HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
‡ Representa un espectro de ³Lesiones proliferativas (morfológicas y biológicas) de las glándulas, y en menor grado, del estroma endometrial´ que varían desde:
T UN ESTADO FISIOLÓGICO EXAGERADO CARCINOMA IN SI U HAS A

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
ETIOLOGIA
‡ Estimulación estrogénica crónica, sin acción opuesta de progesterona. ‡ Se pueden observar en todos los grupos etáreos

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
‡ IMPORTANCIA CLÍNICA:
‡ Pueden producir hemorragia uterina anormal ‡ Acompañarse de tumores ováricos productores de E2 ‡ Ser consecuencia de TSH ‡ Preceder al cáncer endometrial

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ‡ CLASIFICACIÓN ‡ Estructural. citológica y evolución natural Tipo de hiperplasia Simple (quística sin atipia) Compleja (adenomatosa sin atipia) Atípica Simple (quística con atipia) Compleja (adenomatosa con atipia) Progreso hasta cáncer ( %) 1 3 8 29 .

Simple: Glándulas dilatadas o quísticas Formas redondeadas. ligero aumento de estroma sin apiñamiento glandular y sin Atipias H. estroma sin atipia . apiñadas. Compleja: Glándulas con repliegues e invaginaciones.HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CLASIFICACIÓN H. menos estroma.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CRITERIOS PARA ATIPIA CITOLÓGICA ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Grandes núcleos. tamaño y forma variable Pérdida de la polaridad de núcleos Aumento tasa núcleo-citoplasma Nucleolos prominentes Cromatina nuclear densa irregular .

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ‡ ATIPIAS CITOLÓGICAS Y EVOLUCIÓN A CANCER ‡ ‡ ‡ ‡ Hiperplasia simple => 1 % Hiperplasia compleja => 3 % Hiperplasia simple atípica => 8 % Hiperplasia compleja atípica => 29 % .

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ‡ FACTORES DE RIESGO PARA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Am J Obstet Gynecol 1999. 181: 525-529) ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Edad > 45 años Peso > 90 Kg Infertilidad Historia Familiar de Cáncer de Colon Nuliparidad .

b) Con atipías : 58% desaparece. . 19% persiste y 23% progresa a cáncer cáncer. ‡ Más importante factor progresión : ATIPIAS.HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ‡ Comportamiento de la hiperplasia : a) Sin atipías : 80% desaparece. 19% persiste y 2% progresa a cáncer cáncer.

con atipías: 4 años. tendrán un Ca endometrial .HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ‡ Tiempo de progresión hiperplasia sin atipías a AdenoCa es de. 10 años. ‡ 17-25% pacientes con hiperplasia atípica. si se realiza HT al mes sgte . aproximadamente. diagnosticada por Dilatación y Legrado.

. b) Pólipo endometrial.HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ‡ Diagnósticos Diferenciales : a) Endometrio proliferativo o secretor normal. d) AdenoCa G1 ( criterio principal es presencia de invasión estromal ). c) Atrofia senil ( quística ).

alternativa Expectante. . Mujer en edad fértil : AMP 60 .HIPERPLASIA ENDOMETRIAL TRATAMIENTO : a) Sin atipías : Conservador. con muestreo intermitente del endometrio. Alternativa: Hist TA. AMP 10 a 20 mg x 14 dias por 3-6 meses.70 mg/día. Peri o post menopáusica : Igual o HT. Seguimiento estrecho con BEM. b) Con atipías :.

‡ 75% se presentan durante el periodo postmenopáusico. ‡ Edad promedio de presentación son los 60 años.CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Cáncer ginecológico más frecuente en países desarrollados. . ‡ 25% en premenopáusicas ( 5% < 40 años ).

no se vinculan a hiperplasia.CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Dos tipos patogénicos de Ca. Menos diferenciados . Peor pronóstico. Mejor diferenciados ‡ Independiente de estrógenos ² Mujeres pos menopáusicas ancianas y delgadas. Endometrial ‡ Dependiente de estrógenos sin oposición ² Mujeres perimenopáusicas jóvenes con antecedentes de exposición a estrógenos endógenos o exógenos. Mejor pronóstico.

8 4a8 2a3 8 a 29 .6 Kg Diabetes Tratamiento con estrógenos sin oposición Tamoxifeno Hiperplasia endometrial atípica Riesgo relativo 2²3 2.5 a 22.CANCER DE ENDOMETRIO FACTORES DE RIESGO Caracteística Nuliparidad Menoipausia tardía Obesidad 9.6 Kg  De 22.4 3 10 2.

6 veces. por 5 años luego de suspensión tto. . Exposición 1 . al menos.CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Factores de riesgo a) Obesidad : Aumento de la producción perisférica de androstenediona a estrona. b) TRH estrogénica exclusiva : Riesgo persiste. Exposición > 7 años : > riego 13.5 años : > riesgo 5.9 veces.

tu ováricos funcionantes. .CANCER DE ENDOMETRIO c) DM : Hay controversia de su influencia per se. factores dietéticos. d) Nuliparidad : Relación con anovulación. g) Otros : Tamoxifeno. HTA. e) Menarquia precoz ( < 12 ) y menopausia tardía ( >52 ). f) SOP.

CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Factores protectores : a) Tabaco : Mecanismo parece relacionado con metabolismo de esteroides sexuales. Efecto dura 20 o más años post suspensión uso. . b) ACO combinados : Disminución de riesgo aprox. 50%.

. con BEM normal.CANCER DE ENDOMETRIO DIAGNÓSTICO. ‡ BEM en consulta : Exacta en > 90% casos de Ca endometrial. b) Hiperplasia compleja con atipías. ‡ Si no se puede : Dilatacion y legrado bajo anestesia. ‡ Dilatacion y legrado indicado en : a) Persistencia de síntomas.

Escamosas. e) Cls. c) Mucinoso.CANCER DE ENDOMETRIO Clasificación de CA de Endometrio. d) Cls. b) Seroso. . f) Mixto. Claras. ‡ Histológica : a) Endometrioide. g) Indiferenciado.

. d) Etapa IV : Compromiso vesical/intestinal. Metástasis a distancia. b) Etapa II : Invasión cervical.CANCER DE ENDOMETRIO Etapificacion de acuerdo a FIGO ‡ Etapificación Qx. c) Etapa III : Extensión local y pelviana. con incorporación de factores pronósticos (grado y profundidad de invasión miometrial ) : a) Etapa I : Confinado al cuerpo uterino. .

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‡ Citología peritoneal. a todas las pacientes sanas ¬ planificación tto. ‡ Evaluación cuidadosa abdomino-pelviana abdomino- . adecuada. post Qx. Ca por BEM o D y L ¬ etapificación Qx.CANCER DE ENDOMETRIO Tratamiento ‡ Dg. a) Cirugía : ‡ Incisión vertical línea media.

IB. . G1. invasión superficial y cuello sano ( IA. G1.2 ) ¬ término de la cirugía. ‡ Biopsia rápida de la pieza op. invasión miometrial y afectación cuello ) : 1. ‡ IA .IB : recurrencia cúpula 7 .12% ¬ BQT. ‡ Sin diseminación macroscópicamente evidente ¬ HT extrafascial + SOB.2. ( grado.CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Ligadura distal de las trompas.

CANCER DE ENDOMETRIO 2. a todas. pélvicos macroscópicamente afectados o sospechosos + RDT pélvica post Qx. G3. invasión profunda o afectación cervical (IC en adelante). ‡ Diseminación macro evidente ¬ HT extrafascial + SOB + reducción tumoral. . o variante histológica desfavorable ¬ Linfadenectomía para Ao + Resección de gls.

‡ Estadio III : Pacientes con compromiso para Ao ¬ RDT pélvica y para Ao. . citorreductora + RDT y/o QMT.CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Estadio II : Resultados más favorables se han obtenido combinando Qx. ‡ Estadio IV : Qx. ( considerar HT radical ) + RDT. Poca posibilidad de rescate. ‡ Recurrente o Metastásico : HMT con progestágenos.

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. 3. Etapa IV ¬ 0-5%.CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Sobrevida A 5 años : 1. 4. Etapa II ¬ 60-70%. Etapa I ¬ 80%. Etapa III ¬ 30-40%. 2.

CANCER DE ENDOMETRIO Factores de Riesgo en mujeres joveves para Cancer de Endometrio (Am J Obstet Gynecol 2000. 182: 23-9) Dinamarca ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Disminuyen el riesgo los siguientes factores: Precocidad del Primer parto Numero de Abortos inducidos Uso de ACO % de reduccion: ACO > 1año = 45% 2 embarazos de termino: 88% Hijos antes de los 30 años: 38% Historia de abortos: 16% .

7 veces el de las mujeres sin Cancer. Apr. representando 3483 mujeres sin ca de endometrio y 330 casos con ca de endometrio). y con la misma TRH. en un mismo centro.CANCER DE ENDOMETRIO Medicion del grosor de endometrio en mujer con sangrado vaginal postmeopausico ( Obstet Gynecol . ‡ El promedio del grosor endometrial en mujeres con Ca de endometrio fue 3. 2002. en el mismo estado menopausico. 99 (4): 663-670) ‡ Metaanalisis: Revision de grosor endometrial en 9 estudios de eco TV. ‡ La tasa de deteccion fue de 63% para un 10% de falsos (+) ‡ La tasa de deteccion fue de 96% para un 50% de falsos (+) .

CANCER DE ENDOMETRIO Medicion del grosor de endometrio en mujer con sangrado vaginal postmeopausico ( Obstet Gynecol . Apr. 99 (4): 663-670) ‡ Conclusion: ‡ La medicion del grosor endometrial en mujer joven sintomatica no reduce la necesidad de diagnostico invasivo. porque 4% de los Ca endometriales pueden no ser detectados con una tasa de falsos (+) de mas del 50%. 2002. .

Free University Hospital in Amsterdam). ciegos entre si ( Hospital Thomas Jefferson.Uso de analisis morfometrico computarizado de hiperplasias endometriales en prediccion de Ca coexistente ( Am J Obstet Gynecol 1996. y de las Histerectomias ( Patologos) por otro. 174: 1518-21) ‡ 45 pacientes con hiperplasia endometrial y 10 pacientes con Ca Endometrial diagnosticado por biopsia y curetaje ‡ Envio de muestras a diferentes centros. . clinicos ciegos entre si ( Cirujanos y Patologos) ‡ Analisis morfometrico computarizado de las BEM por un lado.

7%). ocurriendo todas en hiperplasia atipica ‡ Para ellos .3%. mostraron carcinoma coexistente a la histerectomia. con especificidad de 88. la Sensibilidad del analisis morfometrico para predecir carcinoma fue de 100%.5%.CANCER DE ENDOMETRIO ‡ 12 de los 45 pacientes con hiperplasia endometrial clasificados por BEM (26. ‡ VPP = 83. VPN = 100%. Resultados .

.CANCER DE ENDOMETRIO Conclusiones ‡ Analisis morfometrico pude ser util en la decision terapeutica de las hiperplaisias complejas atipicas.

‡ Los casos de ca de endometrio diagnosticados durante el uso de TRH ocurren cuando la dosis de progestagenos es menor a la optima ( Gambrell.CANCER DE ENDOMETRIO TRH y Ca de Endometrio ‡ Es sabida la necesidad de establecer un balance apropiado entre progestagenos y estrogenos en las TRH para no elevar la tasa de Patologia endometrial. 1999) .

5 mg. 2000).CANCER DE ENDOMETRIO TRH y Ca de endometrio ‡ Dosis minimas: ‡ Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg ‡ Acetato de Noretindrona 2. . ‡ La terapia secuencial ciclica seria mas protectiva para el endometrio que la combinada continua ( Gambrell et at.

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