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PATOLOGÍA MÉDICA

TEMA 1: INTRODUCCIÓN
Evolución del concepto de enfermedad
La enfermedad es un proceso dinámico, porque evoluciona a lo largo del tiempo.
En la antigüedad, en los pueblos antiguos, se veía como un castigo divido. Y había
personas interesadas en la salud, he intentaban curar la enfermedad (brujos, curanderos,
etc.)
Hipócrates, se dio un gran salto sobre el concepto de la enfermedad, padre de la medicina.
Desarrollo la teoría de los 4 humores clásicos y descubrieron que el cuerpo estaba bañado
por 4 líquidos importantes (la bilis, la bilis negra, la sangre, la flema). Cuando se alteraban
alguno de estos 4 humores (por exceso o por defecto) aparecía la enfermedad
 Bilis: relacionada con el hígado
 Bilis negra: relacionada con el bazo
 Sangre: relacionada con el sistema circulatorio
 La flema: las lágrimas, los mocos
Según la dieta que la persona llevaba los humores clásicos cambiaban.
En el año 1946, la OMS declaró la definición de salud: “estado de completo bienestar físico
y mental, y no solo la ausencia de enfermedad”. Anteriormente a este año, se creía que un
individuo estaba sano cuando no tenía síntomas ni presentaba una enfermedad.
Esta teoría de la OMS fue criticada, porque también influye el entorno social, laboral, etc.
Ya que estos tendrán una relación directa con la aparición de ciertas enfermedades.
En los años 50, se invirtió mucho en industrias, en vez de invertir en sanidad. Hasta el año
73, no cambio el hecho dar más importancia a invertir en sanidad.
La concepción moderna, al principio de los 90, se puso de moda la biotecnología y se
desatendió la parte más humana hacia el trato con las personas.
Actualmente, es lo que pretendemos hacer, es decir, una mayor humanización de la
medicina, y también dando importancia a la tecnología  nació de aquí: la relación
terapéutica.
Relación terapéutica
Es la relación que existe entre el médico-fisioterapeuta-enfermera. Proporcionando una
relación más persona con el paciente, para obtener una medicina más personalizada y
humana. Además de poder conseguir más información del paciente.
Se busca que el paciente conozca la naturaleza de su enfermedad, consiguiendo que se
implique más en la recuperación y así cumplir el objetivo.
También se tiene en cuenta, que la salud es una responsabilidad compartida, entre el
médico, el fisio y la enfermera, porque al paciente le pautas un tratamiento.
El objetivo principal de la relación, es mejorar la calidad de vida y tratamiento del paciente.

TEMA 2: SÍNDROME DE INMOVILIDAD


1. Concepto de síndrome de inmovilidad
Es la disminución de la capacidad para realizar las AVDs por deterioro de las funciones
motoras debido a situaciones patológicas diversas  pudiendo provocar un ingreso
hospitalario.
Se caracteriza por:
 Reducción de la tolerancia a la capacidad física
 Debilidad muscular progresiva
 Restricción, generalmente involuntaria, en:

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o Capacidad de transferencia
o Desplazamiento de una persona a causa de problemas físicos, funcionales o
psicosociales
Una vez se estable la situación de inmovilidad, el síndrome evoluciona de forma autónoma
desencadenándose una cascada de problemas de consecuencias (peores a las iniciales),
junto a las importantes repercusiones sanitarias, causa un gran impacto sociofamiliar  no
de los factores más importantes a la hora de decidir de institucionalización de la persona
mayor.
2. Causas más frecuentes
Son muy variadas
Alteraciones músculo-esqueléticas: cualquier afectación ósea o muscular que provoque
dolor va a determinar una restricción de la movilidad.
Interés por su frecuencia y poder invalidante:
 Artrosis
 Osteoporosis
 Fracturas
 Artritis
 Trastornos de los pies
Alteraciones neurológicas:
 Secuelas neurológicas (ictus  hemiplejia, hemiparesia, etc.)
 Trastornos circulatorios
 Enfermedad de Parkinson
 Síndrome de inestabilidad de la marcha
 Miedo a las caídas (personas de edad avanzada  sentarse mucho  alteración
del cuerpo)
Alteraciones mentales tales como los síndromes confusionales y los trastornos depresivos.
Alteraciones cardiovasculares y pulmones
La deprivación sensorial
La iatrogenia: con frecuencia, la persona mayor recibe medicaciones que restringen su
movilidad
 Sedación
 Confusión
 Cuadros de hipotensión postural  caídas
Otras veces es el uso de sondajes, pañales, etc., lo que determina un cierto límite de la
movilidad.
La hospitalización es factor que determina también una inmovilidad.
3. Consecuencias
Dependerá de la:
 Causa
 Intensidad de la restricción
 Duración de la misma
La prevención será una de las tareas fundamentales del equipo asistencial que cuida a la
persona mayor.
4. Repercusiones
Tipos de repercusiones:

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A nivel músculo-esquelético (atrofia): la inmovilidad provoca atrofia y perdida muscular


(10%-15% por semana de desuso). Los primeros músculos en afectarse son los
encargados en el mantenimiento de la postura erguida (axiales, EEII).
Las contracturas y rigideces son el otro peligro de la inmovilidad. Las articulaciones tienden
a adoptar una postura de flexión que conduce a una retracción y acortamiento de los
elementos que permiten una adecuada movilidad y amplitud articular.
A nivel cardiovascular: puede causar hipotensión ostostática (bajada de tensión ante el
movimiento después de una larga inmovilización) y enfermedad tromboembólica (aunque
esta es menos frecuente, por la aplicación de antiagregante. Por ejemplo: clexane).
A nivel respiratorio: disminuye la profundidad y amplitud de los movimientos respiratorios.
A nivel gastrointestinal: suele aparecer anorexia y se enlentecen los movimientos
intestinales, favoreciendo el estreñimiento.
A nivel génito-urinario: la posición de decúbito favorece a un vaciamiento incompleto de la
vejiga con aparición frecuente de infecciones  infecciones de repetición.
A nivel psicológico: ansiedad, insomnio y depresión
A nivel de la piel: aparecen las úlceras por presión. Dificultad para su tratamiento efectivo
una vez establecidas. Pueden conllevar a graves complicaciones (infecciones). Alta
mortalidad. Gran impacto sociofamiliar.
5. Prevención de complicaciones
Musculo-esqueléticas
 Adecuada postura en la cama
 Programa de movilización precoz:
o La persona mayor debe abandonar lo antes posible la cama
o Se realizan movilizaciones pasivas de las articulares de forma suave
o Usar calor puede ayudar a las movilizaciones
o Realización de contracciones activas (si el paciente puede)
o Ejercicios respiratorios (es básico para iniciar el tratamiento con síndrome de
inmovilización)
Cardiovasculares
 Se minimizan con la deambulación precoz  realizar movilización de EEII
 Se estimulará el mantenimiento de una postura adecuada y realización de
movimientos respiratorios profundos y activos
 Se estimulará la comida fuera de la cama, en compañía. Buena nutrición e
hidratación.
 Privatización para facilitar la defecación
 Es necesario abordarlas precozmente, ya que de lo contrario dificultaran el proceso
rehabilitador
 Es necesario que la persona se sienta arropada y atendida. Y dar una adecuada
estimulación sensorial.

6. Plan de movilización progresivo


Los objetivos a alcanzar son escalonados y progresivos
Se comienza con la sedestación en la cama
 Primero con las piernas extendidas en ella
 Posteriormente, suspendidas

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Cuando puede mantener la estabilidad y equilibrio del tronco, se iniciará las maniobras de
transferencias de la cama a la silla
La recuperación de la deambulación suele necesitar el apoyo de un servicio de
rehabilitación.
Cuando el paciente es valorado por un fisioterapeuta, se suele utilizar la:
 El índice de Barthel: al inicio y al final del tratamiento, para valorar las AVDs. Cuanta
más puntuación en mejor situación se encuentra.
 la escala de Tinetti: valora el equilibro y marcha
 La escala EVA: cuantificar el dolor. Aunque tiene un componente subjetivo, ya que
se basa en la tolerancia al dolor del paciente.

TEMA 3: DIABETES MIELITUS


1. Concepto de Diabetes
Enfermedad crónica de tipo metabólico y endocrino que se caracteriza por un déficit parcial
p total de insulina, a consecuencia del cual el nivel de glucosa en sangre aumenta.
2. Características

 Hiperglucemia: el nivel normal de glucosa en sangre es 80-120 mg/dl. La


hiperglucemia será a partir de valores iguales o superiores a 140 mg/dl.
 Glucosuria: azúcar en la orina.
 Alteraciones metabólicas: se alteran lípidos y proteínas (siendo elevadas). Con
alteraciones se acelera la lipolisis, se acumula en el hígado y pasa a la sangre.

3. Etiología
No se conoce la causa, sino que hay una serie de factores predisponentes:
 Historia familiar: en pacientes de DMID  si. En pacientes de DM.NID  No es
frecuente
 Alteración pancreática: DMID  disminución de las células Beta del páncreas y
DMNID las células B están presentes
 Asociadas a enfermedades autoinmunes: DMID  sí en la DMNID no
 Factores infecciosos: amigdalitis, neumonía (infección vírica que daña el páncreas),
parotiditis, coxakie durante la infancia. Entonces crece de forma progresiva, y en la
adolescencia podría aparecer la diabetes
 Sobrealimentación: la sobrealimentación rica en hidratos de carbono, aumenta las
necesidades de insulina y mantiene estimulación al páncreas a que segregue más
insulina.
 Factores inmunológicos: en la diabetes tipo I se produce una reacción contra las
células productoras de insulina.
*DMID: diabetes mielitus insulino-dependiente
*DMNID: diabetes mielitus no insulino-dependiente
4. Tipos
Diabetes tipo I o insulinodependeinte (DMID)
Diabetes juvenil
El páncreas deja de producir insulina
Características
 Se presenta antes de los 30 años

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 Personas delgadas
 Predomina en varones y niños
Síntomas
 Polifagia: aumento del apetito (rara vez valorada en pacientes)
 Polidipsia: aumento de la sed (menos veces)
 Poliuria: aumento de la emisión de orina
 Pérdida de peso: desequilibrio metabólico
 Astemia: cansancio.
Tratamiento
 Seguir plan de alimentación
 Pautar la insulina
 Ejercicio regular
Diabetes tipo II o DMNID
Diabetes del adulto
Es el tipo de diabetes más frecuente
Las células pancreáticas no producen una cantidad suficiente de insulina o su organismo
no responde bien a la cantidad que se produce.
Características
 Suelen tener más de 40 años
 Tienen sobrepeso
 Tienen historia familiar de diabetes
Síntomas
Muchas personas no tienen síntomas, lo que a menudo da retrasos en el diagnóstico.
Aunque algunos síntomas más frecuentes que si pueden presentar:
 Polidispsia
 Astemia
 Irritabilidad
 Calambre de pies
 Visión borrosa
Tratamiento
 Seguir el plan de alimentación
 Antidiabéticos orales: estimulan al páncreas, para que este genere más insulina.
 Ejercicio regular
 En algunos pacientes es necesario administrar insulina, cuando lleva un mal control
de la enfermedad, para evitar complicaciones. O también cuando va a ser ingresado
y hospitalizado por operación quirúrgica  una vez dada el alta, se vuelve con los
antidiabéticos orales
Diabetes secundaria a fármacos
Se desarrolla diabetes ante la toma de:
 Glucocorticoides
 Inmunosupresores

Diabetes gestacional
Las hormonas del embarazo pueden bloquear el trabajo de la insulina. Incrementan los
niveles de glucosa. El 85 % después del parto, les desaparece la diabetes.

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5. Diagnósticos de la diabetes
Para diagnosticar si tiene o no diabetes tendremos en cuenta:
 Clínica, es decir, los síntomas
 Glicemia basa: nivel de glucosa en sangre en ayudas. Valores normales de 80-120
mg/dl.
 Prueba de la tolerancia oral a la glucosa (PTOG): glicemia media en plasma venoso
que sea igual o mayor a 200 mg/dl (2 horas después de una carga de glucosa)
 Glucosuria: aumento de glucosa en orina. Aparecerá glucosa en orina cuando los
niveles en sangre sean superiores a 160 mg/dl.

6. Complicaciones de la diabetes
Hay diferentes tipos de alteraciones:
 Microvasculares: afecta a pequeños vasos, capilares, arteriolas; provocando:
o Retinopatía: dilatación de los capilares retinianos  isquemia. Provoca
pérdida de visión.
o Nefropatía: la insuficiencia renal provoca atrofia muscular
o Neuropatía
o Capsulitis del hombro
 Macrovasculares: afecta a medianas y grandes arterias
o Infarto de miocardio
o ACV con hemiplejias
o Afectación vascular de las EEII, provocando amputaciones
La alteración es debida al aumento de glucosa, entra en la pared vascular provocando
disfunción del endotelio (células que regulan la filtración de proteínas  generando
engrosamiento de la membrana basal). Paso previo a la oclusión capilar  provocando
isquemia.
*Nefropatía diabética
 Complicación más frecuente de la diabetes tipo I. Puede presentarse a los 5 años
del diagnóstico.
 En la diabetes tipo II aparece a los 20 años de evolución de la enfermedad
 Actualmente la 1ª causa de insuficiencia renal terminal.
* Neuropatía diabética
Complicación crónica más frecuente
Se lesiona la vaina  retraso de la capacidad de transmisión de la información nerviosa
Mas frecuente la neuropatía sensitivo motora
Afectación de nervios periféricos a nivel de la parte distal de las extremidades
Síntomas
 Parestesias
 Dolor
 Debilidad muscular
 Atrofia muscular
 Pie equino
*Periartritis de hombro
Se presenta en los diabéticos tipo I. Se lesiona pequeños vasos que rodean la articulación
provocando una capsulitis de hombro

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7. Puntos clave que debe tener en cuenta el fisioterapeuta


Que tener en cuenta a la hora de realizar un tratamiento con pacientes con diabetes:
1. Ejercicio planificado con precaución
2. El ejercicio intenso puede ser causa de alteración en los niveles de glucosa
3. Es importante que el paciente no se inyecte insulina en las extremidades implicadas
en el tratamiento. La insulina se absorbe rápidamente durante el ejercicio.
4. Retinopatía y nefropatía, debemos evitar ejercicios intensos porque pueden
provocar una subida de tensión arterial  provocando más espasmo muscular
5. Cuadro de hiperglucemia:
a. Sed
b. Somnolencia
c. Poliuria
d. Convulsiones
6. Cuadro de hipoglucemia:
a. Palidez
b. Sudoración
c. Visión borrosa
d. Irritabilidad
Pueden que presenten un cuadro de hiperglucemia o de hipoglucemia. Ante la duda de
una hiperglucemia o hipoglucemia se debe administrar glucosa (zumo, caramelo, azúcar,
etc.), porque es mucho más peligrosa la bajada que la subida, ya que si no hay glucosa
puede afectar a nivel cerebral.

TEMA 4: SISTEMA LINFÁTICO


1. Edema
Consiste en una acumulación visible y palpable de líquido en los tejidos. Hay diferentes
tipos:
 Linfedema
 Lipoedema
 Flebedema

2. Linfedema
Se produce cuando el sistema linfático no puede cumplir su función
Son acumulaciones de líquido en los tejidos, casi siempre en las extremidades y más
raramente en todo el cuerpo
Con el tiempo las células del organismo van transformando el edema, rico en proteínas
La evolución posterior consiste en una proliferación de tejido conjuntivo, y si no se trata 
acaba endureciéndose (fisioterapia descongestiva)
Síntomas
1. Hinchazón progresiva o súbita de las extremidades afectas
2. Piel tensa y sensación de pesadez en la zona afectada
3. Signo de Steimmer positivo (en el segundo dedo del pie no se puede pellizcar, esta
tensa y dura)
4. Al presionar con el dedo sobre la zona afecta, se forma un hoyuelo (edema con
fóvea)
5. En fases posteriores, endurecimiento de las zonas afectadas (fibrosis)

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Diagnóstico
 Historial, la inspección, palpación con tacto de la superficie corporal
 Si el cuadro no está claro  ecografía
 Linfografía, RNM, gammagrafía linfática
 Actualmente el tac el mejor estudio anatómico linfático
Tipos
a. Linfedema primario
Es congénito. Algunas zonas del sistema linfático son anómalas. Aunque hay
malformaciones raramente aparece un linfedema antes de la pubertad.
Cuando el cambio hormonal incrementa la carga linfática, aumenta intensamente.
La tendencia a la formación de edemas se produce porque la capacidad limitada del
sistema linfático ya no basta para drenar la linfa y empieza a formarse y a manifestarse el
edema.
b. Linfedema secundario
Extirpación de ganglios linfáticos, sobre todo en operaciones de cáncer.
Lesión del sistema linfático en una intervención quirúrgica.

Causas
 Radioterapia
 Infecciones bacterianas, parásitos, hongos
 Heridas
 Quemaduras
 Lipoedemas
 Fracturas óseas
Complicaciones
 Erisipela: infección de la piel causado por estreptococo A
 Celulitis: infección del tejido adiposo
 Linfangitis: infección de ganglios linfáticos por infección bacteriana. Tejido conjuntivo
y órganos a lo largo de los vasos.
Fases de la enfermedad
Estadio 0
 Lesiones (sin detectar) en los vasos linfáticos, pero aún no hay linfedema
Estadio 1
 Estadio reversible
 A lo largo del día aparece edema (blando) que desaparece total o parcial en reposo
 Al mantener la extremidad en alto presionando sobre el tejido se puede marcar un
hoyuelo que permanece un cierto tiempo
 El mejor momento para hacer fisioterapia, porque es reversible
Estadio 2
 El edema permanece tras largos periodos de reposo
 A menudo la piel ya está fibrosada (la hinchazón no se reduce)
Estadio 3
 Hinchazón complicada con trasformaciones cutáneas y con fibrosis, pequeñas
vesicular o fístulas de las que brota la linfa, hasta aparecer la linfantiasis.
Tratamiento

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 Evitar empeoramiento del cuadro  fisioterapia descongestiva


 La fisioterapia descongestiva  aumenta el drenaje y permite eliminar la
acumulación de linfa
 Permite reducir la hinchazón
 Estimula el buen funcionamiento del sistema linfático
 También se puede eliminar el endurecimiento del tejido linfático
Fases intensivas de descongestión
1. Drenaje linfático manual dos veces al día
2. Vendaje compresivo con vendas de baja elasticidad
3. Presoterapia (nunca de forma aislada)
4. Cuidados de la piel (evitar picaduras)
5. Higiene. Lavar con ph neutro
6. Ejercicios respiratorios
a. Dieta pobre en sal y grasa
b. Deporte
c. Evitar países cálidos
d. No tomar la tensión en el mismo lado
e. No dormir sobre el mismo lado
f. No flexionar de forma mantenida
7. Movimientos cervicales
8. Movimientos de la mano
9. Ejercicio muscular de la extremidad afecta
Hidroterapia
Es muy beneficioso, pero con una temperatura entre 20-28º. Por encima de 28º no es
eficaz
Objetivos del tratamiento terapéutico
 Reducir el tamaño
 Restablecer la función de la extremidad afecta
 Prevención del desarrollo de complicaciones
Diagnostico diferencial
 Edema
o Enfermedad asociada
o Enfermedad cardiaca
o Enfermedades renales
o Enfermedades hepáticas
o Enfermedad pulmonar (apnea de sueño)
 Función renal
 Proteinograma
 Analítica de los parámetros hepático (urea, creatitnina)
 Pruebas de Tórax
 ECG
 Polisonografía
 Si se sospecha de cáncer  TAC
Tratamientos
 Tratamientos diuresis

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 Benzodiacepinas
 Ultrasonidos a nivel de ganglios
 Laser de baja potencia

Fase de mantenimiento
 Drenaje linfático manual. Una o dos veces por semana más vendaje compresivo
 Medidas compresivas
 Ejercicios
 Higiene de la piel
 Alimentación sana
Medidas de compresión
 Estadio 1: mediven forte
 Estadio 2: llevar la media diariamente
 Estadio 3: llevar diariamente la media de compresión mayor
Lipoedema
Trastorno crónico de distribución de la grasa que afecta a ambas piernas la hinchazón
Abarca desde las caderas, rodillas o tobillos. Raramente están afectados los pies.
Aparece preferentemente en mujeres y la causa puede ser estrogénica  se puede
desarrollar un linfedema.
Fleboedema
Se trata de un edema debido a una afección o insuficiencia venosa  varices, TVP o
flebitis superficial.
TEMA 5: HEPATITIS
1. Concepto
Enfermedad infecciosa de hígado causada por distintos virus. Se caracteriza por necrosis
hepatocelular e inflamación.
El cuadro clínico y las lesiones histológicas causadas por los diferentes agentes etiológicos
son idénticos. Pero existen diferencias:
 Mecanismo de transmisión
 Periodo de incubación
 Evolución

2. Virus de la hepatitis
En la actualidad se conocen 5 tipos de hepatitis vírica causada por virus hepatotropos 
virus de hepatitis A, B, C, D, E
Virus de la hepatitis A
Pertenece al género de los heparnavirus, conteniendo en su interior RNA.
Tiene replicación en el citoplasma de los hepatocitos, el virus se excreta por la bilis y está
presente en las heces de los pacientes infectados al final del periodo de incubación y los
primeros días después de la aparición de los síntomas.
Como la D, pero esta es menos agresiva
Virus de la hepatitis B
Pertenece al género de hepaduavirus, conteniendo DNA.

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Se replica en el hígado y pasa a la sangre. Posee 4 genes, cada uno de los cuales codifica
una proteína distinta. Por lo que es mucho más agresiva.
Como la E pero menos agresiva.
Virus de la hepatitis C
Pertenece a la familia flavivirus, conteniendo el genoma RNA.
3. Propuesta serológica a la infección
Virus hepatitis A
En personas infectadas se desarrolla precozmente anticuerpos.
Los primeros AC permanecen en la sangre toda la fase aguda de la enfermedad y
persistente entre 3 y 12 meses después de la curación
Los AC son persistentes indefinidamente y confieren una inmunidad permanente.
Virus hepatitis C
Después de la infección aparecen en la sangre durante el periodo de incubación. Los
títulos aumentan hasta la aparición de los síntomas.
Aparecen AC IGG e IgM.
 Los AC IgM permanecen hasta 12 meses
 Los AC IGG permanecen toda la vida
Un 5% que han parecido hepatitis C, desarrollan una infección persistente.
4. Epidemiología
Hepatitis A
Transmisión del VHA se produce por vía fecal y oral, ya sea contacto de persona a
persona, o por contaminación de agua o alimentos con materiales fecales que contienen el
virus.
Por hábitos higiénicos insuficientes
No se han identificado portadores crónicos
En países mediterráneos ha dejado de ser una enfermedad de la infancia, para afectar a
los adultos jóvenes.
Factores de riesgo más comunes:
 Consumo de moluscos crudos o al vapor
 Viajes a países poco desarrollados
 Tener hijos en guarderías
 En los países poco desarrollados, la infección se adquiere en la primera infancia por
consumo de agua contaminada
Hepatitis B
La transmisión se produce vía parental y por vía sexual.
Su frecuencia ha disminuido mucho en los países con programas de vacunación.
Los recién nacidos de mujeres con infección activa se infectan en el momento del
nacimiento (por contacto de la mucosa con sangre contaminada)  transmisión vertical.
Las personas más expuestas a contraer una hepatitis B:
 Drogadictos que utilizan vías intravenosas
 Personal sanitario
 Pacientes hemodializados
 Personas con vida sexual, prostitutas, homosexuales y heterosexuales
 Convivencia con personas con infección crónica
 La hepatitis B postranfusional es excepcional
Hepatitis C

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Transmisión por vía parental a partir de transfusiones de sangre o hemoderivadas (antes


de 1990) y uso de jeringuillas contaminadas.
Muchas de estas personas tienen antecedentes de hospitalización tanto médica como
quirúrgica.
La transmisión sexual es posible pero excepcional.
La transmisión vertical del VHC es muy poco frecuente (inferior al 5%) aunque es más
probable si la madre está infectada por el VIH y la hepatitis C.
5. Cuadro clínico
El curso clínico de la enfermedad en su forma común consta de 4 periodos:
 Incubación
 Pródomos
 Estado
 Covalescencia
Periodo de incubación
Es el intervalo entre la exposición al virus y la aparición de los primeros síntomas.
Periodo podrómico
Comprende el tiempo en el que el paciente presenta síntomas antes de la aparición de la
ictericia.
Astemia. Anorexia en ocasiones náuseas y vómito.
Muchos pacientes refieren dolor en hipocondrio A junto con sensación de distensión
abdominal y otros, diarrea.
En la hepatitis A, aparece fiebre que puede alcanzar a 39º de 1 a 2 días de evolución.
Periodo de estado
Colocación de la orina (tono oscuro parecido a la coca-cola
Decoloración de las heces (blanquecinas)
Ictericia varía entre 2 a 6 semanas, cuando aparece icteria, el paciente suele encontrarse
mejor.
Con la desaparición de la ictericia se recupera el apetito, normalización del color de la orina
y de las heces.
Periodo de convalecencia
Periodo donde se inicia la recuperación de todos los síntomas. Aunque el paciente aún se
puede encontrar cansado o asténico.
6. Alteraciones bioquímicas

 Alteración de las transaminasas: ALA (GPT)


 Aumento de bilirrunina ASAT (GOT)

7. Diagnósticos
 Criterios cínicos
 Alteraciones analíticas
 Diagnósticos etiológicos. Exige la determinación de los marcadores serológicos. A,
B, C (VHA, antiVHC, anti VHB)

8. Tratamiento
 No existe tratamiento específico para hepatitis A
 En la hepatitis c se recomienda el interferón

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 En la hepatitis B se recomienda antiretrovirales

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TEMA 6: SÍNDROME DEL DOLOR MIOFASCIAL


El dolor es subjetivo y existen siempre que un paciente diga que alguna cosa le hace mal,
la intensidad es la que el paciente expresa y hace tan mal como dice; por tanto, el dolor ha
de ser visto desde de la doble vessant: sensorial (mecanismo neuro-fisiológicos que indica
que alguna cosa está alterada) y biológica-somática (dimensión psíquica e interpretación
personal)
1. Dolor
Experiencia sensorial y emocional desagradables asociada a una lesión tisular real o
potencial o que se describe como asociada a dicha lesión
Agudo
 Duración inferior a 1 mes
 Signo o síntoma diagnóstica (cierta utilidad)
 Tiende a la remisión cuando se soluciona la lesión que la causa
 Buena respuesta al tratamiento
 Estado emocional asociado es la ansiedad
Crónico
 Duración superior a 6 meses
 Enfermedad en sí misma (pierde su utilidad)
 Estado emocional asociado a la depresión (fibromialgia, fatiga crónica)
 Repercusión sobre las esferas sociales, laborales y familiares
Dolor no controlado
 Obliga a modificar el tratamiento
 Produce incapacidad y gran demanda asistencial
 Equivalente al dolor crónico. Enfoque positivo y eliminar la frontera temporal

2. Tipos de dolor
Nocioceptivo
 Somático: bien localizado
o Osteoartropías (artrosis, artritis)
o Muscular (síndorme de dolor miofascial)
o Polimielitis
 Visceral
o Úlcera pancreatitis, cólico
o Oncológico
Neuropático
 Neuralgia posterapeutaca
 Polineuropatía diabética
 Dolor del miembro fantasma
 Neuralgia del trigémino
 Central post-isquemia
 Melopatía o radiculopatía
 SDRC tipos I y II
Misto o inespecífico
 Cefalea recurrente (cefalea terminal, migraña)
 Lumbalgia crónica inespecífica

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 Síndrome de fibromialgia
Síndromes con base psicopatológica-psiquiátrica
 Trastorno somatomorfo

3. Histología
Historia del dolor
 Cronología
 Factores asociados al comienzo
 Localización del dolor
 Características cualitativas (opresivo, sordo, urente, punzante, etc.)
 Ritmo (mecánico, inflamatorio, mixto)
 Intensidad (escala visual analógica o numérica)
 Factores agravantes o que inducen alivio
 Impacto del dolor sobre el sueño, emociones, AVDs, realiciones familiares y sociales
 Síntomas acompañantes
Historia terapéutica (incluyendo remedios “naturales”)
Historia psicológica
Investigar posible historia de ansiedad y depresión, adicción a fármacos o drogas,
trastornos somatomorfos, trastorno de personalidad, etc.
Historia laboral y expectativas del paciente
Historia clínica general
 Examen físico (balance articular, muscular, la estática del paciente)
 Se aconseja un examen general y una valoración minuciosa de las zonas que
provocan dolor
 Cuando se considere adecuando se realizará una exploración física completa que
debe incluir:
o Examen músculo-esquelético
o Postura
o Marcha
o Exploración articular (simetría, amplitud de movimiento y tamaño)
o Signos inflamatorios
o Estabilidad ligamentosa
o Maniobras de provocación de dolor
 Exploración vertebral
 Exploración muscular (puntos gatillo, fuerza, tumefacción, etc)
 Examen neurológico y mental. Para observar los pares craneales y nervios
periféricos (en el dolor neuropático puede existir una respuesta exagerada a
estímulos dolorosos, hiperalgesia o dolor provocado por estímulos normalmente
indoloros, alodinia y reflejos musculares)
Examen psicológico
 Depresión
 Ansiedad
 Abuso de fármacos o consumo de drogas

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Los paciente con síndrome de dolor complejos y / o historias de abuso de alcohol, drogas o
adicción e historia psiquiátrica previa significativa  se recomienda una evaluación
especializada.
4. Síndrome miofascial
Se caracteriza por:
 Dolor agudo o crónico
 Habitualmente recurrente o recidivante
 De origen nociceptivo, somático (muscular). Normalmente dolor profundo, sordo,
constante. Ocasionalmente presenta alodinia (provoca dolor en acciones no
habituales) e hiperalgesia
 Difícil en el diagnóstico y en el manejo
Cuando el dolor miofascial presente un episodio de curso crónico  dolor no controlado.
Es un proceso no inflamatorio
Su característica principal es el dolor localizado, con un patrón referido característico.
Puede ir acompañado de rigidez. Y puede acompañarse de fenómenos vasomotores.
Caracteriza diferencial o principal  es la presencia de puntos gatillo (TP, trigger)
Características del dolor miofascial
 Banda tensa muscular palpable, porque se produce un espasmo muscular
segmentario
 Puntos gatillo (TP), que son focos irritativos del grupo muscular
 Patrón de dolor referido. No sigue una distribución radicular o metamédica y no se
acompaña de debilidad ni alteraciones sensitivas.
Características del punto gatillo
 Sensibilidad circunscrita y profunda
 Contracción local al reseguir o presionar el musculo
 Dolor referido con un patrón predecible
 Pueden ser activos o latentes
Puntos gatillo latentes
 Silentes: no causan dolor espontáneo
 Se pueden activar por presión, tracción (Exploración)
 Puede volverse activos por diferentes mecanismos: fatiga muscular, sobreuso,
traumatismos directos o indirectos por activación a partir de puntos vecinos, etc.
 Similar prevalencia por sexos y aumenta con la edad y con el sedentarismo

5. Clínica
Activación de puntos gatillo
Se caracteriza por presentar:
 Fenómenos locales
 Cambios vasomotores
 Alteraciones del equilibrio
 Trastornos del sueño (dificultándolo)
 Rigidez y debilidad muscular

6. Opciones terapéuticas
Farmacología

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PATOLOGÍA MÉDICA

 Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina (25-75 mg en dosis única nocturna)


 Relajantes musculares: eficaces para el espasmo muscular
 Benzodicepinas: eficacia inferior a los relajantes musculares
 Bloqueadores de canales de Ca++: escasa evidencia en las rampas
 AINEs: primera opción terapéutica de la escala del dolor-analgésica de la OMS
 Corticoides: no indicados
 Opiáceos (tramadol): segunda opción de la escala analgésica
 Antagonistas del NMDA (Ketaminna, dextrometrofano, D-proxifeno): pueden
prevenir y revertir la sensibilización central (alodinia y dolor neuropático)
 Capsaicina: aplicación tópica. Disminuye la sensibilidad a la sustancia P al
nociceptor y fibra muscular
 Quinina: usada para las rampas, como alternativa de Mg+
 Antihistamínicos: su uso se justifica por la acción de la His sobre los receptores H1
endoteliales que aumentan la permeabilidad vascular
 Cafeína: potencia los efectos del AINEs
Opciones terapéuticas
Infiltraciones con toxina botulínica
 Denervación química sobre es musculo
 Efecto analgésico
o Inhibición de la liberación de Glucosa
o Reducción de la producción de sustancia P
Infiltraciones con anestesia local (AINEs o corticoides)  punción
seca Eficacia similar
Pulverización con fluorometano
Rehabilitación
 Relajación de la musculatura
 Aplicación de frio
 TENS
Medidas básicas
 Todos los pacientes con calidad de vida disminuida como resultado de dolor crónico
deben ser candidatos a estrategias de tratamiento no farmacológico del dolor
 Deben ser instruidos acerca de los tipos de dolor, características, objetivos del
tratamiento, técnicas de autoayuda, pronóstico y utilización de escalas y
cuestionarios que se van a emplear en el seguimiento
 Los ejercicios deberían ser una parte del cuidado de los pacientes mayores que
tiene un dolor crónico
 El ejercicio terapéutico no se recomienda para el alivio del dolor en los casos de
síndromes dolorosos agudos
 Los ejercicios deben tener como objetivo principal mantener el rango de movimiento
articular y potencial la musculatura adyacente.

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PATOLOGÍA MÉDICA

TEMA 7: DOLOR DE ORIGEN PULMONAR


NEUMONÍA
Es una inflamación de los pulmones
Causada por:
 Aspiración de alimentos
 Líquidos o vómitos
 Inhalación de sustancias tóxicas, causticos, gases
 Infecciones bacterianas, víricas o por micoplasma

1. Rasgo habitual de todas las neumonías


Es una respuesta infamatoria del pulmón al germen o al agente patológico. La respuesta
puede implicar a uno o ambos pulmones.
Los agentes infecciosos responsables están presentes en el tracto respiratorio.
Cuando las defensas quedan seriamente reducidas por algún factor:
 Diabetes mal controlada
 Alcoholismo
 Mala salud general
 Problemas renales crónicos
 Ancianos

2. Signos y síntomas clínicos

 Dolor torácico que se agrava con el movimiento del tórax


 Dolor de hombro
 Disnea
 Taquipnea
 Taquicardia
 Fiebre, escalofríos y sudores, tos productiva  por afectación bacteriana
 Hemoptisis: expectoración de sangre con el moco
 Cefaleas

3. Factores de riesgo que predisponen a una neumonía

 Contaminación del aire


 Inhalación de sustancias nocivas
 Inmovilidad prolongada
 Intubación traqueal
 Exposición prolongada a gérmenes virulentos
 Infecciones de vías respiratorias superiores
 Enfermedades crónicas: diabetes, cardiopatías, nefropatías, cánceres.

ENFISEMA PULMONAS
Puede ser consecuencia de una serie de bronquitis crónicas repetidas.
Destrucción de las paredes alveolares, sobredistensión permanentes de los espacios
aéreos y pérdida de la tensión elástica normal del tejido pulmonar.

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PATOLOGÍA MÉDICA

El esfuerzo respiratorio aumenta al haber menos tejido pulmonar funcional para el


intercambio de O2 y CO2.
Signos y síntomas clínicos
 Disnea de esfuerzo
 Taquipnea
 Tos crónica
 Tórax en tonel
 Espiración prolongada por cianosis periférica
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
Se conoce como EPOC a varios trastornos que obstruyen la entrada y salida del aire 
enfisema, asma, etc.
Neumólogos prefieren la denominación de LCFA (limitación crónica del flujo aéreo)
1. Factores que predisponen

 Consumo de cigarrillos
 Contaminación del aire
 Exposición laboral a polvos o gases irritantes
 Factores hereditarios
 Sustancias químicas potencialmente nocivas

2. Formas de presentación de dolor pulmonar


Localización
Subesternal y torácica sobre los campos pulmonares afectos.
Dolor referido
A menudo bien localizado y puede irradiarse al cuello, trapecio, hombro y al reborde costal.
Descripción
Dolor agudo persistente.
Intensidad
Moderada.
Duración
De horas a días.

3. Formas de presentación del dolor pulmonar


Síntomas y signos
 Disnea de esfuerzo o en reposo
 Taquipnea
 Fatiga y debilidad
 Tos y expectoración
 Tos seca
 Hemoptisis
 Taquicardia
 Fiebre
 Edema
 Ansiedad
Factores que lo alivian

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PATOLOGÍA MÉDICA

 Sedestación
Factores que lo agravan
 El aumento de los movimientos respiratorios (risa, tos, estornudos)

4. Objetivos terapéuticos
Fisioterapia respiratoria
Permeabilidad de las vías respiratorias. Realizaremos:
 Drenaje de secreciones
 Vibraciones
 Espiración forzada
 Tos dirigida
 Tos de labios
 Fruncidos
Control de la disnea y relajación. Realizaremos:
 Shultz
 Softología
Reeducación respiratoria. Realizaremos:
 Respiración abdomino-diafragmática
 Respiración costo-diafragmática
 Movilizaciones torácicas
Reeducación sanitaria. Realizaremos:
 Técnicas de ahorro de energía
Entrenamiento muscular. Realizaremos:
 Musculatura respiratoria: diafragma y prensa abdominal
 Musculatura esquelética de la EESS y EEII
Envío al médico por el fisioterapeuta
El dolor de hombro o de espalda puede ser referido en enfermedades de la pleura o
secundario a cáncer.
Tos crónica persistente tanto si es productiva como si es seca y ronca puede evolucionar a
un dolor intercostal localizado similar al pleural  se agrava con movimientos respiratorios.
El paciente que tiene un dolor secundario a un traumatismo o a movimientos repetidos
(como tos) no puede ser aliviado por el fisioterapeuta
En los pacientes asmáticos es importante mantener el contacto con el médico si desarrolla
signos de la enfermedad o cualquier síntoma bronquial durante el ejercicio.

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PATOLOGÍA MÉDICA

TEMA 8: SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ORIGEN CARDIOVASCULAR


El aparato circulatorio trabaja conjuntamente con el aparato respiratorio, lo hacen para
llevar la sangre oxigenada a través del sistema arterial para llevarlo a todas las células del
organismo.
1. Patologías cardiovasculares
Infarto agudo de miocardio
Es el desarrollo de una isquemia y de una necrosis del miocardio. La zona isquémica
queda necrosada (es irreversible). Va a estar producida cuando hay una reducción brusca
de la perfusión (el aporte de sangre) al corazón por un aumento de la demanda de
oxígeno.
Durante las mañanas (un 40%) es más frecuente presentarlo por las mañanas. Debido a
que se activa todos los sistemas
Causa
 La causa más frecuente es la oclusión arterial o alguna de sus ramas.
o Coágulo  placa de ateroma
*La oclusión consiste en la pausa de riego sanguíneo por un coagulo, debido al
desprendimiento de una placa de ateroma (una formación por exceso de lípidos en sangre,
por ejemplo: por colesterol bulímico).
o Trombosis progresiva
o Prótesis valvular (trombo provocado por esta prótesis)
 Espasmo arterial o vascular
Signos y síntomas
Dolor intenso aplastante o asfixiante en la zona subesternal. El dolor puede irradiarse a
uno o ambos brazos, a la garganta y a la espalda.
La duración de este dolor es aproximadamente de 30 minutos hasta varias horas.
Es un dolor que no se alivia con el reposo o los cambios de posición.
El infarto de miocardio suele acompañar síntomas vegetativos:
 Sudoración profusa
 Palidez
 Nauseas
 Vértigos
Presenta una gran ansiedad.
Suelen presentar el síndrome hombro-mano doloroso: distrofia simpático-refleja que si
exploramos al paciente presenta una limitación de la movilidad articular y se puede ver un
edema en la mano.
Angina de pecho o angorpectoris
Es el resultado del desequilibrio ente la carga de trabajo del corazón o miocardio y el
aporte de oxigeno del mismo. Es un espasmo. No hay necrosis del miocardio.
Causas
 Causa primaria: estenosis de una arteria coronaria. También puede presentarse en
personas con arterias sanas.
 Tabaquismo
 Frio
 Esfuerzo físico
 Tasas de colesterol elevado

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PATOLOGÍA MÉDICA

 Hipertenso
 Paciente con arritmia cardíaca
 Digestión copiosa (porque se necesita mayor aporte de sangre)
Signos y síntomas (saber diferencias del IA miocardio)
 Sensación dolorosa a nivel del esternón, pero no tiene la sensación de
aplastamiento que hay en el infarto de miocardio
 Dolor irradiado hacia el cuello, la mandíbula
 Dolor irradiado hacia el brazo izquierdo, por la conexión que existe a nivel del plexo
braquial y el corazón
 Suelen tener en el momento del dolor muchos eructos y sensación de indigestión y
ardor (de origen digestivo). Se puede confundir con paciente que presenta hernias
de hiato.
 Dolor que se alivia con el reposo y cuando se administra un vasodilatador
(nitroglicerina o cacinitrina)
 Dolor de angina de pecho se agrava con el frio, cambios de temperatura y estrés
emocional
Duración de 1 minuto a 10 minutos.
Insuficiencia cardíaca
Descompensación del corazón. El corazón es incapaz de bombear una cantidad suficiente
para atender las necesidades del organismo, determinadas por el consumo de oxígeno.
El aparato respiratorio se verá afectado provocando una congestión a nivel pulmonar.
Causas
 Hipertensión por sobrecarga
 Anomalías valvulares (insuficiencia mitral o aortica)
 Infecciones (sepsis) (insuficiencia cardiaca o respiratoria)
Signos y síntomas
 Disnea ante un ejercicio leve (ponerse un jersey)
 Ortopnea: dificultad para respirar y necesitan estar erguimos para respirar por el
encharcamiento pulmonar  de esta forma alivian la respiración
 Edema a nivel de EEII (signo muy importante), debido a la retención de líquidos
 Aumento de peso (signo muy importante), debido a la retención de líquidos

2. Medicamentos con efectos secundarios cardíacos

 Vasodilatadores: pueden provocar una hipotensión brusca y la consiguiente


lipotimia, cuando realizamos ejercicios intensos. Por lo que hay que programar
ejercicios progresivos y evitar o reducir los ejercicios acuáticos.
 Antiinflamatorio + diuréticos: por una retención de líquidos o si hay una crisis de
dolor, puede provocar confusión, arritmia (porque con el diurético se elimina mucho
Na+ y K+) y edema maleolar.

3. Signos y síntomas para enviar al médico


Será necesario derivar al paciente al médico si presenta:
 No puede subir un tramo de escaleras

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PATOLOGÍA MÉDICA

 Se despierta por la noche con una falta de aire


 Cansancio que dure más de lo habitual (cansancio desmesurado) durante la
práctica del ejercicio
 Presencia de edemas en EEII y aumento de peso repentino  insuficiencia cardiaca
descompensada
 Evitar que el enfermo haya fumado y haya realizado una comida copiosa, antes de
realizar los ejercicios de rehabilitación (por el tabaco provocaría un espasmo)

4. Beneficios de la rehabilitación cardíaca


Beneficios del tratamiento de fisioterapia:
 Aumenta la capacidad muscular oxidativa
 Aumenta la tolerancia al esfuerzo
 Aumenta la perfusión al corazón

5. Contraindicaciones de la fisioterapia
Debemos para la terapia o sesión en caso de:
 Aparición de una arritmia
 Lipotimia (desmayo) durante la terapia
 Presencia de edemas en EEII y aumento de peso repentino  insuficiencia cardiaca
descompensada

TEMA 9: SIGNOS Y SÍNTOMAS HEMATOLÓGICOS


Anemia
Disminución del transporte de oxígeno por la sangre como resultado de una anomalía de la
cantidad o calidad (tamaño-hemoglobina) del glóbulo rojo o hematíe.
El parámetro más fiable para la valoración de la anemia es la hemoglobina, es encargado
de transportar el oxígeno (valores normales de 12-13 mg/dl).
Causas
 Causa más frecuente: paciente que utilizan antiinflamatorios de forma crónica o
persistente, provocando una ulcera gástrica y una hemorragia digestiva
 Infecciones (tuberculosis y sida)
 Neoplasias (pueden cursar con anemia, por ejemplo: cáncer colono-rectal  sangre
en las heces)
 Anemias postquirúrgicas: recambio de prótesis, prótesis de cadera, fractura de
fémur, etc.
 Mala nutrición
 Falta de vitamina B12
Signos y síntomas
 Palidez cutánea de piel y mucosas (Sobre todo el parpado inferior blanquecino)
 Mareos
 Astenia: cansancio excesivo
 Cambio en la forma de las uñas (bordes hacia arriba y son quebradizos)
 Cefalea
 Somnolencia
Que hay tener en cuenta

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PATOLOGÍA MÉDICA

Puede instaurarse de forma lenta sobre todo en personas jóvenes y solo aparecerán los
síntomas cuando lo niveles de hemoglobina lleguen a 9 mg/dl, porque nuestro organismo
tiene mecanismo de autoregulación.
Puede instaurarse de forma rápida, mostrándose los signos y síntomas rápidamente. Por
ejemplo, una hemorragia.
Las personas tratadas de anemia, siempre hay que iniciar los ejercicios de forma gradual y
respetando la tolerancia del paciente y bajo la autorización del médico rehabilitador.
Causa de disminución busca de plaquetas:
 Pacientes jóvenes que ante la sesión presenta petequias o hematomas
 Pacientes tratados con radioterapia un efecto secundario es la insuficiencia medular
 se observan hematomas, petequias, sangrado continuo por la nariz.
 Pacientes tratados con heparina
 Paciente con hepatopatía (falta de vitamina K y los factores de coagulación)
*Petequia: puntos rojos pequeños por todo el cuerpo.

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