GIP-R de las células L
intestinales.
 mecanismo de acción

3.Se eleva la concentración

intracelular de GIP.

4.Se estimula la secreción de

GLP-1 por parte de las
células L intestinales.
3
4
 mecanismo de 6
acción
5.El GLP-1 imita la acción del péptido similar al 5
glucagón tipo 1, actuando sobre su receptor
(rGLP-1) que se encuentra el las células beta de
los islotes de Langerhans en el páncreas.
6.Se induce la biosíntesis y liberación de
insulina.
7. Se regula la glicemia.
EVIDENCIA CIENTÍFICA
 gurma
(Gymnema sylvestre)
 mecanismo de acción

1. El ácido gimnémico es 1
estructuralmente similar a la
glucosa.

2. El ácido gimnémico se

2
adherirá a los receptores de
glucosa del intestino delgado
(GLUT 12, SGLT-4).
 mecanismo de
acción 3
3.Bloquea el receptor de glucosa del
intestino.
4.Impide la absorción de glucosa
exógena.
5.Reduce los niveles de glucosa en 4
sangre. 5
 mecanismo de
acción alto ácido

6. La alta concentración de
gimnémico 6
ácido gimnémico aumenta la
actividad de la hexoquinasa
(primera enzima de la glucólisis).
 mecanismo de
acción alto ácido
gimnémico
7
7. La alta concentración de
ácido gimnémico aumenta la
actividad de la glucógeno
sintasa.
 mecanismo de alto ácido
gimnémico
acción
8.La alta concentración 8
de ácido gimnémico
disminuye la acción de la
glucógeno fosforilasa.
mecanismo de
acción
9. Disminuye la acción
de la glucosa 6
9
fosfatasa.
EVIDENCIA CIENTÍFICA
aterosclerosis
 Arándanos
(Vaccinium corymbosum)
 mecanismo de acción
Se basa en sus antocianinas:

1. La santocianinas se encargan de inhibir la 1.

fosforilación de la proteína IκB-α (proteína
encargada de la regulación de la actividad del
factor de transcripción NF-κB).
2
2. En condiciones normales la proteína y el factor
de transcripción están juntos y al momento de
fosforilar la proteína se separa y activa el 3.
factor de transcripción.
3. Conduciendo así a la respuesta inmunitaria e
inflamación, lo que hacen las antocianinas es
evitar la fosforilación.
EVIDENCIA CIENTÍFICA
 Alcachofa
(Cynara scolymus )
 mecanismo de acción
1. Inhibe de forma indirecta a la hidroximetil-
1.

glutaril-coenzima A reductasa (HMGCoA- 2.

reductasa) de modo dependiente de la dosis.
2. A una concentración de 0,1 mg/ml se produce
una disminución de la actividad de la HMGCoA-
reductasa del 20% y a 1 mg/ml asciende al 65%.
3. La actividad es debida al cinaratriósido y sobre
todo a su genina luteolina. Además aumenta la 3.
eliminación de bilis que tiene un efecto
coadyuvante facilitando el drenaje del colesterol.
EVIDENCIA CIENTÍFICA
FENILCETONURIA
ALOE VERA
 mecanismo de acción
1. El acemanano inhibe la TNF alfa
(factor de necrosis tumoral) y las
interleucinas (citocinas sintetizadas 3
por leucocitos).
2. Con esta inhibicion se evita la 1
sintesis de proteínas inflamatorias,
quinocinas, citocinas y gen
inflamatorio que conllevan a la 2
inexpresión del ARNm.
3. Lo que reduce la respuesta
inflamatoria.
EVIDENCIA CIENTÍFICA
frijol terciopelo
(mucuna pruriens)
 mecanismo de acción
1. Su principio activo la antocianidinas
inhibe a la enzima xantind oxidasa.
2. Por la inhibición de la xantina oxidasa
no se produce ácido úrico.
3. Se bloquea la reabsorción tubular
renal
4. Se aumenta y elimina el ácido úrico por
la
orina.
5. Por esto no va a haber precipitación.
EVIDENCIA CIENTÍFICA
Nefropatia
diabetica
Té verde
 Té verde
1. La epigalocatequina galato evita la 1

fosforilación de la proteína JAK (quinasa

Jano)
2

2. Al no estar fosforilada la proteína JAK se

evita la fosforilación de la proteína STAT
(transductor y activador de señales)
3. Se disminuye la producción de citoquinas 3

proinflamatorias
 Té verde
1

Tambien esta presente el mecanismo

antihiperglucémico
1. La epigalocatequina galato inhibe
la enzima α-amilasa
2. Los carbohidratos complejos no se 2

convertiran en glucosa (7)

EVIDENCIA CIENTÍFICA
Melon amargo
Melon amargo

1. Peptidoinsulinotrópico dependiente de la
glucosa llega e interactúa con el páncreas
2. Se estimula la producción de células beta y
con esto se aumenta la secreción de
insulina
Melon amargo 1. El peptidoinsulinotrópico dependiente
de la glucosa llega a el páncreas
2. Se incrementa la liberación de insulina
(8)

1 2
EVIDENCIA CIENTÍFICA
COlelitiasis
biliar
Hierba de SApo
 mecanismo de acción
1

1. Como primer paso tenemos el consumo del

alimento, en este caso la hierba de sapo en forma de
té, el cual contiene nuestro principio activo, el D-
mannitol el cual llega hasta el intestino delgado
durante el proceso de la digestión.
 mecanismo de acción
2
2. En segundo paso nos encontramos
con el contacto con los
transportadores ABCG5 y ABCG8, los
cuales están en la membrana del
intestino delgado y desempeñan un
papel crucial en la absorción del
colestero
 mecanismo de acción
3

3. En el tercer paso, se hace contacto

entre los transportadores y el D-
mannitol, el cual es capaz de inhibirlos,
de tal manera que bloquea su capacidad
para absorber el colesterol.

Como consecuencia de esto, tenemos una reducción en el colesterol a nivel

sérico
EVIDENCIA CIENTÍFICA
Boldo (Peumus boldus)
 mecanismo de acción
1. De primer paso tenemos el consumo
de alimentos con boldina, en este caso el
extracto de Boldo o té de Boldo el cual se
1
absorbe por el tracto gastrointestinal y
se va al torrente sanguíneo
mecanismo de
2
acción PGG2 = Prostaglandina G2

2. En segundo paso tenemos la

interacción con la enzima COX
(ciclooxigenasa) , cabe PGH2= Prostaglandina H2

mencionar que si inhibición es

más afín con la COX-2.
mecanismo de acción
3
3. Como tercer paso se encuentra
la inhibición de la enzima, la PGG2 = Prostaglandina G2

boldina interfiere con la COX, lo

cual significa que se inhibe la
PGH2= Prostaglandina H2
capacidad de convertir el ácido
araquidónico en prostaglandinas
inflamatorias.

PGE2 = Prostaglandina E2
PGD2 = Prostaglandina D2
PGF2a = Prostaglandina F2 alfa
PGL2 = Prostaglandina I2 o prostaciclina
TXA2 = Tromboxano A2
Las prostaglandinas participan en los procesos de inflamación en el cuerpo.
EVIDENCIA CIENTÍFICA
 bibliografía
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