INTRODUCCIÓN

Las vitaminas son componentes indispensables en la alimentación del ser humano dado que en

el cuerpo no se sintetizan o lo hacen en forma inadecuada. Sólo se necesitan cantidades
pequeñas de estas sustancias para llevar a cabo reacciones bioquímicas esenciales (p. ej., al
actuar como coenzimas o grupos prostéticos). Son poco comunes las deficiencias evidentes
de vitaminas y oligoelementos en los países occidentales por la abundancia de alimentos
variados y de bajo costo; el enriquecimiento de los alimentos y el uso de complementos. Sin
embargo, pueden aparecer deficiencias de múltiples nutrientes en personas con
enfermedades o alcoholismo crónicos. Después de la cirugía de derivación gástrica, los
pacientes se encuentran en alto riesgo de múltiples deficiencias de nutrientes. Además, las
deficiencias subclínicas de vitaminas y oligoelementos que se diagnostican por exámenes de
laboratorio son muy comunes en la población normal, en especial en la población geriátrica.
Por el contrario, por el uso amplio de complementos de nutrientes, está incrementándose la
importancia fisiopatológica y clínica de los efectos tóxicos por nutrientes.

Las poblaciones víctimas de hambrunas, afectadas por catástrofes y los desplazados y

refugiados están en mayor riesgo de desnutrición proteínica-energética y deficiencias clásicas
de micronutrientes (vitamina A, hierro, yodo), así como tiamina (beriberi), riboflavina, vitamina
C (escorbuto) y niacina (pelagra).

Los depósitos corporales de vitaminas y minerales varían en gran medida. Por ejemplo, los
depósitos de vitamina B12 y A son abundantes, y es posible que un adulto manifieste
deficiencia hasta después de un año o más de haber consumido una dieta insuficiente. No
obstante, el folato y la tiamina se agotan dentro de las primeras semanas de carencia. Hay
modalidades terapéuticas que agotan los nutrientes esenciales del cuerpo; por ejemplo, la
hemodiálisis elimina vitaminas hidrosolubles, las cuales se deben sustituir con complementos.

Las vitaminas y oligoelementos desempeñan varias funciones en las enfermedades:

1) las deficiencias de vitaminas y minerales pueden ser causadas por estados

patológicos como malabsorción.

2) La deficiencia o exceso de vitaminas y minerales puede causar enfermedad por sí

misma (p. ej., intoxicación por vitamina A y hepatopatías).

LA DEFICIENCIA DE VITAMINA A

Es un importante problema de salud pública en todo el mundo La deficiencia de vitamina A es

la más importante causa prevenible de ceguera. El signo más temprano de deficiencia es la
pérdida de la sensibilidad a la luz verde, seguida por disminución de la capacidad para
adaptarse a la luz tenue, y después ceguera nocturna, una incapacidad para ver en la
oscuridad. La deficiencia más prolongada lleva a xeroftalmía: queratinización de la córnea y
ceguera. La vitamina A también desempeña un importante papel en la diferenciación de las
células del sistema inmunitario, e incluso la deficiencia leve lleva a susceptibilidad aumentada
a enfermedades infecciosas. La síntesis de proteína transportadora de retinol, que se requiere
para transportar la vitamina en el torrente sanguíneo, se reduce en respuesta a infección (es
una proteína de fase aguda negativa), lo cual disminuye la concentración circulante de la
vitamina, y altera más las respuestas inmunitarias.
DEFICIENCIA DE VITAMINA D

En el estado de deficiencia de vitamina D, raquitismo, los huesos de los niños tienen

mineralización insuficiente como resultado de absorción inadecuada de calcio. Suceden
problemas similares como resultado de deficiencia durante el brote de crecimiento propio de
la adolescencia. La osteomalacia en adultos se produce por la desmineralización de hueso,
especialmente en mujeres que tienen poca exposición a la luz solar, en particular luego de
varios embarazos. Aun cuando la vitamina D es esencial para la prevención y el tratamiento de
osteomalacia en ancianos, hay poca evidencia de que sea beneficiosa en el tratamiento de
osteoporosis.

DEFICIENCIA DE VITAMINA E

En animales de experimentación, la deficiencia de vitamina E ocasiona resorción de fetos y

atrofia testicular. La deficiencia de vitamina E en la dieta en seres humanos se desconoce,
aunque los pacientes con malabsorción grave de grasas, fibrosis quística y algunas formas de
enfermedad crónica del hígado sufren deficiencia porque son incapaces de absorber la
vitamina o de transportarla, y muestran daño de membrana de nervios y músculos. Los
prematuros nacen con reservas inadecuadas de la vitamina. Las membranas de los eritrocitos
son anormalmente frágiles como resultado de peroxidación de lípidos, lo que conduce a
anemia hemolítica.

LA DEFICIENCIA DE TIAMINA.

La deficiencia de tiamina puede dar por resultado tres síndromes: una neuritis periférica
crónica, el beriberi, que puede o no mostrar vínculo con insuficiencia cardíaca y edema;
beriberi pernicioso agudo (fulminante), en el cual predominan la insuficiencia cardíaca y
anormalidades metabólicas, sin neuritis periférica, y encefalopatía de Wernicke con psicosis de
Korsakoff, que se relacionan en particular con el abuso del consumo de alcohol y narcóticos. La
función del difosfato de tiamina en la piruvato deshidrogenasa significa que cuando hay
deficiencia se observa conversión alterada de piruvato en acetil CoA. En sujetos que consumen
una dieta con contenido relativamente alto de carbohidratos, esto origina incremento de las
concentraciones plasmáticas de lactato y piruvato, lo cual puede causar acidosis láctica que
pone en peligro la vida.

LA DEFICIENCIA DE RIBOFLAVINA

Aun cuando la riboflavina tiene una participación fundamental en el metabolismo de lípidos y

carbohidratos, y su deficiencia ocurre en muchos países, no es mortal, porque hay
conservación muy eficiente de la riboflavina hística. La riboflavina liberada por el metabolismo
de enzimas se incorpora con rapidez hacia enzimas recién sintetizadas. La deficiencia se
caracteriza por queilosis, descamación e inflamación de la lengua, y una dermatitis seborreica.
El estado nutricional en cuanto a riboflavina se evalúa al medir la activación de la glutatión
reductasa de los eritrocitos por FAD añadido in vitro.

DEFICIENCIA DE NIACINA.

La pelagra se produce por deficiencia de triptófano y niacina La pelagra se caracteriza por una
dermatitis fotosensible. Conforme progresa la enfermedad, hay demencia y posiblemente
diarrea. La pelagra no tratada es mortal. Si bien la causa nutricional de la pelagra se encuentra
bien establecida, y el triptófano o el niacina evita la enfermedad o la cura, pueden tener
importancia otros factores, entre ellos la deficiencia de riboflavina o vitamina B6, ambas
necesarias para la síntesis de nicotinamida a partir del triptófano. En casi todos los brotes de
pelagra, el número de mujeres afectadas es dos veces mayor que el de varones,
probablemente como resultado de inhibición del metabolismo del triptófano por metabolitos
de estrógeno.

LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B6

Aunque la enfermedad clínica por deficiencia es rara, hay evidencia de que una proporción
importante de la población tiene un estado marginal de la vitamina B6. La deficiencia
moderada causa anormalidades del metabolismo del triptófano y la metionina. La sensibilidad
incrementada a la acción de hormona esteroide puede ser importante en la aparición de
cáncer dependiente de hormona de la mama, el útero y la próstata, y el estado en cuanto a
vitamina B6 puede afectar el pronóstico.

LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

- La anemia perniciosa surge cuando la deficiencia de vitamina B12 altera el

metabolismo del ácido fólico, lo que lleva a deficiencia de folato funcional que altera la
eritropoyesis, y hace que se liberen precursores inmaduros de eritrocitos hacia la
circulación (anemia megaloblástica). La causa más frecuente de la anemia perniciosa
es el fracaso de la absorción de vitamina B12 más que deficiencia en la dieta. Esto
puede ser el resultado del fracaso de la secreción de factor intrínseco causada por
enfermedad autoinmunitaria que afecta las células parietales, o por producción de
anticuerpos antifactor intrínseco. En la anemia perniciosa hay degeneración
irreversible de la médula espinal como resultado de fracaso de la metilación de un
residuo arginina sobre la proteína básica de mielina. Esto es el resultado de deficiencia
de metionina en el sistema nervioso central, más que de deficiencia de folato
secundaria.
- La “trampa de folato” Cuando actúa como un donador de metilo, la S-adenosil
metionina forma homocisteína, que puede ser remetilada por el metil-
tetrahidrofolato, lo cual es catalizado por la metionina sintasa, una enzima
dependiente de vitamina B12. Puesto que la reducción de metileno-tetrahidrofolato
hacia metil-tetrahidrofolato es irreversible y la principal fuente de tetrahidrofolato
para los tejidos es el metil-tetrahidrofolato, la función de la metionina sintasa es vital,
y proporciona un enlace entre las funciones del folato y la vitamina B12. El deterioro
de la metionina sintasa en la deficiencia de vitamina B12 origina la acumulación de
metiltetrahidrofolato: la “trampa de folato”; por tanto, hay deficiencia funcional de
folato, consecutiva a deficiencia de vitamina B12.
LA DEFICIENCIA DE FOLATO CAUSA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

La deficiencia de ácido fólico en sí, o la deficiencia de vitamina B12, que

conduce a deficiencia de ácido fólico funcional, afecta a las células que se
están dividiendo con rapidez porque tienen un requerimiento grande de
timidina para la síntesis de DNA. En clínica, esto afecta a la médula ósea, lo que
da pie a anemia megaloblástica.

LA DEFICIENCIA DE VITAMINA C.
 Los signos de deficiencia de vitamina C son cambios de la piel, fragilidad de los capilares
sanguíneos, alteraciones de las encías, pérdida de dientes y fractura de huesos, muchas de las
cuales pueden atribuirse a síntesis deficiente de colágeno.

LA DEFICIENCIA DE BIOTINA

en la dieta se desconoce se muestran las estructuras de la biotina, biocitina y carboxibiotina (el

intermediario metabólico activo). La biotina se encuentra ampliamente distribuida en muchos
alimentos como biocitina (ε-amino-biotinilisina), que se libera en el momento de proteólisis. Es
sintetizada por la flora intestinal en cantidades que exceden los requerimientos. La deficiencia
se desconoce, excepto entre personas mantenidas durante muchos meses en nutrición
parenteral total, y en un número muy pequeño de personas que comen cantidades
anormalmente grandes de clara de huevo cruda, que contiene avidina, una proteína que se
une a la biotina y hace que no esté disponible para absorción.

CARENCIA DE VITAMINA K

El síntoma principal es el sangrado, que puede ser mortal en los recién nacidos. El diagnóstico
se confirma mediante análisis de sangre que verifican la rapidez con que se forman coágulos
en la sangre. Todos los recién nacidos deben recibir una inyección de vitamina K. Los
suplementos de esta vitamina tomados por vía oral o inyectados bajo la piel pueden corregir la
carencia.

La carencia de vitamina K puede causar la enfermedad hemorrágica del recién nacido, que se
caracteriza por una tendencia a sangrar. Se suele administrar una inyección de vitamina K a los
recién nacidos para protegerlos de esta enfermedad. Los lactantes que no la han recibido al
nacer son particularmente propensos a la carencia de vitamina K, puesto que la leche materna
solo contiene pequeñas cantidades. La enfermedad hemorrágica es más probable en los
lactantes con un trastorno que altera la absorción de las grasas o con una afección hepática.
Las fórmulas comerciales para bebés contienen vitamina K. El riesgo también aumenta si la
madre ha tomado anticonvulsivantes (como fenitoína), anticoagulantes (que hacen que la
sangre sea menos propensa a coagularse) o ciertos antibióticos. Los recién nacidos tienen
riesgo de padecer carencia de vitamina K porque no reciben suficiente cantidad antes de nacer
y porque aún no pueden sintetizar esta vitamina por sí solos.
En adultos sanos la deficiencia de vitamina K es poco común porque muchas verduras verdes
contienen vitamina K y, además, las bacterias del intestino producen vitamina K.

Si se tiene un déficit de vitamina K, la administración de warfarina o de anticoagulantes

similares interfiere en la síntesis de los factores de coagulación (que ayudan a coagular la
sangre) y puede aumentar la probabilidad de sangrado o empeorarlo. Los anticoagulantes se
administran cuando existen trastornos que aumentan el riesgo de coágulos de sangre, Como
estar confinado en cama (por ejemplo, debido a una lesión o a una enfermedad), recuperarse
de una intervención quirúrgica o padecer una fibrilación auricular (ritmo cardíaco alterado e
irregular). Si se toma warfarina, es necesario someterse a análisis de sangre periódicos para
determinar la rapidez con que se forman los coágulos.

Muchos de los minerales esenciales están ampliamente distribuidos en los alimentos, y la

mayoría de las personas que come una dieta mixta tiene probabilidades de recibir ingestiones
adecuadas. Las cantidades requeridas varían desde gramos por día para el sodio y el calcio,
pasando por mg por día, hasta microgramos por día para los oligoelementos. En general, las
deficiencias de mineral suceden cuando los alimentos provienen de una región donde puede
haber escasez de algunos minerales en el suelo (p. ej., yodo y selenio, de los cuales hay pocas
cantidades en muchas áreas del mundo); cuando los alimentos provienen de diversas regiones,
es menos probable que ocurra deficiencia de mineral. La deficiencia de hierro es un problema
importante en todo el mundo, porque las pérdidas de hierro desde el organismo son
relativamente altas (p. ej., por pérdida intensa de sangre menstrual, o por parásitos
intestinales), es difícil alcanzar una ingestión adecuada para reemplazar pérdidas.

Sin embargo, 10% de la población (y más en algunas áreas) tiene riesgo de sobrecarga de
hierro por mecanismos genéticos, lo cual lleva a la formación de radicales libres como
resultado de reacciones no enzimáticas de iones de hierro en solución libres cuando se ha
excedido la capacidad de las proteínas de unión a hierro. Los alimentos cultivados en tierra que
contiene cifras altas de selenio causan toxicidad, y las ingestiones excesivas de sodio causan
hipertensión en personas susceptibles.

LA HIPOPOTASEMIA CONSISTE EN UNA CONCENTRACIÓN DEMASIADO BAJA DE POTASIO EN

LA SANGRE.

- Las causas son muy diversas, pero suele deberse a vómitos, diarrea, trastornos de las
glándulas suprarrenales o ingesta de diuréticos.
- La hipopotasemia provoca que los músculos se debiliten, experimenten calambres o
sacudidas o incluso se paralicen, además de dar lugar a arritmias.
- El diagnóstico se basa en los valores de la concentración de potasio obtenidos en los
análisis de sangre.
- Por lo general, es suficiente con comer alimentos que contengan potasio o tomar
suplementos de potasio por vía oral.

El potasio es uno de los electrólitos del cuerpo, es decir, minerales que llevan una carga
eléctrica cuando se encuentran disueltos en los líquidos corporales como la sangre. El potasio
es necesario para que las células, los músculos y los nervios funcionen de forma adecuada.

Síntomas

- Si la disminución en la concentración sanguínea de potasio es leve, no suele haber

ningún síntoma.
- Si la disminución es mayor, puede producirse debilidad muscular, calambres, sacudidas
e incluso parálisis.
- A veces aparecen arritmias, incluso en casos en que la disminución es leve pero se ha
padecido con anterioridad alguna cardiopatía o se toma digoxina, un fármaco para el
corazón.
- Si la hipopotasemia se mantiene durante un tiempo prolongado, pueden aparecer
problemas renales, que hacen que la persona tenga que orinar con frecuencia y beber
grandes cantidades de agua.

HIPOFOSFATEMIA (CONCENTRACIÓN BAJA DE FOSFATO EN LA SANGRE)

El fosfato es uno de los electrólitos del cuerpo, es decir, minerales que llevan una carga

eléctrica cuando se encuentran disueltos en los líquidos corporales tales como la sangre, si
bien la mayoría de fosfato del cuerpo no tiene carga eléctrica.

Hipofosfatemia aguda
En la hipofosfatemia aguda, la concentración de fosfato en la sangre cae de repente a valores
peligrosamente bajos. Debido a que el cuerpo utiliza grandes cantidades de fosfato durante la
recuperación de ciertos trastornos, la hipofosfatemia aguda puede ocurrir en personas que se
recuperan de los siguientes trastornos:

 Desnutrición grave (incluida la inanición)

 Cetoacidosis diabética
 Alcoholismo grave
 Quemaduras graves

Esta hipofosfatemia repentina puede evolucionar a arritmia e incluso a muerte.

Hipofosfatemia crónica

En la hipofosfatemia crónica los niveles de fosfato en la sangre se encuentran bajos durante un

período de tiempo. Esta suele aparecer cuando se elimina demasiado fosfato. Entre las causas,
se incluyen:

 Hiperparatiroidismo
 Diarrea crónica
 Tomar diuréticos durante mucho tiempo
 Tomar grandes cantidades de antiácidos a base de aluminio durante mucho tiempo
 Tomar grandes cantidades de teofilina (se usa para tratar el asma)

Síntomas

 Solo aparecen síntomas de hipofosfatemia cuando la concentración sanguínea de

fosfato desciende a valores muy bajos. Estos síntomas son debilidad muscular, seguida
de estupor, coma y muerte.
 La hipofosfatemia crónica leve provoca un debilitamiento óseo que causa dolor y
fracturas en los huesos, además de los síntomas de debilidad e inapetencia.

DEFICIENCIA DE MAGESIO

La hipomagnesemia provoca náuseas, vómitos, somnolencia, debilidad, cambios de

personalidad, calambres musculares y temblores. Si es grave, puede
causar convulsiones, sobre todo, en niños.

La hiponatremia consiste en una concentración demasiado baja de sodio en la sangre.

 Las causas son muy diversas, desde ingerir un exceso de líquido hasta la
insuficiencia renal, la insuficiencia cardíaca, la cirrosis y los diuréticos.

 Los síntomas son resultado de la disfunción cerebral.

 Los síntomas iniciales son sopor y confusión; cuando la hiponatremia

empeora, se producen sacudidas musculares y convulsiones, y, de forma
gradual, se deja de responder a los estímulos.

 El diagnóstico se basa en los valores de la concentración de sodio tras el

análisis de sangre.
  Restringir la ingesta de líquido y dejar de tomar diuréticos son una buena
medida terapéutica, pero la hiponatremia grave constituye una urgencia que
requiere la administración de medicamentos, soluciones intravenosas o ambas
cosas.

La hipocalcemia suele ser asintomática.

La presencia de hipoparatiroidismo suele sospecharse debido al hallazgo de

manifestaciones clínicas del trastorno subyacente (p. ej., estatura baja, facies
redonda, discapacidad intelectual, calcificación de los núcleos basales en el
seudohipoparatiroidismo tipo Ia).

Las manifestaciones clínicas principales de la hipocalcemia se deben a la alteración

del potencial de las membranas celulares, que produce irritabilidad neuromuscular.

CARENCIA DE CROMO

Las carencias de cromo son poco frecuentes en los países desarrollados y pueden ser
consecuencia de una alimentación administrada por vía intravenosa (nutrición parenteral
total) empleada durante mucho tiempo.

Los síntomas incluyen adelgazamiento, confusión, pérdida de la coordinación y disminución de

la tolerancia a la glucosa presente en la sangre, lo que aumenta el riesgo de diabetes. El
tratamiento de la carencia de cromo puede comportar el consumo de complementos de
cromo.

CARENCIA DE COBRE

La carencia de cobre es poco frecuente en las personas sanas. Ocurre principalmente en

lactantes que presentan alguna de las características siguientes

 Prematuros
 Estén recuperándose de desnutrición grave
 Sufren diarrea persistente
 Algunos niños de sexo masculino heredan una anomalía genética que causa carencia
de cobre. Este trastorno se denomina síndrome de Menkes.
 En los adultos, la carencia de cobre puede estar causada por
 Trastornos que alteran la absorción de nutrientes (trastornos de malabsorción, como
la enfermedad celiaquía, la enfermedad de Crohn, la fibrosis quística o el esprúe
tropical)
 Cirugía para la pérdida de peso (cirugía bariátrica)
 Consumir demasiado cinc, que limita la absorción de cobre

Síntomas

- Algunos síntomas de la carencia de cobre son fatiga, anemia y un descenso en el

número de - glóbulos blancos (leucocitos). A veces, aparece osteoporosis o daño
neurológico, el cual provoca hormigueo y pérdida de sensibilidad en los pies y en las
manos. Suele haber debilidad muscular. En ocasiones, existe confusión, irritabilidad y
depresión leve. La coordinación se ve alterada.
 - El síndrome de Menkes provoca retraso mental grave, vómitos y diarrea. La piel carece
de pigmento y el pelo es escaso, duro y rizado. Los huesos pueden estar debilitados y
mal formados, y las arterias son frágiles y a veces se rompen.

CARENCIA DE FLÚOR

La carencia de flúor puede provocar caries dental y es posible que también osteoporosis. El
consumo adecuado de flúor previene la formación de caries dentales y fortalece los huesos. La
adición de flúor al agua potable (fluoración) que no lo contiene en cantidad suficiente o la
ingesta de suplementos de flúor reduce de forma significativa el riesgo de padecer caries
dentales. En las zonas donde el agua potable no se trata con flúor, puede administrarse a los
niños por vía oral.

CARENCIA DE YODO

La carencia de yodo es poco frecuente en las regiones donde se ha agregado yodo a la sal de
mesa; sin embargo, es frecuente a nivel mundial. Si se vive lejos del mar y a mucha altitud,
existe un riesgo especial de presentar carencia de yodo, ya que el entorno, a diferencia de las
regiones cercanas al mar, contiene poco yodo o carece de él.

Síntomas

- Cuando existe carencia de yodo, la glándula tiroidea se agranda (bocio) en un intento

de captar más yodo para producir hormonas tiroideas. La glándula tiroidea se vuelve
hipoactiva y produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas (hipotiroidismo).
La fertilidad es menor. En los adultos, el hipotiroidismo puede causar piel hinchada,
voz ronca, deficiencia mental, pelo escaso y áspero, intolerancia al frío y aumento de
peso.
- Si las mujeres embarazadas tienen carencia de yodo, aumentan el riesgo de aborto
espontáneo y de muerte fetal. El feto crece despacio y el cerebro no se desarrolla de
forma adecuada. A menos que los bebés afectados reciban tratamiento nada más
nacer, aparece un trastorno que provoca retraso mental y estatura baja (cretinismo).
Estos bebés pueden ser sordos y mudos, y padecer defectos congénitos o
hipotiroidismo.

CARENCIA DE HIERRO

La carencia de hierro suele ser el resultado de la pérdida de sangre en los adultos (incluido el
sangrado menstrual), pero, en los niños y en las mujeres embarazadas, puede deberse a una
alimentación inadecuada. La aparición de un cuadro de anemia provoca palidez y sensación de
debilidad y cansancio. El diagnóstico se basa en los síntomas y en los resultados de los análisis
de sangre. Se busca el origen del sangrado y, si se identifica, se aplica el tratamiento
correspondiente. Con frecuencia suele ser necesario tomar suplementos de hierro por vía
oral.La carencia de hierro es la deficiencia mineral más frecuente en el mundo. Causa anemia
en hombres, mujeres y niños.

Síntomas

- Cuando se agotan las reservas de hierro de que dispone el organismo, se

produce anemia por carencia de hierro. La anemia causa palidez, debilidad y
cansancio. Las personas afectadas no se suelen dar cuenta de su palidez porque se
produce de modo gradual. La concentración y la capacidad de aprendizaje pueden
 verse perjudicadas. En los casos graves, la anemia puede causar dificultad respiratoria,
mareo y taquicardia. A veces, la anemia grave provoca dolor torácico e insuficiencia
cardíaca y se interrumpe el ciclo menstrual.
- Además, la carencia de hierro puede causar pica (apetencia de objetos que no son
comestibles, por ejemplo, hielo, tierra o almidón puro), coiloniquia (uñas finas y en
forma de cuchara) y el síndrome de las piernas inquietas (una necesidad imperiosa de
mover las piernas al sentarse o acostarse).
- En contadas ocasiones, la carencia de este mineral origina una fina membrana que
crece atravesando parte del esófago y causa dificultades para tragar.

CARENCIA DE CINC

La carencia de cinc tiene muchas causas, algunas de las cuales son la alimentación, el
alcoholismo, el uso de diuréticos y diversos trastornos. Si se padece este déficit, se pierde el
apetito y el cabello, se siente pereza y desaparece el sentido del gusto. El médico mide la
concentración de cinc en la sangre y en la orina, pero estas pruebas no permiten determinar
con exactitud si existe un déficit. El tratamiento consiste en tomar suplementos de cinc por vía
oral. Numerosos trastornos aumentan el riesgo de que se produzca una carencia de este
mineral. La carencia de cinc en la alimentación es poco frecuente en los países desarrollados.
La deficiencia de cinc es más frecuente en las personas de edad avanzada que viven en
instituciones y en las que están confinadas en casa. En presencia de acrodermatitis
enteropática, un trastorno hereditario poco frecuente, el cinc no se absorbe.

Síntomas

- Los primeros síntomas son la inapetencia y, en los bebés y en los niños, retraso en el
crecimiento y en el desarrollo. Puede que el cabello se caiga por zonas. Se siente
pereza e irritabilidad. El sentido del gusto y del olfato están alterados. Aparecen
erupciones cutáneas. En los hombres, la producción de esperma disminuye. El sistema
inmunitario se ve afectado y las heridas cicatrizan más despacio y de forma menos
completa.
- Si una mujer embarazada tiene carencia de cinc, el bebé puede presentar defectos
congénitos y pesar menos de lo esperado al nacer.
- En la acrodermatitis enteropática, los síntomas suelen manifestarse en el momento del
destete del lactante afectado. Este trastorno ocasiona diarrea y alopecia. Aparece una
erupción alrededor de los ojos, de la nariz y de la boca y en las nalgas. El sistema
inmunitario puede verse afectado, lo que da lugar a muchas infecciones. Los bebés no
pueden crecer como se esperaba.

CONCLUSIONES

- La deficiencias de vitaminas y minerales suele afectar de manera significativa al

organismo causando patologías en su mayoría graves.