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ERCIKAN
- B9
- Acido folico papel clave en el metabolismo de monocarbonado y en la biosintesis
- su deficiencia es particular en embarazadas y en alcoholicos
- tetrahidrofolato: forma reducida y coenzimática del folato
- tetrahidrofolato recibe unidades donantes: serina, glicina y histidina
- Monofosfato de timidina: nucleótido de pirimidina
- anemia macrotica; (mayor de 100): deficiencia de folato y v12
- la dihidrofolato reductasa se inhibe de forma competitiva con el metotrexato
- análogo del ácido folic para tratar psoriasis , art, neopl: metotrexato
- absorción deficiente causada por una enfermedad del intestino delgado, alcoholismo
o por farmacos ( metorexano) mismos son inhibidores de la dihidrofolato reductasa
- resultado principal de la deficiciencia de V9 es la anemia mefaloblastica incapacita la
sintesis de ADN
- suplementación: 0.4 mg/día de acido folico
COBALAMINA B12
- Los humanos necesitan v12 para dos reacciones: remetilación de la homocisteína a
metionina y la isomerización de la metilmalonil-coenzimaA
- la isomerización de la metilmalonil-coenzimaA es producida por la degradación de
los aminoácidos: isoleucina, valina, treonina y metionina
- se requiere acido folico como N5 metilo THF en la remetilación de homocisteina
- La deficiencia d e v9 o v12 produce altos niveles de homocisteina
- formas coenzimaticas fisiologicas de v12 son: 5 desoxiadenosilcobalamina y
metilcobalamina
- cianuro es susttuido por 5-desoxiadenosina
- se encuentra en: higado, leche, huevos, pescado, lacteos y cereales
- la deficiencia de cobalamina es más pronunciada en las celulas de division rapida
eje: tejido eritropoyetico de la medula osea o las celulas de las mucosas del intestino
- La sintesis de los nucleotidos necesarios para la recopilación de de ADN es N5 N10.
metileno y N10 formilo de THF
- La forma de N5 Metillo del THF en la metilación dependiente de vitamina 12
- se almacena de 2 a 5 mg de vit 12 en el organismo
- la mala absorción de la cobalamina en los adultos mayores se debe a la menor
secreción de acido gastrico
- la vitamina libre se une a las proteinas R o haptocorrina
- la v12 se separa de la prot R por enz. pancreaticas y se une a otra glucoproteina
FACTOR INTRINSECO
- El complejo cobalamina-FI se va al intestino y se une con el receptor cubilina
- La cobalamina es transportada a las cel. de las mucosas y luego a la circulación
donde es transportada por su proteina de unión (TRANSCOBALAMINA)
- La mala absorción pronunciada dela v12 causa anemia perniciosa
- celulas encargadas de la sintesis de FI: Celulas parietales gastricas
- la ausencia de FI impide la absorción de V12
- Tratamiento de la anemia perniciosa de porvida: dosis elevadas de B12 via oral o
con una inyección de cianocobalamina