Clasificación Fármaco Mecanismo de acción

Cloroquina

La acción antipalúdica se atribuye

a su fijación a porfirinas dando
lugar a la destrucción o inhibición
de formas asexuadas de
4-Aminoquinolina plasmodios no resistentes en
eritrocitos; asimismo, interfiere en
el desarrollo de formas sexuadas
de P. ovale, vivax, malariae y
formas inmaduras de P. falciparum
Amodiaquina

mecanismo de acción
probablemente similar al de la
cloroquina, análogo estructural que
se une al hemo tóxico (derivado de
Bisquinolina Piperaquina
la Hb del paciente) dentro del
parásito de la malaria, evitando su
destoxificación por medio de una
fase de polimerización.

Quinina y quinidina

Metanolquinolina
 Metanolquinolina

Mefloquina

No se ha determinado el
mecanismo exacto de su acción,
pero puede estar basado en la
Primaquina
capacidad de la Primaquina para
unirse al ADN y alterar sus
propiedades

Inducen en el parásito la aparición

8-Aminoquinolina de marcadores fenotípicos de
muerte celular por apoptosis tales
como: la exposición de
fosfatidilserina en la cara externa
de la membrana plasmática,
Tafenoquina
disminución del potencial de
membrana mitocondrial,
producción de especies reactivas
de oxígeno, incremento del
contenido de calcio libre citosólico
y fragmentación del ADN nuclear.

Sulfadoxina- Inhiben la dihidrofolato reductasa

pirimetamina del plasmodio

Inhibidores de la síntesis
de folato
Inhibidores de la síntesis
de folato

Inhiben la dihidrofolato reductasa

Proguanil
del plasmodio

Actúa contra los plasmodios

interrumpiendo el transporte
Hidroxinaftoquinona Atovaquona mitocondial de electrones
Activa contra los equizontes
eritrocitarios y tisulares

Inhibe la síntesis de proteínas

bacterianas al unirse con las
subunidades ribosómicas 30S y
Tetraciclina Doxiciclina
posiblemente 50S de bacterias
susceptibles; la síntesis de la pared
celular no se ve afectada.

Posiblemente inhibe la formación

Alcohol amílico Lumefantrina
de beta-hematina
 Acridina Pironaridina

Artesunato, Arteméter y
Artemisinas
Dihidroartemisinina

Inhibe la síntesis de ácidos

nucleicos al interrumpir el ADN y
Metronidazol provocar la rotura de la cadena;
amebicida, bactericida,
tricomonacida

Nitroimidazoles

Inhibe la síntesis de ácidos

nucleicos al interrumpir el ADN y
Tinidazol provocar la rotura de la cadena;
amebicida, bactericida,
tricomonacida
 aminoglucósido; interfiere con la
síntesis de proteínas bacterianas al
Sulfato de unirse a las subunidades
Aminoglucósido
paromomicina ribosómicas 30S; tiene
antibacteriano contra organismos
patógenos en el tracto GI

Hidroxiquinolina Desconocido. Actúa en la luz

Yodoquinol
halogenda intestinal

Dicloroacetamida Furoato de diloxanida

Antimoniales
Estibogluconato sódico
pentavalentes
 Formación de poros en la
membrana fúngica, al unirse
ávidamente con el ergosterol,
Antimicótico Anfotericina
permitiendo la fuga de iones y
macromoléculas intracelulares,
conduciendo la muerte celular

Se desconoce el modo de acción

específico contra especies de
Leishmania; es probable que el
mecanismo implique la interacción
con los lípidos (fosfolípidos y
Alquifosfocolina Miltefosina
esteroles), incluidos los lípidos de
la membrana, la inhibición de la
citocromo C oxidasa (función
mitocondrial) y la muerte celular
similar a la apoptosis

aminoglucósido; interfiere con la

síntesis de proteínas bacterianas al
Antibiótico Sulfato de unirse a las subunidades
aminoglucósido paromomicina ribosómicas 30S; tiene
antibacteriano contra organismos
patógenos en el tracto GI
 Diamidina aromática Pentamidina Desconocido

Naftilamina sulfatada Suramina Desconocido

Arsénico trivalente Melarsoprol Inhibe la síntesis de ATP

Inhibidor de la ornitina Inhibidor de la ornitina

Eflornitina
descarboxilasa descarboxilasa

Inhibidor de la síntesis de
Fexinidazol Inhibidor de la síntesis de ADN
DNA
 Eliminan parásitos y previenen la
progresión. Inhibe la síntesis de
Nitroimidazol Benzinidazol
ADN, ARN y proteínas dentro del
parásito

No se entiende completamente.
Puede reaccionar con los ácidos
nucleicos del parásito e inhibe la
Nitrofurano Nifurtimox
tripanotiona reductasa, una enzima
de defensa antioxidante específica
del parásito.

El metabolito activo, tizoxanida,

Nitrotiazolil­-salicilamida
inhibe la vía de la piruvato­
ferredoxina oxidorreductasa.
Nitazoxanida Inhibe el crecimiento de
esporozoitos y ooquistes de
Cryptosporidium y trofozoitos de
Giardia

Clasificación Fármaco Mecanismo de acción

Se cree que los benzimidazoles

actúan contra los nematodos
inhibiendo la síntesis de los
microtúbulos. El albendazol
Carbamato de también tiene efectos larvicidas en
Albendazol
bencimidazol la enfermedad hidatídica,
cisticercosis, ascariasis y
anquilostomiasis, y efectos
ovicidales en ascariasis,
anquilostomiasis y tricuriasis.
 Antihelmíntico Bitionol

Piperazina Dietilcarbamazina

La ivermectina parece paralizar a

los nematodos y artrópodos
mediante la intensificación de la
transmisión de señales mediadas
por el ácido γ­aminobutírico
(GABA, γ­aminobutyric acid) en
Ivermectina los nervios periféricos. En la
oncocercosis, la ivermectina es
microfilaricida. No mata
efectivamente a los gusanos
Lactona macrocíclica adultos, pero bloquea la liberación
de las microfilarias hasta algunos
meses después de la terapia

Moxidectina Se desconoce
 Inhibe la síntesis de los
Mebendazol
microtúbulos.

Inhibición de la síntesis de
Tiabendazol
microtúbulos
Benzimidazol

el triclabendazol y sus metabolitos

activos (sulfóxido y sulfona) son
absorbidos por el tegumento de los
gusanos inmaduros y maduros de
Fasciola hepatica y Fasciola
Triclabendazol gigantica, lo que conduce a una
disminución del potencial de
reposo de la membrana, inhibición
de la función de la tubulina, así
como de la síntesis de proteínas y
enzimas

Organofosforado Metrifonato Inhibición de la colinesterasa

Inhibe la fosforilación oxidativa o

Salicilamida Niclosamida
estimula la actividad de la ATPasa
Tetrahidroquinolina Oxamniquina Se desconoce

Agente bloqueante neuromuscular

que causa la liberación de la
acetilcolina y la inhibición de la
Tetrahidropirimidina Pamoato de pirantel
colinesterasa; esto da como
resultado la parálisis de los
gusanos, seguida de la expulsión.

Causa parálisis del ascaris al

bloquear la acetilcolina en la unión
Antihelmíntico Piperazina
mioneural; los gusanos vivos son
expulsados por peristalsis.
 Aumenta la permeabilidad de las
membranas celulares de los
Isoquinolina­pirazina Praziquantel trematodos y los cestodos al calcio,
lo que produce parálisis,
desaparición y muerte.
 Antiparasitarios
Antiprotozoarios
Microorganismos blanco Farmacocinética

Antipalúdicos

Vía oral. Concentraciones plasmáticas

P.ovale, vivx, malariae formas máximas en 3 hrs. Excreción por orina. Vida
inmaduras de P. falciparum media inicial 3-5 días. Vida media terminal 1-
2 meses

Se absorbe rápidamente en el tubo digestivo y

Eficacia contra las cepas del P. es trasformada en su metabolito activo
falciparum resistentes a la cloroquina desetilamodiaquina, cuya vida media es de 4-
10 días.

Half-Life: 36-80 min, dependiente de la dosis,

mayor en insuficiencia renal. Unido a
proteínas: 16%. Absorción: 70-80% (IM).
Tiempo pico de plasma: 30-50 min (IM).
P. falciparum
Absorción: 70-80% (IM). Distribución:
Atraviesa la placenta. Metabolismo: Hígado.
Excreción: Orina (principalmente); heces
(parcialmente)

Después de la administración oral, la quinina

se absorbe rápidamente, alcanza las
concentraciones plasmáticas máximas de 1–3
P. falciparum horas, y se distribuye ampliamente en los
tejidos corporales. La quinina se metaboliza
principalmente en el hígado y se excreta en la
orina.
 Solo se administra por vía oral debido a que
se produce irritación local grave con el uso
parenteral. Se absorbe bien, y las
P. falciparum resistentes a la cloroquina
concentraciones plasmáticas máximas se
y contra otras especies.
alcanzan en aproximadamente 18 horas. La
vida media de eliminación terminal es de 20
días

La primaquina se absorbe bien por vía oral,

concentraciones plasmáticas máximas de 1–2
horas; su vida media plasmática es de 3–8
horas, y se distribuye ampliamente a los
Erradicación de las formas hepáticas tejidos, pero sólo una pequeña cantidad se une
latentes del P. vivax y P. ovale allí. Se metaboliza rápidamente y se excreta
en la orina. La tafenoquina se absorbe con
lentitud y las concentraciones máximas se
alcanzan en 12–15 horas; la coadministración
con alimentos aumenta la exposición.

Valores plasmáticos máximos en 2-6 hrs

Unión a proteínas plasmáticas
Plasmodium Se metaboliza
Eliminación en 3.5 días
Administración 1 vez a la semana
 Valores plasmáticos máximos en 5 hrs
Profármaco. Triazina
Plasmodium
Eliminación en 16 hrs
Administración diaria

Vía oral
Biodisponibilidad baja y errática
Absorción aumenta con alimentos grasos
P. jirovecii, Plasmodium Fuertemente unido a proteínas
Vida media 2-3 días
Mayormente se elimina en las heces
Tomarse con alimentos

Absorción: Oral: Casi completamente absorbido desde

el tracto GI; la concentración plasmática máxima
promedio puede reducirse ~20 % con comida rica en
grasas o leche.
Distribución: Ampliamente en tejidos y fluidos
corporales, incluidos fluidos sinoviales, pleurales,
prostáticos, seminales y secreciones bronquiales; la
penetración de la saliva, el humor acuoso y el LCR es
escasa.
Unión a proteínas: >90%.
P. falciparum Metabolismo: No hepático; parcialmente inactivado en
el tracto GI por la formación de quelatos.
Biodisponibilidad: Reducida a pH alto; puede ser
clínicamente significativo en pacientes con
gastrectomía, cirugía de bypass gástrico o que se
consideren aclorhídricos.
Eliminación de la vida media: Adultos: 18 a 22 horas.
Tiempo hasta el pico, suero: Oral: Liberación inmediata:
1,5 a 4 horas; liberación retardada: 2,8 a 3 horas.
Excreción: Heces (30%); orina (23% a 40%).

Vida media 3-4 días, absorción mejora con

Plasmodium
alimentos grasos
 Plasmodium Buena absorción oral, vida media de 8 días

Se absorben con rapidez, con concentraciones

plasmáticas máximas que se producen con
prontitud. La vida media después de la
administración oral es de 30–60 minutos para
el artesunato y la dihidroartemisinina, y de 2–
infecciones por P. falciparum 3 horas para el arteméter. La artemisinina, el
artesunato y el arteméter se metabolizan
rápido al metabolito activo
dihidroartemisinina. Los valores de los
fármacos parecen disminuir después de varios
días de terapia.

Amebiasis

Buena absorción
penetran todos los tejidos
Concentraciones plasmáticas máximas en 1-3
hrs
Unión a proteínas 10-20%
Entamoeba histolytica
Vida media Metronidazol 7.5 hrs y Tinidazol
12-14 hrs
Excreción en orina
Productos de reducción :actividad
antiprotozoaria

Buena absorción
penetran todos los tejidos
Concentraciones plasmáticas máximas en 1-3
hrs
Unión a proteínas 10-20%
Entamoeba histolytica
Vida media Metronidazol 7.5 hrs y Tinidazol
12-14 hrs
Excreción en orina
Productos de reducción :actividad
antiprotozoaria
 No se absorbe de manera significativa en
tracto GI
No tiene efecto contra organismos
Entamoeba histolytica, Leishmaniasis extraintestinales
Excreción por filtración glomerular
Acumulación y toxicidad en insuficiencia
renal

90% se retiene en intestino

Excreción en heces
10% circulación
Excreción en orina
Entamoeba histolytica
Vida media 11-14 hrs
Efectivo contra organismos en luz intestinal,
no trofozoítos
Tomar con comidas

90% diloxanida se absorbe con rapidez, luego

se conjuga en glucurónido, que se excreta con
Entamoeba histolytica rapidez en orina
10% diloxanida: sustancia activa
antiamebiana

Leishmaniasis

Absorción rápida, vida media inicial corta de

Leishmaniasis
2 hrs y vida media terminal de más de 24 hrs
 Insoluble en agua para su administración I.V.
se une en complejo con el desoxicolato (sal
biliar) y como amortiguador fosfato sódico
formando un coloide con agua • Pobre
Candida albicans, Cryptococcus
absorción GI • Es separado de su complejo
neoformans, Histoplasma capsulatum,
con el desoxicolato en la corriente sanguínea •
Blastomyces dermatitidis, Coccidioides
La que persiste en el plasma está ligada en
immitis, Aspergillus fumigatus,
más de 90% a las proteínas • De 2 a 5% de
Leishmaniasis
cada dosis aparece en la orina si el individuo
recibe diariamente el fármaco • Su vida media
es de 1-15 días dependiendo de la dosis • Se
distribuye ampliamente en todos los tejidos

Unión a proteínas más del 98%. Metabolizado

por la fosfolipasa D a colina, que se incorpora
Leishmaniasis
a los tejidos, y hexadecanol, que se oxida a
ácido palmítico, excrecio1n por orina

No se absorbe de manera significativa en

tracto GI
No tiene efecto contra organismos
Entamoeba histolytica, Leishmaniasis extraintestinales
Excreción por filtración glomerular
Acumulación y toxicidad en insuficiencia
renal

Tripanosomiasis africana
 Deja la circulación con rapidez, vida media de
Protozoos tripanosomátidos y P. 6 hrs, unión con tejidos, se acumula y se
jirovecii elimina con lentitud, vida media de
eliminación de 12 días

Unión a proteínas muy estrecha, vida media

Tripanosomas inicial corta, vida media de eliminación
terminal de 50 días. Excreción renal

Excreción rápida,se acumulan

concentraciones clínicamente relevantes en el
Tripanosomas CNS en cuatro días. Atraviesa la barrera
hematoencefálica, vida media de eliminación
de 35 hrs, excreción por orina

Atraviesa barrera hematoencefálica, vida

Tripanosomas
media de eliminación de 3 hrs

Absorción rápida, eliminación por vías no

Tripanosomas renales, vida media de eliminación terminal
de 9-15 hrs.

Tripanosomiasis americana
 Unión a proteínas 44-60%, vida media de 13
Tripanosomas
hrs, excreción en orinas y heces

Buena absorcón oral, vida media de 3 hrs,

atraviesa barrera hematoencefálica y
Tripanosomas
placentaria, unión a proteínas del 42%,
excreción por orina

Giardiasis y Criptosporidiosis

Giardia lamblia y Cryptosporidium

Absorción rápida, excreción en orina y heces,
parvum. E. histolytica, Helicobacter
unión a proteínas mayor al 99.9%,
pylori, Ascaris lumbricoides, varias
metabolismo por hidrólisis y glucuronidación
tenias y Fasciola hepatica.

Antihelmínticos

Microorganismos blanco Farmacocinética

Alcanza concentraciones plasmáticas

máximas variables 3 horas después de una
tratamiento de la hidatidosis y la
dosis oral de 400 mg, y su vida media
cisticercosis. También se usa en el
plasmática es de 8–12 horas. El sulfóxido está
tratamiento de las infecciones
unido a las proteínas, se distribuye bien en los
ocasionadas por la lombriz intestinal y
tejidos y entra en la bilis, el líquido
los anquilostomas, la ascariasis,
cefalorraquídeo y los quistes hidatídicos. Los
tricuriasis y estrongiloidiasis.
metabolitos del albendazol se excretan en la
orina.
es una alternativa al triclabendazol para
Después de la ingestión, el bitionol alcanza
el tratamiento de la fascioliasis
los niveles sanguíneos máximos en 4–8 horas.
(trematodo del hígado de las ovejas) y
La excreción parece ser principalmente a
una alternativa al praziquantel para el
través del riñón.
tratamiento de la paragonimiasis.

un derivado sintético de la piperazina, se

absorbe rápido en el tracto gastrointestinal;
después de una dosis de 0.5 mg/kg, los
valores plasmáticos máximos se alcanzan
filariasis, loiasis y eosinofilia tropical
dentro de 1–2 horas. La vida media
plasmática es de 2–3 horas en presencia de
orina ácida, pero alrededor de 10 horas si la
orina es alcalina

El fármaco se absorbe con rapidez,

alcanzando concentraciones plasmáticas
máximas 4 horas después de una dosis de 12
mg. La ivermectina tiene una amplia
estrongiloidiasis y la oncocercosis distribución tisular y un volumen de
distribución de aproximadamente 50 L. Su
vida media es de alrededor de 16 horas y la
excreción del fármaco y sus metabolitos
ocurre de manera casi exclusiva en las heces.

Vida media de 3-4 semanas. Excreción por

Onchocerca, Trichuris trichiura
heces
 Menos de 10% del mebendazol administrado
por vía oral se absorbe. El fármaco absorbido
está unido a las proteínas (> 90%), se
Anquilostoma, Ascaris y Trichuris convierte con rapidez en metabolitos
inactivos. Vida media de 2-6 hrs. Excreción
por orina y bilis. Aumenta absorción con
alimentos grasos

Rápida absorción , máxima concentración en

Estrongiloidiasis, larva migrans 1-2 hrs, vida media de 1.2 hrs, metabolismo
en hígado, 90% excreción en orina

Buena absorción por vía oral, vida media de 8

Fasciola
hrs, excreción en heces

Absorción oral rápida. Niveles máximos en

sangre en 1-2 hrs, vida media de 1.5 hrs.
Schistosoma haematobium
Buena distribución en tejidos, eliminación en
24-48 hrs

Taenia saginata, Taenia solium,

Diphyllobothrium, Hymenolepis
diminuta, Dipylidium caninum,
Mínima absorción en tracto GI
Hymenolepis nana,Fasciolopsis buski,
Heterophyes heterophyes y
Metagonimus yokogawai.
 Fácil absorción por vía oral, debe tomarse con
S. mansoni la comida, vida media de 2.5 hrs, excreción
en orina

Oxiuros,ascaris y Trichostrongylus Poca absorción en tracto GI, valores

orientalis, anquilostoma, Trichuris plasmáticos máximos en 1-3 hrs

Se absorbe fácilmente, los valores

Ascaris plasmáticos máximos se alcanzan en 2-4 hrs,
excreción en orina
 Se absorbe con rapidez, biodisponibilidad del
80%, concentraciones máximas 1-3 hrs, unión
Esquistosomas, trematodos, cestodos
de proteínas del 80%, vida media de 0.8-1.5
hrs , excreción renal y biliar
Antiparasitarios
Antiprotozoarios
Interacciones medicamentosas Efectos adversos

Antipalúdicos

El agente antidiarreico caolín y los antiácidos que Dolor abdominal; anorexia, diarrea, náusea,
contienen calcio y magnesio interfieren con la vómitos; pérdida de peso; visión anormal,
absorción de la cloroquina, y no deben administrarse deterioro de la percepción de colores,
conjuntamente opacificación de la córnea.

Aumenta las concentraciones plasmáticas y aumento

del riesgo de hepatotoxicidad con efavirenz.
Disminución de las concentraciones plasmáticas con
Aunque en niños generalmente se tolera bien, la
nevirapina, con posible fallo terapéutico. Aumento
combinación de artesunato-amodiaquina se asocia
del riesgo de neutropenia con zidovudina o
frecuente mente con náuseas, dolor abdominal y
cotrimoxazol, en los 14 días siguientes. Precaución
otros como tos, anorexia, insomnio o debilidad.
con inhibidores del CYP2C8 y CYP2A6, con
mefloquina (alteraciones visuales) y fármacos
antiarrítmicos (alteraciones cardiológicas).

Convulsión, Erupción, Anemia hemolítica,

Reacción de Coombs positiva, tiempo de
protrombina prolongado, Nefritis intersticial,
Hipersensibilidad, Anafilaxia, Tromboflebitis,
Dolor en el lugar de la inyección, Dolor de cabeza,
Fiebre, Infección intestinal por pseudomonas

La quinina no se administra junto con la mefloquina,

y debe usarse con precaución en un paciente con
paludismo que haya recibido mefloquina Las dosis terapéuticas de quinina y quinidina
recientemente. La absorción quizá sea bloqueada por comúnmente causan tinnitus, cefalea, náuseas,
los antiácidos que contienen aluminio. La quinina mareos, sofocos y alteraciones visuales, una
propicia un aumento de las concentraciones constelación de síntomas llamada cinconismo.
plasmáticas de la warfarina y la digoxina y la dosis
debe reducirse en la insuficiencia renal.
No se debe administrar junto con quinina, quinidina o
halofantrina, y se requiere precaución si se usa la
Causa náuseas, vómito, mareos, trastornos del
quinina o la quinidina para tratar paludismo después
sueño y del comportamiento, dolor epigástrico,
de la quimioprofilaxis con la mefloquina. El CDC ya
diarrea, dolor abdominal, cefalea, erupción
no aconseja contra el uso de la mefloquina en
cutánea y mareos
pacientes que reciben antagonistas de los
adrenorreceptores β

Rara vez causa náuseas, dolor epigástrico,

La primaquina y tafenoquina debe evitarse en calambres abdominales y cefalea, y estos síntomas
pacientes con antecedentes de granulocitopenia o son más comunes con dosis más altas, y cuando el
metahemoglobinemia, en quienes reciben fármacos medicamento se toma con el estómago vacío. Los
potencialmente mielosupresores, y en aquellos con efectos adversos más graves, pero poco frecuentes
trastornos que incluyen mielosupresión. son leucopenia, agranulocitosis, leucocitosis y
arritmias cardiacas.

Síntomas GI
Eliglustat, dapsona, deferiprona Erupciones cutáneas
Prurito
 Síntomas GI
Erupciones cutáneas
Dapsona, efavirenz Prurito
úlceras bucales
Alopecia

Dolor abdominal
Náuseas
Vómito
Dapsona, efavirenz, tetraciclina, rifampicina Diarrea
Insomnio
Erupción cutánea
Cefalea

Ácido aminolevulínico (sistémico): Los agentes

fotosensibilizantes pueden aumentar el efecto fotosensibilizante
del ácido aminolevulínico (sistémico). Antiácidos: Puede 1% a 10%:
disminuir la absorción de Tetraciclinas. Sales de calcio : Puede
disminuir la concentración sérica de tetraciclinas. Sales de Endocrino y metabólico: aumento de lactato
Magnesio: Puede disminuir la absorción de Tetraciclinas. Sales
de Magnesio: Puede disminuir la absorción de Tetraciclinas. deshidrogenasa (2%), aumento de la glucosa sérica
Agentes de bloqueo neuromuscular: las tetraciclinas pueden (1%)
mejorar el efecto de bloqueo neuromuscular de los agentes de
bloqueo neuromuscular. Penicilinas: Las tetraciclinas pueden Gastrointestinales: Distensión abdominal (1%),
disminuir el efecto terapéutico de las penicilinas. Derivados del
ácido retinoico: las tetraciclinas pueden potenciar el efecto
dolor abdominal (1%), diarrea (5%), dolor
adverso/tóxico de los derivados del ácido retinoico. Las abdominal superior (2%), xerostomía (1%)
concentraciones séricas pueden disminuir si se toman con
productos lácteos. Manejo: Tomar con el estómago vacío 1 hora Genitourinario: candidiasis vulvovaginal
antes o 2 horas después de las comidas para aumentar la
absorción total.

Trastornos GI
Cefalea
Medicamentos que afectan el metabolismo de
Mareos
CYP3A4
Erupción cutánea
Prurito

Amebiasis
Anticoagulantes (potencia efecto)
Fenitoína y fenobarbital (aceleran eliminación del
fármaco)
Cimetidina (disminuye depuración plasmática)
Litio (toxicidad)
Anticoagulantes (potencia efecto)
Fenitoína y fenobarbital (aceleran eliminación del
fármaco)
Cimetidina (disminuye depuración plasmática)
Litio (toxicidad)
Eosinofilia, alteraciones en transaminasas
Las artemisininas por lo general son muy bien
toleradas. Los efectos adversos reportados con
mayor frecuencia son náuseas, vómito, diarrea y
mareos, y éstos a menudo se deben al paludismo
subyacente, en vez de a los medicamentos
Náuseas, cefalea, sequedad bucal, sabor metálico
en la boca
Vómito, diarrea, insomnio, debilidad, mareos,
aftas, erupción cutánea, disuria, orina oscura,
vértigo, parestesias, encefalopatía y neutropenia
Pancreatitis, toxicidad SNC
Administrar con comida disminuye irritación GI
Precaución: px con enf. SNC
Ajuste en px con enf. Hepática o renal grave
Náuseas, cefalea, sequedad bucal, sabor metálico
en la boca
Vómito, diarrea, insomnio, debilidad, mareos,
aftas, erupción cutánea, disuria, orina oscura,
vértigo, parestesias, encefalopatía y neutropenia
Pancreatitis, toxicidad SNC
Administrar con comida disminuye irritación GI
Precaución: px con enf. SNC
Ajuste en px con enf. Hepática o renal grave
 Furosemida, atracurio, quinidina Dolor abdominal ocasional, diarrea

Diarrea
Anorexia
Náuseas
Vómito
Axicabtagén, brexucabtagene, ciltacabtagene
Dolor abdominal
Cefalea
Erupción cutánea
Prurito

Común: flatulencias
Poco frecuentes: náuseas y calambres abdominales
Raras: erupciones

Leishmaniasis

Síntomas GI, fiebre, cefalea, mialgias, artralgias y

erupción cutánea. Inyecciones intramusculares son
dolorosas y causan abscesos estériles. Cambios en
onda T y prolongación del intervalo QT, arritmias,
anemia hemolítica, efectos hepáticos, renales y
cardiacos.
 La toxicidad depende de la dosis, es transitoria y
aumenta por la administración concomitante de
otros medicamentos nefrotóxicos como
Se debe tener precaución en pacientes que reciban aminoglucósidos y ciclosporina. También se
terapia concomitante con otros medicamentos observa acidosis tubular renal, pérdida renal de
nefrotóxicos (aminoglucósidos, ciclosporinas, potasio y magnesio durante el tratamiento, durante
cisplatino y pentami­dina), los corticosteroides y la varias semanas después. También se puede
hormona corticotropina pueden potenciar presentar hiperazoemia
hipocaliemia y los glucósidos digitálicos, relajantes
musculares y agentes antiarrítmicos, pueden La anemia hipocrómica, normocítica es común; el
potenciar en la presencia de hipocaliemia hema­tócrito disminuyó en promedio 27% en un
estudio. El mecanismo probable es la menor
producción de eritropoyetina. Fiebre, rigidez y
escalofríos.

Vómito, diarrea, aumento enzimas hepáticas,

nefrotoxicidad

Furosemida, atracurio, quinidina Dolor abdominal ocasional, diarrea

Tripanosomiasis africana
 Muy tóxico. Administración IV rápida:
hipotensión grave, taquicardia, mareos y disnea.
Administración intramuscular: dolor en lugar de
inyección y abscesos estériles. Efectos tóxicos
Amiodarona, arteméter, claritromicina, epinefrina, pancreáticos: hipoglucemia, hiperglucemia.
fluconazol, ketoconazol, lumefantrina, quinidina Insuficiencia renal, erupción cutánea, sabor
metálico, fiebre, síntomas GI, función hepática
anormal, pancreatitis aguda, hipocalcemia,
trombocitopenia, alucinaciones y arritmias
cardiacas. Inhalada: tos, disnea y broncoespasmo.

Las reacciones inmediatas incluyen fatiga,

náuseas, vómito y, rara vez, convulsiones, choque
y muerte; las reacciones posteriores incluyen
fiebre, erupción cutánea, cefalea, parestesias,
neuropatías, anomalías renales que incluyen
proteinuria, diarrea crónica, anemia hemolítica y
agranulocitosis.

Extremadamente tóxico. Fiebre, vómitos, dolor

abdominal, artralgias, encefalopatía reactiva
(edema cerebral, convulsiones, coma y muerte),
enfermedad renal y cardiaca, reacciones de
hipersensibilidad

Diarrea, vómito, anemia, trombocitopenia,

leucopenia y convulsiones

Inhibe las isoenzimas CYP 3A4, 1A2 y 2C19

Induce CYP2B6
Inhibe los transportadores OCT2, OAT1, OAT3,
MATE1 y MATE2-K
Sustrato de múltiples enzimas CYP450; estas Dolor de cabeza, náuseas, vómito, insomnio,
enzimas están involucradas en el metabolismo de ansiedad, debilidad, temblores y disminución del
fexinidazol a sus metabolitos M1 y M2 apetito.
farmacológicamente activos
Inductores de CYP450, inhibidores de CYP450,
fármacos que prolongan intervalo QT, disulfiram,
sustratos de CYP3A4, CYP1A2, CYP2C19, CYP2B6

Tripanosomiasis americana
 Erupción cutánea, neuropatía periférica, síntomas
Disulfiram, etanol, tisagenlecleucel, axicabtagén
gastrointestinales y mielosupresión.

Náuseas, vómito, dolor abdominal, fiebre,

Alcohol erupción cutánea, cefalea, inquietud, insomnio,
neuropatías y convulsiones.

Giardiasis y Criptosporidiosis

Dolor de cabeza, dolor abdominal, diarrea,

Baricitinib, fenitoína, ácido valproico
náuseas, cromaturia, vómitos

Antihelmínticos

Interacciones medicamentosas Efectos adversos

La dexametasona, praziquantel y cimetidina, está casi libre de efectos adversos significativos;

aumentan la exposición al albendazol y la fenitoína, puede haber dolor epigástrico leve y transitorio,
el fenobarbital, la carbamazepina y el ritonavir la diarrea, dolor de cabeza, náuseas, mareos, lasitud e
disminuyen. insomnio
 Los efectos adversos, que ocurren hasta en 40% de
los pacientes, son leves y transitorios, pero a veces
su gravedad requiere la interrupción de la terapia;
estos problemas incluyen diarrea, calambres
abdominales, anorexia, náuseas, vómito, mareos y
dolor de cabeza

Las reacciones a la dietilcarbamazina, que por lo

general son leves y transitorias, incluyen dolor de
cabeza, malestar general, anorexia, debilidad,
náuseas, vómito y mareos

En el tratamiento de la estrongiloidiasis, los

efectos adversos poco frecuentes de la ivermectina
incluyen fatiga, mareos, náuseas, vómito, dolor
abdominal y erupciones cutáneas. En el
tratamiento de la oncocercosis, los efectos
Lo mejor es evitar el uso conjunto de ivermectina con adversos provienen principalmente de la muerte de
otros medicamentos que mejoran la actividad de las microfilarias, e incluyen fiebre, dolor de
GABA, por ejemplo, barbitúricos, benzodiacepinas y cabeza, mareos, somnolencia, debilidad, erupción
ácido valproico. cutánea, aumento del prurito, diarrea, dolores
articulares y musculares, hipotensión, taquicardia,
linfadenitis, linfangitis y edema periférico; esta
reacción comienza el primer día y alcanza su
punto máximo el segundo día después del
tratamiento.

Prurito,dolor musculoesquelético, cefalea,

taquicardia y erupción cutánea.
Los valores plasmáticos llegan a disminuir con el uso Náuseas leves, vómito, diarrea y dolor abdominal.
concomitante de la carbamazepina, fenitoína o Reacciones de hipersensibilidad, agranulocitosis,
ritonavir, y aumentar con la cimetidina alopecia y elevación de las enzimas hepáticas

Mareos, anorexia, náuseas, vómitos, dolor

epigástrico, calambres abdominales, diarrea,
prurito, dolor de cabeza, somnolencia, síntomas
neuropsiquiátricos, insuficiencia hepática, sx letal
de Stevens-Johnson

Dolor abdominal, hiperhidrosis, vértigo, náuseas,

Mavacamtén. Inhibidores de CYP1A2 urticaria, vómito y dolor de cabeza. El fármaco
puede prolongar el intervalo QT.

Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,

broncoespasmo, dolor de cabeza, sudoración,
fatiga, debilidad, mareos, vértigo.

Náuseas,vómito, diarrea e incomodidad

Alcohol
abdominal.
 Mareos,dolor de cabeza, somnolencia,náuseas y
vómito, diarrea, cólicos, prurito, urticaria, fiebre
baja, coloración de la orina de naranja a rojo,
proteinuria, hematuria microscópica y leucopenia
transitoria, convulsiones

Náuseas,vómito, diarrea, calambres abdominales,

mareos, somnolencia, dolor de cabeza, insomnio,
erupción cutánea, fiebre y debilidad.

Náuseas,vómito, diarrea, dolor abdominal, mareos

y dolor de cabeza. La neurotoxicidad y las
reacciones alérgicas son raras.

Concentraciones aumentan con cimetidina.
Biodisponibilidad disminuye con fenitoína,
carbamazepina y corticoesteroides
Dolor de cabeza, mareos, somnolencia y lasitud; otros incluyen
náuseas, vómito, dolor abdominal, heces blandas, prurito,
urticaria, artralgias, mialgias y fiebre baja; se han informado
elevaciones leves y transitorias de las enzimas hepáticas. Varios
días después de comenzar con el praziquantel aparece fiebre leve,
prurito y erupciones cutáneas (macular y urticariana), a veces
asociadas con el empeoramiento de la eosinofilia. En la
neurocisticercosis, las anomalías neurológicas se ven exacerbadas
por las reacciones inflamatorias en torno a los parásitos
moribundos. Los resultados comunes en pacientes que no reciben
corticosteroides, generalmente durante o poco después del
tratamiento, son dolor de cabeza, meningismo, náuseas, vómito,
cambios mentales y convulsiones (a menudo acompañadas de
aumento de la pleocitosis del líquido cefalorraquídeo). También
pueden ocurrir reacciones más graves, como aracnoiditis,
hipertermia e hipertensión intracraneal.
 Posología Uso clínico

Tratamiento y quimioprofilaxis de la
500 mg por día
infección por parásitos sensibles

Tratamiento de la infección por algunas

Para mayores de 2 meses: amodiaquina 10 cepas del P. falciparum resistentes a la
mg/kg/día (rango: 7, 5-15 mg/kg). cloroquina y en combinación fija con el
artesunato

IV: 3-4 g/dosis q4-6hr; no exceder los 24 g/24 Tratamiento de la infección por el P.
horas. IM: 2-3 g/dosis q6-12hr; no exceder los falciparum en combinación fija con la
24 g/24 h dihidroartemisinina

Tratamiento oral e intravenoso de

infecciones por el P. falciparum
 Quimioprofilaxis y tratamiento de
250 mg semanales
infecciones por el P. falciparum

Curación radical y profilaxis terminal de

52.6 mg (30 mg base) diario durante 14 días
infecciones por el P. vivax y el P. ovale;
después del viaje; para la prevención primaria
quimioprofilaxis alternativa para todas las
52.6 mg (30 mg base) diario
especies

Curación radical y profilaxis terminal de

200 mg una vez al día durante 3 días y luego
infecciones por P. vivax y P.
cada semana hasta 1 semana después de la
ovale;quimioprofilaxis alternativa para
última exposición
todas las especies

Paludismo por Plasmodium falciparum (no

grave)
Terapia preventiva intermitente
Toxoplasmosis
Neumocistosis (no es de 1° línea)
Profilaxis con atovaquona: 250 mg/ 100 mg 1-2 Paludismo por Plasmodium falciparum (no
días antes del viaje, durante y después de 7 días grave)
del viaje. Terapia preventiva intermitente
tx con atovaquona: 1 g/ 400 mg durante 3 días Neumocistosis (no es de 1° línea)

Tx y prevención del paludismo, tx

750 mg dos veces al día durante 21 días
neumonía por P. jirovecii

Tratamiento (con quinina) de infecciones

100 mg diario
por P. falciparum; quimioprofilaxis

35 kg o más: Administrar 24 tabletas durante 3

días; use un programa de tratamiento de 3 días
con un total de 6 dosis
Día 1: 4 tabletas inicialmente y 4 tabletas Paludismo no complicado
nuevamente después de 8 horas
Días 2 y 3: 4 tabletas dos veces al di1a (mañana
y noche)
 Paludismo por falciparum y vivax

artesunato (soluble en agua; administración

Tratamiento de infecciones por P.
oral, intravenosa, intramuscular y rectal), el
falciparum; las terapias de combinación oral
arteméter (soluble en lípidos; administración
para la enfermedad no complicada;
oral, intramuscular y rectal), y la
artesunato intravenoso para enfermedad
dihidroartemisinina (soluble en agua;
grave
administración oral).

Amebiasis
750 mg 3 veces al día durante 10 días. IV: 500
Giardiasis (de elección)
mg cada 6 hrs
Tricomoniasis (de elección)

Amebiasis
2 g diarios durante 5 días Giardiasis (de elección)
Tricomoniasis (de elección)
 10 mg/kg 3 veces al día durante 7 dias Amebiasis, leishmaniasis visceral

650 mg 3 veces al día durante 21 dias Amebiasis

500 mg 3 veces al día durante 10 días Amebiasis

1 dosis de 20 mg/kg una vez al día vía IV o

intramuscular durante 20 días en la
Leishmaniasis cutánea y visceral
leishmaniasis cutánea y 28 días en a
enfermedad visceral y mucocutánea
 Aspergilosis.

Blastomicosis.

Coccidiodomicosis.

Criptococosis.
3 mg/kg/día vía IV en los días 1–5, 14 y 21;
cuatro dosis de 5 mg/kg durante 4–10 días, una Candidiasis sistémica.
dosis única de 10 mg/kg
Histoplasmosis.

Mucormicosis.

Esporotricosis.

Leishmaniasis visceral

Vía oral 2.5 mg/kg/d por 28 días Leishmaniasis visceral y cutánea

combinación de estibogluconato de sodio (20

mg/kg/d IV) más paromomicina (15 mg/kg/d
Amebiasis, leishmaniasis visceral
IM) durante 17 días. Dosis intramuscular diaria
de 11 mg/kg durante 21 días
 Neumocistosis: 3 mg/kg/d por vía intravenosa
durante 21 días. Tripanosomiasis africana: 2–4
mg/kg/d, profilaxis 4 mg/kg cada 3–6 meses.
Neumocistosis, tripanosomiasis africana,
Leshmaniasis: 2–4 mg/kg por vía intramuscular
leashmaniasis
al día, o en días alternos hasta por 15 dosis, y
quizá sea necesario implementar un segundo
ciclo

Tripanosomiasis hemolinfática
1 g los días 1, 3, 7, 14 y 21, o 1 g cada semana
temprana,quimioprofilaxis contra la
durante cinco semanas.
tripanosomiasis africana.

IV: lenta a una dosis de 3.6 mg/kg/día durante

3–4 días, con ciclos repetidos a intervalos Tripanosomiasis avanzada del SNC
semanales, si es necesario

100 mg/kg por vía intravenosa cada 6 horas

Tripanosomiasis avanzada
durante 7–14 días

Oral: una vez al día por 10 días Tripanosomiasis temprana y avanzada

5 mg/kg/d en 2 o 3 dosis divididas durante 60
días, administrada con las comidas
8–10 mg/kg/d en tres dosis divididas con
comidas durante 60– 90 días.
500 mg dos veces al día durante 3 días
Posología
El albendazol se administra en una dosis de
400 mg dos veces al día hasta los 21 días
Enfermedad de chagas
Enfermedad de chagas, tripanosomiasis
Giardia, criptosporidiosis, amebiasis
Uso clínico
tratamiento de la hidatidosis y la
cisticercosis. También se usa en el
tratamiento de las infecciones ocasionadas
por la lombriz intestinal y los
anquilostomas, la ascariasis, tricuriasis y
estrongiloidiasis.
 Para el tratamiento de la paragonimiasis y la es una alternativa al triclabendazol para el
fascioliasis, la dosis de bitionol es de 30–50 tratamiento de la fascioliasis (trematodo del
mg/kg en dos o tres dosis divididas, hígado de las ovejas) y una alternativa al
administradas por vía oral después de las praziquantel para el tratamiento de la
comidas en días alternos durante 10–15 dosis. paragonimiasis.

La filariasis linfática se trata con 2 mg/kg tres

fármaco de elección en el tratamiento de
veces al día durante 12 días, y la loiasis se trata
filariasis, loiasis y eosinofilia tropical
con el mismo régimen durante 2–3 semanas

La ivermectina es el fármaco de elección en

Oncocercosis: ivermectina, 150 mcg/kg, con la estrongiloidiasis y la oncocercosis.
agua, con el estómago vacío También es un medicamento alternativo
para varias otras infecciones por helmintos

Oncocercosis, estrongiloidiasis y
Oncocercosis:8 mg por vía oral una vez.
trichuriasis
Lombriz intestinal: 100 mg una vez, repetida a
las dos semanas. Infecciones por ascariasis,
tricuriasis, anquilostomas y Trichostrongylus: Infecciones por ascariasis, tricuriasis,
100 mg dos veces al día durante tres días para anquilostomas y oxiuros, y algunas otras
adultos y para niños mayores de dos años. infecciones por helmintos.
Capilariasis intestinal: 200 mg dos veces al día
durante 21 o más días.

25 mg/kg dos veces al día, administrarse

Tratamiento de la estrongiloidiasis y la
después de la comida. Larva migrans: crema vía
larva migrans cutánea
tópica por dos días

10 mg/kg con alimentos separados por 12 hrs Fascioliasis, paragonimiasis

Dosis oral de 7.5–10 mg/kg tres veces a

Infección por Schistosoma haematobium
intervalos de 14 días

2 g una vez administrada por la mañana con el

Infecciones por tenias
estómago vacío
 12–15 mg/kg administrada una vez. Infección por Schistosoma haematobium

Infecciones por oxiuros, ascaris y

11 mg/kg administrada por vía oral una vez con Trichostrongylus orientalis. Es
o sin alimentos moderadamente efectivo contra ambas
especies de anquilostoma. Tricuriasis

75 mg/kg vía oral una vez al día durante dos

Ascariasis
días. Grave: 3-4 días
Esquistosomiasis:20 mg/kg por dosis para dos o
tres dosis a intervalos de 4-6 hrs. Clonorquiasis,
opistorquiasis y paragonimiasis: 25 mg/kg tres
veces al día durante dos días. Taeniasis y Infecciones por esquistosomas,
difilobotriasis: dosis única de praziquantel, 5– clonorquiasis, opistorquiasis,
10 mg/kg. Neurocisticercosis: 100 mg/kg/d en paragonimiasis, taeniasis, difilobotriasis,
tres dosis divididas durante un día, luego 50 neurocisticercosis, himenolepiasis,
mg/kg/d para completar un ciclo de 2–4 enfermedad hidatídica
semanas. Himenolepiasis: dosis única de 25
mg/kg se toma inicialmente y se repite en una
semana.