Generalidades de farmacología y farmacoepidemiologia

*Las mujeres embarazadas consumen en promedio, 11 diferentes medicamentos durante el

periodo prenatal y entran en contacto con 7 distintos tipos de fármacos durante el trabajo de
parto.

*Aproximadamente un 90% de las puérperas utilizan alguna medicación durante la primera

semana de puerperio

*En un estudio español, sobre 1371 gestantes se encontró el 7% no tomaba ningún

medicamento, el 45% tomaba 3 o más y de estos el 39% eran medicamentos de 2 o más
principios activos

TALIDOMIDA: medicamento para náuseas y vómitos, inductor del sueño sin toxicidad
aparente. Fue retirado del mercado 1961 dejando 7 mil casos de embriopatía provocado por el
fármaco. Recién nacidos con malformaciones en las extremidades

FÁRMACO: sustancias capaces de interactuar con el organismo y modificar alguna de sus

funciones .Se diferencian de los toxico por ser utilizados con fines terapéuticos, para prevenir,
tratar para aliviar los síntomas de una enfermedad.

Prescripción:

Por principio ACTIVO

DCI: denominador en común internacional, nombre genérico (NO ES LO MISMO QUE

MEDICAMENTO GENERICO)

Marca comercial de fantasía

Asociasones de dosis fijas

*En la mayoría no existe información documentada de eficacia y seguridad

*En general NO esta comprobada la biodisponibilidad de c/u de los principios activos

*No permiten adecuar la dosificación de c/u de los componentes

*Algunas combinaciones no sin racionales solo deberán usarse cuando ha demostrado que
ofrecen mayores beneficios que los principios activos por separado

Medicamentos de venta libre

*Son los medicamentos que pueden ser vendidos sin prescripción

*Esta condición de expendio lo establece la autoridad sanitaria Argentina ANMAT

(administración nacional de medicamentos, alimentos y tecnología médica)

AUTOMEDICACION

*Consiste en la selección y el uso de los medicamentos, por parte de las personas ,con el
propósito de tratar enfermedades o síntomas que ellas mismos pueden identificar

*Se refiere fundamentalmente, a los fármacos de venta libre

Medicamentos esenciales
Son los que satisfacen las necesidades de atención de la salud de la mayoría de la población:
Precio asequible, disponible en todo momento, cantidad y forma farmacéutica adecuada,
calidad asegurada

Uso racional de medicamentos

Cuando los pacientes reciben la medicación adecuada a sus necesidades clínicas, en las dosis
correspondientes a sus requerimientos individuales, durante un periodo de tiempo adecuado y
al menor costo posible para ellos y para la comunidad,

Desarrollo de medicamentos

Fase de descubrimiento: generación de nuevas moléculas, ensayo de bioactividad

Fase preclínica: estudios in vitro, modelos animales suministro del activo

Fase clínica: estudios en humanos fase 1, fase 2 y fase 3 desarrollo de u proceso optimizado

Regulatoria: Mercado

Etapa1: pacientes sanos

Etapa 2 pacientes enfermos

Etapa 3: ensayo clínico controlado

Etapa 4: post aprobación (farmacovigilancia)

Ensayo clínico controlado

*Es el estándar de oro para evaluar eficacia de fármacos

*Es requisito para que un nuevo fármaco sea aprobado y comercializado

*Tiene limitaciones para detectar efectos adversos (sobre todo a largo plazo)

POR ESO ES NECESARIO LA FARMACOVILANCIA

Estudios casos y controles

Se investiga desde el efecto hacia la causa (para atrás),se investiga la exposición de la causa .

Estudio Cohorte

Se vigila la aparición del efecto adverso, desde la causa hacia el efecto en

EXPUESTOS: algunos desarrollan el efecto adverso y algunos NO lo desarrollan

NO EXPUESTOS: algunos desarrollan el efecto adversos, algunos NO lo desarrollan.

Eficacia Vs efectividad y eficiencia

Eficacia: el medicamento “funciona” ej: ensayo clínico, condiciones controladas.

Efectividad: ¿funciona en la vida real? Ej: estudio observacional, condiciones No controladas

Eficiencia: ¿Contribuye a obtener el máximo beneficio de los recursos disponibles? Ej: estudio
costo-efectividad observacional condiciones NO controlada analizando costos y consecuencias.

Pirámide de la evidencia
 Paciente

Problemas de salud

Diagnostico

Tratamientos

No farmacológicos AMBOS Farmacológico

Derivación

Criterios de selección
*Eficacia

*Seguridad

*Conveniencia

*Costo

Eficacia: Capacidad de un fármaco para modificar favorablemente el pronóstico o el curso de

una enfermedad o síntomas, ensayo clínico controlado.

Seguridad: Efectos adversos frecuencia gravedad poblaciones de riesgo (niños, ancianos,

embarazos).Casos y controles, estudios de cohorte, serie de casos reporte de caos, sistema de
farmacovigilancia.

Conveniencia: contraindicaciones, interacciones características cinéticas formas

farmacéuticas, pautas de dosificación y duración del tratamiento estándar. Libre de texto
publicaciones periodísticas HISTORIA CLINICA de cada paciente.

Costos: costos del tratamiento, estudios de costo/efectividad.

ÉTICA
Conjunto de normas morales que rigen la conducta de la persona en cualquier ámbito de la
vida.

Diferencia con moral

Conjunto de normas ,valores y creencias existentes y aceptadas que sirven de modelo de

conducta y valoración para diferenciar de lo que esta bien ,de lo que esta mal.

Principios generales de ética

SON 4 PRINCIPIOS MUY OPERATIVOS

*Principio NO maleficiencia
*Principio de justicia

*Principio de autonomía

*Principio de beneficencia

(Deben ser obligatorios salvo que haya conflictos entre ellos y habría que elegir a uno)

Principio de la NO maleficencia

*”Primium non nacere” (primero no hacer daño, mucho más importante NO hacer el mal que
hacer el bien.

*Reducir los riesgos al mínimo

*Brindar a los pacientes medina adecuada y de calidad

*Medicina basada en la evidencia

*principio de ámbito público (su NO complimiento abarca penas con lo legal y en lo civil)

Principio de justicia

*Equidad e imparcialidad en la distribución, todos los que son iguales deben ser tratados de la
misma manera,

Deben ser posible para todos aquellos que la necesiten, incluyendo el rechazo a la
discriminación por cualquier motivo .PRINCIPIO DE CARÁCTER PUBLICO (Esta legislado)

Principio de autonomía

Es la capacidad que tienen los sujetos de tomar decisiones son conocimientos y un

coaccion.Todos los individuos deben ser tratados como seres autónomos y las personas que
tienen alguna norma en la autonomia tiene derecho a la protección. Este principio se
operativiza con el consentimiento informado (paciente con daño cerebral o coma PRIVADO).

Principio de beneficiencia

Obligación moral de maximizar los beneficios y actuar a partir de esto, curar el daño y
promover el bien o el bienestar .El límite impuesto es la propia autonomía del sujeto .Existe un
concepto malentendido de beneficiencia (paternalismo).Es un principio de ámbito PRIVADO
(se va actuar hasta que el sujeto lo decida).

Ordenamiento jerárquico de los principios

*Los principios de NO maleficiencia y justicia son principios de carácter publico y legislados,por

lo tanto están protegidos por el código penal y civil.

*Lo importante es garantizar sus cumplimientos

*La autonomia y la beneficiencia son deberes de gestión privada

*Deben ser teniendo en cuenta a la hora de tomar decisiones

BIOÉTICA

Bio (vida), echos (moral)

*Estudia de los problemas éticos originados por la investigación biológica y sus obligaciones
*Estudio sistemático de la conducta moral en las ciencias de la vida.

Origen de la bioética

*En sus primeras fases se ocupaba de cuestiones éticas vinculadas con la medicina

*Inicialmente era sinónimo de “ética de la investigación”

*Comienzo de la relación entre ciencia y medicina

*Implicaciones morales de ciertas prácticas

*Experimentación en seres humanos

Investigación clínica

Cuando se trata de investigación de un fármaco, el proceso de desarrollo es largo, costoso ya

que tiene que demostrar a la larga de distintas fases, que el nuevo medicamento se une a los
requisitos de eficacia ,seguridad y calidad exigidos para su comercialización y administración
en personas

-Aspectos LEGALES

-Aspectos ETICOS

LEGALES: leyes que rigen en el país determinado

ETICOS: protección de las derechos de los pacientes

Aspectos éticos: protección de los derechos de los pacientes

*Deben llevarse a cabo respetando los derechos fundamentales de las personas de acuerdo
con las bases fijadas por la asamblea médica mundial en la declaración de Helsinks

*Valorar el riesgo (beneficio de la investigación)

RECOMENDACIONES A SEGUIR

-Consentimientos libre por el sujeto

-No exposición del valor de la vida

-proporción entre el posible daño y el bien que se pretende

-Posibilidad de interruptor el experimento cuando se solicite.

Los pilares del ensayo clínico

*Origen y tamaño de la muestra

*Asignación aleatoria

*Exposición a los tratamientos

*enmascaramiento

Selección de los participantes y tamaño de la muestra

*Fuente u origen de los pacientes: determinando de la representatividad de la muestra y su

homogeneidad
*Criterios de inclusión: depende de los objetos del ensayo, pueden ser mas o menos
restrictivos

*Criterios de exclusión; afectan a la homogeneidad de la muestra y a la validez y externa del

ensayo

*Tamaño de la muestra

Asignación aleatoria

*Consiste en la distribuir a cada participante a uno de los grupos de tratamiento por un

método disciplinado al azar.

*Define y diferencia al EXX de los estudios de cohorte

*Permite una distribución equilibrada de los características de los pacientes

*Debe realizarse luego de que se haya comprobado que el paciente reúne los criterios de
inclusión y exclusión y que haya dado sus consentimientos,

Exposición a los tratamientos

*Análisis por intención de tratar y análisis por protocolo

*Ensayos clínicos pragmáticos

*Ensayos clínicos explicativos

Enmascaramiento

*Evaluación de los resultados

*Ciego simple, doble ciego y triple ciego

Aspectos éticos

Declaración de Helsinki primer documento que expuso criterios para proteger a los pacientes
que participaban en la investigación clínica.

Condiciones a cumplir

*Debe existir una duda razonable sobre la relación beneficio/riesgo

*El ensayo debe estar bien diseñado

*Cumplimiento de los 4 principios éticos básicos

Consentimiento informado

*El paciente deberá expresar su consentimiento antes de someterse a cualquier prueba

*Debe ser expresado libremente ,preferiblemente por escrito

Consta de 3 elementos

1-Informacion veraz sobre la investigación

2-Informacion expresada en un lenguaje comprensible para el paciente

3-Voluntariedad por parte del paciente a la hora de expresar su conformidad

La ética del ensayo controlado: CON PLACEBO

*Ha sido objeto de amplio debate

*Se plantean diversas dudas acerca de su ética

*Se han propuesto algunas condiciones para el uso de controles tratados con placebo en
ensayos clínicos

-tiempo para tratamiento suficiente

-información sobre posibles riesgo de lesión

-Posición ética espefica por parte de la industria y las autoridades reguladores

Farmacos y el embarazo
FARMACOS EN EL EMBARAZO:

El uso de los medicamentos en el embarazo es muy común, no solo durante el embarazo sino
en todas las etapas de la vida. Lo primero que se piensa en hablar de fármacos en el periodo
gestacional es el uso de estos ¿para qué? para el tratamiento de trastornos que van a hacer
específicos en el embarazo, por ejemplo, hipertensión, diabetes gestacional y todos problemas
que son generados específicamente en el embarazo. Es importante saber que cualquier
fármaco puede ser potencialmente peligroso; cuando hablamos de fármacos peligrosos, no es
que hablamos que un fármaco puede ser peligroso y otro no, cualquier fármaco en la dosis
suficiente puede ser peligroso, ejemplo paracetamol que suele ser un fármaco totalmente
inocuo, en la dosis suficiente me puede llegar a generar una insuficiente hepática, que es un
trastorno muy grave, a la hora de recetar cualquier fármaco del embarazo evaluar riego-
beneficio, cuando hablamos sobre esto, vamos a hablar del riesgo que nos va a generar la
administración de este fármaco relacionado con el beneficio que puede llegar a generar sobre
la paciente y sobre el embrión. Una vez que evaluó el riego-beneficio y decido utilizar el
medicamento, siempre tengo que el elegir el medicamento en base a que sea el mas seguro,
en la menor dosis efectiva y por el menor tiempo útil posible.

TERATOGENESIS:

La teratogénesis no va a ser solamente la capacidad de mal formaciones, si no es la capacidad

de un agente de provocar no solamente anomalías estructurales, sino que también me puede
provocar anomalías funcionales o de la conducta y estas pueden ser importantes o leves y ser
manifiestas desde el nacimiento o ser latentes, que pueden ni bien nacen no estar manifiestas
y manifestarse por ejemplo a los 2 años a los 5 años, por eso siempre tenemos que restablecer
la relación entre lo que esta pasando con el posible agente teratógeno, en este caso seria un
fármaco.

La teratogénesis, no solo se trata de drogas (factores individuales), sino también de factores

ambientales (químicos, físicos y biológicos) o de la interacción de ambos.
EXPOSICION DEL FETO A LOS FARMACOS

Todos los fármacos vas a hacer capaces de atravesar la placenta y van a poder llegar al feto en
mayor o menor grado con pocas excepciones, la exposición del feto a los fármacos nos va a
depender de diversos factores que van a afectar y que tiene que ver con 3 porciones distintas
del sistema:

1- El medicamento: sus propiedades físicoquímicas, que le permiten atravesar de menor

o peor forma la placenta.
2- La placenta: su naturaleza, cambiando en su área y espesor a lo largo del embarazo.
3- La sangre: el flujo sanguíneo va aumentando a lo largo del embarazo.

MECANISMOS DE TERATOGENESIS:

Acción directa del fármaco; hay tres mecanismos generales de teratogénesis:

- Acción indirecta del fármaco: no son teratógenos por si mismos, pero provocan en la
madre un estado teratogénico.
- Acción a través de un intermediario toxico o reactivo: no son teratógenos por sí
mismos, pero sí lo son sus metabolitos.
- Acción directa del fármaco: Son teratógenos por sí mismos, actúan directamente sobre
el embrión provocando específicamente la malformación.

SUCEPTIBILIDAD FRENTE A LAS MALFAORMACIONES PRODUCIDAD POR FARMACOS

Genotipo: predispocision genética que hace que no todos los fetos expuestos al mismo
teratogénico, en igual dosis y a la misma edad gestacional, sufran los mismos defectos.

MOMENTO DEL DESARROLLO EN EL QUE SE PRODUCE LA EXPOSICION

1- Fase pre embrionaria: (0-14 dias después de la concepción): efecto del “todo o
nada”.
2- Fase embrionaria: (3-8 semanas después de la concepción): periodo de alto riego
para malformaciones, es la organogénesis en su máxima expresión.
3- Fase fetal (desde las 9 semanas hasta el nacimiento): periodo de crecimiento y
desarrollo.

Accesibilidad: del fármaco a los tejidos en desarrollo y de la dosis y el tiempo de

administración de medicamentos.

Categorias de fármacos FDA

Categoría Definición
A-Los estudios controlados no han demostrado riesgo. Estudios adecuados y bien controlados
en la mujer embarazo No han podido, demostrar riego para el feto por la utilización del
fármaco en ninguna de los 3 trimestres de la gestación. La posibilidad de peligro para el feto es
remoto ej:la penicilina G ,L tiroxina.

B-No existen evidencias de riesgo en la especie humana. Los estudios en animales no han
demostrado riesgo para el feto, aunque no existen estudios controlados en la mujer
embarazada .Los estudios controlados en la mujer embarazada. Los estudios de reproducción
en animales han demostrado efectos adversos (diferentes a una disminución en la fertilidad)
ej: atenolol, fenobarbital, cefalosporinas, ibuprofeno, insulina, metoclopramida, opioides,
paracetamol,TMS)

C-No se puede descartar la existencia de riesgo. No existen estudios en el ser humano y los
estudios en animales indican riesgo fetal no han podido demostrar su inecuidad.Los fármacos
incluidos en esta categoría solo deben utilizarse cuando los beneficios potenciales justifican los
posibles riesgos para el feto ej: Aciclovir, carbamazepina, diazepam, pivocemida

D-Hay evidencia de riesgo .Los informe tras la comercialización han demostrado de la

existencia de riesgo para el feto .Los beneficios en la embarazada pueden ser justificados
cuando NO hay amenaza en la vida de la mujer, enfermedad grave en la que NO HAY
MEDICAMENTOS más eficaces ej: cloroquina (sordera), fenitoina (síndrome hidatoinica fetal),
tetraclinina (tinción de los dientes, posiblemente inhibición de crecimiento longitudinal.

X-Contraindicado en la embarazada .Los estudios en animales humanos o informes tras la

comercialización han demostrado la existencia de un riesgo fetal que supera con claridad
cualquier posible beneficio para la madre ej:ácido valproico :espina bífida y malformaciones de
tubo neuronal ,ácido retinoico ,isotetrinoina:craneoncefalias
(hidrocefalia,microcefalia,paralisis facial, hendidura palatina),retraso de crecimiento,
hipoplasia de uñas.Danazol:masculinización del feto hembra.mIsoprostol:síndrome de
moebius,talidomina;focomelia,malformacioes cardiacas,oído,warfarina:craneofaciales ,yodo
bocio.

*Evitar la automedicación incluyendo los llamados remedios naturales. Fomentar la consulta

con el personal de salud.

*Evitar el uso de fármacos, siempre comenzar con los tratamientos NO farmacológicos.

*Si es inevitable la utilización de fármacos, tener en cuenta al máximo el riesgo –beneficio,

optando siempre por el medicamente más conocido y seguro, a la menor dosis posible y por el
menor tiempo posible.

*Además dar las explicaciones a su familia y a la embarazada.

Farmacodinamia
“Es lo que el fármaco, le hace al organismo”

Estudio de los mecanismos de acción de los fármacos y de los efectos bioquímicos, fisiológicos
a farmacológicos que desarrollan y de la relación entre la concentración del fármaco y la
respuesta de organismo.
¿Qué es el efecto?

*Es el efecto farmacológico es el resultado de la interacción quimica o física entre el fármaco y

la célula blanco.

*Los efectos pueden ser deseados (terapéuticos) o no deseados (reacciones adversas)

*Existe una relación dosis respuesta para cada tipo de efecto

Mecanismos de acción

Especifica: receptor iónico, enzima, transportador

Inespecífica: Propiedades enzimáticas, actividad acida o básica, precipitantes proteicos,

creadores de barrera física, surfactantes, emisión o absorción de radiaciones, ionizantes.

*Los efectos de casi todos los fármacos son consecuencia de su interacción con
macromoléculas del organismo (receptor)

*Dichas interacciones modifican la función del receptor y con ella inician los cambios
bioquímicos y fisiológicos en las células que caracterizan la acción del fármaco.

FARMACO RECEPTOR EFECTO

AFINIDAD ACT INTRINSECA

*Los medicamentos nunca crean efectos nuevos en el organismo, sino que potencian o inhiben
efectos ya existentes

*Modulan funciones de nuestro cuerpo a través de unión a receptor celulares

*Para poder unirse deben tener AFINIDAD con el receptor y para activarlo, deben tener
ACTIVIDAD INTRINSECA

LA AFINIDAD es la atracción a fuerza de enlace entre un fármaco y su receptor

La actividad intrínseca es una medida de la capacidad del fármaco para producir un efecto
farmacológico al unirse a su receptor

Los fármacos que activan los receptores se denominan AGONISTAS y tienen ambas propiedad
ej: endógeno.

Los fármacos que bloquean los receptores se denominan ANTAGONISTAS y si bien tienen
afinidad, no tienen actividad intrínseca.

ALTA AFINIDAD: Es máxima porque logran una unión total

AFINIDAD MEDIA: NO es totalidad, o es máxima

BAJA AFINIDAD: NO hay afinidad

RECEPTORES Estructuras moleculares

1-Canales iónicos, activados por ligando (receptores inotrópicos) ej.: despolarización
2-Receptores acoplados a proteína G ej.: 2 mensajeros
3-Receptores ligados a cinasa: fosforilacion de proteínas
4-Receptores nucleares ej.: transcripción de gen
Sinergismo: es el aumento de la acción de un medicamento por su asociación con otro,
Aditivo o de suma 1+1=2 (analgésico, adrenalina + atropina)
Potenciacion: 0+1=2 (amoxicilina ácido + clavulanico )
Tolerancia: es la pérdida progresiva del efecto de un medicamento lo que implica
tener que aumentar la dosis para conseguir el mismo efecto

Farmacocinética “es lo que el organismo le hace al fármaco”

Rama de la farmacología que se ocupa de analizar el paso de los fármacos a través del
organismo.
A ABSORCION
D DISTRIBUCION
M METABOLIZACION
E ELIMINACION
Absorción: desde donde yo lo administro hasta donde llega a la sangre (salvo endovenosa)

Ley de fick
Pasaje: P X A X (C1-(2)
E
-La permeabilidad, peso molecular va a ser directamente proporcional al pasaje de la
membrana.

-Si AUMENTA la liposolubilidad AUMENTA el pasaje

P: PERMEABILIDAD, RELACION CON LIPOSOLUBILIDAD

A: área de exposición, estomago,

C1-C2: diferencia de concentración entre los dos

E: espesor de la membrana que debe atravesar

*Pasa de la cantidad máxima a la mínima

*Cuanto más gruesa, más espesor, MENOR es el pasaje

En general los fármacos son moléculas pequeñas tanto acidas como bases débiles
hidrosolubles o liposolubles

BIODISPONIBILIDAD
Porcentaje de la dosis del fármaco que llega a la circulación intacta para cumplir su acción
farmacológica

POR VIA EV ES 100%

¿Por otras vías?

Depende de: cuanto se absorbe y cuanto metaboliza el primer paso hepático.

Lo que pasa por el intestino pasa por el hígado antes de llegar al corazón y al sistema, se
metaboliza en el hígado.

VIAS DE ADMINISTRACION

1-Enteral: oral

2-Parenteral ej.: IV, SC, IM

3-Respiratorio

4-Topico: piel, mucosa

Sublingual: vena cava superior no pasa por el hígado

Subcutánea: vena cava superior no pasa por el hígado

Intramuscular: directamente al corazón por capilar

Oral: hígado

*Independientemente de la vía de administración y de la biodisponibilidad, el fármaco llegara

a la sangre y se distribuirá por todo el organismo

*En la sangre el proceso de distribución por todo el organismo atravesando las distintas
membranas en los tejidos y órganos .Este proceso está determinado por las mismas variables
que influyen en la absorción

*La sangre es un medio ACUOSO por lo tanto solo los fármacos hidrosolubles pueden estar
disueltos en el. Los liposolubles requieren de una proteína transportadora (principalmente
albumina)

HIDROSOLUBLE LIBRE

FARMACO

LIPOSOLUBLE UNIDO A PROTEINA

*El fármaco LIBRE es el que atraviesa a las membranas y esta activo al poder llegar al receptor

*Existen órganos que no son fáciles de llegar ej: el sistema nervioso central, barrera
hematoencefalica, huesos y ojos porque tiene poca irrigación, la barrera es menos
permeables.

*La placenta puede ser atravesada por distintos fármacos en su proceso de distribución

*Esto puede tener grave consecuencia en el embarazo, desde abortos o malformaciones

severas ej teratogénesis)
Metabolismo
Los fármacos deben transformarse en metabolitos HIFROSOLUBLES (polares) pero para poder
eliminarse y no reabsorberse.

*La mayoría de los metabolitos son INACTIVOS pierden su capacidad de acción (a veces
pueden ser activos)

Fármaco liposoluble Hígado Metabolito hidrosoluble riñón

*El hígado es el órgano principal que metaboliza los fármacos (aunque pueden participar,
riñones, pulmón, intestino) atreves de enzimas metabolizadoras

Existen 2 fases de metabolización

Fase 1: oxidación, reducción e hidroxilacion

Fase 2: conjugación con sustancias para hacerlas más hidrosolubles

*Estos procesos son llevados a cabo por una enzima

*Estas enzimas pueden AUMENTAR o DISMINUIR en número, lo que determina que aumente o
disminuya la velocidad de metabolización de los fármacos

Ej: algunos anticonvulsivantes o antibióticos aumentan las enzimas que metabolizan a los
anticonceptivos orales efecto inductor enzimático

¿Cuál puede ser la consecuencia de esta interacción farmacológica?

Interacción farmacológica: cuando un fármaco afecta el efecto de otro (al aumentar lo

disminuye).

Fármacos inductores enzimáticos: aumentan el número de enzimas y aumentan la velocidad

del metabolismo ej anticonvulsivantes, carbamacepina, fenobarbital, fenitoina.

Fármacos inhibidores enzimáticos: disminuyen el número de enzimas y disminuyen la velocidad

del metabolismo ej. Amiodorona, fluconazol, jugo de pomelo.

Eliminación
Proceso por el cual los fármacos son eliminados o excretados del cuerpo, ya sea como fármaco
o metabolito

Principal órgano: riñón/orina

Fármacos hidrosolubles (orina)

Fármacos liposolubles: bilis y al intestino

Los procesos por los cuales el riñón elimina los fármacos son filtración y secreción

-Filtración

-Secreción

-Reabsorción
Vida media de eliminación (parámetro)

“es una forma de cuantificar la velocidad de eliminación de un fármaco”

*Tiempo necesario para eliminar el 50% del fármaco

*Si los órganos que eliminan funcionan menos, se va a eliminar menos fármaco y se acumula
en el organismo

*Se altera cuando hay insuficiencia renal, por que tarda más en eliminarse.

ANTICONCEPTIVOS
Métodos (entre los que se encuentran fármacos) formulados para prevenir un embarazo no
planificado o no intencional.

CICLO MENSTRUAL:

- Preparación del cuerpo de la mujer para un posible embarazo.

- Serie de acontecimientos que ocurre mensualmente durante los años reproductivos de
la mujer, desde la pubertad hasta la menopausia.
- Generalmente dura entre 25 y 32 días, aunque varia de una mujer a otra en cuento a
duración y cantidad de sangrado, de acuerdo con edad, peso, dieta, ejercicio físico,
estrés y genética.
- Medición: desde el 1er día de sangrado hasta el día anterior al inicio del sangrado
siguiente.

Eje hipotálamo hipófisis ovario:

Hipotálamo: es el encargado de la liberación del factor liberador de gonadotropina. Va a

liberar una hormona GnRH, encargada de que la glándula pituitaria anterior produzca,
almacene y libere hormona folículo estimulante y luteinizante.

Hipófisis: es una glándula de la base del cerebro encargada de producir, almacenar y libera FSH
y LH.

Libera LH/FSH, que produce el crecimiento de los folículos ováricos, y los estimula para que
produzcan grandes cantidades de estrógeno.

LH su liberación causa la ovulación, después de ella estimula el folículo vacío y este se

convierte en el cuerpo lúteo. Hace que el CL secrete cantidades cada vez mayores de
progesterona y pequeñas cantidades de estrógeno.

Ovario: es una glándula que produce los óvulos y las hormonas sexuales femeninas, estrógeno
y progesterona.
Retroalimentación; es la regulación de la producción de una hormona de acuerdo con las
cantidades o efectos de otras hormonas que circulan en la sangre.

- Negativa: se produce cuando la producción de una hormona esta disminuida por la

cantidad de otras hormonas que circulan en la sangre.
- Positiva: se produce cuando la producción de una hormona aumenta por los niveles de
otra hormona que circula en sangre.

FASES DEL CICLO MENSTRUAL:

Se definen en base a los cambios que ocurren en los ovarios (ciclo ovárico) y/o a los
que ocurren en el útero (ciclo endometrial).

Tres fases:
1- Fase de sangrado menstrual
2- Fase estrogénica
Ciclo ovárico: fase folicular
Ciclo endometrial: fase menstrual.
Fase proliferativa
3- Fase de la progesterona; ciclo ovárico: fase lútea.
Ciclo endometrial: fase secretora.

METODOS ANTICONCEPTIVOS:
 Reversibles corta duración: píldora, inyectable, parche dérmico, anillo
vaginal, anticonceptivo de emergencia.
- Larga duración: implante subdérmico, DIU (hormonales)

Irreversibles cirugías: ligadura tubárica, vasectomía

De barrera: preservativo

Reversibles:

- Corta duración: métodos compuestos con diferentes dosis, formulaciones hormonales

y diferentes vías de administración, como son las píldoras anticonceptivas, el
inyectable mensual o trimestral, parches dérmicos y anillo vaginal.

Son muy eficaces, pero dependen del compromiso y del cumplimiento. Esto hace que
normalmente tenga una tasa mas alta falla, debido a los olvidos.

- Larga duración: métodos que deben ser colocados por un profesional de la salud, de
manera rápida y sencilla en la consulta. Tienen una duración mucho mayor que los
anteriores, entre 3 y 5 años y no dependen de la rutina diaria. Entre ellos encontramos
al DIU y al implante subdérmico.

Irreversibles:

Hombre; vasectomía

- Procedimiento ambulatorio con anestesia local.

- Interrupción de los conductos deferente en el testículo, con lo cual se impide que los
espermatozoides lleguen al semen.
- Es efectiva luego de 3 meses de realizada.

Mujer: ligadura de trompas

- Procedimientos quirúrgicos ambulatorio y seguro.

- Obstrucción mecánica de las trompas de Falopio, lo que evita que los espermatozoides
encuentren al ovulo, impidiendo la fertilización.
- No afecta la función hormonal, ni altera el ciclo menstrual.

Anticoncepción de barrera:

- No solo previenen la concepción, sino que previenen enfermedades de transmisión

sexual (los únicos)
- Entre ellos se encuentra el mas conocido, preservativo masculino, pero también
existen preservativos femeninos, el diafragma, o las esponjas anticonceptivas, también
de barrera.
 - No necesitan prescripción, las entregas son sin registro y se puede utilizar en cualquier
momento sin problema.

Métodos hormonales

- Son métodos anticonceptivos que; producen niveles de estrógeno y/o progestágeno

en la sangre lo suficientemente altos como para ejercer una retroalimentación
negativa, sobre el eje hipotálamo hipofiso gonadal generando la inhibición de la
ovulación.
- Generan alteraciones a nivel de la densidad del moco cervical.

Componentes de los Ac hormonales:

Compuestos de hormonas sintéticas similares a las naturales de la mujer.

- Estrógeno: etinilestradiol (vías oral y EV).
- Progesterona: vía oral, EV y también se absorbe por vía tópica vaginal.

Clasificación en base a sus componentes

Clasificación:

- Anticonceptivos combinados (E + P)
. Orales (monofásicos, bifásicos y trifásicos)
. Inyectables
. Transdérmicos.
. Anillo vaginal.

- Anticonceptivos de prostàgeno solo:

. Oral.
. Eyectable
. Implantes

- Anticoncepción de emergencia
- DIU con levonorgestrel

Píldoras anticonceptivas:

Combinadas (estrógeno y progesterona)

1- Monofásicas: tienen la misma cantidad de E y progestina en todas las píldoras activas.

2- Bifásicos: el nivel de hormonas en estas píldoras cambia una vez durante cada ciclo
menstrual.
3- Trifásicas: la dosis de hormona cambia cada 7 días.
 4- Ciclo continuo o entendido: mantiene el nivel de hormonas alto por lo que se tienen
pocos periodos o ninguno.

- Una hormona (levonorgestrel o desogrestel)

a- De toma continua
b- Funciona para lactancia o impedimento de recibir estrógenos.

Viene de:

21 comprimidos toma una sola vez al día, durante 3 semanas y luego no se toman píldoras
durante una semana.

28 comprimidos  toma una vez al día, la píldora activa durante 3 semanas y sigue tomando
las píldoras inactivas durante la semana de menstruación.

Inyectable:

- Corto plazo
- Combinación de estrógeno y progesterona (mensual) o solo progesterona (trimestral)
- Aplicación tosos los meses o cada 3 meses en la misma fecha.

Anillo vaginal:

- Corta duración
- Etonorgestrel y levonorgestrel, liberación prolongada.

DIU o SIU:

- Largo plazo, 3 a 5 años

- Cobre/ dispositivo liberador de lovonorgestrel.

Implante:

- Etonorgestrel/levonorgestrel
- Largo plazo (3 a 5 años)
- Capsula de plástico que contiene progestina sintética y se implanta subdermicamente
en la parte interna del brazo.
- Requiere personal capacitado.

Parches:

- Anticoncepción transdérmica
- Corta duración, se cambia 1 vez por semana durante 3 semanas, luego se descansa
una.
- En abdomen, glúteos, dorso o exterior del brazo.
- Combinados: estrógeno y progestágeno.
 - Liberación continúa a través de la piel hacia el torrente sanguíneo.

Métodos de emergencia o píldora del día después:

¿Cuándo se usa?

- Hubo un accidente con el preservativo

- La mujer olvido tomar la pastilla ACO
- No se utilizó ningún método anticonceptivo
- La mujer fue violada

¿Cuándo tomarla?

- Dentro de las 24hs de ocurrida la relación sexual. Puede usarse hasta 5 días después.
Cuanto mas tiempo pase, menor la efectividad.

¿Cuáles son los efectos adversos?

- Nauseas
- Vómitos
- Cefalea
- Malestar en las mamas
- Desarreglos en el ciclo, manchado irregular que puede durar hasta el ciclo siguiente.

Si el embarazo de produjo, no daña ni altera su curso.

No protege del VIH/SIDA ni del resto de las infecciones de transmisión sexual.

ANTICONCEPTIVOS II
¿Como analizamos desde la farmacología la administración de los anticonceptivos?

- Identificamos la situación “problema”

- Planteamos los objetivos terapéuticos
- Seleccionamos alternativas: farmacológicas y otros métodos
- Elaboramos las indicaciones para el paciente
- Plan de control y seguimiento
- Elaboración de estrategias ante la falla del método o aparición de efectos adversos.

¿Cuál es el problema de salud?

 Embarazo no intencional

¿Cuál es la situación en Argentina?

- 109.000 adolescentes y 3.000 niñas menores de 15 años tienen 1 hijo/a cada año. Lo
cual representa el 15% de los nacimientos anuales. En los últimos 5 años este
porcentaje se mantuvo estable.
- 7 de cada 10 embarazos en adolescentes de entre 15 y 19 años no son intencionales.
- 8 de cada 10 embarazos de niñas menores de 15 años no son intencionales y la
mayoría es consecuencia de situaciones de abuso sexual y violaciones.

¿Por qué el embarazo no intencional es un problema de salud?

- Afecta la salud, el bienestar y as oportunidades de trabajo, estudio y desarrollo

personal.
- Profundiza las desigualdades de genero
- En las niñas menores de 15 años, pueden significar grandes riesgos para su salud.
- Si se produce por un abuso sexual o violación, afecta gravemente la integridad física y
psicológica de niñas y adolescentes.

Hay que considerar:

- Es un derecho elegir el método anticonceptivo que se quiera utilizar.
- Este derecho esta reconocido por la ley 25.673 de salud sexual y procreación
responsable.
- También es un derecho establecido en la ley 25.673 y en la ley 26.130 (de
anticoncepción quirúrgica) acceder gratuitamente en hospitales y centros de salud,
obas sociales y prepagas a un método anticonceptivo de los incluidos en el Plan
Médico Obligatorio.
- La falta de acceso a los MAC es una de las principales causas que contribuyen a la
morbimortalidad materna.
- La negativa a entregar MAC es una vulneración de derechos y constituye violencia
contra la libertad reproductiva según lo establecido en la ley nacional 26.485 (ley de
protección integral para prevenir, sancionar y erradicar la violencia contra las mujeres
en los ámbitos en que desarrollen sus relaciones interpersonales).
- El acceso a todos los MAC sin restricciones es necesario para que todas las personas se
encuentren en igualdad de condiciones para decidir con autonomía sobre su vida
reproductiva.
- Desde los 13 años las personas pueden acceder a los MAC de manera autónoma, dado
que no se consideran de riesgo para la salud.

Entonces… ¿Qué es lo que debo tener en cuenta en la consulta a la hora de dar un método
anticonceptivo?
¡Por un lado… preferencias de la mujer!

¿quiere seguir teniendo hijos?

NO
Método anticonceptivo

¿Irreversible?

- Ligadura tubárica
- Vasectomía.

SI
¿preferiría un método que dependa de recordar (corto plazo), o uno que sea a largo plazo, pero
sin riesgo de olvido?

Método corto plazo método largo plazo

Por el otro…viabilidad del método de acuerdo con la información recabada sobre la paciente:

- Anamnesis
- Examen físico (peso, IMC, tensión arterial)
- Consideración de factores de riesgo
- Contraindicaciones
- Uso concomitante de otras drogas
- Co-morbilidades.

Entre los viables para la paciente… el que mejor perfil de eficacia, seguridad, conveniencia
y costo tenga.

Siempre a pesar de orientarse con las preguntas, OFRECER TODOS LOS METODOS
DISPONIBLES y viables de acuerdo con las características de cada paciente.

*Anamnesis

*Examen físico (peso, IMC, TA)

*Consideración de factores de riesgo

*Contraindicaciones

*Uso concomitante de otras drogas

*Co-morbilidades

Para poder seleccionar los farmacos tengo en cuenta

*Eficacia

*Seguridad

*Conveniencia

*Costo

*Compararlos con otros métodos disponibles

Eficacia

Usados correctamente y consistente todos son efectivos como anticonceptivos

Índice de Pearl: (número de embarazadas en un grupo de 100 mujeres utilizando el

método durante un año)

*Falla de uso perfecto (falla verdadera de aco)

*Falla de uso habitual (falla del usuario y método)

Seguridad

Efectos transitorios/auto limitados

Sangrado intermensual/spolting

Suele ser leve, pero puede ser severo. Se vinculan con los bajos dosis de estrógeno que no
logran impedir la descamación del endometrio.

Es mayor con los preparados de 20 microgramos de etinilestradiol.Suele desaparecer luego

de 2 o 3 ciclos.

Dolor mamario, cefalea, cambios en el estado de ánimo, nauseas, vómitos

Suelen ser leves y vinculados con la dosis del estrógeno, siendo por lo tanto menos con los
preparados de 20 microgramos de etinilestradiol.

Sangrado irregular, amenorrea o post píldora

Se vincula con el componente progestágeno y similar con todos (a excepción de los de

primera generación donde es mayor)

EFECTOS ANDROGENICOS

Se vincula con el componente progestágeno, pero no tiene reducción clínica y solo

adquiere importancia en mujeres que presentan hiperandrogenismo previo al uso de ACO

Efectos metabólicos

Perfil lipídico: si bien los progestágeno de 2da generación pueden producir modificaciones
desfavorables sobre el perfil lipídico, no se traduce en mayor incidencia de eventos
cardiovasculares.
Intolerancia a los H de: Los ACO son en bajas dosis de estrógenos no tiene efectos
significativo .Solamente en mujeres con riesgo de diabetes o con antecedentes de
diabetes gestacional, el levonogestrel debería evitarse.

Trombo embolismo venoso (ETEV)

*Es un evento infrecuente pero grave asociado al uso de ACO

*El riesgo difiere según el estrógeno utilizado

*Numerosos estudios sugieren que los ACO que incluyen drespiremona, desogestrel y
gestodeno presentan un riesgo mayor que los que contienen levonogestrel.

*La obesidad aumenta el riesgo de ETEV, duplicando con un IMC mayor a 30 y

cuadruplicándolo con un IMC mayor a 35.

Hipertension arterial

*Un estudio transversal demostró que las cifras de T,A eran levemente mas elevadas en
usuarios de ACO con estrógenos a bajas dosis

*Este efecto se vinculara con el aumento del angiotensinogeno y desaparece luego de 3

meses suspendido el tratamiento.

Infarto agudo de miocardio (IAM)

*Aumento del riesgo asociado a la edad (+35 años) y factores de riesgo vascular

*Fumadoras +45 cigarrillos por día se triplica el riesgo de muerte por todas las causas.

*Aumenta el riesgo en mujeres hipertensas

ACV Isquemico

*Hay un aumento muy pequeño del riesgo absoluto de ACV isquémico en mujeres que
utilizan acoc3 CASOS NUEVOS CADA 100.000 MUJERES/AÑO EN MENORES DE 35 AÑOS.

*El riesgo de ACV se duplica con el tabaquismo

*La migraña en especial con aura aumenta significativamente el riesgo (17*19 casos cada
100.000 mujeres /año)

Neoplasias

Cáncer de mama

Cualquier exceso de riesgo de cáncer de mama asociado a ACO es pequeño, aparece

rápidamente (al comenzar su utilización) es aditivo el riesgo de base de la paciente, NO
aumenta con la duración del uso, y desaparece a los 10 años de ser discontinuado.

Cancer de cuello uterino

*El uso de ACO produce un aumento muy pequeño del riesgo del CANCER de cérvix y es
directamente proporcional al tiempo de utilización.

*El riesgo con uso de 10 años es insignificante y con el uso mayor a 10 años
*Debe estimularse a los pacientes a realizar screening, que NO debe ser diferente del
realizado a NO usuarios de ACO.

Litiasis vesicular

Los ACO aumentan los niveles de colesterol en la bilis, por lo que incrementan 2 o 3 veces
la frecuencia de cálculos biliares.

CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS

*+35 AÑOS fumadoras

*IMC + 35

*HTA no controlada

*Antecedentes de Etec o trombofilia

*migrañas (+35 años, síntomas focales)

*C isquémica, IAM, ACV

*Hiperlipidemia severa + otro factor de riesgo

*Cáncer de mama o ginecológico

*Tumor hepático

*Alteración de enzimas hepáticas

RELATIVAS

*Migraña común (- 35 años) menor

*Hipertensión arterial

*Diabetes

*Ictericia del embarazo

*Litiasis vesicular

*Cirugía programada

Interacciones medicamentosas

Debemos recordar que los anticonceptivos orales se metabolizan en el hígado y tienen

circulación entero hepática

*Los estrógenos se conjugan con el glucoinido en el hígado

*Las bacterias intestinales hidrolizan los conjugados y los estrógenos se reabsorben

*Cuando existen un tratamiento prolongado con antibiótico, estos eliminan las bacterias
de la flora intestinal e interrumpen el circuito entero hepático

*Además, cuando se tiene diarrea acuosa por más de 2 días seguidos también se barre la
flora intestinal, RIESGO DE EMBARAZO anticoncepción adicional de barrera 7 días
*Estrógenos se conjugan con glucoronico y sulfato en hígado los conjugados se eliminan
por bilis al intestino, las bacterias intestinales hidrolizan los conjugados y estrógenos se
reabsorben a la circulación.

Los medicamentos inductores del metabolismo hepático (barbitúricos, anticonvulsivantes

como carbacepina y fenitiona, rifampicina, pueden reducir la eficacia de los ACO.

FARMACO RELACION MECANISMO DE INTERACCION

Anticonvulsivantes Establecida inducción enzimática
Barbitúricos // //
Rifampicina // disminución de absorción
Penicilina Probable //
Tetraciclina Probable Inducción ,incrementación
Anticoagulantes Posible Inducción enzimática
Insulina Posible //
Inmunosupresor Posible //

Selección de ACO

Componente estrogenico es la gran mayoría de los preparados es estinilestradiol,lo único

que se puede modificar es la dosis frente a diversos efectos adversos (presencia de
amenorrea sangrados intermenstruales,cefalea ,dolor mamario)

*Componente progesterona: todos los preparados si importar cual es el progestágeno que

use son efectivos. Se decide cual utilizar de acuerdo a su perfil de seguridad.

Efectos androgénicos
*A excepción de los de primera generación, la frecuencia de sangrado irregular,
amenorrea post píldora interrupción del tratamiento es similar con todos.

*A medida que aumenta la generación empiezan a tener menor actividad androgénica y

anti androgénica .Sin embargo, el efecto androgénico NO tiene traducción clínica y NO
debe ser criterio de selección, salvo que la paciente tenga hiperandrogenismo de base.

*Los progestágenos de 2da generación pueden modificar desfavorable del perfil lipídico
pero no AFECTAR en la incidencia de efectos cardiovasculares.

*A medida que aumenta la generación, aumenta el riesgo de TEV, numerosos estudios

señalan que ACO que contienen desogestrel, gestodeno o drosperidona presentan mayor
riesgo.

*Por todo esto, en una paciente SIN co-morbilidades que contenga gestageno de 2da
generación es de elección

Generación Droga Progestágeno gg+ Andrógeno

1ra Medroxi d4 + + +++
2da Levonogestrel + ++
3era Desogestrel + +
3era Gestageno + +
4ta Drosperidona +
4ta Disogest +
GUIA Y ENFOQUE PARA PRIMERA PRESCIPCION DE UN ANTICONCEPTIVO ORAL
COMBINADO

Informacion relevante

*La mayoría de las mujeres pueden utilizar ACO sin sufrir daños

*Los usuarios deben tomar decisiones informadas sobre selección y uso de los ACO

*No hay evidencia sobre ganancia de peso adicional para el uso de ACO (GRADO A)

*No es necesario hacer descansos (interrupciones del método).Esto se planteó en el

pasado para evaluar la reversibilidad del método. La amenorrea post píldora es
infrecuente y suele asociarse a otras causas subyacentes.

*El sangrado interciclo puede ocurrir con un ACO no hay razón para que se vaya de
consultorio sin su ACO, si no presenta contraindicaciones.

¿Qué exámenes deben realizarse antes de prescribir un ACO?

Historia clínica a la prescripción

*Anamnesis

*Enfermedad actual

*Antecedentes patológicos

*Indagar sobre:

*Migrañas

*Factores de riesgo CV: Tabaquismo, obesidad, HTA, DBT, trombofilia, antecedentes de

ETEV y dislipemias

Medicamentos utilizados: Prescriptos, automedicación y plantas medicinales

*Antecedentes familiares

*Preferencias del usuario

*Examen físico: Registro de TA (grado C)

*IMC

*Examen genital mamario y el laboratorio de rutina NO contribuyen a evaluar la seguridad

del método

¿Cuándo debe iniciarse el Tratamiento?

*Idealmente debe iniciarse en el primer día de la menstruación, pero pueden iniciarse en

el día 5 del ciclo sin necesidad de un método adicional

*Pueden iniciarse en cualquier momento del ciclo, habiendo descartado embarazo, pero
debe agregarse un método de barrera adicional a los primeros 7 días

*POST PARTO, sin lactancia a los 21 días

*POST PARTO, con lactancia a los 6 meses

*POST ABORTO: a los 7 días

*Sustitución inmediatamente (se recomienda No hacer pausa)

*Sustitución por DIU, se debe comenzar el ACO y a los 7 días se retira el DIU

CONDUCTAS A SUGERIDAD ANTE ERRORES DE TOMA

Si olvida 1 pastilla

*Tomar cuando recuerda, continuar con las que faltan a la hora usual

*No requiere pastilla de emergencia

Si olvida 2 pastillas

*Tomar cuando recuerda, continuar con los que faltan a la hora usual, método adicional o
abstinencia hasta haber tomado 7 seguidas

*Entre los comprimidos 1-7 considerar AC de emergencia si tuvo relaciones sexuales

durante el intervalo libre en adelante

*Entre los comprimidos 8-14 si toma los 7 previos bien, nada más

*Entre los comprimidos 15-21: pueden omitir el intervalo libre o suspender la toma y
recomenzar luego de 7 días de pausa

Situaciones que reducen la eficacia

*si presenta vómitos dentro de las 2 hs de tomada la pastilla, debe tomar otra lo antes
posible

*Ante diarrea severa (+48) utilizar método adicional hasta que concluya por 7 días mas

Seguimiento

*Consulta a los 3 meses para evaluar Ta, instruir y asesorar ante eventualidades

*Sin problemas particulares pueden proveer hasta 12 meses de tratamiento y aconsejar de

consulta a surgir cualquier inconveniente

INFORMACION AL PACIENTE

¿Cómo TOMAR LA PASTILLA?

-1 Pastilla todos los días, aproximadamente a la misma hora

-Tomadas consistentemente y correctamente tienen efectividad mayor al 99% para

prevenir embarazo, con un intervalo libre

-Explicar que si se olvida una toma (aislada) la protección NO SE PIERDE, si se olvida más de
una y no sabe qué hacer CONSULTA!!!!!!!

Recomendaciones de buena practica

Aconsejar continuar ACO por 3 meses antes de considerar una alternativa. Por pautas de
alarma como síntomas de TEV y migrañas.

Aconsejar sobre prácticas de sexo seguro y utilización de ets.

 Entregar instrucciones verbales y por escrito sobre uso, conducta ante olvidar pautas de
alarma, situaciones con disminución de eficacia, uso de medicación nueva y Cuando
consultar.

SUPLEMENTOS Y VACUNAS EN EL EMBARAZO

- El embarazo es una es una situación especial en la que aumentan las necesidades de

energía, proteínas, vitaminas y minerales.
- Determinados nutrientes en periodos críticos de la vida pueden comprometer el
crecimiento y desarrollo fetal y condicionar el riesgo a padecer determinadas
enfermedades en la vida adulta.
- La dieta materna tiene que aportar nutrientes en cantidad suficiente para el desarrollo
del feto y para su metabolismo durante los nueve meses de gestación.
- En ocasiones la dieta no es suficiente y es necesario recurrir a la utilización de
suplementos.

EPIDEMIOLOGIA:
- Son defectos del tubo neural (DTN) son las anomalías congénitas más frecuentes
después de las cardiopatías congénitas
- Son anomalías estructurales mayores del cerebro y la medula espinal.

Las más frecuentes son la Anencefalia y la Espina Bífida.

Anencefalia: es un defecto en el desarrollo del sistema nervioso central a espesas del
crecimiento del cerebro, el resto se desarrolla normal.
Espina Bífida: son alteraciones que se producen a nivel de lo que es la columna
vertebral que posteriormente van a comprometer la medula espinal y producen
compromiso en lo que es el sistema nervioso central que puede estar manifestado
dependiendo en la altura en la que se desarrolle.

- En Argentina se sanciono la ley Nacional 25.630/02 que determina la adición

obligatoria de ácido fólico, hierro y otras vitaminas del grupo B.

ANEMIA EN EL EMBARAZO

Constituye una situación habitual durante el embarazo, volviéndose patológica cuando los
valores de laboratorio se encuentran por debajo de lo esperado.

Se considera anémica a toda mujer con valores de hemoglobina inferiores a:

- 12.0 g/dl en el primer trimestre.

- 11.0 g/dl en el segundo trimestre
- 10.5 g/dl en el tercer trimestre (nadir hacia la semana 33 con una ligera recuperación
hacia el final del embarazo)
- 10.0 g/dl en el post parto.
 ANEMIA DEL EMBARAZO: FISIOPATOGENIA

La anemia del embarazo se constituye principalmente por dos factores:

- Aumento del volumen plasmático total (43%)
- Aumento de los glóbulos rojos (25%).

ACIDO FOLICO B9
- El ácido fólico o vitamina B9 (junto con la vit. B12 y C) ayuda al cuerpo a descomponer,
usar y crear proteínas nuevas.
- A formar glóbulos rojos y blancos.
- A producir el ADN
- A la placenta
- Previene defectos del tubo neural.
- El acido fólico es un tipo de vitamina soluble en agua
- No se almacena en los tejidos grasos del cuerpo.
- Las cantidades sobrantes de vitamina se eliminan del cuerpo en la orina.
- Los folatos son nutrientes esenciales, que el hombre no puede sintetizar, y por tanto
tiene que incorporarlos a través de la dieta.

Se recomienda:

- Uso preconcepcional: (4 meses antes aprox.)

A- 0,4 mg/día de acido fólico, para prevenir la ocurrencia de defectos de tubo neural.
B- 4 mg/día de ácido fólico, para prevenir la recurrencia en mujeres con antecedentes
de niños con malformaciones del tubo neural.
- Uso postconcepcional:
A- Tomar acido fólico cuando ya se conoce el embarazo, no ayuda a prevenir el
defecto del tubo neural, dado que este se desarrolla en las primeras 4 semanas de
gestación.
B- Luego de comenzado preconcepcionalmente se continúa hasta la semana 12 de
gestación.

RECOMENDACIÓN IA NIVEL DE EVIDENCIA A

- Recomendación IA: el tratamiento esta indicado por demostrar beneficios.

- Nivel de evidencia A: estos resultados se obtienen de múltiples ensayos clínicos.

. Se incluyeron 5 ensayos con 7391 mujeres (2033 con antecedentes de un embarazo

afectado por un DTN y 5358 sin antecedentes de DNT).

. El ácido fólico, solo o en combinación con vitaminas y minerales, previene los DNT, pero
no tiene un efecto claro sobre otros defectos congénitos.
 . Se incluyeron 31 ensayos con 17.771 mujeres que reciben acido fólico durante el
embarazo (no preconcepcional).

. No encontramos evidencia concluyente del beneficio de la suplementación con acido

fólico durante el embarazo.

PRESENTACIONES:

VIA ORAL

- Acido fólico 1 mg comprimidos X30

- Ácido fólico 1 mg comprimidos X60
- Ácido fólico 1 mg comprimidos X30
- Ácido fólico 1 mg comprimidos X60
- Ácido fólico 1 mg comprimidos X30
- Ácido fólico 1 mg comprimidos X60

. Acido fólico 10 mg ampolla 2ml X 100

. Acido Fólico 10 mg + vit B12 comprimidos X30

HIERRO

- En nuestro país el 30% de las mujeres embarazadas tienen anemia, situación que hacia
el tercer trimestre se acentúa llegando a 35%.
- Adicionalmente, se observo que un 20% de las mujeres en edad fértil no consumen
suficiente hierro alimentario, situación que aumenta a casi 60% durante el embarazo.

. El hierro es un mineral indispensable para la formación de los glóbulos rojos y la prevención

de la Anemia Ferropénica.

. Una mujer que transita su embarazo anémico tiene más chances de sufrir:

1- Parto prematuro.
2- Dar a luz un niño de bajo peso
3- Padecer anemia postparto
4- Tener menor repuesta frente s una crisis durante el parto.

RECOMENDACIÓN IA NIVEL DE EVIDENCIA A

Se incluyeron 61 ensayos con 43.274 mujeres. Se evaluó según recibieron:

- Suplemento de Fe
- Fe (únicamente)
- Placebo

La suplementación reduce el riesgo de anemia materna y deficiencia de hierro Enel embarazo,

pero el efecto positivo en otros resultados maternos e infantiles es menos claro.

Se recomienda:
El suplemento debe ser consumido lejos de las comidas para evitar la acción de sustancias
inhibidoras de su absorción.

En caso de que el suplemento produzca intolerancia manifestadas como nauseas, dolores

epigástricos, diarrea o constipación se podrá dividir la dosis en 2 tomas diaria.

Prescripción:

- Sulfato Ferroso 200 mg comprimidos X30 (vía oral)

- Existen combinaciones con Ac. Fólico y vitamina B12.
- Hierro 100 mg ampollas X 5 (vía intramuscular)
- Hierro 100 mg ampollas X 10 (vía intramuscular)
- Hierro Elemental 100 mg ampolla X 5 ml (vía endovenosa)

Recomendación:

Propuesta de pauta de administración diaria de suplementos de hierro y acido fólico durante el

embarazo.

Composición de suplemento: hierro: 30-60mg de hierro elemental

Acido fólico: 400 (0.4 mg)

Frecuencia: un suplemento al día

Duración: todo el embarazo. La administración de suplementos de hierro y acido fólico debe

empezar lo antes posible.

Grupo destinatario: todas las embarazadas adolescentes y adultas.

Entornos: todos los entornos.

. 30 mg de hierro elemental equivale a 150mg de sulfato de ferroso heptahidratado, 90mg de

fumarato o 20mg de gluconato ferroso.

VITAMINAS Y MINERALES ESENCIALES:

- Calcio: (1,000-1,300 mg) favorece dientes y huesos fuertes y a prevenir coágulos de

sangre, ayuda a los músculos y los nervios (leche, queso cheddar, yogur, alimentos
fortificados con calcio como la leche de soya, jugos, panes, cereales, verduras de hoja
verde oscuros, conservas de pescado con los huesos)
- Proteína: (71g) ayuda en la producción de aminoácidos; reparación de las células
(alimentos de origen animal, carnes, aves de corral, huevos, productos lácteos,
hamburguesas vegetales, frijoles, legumbres, frutos secos).
- Zinc: (11-12mg) ayuda a producir insulina y enzimas, (carnes rojas, aves de corral,
frijoles, nueces, granos enteros, cereales fortificados, ostras, productos lácteos).
- Yodo: (150g/día) Es un nutriente esencial, es imprescindible para la síntesis de las
hormonas tiroideas, que juegan un papel fundamental en el metabolismo celular y es
el proceso de desarrollo y funcionamiento de todos los órganos, especialmente del
cerebro (sal de mesa, marisco, pescados, etc.)
Yodo
- El cerebro humano se desarrolla durante la vida prenatal y la primera infancia, y un
déficit de yodo, sobre todo en la primera mitad del embarazo, puede repercutir de
forma irreversible en el desarrollo neurológico del niño.
- El déficit de yodo es responsable de los “trastornos por deficiencia de yodo” e incluyen
el bocio endémico, abortos de repetición, retraso en el crecimiento en niños y
adolescentes, retraso mental y cretinismo.

VACUNAS EN EL EMBARAZO

- Hepatitis B
- Antigripal
- Triple bacteriana acelular

Se entiende por vacuna cualquier preparación destinada a generar inmunidad contra una
enfermedad, estimulando la producción de anticuerpos.

Puede tratarse, por ejemplo, de una suspensión de microorganismos muertos o atenuados, o

de productos o derivados de microrganismos

El método más habitual para administrar las vacunas es la inyección, aunque algunas se
administren con un vaporizador nasal u oral.

HEPATITIS B

Epidemiologia: menor al 2% de incidencia.

La inmunogenicidad en adultos es mayor al 90% y la eficacia, entre el 80 y el 100%.

Seguridad: los efectos adversos mas frecuentes son locales (dolor, entre el2 y el 29%) siendo la
fiebre menor al 1%. La anafilaxia se estima en 1 caso cada 1.100.000 dosis.

La vacuna disponible esta elaborada con el antígeno de superficie de hepatitis B, obtenido por
ingeniería genética utilizando la técnica de ADN recombinante.

Esquema recomendado: 3 dosis: 0, 1 y 6 meses.

Cuando se interrumpe el esquema de vacunación debe completarse con las dosis faltantes, sin
tenerse en cuenta el tiempo transcurrido desde la última dosis. De todos modos, se
recomienda evitar la demora en su cumplimiento.

GRIPE A:

Contiene antígenos de superficie de virus de la gripe (hemaglutinina y neuraminidasa)

cultivados en huevos fertilizados de gallinas sanas e inactivados con formaldehido.

- Forma farmacéutica: suspensión inyectable para administración por vía intramuscular

o subcutánea profunda.
 - Presentación: jeringas prellenadas mono dosis de 0,5 mL.
- Contraindicaciones:
. Absolutas: hipersensibilidad conocida
. Relativa: enfermedad aguda grave con fiebre; esperar y citar para vacunar a corto
plazo.

- Propiedades farmacológicas:

La seroproteccion se obtiene generalmente en 2 a 3 semanas.

La duración de la inmunidad después de la vacunación usualmente es de 6 a 12 meses.

La mujer embarazada debe recibir una dosis (0,5 mg) en cualquier trimestre del embarazo.

- Interacciones: no existe contraindicación a la aplicación simultánea o con cualquier

intervalo de tiempo, entre esta y otras vacunas, aplicadas en sitios anatómicos
diferentes.

SEGURIDAD DE LA VACUNA:

1- Reacciones adversas en los ensayos clínicos

los efectos indeseables han sido clasificados en base a la frecuencia.

Frecuentes: cefalea, sudoración, mialgias y artralgias, fiebre, malestar, escalofríos, fatiga,

reacciones locales, enrojecimiento, tumefacción, dolor, equimosis, induración.

Estas reacciones habitualmente desaparecen tras uno o dos días, sin necesidad de
tratamiento.

2- Reacciones adversas post-comercialización

Han sido comunicadas: trombocitopenia, linfadenopatia, reacciones alérgicas (prurito, urticaria

con o sin angioedema), náuseas, vómitos, dolores abdominales, diarrea, angioedema, hasta
shock anafiláctico en raras oportunidades.

Las alteraciones del sistema neurológico descriptas fueron: neuralgia, parestesia, convulsiones
febriles, trastornos neurológicos como encefalomielitis, neuritis y síndrome de Guillan-Barre,
sincope, presincope, también han sido informada la ocurrencia de vasculitis, raramente
asociada a compromiso renal transitorio y purpura trombocitopénica idiopática.

TRIPLE BACTERIANA ACELULAR (dtpA)

Proviene: difteria, tétanos, coqueluche.

Asociación de toxoides tetánico y diftérico purificados, a partir de los cultivos de Clostridium

tetani y Corynebacterium diphteriae, junto con 3 o 5 antígenos purificados de Bordetella
pertussis (toxina pertussis inactivada, hemaglutinina filamentosa, pertactina, y una de las
formulaciones disponibles contiene aglutinógenos de fimbrias tipo 2 y 3.
Debe recibirse en todos los embarazos independientemente de su estado inmunitario y de las
vacunas recibidas anteriormente.

- Esta vacuna es segura y eficaz tanto para la embarazada para el bebe.

- Para que la protección del bebe sea adecuada debe aplicarse a partir de la semana 20
de gestación.

Efectos adversos:

- Cefalea
- Astenia
- Artralgias
- Fiebre
- Dolor en sitio de inyección.

ANTIMICROBIANOS
Antibiótico: Sustancia quimica producida por un microorganismo utilizado para eliminar,
inhibir el crecimiento de otros microorganismos infecciosos.

Antimicrobianos: ATBT compuestos producidos por síntesis quimica o semisinteticos

El termino ATM hace referencia No solo al grupo de los farmacos antibacterianos, sino
tambien a los antivirales, anti fúngicos y antiparasitarios.

Clasificación de los antimicrobianos

-Según su espectro: amplio, intermedio, reducido.

-Según su estructura quimica:

-Según su mecanismo de acción

-Según su efecto: bacteriostático, bactericida

Espectro antimicrobiano: Es el número de clases o especies bacterianas sobre las que pueden
actuar un antimicrobiano

AMPLIO ESPECTRO: tetraciclinas, algunos betalactamicos

ESPECTRO INTERMEDIO: la mayoría de los ATM, macrolidos, amino glúcidos.

ESPECTRO REDUCIDO: glucopeptidos

Efecto antimicrobiano

Bacteriostático: bloquean el desarrollo y la multiplicación de las bacterias, pero NO las

eliminan. Efecto reversible al retirar el ATM. Síntesis den proteínas, dependen del tipo de
germen, del tipo de infección de la concentración alcanzada por el ATM .Macrolidos,
lincosamidas, tetraciclinas, cloranfenicol.

Bactericidas: provocan la muerte bacteriana, proceso irreversible. Beta lactamicos, amino

glucósidos, glucopeptidos, fluorquinilonas, metronidazol, TMS.

Mecanismo de acción
1-Inhibidor de la síntesis de la pared bacteriana

2Inhibidor de la betalactamasas

3-Alteracion de la membrana citoplasmática

4-Inhibidor de la síntesis proteica

5-Alteracion de la estructura o el metabolismo de los ácidos nucleicos.

6-Bloqueo de la síntesis de factores metabólicos

Síntesis de la pared celular:

Vacomicina, cicloserina, bacitromina, penicilina, cefalosporina, monobactms, carbapenems.

Metabolismo del ácido fólico:

Trimetroprima, sulfanamidas

Elongación del RNA:

Actinomicina

DNA girasa (ADN): Formación o síntesis acido

Ciprofluxacio (quinilonas) (inf urinaria), Monobiocin

RNA Polimerasa dependientes del DNA

Rifampicina, Estreptotricina

Síntesis de proteínas (inhibidores de la subunidad 50s)

Eritromicina (macrolidos), cloranfenicol, clindamicina, lincomicina

Síntesis de proteína (inhibidores de la subunidad 30s)

Mupirocina

Puromicina

Vademécum obstétrico Resolución 02/2016 ley 14.802

Teniendo en cuenta el perfil profesional de la/el licenciado en obstetricia basado en la
prevención y promoción de la salud materno infantil se detallan a continuación los
medicamentos autorizados a prescribir por las /los mismos.

Durante la gestación

*Tratamiento de vaginosis bacteriana y micosis vaginal, prevención de parto pretermino:

ruptura de membranas ovulares, Corioamnionitis.

*Tratamiento de bacteriuria asintomática, prevención de parto pretermino: ruptura prematura

de membranas ovulares, desarrollo de pielonefritis, bajo peso al nacer.

*Antiparasitarios, prevención de la anemia.

Durante el parto
*ATB: prevención de la infección neonatal precoz por estreptococo beta hemolítica del grupo
B.

ANTIBIOTICOS:

Inhibidor de la síntesis de la pared bacteriana celular

*Penicilina G (Cat B)

*Penicilina V (Cat B)

*Bencipenicilinas (Cat B)

Aminopenicilinas

*Amoxicilina (Cat B)

*Ampicilina (Cat B)

Aminopenicilinas+inhibidores de B lactamasas

*Amoxicilina+ac clavulonico (Cat B), ampicilina + sulbactam (Cat B)

Cefalosporinas 1°,2°,3° generación

CAT B

*Cefalexina

*ceflacor

*cefadroxilo

*cefixima

*cefuroxima

*ceftriazona

*cefotaxima

*cefpodoxina

Nitroimidazoles

*Metronizadol

Lincosamidas

*Clindamicina

Antimicóticos (suspensión, cremas, geles, óvulos)

*Clotrimazol (Cat B)

*Nistatina (Cat B)

*Miconazol (Cat C)

*Terbinafina
Antihelmínticos

*Mebendazol

*Metronidazol

El principal desafío del prescriptor es reconocer que situaciones realmente requieren del uso
de un fármaco antimicrobiano, adquirir la capacidad de selección del fármaco más adecuado,
considerando todas las variables que determinan la eficacia frente a la terapéutica.

Desarrollaremos un método o razonamiento de selección de antimicrobianos, teniendo en

cuenta que el aspecto fundamental de la terapéutica comienza con un DIAGNOSTICO
APROPIADO.

Algoritmo para la selección de ATM

1-Esta realmente indicado un ATM?

2-Debe iniciarse un tratamiento empírico?

3-deben realizarse estudios bacteriológicos antes de iniciar el tratamiento empírico o para

establecer el diagnóstico definitivo?

4-Se requiere de una combinación de ATM?

5-Selección del ATM

6-Dosificacion y duración del Tratamiento

7-Evaluacion y seguimiento

Indicación de un ATM

*Determinar si verdaderamente se trata de una infección bacteriana

*Factor fundamental para el USO RACIONAL DE LOS ATM

Uso racional ATM

Conocimiento y análisis crítico de diversos factores que se inician con un diagnóstico clínico y
microbiológico preciso

-Localización del proceso infeccioso

-Tipo de germen involucrado

-Susceptibilidad del germen al ATB

-Factores del huésped

-Características farmacológicas del ATM

¿Debe iniciarse un tratamiento empírico?

Es aquel que se inicia antes de disponer de información completa y /o definitiva sobre la

infección que se desea tratar.

Tratamiento definitivo: tenemos cultivos que indican específicamente cual es el germen y su

sensibilidad al ATM.

Hay que tener en cuenta que los resultados de los cultivos pueden demorar varios
días/semanas.

Indicaciones de tratamiento empírico

Infecciones leves de manejo ambulatorio con etiología predecible.DX clínico suficientemente

específico de una infección bacteriana ej.: cistitis, neumonía.

Cuando existe incertidumbre diagnostica pero un retraso en el inicio de tratamiento ATM se

asocia a un peor pronóstico. Urgencias infecciosas: sepsis,meningitis,endocarditis.

Características del huésped y el sitio de infección

*Determinar si existen alteraciones inmunológicas generales o locales.

*Penetración del fármaco al sitio de infección, considerar los sitios problema.

*Edad del paciente

*Condiciones especiales, embarazo, lactancia

*Función hepática y función renal

*Altas comorbilidades

Farmacocinética

*Biodisponibilidad

*Semivida de absorción

*Área bajo la curva, concentración/tiempo

*Concentración máximo obtenida en plasma y tiempo en el que lo hace

*Semi vida de eliminación

Farmacodinamia=ATB concentración DEPENDIENTES

*Aminoglucidos

-quinilonas

*metronidazol

ATB tiempos dependientes

*Beta lactamicos

*Macrolidos

*Clindamicina

Duración del tratamiento

*Sera individualizado para cada caso en particular dependiendo características del paciente, de
la infección y del ATM que se utilice

*El tratamiento podrá iniciarse por vía EV y luego rotar a la vía ORAL cuando el profesional lo
considere

Evaluación y seguimiento

*Valorar la respuesta terapéutica para considerar la eficacia del tratamiento instaurado

*Clínica, laboratorio, exámenes complementarios

*Cultivos de control

*Otros niveles séricos del ATM, actividad bactericida

*El parámetro más importante o estimar la mejoría clínica

USO INADECUADO DE ATM

Es uno de los principales problemas actuales que se producen por uso de ATM, pueden
presentarse varios situaciones ,siendo los más prevalentes:
-Indicación de ATM sin existencia de la infección bacteriana (fiebre, colonización, infecciones
virales)

-Mala elección del ATB, dosis o duración del tratamiento

-Mala adherencia al tratamiento por parte del paciente

-Utilización de ATB inadecuados para patógenos resistentes

Consecuencias

-Efectos adversos

-Morbimortalidad

-Estadía hospitalaria

-Costos en salud

-Resistencia bacteriana

Resistencia bacteriana
Capacidad que tienen las bacterias en soportar los efectos de los antibióticos destinados a
eliminar o controlarlas.

*Capacidad natural o adquirida de una bacteria de permanecer refractaria a los efectos

bactericidas o bacteriostáticos de un ATM

Resistencia natural: Características propias de la especie ej: resistencia de las bacterias gram- o
los efectos de la vancomicina.

Resistencia adquirida: cambio en la composición genética de la bacteria provocando una

pérdida de actividad de una droga que antes fue efectiva.

Mecanismo de resistencia bacteriana

*Disminuir la concentración intracelular del ATM

*Disminución de la permeabilidad de la membrana

*Alteración del transporte de la membrana citoplasmática

*Aumento de la salida al exterior por su reflujo

*Inactivación de la droga por su reacción enzimática

-Mod del sitio de acción

-Desviar el sitio de acción

Tipos de resistencia y transmisión

Cromosómicas transmite a la descendencia de la bacteria

NATURAL: nunca fueron sensibles ej.: enterococo a las cefalosporinas

ADQUIRIDA: debido a una mutación puntual en algún gen o por un reordenamiento del ADN
EXTRACROMOSOMICA: implica plásmidos que tienen la capacidad de transmisión horizontal a
otros gérmenes. Pueden transmitir resistencia contra varios ATM. La adquisición del plásmido
ocurre por diversos mecanismos.

-Conjugación

-Transducción

-Transformación

ANTIMICROBIANO II
Infección del tracto urinario: puede manifestarse con compromiso de la vejiga (cistitis) del
riñón (pielonefritis) o puede limitarse únicamente a la presencia de bacterias en la orina en
ausencia de síntomas (bacteriuria asintomática).

*Las itu de la comunidad son causadas en su mayoría por bacterias gram –

-E coli (más frecuente) 80% de los casos

-Staphylococcus saprophyticus (5-10% de los casos)

-Klebsiella spp, proteuss spp y enterococos (3-5% cada uno)

Epidemiologia

*Son 50 veces más frecuentes en las mujeres adultas que en los hombres, debido a que tiene
una uretra más corta, que facilita el ascenso del microorganismo de la vejiga y al resto de la vía
urinaria

*Se estima que más de la mitad de las mujeres tendrá al menos un episodio de infección
urinaria a lo largo de su vida.

Factores que aumentan la exposición de estas bacterias: catéter vesical y actividad sexual

Factores que aumentan la sensibilidad del huésped: Edad, sexo, embarazo, alteraciones
anatómicas de la vía urinaria, diabetes, hiperplasia prostática.

Infección en la embarazada

*La mujer embarazada puede presentar bacteriuria asintomática en el 2-7% de los casos al
igual que en el resto de la población femenina

*Mayor riesgo de desarrollar infección urinaria debido a las alteraciones anatómicas y

fisiológicas del embarazo (disminución de la perístalsis uretral, incremento de la capacidad de
la vejiga)

*Los factores de riesgo que aumentan la tasa de bacteriuria y de la ITU son el bajo nivel
socioeconómico, la dbt gestacional y los antecedentes de infección urinaria.

Bacteriuria asintomática

+ 10 ufc /ml con o sin piuria, en ausencia de síntomas .

*No requiere tratamiento excepto en pacientes embarazadas, pacientes que serán sometidas
a procedimientos invasivos urológicos o trasplante renal (en los primeros 3 meses
postransplante)

*Las embarazadas, pacientes que serán sometidos a procedimiento invasivos urológicos o

transplante renal deben tratarse según el resultado de los cultivos o sensibilidad a los
antimicrobianos.

Bacteriuria asintomática en embarazada

*Debe ser diagnosticada y tratada ya que se estima en el 14 a 65% de los casos, progresara en
pielonefritis aguda.

*Se asocia con parto prematuro, bajo peso al nacer y anemia e hipertensión en la madre

*Los antibióticos utilizados durante la gestación son los betalactamicos,la nitrofurantoina y los
TMS.

*Con excepción de emipenem, todos los betalactamicos son seguros en cualquier etapa del
embarazo.

*La nitrofurantoina NO SE DEBE INDICAR EN EL ULTIMO MES YA QUE PUEDE PRODUCIR

ANEMIA EN EL RECIEN NACIDO.

*TMS solo se recomienda en el 2do trimestre ya que el primero puede generar defectos del
tubo neural y en el tercero hiperbilirrubinemia y kernicterus (en particular en prematuro)

Tratamiento

Se realizara por 3 a 7 días según ATM utilizado

Esquemas (según el resultado del antibiograma)

-Cefalexina 500 mg cada 8 hs durante 4-7 días

-Fosfomicina 3 g en monodosis

-Trimetoprima /sulfetoxazol 160/800 mg cada 12 hs por 4-7 dias.

Al finalizar el tratamiento la paciente debe repetir el UROCULTIVO

Cistitis
Infección urinaria baja confinada a la vejiga: según síntomas típicos (disuria, frecuencia,
urgencia miccional, dolor pelviano)

*El tratamiento debe iniciarse con base en el resultado del cultivo de orina. Es frecuente la
infección por bacilos gram – y cepas de staphylococcus .Repetir uro cultivó despues del
tratamiento

*Mismos esquemas Atb que en bactecteriurua asintomática

Nitrofurantoina NO indicar durante el 1er trimestre del embarazo

Pielonefritis
El tratamiento empírico de la pielonefritis en la embarazada empírico de la pielonefritis en la
embarazada debe instaurarse de forma inmediata y con antibióticos que sean activos contra
bacterias resistentes de la comunidad para evitar las complicaciones asociadas a la infección,
En la mayoría de los casos la paciente requerirá intervención para administración del farmacos
VIA ENDOVENOSA, Además del urocultivo se recomienda la toma de hemocultivo (10 a 15 %
presentaran bacteriemia)

Indicaciones por vía endovenosa

-Ceftriaxona 1 g c/ 24 hs durante 7-10 días

-Cefotaxima 1 g c/ 8 hs durante 7 – 10 días

-Alérgicos o betalactamicos: gentamicina 240 mg / 24 hs durante 10 días.

Con buena evolución, se recomienda a las 48 -72 hs rotar un ATB o via oral de acuerdo al
resultado del antibiograma y completar 10-14 días con algunos de los siguientes ATM

-Cefalexina 1 g c / 8 hs

-Amoxicilina + ac clavulonico 875/125 mg cada 8 hs

-TMS 160/80 mg c /12 hs

Finalizado al tratamiento se solicitara un urocultivo mensual ya que el riesgo de recurrencia

aumenta un 25 % .Si la paciente presenta 2 episodios de itu durante el embarazo, finalizando
el 2do debe recibir profilaxis antibiótico hasta el momento del parto.

Cefalosporinas

Son ATM del grupo de las betalactamicos

Mecanismo de acción: inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana

Se clasifican en 4 generaciones

1era generación: cefalexina, cefalotina, cefasolina

2da generación: cefunaxima

3era generación: ceftriazona, cefatoxima,ceftazidima

4ta generación: cefepime

(A medida que aumentan las generaciones aumenta el espectro para gérmenes gram –
actividad frente a las betalactamasas, aumenta penetración en tejidos y aumenta el costo)

Seguridad

Efectos adversos

La mas frecuente son las reacciones de hipersensibilidad

-Urticaria

-Erupciones maculo papulares

-Broncoespasmo
-Anafilaxia

-Neutropenia

-Eosinofilia

-Nefrotoxicidad

Vulvovaginitis
*Las molestias vulvogavinales y la leucorrea son motivos de consulta muy frecuentes en los
servicios de ginecología y la obstetricia

*La mayoría de los pacientes son mujeres jóvenes

*En ocasiones cursan asintomáticos y en otros causados por más de un microorganismos

*Cursan un aumento del flujo vaginal, prurito genital, irritación, oídos, dispauremia y mal olor.

*Diferentes factores contribuyen al desequilibrio de la flora vaginal: anticonceptivos,

hormonales, ATB, DIU, estrés, alteraciones hormonales.

CAUSAS MÁS FRECUENTES (VULVOVAGINITIS)

*Candidiasis vaginal

*Vaginosis bacteriana

*Trichomoniasis vaginal

Candidiasis Vaginal

*Es la causa más frecuente de vulvo vaginitis, no es considerada una enfermedad de

transmisión sexual.

*En la mayoría de los casos originado por cándida albicans, que se puede hablar formando
parte de flora vaginal sin dar lugar a patología.

Factores de riesgo: Embarazo, Dbt, ferropenia, inmunosupresión, rojas ajustadas o de tejidos

sintéticos, duchas vaginales.

Clínica

*Prurito y escozor vaginal, sensación de quemazón, dispauremia, disuria .Las paredes vaginales
aparecen eritematosas

*Se pueden apreciar cambios de secreción vaginal, flujo blanquecino, espeso, adherente, con
grumos similares al yogurt.

*Entre 10% y el 50% de las mujeres en edad reproductiva son portadores asintomáticos.

Diagnostico

*Antecedente personales de cuadros previos

*Cultivo del exudado

*Frotis en fresco permite visualizar la especie cándida en la mitad de los pacientes

sintomáticos.
*Test de aminas – y pH acido (aprox 3)

*La observación microscópica es un posible método diagnóstico para la candidiasis.

*La citología NO es un método diagnostico pero puede identificar portadores sanos.

Tratamiento

*Solo en pacientes sintomáticos o en casos de vaginitis candidatica repetición (4 o más

episodios al año)

*No está clara cuál es la VIA de elección, si la intravaginal o la oral. El tratamiento intravaginal
puede alterar el ecosistema vaginal por el ácido láctico que lleva como vehículo, que provoca
el crecimiento de la cándida, mientras que el tratamiento oral ataca la cándida sin alterar las
condiciones de la vagina. 3 O 4 ESPISODIOS EN 1 AÑO

Oral: fluconazol: 150 mg Monodosis

Itraconazol: 200 mg / 24 hs durante 3 días

NO EMBARAZADAS

Vía tópica intravaginal:

Clotrimazol: en óvulos vaginales ,500 mg monodosis o 200 mg c/ 24 hs durante 3 días.

Miconazol: en óvulos vaginales de 1200 mg en monodosis o 440 mg c / 24 hs durante 3 días.

*Esta destinados a la vagina y se debería tratar a la vulva, si se ve infectado, que es la más

habitual. Se recomienda el lavado y secado de la zona vulvar y periné, aplicación posterior de
tópicos en cremas 2-3 veces al día durante 10-14 días junto con las pautas descritas .De esta
forma se incrementa la eficacia del tratamiento de los episodios sintomáticos y disminuye el
número de recurrencia.

*No es necesario tratar a la pareja sexual si esta asintomática.

*En embarazadas la presencia de candidiasis vaginal es frecuente, sobre todo en la segunda

mitad. Se puede realizar tratamiento tópico con crema y/o por vía intravaginal. Contraindicado
la pauta de administración ORAL.

*Evitar el uso de jabones irritantes o sustancias que alteran el pH vaginal. Usar ropa íntima de
algodón.

Vaginosis Bacteriana

*Es una condición caracterizada por el reemplazo de las lactobacilos por otras bacterias,
generalmente anaerobios como gardenella vaginosis, bacteroide spp.

*Es la causa más frecuente de secreción y mal olor vaginal.

*No se considera una infección de transmisión sexual, aunque se puede transmitir por vía
Sexual.

Clínica

Flujo blanquecino grisáceo, homogéneo, maloliente (olor a pescado) y excesivo.

-No suele existir inflamación vulvar ni vaginal.

Diagnostico

Criterios de ansell(al menos 3+)

-Flujo anómalo

-pH +4.5

-Test de aminas + con koh al 10 % olor a pescado

-Visualización en el frotis de las células epiteliales recubiertos de cocobacilos)

Esquemas

Metronidazol: óvulos vaginales 500 mg /1245 x 5 días

Metronidazol gel vaginal 0.75% 37.5 mg / 24 hs x 5 días

Clindamicina crema vaginal 2% 100 mg / 24 hs x 7 días

Clindamicina óvulos vaginales 100 mg / 24 hs x 5 días

Metronidazol 500 mg c/ 12 hs, vía oral x 7 días

Tratamiento oral

-Metronidazol oral 2 gr monodosis

-Clindamicina oral 300 mg / 12 hs durante 7 días

*En embarazadas se deberán tratar solo si están sintomáticas o en asintomáticas si hay

riesgo de amenaza de parto prematuro o ruptura de membrana, siguiendo las mismas
pautas.

-Metronidazol oral 500 mg / 12 o 250 mg / 8 hs

-Clindamicina 300 mg/ 12 hs durante 7 días.

TRICHOMONAS VAGINAL

*Es una infección de transmisión sexual, siendo la ITS NO VIRICA más frecuente, su incidencia
disminuye, el 50% de las mujeres, hasta el 90% de los hombres cursan asintomáticos

*Causado por un parasito (protozoo) trichomona vaginalis

*Tiene un periodo de latencia de 5 a 28 días en el 70 % de las mujeres y de hasta 6 meses en el

30 % de las mujeres.

Clínica

Secreción vaginal espumosa, amarillo verdosa, maloliente y abundante, prurito, disuria,

eritema y o edema de vulva y vagina. En la colposcopia se observa el cérvix en fresa (cérvix con
puntos rojos)

Diagnostico

Visualización en frotis en fresco de formas móviles y abundantes polimorfonucleares.

PH + 4.5 ,test de aminas +(con koh al 10%)

Tratamiento

Realizar tto a todas las pacientes diagnosticadas de trichomoniasis (con o sin clínica)

-Metronidazol 500 mg/12 hs durante 7 dias.Existen pautas de administración de monodosis

-2g en la trichomoniasis

-Tanidazol oral 2 gr dosis única

En caso de recurrencia o de sospecha de falla en el tto s repetirá a la monodosis de tinidazol

2gr /día durante 3-5 días.

En embarazadas la pauta es la misma aunque NO se recomienda en el 1er trimestre.

Tratamiento en embarazo y lactancia

Administración vaginal aplicación 2veces /día al acostarse por 5 días (3.75 gr de metronidazol
en gel)

*Esta droga está incluida dentro de la categoría B, pero No se recomienda en el 1er trimestre
del embarazo.

*No se debe usar durante la lactancia

*Se debe tratar siempre a la pareja y recomendar abstenerse de mantener relaciones sexuales
hasta la curación, ósea 1 semana despues de tto.

Metronidazol

Es un antimicrobiano antianaerobio, con actividad contra algunos protozoos.

*Mecanismo de acción: produce un efecto citotoxico por la producción de radicales libres.

Estos radicales oxidan el ADN bacteriano provocando la ruptura de doble hélice y la muerte
celular.

Espectro útil

*Bacterias anaerobias (bacteroideas clostridium)

-Gardenella vaginosis, helicobacter pylori

-Protozoos, giardialamblia, entomoeba histolytica, trichomonas vaginalis.

Seguridad

Efectos adversos

-Gastrointestinales son los más frecuentes

-Neutropenia reversible

-Sabor metálico

-Orina oscura o roja amarronada

-Urticaria

-Ardor uretral o vaginal

-Neurológicos

-Reacción tipo disulfiram en combinación con el alcohol

-Pancreatitis leve

Farmacocinética

Buena absorción oral. Biodisponibilidad 100% .Excelente penetración en los tejidos y líquidos
corporales inclusive en abscesos y LCR.Metabolismo hepático y eliminación renal

Embarazo y lactancia

Cat B, NO se recomienda en el 1er trimestre del embarazo, No se debe usar durante la

lactancia (por que atraviesa los tejidos)

Antimicrobianos III
Mastitis: inflamación del tejido mamario que ocasionalmente puede acompañarse de infección

*Comúnmente afecta a mujeres que están amamantando (asociada a la lactancia ej edemas

+temperatura)

CAUSAS:

Estasis de la leche

Obstrucción del conducto mamario

Bacterias que ingresan a la mama

Factores de riesgo

*Antecedente de mastitis durante la lactancia

*Pezones lastimados o agrietados

*Técnica de lactancia inadecuada

*Estrés

*Nutrición inadecuada o deficiente

*Tabaquismo

Clínica

*Fiebre de 38°

*Edema mamario

*Aumento de la sensibilidad

*Dolor

*Ardor

*Eritema

*Engrosamiento mamario
*Malestar general

Complicaciones: ABCESOS

Tratamiento

Estrategias terapéuticas NO farmacológicas

*Adecuado vaciamiento mamario

*Color tibio y húmedo en la mama antes de la lactancia

*Evitar la sobrecarga prolongada

Estrategias terapéuticas farmacológicas

*Analgésicas: paracetamol

*Antibiótico

Estrategias terapéuticas farmacológicas

Se recomienda iniciar antibioticoterapia si los síntomas persisten más de 24-48 hs ,cuando la

sintomatología es grave o cuando los mismos empeoran a pesar de haber aplicado las medidas
generales. En casos graves puede indicarse antibioterapia intravenosa.

Los gérmenes implicados son los más frecuentes E .AUREUS

Tratamiento empírico

-Cefalexina 500 mg cada 8 hs durante 10-14 días

-Amoxicilina /ac clavulonico 875/125 mg cada 12 hs durante 10-14 días

Alérgicas a betalacmicos o SAMR: clindamicina o vancomicina

Tratamiento específico: cuando se realice el cultivo y antibiograma estos guiaran la elección

del antibiótico

PREVENCION DE LA INFECCION NEONATAL PRECOZ POR ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO

GRUPO B

*Los estreptococos del grupo B (EGB) pertenecen a un grupo de bacterias que algunas mujeres
tiene colonizando sus intestinos o vagina (portadores .No se transmiten a través del contacto
sexual.

*En las semanas 35-37 del embarazo el medico puede hacer un examen para EGB

*El medico realizara un cultivo tomando una muestra de exudado a la parte externa de la
vagina y el recto. La muestra se analizara en busca de EGB

Epidemiologia

*El EGB fue microorganismo más frecuentemente aislado en RN con sepsis precoz

*En la argentina (700.000 nacimientos por años) se calcula que 500 casos de RN con sepsis por
EGB se presentan cada año.
*De cada madre portadora de EGB 50-70 % de sus hijos se colonizaran intrautero o en el
momento del nacimiento por su pasaje a través del canal de parto, pero solo de 1-2%
desarrolla un cuadro de sepsis.

Infección por EBHG en Rn

Los bebes que se enferman pueden tener secuelas graves despues de su nacimiento, el EGB
puede causar infecciones en:

*La sangre (septicemia)

*Los pulmones (neumonía)

*El cerebro (meningitis)

*El tratamiento inmediato puede llevar a la recuperación completa

Factores de riesgo para infección neonatal

*Hijo anterior con infección invasiva por EGB

*Bacteriuria o infección urinaria en el embarazo por EGB

*Corioamnionitis o fiebre materna intraparto

*Rotura de membranas de más de 18 hs, previas al nacimiento

Manifestaciones clínicas en la embarazada

*Bacteriuria asintomática

*Infección urinaria

*Corioamnionitis

*Endometritis

*Bacteriemia

En el recién nacido

*Sepsis

*Dificultad respiratoria

Diagnostico

La búsqueda de colonización por EGB con hisopado vaginal y rectal y posterior cultivo, luego
de las 37 semanas es una de las pruebas más sensibles y especificas

Procedimiento para la toma de muestra

-Hisopar el introito vaginal y luego del recto introduciendo el hisopo en el esfínter utilizando
uno o 2 hisopos diferentes.

-Colocar cada hisopo o ambos en tubo con solución salina, a temperatura ambiente o
refrigeradora

-Si el hisopado fue – y el parto No ocurrió en la siguiente semana se deberá repetir

nuevamente el estudio.
Tratamiento

Profilaxis intraparto (+ o = a 2 dosis del parto)

*De elección prioritaria

Penicilina G EV: 5.000.000 U en el inicio del TDP, seguido de 2.500.000 U cada 4 hs hasta ek
periodo expulsivo

*De segunda elección

Ampicilina 2gr: seguido de 1g cada 4 hs .En pacientes alérgicos a betalactamicos y derivados:

cefazolina, cefalatina 2 g endovenosa, luego 1 g cada 8 hs hasta el parto.

Clindamicina 900 mg endovenosa cada 8 hs hasta el parto .En caso de alergia mayor a la
penicilina igual al esquema anterior

En caso de resistencia del EGB a la clindamicina: Vancomicina 1g endovenosa cada 12 hs hasta

el parto.

Antiparasitarios
El deficiente nivel socioeconómico con alto grado de hacinamiento, carencia de instrucción e
insuficiente nivel de higiene, presenta mayor probabilidad de circulación de especies
parasitarias.

Parásitos intestinales

*Enterobises vermicularis

*Oscaris lumbricoides

*Enteamoeba histolytica

*Giardia intestinalis

Mabendazol

Inhibe la absorción de la glucosa y bloquea el transporte de gránulos secretores en muchos

nematodes intestinales y tisulares.

Farmacocinética: vía oral, baja biodisponibilidad, metabolización hepática, se elimina por

heces.

Dosificación y administración: El mebendazol se tomara de preferencia entre las comidas.

Todas las dosis con aplicables o adultos y niños mayores de 2 años.

Efectos adversos:

Cefalea y molestias gastrointestinales

Contraindicaciones: Hipersensibilidad desconocida, 1er trimestre del embarazo.

Utilización en el embarazo: Se ha demostrado experimentalmente que el menedazol puede

ser teratógeno .No debe administrarse en el 1er trimestre,
Metronidazol: inhibe la síntesis de ácido nucleico produciendo radicales libres que
desestabilizan a la estructura helicoidal del ADN. Tiene como actividad frente a varios
protozoos y bacterias anaerobias.

Dosificaciones puede administrar VIA ORAL, parenteral, tópica vaginal.

VIA ORAL: 250-500 mg cada 6 hs. Dosis máxima 4 g / día

VIA ENDOVENOSA: 15 mg /kg como dosis de carga y luego 7.5 mg /kg cada 6 hs

Efectos adversos: Cefalea, irritación gastrointestinal, sabor metálico, erupciones cutáneas,

enrojecimiento de la orina.

Interacciones medicamentosas: Anticoagulantes orales, fenobarbitol y corticoides, cimetidina,

alcohol.

Contraindicaciones: hipersensibilidad al metronidazol o derivados de nitroimadazoles.

Precauciones: en pacientes con insuficiencia hepática puede provocar inoculación de la droga

y alteraciones hematológicas

Embarazada y lactancia (Cat B) pero no se recomiendan en 1er trimestre del embarazo. NO SE

DEBE USAR DURANTE LA LACTANCIA.

*En infecciones graves es preferible evitar el metronidazol durante el 1er trimestre.

*Conviene interrumpir la lactancia durante el tratamiento, especialmente en caso de

prematuros.

GASTROINTESTINAL
Fisiología de la secreción gástrica:

- Es un proceso continuo y complejo

- Factores centrales y periféricos

- Objetivo final: secreción de HCI por las células parietales.

FACTORES QUE REGULAN LA SECRECION DE HCI

. Neuronales (Acetilcolina)

. Paracrinos (histamina)

. Endocrinos (gastrina)

FARMACOTERAPIA Y GRUPOS FARMACOLOGICOS:

- Inhibidores de la bomba de protones

Omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol.

. Mecanismo de acción: inhiben la H/K ATPasa gástrica de forma irreversible. Son los
supresores más potentes de la secreción de ácido.

. Farmacocinética:

Disponibles en varias formas posológicas para distintas vías de administración.

Son pro fármacos, se activan en medio acido.

Deben administrarse media hora antes del desayuno y/o cena.

Metabolización hepática.

. EFECTOS ADVERSOS:

Nauseas, dolor abdominal, estreñimiento, diarrea.

Miopatía, cefalea, artralgias, exantema.

Hipergastrinemia, hipoclorhidria, atrofia gástrica.

. INTERACCIONES:

Warfarina, diazepam, ciclosporinas (debido a su metabolización hepática).

El tratamiento prolongado disminuye la absorción de vitamina B12.

La pérdida de acidez gástrica suele afectar la biodisponibilidad de otros fármacos.

. Embarazo: categoría C. Escasos estudios. No están contraindicados.

USOS TERAPEUTICOS:

- Cicatrización de ulceras gástricas y duodenales

- Enfermedad por reflujo gastroesofágico

- Estados hipersecretorios

- Tratamiento y prevención de recurrencia de ulceras.

DOSIFICACIONES:

Vía oral: (ADMINISTRAR ANTES DE LAS COMIDAS)

OMEPRAZOL 20mg

LANZOPRAZOL 30mg

PANTOPRAZOL 40mg

ESOMEPRAZOL 20mg

- Vía endovenosa:

OMEPRAZOL: bolo 40mg (2 veces al día)

PANTOPRAZOL: bolo de 80mg (1 vez al día)

- Antagonistas del receptor de histamina H2

Ranitidina, cimetidina, famotidina.

. Mecanismo de acción: inhiben el rc de histamina de H2, de forma reversible.

. Acciones: Inhiben la secreción acida estimulada por gastrina, histamina y Ach.

Disminuyen la secreción de jugo gástrico y pepsina.

Reducen la secreción basal, como así también la producida por alimentos.

FARMACOCINETICA:

Se dispone de preparados para varias vías de administración.

Se absorben rápidamente por vía oral.

Baja unión a proteínas.

Excreción renal por filtración y secreción tubular.

Atraviesan la placenta y se eliminan por leche materna.

. EFECTOS ADVERSOS:

. Cefalea.

. Diarrea

. Somnolencia

Otros efectos que afectan al SNC: confusión, delirio, alucinaciones.

. INTERACCIONES:

ACO, anticonvulsivantes, teofilina, antiácidos. (Inhiben el citocromo P 450).

. USO TERAPEUTICO:

Promueven la cicatrización de ulceras gástricas y duodenales.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico no complicada.

Prevenir la recurrencia de ulceras por estrés.

. Embarazo: no existen contraindicaciones, pero se prefiere evitar su uso.

DOSIFICACIONES:

Vía oral:

. Cimetidina 400mg/día

. Famotidina 20mg/día

. Ranitidina 150mg/día

Vía endovenosa:

. Cimetidina: bolo 600mg cada 8hs

. Famotidina: bolo 20mg cada 6 a 8hs.

. Ranitidina: bolo 50mg cada 8hs.

NEUTRALIZANTES DEL ACIDO GASTRICO

Mg (OH)2, AL (OH)3, CaCo3, Megaldrato

. Mecanismo de acción: neutralizan el ácido gástrico en la luz gastrointestinal, para esto deben
permanecer un tiempo prolongado en contacto con el ácido. A diferencia de los fármacos
anteriores, estos no se unen a un receptor específico.

. Farmacocinética:

Se dispone de varias presentaciones farmacéuticas (soluciones, polvos, comprimidos)

Se administran 1-2hs luego de las comidas principales.

Se eliminan del estómago a los 30min, pero sus efectos neutralizantes pueden durar de 2-3hs,
con la elevación del PH gástrico producida por la presencia de alimentos.

EFECTOS ADVERSOS:

. Mg (OH)2: aumenta el vaciamiento gástrico, puede provocar diarrea.

. AI (OH)3: relaja el musculo liso del estómago, produce enlentecimiento del vaciamiento
gástrico, puede generar constipación.

. CaCo3: nauseas, distención abdominal, eructos, flatulencias.

. Magaldrato: en raras ocasiones diarrea.

. Interacciones:

Al modificar el pH gástrico pueden modificar la absorción y biodisponibilidad de varios

fármacos (tetraciclinas, benzodiacepinas, quinolonas, ACO).

Se recomienda administrarlos 2hs antes o después de otros fármacos.

-Indicaciones terapéuticas

Alivio sintomático de pirosis

Regurgitaciones.

Gastritis

Dispepsia no ulcerosa

Esofagitis por reflujo.

ANTIESPASMODICOS:

. Mecanismo de acción: es un antagonista de los receptores muscarínicos M3, inhibiendo la

contracción del musculo liso en el tubo digestivo.

. Usos terapéuticos:
Prevención y tratamiento de náuseas y diarrea.

. Antiespasmódico.

. Antiflatulento.

. Antisecretorio.

. Profilaxis de cinetosis.

METILBROMURO DE HIOSCINA:

- Efectos adversos:

Alteraciones visuales, sequedad bucal, taquicardia, constipación, retención urinaria.

. Interacciones:

Puede aumentar los efectos anticolinérgicos de otros fármacos (antidepresivos,

antihistamínicos, amantadina, fenotiazinas).

Si se combina con metoclopramida puede disminuir el efecto sobre el TGI de ambas drogas.

. Contraindicaciones:

Miastenia gravis, megacolon, glaucoma.

DOSIFICACIONES:

Presenta múltiples presentaciones farmacéuticas para distintas vías de administración.

V.O/ E.V/ I.M/S. L/S.C

Comprimidos: 10mg (dosis máxima: 100mg)

. Gotas: envases de 20ml. (1ml=20 gotas= 10mg)

. Ampollas: 20mg/ml. (Ampollas de 1ml con 20mg)

La ampolla puede ser administrada por vía oral.

ANTIEMETICOS:

. Emesis (vomito): es un proceso complejo que consiste en varios pasos.

Su objetivo es eliminar del estómago y el intestino sustancias toxicas y evitar su consumo

adicional.

Puede acompañarse de:

. Nauseas: sensación de vómitos inminente.

. Arcadas: contracción repetida de los músculos abdominales con o sin expulsión efectiva del
vomito.

ORIGEN:

Embarazo

. Respuesta fisiológica: intoxicación

. Efectos adversos: fármacos, drogas antineoplásicas.

. Acompañar otras enfermedades.

Migraña

Infecciones virales

Infecciones bacterianas

HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO

TENSION ARTERIAL MAYOR O IGUAL 140mm Hg de sistólica y/o MAYOR O IGUAL 90mm Hg
de diastólica, en dos tomas separadas por lo menos por 6hs en el transcurso de 1 semana.

- HTA presente antes de las 20 semanas:

. HTA crónica

. HTA de guardapolvo blanco. (Presenta valores altos en la consulta, y en la casa normal)

- HTA a partir de la semana 20:

. HTA gestacional.

. Preeclampsia de novo o sobreimpuesta a HTA crónica.

La finalización del embarazo es la terapia apropiada para la madre, pero puede no serlo para
el feto y/o neonato pretérminos.

El objetivo del tratamiento es prevenir la eclampsia y las complicaciones cerebro y

cardiovasculares.

HTA CRONICA Y GESTACIONAL

Tratamiento no farmacológico:
 . No reposo absoluto

. No reducción de peso

. Dieta normo sódica y normoproteica.

. No alcohol, ni tabaco.

Tratamiento farmacológico:

. El objetivo es evitar una crisis hipertensiva y continuar el embarazo hasta la madurez fetal.

. La medicación antihipertensiva reduce el riesgo de progresión a HTA severa, pero NO reduce

la incidencia de preeclampsia ni mejora los resultados perinatales.

. Las medicaciones administradas previamente deberán ajustarse a dosis, indicaciones y

contraindicaciones de la embarazada. (NO IECA y ARA II).

. Toda medicación puede actuar sobre el feto por atravesar la barrera placentaria.

. La medicación antihipertensiva puede provocar una disminución pronunciada de la TA y

reducir el flujo útero-placentario (NO TA diastólica menor de 80 mm Hg).

ALFA METILDOPA Recomendación I-A

- Dosis diaria: 500 a 2000 mg/día, comprimidos de 250 y 500 mg en 2 a 4 dosis.

- Agonista alfa adrenérgico central, que disminuye la resistencia periférica. Primera

elección para la mayoría de las sociedades científicas. Seguridad bien documentada luego del
1° trimestre y mientras dure la lactancia.

LABETALOL Recomendación I-A

- Dosis diaria: 200 a 1200 mg/día, comprimidos de 200 mg en 2 a 4 dosis.

- Bloqueante no selectivo de los receptores alfa y beta, con actividad agonista parcial de
receptores ß2. Disminución de la resistencia periférica por bloqueo alfa en los vasos
periféricos. Seguridad en embarazo y lactancia.

NIFEDIPINA Recomendación I-A

- Dosis diaria: 10-40 mg/día, comprimidos de 10 y 20 mg en 1 a 4 dosis.

- Bloqueante de los canales de calcio. Se recomiendan los preparados por vía oral de
liberación lenta. No debe administrarse por vía sublingual para evitar riesgo de hipotensión
brusca. Seguridad en embarazo y lactancia.

ATENCION!!!!!!!!!!!

Los IECA y ARA II están contraindicados en el embarazo, por su asociación con RCIU,
Oligoamnios, muerte fetal intrauterina y alteracion de función renal del neonato.

NO se recomienda Prazosin ni Atenonol.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
- El objetivo es prevenir las potenciales complicaciones cerebrovasculares y
cardiovasculares como la encefalopatía, la hemorragia cerebral y la insuficiencia cardiaca
congestiva.

- La TA debe ser reducida con tratamiento endovenoso si alcanza los 160-170/110 mm

Hg para prevenir la hemorragia intracraneana. Se considera como respuesta la disminución de
30 mm Hg TAS y 20 mm Hg TAD.

TRATAMIENTO DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

LABETALOL Amp. De 4ml = 20mg Recomendación I-A.

DOSIS Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN:

INFUSIÓN EV INTERMITENTE: 20 mg (1 ampolla diluida en 100 ml sol. dextrosada 5%) IV lento,

a pasar en 10-15 min.

Efecto máximo: a partir de los 5 minutos. Si no desciende la TA a los 15 minutos, duplicar la

dosis: 40 mg (2 ampollas), si no desciende la TA, duplicar la dosis: 80 mg (4 ampollas). Si
persiste la HTA, a los 15 minutos repetir dosis anterior: 80 mg (4 ampollas).

Dosis máxima EV total: 220-300 mg y 80 mg diluidos por bolo lento.

INFUSIÓN CONTINUA (BOMBA DE INFUSIÓN): 40 ml = 10 ampollas en 160 ml Sol Dextrosa 5%

(200 ml); pasar en 1 a 2 ml/min. = 1 a 2 mg/min.

Efecto materno: Cefalea, Bradicardia. Contraindicada en asma bronquial, ICC, Bloqueo A-V.
Efecto fetal: bradicardia leve.

PREVENCION DE LA ECLAMPSIA EN PREECLAMPSIA GRAVE:

- Existe suficiente evidencia de que el Sulfato de Magnesio debe ser utilizado como
droga de 1ra línea para la prevención de las convulsiones eclámpticas en mujeres durante el
embarazo, parto o puerperio con preeclampsia grave.

- El Sulfato de Magnesio no debe ser utilizado como droga antihipertensiva, siempre

debe asociarse a aquellas recomendadas para tal fin.

. Dosis de ataque: 5 g de sulfato de magnesio (4 ampollas de 5ml a 2 ampollas de 10ml al 25%)

en 10cc dextrosa 5%, en bolo endovenoso lento, a pasar de 10 a 15min.

. Dosis de mantenimiento: 20 g de Sulfato de Magnesio (16 ampollas de 5 ml u 8 ampollas de

10ml al 25%) en 500cc Sol Dextrosa al 5% o Ringer, a 21 microgotas/minuto.

. Duración del tratamiento: 24hs, en el embarazo o puerperio. Si se presenta recurrencia de

convulsiones se debe repetir el bolo EV diluido de 2.5 a 5 g.

MONITOREO CLINICO DE LA PACIENTE CON SULFATO DE MAGNESIO:

El tratamiento debe garantizar los siguientes criterios:

1- Reflejo rotuliano presente (controlar cada 30min)

2- Frecuencia respiratoria mayor a 16 respiraciones/minuto. (Controlar cada 30min)

3- Diuresis mayor a 100ml/h

EFECTOS ADVERSOS DEL SULFATO DE MAGNESIO:

- MATERNOS: disminución o abolición de reflejos osteotendinosos, tuforadas,

hipotensión, depresión respiratoria hasta paro respiratorio, bloqueo a-v, bradicardia hasta
paro cardiaco.

- FETALES: disminución de la variabilidad de FCF a corto plazo, sin relevancia clínica. No

se asoció a depresión farmacológica del neonato ni con modificaciones del puntaje de Apgar.

INTOXICACION POR SULFATO DE MAGNESIO:

- Ante sospecha clínica de intoxicación (disminución de la frecuencia respiratoria,

depresión respiratoria, paro respiratorio, bradicardia o paro cardiaco) Gluconato de calcio 1g
IV lento (1 ampolla).

AINES
Grupo de farmacos antiinflamatorios no esteroideos caracterizados por:

1-Analgesia

2-Antipiretica

3-Antiinflamatoria

Solo serán utilizados para el tratamiento del dolor, Inflamación y fiebre.

Mecanismo de acción

Los aines actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa (COX) reversible o irreversiblemente

Aines y embarazo
Riesgo Feto Cierre de ductus Hemorragias pulmonar y cerebrales

Madre Mayor hemorragia Prolongación del TDP Aborto

Representantes del grupo

*Ácido acetil salicílico (AAS) Aspirina

*Ibuprofeno

*Flurbiprofeno

*Naproxeno

*Indometacina

*Diclofenac

*Keterolac

*Sulindac

*Paracetamol

Vademécum obstétrico ampliado

Derivados del ácido acético

Indometacina (cat B)

Sublindac (Cat B)

Ibuprofeno (cuidado en 3er trimestre)

Derivados del ácido propionico

Flurbiprofeno (Cat B)

Naproxeno (Cat B)

Derivados del paraaminofenol

Paracetamol (Cat B)

Dolor: experiencia sensorial y emocional desagradable que se puede asociarse con daño tisular

Nada 0 , Leve 1-3 , Moderado 4-8 , Intenso 8-10.

+ a 5 afecta la calidad de vida (descanso,humor,sueño)

-a 3 es un buen control del dolor

Paracetamol: No tiene tantos efectos adversos, algunos son: Nauseas, vómitos, diarrea,
hipersensibilidad (ANALGESICO Y ANTIPIRETICO)

Dosis: 500 mg a 1 g cada 6 a 8 hs según síntomas

Efecto toxico: altas dosis +8 comprimidos de 4 g día

Hepatotoxico. Antídoto: N –acetil cisteína

Ibuprofeno

Antinflamatorio en procesos leves o moderados, analgésico en procesos leves o moderados,

antipiréticos, VIAS de administración: Oral, IM, EV.

DOSIS: 1200 a 1800 g / día en 3 o 4 tomas.

Dosis Max 2400 g/ día.

Ácido Acetilsalicílico

Antiinflamatorio en procesos moderados, analgésicos en procesos leves a moderados,

antipirético, antiagregante plaquetario 75 a 325 mg/día: oral

Dosis: 300 a 1800 mg cada 6 a 8 hs.

DEBE EVITARSE DURANTE EL ÚLTIMO TRIMESTRE DEL EMBARAZO

Lidocaina:Anestesico local

Produce el bloqueo de los canales de sodio, impidiendo la conducción del impulso nervioso por
las membranas del nervio y musculo de forma transitoria y predecible provocando bloqueo
motor y sensitivo

Durante el parto: uso tópico para anestesia de superficie infiltrativa, para hacer bloqueo
regional ,epidural al 1%

AINES Y LACTANCIA

*Prácticamente todas las drogas que aparecen en la sangre materna pasan a la leche
alcanzando bajas concentraciones

*No es aconsejable ningún AINE durante la lactancia

*En tto cortos (- a 10 días) la mayoría de los aines son seguros.

Excepciones

AAS: riesgo de salicilismo en – de 2 meses

Indometacina: Riesgo de convulsiones .

Glucocorticoides
Los glucocorticoides son hormonas secretadas por la corteza suprarrenal, es decir
normalmente nuestro cuerpo va a secretar estas hormonas. El principal grupo secretado es el
cortisol o hidrocortisona también llamado hormona del estrés.
Eje hipotálamo hipófisis suprarrenal
En él se van a relacionar el hipotálamo y la hipófisis anterior que están presentes en el sistema
nervioso central con quién se van a relacionar las glándulas suprarrenales cuya corteza
produce el cortisol. El hipotálamo entonces frente a diversos estímulos como por ejemplo el
ritmo circadiano o causas de detención fisiológica físicas emocionales incluyendo fiebre
hipoglucemia e hipotensión lo que va a hacer es liberar a la crh qué es la hormona liberadora
de corticotrofina y liberadora o sea que va a actuar sobre la hipófisis anterior generando que
ésta, o sea la acth que es la corticotrofina u hormona adreno corticotrófica vaya a actuar sobre
las glándulas suprarrenales provocando la liberación de cortisol, por eso es un eje hipotálamo
hipófisis suprarrenal conectado básicamente por estas tres hormonas que tenemos.

Como en todo eje el cortisol circulante en altas concentraciones cuando cortisol circulante es
mucho lo que va a generar es retroalimentación.

Mecanismo de acción:

Los glucorticoides tienen, un mecanismo de acción celular genómico en el cual, la hormona

esteroidea se une a su receptor y va a actuar mediante la replicación de genes a nivel del
núcleo y así se va a estimula arla traducción de proteínas, ESTIMULAN LA SINTESIS PROTEICA.
Este efecto tarda días/ horas en hacerse presente. Además, pose u mecanismo no genómico,
en el cual no ingresa al núcleo celular, e interacciona con proteínas citológicas, directamente
generando rápida inhibición de la inflamación, actúan sobre proteínas citosolicas.

Efectos de los glucocorticoides:

• Son dosis dependientes (no es lo mismo un glucocorticoide a baja dosis que uno a alta

Dosis)

• Los efectos adversos surgen en dosis altas (sistémicas) y en tratamientos crónicos

Principalmente.

Principales usos terapéuticos:

Múltiples procesos:

• Terapia sustitutiva: cuando no hay glándula adrenal, o la misma falla.

• Por sus tres acciones principales de: antiinflamatorio, antialérgica, e

inmunosupresora.( esta se utiliza por ejemplo en neoplasias)

• Estimulación de síntesis surfactante (utilizado para la estimulación de la maduración

Pulmonar fetal en situaciones de APP).

Principales glucocorticoides:

*Cortisol (hidrocortisona).

*Prednisona

*Metilprednisolona

*Betametasona
*Dexametasona

*Budesoinide – fluticasona (asma) son glucocorticoides inhalados.

Vías de administración:

Estas pueden variar, depende de la enfermedad por la que estamos buscando iniciar un
tratamiento, de acuerdo a contraindicaciones y a la comodidad del paciente.

*Vía oral

*Intramuscular

*Endovenosa

*Intraarticular

*Inhalatoria: x ejemplo ataque agudo de asma.

*Nasal- oral

*Oftálmica: x ejemplo conjuntivitis

*Tópica: x ejemplo crema para desinflamar esguince.

Formas de presentación:

Comprimidos

Ampollas (para vías EV O IM)

Cremas

Polvos

Gotas

Aerosoles

Glucocorticoides y embarazo:

Uso: Dos pilares principales:

Tratamiento de enfermedades ajenas al embarazo: (la mujer ya las tenía antes de quedar
embarazada y necesita tratarse) ejemplo: asma, leucemia etc.

Trastornos directamente ligados al embarazo: Maduración pulmonar fetal.

Conceptos a tener en cuenta antes de entrar a maduración pulmonar fetal:

Parto prematuro o pretermino: es aquel que tiene lugar antes de las 37 semanas de
Gestación. Es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad perinatal, por las Diversas
complicaciones asociadas; como pueden ser: síndrome de dificultad Respiratoria, hemorragia
intraventricular, enterocolitis necrotizante, displasia Broncopulmonar, persistencia del
conducto arterioso, retinopatía o sepsis.

Amenaza de parto pretermino: es la presencia de contracciones uterinas dolorosas con

modificaciones cervicales progresivas antes de las 37 semanas de gestación se considera riesgo
de nacimiento inminente (dentro de los 7 días puede llegar a nacer) se hace la terapia con
glucocorticoides para maduración pulmonar fetal.

Maduración pulmonar fetal: se da en todo el proceso del embarazo, artificialmente

intervenimos en la última parte

3 periodos:

Periodo glandular: (5 a 17 sem) con formación del árbol traqueobronqueal.

Periodo canalicular (17 a 25 sem) se produce la formación de tejido vascular y metaplasia

epitelial.

Periodo alveolar: (25 sem al nacimiento) se produce la formación de los alveolos y se da la

relación con la vascularización para formar la barrera alveolo capilar (NI) neumocitos tipo 1. Y
síntesis de surfactante (NII) neumocitos tipo 2. En este periodo actuaríamos con la maduración
pulmonar fetal si fuera necesario.

Acción de los glucocorticoides en la maduración pulmonar fetal:

*Actúan sobre las células epiteliales, y del mesénquima.

*Modifican el desarrollo estructural y la diferenciación celular

*Estimulan la diferenciación de las células epiteliales, la síntesis y secreción de surfactante en

los neumocitos NII.

Tras su administración; podemos ver:

• Incremento de la distensibilidad pulmonar fetal y del volumen máximo.

• Disminución de la permeabilidad vascular y mayor depuración de agua.

• Inducción de la síntesis de todos los componentes conocidos del surfactante e

Incremento del porcentaje de fosfatidilcolina saturada.

• Promueven diferenciación y maduración en otros órganos como intestinos, encéfalo,

páncreas y piel.

Beneficios de la administración de glucocorticoides:

• Inducción de la madurez pulmonar

• Disminución del síndrome de diestres respiratorio

• Disminución de la mortalidad neonatal, HIV, y enterocolitis necrotizante, sin un Aumento de

la morbilidad materno fetal

• Disminución de la necesidad de asistencia respiratoria, ingreso a unidad de cuidados

intensivos, e infecciones sistémicas en las primeras 48 horas de vida.

Recomendación del uso de glucocorticoides: entre las 24 y 34 semanas de gestación,

Frente al riesgo de nacimiento en los próximos 7 días

Seguridad en la administración de glucocorticoides en el embarazo:

Clasificación de la FDA:
Segundo y tercer trimestre: CATEGORIA C:

(La información disponible sobre sus seguridad durante el embrazo es limitada y debe
utilizarse únicamente cuando el posible beneficio para la madre justifique el posible riesgo
para el feto)

Primer trimestre: CATEGORIA D:

Existen pruebas de riesgo fetal en humanos aunque en ocasiones los beneficios del uso
pueden superar los riesgos.

Los efectos adversos siempre van a depender de 2 cosas;

De la DOSIS y del TIEMPO DE ADMINISTRACION.

Los corticoides SISTEMICOS cuyo uso debe reservarse para situación que es necesario tratar
enfermedad materna: ejemplo: asma, enfermedad autoinmune, y que los beneficios tanto
maternos como fetales superen los riesgos.

*Los corticoides INHALADOS como budesonida y beclometasona, no está asociado a riesgos de

malformaciones congénitas, son SEGUROS durante el embarazo. Acción local. Hay que tener
cuidado con las altas dosis nada más, porque puede dar un efecto Sistémico.

De maduración pulmonar fetal: numerosas evidencias sobre su beneficio.

Diversas situaciones a tener en cuenta:

¿Qué sucede si me surge la necesidad de repetir la dosis?

Debemos tener en cuenta que el efecto de los corticoides observa luego de 24 horas de admin,
máximo hasta 7 días manteniéndose los 14 días posteriores.

*Por lo cual la recomendación es que se sugiere la repetición de una serie completa de

Corticoides en caso de repetir amenaza de parto pretermino a partir de los 14 días Posteriores
a la realización de la primera serie, si se reitera riesgo de parto inminente y si la edad
gestacional menos a 34 semanas. Si es mayor ya no tiene sentido

Situación 2:

Pretermino extremo: menos de 28 sem

22-23 sem:

Los nuevos estudios indican que se disminuye mortalidad y las secuelas neurológicas. Sin
embargo, en realidad en estas semanas que no nos cuadra en ningún parámetro, continúa
siendo muy elevada la tasa de mortalidad.

*Entonces, la recomendación va a ser que entre la semana 23 y la 23.6 días el uso de

corticoides prenatales se evaluara según juicio clínico, basándose en los resultados perinatales
de cada centro de atención y también en discusión con los futuros padres, teniendo en cuenta
los riesgos.

*Entre las 22 y 22.6 días la evidencia no es concluyente en cuanto a su indicación. Por eso no
indicamos corticoides.

Situación 3: ¿Qué hacemos con los Pre términos tardíos – términos precoces?
Semana 34 a 36 y 37, 38 respectivamente.

Acá se nos pueden dar dos situaciones:

Una cesárea electiva previa a las 39 semanas de gestación o un pretermino tardío. En ambas
situaciones la administración de corticoides ha demostrado disminuir la taquipnea transitoria
del RN, y el ingreso a cuidados neonatales, por lo cual la recomendación es usar los corticoides
frente al riesgo de parto pretermino entre las 34- 34.6 días de edad gestacional si no los había
recibido previamente. Si ya tuvo un ciclo de glucocorticoides ya no lo damos. Si se realiza
cesárea electiva sin inicio de trabajo de parto se sugiere una serie completa de corticoides
hasta las 38 semanas y 6 días de edad gestacional. El intervalo entre la última dosis hasta la
realización de la operación cesárea tendría que ser no menor a 12 horas.

Situación 4: patologías obstétricas concomitantes:

Ejemplos: RCIU, EMBARAZO MULTIPLE, INFECCIONES, CORIOAMNIONITIS, CONGENITAS

OTUBERCOLUSIS.

En estos casos la recomendación es administrar glucocorticoides frente a riesgo de nacimiento

en los próximos 7 días entre las edades gestacionales analizadas. No realizarlo de forma
rutinaria si no tenemos riesgo.

Pauta de administración de glucocorticoides:

Intramuscular

Dexametasona 6mg cada 12 horas por 48 horas

Betametasona 12 mg cada 24 horas por 48 horas

Se usan indistintamente según disponibilidad.

Moduladores de la actividad Uterina

Uteroliticos y uterotonicos

*El útero humano No gestante se contrae espontáneamente pero de forma débil durante la
primera fase del ciclo y aumenta su intensidad durante la fase lútea y la menstruación.

*El útero gestante en la primera etapa del embarazo, disminuye su actividad contráctil (los
estrógenos, potenciados por los progestágenos hiperpolarizan la célula mioemetrial.

*Al finalizar el embarazo, vuelven a aparecer las contracciones en frecuencia e intensidad

mediada por el simpático y sus componentes.

Exitatorio: adrenalina sobre receptores b2 (adrenérgicos)

Inhibidores: Noradrenalina sobre los receptores alfa.

Fisiologia Uterina

Las prostaglandinas y la oxitócina son 2 farmacos que estimulan la fosfalipasa (que aumenta el
IP3 y consecuentemente aumenta las concentraciones de calcio, activando la calmodulina que
se encarga de fosforilar la cadena ligera de miosina para poder activarlo que es la encargada
de producir la contracción.
Sulfato de magnesio y bloqueantes de los conductos de calcio regulan el calcio regulan el calcio
y eso hace que active la cadena ligera de miosina por lo tanto repercute la contracción.

Farmacos Uterotonicos

-OXITOCINA

-ERGOMETRINA

-PROSTAGLANDINAS

(AUMENTAN LA TONICIDAD =INDUCEN EL PARTO

Oxitocina

*Se trata de un octapeptido sintetizado y liberado por la hipófisis posterior o neurohipofisis.

*Mecanismo de acción: se une a los receptores de oxitocina del útero que se encuentran
acoplados a una proteína G, produciendo aumento del ICA intracelular y aumento de la
contracción miouterina.

*Liberación es regulada por estímulos neurogenicos, hormonales y emocionales

Dosis bajas: relajación completa entre las contracciones uterinas

Dosis Altas: aumentan la frecuencia de contracciones y la relajación se hace incompleta entre

cada contracción.

Dosis muy altas: se produce un aumento sostenido de las contracciones que producen
alteraciones del flujo sanguineo y como consecuencia distres y muerte fetal.

Administración IV LENTA: amplitud y la frecuencia de las contracciones se asocian

directamente con la dosis.

Farmacocinética: habitualmente su administración es endovenosa aunque pueden

administrarse por VIA intramuscular

*Es inactivada en Hígado, riñón y glándula mamaria por la presencia de una oxitocinasa

*Es infusión endovenosa su acción comienza a los 3 a 5 minutos y se mantiene por 1 hora
aprox.

Otros efectos:

Glándulas mamarias: contracción de las células mioepiteliales, produciendo expresión de

leche en alveolos y conductos (bajada de leche)

Vascular: vasodilatación (cuando se administra por vía endovenosa) asociado a taquicardia

refleja

Urinario: a dosis elevadas, puede producir un efecto antidiurético leve, similar al que produce
la ADH.

*Retención hidrosálina y el aumento de edemas

Dosificación

*Se presenta en ampollas de 1ml con 5 o 10 unidades.

*Colocar 2 ampollas de oxitocina en 500 ml de Dx en 5%.

*Se comienza a 7 gotas o 21 gotas minuto que se titula de acuerdo a la respuesta.

Ergometrina

La ergometrína se extrae del cornezuelo de centeno que crece sobre el centeno. La

intoxicación por cornezuelo solía producir abortos espontáneos y en 1935 se aísla la
ergometrina como el compuesto oxitócico de este hongo.

El efecto contráctil de la ergometrina se desconoce, pero se cree que puede ejercer su efecto
sobre el musculo liso, actuando sobre los receptores de serotonina.

La ergometrina origina contracciones uterinas con aumento del tono basal:

-Útero contraído (post parto): escaso efecto

-Útero relajado: fuertes contracciones (reduce hemorragia del lecho placentario)

*Se utiliza para REDUCIR la hemorragia post parto y la atonía uterina.

*Se puede combinar con oxitocina antes de la cirugía para el control del sangrado producido
por aborto incompleto.

FARMACOCINETICA

-Puede ser administrada por vía ORAL, endovenosa o intramuscular.

-Su comienzo de acción es muy rápido y su efecto puede durar 3 a 6 hs.

EFECTOS ADVERSOS

*Vómitos (efecto sobre la zona gatillo quimiorreceptora)

*Vasoconstricción

*Hipertensión arterial: nauseas, cefalea y visión borrosa

*Angina de pecho: por espasmo coronario

Prostaglandinas

Acción de las prostaglandinas endógenas:

*PGF2A Vasocontriccion: necrosis isquémica (2da fase ciclo menstrual)

*PGE2 y PG12 (prostaciclina): vasodilatación

*PGE Y F: contracción uterina (Útero gestante, como NO gestante)

-La síntesis de prostaglandinas endógenas, tambien se asocia con patologías ginecológicas

como son la dismenorrea (menstruación dolorosa) y menorrea (sangrado excesivo).

Prostaglandinas Exogenas

Inducen con gran fiabilidad el aborto en caso de embarazo inicial o intermedio, a diferencia de
la oxitocina.

Las prostaglandinas utilizadas en obstetricia son:

-Dinoprostona (PGE2)

-Carbaprost (15-metilPGF2)

-Gameprost y misoprost (PGE1)

DINOPROSTONA: vía vaginal, en gel o comprimidos (maduración cervical inducción al parto) o

Vía intraamniotica en forma de solución (aborto terapéutico tardío).

GAMEPROST Y MISOPROSTOL: Vía intravaginal .El misoprostol viene en forma farmacéutica

asociado a diclofenac (OXAPROST)

CARBOPROST: Mediante inyección IM profunda (hemorragia postparto en paciente que no

corresponde a oxitocina o ergometrina).

Efectos Adversos: Misoprostol

Madre: nauseas, vómitos, cólicos uterinos.

Obstétricos: hipertonía uterina y sufrimiento fetal .REQUIERE MONITOREO FETAL

PERMANENTE.

Uteroliticos Inhiben la contractilidad del útero

*Agonistas beta (betamimetricos): SALBUTAMOL, ISOXUPRINA

*Antagonistas de la oxitocina: ATOSIBAN

*AINES: INDOMETACINA

Mecanismos de acción: se encuentran acoplados a una proteína GS y atraves de la cascada de

2dos mensajeros (AC, AMP, PKA) ,inactiva (por fosforilacion) la cadena liviana de miosina
,impidiendo la contracción del musculo liso uterino.

INDICACION: Embarazo prematuro (22 a 33 semanas)

Retrasan el parto hasta 48 hs tiempo necesario para suministrar el tratamiento necesario para
la maduración pulmonar del feto.

Hexoprenalina (AGONISTA BETA)

*Ampolla: 25 mcg/5ml

*Preparación: 4 ampollas en 500 ml dextrosa 5% o solución fisiológica

*Iniciar 7 gotas /minuto (microgoteo)

*Puede aumentarse la dosis según respuesta: dosis máximas: 30 gotas /minuto

*Se recomienda no prolongar la infusión continua por más de 24 hs.

Isoxuprina (AGOTISTA BETA)

*Ampolla:10 mg/2 ml

*Preparación: 10 ampollas en 500 ml dextrosa 5% o solución fisiológica

*Iniciar a 10 gotas /minuto (microgoteo)

*Puede aumentarse la dosis según respuesta: dosis máxima:70 gotas/ minuto

*Se recomienda NO prolongar la infección continua por más de 24 hs

Efectos Adversos

-Edema agudo de pulmón (fundamentalmente a partir de las 48 hs, co-morbilidades dela

paciente

-Palpitaciones (taquicardia)

-Tolerancia: a partir de las 48 hs disminuye la respuesta miometrial (evitar tratamiento

prolongado)

Considerar para suspender el tratamiento

Frecuencia cardiaca materma – 120LPM

Frecuencia cardiaca fetal -160 lpm

Tensión arterial materna -90/50 mmhg

Contraindicaciones

-Cardiopatías maternas congénitas o adquirida

-Hipertiroidismo

-Hipertensión arterial inestable

-Diabetes gestacional o pregestacional

-Lupus sistémico

Precauciones

-Embarazo doble o múltiple

-Poli hidramnios

ATOSIBAN (ANTOGANISTA OXITOCINA)

Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo de los receptores de oxitocina

Fármaco nuevo con buena eficacia, pocos efectos adversos y alto costo.

Aprobado por anmat, pero NO disponible en la mayoría de las instituciones

Efectos adversos:

-Vasodilatación

-Nauseas

-Vómitos

-Hiperglucemias

Presentaciones: frasco ampolla de 0.9 ml (0.75 mg) y 5ml(37.5) 7.5 mg/ml

Administración:

A- BOLO IV de 0.75 mg durante 1 minuto

B- Infusión continua:300 mcg/min(24 ml/hora 3 horas)luego se disminuye a 100 mcg /
min (8ml/hora las siguientes horas)

Preparación de la infusión

* Dos frascos ampolla de 37.5 mg (total de 75 mg) en 100 ml de solución fisiológica.Ringer

o dextrosa al 5%.

INDOMETACINA (AINES)

Mecanismo de acción: Inhibe la COX, disminuyendo asi la síntesis de prostaglandinas

endógenas.

Efectos adversos maternos (poco frecuentes)

*Hipersensibilidad.

*Nauseas, vómitos, gastritis, ulceras gastroduodenal.

*Alteraciones hematológicas (plaquetopenia)

Dosis

-Inicial: 50 a 100 mg

-MANTENIMIENTO: 25 a 50 mg, vía oral cada 4 a 6 horas, sin superar la dosis máxima total
de 200 mg / día.

-Duración máxima del tratamiento: 48 hs (recomendación HB, nivel de evidencia B )

Contraindicaciones

-Hipersensibilidad

-Insuficiencia hepática

-Insuficiencia renal

NIFEDIPINA (BLOQUEANTES CALCICOS)

Mecanismo de acción: está dado por un bloqueo del ingreso de calcio a nivel de la
membrana celular en decidua y miometrio y consecuentemente a la disminución del calcio
libre (ionizado) intracelular, impidiendo la contractilidad de la fibra miometrial.

Efectos adversos maternos

-Hipotensión arterial, taquicardia

-Mareos, náuseas, vómitos, cefalea, rubor facial, vértigo

Dosis

Inicial: 10 a 20 mg VIA ORAL

Mantenimiento: 10 a 20 mg Vía oral cada 6 4 8 hs,sin superar la dosis máxima total de

160/ mg / dia.Duracion máxima del mantenimiento:48 hs(recomendación HB/nivel de
evidencia B)

Contraindicaciones:
* Hipotensión arterial -90/60 mmhg

*Insuficiencia cardiaca congénita

*Cardiopatía isquémica

*Estenosis aortica

*Alergia conocida a la nifedipina

EN ARGENTINA NO CUENTAN CON APROBACION DE LA ANMAT PARA USO COMO

UTEROINHIBIDOR

Amenaza de parto pretermino

Es la presencia de contracciones uterinas con una frecuencia de 1 cada 10 min, de 25-30

seg de duración palpatoria, que se mantengan en un lapso de 60 min, con borramiento del
cuello uterino del 50% o menos y una dilatación igual o menor a 3cm, entre las 22 y 36.6
semanas de gestación.

*A fines de posibilidad de manejo clínico neonatal, se considera despues de las 23 a 24

semanas en centro perinatales de alta complejidad.

Tratamiento tocolitico

OBJETIVO: Posponer el nacimiento por lo menos 48 hs, para permitir el efecto óptimo de
los glucocorticoides que disminuyen a la morbilidad y mortalidad de los recién nacidos
prematuros (nivel de evidencia A)

-Facilitar el traslado de la embarazada a un hospital que recuente con unidad de cuidados

neonatales con el nivel de complejidad adecuado (recomendación HB, Nivel de evidencia
A)

PRIMERA LINEA DE ELECCION

*B miméticos: hexoprenalina

*Isoxuprina

*Antagonista de oxi; Atosiban

SEGUNDA LINEA DE ELECCION

*AINES: Indometacina

Tratamiento Tocoliticos CONTRAINDICACIONES

ABSOLUTAS

-Muerte fetal intrauterina

-Anomalía fetal incompatible con la vida

-Evidencia de compromiso fetal

-Restricción severa del crecimiento intrauterino

-Corioamnionitis
-Preclamsia severa inestable o eclampsia

-Hemorragia severa materna desprendimiento de placenta

-Trabajo de parto

-Contraindicación materna o Tocolisis

RELATIVAS

-Edad gestacional + 34 sem

-Madurez pulmonar fetal

-Metrorragia moderada

-Restricción de crecimiento fetal

-Rotura prematura de membranas

-Estado hipertensivo del embarazo NO complicado

*No se apoya el uso de betamimetricos orales para el tratamiento de mantenimiento

despues de la amenaza de trabajo de parto prematuro (nivel de evidencia 1ª,
recomendación A

*Al comparar el atosiban con betamimetricos fueron igualmente eficaces en detener las
contracciones, con una reducción significativa de las reacciones materna al fármaco a
favor del grupo atosiban

*El atosiban debería considerarse como una alternativa terapéutica en embarazadas + o

= 26 semanas por tener menor efectos adversos comparado a betamimetricos.

Indometacina:AINES

Tiene la ventaja de su fácil administración por vía oral, rectal y presenta menos efectos
colaterales maternos que los betamimetricos (nivel de evidencia 1E)

*La limitación de su uso bajo determinadas condiciones se debe a sus efectos adversos en
el feto y el neonato como disminución reversible de la función renal con oligoamnios,falla
renal ,cierre prematuro de ductus arterioso con hipertensión pulmonar, enterocolitis
necrotizante,hiperbilirrubinemia y hemorragia intraventricular.

*Se recomienda ecocardiografía fetal si se usa por mas de 72 hs:grado de compromiso del
conducto del feto.

Recomendaciones

*El uso de indometacina estaría indicado para tocolisis a corto plazo (hasta 48 hs)

*En caso de fracaso de la útero inhibición con otros tocoliticos

*Em embarazos de menos de 32 semanas

*Sin oligohidramnios

Dosis

Inicial: 50 a 100 mg vía rectal

Mantenimiento 25 a 50 mg vía oral cada 4 a 6 hs sin superar la dosis máxima total de 200
mg/día

-Duración máxima del tratamiento: 48 hs (nivel de evidencia HB, recomendación B)

Inducción del parto

Intervención médica mediante métodos farmacológicos y/o mecánicos, que genera

contracciones uterinas regulares y modificaciones cervicales con el fin de desencadenar el
trabajo de parto.

A-Indicaciones del embarazo:

-Embarazo prolongado:semana 41 – 42 aunque debe ser decisión compartida con la

paciente

-Rotura prematura de membrana (RPM)

-Colestasis; alrededor de la semana 37 en caso de que no existan contraindicaciones

-Corioamnionitis

B-Indicaciones materna

-Hipertensión y preeclamsia

-Diabetes materna

C-Indicaciones fetales

-probable RCIU

-feto muerto

D-indicaciones de inducción de situaciones especiales

-Edad gestacional de finalización en pacientes de 40 años o mas.

Contraindicaciones

*Pelvis materna insuficiente

*desproporción pélvico fetal

*gestación múltiple, dependiendo de presentación

*Cesárea anterior (relativa)

*Placenta previa oclusiva total

*Insuficiencia placentaria severa

*Situación transversa

Prostaglandinas

Genera cambios en el cuello uterino que se asemejan los mecanismos espontáneos de

maduración cervical: la hidratación y disolución de fibras de colágeno provocando
reblandecimiento y distensibilidad del cérvix ,favoreciendo asi el acostamiento y
posteriormente la dilatación
 *Otros de los beneficios em comparación con los métodos mecánicos, es que estimulan la
contractilidad uterina

*Se dispone de 2 tipos de prostaglandinas, E1 Y E2.

Prostaglandinas E1 Misoprostol

*No está aprobado por la FDA para su uso de obstetricia, pero la OMS la recomienda.

*Es la droga de elección en pacientes con bajo riesgo de hiperdonamia

Dosis:

Vaginal: 25 mg intervalos de 3 a 6 hs, según dinámica uterina

Oral: 25 mg cada 2 hs o 50 mg cada 4 hs, se deben administrar 3 dosis

Inducción al parto: prostaglandinas

-Es el examen se compara la administración de 25 mg vs 50 mg de misoprostol vía vaginal

-Los 2 regímenes de 2 dosis fueron efectivos en inducción del parto, pero el régimen de
dosis de 50 mg resulta menos, duración del TDP pero con una mayor tasa de
complicaciones de TDP que el régimen de dosis de 25 mg

-Comparo 3 revisiones sistémicas que incluían los múltiples ensayos clínicos controlados
sobre el uso de misoprostol en inducción del parto.

-Se recomienda para la inducción del parto a término en mujeres que NO han tenido un
parto por cesárea anterior.

Prostaglandinas E2: DINOPROSTONA

*En nuestro país disponer de dispositivos vaginal de liberación controlada, que contiene
10 mg de dinoprostona y libera 0.3 mg/hora.

*Se recomienda su colocación por 24 hs, retirándose una vez iniciado el TDP y difiriendo la
infusión de oxitocina por 30 minutos luego del retiro del dispositivo

*Es el método de elección en pacientes con alto riesgo de hiperestimulacion uterina

Eficacia de misoprostol vs dinoprostona

El dinoprostona es más seguro debido a la menor incidencia de hiperestimulacion uterina y

taquisistolia .La utilización de misoprostol intravaginal o dinoprostona es más seguro en este
grupo de pacientes.

Inducción al parto OXITOCINA

*Posee una baja eficacia para la maduración cervical en comparación con prostaglandinas, por
lo que desestima su uso.

*Se recomienda aguardar el ciclo espontaneo de la contractilidad uterina o aguardar al menos

entre 2 a 4 hs para iniciar

Recomendación:

*Administración endovenosa con bomba de infusión continua

*Se recomienda protocolos de bajas dosis, que disminuyan la tasa de taquisistolia y
discontinuar o reducir dosis a la mitad en fase activa del TDP

*Se recomienda reducir o discontinuar la infusión de ocitocina despues de alcanzar la fase

activa de TDP.(5 cm) para reducir el riesgo de cesárea y taquisistolia uterina.

ANTICOAGULANTES EN EL EMBARAZO
Las complicaciones trombóticas en el embarazo representan una causa importante de
morbilidad y mortalidad.

El embarazo es un estado hipercoagulable primario debido a diversos factores como son:

- Mayor producción de factores de la coagulación

- Inhibición de la fibrinolisis

Estos cambios fisiológicos aumentan entre 5 y 10 veces la probabilidad de generar un

tromboembolismo venoso, con una incidencia de 1-2 cada 1000 embarazos.

El uso de tratamiento anticoagulante durante el embarazo genera un escenario difícil ya que

aumentan las tasas de sangrado, principalmente en el parto y el puerperio inmediato.

Las heparinas siguen siendo el tratamiento de elección (por no atravesar la placenta) salvo en
situaciones especiales como representan las embarazadas portadoras de válvulas cardiacas
mecánicas, en las cuales se utilizan anticoagulantes anti-vitamina K, constituyendo un riesgo
para el embrión.

TIPOS DE ANTICOAGULANTES DISPONIBLES

- Heparinas

- Antagonistas de la vitamina K

- Anticoagulantes directos

HEPARINA NO FRACCIONADA:

- El efecto anticoagulante de la heparina se ejerce a través de la activación de la

antitrombina, que luego inhibe a la trombina y al factor Xa, entre otros factores.

- Esta inactivación se realiza tras la formación de un complejo, heparina-antitrombina se

une finalmente a la trombina.

- Se une de forma no específica a proteínas plasmáticas, macrófagos y células

endoteliales, por lo que se requieren a menudo dosis muy elevadas de heparina para obtener
un efecto anticoagulante óptimo.

- EFECTOS ADVERSOS: hemorragia. Trombocitopenia inducida por heparina (HIT).

HEPARINA DE BAJO PESO MUSCULAR:

- Son derivados de la heparina no fraccionada obtenidos mediante la degradación

enzimática o química y tienen un tamaño heterogéneo.
- La principal ventaja sobre la heparina no fraccionada estriba en su menor unión a
proteínas, lo que les da un efecto anticoagulante más predecible; tienen también una vida
media más larga y permite una administración cada 12hs.

- Se unen también a la antitrombina para ejercer su efecto anticoagulante y son mejores

inhibidores del FXa que la heparina no fraccionada.

- EFECTOS ADVERSOS: hemorragia. Trombocitopenia inducida por heparina (HIT).

ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K:

- Son anticoagulantes orales son antagonistas de la vitamina K y actúan interfiriendo en

la interconversion cíclica de la vitamina K y su 2, 3 epóxido.

- Producen la disminución de la concentración de los factores vitamina K dependientes

(VII-IX y X) dificultando la formación y el crecimiento de los trombos.

- En el mercado existen dos anticoagulantes orales: el acenocumarol, de vida media más

corta (10hs) y la Warfarina, de vida media más prolongada (36-40hs). Su eficacia es similar.

ESTOS ANTICOAGULANTES EN OBSTETRCIA NO SE UTILIZAN ¡!!

INDICACIONES DE ANTICOAGULACION:

- Prótesis valvulares mecánicas

- Fibrilación auricular

- Trombosis venosa profunda

- Infarto de miocardio

- Accidente cerebrovascular isquémico agudo

- Tromboembolismo pulmonar

¿CUALES SON LAS RECOMENDACIONES ACTUALES DE ANTICOAGULANTES EN MUJERES

EMBARAZADAS?

EVALUAR EL RIESGO TROMBOTICO vs EL RIESGO HEMORRAGICO

Se consideran de alto riesgo aquellas pacientes son historia de enfermedad tromboembólica

que presenten 1 o más de los siguientes factores, independientemente del uso o no de terapia
anticoagulante:

- Historia de TVP/TEP asociada a estrógeno (anticonceptivos)

- TVP/TEP durante el embarazo

- TVP/TEP idiopático

- Pacientes con diagnóstico de trombofilia, incluso síndrome de anticuerpos

antifosfolipídicos

- Pacientes con diagnóstico de enfermedad neoplásica en tratamiento o dentro de los

primeros 6 meses de remisión clínica (excluyendo cáncer dermatológico de tipo no melanoma)

- Antecedente de enfermedad tromboembólica recurrente

- Pacientes con mutaciones trombogenicas conocidas

- Antecedentes de enfermedad cerebrovascular.

ANTICOAGULACION EN EL EMBARAZO: INDICACIONES

Existen múltiples condiciones en las que se requiere alcanzar la anticoagulación durante el

embarazo y el postparto.

Indicación de anticoagulación en el embarazo:

- Trombosis no provocada

- Trombosis recurrente

- Trombofilias

- Válvulas mecánicas

- Síndrome antifosfolipídico (SAF)

Las mujeres que ya recibían tratamiento anticoagulante por alguna indicación deben continuar
con este, ameritando según el caso una transición a un fármaco con conocida seguridad en el
embarazo.

TROMBOFILIA Y TROMBOEMBOLISMO VENOSO

El antecedente de trombosis es el factor de riesgo individual más importante para TEV, ya que
el riesgo de TEV recurrente aumenta de 3 a 4 veces en estas mujeres, y el 15 a 25% de todos
los casos de TEV durante el embarazo son eventos recurrentes.

El siguiente factor de riesgo más importante en la presencia de trombofilias, tanto hereditarias

como adquiridas, al describirse su presencia en un 20 a 50% de los casos.

Otros factores de riesgo que contribuyen al riesgo de trombosis son los antecedentes
heredofamiliares de eventos trombóticos, edad mayor a 35 años, obesidad, hipertensión
arterial, diabetes, enfermedades inflamatorias crónicas, y condiciones asociadas con el
embarazo, como gestaciones múltiples, preeclampsia, síndrome de HELLP e inmovilización.

- Las mujeres sin trombofilia, con historia de un solo episodio de TEV asociado a
estrógenos o embarazo deben recibir anticoagulación en dosis profiláctica durante todo el
embarazo y 6 semanas postparto, debido al riesgo de potencial recurrente.

- Las mujeres con historia de un episodio de TEV no provocado por un motivo conocido
y aquellas con historia de 2 o más episodios de TEV se consideran de alto riesgo, y por lo tanto
deben también ser manejadas con anticoagulación, con una dosis mas elevada en el postparto.

- Por otro lado, aquellas con historia de un único episodio provocado por un motivo
conocido como cirugía, trauma o inmovilización (sin relación a estrógenos o embarazo) no
requerirán tratamiento, se recomienda únicamente observación.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO AGUDO (TVP)

En mujeres embarazadas que presenten un episodio de TVP agudo, se deberá iniciar

tratamiento inmediatamente ya sea con HNF o HBPM a dosis terapéuticas.

Se recomienda un minino de 3 meses de tratamiento anticoagulante posterior al evento.

Como el riesgo de trombosis continua durante el embarazo y 6 semanas postparto, se
recomienda continuar el tratamiento durante todo este tiempo, aunque el evento haya
sucedido al inicio del embarazo.

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO (SAF)

El SAF se caracteriza por un riesgo aumentado ambos de eventos trombóticos y morbilidad en

el embarazo, por lo que es de vital importancia tratarlo en la población de mujeres gestantes.

- En mujeres embarazadas con SAF e historia de perdidas gestacionales recurrentes (3 o

más), agregar HBPM a AAS, demostró un menor riesgo de pérdida que al utilizar AAS sola.

- Mujeres portadoras de SAF con historia de eventos trombóticos, siempre necesitaran

de anticoagulación durante el embarazo.

- Las pacientes con historia de eventos trombóticos sin anticoagulación preembarazo,

deberán utilizar HBPM a dosis profilácticas durante la gestación y postparto.

- Aquellas que utilizan anticoagulación fuera del embarazo, deberán utilizar HBPM a
dosis terapéuticas durante el mismo periodo.

CONCLUSION:

- SIEMPRE ES IMPORTANTE EVALUAR A CADA EMBARAZADA EN PARTICULAR.

- LAS DOSIS RECOMENDAS PARA PREVENCION DE TROMBO-PROFILAXIS SON:

. ENOXAPARINA: VIA SUBCUTANEA 40 MG/DIA o 0,5 MG/KG/DIA. (NUNCA ENDOVENOSA)

. HEPARINA CALCICA: VIA SUBCUTANEA: 0.2 CC 2 VECES POR DIA. (NUNCA SUBCUTANEA)

- LA ANTICOAGULACION CON ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K (WARFARINA) NO SE

RECIOMIENDA EN EL EMBARAZO, SALVO SITUACIONES PARTICULARES.

- EN GENERAL, MUJERES QUE TIENE INDICACION DE ANTICOAGULACION PREIO AL

EMBARAZO, DEBERAN CONTINUAR CON TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.
CONCLUSION:

- SIEMPRE ES IMPORTANTE EVALUAR A CADA EMBARAZADA EN PARTICULAR.

- LAS DOSIS RECOMENDAS PARA PREVENCION DE TROMBO-PROFILAXIS SON:

. ENOXAPARINA: VIA SUBCUTANEA 40 MG/DIA o 0,5 MG/KG/DIA. (NUNCA ENDOVENOSA)

. HEPARINA CALCICA: VIA SUBCUTANEA: 0.2 CC 2 VECES POR DIA. (NUNCA SUBCUTANEA)

- LA ANTICOAGULACION CON ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K (WARFARINA) NO SE

RECIOMIENDA EN EL EMBARAZO, SALVO SITUACIONES PARTICULARES.

- EN GENERAL, MUJERES QUE TIENE INDICACION DE ANTICOAGULACION PREIO AL

EMBARAZO, DEBERAN CONTINUAR CON TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.

DIABETES Y EMBARAZO
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica caracterizadas por la presencia de
hiperglucemia debido a un defecto en la secreción de insulina, en la acción insulínica o en
ambas.

DIABETES TIPO I –

DIABETES TIPO II – INSULINA NO FUNCIONA BIEN

CLASIFICACION:

- DIABETES MELLITUS TIPO I:

Caracterizada por destrucción de la célula beta, habitualmente lleva al déficit absoluto de

insulina. Su etiología puede ser un proceso autoinmune o idiopática.

- DIABETES MELLITUS TIPO II:

Caracterizada `por resistencia insulínica, habitualmente se acompaña de un déficit relativo de
insulina

- ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA:

Es un estado metabólico intermedio entre la normalidad y la diabetes. Constituye un factor de

riesgo para diabetes y enfermedad cardiovascular. Comprende:

a- Glucemia alterada en ayunas

b- Tolerancia alterada a la glucosa

- DIABETES GESTACIONAL:

Es una alteración de la tolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o es

reconocida por primera vez durante el embarazo en curso. Esta definición es válida
independientemente del tratamiento que requiera, de si se trata de una diabetes previa al
embarazo que no fue diagnosticada o de si la alteración del metabolismo hidrocarbonado
persiste al concluir la gestación.
Insulinas

Acciones de insulina: ACCION ANABOLICA:

Metabolismo de hidratos de carbono- lípidos- proteínas

- Estimula la entrada a la célula de glucosa, aminoácidos y potasio

- Estimula la síntesis proteica, inhibe la proteólisis

- Estimula la síntesis de triglicéridos

- Regula el metabolismo del glucógeno

HIPOGLUCEMIANTES ORALES

- Insulinosecretores: sulfonilureas y meglitinidas

- Insulinosensibilizadores: biguanidas (metformina), tiazoniledionas e incretinas

- Inhibidores de la alfa glucosidasa: acarbosa

- Inhibidores de la SGLT 2

SULFONILUREAS

- Mecanismo de acción: actúan sobre los canales K atp de las células B pancreáticas,
permitiendo que la célula se despolarice, ingrese Ca y libere insulina.

SEGURIDAD:

. Hipoglucemia

. Aumento del apetito y aumento de peso

. Aplasia medular (infrecuente).

- Eficacia. El descenso de la HbA1c inducido por diferentes drogas depende de su nivel

inicial, por lo que el correspondiente a las Sus presenta un amplio rango que oscila entre el 0,9
y el 2,5%, con una media de 1,5%

Conveniencia (contraindicaciones):

Ancianos. Insuficiencia renal. Obesidad.

IAM (bloquea atp cardiaco)

BIGUANIDAS: METFORMINA
Mecanismo de acción: poco claro, aunque se sabe que actuaría sobre una enzima, la AMP-
kinasa, presente en el hepatocito, la célula muscular esquelética, el adipocito, la célula B
pancreática y el cardiomiocito.

Aumento de captación y utilización de glucosa M. esquelético (insulinorresistencia)

Disminuye la síntesis hepática de glucosa (gluconeogénesis)

Disminuye los niveles de c-LDL y c-HDL

SEGURIDAD:

. Trastornos digestivos dosis dependiente: anorexia, diarrea y nauseas

. Acidosis láctica: infrecuente pero letal

. Puede interferir en la absorción del vit b12

CONVENIENCIA:

. Embarazadas

. Nefropatía y hepatopatía

. Insuficiencia cardiaca descompensada y shock

DIABETES PREGESTACIONAL

La presencia de diabetes pregestacional afecta el desarrollo del embarazo, pero a su vez

debemos tener en cuenta que el embarazo en si mismo puede tener consecuencias sobre la
madre, favoreciendo el desarrollo de complicaciones o empeorando la preexistencia, como la
retinopatía, enfermedad renal y cardiaca.

Hoy en día es posible “programar” un embarazo seguro y con bajas tasas de morbimortalidad,
gracias a los avances relacionados con la disponibilidad de insulinas de alta calidad, monitores
glucémicos más exactos y mayor facilidad de acceso a los centros de salud.

RECOMENDACIONES PARA EL EMBARAZO EN MUJERES CON DIABETES:

- Programar el embarazo: los controles preconcepcionales permiten programar un

embarazo mucho más seguro. Cerca del 50% de las mujeres con diabetes II, desconocen su
diagnóstico.

- Anticoncepción: hasta que se alcancen los objetivos clínicos y metabólicos. Si presenta

múltiples factores de riesgo, se prefieren métodos de barrera o DIU.

Se desaconseja el embarazo en casos de:

- Enfermedad coronaria no revascularizada

- Insuficiencia renal

- Hipertensión arterial de difícil manejo

- Retinopatía proliferativa activa

- Gastro enteropatía diabética severa.

TRATAMIENTO

FARMACOLICO: insulinoterapia. Reforzar la educación diabetológica:

- Cargar la dosis de insulina

- Técnica de aplicación de insulina

- Sitios de aplicación y rotación

- Factores que modifican la absorción de insulina

- Conservación de la insulina

- Aplicar primera dosis en la consulta

- Prevención de hipoglucemias

- Reconocimiento de síntomas de hipoglucemia y como tratarlas.

DIABETES PREGESTACIONAL: INSULINAS

DIABETES PREGESTACIONAL: TRATAMIENTO

CONSIDERACIONES GENERALES:

La insulina es el tratamiento de elección en mujeres con diabetes pregestacional (DPG), ya sea

tipo I, tipo II u otra causa de diabetes, tratadas previamente con dieta con o sin
hipoglucemiantes orales. Si bien el esquema de insulinoterapia debe ser personalizado y
optimizado para cada paciente, hay que tener en cuenta que:
1er trimestre: bajos requerimientos de insulina – aumenta la incidencia de hipoglucemias

2do trimestre: aumentan los requerimientos de insulina --- mayor riesgo de hiperglucemias
(ajustar)

3er trimestre: hacia el final, vuelven a caer los requerimientos (hipoglucemias).

DPG: INSULINAS

Consideraciones generales de para la insulinoterapia en el embarazo:

Pacientes previamente insulinizadas:

- Continuar el esquema con ajustes correspondientes (insulinas aprobadas)

Diabetes II con dieta o hipoglucemiantes orales:

- NHP o detemir: 0.2 UI/kg/día con el objetivo de lograr glucemias de ayunos adecuadas.

- Insulina rápida o aspártica para alcanzar los niveles postprandiales objetivo.

CONSIDERACIONES GENERALES USO DE HIPOGLUCEMIANTES ORALES EN EL EMBARAZO:

No se recomienda la prescripción de agentes orales por no estar aprobados por entidades

regulatorias nacionales para el tratamiento de la diabetes durante el embarazo.

INSULINOTERAPIA: COMPLICACIONES AGUDAS

HIPOGLUCEMIAS:

En mujeres con diabetes I, el riesgo de hipoglucemias severas durante el embarazo en 3 a 5

veces mayor durante el primer trimestre que antes del embarazo.

FACTORES PREDISPONENTES:

- Hipoglucemias graves previas

- Hipoglucemias desapercibidas

- Diabetes de más de 10 años

- HbA1c < 6.5%. gastroparesia

- Dosis muy elevadas de insulina.

CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN MUJERES DIABETICAS EMBARAZADAS:

- Alteración de los mecanismos de contra regulación

- Aumento de la insulinosensibilidad

- Intensificación de la terapia con insulina

- Menores valores como objetivo de glucemias plasmáticas

- Nauseas

- Vómitos
CETOACIDOSIS:

Alto índice de sospecha, ya que suele ser insidiosa y entre el 10% y el 30% aparece en mujeres
embarazadas con niveles de glucemia moderadamente elevados (<250 mg/dl)

Desencadenantes:

- Infecciones

- Omisión de dosis de insulina

- Dosis insuficiente de insulina

- Fármacos simpaticomiméticos y glucocorticoides

El tratamiento es similar a pacientes no embarazadas: hidratación, insulinizacion, potasio y

causa.

1- Aumentar el goteo de insulina entre 0.5 y 1 UI/h. si los valores son muy elevados
puede requerir mayor aporte de insulina (tabla)

2- Disminuir el goteo entre 0.5 y 1 UI/h

3- Cerrar el goteo, controlar cada 15min y cuando llegue a 90 mg/dl iniciar el goteo de
con 1 UI/h menos.

Antes de comenzar almorzar, merendar o cenar, aumentar durante 2hs 2-3 UI/h la infusión
continua de insulina, desde 15 min antes de comenzar a comer.

DIABETES GESTACIONAL

Es la disminución de la tolerancia a la glucosa que se manifiesta durante el embarazo y se

diagnostica con:

- Glucosa plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl valor repetido en dos
determinaciones (en el curso de esta) y/o

- Glucosa plasmática a las 2hs postestimulo con 75gr de glucosa anhidra >= 140 mg/dl
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR DIABETES GESTACIONAL:

- Edad > o igual 30 años

- Antecedentes de diabetes familiar de primer grado

- Obesidad

- Glucemia en ayunas > o igual 85 mg/dl

- Antecedentes de diabetes gestacional en embarazo anterior

- Antecedentes de macrosomía en embarazo previo (> o igual 4000gr)

- Signos previos al embarazo de insulinorresistencia

- Antecedentes de la madre de bajo o alto peso al nacer (< o igual 2500; > o igual 4000)

- Origen étnico con alta prevalencia de diabetes

TRATAMIENTO NO FARMACOLIGO:

1- Educación

2- Plan de alimentación

3- Actividad física

FARMACOLIGO: INSULINA

La insulinoterapia es el tratamiento farmacológico de elección en la gestante con diabetes (IA)

Se debe considerar si luego de una semana con tratamiento no farmacológico, no se alcanzan

los objetivos glucémicos en el 80% de los controles pre y post prandiales.

Se recomienda iniciar terapia con insulina NHP (neutral protamine hagedorn) humana sola; de
ser necesario asociar bolos de insulina rápida o ultrarrápida si fuera necesario.

El análogo Detemir también puede ser utilizado, pero la insulina Glargina aún no cuenta con
aprobación con la FDA.

Las insulinas de acción rápida o prandial aprobadas por la FDA son:

- Insulina regular humana (categoría A)

- Insulina aspártica (categoría B)

- Insulina Lispro: no cuenta con aprobación de la FDA, pero si de la ANMAT (resolución

2510/12).

DIABETES GESTACIONAL: TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO: hipoglucemiantes orales:

- Metformina: eficacia y seguridad en el embarazo (categoría B, FDA)

- Glibenclamida: eficacia y seguridad en el embarazo (categoría B, FDA)

Ambos fármacos son aun discutidos y no cuentan con una evidencia fuerte sobre sus efectos a
largo plazo, por lo que no recomienda.

CONCLUSIONES:

- Individualizar a nuestras pacientes, teniendo en cuenta consideraciones generales.

- El tratamiento no farmacológico es igual de importante que el tratamiento

farmacológico.

- El tratamiento farmacológico de elección son las insulinas.

TOXICOS EN EL EMBARAZO
Uso y de drogas

Droga de abuso: sustancia psicoactiva, es decir que actúa sobre el SN provocando cambios en
el estado de ánimo y/o en el estado de conciencia.

Uso problemático de sustancias (UPS): modalidad de consumo que repercute en una o más
de las siguientes áreas: psicofísica, socio-familiar, académico-laboral, legal. Fenómeno
complejo y multicausal.

* El embarazo constituye siempre constituye un UPS, ya sea de abuso o dependencia.

*Consecuencias negativas para la salud del binomio madre-hijo.

*Defectos y malformaciones congénitas.

* Trastornos neurológicos y neurocomportamentales en el RN y niño en su primera infancia.

Aspectos toxicológicos

* La mayoría de las drogas psicoactivas atraviesan la placenta.

* El tipo y magnitud del daño dependerán d varios factores.

* Consecuencias del policonsumo.

*Cambios fisiológicos durante el embarazo y su relación con la cinética de las drogas.

o Aumento de toxicidad y riesgo de complicaciones.

Tóxicos y embarazo

El consumo de drogas en la gestante puede provocar alteraciones al desarrollo normal del

embarazo, dl parto, al feto y al neonato.

Estas alteraciones pueden deberse a 4 mecanismos causales básicos:

* Intoxicación.

*Supresión.

*Modo de uso de la droga.

*Tipo de vida de la madre.

Complicaciones derivadas del consumo de sustancias psicoactivas durante el embarazo

Epidemiologia

* Datos de prevalencia limitados.

*Consumo en aumento.

*Edades más jóvenes.

*Importante problema en salud pública.

*Patrón de consumo variable n el tiempo.

* Variaciones de acuerdo a la edad, sexo y el tipo de población.

La exposición a sustancias adictivas durante el embarazo conduce a riesgos derivados del

consumo en sí, y derivados de conductas relacionadas con el consumo de la sustancia: como
una mala alimentación, un pobre control prenatal y una alta posibilidad de contagio de
enfermedades virales como la hepatitis y el virus de la inmunodeficiencia humana.

Los efectos del consumo de sustancias adictivas dependerán del tipo de droga utilizada, pero
muchas de las usuarias de drogas no consumen una sustancia única, lo que dificulta conocer
directamente el efecto de una droga sobre l neonato

POLICONSUMO

Hábitos tóxicos y abuso de sustancias durante el embarazo

ALCOHOL
* Su consumo es un problema importante en salud pública.

*Es la sustancia psicoactiva más consumida en nuestro país.

*Diversas anomalías que van desde leves a graves.

*Toxico para el feto durante los 9 meses de gestación.

*Ninguna dosis ha sido estipulada como segura.

*Ninguna ha sido estimada como segura.

*Relación directa entre la dosis de alcohol consumida y el riesgo de defectos congénitos.

*Datos epidemiológicos:

- A nivel mundial 1 de 10 mujeres consume alcohol durante el embarazo.

- 30% de estas mujeres bebe compulsivamente.

- 1 de cada 67 mujeres que consumen alcohol darán a luz un niño con SAF (síndrome de
abstinencia fetal).

- 119.000 niños nacen cada año con SAF.

- Prevalencia mundial de SAF: 1-2/1000 nacidos vivos.

Farmacocinética:

- Se distribuye por el torrente sanguíneo y atraviesa fácilmente la placenta.

- Alcanza niveles sanguíneos superiores a los maternos.

- Metabolismo menor en el feto.

- El alcoho0l y su metabolito (acetaldehído) son tóxicos para los órganos fetales.

- Inducen muerte celular e inhiben la proliferación de células fetales.

- Alteran el pasaje de nutrientes a través de la placenta (glucosa, Vit C, aminoácidos).

- Contribuyen a una malnutrición fetal.

- La hipoxia s responsable de malformaciones y trastornos neurológicos.

SINDROME ALCOHOLICO FETAL:

Casos graves se manifiestan con este síndrome.

Descrito por primera vez en 1957 por la Dra. Francesa Jacqueline Rouquette.

1968 Lemoine y colaboradores caracterizan l cuadro como entidad propia.

1973 Jones y Smith describen las alteraciones de 8 hijos de madres alcohólicas.

Las características son:

* Retraso mental.

*Microcefalia.

* RCIU.

*Retraso en Crecimiento Posnatal.

* Fisuras palpebrales cortas.

* Hipoplasia maxilar (disminución en el desarrollo de un órgano) con ligero prognatismo

(deformidad en la base de la mandíbula).

* Pliegue epicanto en parpado superior.

*Anormalidades cardiacas.

EAF T TEAF:

Efectos del alcoholismo fetal: término utilizado a partir de 1980.

Describe alteraciones embriofetales en ausencia de SAF completo.

En 2004 se introduce una nueva terminología: Trastorno del espectro alcohólico fetal (TEAF).

Puede sistematizarse en tres grandes categorías:

1. RCIU y PCPosnatal.

2. Dimorfismo facial característico.

3. Tratarnos del neurodesarrollo (estructurales y funcionales).

TABACO
* Es la segunda droga más consumida en nuestro país.

*Para la edad de mayor consumo es entre los 18 y 25 años.

* El 15 % de los partos prematuros se deben al consumo de tabaco durante el embarazo.

*Tiene gran relación la dosis de consumo con la incidencia de complicaciones en el embarazo y

post parto.

Fisiopatología:

- Disminución del aporte sanguíneo a la placenta.

- Aumento de la FC del feto.

- El CO inhalado reduce en un 40%el O2 que recibe el feto.

- Menor aporte de O2 y nutrientes al feto, menor crecimiento y desarrollo.

Se ha asociado a mayor riesgo de:

Aborto espontaneo.

Embarazo ectópico.

*RCIU.

*RPMO.

* Parto pretérmino.

*Placenta previa.

Estados Hipercoagulabilidad.

Muerte fetal y muerte neonatal.

También aumenta el riesgo de producir:

* Hemorragias.

* Enfermedades respiratorias.

*Síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL).

*Trastornos del comportamiento y el aprendizaje.

*Craneosinostosis (inadecuada unión entre las suturas del cráneo).

Presentan cierta asociación con diversos tipos de cáncer: hematológicos, de riñón y vejiga.

Interacciones:

- El consumo de tabaco en embarazadas consumidoras de otras drogas de abuso como cocaína

y marihuana es muy frecuente. Los efectos tóxicos de dichas drogas pueden verse agravados
por el tabaquismo.

- Las sustancias que alteran los vasos sanguíneos placentarios, uterinos y fetales (alcohol,
cocaína, marihuana) ejercen efectos sinérgicos potenciando su toxicidad.
- Habrá una mayor cantidad de oxígeno y menor cantidad de monóxido de carbono por l
estrechamiento de los vasos sanguíneos.

MARIHUANA
*Es la 3ra droga de abuso más consumida en nuestro país.

*La 1era en frecuencia dentro de las drogas ilegales.

*Los principios activos responsables del efecto psicoactivo son los cannabinoides, siendo el
principal el delta 9 tetrahidrocannabinol (THC).

*No se ha establecido que sea teratogénico en humanos.

Fisiopatología: la marihuana disminuiría la perfusión útero placentaria y eso explicaría la

reducción de aportes y nutrientes al feto con la consiguiente restricción del crecimiento.

Se ha asociado con la aparición de diversos trastornos:

* Neurocomponentes (sueño, atención, hiperactividad).

*Déficit de memoria.

*Déficit en habituación a estímulos novedosos.

* Alteración de los sistemas hormonales.

*Vulnerabilidad del hipocampo y la amígdala

La exposición intrauterina al uso regular de marihuana se asocia en el periodo neonatal a:

*Respuestas motoras exageradas.

*Incremento del temblor basal.

* Diminución de la respuesta visual.

*Síndrome de retirada leve.

*Otros autores sostienen que la exposición prenatal a la marihuana retarda la maduración del
SNC del feto.

*Independiente del consumo: RCIU y bajo paso al nacer.

COCAINA
* Es la 2da droga ilícita más consumida en nuestro país.

*Tiene efectos deletéreos sobre el embarazo sin importar cuál sea la vía de administración.

* Se utiliza frecuentemente con distintos agregados que también son nocivos para el binomio
madre-hijo.

* Produce defectos congénitos en la mayoría de los sistemas.

Cinética:

- Es una base que atraviesa membranas fácilmente.

- Tras su administración por vía inhalada o EV pasa rápidamente al torrente circulatorio.

- Atraviesa la placenta.

- Alcanza concentraciones elevadas en sangre y tejidos fetales.

- Tanto la cocaína como sus metabolitos se excretan por leche materna.

- La biodisponibilidad por vías otras vías es menor, debido al fenómeno de 1er paso hepático.

Fisiopatología:

- Producen vasoconstricción de vasos uterinos y fetales. Estudios histopatológicos a nivel

placentario revelan la presencia de trombosis in situ, infartos y hemorragias focales.

- Estimulan el SN simpático, incrementan las endotelinas (vasoconstrictoras) y disminuyen el

óxido nítrico

(Vasodilatador) eso explica el vasoespasmo a nivel placentario.

- Estas alteraciones se agravan por alteraciones estructurales de la vasculatura placentaria: la

cocaína ocasiona daño endotelial, incremento de permeabilidad vascular a lipoproteínas de
baja densidad (LDL), promueve la adhesión leucocitaria y estimula la agregación plaquetaria.

- Estos cambios disminuyen el aporte sanguíneo de nutrientes y O2 al feto.

Complicaciones obstétricas:

* Mayor riesgo de aborto espontaneo.

*DPPNI.

* RCIU.

*El vasoespasmo puede aumentar la incidencia de aborto, parto pretérmino y RPMO.

*Mayor probabilidad de la aparición de la HTA inducida por el embarazo.

*Hematoma retroplacentario.

* Microcefalia.

* Insuficiencia placentaria.

* Bajo peso y talla baja.

* Prematuridad y muerte fetal.

Malformaciones congénitas:

*Afectan a la mayoría de los sistemas.

*Principalmente al sistema genitourinario y digestivo.

*Malformaciones cardiacas.

*Malformaciones en extremidades.

* Anomalías en el SNC.
Síndrome de abstinencia neonatal:

Puede aparecer en las 1eras 48 hs de vida. Presenta los siguientes síntomas:

* Hipertonía.

*Irritabilidad.

* Dificultad en la succión.

* Dificultad en la alimentación.

PSICOFARMACOS
Conjunto de drogas que actúan selectivamente sobre el psiquismo y son utilizados para el
tratamiento de enfermedades mentales.

A fines prácticos se los clasifican en:

- FARMACOS ANTIPSICOTICOS

- FARMACOS ANTIDEPRESIVOS

- FARMACOS ESTABILIZADORES DEL HUMOR (ANTIMANIACOS)

- FARMACOS ANSIOLITOS

Hay que recordar que la clasificación es solo a fines de ordenar la información, pero cada
grupo de fármacos no tiene su uso restringido a la patología que le da el nombre.

ANTIPSICOTICOS

- Fármacos utilizados principalmente para el tratamiento de la EZQUIZOFRENIA,

enfermedad psiquiátrica crónica que afecta a personas jóvenes y es muy incapacitarte.

- NT involucrado: dopamina. (desregulación dopaminérgica)

SINTOMAS POSITIVOS:

- Delirios (a menudo de naturaleza paranoide)

- Alucinaciones (con frecuencia en forma de voces, que pueden ser exhortativas)

- Trastornos del pensamiento (líneas de pensamiento incoherente, delirios de grandeza,

frases confusas y conclusiones irracionales)

- Comportamiento anómalo y desorganizado (movimientos estereotipados,

desorientación y, ocasionalmente conductas agresivas)

- Catatonia (puede manifestarse como inmovilidad o como actividad motora carente de

finalidad)

SINTOMAS NEGATIVOS

- Abandono de contactos sociales

- Respuestas emocionales amortiguadas

- Anhedonia (incapacidad para experimentar placer)

- Reticencia a realizar las tareas cotidianas

FUNCION COGNITIVA

- Déficit cognitivo (por ejemplo, atención, memoria)

TIPICOS: clásicos, convencionales

. Clorpromacina

. Haloperidol

ATIPICOS de segunda generación

. Clozapina

. Risperidona

La distinción entre ambos esta principalmente en la INCIDENCIA DE EFECTOS SECUNDARIOS,

EFICACIA Y RECEPTORES SENSIBLES.

MECANISMO DE ACCION: antagonistas de los receptores de Dopamina.

EFECTOS ADVERSOS:

- Motores, con síntomas parkinsonianos. Movimientos involuntarios, temblor y rigidez.

Disminuyeron con los de segunda generación.

- Sedación, sequedad bucal, hipotensión.

¿PORQUE DAN ESTOS EFECTOS?

No distinguen la vía, bloquean todos los D2. (Nigroestriada-motores, tuberoinfundibular-

prolactina)

ANTIDEPRESIVOS

Los síntomas de la depresión comprenden componentes emocionales y biológicos. Los

síntomas emocionales son:

- Estado de ánimo deprimido, meditación excesiva sobre pensamientos negativos,

desdicha, apatía y pesimismo.

- Baja autoestima: sentimientos de culpa, ineptitud y fealdad.

- Indecisión, perdida de la motivación

- Anhedonia, perdida de recompensa

LOS SINTOMAS BIOLOGICOS SON:

- Pensamiento y acción lentos

- Perdida de la libido

- Trastornos del sueño y pérdida de apetito.

SERIE DE FARMACOS CUYO EFECTO TERAPEUTICO PRINCIPAL ES EL DE PRODUCIR MEJORIA DEL
ESTADO DE ANIMO DEPRESIVO.

TEORIA MONOAMINERGICA: la depresión se debía fundamentalmente a una deficiencia de la

transmisión monoaminérgica (noradrenalina, 5 hidroxitriptamina o ambas).

No es suficiente para explicar a depresión en su totalidad, pero los tratamientos se basan en la

manipulación farmacológica de la trasmisión monoaminérgica.

GRUPOS DE ANTIDEPRESIVOS

IRRS: inhibidores de la recaptación de la serotonina.

- Ampliamente utilizados, acción similar a los otros grupos, pero con menor toxicidad.

- Algunos ejemplos: sertralina, fluoxetina, paroxetina, escitalopram.

IMAO: inhibidores de la monoamino oxidasa

TRICICLICOS: amitriptilina.

Otros inhibidores de la recaptación de monoaminas

- La venlafaxina es un inhibidor de la recaptación de 5-HT, aunque menos selectivo para

la 5-HT con respecto a noradrenalina que los ISRS. Es metabolizada a desvenlafaxina, también
empleada como antidepresivo.

- La duloxetina inhíbela recaptación de NA y 5-HT

- El bupropion es un inhibidor de la recaptación de noradrelina y dopamina

- En general, son similares a los antidepresivos tricíclicos, pero tienen menos efectos
secundarios.

- Presentan menor riesgo de efectos cardiacos, por lo que son más seguros es caso de
sobredosis que los antidepresivos tricíclicos

ESTABILIZADORES DEL HUMOR

Fármacos utilizados para el tratamiento del TRASTORNO BIPOLAR, enfermedad caracterizada

por cambios en el estado de ánimo alternando excitación (manía o hipomanía) y estados
depresivos.

TRATAMIENTO DEL TRASTORNO BIPOLAR:

- LITIO, un ion inorgánico, por vía oral en forma de carbonato de litio

- El mecanismo de su acción no se conoce. Las principales posibilidades bioquímicas son

las siguientes:

. Interferencia en la formación de inositol trifosfato.

. Inhibición de cinasas.

- Fármacos antiepilépticos (por ejemplo, carbamacepina, valproato,lamotrigina)

. Mejores perfiles de efectos secundarios y seguridad.

- Fármacos antipsicóticos atípicos (por ejemplo, olanzapina, risperidona, quetiapina,
aripiprazol).

ANSIOLITOS
ANSIEDAD: en ella, la respuesta al miedo se produce con antelación y sin un estímulo
especifico que la desencadene.

Se podría definir un trastorno a partir de que esta respuesta interfiera con la vida diaria de la
persona.

APLICACIÓN CLINICA DE FARMACOS COMO ANSIOLITICOS:

- Los antidepresivos son en la actualidad los principales fármacos usados para tratar la
ansiedad, especialmente con asociación a depresión. Sus efectos son de inicio lento (>2
semanas).

- Actualmente los benzodiacepinas suelen limitarse al alivio agudo de la ansiedad grave

e incapacitante.

- La buspirona (agonista de 5-HT) tiene un perfil de efectos adversos distintos del de las
benzodiacepinas y mucho menor potencial de generar drogadicción. Su efecto es de inicio
lento (>2 semanas). Está autorizada para uso acorto plazo, aunque a veces los especialistas la
recetan durante meses.

ANSIOLITOS- BENZODIACEPINAS:

Actúan uniéndose a un sitio específico regulador del receptor GABA, potenciando el efecto
inhibidor del GABA.

- Actualmente utilizadas para trastornos de sueño por su efecto de sedación.

- Activas por vía oral, más seguras que otros fármacos en sobredosis. Problemas con el
desarrollo de tolerancia, y síndrome de abstinencia en retirada del fármaco.

- Algunos ejemplos: clonazepam, Lorazepam, diazepam.

PSICOFARMACOS EN EL EMBARAZO ¿seguridad?

Existen dos problemas principales en cuanto a patología psiquiátrica en embarazo y lactancia:

1- El embarazo representa cambios no solo a nivel psicológico sino a nivel cognitivo, lo

que puede acentuar problemas previos o generar nuevos (es muy común la presentación de
depresión, sobre todo en el postparto)

2- En mujeres previamente tratadas con psicofármacos, se encuentra la necesidad de

modificar el tratamiento por los efectos adversos que pueden tener en esta etapa.

RECORDAR ¡!!!!

Son farmacos peligrosos en el embarazo por lo que debe limitarse al máximo su uso. Evaluó
riesgo beneficio.

En caso de evaluarse el riesgo beneficio y tener que utilizarse:

- BENZODIACEPINAS: debe limitarse al máximo su uso. Riesgo potencial de aparición de
malformaciones cardiovasculares y genitales. (Evitar primer trimestre) y depresión respiratoria
y síndrome de abstinencia en el RN (evitar 3er trimestre)

En caso de tener que utilizarlas, sobre el que más estudios hay es el diazepam.

ALTERNATIVAS: zolpidem o buspirona, difenhidramina.

- ANTIDEPRESIVOS: tricíclicos NO recomendados por indicios de alteraciones fetales

(craneofaciales y extremidades) o en el RN.

IMAO: no recomendados por riesgos de crisis HTA y malformaciones.

La fluoxetina (IRSS) es el más documentado y que resultaría de elección, relativa seguridad.

- ANTIPSICOTICOS: potencial teratógeno. Recomendación en caso de necesitarlo:

haloperidol.

- LITIO: contraindicado por riesgo de alteraciones cardiovasculares fetales. Tampoco en

lactancia.