CANCER DE ENDOMETRIO E

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Dr. Milton David Quintana León

Ginecólogo Oncólogo
• La edad media para el cáncer del
cuerpo del útero es de 61 años.

• Sólo el 5% se desarrollará antes de

los 40 años.
• Intrínsecos de la anatomía normal
- Nuliparidad
- Obesidad y síndrome metabólico
- Menopausia tardía
• Patológicos
- Hiperplasia endometrial
- Tumores ováricos de la granulosa
• Hormonales - Exposición a estrógenos
externos sin progestinas.
FACTOR RIESGO RELATIVO
Nuliparidad 2- 3
Menopausia tardía. 2.4
Obesidad: 9.5 a 22.6 kg. 3
mayor de 22.6 kg. 10

Diabetes 2.8
Terapia con estrógenos
sin progestágenos. 4-8
Hiperplasia endometrial
con atipias 8-29
• Los anticonceptivos orales disminuyen el
riesgo de desarrollo de cáncer endometrial.

• En mujeres que han usado ACO por un

período de 12 meses; la protección
continúa por un espacio de 10 años
después de suspenderlos.
 Hiperplasia Simple
Hiperplasia Compleja (adenomatosa)
Hiperplasia Simple Atípica
Hiperplasia Compleja Atípica
(adenomatosa con atipias)
Scully R. Histological typing of female genital tract tumors. 1994
• El uso de progestinas para tratar HIPER-
PLASIA ATÍPICA está contra-indicado.
El tratamiento es histerectomía (17-52% de
pacientes ya tienen adeno-carcinoma en la
pieza quirúrgica).

- ACOG Clinical Review Vol. 11 Issue 4. July-August 2006 p.8

- Trimble CL. Concurrent endometrial carcinoma in women
with biopsy diagnosis of atypical endometrial hyperplasia;
a Gynecology Oncology Group study. Cancer 2006; 106: 812-9.
 Hemorragias uterina anormal
 Metrorragia
 Menorragia

 Sensación de malestar o presión a

nivel pélvico

 Hematometra o piometra
• LEGRADO DIAGNOSTICO
FRACCIONADO

• BIOPSIA ENDOMETRIAL (97.5% DE

SENSIBILIDAD).

• La citología cervical (PAP) solamente en un

30-50% reporta células anormales.
CAUSAS DE HEMORRAGIA POST-
MENOPAUSICA:
Atrofia endometrial 60-80 %
TES (Terapia hormonal
restituida sólo con estrógenos) 15-25 %
Pólipos endometriales. 2-12 %
Hiperplasia endometrial. 5-10 %
Cáncer endometrial. 10 %
• Síndrome de anovulación crónica
• Tumores ováricos funcionales
• Función cortical adrenal excesiva
• Administración prolongada solo de
estrógenos como terapia de
remplazo hormonal.
IA: Tumor limitado a endometrio o
Invasión al miometrio < 50%
IB: Invasión al miometrio 50% o más
II: Invasión al estroma del cérvix pero no
se extiende más allá del útero.
IIIA: Tumor que invade la serosa y/o los
anexos (en forma directa o
metastásica)
IIIB: Invade vagina o
parametrios.

IIIC: Invade ganglios pélvicos

o para-aórticos.

IV: Invade vejiga o intestinos

o metástasis distantes.
 QUIRÚRGICO:
 Histerectomía abdominal total más
salpingo-oforectomía bilateral.
 Linfadenectomía pélvica y para-aórtica.
 RADIOTERAPIA ADYUVANTE (G III, E-
IC ó más)

 QUIMIOTERAPIA (E-III ó más)

 TRATAMIENTO ANTI-HORMONAL
Factores de mal
pronóstico
 GRADO HISTOLOGICO III
 ESTADIO III Y IV
 INVASION MIOMETRIAL > 50 %
 CITOLOGIA PERITONEAL
POSITIVA
• A toda paciente con probable estadío I ó
II se le debe ofrecer la cirugía de
clasificación por estadíos.
• Sólo aquellas con E III deben ser
tratadas con radioterapia inicialmente.
• La Braquiterapia (Radioterapia a la
cúpula vaginal) es la opción para las
pacientes de alto riesgo de recurrencia en
vagina.