Manual CTO de Urgencias

Médicas
2.ª edición
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

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ISBN Manual CTO de Urgencias Médicas, 2.ª edición: 978-84-18099-49-6

Manual CTO de Urgencias

Médicas
2.ª edición

COORDINADOR DE LA OBRA
Luis Cabeza Osorio
Regino Serrano Herranz
AUTORES
Isabel Conejo Márquez
Ana Martín Hermida
Jesús Martínez Carrilero
Ana Martínez Pellicer
Ángel Torralba Morón
Nahum Jacobo Torres Yebes
Vanessa Vento
Luis Cabeza Osorio
Viviana López Ramirez
 ÍNDICE
01. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
EN ADULTOS .................................................................................................................................. 1
1.1. INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................................... 1
1.2. RECONOCIMIENTO DEL PACIENTE CRÍTICO. PREVENCIÓN DE LA PCR . . .............................. 2
1.3. RECONOCIMIENTO DE LA PCR. SECUENCIA DE ACCIONES ...................................................... 2

02. SÍNDROME FEBRIL Y SEPSIS EN URGENCIAS ................. 7

2.1. SÍNDROME FEBRIL .................................................................................................................................... 7
2.2. HIPERTERMIA MALIGNA ......................................................................................................................... 9
2.3. SEPSIS .. ......................................................................................................................................................... 9

03. URGENCIAS NEUROLÓGICAS ..................................................................... 13 VII

3.1. PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR ..................................................................................................... 13
3.2. CEFALEA . . ................................................................................................................................................... 21
3.3. SÍNDROME MENÍNGEO ......................................................................................................................... 25
3.4. CRISIS CONVULSIVAS (MANEJO EN URGENCIAS) ................................................................ 32
3.5. DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA. COMA ............................................................. 36
í n
04. URGENCIAS CARDIOLÓGICAS ................................................................... 41 d i
4.1.
4.2.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN URGENCIAS ................................................................................
SÍNCOPE . . ..................................................................................................................................................
41
47
ce
4.3. ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO .. ....................................................................................... 51
4.4. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA ............................................................................................... 58
4.5. URGENCIA HIPERTENSIVA ................................................................................................................. 63
Manual CTO de Urgencias

05. URGENCIAS RESPIRATORIAS .................................................................... 69

5.1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ...................................................................................... 69
5.2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) .............................................. 73
5.3. NEUMONÍA ................................................................................................................................................ 79
Médicas

5.4. EXACERBACIÓN ASMÁTICA .. ............................................................................................................. 87

5.5. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ................................................................................................... 93
 06. URGENCIAS DIGESTIVAS ............................................................................... . 101
6.1. DOLOR ABDOMINAL AGUDO ............................................................................................................. . 101
6.2. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ...................................................................... . 106
6.3. HEMORRAGIA DIGESTIVA . . ................................................................................................................ . 112

07. URGENCIAS RENALES ......................................................................................... . 119

7.1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ....................................................................................................... . 119
7.2. ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y EL SODIO ................................. . 122
7.3. TRASTORNOS DEL POTASIO ............................................................................................................. . 130
7.4. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE . . ....................................................................... . 137
7.5. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO .............................................................................................. . 142
7.6. CÓLICO RENOURETERAL ................................................................................................................... . 146

VIII

08. URGENCIAS HEMATOLÓGICAS ............................................................ . 151

8.1. SÍNDROME ANÉMICO . . ....................................................................................................................... . 151
8.2. NEUTROPENIA FEBRIL ....................................................................................................................... . 155

í n 8.3.
8.4.
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS ..................................................................................................... .
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA . . ............................................................................................... .
161
167

d i
ce 09. URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS ............................................... . 173
9.1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA .............................................................................................................. . 173
9.2. ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR EN DIABÉTICOS ADULTOS . . .......... . 177
9.3. HIPOGLUCEMIA .................................................................................................................................... . 180
Manual CTO de Urgencias

10. URGENCIAS TOXICOLÓGICAS ................................................................ . 185

10.1. INTRODUCCIÓN. CONCEPTO .. ........................................................................................................... . 185
10.2. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO ................................................................ . 185
10.3. MANEJO DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA . . .......................................................... . 187
Médicas
 ÍNDICE
11. TRIAJE .............................................................................................................................................. . 191
11.1. INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................................... . 191
11.2. RECUENTO HISTÓRICO: ORIGEN DE LOS SISTEMAS DE TRIAJE . . ..................................... . 192
11.3. VALORACIÓN INMEDIATA EN LA PUERTA DE URGENCIAS: TRIAJE ................................. . 193
11.4. TIPOS DE TRIAJE ................................................................................................................................. . 193
11.5. ACTUACIONES EN GRANDES CATÁSTROFES . . ............................................................................ . 194
11.6. TRASLADO DE LOS PACIENTES CRÍTICOS ADULTOS Y PEDIÁTRICOS ............................ . 195
11.7. DELIMITACIÓN DEL ÁREA EN CASO DE CATÁSTROFE ............................................................ . 199
11.8. HOSPITAL DE CAMPAÑA . . .................................................................................................................. . 200
11.9. BENEFICIOS DE UNA CORRECTA IMPLEMENTACIÓN DEL TRIAJE ..................................... . 200
11.10. EVALUACIÓN DE LA CALIDAD DEL SISTEMA ESTRUCTURADO DE TRIAJE .................... . 200

BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................................... . 203

IX

í n
d i
ce
Manual CTO de Urgencias
Médicas
 01

Médicas
REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR
EN ADULTOS

1.1. INT R ODUCCIÓN

La parada cardiorrespiratoria (PCR) es un problema sanitario importante, tanto por su incidencia

como por sus desalentadores resultados tras la reanimación cardiopulmonar (RCP).

En el mundo industrializado se producen 30-55 PCR/100.000 habitantes/año. En España se estiman

24.000-50.000 casos anuales, con una supervivencia del 8-10%. La incidencia de PCR intrahospi-
talaria, subsidiaria de RCP, es de 1-5/1.000 ingresos/año. Según datos del Ministerio de Sanidad
y Consumo en España se superan los 19.000 casos anuales, con una supervivencia al alta hospitalaria
del 17-20%.

Los supervivientes normalmente son los de una PCR presenciada y monitorizada, con ritmo inicial de
fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), con un diagnóstico y un trata-
miento inmediatos con RCP y desfibrilación (DF); en estos casos, la supervivencia al alta hospitalaria
llega hasta el 37%.

La mortalidad y secuelas de la PCR pueden reducirse si se mejora la respuesta asistencial y se optimi-

za la ‘‘cadena de supervivencia”, o secuencia de intervenciones que contribuyen a la supervivencia
tras una PCR.

Los cuatro eslabones de la cadena de supervivencia son:

1. Detección precoz del paciente crítico en riesgo de PCR y del paciente en PCR.
2. RCP precoz (en menos de 1 minuto) mediante compresiones torácicas de calidad, y mínimamen-
te interrumpidas, alternas con ventilaciones.
3. DF precoz, en caso de estar indicada (antes de los 4 minutos), e inicio de maniobras de soporte
vital avanzado (en menos de 8 minutos).
4. Cuidados posresucitación tras recuperación de la circulación espontánea (RCE).

En el manejo de la PCR, las compresiones torácicas de calidad, mínimamente interrumpidas, y la DF

precoces son los factores más importantes para que la RCP sea exitosa. En el ámbito hospitalario, tan
importante como lo anterior, o incluso más, es la prevención de la PCR, mediante el reconocimiento
y tratamiento adecuado y precoz del paciente en riesgo de PCR.
 Manual CTO de Urgencias Médicas

1.2. REC O NOCIMIENT O DEL PA CIE N T E 1 . 3 . R E C ON OC I M I E N T O DE LA P C R .

CRÍ TI C O . PRE VENCIÓN DE LA PCR S E C UE N C I A DE A C C I ON E S

La mayoría de las PCR intrahospitalarias no son súbitas ni
impredecibles. Hasta un 80% de los pacientes que sufren
una PCR presentan, en las horas previas, datos de deterioro
progresivo que no son reconocidos, que son infravalorados
o insuficientemente tratados. En estos casos el ritmo inicial
de PCR suele ser actividad eléctrica sin pulso (AESP) o asis-
tolia, con una supervivencia al alta hospitalaria menor del
12%.
Los signos de deterioro crítico, independientemente de la cau-
sa subyacente, son con frecuencia similares: taquipnea, trabajo
respiratorio, hipoxemia, bradicardia extrema, taquicardia, hipo-
tensión, oligoanuria, disminución del nivel de consciencia, aci-
dosis, etc.
El reconocimiento precoz y tratamiento efectivo de estos
pacientes podría reducir el riesgo de PCR. Para ello es ne-
2 cesario:
1. Educar sobre la manera de observar a los pacientes y cómo
interpretar los signos de empeoramiento.
2. Tomar y registrar las constantes vitales con una regula-
ridad apropiada, en función de la situación clínica y la
evolución del paciente, en respuesta al tratamiento ins-
taurado.
3. Desarrollar protocolos de alerta, o escalas de aviso precoz
(EWS-early warning scoring) que predigan el riesgo de PCR,
en función de la desviación de las constantes vitales sobre
los valores normales fisiológicos.
4. Activar una respuesta segura, y en un tiempo específico.
En la RCP intrahospitalaria se emplean, desde el primer mo-
mento, dispositivos para mantener la vía aérea, la ventilación
y la circulación. Todas las áreas clínicas deben tener acceso in-
mediato al carro de parada (desfibrilador y material de resuci-
tación), que debe ser el mismo en todo el hospital, y con el que
todos los profesionales de la salud deben estar familiarizados.
El personal sanitario debe ser capaz de reconocer una PCR, de
solicitar ayuda experta, de iniciar RCP y realizar la DF de forma
precoz, si está indicada.
1. R
econocer la PCR inmediatamente. Un paciente que pier-
de la consciencia, y que no responde a estímulos, está en
PCR si tras la apertura de vía aérea, con la maniobra frente-
mentón para ver, oír y sentir la respiración durante no más
de 10 segundos (en ausencia sospecha de lesión de cervical),
objetivamos que no respira o que no presenta una respira-
ción normal (presencia de boqueadas, respiraciones lentas y
ruidosas) (Figura 1.1).

Este reconocimiento precoz también permite identificar pa-

cientes en los que no es adecuado realizar RCP, o que no
desean ser resucitados. Toda PCR intrahospitalaria, en au-
sencia de una Orden de No Iniciar RCP (ONIR), es indicación
de RCP (principio de beneficencia). En las órdenes de trata-
miento debe constar si no hay indicación de RCP porque el
enfermo manifiesta su deseo de no recibir RCP en instruc-
ciones previas o voluntades anticipadas (principio de auto-
nomía); o el paro es un episodio esperado inevitable en el
curso de una enfermedad terminal (principios de futilidad-
ineficacia y no maleficencia). Esta indicación de “no RCP”
debe ser conocida por todo el personal implicado en la aten-
ción del paciente. Figura 1.1. Maniobra frente-mentón
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN ADULTOS
2. En ausencia de signos de vida, solicitar ayuda para activar
el sistema de alerta hospitalario que movilice al equipo de
emergencias (mensaje de PCR y la localización) y para acer-
car el carro de parada con el desfibrilador al lugar de la PCR
(Figura 1.2).
3. Iniciar compresiones-ventilaciones. La persona que de-
tecta la PCR, tras solicitar la ayuda, iniciará, en el primer
minuto, compresiones torácicas alternas con ventilaciones
(relación 30:2), o únicamente compresiones hasta la llegada
del carro de parada con el equipamiento de vía aérea.
- Compresiones sobre una superficie dura, con el talón
de una mano en el centro de la mitad inferior del ester-
nón y la otra mano encima, con los brazos extendidos
sin flexionar los codos y perpendiculares al plano ho-
rizontal. Compresiones mínimamente interrumpidas,
y de alta calidad (100 por minuto y 5 cm de profun-
didad), con descompresiones de igual duración y sin
separar las manos del pecho. Se harán relevos cada 2
minutos, para evitar el cansancio y mantener la calidad,
NO estando recomendado el uso rutinario de ningún
dispositivo circulatorio que sustituya a las compresiones
manuales, salvo excepciones (Figura 1.3).
Figura 1.2. Activación del sistema de alerta hospitalario
Figura 1.4. Ventilaciones con mascarilla facial-balón autoinflable
01
- Ventilaciones con mascarilla facial-balón autoinflable-
reservorio conectado a una fuente de oxígeno, previa
inserción de cánula orofaríngea. Se evitarán ventilacio-
nes rápidas y de gran volumen, comprobando la eleva-
ción del tórax (Figura 1.4).
4. Análisis inmediato del ritmo inicial a la llegada del desfibri-
lador. Si disponemos de un desfibrilador externo automático
(DEA), colocar los electrodos adhesivos (infraclavicular de-
recha y línea medioaxilar izquierda en posición V6), sin inte-
rrumpir las compresiones y seguir las instrucciones del DEA.
Si está indicada, aplicar la desfibrilación en los 3 primeros
minutos de la PCR, minimizando las pausas antes y después
de la descarga, reanudando inmediatamente las compresio-
nes-ventilaciones durante 2 minutos, antes de analizar rit-
mo y pulso, y continuando la RCP hasta la llegada del equipo
de emergencias o RCE (Figura 1.5).
5. Iniciada la RCP, el soporte vital avanzado (SVA) comprende
la administración intravenosa de fármacos (vía periférica y
seguidas por un bolo de al menos 20 ml de fluido) y el ma-
nejo avanzado de la vía aérea (intubación traqueal, sólo por
personal experimentado en la técnica).
Figura 1.3. Compresiones torácicas
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Figura 1.5. RCP a cargo del equipo de emergencias
El empleo precoz de la adrenalina aumentaría la presión de
perfusión coronaria y posibilitaría la RCE. La intubación oro-
traqueal permitiría el aislamiento de la vía aérea y la ventila-
ción (10 ventilaciones/minuto) sin interrupción de las com-
presiones torácicas, salvo para desfibrilar y comprobar el
pulso cuando esté indicado; asociada al uso del capnógrafo,
nos ayudaría a verificar la calidad de la RCP y nos informaría
precozmente de la RCE.
Con todo, son actuaciones menos importantes que la co-
rrección de las causas reversibles de PCR, las compresiones
4 ininterrumpidas de alta calidad y la desfibrilación precoz.
Las causas o agravantes reversibles de PCR son las denomi-
nadas 4 H y 4 T:
- Hipoxia, Hipovolemia (generalmente por hemorragia se-
vera), Hipotermia, Hiper-/hipo-potasemia, hipocalcemia,
hipoglucemia, acidosis y otras alteraciones metabólicas.
- Neumotórax a Tensión, Taponamiento cardíaco, Tóxicos
y Trombosis coronaria o arterial pulmonar (TEP masivo).
El algoritmo de SVA estandariza la aproximación al paciente
en PCR en dos grupos (Figura 1.6):
- Ritmos desfibrilables (FV y TVSP). El tratamiento es
DF: 150-200 J bifásica en la 1.ª descarga y 150-360 J en
las siguientes, seguido de 2 minutos de RCP antes de
comprobar el ritmo.
> Si persiste la FV/TVSP, repetir secuencia “DF-2 min
RCP-comprobar ritmo”. Tras la 3.ª descarga, y sin
interrumpir compresiones, administrar por vía
intravenosa (i.v.) 1 mg de adrenalina y 300 mg de
amiodarona. Luego, 1 mg de adrenalina i.v., en ci-
clos alternos (cada 3-5 minutos). Si persiste, o recu-
rre la FV/TVSP, administrar otra dosis de 150 mg de
amiodarona i.v. La lidocaína es una alternativa a la
amiodarona, pero no se pueden usar de forma con-
junta ni secuencial. El magnesio sólo se recomienda
si se sospecha torsade de pointes.
> Continuar con DF hasta la RCE (ritmo organizado
con pulso, aumento súbito de EtCO2 en capnógrafo,
respiración espontánea, movimientos, etc.), o hasta
la aparición de ritmo no desfibrilable. No intentar
DF si hay dudas de si nos encontramos ante una
asistolia o una FV fina.
- Ritmos no desfibrilables (AESP y asistolia) cuya super-
vivencia es improbable salvo que sea secundaria a una
causa reversible que diagnostiquemos y se pueda tratar
de forma rápida y eficaz.
> Sin interrumpir la RCP, administrar 1 mg i.v. de adre-
nalina tan pronto consigamos un acceso vascular, y
luego asegurar la vía aérea, para continuar las com-
presiones torácicas de alta calidad sin interrupcio-
nes para la ventilación.
> Si hay actividad organizada, reevaluar ritmo y pulso
cada 2 minutos.
> En ciclos alternos de RCP (cada 3-5 minutos) admi-
nistrar 1 mg i.v. de adrenalina, descartando las posi-
bles causas reversible de PCR.
> En caso de asistolia, buscar ondas P: la asistolia ven-
tricular puede tratarse con marcapasos.
> En función de una causa probada, o sospechada, de
PCR estarían indicadas:
a) La fibrinólisis en el tromboembolismo pulmonar
masivo.
b) El cloruro cálcico en la hiperpotasemia, la hipo-
calcemia o la intoxicación por antagonistas de
los canales de calcio.
c) El bicarbonato en la hiperpotasemia o la sobre-
dosis de antidepresivos tricíclicos.
d) La pericardiocentesis en el taponamiento car-
díaco.
e) La toracocentesis y colocación de drenaje torá-
cico en el neumotórax a tensión, entre otros.
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN ADULTOS 01
6. Los cuidados posresucitación suponen la continua- tilación, mantener un ritmo cardíaco y una función he-
ción de la RCP en la UCI, una vez recuperada la RCE. modinámica adecuada para garantizar la perfusión de
Entre sus objetivos se encuentra el tratamiento de la órganos vitales, y optimizar la recuperación neurológica
patología desencadenante de la PCR y del síndrome (control de las convulsiones, de la glucemia y de la tem-
posparada cardíaca: asegurar la oxigenación y la ven- peratura...).

¿No responde y no respira

con normalidad?

Llame al equipo de resucitación

RCP 30:2
Conecte el monitor/desfibrilador
Minimice las interrupciones

Evalúe el ritmo

Desfibrilable No desfibrilable
(FV/TVSP) (AESP/asistolia)

1 Descarga 5
Minimice Recuperación de la
interrupciones circulación espontánea

Reinicie inmediamente Tratamiento inmediato Reinicie inmediamente

RCP durante 2 min posparada cardíaca RCP durante 2 min
Minimice • Use el abordaje ABCDE Minimice
las interrupciones • Procure una SatO2 de 94-98% las interrupciones
• Procure una PaCO2 normal
• ECG de 12 derivaciones
• Trate la causa precipitante
• Manejo con control de la
temperatura

Durante la RCP Tratar las causas reversibles

• Hipoxia • Trombosis - coronaria o pulmonar
• Hipovolemia • Neumotórax a tensión
• Asegure compresiones torácicas de alta calidad • Hipo/hiperpotasemia • Taponamiento cardíaco
• Minimice interrupciones de las compresiones • Hipo/hipertermia • Tóxicos
• Administre oxígeno
• Utilice capnografía con forma de onda Considerar
• Compresiones continuas cuando se haya asegurado la vía aérea • Ecografía
• Acceso vascular (intravenoso o intraóseo) • Compresiones torácicas mecánicas para facilitar traslado/tratamiento
• Administre adrenalina cada 3-5 min • Coronariografía e intervención coronaria percutánea
• Administre amiodarona después de 3 descargas • RCP extracorpórea

Figura 1.6. Algoritmo para la realización del soporte vital avanzado (European Resuscitation Council, 2015)
 02

Médicas
SÍNDROME FEBRIL
Y SEPSIS EN URGENCIAS

2.1. SÍNDR OME FEB R IL

DEFINICIÓN

El término fiebre se entiende como la elevación de la temperatura corporal por encima de las va-
riaciones circadianas normales del organismo; es decir, 38,3 oC si el registro se hace al nivel central
(rectal, esofágico) y 37,7 oC si la medición es periférica (axilar, oral, timpánica).

FISIOPATOLOGÍA. ETIOLOGÍA (Tabla 2.1)

La fiebre se produce como consecuencia del disbalance entre los mecanismos de termogénesis y
termólisis corporal, y está mediada por los centros termorreguladores del hipotálamo, en respuesta
a estímulos pirogénicos exógenos o endógenos.

En ocasiones, se acompaña de síntomas y signos sistémicos, conformando el síndrome febril: ta-

quicardia, hipotensión, soplo cardíaco sistólico; taquipnea a nivel respiratorio; lengua saburral, sed,
anorexia, astenia, cefalea, escalofríos, delirio e incluso convulsiones febriles.

Esta respuesta corporal tiene efectos beneficiosos y deletéreos. Por un lado, propicia las condiciones
térmicas desfavorables para la supervivencia de los microorganismos y aumenta el poder de la res-
puesta inmunológica secundaria (mayor poder fagocitario y bactericida de los neutrófilos y citotóxi-
co de los linfocitos). En contraposición, supone un incremento importante del consumo corporal de
oxígeno, de líquidos y de calorías, pudiendo descompensar patologías de base como la insuficiencia
cardíaca, la insuficiencia respiratoria o la insuficiencia renal. Por lo expresado, no debería permitirse
una temperatura corporal mayor de 42 oC, de forma sostenida.

Es importante destacar la existencia de situaciones especiales en las que la hipotermia (temperatura

axilar menor de 35 oC) es la expresión de un estado de infección grave, principalmente en pacientes
vulnerables como recién nacidos, ancianos, insuficiencia hepática o renal avanzadas, diabetes melli-
tus, inmunodeprimidos o bajo tratamiento esteroideo.

Aunque el síndrome febril agudo suele tener un origen infeccioso, la presencia de fiebre no siempre
es sinónimo de infección.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Causas de fiebre - Según los patrones de fiebre:
Infección Bacterias, virus, hongos, > Fiebre sostenida: temperatura elevada de forma
micobacterias
persistente, con variaciones térmicas mínimas.
Origen inmunológico/ Tóxicos, proteínas heterólogas,
> Fiebre intermitente: exageración del ritmo circadia-
inflamatorio productos bacterianos,
rechazo de injertos/trasplantes, no. Es frecuente en las infecciones bacterianas ge-
colagenosis, vasculitis, neralizadas o profundas, en las neoplasias malignas
Necrosis tisular Infarto agudo de miocardio, y en la fiebre por fármacos.
tromboembolismo pulmonar, > Fiebre remitente: descenso diario de la temperatu-
trombosis venosa profunda,
infarto pulmonar, traumatismos, ra, pero sin alcanzar cifras normales. Se observa en
rabdomiólisis tuberculosis, infecciones víricas y algunos procesos
Hematomas y/o sangrado no infecciosos.
en tercer espacio > Fiebre recurrente: episodios de fiebre con interva-
Enfermedades hematológicas Leucemia, aplasia medular, anemia los prolongados de normalidad (terciana, cuartana,
graves perniciosa, crisis hemolíticas, PTT
etc.) típicos del paludismo.
Neoplasias Linfomas, carcinomas
Endocrinopatías Gota, porfiria aguda, fiebre La búsqueda de un foco infeccioso debe ser prioritaria, ade-
y causas metabólicas mediterránea familiar,
hipertiroidismo más de investigarse sobre actividades o contactos de riesgo,
Farmacológica Salicilatos, penicilina, viajes recientes, vacunaciones, etc. Ha de prestarse aten-
cefalosporinas, sulfamidas, ción a la fiebre de origen no infeccioso (por fármacos, inmu-
rifampicina nológica, etc.), pues la fiebre con elevación de reactantes
Fiebre facticia de fase aguda (velocidad de sedimentación [VSG], proteína
Tabla 2.1. Causas de fiebre C-reactiva) no siempre es sinónimo de infección.
En caso de existir fracaso terapéutico con anterioridad, en
8 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO la anamnesis deben considerarse causas especiales depen-
dientes del foco, como infecciones relacionadas con disposi-
En el abordaje diagnóstico y terapéutico del síndrome febril, hay tivos, focos vasculares (endocarditis), infecciones profundas
que considerar los siguientes puntos: (abscesos), heridas, o en relación con el efecto del antimi-
1. Anamnesis: es útil conocer el tiempo de evolución y el pa- crobiano administrado, así como la dosis y/o la cobertura
trón de la fiebre, pues nos puede orientar desde un punto antibiótica incorrecta, o un tiempo insuficiente de acción.
de vista diagnóstico. En función del tiempo de evolución y el 2. Exploración física: se recomienda hacer un examen físico
patrón de aparición, se distinguen diferentes tipos: exhaustivo, incluida la toma de constantes vitales y la ex-
- Según el tiempo de evolución: ploración sistemática de órganos y aparatos (ORL, signos
> Fiebre de corta evolución (< 2 semanas): es la forma de meningismo, adenopatías, auscultación cardiopulmonar
más frecuente, y suele ser prioritario descartar una -soplos, roces-, palpación abdominal, signos de peritonis-
causa infecciosa; en la atención médica en urgen- mo, puñopercusión renal, tacto rectal –prostatitis–, aparato
cias, una gran parte de estos procesos febriles se genital, piel).
corresponden con cuadros víricos autolimitados, o 3. Pruebas complementarias: inicialmente se emplean estu-
enfermedades infecciosas de fácil diagnóstico. dios complementarios básicos en los que deben incluirse:
> Fiebre prolongada (> 2 semanas): la etiología infeccio- - Hemograma y coagulación; bioquímica general con
sa sigue siendo la más frecuente, pero en su presenta- proteína C-reactiva/VSG; sistemático y sedimento uri-
ción atípica (neumonía atípica, tuberculosis). También nario.
han de incluirse otras causas no infecciosas que reque- - Pruebas de imagen, según el foco sospechado (radio-
rirán un ingreso corto, o en las que el paciente puede grafía de tórax, abdomen, senos paranasales, ecografía,
ser estudiado y tratado de forma ambulatoria. TAC...).
> Fiebre de origen desconocido: temperatura mayor - Recogida y procesamiento de muestras biológicas: he-
de 38 oC, durante más de 2-3 semanas, sin que en mocultivos seriados y cultivos de focos específicos, in-
este periodo de tiempo, tras las pruebas comple- cluyendo estudio para gérmenes multirresistentes.
mentarias adecuadas, se haya establecido un diag- - Serologías y pruebas de detección rápida como antige-
nóstico concreto. nuria en orina (Legionella, neumococo).
 SÍNDROME FEBRIL Y SEPSIS EN URGENCIAS
4. Tratamiento general:
- Medidas físicas: inmersión en agua fría, mantas de hipo-
termia, compresas y friegas...
- Fármacos antipiréticos: paracetamol (dosis habitual:
1 g/6-8 h), metamizol, salicilatos (evitar en niños, por el
riesgo de desarrollar síndrome de Reye), antiinflamato-
rios no esteroideos (ibuprofeno, indometacina).
- Antibióticos: la administración de antimicrobianos en
urgencias debería ir precedida de la toma de muestras
microbiológicas, siempre que haya una sospecha eleva-
da de infección con focalidad y la situación clínica del
paciente lo permita.
- En ocasiones, es necesario solicitar el ingreso hospita-
lario para estudio y tratamiento: riesgo elevado de in-
fección y/o signos de gravedad. En personas con fiebre
mayor de 2 semanas, y sobre todo si no hay signos de
gravedad, puede cursarse ingreso hospitalario u optar-
se por estudio ambulatorio. Si la fiebre tiene una dura-
ción menor de 2 semanas, no hay focalidad clara, y en
ausencia de criterios de gravedad ni factores de riesgo
añadidos, se recomienda tratamiento sintomático (an-
titérmicos) y observación domiciliaria y control por el
médico de Atención Primaria.
2.2. HIPER T ER MIA MA LIGNA
Es importante diferenciar la fiebre y el síndrome febril de
la hipertermia maligna, entidad clínica considerada como
una urgencia vital, con una mortalidad del 15-25% y que
puede ser aún mayor a medida que se demora el tratamien-
to. La gravedad de este cuadro radica, principalmente, en
el daño que la temperatura elevada produce sobre el tejido
nervioso.
DEFINICIÓN
Se considera como hipertermia la elevación de la temperatu-
ra por encima del punto de ajuste hipotalámico (> 41-41,5 oC),
como consecuencia de un ascenso térmico que excede la capa-
cidad de disipación de calor del organismo.
DIAGNÓSTICO
1. Factores desencadenantes: en general, suele identificarse
algún evento reciente que puede justificar el aumento des-
proporcionado de la temperatura: ejercicio extremo, fárma-
02
cos, drogas, calor extremo (golpe de calor), lesiones del SNC
(hipertermia “central”), alteraciones endocrinológicas...
2. Clínica: es característico de la hipertermia maligna la falta
de respuesta a los antitérmicos, no respetar el ritmo cir-
cadiano, no acompañarse de sudoración, “piel caliente y
seca”, y siempre, un mayor o menor grado de afectación
del sistema nervioso central (cefalea, alucinaciones, rigidez
muscular, midriasis, coma).
3. Diagnóstico: no existe una prueba definitiva y, por tanto,
suele tratarse de un diagnóstico clínico por exclusión. Se
solicitará un estudio general completo, y siempre ha de des-
cartarse un origen infeccioso. En la analítica es frecuente
encontrar elevación de las enzimas musculares (rabdomió-
lisis), hipercapnia con acidosis respiratoria y metabólica, e
incluso coagulopatía de consumo.
TRATAMIENTO
El manejo inicial de estos enfermos, en general, debería hacerse
en una UCI. El tratamiento está basado en medidas de sopor-
te general y en el empleo de medios físicos, invasivos, para el
enfriamiento del organismo. En ocasiones, es necesario aplicar
técnicas de depuración extrarrenal y el uso de dantroleno por
vía intravenosa.
9
2.3. SEPSIS
La sepsis es una respuesta perjudicial del organismo a una in-
fección sistémica, que puede conducir a shock séptico. Afec-
ta a millones de personas cada año en todo el mundo y es
responsable de una mortalidad elevada (puede alcanzar a 1/4
pacientes).
DEFINICIONES
Hay que considerar las siguientes definiciones:
• Sepsis: respuesta incontrolada del huésped frente a
un proceso infeccioso que provoca disfunción orgánica
con compromiso vital. La disfunción orgánica se puede
identificar mediante cambios agudos en la escala SOFA
(≥ 2 puntos) como consecuencia de un proceso infec-
cioso (Tabla 2.2). Para identificar de forma más rápida a
aquellos pacientes con mayor probabilidad de desarro-
llar un shock séptico, se puede emplear la escala quick
SOFA (qSOFA), valorando a pie de cama los parámetros
expuestos en la Tabla 2.3.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Puntuación
0 1 2 3 4
Sistema
respiratorio
PaO2/FiO2 ≥ 400 mmHg (53,3 kPa) < 400 mmHg (53,3 kPa) < 300 mmHg (40 kPa) < 200 mmHg (26,7 < 100 mmHg (13,3
kPa) con soporte kPa) con soporte
ventilatorio ventilatorio
Coagulación
Plaquetas ≥ 150 x 103/µl < 150 x 103/µl < 100 x 103/µl < 50 x 103/µl < 20 x 103/µl
Hígado
Bilirrubina < 1,2 mg/dl 1,2-1,9 mg/dl 2,0-5,9 mg/dl 6,0-11,9 mg/dl > 12,0 mg/dl
(20 µmol/l) (20-32 µmol/l) (33-101 µmol/l) (102-204 µmol/l) (204 µmol/l)
Sistema Dopamina Dopamina 5,1-15 Dopamina > 15
cardiovascular PAM ≥ 70 mmHg PAM < 70 mmHg < 5 o dobutamina o adrenalina ≤ 0,1 o adrenalina > 0,1
(cualquier dosis) o noradrenalina ≤ 0,1 o noradrenalina > 0,1
Sistema
nervioso central
Escala de Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Sistema renal
Creatinina < 1,2 mg/dl 1,2-1,9 mg/dl 2,0-3,4 mg/dl 3,5-4,9 mg/dl > 5,0 mg/dl
(110 µmol/l) (110-170 µmol/l) (171-299 µmol/l) (300-440 µmol/l) (440 µmol/l)
Orina < 500 ml/d < 200 ml/d

Tabla 2.2. Criterios SOFA

qSOFA (criterios) normalizar el lactato, y para reducir de forma absoluta la

· Disminución del nivel de consciencia (Glasgow ≤ 13)
10 · Presión arterial sistólica < 100 mmHg
· Frecuencia respiratoria > 22 rpm
Tabla 2.3. Criterios qSOFA
• Infección: proceso patológico causado por la invasión de un
tejido, fluido o cavidad del organismo, normalmente estéril,
por microorganismos potencialmente patógenos. Esta de-
finición no es perfecta, pues en este apartado también se
incluyen casos como la colitis por Clostridium difficile, que
resulta del sobrecrecimiento de este germen en el colon,
que no es estéril, y donde las manifestaciones clínicas se de-
ben a los efectos de la exotoxina.
• Shock séptico: existencia de hipotensión e hipoperfusión
(lactato ≥ 4 mmol/l), u oliguria inducida por la sepsis, que
persiste a pesar de un adecuado aporte de sueroterapia
para la resucitación, en ausencia de otras causas, requirien-
do fármacos vasoactivos para mantener una presión arterial
media ≥ 65 mmH, y presencia de lactacidemia > 2 mmol/l
(18 ng/dl) a pesar de sueroterapia adecuada.
MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS
Y SHOCK SÉPTICO
Hay que considerar lo siguiente:
1. Resucitación inicial: se debe iniciar, una vez reconocida la
situación de sepsis, con hipoperfusión tisular. Con el fin de
mortalidad, los objetivos incluyen:
- Presión venosa central de 8-12 mmHg (12-15 mmHg si
el paciente recibe ventilación mecánica, o hay aumento
de presión intraabdominal; este parámetro no es válido
en los casos de hipertensión pulmonar).
- Presión arterial media ≥ 65 mmHg.
- Diuresis > 0,5 ml/kg/hora.
- Saturación venosa central de oxígeno del 70%.
2. Detección precoz de la sepsis: es importante realizar exá-
menes de rutina a todos los pacientes graves potencialmen-
te infectados, para de esta manera aumentar la detección
precoz, y así iniciar el tratamiento lo antes posible para con-
seguir una reducción de la mortalidad (qSOFA).
3. Diagnóstico del foco: ante sospecha de infección se deben
tomar cultivos clínicamente relevantes, según el foco de
infección sospechado (orina, líquido cefalorraquídeo, he-
ridas, secreciones respiratorias, etc.). La toma de cultivos
ha de hacerse, antes del inicio del antibiótico, siempre y
cuando no se produzca un retraso (> 45 minutos) en su
administración. Se recomienda la obtención de al menos
dos sets de hemocultivos; estos cultivos se pueden extraer
al mismo tiempo si son obtenidos de diferentes puncio-
nes. Asimismo, se ha de realizar precozmente un estudio
de imagen para identificar el posible foco infeccioso (ra-
diografía simple, ecografía, TAC...), y valorar la necesidad
de intervención.
 SÍNDROME FEBRIL Y SEPSIS EN URGENCIAS
4. Tratamiento antibiótico: la administración del antimicro-
biano se hará por vía intravenosa, y preferiblemente dentro
de la primera hora del diagnóstico de sepsis o shock séptico.
Como consideración general, es importante recordar que
no debemos recurrir a la antibioterapia cuando atendamos
pacientes con SRIS, sin causa infecciosa. Los antimicrobia-
nos “empíricos” deben ser activos frente a la mayoría de los
posibles patógenos sospechados, según el foco (bacterias,
hongos, virus), debiendo alcanzar una concentración ade-
cuada en los tejidos presumiblemente fuente de la sepsis.
Al elegir un antimicrobiano ha de tenerse en cuanta, ade-
más de lo arriba expresado, las posibles intolerancias medi-
camentosas, el antibiótico recibido en los últimos 3 meses,
la enfermedad de base/subyacente, como neutropenia, in-
munodepresión, diabetes mellitus, cirrosis, EPOC, etc.), y la
sensibilidad de los patógenos aislados con más frecuencia
tanto en la comunidad como en el medio hospitalario (en-
démicos en la comunidad, como Escherichia coli resistente a
fluoroquinolonas, Staphylococcus aureus resistente a meti-
cilina, bacilos gramnegativos productores de betalactamasa
de espectro extendido, etc.).
El tratamiento antimicrobiano empírico ha de reevaluarse
diariamente y, tan pronto como se identifique la sensibili-
dad del agente causante, se debe desescalar al antimicro-
biano más apropiado.
En enfermos con sospecha de microorganismos multirresis-
tentes (Acinetobacter spp, Pseudomonas aeruginosa) o en
situaciones de inmunodepresión grave, puede valorarse el
uso de una combinación de antibióticos. Esta antibioterapia
combinada empírica no ha de administrarse más de 3-5 días,
y habría que desescalar a monoterapia tan pronto como co-
nozcamos la sensibilidad del agente responsable.
La dosis inicial del antimicrobiano siempre debería ser a
dosis plenas, con independencia de la función renal/hepá-
tica, ajustando la dosis a posteriori. La duración típica será
de 7-10 días, quedando las terapias más prolongadas para
los pacientes con una respuesta clínica lenta, existencia de
un foco infeccioso no drenable, alguna infecciones produ-
cidas por hongos y determinados virus, o cuando haya una
situación de inmunodeficiencia, incluida la neutropenia
grave.
5. Control del foco infeccioso: la intervención sobre el foco de
infección, que debería ser lo menos agresiva posible (por
ejemplo, drenaje percutáneo de un absceso, frente a cirugía
abierta), se hará, preferentemente, dentro de las primeras
12 horas del diagnóstico. Si mantenemos la sospecha de
que el causante de la infección es un dispositivo intravascu-
lar, se priorizará la retirada del mismo una vez dispongamos
de otro acceso vascular.
02
6. Fluidoterapia: los fluidos de elección son los cristaloides
(evitar los hidroxi-almidones-HES). La albúmina se puede
usar en la reanimación, cuando el enfermo requiera un
volumen de líquidos muy importante. Cuando haya hipo-
perfusión tisular, con sospecha de hipovolemia, se adminis-
trará con mayor o menor rapidez un mínimo de 30 ml/kg.
La administración de fluidos se puede continuar siempre y
cuando mejore la hemodinámica, ya sea basándonos en pa-
rámetros dinámicos (variabilidad de la onda de pulso y del
volumen sistólico), o estáticos (presión arterial, frecuencia
cardíaca, etc.).
7. Fármacos vasoactivos: el objetivo es mantener cifras de
PA media ≥ 65 mmHg. En la medida de lo posible, cuando se
empleen aminas vasoactivas, el paciente ha de tener un caté-
ter arterial. La noradrenalina es el vasopresor de elección; la
adrenalina se puede usar cuando se precisa un segundo agen-
te vasopresor para mantener la PA. La dopamina es una alter-
nativa a la noradrenalina y se usará sólo en casos selecciona-
dos: pacientes con bajo riesgo de taquiarritmias y bradicardia;
no deberían utilizarse dosis bajas de dopamina para protección
renal.
8. Corticoesteroides: no debería administrarse hidrocortisona
como tratamiento del shock séptico, si con la reanimación a
base de líquidos y vasopresores somos capaces de restaurar
11
la estabilidad hemodinámica; además, no deben usarse en
ausencia de shock.
9. Transfusión de hemoderivados: la indicación para adminis-
trar concentrados de hematíes será la existencia de un valor
de hemoglobina (Hb) inferior a 7 g/dl, salvo en presencia de
infarto agudo de miocardio, hipoxemia grave o hemorragia
activa, en cuyo caso los niveles de Hb requeridos serán algo
mayores; el objetivo es alcanzar valores de Hb > 9 g/dl.
En ausencia de sangrado, o procedimientos invasivos plani-
ficados, no se recomienda administrar plasma fresco conge-
lado para corregir las anomalías de la coagulación.
En pacientes con cifras de plaquetas ≤ 10.000/mm3 sin da-
tos de sangrado, o ≤ 20.000/mm con riesgo significativo de
hemorragia, se administrará un pool de plaquetas; el objeti-
vo es conseguir unos valores de plaquetas ≥ 50.000/mm3, si
hay sangrado activo o necesidad de realizar procedimientos
invasivos o una intervención quirúrgica.
10. Control de glucemia: se realizará control de glucemias (sobre
todo en UCI) cuando dos mediciones consecutivas sean supe-
riores a 180 mg/dl con el fin de mantenerlas entre 110-180
mg/dl.
11. Bicarbonato sódico: la infusión de bicarbonato no debe
emplearse para mejorar la hemodinámica, o para recudir la
dosis de vasopresores en pacientes con hiperlactacidemia
y pH ≥ 7,15.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
12. Profilaxis de trombosis venosa profunda: ha de ponerse,
todos los días, heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Si el aclaramiento de creatinina es < 30 ml/min se reco-
mienda usar dalteparina, u otra HBPM con bajo grado de
metabolismo renal, o heparina no fraccionada. En aque-
llos pacientes con contraindicación para el uso de hepa-
rina (trombopenia, coagulopatía grave, sangrado activo,
hemorragia cerebral reciente), se optará por comenzar
con profilaxis “mecánica” con medias de compresión o
12
neumáticas, e iniciar profilaxis farmacológica en cuanto
sea posible.
13. Profilaxis de la úlcera gastroduodenal de estrés: se aconse-
ja realizarla con antagonistas de los receptores H2 o con in-
hibidores de la bomba de protones en pacientes con sepsis
y shock séptico que tengan factores de riesgo para sangrado
digestivo.
14. Nutrición enteral u oral, según tolerancia, dentro de las pri-
meras 48 horas.
 03

Médicas
Urgencias neurológicas

3.1. PAT OLOGÍA CER EB R OVAS C ULA R

INTRODUCCIÓN

El ictus es la segunda causa de muerte, a nivel mundial, en la población mayor de 60 años, y la primera
causa de discapacidad, lo que supone un elevado coste sociosanitario. Por tanto, es preciso elaborar y ac-
tualizar todos aquellos protocolos que permitan garantizar una adecuada asistencia sanitaria estandariza-
da en la fase aguda del evento así como optimizar las medidas para su prevención primaria y secundaria.

CONCEPTO

El término ictus procede del latín “golpe”, término que resulta muy ilustrativo al hacer referencia a un
déficit neurológico secundario a un trastorno circulatorio cerebral que acontece de forma brusca, súbita.

CLASIFICACIÓN

Existen múltiples clasificaciones de la patología cerebrovascular (por su naturaleza, localización, etio-

logía, mecanismo de producción, etc.). A continuación, se hace referencia a las más usadas habitual-
mente.

Atendiendo a su naturaleza

• Ictus isquémico (80-85% de casos): déficit neurológico causado por un trastorno del aporte circula-
torio global o focal. Según la duración de los síntomas, o la ausencia de necrosis tisular, se distinguen:
- Accidente isquémico transitorio (AIT): déficit neurológico cerebral, o retiniano, de duración
inferior a una hora y sin evidencia de lesión isquémica en las técnicas de neuroimagen.
- Ictus isquémico establecido (infarto cerebral): déficit neurológico focal, de duración superior a
24 horas, en territorio carotídeo, y a 72 horas, en territorio posterior, con evidencia de una
lesión isquémica característica en la pruebas de neuroimagen.

• Ictus hemorrágico (20% de casos): déficit causado por la extravasación de sangre a nivel intracra-
neal.
 Manual CTO de Urgencias
Atendiendo a su localización topográfica
Véase Tabla 3.1.
Ictus isquémico
Infarto en territorio carotídeo,
o anterior
Infarto en territorio
vertebrobasilar, o posterior
Infarto en territorio frontera,
o limítrofe, entre dos territorios
arteriales
Médicas
- Hemorragia cerebelosa o troncoencefálica: la HTA suele
ser la causa más frecuente, aunque raramente puede
haber pequeñas malformaciones vasculares subyacen-
tes (Figura 3.2).
Ictus hemorrágico - Hemorragia intraparenquimatosa en territorio pro-
Hemorragia intraventricular fundo: la etiología es típicamente hipertensiva (Figu-
ra 3.3).
Hemorragia - Hemorragia intraparenquimatosa lobar, relacionada con
intraparenquimatosa: angiopatía amiloide (ancianos), tumores, malformacio-
· Cerebelosa nes vasculares, anticoagulación, etc.
y/o troncoencefálica
- Hemorragia subaracnoidea (HSA): en el 85% de los ca-
· Hemisférica: lobar o profunda
sos, es secundaria a una rotura aneurismática; menos
Hemorragia subaracnoidea frecuentemente aparece de manera espontánea o en
(HSA)
relación con un TCE, tumor, vasculitis, etc. (Figura 3.4).

Infarto arterial de pequeño vaso

Infarto venoso, secundario

a trombosis venosa cerebral

Tabla 3.1. Clasificación del ictus según su localización topográfica

Atendiendo a su etiología

• Ictus isquémico:
14 - Aterotrombótico: suele tratarse de infartos de mediano
o gran tamaño, causados por estenosis u oclusión de las
arterias de mediano/gran calibre, tanto intra como ex-
tracraneales.
- Cardioembólico: infartos de mediano/gran tamaño, ha-
bitualmente de localización cortical. Acontecen en pre-
sencia de una fuente embolígena cardíaca (fibrilación
auricular, estenosis mitral reumática, válvula protésica,
mixoma auricular, trombo intracavitario, aneurisma del
septo interventricular, infarto de miocardio reciente, hi-
Figura 3.1. Hiperdensidad en la arteria cerebral media
pocinesia apical, etcétera).
- Infarto lacunar, o ictus de pequeño vaso: se corresponde
con un infarto de pequeño tamaño (en general, < 1,5 cm),
secundario a la existencia de una enfermedad oclusiva de
las arterias perforantes del territorio arterial profundo
(Figura 3.1).
- Ictus de causa infrecuente: representan el 5% del total y
suelen ser secundarios a coagulopatías, neoplasias, in-
fecciones, vasculitis, disección arterial, migraña, etc.
- Ictus de causa indeterminada: cuando coexisten varias
etiologías, causas desconocidas, etc. Suponen el 30%
del total de los ictus isquémicos.

• Ictus hemorrágico:
- Hemorragia intraventricular: etiología hipertensiva o
Figura 3.2. RM cerebral. Se observa pequeño infarto lacunar
secundaria a una malformación vascular intraventricular. profundo izquierdo marcado por la flecha

Figura 3.3. TAC craneal en la que se aprecia un hematoma
intraparenquimatoso profundo
Figura 3.4. TAC craneal donde se observa hemorragia subaracnoidea
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
La anamnesis, la exploración física general, y la neurológica, en
particular, son elementos claves para establecer la sospecha de
que nos encontramos ante un evento cerebrovascular agudo, y
localizar topográficamente el territorio arterial afectado.
Durante la anamnesis es importante prestar atención a los posi-
bles factores de riesgo vascular, que pueden permitir aventurar
la posible etiología del evento (edad, HTA, diabetes mellitus,
dislipemia, hábitos tóxicos, enfermedad vascular periférica o
coronaria, valvulopatía, coagulopatía, etc.).
Es importante determinar:
• Forma de inicio de los síntomas (el inicio súbito orienta ha-
cia un origen vascular).
URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
• Hora exacta del inicio de los mismos, si fueron presencia-
dos o la última vez que el paciente fue visto asintomático (el
tiempo evolutivo resulta clave para establecer la indicación
del tratamiento fibrinolítico).
• Circunstancias en las que ha acontecido el déficit (los déficits
documentados al despertar suelen indicar etiología atero-
trombótica, mientras que los acaecidos en vigilia, durante la
actividad física rutinaria, suelen ser sospechosos de etiolo-
gía cardioembólica).
El antecedente de un TCE o cervical orientará hacia una hemo-
rragia o a una disección arterial.
Datos clínicos que pueden orientar a un posible origen car-
dioembólico son los síntomas focales aislados de la arteria
cerebral media (afasia) o de la arteria cerebral posterior (he-
mianopsia) la rápida recuperación de un síndrome hemisférico
mayor, el debut clínico con cefalea, crisis comiciales…
Por último, hay que recordar que la sospecha de un evento vas-
cular agudo, con signos/síntomas infrecuentes, en un paciente
joven, obliga a plantear causas poco habituales de ictus, como
por ejemplo la disección de una arteria extracraneal (cefalea,
miosis pupilar, dolor cervical/facial [carotidinia, vertebrodi-
15
nia…]) que puedan orientar a dicha sospecha.
Entre las pruebas complementarias que se solicitarán en urgen-
cias a un paciente con un evento neurovascular agudo, tene-
mos:
• Estudio analítico general, que incluya hemograma, coagula-
ción y bioquímica con iones, función renal y función hepá-
tica.
• Electrocardiograma (ECG): ha de realizarse de forma sistemá-
tica al ingreso, y a las 24 horas si no es posible la monitori-
zación continua del paciente. Persigue identificar la existen-
cia de fibrilación auricular paroxística, datos de cardiopatía
isquémica…
• Radiografía simple de tórax: esta prueba forma parte del
protocolo general de estudio vascular (valoración de silueta
cardíaca, dilatación de cavidades, etc.).
• TAC craneal: es la técnica de elección durante la fase aguda
del ictus. Permite distinguir entre un evento isquémico y
uno hemorrágico, así como identificar posibles simuladores
(tumor, absceso, etc.). Sin embargo, la TAC de cráneo tiene
algunas limitaciones:
- Puede ser normal en las primeras horas tras un infarto
isquémico, por lo que será preciso valorar la presencia
de signos indirectos sospechosos de isquemia cerebral,
como son la hiperdensidad de la arteria cerebral media
 Manual CTO de Urgencias Médicas
(signo de la cuerda), el borramiento de los surcos cor-
ticales y la desdiferenciación sustancia gris-sustancia
blanca.
- Puede ser normal hasta en un 20% de las HSA. Si la
sospecha clínica es elevada, y la TAC craneal es normal,
debe hacerse una punción lumbar que demuestra la
presencia de un líquido cefalorraquídeo xantocrómico.
- En ocasiones, artefactos en la fosa posterior causados
por las propias estructuras óseas pueden dificultar la
valoración de este territorio arterial.
Siempre que el paciente sea candidato a tratamiento fibri-
nolítico, es deseable realizar TAC de perfusión y angio-TAC
de troncos supraaórticos (TSA) y del polígono de Willis:
- TAC de perfusión: permite obtener mapas paramétricos,
en color, del volumen de tejido cerebral en penumbra
isquémica.
- Angio-TAC de TSA y del polígono de Willis: está indicada
en la identificación de trombos intraluminales, en en-
fermos candidatos a tratamiento fibrinolítico y siempre
que exista una sospecha de disección de arterias extra
o intracraneales.
16 • Eco-Doppler de TSA y dúplex transcraneal: es aconsejable su
realización en las primeras 24 horas del accidente isquémi-
co, para valorar estenosis de arterias extra o intracraneales.
El resto de pruebas complementarias quedará relegado al
posterior estudio del paciente en la planta de hospitalización:
velocidad de sedimentación, ácido fólico, vitamina B12, homo-
cisteína, perfil lipídico, inmunológico o estudio de trombofilia;
resonancia magnética craneal; ecocardiograma transtorácico/
transesofágico; Holter-ECG…
TRATAMIENTO
Una vez realizado el diagnóstico, se identificarán los pacien-
tes subsidiarios de ingreso hospitalario y el lugar donde que-
dará hospitalizado, para poder aplicar las medidas generales
y específicas que se indican a continuación (Tabla 3.2). En
algunas series, se ha demostrado la eficacia, en cuanto a la
reducción en la morbimortalidad, del ingreso en una unidad
específica de ictus, sobre todo si se prevé que el paciente
puede ser candidato a tratamiento fibrinolítico. Respecto al
AIT, éste debe ser considerado como un predictor de futuros
eventos vasculares graves, por lo que también se aconseja el
ingreso hospitalario para realizar el estudio etiológico perti-
nente.
Medidas generales en el ictus isquémico y hemorrágico
Las medidas generales de tratamiento en el ictus isquémico y hemo-
rrágico son las siguientes:
• Oxígeno en gafas nasales para mantener una saturación de
oxígeno superior al 95%.
• Reposo en cama con cabecera a 30-40ᵒ, con especial aten-
ción en pacientes con riesgo de broncoaspiración, altera-
ción del nivel de consciencia o datos de hipertensión intra-
craneal (cefalea, vómitos reiterados…).
• Mantener el equilibrio hidroelectrolítico, mediante solucio-
nes salinas isotónicas; evitar el uso de suero glucosado, ex-
cepto en pacientes diabéticos, por posibilidad de agravar el
edema citotóxico.
• Tratamiento de la hipertensión arterial: en el ictus isquémi-
co, sólo se aplicará tratamiento hipotensor cuando las cifras
de PA sean > 220/110 mmHg o > 185/110 mmHg si existe
indicación de tratamiento fibrinolítico. En el ictus hemorrá-

Planta convencional Unidad de Ictus Unidad de cuidados intensivos (UCI)

AIT, (En especial si FRCV y/o síntomas motores)
Pacientes en coma que no cumplan criterios
de ingreso en UCI
Pacientes que no cumplan criterios
de inclusión en unidad de ictus
Patología intercurrente grave que comprometa
la esperanza de vida
Demencia previa
Dependencia previa, significativa, para
las actividades básicas de la vida diaria
(escala Rankin m > 2)
Tabla 3.2. Criterios de ingreso hospitalario: lugar preferente de destino del paciente.
Ictus isquémico (no sólo candidatos Ictus isquémico/hemorrágico, con criterios
a fibrinólisis) de < 24 h de evolución de ingreso en UCI y necesidad de intubación
Ictus hemorrágico de < 24 h de evolución Hemorragia subaracnoidea espontánea
vs secundaria
Síntomas fluctuantes a pesar de evolución Necesidad de craniectomía descompresiva
> 24 h versus derivación ventricular
Inestabilidad clínica a pesar de > 24 h
de evolución
Ictus versus AIT en territorio posterior
con independencia del tiempo evolutivo
AIT de repetición
Estenosis intra y/o extracraneales sintomática.
Disecciones arteriales

gico, los fármacos antihipertensivos están indicados cuando
las cifras de PA son > 180/95 mmHg. Para evitar complicacio-
nes añadidas, el tratamiento hipotensor debe tener como
objetivo reducir de forma gradual, y controlada, las cifras de
PA (descenso del 15-20% en las primeras 24 horas). Evitar
captoprilo o calcioantagonistas sublinguales que favorezcan
los descensos bruscos de la PA.
- Labetalol por vía i.v.: bolo lento de 10-20 mg, que se pue-
de repetir en 20 minutos, hasta un máximo de 3 bolos, o
en infusión continua a un ritmo de 2-10 mg/min.
- Urapidilo: bolo inicial, lento, de 10-50 mg, seguido de
una infusión continua de 6-8 mg/hora.
• Tratar la hiperglucemia, si la glucosa plasmática basal es su-
perior a 150 mg/dl.
• Administrar antitérmicos, si la temperatura es mayor de 37,5 ᵒC.
• Valorar la infusión de solución de manitol al 20% en presencia
de signos de hipertensión intracraneal (obnubilación, dete-
rioro rápido del nivel de consciencia, vómitos incoercibles,
etc.)
• Profilaxis de trombosis venosa profunda: se puede
emplear heparina de bajo peso molecular (HBPM) si no
existen contraindicaciones formales, o bien usar medias
de compresión venosa, cuando no se aconseje la HBPM.
• Tratamiento anticoagulante: en fase aguda, la decisión
de iniciar la anticoagulación es controvertida, y deberá
individualizarse en cada paciente, teniendo en cuenta,
por un lado, el riesgo de reembolización precoz, y por
otro, el riesgo de transformación hemorrágica del infarto
isquémico. Fuera de los supuestos en los que está indi-
cada la anticoagulación urgente, se recomienda diferir
el inicio de la anticoagulación hasta la estabilización del
paciente, y al menos 7 días cuando se trate de infartos
extensos.
• Antiagregantes: en la fase aguda de la isquemia cerebral, el
único antiagregante estudiado ha sido el ácido acetilsalicílico
(AAS). El International Stroke Trial (IST) y el Chinese Acute
Stroke Trial (CAST) demuestran un efecto beneficioso de la
administración de AAS a dosis de 300 mg/día dentro de las
primeras 48 horas y durante 2 semanas, en la evolución de
los pacientes a los 6 meses, así como reducción de recidivas
precoces y de mortalidad. En pacientes que reciban trom-
bólisis, el uso de cualquier antitrombótico se retrasará 24
horas.
Tratamiento específico del ictus isquémico
Tratamiento fibrinolítico. Según las nuevas guías de la Sociedad
Española de Neurología (revisadas en 2014), para iniciar trata-
URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
miento trombolítico con activador del plasminógeno tisular re-
combinante (rtPA), el criterio de la edad ya no es limitante y
como único criterio de inclusión se mantiene el tiempo de evo-
lución de la clínica, estando indicado en aquellos pacientes con
ictus isquémico agudo de menos de 4,5 horas de evolución en
los que no concurra alguno de los criterios de exclusión refleja-
dos en el Tabla 3.3.
Ictus isquémico
1. Hemorragia intracraneal en TAC
2. Evolución de los síntomas > 4,5 horas o desconocimiento de la
hora de inicio
3. Síntomas menores o en mejoría franca antes del inicio
de la infusión
4. Ictus grave según criterios clínicos (NIHSS > 25)*
o de neuroimagen
5. Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea aunque
la TAC sea normal
6. Tratamiento con heparina en las 48 horas previas y TTPa elevado
o con HBPM a dosis anticoagulantes en las 12 horas previas
7. Ictus en los 3 meses previos
8. Contaje de plaquetas < 100.000
9. Glucemia < 50 mg/dl o > 400 mg/dl, que no se corrigen
10. Presión arterial sistólica > 185 mmHg, presión arterial diastólica
> 105 mmHg o necesidad de medidas agresivas para bajar
la tensión arterial a estos límites 17
11. Diatesis hemorrágica conocida
12. Tratamiento con anticoagulantes orales. Puede considerarse
tratamiento con rtPA si INR ≤ 1,7
13. Sangrado grave reciente o manifiesto
14. Historia de hemorragia intracraneal
15. Antecedentes de HSA por rotura aneurismática
16. Historia de lesión del sistema nervioso central (aneurismas,
neoplasias, cirugía intracraneal o espinal)
17. Retinopatía hemorrágica (p. ej. retinopatía diabética)
18. Antecedentes de masaje cardíaco, parto o punción en vaso
sanguíneo no accesible en los 10 días previos
19. Endocarditis bacteriana, pericarditis
20. Pancreatitis aguda
21. Enfermedad ulcerativa gastrointestinal documentada
en los 3 meses previos. Varices esofágicas.
Malformaciones vasculares intestinales conocidas
22. Neoplasia con aumento del riesgo de sangrado
23. Enfermedad hepática severa (insuficiencia hepática, cirrosis,
hipertensión portal, hepatitis activa)
24. Cirugía mayor o trauma significativo en los 3 meses previos
* Véase la escala NIHSS en la Tabla 3.4
Tabla 3.3. Clasificación del ictus según su localización topográfica
La trombólisis intraarterial puede ser útil en pacientes no ele-
gibles para trombólisis intravenosa en infartos con oclusión de
gran vaso hasta las 6 horas de evolución. Trabajos recientes han
demostrado que algunos pacientes pueden beneficiarse del TEV
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)
1a. Nivel de consciencia Alerta 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Somnolencia 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Obnubilación 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Coma 3 3 3 3 3 3 3 3 3
1b. Nivel de consciencia. Preguntas verbales Ambas respuestas son correctas 0 0 0 0 0 0 0 0 0
¿En qué mes vivimos? ¿Qué edad tiene? Una respuesta correcta 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Ninguna respuesta correcta 2 2 2 2 2 2 2 2 2
1c. Nivel de consciencia. Órdenes motoras Ambas respuestas son correctas 0 0 0 0 0 0 0 0 0
1. Cierre los ojos, después ábralos Una respuesta correcta 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2. Cierre la mano, después ábrala Ninguna respuesta correcta 2 2 2 2 2 2 2 2 2
2. Mirada conjugada (voluntariamente o reflejos Normal 0 0 0 0 0 0 0 0 0
oculocefálicos, no permitidos oculovestibulares). Paresia parcial de la mirada 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Si lesión de un nervio periférico: 1punto Paresia total o desviación forzada 2 2 2 2 2 2 2 2 2
3. Campos visuales (confrontación) Normal 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Si ceguera bilateral de cualquier causa: 3 puntos Hemianopsia parcial 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Si extinción visual: 1 punto Hemianopsia completa 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Ceguera bilateral 3 3 3 3 3 3 3 3 3
4. Paresia facial Normal 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Paresia leve (asimetría al sonreír) 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Parálisis total de músc. facial inferior 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Parálisis total de músc. facial superior e inferior 3 3 3 3 3 3 3 3 3
5. Paresia de extremidades superiores (ES) Mantiene la posición 10” 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Se explora 1.º la ES no parética Claudica en menos de 10” sin llegar a tocar la cama 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Debe levantar el brazo extendido a 45º (decúbito) Claudica y toca la cama en menos de 10” 2 2 2 2 2 2 2 2 2
18 o a 90º (sentado). No se evalúa la fuerza distal Hay movimiento pero no vence gravedad 3 3 3 3 3 3 3 3 3
Se puntúa cada lado por separado. Parálisis completa 4 4 4 4 4 4 4 4 4
El 9 no se contabiliza en el cómputo global Extremidad amputada o inmovilizada 9 9 9 9 9 9 9 9 9
6. Paresia de extremidades inferiores (EI) Mantiene la posición 5” 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Se explora 1.º la EI no parética. Claudica en menos de 5” sin llegar a tocar la cama 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Debe levantar la pierna extendida y mantener a 30º. Claudica y toca la cama en menos de 5” 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Se puntúa cada lado por separado. Hay movimiento pero no vence gravedad 3 3 3 3 3 3 3 3 3
El 9 no se contabiliza en el cómputo global Parálisis completa 4 4 4 4 4 4 4 4 4
Extremidad amputada o inmovilizada 9 9 9 9 9 9 9 9 9
7. Ataxia de las extremidades Normal 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Dedo-nariz y talón-rodilla. Ataxia en una extremidad 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Si déficit motor que impida medir dismetría: 0 pt Ataxia en dos extremidades 2 2 2 2 2 2 2 2 2
8. Sensibilidad Normal 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Si obnubilado evaluar la retirada al estímulo doloroso. Leve o moderada hipoestesia 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Si déficit bilateral o coma: 2 puntos Anestesia 2 2 2 2 2 2 2 2 2
9. Lenguaje Normal 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Si coma: 3 puntos. Afasia leve o moderada 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Si intubación o anartria: explorar por escritura Afasia grave, no posible entenderse 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Afasia global o en coma 3 3 3 3 3 3 3 3 3
10. Disartria Normal 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Si afasia: 3 puntos Leve, se le puede entender 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Grave, ininteligible o anartria 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Intubado. No puntúa 9 9 9 9 9 9 9 9 9
11. Extinción-negligencia-inatención Normal 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Si coma: 2 puntos Inatención/extinción en una modalidad 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Inatención/extinción en más de una modalidad 2 2 2 2 2 2 2 2 2
TOTAL
Tabla 3.4. Escala NIHSS para valoración del ictus

hasta 24 horas después de iniciados los síntomas, con demos-
tración de la presencia de tejido viable en los estudios de TAC
de perfusión/RM de perfusión. La utilidad de la terapia intraar-
terial combinada con intravenosa no está aún bien establecida,
pero puede considerarse una opción en pacientes que no res-
ponden a terapia intravenosa y que presentan una oclusión de
gran vaso.
URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
En la Figura 3.5, aparece resumido el algoritmo terapéutico del
ictus isquémico.
Tratamiento específico del ictus hemorrágico
En la Figura 3.6, aparece resumido el algoritmo terapéutico de
la hemorragia intracraneal y de la HSA.

Código ictus

Ictus 4,5-24 h
Ictus ≤ 4,5 h
Inicio deconocido/despertar

No candidato a rtPA/TM Candidato a rtPA

Unidad de ictus Contraindicación NINDS

para rtPA ECASS
ATLANTIS
SITS-MOST
19
TAC-C

Oclusión de gran vaso

rtPA i.v.
(M1, M2, P1, TICA)

TAC multimodal

RM multiparamétrica
ASPECT ≥ 5 REVASCAT
(8-10 si > 80 años) MR CLEAN
SCAPE Oclusión de gran vaso
SWIFT-PRIME (M1/TICA)
EXTEND-IA

<8h Sí No RMN (DWI- FLAIR)

DAWN DEFUSE- 3 Sí No

Wake- up stroke

Trombectomía mecánica rtPA i.v.

Figura 3.5. Algoritmo terapéutico del ictus isquémico

 20
TAC craneal
Manual CTO de Urgencias

Hematoma cerebeloso
HSA Parenquimatoso
/tronco encefálico

Unidad de ictus
Unidad de ictus Lobar Profundo
/cuidados intensivos
Arteriografía diagnóstica
Médicas

en las primeras 24 horas

Figura 3.6. Algoritmo terapéutico en la hemorragia intracraneal y subaracnoidea

Con signos Sin signos
de hipertensión de hipertensión Con efecto masa Sin efecto masa Abierto a ventrículos No abierto a ventrículos
intracraneal intracraneal

Neurocirugía.
Tratamiento Neurocirugía. Tratamiento Neurocirugía. Tratamiento
Craniectomía
conservador Derivación ventricular conservador Derivación ventricular conservador
descompresiva

3.2. CEFALEA
CONCEPTO
La cefalea es un síntoma, no una enfermedad. Puede presentar-
se de forma aislada, como síntoma fundamental de una enfer-
medad o como síntoma de un proceso subyacente.
DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN
Para clasificar las cefaleas, habitualmente se utiliza la clasifica-
ción ICHD-III (The International Classification of Headache Disor-
ders. 3rd edition). Las definiciones correspondientes a las for-
mas más frecuentes de cefalea son:
• Migraña: cefalea recurrente con episodios de 4-72 horas de
duración. Las características típicas del dolor son las siguien-
tes: localización unilateral, carácter pulsátil, intensidad mo-
derada o severa, empeoramiento con la actividad física y
asociación con náuseas o fotofobia y fonofobia.
• Cefalea tensional: episodios de cefalea con frecuencia va-
riable, de localización típicamente bilateral, con dolor ten-
sivo u opresivo de intensidad leve a moderada y con una
duración de minutos a días. Este dolor no empeora con la
actividad física habitual ni está asociado con náuseas, pero
podrían presentarse fotofobia o fonofobia.
• Cefalea de Horton: ataques de dolor severo estrictamente
unilaterales en región orbitaria, supraorbitaria, temporal, o en
cualquier combinación de estos lugares, con una duración de
15-180 minutos, que se presentan con una frecuencia variable
desde un ataque cada 2 días hasta ocho ataques al día. El dolor
está asociado a inyección conjuntival homolateral, lagrimeo,
congestión nasal, rinorrea, sudoración frontal o facial, miosis,
ptosis o edema palpebral, y/o a inquietud o agitación.
• Hemicránea paroxística: ataques de dolor severo, estricta-
mente unilateral en región orbitaria, supraorbitaria, tempo-
ral, o en cualquier combinación de estos lugares, con una
duración de 2-30 minutos, que se presentan entre varias y
muchas veces día. Los ataques se asocian a inyección con-
juntival homolateral, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, su-
doración frontal o facial, miosis, ptosis y/o edema palpebral.
• Neuralgia de trigémino: dolor unilateral similar a una descar-
ga eléctrica, breve, de aparición y desaparición repentinas,
limitado a la distribución de una o más ramas de la división
del nervio trigémino y desencadenado por estímulos ino-
cuos… Además, podría o no presentar dolor facial persisten-
te de intensidad moderada.
URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
ACTITUD DIAGNÓSTICA
Ante un paciente con cefalea, que acude a urgencias, debemos
ser capaces de contestar las siguientes preguntas:
• ¿Se trata de una cefalea primaria o secundaria?
• ¿Es necesaria la realización de pruebas complementarias?
En caso afirmativo, ¿cuáles?
• ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?
Anamnesis
En la mayor parte de los pacientes con cefalea, el diagnóstico se
establece mediante la correcta realización de la historia clínica.
Hemos de prestar especial atención a las características del do-
lor y a la exploración del paciente. Así, en la anamnesis siempre
ha de estar recogida la siguiente información:
• Motivo de acudir a urgencias.
• Cualidad del dolor: pulsátil, opresivo, explosivo, punzante,
expansivo…
• Localización: unilateral (periorbitaria, hemicraneal…) o bila-
teral (difuso…).
• Características temporales de los episodios:
- Modo de presentación/cambio: brusco, gradual, paro-
xístico.
21
- Curso evolutivo: aguda, subaguda, crónica.
- Duración.
- Frecuencia.
- Predominio horario.
• Tratamientos previos: eficaces y no eficaces (agudos/pre-
ventivos).
• Factores desencadenantes o precipitantes: estrés, mens-
truación.
• Factores moduladores: agravantes y atenuantes.
• Síntomas o signos asociados.
Exploración
En la evaluación de una cefalea, se requiere una exploración
neurológica completa, incluida una fundoscopia. No debemos
olvidar el registro de constantes (presión arterial, frecuencia
cardíaca, etc.) ya que pueden guiar hacia un posible diagnós-
tico.
Algunos de los hallazgos que orientan hacia la existencia de ce-
faleas de causa secundaria incluyen:
• Edema de papila: característico del aumento de presión intra-
craneal (como en la hipertensión intracraneal idiopática, las le-
siones ocupantes de espacio y la trombosis de senos venosos).
 Manual CTO de Urgencias Médicas
• Síndrome de Horner (ptosis y miosis ipsilaterales al dolor):
característico de la cefalea en racimos, pero que también
está presente en la disección carotídea.
• Signos meníngeos positivos: meningoencefalitis, HSA, carci-
nomatosis meníngea.
• Asimetría de arterias temporales en mayores de 50 años
(sospecha de arteritis de células gigantes).
Mediante la anamnesis y la exploración se pueden objetivar los
siguientes signos de alarma:
• Cefalea de inicio reciente en pacientes con:
- Edad > 50 años.
- Neoplasia y/o inmunodepresión.
- Riesgo de sangrado aumentado.
• Según la evolución:
- Inicio brusco o explosivo tras maniobra de Valsalva.
- Inicio reciente con aumento progresivo en intensidad o
frecuencia.
- Empeoramiento de su cefalea habitual o falta de res-
puesta a tratamientos previamente efectivos.
- En los que el dolor:
> No responde a tratamientos teóricamente correctos.
22 > Cambia características sin una causa.
> Empeora/se desencadena con movimiento/cambios
posturales.
> Despierta por la noche o es de predominio nocturno.
> Tiene una localización unilateral estricta (excepto
las cefaleas primarias unilaterales como cefalea en
racimos).
• Asociada a:
- Fiebre sin foco.
- Vómitos no explicables o en escopetazo.
- Síntomas o signos neurológicos focales (síndrome me-
níngeo, papiledema).
- Alteración del nivel de consciencia.
- Trastorno de conducta o del comportamiento.
- Crisis epilépticas.
• Exploración: anormal.
• Cefalea de características atípicas.
A la hora de abordar el manejo urgente de un paciente con ce-
falea, el curso temporal de la misma puede orientar sobre su
gravedad. Por este motivo, desde el punto de vista práctico, en
vez de la clasificación ICHD-III, consideramos más útil la catego-
rización en función del tiempo de evolución y tipo de progresión
(Tabla 3.5).
Pruebas complementarias
La necesidad de realizar exploraciones adicionales se decidirá
en función de la anamnesis y exploración del paciente:
• Analítica:
- Velocidad de sedimentación (VSG) si edad > 50 años y
cefalea de reciente comienzo (sospecha de arteritis de
células gigantes).
- Estudio de hipercoagulabilidad, en trombosis venosa
cerebral o en auras atípicas.
- Hormonas tiroideas, en cefalea crónica diaria.
• Radiografía simple de cráneo/senos nasales-paranasales, si
hay sospecha de mastoiditis o sinusitis.
• TAC craneal; es la prueba de elección en la valoración de
pacientes con cefalea en urgencias:
- Cuando haya signos/síntomas de alarma (Tabla 3.5).
- Para descartar HSA y procesos expansivos intracraneales.
- Previo a realizar una punción lumbar, si hay focalidad
neurológica y/o datos de hipertensión intracraneal.
• RM: sólo estaría indicada, de urgencia, cuando haya sospe-
cha de trombosis de senos venosos, con TAC normal, hipo-
tensión de LCR y lesión de seno cavernoso, fosa posterior
o de silla turca.
• Punción lumbar (PL): previamente se realizará un hemogra-
ma y una coagulación. Nunca debe olvidarse medir la presión
de apertura del LCR. Se realizará ante la sospecha de:
- HSA (con estudio de xantocromía).
- Proceso infeccioso del SNC (meningitis/encefalitis).
- Hipotensión de LCR.
- Diagnóstico y tratamiento de HTC idiopática.
La PL está contraindicada si sospechamos u objetivamos hi-
drocefalia obstructiva, desviación de línea media y/o lesio-
nes ocupantes de espacio.
Entre los criterios de derivación de un paciente con cefalea a la
consulta de Neurología, destacan los siguientes:
• Dudas diagnósticas (síntomas/signos no característicos de
cefaleas primarias.
• Primer episodio de migraña con aura, o auras atípicas.
• Cefalea primaria resistente al tratamiento sintomático, o
preventivo (preferente si se trata de cefaleas trigémino-
autonómicas).
• Modificaciones no aclaradas en las características clínicas
de la cefalea primaria.
• Sospecha de cefalea secundaria que no requiera hospitali-
zación.
 URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
Cefalea aguda Cefalea crónica
Reciente comienzo Recurrente Progresiva No progresiva
Saber que… Requiere atención Las migrañas generan dudas Se asocian a procesos
URGENTE!!! orgánicos
Inicio Súbito/explosivo Agudo o subagudo, NUNCA Subagudo y gradual Subagudo
súbito

Episodios previos NO similares Sí. Inicio antes de 40 años Progresa en días/semanas Sí

Localización Frontooccipital/bilateral/ Hemicraneal Frontooccipital/ Holocraneal
difusa holocraneal/bilateral
Cualidad Explosiva Pulsátil Continua Opresiva
Intensidad Severa/muy severa Severa o muy severa Moderada Moderada
> por las mañanas
Se agrava con… Maniobra de Valsalva Migraña con ejercicio Migraña con ejercicio
Síntomas · Rigidez nuca Fotofobia, fonofobia, · Papiledema (en estadios Fotofobia/fonofobia
acompañantes lagrimeo, rinorrea avanzados)
· Náuseas/vómitos
o taponamiento nasal, · Alteraciones
náuseas y/o vómitos en exploración

Causas frecuentes · HSA; meningoencefalitis · Migraña · Tumores cerebrales · Migraña crónica

aguda · Cefalea en racimos Hematoma subdural · Cefalea tensional crónica
· Ictus; migraña Absceso cerebral
· Neuralgia trigémino
· Ingesta excesiva · Trombosis senos venosos
de alcohol · Pseudotumor cerebral
· Asociada a cuadros · Supresión fármacos 23
febriles

Causas · Encefalopatía hipertensiva

infrecuentes
· Trombosis senos venosos
· Origen ocular/OR
(glaucoma, otitis)
· Post-PL
· Arteritis células gigantes
· Cefalea poscoito/tusígena

Tabla 3.5. Categorización de las cefaleas en función del tiempo de evolución y tipo de progresión de las cefaleas

Por el contrario, los criterios de ingreso en planta de hospitaliza- • En cefaleas secundarias:

ción en planta de Neurología, incluyen:
• En cefaleas primarias:
- Estatus migrañoso.
- Cefalea incapacitante, de características migrañosas,
que no responde al tratamiento prescrito.
- Migraña con pleocitosis en el LCR.
- Migraña hemipléjica.
- Ictus en paciente con migraña.
- Migraña con aura prolongada.
- Cefalea por abuso de analgésicos que no responde al
protocolo ambulatorio de deshabituación a analgésicos.
- Patología asociada que dificulta el manejo ambulatorio.
- Cefalea en racimos con mala respuesta a los tratamien-
tos por vía oral.
- Realización de pruebas complementarias, diagnósticas,
específicas.
- Tratamiento del proceso subyacente.
- Ausencia de respuesta a la terapia ambulatoria.
- Presencia de otras enfermedades que imposibilitan un
adecuado manejo ambulatorio.
TRATAMIENTO
Como medida general, es importante que el paciente con ce-
falea permanezca en un lugar tranquilo. El manejo terapéutico
de algunas de las cefaleas primarias atendidas con más fre-
cuencia en un servicio de urgencias debe ser específico para
cada tipo.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Tratamiento de la migraña
Hay que identificar y suprimir/modificar los posibles factores
desencadenantes de las crisis. El tratamiento sintomático ha
de administrarse al inicio del dolor, cuando la intensidad es
leve, debido a que retrasar su toma disminuye la eficacia (Fi-
gura 3.7).
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son los fármacos
de elección en crisis de intensidad leve/moderada. Los trip-
tanes se utilizarán en las crisis moderadas/graves y cuando
haya contraindicación o falta de respuesta a los AINE. La elec-
ción del triptán se realizará en función de las características
de la crisis de migraña. En caso de respuesta incompleta a la
primera dosis de triptán, se podrá administrar una segunda
dosis, separada al menos 2 horas de la anterior. Conviene
recordar que los triptanes han de utilizarse con precaución
en migrañas con auras atípicas, se recomienda no utilizarlos
en mayores de 65 años y están contraindicados en personas
con enfermedad vascular o con hipertensión arterial mal
controlada.
24
Analgésicos
Inespecíficos
AINE
(crisis leves/moderadas)
Ergóticos
(se recomienda no utilizarlos)
Específicos
AINE
(crisis leves/moderadas)
Si náuseas y/o vómitos desde el inicio, añadir metoclopramida o domperidona
Figura 3.7. Tratamiento sintomático de la migraña
Se han de evitar combinaciones de analgésicos con barbitúricos,
codeína y/o cafeína, dado que pueden favorecer la cronificación
de la cefalea por abuso de estos fármacos.
El estado o estatus migrañoso, entendido como crisis de migraña
debilitante que se prolonga durante más de 72 horas, requie-
re una consideración terapéutica diferente. Entre las medidas
generales se incluye el reposo en cama, la administración de
líquidos por vía intravenosa parenteral y fármacos como clor-
promacina (12,5-25 mg) o tiapride (100 mg) más metocloprami-
da (10-20 mg), asociado o no a benzodiacepinas tipo diazepam
(5-10 mg).
Como fármacos analgésicos, se aplicarán triptanes de vida me-
dia larga, cada 12-24 h, durante 3 días, asociados o no a AINE.
Si hay falta de respuesta, se puede valorar añadir prednisona a
dosis de 1 mg/kg/día durante 3-4 días (± AINE); en ocasiones,
puede administrarse ácido valproico intravenoso (400-800 mg).
El tratamiento preventivo estaría indicado en personas con
más de 3-4 crisis de migraña al mes y en aquellos pacientes
Paracetamol: utilidad muy escasa
Metamizol: eficacia limitada
Ácido acetilsalicílico (500-1.000 mg)
Naproxeno sódico (550-1.100 mg)
Ibuprofeno (600-1.200 mg)
Dexketoprofeno (25-50 mg)
Diclofenaco (50-100 mg)
Sumatriptán, zolmitriptán, naratriptán,
rizatriptán, almotriptán, eletriptán,
frovatriptán

que precisen tomar medicación sintomática 2 días o más a la
semana, por alto riesgo de cronificación. Comenzar con do-
sis bajas y aumentar lentamente hasta dosis recomendadas
(Figura 3.8).
URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
El tratamiento abortivo consiste en evitar los factores desencade-
nantes, administrar oxígeno con mascarilla al 100% (8-10 l/min),
durante 15 minutos, y sumatriptán (6 mg subcutáneo, o 20 mg
intranasal-menos efectivo) o zomitriptán (5-10 mg intranasal).

El tratamiento preventivo es obligado si hay más de dos episodios

β-bloqueante o Topiramato al día. Puede ser de transición (corticoides a dosis de 60 mg/día du-
No en migraña con aura No en AP nefropatía rante 3-5 días y descender 10 mg cada 3 días hasta suspender) y re-
tardado, con verapamilo (descartar contraindicación cardiológica), a
dosis inicial de 80 mg/8 h (aumentar hasta dosis efectiva de 240-960
mg/día), topiramato (50-300 mg; instauración progresiva) o litio (en
No respuesta/intolerancia
cefalea en racimos crónica).

Flunaricina/amitriptilina
Tratamiento de la hemicránea paroxística
Recomendado
No si hay si coexistencia El fármaco de elección es la indometacina, a una dosis inicial de
síntomas depresión con cefalea tensional 25 mg/8 h (si no responde, subir dosis a 50 mg/8 h), y mantener
o insomnio
al menos 3 meses.

Tratamiento de la neuralgia del trigémino

No respuesta/intolerancia

El tratamiento de elección es la carbamacepina: iniciar

con 100 mg/24 h, y aumentar 100 mg cada 3-5 días, hasta
Ácido valproico
400-1.200 mg/día. Realizar controles analíticos al inicio. Si no hay
25
respuesta a dicho fármaco, se pueden asociar otros como la ami-
Figura 3.8. Tratamiento preventivo de la migraña
triptilina (10-100 mg/día) u otros antiepilépticos.

Tratamiento de la cefalea tensional
El tratamiento es sintomático, con analgésicos como el parace-
tamol 1 g o AINE (ibuprofeno 600-800 mg, ácido acetilsalicílico
1.000 mg; naproxeno 1.000 mg). Es preferible utilizar una sola
dosis, y repetir después de 2 horas, si es necesario, pero evitan-
do dosis adicionales.
Otros fármacos que han demostrado su utilidad en el tratamiento
de la neuralgia del trigémino son la oxcarbacepina (300-2.400/día;
dividido en dos tomas) y la gabapentina (600-1800 mg/día, repar-
tido en tres tomas). Como tratamiento sintomático puede hacer-
se un intento terapéutico con una dosis de 250 mg de fenitoína
intravenosa.

Es importante recordar que debemos procurar no administrar

dosis infraterapéuticas, combinaciones de analgésicos/AINE, 3 . 3 . S Í N DR OM E M E N Í N GE O
barbitúricos, cafeína, etc., por riesgo elevado de cronificación,
y abuso (más de 15 días/mes).

Para el tratamiento preventivo, el fármaco de elección es la ami- CONCEPTO

triptilina a dosis de 10-25 mg en una toma única, por la noche.
Aumentar lentamente hasta alcanzar dosis eficaz.
Tratamiento de la cefalea en racimos
Ante un brote de cefalea en racimos no sólo ha de facilitarse
el tratamiento abortivo sino que también ha de instaurarse el
preventivo.
Se denomina síndrome meníngeo (SM) al conjunto de síntomas y
signos producidos como consecuencia de la irritación o de la agre-
sión aguda de las leptomeninges del cerebro por algún proceso pato-
lógico, más frecuentemente infeccioso (diseminación hematógena,
por contigüidad desde un foco parameníngeo, inoculación iatrogéni-
ca). Por extensión, la inflamación de las meninges afecta también al
LCR contenido en el espacio subaracnoideo.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Algunos términos empleados en la práctica clínica son:
• Meningitis: afectación de las leptomeninges (piamadre y
aracnoides).
• Encefalitis: afectación del parénquima cerebral o, raramen-
te, de la duramadre.
• Meningoencefalitis: afectación de las meninges y el parén-
quima cerebral.
• Reacción meníngea: síndrome meníngeo aséptico produci-
do por irritación (p. ej., sangre).
• Meningismo: síndrome ligero, sin infección y sin alteración
del LCR.
Este capítulo se dedica fundamentalmente a la actitud diagnós-
tica frente a la meningitis aguda en el adulto.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
La actitud diagnóstica debe basarse, en primer lugar, en la rea-
lización de la historia clínica y en una exploración física exhaus-
tiva, para de esta manera poder solicitar las pruebas comple-
mentarias adecuadas que permitan confirmar el diagnóstico, y
así aplicar el tratamiento antibiótico adecuado a la mayor bre-
vedad posible, pues el retraso en su aplicación puede modificar
26 el pronóstico. La meningitis aguda (MA) tiene una mortalidad
elevada, y una no despreciable morbilidad.
Atendiendo a su forma de presentación, la MA se clasifica en
aguda, subaguda y crónica (Tabla 3.6).
Inicio de los síntomas ≤ 24 horas. Evolución rápida
Aguda
(meningitis bacteriana y aséptica)
Evolución ≈ 7 días (meningitis por Brucella spp,
Subaguda tuberculosis, Leptospira; meningitis de causa no
infecciosa)
Duración de síntomas > 3-4 semanas (meningitis
por hongos o procesos no infecciosos: sarcoidosis,
Crónica vasculitis). Incluye la meningitis recurrente (episodio
recidivante, con paciente asintomático
en el intervalo intercrisis)
Tabla 3.6. Meningitis: clasificación según la forma de presentación
Anamnesis
La valoración inicial debe dirigirse a distinguir ente un SM de
etiología infecciosa o no. Existen causas primarias, producidas
por agentes que atacan directamente al sistema nervioso cen-
tral (SNC), o secundarias, cuando el mecanismo fundamental
tiene una base inmunoalérgica, en vez de infecciosa (Tabla 3.7).
Es importante tener en cuenta la edad de presentación (recién
nacido, niño, adulto, anciano), los antecedentes epidemiológi-
cos, la existencia de comorbilidad (inmunodepresión, diabetes,
alcoholismo, hepatopatía crónica, etc.), antecedentes traumáti-
cos, consumo de fármacos, etcétera.
Causas primarias
Infecciones Meningoencefalitis aséptica o vírica: virus (parotiditis,
del SNC enterovirus [ECHO, Coxsackie, poliomielitis],
herpes simple, varicela-zóster, Epstein-Barr, VIH),
Leptospira, Treponema pallidum*, Borrelia burgdorferi*,
Mycoplasma pneumoniae
Meningitis bacteriana: Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
S. agalactiae, Listeria monocytogenes, BGN,
Staphylococcus spp. Mycobacterium tuberculosis
Meningoencefalitis por hongos* (Cryptococcus
neoformans), parásitos (Toxoplasma gondii,
Plasmodium falciparum, Strongyloides), espiroquetas
(Treponema pallidum) y Rickettsia
Etiología · Hemorragia meníngea: subaracnoidea, subdural
no infecciosa* y epidural
· Meningitis carcinomatosa (leucemia, linfoma,
metástasis, etc.)
· Relacionada con quistes dermoides/epidermoides
· Meningitis química (contraste intratecal,
citostáticos) o por fármacos (cotrimoxazol, AINE,
azatioprina, etc.)
· Meningitis de Mollaret (idiopática recidivante)
· Enfermedad de Behçet
· Vasculitis del SNC
· Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis
meníngea, granulomatosis linfomatoide,
enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada)
Causas secundarias
Meningoencefalitis secundarias: sarampión, rubéola, varicela, tos
ferina, posvacunación (rabia, viruela, tos ferina, etc.), síndrome
de Guillain-Barré
BGN (bacilos gramnegativos): enterobacterias, Pseudomonas
*En su mayoría, suelen ser causa de meningitis de presentación subaguda/
crónica o recidivante
Tabla 3.7. Síndrome meníngeo. Clasificación según el agente causal
Manifestaciones clínicas. Exploración física
El cuadro clínico característico viene definido por los siguientes
signos y síntomas:
• Cefalea: de aparición aguda/subaguda, intensa y constante;
generalizada o de localización frontal/occipital con irradia-
ción a la columna vetebral.
• Vómitos: suelen acompañar a la cefalea, y van precedidos
de náuseas; no se relacionan con la ingesta y, en ocasiones,
se emiten con fuerza o “en proyectil”.
 URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
• Fiebre: su existencia no es imprescindible para hacer el La historia clínica y la exploración física, por sí mismos, no son
diagnóstico. Cuando está presente sugiere etiología infec- suficientes para establecer el diagnóstico de meningitis. Si sos-
ciosa, aunque la temperatura también puede elevarse en la pechamos una meningitis aguda, hay que realizar una punción
hemorragia subaracnoidea, o incluso estar ausente, como lumbar, con análisis del líquido cefalorraquídeo. Los datos clíni-
sucede en los ancianos. cos, junto con el registro de la frecuencia cardíaca y respiratoria,
• Rigidez de nuca: entendida como la limitación o imposibi- la presión arterial, la auscultación cardiopulmonar y la palpa-
lidad para la flexión cervical, por contractura o espasmo de ción abdominal, permitirán valorar de forma adecuada la situa-
los músculos extensores del cuello. Puede estar ausente ción de gravedad (Tabla 3.8).
en los lactantes y los niños pequeños; en estos casos se
objetiva abombamiento de las fontanelas. En los ancianos
puede confundirse con rigidez cervical.
• Alteración del nivel de consciencia: es variable, y puede
ir desde un cuadro confusional hasta un coma profundo
(escala de Glasgow). La alteración del nivel de consciencia
tiene un gran valor pronóstico: mortalidad del 5-10% en pa-
cientes con consciencia normal frente al 30-50% en aquellos
que desarrollan coma.
• Signos meníngeos positivos: Kernig, Brudzinski (Figura 3.9);
reflejo tónico-clónico de Magnus Klein, y signo del trípode
o signo nuca-plantar.
• Otros signos/síntomas: fotofobia (30-50% de pacientes),
hiperestesia cutánea y alteraciones sensitivas, parálisis
de pares craneales (III, IV, VI, VII), déficits neurológicos
focales (nistagmus, afasia, hemiparesia, ataxia, parálisis
27
de nervios periféricos, etc.), convulsiones generalizadas
o parciales (20-30%; frecuente en meningitis por neu-
mococo y H. influenzae grupo b), signos de hipertensión
craneal (protrusión de fontanelas en lactantes, disminu-
ción del nivel de consciencia, hipertensión, bradicardia,
alteración en la respiración, edema de papila), lesiones
cutáneas (en meningitis por N. meningitidis: purpura,
petequias [60% de adultos; 90% de niños] (Figura 3.10),
datos de coagulopatía de consumo, etc.), datos de shock
séptico, etcétera. Figura 3.10. Púrpura meningocócica

Figura 3.9. Signos de Kernig y Bruzinsky

 Manual CTO de Urgencias Médicas
· Presencia de shock
· Edades extremas de la vida: niños y ancianos
· Disminución del nivel de consciencia (escala de Glasgow)
· Presencia de rash purpúrico (enfermedad meningocócica)
· Instauración del cuadro < 24 horas
Tabla 3.8. Síndrome meníngeo. Criterios de gravedad
Pruebas complementarias
• Analítica general, que incluya hemograma completo, estudio
de coagulación, bioquímica (glucosa, creatinina, iones, AST,
ALT), gasometría venosa, lactato y orina elemental.
• Hemocultivos (x 2): en todos los casos que haya fiebre y
siempre antes de administrar antibióticos. Su positividad
aumenta en las meningitis agudas de adquisición hemató-
gena.
• Punción lumbar (PL) (Figura 3.11) para obtención y análi-
sis de LCR. Es la prueba que permite establecer el diagnós-
tico de meningitis bacteriana. A ser posible, y si no existen
contraindicaciones para la PL (Tabla 3.9), debe realizarse
antes de administrar los antibióticos: la esterilización del
LCR ocurre tan pronto como una 1-2 horas en la meningitis
meningocócica y 4 horas en la neumocócica. Es convenien-
28 te medir la presión de salida del LCR (> 180 mm de H2O en
la meningitis aguda). La PL se puede repetir a las 48 horas
de iniciar el tratamiento si la respuesta al tratamiento an-
tibiótico no es favorable, o si el microorganismo aislado
Figura 3.11. Técnica empleada en la punción lumbar
tiene una sensibilidad intermedia al antibiótico adminis-
trado.
· Datos clínicos de hipertensión craneal1 (bradicardia,
hipertensión, alteración en la respiración, edema de papila
en el fondo de ojo)
· Disminución rápida del nivel de consciencia
· Rash petequial/purpúrico2 o datos de coagulación intravascular
diseminada
· Focalidad neurológica o convulsiones
· Inestabilidad hemodinámica3
· Infección de la piel en el lugar de la PL
1
Antes de hacer una PL se recomienda realizar TAC craneal, sobre todo si hay
datos de hipertensión craneal (descartar lesiones ocupantes de espacio que
contraindiquen su realización) o en las formas de presentación subaguda
o crónica
2
Alta sospecha de enfermedad meningocócica
3
La PL puede agravar la función cardiovascular y respiratoria
* Complicaciones de la PL: sangrado en el canal raquídeo, transmisión
de la infección, enclavamiento cerebral, síndrome post-PL
Tabla 3.9. Contraindicaciones para realizar una punción lumbar
• Análisis del LCR; se recogerán tres tubos (1 ml de LCR, en
cada tubo):
- Tinción de Gram (positiva en > 90% de meningitis ad-
quiridas por vía hematógena; 50-60% de las secunda-
rias a neurocirugía), test látex-aglutinación de antígenos
bacterianos (pueden permanecer positivos varios días
después de administrar antibióticos) y cultivo.

- Recuento y tipo de células: pleocitosis con aumento
de polimorfonucleares en meningitis bacteriana, y con
predominio de células mononucleares en tuberculosis
y meningitis víricas, y bioquímica glucosa (es imprescin-
dible la extracción simultánea de glucemia sanguínea:
una relación glucosa LCR/glucosa sangre < 0,4 sugiere
meningitis bacteriana), proteínas, lactato (si > 35 mg/dl
sugiere meningitis bacteriana), ADA (niveles > 10 U su-
gieren meningitis tuberculosa)…
- Estudios diferidos: inmunología, serología, citología,
etcétera.
En una primera valoración, es importante ver el aspecto/
color del LCR: agua de roca/cristalino (LCR normal), claro y
transparente (infección vírica), turbio/purulento (meningitis
bacteriana), hemorrágico (punción traumática, hemorragia
subaracnoidea), amarillento/xantocrómico (hemático de
horas de evolución, con proteínas elevadas).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial del SM se basará en los datos ob-
tenidos en la historia clínica, teniendo en cuenta la edad, los
antecedentes personales y la existencia de comorbilidades
(inmunodepresión, alcoholismo, epilepsia, etc.), valorando la
forma de presentación (agudo, subagudo, crónico) y la sinto-
matología, los hallazgos exploratorios, los resultados de la PL
y el análisis del LCR, y de las técnicas de imagen (TAC, RM,
etcétera).
En un SM, la principal distinción debe hacerse entre una me-
ningitis bacteriana y una meningitis aséptica, incluida la hemo-
rragia subaracnoidea. Debe hacerse de forma precoz conside-
rando, en ambos casos, las diferentes etiologías para, de esta
manera, aplicar con la mayor rapidez posible, el tratamiento
adecuado.
Más del 80% de las meningitis purulentas están producidas por
S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae tipo b. Las mani-
festaciones clínicas pueden ser atípicas en las edades extremas
de la vida, y pueden ir desde irritabilidad o negativa a la ingesta
de alimentos en los recién nacidos/niños menores de 6 años
hasta deterioro del nivel de consciencia o síndrome confusional
agudo, sin signos de irritación meníngea, ausencia de cefalea o
de fiebre, en pacientes ancianos o en situación de inmunode-
presión grave.
En la meningitis neumocócica hay una progresión rápida a
estupor y coma, son frecuentes las convulsiones o los dé-
URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
ficits focales y tiene una elevada mortalidad (30%), sobre
todo en ancianos. Es la causa más frecuente de meningitis
bacteriana en los adultos con edad entre 30-65 años, en
los que además existan factores predisponentes como oti-
tis, neumonía, alteraciones estructurales del espacio suba-
racnoideo (fístula de LCR), traumatismo craneoencefálico
(fractura de la base del cráneo), neoplasias, esplenectomía,
alcoholismo, déficit primario o secundario de la inmunidad
celular…
La meningitis meningocócica existe de forma endémica en el
mundo occidental, con pequeños brotes epidémicos en prima-
vera o invierno, entre los niños y los adultos jóvenes. Con fre-
cuencia se asocia a meningococemia (60%) que cursa con lesio-
nes maculopapulosas o petequiales generalizadas. En un 10%
de casos se manifiesta en forma de sepsis fulminante con shock
endotóxico y CID. Las personas con déficit del complemento C3,
C5-9 tienen una incidencia marcada de infección meníngea re-
currente.
La incidencia de meningitis por H. influenzae tipo b ha dismi-
nuido considerablemente (90%) desde la introducción de la
vacuna conjugada en el calendario vacunal infantil. Puede apa-
recer en personas con antecedentes de infección de la cavidad
29
orofaríngea, neumonía, fístula de LCR o situación de inmunode-
presión. Tiene una mortalidad próxima al 90%.
La meningitis por L. monocytogenes es característica de las per-
sonas mayores de 50 años, sobre todo si hay antecedentes de
inmunodepresión (neoplasias, cirrosis hepática, corticoides, fár-
macos anti-TNF, etc.). Desde el punto de vista clínico es frecuen-
te la aparición de signos de romboencefalitis (ataxia, nistagmo
y afectación asimétrica de los pares craneales oculomotores),
temblor y crisis convulsivas. La mortalidad puede alcanzar el 20-
25%.
Las meningitis por BGN suelen aparecer después de un trauma-
tismo o neurocirugía, y son causa rara de meningitis aguda de
adquisición en la comunidad.
Entre las meningitis bacterianas de curso subagudo o crónico
(síntomas > 7 días-4 semanas) merece especial atención la
meningitis por M. tuberculosis. En un estadio inicial los sig-
nos y síntomas son inespecíficos, pasando a continuación a
una fase de confusión, estupor, alteración del comportamien-
to con pocos o nulos signos de irritación meníngea o focali-
dad neurológica. Si aún no se ha establecido el diagnóstico,
en fases avanzadas puede haber movimientos anormales,
convulsiones, déficits neurológicos importantes (parálisis de
 Manual CTO de Urgencias Médicas
pares craneales VI, III, IV, VII; hemiparesia; ataxia cerebelosa;
meningorradiculitis lumbosacra). En los últimos años se han
descrito formas de presentación aguda similar a la meningitis
bacteriana purulenta, debut con crisis comiciales, con focali-
dad neurológica e incluso se han descrito casos de demencia
lentamente progresiva.
Las meningitis por hongos aparecen, fundamentalmente, en pa-
cientes con inmunodepresión grave (SIDA, trasplantados, neo-
plasia sólida/hematológica, quimioterapia, etc.).
TRATAMIENTO
· Shock séptico y/o datos de coagulación intravascular diseminada
· Alteración del nivel de consciencia y/o intubación orotraqueal
· Estatus epiléptico o convulsiones de repetición
· Signos de hipertensión craneal
Tabla 3.10. Meningitis aguda bacteriana. Criterios de ingreso en UCI
Si no se cumplen los criterios iniciales de ingreso en UCI, el pa-
ciente puede pasar a una planta de hospitalización convencio-
nal, donde se aplicará el tratamiento y se hará una vigilancia clí-
nica continuada dirigida a detectar cualquier cambio evolutivo
que indique empeoramiento y replanteamiento del traslado del
enfermo a la UCI.

Una vez establecido el diagnóstico de meningitis aguda bacte-
riana, el tratamiento antibiótico empírico se ha de administrar
tan pronto como sea posible (en urgencias/UCI): preferible-
mente antes de 6 horas de llegar a urgencias (Tabla 3.10). Se
aplicarán medidas generales respecto a la reposición hidroelec-
trolítica, antitérmicos, analgésicos, profilaxis de la enfermedad
tromboembólica venosa…
El tratamiento antimicrobiano se elegirá en función de la edad
y las condiciones predisponentes (Tabla 3.11). La administración
de la primera dosis no debería esperar a los resultados de nin-
guna prueba diagnóstica, ni siquiera el resultado de la tinción de
Gram del LCR. Una vez aislado el microorganismo responsable,
la pauta antibiótica se ajustará a los resultados del antibiograma
(Tabla 3.12).

Edad/factor Tratamiento antibiótico Alternativa

Microorganismo
30 predisponente (vía intravenosa) (alergia a penicilina)

Edad < 50 años · S. pneumoniae Cefotaxima 2 g/4-6 h Vancomicina 1 g/12 h

· N. meningitidis (máx. 24 g/día) + rifampicina 15 mg/kg/día
(o ceftriaxona 2 g/12 h) (máx. 600 mg/día)
+ vancomicina 1 g/12 h ± aztreonam 2 g/8 h

Edad > 50 años; enolismo crónico;
enfermedades debilitantes, cirrosis
hepática
· S. pneumoniae
· N. meningitidis
· L. monocytogenes
· Bacterias gramnegativas
Cefotaxima 2 g/4-6 h
(máx. 24 g/día)
(o ceftriaxona 2 g/12 h)
+ vancomicina 1 g/12 h
+ ampicilina 2 g/4 h
Vancomicina 1 g/12 h
+ rifampicina 15 mg/kg/día
+ cotrimoxazol
trimetoprim 15-20 mg/kg/día en
4 dosis
± aztreonam: 2 g/8 h

TCE; neurocirugía; derivación · S. aureus Meropenem 2 g/8 h Levofloxacino 500 mg/12 h

de LCR · Estafilococos + vancomicina 1 g/8-12 h + vancomicina 1 g/12 h
coagulasa-negativa (o linezolid 600 mg/12 h) (o linezolid 600 mg/12 h)
· Enterobacterias
· Pseudomonas
· S. pneumoniae (fístula LCR)

Fractura de la base del cráneo, · S. pneumoniae Cefotaxima 2 g/4-6 h Vancomicina 1 g/12 h

fístula de LCR · H. influenzae (o ceftriaxona 2 g/12 h) + rifampicina 15 mg/kg/día
· S. pyogenes (grupo A) + vancomicina 1 g/12 h + aztreonam 2 g/8 h

Inmunodeprimido · L. monocytogenes Meropenem 2 g/8 h Levofloxacino 500 mg/12 h

· Bacterias gramnegativas + ampicilina 2 g/4 h + cotrimoxazol
+ vancomicina 1 g/12 h (trimetoprim 15-20 mg/kg/día
en 4 dosis)
(o linezolid 600 mg/12 h)
+ linezolid 600 mg/12 h
Tabla 3.11. Tratamiento empírico de la meningitis bacteriana aguda en el adulto, en función de la edad, los factores predisponentes, y la etiología
más probable
 URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
Microorganismo Primera elección Alternativa Duración

Según tinción de Gram

Cocos grampositivos Cefotaxima (o ceftriaxona) Vancomicina + rifampicina 10 – 14 días

(S. pneumoniae) + vancomicina

Cocos gramnegativos Cefotaxima (o ceftriaxona) Aztreonam 7 días

(N meningitidis)

Bacilos grampositivos (Listeria) Ampicilina + gentamicina Cotrimoxazol ≥ 21 días

Bacilos gramnegativos Ceftazidima + gentamicina Aztreonam, o ciprofloxacino, 21 días

(H. influenzae, enterobacterias, o meropenem o meropenem
Pseudomonas)

Según resultado de cultivo y antibiograma

S. pneumoniae
· Sensible a penicilina
· Sensibilidad intermedia
· Resistente a penicilina
· Penicilina G: 4 millones/4 h
· Cefotaxima (o ceftriaxona) Vancomicina + rifampicina 10 – 14 días
· Cefotaxima (o ceftriaxona)
+ vancomicina

N. meningitidis Ver cocos gramnegativos Aztreonam 7 días

H. influenzae Ceftriaxona Aztreonam 7 - 10 días

L. monocytogenes Ampicilina + gentamicina Cotrimoxazol 14 - 28 días

(los primeros 5-7 días)

S. agalactiae (grupo B) Penicilina G + gentamicina, Vancomicina 14 días

o cefotaxima (o ceftriaxona) 31
Enterobacterias Cefotaxima (o ceftriaxona) Aztreonam; o meropenem; 14 – 21 días
o meropenem o fluoroquinolonas (según
antibiograma)

P. aeruginosa Ceftazidima + tobramicina Aztreonam + tobramicina 21 – 28 días

(± tobramicina intratecal); (± tobramicina intratecal)
o meropenem + tobramicina o ciprofloxacino
intratecal

S. aureus
· Sensible a cloxacilina · Cloxacilina ± rifampicina · Vancomicina ± rifampicina 14 – 21 días
· Resistente a cloxacilina · Vancomicina ± rifampicina · Linezolid

S. epidermidis Vancomicina ± rifampicina 14 – 21 días

Acinetobacter baumanii Meropenem; o colistina 14 – 21 días

intravenosa e intratecal
Tabla 3.12. Tratamiento específico de la meningitis aguda bacteriana según la tinción de Gram, y ajustada al cultivo y el antibiograma

sComo terapia coadyuvante en la meningitis neumocócica y
en lactantes y niños con meningitis por H. influenzae tipo b,
la administración de corticoides pretende reducir la respues-
ta inflamatoria en el espacio subaracnoideo (disminuir el
edema cerebral y la presión intracraneal) y las secuelas neu-
rológicas, incluida la pérdida de audición. Se emplea dexa-
metasona, y la dosis óptima en el adulto es de 8-10 mg/6 h,
por vía intravenosa, durante 4 días; la primera dosis se ad-
ministrará 10-20 minutos (o al menos simultáneamente) con
la primera dosis del antimicrobiano. Los corticoides no se
administrarán en los pacientes tratados anteriormente con
antibióticos.
En los pacientes con hipertensión craneal, además de las medidas
generales, se puede infundir manitol (1-2 g/kg por vía intraveno-
sa, en 30-60 minutos). En aquellas meningitis donde exista una
elevada probabilidad de presentar convulsiones (S. pneumoniae),
se puede administrar de forma profiláctica difenilhidantoína (do-
sis inicial de 18 mg/kg, seguida de 2 mg/kg/8 h, por vía intraveno-
sa); también puede emplearse levetiracetam.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
3.4. C RI SI S CONVULSIVAS
(M ANEJ O EN UR GENCIAS)
CONCEPTO
La epilepsia constituye uno de los principales motivos de con-
sulta neurológica en el servicio de urgencias, por detrás de la
patología vascular cerebral. Su diagnóstico, en este ámbito, su-
pone todo un reto por las implicaciones en el tratamiento, el
pronóstico y la evolución de los pacientes.
Una crisis epiléptica se define como el conjunto de fenómenos
clínicos (signos y/o síntomas) que aparecen de forma brusca y
transitoria, y que son producidos por una descarga neuronal
anormal y excesiva. Pueden clasificarse según:
• Forma de inicio: crisis parciales (simples o complejas) o ge-
neralizadas.
• Forma de presentación clínica: clónicas, mioclónicas, tónicas
o tónico-clónicas.
• Etiología:
32 - Crisis epilépticas provocadas o sintomáticas: cuando son
secundarias a una lesión cerebral aguda, ya sea de ori-
gen metabólico, tóxico, estructural o infeccioso.
- Crisis epilépticas no provocadas: en las que no existe rela-
ción con una lesión aguda del sistema nervioso central,
formando parte del diagnóstico clásico de epilepsia.
En este grupo quedarían incluidas: a) crisis idiopáticas,
sin causa y con un probable origen genético; y b) crisis
criptogénicas, cuando a pesar de la realización de un es-
tudio etiológico exhaustivo no se consigue averiguar la
causa real.
El estatus epiléptico se define como una crisis epiléptica que se
prolonga en el tiempo o crisis recurrentes sin recuperación de la
función basal interictal del sistema nervioso central.
DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS
El diagnóstico definitivo de las crisis epilépticas debe estar basado
en una historia clínica completa y una adecuada aproximación se-
miológica. Aunque la mayoría de estudios complementarios serán
útiles para determinar la causa de las crisis sintomáticas, el rendi-
miento real de estas pruebas para la detección de lesiones impor-
tantes en el sistema nervioso central en una primera crisis convulsi-
va, no supera el 30% (Figura 3.12). Así, habría que considerar:
1. Antecedentes familiares de algún tipo de epilepsia.
2. Antecedentes personales:
- Embarazo y parto, desarrollo psicomotor durante la infan-
cia, posibles crisis febriles en los primeros años de vida.

+
Historia clínica Pruebas
Examen neurológico complementarias
¿Es una crisis epiléptica?

No Sí

Diagnóstico diferencial
No provocada
Tratamiento específico
Provocada

Riesgo
de recurrencia Tratamiento
específico

Bajo Alto

Observación
Fármaco antiepiléptico específico
Completar estudio ambulatorio

Figura 3.12. Aproximación diagnóstica y terapéutica ante una primera crisis convulsiva (modificado de Espinosa-Jovel et al.)

- Posibles traumatismos craneoencefálicos previos, sobre
todo en un tiempo reciente al desarrollo de las crisis co-
miciales.
- Hábitos tóxicos.
- Enfermedades neurológicas o psiquiátricas.
- Episodios previos de pérdida de conocimiento (en qué
momentos a lo largo de la vida, cuántos, en qué situa-
ciones o bajo qué circunstancias).
- Tratamiento habitual, especialmente fármacos psicotropos.
3. Historia de la epilepsia:
- Edad a la que se iniciaron las crisis y a la que se produjo
el diagnóstico.
- Tipo o tipos de crisis.
- Frecuencia de aparición.
- Factores desencadenantes habituales.
- Especificar si se realiza un buen cumplimiento terapéu-
tico y los motivos (en ocasiones los efectos adversos
derivados del empleo de los antiepilépticos suponen un
grave problema para algunos pacientes, que prefieren
no seguir el tratamiento prescrito).
- Fármaco(s) antiepiléptico(s) habitualmente empleado(s),
dosis, posología, etc., así como la fecha en la que se reali-
zó la última modificación por el neurólogo y el motivo por
el que se produjo.
4. Anamnesis específica de la crisis:
- Es de gran importancia valorar si se trata de un primer epi-
sodio o se han producido episodios con anterioridad, ya
que el abordaje en el servicio de urgencias será diferente.
- Considerar que en aquellas crisis en las que se produzca
una pérdida de conocimiento, el paciente no será capaz
de ofrecer una información completa sobre el episodio,
por lo que el interrogatorio a los familiares o testigos se
hace imprescindible. En este sentido es preciso valorar
los siguientes aspectos:
> Circunstancias de aparición de la crisis: en bipedesta-
ción o en decúbito, momento del día en que se ha pro-
ducido, con el paciente despierto o dormido, qué activi-
dad estaba realizando en el momento previo a la crisis.
> Posibles desencadenantes como el consumo de al-
cohol o algún otro tipo de tóxico, falta de sueño y
posibles causas (insomnio, estrés, horario laboral
nocturno, etc.), fiebre, estímulos luminosos (luz in-
termitente, pantalla del ordenador, etc.).
- Descripción de la crisis, para lo que establecer una se-
cuencia cronológica de aparición y desaparición de los
síntomas puede ser muy útil:
URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
> Presencia de un posible pródromo que el paciente
puede apreciar de diversas formas: como el clásico
“déjà vu”, una sensación de mareo o una sensación
de calor ascendente desde el estómago a la cabeza,
un sabor metálico en la boca…
> Aparición de movimientos involuntarios (clonías, ri-
gidez, sacudidas de una o varias extremidades, ato-
nía generalizada) y parte o partes del cuerpo afec-
tadas. Pérdida de conocimiento y duración, emisión
de un ruido gutural, cianosis labial, incontinencia de
esfínteres o mordedura de lengua.
> Situación posterior con la presencia o no de estupor
poscrisis, posible somnolencia posterior, tiempo de
recuperación, amnesia de lo ocurrido.
> Posible aparición de lesiones traumáticas como con-
secuencia de la caída o de golpes por las sacudidas
tónico-clónicas (importante para descartar la pre-
sencia de pseudocrisis o simuladores).
5. Exploración física general que incluya constantes vitales, es-
tigmas de enfermedades sistémicas, aspecto de la piel con
la búsqueda de lesiones específicas (manchas de café con le-
che, signos de venopunción, estigmas de hepatopatías, etc.).
6. Exploración neurológica, completa y exhaustiva, buscando
33
posibles signos sugestivos de focalidad neurológica (trastor-
no del lenguaje, hemiparesia, etc.) que puedan orientar ha-
cia una causa secundaria de la crisis convulsiva (ictus, tumor
cerebral, etc.).
Pruebas complementarias
ante una primera crisis convulsiva
El objetivo ante una primera crisis es identificar una posible
causa subyacente (crisis sintomática), ya sea cerebral (vascular,
infecciosa, tumoral, traumatismo craneoencefálico [TCE], etc.) o
extracerebral, ya que hay determinadas patologías, con su ori-
gen fuera del sistema nervioso central, susceptibles de manifes-
tarse con una crisis convulsiva (intoxicación etílica o abstinencia
alcohólica, infección sistémica, cuadro febril, desequilibrio hi-
droelectrolítico, etc.).
Las pruebas complementarias ayudarán en el diagnóstico di-
ferencial y en la identificación de posibles factores desencade-
nantes, aspectos fundamentales para la prevención de nuevas
crisis. Por ello, siempre se deberá solicitar:
• Analítica sanguínea completa: hemograma, bioquímica (io-
nes, calcio, glucosa, CPK, electrólitos, función renal y hepá-
tica) y una gasometría arterial.
• Electrocardiograma (ECG).
 Manual CTO de Urgencias Médicas
• Radiografía simple de tórax. Características Crisis epiléptica Síncope
• TAC craneal; siempre en una primera crisis. Síntomas previos Aura o ausentes Sensación pérdida
de visión, mareo,
• En determinados casos, y según sospecha clínica a partir de
náuseas, sudoración...
la anamnesis: Postura al inicio Indiferente Ortostatismo
- Tóxicos en orina.
Paso a inconsciencia Progresivo o brusco Brusco
- Punción lumbar y análisis del LCR, si hay fiebre con foco
Tiempo Lenta (minutos) Rápida (segundos
no definido, o con signos de meningismo. de recuperación a 1 minuto)
- Electroencefalograma (EEG): sospecha de un estatus no Aspecto facial Cianosis, contractura Palidez y sudoración
convulsivo, o de un cuadro encefalopático (tóxico-meta- mandibular, sialorrea
bólico, encefalitis). Mordedura Frecuentemente Infrecuente
de lengua
Incontinencia
Pruebas complementarias Frecuentemente Infrecuente
Momento
cuando no es una primera crisis convulsiva de aparición
Al inicio Al final

de los movimientos
En este caso las pruebas complementarias en urgencias tónico-clónicos
tienen como objetivo confirmar un mal cumplimiento tera- Duración Minutos Segundos
péutico, o la dificultad para adquirir niveles adecuados de de movimientos
tónico-clónicos
antiepilépticos en sangre, así como valorar otros posibles
Estupor posterior Varios minutos No estupor
factores desencadenantes, para lo descrito en el punto ante- hasta horas o minutos
rior, habría que solicitar una determinación de niveles plas- Dolor muscular Frecuente Infrecuente
máticos de antiepilépticos (fenitoína, valproato, carbamace- posterior
pina, benzodiacepinas). Tabla 3.14. Diagnóstico diferencial de la epilepsia y el síncope
(continuación)
34 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS
Ante una primera crisis convulsiva, en el área de urgencias es
primordial realizar este tipo de ejercicio diagnóstico, pues exis- Medidas generales
ten determinados trastornos paroxísticos “no epileptogénicos” durante la crisis convulsiva/estatus convulsivo
que con facilidad pueden ser confundidos con una crisis comi-
cial, siendo los más importantes los que aparecen descritos en 1. Evitar que el paciente se lesione durante la convulsión, para
la Tabla 3.13 y Tabla 3.14. lo que será preciso colocarlo en la llamada “posición de segu-
ridad”: decúbito lateral y con la cabeza hacia el mismo lado;
esta posición también evitará una posible broncoaspiración.
2. Intentar introducir un tubo de Guedel en la boca del pacien-
· Accidente isquémico transitorio
te para evitar que se muerda la lengua.
· Amnesia global transitoria
· Crisis psicógenas no epilépticas
3. Determinación de constantes vitales: frecuencia cardíaca y
· Síncope
respiratoria, presión arterial y temperatura. Monitorización
· Migraña con aura
oximétrica y electrocardiográfica.
4. Administración de O2 al 50% con mascarilla tipo Ventimask,
Tabla 3.13. Diagnóstico diferencial de una primera crisis convulsiva preferiblemente bolsa con reservorio (100%), garantizando
una vía aérea permeable.
5. Determinación de glucemia capilar. Ante una hipogluce-
Características Crisis epiléptica Síncope mia, administrar tiamina (100 mg i.m.) y 50 ml i.v. de glu-
Factores Mal cumplimiento Calor; dolor intenso; cosa al 50%; esta acción es obligada en los pacientes etí-
desencadenantes terapéutico; falta ortostatismo
licos crónicos o en casos de desnutrición, para evitar una
de sueño; estrés; prolongado,
infección, consumo emoción intensa... encefalopatía de Wernicke.
alcohol... 6. Canalizar dos vías venosas con suero salino fisiológico al
Tabla 3.14. Diagnóstico diferencial de la epilepsia y el síncope 0,9%. Tener precaución con el empleo de suero glucosado,
(continúa en la columna siguiente) por estar contraindicado ante un evento cerebrovascular

agudo y porque fármacos como la fenitoína o las benzo-
diacepinas, frecuentemente empleados para abortar una
crisis convulsiva, precipitan en este tipo de suero.
7. Extraer muestra de sangre.
Manejo farmacológico de la crisis convulsiva:
primeros 5-10 minutos
• Diazepam: dosis de 0,15 mg/kg i.v., a una velocidad de
2 mg/min. Repetir la misma dosis hasta un máximo de 20 mg.
Cruza la barrera hematoencefálica (BHE), y tiene una efecti-
vidad clínica en 20-30 minutos.
• Clonazepam: dosis de 0,1 mg/kg i.v., a una velocidad de 1
mg/2 min; repetir la misma dosis hasta un máximo de 10 mg.
Manejo del estatus epiléptico:
10-25 minutos posteriores al inicio de la crisis
• Fenitoína: 20 mg/kg i.v. (siempre en suero fisiológico), a una
velocidad de 50 mg/min. Si el paciente previamente toma-
ba fenitoína, administrar una dosis de 10 mg/kg al mismo
ritmo. Si la crisis no cede administrar 5 mg/kg adicionales y
otros 5 mg/kg hasta alcanzar una dosis máxima de 30 mg/kg.
La fenitoína es fármaco que precipita en suero glucosado
(siempre diluir en suero salino al 0,9%). Puede producir hi-
potensión arterial, bradicardia e incluso bloqueo auriculo-
ventricular, por lo que el paciente deberá estar monitorizado.
Presenta un metabolismo hepático.
• Ácido valproico: bolo inicial de 20-40 mg/kg i.v., seguido de
una perfusión continua de 1 mg/kg/h. Tiene una efectividad
similar a la fenitoína, pero con un mejor perfil de seguridad
(no produce problemas cardiovasculares o hipotensión).
• Levetiracetam: administrar 1.000-3.000 mg, diluidos en al
menos 100 ml de suero fisiológico, a pasar en 15 minutos,
y repitiendo la misma dosis cada 12 horas. Tiene un exce-
lente perfil de seguridad, sobre todo en pacientes con plu-
ripatología o polifarmacia; es preciso ajustar la dosis en
ancianos y en enfermos con insuficiencia renal.
RIESGO DE RECURRENCIA E INICIO
DEL TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO
En el apartado anterior se ha considerado el manejo de la crisis
convulsiva y del estatus convulsivo, pero con mucha frecuencia
en el área de urgencias se hace necesario tomar la decisión so-
bre iniciar o no tratamiento con un fármaco antiepiléptico (FAE).
En este sentido, es preciso valorar el riesgo de recurrencia, de
modo que si éste es moderado o alto, se procederá a tratar al
paciente con el FAE más adecuado a su edad y situación clínica.
URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
Las situaciones de riesgo de recurrencia más frecuentes son:
• Presentación de dos o más crisis no provocadas.
• Crisis focales de larga duración con factores desencadenan-
tes claros (p. ej., la luz).
• Confirmación de una lesión estructural.
• Consumo de sustancias psicoactivas.
• Con EEG patológico: registro con actividad paroxística inter-
mitente.
• Ante la realización de actividades de riesgo (conducción,
trabajo en altura, manejo de maquinaria peligrosa, etc.).
• Antecedentes familiares de epilepsia, o un TCE previo.
• En menores de 2 años, retraso mental, focalidad neurológi-
ca o historia previa de convulsiones febriles.
Considerando el número de crisis al ingreso, las posibles
alteraciones del examen neurológico y las anomalías del re-
gistro electroencefalográfico, se ha desarrollado una escala
que permite predecir el riesgo de recurrencia después de
una primera crisis convulsiva (Tabla 3.15) y clasificarlo en:
• Riesgo bajo: pacientes con una única crisis epiléptica, sin
alteraciones en la exploración neurológica y sin anomalías
en el EEG (0 puntos).
• Riesgo moderado: pacientes con más de una crisis epiléptica
y alteraciones en la exploración neurológica, o más de una
35
crisis epiléptica y anomalías en el registro EEG (1 punto).
• Riesgo alto: pacientes con más de una crisis epiléptica, al-
teraciones en la exploración neurológica y anomalías en el
registro EEG (> 2 puntos).
Valoración clínica inicial Puntuación
1 crisis en la primera consulta 0
2-3 crisis en la primera consulta 1
≥ 4 crisis en la primera consulta 2
Aspectos complementarios Puntuación
1
Focalidad neurológica
Anomalías en el EEG 1
Tabla 3.15. Escala de predicción de recurrencia con una sola crisis
(modificada de Kim et al.)
Esta escala permite tomar decisiones de un modo más objetivo,
de tal forma que en aquellos casos con un riesgo moderado o
alto de recurrencia de crisis, estaría indicado el inicio de trata-
miento antiepiléptico con un beneficio claro.
En aquellas situaciones en las que no se logre un control ade-
cuado de la situación neurológica del paciente, será preciso su
ingreso hospitalario o en UCI para un manejo más específico y
controlado (Tabla 3.16).
 Manual CTO de Urgencias Médicas
En planta • Lesiones estructurales generalizadas o bilaterales.
· Acúmulo de crisis en paciente epiléptico conocido • Lesiones unilaterales que comprimen el hemisferio contra-
· Mala evolución durante su estancia en el área de urgencias
(ausencia de control de crisis, poscrítico prolongado, etc.)
lateral.
· Crisis sintomática aguda por proceso cerebral • Compresión troncoencefálica secundaria a herniación.
En unidad de cuidados intensivos
Estatus epiléptico
Mecanismo · Tóxico
Tabla 3.16. Criterios de ingreso hospitalario en pacientes con crisis · Metabólico
de
convulsivas · Estructural
producción
Focalidad Infarto cerebral, hemorragía, HSA,
Como conclusiones, y a modo de resumen: o alteración hematoma subdural o epidural,
• Las crisis convulsivas son un motivo frecuente de consulta en LCR meningitis, encefalitis, tumor,
en el área de urgencias. TCE, HTA maligna
• El diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia clí- Sin focalidad Intoxicación, hipoxia, shock,
Presentación y LCR normal TCE, hipertermia, hipotermia,
nica y la exploración.
Wernicke, hipoglucemia, alt.
• La realización de pruebas complementarias tiene como ob- hidroelectrolítica, alt. ácido-
jetivo principal la determinación de la causa subyacente, base, insuficiencia hepática,
uremia, hipotiroidismo,
facilitar el diagnóstico diferencial, así como reconocer posi-
Addison, porfiria
bles factores precipitantes.
Tabla 3.17. Etiología del coma
• Las crisis convulsivas suelen ser autolimitadas por lo que tan
sólo se recurrirá a fármacos antiepilépticos (vía intravenosa)
en aquellas situaciones con acúmulos de crisis, en un estatus Los trastornos metabólicos son la causa más frecuente de al-
epiléptico o ante una crisis sintomática aguda que se mani- teración del nivel de consciencia que puede llegar al coma sin
fieste como las dos anteriores. signos de focalidad con función troncoencefálica intacta.
36 • Se iniciará tratamiento antiepiléptico en el área de urgen-
cias ante situaciones de riesgo de recurrencia de crisis mo- Deben ser siempre tenidos en cuenta en primer lugar en todo
derado o alto. paciente sin signos de focalidad (Tabla 3.18).
• Ante situaciones con mal manejo o en el estatus epiléptico,
se procederá al ingreso hospitalario. SIGNOS DE VALOR LOCALIZADOR

Patrón respiratorio

3.5. D I SMINUCIÓN DEL NIVEL
D E C O N SC I EN CIA . COMA
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
El nivel normal de consciencia depende de la activación de
los hemisferios cerebrales por grupos neuronales localizados
en el sistema reticular activador (SRA) del tronco del encéfalo.
El SRA se localiza en la formación reticular comprendida entre
la porción rostral de la protuberancia y la parte caudal del dien-
céfalo y tiene una importancia básica para el mantenimiento
del estado de vigilia. Pequeñas lesiones localizadas en esta zona
pueden determinar estados de coma.
Las lesiones hemisféricas también pueden causar coma por al-
guno de los siguientes mecanismos:
El patrón respiratorio de un paciente en coma puede ser
útil para localizar el nivel de disfunción estructural en el
neuroeje, pero alteraciones metabólicas pueden afectar los
centros respiratorios de la protuberancia y bulbo, dando lu-
gar a patrones similares a los producidos por lesiones estruc-
turales. Por tanto, la interpretación de los cambios respira-
torios de un paciente comatoso debe acompañarse de una
evaluación completa y cuidadosa del estado metabólico del
paciente.
• Respiración de Cheyne-Stokes: situación en la que los cen-
tros respiratorios se hacen más dependientes de las fluctua-
ciones de PaCO2. Se alternan breves periodos de hiperventi-
lación con periodos más cortos de apnea. Puede producirse
en condiciones fisiológicas (ancianos durante el sueño, ele-
vadas altitudes) o por lesiones estructurales (lesiones corti-
cales bilaterales, disfunción talámica bilateral, herniación)
y trastornos metabólicos (uremia, anoxia, insuficiencia car-
díaca congestiva).
 URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
Sospecha clínica Diagnóstico

Encefalopatía hipóxica, hipercápnica Diagnóstico previo de EPOC o patología Pulsioximetría, gasometría arterial
respiratoria

Hipoglucemia, coma hiperosmolar, Diagnóstico previo de diabetes mellitus Glucemia capilar, gasometría venosa,
cetoacidosis diabética cetonuria

Uremia Insuficiencia renal Urea, creatinina

Encefalopatía hepática Hepatopatía crónica Amonemia

Coma mixedematoso Hipotiroidismo TSH, T3 y T4

Hiponatremia, hipernatremia Toma de diuréticos, ancianos, enfermedades Natremia

tumorales

Hipercalcemia-hipocalcemia Enfermedades tumorales, ancianos Calcemia

Tóxicos Antecedentes psiquiátricos Tóxicos en sangre y orina

Causas físicas: hipotermia, hipertermia Alcoholismo, abandono social, ancianos Temperatura corporal

Estados deficitarios Alcoholismo Clínica + determinación de tiamina

(encefalopatía de Wernicke)
Tabla 3.18. Causas metabólicas de bajo nivel de consciencia o coma

· Miosis reactiva e isocoria: alteraciones metabólicas,

• Hiperventilación neurógena central: respiraciones regulares
rápidas y profundas. Se produce en lesiones estructurales en
mesencéfalo y protuberancia o por procesos metabólicos (ce-
toacidosis diabética, acidosis láctica, hipoxemia). Cuando un
cuadro de hiperventilación rítmica aparece en un paciente con
acidosis, se habla de respiración de Kussmaul.
• Respiración apnéustica: inspiración mantenida seguida de
espiración y pausa; se produce por lesiones en el tegmento
lateral de la protuberancia inferior.
• Respiración atáxica: patrón completamente irregular, pre-
sente en pacientes agónicos. Precede al fallo respiratorio y
se produce por lesión a nivel bulbar dorsomedial.
opiáceos, organofosforados o lesiones diencefálicas
Miosis
· Miosis fija e isocoria: lesión protuberancial
Medias · Medias fijas arreactivas: alteraciones mesencefálicas
· Midriasis fija isocórica: anoxia, cocaína, atropina
37
o lesión tectal o bulbar
· Midriasis reactiva: simpaticomiméticos
Midriasis · Asimétrica, dilatada, fija: herniación uncal
con afectación III par
· Midriasis al dolor o fotomotor positivo indican
tronco indemne
Tabla 3.19. Estado de las pupilas en pacientes en coma

Pupilas Movimientos oculares

Los reflejos luminosos pupilares son muy resistentes a la disfun-
ción metabólica, por lo que alteraciones de los mismos, funda-
mentalmente si son unilaterales, indican lesión estructural, si
se exceptúa:
• Uso de atropínicos en instilación, ingesta o resucitación car-
diopulmonar (midriasis arreactiva a la administración tópica
de colinérgicos).
• Altas dosis de barbitúricos, succinilcolina, lidocaína, fenotia-
zinas o aminoglucósidos.
La presencia de pupilas fijas arreactivas es un signo de mal pro-
nóstico y puede observarse en encefalopatías metabólicas se-
veras y en lesiones mesencefálicas. La forma, tamaño, simetría
y respuesta a la luz son de valor localizador en la función tron-
coencefálica o del tercer par.
• Reflejo corneal: vía aferente por la primera rama del trigémino
y vía eferente por el facial. En condiciones normales, al esti-
mular la córnea suavemente se produce parpadeo bilateral. Su
alteración implica disfunción de tronco a nivel protuberancial.
• Reflejos oculocefálicos: en el paciente inconsciente, el refle-
jo es normal si los ojos se mueven en las órbitas en dirección
opuesta a la rotación de la cabeza, indicando integridad del
tronco del encéfalo. La respuesta oculocefálica es anormal
cuando al mover la cabeza los globos oculares no se mueven
o lo hacen de forma desconjugada, siendo entonces sugestivo
de lesión estructural a nivel pontomesencefálico. El envenena-
miento por barbitúricos también puede inhibir este reflejo.
• Reflejos oculovestibulares: son movimientos oculares refle-
jos en respuesta a la irrigación de la membrana timpánica
con agua fría. La respuesta normal en el paciente conscien-
 Manual CTO de Urgencias Médicas
te es un nistagmo con desviación tónica de los ojos hacia el
lado estimulado, seguido de un movimiento de corrección
rápida hacia el lado contrario (“los ojos huyen del agua fría”).
Hay varios tipos de respuesta en pacientes comatosos:
- Si la fase lenta está ausente, significa lesión de tronco.
- Si la fase lenta es normal pero no se objetiva fase rápida,
existe lesión hemisférica.
- Si la fase lenta y rápida son normales, se debe pensar en
un coma histérico.
• Movimientos oculares espontáneos: roving ocular. Ojos
ligeramente divergentes, desplazándose lentamente de un
lado a otro. Implica tronco cerebral intacto.
• Bobbing ocular: movimientos oculares conjugados rápidos
hacia abajo con retorno lento a la posición primaria. Se
asocia a lesiones pontinas, pero también a encefalopatías
toxicometabólicas.
• Desviación conjugada de la mirada: en las lesiones hemis-
féricas estructurales los ojos se desvían conjugadamente
hacia el lado de la lesión. Las lesiones irritativas los desvían
al lado opuesto. Las lesiones a nivel de la protuberancia pro-
ducen una desviación de los ojos hacia el lado contrario de
la lesión.Las lesiones hemisféricas profundas (tálamo) des-
vían los ojos hacia abajo y adentro o hacia el lado contrario
de la lesión (desviación ocular paradójica).
• Trastornos desconjugados de la mirada: es la oftalmoplejia
internuclear por lesión del fascículo longitudinal medial.
Posturas reflejas
• Postura de descerebración: cursa con extensión, adduc-
ción y rotación interna de brazos y extensión de las pier-
nas. Aparece por lesiones entre núcleo rojo y núcleos ves-
tibulares.

Patrón respiratorio Reflejos Desviación

Pupilas
Otras causas troncoencefálicos de la mirada
Hemisferios Cheyne-Stokes · Uremia
cerebrales · Anoxia
· ICC
38 Diencéfalo
(tálamo
e hipotálamo) Mióticas reactivas

Mesencéfalo Hiperventilación · Cetoacidosis Oculocefálicos

neurógena central diabética anormales
· Acidosis
láctica =
(Kussmaul)
· Hipoxemia No hay “ojos Midriáticas
de muñeca” arreactivas

Protuberancia Apnéustica Reflejo corneal

abolido

Puntiformes
reactivas
Bobbing ocular

Bulbo · Cluster Reflejo nauseoso

raquídeo · Atáxica de Biot abolido
(agónica)

Posturas
Decorticación Descerebración
reflejas

Figura 3.13. Signos de valor localizador en un paciente en coma


• Postura de decorticación: presenta flexión de codo, adduc-
ción de hombro y brazos, pronación e hiperflexión de mu-
ñecas. Las piernas están extendidas. Responde a lesiones
hemisféricas profundas o hemisféricas bilaterales.
ESTADOS DE PSEUDOCOMA
• Falta de respuesta psicógena: el paciente aparece sin res-
puesta, pero está fisiológicamente despierto. La exploración
es normal y la respuesta oculovestibular está intacta.
• Mutismo acinético: estado de vigilia sin posibilidad de ela-
borar respuesta. Puede ser debido a daño cerebral bilateral
(cuadro apálico), lesión en porción superior de mesencéfalo
y diencéfalo o hidrocefalia aguda.
URGENCIAS NEUROLÓGICAS 03
5. Nivel de consciencia: somnolencia, obnubilación, estupor,
coma. Determinación dinámica de la escala de Glasgow
cada 5 minutos, anotando las variaciones que se producen
durante el traslado del paciente.
6. Sondaje nasogástrico (preferente después de intubación
para evitar broncoaspiración) y sondaje urinario para con-
trol estricto de diuresis.
7. Una vez estabilizado el paciente, realizar TAC craneal y con-
siderar punción lumbar si es preciso.
8. Si existe hipertensión intracraneal se administrarán diuré-
ticos osmóticos (manitol) en dosis de carga de 1 g/kg, por
vía intravenosa, lo que equivale a unos 350 ml de manitol al
20%, prefundidos en 20 minutos para un adulto.

TRATAMIENTO DEL COMA Apertura

de ojos
Respuesta
motora
Respuesta
verbal
Puntuación

Obedece órdenes 6
Se debe efectuar una valoración inicial del paciente con bajo nivel
Localiza el dolor Orientado 5
de consciencia/coma (Tabla 3.20). Descartar histeria, simulación,
Espontánea Retira el dolor Confuso 4
poscrisis. Todo paciente con bajo nivel de consciencia o coma debe
A la voz Flexora Inapropiado 3
ser trasladado a un centro hospitalario. Si se sospecha ictus o he- (decorticación)
morragia cerebral es recomendable remitir a centro con actividad Al dolor Extensión Incomparable 2
neuroquirúrgica, realizando preaviso y con SVA. (descerebración)
1. Control de vía aérea: valorar permeabilidad, ventilación, y No No No 1 39
oxigenación inicial del paciente. Iniciar oxigenoterapia con Tabla 3.20. Escala de Glasgow
mascarilla tipo venturi y colocar pulsioxímetro para asegu-
rar una saturación por encima del 92%. Si no podemos ase-
gurar la permeabilidad de la vía aérea o existen vómitos o el TRATAMIENTO DEL COMA
paciente desatura se procederá a la intubación orotraqueal.
Esta medida se considera habitual en aquellos pacientes MEDIDAS GENERALES
con escala de Glasglow ≤ 8. Para la sedación se recomien- Vía aérea, aspirar secreciones, vía i.v., monitorización
dan fármacos que disminuyen la presión intracraneal como
el propofol o los barbitúricos. COMA DE ORIGEN COMA DE ORIGEN
2. Constantes vitales: temperatura, tensión arterial, estabiliza- DESCONOCIDO CONOCIDO
Naloxona 1,5 amp i.v. con tiamina Tratar la causa
ción hemodinámica y monitorización ECG continuo. i.m. 1 amp y glucosmon i.v. más
3. Vía venosa con analítica completa (bioquímica, iones, gaso- flumazenilo en bolos
de 0,3 mg
metría arterial, cooximetría, amonio, glucemia capilar, valo-
rar tóxicos). Es preciso descartar lo antes posible las causas
metabólicas del coma e iniciar su tratamiento. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
4. Administrar tiamina 100 mg i.m., glucosado 50 ml al 50% i.v.
(si glucemia capilar no está disponible), naloxona 2 mg i.v. Figura 3.14. Tratamiento inicial del coma
 04

Médicas
URGENCIAS CARDIOLÓGICAS

4.1. CA R DIOPAT ÍA ISQUÉMI C A E N UR GE N C I A S

INTRODUCCIÓN

La cardiopatía isquémica es una enfermedad prevalente en la población general (4-14% a partir de

los 45 años) y, por tanto, lo va a ser en los pacientes que acuden a un servicio de urgencias. Se con-
sidera síndrome coronario agudo (SCA), al cuadro clínico debido a la reducción brusca y crítica del
flujo sanguíneo, en general como consecuencia de la trombosis aguda de una arteria coronaria, por
una placa de ateroma, a veces con vasoespasmo añadido.

CLASIFICACIÓN

La clasificación de un SCA suele basarse en los cambios electrocardiográficos (ECG), lo que va a de-
terminar el manejo terapéutico inicial:
• SCA con elevación per-
sistente del ST, presen-
cia de bloqueo de rama
izquierda (BRI) o estimu-
lación ventricular por
marcapasos (SCACEST).
Se considera que hay
oclusión completa de
una arteria coronaria
epicárdica y, por tanto,
isquemia transmural
(Figura 4.1).
• SCA sin elevación persis-
tente del ST (SCASEST).

Con posterioridad, y según

la evolución del paciente, se
hará un diagnóstico, englo-
bando el cuadro clínico en
tres categorías: Figura 4.1. Infarto de miocardio en fase aguda de cara inferior
 Manual CTO de Urgencias Médicas
• Angina inestable (AI): en aquellos casos en los que no se
produzca elevación y descenso de marcadores de lesión
miocárdica (MLM).
• Infarto de miocardio sin onda Q (IM no Q): en casos con
elevación de MLM, sin desarrollo de onda Q en el ECG. Es la
evolución más frecuente del SCASEST.
• Infarto de miocardio con onda Q: como en la situación an-
terior, pero con aparición de ondas Q en el ECG, con mayor
frecuencia tras un SCACEST. Con asiduidad, estos casos pre-
sentan necrosis transmural.
MANEJO INICIAL DEL SCA
El síntoma principal de presentación del SCA va a ser el dolor to-
rácico. Hay una serie de procesos, algunos de ellos graves, que
pueden amenazar la vida del paciente y que se deben tener en
cuenta en el diagnóstico inicial y diferencial del dolor torácico
en un servicio de urgencias (Tabla 4.1).
Cardíacas
· Síndrome coronario agudo
· Disección/ruptura aórtica
42 · Pericarditis/miocarditis
Pulmonares
· Tromboembolismo pulmonar
· Neumotórax
Traumáticas
Contusión con/sin lesión cardiovascular (a destacar miocárdica,
aórtica o valvular)
No cardiopulmonares
Gastrointestinal: ruptura esofágica; perforación de víscera hueca
Tabla 4.1. Principales causas de dolor torácico grave en urgencias
(diagnóstico diferencial)
El dolor torácico de perfil isquémico se describe como de ins-
tauración más o menos brusca, intensidad muy variable de un
paciente a otro, localización retroesternal/precordial, a veces
irradiado a brazo, cuello hasta mandíbula inferior y espalda. Hay
numerosos casos atípicos, sobre todo en ancianos, diabéticos
y mujeres.
Ante la sospecha inicial, se deben tomar una serie de medidas:
• Valoración general de la vía aérea, la respiración y el estado
hemodinámico (ABC, Airway, Breathing, Circulation).
• Monitorización ECG.
• Oxígeno (gafas nasales, mascarilla tipo VentimasK®), si hay
disnea o datos de insuficiencia cardíaca (IC), para mantener
la saturación de O2 por encima del 90%.
• Exploración física, dirigida fundamentalmente a identificar
signos de IC, shock o aparición de nuevos soplos cardíacos
en la auscultación.
• ECG de 12 derivaciones en menos de 10 minutos. Ayuda en
la identificación del grupo de pacientes susceptible de re-
vascularización y permite estratificar el riesgo en el resto de
los enfermos. En casos dudosos, se valorará la realización
de derivaciones derechas (V3R y V4R, simétricas a V3 y V4)
y posteriores (V7 en línea axilar media, V8 en línea axilar
posterior, incluso V9 medioclavicular).
• Canalizar una vía venosa periférica.
• Administrar 80 mg de atorvastatina v.o. tan pronto como
sea posible.
• Acido acetilsalicílico (AAS): una dosis de 300 mg por vía oral
(v.o.), indicando al paciente que lo mastique y se lo trague.
• Nitroglicerina, por vía sublingual o intravenosa. Puede aliviar
la angina y el cuadro de IC acompañante; estaría contraindi-
cada si la presión arterial sistólica es menor de 90 mmHg, y
hay que tener precaución en el IAM del ventrículo derecho
(VD), pues puede provocar hipotensión grave.
MANEJO ESPECÍFICO DEL SCACEST
Los pacientes con ascenso del ST o BRI nuevo, requieren revasculari-
zación urgente. Los criterios electrocardiográficos para indicar revas-
cularización urgente, en presencia de síntomas, son los siguientes.
• Elevación persistente (> 20 min) de ST > 0,1 mV, excepto en
V2-3 donde los criterios son: > 0,25 mV en varones < 40 años,
> 0,2 mV en varones > 40 años y > 0,15 mV en mujeres.
• BRI de nueva aparición.
Existen casos en los que hay una oclusión completa de la ar-
teria coronaria sin elevación del ST. Los ejemplos más impor-
tantes son la afectación de la arteria circunfleja (Cx), el infarto
posterior y la oclusión de algunos injertos de vena safena. Si
quedaran dudas de esta oclusión, se realizará un ECG con am-
pliación a derivaciones derechas y posteriores. En el caso del
infarto posterior, el descenso del segmento ST en V1-2, con clí-
nica persistente, será indicación de reperfusión. En cualquier
caso, la evidencia de angina o isquemia persistente, a pesar de
tratamiento, es indicación de coronariografía urgente como se
verá en el manejo del SCASEST. En pacientes con presentación
muy precoz, pueden aparecer ondas T de alto voltaje (T hiperagu-
das), previo a la elevación del ST, siendo estos pacientes candi-
datos a reperfusión.
De igual manera, hay causas de elevación del ST distintas del
SCA como, por ejemplo, un aneurisma ventricular previo, la hi-
perpotasemia, la pericarditis aguda, secundario a trastornos de

la conducción (BRI, marcapasos), un síndrome de Brugada, la
hipotermia grave, y en el patrón de repolarización precoz.
En casos dudosos, el ecocardiograma puede ser de utilidad, de-
tectando hipo o acinesia concordante con la distribución en el
ECG de la elevación del ST. De igual manera, pone de manifiesto
hallazgos compatibles con otras causas de dolor torácico, como
pueden ser un derrame pericárdico en la pericarditis, la dilata-
ción VD en el tromboembolismo pulmonar (TEP), o la dilatación
o insuficiencia aórtica en la disección aórtica proximal.
Elección del método de reperfusión. Se hará en función del tiem-
po de evolución. De las dos opciones, la angioplastia primaria (in-
tervención coronaria percutánea, ICP) es claramente superior a
la fibrinólisis, en igualdad de condiciones. Por eso, se elegirá esta
segunda opción sólo en aquellos casos en los que el tiempo de
acceso a un laboratorio de hemodinámica sea excesivo (en ge-
neral 120 min, bajando a 90 min en infartos de < 2 horas de evo-
lución, o anteriores extensos). Existe la posibilidad, por tanto, de
que haya que administrar el tratamiento fibrinolítico en el área
de urgencias, en ausencia de cama en una unidad especializada
(unidad de cuidados coronarios o servicio de medicina intensiva).
Tratamiento fibrinolítico. Se han utilizado diversos agentes
para fibrinólisis, diferenciándose sobre todo en su seguridad.
Actualmente, prácticamente sólo se utiliza tenecteplasa (TNK-
tPA; ver dosis, Tabla 4.2) en bolo único.
Tratamiento adicional a la fibrinólisis, o ICP primaria
1. Añadir inhibidor del receptor del ADP:
- De primera elección si ICP: prasugrel (carga inicial de 60 mg,
con dosis de mantenimiento de 10 mg/día) o ticagrelor (do-
sis de carga de 180 mg; con mantenimiento de 90 mg/12 h).
Contraindicación ABSOLUTA
· Hemorragia intracraneal/ictus de origen desconocido
· Ictus isquémico en los 6 meses previos
· Traumatismo, neoplasia o malformación arteriovenosa
del SNC
· Traumatismo/cirugía/daño encefálico mayor
en las 3 semanas previas
· Sangrado gastrointestinal en el último mes
· Trastorno hemorrágico (salvo menstruación)
· Disección de aorta
· Punción no compresible en las 24 h previas (p. ej., punción
lumbar, biopsia hepática)
SNC: sistema nervioso central; AIT: accidente isquémico transitorio; PA: presión arterial; RCP: reanimación cardiopulmonar; TNK: tenecteplasa
Tabla 4.2. Dosis y contraindicaciones de la fibrinólisis
URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
- Como segunda opción, clopidogrel (carga 600 mg si ICP;
300 mg si fibrinólisis en < 75 años; 75 mg si fibrinólisis
en > 75 años o si no se realiza reperfusión; con dosis de
mantenimiento de 75 mg/día). El clopidogrel es el se-
gundo antiagregante de elección en pacientes anticoa-
gulados y también en pacientes tratados únicamente
con fibrinólisis, sin realización de ICP.
El prasugrel está contraindicado en pacientes con menos
de 60 kg de peso, si hay historia de ictus o AIT y en mayo-
res de 75 años.
2. Anticoagulación:
- En pacientes que van a ICP, y en función del protocolo
de cada laboratorio de hemodinámica, se puede utilizar
enoxaparina, heparina no fraccionada o bivalirudina.
- En el resto de pacientes, la enoxaparina es el anticoagu-
lante de elección. Si se va a realizar fibrinólisis:
> Si es menor de 75 años: 0,75 mg/kg en bolo i.v. junto a
la fibrinólisis seguido, a los 15 minutos, de 1 mg/kg/12
h por vía subcutánea (s.c.).
> Si es mayor de 75 años: 0,75 mg/kg/12 h vía s.c.,
durante las primeras 24 h.
- En pacientes que no van a reperfundirse (fibrinólisis
43
contraindicada, sin disponibilidad de ICP): enoxaparina
a dosis de 1 mg/kg/12 h vía s.c., o bien fondaparinux:
2,5 mg/24 h por vía s.c.
3. Tratamiento antiisquémico:
- Nitroglicerina: como indicado en el abordaje inicial. En un
principio, se puede administrar por vía sublingual, pero
luego en perfusión i.v. (p. ej., 50 mg en 250 ml de SG 5%,
comenzando a un ritmo de infusión de 5 ml/h, y ajustan-
do según cifras de PA).
Contraindicación RELATIVA Dosis TNK
· AIT en los 6 meses previos 30 mg: si < 60 kg
· Anticoagulación oral 35 mg: si < 70 kg
· Embarazo o 1.ª semana posparto 40 mg: si < 80 kg
· Hipertensión refractaria (PAS > 180 mmHg 45 mg: si < 90 kg
o PAD > 110 mmHg) 50 mg: si > 90 kg
· Hepatopatía avanzada
· Endocarditis infecciosa
· Úlcera péptica activa
· RCP prolongada
 Manual CTO de Urgencias Médicas
- β-bloqueantes: indicados inicialmente si hay dolor resisten-
te, HTA grave o fibrilación auricular con respuesta ventricu-
lar rápida. Se puede comenzar por usar la vía intravenosa
(atenolol: bolos de 1 mg, hasta 5 mg; propranolol: bolos de
2,5 mg hasta 15 mg) y cuando el paciente se encuentre es-
table se puede pasar a la vía oral (dosis inciales: metopro-
lol 12,5-25 mg/8-12 h; bisoprolol 1,25 mg/24 h; carvedilol
3,125 mg/12 h). Los β-bloqueantes están contraindicados
en pacientes con IC, bloqueo auriculoventricular de 2.º-3.er
grado y en broncoespamo importante.
4. Otros tratamientos tras la reperfusión:
- Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
(IECA). Indicados tras la reperfusión, específicamente en
casos que desarrollan insuficiencia cardíaca o disfunción
sistólica (fracción de eyección < 40%) o en diabéticos. En
el resto de pacientes, se pueden administrar para preve-
nir el remodelado ventricular, habiéndose mostrado más
eficaces en el IAM anterior extenso. Se administrarán a
partir de dosis bajas: captopril, 6,25 mg/6-8 h; enalapril,
2,5 mg/día; lisinopril, 2,5 mg/día; ramipril, 1,25 mg/día. Los
IECA están contraindicados si hay hipotensión o shock, en la
estenosis bilateral de la arteria renal, si hay empeoramiento
44 de la función renal o si existe insuficiencia renal avanzada (fil-
trado glomerular menor de < 30 ml/min).
- Estatinas: se administran a altas dosis, y se consideran
de elección (salvo intolerancia previa o contraindica-
ción); atorvastatina a dosis de 80 mg/día.
- Inhibidores de la bomba de protones (IBP) como el omepra-
zol (20 mg/día) o pantoprazol (40 mg/día), o en su defecto
anti-H2 (ranitidina: 300 mg/día), para prevenir la hemorra-
gia digestiva alta en paciente con doble antiagregación.
MANEJO ESPECÍFICO DEL SCASEST
Valoración y diagnóstico diferencial
Tras la atención inicial, y una vez seleccionados los pacientes
candidatos a coronariografía urgente, se debe hacer un diag-
nóstico diferencial con otros procesos, cardíacos o no. Al mis-
mo tiempo, se deben practicar ECG seriados, y marcadores
de lesión miocárdica (MLM) cada 6 horas, para confirmar el
diagnóstico y con fines pronósticos. Actualmente se prefiere
la troponina I (TnI) por su mayor sensibilidad y especificidad,
sobre todo las nuevas troponinas ultrasensibles (hs).
Pruebas diagnósticas de utilidad:
• Radiografía de tórax: permite realizar el diagnóstico diferen-
cial con otros procesos graves (p. ej., neumotórax).
• Ecocardiograma: útil para descartar otros procesos que
cursan con dolor torácico. La hipocinesia provocada por la
isquemia es menos constante que en el SCACEST y su ausen-
cia no descarta SCA.
• TAC torácica: útil si hay sospecha de disección aórtica o de
tromboembolismo pulmonar. En centros con experiencia, la
TAC coronaria puede permitir la exclusión de enfermedad co-
ronaria, en sujetos de bajo riesgo.
En ocasiones, la sospecha diagnóstica vendrá dada por el hallaz-
go de marcadores de lesión miocárdica, fundamentalmente TnI,
elevados. En estos casos, es fundamental un buen juicio clínico,
pues hay múltiples situaciones clínicas, cardíacas o no, que cur-
san con elevación de MLM (Tabla 4.3).
Cardíacas No cardíacas
· Insuficiencia cardíaca severa · Insuficiencia renal
· Miocarditis/pericarditis aguda/crónica
· Crisis hipertensiva · Embolia de pulmón
· Bradi-taquiarritmias · Ictus/hemorragia
· Disección aórtica subaracnoidea
· Miocardiopatías: hipertrófica, · Hipotiroidismo
infiltrativas · Toxicidad (adriamicina,
· Infiltración tumoral 5-fluorouracilo, trastuzumab)
· Contusión cardíaca · Quemaduras (> 30% superficie
· Iatrogénicas: biopsia, ablación corporal)
con catéter, cardioversión · Rabdomiolisis
eléctrica · Enfermo crítico, sepsis,
· Síndrome de Tako-Tsubo insuficiencia respiratoria
Tabla 4.3. Causas no isquémicas de elevación de la troponina
Estratificación del riesgo
y valoración de intervención coronaria (ICP)
Bajo el epígrafe de SCASEST se engloban un grupo de situaciones
muy variadas, que van desde los pacientes sin enfermedad coro-
naria hasta casos que amenazan la vida, como la enfermedad de
tronco coronario izquierdo (TCI). Consecuentemente, será preciso
estratificar el riesgo de eventos de “riesgo trombótico” de cada pa-
ciente, en función de los factores conocidos; esta acción, además,
va a permitir determinar si es necesario hacer un abordaje invasivo.
Está aceptado estratificar en función de los factores de riesgo co-
nocidos, o de sistemas de puntuación recogidos a partir de gran-
des registros: el más preciso es el score GRACE, y el más sencillo,
el TIMI (Tabla 4.4). Dado que el tratamiento del SCA es, funda-
mentalmente, antitrómbico se aconseja estimar el riesgo hemo-
rrágico, para lo que puede ser de ayuda el score CRUSADE. En
la práctica, la utilización de estos sistemas requiere tiempo, pero
esto puede obviarse si disponemos del acceso rápido a un orde-
nador, o recurrimos a aplicaciones App para dispositivos móviles.

La estimación de un riesgo intermedio o alto, en general, indica
seguir una estrategia invasiva mediante coronariografía e inter-
vención coronaria percutánea (ICP). El momento va a depender,
sobre todo, del riesgo de progresión trombótica:
• ICP urgente (< 2 h): en casos de angor refractario a tra-
tamiento, arritmias ventriculares malignas o inestabilidad
hemodinámica secundaria (edema agudo de pulmón o
shock).
• ICP preferente (< 24 h): en casos de alto riesgo, como una
puntuación GRACE > 140 o 1 factor de riesgo trombótico
primario (Figura 4.2).
• ICP electiva (< 72 h): en casos con riesgo intermedio o facto-
res de riesgo secundarios.
• Estrategia de detección de isquemia: se recomienda rea-
lizar una prueba de detección de isquemia en pacientes
que no presenten ningún factor de riesgo primario ni se-
cundario.
Aquellos pacientes sin factores de riesgo, con negatividad eléc-
trica y bioquímica, y que no presentan recurrencia de los sínto-
mas pueden ser manejados con tratamiento médico; se realizará
coronariografía sólo si las pruebas de detección de isquemia son
positivas. Los casos de bajo riesgo se pueden confirmar gracias a
la troponina de alta sensibilisad (hsTnI) en sólo 3 horas.
URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
Tratamiento adicional
1. Inhibidor del receptor del ADP:
- En casos de riesgo moderado-alto es de elección tica-
grelor, o prasugrel (este último en pacientes que van
directamente a ICP y no han sido pretratados con clo-
pidogrel). El clopidogrel es el segundo antiagregante de
elección en pacientes anticoagulados.
- Si el riesgo es bajo, administrar clopidogrel, hasta que se
descarte isquemia.
2. Anticoagulación: en las guías, de elección está fondapari-
nux (2,5 mg/24 h vía s.c.), y como alternativa la enoxaparina
(1 mg/kg/12 h vía s.c.), quedando de tercera elección, o en casos
de insuficiencia renal grave (filtrado glomerular < 30 ml/min)
la heparina no fraccionada (mantener TTPA entre 50-70 s).
3. Antiisquémicos:
- Nitroglicerina por vía i.v., para el control agudo de la angina.
- β-bloqueantes, en un principio para tratar la taquicar-
dia/hipertensión arterial (si no hay contraindicaciones).
4. Estatinas/IBP/antihistamínicos: estos fármacos se adminis-
trarán en las primeras horas del cuadro clínico, de manera
similar al supuesto del SCASEST.
45

Riesgo trombótico (morbimortalidad cardiovascular) Riesgo hemorrágico

Factores de riesgo GRACE score TIMI score CRUSADE score
Primarios · Edad · Edad > 65 años · Hematocrito
· FC · 3 o más FRCV (DM, HTA, · FG (ml/min)
· Elevación TnI · PA sistólica dislipemia, tabaquismo, · Frecuencia cardíaca
· Cambios dinámicos ST-T · Creatinina, IC (Killip) obesidad) · Sexo
Secundarios · Presentación como PCR · E. coronaria conocida · Signos IC
· Desviación del ST · Uso de AAS en 7 días previos · Enfermedad vascular periférica/
· Diabetes mellitus (DM), · Elevación de MLM · Angor recurrente en 24 h ictus
· Renal (FG < 60 ml/kg/1,73 m2) · Elevación TnI · DM
· Disfunción sistólica (FE < 40%) · Cambios en ST · PA sistólica
· Angina 1 mes postinfarto
· ICP reciente
· Historia de cirugía de bypass
· GRACE intermedio-alto
Estratificación el riesgo GRACE score TIMI score CRUSADE score
Alto > 140 5-7 > 41
· Algún factor de riesgo primario
· Angor refractario
· Arritmias ventriculares malignas
· Inestabilidad hemodinámica
· Shock, IC, complicaciones
mecánicas del infarto
Intermedio 109-140 3-4 31-41
Algún factor de riesgo secundario
Bajo < 108 0-2 < 31
No se presenta ninguna
de las condiciones anteriores
GRACE: http://www.outcomes-umassmed.org/GRACE/acs_risk/acs_risk_content.html
CRUSADE: http://www.crusadebleedingscore.org/
Tabla 4.4. Estimación de riesgo en el SCASEST
 Manual CTO de Urgencias Médicas
preferible
Centro con ICP ICP PRIMARIA
< 60 min

preferible
ICP DE RESCATE
< 90 min

Sí Traslado
No reperfusión/reoclusión

¿ICP posible
< 120 min?

¿Reperfusión?
· Remisión dolor
Centro sin ICP No FIBRINÓLISIS
· Arritmia de reperfusión
· Regresión ST > 50%

SCA con elevación del ST/BRI/Estimulación

ventricular por marcapasos
Reperfusión

MANEJO INICIAL:
· TA. 02, monitor CORONARIOGRAFÍA
· ECG en 10 min
· AAS 300 mg
· ± nitroglicerina s.l./i.v.
· ± morfina i.v.
46
SCA sin elevación del ST CORONARIOGRAFÍA
RIESGO ALTO

Doble antiagregación
• Angor refractario
Anticoagulación
• Inestabilidad
• Hemodinámica Urgente
• Arritmias malignas (< 2 h)
6-12 h

VALIDACIÓN 1 FR primario Preferente

DIAGNÓSTICA GRACE > 140 (< 24 h)

Respuesta al tratamiento
Electiva
Seriación ECG y MLM cada 6 h RIESGO INTERMEDIO
(< 72 h)
D. diferencial: Rx, eco, TAC tórax

Isquemia

ESTRATEGIA BAJO RIESGO Detección

A SEGUIR NO RECURRENCIAS isquemia/alta

No isquemia

TRATAMIENTO MÉDICO/ALTA

Figura 4.2. Algoritmo del manejo del SCA en urgencias

 URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
Recuerda
4.2. SÍNCOPE
Debemos prestar atención a las causas de síncope que
comprometen la vida del paciente (hemorragia masiva no
exteriorizada, infarto de miocardio, arritmias cardíacas,
INTRODUCCIÓN tromboembolismo pulmonar, hemorragia subaracnoidea).

El síncope se define como la pérdida transitoria del conoci-

miento, como consecuencia de la hipoperfusión cerebral global
transitoria. Se caracteriza por ser inicio rápido, duración corta y
recuperación espontánea completa.
En algunas variantes, el síncope puede ocurrir de manera
brusca, mientras que en otras van precedidas de un periodo
conocido como pródromo, en el que varios síntomas avisan de
que la pérdida de consciencia es inminente. El término presín-
cope se utiliza para describir un estado similar al pródromo,
pero que no se sigue de pérdida de consciencia. Debemos con-
siderar el síncope y el presíncope como un espectro del mismo
síntoma y manejarlos del mismo modo.
• Anamnesis: se debe dar respuesta a las siguientes preguntas.
- ¿La pérdida de consciencia fue completa?
- ¿La pérdida de consciencia fue transitoria, de comienzo
rápido y de duración corta?
- ¿El paciente se recuperó espontánea y completamente
y sin secuelas?
- ¿El paciente perdió el tono postural?
Si la respuesta a todas estas preguntas es afirmativa, el cua-
dro clínico investigado tiene una alta probabilidad de ser un
síncope. En la Tabla 4.6 se señalan los aspectos más relevan-
tes, durante la recogida de datos del evento clínico.

CLASIFICACIÓN. Reflejo Hipotensión ortostática Cardíaco

ETIOPATOGENIA
Desde el punto de vista fisio-
patológico, podemos distinguir
tres tipos de síncope (Tabla 4.5):
• Reflejo, o neuromediado.
• Cardiogénico (por arritmia o
por obstrucción al flujo san-
guíneo).
• Ortostático: es importante
destacar que, en la prácti-
Vasovagal
· Angustia emocional, miedo,
dolor, instrumentalización,
fobia a la sangre
· Estrés ortostático
Disfunción autónoma primaria
Disfunción autonómica primaria
pura, atrofia sistémica múltiple,
enfermedad de Parkinson
con disfunción autonómica,
demencia de los cuerpos de Lewy
Arritmia
· Bradicardia: disfunción
del nodo sinusal, enfermedad
47
del sistema de conducción
auriculoventricular, disfunción
de un dispositivo implantable
· Taquicardia: supraventricular
o ventricular (idiopática,
secundaria a cardiopatía
estructural, isquemia
o a canalopatía)
· Bradicardia y taquiarritmias
inducidas por fármacos

ca clínica, con frecuencia Situacional Disfunción autónoma secundaria Obstructivo

encontramos datos de dis-
tintos mecanismos en un
mismo paciente.
APROXIMACIÓN
DIAGNÓSTICA
La evaluación inicial de un pa-
ciente con pérdida transitoria del
conocimiento reside en realizar
una anamnesis cuidadosa, una
exploración física exhaustiva,
· Tos, estornudos
· Estimulación gastrointestinal
(tragar, defecar, dolor visceral)
· Posmiccional
· Tras ejercicio
· Posprandial
· Otros (risa, tocar instrumentos
de viento, levantar pesas…
Síncope del seno carotídeo
Diabetes, amiloidosis, uremia,
lesión de la médula espinal
Fármacos
Alcohol, vasodilatadores,
diuréticos, fenotiazinas,
antidepresivos
· Cardíaca: valvulopatía,
miocardiopatía hipertrófica,
masas cardíacas (mixoma
auricular, tumores…), enfermedad
pericárdica/taponamiento,
anomalías congénitas de las
arterias coronarias, disfunción
valvular protésica
· Otras: embolia pulmonar,
hipertensión pulmonar

que incluya la toma detallada de Depleción de volumen

constantes, una glucemia capilar Hemorragia, diarrea, vómitos…
y un electrocardiograma (ECG). Tabla 4.5. Etiopatogenia del síncope
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Antecedentes · Historia familiar de muerte súbita, cardiopatía
arritmogénica congénita o desmayos
· Enfermedad cardíaca previa
· Historia neurológica (parkinsonismo,
epilepsia, narcolepsia)
· Trastornos metabólicos (diabetes…)
· Fármacos (antihipertensivos, antianginosos,
antidepresivos, antiarrítmicos, diuréticos,
fármacos que prolongan el QT, alcohol…)
· Recurrencias
Antes · Posición
· Actividad (tos, micción, defecación,
deglución…)
· Factores predisponentes (lugares
abarrotados o con calor, bipedestación
prolongada, posprandial) y episodios
precipitantes (miedo, dolor intenso,
movimientos del cuello…)
Al comienzo · Náuseas, vómitos, incomodidad abdominal,
frío, sudoración, visión borrosa, mareo
· Palpitaciones
Durante (testigos) Forma de caer, color de piel, duración, forma
de respirar, movimientos de extremidades…
Fin Náuseas, vómitos, sudoración, sensación de frío,
confusión, dolor muscular, color de piel, lesión,
dolor torácico, palpitaciones, incontinencia
48 de esfínteres
Tabla 4.6. Anamnesis: aspectos importantes
• Exploración física:
- Constantes: tomar la presión arterial (PA), en ambos
brazos, medir la frecuencia cardíaca y respiratoria, la
temperatura, niveles de glucemia (glucemia capilar) y
saturación basal de oxígeno (pulsioximetría).
Se deben evaluar los signos de ortostatismo, para
lo cual colocaremos al paciente, durante 5 minu-
tos, en decúbito supino y medimos la PA y la fre-
cuencia cardíaca; con posterioridad, se incorpora y
pasa a estado de bipedestación mantenida durante
3 minutos y se realiza una nueva toma de constan-
tes (Figura 4.3). Un descenso de la presión arterial
≥ 20 mmHg, una subida de la frecuencia cardíaca
mayor de 20 lpm o una presión sistólica menor de
90 mmHg orienta hacia ortostatismo, y nos indica que
debemos investigar las causas potenciales. Si se sos-
pecha etiología arrítmica la monitorización con ECG
es obligatoria.
- Examen físico general: debe ser minucioso, incluyendo
auscultación cardíaca, pulmonar, carotídea, tacto rectal
(ejemplo: melenas), examen de la cavidad orofaríngea
(laceraciones en lengua), posibles heridas o fracturas y
exploración neurológica completa.
Figura 4.3. Test de ortostatismo
• Pruebas complementarias:
- Glucemia capilar, para descartar hipoglucemia.
- ECG, con tira de ritmo de 12 derivaciones. Aunque de
bajo rendimiento, algunos hallazgos permiten estable-
cer el diagnóstico, o al menos sugerir un origen cardio-
génico (Tablas 4.7 y 4.8).
Hallazgos de ECG COMPATIBLES con síncope cardiogénico
· Bloqueo bifascicular
· Anormalidades de la conducción intraventricular (QRS > 120 ms)
· BAV de 2.º grado Mobitz 1
· Bradicardia sinusal asintomática (< 50 lpm), bloqueo sinuauricular
o pausas sinusales > 3 s en ausencia de medicación cronotropa
negativa
· Preexcitación (PR corto y onda delta)
· Intervalo QT prolongado
· Patrón sugestivo de síndrome de Brugada (imagen de bloqueo
de rama derecha con elevación del ST en V1, V2 y V3
· Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas
con ondas épsilon y potenciales tardíos sugestivos de displasia
arritmogénica de VD
· Ondas Q de necrosis transmural
Tabla 4.7. Hallazgos en el ECG compatibles con síncope de origen
cardiogénico
Hallazgos de ECG DIAGNÓSTICOS de síncope cardiogénico
· Bradicardia sinusal < 40 lpm o pausas sinusales
> 3 s o bloqueo sinuauricular repetitivo
· BAV de 2.º grado tipo 2 o de 3.º grado
· TSV con frecuencia ventricular rápida o taquicardia ventricular
· Disfunción de marcapasos con pausas
Tabla 4.8. Hallazgos diagnósticos de origen cardiogénico
- Analítica de sangre: incluirá un hemograma, una bio-
química general y niveles de electrolitos. Las pruebas
analíticas es poco probable que clarifiquen la causa,
pero puede desenmascarar una situación patológica re-
levante (sangrado, hipopotasemia, datos de infección,
intoxicación digitálica, etc.). En función de la sospecha

diagnóstica, se realizarán determinaciones más específi-
cas (marcadores de daño miocárdico, D-dímero, tóxicos
en sangre/orina, etc.).
- Radiografía de tórax: con búsqueda de signos que
orienten hacia una patología cardiovascular como causa
del síncope.
Durante la evaluación inicial, y con la realización de las
pruebas complementarias anteriores, se puede identificar
la causa del síncope en un 23-50% de los pacientes (Tabla
4.9).
En muchas otras situaciones, los datos iniciales no permi-
ten establecer el diagnóstico definitivo y, aunque pueden
señalar a algunas causas (véase Tabla 4.3), normalmente
se requieren pruebas adicionales.
• Pruebas adicionales:
- Masaje del seno carotídeo: es conveniente realizar esta
prueba en pacientes mayores de 40 años con síncope de
etiología desconocida, tras la evaluación inicial. Se rea-
liza con monitorización de ECG y registro de PA, y previa
auscultación de carótidas. No se realizará si existieran
soplos carotídeos, patología cerebrovascular ateroem-
bólica, sospecha de intoxicación digitálica o disfunción
sinusal. La hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC)
puede producir síncope por dos tipos de respuestas:
cardioinhibitoria y vasopresora. Es positivo si se produ-
ce una caída de 50 mmHg en la PA sistólica o una pausa
asistolia mayor de 3 segundos en el registro ECG. Sin
embargo, un test positivo no siempre significa que sea
esto la causa del síncope.
- Ecocardiograma: sólo se aconseja en pacientes con sos-
pecha de cardiopatía estructural, y es diagnóstico de
la causa de síncope en la estenosis aórtica severa, los
trombos o los tumores cardíacos obstructivos, el tapo-
Reflejo Hipotensión ortostática
· Ausencia de cardiopatía · En bipedestación
· Historia prolongada de síncope · Relación temporal con el inicio o aumento
· Tras una visión, sonido u olor desagradable de dosis de una medicación hipotensora
o tras dolor · Bipedestación prolongada
· Estar de pie durante mucho tiempo o en · Neuropatía autónoma
lugares abarrotados y mal ventilados o parkinsonismo
· Náuseas, vómitos asociados a síncope · Después de un esfuerzo
· Durante una comida
o inmediatamente después
· Durante el afeitado, collares apretados
· Después del esfuerzo
Tabla 4.9. Aproximación etiológica del síncope
URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
namiento pericárdico, la disección aórica y las anoma-
lías congénitas de las arterias coronarias.
- Holter-ECG: se recomienda en pacientes con rasgos
en el ECG sugestivos de síncope por arritmia, o con
antecedentes de síncope recurrente con lesión o
posibilidad de síncope por arritmia que permita orien-
tar exploraciones ulteriores (como estudio electrofisio-
lógico).
- Mesa basculante: esta prueba, que permite la repro-
ducción de un reflejo neuromediado, está indicada
en síncopes de repetición, en los de alto riesgo con
un único episodio sincopal que no presenta signos
de cardiopatía estructural, cuando se han descartado
otras causas de síncope, y cuando hay una causa de
síncope conocida (p. ej., asistolia), pero la existencia
de un mecanismo neuromediado podría modificar el
tratamiento.
- Prueba de estrés: está indicada en pacientes que sufren
síncope durante, o poco después de realizar ejercicio.
Está contraindicada en la sospecha de estenosis aórtica
o de cardiomiopatía hipertrófica obstructiva graves.
- Angiografía de arterias coronarias: se realizará ante la
sospecha de isquemia o infarto de miocardio (descartar
arritmias inducidas por la isquemia).
49
- Otros: RMN cardíaca (displasia arritmogénica), angio-
TAC (TEP), ecografía de troncos supraaórticos (síncope
cerebrovascular), EEG (crisis epiléptica).
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Cuando la causa del síncope sigue siendo incierta, la prioridad
radica en evaluar el riesgo de presentar episodios cardiovascu-
lares o muerte súbita cardíaca. En la Tabla 4.10 se recogen los
criterios de riesgo elevado que determinan la necesidad de hos-
pitalización o evaluación preferente.
Cardíaco
· Cardiopatía estructural confirmada
· Historia familiar de muerte súbita de causa
desconocida o canalopatía
· Durante el esfuerzo
o en posición supina
· Inicio súbito de palpitaciones precediendo
al síncope
· Hallazgos del ECG sugestivos/compatibles
con síncope arrítmico
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Enfermedad arterial coronaria o estructural severa - Cuando sea posible, abordar el desencadenante de for-
· Insuficiencia cardíaca
ma directa (por ej., suprimir la tos en el síncope tusí-
· FEVI baja
geno).
· Infarto de miocardio previo
- Reconocer y evitar, los factores desencadenantes (lu-
Características clínicas o del ECG que indiquen
síncope arritmogénico gares abarrotados y calurosos, depleción de volumen,
· Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino etc.).
· Palpitaciones en el momento del síncope - Identificar de forma precoz los pródromos, para adoptar
· Antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca con rapidez la posición de decúbito, y así evitar trauma-
· Taquicardia ventricular no sostenida tismos.
· Hallazgos en ECG compatibles con síncope cardiogénico
- Hacer maniobras para interrumpir el episodio (posición
Comorbilidades importantes
en supino, maniobra de contrapresión física).
· Anemia grave - Evitar fármacos o sustancias que disminuyan la PA
· Desequilibrios hidroelectrolíticos (α-bloqueantes, diuréticos, alcohol).
Tabla 4.10. Hallazgos de alto riesgo en el síncope
En casos de síncope impredecible y frecuente, especialmen-
Pese a disponer de criterios generales para el manejo de un pa- te si compromete la calidad de vida, presentan riesgo alto
ciente con síncope, es fundamental la individualización. En la de traumatismo o aparecen durante actividades peligrosas,
Figura 4.4, se muestra un algoritmo sencillo sobre la forma de pueden ser necesarias medidas adicionales:
proceder con un paciente que acude a urgencias con un cuadro - Maniobras de contrapresión: cruzar las piernas o entre-
sincopal. lazar los brazos con fuerza y tensar las brazos, son ma-
niobras capaces de inducir un aumento significativo de
la PA durante la fase de síncope reflejo inminente (evita/
retrasa la pérdida de consciencia).
50 Sospecha de síncope
Valoración inicial - Entrenamiento de basculación: en pacientes jóvenes
· Anamnesis
· Exploración física muy motivados, la prescripción de periodos progresiva-
· ECG mente más largos de posturas verticales forzosas puede
¿Diagnóstico? Sí Tratamiento
reducir la recurrencia del síncope. El inconveniente prin-
cipal de estas medidas es la falta de adhesión al trata-
No miento a largo plazo.
Pruebas adicionales
• Síncope por hipotensión ortostática: además de la edu-
¿Criterios de alto riesgo? Ingreso cación sobre la naturaleza de la situación clínica y conse-
Sí
jos en el estilo de vida, pueden adoptarse otras medidas
No
como:
¿Sospecha de síncope cardiogénico?
Sí
Interconsulta - Instruir al paciente en la ingesta adecuada de agua y, en
¿Síncopes recurrentes? cardiología
ausencia de hipertensión arterial, sal: hasta 2-3 litros de
No líquidos/día y 10 g de cloruro sódico).
- Dormir con la cabecera de la cama levantada 10o (para
Alta y control por su MAP
prevenir la poliuria nocturna): mantiene una distribu-
ción favorable de los fluidos corporales y mejora la hi-
Figura 4.4. Algoritmo de manejo del síncope en urgencias
pertensión nocturna.
- Vendajes abdominales, o medias compresivas, para tra-
TRATAMIENTO tar la acumulación venosa gravitacional en pacientes de
edad avanzada.
El tratamiento de un síncope siempre debe ser individualizado,
dependiendo de la etiología. • Síncope cardiogénico: el tratamiento ha de ser específico,
• Síncope reflejo: la piedra angular del tratamiento es la edu- en función de la patología que lo ocasiona. El paciente ha
cación en cuanto a la naturaleza benigna del trastorno. Así de ser remitido a cardiología para evaluar las opciones te-
mismo, es importante: rapéuticas.

4.3. ALT ER A CIONES
DEL RI T MO CA R DÍA CO
INTRODUCCIÓN
Se denomina arritmia a toda alteración del ritmo cardíaco.
Se clasifican en:
• Taquiarritmias: cuando la frecuencia cardíaca es superior a
100 lpm, en al menos 3 latidos consecutivos. Según su ori-
gen pueden ser:
- Supraventriculares: si se originan y mantienen a través
de estructuras situadas por encima del haz de His. Las
más importantes son la taquicardia sinusal, la fibrilación
auricular, el flutter auricular, la taquicardia por reentra-
da intranodal y la taquicardia por vía accesoria.
- Ventriculares: el impulso está ocasionado por debajo de
la bifurcación del haz de His. Las más frecuentes son la ta-
quicardia ventricular monomorfa sostenida y la polimorfa.
• Bradiarritmias: cuando la frecuencia cardíaca es menor de
60 lpm.
- Bradicardia sinusal y bloqueos de primer, segundo y ter-
cer grado.
CLÍNICA
En el servicio de urgencias es muy importante determinar la re-
percusión de la arritmia, en cuanto a si produce inestabilidad
hemodinámica y/o signos de shock: anamnesis con disminución
del nivel de consciencia, aparición de disnea, angina o insufi-
ciencia cardíaca, exploración con mala perfusión periférica, hi-
potensión o diminución de la saturación por pulsioximetría.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Ante la sospecha de un trastorno del ritmo cardíaco, es impor-
tante realizar:
• Anamnesis detallada, buscando antecedentes médicos,
farmacológicos, tóxicos o situaciones que predispongan
a padecer arritmias (p. ej., antecedentes de cardiopatía
isquémica, hipertiroidismo, tratamiento con antiarrítmi-
cos).
• Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y monitoriza-
ción continua de frecuencia cardíaca, presión arterial y sa-
turación de oxígeno (por pulsioximetría).
URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
• Analítica general, con el objeto de descubrir situaciones cau-
santes per se de arritmias (hipoxia, alteraciones hidroelectro-
líticas, hipo o hiperpotasemia), y valorar la posible repercu-
sión de la arritmia, con marcadores de isquemia miocárdica.
• Radiografía de tórax para valorar, entre otros, hallazgos su-
gestivos de insuficiencia cardíaca.
TAQUIARRITMIAS
Tratamiento general
En todos los casos se canalizará una vía venosa periférica y mo-
nitorizará, de forma estrecha, la frecuencia cardíaca, la PA, el rit-
mo cardíaco (ECG) y la saturación de O2. En caso de inestabilidad
hemodinámica, todas las arritmias tienen un abordaje común
que persigue la estabilización, control de los síntomas y de la
frecuencia ventricular, así como la reversión a ritmo sinusal, si
estuviera indicado.
• Taquicardias supraventriculares:
- Paciente con inestabilidad hemodinámica: realizar car-
dioversión eléctrica, previa sedación con 5 mg de midazo-
lam. La energía inicial dependerá del tipo de taquicardia:
> QRS estrecho regular: se comienza con una energía
inicial de 50-100 J (tanto en monofásicos como en
51
bifásicos).
> QRS estrecho irregular: 120-200 J en bifásico y 200 J
en monofásico.
- Paciente estable:
> QRS estrecho irregular: se tratará probablemente
de una fibrilación auricular (FA), y como tal habrá
de tratarse.
> QRS estrecho regular: en primera instancia se inten-
tará revertir a ritmo sinusal, o enlentecer la frecuen-
cia cardíaca con maniobras vagales (compresión de
seno carotídeo, maniobra de Valsalva).
Si estas acciones no fueran efectivas, se recurriría a me-
didas farmacológicas:
> Adenosina en bolo de 3 mg por vía intravenosa; si
no hubiera respuesta, se repartirá en 1-2 minutos,
nuevos bolos de 6 y 12 mg, de forma sucesiva.
> Adenosin-trifosfato (ATP) en bolos sucesivos de 10,
20, 30 y 40 mg, a intervalos de 2-3 minutos.
• Taquicardias ventriculares:
- Paciente con inestabilidad hemodinámica: cardiover-
sión con dosis de 100 J (tanto en bifásicos como en mo-
nofásicos) en taquicardias de QRS ancho de morfología
 Manual CTO de Urgencias Médicas
regular y con desfibrilación en las taquicardias de QRS
ancho irregulares.
- Paciente estable: se iniciará tratamiento antiarrítmico
específico.
Clasificación y tratamiento específico
de las taquiarritmias
Taquicardias supraventriculares
• Manejo de la fibrilación auricular: el manejo agudo de los
Taquicardia sinusal (Figura 4.5)
Definición: se trata de una taquicardia con P sinusal en torno a
100-120 lpm.
Características: es de inicio y desaparición paulatinas. Tiene una
causa desencadenante (fiebre, ansiedad, hipoxia, hipertiroidis-
mo, etc.).
Tratamiento: consistirá en el tratamiento de la causa subyacente.
52
Figura 4.5. ECG de taquicardia sinusal
Fibrilación auricular (Figura 4.6)
La FA es la arritmia cardíaca sostenida más frecuente. Consiste
en un ritmo con ondas irregulares de bajo voltaje (ondas f), con
respuesta ventricular irregular y generalmente rápida. Tiene lu-
gar en el 2% de la población general y su incidencia aumenta
con la edad (hasta un 15% de los mayores de 80 años). Aumen-
ta en 5 veces el riesgo de tener un accidente cerebrovascular
(ACV), y 1 de cada 5 ACV se pueden atribuir a esta arritmia.
Figura 4.6. ECG de fibrilación auricular
• Tipos de fibrilación auricular:
- Cuando el paciente se presenta por primera vez con FA
se considera como FA diagnosticada por primera vez, in-
dependientemente de la duración de la arritmia.
- La FA paroxística es autolimitada, normalmente dentro de
las primeras 48 horas, aunque puede durar hasta 7 días.
- Se considera FA persistente cuando un episodio dura
más de 7 días o cuando se requiere terminarlo por car-
dioversión eléctrica o farmacológica.
- La FA persistente de larga duración es la que ha durado
un año o más, en el momento en que se decide adoptar
una estrategia de control de ritmo.
- Se considera que hay FA permanente cuando la arritmia
es aceptada sin que se persiga control de ritmo.
pacientes con FA incluye el alivio de los síntomas, la valora-
ción de la posibilidad de cardioversión y del riesgo trombó-
tico asociado a la FA.
- Control de los síntomas (control de frecuencia):
> Si la FA ocurre en un paciente con insuficiencia car-
díaca, se recomienda administrar digoxina (0,5 mg
en bolo i.v., seguido de bolos de 0,25 mg cada 4-6
horas hasta una dosis máxima de 0,75-1,5 mg).
> Si el paciente no se está en insuficiencia cardíaca,
se pueden utilizar:
• β-bloqueantes: propranolol, atenolol, metopro-
lol, bisoprolol, carvedilol.
• Calcioantagonistas no dihidropiridínicos: diltia-
zem, verapamilo. Contraindicados si FEVI < 40%.
El objetivo de control de frecuencia puede ser menos
estricto (< 110 lpm) en pacientes asintomáticos con fun-
ción sistólica preservada.
- Posibilidad de cardioversión (control de ritmo) (Figura
4.7). En pacientes inestables de debe realizar cardiover-
sión inmediata. En toda FA estable, se debe determinar
el momento de inicio. Si la FA es menor de 48 horas,
el paciente estaba en tratamiento anticoagulante, o hay
disponibilidad de realizar un ecocardiograma transeso-
fágico para descartar la presencia de trombos intracar-
díacos, se puede intentar la cardioversión, eléctrica o
farmacológica.
Se suele preferir la estrategia de control del ritmo en
pacientes jóvenes, dado que en los muy ancianos o con
cardiopatía estructural grave, la probabilidad de conse-
guir y mantener un ritmo sinusal a largo plazo es baja.
Si se decide realizar cardioversión, debe ir precedida de
una dosis de heparina no fraccionada intravenosa.
Dependiendo de la existencia o no de una cardiopatía
estructural, para la cardioversión, farmacológica los fár-
macos de elección serían:
> Si existe cardiopatía estructural: se prefiere amio-
darona (300 mg por vía i.v., en bolo, seguido de una
perfusión de 10-20 mg/kg/día).
 URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
FA para cardioversión FA de comienzo reciente
Ruta convencional
ETE
Comienzo de la FA < 48 h

Sí No ACO convencional o ETE

ACO terapéutica
ETE
durante 3 semanas
Heparina
No hay trombo
Heparina Trombo en OI
en OI

Cardioversión Cardioversión Optar por el control

ACO terapéutica
de la frecuencia
durante
si el trombo en OI
3 semanas
RS FA RS FA sigue presente

a
La anticoagulación se debe continuar normalmente durante
Factores 4 semanas después del intento de cardioversión, excepto cuando
Sí 4 semanas de anticoagulacióna
de riesgo la FA sea de comienzo reciente y no haya factores de riesgo

Considerar si la ACO
b
ACO a largo plazo cuando haya factores de riesgo de ACV
No y/o riesgo de recurrencia de FA/presencia de trombo
a largo plazo está indicadab

Sin ACO a largo plazo No Factores de riesgo Sí Indicada ACO a largo plazo

Figura 4.7. Algoritmo de la ESC (Sociedad Europea de Cardiología) para la cardioversión de la FA hemodinámicamente estable 53
y estrategia de anticoagulación

> Si no existe cardiopatía estructural: se puede optar tores de riesgo reversibles, pero esta escala per se
por antiarrítmicos de clase 1c (flecainida: 1,5-3 no debería utilizarse para excluir a los pacientes del
mg/kg en 20 minutos; propafenona: 1-2 mg/kg por tratamiento con anticoagulantes orales (ACO).
vía i.v.; vernakalant: 3 mg/kg por vía i.v.).

- Evaluación del riesgo antitrombótico: Factores de riesgo Puntuación

> ¿A quién tratar? El riesgo de ACV es un proceso Insuficiencia cardíaca congestiva/disfunción 1
ventricular izquierda
continuo. Para valorar los pacientes que se be-
Hipertensión 1
neficiarían de un tratamiento con la finalidad de
prevenir complicaciones trombóticas se utiliza la Edad ≥ 75 años 2

tabla de estratificación de riesgo CHA2DS2-VASc Diabetes mellitus 1

(Tabla 4.11).
Se recomienda identificar a los pacientes de riesgo
verdaderamente bajo (edad < 65 años y FA sola,
independientemente del sexo), que no necesitan
tener tratamiento antitrombótico. Los pacientes
que tengan uno a más FR de ACV deben recibir tra-
tamiento.
También existe una escala de riesgo de emorragia:
HAS-BLED (Tabla 4.12). En todo paciente se debe
realizar una evaluación formal del riesgo hemorrá-
gico. Para los pacientes con una puntuación mayor
o igual a 3, se recomienda precaución y revisiones
regulares, así como esfuerzos para corregir los fac-
Accidente cerebrovascular/AIT/tromboembolia 2
Enfermedad vascular 1
Edad 65-74 años 1
Categoría de sexo (es decir, sexo femenino) 1
La máxima puntuación es 9, ya que la edad puede contribuir
con 0, 1 o 2 puntos
Tabla 4.11. Escala CHA2DS2-VASc
> ¿Con qué tratar? Actualmente se prefiere anticoa-
gulación ya sea con antivitamina K (para mantener
INR entre 2-3, salvo en pacientes con prótesis valvu-
lares metálicas, donde el objetivo de INR estará en-
tre 2,5-3,5), o con los nuevos anticoagulantes orales.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
La evidencia sobre la prevención con antiagregantes • Se recomienda anticoagulación con las mismas indicaciones
en pacientes con FA es débil. El riesgo de hemorra- que en la FA.
gias graves o intracraneales con ácido acetilsalicílico
(AAS) no es significativamente menor que con los
anticoagulantes orales (ACO), especialmente para los
ancianos, y no hay evidencia de descenso de morta-
lidad cardiovascular o total en la población con FA
en tratamiento con AAS. Se recomienda tratamiento
antiagregante (terapia combinada AAS-clopidogrel o,
menos eficaz, AAS en monoterapia) para los pacien-
tes que se niegan a tomar ACO.

Factores de riesgo Puntuación

Hipertensión 1

Función renal y hepática alteradas 1o2

(1 punto cada una)

Accidente cerebrovascular 1

Sangrado 1

INR lábil 1

Edad avanzada (> 65 años) 1

54 Fármacos o alcohol (1 punto cada uno) 1o2

Máximo 9 puntos
Tabla 4.12. Escala HAS-BLED Figura 4.8. ECG de flutter auricular

Flutter auricular (Figura 4.8)
Definición: se trata de una taquicardia regular, de QRS estre-
cho, en torno a 150 lpm producida por un mecanismo de ma-
crorreentrada. En el flutter común o típico, la actividad auri-
cular presenta ondas F negativas en cara inferior y positivas en
V1, mientras que en el flutter atípico las ondas F son positivas
en la cara inferior.
Caracteríticas: el flutter suele responder mejor a la cardiover-
sión eléctrica, y ser más resistente a la farmacológica.
Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) (Figura 4.9)
Definición: taquicardia regular de QRS estrecho producida por
reentrada en el nodo auriculoventricular (NAV). En estos pa-
cientes existen dos vías de conducción, una lenta y otra rápida,
a través del NAV. De forma episódica, frecuentemente tras una
extrasístole auricular precoz, el estímulo eléctrico se transmite
a los ventrículos por la vía lenta y vuelve a la aurícula por la rápi-
da. Esto genera, en el ECG, ondas p retrogradas que pueden no
ser visibles, u observarse como pseudoondas R en V1 o pseu-
doondas S en II, III y AVF.

Tratamiento: el tratamiento es similar al de la FA.
• Para el control de frecuencia se utilizan los mismos fárma-
cos que en la FA, aunque la probabilidad de respuesta es
menor.
• Para el control de ritmo es eficaz la cardioversión eléctri-
ca sincronizada, con energías de 50-100 J. La cardioversión
farmacológica suele tener mala respuesta, y debe utilizarse
conjuntamente con fármacos que frenen la respuesta ven-
tricular (salvo en el caso de amiodarona), para evitar que al
disminuir la frecuencia auricular se produzca una conduc-
ción 1:1 a los ventrículos.
Caracteríticas: suele tener inicio y fin súbitos. Produce ondas a
en el pulso yugular.
Tratamiento:
• Si hay inestabilidad hemodinámica: cardioversión eléctrica.
• Si el paciente está estable: iniciar, siempre, maniobras va-
gales y, si persiste, administrar fármacos que bloquen el
NAV (adenosina, ATP), los cuales tienen una tasa de eficacia
elevada. Cuando esté contraindicado tratar con adenosina
o con ATP, o si la taquicardia recurre tras la utilización de
estos, se puede optar por verapamilo i.v.
 URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
Cuando se producen taquicardias, el
impulso también se puede transmitir
por la vía accesoria de varias formas
(Figura 4.11):
• Ortodrómica: son las taquicardias
más frecuentes. El impulso eléctri-
co se transmite de aurícula a ven-
trículo por el tejido de conducción
Figura 4.9. ECG de taquicardia por reentrada intranodal
normal (NAV), con reentrada por
la vía accesoria. Es similar a la
Taquicardia por vía accesoria TRIN, pero la P retrograda está más alejada del QRS (Fi-
• Definición: taquicardia regular producida por un mecanis- gura 4.12).
mo de reentrada por una vía accesoria. • Antidrómica: la vía accesoria conduce anterógradamente el
• Características: en el corazón estructuralmente normal, los impulso eléctrico de aurículas a ventrículos, con reentrada
impulsos eléctricos se transmiten de las aurículas a los ven- a aurícula por el NAV, produciendo una taquicardia rítmica
trículos a través del NAV y el sistema His-Purkinje. Cuando de QRS ancho.
hay una vía accesoria, esta conecta directamente las aurícu-
las con los ventrículos, transmitiendo el impulso más rápi-
damente que por el tejido de conducción normal. Además,
la vía accesoria favorece la aparición de arritmias.
Vía
Nodo AV accesoria
La mayoría de las vías accesorias son capaces de conducir im-
pulsos eléctricos en ambas direcciones. Otras sólo son capaces Haz
de conducir dicho impulso de forma: de His
55
• Retrógrada: la vía accesoria no puede conducir los impulsos
en sentido aurícula-ventrículo. Si sólo tiene conducción retró- Mecanismo ortodrómico
grada, el impulso de aurícula a ventrículo se conduce por vía
normal (nodo sinusal y haz de His) y se transmite de nuevo Vía
a la aurícula por la vía accesoria. El ECG en ritmo sinusal es Nodo AV accesoria
normal, pero hay un sustrato para la aparición de arritmias.
• Anterógrada: el impulso de aurícula a ventrículo se conduce Haz
a través de la vía accesoria, produciendo un PR corto con una de His
onda delta (empastamiento inicial del QRS o preexcitación) El
síndrome de Wolff-Parkinson-White (Figura 4.10) se caracte- Mecanismo antidrómico
riza por la asociación de una anomalía en el sistema de con-
ducción cardíaco (vía accesoria anterógrada, que se manifies-
ta en el ECG como una onda delta) y la aparición de arritmias. Figura 4.11. Reentrada AV mediada por vía accesoria

Figura 4.10. ECG de paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White Figura 4.12. ECG de taquicardia por reentrada ortodrómica
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Tratamiento:
• Si hay inestabilidad hemodinámica: cardioversión eléctrica.
• Si la taquicardia es ortodrómica, y bien tolerada: se trata
como una TRIN.
• Si la taquicardia presenta QRS ancho: evitar frenadores del
NAV (por la dificultad para diferenciarla de una TV), emplean-
do antiarrítmicos de clase 1c (flecainida, propafenona).
Taquicardias ventriculares
Se denomina taquicardia ventricular (TV) a la presencia de tres
o más extrasístoles ventriculares, y con frecuencia, superior a
100 lpm. Una TV es sostenida si dura más de 30 segundos.
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida (Figura 4.13)
Definición: TV con morfología de QRS constante. La etiología
más frecuente de la TV monomorfa es la reentrada a través de
canales de tejido viable, que discurren en el interior o en los
bordes de una cicatriz de IAM previo.
Características: es típica de la cardiopatía isquémica crónica.
Tratamiento (en fase aguda):
56 • Si hay inestabilidad hemodinámica: cardioversión eléctrica.
• Si no existe inestabilidad hemodinámica: cardioversión eléc-
trica o farmacológica (amiodarona).
Figura 4.13. ECG de paciente con taquicardia ventricular monomorfa sostenida
Figura 4.14. ECG de paciente con taquicardia ventricular polimorfa
Taquicardia ventricular polimorfa (Figura 4.14)
Definición: TV donde la morfología del QRS varía de un comple-
jo a otro y la frecuencia suele oscilar entre 200-250 lpm.
Características: suele aparecer en el contexto de isquemia agu-
da o de alteraciones hidroelectrolíticas. Evoluciona frecuente-
mente a TV. Existen sin evidencia de QT largo o con QT prolonga-
do. La TV en torsade de pointes se observa asociada a síndrome
de QT largo.
Tratamiento: cardioversión eléctrica. En los casos de QT largo
adquirido, también se administra sulfato de magnesio (1-2 g por
vía i.v., en 10 minutos).
BRADIARRITMIAS
Definición: se define bradiarritmia como la anomalía en la gé-
nesis, o propagación, del impulso eléctrico del corazón, con fre-
cuencia inferior a 60 lpm.
Clasificación:
• Bradicardia sinusal: por reducción del automatismo.
• Bloqueo auriculoventricular (BAV):
- BAV de primer grado: PR mayor de 0,20 segundos, pero
todas las ondas P se conducen (se siguen de un com-
plejo QRS).

- BAV de segundo grado:
> Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo
del PR hasta que una P no se conduce (Figura 4.15).
URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
En pacientes con BAV, las indicaciones de implantación de un
marcapasos definitivo son: 1) presencia de un BAV de 3.er grado,
de 2.º grado tipo II o de 2.º grado con conducción 2:1; indepen-
dientemente de los síntomas; 2) presencia de un BAV de 2.º gra-
do tipo I que provoca síntomas o que se localiza a nivel intra o
infrahisiano.

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Fármacos para el control de la frecuencia cardíaca

Figura 4.15. BAV de segundo grado Mobitz I Administración i.v. Administración v.o.

β-bloqueantes
> Mobitz II: de forma abrupta, una P no se conduce. Propranolol 1 mg/min (se puede repetir, cada 10-40 mg /6-8 h
Evolucionan con más frecuencia a bloqueo completo 2 min, hasta una dosis máxima de
0,15 mg/kg)
(Figura 4.16).
Atenolol 25-100 mg/día

Metoprolol 5 mg (se puede repetir 25-100 mg/12 h

en dos ocasiones)

Carvedilol 3,125-25 mg/12 h

Bisoprolol 2,5-10 mg/día

Esmolol · Bolo: 500 μg/kg en 1 min

· Perfusión: 50-300 μg/kg/min 57
Figura 4.16. BAV de segundo grado Mobitz II Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos

- BAV de tercer grado: no existe ninguna onda P que con- Verapamilo · Bolo: 5-10 mg (se puede repetir 240-460 mg/día
a los 30 min) (repartido en 3 dosis)
duzca a los ventrículos. Hay disociación auriculoventri-
· Perfusión: 2-4 mg/h
cular (Figura 4.17).
Diltiazem Bolo: 0,25-0,35 mg/kg Inicio: 60 mg/8 h
(máximo 360 mg/día)

Otros
Digoxina · Bolo: 0,50 mg 0,25 mg/día (dosis
· Mantenimiento: 0,25 mg/4-6 h menor en anciano
hasta un máximo de 0,75-1,5 mg o con insuficiencia
renal)
Figura 4.17. BAV de tercer grado
Fármacos para el control del ritmo cardíaco
Amiodarona · Bolo: 5-7 mg/kg (300 mg) 200 mg/día
Tratamiento: en 30 min
• Precisan, al igual que en las taquicardias, monitorización de · Perfusión: 10-20 mg/kg/día
(900-1.200 mg/día)
PA, frecuencia cardíaca/ECG continuo, pulsioximetría y ad-
ministración de oxígeno suplementario. Flecainida 1,5-3 mg/kg, en 20 min · Cardioversión:
200-300 mg
• Si el paciente está estable: es importante descartar causas · Mantenimiento:
reversibles de bloqueo (fármacos, hiperpotasemia, etc.), 100-150 mg/12 h
manteniendo al paciente en observación hasta que desapa- Propafenona 1-2 mg/kg a pasar · Cardioversión:
rezcan dichas causas. en 20 min 450-600 mg
• Si el paciente esta inestable: iniciar tratamiento con atropina · Mantenimiento:
150-300 mg/8 h
(0,5-1 mg), repitiendo la dosis hasta un máximo de 3 mg. Si
Vernakalant 3 mg/kg, en 10 min
no hubiera respuesta, se puede continuar con una perfusión
(se puede repetir, a los 25 min,
de dopamina (2-10 μg/kg/min), o valorar la colocación de un una segunda dosis de 2 mg/kg)
marcapasos transcutáneo. Tabla 4.13. Fármacos antiarrítmicos
 Manual CTO de Urgencias Médicas
La IC puede ser clasificada atendiendo a varios criterios. Según la
4.4. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA cronología podemos hablar de IC aguda (presentación de novo o
reagudización de situación estable) o de IC crónica (en situación
estable). Según su mecanismo fisiopatológico podemos hablar
INTRODUCCIÓN de IC con fracción de eyección disminuida (< 40%) o de IC con
fracción de eyección preservada. Según la situación funcional de
Se define insuficiencia cardíaca (IC) al estado fisiopatológico en los pacientes, la New York Heart Association (NYHA) divide a los
el que el corazón es incapaz de mantener un gasto cardíaco que pacientes en cuatro estadios, del I al IV. Más recientemente, el
satisfaga las necesidades metabólicas de los tejidos del orga- American College of Cardiology y la American Heart Association
nismo, o que lo hace a expensas de mantener una presión de han introducido una estadificación según el momento evolutivo
llenado ventricular elevada. de la enfermedad. La Tabla 4.16 compara ambas clasificaciones.

La IC aguda es un síndrome clínico caracterizado por la rápida

aparición de disnea, asociada al acúmulo de líquido en el inters- Clasificación ACC/AHA Clasificación NYHA
ticio y en el espacio alveolar pulmonar, consecuencia de unas Estadio A. Factores de riesgo para
elevadas presiones de llenado cardíaco. En pacientes con IC cró- IC pero sin alteración estructural
ni síntomas
nica, puede haber edemas.
Estadio B. Alteración estructural Clase I. Sin limitaciones
pero sin síntomas ni signos funcionales. Actividad habitual
Aproximadamente el 2% de los enfermos en urgencias lo son por
clínicos (NYHA I) sin síntomas
síntomas de IC. Cada paciente con IC acude a urgencias un pro-
Estadio C. Alteración estructural · Clase I. Sin limitaciones
medio de 2 veces al año. La IC supone el 5,2% de las altas hospi- con síntomas (NYHA I-II-III) funcionales. Actividad habitual
talarias. A los 10 años del diagnóstico, su mortalidad se acerca al sin síntomas
60%, constituyendo la cuarta causa de muerte en España. · Clase II. Limitación funcional
58 leve. Síntomas con actividad
física habitual
Las causas más frecuentes de IC son la hipertensión y la cardiopatía
· Clase III. Limitación funcional
isquémica (Tabla 4.14). Los principales factores desencadenantes moderada. Síntomas
de los episodios de IC aguda se muestran en la Tabla 4.15. con actividad física menor
que la habitual
· Clase IV. Limitación funcional
grave. Síntomas incluso
Causas de insuficiencia cardíaca
en reposo
· Cardiopatía isquémica
· Hipertensión arterial Estadio D. IC refractaria (NHYA IV) Clase IV. Limitación funcional
· Valvulopatías grave. Síntomas incluso
· Miocardiopatías en reposo
· IC con gasto cardíaco elevado: sepsis, tirotoxicosis, anemia, etc.
· Fármacos: betabloqueantes, calcioantagonistas, antiarrítmicos. Tabla 4.16. Clasificación de la insuficiencia cardíaca (IC)
· Tóxicos: alcohol, cocaína
· Endocrinas: diabetes, trastornos tiroideos, feocromocitoma,
síndrome de Cushing…
· Arritmias MANIFESTACIONES CLÍNICAS
· Otros, chagas, miocardiopatía del periparto, taponamiento
cardíaco…
Desde el punto de vista clínico, la IC se caracteriza por la apa-
Tabla 4.14. Causas de insuficiencia cardíaca
rición de tos, disnea, taquicardia y taquipnea. El paciente pue-
de referir ortopnea y disnea paroxística (síntoma más sensi-
Factores precipitantes ble y específico para el diagnóstico de IC). A la exploración es
· Infecciones posible encontrar ingurgitación yugular, edemas periféricos,
· Arritmias: la más frecuente es la fibrilación auricular crepitantes en la auscultación pulmonar y un tercer o cuarto
· Mal control de la presión arterial
· Isquemia miocárdica aguda tono en la auscultación cardíaca.
· Abandono o mal cumplimiento terapéutico
· Deterioro agudo de la función renal
· Anemia La IC aguda puede presentarse de varias formas clínicas:
· Tromboembolia pulmonar
· Disfunción tiroidea • IC aguda de novo o reagudización de IC crónica: disnea, ta-
Tabla 4.15. Factores precipitantes desencadenantes de los episodios quicardia, edema intersticial en la radiografía de tórax. Es la
de IC aguda forma de presentación más frecuente.

• Edema agudo de pulmón: IC acompañada de edema pulmonar.
• Shock cardiogénico: IC con hipotensión y oliguria.
• IC con hipertensión y FE conservada.
• IC derecha.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ECG: puede poner de manifiesto una cardiopatía subyacen-
te o un factor precipitante: hipertrofia ventricular, isquemia
miocárdica, fibrilación auricular, entre otros (Figura 4.18).
Figura 4.18. ECG que muestra infarto de miocardio anterolateral en
fase aguda
• Radiografía de tórax: puede apreciarse edema intersticial
perihiliar, crecimiento de cavidades cardíacas, líneas B de
Kerley o edema alveolar (Figura 4.19). Una radiografía nor-
mal no excluye el diagnóstico de IC.
• Laboratorio: solicitar hemograma completo, bioquímica con
función renal y hepática, gasometría arterial y enzimas cardía-
cas (CPK, troponina). En aquellos casos donde la causa de la dis-
nea sea incierta (probabilidad intermedia de IC), puede ser útil
la determinación de los péptidos natriuréticos (BNP o proBNP).
Un nivel de BNP < 100 pg/ml, o de proBNP < 400 pg/ml, prác-
ticamente descarta el diagnóstico de IC aguda; valores de BNP
> 400 pg/ml, o de proBNP > 2.000 pg/ml, son altamente suges-
tivos de IC aguda. En los pacientes con IC crónica, un incremen-
te del 50% respecto al nivel basal también apoya el diagnóstico
de IC aguda. El diagnóstico de IC no puede basarse exclusi-
vamente en la determinación de los péptidos natriuréticos.
• Ecocardiograma: es la prueba fundamental para el estudio
de la cardiopatía subyacente. Debe realizarse lo más pronto
posible, aunque habitualmente no está disponible en los ser-
URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
vicios de urgencias, pero hacer dicha técnica complementaria
no es imprescindible para el manejo inicial del paciente.
Figura 4.19. Radiología del edema agudo de pulmón (EAP):
infiltrados alveolares en “alas de mariposa”
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
59
Debe establecerse con otras causas de disnea súbita, como rea-
gudización de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma
bronquial, tromboembolismo pulmonar, neumonía, edema pul-
monar no cardiogénico, etc.
TRATAMIENTO (Figura 4.20)
Medidas generales
Paciente semiincorporado, canalizar vía venosa, monitorización
de tensión arterial, ECG y saturación de oxígeno. Medir diuresis
(sonda urinaria si el paciente no es continente). Oxigenoterapia
para mantener saturación de oxígeno por encima de 95% (ma-
yor de 90% si es EPOC).
Tratamiento de los factores precipitantes
Fibrilación auricular, hipertensión arterial, infecciones, insufi-
ciencia renal, entre otros.
Diuréticos
Todos los pacientes con IC aguda, independientemente de la
etiología, deben recibir diuréticos por vía intravenosa (i.v.). Los
más empleados son los diuréticos de asa, especialmente la fu-
 Manual CTO de Urgencias Médicas
rosemida, que también tiene un efecto venodilatador. La dosis
inicial, en pacientes con función renal normal, sería de 40 mg
i.v.; para los pacientes en tratamiento crónico con dicho diuré-
tico, la dosis inicial requerida suele ser ligeramente mayor (2-
2,5 veces superior a la dosis oral habitual de mantenimiento).
La dosis inicial de torasemida sería de 10-20 mg i.v.
No está bien establecido cuál debería ser la pauta de man-
tenimiento, después de la primera dosis: dosis bajas de diu-
réticos frente a dosis altas, o tratamiento en bolos frente
a perfusión continua. Las dosis altas consiguen una mayor
diuresis, mayor pérdida de volumen y alivio de disnea, pero
a expensas de un mayor, y transitorio, empeoramiento de
la función renal. La administración en bolo se ha asociado
con fluctuaciones en el volumen intravascular, ototoxicidad
y tolerancia; estos efectos adversos podrían evitarse con su
administración en perfusión continua, pero esto no ha sido
avalado por ningún estudio.
No se debe administrar más de 100 mg de furosemida en las
primeras 6 horas, ni más de 240 mg en las primeras 24 horas.
En ocasiones, no hay una respuesta diurética adecuada, espe-
cialmente en pacientes con IC avanzada en la que puede haber
una reabsorción de solutos en la nefrona distal. La adición de
un diurético tiacídico impide esta reabsorción, y produce una

Edema pulmonar agudo/congestión

Bolo i.v.
de diurético de asa

Hipoxemia Sí Oxígeno

No
Ansiedad/disnea
Sí Considerar opiáceo i.v.
grave
60 No
Medir la PAS

PAS < 85 mmHg o shock PAS 85-110 mmHg PAS > 110 mmHg

Añadir un inotropo Ninguna terapia adicional Considerar un vasodilatador

no vasodilatante hasta evaluar la respuesta (p. ej., NTG)

¿Respuesta adecuada
Sí Continuar tratamiento actual
al tratamiento?
No

Reevaluación del estado clínico del paciente

Producción de orina
¿PAS < 85 mmHg? No SpO2 < 90% No < 20 ml/h
Sí Sí
Sí

· Interrumpir el vasodilatador · Cateterización vesical para confirmar

· Interrumpir el bloqueador β si hipoperfundidos · Aumentar la dosis del diurético o utilizar
· Oxígeno
· Considerar un inotropo no vasodilatante o vasopresor una combinación de diuréticos
· Considerar VNI
· Considerar el cateterismo cardíaco derecho · Considerar la dopamina en dosis bajas
· Considerar IOT
· Considerar el soporte mecánico circulatorio · Considerar el cateterismo cardíaco derecho
y ventilación invasiva
· Considerar la ultrafiltración

Figura 4.20. Algoritmo para el manejo del edema pulmonar agudo/congestión (CPAP: presión positiva continua en las vías respiratorias;
IOT: intubación orotraqueal; NTG: nitroglicerina; PaO2: presión parcial de oxígeno; PAS: presión arterial sistólica; SpO2: oximetría de pulso; VNI: ventilación
no invasiva; VPPNI: ventilación de presión positiva no invasiva)
 URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
excreción del 5-10% filtrado. Los antagonistas de la aldoste- cardíaco, y a dosis altas actúa también sobre receptores α,
rona tienen escasa acción diurética; sólo aumentan un 5% la provocando vasoconstricción arteriolar, aumento de las re-
excreción de sodio y, por tanto, son poco útiles en el momento sistencias periféricas y aumento de la poscarga.
agudo. Sin embargo, su uso ha demostrado un efecto benefi- • Levosimendan: es un sensibilizador al calcio. Su uso podría
cioso a largo plazo, en términos de supervivencia en pacientes estar indicado en la IC con disfunción sistólica refractaria a
con IC crónica al evitar el remodelado miocárdico. tratamiento con vasodilatadores y diuréticos, sin signos de
hipotensión. La Sociedad Europea de Cardiología señala
Durante el tratamiento diurético i.v., se deben monitorizar, de que su seguridad y eficacia es controvertida, pudiendo re-
forma frecuente, los síntomas clínicos, la diuresis, la función re- servarse para contrarrestar el efecto de los β-bloqueantes
nal y los electrolitos. cuando esto sea la causa de la hipoperfusión.
• Milrinona: es un inhibidor de la fosfodiesterasa que además
Vasodilatadores de sus efectos inotrópicos, aumenta el gasto cardíaco y pro-
voca vasodilatación periférica. Su empleo está restringido a
Reducen la precarga y la poscarga, y aumentan el volumen sistó- las unidades de cuidados intensivos (UCI).
lico. Son más útiles en pacientes con hipertensión, y deben ser • Epinefrina y norepinefrina: son vasopresores con utilidad
evitados en pacientes con PAS < 100 mmHg. en el tratamiento del shock refractario a dopamina y dobu-
• Nitroglicerina: tiene un efecto predominantemente venoso. tamina. Se usa, casi de manera exclusiva, en UCI.
Se inicia por vía sublingual a dosis de 0,25-0,5 mg, mientras
se prepara la solución para su administración en perfusión La Tabla 4.17 muestra las dosis y diluciones de los fármacos va-
continua. La dosis se ajustará en función de la respuesta clí- sodilatadores e inotrópicos.
nica. La retirada se hará de forma gradual.
• Nitroprusiato: se emplea en la IC secundaria a emer-
gencia hipertensiva, insuficiencia mitral o aórtica severa Dosis
aguda. Durante su infusión es recomendable la monito- de fármacos i.v.
Dilución Dosis 61
rización invasiva de la presión arterial, por el riesgo de Nitroglicerina 1 amp de 50 mg/10 ml Inicio 5-10 ml/h (10-20 μg/min;
en 250 cm3 de SG 5% máx 200 μg/min)
hipotensión.
• Nesiritide: es un BNP humano que actúa como vasodilata- Nitroprusiato 1 amp de 50 mg/10 ml Inicio 5 μg/kg/min,
en 250 cm3 de SG 5% máx 5 μg/kg/min
dor y ha demostrado un pequeño, pero significativo, efecto
Nesiritide 1 amp de 1,5 mg Bolo i.v. de 2 μg/kg + infusión
en la reducción de la disnea; sin embargo, incrementa las en 250 cm3 de SG 5% de 0,01 μg/kg/min
tasas de hipotensión y no ha demostrado modificaciones
Dobutamina 2 amp de 250 mg Inicio 2 μg/kg/min;
en la mortalidad o en las tasas de reingreso a los 30 días. en 250 cm3 de SG 5% máx 20 μg/kg/min
Por tanto, podría estar indicado en pacientes no hipoten- Dopamina 2 amp de 250 mg · 1-3 μg/kg/min:
sos, todavía sintomáticos a pesar de tratamiento habitual. en 250 cm3 de SG 5% efecto dopa
· 3-10 μg/kg/min:
Este fármaco no está comercializado en España.
efecto β
· > 10 μg/kg/min:
Inotrópicos efecto α
Levosimendan 1 amp de 12,5 mg/5 ml Bolo opcional
en 500 cm3 de SG 5% de 6-12 μg/kg
Están indicados en pacientes con IC con fracción de eyección
en 10 min seguido
reducida y datos de hipoperfusión periférica, o que muestran de infusión
una respuesta reducida a los diuréticos, o hay deterioro de la a 0,05-0,2 μg/kg/min
función renal. Aumentan la frecuencia de arritmias auriculares Milrinona 5 amp de 10 mg/10 ml Bolo de 25-75 μg/kg
y ventriculares. en 250 cm3 de SG5% en 10-20 min seguido
de infusión
• Dobutamina: actúa, fundamentalmente, sobre receptores
de 0,375-0,75 μg/kg/min
β-1 adrenérgicos y, en menor medida, sobre β-2 y α-1. Pro-
Epinefrina 1-5 amp de 1 mg 0,05-0,5 μg/kg/min
duce un incremento del volumen sistólico y reduce ligera- en 250 cm3 de SG 5%
mente las resistencias vasculares.
Norepinefrina 1 amp de 8 mg/4 ml 0,2-1 μg/kg/min
• Dopamina: a dosis bajas actúa sobre los receptores dopa- en 250 cm3 de SG 5%
minérgicos, produciendo vasodilatación renal; a dosis me- Tabla 4.17. Dosis y diluciones de los fármacos vasodilatadores
dias actúa sobre receptores β-1 incrementando el gasto e inotrópicos
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Opiáceos
Reducen la ansiedad y alivian el malestar asociado a la dis-
nea. Pueden tener efecto venodilatador, reducen la precarga
y logran reducir el tono simpático. Pueden ocasionar náuseas
y depresión del centro respiratorio. Se administra cloruro mór-
fico en bolos de 2,5-5 mg i.v., repitiendo la dosis según nece-
sidad.
Alternativas al tratamiento diurético
Cuando hay falta de respuesta al tratamiento habitual de la IC,
puede recurrirse a:
• Ultrafiltración: permite extraer agua y solutos de bajo
peso molecular, a través de una membrana semiper-
meable, sin ocasionar cambios significativos en su
concentración plasmática. El aumento de la presión
oncótica, secundario al aumento relativo de la concen-
tración de proteínas plasmáticas, favorece la salida de
líquido del intersticio. Su principal utilidad es el alivio
de la congestión pulmonar y sistémica de forma rápida,
sin repercusión sobre la presión arterial ni empeora-
miento de la función renal. Su uso está actualmente
62 reservado a pacientes que no responden al tratamien-
to diurético.
• Solución salina hipertónica con furosemida: se ha em-
pleado en pacientes con IC aguda, fracción de eyección
(FE) deprimida y creatinina menor de 2,5 mg/dl. Ha de-
mostrado que consigue mayor reducción de la disnea y de
los signos congestivos, y un volumen de diuresis superior
cuando se compara con la administración de furosemida
a altas dosis. Aunque se requieren estudios aleatorizados
a doble ciego, para generalizar su uso, podría ser una al-
ternativa en casos seleccionados de IC refractaria al trata-
miento con diuréticos de asa.
• Antagonistas de los receptores de vasopresina: la va-
sopresina, mediante su unión a receptores V2, favore-
ce la reabsorción pasiva de agua y, mediante unión a
receptores V1a, produce una intensa vasoconstricción
arteriolar. Tolvaptán es un antagonista selectivo para re-
ceptores V2: en monoterapia ha conseguido una pérdi-
da de peso similar a la alcanzada con diuréticos de asa.
Las guías de la American Heart Association proponen su
uso en pacientes con síntomas congestivos e hiponatre-
mia grave que no responden al tratamiento habitual. En
Europa sólo tiene indicación para el tratamiento de la
hiponatremia secundaria a la secreción inadecuada de
vasopresina. Conivaptan actúa sobre receptores V2 y
V1a.
Ventilación mecánica no invasiva (VMVI)
Disminuye la necesidad de intubación y la duración de la estan-
cia en UCI. La VMNI puede aumentar la supervivencia y mejora,
de manera más rápida, la oxigenación. Su empleo se puede si-
multanear con el resto de medidas terapéuticas.
Sus indicaciones son:
• Disnea con frecuencia respiratoria mayor de 24-30 resp/min,
o empleo de la musculatura respiratoria accesoria.
• pH < 7,35 y/o PaCO2 > 45 mmHg, o una relación entre PaO2
y fracción de oxígeno aportada < 200.
Sus contraindicaciones son:
• Necesidad de intubación mecánica inmediata: parada
cardiorrespiratoria inminente, frecuencia respiratoria
> 35 resp/min, pH < 7,2, hipoxemia extrema, síndrome
confusional secundario a hipoxemia.
• Disminución del nivel de consciencia, o alteración que im-
pida cooperar.
• Deformidad facial o traumatismo, incompatible con la mas-
carilla facial.
• Intervención quirúrgica reciente del esófago.
• Hemorragia digestiva alta grave.
• Inestabilidad hemodinámica (shock) o arritmia cardíaca con
deterioro hemodinámico.
Soporte circulatorio mecánico
Se emplea en pacientes con edema pulmonar y shock cardio-
génico.
• Balón de contrapulsación intraaórtico: es el dispositivo
más ampliamente usado y de más fácil manejo. Las indica-
ciones aceptadas son:
- Hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg o 30 mmHg por
debajo de la presión arterial media basal).
- Shock cardiogénico refractario a tratamiento farmacoló-
gico.
- Insuficiencia mitral aguda (especialmente secundaria a
ruptura de músculo papilar).
- Rotura de septo interventricular.
• Dispositivos de asistencia mecánica uni o biventricu-
lar: la Sociedad Europea de Cardiología los incluye en
sus guías como “terapia puente” en pacientes con rápi-
do deterioro, antes de una evaluación clínica completa
previa a la toma de decisiones o al trasplante cardíaco.
Pueden ser una alternativa en pacientes no candidatos
a trasplante.
 URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
• Retinianos: visión borrosa, diplopía, exudados y hemorra-
4.5. UR GENCIA HIPER T ENSI VA gias, edema de papila, constricción de arteriolas retinianas.
• Cardiovasculares: dolor torácico o abdominal, palpita-
ciones, náuseas y vómitos, disnea, ortopnea, estertores y
sibilancias, soplos cardíacos (nuevos), arritmias, ritmo de
INTRODUCCIÓN galope, pulsos periféricos anormales.
• Renales: oliguria, hematuria, nicturia, micción frecuente,
La hipertensión arterial (HTA) constituye una de las afecciones cró- dolor y sensibilidad en flanco, edema periférico, fatiga y de-
nicas más frecuentes en la sociedad occidental. En España, la pre- bilidad, agrandamiento de la silueta renal (radiografía sim-
valencia oscila entre el 20-30% en la población general, pudiendo ple de abdomen, ecografía).
aumentar incluso hasta el 60-70% en mayores de 65 años. La im- • Sistema nervioso central (SNC): cefalea y náuseas, confu-
portancia de la HTA radica en su relación directa con la presencia de sión, cambios visuales, debilidad/déficit neurológico focal
enfermedades cardíacas y cerebrovasculares. Si se consideran las o parestesias, debilidad generalizada, desorientación, crisis
urgencias hipertensivas, su prevalencia se sitúa entre el 1-7% del to- convulsiva, coma.
tal de urgencias atendidas en medios ambulatorios u hospitalarios.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
DEFINICIÓN
A todos los pacientes que acuden al servicio de urgencias, con
• Crisis hipertensiva (CH): de forma arbitraria, la CH se definiría una crisis hipertensiva, hay que realizar las siguientes pruebas
como una elevación grave de la presión arterial (PA) diastólica complementarias:
superior a 120 mmHg o de la PA sistólica por encima de 210 • Analítica general, que incluya: hemograma con fórmula y re-
mmHg, sin que exista afectación aguda de un órgano diana. cuento leucocitario; bioquímica sanguínea (urea, creatinina,
• Emergencia hipertensiva (EH): en este grupo se incluyen las glucosa, sodio, potasio, calcio y proteínas totales) y sedimen-
personas que cumplen los criterios de CH y, además, presentan to de orina.
63
alteraciones agudas en los órganos
diana (corazón, cerebro, riñón, etc.), Emergencia hipertensiva: procesos desencadenantes
con riesgo para la vida del paciente o Hipertensión arterial acelerada-
para la integridad de dichos órganos maligna con papiledema
(encefalopatía hipertensiva, acciden- Cerebrovasculares · Encefalopatía hipertensiva
· Infarto cerebral aterotrombótico con severa hipertensión
te cerebrovascular agudo, síndrome
· Hemorragia intracraneal/hemorragia subaracnoidea
coronario agudo, edema agudo de · Traumatismo craneal
pulmón, disección aórtica, eclamp- Cardíacas · Disección aórtica aguda
sia, insuficiencia renal aguda, anemia · Fallo ventricular izquierdo agudo
hemolítica microangiopática, HTA · Infarto de miocardio
· Postoperatorio de cirugía de revascularización
maligna y crisis adrenérgica). Entraña
Renales · Glomerulonefritis aguda
un compromiso vital inmediato, obli- · Crisis renales de enfermedades del tejido conectivo
gando a un descenso tensional en un · Postoperatorio de trasplante renal
plazo mínimo (desde varios minutos Exceso de catecolaminas · Crisis de feocromocitoma
a uno máximo de una o varias horas), circulantes · Interacción de alimentos o drogas con IMAO
· Uso drogas simpatico-miméticas
por lo general, con medicación paren-
· HTA de rebote tras suspender tratamiento hipotensor
teral (Tabla 4.18). · Hiperreflexia autonómica tras traumatismo medular
Eclampsia
MANIFESTACIONES Quirúrgicas · HTA severa que requiere intervención quirúrgica
CLÍNICAS · HTA en postoperatorio
· Sangrado postoperatorio de sutura vascular
Los síntomas más frecuentes son la ce- Quemados severos
falea, el mareo y la epistaxis. Los sínto- Epistaxis severa
mas y los signos indicativos de afecta- IMAO: inhibidores de la mono-amino oxidasa
ción de los órganos diana son: Tabla 4.18. Emergencia hipertensiva: procesos desencadenantes
 Manual CTO de Urgencias Médicas
• Electrocardiograma (ECG).
• Radiografía de tórax (proyección posteroanterior y lateral).
• Fondo de ojo.
TRATAMIENTO DE LA URGENCIA
Y DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
La gravedad de la situación clínica que motiva la asistencia en
urgencias no debe ser valorada, al menos exclusivamente, por
las cifras tensionales.
En general, debemos evitar actitudes agresivas a la hora de
descender los valores de PA, pues un descenso brusco de
dichas cifras puede conllevar una hipoperfusión de órganos
vitales, por la hipotensión brusca, con el consiguiente riesgo
de isquemia miocárdica o daño neurológico irreversible. Es
preferible una actitud expectante, una vez hemos consegui-
do reducir las cifras de PA a valores de 160/100 mmHg en los
primeros momentos, antes que intentar alcanzar cifras tensio-
nales normales. La elección del fármaco empleado debe ser
individualizada y siempre sobre la base de las características
de cada paciente (enfermedades concomitantes, edad, trata-
miento habitual).
64
Urgencia hipertensiva (Tabla 4.19)
En esta situación clínica, se consideran de primera elección los
fármacos hipotensores, administrados por vía oral:
• Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA):
el captopril, por vía oral o sublingual, a una dosis que puede
oscilar entre 6,25-50 mg, es el fármaco de elección en el
tratamiento de una crisis hipertensiva. En un principio, se
administrará un comprimido de 25 mg, por vía oral, que se
repetirá a los 30-40 minutos (máximo 100 mg), si no se con-
sigue normalizar la PA con la primera dosis.
• Efectos secundarios: sofocos, náuseas, alteraciones del
gusto, tos y, raramente, hipotensión. No debe utilizarse en
pacientes con sospecha de HTA renina-dependiente (HTA
renovascular), con insuficiencia renal moderada-severa
(creatinina plasmática > 3 mg/dl), o en situaciones de de-
pleción de volumen, hiperpotasemia conocida, pacientes
monorrenos y embarazo.
• Antagonistas del calcio de acción rápida (nifedipino, 20 mg;
amlodipino, 5-10 mg; nitrendipino, 20 mg). Debe evitarse el
uso de nifedipino sublingual pues puede producir un des-
censo tensional brusco, e incontrolable, con riesgo de isque-
mia en órganos vitales.
• β-bloqueantes (atenolol, 25-100 mg; propranolol, 20-40
mg) y bloqueantes α y β (labetalol, 100-200 mg).
• Otros fármacos, como los diuréticos de asa (furosemida, 40
mg), los agonistas α2, los relajantes musculares y los ansio-
líticos.
La furosemida, por vía intravenosa, se considera un fármaco de
segunda elección. Se administrará a una dosis de 20 mg, que se
podrá repetir a los 30 minutos si fuera necesario; debemos evitar
la vía intramuscular debido a su absorción errática. Los diuréticos
tienen que utilizarse con precaución en los ancianos, en quienes
muchas veces la urgencia hipertensiva es secundaria a un vasoes-
pasmo reflejo por deshidratación; si sobredosificación, puede
aparecer insuficiencia renal prerrenal. Considerar el uso de furo-
semida en el infarto agudo de miocardio o en el aneurisma de
aorta. Algunos protocolos abogan por reservar los diuréticos para
las situaciones clínicas con evidente sobrecarga de volumen.
Como medicamento de tercera elección tenemos el urapidilo,
un antagonista selectivo de los receptores α, postsinápticos. Se
comenzará con una dosis de 25 mg (1/2 ampolla), por vía intra-
venosa, en 20 segundos, que se podrá repetir a los 5 minutos,
si no hay respuesta; y volver a administrarlo a los 15 minutos,
a dosis de 50 mg, en 20 segundos. Con posterioridad, se pue-
de instaurar una perfusión continua (5 ampollas: 250 mg, en
250 ml de suero glucosado al 5%, a un ritmo de 10-30 ml/hora).
La dosis oral del fármaco elegido puede repetirse 2-3 veces,
cada 45-60 minutos con objetivo de reducir cifras de PA hasta
valores seguros no inferiores a 180/100 mmHg.
Urgencia hipertensiva
1. Reposo
2. Tranquilizar al paciente (lorazepam: 1-2 mg o diazepam: 5-10 mg,
vía oral, si síntomas de ansiedad)
3. Captopril: 25 mg oral/sublingual o amlodipino: 10 mg, o nifedipino
oral (NO usar la vía sublingual)
Si después de 5-20 mg sigue con HTA
4. Repetir captopril (máximo 2-3 veces)
Si después de 15-20 minutos sigue con HTA
5. Furosemida intravenosa (20-40 mg), una vez descartada depleción
de volumen
6. Si después de 2-3 horas, persisten cifras de PA > 210/120 mmHg,
se recomienda ingreso hospitalario para tratamiento y estudio
Tabla 4.19. Urgencia hipertensiva. Algoritmo de actuación
Emergencia hipertensiva
El objeto del tratamiento es reducir de forma controlada la PA
diastólica en un 25%, durante un período de varios minutos a
varias horas, dependiendo de la situación clínica del paciente.

Se debe evitar la reducción brusca de la PA para reducir al
máximo los efectos secundarios sobre la circulación cardíaca
o cerebral. Los fármacos aconsejados son:
• Vasodilatadores: la nitroglicerina por vía intravenosa (50 mg
en 500 ml de suero glucosado al 5%, a un ritmo entre 3-60
ml/h), está especialmente indicada en pacientes que tienen
una cardiopatía isquémica o un edema agudo de pulmón
concomitantes o secundarios a la EH. Otros fármacos vasodi-
latadores que pueden emplearse en el tratamiento de una EH
son el nitroprusiato, la hidralazina y el diazóxido.
• Inhibidores adrenérgicos (labetalol, fentolamina).
• Agonistas centrales α-2 (α-metildopa).
• Diuréticos (furosemida).
• Bloqueador ganglionar (trimetafan).
SITUACIONES ESPECIALES
Ictus
El manejo del paciente hipertenso con ictus, dependerá del tipo
de accidente cerebrovascular (ACVA) y del grado de PA:
• Infarto tromboembólico: se recomienda no tratar la HTA (y
suspender la medicación hipotensora durante unos 10 días
tras el ACVA), a no ser que exista fallo cardíaco o disección
aórtica, cifras de PA diastólica > 120 mmHg y/o PA sistólica
> 210-220 mmHg. Si el paciente es candidato a tratamiento
fibrinolítico, el tratamiento hipotensor debe instaurarse a
las 24 horas si la PA es mayor de 185/110 mmHg. Deben evi-
tarse fármacos orales o sublinguales que puedan provocar
descensos brucos de la PA. Se recomienda usar fármacos
intravenosos como labetalol, urapidilo, nicardipino o cle-
vidipino. También pueden considerarse fármacos intrave-
nosos como hidralazina o enalapril. Para algunos autores,
el nitroprusiato debería considerarse como un fármaco de
segunda elección debido al riesgo de aumentar la presión
intracraneal (PIC); no debe emplearse en el embarazo ni
su duración ha de ser mayor de 24-48 horas, por riesgo de
intoxicación por tiocianatos. Durante la administración de
los hipotensores, en pacientes con ictus, hay que vigilar de
manera específica la aparición de signos y síntomas que su-
gieran hipoperfusión cerebral.
• Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: debe realizarse
tratamiento si las cifras de PA sistólica son mayores de 170
mmHg; el objetivo es mantener la PA sistólica entre 140-170
mmHg. Los fármacos recomendados son labetalol, nitropru-
siato o nimodipino. En la hemorragia subaracnoidea, en au-
sencia de monitorización de la PIC, no se recomienda admi-
nistrar tratamiento antihipertensivo salvo en HTA severa, y
el fármaco aconsejado es el labetalol (evitar vasodilatadores
URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
como el nitroprusiato y la nitroglicerina, porque producen
aumento de la PIC). Ante una hemorragia subaracnoidea,
sea o no secundaria a un aneurisma cerebral, está recomen-
dado el tratamiento con nimodipino durante 21 días por vía
oral, pero siempre bajo monitorización, dado que puede
producir hipotensión arterial.
Disección aórtica
La disección aórtica ha de sospecharse en todo paciente de edad
avanzada, con HTA de larga evolución, que acude por dolor toráci-
co intenso y persistente; el diagnóstico se confirma con la realiza-
ción de una ecografía cardíaca transesofágica y/o una TAC. El obje-
tivo del tratamiento es disminuir la PA (conseguir una PA sistólica
de 100-120 mmHg, si es tolerada) y la contractilidad cardíaca. Pue-
de utilizarse nitroprusiato y un β-bloqueante (propranolol) o con
labetalol (el nitroprusiato no debe ser dado sin un β-bloqueante).
Gestación
Hasta ahora, el fármaco de elección para tratar las cifras tensiona-
les elevadas, de forma aguda, durante el embarazo (preeclampsia
o eclampsia) había sido la hidralazina (10 mg, vía intramuscular);
sin embargo, en el último consenso europeo de HTA, la hidralazi-
65
na se desaconseja por estar asociada a problemas fetales. Cuan-
do se desea alcanzar un efecto hipotensor más lento, se aconseja
el empleo de alfametildopa. En la eclampsia también se puede
utilizar sulfato de magnesio, labetalol o antagonistas del calcio y
diazóxido (puede inhibir las contracciones uterinas). Deben evi-
tarse los IECA, los diuréticos (aumentan la depleción volumétrica
existente en el embarazo), el trimetafan (riesgo de íleo meconial)
y los β-bloqueantes (disminuyen el flujo sanguíneo uterino). En
caso de gravedad, se aconseja administrar sulfato de magnesio
para prevenir la eclampsia (convulsiones).
Supresión brusca de fármaco hipotensor
La retirada brusca de algunos hipotensores como la clonidina y
los β-bloqueantes pueden desencadenar CH (hipertensión por
rebote). En estos casos, el tratamiento más adecuado sería res-
tituir el fármaco y, en caso necesario, de reducir rápidamente
las cifras de PA utilizando fentolamina o nitroprusiato.
CONCLUSIONES
• Es importante establecer un diagnóstico lo más aproximado
posible de crisis hipertensivas verdaderas, diferenciando en-
tre lo que es una urgencia y una verdadera emergencia hi-
pertensiva.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
• El tratamiento debe individualizarse, eligiendo el fármaco
que mejor se adapte a las circunstancias de cada paciente.
• Como objetivo inicial del tratamiento, en las urgencias y
emergencias hipertensivas, nos plantearemos reducir la
PA media no más del 25% (en minutos a 2 horas, en las
emergencias), y/o hasta 180/100 mmHg en 2-6 horas (ur-
gencias verdaderas), evitando disminuciones excesivas en
la presión que puedan desencadenar isquemia renal, cere-
bral o coronaria.
• Reducir la morbimortalidad asociada a la HTA, descender las
cifras de PA, prevenir y, si cabe, regresar/reparar la afecta-
ción de órganos diana mejorando el perfil metabólico, cons-
tituyen los objetivos fundamentales del tratamiento de las
urgencias y emergencias hipertensivas.

Fármaco Acción Dosis

Captopril IECA Inicio de acción: 15-20 min. Duración 6 h. Dosis: 25 mg sublingual (repetir a los 30 min;
no dar más de 75-100 mg)
Nifedipino Calcioantagonista Inicio acción: oral,15-30 min; sublingual: 10-20 min. Duración 10-12 h. Dosis: 10 mg/30 min
(hasta 3 dosis)
Amlodipino Calcioantagonista Inicio acción: 15-20 min. Duración: 10-12 h. Dosis: 10-20 mg
Nicardipino Calcioantagonista Dosis: 20 mg/15 min (no dar más de 60 mg)
Clonidina Agonista α-2 Inicio acción: 30-60 min. Dosis: inicio de 0,2 mg oral, seguido de 0,1 mg/h hasta 0,8 mg
Labetalol α y β-bloqueante Inicio: 0,5-2 h. Duración 8-12 h. Dosis: 200-300 mg/2-3 h
Atenolol β-bloqueante Inicio: 30-60 min. Duración: 30-60 min. Dosis: 50-100 mg/2-3 h
Nitroglicerina Venodilatador Dosis: 50 mg subligual, y repetir 25 mg/5-10 min (no dar más de 75-100 mg)
Minoxidil Vasodilatador arteriolar Dosis inicial: 20 mg, seguido de 10-30 mg/4 h
Furosemida Diurético Inicio acción: 0,5-1 h. Duración 6-8 h. Dosis: 20-40 mg
Tabla 4.20. Fármacos hipotensores de administración por vía oral
66

Fármaco Acción Dosis

Enalaprilato IECA 0,625-1,25 mg/6 h
Nicardipino Antagonista del calcio 5-10 mg/h
α-metildopa Agonista α-central 250-500 mg en 30-60 min/6 h
Clonidina Agonista α-central 0,15 mg/4 h, o infusión de 1,2-7,2 μg/min
α-metilparatirosina Inhibe síntesis 1 g/6 h
de catecolaminas
Trimetafan Bloqueador ganglionar 1-5 mg/min
Fentolamina Bloqueador adrenérgico 5-20 mg, o infusión de 5-500 μg/min
Labetalol α y β-bloqueante 20-80 mg/10 min (hasta 300 mg), o infusión de 2 mg/min
Esmolol β-bloqueante Bolo inicial de 50 μg/kg seguido de infusión de 25-300 μg/kg/min
Propranolol β-bloqueante 1 mg/5 min, o infusión de 0,1 mg/kg
Nitroprusiato Dilatador arterial 0,25-10 μg/kg/min
y venoso
Diazoxido Dilatador arterial Bolo inicial de 50-100 mg/5 min, durante 30 min (hasta 300 mg) y seguir con infusión
de 15-30 mg/min
Hidralazina Dilatador arterial 5-10 mg/4-6 h, o infusión de 0,5 mg/min
Nitroglicerina Dilatador venoso 10 μg/min, y aumentar 5 μg/5 min hasta lograr respuesta
Tabla 4.21. Fármacos hipotensores de administración parenteral
 URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 04
Situación Aconsejado Desaconsejado
Encefalopatía hipertensiva Labetalol, urapidilo, nitroprusiato Calcioantagonistas
Ictus hemorrágico Captopril, enalapril, labetalol, nitroprusiato
Ictus isquémico Igual que ictus hemorrágico Calcioantagonistas
Hemorragia subaracnoidea Nimodipino
Disección aórtica Nitroprusiato + propranolol Calcioantagonistas
(alternativa: labetalol, urapidilo)
Insuficiencia cardíaca/EAP Nitroglicerina (alternativa: enalapril, urapidilo) β-bloqueantes, labetalol
Isquemia miocárdica Nitroglicerina Calcioantagonistas
(alternativa: urapidilo, labetalol, nitroprusiato)
Feocromocitoma/otras crisis catecolaminérgicas Fentolamina β-bloqueantes
(alternativa: nitroprusiato, labetalol, urapidilo)
Consumo de drogas simpaticomiméticas Labetalol, urapidilo, nitroglicerina β-bloqueantes
Eclampsia Hidralacina, urapidilo, labetalol Nitroprusiato, diuréticos, β-bloqueantes puros,
captopril, enalapril
Insuficiencia renal Labetalol, urapidilo, nitroprusiato, nifedipino Enalapril, captopril
EAP: edema agudo de pulmón

Tabla 4.22. Situaciones patológicas y fármacos hipotensores aconsejados

67
 05

Médicas
URGENCIAS RESPIRATORIAS

5.1. INSUFICIENCIA R ESPIR AT OR I A A GUDA

DEFINICIONES. CLASIFICACIÓN

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener
una oxigenación adecuada de la sangre y para eliminar el CO2 procedente del metabolismo tisular.

La IRA se clasifica en función de la capacidad para eliminar CO2:

• IRA parcial, hipoxémica o tipo I: pO2 menor de 60 mmHg en una gasometría arterial, respirando
aire ambiente, con pCO2 normal (35-45 mmHg).
• IRA global, hipercápnica o tipo II: pO2 menor de 60 mmHg en una gasometría arterial, respiran-
do aire ambiente, con pCO2 mayor de 50 mmHg con un pH inferior a 7,30.

VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN

• Gasometría arterial: es la prueba fundamental a realizar ante un paciente con sospecha de IRA
puesto que define el diagnóstico, la severidad (se considera grave una pO2 < 40 mmHg) y permite
medir niveles de pCO2, de pH y de bicarbonato, haciendo así una evaluación global de la función
respiratoria y su relación con la función renal. Es preferible obtenerla en situación basal (sin O2
suplementario), siempre y cuando no retrasemos la administración de O2 para evitar prolongar
la hipoxia tisular. Mediante la gasometría arterial podemos evaluar diferentes parámetros de
oxigenación. El más útil es el gradiente alveoloarterial de O2 (PA-aO2), que nos va a diferenciar
entre origen pulmonar o extrapulmonar de la IRA:
- La PaO2 es la presión de O2 arterial, parámetro que nos da directamente la gasometría.
- La PAO2 es la presión de O2 en el interior del alveolo y se calcula mediante la fórmula:

PAO2 = PiO2 – (PaCO2 /CR)

- La presión inspirada de O2 (PiO2) depende de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2; oscilan-

do entre 0,21 y 1), de la presión barométrica (Pb) y de la presión parcial de agua en el aire
inspirado (PH2O):

PiO2 = FiO2 (Pb – PH2O)

- En una persona respirando a nivel del mar, Pb es 760 mmHg y pH2O es 47 mmHg.
- CR es el cociente respiratorio, es decir, la relación entre el CO2 eliminado y el consumo de O2.
Su valor es 0,8.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
- La fórmula final del gradiente alveoloarterial de O2 que-
da así:
PA-aO2 = [FiO2 x 713 – (PaCO2 / 0,8)] – PaO2
En individuos sanos, el gradiente normal es < 15 mmHg, si
bien este parámetro aumenta uniformemente con la edad,
llegando a considerarse normal hasta 25 mmHg en pacien-
tes mayores de 60 años. Un gradiente A-aO2 elevado refleja
una disfunción en el intercambio gaseoso a nivel alveolar,
por lo que nos indica una causa pulmonar como origen de
la IRA. Por el contrario, un gradiente A-aO2 normal apunta
hacia una causa extrapulmonar (patología neuromuscular,
hipoventilación central, descenso de FiO2 por altitud).
Un aumento del gradiente por encima de 30 mmHg se con-
sidera leve y por encima de 50 mmHg, grave.
• Pulsioximetría: mide la saturación de O2 de la hemoglobina
mediante infrarrojos. Es una medida directa y no invasiva,
que permite una monitorización continua de la oxigenación,
siendo muy útil en pacientes inestables. Sin embargo, no
aporta información sobre los niveles de CO2 y puede no ser
fiable en situaciones de mala perfusión distal, hiperbilirrubi-
nemia severa, metahemoglobinemia o intoxicación por CO.
70
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
DE LA IRA (Tabla 5.1)
• Hipercapnia: la molécula de CO2 tiene una capacidad de di-
• Hipoxemia: los mecanismos de la IRA (que pueden aparecer
aislados o en combinación) son básicamente cuatro:
- Disminución de O2 inspirado: es poco frecuente. El O2
en aire inspirado disminuye porque el paciente se en-
cuentra a elevada altitud, o bien porque respira una
mezcla de gases que hace disminuir la presión parcial
de O2 respecto al aire ambiente. El gradiente A-aO2, por
tanto, es normal.
- Hipoventilación alveolar: en este caso hay un aumento
de la PaCO2, que produce a su vez un aumento de la
PACO2 y consecuentemente una disminución de la con-
centración de oxígeno dentro del alveolo. El gradiente
A-aO2 tampoco está elevado.
- Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q):
es el mecanismo más frecuente de hipoxemia. Por un
lado, los pulmones presentan zonas mal ventiladas, con
baja relación V/Q (por colapso u ocupación alveolar, por
ejemplo), lo que produce que la sangre que circula por
esas unidades alveolares no participen del intercambio
gaseoso, vertiendo sangre no oxigenada al sistema ve-
noso pulmonar. Por otro lado, las zonas con relación V/Q
normal o elevada (zonas ventiladas, pero mal perfundi-
das) no pueden, en ausencia de aporte de O2 suplemen-
tario, compensar la hipoxemia producida por las zonas
de baja relación V/Q, puesto que como máximo podrán
aportar sangre con una cantidad de oxígeno similar a la
alveolar. Por ello, la IRA producida por este mecanismo
generalmente responde al aporte externo de O2, mejo-
rando la oxigenación sanguínea.
- Shunt: este mecanismo se produce cuando hay un paso
directo de la sangre arterial pulmonar (no oxigenada) al
sistema venoso pulmonar, bien por cortocircuito intra-
cardíaco o en los vasos pulmonares, bien por patologías
que produzcan una relación V/Q extremadamente baja,
con zonas de ocupación alveolar muy extensas, quedan-
do perfundidas unidades alveolares no ventiladas y que,
por tanto, no participan del intercambio gaseoso. Cuan-
do es éste el mecanismo de la IRA, la hipoxemia no se
corrige con el aporte externo de O2.
- Existe un quinto mecanismo de hipoxemia, produci-
do por alteraciones en la difusión del O2 a través de la
membrana alveolocapilar en casos de intensa destruc-
ción del parénquima pulmonar, como el enfisema grave
o la fibrosis pulmonar. Sin embargo, aunque produce
habitualmente insuficiencia respiratoria crónica, rara
vez es el mecanismo predominante en la IRA, por lo que
no se incluye en la clasificación.
fusión mucho mayor que la de O2, por lo que se va a ver me-
nos afectada por las alteraciones en el sistema alveolocapilar.
Por tanto, el parámetro que va a condicionar de forma deter-
minante la eliminación de CO2 de la sangre es la ventilación
alveolar. Así, la hipercapnia va a revelar hipoventilación de
origen en el sistema nervioso central (por fármacos o por le-
siones estructurales), en un problema neuromuscular o por
aumento de la resistencia al flujo en las vías respiratorias (por
broncoconstricción o acúmulo de secreciones). La hipercapnia
muchas veces traduce la claudicación de la musculatura res-
piratoria tras el intento de compensar la hipoxemia y, en ese
caso, puede requerir actuación inmediata.
Es importante diferenciar la hipercapnia aguda, que define
la IRA global y que se asocia a acidosis respiratoria, de la
hipercapnia crónica (presente muy a menudo en pacientes
con enfermedades respiratorias crónicas, como la EPOC)
en la que, dado el prolongado tiempo de evolución, exis-
ten mecanismos de compensación renal mediante aumento
de los niveles de bicarbonato, manteniendo así un pH san-
guíneo normal. Esta situación puede actuar como factor de
confusión en la evaluación de la IRA y, además, no requiere
generalmente tratamiento urgente (Figura 5.1).
 URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
IRA hipercápnica IRA hipoxémica

PA-aO2 PA-aO2

Normal Elevado Elevado Normal

Hipoventilación Respuesta O2 Baja FiO2

Sí No

Shunt Alteración V/Q

Figura 5.1. Algoritmo diagnóstico de la IRA

Baja FiO2 Elevada altitud

· Hipoventilación central: hemorragia, edema
cerebral
Hipoventilación · Enfermedad neuromuscular
sola · Restricción torácica: cifoescoliosis,
traumatismos torácicos, hipertensión
intraabdominal
· Edema pulmonar: edema cardiogénico,
síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA)
· Neumonía extensa
Shunt · Colapso pulmonar: atelectasias, neumotórax,
derrame pleural severo
· Cortocircuito intracardíaco o en vasos
pulmonares
· Patología vías respiratorias: asma,
reagudización EPOC
· Enfermedad pulmonar intersticial
Alteración V/Q · Enfermedad pulmonar alveolar: neumonía,
atelectasias localizadas, contusión pulmonar
· Patología vascular: tromboembolismo
pulmonar
Tabla 5.1. Mecanismos fisiopatológicos de la IRA
ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
La IRA puede tener su origen tanto en el aparato respiratorio
(causas pulmonares), como fuera de él (causas extrapulmona-
res). La primera causa a descartar es la obstrucción de la vía aé-
rea superior (por cuerpos extraños, oclusión por partes blandas
faríngeas, etc.), que constituye una emergencia médica.
En la valoración inicial es importante realizar una anamnesis de-
tallada y una exploración física completa que permita orientar
71
hacia los diferentes orígenes de la IRA y hacia la realización de
pruebas complementarias.
• Anamnesis: el síntoma principal en la IRA es la disnea, que
es la sensación desagradable de falta de aire o reconoci-
miento desagradable de la respiración, siendo la primera
característica a evaluar el tiempo de instauración de ésta,
definiendo la disnea aguda (minutos, horas o varios días)
y crónica (que puede, a su vez, reagudizarse), así como la
rapidez de aparición (brusca o progresiva). La tos puede
orientar hacia una causa infecciosa, especialmente si se
acompaña de expectoración purulenta, aunque también
puede asociarse a otras patologías (por ejemplo, tos seca en
el asma). El dolor torácico es un síntoma importante a eva-
luar, sobre todo para descartar una causa cardíaca asociada.
La hemoptisis es un síntoma menos frecuente que puede
ser producida por múltiples patologías, pudiendo compro-
meter la situación clínica del paciente de forma crítica si es
abundante, requiriendo actuación inmediata. Es importante
tener en cuenta los antecedentes médicos del paciente, así
como el tratamiento que sigue habitualmente (asma, EPOC,
coronariopatía, enfermedades neuromusculares, consumo
de fármacos sedantes, etc.).
• Exploración física: mediante la exploración física busca-
remos igualmente signos que nos orienten al diagnóstico
etiológico, pero también signos de gravedad (Tabla 5.2),
 Manual CTO de Urgencias Médicas
que nos indiquen fracaso inminente de la ventilación,
con riesgo de parada respiratoria en breve espacio de
tiempo. Realizaremos una inspección, evaluando el pa-
trón respiratorio, la frecuencia, la excursión torácica y
la simetría de la pared. La palpación nos permite funda-
mentalmente evaluar inestabilidad torácica en caso de
fracturas costales. Mediante la auscultación escuchare-
mos el ruido respiratorio, la intensidad de éste, así como
la presencia de ruidos patológicos, como crepitantes
(asociados generalmente a patología intersticial, alveo-
lar o de pequeña vía respiratoria), roncus (líquido no
oclusivo en el árbol bronquial), sibilantes (obstrucción al
flujo aéreo, sobre todo espiratorio) y estridor (normal-
mente inspiratorio y asociado a obstrucción de vía aérea
superior). La percusión en los espacios intercostales nos
puede emitir una resonancia mate (ocupación pleural
por líquido o consolidación pulmonar) o timpánica (neu-
motórax).
· Taquipnea superficial: respiración rápida con escasa excursión
torácica
· Tiraje, uso de musculatura accesoria: esternocleidomastoideos,
72 intercostales, pectorales
· Descoordinación toracoabdominal: depresión del abdomen
durante la inspiración
· Depresión del nivel de consciencia
Tabla 5.2. Signos clínicos de claudicación resrpiratoria inminente
• Pruebas complementarias:
- Radiografía simple de tórax: es la prueba más renta-
ble a realizar en cualquier paciente con IRA, pues es
accesible, rápida, ejerce escasa radiación, tiene bajo
coste y aporta información fundamental para evaluar
la causa de la IRA, siendo muchas veces la única prue-
ba necesaria para evaluar al paciente. Normalmente
se realiza una proyección posteroanterior y otra late-
ral en posición de pie, si bien en pacientes inestables
se puede utilizar una técnica portátil con proyección
anteroposterior. La radiografía simple nos aporta in-
formación sobre patología del parénquima pulmonar,
sea alveolar o intersticial, (que puede ser localizada
o difusa), así como patología pleural y, en menor me-
dida, mediastínica. Según dónde esté la afectación y
el patrón de distribución podemos distinguir entre
los diferentes cuadros (neumonía, edema pulmonar,
derrame pleural, neumotórax, etc.). En determinados
cuadros, como el asma o el embolismo pulmonar, la
radiografía puede ser normal.
- Análisis de sangre: puede aportarnos información adi-
cional en un paciente con IRA, orientándonos hacia la
etiología, así como añadiendo información sobre la si-
tuación metabólica, la función renal y signos de grave-
dad en un cuadro séptico. Así, realizaremos un hemo-
grama, perfil de coagulación y bioquímica básica.
- Electrocardiograma: es una prueba sencilla, inocua y ba-
rata, que nos permite valorar una posible causa cardiovas-
cular de la IRA, las consecuencias de ésta, o bien darnos
signos indirectos de otras patologías (tromboembolismo
pulmonar, sobrecarga de ventrículo derecho, etc.).
- Otras pruebas complementarias (TAC torácica, bron-
coscopia, arteriografía pulmonar, etc.): no se realizan de
rutina en la IRA; la indicación se realizará en función de
la sospecha diagnóstica obtenida de la anamnesis, explo-
ración física y de las pruebas complementarias básicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la IRA se compone, por un lado, de la rever-
sión de la hipoxemia y la hipercapnia, mediante oxigenotera-
pia y/o ventilación mecánica (Tabla 5.3). Por otro lado, hay que
plantear el tratamiento etiológico, que variará en función de la
situación que haya originado el cuadro (antibioterapia en neu-
monía, broncodilatadores en asma, anticoagulación/fibrinolisis
en embolismo pulmonar, etc.).
· Signos de claudicación respiratoria inminente (véase Tabla 5.2)
· Incapacidad de mantener una oxigenación adecuada mediante
oxigenoterapia
· Hipercapnia con acidosis respiratoria severa
· Inestabilidad hemodinámica
· Depresión del nivel de consciencia en contexto de la IRA
Tabla 5.3. Indicaciones de ventilación mecánica
• Oxigenoterapia: la administración de O2 es la primera me-
dida a tomar ante la IRA de cualquier causa. El retraso en su
instauración conlleva un alargamiento en el tiempo de la hi-
poxia que puede acentuar el daño tisular. Existen diferentes
sistemas distribuidores de O2:
- Cánulas nasales: proporcionan O2 de manera cómoda
y permiten la alimentación sin interrumpir la oxigenote-
rapia, aunque presentan la desventaja de que la FiO2 va-
ría con la mecánica respiratoria del paciente. En función
del flujo de O2 que se aplique, la FiO2 variará entre 0,24
(1 lpm) y 0,35 (5 lpm) aproximadamente.
- Mascarilla tipo Venturi: permiten administrar O2 a ma-
yores concentraciones (hasta FiO2 en torno a 0,5-0,6)

y dependen en mucha menor medida de la mecánica
del paciente, aunque ésta puede disminuir ante un tra-
bajo respiratorio muy importante. Cubren nariz y boca
y, por tanto, no permiten la alimentación oral simul-
tánea.
- Mascarilla con reservorio: el O2 administrado se acumu-
la en un depósito de reserva asociado a la mascarilla y
tienen válvulas unidireccionales para expulsar el CO2 al
exterior. Permite alcanzar concentraciones de O2 muy
altas, incluso por encima de 0,8.
- Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP): el dis-
positivo de CPAP ejerce una presión positiva constante
sobre la vía aérea, mejorando la oxigenación, permitien-
do administrar O2 suplementario y reclutar unidades
alveolares. No insufla aire de forma intermitente, por
lo que no suele ser útil para revertir la hipoventilación.
Se utiliza en casos de IRA hipoxémica, edema agudo de
pulmón por fallo cardíaco o atelectasias por compresión
externa. Se puede administrar mediante mascarilla fa-
cial, con o sin respirado, o con un sistema de gafas na-
sales de alto flujo.
• Ventilación mecánica (Figura 5.2 y véase Tabla 5.3). La ven-
tilación mecánica (VM) es un dispositivo que genera presión
positiva sobre la vía aérea del paciente, permitiendo insu-
flar aire de forma intermitente a su aparato respiratorio,
sustituyendo total o parcialmente la ventilación propia. La
VM puede aplicarse de forma invasiva, generalmente me-
diante intubación orotraqueal, requiriendo entonces se-
dación; o bien de forma no invasiva, mediante mascarillas
nasales o faciales. Esta última tiene varias limitaciones, ya
que precisa colaboración del paciente (y, por tanto, un nivel
de consciencia adecuado), habitualmente no puede mante-
nerse durante largo tiempo por mala tolerancia y no suele
ser eficaz en acidosis respiratorias graves.
Figura 5.2. Tipos de ventiladores y mascarillas
URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
- Objetivos de la VM:
> Mejorar la ventilación alveolar, revirtiendo la acido-
sis respiratoria al eliminar el CO2 de la sangre.
> Mejorar la oxigenación, ya que permite administrar
oxígeno a altas concentraciones (hasta FiO2 = 1) y
además aumentar la superficie de intercambio ga-
seoso al mantener unidades alveolares abiertas gra-
cias a la presión positiva.
> Permitir el descanso de la musculatura respiratoria.
5 . 2 . E N F E R M E DA D P ULM ON A R
OB S T R UC T I VA C R ÓN I C A ( E P OC )
INTRODUCCIÓN
La EPOC es definida actualmente tanto en las guías clínicas
americanas (GOLD) como en las españolas (GesEPOC) como
una enfermedad respiratoria, caracterizada fundamentalmente
por obstrucción al flujo aéreo (objetivada mediante una espiro-
metría como un cociente FEV1/FVC tras broncodilatación < 0,7
73
o por debajo del límite inferior de normalidad en mayores de
60 años), persistente y progresivo, y asociado a una respues-
ta inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima
pulmonar frente a partículas o gases nocivos, principalmente el
humo del tabaco.
De este concepto actualmente se excluyen las bronquiectasias,
la fibrosis quística o la bronquiolitis obliterante; no obstante, la
distinción con algunas de estas entidades no ha sido clara en el
tiempo y sigue sin serlo todavía en muchas situaciones clínicas
(Figura 5.3).
A continuación, siguiendo un enfoque eminentemente práctico
nos centraremos en lo que compete de la EPOC al ámbito de las
urgencias, que es el manejo inicial de las agudizaciones.
¿Qué es una agudización de EPOC?
Hasta la fecha, el concepto de agudización de EPOC es exclusi-
vamente clínico y cargado de gran subjetividad. Se define como
un empeoramiento agudo de la sintomatología respiratoria ha-
bitual del paciente, más allá de sus variaciones diarias, y que ha-
bitualmente conlleva a un cambio en la medicación. En cuanto
a la “sintomatología respiratoria” se requiere generalmente de
uno o varios de los siguientes síntomas:
 Manual CTO de Urgencias Médicas
• Empeoramiento de la disnea basal. que la exacerbación era consecuencia del incremento en la con-
• Empeoramiento de la tos. centración de las bacterias que colonizan la vía respiratoria. Los
• Incremento en el volumen y/o purulencia del esputo. estudios que sustentan esta nueva teoría, basados en técnicas
de tipificación molecular, han mostrado una intensa reacción
inflamatoria local (mayor infiltración de neutrófilos en la vía aé-
rea) y sistémica, y también humoral, ante la adquisición de una
nueva cepa bacteriana frente a las ya existentes.

El reflujo gastroesofágico y el abandono del tratamiento de base

pueden ser también causa de agudización y se ha implicado a la
polución ambiental en un 5-10 % de los casos. No obstante, has-
ta en un tercio de los casos no se identifica una causa evidente.

Por otro lado, siempre hay que tener en cuenta en el diagnóstico

diferencial y/o de posible comorbilidad, patologías que cursan con
sintomatología respiratoria como: neumonía, TEP, insuficiencia car-
díaca, arritmias, neumotórax, y obstrucción de vía aérea superior.

Diagrama de Venn no proporcional que muestra subconjuntos de pacientes

con bronquitis crónica, enfisema y asma (círculos negros). El rectángulo negro MANEJO DE LAS AGUDIZACIONES
representa la obstrucción al flujo aéreo. Los subconjuntos definidos como EPOC DE LA EPOC EN URGENCIAS
están coloreados en azul. El asma por definición se asocia con obstrucción
reversible del flujo aéreo; los pacientes con asma cuya obstrucción del flujo de aire
es completamente reversible (subgrupo 9) no se considera que tiene EPOC.
En muchos casos, es prácticamente imposible de diferenciar pacientes con asma
Historia clínica
cuya obstrucción del flujo aéreo no remite completamente de las personas
74 con bronquitis crónica y enfisema con obstrucción del flujo de aire parcialmente • Anamnesis: se debe constatar, si es posible:
reversible con hiperactividad de las vías respiratorias (subconjuntos 6, 7 y 8).
La bronquitis crónica y el enfisema con obstrucción al flujo aéreo suelen ocurrir - Historia de tabaquismo: número de paquetes/año (pro-
juntos (subgrupo 5), y algunos pacientes pueden tener asma asociada con estos
dos trastornos (subconjunto 8). Las personas con bronquitis crónica o enfisema
medio de cajetillas al día por años de tabaquismo).
sin obstrucción al flujo aéreo (subgrupos 1, 2 y 11) no se clasifican como EPOC. - Interrogar por clínica de bronquitis crónica (tos y ex-
Las enfermedades que tienen una etilogía o causa definida como la fibrosis
quística, bronquiolitis obliterante o las bronquiectasias no se consideran EPOC pectoración durante más de 3 meses no consecutivos
al año, durante al menos 2 años) y/o asma bronquial.
Figura 5.3. Tipos de EPOC. Interrelación entre asma, bronquitis crónica
y enfisema - Historia familiar de enfisema asociado a déficit de
α1-antitripsina.
CAUSAS DE AGUDIZACIÓN. - Si existe confirmación de diagnóstico de EPOC con espi-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL rometría y su severidad (Tabla 5.4).
- Frecuencia de exacerbaciones y necesidad de ingreso
Entre las causas de agudización de la EPOC se encuentran fun- hospitalario.
damentalmente infecciones del tracto respiratorio (hasta el 70% - Comorbilidades.
de los casos, el 30% de casos restantes es debido a la contami- - Tratamiento habitual: broncodilatadores, oxígeno domi-
nación atmosférica, el embolismo pulmonar o de causa desco- ciliario…
nocida). Las infecciones virales representan el 30-50% de todas - Sintomatología respiratoria: disnea, tos, color y aspecto
las exacerbaciones de causa infecciosa. Los virus más comunes del esputo comparados con la situación basal.
implicados son rinovirus, virus de la influenza y parainfluenza,
coronavirus y adenovirus. Las bacterias identificadas con mayor
frecuencia son Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumo- Nivel de gravedad FEV1 posbroncodilatador
niae y Moraxella catharralis, aunque en las agudizaciones graves Leve ≥ 80%
las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa pueden ser los Moderado ≥ 50% y < 80%
microorganismos principalmente implicados. Estudios recientes
Grave ≥ 30% y < 50%
sugieren una fuerte asociación entre las exacerbaciones de la
EPOC y la adquisición de una nueva cepa de las bacterias cita- Muy grave <30% o < 50% con insuficiencia respiratoria crónica
das, frente a la hipótesis tradicional que sustentaba la teoría de Tabla 5.4. Clasificación de la EPOC (FEV1/FVC < 0,7)

• Exploración física: ha de ser sistemática, constatando fun-
damentalmente datos de gravedad:
- Nivel de consciencia.
- Frecuencia respiratoria y cardíaca.
- Uso de musculatura respiratoria accesoria, como el
músculo esternocleidomastoideo y los músculos escale-
nos durante la inspiración, y la musculatura abdominal
durante la espiración. Los pacientes con limitación grave
al flujo aéreo incrementan la efectividad de la muscu-
latura accesoria, al sentarse inclinados hacia delante y
sujetar un objeto con los brazos, con el fin de fijar la
musculatura escapular en la que se insertan los múscu-
los inspiratorios.
- La respiración paradójica (movimiento hacia dentro de
la pared abdominal) y el signo de Hoover (movimiento
hacia dentro del tórax inferior durante la inspiración) in-
dican contracción diafragmática débil o ineficaz, y pue-
den señalar fatiga muscular respiratoria inminente.
- Cianosis de tipo central (caliente): se detecta en esta-
dios avanzados (situaciones de insuficiencia respiratoria
aguda).
- En la auscultación pulmonar, el murmullo vesicular está
disminuido y el tiempo espiratorio prolongado. Es fre-
cuente auscultar roncus y sibilantes. La auscultación de
estertores también es frecuente, sobre todo de escasa
duración y más patente al inicio de la inspiración y en
las bases pulmonares, que representan el paso de aire
a través de bronquios con secreciones: pueden modifi-
carse con la tos, y no deben confundirse con los que se
URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
• Radiografía de tórax: puede ser normal o detectar anoma-
lías mínimas en el 50% de los casos. No existen signos es-
pecíficos de EPOC. Se deben valorar, no obstante, datos de
atrapamiento aéreo.
- Hiperinsuflación: descenso del diafragma por debajo
del borde anterior de la séptima costilla, aplanamiento
del mismo o inversión en la proyección lateral y aumen-
to del diámetro anteroposterior del tórax.
- Oligohemia: con campos pulmonares hiperclaros y dis-
minución de trama vascular fundamentalmente perifé-
rica.
- Bullas (Figuras 5.4 y 5.5): la radiografía permite, funda-
mentalmente, descartar signos de hipertensión pulmo-
nar, la existencia de infiltrados pulmonares, derrame
pleural, neumotórax y/o signos de insuficiencia cardíaca.
• Electrocardiograma: nos ayuda en la valoración de posibles
arritmias o signos de cardiopatía isquémica, entre otros ha-
llazgos.
· Saturación de O2 con pulsioximetría
· Gasometría arterial
· Hemograma y bioquímica con función 75
Pruebas renal e iones y proteína C reactiva
complementarias · Radiografía de tórax
· Muestra de esputo para Gram y cultivo
si sospecha de infección bacteriana
· Electrocardiograma
Tabla 5.5. Pruebas complementarias para el diagnóstico de la EPOC

auscultan en las enfermedades intersticiales difusas del

pulmón o en la insuficiencia cardíaca.
- La auscultación cardíaca es difícil, ya que los ruidos car-
diacos suelen estar atenuados. En fases avanzadas pue-
de haber taquicardia y arritmias.
- Debe prestarse atención a los signos de insuficiencia del
ventrículo derecho, como elevación del pulso yugular,
hepatomegalia y el edema periférico.
- Las acropaquias no son características de la EPOC: su-
gieren carcinoma broncopulmonar o bronquiectasias.
- Es frecuente el reflujo gastroesofágico y las hernias hia-
tales e inguinales, por el aumento de la presión abdomi-
nal producido por la espiración forzada y la tos.

Pruebas complementarias (Tabla 5.5)

• Saturación de oxígeno: con pulsioximetría.

• Gasometría de sangre arterial: en pacientes con sospecha
de hipercarbia, recogiendo siempre la FiO2 a la que está res- Figura 5.4. Radiografía posteroanterior de tórax de un paciente
pirando el paciente mientras se realiza la técnica. enfisematoso
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Figura 5.5. Radiografía lateral de tórax de un paciente enfisematoso
• Analítica de sangre con hemograma y bioquímica básica
(glucemia, urea, creatinina e iones).
• Biomarcadores de infección: no hay recomendaciones ge-
76 nerales en cuanto a que un determinado biomarcador per-
mita establecer la etiología de una agudización; sin embar-
go, algunos estudios señalan a la proteína C-reactiva como
el mejor marcador para indicar la necesidad de administrar
antibióticos. Los estudios son contradictorios en cuanto al
papel de la procalcitonina en el tratamiento de la agudiza-
ción del paciente con EPOC.
• No se deben solicitar de forma rutinaria:
- Niveles de enzimas cardíacas ni de troponina I, salvo
que se sospeche patología coronaria aguda.
- D-dímeros, salvo sospecha clínica de tromboembolismo
pulmonar.
- Pro-BNP: salvo para diagnóstico diferencial con la insu-
ficiencia cardíaca en casos muy concretos, teniendo en
cuenta que puede estar elevado (falso positivo) en agu-
dizaciones de EPOC sin cardiopatía asociada.
• Estudio del esputo: aunque la purulencia del esputo puede
ser, por sí sola, un indicador de infección bacteriana durante
una exacerbación de una EPOC, la tinción de Gram y el cultivo
de esputo no suelen ser de utilidad para el diagnóstico etio-
lógico. Esto es debido a que en muchas ocasiones no es po-
sible distinguir si se trata de verdaderos patógenos o de una
colonización; y por otra parte, los patógenos habitualmente
implicados (H. influenzae, M. catharralis y S. pneumoniae)
son difíciles de aislar en esputo. Sin embargo, sí puede ser
de utilidad cuando se sospecha infección por P. aeruginosa
(Tabla 5.6).
· Hospitalización reciente (> 2 días, en los 3 meses previos)
· Administración de antibióticos (> 4 ciclos en el año precedente)
· EPOC grave/avanzada (FEV1 < 50%)
· Aislamiento previo de P. aeruginosa (exacerbación previa/
colonización)
· Uso de glucocorticoides sistémicos (poner dosis y tiempo
de administración)
Tabla 5.6. Agudización de EPOC. Criterios de sospecha de infección
por Pseudomonas spp.
Tratamiento (Tabla 5.7)
Oxigenoterapia
Es un componente clave del tratamiento durante la fase aguda.
Debe ir dirigida a mantener una saturación de oxígeno (Sat.O2)
de 88-92%, o una PaO2 de 60-70 mmHg. La oxigenación ade-
cuada se debe asegurar, incluso si conduce a la hipercapnia
aguda. Esta última es bien tolerada en enfermos respiratorios
con PaCO2 elevada de manera crónica; en caso contrario, si la
hipercapnia se asociara con depresión mental, profunda acide-
mia o arritmias cardíacas, será preciso recurrir a la ventilación
mecánica. Entre los dispositivos de administración de oxígeno,
tenemos:
• Mascarillas con efecto Venturi: son el dispositivo preferi-
do, pues son independientes de la ventilación del pacien-
te y permiten una fracción exacta de oxígeno inspirado
(FiO2), que puede ir desde el 24% hasta el 60% (para cada
FiO2, el flujo a administrar viene determinado por el fa-
bricante).
• Cánulas (o “gafas nasales”): pueden administrar también
una FiO2 de hasta el 40%, dependiendo de la ventilación
del paciente, pero a veces a costa de flujos elevados que
ocasionan marcada sequedad nasal; son más cómodas que
las mascarillas tipo Venturi y permiten la alimentación oral.
• Mascarillas “con reservorio”, con un dispositivo con una
válvula que evita la reinhalación del gas exhalado. Permiten
alcanzar FiO2 de hasta el 90%. En general, no son necesarias
en el tratamiento de las reagudizaciones de la EPOC, salvo
existencia de comorbilidad.
La incapacidad para corregir la hipoxemia con una FiO2 a niveles
relativamente bajos (p. ej., 4 litros/minuto por cánula nasal o
con mascarilla tipo Venturi al 35%), debe llevarnos a considerar
la posibilidad de una embolia pulmonar, un síndrome de distrés
respiratorio agudo, un edema pulmonar o una neumonía grave.

Broncodilatadores
• Agonistas β-adrenérgicos de acción corta inhalados (salbu-
tamol, terbutalina). Por su rápido inicio de acción y eficacia,
son los broncodilatadores de elección en el tratamiento de
una exacerbación de una EPOC, pudiendo combinarse con
anticolinérgicos de acción corta.
Se administran en nebulización o con un inhalador de dosis
controlada (IDC), con cámara de inhalación. Habitualmente se
prefieren las nebulizaciones por la creencia de que se admi-
nistra el fármaco de forma más fiable, pero múltiples estudios
han demostrado una eficacia similar con ambos métodos; qui-
zás, en el contexto de una reagudización, donde el paciente
puede tener dificultades para realizar de forma correcta los
IDC, son preferibles las nebulizaciones. Hay que puntualizar
que, en pacientes con hipercarbia, las nebulizaciones adminis-
tradas con oxígeno a alto flujo pueden empeorar la retención
de CO2, por lo que en estos casos se favorecerá el uso de los
IDC, o de nebulizadores que utilicen aire comprimido.
La dosis habitual de salbutamol es de 2,5 mg (diluir en un
total de 3 ml) por nebulización, cada 4-6 horas, o bien 400-
600 µg (1-2 inhalaciones)/4-6 horas, con un IDC con cámara.
El aumento de dosis a 5 mg no implica mejor respuesta clíni-
ca. La dosis habitual de terbutalina es de 500-1.000 µg (1-2
inhalaciones)/4-6 horas.
La administración subcutánea o intravenosa de estos fárma-
cos conlleva un riesgo elevado de efectos adversos, como
arritmias o isquemia miocárdica, y casi nunca se utiliza.
• Anticolinérgicos de acción corta inhalados (bromuro de
ipratropio). Se utilizan habitualmente en combinación con
los β-agonistas, con la intención de intentar conseguir una
mayor broncodilatación, aunque esto es controvertido, so-
bre la base de estudios realizados en exacerbaciones de la
EPOC, en agudizaciones de asma o en EPOC estable. Las do-
sis habituales son: nebulización de 500 µg/4 horas, o 2-4
inhalaciones con un IDC (18 µg/inhalación). Hay que tener
precaución en los pacientes con hipertrofia prostática, por
mayor riesgo de producir una retención aguda de orina.
Glucocorticoides sistémicos
Añadidos al tratamiento broncodilatador mejoran los síntomas,
la función pulmonar y la duración de la estancia hospitalaria.
Los glucocorticoides orales se absorben con rapidez (el pico
sérico se consigue en 1 hora, tras la ingestión), con una bio-
disponibilidad casi del 100%, lo que les confiere una eficacia
similar, en las reagudizaciones de una EPOC, a los administra-
dos por vía intravenosa (i.v.); no obstante, en urgencias suele
URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
recurrirse a la vía i.v., dado que no se necesita de la colabora-
ción del paciente, que puede estar comprometida en las agu-
dizaciones graves.
En cuanto a la dosis, la evidencia científica apunta a la utilización
de dosis moderadas de glucocorticoides equivalentes a predni-
sona 40 mg al día, durante 5 días; puntualmente, el paciente
puede beneficiarse de dosis superiores (hasta prednisona 60 mg
al día o metilprednisolona 60-125 mg, 2-4 veces al día, durante
las primeras 24-48 horas y posterior descenso) o mayor dura-
ción (hasta 14 días) según la gravedad de la exacerbación y/o la
respuesta a glucocorticoides en exacerbaciones previas. Incluso
las pautas cortas de glucocorticoides pueden tener efectos ad-
versos importantes, como hiperglucemia, favorecer el sangrado
gastrointestinal, causar trastornos psiquiátricos, hipertensión
arterial, o contribuir a una descompensación de insuficiencia
cardíaca en pacientes con comorbilidad.
No obstante, teniendo en cuenta el efecto antiinflamatorio pre-
coz de los corticoides, producido mediante la vía de activación
no genómica, parece razonable usar dosis altas (p. ej., 100 mg/
día de prednisona) durante las primeras 24-48 horas, e ir dismi-
nuyendo pasado ese tiempo hasta dosis moderadas (p. ej., 40
mg/día de metilprednisolona).
77
Al final del ciclo de tratamiento, la terapia puede suspenderse
de forma brusca: la práctica habitual de la retirada gradual, por
la preocupación de aparecer una insuficiencia suprarrenal, no
es necesaria si la duración del tratamiento es inferior a 3 se-
manas.
No tiene sentido utilizar hidrocortisona frente a metilpredniso-
lona, como se hace con frecuencia, bajo la errónea creencia de
conseguir una respuesta clínica más inmediata, pues la potencia
mineralocorticoide es mayor, aumentando la retención hidro-
salina en pacientes que con frecuencia presentan insuficiencia
cardíaca como comorbilidad.
No se ha estudiado, con ensayos clínicos aleatorizados, la efica-
cia de los glucocorticoides inhalados, por lo que no deben ser
un sustituto de los glucocorticoides sistémicos en las agudiza-
ciones de una EPOC.
Antibióticos
La administración de antibióticos estaría justificada siempre que
exista un cambio en la coloración del esputo y, en ausencia de
la misma, cuando se den conjuntamente un aumento de disnea
y un incremento en el volumen de esputo, así como también en
 Manual CTO de Urgencias Médicas
agudizaciones muy graves, donde se requiere asistencia venti-
latoria, pues parece que disminuye la incidencia de neumonía
secundaria y de la mortalidad.
La elección del antibiótico dependerá del conocimiento de las
especies bacterianas involucradas, las resistencias antibióticas
locales, la gravedad de la agudización y el riesgo de infección
por Pseudomonas spp. (véase Tabla 5.6).
Los pacientes que requieren hospitalización, y no tienen fac-
tores de riesgo para tener infección por Pseudomonas spp.,
pueden ser tratados con una fluoroquinolona (levofloxacino:
500 mg/día v.o.) o una cefalosporina de 3.ª generación (cef-
triaxona 2 g/24 h, o cefotaxima 2-2 g/6-8 h, i.v.). Si se sospecha
infección por Pseudomonas, se deben utilizar combinaciones
de dos antimicrobianos antipseudomónicos (levofloxacino, pi-
peracilina/tazobactam, cefepima, ceftazidima, carbapenems,
aminoglucósidos). La duración del tratamiento debe ser entre
5-7 días.
Otros tratamientos
Los agentes mucoactivos, como la N-acetilcisteína, no han
78 demostrado eficacia en las reagudizaciones de EPOC. Las me-
tilxantinas, como la teofilina, han sido desplazadas por los
broncodilatadores inhalados, que son igual o más eficaces y
tienen menos efectos secundarios. Su uso queda relegado al
tratamiento de la EPOC estable grave, junto a los broncodila-
tadores de duración prolongada, donde son útiles para mejo-
rar la disnea, la tolerancia al esfuerzo, la mecánica respiratoria
y la fuerza de los músculos respiratorios y disminuir las exa-
cerbaciones.
• Tratamiento de soporte: se aconseja realizar trombopro-
filaxis, con heparina de bajo peso molecular, durante las
reagudizaciones de la EPOC por el aumento del riesgo trom-
bótico que conllevan. Los suplementos nutricionales por vía
oral pueden tener algún beneficio en la tasa de mejoría de
la función pulmonar durante las exacerbaciones de la EPOC.
El ingreso puede ser una oportunidad para animar a los pa-
cientes al abandono del tabaquismo.
• Ventilación mecánica: debe considerarse en aquellos pa-
cientes con fracaso respiratorio grave, con alteración del
nivel de consciencia, disnea invalidante o acidosis espirato-
ria a pesar de tratamiento médico óptimo. En la actualidad,
disponemos de:
- Ventilación mecánica no invasiva: la ventilación con
presión positiva no invasiva (VPPN) se refiere a la venti-
lación mecánica que se transmite a través de una inter-
faz no invasiva, como una máscara facial, máscara nasal,
o de cánulas nasales. Debe considerarse en casos con
acidosis respiratoria (pH < 7,35, PaCO2 > 45) a pesar de
tratamiento óptimo. No se han establecido los ajustes
iniciales óptimos para VPPN, pero un enfoque razonable
sería iniciar en modo activado, de forma espontánea,
con una presión inspiratoria de 8-12 cm de H2O, y una
presión teleespiratoria de 3-5 cm de H2O. La presión ins-
piratoria se aumenta gradualmente, a medida que sea
necesario, para lograr el alivio de la disnea y la buena
sincronía paciente-ventilador.
- Ventilación invasiva: debe considerarse en los casos con
acidemia y/o hipoxemia grave, junto con deterioro del
estado mental con somnolencia que impida la colabo-
ración del paciente, así como en casos de inestabilidad
cardiovascular, alto riesgo de aspiración, cirugía facial o
gastroesofágica reciente, anomalías nasofaríngeas y en
quemados. Implica, lógicamente, ingreso en una unidad
de cuidados intensivos.
· Oxigenoterapia (SatO2 = 90-92%)
· Inhalación de β-agonistas (salbutamol) ±
anticolinérgicos (bromuro de ipratropio)
· Glucocorticoides sistémicos
(p. ej., metilprednisolona)
Tratamiento · Antibióticos (si sospecha de infección
bacteriana)
· Ventilación mecánica (no invasiva vs. invasiva,
si hay fracaso respiratorio grave, alteración
del nivel de consciencia, disnea invalidante
o acidosis respiratoria)
Tabla 5.7. Tratamiento de la EPOC
Criterios de ingreso hospitalario (Tabla 5.8)
· Ausencia de mejoría tras tratamiento correcto
y observación de 6-12 horas
· Acidosis respiratoria (pH < 7,35)
· PaO2 < 55 mmHg
· PaCO2 > 50 mmHg en pacientes sin hipercarbia
Criterios previa
de · Necesidad de ventilación mecánica
hospitalización
· Soporte domiciliario insuficiente
· Presencia de complicaciones o comorbilidades
graves (neumonía, neumotórax,
tromboemolismo pulmonar, traumatismo
torácico con fracturas costales, insuficiencia
cardíaca, cardioptía isquémica, arritmia
no controlada, anemia grave
Tabla 5.8. Criterios de ingreso hospitalario en el paciente con EPOC

PRONÓSTICO
Las exacerbaciones de la EPOC se asocian con un aumento de
la mortalidad. La mortalidad hospitalaria oscila entre el 3-9%, y
se estima que el 14% de los pacientes ingresados por una rea-
gudización de la EPOC van a morir en los 3 meses siguientes. La
mortalidad después del alta hospitalaria tras una exacerbación
de la EPOC está influenciada por una serie de factores, entre
los que destacan la edad, la gravedad de la EPOC subyacente,
la existencia de hipercapnia y el aislamiento de P. aeruginosa
en el esputo.
5.3. NEUMONÍA
Las infecciones del tracto respiratorio inferior constituyen una
de las causas más importantes de morbimortalidad mundial. Se
estima que hasta el 30% de las consultas que se hacen al servi-
cio de urgencias, de origen infeccioso, son por este motivo.
La importancia de la neumonía en estos servicios estriba, no
sólo en el elevado número de consultas y costes que genera,
sino que desde el punto de vista médico, representa la princi-
pal causa de muerte (10-14% de mortalidad global y la sexta
causa más común de muerte en EE.UU). Junto con los cuadros
infecciosos urinarios y abdominales, la neumonía está entre las
principales causas de sepsis, sepsis grave y shock séptico y, por
tanto, de mortalidad en el entorno hospitalario.
En este apartado abordaremos la neumonía adquirida en la
comunidad (NAC), la neumonía nosocomial (NN) o intrahos-
pitalaria (excluimos el abordaje de la neumonía asociada a la
ventilación mecánica y la neumonía en gestantes) y algunas par-
ticularidades en situaciones especiales, como la neumonía que
aparece en pacientes institucionalizados o con cuidados sanita-
rios, la neumonía aspirativa y la del paciente anciano.
El manejo empírico inicial de las neumonías se ajustará siempre
a los microorganismos implicados con más frecuencia, sobre la
base de los estudios microbiológicos y a las recomendaciones
antibióticas, según los patrones locales de resistencias a anti-
microbianos.
CONCEPTO
La neumonía es la respuesta inflamatoria local en el parénqui-
ma pulmonar que se produce tras la invasión de agentes ex-
URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
ternos (microorganismos, agentes físicos o químicos). Las vías
de infección a destacar son la microaspiración de secreciones,
broncoaspiración importante, la vía inhalatoria tras dispersión
de aerosoles y, con menos frecuencia, la diseminación por vía
hematógena o por contigüidad.
CLASIFICACIÓN
Podemos distinguir, según el lugar de adquisición o el mecanis-
mo productor de la neumonía:
• Neumonía adquirida en la comunica (NAC) o extrahospita-
laria: cuadro clínico y radiológico compatible, en personas
inmunocompetentes que no han estado ingresados en nin-
guna institución recientemente.
• Neumonía nosocomial (NN) o intrahospitalaria: la neumo-
nía se manifiesta en las 48-72 horas posteriores al ingreso
hospitalario, o 10-14 días tras el alta de una hospitalización
previa.
Dentro de ella se distinguen:
- NN precoz: acontece durante los cuatro primeros días
de estancia hospitalaria.
- NN de inicio tardío: aparece a partir del quinto día,
incluido.
- NN asociada a ventilación mecánica (NAVM): corres-
79
ponde a la neumonía presente 48 horas después del
ingreso en UCI, o tras la intubación endotraqueal, y que
era evidente antes de su llegada al servicio de medicina
intensiva.
- NN asociada a los cuidados sanitarios: en el año 2005,
la American Thoracic Society/Infectious Disease Society
of America (ATS/IDSA) acuñó este nuevo término para
referirse a las personas que habiendo estado previa-
mente en contacto con el sistema sanitario, tenían una
neumonía: pacientes institucionalizados en residencias
de ancianos o en centros de enfermos crónicos, o ingre-
sados en el hospital más de dos días en los últimos 90
días, o bajo tratamiento intravenoso domiciliario, qui-
mioterapia o hemodiálisis los 30 días previos, o se trata
de personas convivientes con enfermos portadores de
microorganismos multirresistentes.
Esta nueva categoría se hizo con el fin de identificar in-
fecciones por microorganismos multirresistentes, pro-
cedentes del ámbito comunitario, que requerirían un
tratamiento antibiótico diferente. Sin embargo, esto
es objeto de controversia, pues puede sobreestimar el
número de pacientes que precisarían antibioterapia de
espectro extendido.
En la actualidad, la tendencia es individualizar cada caso
particular.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
ETIOLOGÍA
En la NAC, hasta en el 40-60% de casos no llega a conocerse la
etiología, pese a los esfuerzos en la identificación microbioló-
gica.
A continuación, se resumen los principales microorganismos
identificados con más frecuencia, como responsables de una
neumonía:
• En la NAC susceptible de ser tratada ambulatoriamente:
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Chlamydophila pneumoniae y vi-
rus respiratorios (virus de la gripe, virus parainfluenzae,
adenovirus spp. y virus respiratorio sincitial) son los mi-
croorganismos más frecuentemente implicados.
• En la NAC que precisa ingreso hospitalario, además de
S. pneumoniae y los descritos con anterioridad, debe con-
siderarse Legionella pneumoniae, y también los bacilos
gramnegativos (BGN), enteropatógenos (enterobacterias)
y la flora mixta polimicrobiana de la cavidad orofaríngea
(anaerobios: Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococ-
cus; aerobia: estreptococos del grupo viridans) implicados
en las neumonías aspirativas, en las personas con mala hi-
80 giene bucal, alteraciones de la deglución o procesos que
Pseudomonas spp.
· Tratamiento antibiótico de amplio espectro durante 7 días
las últimas 6 semanas (especialmente en EPOC grave)
· Más de 4 ciclos de antibióticos en el año
· Fibrosis quística
· Bronquiectasias
· Sida con CD4 < 50 cel/µl
· Desnutrición
· Neutropenia < de 500 neutrófilos/µl
· Elevadas dosis de corticoides o tratamiento inmunosupresor
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM)
· Infección o colonización previa por SARM
· Hospitalización prolongada reciente (> 14 días)
· Tratamiento antimicrobiano en los 3 meses previos
· Procedencia de centro sociosanitario, en un área con prevalencia
> 20% de SARM
· Úlceras de larga evolución o gran tamaño
· Insuficiencia renal crónica en programa de diálisis
· Procedimiento quirúrgico reciente
Enterobacterias productoras de BLEE
· Edad > de 65 años
· Diabetes mellitus
· Hospitalización reciente
· Tratamiento antibiótico en los 2 meses previos
· Infección previa por una enterobacteria con BLEE
· Infecciones urinarias de repetición
SARM: S. aureus resistente a meticilina; BLEE: betalactamasas de espectro extendido

predispongan a la aspiración macroscópica (disminución Tabla 5.9. Factores de riesgo para microorganismos especiales
del nivel de consciencia, alcoholismo, accidente vascular y multirresistentes
cerebral, reflujo gastroesofágico, epilepsia o sondaje na- En la anamnesis se recogerán todos los antecedentes epidemio-
sogástrico). lógicos que pueden ayudar en la vinculación de la NAC con una
• En la NAC que requiere ingreso en UCI, además de S. etiología concreta (Tabla 5.10).
pneumoniae podemos encontrar Staphylococcus aureus,
L. pneumophila, BGN y H. influenzae. Situación
Microorganismo posible
clínico-epidemiológica
Boca séptica, aspiración Polimicrobiana, anaerobios
En la NN, los grupos etiológicos dependen del momento de
Uso reciente de antibióticos S. pneumoniae resistente
manifestación y del riesgo de padecer infección por microor- a penicilina, P. aeruginosa
ganismos multirresistentes o con ciertas peculiaridades: Tratamiento esteroideo S. aureus, Aspergillus spp.,
• NN precoz sin factores de riesgo para microorganismos L. pneumophila
Comorbilidad (diabetes, S. pneumoniae, H. influenzae, BGN
multirresistentes: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
hepatopatía, insuficiencia renal)
sensible a meticilina (SASM) y enterobacterias (Klebsiella
Alcoholismo BGN, anaerobios cavidad oral,
pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens y Ente- y los propios de la aspiración
robacter spp.). VIH avanzado S. pneumoniae, H. influenzae,
• NN precoz o tardía (con factores de riesgo para microor- Pneumocystis jirovecii
Adictos a drogas vía parenteral S. aureus, anaerobios
ganismos multirresistentes): BGN (E. coli, K. pneumoniae,
Residencia en prisiones S. pneumoniae, Mycobacterium
Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus spp.), Pseu-
tuberculosis
domonas aeruginosa, S. aureus resistente a meticilina Exposición a torres refrigeración L. pneumophila
(SARM), L. pneumophila, Acinetobacter spp. y Citrobacter Contacto con aves, pájaros, granja Chlamydia psitacci
spp. Contacto con ganado Coxiella burnetii, Brucella spp.
o caballos, pastores
En la Tabla 5.9 se detallan los factores de riesgo ante microorga- Contacto con conejos Francisella tularensis
nismos multirresistentes o especiales. Tabla 5.10. Factores clínicos y epidemiológicos de la NAC
 URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
MANIFESTACIONES CLÍNICAS consciencia; la afectación radiológica varía desde una afec-
tación multilobar, en ocasiones mal definida, a patrones
El diagnóstico de neumonía se hará conforme a una aproximación intersticiales (Figura 5.8). Los microorganismos implicados
sindrómica, después de analizar los síntomas referidos por el pacien- con más frecuencia son M. pneumoniae, C. pneumoniae,
te (fiebre, tos, expectoración, dolor torácico, etc.) y la demostración Legionella spp. y virus respiratorios; en determinados am-
de un infiltrado pulmonar en la radiografía de tórax convencio- bientes epidemiológicos, también C. psitacci y C. burnetii.
nal (Figura 5.6). Clásicamente se dividió la NAC en típica y atípica:
• Síndrome típico: presentación aguda con tos productiva y ex-
pectoración purulenta/herrumbrosa, fiebre elevada acompa-
ñada de distermia, y dolor torácico de características pleurí-
ticas que puede correlacionarse, en la exploración física, con
crepitantes y/o soplo tubárico a dicho nivel y en la radiografía
de tórax con una condensación bien delimitada y homogé-
nea acompañada o no de derrame pleural. Este cuadro clínico
puede indicar una infección por S. pneumoniae (Figura 5.7),
y en menor medida H. influenzae o M. catarrhalis, aunque no
es exclusivo ni definitivo de los mismos.
• Síndrome atípico: inicio subagudo consistente en tos reite-
rada no productiva, febrícula sin escalofríos, cefalea, y mani-
festaciones extrapulmonares como diarrea con o sin vómitos,
cefalea, artromialgias generalizas y alteraciones del nivel de Figura 5.7. Neumonía alveolar por Streptococcus pneumoniae

81

Figura 5.6. Patrones radiológicos típicos en la neumonía

 Manual CTO de Urgencias Médicas
Ahora bien, ni la sintomatología ni la exploración física, ni tam-
poco las pruebas de laboratorio generales (hemograma, bioquí-
mica, gasometría) o los hallazgos radiológicos permiten estable-
cer el diagnóstico etiológico de la NAC.
En este apartado es importante recordar que los datos anterior-
mente referidos pueden estar ausentes o pasar desapercibidos
en el paciente anciano con neumonía: la fiebre puede estar
ausente, la tos es escasa o tiene dificultad para eliminar secre-
ciones (por disminución del reflejo tusígeno), o simplemente
solicita atención medica por deterioro funcional (pérdida de
capacidades habituales, incontinencia esfinteriana de novo, caí-
das, etc.) o por una descompensación de su patología de base.
82
Figura 5.8. Neumonía intersticial por citomegalovirus
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha inicial de estar ante un paciente con neumo-
nía, debemos realizar una anamnesis detallada y una explora-
ción física exhaustiva.
Anamnesis
Siempre que sea posible se realizará de modo inmediato, a la
recepción del paciente (paciente hemodinámicamente esta-
ble). En caso de existir inestabilidad, la anamnesis se pospondrá
hasta la estabilización hemodinámica (recabar información de
interés, de modo paralelo, a sus familiares) y, en ningún, la re-
cogida de datos será motivo de posponer una valoración por un
médico intensivista (UCI), en caso de extrema gravedad.
Se recogerán los síntomas, las condiciones clínicas previas de
comorbilidad que puedan ensombrecer el pronóstico del pa-
ciente (insuficiencia cardíaca, valvulopatía o arritmia, broncopa-
tía crónica, diabetes, enfermedad hepática o renal, enfermedad
cerebrovascular, condiciones que predispongan a la aspiración,
inmunosupresión) y los antecedentes epidemiológicos que pre-
dispongan a determinados microorganismos.
Exploración física
Atenderá al estado general del paciente y su nivel de cons-
ciencia, comprobando si existen criterios de gravedad clínicos
iniciales o tras una correcta reanimación. Se reflejarán inme-
diatamente la presión arterial (PA), la frecuencia cardíaca (FC)
y respiratoria (FR), la temperatura, la saturación de oxígeno
(pulsioximetría) y el nivel de consciencia. Además, se valorará el
estado de hidratación, la perfusión periférica y la nutrición. Se
concluirá con una exploración física completa cardíaca, pulmo-
nar, abdominal y extremidades.
Exploraciones complementarias
A todo paciente con sospecha de neumonía debe realizarse:
• Hemograma: prestaremos especial atención al recuento de
leucocitos (> 12.000/mm3 o < 4.000/mm3, o presencia de más
de 10% de cayados [incluido en los criterios clasificatorios del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica]). Un valor de
plaquetas menor de 100.000/mm3, o una caída del 50% so-
bre su valor previo, son datos que sugieren sepsis grave.
• Tiempos de coagulación: en los pacientes con sepsis grave
puede aparecer alargamiento de los tiempos de coagula-
ción, elevación de los D-dímeros y de los productos de de-
generación de la fibrina y consumo del fibrinógeno, junto
con un descenso en el número de plaquetas (coagulación
intravascular diseminada [CID]).
• Bioquímica básica: la hiperglucemia orienta a gravedad en
el paciente no diabético; la hipoglucemia ocurre en la sepsis
grave con fallo hepático; el sodio (Na+) sérico refleja el es-
tado del espacio extracelular (concentraciones < 130 mEq/l
son indicador de gravedad) así como el deterioro agudo de
la función renal.
• Radiografía de tórax, en dos proyecciones: permite identifi-
car la localización, las características de neumonía y posibles
complicaciones que precisen un abordaje diferente (cavita-
ción, derrame pleural). La localización bilateral o multilobar,
con o sin derrame, se asocia a mayor gravedad. Es importante

recordar que no todos los infiltrados pulmonares se corres-
ponden siempre con una neumonía (diagnóstico diferencial
con insuficiencia cardíaca, infarto pulmonar, hemorragia al-
veolar, etc.). Hay que tener en cuente que la radiografía de
tórax puede ser normal en las primeras 12-24 horas en neu-
monías por neumococo y en el paciente inmunodeprimido.
Si el paciente cumple criterios clínicos de gravedad, de
sepsis o se prevé que tras valoración es posible el ingreso
hospitalario, es conveniente completar con otras pruebas
complementarias según disponibilidad.
• Gasometría arterial: basal en paciente sano previamente
o con la pauta habitual de oxigenoterapia crónica domici-
liaria, en aquellos pacientes con saturaciones de O2 ≤ 93%,
o una FR ≥ 25-30 rpm.
• Cultivo de esputo: siempre se recogerá la muestra antes de
iniciar el tratamiento antibiótico, aunque no debe demorarse
el inicio del mismo por su extracción. La rentabilidad del cultivo
aumenta si el esputo es de calidad (menos de 10 células esca-
mosas y más de 25 polimorfonucleares/campo a 100 aumen-
tos), y se transporta al laboratorio en menos de 30 minutos.
• Hemocultivos: deben obtenerse (x2), preferiblemente antes
de iniciar el tratamiento (nuevamente sin demorar por ese
motivo la antibioterapia empírica). Tienen una elevada especi-
ficidad, pero una sensibilidad muy baja (entre el 5-15%).
• Biomarcadores de inflamación:
- Lactato: los niveles de lactato elevados predicen, de
manera independiente, la gravedad y la mortalidad. La
hiperlactacidemia (niveles > 3 mmol/l) es reflejo de la
hipoperfusión de los tejidos demostrando la existencia
de disfunción orgánica; este marcador no es útil para el
diagnóstico precoz de infección. Sin embargo, sí se ha
demostrado la utilidad de su seriación y observación de
aclaramiento como respuesta al tratamiento.
- Proteína C reactiva (PCR): se libera en respuesta a cual-
quier estímulo inflamatorio, no sólo infeccioso. Tiene me-
nos sensibilidad y especificidad que la procalcitonina (PCT),
en términos generales, y especialmente en ancianos y en
pacientes con fiebre de presentación atípica. Comienza a
elevarse a las 12 horas de la agresión bacteriana y se sigue
sintetizando durante días, por lo que puede permanecer
elevada aunque la infección esté remitiendo.
- Procalcitonina: es el biomarcador de mayor poder
diagnóstico de infección bacteriana. Permite valorar
la gravedad y es predictor de mortalidad. Comienza
a elevarse a las 2-3 horas de la agresión bacteriana,
y a las 12 horas alcanza su máximo nivel. Su capaci-
dad diagnóstica y predictiva se mantiene en pacientes
ancianos, con insuficiencia renal y hepática, enfermos
oncohematológicos y neutropénicos, en las enferme-
URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
dades autoinmunes o reumatológicas. La PCT ha de-
mostrado, en múltiples estudios, que puede orientar
sobre la necesidad de iniciar un tratamiento antibióti-
co, así como en su suspensión:
> PCT < 0,1-0,24 ng/ml: etiología bacteriana muy impro-
bable y/o improbable; en principio no se recomienda
iniciar tratamiento antibiótico, valorando repetir una
PCT en 6-12 horas o 24 horas, e individualizar el tra-
tamiento si incurren las siguientes circunstancias:
comorbilidad asociada descompensada, insuficiencia
respiratoria aguda, sepsis grave o shock séptico, ne-
cesidad de ingreso en UCI, NAC con PSI igual a IV-V
o CURB-65 de 3-5 puntos; agudización de EPOC con
FEV1 < 50%, infección localizada (absceso, empiema),
pacientes neutropénicos e inmunodeprimidos.
> PCT > 0,25 ng/ml: la etiología bacteriana es, al me-
nos, probable. A partir de este valor se recomien-
da el inicio de un tratamiento antibiótico empírico,
teniendo en consideración que valores mayores de
1 ng/ml se han relacionado con probable infección
por S. pneumoniae, con o sin bacteriemia, y que va-
lores por encima de 10 ng/ml se hallan en estrecha
relación con bacteriemia y evolución muy probable
a sepsis grave y shock séptico.
83
• Antígeno urinario de neumococo y Legionella: facilita un re-
sultado rápido ( < 1 hora) y permite iniciar de manera precoz
la antibioterapia empírica. Por frecuencia, y a no ser que se
tenga un factor epidemiológico claro de exposición a torres
de refrigeración o ambiente epidemiológico, se solicitará ini-
cialmente el antígeno de neumococo (sensibilidad > 80%;
especificidad > 95%) y, en caso de negatividad, el de Legionella.
Una antigenuria positiva puede durar semanas o meses (pe-
riodo mal definido) tras la neumonía, lo que dificulta su uso
en la valoración de una neumonía recurrente. Su positividad
se asocia a bacteriemia (neumococo) y, por tanto, a una NAC
más grave. La antigenuria para Legionella sólo detecta el se-
rogrupo tipo 1 (sensibilidad > 90%; especificidad próxima al
100%), causante del 90% de las neumonías por Legionella.
• Si existe derrame pleural, siempre se realizará una toraco-
centesis (en derrames pleurales pequeños puede localizarse
el lugar de la punción mediante una ecografía torácica) para
obtener muestras que se procesarán en el laboratorio: deter-
minación de pH, bioquímica general, ADA, recuento de células
y porcentaje de leucocitos, tinción de Gram, antígeno frente
a neumococo y muestras para cultivo y anatomía patológica.
• Otras técnicas invasivas: tales como la punción-aspiración
con aguja fina (PAAF) transtorácica, la broncoscopia (con ce-
pillado/lavado bronquioalvelolar) y el aspirado traqueal se
 Manual CTO de Urgencias Médicas
reservan para las neumonías de curso grave o fulminante,
en pacientes que ingresan en la planta de hospitalización
convencional o en la UCI.
PRONÓSTICO
Y UBICACIÓN DEL PACIENTE
La evaluación inicial de la gravedad clínica del paciente con
neumonía es esencial para decidir el lugar más adecuado
donde recibirá el tratamiento (en el domicilio, con super-
visión del médico de atención primaria; en el área de hos-
pitalización: en urgencias [observación o unidad de corta
estancia-UCE] o en planta; unidad de cuidados intensivos),
siempre individualizado y conforme a parámetros de segu-
ridad.
El empleo de escalas pronóstico de gravedad son de uso ex-
tendido en los servicios de urgencia. Tratan de identificar a los
pacientes de mayor gravedad, estratificándoles en grupos de
riesgo, en función de la mortalidad estimada en 30 días para
cada uno de ellos. Su correcta aplicación permite identificar cuál
es el mejor y más seguro recurso para la atención del paciente.
Las dos escalas más empleadas son la escala de Fine (o PSI:
Pneumo Severity Index [Tabla 5.11]) y la CURB-65, diseñada por
la British Thoracic Society (Tabla 5.12).

Características del paciente Puntuación

Factores demográficos · Edad en varones N.º de años
· Edad en mujeres N.º de años -10
· Residencia +10
Comorbilidades · Enfermedad neoplásica +30
· Enfermedad hepática +20
· Insuficiencia cardíaca congestiva +10
· Enfermedad cerebrovascular +10
· Enfermedad renal +10
84 Examen físico · Estado mental alterado +20
· Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm +20
· Presión arterial sistólica < 90 mmHg +20
· Tª < 35 ºC o ≥ 40 ºC +15
· Frecuencia cardíaca ≥ 125 lpm +10
Hallazgos de laboratorio · pH arterial < 7,35 +30
· BUN arterial ≥ 30 mg/dl o urea > 60 mg/dl +20
· Sodio < 130 mEq/l +20
· Glucosa ≥ 250 mg/dl +10
· Hematocrito < 30% +10
· PaO2 < 60 mmHg o Sat O2 < 90% +10
· Derrame pleural +10
Clase de riesgo Puntuación Mortalidad a 30 días Recomendación de ubicación
I* < 50 (y sin comorbilidad por 0,1% Domicilio
neoplasia, insuficiencia cardíaca,
enfermedad cerebrovascular,
hepática o renal)
II* ≤ 70 0,6% Domicilio (algunos casos
observación y reevaluación
en 24 horas)
III* 71-90 0,9-2,8% Observación o UCE 24-72 horas
y continua reevaluación
IV 91-130 8,2-9,3% Ingreso hospitalario (± UCI)
V > 130 27-29,2% Ingreso hospitalario (± UCI)
* Si PaO2 < 60 mmHg (criterios de PSI modificado), sepsis o hipotensión aislada: al menos observación en urgencias o en UCE (unidad de corta estancia) 24-72 horas,
con reevaluación continuada las primeras 12-24 horas del ingreso independiente de PSI I, II o III. Considerar ingreso por insuficiencia respiratoria por tratarse
de pacientes de mayor riesgo de mortalidad y peor pronóstico.
Tabla 5.11. Escala pronóstica de Fine (PSI: Pneumo Severity Index)
 URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
C Confusión. Desorientación en tiempo espacio En lo referente a la NN y la neumonía aspirativa, todos los
y persona
pacientes deben ser ingresados en unidad de hospitalización
U Urea plasmática > 44 mg/dl (BUN > 19,4 mg/dl) convencional, con especial atención a la necesidad de ingre-
R Frecuencia respiratoria > 30 rpm so en la UCI si hay deterioro progresivo del nivel de cons-
B Presión arterial (Blood pressure) sistólica (PAS) ciencia, inestabilidad hemodinámica, sepsis grave o shock
< 90 mmHg o PA diastólica ≤ 60 mmHg séptico, CID, insuficiencia respiratoria (necesidad de venti-
65 Edad ≥ 65 años lación mecánica, FiO2 > 0,35% para mantener una saturación
Puntuación Estratificación Mortalidad de O2 > 90%) o progresión radiológica grave y/o neumonía
0 Posible tratamiento ambulatorio 0,7% multilobar.

1 Posible tratamiento ambulatorio 2,1% Criterios de ingreso en UCI en paciente con NAC grave
2 Ingreso hospitalario 9,2%
(observación-UCE-planta) Las escalas descritas con anterioridad no están validadas para
3 Ingreso hospitalario 14,5% indicar el ingreso del paciente en una UCI. Para este fin, se
en planta definieron una serie de criterios de gravedad por la ATS/IDSA
4-5 Ingreso hospitalario (considerar > 40% (American Thoracic Society-Infectious Diseases Society of
UCI) America) que permiten identificar a los pacientes susceptibles
A cada variable se le confiere 1 punto de precisar soporte inotrópico y/o ventilatorio, y/o ingreso en
Tabla 5.12. Escala pronóstica CURB-65 (British Thoracic Society) la UCI casi en el 90%.

Sin embargo, la escala pronóstica de Fine (la más utilizada) tiene En la Tabla 5.13 se describen estos criterios de ingreso en UCI,
ciertas limitaciones: aunque la decisión final siempre ha de individualizarse.
• Infraestima la gravedad de jóvenes con hipoxia, por la ele-
vada puntuación que se confiere a los mayores de 65 años.
85
• Infravalora al sexo femenino. Criterios menores1
• Obvia la situación social o las circunstancias sociales. · Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm
• No tiene en consideración la situación basal previa del pa- · PaO2/FiO2 ≤ 250
ciente. · Alteración del nivel de consciencia: confusión y desorientación
• No tiene en cuenta la gravedad radiológica de la neumonía · Uremia (BUN ≥ 20 mg/dl o urea ≥ 45 mg/dl)
(bilobar, multilobar). · Leucopenia < 4.000 cel/mm3
· Trombocitopenia < 100.000 cel/mm3
Por este motivo, se hizo necesaria la publicación de una es- · Hipotermia con temperatura central < 36 ºC
cala PSI modificada con la recomendación de que: “los pa- · Hipotensión que requiera reanimación agresiva con sueroterapia
cientes con puntuación PSI de I-III e insuficiencia respiratoria (< 90 mmHg)
· Afectación multilobar
ingresaran y los que teniendo cualquier valor de PSI cumplan
criterios de sepsis deben ser observados en el entorno hos- Criterios mayores
pitalario hasta su completa estabilización”. No obstante, con · Ventilación mecánica invasiva
todas las limitaciones descritas, la aplicación de las escalas · Shock séptico con la necesidad de vasopresores
de pronóstico hace necesaria la individualización en cada Se debe cumplir 1 criterio mayor y 3 menores para indicar su ingreso en UCI
caso. 1
 tros criterios a considerar incluyen: hipoglucemia en pacientes
O
no diabéticos, alcoholismo o deprivación alcohólica, hiponatremia, acidosis
metabólica inexplicada, niveles elevados de lactato, cirrosis, pacientes
En términos generales la escala Fine es más útil para detectar esplenectomizados
pacientes de bajo riesgo de mortalidad y la escala CURB-65 para Tabla 5.13. Criterios de ingreso en UCI (ATS/IDSA) en un paciente con
los de riesgo más elevado. La decisión de ubicación final del NAC grave
paciente debe ser, en cualquier caso, siempre individualizada,
tratando de asegurar que las condiciones sociales o de accesi- TRATAMIENTO
bilidad al tratamiento en caso de alta hospitalaria, así como la
revisión con cierta prontitud por el médico de atención prima- La selección del tratamiento antibiótico adecuado se realiza en
ria, estén garantizadas. la mayor parte de los casos de modo empírico. La administra-
 Manual CTO de Urgencias Médicas
ción de antibioterapia precoz, en la primera hora de estancia
en el servicio de urgencias, ha demostrado que disminuye la
mortalidad hospitalaria en los casos de sepsis grave y shock
séptico. Esta recomendación parecería lógica también en las
NAC graves, y en las que cursen con shock séptico o sepsis
grave; en el resto de casos, no hay una ventana de tiempo que
aconseje la administración precoz de antibióticos pero, como
es lógico, se hará con la máxima premura una vez confirmado
el diagnóstico de sospecha y ajustado a la ubicación final del
paciente.
Tratamiento de soporte
Incluye la oxigenoterapia para garantizar una saturación de oxí-
geno del 90-92%, una adecuada hidratación, broncodilatadores
si se asociara hiperreactividad bronquial, analgésicos y antipi-
réticos y aminas vasoactivas, si precisara por gravedad del pro-
ceso.
Tratamiento antibiótico de la NAC
• Grupo con PSI I y II: tratamiento domiciliario (duración
7 días), con alguna de las siguientes pautas:
86 - Moxifloxacino por vía oral (v.o.): 400 mg/24 h, 5-7 días;
o...
- Levofloxacino v.o.: 500 mg/12 h las primeras 24-48 h,
seguido de 500 mg/24 h, 5-7 días; otra posibilidad es
prescribir levofloxacino 750 mg (1 comprimido y medio
de 500 mg) cada 24 h, v.o. durante 5-7 días, o...
- Asociación de un β-lactámico más un macrólido: amoxi-
cilina v.o. 1 g/8 h, o cefditoren v.o. 400 mg/12 h duran-
te 5-7 días; asociados a azitromicina v.o. 500 mg/24 h
(3 días).
• Grupos con PSI III o I y II con insuficiencia respiratoria, cri-
terios de sepsis o hipotensión aislada (duración de 7-10
días): tratamiento en observación hospitalaria o UCE (24-72
h). Se inicia por vía intravenosa (i.v.), y con posterioridad a
vía oral (terapia secuencial):
- Moxifloxacino i.v. 400 mg/24 h, durante 5-7 días, o...
- Levofloxacino i.v. 500 mg/12 h, las primeras 24-48 h, se-
guido de 500 mg/24 h, durante 5-7 días, o...
- Asociación de β-lactámico más un macrólido: ceftriaxo-
na i.v. 2 g/24 h, o amoxicilina-ácido clavulánico i.v. 1-2
g/8 h, durante 5-7 días, asociado a azitromicina i.v. 500
mg/24 h (completar 3 días, v.o.).
• Grupos IV y V: ingreso en planta de hospitalización (dura-
ción del tratamiento 7-10 días):
- Moxifloxacino i.v. 400 mg/24 h, o...
- Levofloxacino i.v. 500 mg/12 h, las primeras 24-48 h, se-
guido de 500 mg/24 h, o...
- Asociación de β-lactámico más un macrólido: ceftria-
xona i.v. 2 g/24 h, o amoxicilina-ácido clavulánico i.v.
1-2 g/8 h, o cefotaxima 2 g/8 h, asociado a azitromicina
i.v. 500 mg/24 h (3-5 días).
• Si precisa ingreso en UCI, el tratamiento antibiótico tendrá
una duración inicial de 7-14 días, según la evolución y el re-
sultado microbiológico de las muestras analizadas:
- Asociación de una β-lactámico más un macrólido: ceftria-
xona i.v. 2 g/24 h, o cefotaxima i.v. 2 g/8 h, amoxicilina-
clavulánico i.v. 1-2 g/8 h, asociado a azitromicina i.v. 500
mg/24 h (3-5 días), o...
- Asociación β-lactámico más una fluoroquinolona: ceftria-
xona, cefotaxima o amoxicilina-ácido clavulánico aso-
ciado a moxifloxacino i.v. 400 mg/24 h, o levofloxacino
i.v. 500 mg/12 h, las primeras 24-48 h, seguido de 500
mg/24 h.
Terapia secuencial. Bajo este epígrafe se atiende al paso del
tratamiento antibiótico parenteral a la vía oral, sin que ello su-
ponga un compromiso para la respuesta terapéutica y la buena
evolución del paciente. La decisión de terapia secuencial se hará
de modo individualizado y siempre que se cumplan unos crite-
rios de seguridad para el paciente:
• Estabilidad hemodinámica (FC menor de 100 lpm, FR infe-
rior a 24 rpm, PA sistólica por encima de 90 mmHg y satura-
ción de oxígeno > 90%).
• Temperatura axilar menor de 37,2 ºC.
• Buen nivel de consciencia.
• Tolerancia a vía oral.
La elección del antibiótico será preferiblemente de fármacos
con espectro antimicrobiano similar, que tenga buena biodis-
ponibilidad oral, una posología sencilla que ayude al cumpli-
miento, una buena tolerancia gastrointestinal y que tengan bajo
potencial para seleccionar resistencias.
Tratamiento antibiótico en la neumonía aspirativa
El tratamiento se mantendrá durante 14 días, y las opciones te-
rapéuticas recomendadas son:
• Amoxicilina-ácido clavulánico i.v. 2 g/8 h.
• Ceftriaxona i.v. 2 g/24 h o cefotaxima i.v. 2 g/8 h asociado a
clindamicina i.v. 600-900 mg i.v./8 h.
• Ertapenem i.v. 1 g/24 h.
• Moxifloxacino i.v. 400 mg/24 h.

Tratamiento antibiótico en la NN
• NN de inicio precoz sin factores de riesgo: en términos genera-
les, es preciso cubrir los mismos gérmenes que causan la NAC.
- Levofloxacino i.v. 500 mg/12 h las primeras 24-48 h, se-
guido de 500 mg/24 h.
- Ceftriaxona i.v. 2 g/24 h.
• NN de inicio precoz con factores de riesgo o NN tardías:
en términos generales se emplea terapia combinada con
el ánimo de no seleccionar cepas resistentes. Las opcio-
nes pasan por elegir un antimicrobiano del grupo 1 y 2 y,
en caso de sospecha de SARM, añadir un antibiótico del
grupo 3:
- Grupo 1: meropenem i.v. 2 g/8 h, o piperacilina/tazo-
bactam i.v. 4,5 g/6 h, o ceftazidima i.v. 2 g/8 h, o cefepi-
ma i.v. 2 g/8 h, o aztreonam i.v. 2 g/8 h, o ceftolozano/
tazobactam i.v. 1-2 g/8 h.
- Grupo 2: ciprofloxacino i.v. 400 mg/8 h, 20-30 mg/
kg/día, o levofloxacino i.v. 500 mg/12 h, o amikacina
1,5 mg/kg/24 h (durante 3-5 días máximo y en caso
de elevado peso, máximo 1,5 g/24 h; ajustar dosis en
casos de aclaramiento renal reducido y conforme a ni-
veles pico-valle), o colistina i.v. 4,5 MU/12 h.
- Grupo 3: linezolid i.v. 600 mg/12 h, o vancomicina i.v.
1 g/8-12 h (ajustar dosis en casos de aclaramiento renal
reducido y conforme a niveles pico-valle).
Los antibióticos se mantienen hasta completar 8-10 días de tra-
tamiento activo, siempre que la mejoría se acompañe de la nor-
malización de la PCR y/o procalcitonina.
Situaciones especiales
Se considera como neumonía no respondedora la que no
presenta una respuesta clínica satisfactoria tras instaurar tra-
tamiento antibiótico adecuado a las 72 horas de iniciado. En
este caso se prestará especial atención a los cultivos extraí-
dos y, si es necesario, se modificará o ampliará la cobertura
antibiótica.
La neumonía recurrente es aquella que reaparece una vez que
el paciente queda clínicamente asintomático y desaparecen
los hallazgos radiológicos. Esta circunstancia puede verse en
situaciones clínicas que facilitan la reinfección como sucede
en pacientes con EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística o
en pacientes inmunodeprimidos. Además, deben tenerse en
cuenta otros diagnósticos diferenciales de origen no infeccioso
como infiltrados por descompensación cardíaca, neumonía or-
URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
ganizada criptogénica, o neumonitis (eosinofílica o por hiper-
sensibilidad). En el paciente con infiltrados recurrentes, en la
misma localización, es obligado descartar una neoplasia bron-
quial (neumonía secundaria a sobreinfección por componente
obstructivo bronquial).
Por lo anteriormente expuesto, a todos los pacientes con neu-
monía debe hacerse un control ambulatorio al mes, para estar
seguros de que la resolución ha sido completa.
5 . 4 . E XA C E R B A C I ÓN A S M Á T I C A
DEFINICIÓN
La exacerbación asmática se corresponde con un episodio agudo
o subagudo, caracterizado por el aumento progresivo de uno o
más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias, de predo-
minio espiratorio, y sensación de opresión torácica) o en la medi-
cación de alivio, acompañados de una disminución del flujo espi-
ratorio (peak-flow [PEF] o FEV1).
87
Según la rapidez de instauración, se distinguen dos tipos:
• Instauración lenta (en días o semanas): 80% de las crisis
atendidas en urgencias, debidas sobre todo a infecciones
respiratorias o al mal control de la enfermedad.
• Instauración rápida (en menos de 3 h): se deben a fárma-
cos (AINE, β-bloqueantes), alérgenos inhalados, alimentos
(aditivos y conservantes) o estrés emocional. Su mecanismo
es el broncoespasmo y, aunque tienen una mayor gravedad
inicial, tienen una mejor y más rápida respuesta al trata-
miento.
MANEJO EN URGENCIAS
Evaluación inicial
En un primero momento (valoración inicial o estática) tenemos
que:
• Identificar a los pacientes con factores de riesgo para tener
una crisis grave (Tabla 5.14).
• Reconocer los datos de compromiso vital (Tabla 5.15).
• Medir el grado de obstrucción al flujo aéreo (FEV1 o PEF) y
determinar su repercusión en el intercambio gaseoso.
• Posteriormente, nueva valoración tras la respuesta al trata-
miento (o evaluación dinámica); sus objetivos son: compa-
 Manual CTO de Urgencias Médicas
rar los cambios obtenidos en el grado de obstrucción al flujo Anamnesis
aéreo respecto a los valores iniciales, y valorar la necesidad
de efectuar otras exploraciones diagnósticas. Rápida, para identificar los pacientes de riesgo:
• Instauración brusca de la crisis.
• Antecedentes de crisis que han requerido intubación o in-
Factores de riesgo greso en UCI.
· Episodios previos de ingreso en UCI, o intubación/ventilación • Hospitalizaciones frecuentes por asma, o múltiples con-
mecánica sultas al servicio de urgencias por crisis asmática en el úl-
· Hospitalizaciones frecuentes en el año previo
timo año.
· Múltiples consultas a los Servicios de Urgencias
en el año previo • Abuso de agonistas β-adrenérgicos de acción corta (> 2 fras-
· Rasgos (alexitimia), trastornos psicológicos (actitudes de negación) cos al mes).
o enfermedades psiquiátricas (depresión) que dificulten la • Tratamiento actual con corticoides sistémicos, o reciente
adhesión al tratamiento
· Comorbilidad cardiovascular suspensión del mismo.
· Abuso de agonista β2-adrenérgico de acción corta • Control y tratamiento inadecuado de la enfermedad asmática.
· Instauración súbita de la crisis • Comorbilidad: enfermedad cardiovasculares, coronariopa-
· Pacientes sin control periódico de su enfermedad
tías, EPOC.
Tabla 5.14. Factores de riesgo que predisponen al asma de riesgo
• Rasgos, o enfermedad psiquiátrica, o trastornos psicosocia-
vital
les graves que dificulten el cumplimiento terapéutico.
• Tratamiento con β-bloqueantes y antiinflamatorios no es-
Crisis teroideos (AINE).
Parada
Crisis leve moderada- • Abuso de sustancias ilegales.
respiratoria
grave • Estatus socioeconómico bajo.
Disnea Leve Moderada- Muy intensa • Acceso inadecuado a la asistencia médica.
88 intensa

Habla Párrafos Frases-palabras La anamnesis se debe completar con los siguientes datos:
Frecuencia Aumentada > 20-30 • Tiempo de inicio de los síntomas y gravedad.
respiratoria (x’) • Factores desencadenantes: infecciones, alérgenos, fármacos
Frecuencia < 100 > 100-120 Bradicardia (aspirinas, AINE, β-bloqueantes, IECA), alimentos (conser-
cardíaca (x’) vantes, colorantes), frío, cambios de temperatura, ejercicio,
Uso Ausente Presente Movimiento gases irritantes, estrés, emociones.
musculatura paradójico • Factores favorecedores: tabaco, polución.
accesoria toracoabdominal
• Tratamiento previo de mantenimiento de la enfermedad
Sibilancias Presentes Presentes Silencio y cumplimiento
auscultatorio
• Grado de control de la enfermedad hasta el episodio:
Nivel de Normal Normal Disminuido ausencia o mínimos síntomas crónicos, ausencia o mínima
consciencia
utilización de medicación de rescate, función pulmonar,
Pulso Ausente > 10-25 mmHg Ausencia (fatiga ausencia de visitas a urgencias u hospitalizaciones, ausencia
paradójico muscular)
o mínima limitación de la actividad habitual.
FEV1 o PEF > 70% < 70% • Grado de gravedad de la enfermedad según la clasificación
(valores
referencia) de la guía española del manejo del asma (GEMA): intermi-
tente, persistente leve, persistente moderada, persistente
SatO2 (%) > 95% 90-95% < 90%
grave.
PaO2 mmHg Normal 80-60 < 60 • Intolerancia a aspirina y AINE, atopia, poliposis nasal, sinusitis.
PaCO2 mmHg < 40 > 40 > 40 • Otras comorbilidades: reflujo gastroesofágico, obesidad, etc.
GEMA: Guía Española del Manejo del Asma; FEV1: volumen espiratorio forzado
en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo; x’: por minuto; Exploración física
SatO2: saturación de oxihemoglobina; PaO2: presión arterial de oxígeno;
PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico
• Constantes: presión arterial, frecuencia cardíaca y respira-
Tabla 5.15. Evaluación de la gravedad de la exacerbación asmática
(GEMA, 2015) toria, temperatura, saturación de O2.

• Inspección:
- Coloración de la piel.
- Actitud del paciente (intolerancia al decúbito).
- Signos de fatiga respiratoria (diaforesis, tiraje, muscula-
tura accesoria y pulso paradójico).
- Dificultad para hablar.
- Nivel de consciencia.
• Auscultación pulmonar: sibilancias de predominio espirato-
rio (pueden estar ausentes en crisis asmáticas muy leves o
en obstrucciones muy graves) y/o espiración alargada.
• Grado de obstrucción: medir, si es posible, a través del PEF
(peak-flow) (Figura 5.9): se realizan 2-3 espiraciones máxi-
mas anotando el mejor valor obtenido. Permite determinar
la gravedad inicial y, con posterioridad, la respuesta al tra-
tamiento.
- Obstrucción leve: PEF > 70% del teórico, o mejor regis-
tro del paciente.
- Obstrucción moderada: PEF 50-70%, o mejor registro
del paciente.
- Obstrucción grave: PEF < 50%, o mejor registro del pa-
ciente.
Figura 5.9. Pico de flujo espiratorio (peak-flow)
Pruebas complementarias
• Gasometría arterial: realizar si la saturación de oxígeno me-
dida por pulsioximetría es menor del 92%. La normocapnia
e hipercapnia son datos de agudización grave.
• Electrocardiograma (ECG): es una prueba básica para el diag-
nóstico diferencial de dolor torácico y disnea.
URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
• Analítica de sangre: se solicitará en caso de fiebre o sos-
pecha de infección pulmonar añadida. La bioquímica, con
determinación de potasio, se recomienda en pacientes con
enfermedad cardiovascular o tratamiento habitual con diu-
réticos (la administración de β2-adrenérgicos puede causar
hipopotasemia transitoria).
• Radiografía de tórax: es útil para el diagnóstico diferencial
y la evaluación de las complicaciones (neumotórax, neumo-
nía, neumomediastino, atelectasias).
• Radiografía de senos nasales/paranasales: se solicitarán si
hay sospecha de sinusitis asociada.
Con la aplicación de los criterios anteriormente expuestos,
y la realización de las pruebas complementarias indicadas,
podemos realizar el diagnóstico diferencial de la crisis asmática
(Tabla 5.16).
Crisis asmática. Diagnóstico diferencial
· EPOC
· Bronquiectasias
· Bronquitis aguda
· Alveolitis alérgica extrínseca 89
· Tromboembolismo pulmonar
· Tumores (broncopulmonar, laríngeo, traqueal)
· Insuficiencia cardíaca congestiva y/o edema agudo de pulmón
· Reflujo gastroesofágico
· Disfunción de cuerdas vocales
· Obstrucción de la vía aérea superior
· Aspiración de cuerpo extraño
· Anafilaxia
· Tos por IECA
· Disnea psicógena
IECA: inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina
Tabla 5.16. Diagnóstico diferencial de la crisis asmática
TRATAMIENTO
Los objetivos generales del tratamiento son:
• Preservar la vida, revirtiendo la obstrucción al flujo aéreo
y la hipoxemia lo más rápidamente posible.
• Instaurar o revisar el plan terapéutico para prevenir nuevas
crisis.
El tratamiento de la crisis asmática se puede individualizar
en función del grado de obstrucción (gravedad) (Tablas 5.17
y 5.18).
 Manual CTO de Urgencias
Grupos terapéuticos
Agonistas β2-adrenérgicos
Inhalados
Médicas
Fármacos Dosis
Salbutamol (o terbutalina) · 4-8 pulsaciones (100 µg/pulsación)/10-15 min (IP/cámara)
· 2,5-5 mg/20 min (nebulizado intermitente)
· 10-15 mg/h (nebulización continua)

Sistémicos Salbutamol · 200 µg i.v. en 20 min seguido por 0,1-0,2 µg/kg/min

Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio · 4-8 pulsaciones (18 µg/pulsación)/10-15 min (IP/cámara)
· 0,5 mg/20 min (nebulización intermitente)
Glucocorticoides
Sistémicos Prednisona, hidrocortisona · 20-40 mg/12 h
· 100-200 mg/8 hs i.v.

Inhalados Fluticasona, budesonida · 2 pulsaciones (250 µg/pulsación)/10-15 min (IP/cámara)

· 800 µg/20 min (nebulizado)
Sulfato de magnesio
Sistémico · 2 g a pasar en 20 min i.v.

Inhalado · 145-384 mg en solución isotónica (nebulizado)

Aminofilina · 6 mg/kg a pasar en 30 min seguido por 0,5-0,9 mg/kg/h
GEMA: Guía Española de Manejo del Asma; IP: inhalador presurizado
Tabla 5.17. Fármacos de utilidad en el tratamiento de la crisis asmática (GEMA 2015)

Dosis baja Dosis media Dosis alta

Fármaco
(μg/día) (μg/día) (μg/día)
Recuerda
Beclometasona 200-500 > 500-1.000 > 1.000-2.000 A pesar de su popularidad, las nebulizaciones no ofrecen
90 HFA ventajas sobre los cartuchos presurizados.

Budesonida 200-400 401-800 > 800-1.600

Fluticasona 100-250 251-500 > 500-1.000

Ciclesonida 80-160 161-320 > 320-1.280 Recuerda

Mometasona 200 400-800 > 800-1.200 En mujeres embarazadas y en pacientes con enfermedad
cardíaca, la saturación debe mantenerse > 95%.
Tabla 5.18. Dosis equivalentes para glucocorticoides inhalados
en adultos

Exacerbación leve (PEF o FEV 1 > 70%, Recuerda

o saturación basal de O 2 > 92%)
El tratamiento se basa en la administración de broncodilata-
dores inhalados agonistas β2-adrenérgicos de acción rápida:
salbutamol (o terbutalina) a dosis de 200-400 μg, con cámara
de inhalación (2-4 inhalaciones), cada 20 minutos, durante la
primera hora, y valorar corticoides sistémicos.
Aunque no hay consenso sobre el tiempo que se debe esperar
para una reevaluación definitiva, parece razonable hacerlo a la
hora.
• Buena respuesta (clínica, saturación de O2 > 92%, PEF >
80%): se continuará con salbutamol a dosis de 2 inhalacio-
nes cada 3-4 horas hasta la remisión de la crisis.
• Mala respuesta tras la primera hora de tratamiento: proce-
der como en la exacerbación moderada-grave.
El tratamiento farmacológico de la exacerbación asmática en
mujeres embarazadas no ofrece modificaciones, siendo la base
el tratamiento con β2 agonistas de acción rápida inhalados o
nebulizados, y aceptándose el uso de glucocorticoides si está
clínicamente justificado.
La actitud terapéutica al alta, quedará condicionada a:
• Si el paciente estaba previamente con glucocorticoides
inhalados: pautar dosis altas de glucocorticoides más β2-
adrenérgicos de acción corta, inhalados, en un principio
pautados cada 6-8 horas hasta alcanzar la situación basal
del paciente y, con posterioridad, a demanda.
• Si el paciente ya tomaba una combinación de glucocor-
ticoide inhalado junto a un β2-adrenérgico de acción
larga: dejar el mismo tratamiento, pero a dosis altas

y asociando un β2-adrenérgico de acción corta a deman-
da. Siempre se deberá comprobar la técnica inhalatoria
del paciente.
Glucocorticoides sistémicos. Aceleran la resolución de las exa-
cerbaciones y, excepto en crisis muy leves, deben administrar-
se siempre. La dosis diaria será de 0,5-1 mg de prednisona/kg,
máximo 50 mg (o su equivalente de otros esteroides) del peso
ideal, manteniendo la misma dosis entre 5-10 días (sin necesi-
dad de pauta descendente), con el fin de conseguir una mejoría
más rápida y evitar las recaídas precoces.
Al paciente se le indicará que sea controlado por su médico de
atención primaria dentro de las primeras 24 horas del alta, y
será remitido para estudio y control a Neumología.
Exacerbación moderada-grave
(PEF o FEV 1 < 70%)
El tratamiento de la exacerbación asmática moderada-grave,
comienza con:
• Administración de oxígeno para mantener una saturación
de oxígeno > 90% a través de cánula nasal o de mascarilla
tipo Venturi (95% en embarazadas o patología cardíaca con-
comitante).
• Administración de un agonista β2-adrenérgico de acción
corta, de forma repetida y a intervalos regulares, valorando
la respuesta al tratamiento. Se pueden proporcionar hasta
3 nebulizaciones seguidas de salbutamol (2,5-5 mg) cada 30
minutos, o 12 pulsaciones (4 cada 10 minutos) si se adminis-
tran con inhalador presurizado (IP) y cámara de inhalación.
En casos graves, se puede utilizar la nebulización continua a
un ritmo de 10 mg/hora. La administración por vía intrave-
nosa o subcutánea debe reservarse para pacientes en ven-
tilación mecánica y monitorización en UCI, o para aquellos
que no responden al tratamiento inhalado, pues no se han
demostrado diferencias entre la vía inhalatoria y la paren-
teral, en cuanto a su eficacia pero, sin embargo, esta última
puede producir efectos adversos potencialmente graves
(isquemia miocárdica).
• La utilización de bromuro de ipratropio nebulizado incre-
menta, de manera significativa, la broncodilatación en la
fase inicial: 4-8 pulsaciones (18 μg/pulsación) cada 0-15 min
(IP + cámara) o 0,5 mg nebulizados cada 20 minutos.
• La adrenalina parenteral únicamente está indicada en con-
texto de anafilaxia; en aerosol es preciso utilizar dosis supe-
riores a 2 mg.
• Glucocorticoides. Se utilizarán con precocidad en todos
los pacientes con exacerbaciones moderadas o graves. La
URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
dosis recomendada es de 50 mg de prednisolona en forma
de dosis única matutina durante 5-7 días, no siendo pre-
cisa una retirada gradual. La administración de glucocor-
ticoides inhalados junto con broncodilatadores de forma
repetida, a intervalos no mayores a 30 minutos y durante
los primeros 90 minutos del tratamiento, proporciona una
mejora significativa de la función pulmonar y un descenso
del número de hospitalizaciones. El empleo de glucocor-
ticoides inhalados no evita el uso de glucocorticoides sis-
témicos.
• En los pacientes con crisis muy graves y mala respuesta
al tratamiento descrito, se puede utilizar sulfato de mag-
nesio intravenoso en dosis única de 1-2 g durante 20 mi-
nutos.
Los criterios de ingreso hospitalario deben establecerse en las 3
primeras horas del inicio del tratamiento de la crisis, aunque la
evaluación del estado clínico y función pulmonar realizada en la
primera hora de evolución ya permite predecir la necesidad de
hospitalización. Más allá de este periodo, no se suele incremen-
tar significativamente el nivel de broncodilatación conseguido
(Tabla 5.19).
91
Criterios de ingreso hospitalario
· Presentar factores predisponentes para asma de riesgo vital
· Permanecer sintomático a las 3 horas de iniciar tratamiento
adecuado
· Requerir oxigenoterapia para mantener saturación de O2 > 90%
· Reducción persistente de la función pulmonar (FEV1 o PEF < 40%)
Tabla 5.19. Criterios de ingreso hospitalario
En caso de persistencia de insuficiencia respiratoria refrac-
taria, o síntomas o signos de exacerbación grave, a pesar
del tratamiento, se debe considerar la ventilación mecáni-
ca no invasiva, la intubación orotraqueal o la ventilación
mecánica invasiva así como el ingreso en UCI (Tablas 5.20
y 5.21).
Indicaciones de ingreso en UCI
· Deterioro progresivo del nivel de consciencia
· Fatiga muscular
· Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg) a pesar
de oxigenoterapia, hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg)
y/o acidosis respiratoria (pH < 7,35)
· Necesidad de intubación y ventilación mecánica
Tabla 5.20. Indicaciones de ingreso en UCI
 Manual CTO de Urgencias
Indicaciones de ventilación mecánica
· Incapacidad para hablar
· Alteración del nivel de consciencia
· Agotamiento muscular
· Frecuencia respiratoria < 10 o > 40 rpm
· Abolición del murmullo vesicular
· Pulso paradójico > 15-20 mmHg
· Aumento progresivo de PaCO2 y PaO2 < 60 mmHg
· Acidosis láctica
Tabla 5.21. Indicaciones de ventilación mecánica
Médicas
clínica y funcional antes del alta. Aunque debe individualizarse en
cada paciente, el PEF al alta debería ser > 200 ml/min (Tabla 5.22).
Criterios de alta desde urgencias
· FEV1 o PEF postratamiento 40-60% predicho
y con posibilidad de seguimiento adecuado y estrecho
por atención primaria/neumología
· FEV1 o PEF postratamiento > 60% si no coexisten otros motivos
de ingreso
Tabla 5.22. Criterios de alta desde urgencias

En todos los casos en los que no existan criterios de ingreso hos- Para finalizar, en la Figura 5.10 se resume la actitud diagnóstica
pitalario, se recomienda observar al paciente durante al menos y terapéutica de la exacerbación asmática en el adulto, en fun-
una hora tras la mejoría sintomática para confirmar la estabilidad ción de su gravedad.

VALORACIÓN INICIAL (anamnesis, exploración física, PEF o FEV1)

EVALUACIÓN

LEVE MODERADA-GRAVE PARADA CARDÍACA

(PEF > 70%) (PEF < 70%) INMINENTE

· Oxígeno < 40% si SatO2 < 92% · Oxígeno 100%

· Salbutamol 2,5-5 mg + Ipratropio · Salbutamol + Ipratropio
TRATAMIENTO

0,5 mg + 2 ml SSF neb 10-20 puls/min IP

· Hidrocortisona 200 mg i.v. o prednisona
20-40 mg v.o.
92 · Fluticasona 2 puls/5-10 min
o budesonida 400 µg/neb/15 min
(en pacientes con mala respuesta)
EVALUACIÓN
· Hidrocortisona 200 mg i.v.
o metilprednisolona 40-60 mg i.v.
· Considerar VMNI
· Considerar intubación orotraqueal
· Valoración por UCI

Evaluación de la respuesta al tratamiento (1-3 h)

¿Asintomático + FEV1 o PEF > 60% estable + mantenida durante 4 h?
¿Mejoría?

SÍ: ALTA SÍ: ALTA SÍ: HOSPITALIZACIÓN

· Prednisona 40-60 mg v.o. 7-10 días
· β2-adrenérgicos acción corta
inhalados/6-8 h hasta recuperar
basal
· Glucocorticoides inhalados
· Considerar combinación inhalada
DECISIÓN Y TRATAMIENTO
· Prednisona 40-60 mg v.o. 7-10 días
· β2-adrenérgicos acción corta
inhalados/6-8 h hasta recuperar
basal
· Glucocorticoides inhalados
· Considerar combinación inhalada
· Oxígeno < 40% si SatO2 < 92%
· Salbutamol 2,5 mg + Ipratropio 0,5 mg
neb/4-6 h
· Hidrocortisona 100-200 mg i.v./6 h
(o prednisona 20-40 mg v.o./12 h)
· Considerar magnesio i.v.

(β2-adrenérgicos de acción larga (β2-adrenérgicos de acción larga

+ glucocorticoide inhalado). + glucocorticoide inhalado).
Si ya realizada, aumentar Si ya realizada, aumentar
a dosis altas de glucocorticoide a dosis altas de glucocorticoide
NO: proceder como crisis NO: HOSPITALIZACIÓN NO y/o criterios de UCI:
MODERADA-GRAVE INGRESO UCI
· Oxígeno < 40% si SatO2 < 92%
· Salbutamol 2,5 mg + Ipratropio 0,5 mg
neb/4-6 h
· Hidrocortisona 100-200 mg i.v./6 h
(o prednisona 20-40 mg v.o./12 h)
· Considerar magnesio i.v.

neb: nebulizado; v.o.: vía oral; v.i.: vía intravenosa; UCI: unidad de cuidados intensivos

Figura 5.10. Manejo diagnóstico y terapéutico de la exacerbación asmática del adulto

 URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
pacientes y situaciones de riesgo, y por un diagnóstico y tra-
5.5. T R OMB OEMB OLISMO PU LM ON A R tamiento precoz.

FISIOPATOLOGÍA

INTRODUCCIÓN La estasis venosa, la hipercoagulabilidad y el daño endo-

La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es un proceso que
engloba a la trombosis venosa (TV), el tromboembolismo pulmo-
nar (TEP) y sus dos principales complicaciones, la hipertensión
pulmonar tromboembólica crónica y el síndrome postrombótico.
El TEP se refiere a la obstrucción de las arterias pulmonares o
de sus ramas por un trombo que se ha originado en el interior
de una vena y que, con posterioridad, ha embolizado al terri-
torio arterial pulmonar obstruyéndolo total o parcialmente. En
la mayoría de los casos (95%), el trombo proviene del sistema
venoso profundo de las extremidades inferiores y, en menor
proporción, de otras localizaciones (extremidades superiores,
venas pélvicas, cavidades derechas).
El TEP agudo es una enfermedad frecuente y a menudo fa-
tal. Su mortalidad sin tratamiento es del 30%. Su incidencia
se estima en 1/1.000 habitantes/año, aunque con toda pro-
babilidad esté infraestimada, porque su presentación clínica
es variable y no específica, lo que hace difícil un diagnósti-
co preciso. La mortalidad y morbilidad puede ser reducida
mediante un alto índice de sospecha, la identificación de
telial (triada de Virchow) son condiciones que favorecen
la formación de un trombo, estando todas ellas implicadas
como factores de riesgo para el desarrollo de ETEV (Tabla
5.23). La presencia de trombosis en el sistema arterial pul-
monar condiciona un aumento en las resistencias vascula-
res pulmonares y una alteración en la relación ventilación/
perfusión.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas pueden ser inespecíficos.
Su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vas-
cular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del
paciente.
El TEP se clasifica en masivo, o hemodinámicamente inesta-
ble, cuando provoca hipotensión definida como PA sistólica
93
menor de 90 mmHg, o un descenso de la PA sistólica de 40
mmHg, con respecto a la basal, durante un tiempo > 15 min
y submasivo el resto de situaciones con estabilidad hemodi-
námica.

Riesgo alto Riesgo medio Riesgo bajo

· Fractura de miembro inferior · Artroscopia de rodilla · Encamamiento superior a 3 días

· Ingreso por insuficiencia cardíaca
o fibrilación auricular (3 meses
previos)
· Prótesis cadera o rodilla
· Politraumatismo
· Infarto de miocardio (3 meses
previos)
· Enfermedad tromboembólica
venosa previa
· Daño espinal
· Enfermedades autoinmunes · Diabetes mellitus
· Transfusión sanguínea · Hipertensión arterial
· Catéter venoso central · Viajes largos de más de 6-8 horas
· Catéteres y dispositivos intravenosos · Cirugía laparoscópica
· Quimioterapia · Obesidad
· Insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria · Embarazo
· Agentes estimuladores de eritropoyesis · Varices
· Terapia hormonal sustitutiva (estrogénica)
· Fecundación in vitro
· Anticonceptivos orales
· Posparto
· Infección (especialmente neumonía, infección urinaria y VIH)
· Enfermedad inflamatoria intestinal
· Cáncer (mayor riesgo en enfermedad metastásica)
· Ictus con parálisis
· Trombosis venosa superficial
· Trombofilia

Tabla 5.23. Factores de riesgo para la enfermedad tromboembólica venosa

 Manual CTO de Urgencias Médicas
Los síntomas incluyen ansiedad, tos, disnea, dolor torácico, Diagnóstico de sospecha
ortopnea, hemoptisis, palpitaciones, edema de extremidades
inferiores, presíncope/síncope, shock, insuficiencia cardíaca, Se basa en la combinación de la sospecha clínica, las pruebas
parada cardiorrespiratoria. Los signos exploratorios pueden complementarias básicas, las escalas de probabilidad clínica,
ser: taquipnea, taquicardia, estertores, disminución de murmu- y las pruebas de imagen de confirmación.
llo vesicular, S2 pulmonar acentuado, galope derecho, signos de • Sospecha clínica: se debe considerar el diagnóstico de TEP
TVP, febrícula/fiebre. en todo paciente con disnea de reciente aparición, empeo-
ramiento de su disnea habitual, dolor torácico, síncope o hi-
VALORACIÓN INICIAL potensión sin un diagnóstico alternativo, cuando tras reali-
zar las pruebas complementarias básicas se descartan otros
Pruebas complementarias diagnósticos.
• Escalas de probabilidad clínica: se basan en una combina-
• Analítica general con función renal, sodio (la hiponatremia se ción de síntomas, signos y factores de riesgo. Permiten clasi-
asocia con peor pronóstico), hemograma, coagulación con D- ficar a los pacientes en alta (> 60%), intermedia (25%) o baja
dímero, troponina T o I (biomarcadores de daño del miocito probabilidad (10%) para TEP. Las más utilizadas, por ser las
que pueden elevarse en el contexto de disfunción del ventrí- más validadas, son la escala de Wells (Tabla 5.24) y la escala
culo derecho), NT-ProBNP o BNP (su elevación está asociado a de Ginebra (Tabla 5.25).
eventos adversos en los 3 primeros meses), lactato y gasome-
tría arterial basal (frecuente encontrar hipoxemia con alcalosis
Parámetro clínico Puntuación
respiratoria, aumento del gradiente alveoloarterial o normal).
Signos/síntomas clínicos de TVP 3
• ECG: podemos encontrar desde un registro normal, hasta
Diagnóstico alternativo menos probable que el TEP 3
taquicardia sinusal e incluso patrones de sobrecarga dere-
Frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm 1,5
cha (S1Q3T3, T negativa en precordiales derechas, bloqueo
94 de rama derecha, eje derecho). Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas
(al menos 3 días) 1,5
• Radiografía de tórax: con frecuencia, la radiografía es nor-
Episodio anterior de TVP o TEP 1,5
mal, o podemos visualizar atelectasias, infiltrados focales, Hemoptisis 1
derrame pleural o elevación diafragmática. En raras ocasio- Cáncer en tratamiento activo o paliativo,
nes encontraremos una joroba de Hampton (opacidad basal en los 6 meses previos 1
pleural), el signo de Westermark (oligohemia focal marcada DÍMERO-D MUY SENSIBLE DÍMERO-D MENOS SENSIBLE
con hilio pulmonar prominente), una dilatación de la arteria · Probabilidad alta: > 7 puntos · TEP poco probable: ≤ 4 puntos
· Probabilidad intermedia: · TEP probable : > 4 puntos
pulmonar al nivel del hilio, y cardiomegalia (Figura 5.11). 2-6 puntos
· Probabilidad baja: < 2 puntos
Tabla 5.24. Modelo de probabilidad clínica pretest para TEP,
adaptado de Wells

Parámetro clínico Puntuación

Edad > 65 años 1
Antecedente de TVP o TEP 3
Cirugía con anestesia general o fractura ≤ 1 mes 2
Cáncer activo sólido o hematológico ≤ 1 año 2
Dolor unilateral en extremidades inferiores 3
Hemoptisis 2
75-94 lpm 3
Frecuencia cardíaca
≥ 95 lpm 5
Dolor a la palpación en trayecto venoso y edema
unilateral 4
· Baja probabilidad: 0-3 puntos
· Intermedia probabilidad: 4-10 puntos
· Alta probabilidad: ≥11 puntos
Figura 5.11. Posibles alteraciones radiológicas del TEP Tabla 5.25. Escala de Ginebra de probabilidad clínica para para TEP

D-dímero
Es un producto de degradación de la fibrina presente en el
trombo. Su determinación, mediante técnicas de alta sensi-
bilidad ELISA (patrón oro), tiene una alta sensibilidad (98%)
y un alto valor predictivo negativo (97%), en paciente con
baja o intermedia probabilidad de TEP. Se eleva en pacientes
de edad avanzada, con infección, cáncer o embarazo. No es
útil en el paciente hospitalizado. Un D-dímero negativo, en
pacientes con baja o intermedia probabilidad clínica, descar-
ta TEP.
Pruebas de imagen
Angiografía torácica por tomografía
computarizada (angio-TAC) multidetector
(Figura 5.12)
Es la técnica de elección, por su rápida ejecución y mayor dis-
ponibilidad. Las nuevas TAC multicorte han aumentado la sen-
sibilidad en la visualización de la ramas subsegmentarias. En el
estudio PIOPED II, la sensibilidad de la angio-TAC fue del 83% y
la especificidad del 96%; el valor predictivo positivo, combinado
con una probabilidad clínica alta o intermedia, fue del 96%. Su
limitación está en los casos de alergia al contraste y en pacientes
con insuficiencia renal.
Figura 5.12. Tromboembolismo pulmonar. Émbolo en la bifurcación
de la arteria principal derecha (flecha)
Gammagrafía pulmonar
de ventilación/perfusión
Es una prueba muy sensible, para determinar defectos de
perfusión, pero poco específica. Como datos a su favor, es
URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
poco invasiva, no precisa contraste y no presenta efectos se-
cundarios, por lo que queda reservada para algunos casos de
insuficiencia renal y mujeres embarazadas. Su disponibilidad
es menor, y tiene dificultades de interpretación en personas
con alteraciones significativas en la radiografía de tórax y en
pacientes con EPOC.
Una gammagrafía normal descarta el TEP. Un patrón de “alta
probabilidad” combinado con probabilidad clínica intermedia
o alta, confirma el TEP. El resto de patrones gammagráficos no
diagnósticos o combinaciones distintas con la probabilidad clíni-
ca no permiten tomar decisiones definitivas.
Ecografía Doppler venosa
Es la prueba de elección para el diagnóstico de la trombosis ve-
nosa. Aproximadamente el 50% de los pacientes con TEP pre-
sentan TVP en el momento del diagnóstico, la mitad de ellas
asintomáticas.
La sensibilidad de esta prueba oscila entre el 89-96% y la espe-
cificidad entre el 94-99%, con un valor predictivo positivo del
97%, para el diagnóstico de TVP sintomática que afectan a venas
proximales de la extremidad inferior. La sensibilidad es inferior
95
(47-62%) en pacientes asintomáticos; así como en TVP sintomá-
ticas localizadas en la pantorrilla (73-93%).
Se utilizará en aquellos pacientes en los que haya discordancia
entre las pruebas clínicas torácicas y los test de probabilidad
clínica, no son concluyentes, y en mujeres embarazadas.
Ecocardiografía transtorácica
Está indicada en situaciones clínicas de inestabilidad hemo-
dinámica, con imposibilidad de realización de angio-TAC. La
técnica, realizada a pie de cama, puede aportar información
sobre datos de sobrecarga derecha aguda (aumento del tama-
ño o disfunción del ventrículo derecho e insuficiencia tricuspí-
dea), y permite identificar otros diagnósticos alternativos en
el paciente inestable (tamponamiento, infarto, disección de
aorta).
Arteriografía pulmonar
Es la prueba de referencia, con una sensibilidad y especifici-
dad del 98%. En la actualidad, dada la amplia experiencia con
la angio-TAC, es un técnica poco realizada. Quedaría reservada
para casos en donde las pruebas no han sido concluyentes y en
centros donde se disponga de radiología vascular.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
• Eventual especuloscopia
• Exudado vagino-rectal para SGB*
• Eventual tacto vaginal
Angio-resonancia magnética (angio-RM) Probabilidad clínica
pulmonar

Tiene la ventaja de no utilizar contraste yodado y la ausencia Baja o intermedia Alta o probable
o poco probable
de radiación, pero en estudios realizados ha demostrado una
inadecuación de la técnica en el 25% de los pacientes. Se podría
D-dímero
utilizar en casos de alergia al contraste.

ALGORITMOS DE DIAGNÓSTICO Negativo Positivo

Gammagrafía
V/Q

Sobre la base de la última guía para el diagnóstico y manejo de la

Normal No concluyente Alta probabilidad
embolia pulmonar aguda de la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC) en colaboración con la Sociedad Respiratoria Europea (ERS), se
Eco-Doppler
han establecido diferentes estrategias en función de la estabilidad
de MMII
hemodinámica y de la disponibilidad de angio-TAC o gammagrafía
(Figuras 5.13, 5.14 y 5.15).
No TVP TVP

Paciente inestable No anticoagulación Anticoagulación

hemodinámicamente
Figura 5.15. Algoritmo diagnóstico en caso de no disponibilidad
de angio-TAC multidetector
Inestable o sin otras Estabilizado y angio-TAC
pruebas disponibles multidetector

En mujeres embarazadas con sospecha de TEP, el D-dímero tie-

96 Ecocardiografía Angio-TAC
ne una utilidad limitada ya que se eleva durante la gestación. En
multidetector
paciente con clínica de TVP se realizará una ecografía-Doppler de
MMII, y si se confirma, se iniciará tratamiento anticoagulante. Si
No Sobrecarga Positivo Negativo
sobrecarga VD es normal, se realizará radiografía de tórax, y si ésta es normal se
recomienda la realización de gammagrafía de ventilación/perfu-
Otras causas Tratamiento Otras causas sión por la menor radiación de la madre. Si la radiografía torácica
es anormal, o la gammagrafía no es concluyente, se recomienda
Figura 5.13. Algoritmo diagnóstico en paciente con inestabilidad
hacer una angio-TAC torácica con protección mamaria.
hemodinámica

Probabilidad clínica
Estratificación pronóstica

El factor pronóstico más importante, en el momento del diag-

Baja o intermedia Alta o probable
o poco probable
nóstico de TEP, es la situación hemodinámica del paciente. Así,
podemos distinguir:
D-dímero • TEP de alto riesgo: TEP con inestabilidad hemodinámica.
Suponen el 5% de los casos y está asociado a una mortali-
Negativo Positivo dad del 15%. En estos pacientes se recomienda tratamiento
Angio-TAC
trombolítico.
multidetector • TEP de bajo riesgo (30%): TEP con estabilidad hemodinámi-
ca, con bajo riesgo de mortalidad (< 2%). Se puede benefi-
Negativo Positivo ciar de un alta hospitalaria precoz o incluso de tratamiento
ambulatorio.
No anticoagulación Anticoagulación • TEP de riesgo intermedio: TEP con estabilidad hemodinámi-
ca, pero con mayor riesgo de mortalidad y complicaciones.
Figura 5.14. Algoritmo diagnóstico en paciente sin inestabilidad Podría ser candidato a un seguimiento más estrecho, e in-
hemodinámica cluso en algunas ocasiones candidato a fibrinólisis.
 URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
Para identificar pacientes de bajo riesgo se utilizan las escalas TRATAMIENTO
clínicas PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) y PESIs (PESI
simplificado) que han sido ampliamente validadas para este El tratamiento en la fase aguda del TEP tiene como objetivo la
grupo de pacientes (Tabla 5.26). El PESIs es más sencillo de rea- estabilización del paciente, el alivio de los síntomas, prevenir la
lizar y mantiene la misma capacidad pronóstica. extensión del coágulo y su recurrencias.

Para identificar a los pacientes de riesgo intermedio se sugiere Estabilización

utilizar una combinación de pruebas de imagen y biomarcado-
res cardíacos que valoren la disfunción del ventrículo derecho La estabilización del paciente es el primer paso en el tratamien-
(VD), la isquemia o estrés miocárdico y la carga trombótica, to de la fase aguda del TEP.
todos los cuales condicionan un peor pronóstico:
• Ecocardiografía transtorácica: para valorar datos de dis- Entre los pasos a seguir destacan los siguientes:
función de VD, hipertensión pulmonar y trombos en el VD. • Aporte de oxígeno para mantener la saturación de oxígeno
Inconvenientes: disponibilidad según centros y variabilidad por encima del 92%.
interobservador. • Fluidoterapia intravenosa en pacientes con hipotensión. Se
• Elevación de troponina T e I y NT-ProBNP o BNP. sugiere no administrar más de 500-1000 ml en el periodo de
• Ecografía de miembros inferiores para valorar la existencia resucitación inicial.
de material trombótico susceptible de embolizar. • Para pacientes hipotensos que no remontan con fluidos, se
recomienda tratamientos con fármacos vasopresores como
Variable Puntos la adrenalina, noradrenalina y la dobutamina. En pacientes
Escala PESI con bajo gasto pero tensiones sistémicas mantenidas puede
Edad 1/año emplearse dopamina o dobutamina.
Sexo varón 10 • Pacientes con insuficiencia respiratoria o hipotensión man-
tenida deberán ser valorados y tratados en una UCI.
97
Cáncer 30
Insuficiencia cardíaca 10
Enfermedad pulmonar crónica 10 Tratamiento anticoagulante
Frecuencia cardíaca ≥ 110/min 20
Tensión arterial sistólica < 100 mmHg 30 Es la base del tratamiento del TEP. Actúa sobre la cascada de la
Frecuencia respiratoria ≥ 30/min 20 coagulación y evita la progresión del trombo y su recurrencia
Temperatura < 36 ºC 20 hasta que el sistema fibrinolítico actúe y se desarrolle circula-
Estado mental alterado 60 ción colateral.
Saturación O2 < 90% 20
Estratificación de riesgo Al mismo tiempo que se lleva a cabo la fase de estabilización, y
· Clase I (riesgo muy bajo): < 65 puntos de manera precoz, se debe de iniciar la anticoagulación a dosis
· Clase II (riesgo bajo): 66-85 puntos terapéuticas. En los pacientes con TEP, se recomienda trata-
· Clase III (riesgo intermedio): 86-105 puntos miento inicial con anticoagulación parenteral con heparina de
· Clase IV (riesgo alto): 106-125 puntos bajo peso molecular (HBPM), fondaparinux, o heparina no frac-
· Clase V (riesgo muy alto): > 125 puntos
cionada (HNF) (Tabla 5.27).
Escala PESI simplificada
Edad 1
Si el riesgo hemorrágico no es elevado (Tabla 5.28), en los pa-
Cáncer 1
cientes con alta sospecha clínica de TEP, se sugiere iniciar anti-
Enfermedad pulmonar crónica 1
coagulación mientras se espera el resultado de los test.
Frecuencia cardíaca ≥ 110/min 1
Tensión arterial sistólica < 100 mmHg 1
En los pacientes con sospecha clínica intermedia, se sugiere
Saturación O2 < 90% 1
tratamiento anticoagulante si los resultados de las pruebas de
Estratificación de riesgo
diagnóstico se retrasan más de 4 horas, y en aquellos casos don-
· Riesgo bajo: 0 puntos
de exista una sospecha baja, se sugiere no tratar con anticoa-
· Riesgo alto: ≥ 1 punto
gulantes parenterales si los resultados se esperan dentro de las
Tabla 5.26. Escala clínica PESI para la estratificación del riesgo
en pacientes con TEP primeras 24 horas.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Principio Dosis Intervalo rágicas). Es el anticoagulante de elección en el embarazo. Está
Bemiparina 115 UI/kg Cada 24 h
contraindicada en personas con alergia a la heparina o con
trombocitopenia inducida por dicho fármaco. Los efectos ad-
Dalteparina · 100 UI/kg · Cada 12 h
versos más importantes son la hemorragia y la trombopenia.
· 200 UI/kg · Cada 24 h
La trombopenia precoz (antes del 5.º día), inducida por he-
Enoxaparina · 1,0 mg/kg · Cada 12 h parina, suele ser moderada y autolimitada, y no obliga a su
· 1,5 mg/kg · Cada 24 h
suspensión. La forma tardía aparece a partir del 7.º día, es
Nadroparina · 85,5 UI/kg · Cada 12 h de causa autoinmune y requiere, para su resolución, la sus-
· 171 UI/kg · Cada 24 h pensión del tratamiento.
Tinzaparina 175 UI/kg Cada 24 h • Fondaparinux: es un pentasacárido de síntesis con acción
Fondaparinux · 5,0 mg (< 50 kg) Cada 24 h anti-Xa, mediado por antitrombina, que ha demostrado su
· 7,5 mg (50-100 kg) eficacia en el tratamiento del TEP. Se elimina por vía renal,
· 10 mg (> 100 kg) por lo que su uso está limitado en la insuficiencia renal. Está
Rivaroxaban · 15 mg (días 1-21) · Cada 12 h indicado en pacientes con trombocitopenia inducida por
· 20 mg (a partir día 22) · Cada 24 h heparina y con antecedentes de alergia a HBPM.
Heparina no fraccionada 18 UI/kg/h Perfusión • Heparina no fraccionada: hasta la comercialización de las
HBPM fue el fármaco anticoagulante de elección. En la ac-
r-TPA · 100 mg · En 2 h
tualidad, está indicada en enfermos a los que se va realizar
· 0,6 mg/kg · En 15 min
fibrinólisis, en la insuficiencia renal grave y en pacientes
Urocinasa 3 millones UI En 2 h con alto riesgo de sangrado, dada su corta vida media. Se
Estreptocinasa 1,5 millones UI En 2 h administra en infusión continua con dosis de carga (80 UI/
kg o 5.000 UI) y su rango terapéutico se alcanza cuando el
r-TPA: activador tisular del plasminógeno recombinante; UI: unidades
internacionales TTPA se encuentra entre 1,5-2,5 veces el valor del control.
98 • Nuevos anticoagulantes orales:
Tabla 5.27. Pautas de tratamiento de la fase aguda del TEP
- Rivaroxaban: inhibidor directo del factor Xa aprobado
para el tratamiento en fase aguda y a largo plazo del
Escala RIETE Puntuación TEP; permite administrar el mismo fármaco desde el
Hemorragia mayor reciente (un mes) 2,0 principio sin necesidad de solapamiento con heparina.
- Dabigatran: inhibidor directo de la trombina también
Creatinina > 1,2 mg/dl 1,5
aprobado para tratar el TEP. Precisa de tratamiento ini-
Anemia 1,5
cial con heparina, ya que no se ha evaluado su seguri-
Cáncer 1
dad durante los 10 primeros días.
Presentación clínica como TEP (vs. TVP) 1 - Apixaban: en los estudios realizados ha demostrado
Edad > 75 años 1 una eficacia similar al tratamiento convencional.
Riesgo bajo: 0-3 puntos - Edoxaban: inhibidor directo del factor Xa aprobado para
Riesgo intermedio: 1-4 puntos el tratamiento de TEP agudo; no recomendado en pa-
Riesgo alto: > 4 puntos cientes con inestabilidad hemodinámica o que requie-
RIETE: Registro Internacional para la enfermedad tromboembólica venosa; ren trombólisis o embolectomía pulmonar.
TEP: tromboembolia pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda
Tabla 5.28. Estratificación del riesgo hemorrágico según la escala RIETE Se recomienda la iniciación precoz de la terapia con anticoa-
gulantes orales, fundamentalmente fármacos anti-vitamina K
• Heparina de bajo peso molecular: es el tratamiento de elec- (AVK: acenocumarol, warfarina) incluso a la vez que comenza-
ción. La HBPM ha demostrado la misma eficacia que la HNF, mos con la terapia anticoagulante parenteral, con solapamiento
pero con la ventaja de tener una vida media más larga; se de ambos medicamentos durante un mínimo de 5 días y hasta
aplica en dosis fija ajustada a peso (cada 24 horas, mejor que el valor INR sea ≥ 2, en al menos 2 determinaciones (rango
que 2 veces al día), tiene una mayor biodisponibilidad, y la terapéutico del INR, durante todo el tratamiento entre 2-3 [dia-
respuesta es más predecible (no requiere monitorización, na: 2,5]). No se aconsejan dosis de carga, sino preferiblemente
excepto en situaciones especiales: insuficiencia renal, obesi- más bajas para evitar descensos excesivos de la proteína C. En
dad, bajo peso, embarazo, recidiva o complicaciones hemor- pacientes con cáncer, se sugiere HBPM sobre AVK.

La duración de la terapia anticoagulante, tras los primeros
3 meses, no está bien establecida y requiere de una valoración
personalizada del riesgo de recurrencia y el riesgo hemorrágico.
Tratamiento fibrinolítico
El tratamiento trombolítico está indicado en pacientes con TEP
e inestabilidad hemodinámica (acelera la lisis del coágulo y pro-
duce una mejoría hemodinámica con mayor rapidez). También
pueden administrarse fibrinolíticos a pacientes seleccionados,
con TEP de riesgo intermedio no asociado a hipotensión y con
bajo riesgo de sangrado, en los cuales la presentación clínica
o el curso clínico después de iniciar la terapia anticoagulante
sugiere un alto riesgo de desarrollo de hipotensión.
Cuando se usan estos agentes trombolíticos, se favorecerá la
infusión en tiempo corto (2 horas, frente a infusiones prolonga-
das: 24 horas), a través de un catéter venoso periférico (véase
Tabla 5.27).
Otros tratamientos
En el TEP con hipotensión y contraindicación para la trombolisis,
fallo de la misma, o shock con probabilidad de fallecimiento an-
tes de que la fibrinólisis sea eficaz, se sugiere la extracción del
trombo asistida por catéter o una embolectomía quirúrgica, si
está disponible un experto adecuado y medios.
• Filtro de la vena cava inferior: en pacientes con contraindi-
cación para la anticoagulación.
• Movilización: en el TEP de bajo riesgo se recomienda la mo-
vilización precoz, frente al reposo durante los primeros días
en el TEP de riesgo intermedio.
URGENCIAS RESPIRATORIAS 05
• Alta precoz frente a duración estándar: en los pacientes
con TEP de bajo riesgo y circunstancias adecuadas en el do-
micilio, se puede dar de alta precoz (después de 5 días de
tratamiento). Se podría considerar el tratamiento ambula-
torio para pacientes de bajo riesgo según las escalas PESI,
sin biomarcadores cardíacos sugerentes de sobrecarga,
buen soporte familiar y social, con fácil acceso a la atención
sanitaria y buena cumplimentación de tratamiento.
Los factores de recurrencia incluyen: cáncer, TEP idiopático,
segundo episodio, sexo masculino, edad avanzada, D-dímero
elevado, trombosis residual, obesidad, enfermedad inflama-
toria intestinal, fármacos antipsicóticos, síndrome antifosfo-
lípido.
En el TEP secundario a cirugía, o factor de riesgo transitorio no
quirúrgico, se recomienda tratamiento con anticoagulación du-
rante 3 meses.
En el TEP idiopático, después de 3 meses de tratamiento se de-
bería de evaluar la terapia indefinida tras considerar los factores
de recurrencia y el riesgo de sangrado. En pacientes con TEP
idiopático no se recomienda la realización de estudios encami-
nados a buscar una neoplasia oculta, si no hay síntomas que
99
orienten a la misma (no es una medida coste-eficaz).
En pacientes con un segundo episodio no provocado, se aconse-
ja el tratamiento indefinido, revisable.
En pacientes con cáncer, los anticoagulantes se mantendrán du-
rante 6 meses, y después se valorará la conveniencia de prolon-
gar la duración mientras la neoplasia esté activa.
 06

Médicas
URGENCIAS DIGESTIVAS

6.1. DOLOR A B DOMINA L AG UDO

INTRODUCCIÓN

El dolor abdominal es el motivo más frecuente de consulta en urgencias, constituyendo casi el 15%
de las asistencias y pudiendo ser de origen intra o extraabdominal.

En este capítulo intentaremos aclarar los aspectos relacionados con el dolor abdominal que nos per-
mitan diferenciar los procesos graves, que requieren una atención inmediata, de aquellos más leves
cuyo estudio puede posponerse.

CLASIFICACIÓN

Existen muchas clasificaciones para el dolor abdominal, pero vamos a intentar distinguir únicamente
dos grupos:
• Dolor abdominal agudo: súbito, urgente, que evoluciona con rapidez y que puede ir acompañado
de síntomas generales que nos orienten al diagnóstico. Lo principal es diferenciar qué causa de
dolor abdominal requiere tratamiento quirúrgico.
• Dolor abdominal crónico: habitualmente acompañado de sintomatología anodina, poco especí-
fica y que permite un manejo diagnóstico más pausado.

También podemos clasificarlo según el mecanismo de producción:

• Inflamatorio: debido a la inflamación del peritoneo parietal. Se trata de un dolor sordo,
constante y localizado. Se modifica con los movimientos y con los cambios de presión in-
traabdominal (tos, estornudos, etc.) motivo por el que los pacientes suelen estar inmóviles,
quietos en la camilla. Es el caso de la apendicitis, la peritonitis, los abscesos intraabdomina-
les, la pancreatitis, la diverticulitis, la enfermedad pélvica inflamatoria y una masa anexial
torsionada.
• Obstructivo: es intermitente al inicio, pero puede volverse constante cuando se produce una
dilatación de la víscera. Es más difuso, pero la zona dolorosa puede orientar a la víscera afectada.
• Perforativo: úlcera perforada, neoplasias, colecistitis perforada...
• Vascular: se trata de un dolor constante y difuso, muy intenso, irradiado a región genital, flancos
o cara interna de los muslos. Es el caso de un embarazo ectópico roto, accidentes vasculares de
vasos mesentéricos arteriales o venosos o un aneurisma de aorta abdominal roto.
• Traumático.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
ANAMNESIS
Es fundamental realizar una buena historia clínica, directamen-
te con el paciente y ayudándonos en sus familiares o acompa-
ñantes:
• Antecedentes personales: es importante tener en cuen-
ta edad (en recién nacidos sospechar patologías congéni-
tas digestivas; en lactantes invaginaciones intestinales; en
adolescentes apendicitis; en adultos jóvenes apendicitis,
úlceras perforadas, pancreatitis o complicaciones hernia-
rias; en adultos en edad avanzada origen neoplásico), enfer-
medades previas (úlcera péptica, colelitiasis, litiasis renal),
tratamientos recibidos (AINE, corticoides, antibióticos,
anticoagulantes, laxantes, anticonceptivos), antecedentes
quirúrgicos, episodios similares y, en la mujeres en edad
fértil, fecha de la última regla (FUR) ante la posibilidad de
embarazo.
• Cronología del dolor: la instauración súbita puede ser de-
bida a perforación, infarto, neumotórax, rotura aórtica, tor-
sión testicular/anexial o rotura de embarazo ectópico. Una
aparición rápida puede deberse a perforación de víscera
hueca, obstrucción intestinal, biliar o urinaria o pancreatitis.
Más lentamente se manifiestan procesos herniarios, reten-
102 ción urinaria, diverticulitis o apendicitis.
• Localización del dolor (Figura 6.1).
• Características del dolor: ante un dolor constante y general-
mente acompañado de afectación del estado general, debe-
mos pensar en un proceso con irritación peritoneal (colecistitis,
pancreatitis, isquemia mesentérica, apendicitis, etc.). Si es de
características cólicas sospecharemos un proceso de obstruc-
ción de víscera hueca. El dolor desgarrante suele ser debido a
rotura aórtica y el urente obliga a descartar patología péptica.
• Irradiación del dolor: puede ser hacia la escápula derecha
(patología biliar), a la espalda “en cinturón” (pancreática), al
hombro derecho (hepatobiliar), a la fosa ilíaca o hacia geni-
tales (urinaria).
• Síntomas acompañantes: los vómitos preceden al dolor en
procesos médicos y pueden incluso ser diagnósticos (hemáti-
cos en hemorragia digestiva alta o fecaloideo en obstrucción
intestinal), cambios en el ritmo intestinal (diarrea en gastroen-
teritis o estreñimiento en obstrucción intestinal), ictericia, co-
luria y acolia en obstrucción de la vía biliar. La fiebre indica, en
la mayoría de las ocasiones, existencia de una infección. Siem-
pre tienen que investigarse síntomas urinarios y ginecológicos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Es un aspecto muy importante. La exploración ha de ser comple-
ta, exhaustiva, pues a veces el dolor abdominal tiene su origen al
nivel extraabdominal (ginecológico, torácico o urinario):

HIPOCONDRIO DERECHO EPIGASTRIO HIPOCONDRIO IZQUIERDO

Patología biliar Úlcera gástrica, Patología esplénica

o pleuropulmonar derecha,
hepatitis aguda, absceso hepático,
úlcera duodenal,
pielonefritis aguda,
cardiopatía isquémica
procesos esofágicos,
cardiopatía isquémica,
pericarditis, pancreatitis,
colecistitis,
complicaciones vasculares
o pleuropulmonar izquierda,
úlcera gastroduodenal,
pielonefritis aguda izquierda,
cólico renoureteral izquierda

PERIUMBILICAL

Obstrucción intestinal,
isquemia mesentérica,
patología umbilical
FOSA ILÍACA DERECHA HIPOGASTRIO FOSA ILÍACA IZQUIERDA

Apendicitis, tiflitis, ileítis Apendicitis, Diverticulitis, adenitis

terminal, adenitis mesentérica, patología ginecológica, mesentérica, patología anexial,
patología anexial o ureterovesical, patología renoureteral absceso o hematoma de psoas,
absceso del psoas, o vesical, litiasis ureterovesical,
orquiepididimitis enfermedad inflamatoria intestinal orquiepididimitis
o torsión testicular o torsión testicular

Figura 6.1. Posibles patologías según la localización del dolor abdominal


• Estado general: constantes vitales, nivel de consciencia,
grado de hidratación y coloración de piel y mucosas, actitud
del paciente (postrado de forma habitual), pensar en un do-
lor cólico cuando el paciente esté agitado e inquieto.
• Exploración torácica: completa y sistemática, que incluya
auscultación (descartar la presencia de fibrilación auricular,
ruidos respiratorios patológicos, etc.), inspección y palpa-
ción.
• Exploración abdominal:
- Inspección: valorar la actitud del paciente (inquieto en
cólico, inmóvil en irritación peritoneal), y si hay respira-
ción superficial, cicatrices de cirugías previas, signos de
traumatismos o tumoraciones compatibles con hernias,
lesiones cutáneas (herpes zóster), circulación colateral
(hipertensión portal), asimetrías y pulsos distales.
- Auscultación abdominal: hacerla siempre antes de la pal-
pación, para no alterar los ruidos intestinales. La auscul-
tación permite detectar alteraciones en los movimientos
peristálticos (ausente en íleo; aumentado al inicio de la
obstrucción o en una gastroenteritis), ruidos hidroaéreos
o borborigmos por lucha cuando hay aire abundante, rui-
dos metálicos en obstrucción intestinal avanzada o soplos
arteriales por estenosis en arterias abdominales.
- Palpación abdominal: debemos realizarla de forma sis-
temática, comenzando siempre por la zona más alejada
del dolor para evitar la contracción muscular voluntaria.
Hay que valorar la tensión del abdomen y la presencia
de masas o megalias y la existencia de orificios hernia-
rios. Hay maniobras que pueden ayudar a enfocar el
diagnóstico:
› Maniobra de Blumberg o signo de rebote: dolor
selectivo a la descompresión en la zona dolorosa.
Puede estar ausente en el anciano.
› Contractura involuntaria o vientre en tabla: debi-
do a la irritación peritoneal. Hay que pensar que
hay procesos que no producen irritación peritoneal
(procesos retroperitoneales como aquellos que
afectan a riñón, páncreas o duodeno) y que los an-
cianos no suelen mostrar datos de irritación perito-
neal a la exploración.
› Signo de Murphy: dolor a la palpación profunda en
hipocondrio derecho durante la inspiración (carac-
terístico de la colecistitis aguda).
› Signo del músculo psoas: colocando al paciente en
decúbito lateral izquierdo se le pide que extienda su
pierna derecha en dirección hacia atrás. Al hacerlo,
el músculo psoas y los flexores de la cadera se es-
tiran, rozando al apéndice inflamado y provocando
dolor en el punto de McBurney.
URGENCIAS DIGESTIVAS 06
› Signo de McBurney: compresión dolorosa en el
punto de McBurney (unión del tercio externo con
los dos tercios internos de una línea trazada entre la
espina ilíaca anterosuperior derecha hasta el ombli-
go) típico de la apendicitis.
› Signo de Rovsing: dolor en punto de McBurney al
comprimir cualquier punto de la fosa ilíaca izquier-
da, presente en la apendicitis aguda.
› Signo de Kehr: dolor intenso en el hombro izquierdo
en algunos casos de rotura del bazo, por irritación
frénica.
› Signo de Courvoisier-Terrier: puede palparse la ve-
sícula biliar como una masa de consistencia blanda
en hipocondrio derecho, en casos de obstrucción
biliar.
› Signo de Klein: el punto de máximo dolor que apa-
recía en fosa ilíaca derecha se desplaza hacia la línea
media abdominal cuando el paciente adopta la po-
sición de decúbito lateral izquierdo. Es positivo en
casos de adenitis mesentérica o apendicitis.
- Percusión abdominal: permite identificar organomega-
lias o ascitis. En casos de obstrucción intestinal la percu-
sión suele ser timpánica. Es importante realizar manio-
103
bras de puñopercusión renal para excluir la afectación
renoureteral.
- Tacto rectal o vaginal: permite detectar la existencia de
masas rectales o vaginales, abscesos, fecalomas o pato-
logías que ocupen el espacio de Douglas (pared anterior)
y, por tanto, aparecería dolor a la movilización del cérvix.
En la Tabla 6.1, aparecen resumidos los criterios de grave-
dad detectados durante la exploración abdominal.
· Frecuencia respiratoria > 30 rpm o < 10 rpm
· Disminución del nivel de consciencia
· Distensión abdominal
· Ruidos de lucha o silencio abdominal
· Presencia de masa pulsátil
· Ausencia o asimetría de pulsos periféricos
· Signos de hipoperfusión (piel y mucosas)
· Hematomas o heridas
· Duración superior a 6 horas
Tabla 6.1. Exploración abdominal: criterios de gravedad
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Sólo estarían indicadas en aquellos casos en los que, con la his-
toria clínica y la anamnesis, no se haya llegado a un diagnóstico
 Manual CTO de Urgencias Médicas
certero, o para observar la evolución (seguimiento) una vez es-
tablecida la sospecha clínica:
• Analítica:
- Hemograma; puede existir:
› Anemia en procesos como hemoperitoneo, úlcera
con hemorragia digestiva alta o procesos que cursen
con hemorragia digestiva baja.
› Leucocitosis con neutrofilia en cuadros inflamato-
rios/infecciosos. La leucopenia (± trombopenia) es
factor de mal pronóstico en caso de sepsis.
› Ausencia de línea de psoas derecha: apendicitis
aguda.
› Imagen en grano de café: vólvulo (Figura 6.3).
› Ausencia de gas distal: obstrucción intestinal.
› Dilatación de asas intestinales: obstrucción intestinal.
› Aire libre intraperitoneal (zona subdiafragmática):
perforación de víscera hueca.
› Cuerpos extraños.
› Litiasis renoureterales o vesiculares.
› Asa centinela: pancreatitis aguda.

- Bioquímica: es necesario valorar glucemia, urea y

creatinina, principalmente en sospecha de cetoacido-
sis diabética o insuficiencia suprarrenal. Otras deter-
minaciones incluyen electrólitos, amilasa y lipasa (ele-
vada x 3 en pancreatitis aguda), LDH y GGT (colecistitis
aguda), bilirrubina (ictericia obstructiva, colangitis),
CPK o CPK-MB o troponina (elevadas en caso de infarto
agudo de miocardio).
- Coagulación: en paciente anticoagulados, sospecha de
sepsis, CID, o como parte del estudio preoperatorio.
- Sedimento de orina: hematuria (cólicos renoureterales,
trombosis renal), piuria (infección urinaria baja o alta así
104 como en enfermedad pélvica inflamatoria), nitritos y bac-
teriuria en infecciones urinarias, amilasuria (pancreatitis).
- Gasometría venosa: la acidosis metabólica es un signo Figura 6.2. Perforación pilórica: neumoperitoneo bajo hemidiafragma
de gravedad en cetoacidosis diabética, insuficiencia su- derecho
prarrenal, sepsis, obstrucción intestinal o isquemia me-
sentérica. La alcalosis metabólica aparece por vómitos
de repetición.
- Test de gestación: para descartar embarazo ectópico en
mujeres en edad fértil.

• Electrocardiograma: cuando el dolor no tiene una causa cla-

ra, es fundamental descartar un síndrome coronario agudo
(SCA) en un paciente que acude por dolor epigástrico, sobre
todo si es anciano, diabético o tiene múltiples factores de
riesgo cardiovascular en los que el dolor abdominal es de
causa no aclarada.
• Radiología:
- Radiografía de tórax (posteroanterior y lateral): para
descartar procesos torácicos como neumonía o derra-
me pleural, perforación de víscera hueca (neumoperi- Figura 6.3. Vólvulo de sigma: imagen característica “en grano de café”
toneo [Figura 6.2]), deformidades/elevación diafragmá-
tica secundarias a traumatismo, abscesos subfrénicos o - Radiografía simple de abdomen, en bipedestación
pancreatitis. o en decúbito lateral izquierdo, con rayo horizontal:
- Radiografía simple de abdomen; algunas de las imáge- permite confirmar la presencia de niveles hidroaéreos
nes que pueden ayudar a establecer la causa del dolor en los procesos de obstrucción intestinal o neumope-
abdominal son: ritoneo.

- Ecografía abdominal: de elección en pacientes con sos-
pecha de patología biliar (colecistitis aguda, coledoco-
litiasis) o renal (procesos obstructivos, hidronefrosis) o
en pacientes con traumatismo abdominal previo que
permitiría descartar la presencia de líquido libre.
- Tomografía computarizada (TAC): técnica de diagnósti-
co por imagen de elección cuando sospechamos diver-
ticulitis aguda, neoplasia o cuando la ecografía abdomi-
nal plantee dudas diagnósticas.
- Endoscopia digestiva: se solicitará cuando, una vez des-
cartada la perforación de una víscera hueca, haya sos-
pecha de hemorragia digestiva alta.
URGENCIAS DIGESTIVAS 06
- Laparoscopia: técnica indicada cuando la sospecha del
abdomen agudo es quirúrgica.
- Paracentesis: de utilidad en pacientes con hepatopatía
crónica avanzada y sospecha de infección del líquido as-
cítico; también estaría indicada para descartar hemope-
ritoneo (rotura de víscera sólida).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los procesos que con mayor frecuencia cursan con dolor abdo-
minal, y sobre los que hay que hacer el diagnóstico diferencial
en el área de urgencias aparecen descritos en la Tabla 6.2.

Entidad clínica Características generales (sospecha diagnóstica y pruebas complementarias)

Rotura · Antecedentes de aneurisma abdominal
de aneurisma. · Dolor epigástrico, muy intenso, de inicio brusco e irradiado a espalda, de inicio brusco. Hipotensión y rápido deterioro
Aorta abdominal hemodinámico. Masa abdominal palpable (diagnóstico por ecografía y/o TAC)
Disección aórtica · Varón de 50-60 años, con antecedentes de HTA
· Dolor en “puñalada”, con inestabilidad hemodinámica, diferencia entre los pulsos arteriales de MMSS y MMII, y soplo
de insuficiencia aórtica
Hemoperitoneo Dolor intenso, súbito, con paciente inestable, distensión abdominal y datos de peritonismo (diagnóstico por ecografía
y/TAC; paracentesis/lavado peritoneal)
IAM (inferior, · Dolor epigástrico de perfil isquémico
principalmente) · Solicitar electrocardiograma y marcadores cardíacos
Perforación · Dolor intenso, súbito, con paciente inmóvil, abdomen en tabla, signos de peritonismo e inestabilidad hemodinámica
105
de víscera hueca · Solicitar radiografía de tórax con visión de cúpulas diafragmáticas (neumoperitoneo)
Úlcera péptica · Puede relacionarse con la ingesta de AINE
· Dolor epigástrico, quemante, que alivia con antiácidos; a veces se acompaña de HDA. Solicitar endoscopia digestiva alta
Obstrucción · Dolor tipo cólico, continuo, con abdomen distendido y timpanizado
intestinal · Radiografía de abdomen simple con dilatación de asas intestinales y niveles hidroaéreos
Apendicitis aguda · Patología quirúrgica más frecuente
· Dolor periumbilical que se desplaza a fosa ilíaca derecha, Blumberg+, vómitos, fiebre y leucocitosis. Solicitar ecografía
abdominal (y/o TAC abdomen)
Colecistitis aguda · Dolor en hipocondrio derecho, Murphy+, fiebre y leucocitosis
· Solicitar ecografía abdominal
Colangitis aguda · Antecedentes de coledocolitiasis, tumor de páncreas o de la vía biliar
· Tríada de Charcot: dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre
Pancreatitis aguda · Dolor en epigastrio, irradiado en cinturón, con defensa abdominal, vómitos, amilasa/lipasa elevadas y leucocitosis
· Solicitar TAC si hay criterios de pancreatitis grave
Isquemia · Es frecuente en ancianos, y antecedentes de fibrilación auricular
mesentérica · Dolor difuso, periumbilical, y rectorragia, con distensión e inestabilidad hemodinámica
Diverticulitis aguda · Dolor intenso en fosa ilíaca izquierda, con peritonismo, Blumberg+ y fiebre
· Solicitar TAC de abdomen
Crisis renoureteral · Dolor intenso, cólico, en fosa renal, irradiado a flanco o genitales. Puede haber hematuria (macro/microscópica)
· Solicitar ecografía renal, en casos graves (descartar uropatía obstructiva)
Origen ginecológico · Causas frecuentes: embarazo ectópico, aborto, salpingitis, torsión/rotura de quiste ovárico, anexitis
· Dolor en fosa ilíaca derecha-izquierda, que aumenta con la movilización cervical, fiebre y leucorrea; en casos graves el
paciente puede estar inestable
· Solicitar ecografía abdominal y pélvica
Origen psicógeno Empeora con el estrés. Exploración física y pruebas complementarias normales. Diagnóstico de exclusión
Tabla 6.2. Diagnóstico diferencial del abdomen agudo
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TRATAMIENTO El desarrollo de colaterales portosistémicas determina la pro-
liferación de varices esofagogástricas (Figuras 6.4 y 6.5) y su
En un paciente con dolor abdominal agudo, es importante la potencial capacidad de sangrado es la complicación más grave,
monitorización periódica de las constantes vitales, hay que ca- con una mortalidad elevada a corto plazo.
nalizar dos vías venosas periféricas (reposición hidroelectrolíti-
ca), y en espera de descartar si el proceso doloroso es de origen La aparición de ascitis, y su posible infección, la peritonitis bac-
quirúrgico, mantener dieta absoluta. teriana espontánea (PBE), así como la alteración de la función
renal, incluyendo el temido síndrome hepatorrenal (SHR), y la
En el paciente inestable, en situación de shock (hipovolémico/ encefalopatía hepática, son otros problemas comunes en los
séptico), lo primero será la estabilización (vía aérea, ventila- pacientes con hepatopatía crónica.
ción y circulación) mediante los protocolos al uso. Con pos-
terioridad se realizarán la historia clínica, la anamnesis y la
exploración física, así como todas aquellas pruebas comple-
mentarias necesarias para enfocar el diagnóstico etiológico
y administrar el tratamiento específico a la mayor brevedad
posible.

El uso de analgésicos no está contraindicado; hay estudios

que demuestran que los analgésicos más potentes no dis-
minuyen la defensa abdominal, sino que incluso facilitan la
exploración.

En casos de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irrita-

106 ción peritoneal, con buen estado general y sin hallazgos patoló-
gicos en las pruebas complementarias, se favorecerá la observa- Figura 6.4. Variz esofágica
ción domiciliaria; en el resto de situaciones, el enfermo deberá
permanecer en observación hospitalaria.

En las mujeres embarazadas, el manejo inicial será el mismo

que en cualquier otro paciente con dolor abdominal, prestan-
do especial atención a la fecha probable de parto, la vigilancia
fetal y la reducción de los estudios radiológicos al mínimo. Los
riesgos de aborto son mayores durante el primer y tercer tri-
mestre, siendo la cirugía electiva en el segundo. Los problemas
quirúrgicos más frecuentes en el embarazo son apendicitis agu-
da, rotura de víscera sólida, obstrucción intestinal o perforación
de una víscera hueca.

6.2. C O MPLICA CIONES Figura 6.5. Varices esofágicas sangrantes

D E L A C I RRO S IS HEPÁT ICA
Entre las principales complicaciones de la cirrosis hepática, des-
tacan la insuficiencia hepatocelular y la hipertensión portal
(HTP). Éstas, a su vez, dan lugar a otras situaciones clínicamente
más expresivas.
Las alteraciones estructurales del hígado que se producen con
la evolución de la hepatopatía hasta la cirrosis son, sobre todo,
la fibrosis y la aparición de nódulos de regeneración, lo que
conforma el componente mecánico de la hipertensión portal
(Figura 6.6). Por otro lado, hay un aumento del tono vascular in-
trahepático, secundario a un déficit de producción de óxido nítrico,
y un aumento de sustancias vasoconstrictoras neurohormonales
 URGENCIAS DIGESTIVAS 06
(angiotensina, estimulación adrenérgica, endotelina, tromboxa- 1 punto 2 puntos 3 puntos
no, leucotrienos, etc.), que finalmente dan lugar al desarrollo Bilirrubina ≤ 2 mg/dl 2,0- 3,0 mg/dl > 3,0 mg/dl
de HTP. Estos cambios de la presión de la vena porta dan lugar
Albúmina > 3,5 g/dl 2,8-3,5 g/dl < 2,8 g/dl
al desarrollo de colaterales portosistémicas: parte de la sangre
del lecho esplácnico se deriva al territorio sistémico, obviando INR/Tiempo < 1,8 1,8-2,3 > 2,3
protrombina (> 50%) (30-50%) (< 30%)
el paso por el el hígado.
Ascitis Ausente Leve Moderada-
El paciente cirrótico tiene una circulación hiperdinámica con grave

descenso de la presión arterial (PA) (no es raro que su PA sis- Encefalopatía Ausente Grado I-II Grado III-IV
tólica no supere los 100 mmHg) y vasodilatación del territorio
Grado Puntos Supervivencia Supervivencia
esplácnico, como consecuencia de la mayor producción de al año a 2 años
óxido nítrico, como respuesta a las altas resistencias al flujo
A 1-6 100% 85%
intrahepático. Esta vasodilatación arterial, a su vez, causa una
B 7-9 80% 60%
distribución anómala del volumen plasmático con hipovolemia
C 10-15 45% 35%
efectiva (disminución del volumen central cardiopulmonar) y
produce una respuesta de estímulo del sistema nervioso sim- Tabla 6.3. Clasificación de gravedad de la enfermedad hepática:
clasificación de Child-Pugh
pático, el eje renina-angiotensina-aldosterona y liberación de
hormona antidiurética (ADH), con la intención de corregir la
alteración circulatoria. Aumenta la retención renal de sodio DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA
(contribuye a la aparición de ascitis) y disminuye el aclara- (ASCITIS)
miento de agua libre, ocasionando una hiponatremia dilu-
cional. Cuanto más se acentúa este trastorno hemodinámico, La descompensación hidrópica (ascitis) es la complicación más
menor capacidad compensatoria tiene el riñón, llegando a un frecuente de la cirrosis hepática. La ascitis se define como la
punto donde el predominio de sustancias vasoconstrictoras acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Puede ser
107
conduce a isquemia renal, con fracaso del mismo y desarrollo asintomática o producir molestias abdominales tipo distensión,
de un SHR (se comporta como una insuficiencia renal prerre- saciedad precoz, disnea, etc. Los signos más habituales a la ex-
nal “funcional”). ploración son abdomen abultado, matidez cambiante y oleada
ascítica. Puede asociar edemas, derrame pleural, arañas vascu-
lares (Figura 6.7), eritema palmar (Figura 6.8) u otros estigmas
de hepatopatía crónica.

Figura 6.6. Cirrosis hepática

Al valorar el grado de afectación de la enfermedad hepática, y la

supervivencia asociada, es posible recurrir a la clasificación de
Child-Pugh (Tabla 6.3). Figura 6.7. Arañas vasculares
 Manual CTO de Urgencias Médicas
tona (antagonista de la aldosterona), dosis de 100 mg/día
(máximo/día: 400 mg) sola o en combinación con furosemi-
da, 40 mg/día (dosis máxima/día: 160 mg), en una relación
100:40. La combinación de ambos fármacos tiene mejor
tasa de respuesta y, además, minimiza la aparición de al-
teraciones iónicas (espironolactona: ahorrador de potasio;
furosemida: favorece la eliminación urinaria).
Dado que los antagonistas de la aldosterona tardan en ac-
tuar, se debe esperar entre 3-5 días para evaluar su eficacia.
Figura 6.8. Eritema palmar Es necesario realizar un control estricto de la diuresis y el
peso (para cuantificar la pérdida/ganancia de peso, por re-
Todo los pacientes con un primer episodio de descompensación tención de líquidos): un paciente sólo con ascitis no debe
hidrópica deben ingresar para estudio. Es necesario realizar una perder más de 0,5 kg/día de peso; si, además de la ascitis,
paracentesis diagnóstica y remitir muestras para: aparecen edemas, se recomienda, para evitar complicacio-
• Análisis de laboratorio (proteínas, albúmina, glucosa y, op- nes posteriores, no perder peso a una velocidad mayor de
cionalmente, LDH, amilasa ADA, etc.). 1 kg/día.
• Recuento celular. Los efectos secundarios más frecuentes de los diuréticos
• Estudios microbiológicos: tinción de Gram y cultivos. son hipopotasemia (furosemida), hiperpotasemia (espiro-
• Citológico: anatomía patológica. nolactona), hiponatremia, deterioro de la función renal,
aparición de encefalopatía hepática, calambres musculares
La determinación del gradiente albúmina (Alb) en sangre y lí- y ginecomastia por espironolactona (se recomienda amilo-
quido ascítico es fundamental para diferenciar entre la ascitis ride, dosis de 10-40 mg/día, como alternativa).
por HTP y otras causas de ascitis: Si se produce hiponatremia dilucional (Na+ < 125 mEq/l),
108 deben restringirse los líquidos por vía oral a un máximo de
AlbSérica – AlbLAscítico ≥ 1,1 g/dl 1 l/día.

Si dicho gradiente es ≥ 1,1 g/dl la causa de la ascitis es HTP en

casi la totalidad de casos. Paciente
con descompensación hidrópica
La cuantificación de proteínas totales en líquido ascítico tam-
bién es útil; por ejemplo, sirve para plantear profilaxis de peri-
tonitis bacteriana espontánea (niveles de proteínas inferiores Paracentesis diagnóstica
a 1 g/dl implican alto riesgo de desarrollo).

Tratamiento (Figura 6.9) Ascitis moderada

o a tensión

El manejo de la causa subyacente puede tratar componentes

Paracentesis
reversibles de la descompensación hepática en algunos casos, · Descartar PBE
evacuadora
· Valorar profilaxis PBE
mejorando o incluso resolviéndose la ascitis (abstinencia de · Etiología
alcohol en la hepatopatía enólica, corticoides o azatioprina en
hepatitis autoinmunes, tratamiento antiviral en la hepatitis cró-
nica B). Asimismo, existirá medicación que se habrá de evitar o Reposición
usar con cuidado (inhibidores de la angiotensina, propranolol de volumen plasmático
con albúmina
en ascitis refractaria, AINE). En todo caso, la base del tratamien-
to de la ascitis sería la siguiente:
· Dieta sin sal
• Dieta baja en sodio: en general, se recomienda no añadir · Diuréticos
sal a la comida.
• Fármacos diuréticos: constituyen la base del tratamiento,
Figura 6.9. Aproximación terapéutica a la ascitis en pacientes con
junto con la restricción hídrica. Se recomienda espironolac- cirrosis hepática

• Paracentesis evacuadora: es el tercer pilar del tratamiento:
debe hacerse en cirróticos con ascitis moderada y a tensión,
en combinación con diuréticos. En la ascitis refractaria a diu-
réticos o intratable con diuréticos, por efectos secundarios,
se pueden hacer, de forma segura paracentesis repetidas.
La paracentesis total es segura en general, salvo en las per-
sonas con insuficiencia renal, en cuyo caso valoraremos la
realización de paracentesis repetidas, de menor cuantía,
con el objeto de evitar una potencial disfunción circula-
toria.
Una vez realizada la evacuación de líquido ascítico, para evi-
tar el colapso circulatorio, se recomienda la expansión del
volumen plasmático con albúmina humana, a una dosis de
8 g por cada litro de líquido drenado; algunos autores con-
sideran que el riesgo de alteración circulatoria es bajo si el
volumen total de liquido ascítico extraído es menor de 5 li-
tros, no siendo incluso necesaria la expansión con albúmina
humana.
• TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular)
y trasplante hepático: deben considerarse en pacientes se-
leccionados como tratamiento definitivo (Figura 6.10).
Vena suprahepática Vena cava superior
Shunt
Vena porta
Vena cava inferior
Figura 6.10. TIPS
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se define como la
infección del líquido ascítico, en un paciente cirrótico, en au-
sencia de un foco infeccioso abdominal evidente. La sintomato-
logía es muy variable, y el paciente puede estar asintomático o
desarrollar malestar general, vómitos, fiebre, dolor abdominal,
peritonismo y empeoramiento de la función hepática y/o renal.
URGENCIAS DIGESTIVAS 06
Es una complicación grave que comporta una alta mortalidad
y ensombrece el pronóstico de la hepatopatía crónica. La PBE
siempre debe descartarse en un paciente cirrótico con ascitis,
incluso aunque no refiera síntomas.
El diagnóstico se basa en la obtención de una muestra de líqui-
do, mediante paracentesis, para su análisis por el laboratorio:
leucocitos y recuento diferencial (muestra heparinizada, para
evitar los acúmulos celulares), glucosa, proteínas, etc. Se consi-
dera que estamos ante una PBE cuando el recuento de células
polimorfonucleares es ≥ 250/mm3 (en paracentesis traumáti-
cas, habrá que calcular los PMN corregidos, restando 1 PMN
del total por cada 250/mm3 de hematíes). También se enviarán
muestras a anatomía patológica y microbiología (en el 60% de
casos, el cultivo puede ser negativo). En la bacteriascitis, defi-
nida por un cultivo positivo en ausencia de neutrófilos ≥ 250/
mm3 puede requerirse tratamiento repitiéndose paracentesis
diagnóstica a las 48 horas o si aparición de síntomas (Figura
6.11).
Bacteriascitis
109
Cultivo+
y polimorfonucleares
< 250/mm3
Nueva
paracentesis
PMN < 250/mm3, PMN > 250/mm3 PMN < 250/mm3,
cultivo+ cultivo-
Tratar No tratar
como PBE
Figura 6.11. Algoritmo terapéutico de la bacteriascitis
Siempre debe descartarse la existencia de una peritonitis bac-
teriana secundaria a una perforación: aislamiento en el cultivo
de múltiples microorganismos, baja concentración de glucosa
(< 50 mg/dl en líquido ascítico), altas concentraciones de pro-
teínas y de LDH y cifras muy elevadas de neutrófilos en líquido
ascítico.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Tratamiento
Puesto que los microorganismos que con más frecuencia pro-
ducen PBE son enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae) y estreptococos (S. pneumoniae), el tratamiento
antibiótico empírico inicial se hará, con preferencia, con una ce-
falosporina de tercera generación que se mantendrá hasta las
24-48 horas después de confirmar la resolución del cuadro (se
recomienda nueva paracentesis), o durante 5-10 días (Tabla 6.4).
Antibiótico Dosis
Cefotaxima 2 g/8-12 h i.v.
Ceftriaxona 1-2 g/día i.v.
Amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 h i.v.
Ciprofloxacino* 400 mg/12 h i.v.
± Expansión de volumen plasmático con albúmina i.v.
* Si no estaba recibiendo profilaxis con quinolonas
Tabla 6.4. Tratamiento antibiótico de la PBE
Para prevenir el síndrome hepatorrenal y para mejorar la su-
pervivencia, al tratamiento antibiótico se añade la expansión del
volumen plasmático con la infusión de seroalbúmina al 20% (1,5
110 g/kg, el primer día, y 1 g/kg a las 72 horas). Algunos autores sólo
recomiendan esta práctica si hay datos de mal pronóstico: crea-
tinina > 1,2 mg/dl, urea > 25 mg/dl o bilirrubina total > 3 mg/dl.
Se puede, y en caso de mala evolución se debe, realizar una
paracentesis de control a las 48 horas. Si el recuento de neu-
trófilos no ha disminuido al menos un 25% es probable que el
tratamiento fracase y se recomendará cambiar de tratamiento
antibiótico.
Profilaxis
Medidas generales para prevenir la PBE son el tratamiento diu-
rético, el reconocimiento y el tratamiento temprano de infeccio-
nes localizadas (cistitis, celulitis), y la utilización de IBP sólo en
casos con indicación clara.
Los criterios para administrar antibióticos para prevenir un nue-
vo episodio de PBE son:
• Antecedentes personales de PBE.
• Hemorragia digestiva alta por varices (riesgo de traslocación
bacteriana).
• Cirrosis con ascitis y bajas en líquido ascítico (< 1,5 g/dl),
junto con disfunción renal (Cr > 1,2 mg/dl, urea > 25 mg/dl
o sodio < 130 mEq/l) y/o hepática (Child-Pugh ≥ 9 y bilirrubina
≥ 3 mg/dl).
Los fármacos recomendados son: ceftriaxona 1 g/24 h i.v. du-
rante 7 días si hay hemorragia digestiva alta (norfloxacino 400
mg/24 h, v.o., como alternativa). Para la profilaxis ambulatoria
se puede administrar norfloxacino (400 mg/24 h, v.o.) y, como
alternativas, ciprofloxacino o cotrimoxazol.
INSUFICIENCIA RENAL
Y SÍNDROME HEPATORRENAL
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una de las complicaciones
más graves de la cirrosis hepática pero, sin embargo, no es la
causa principal del fracaso renal agudo (FRA). La causa más fre-
cuente de FRA es la insuficiencia renal prerrenal, pero siempre
hay que descartar la enfermedad renal parenquimatosa y los
procesos obstructivos.
Ante un paciente cirrótico con FRA (creatinina > 1,5 mg/dl),
tenemos que realizar una anamnesis completa por órganos
y aparatos con el fin de excluir la presencia de hipovolemia
(hemorragia, pérdidas renales por diuréticos o gastrointes-
tinales por diarrea o vómitos, etc.), que es la causa más fre-
cuente, junto con el consumo de fármacos nefrotóxicos y/o
el shock.
Diagnóstico
El diagnóstico comporta:
• Anamnesis y exploración física completa.
• Paracentesis diagnóstica, si hay ascitis (descartar PBE).
• Análisis de sangre con creatinina, sodio y potasio.
• Análisis de orina con iones y sedimento (la presencia de
proteinuria y hematuria orienta a enfermedad parenquima-
tosa).
• Ecografía abdominal y de vías urinarias (descartar causa
obstructiva).
• Descartar focos infecciosos.
Al diagnóstico de SHR se llega por exclusión de otras causas.
Deben cumplirse los siguientes criterios diagnósticos:
• Cirrosis hepática con ascitis.
• Creatinina > 1,5 mg/dl.
• Ausencia de shock.
• Ausencia de hipovolemia (no mejora tras expansión de vo-
lumen plasmático con albúmina a dosis de 1 g/kg de peso al
día durante 48 horas, hasta un máximo de 100 g/día).
• Ausencia de tratamiento con fármacos nefrotóxicos.
• Ausencia de enfermedad parenquimatosa (proteinuria o
microhematuria) y enfermedad renal obstructiva (alteracio-
nes renales o del sistema excretor por ecografía).

El SHR tipo I se caracteriza por un aumento rápido, generalmen-
te en un tiempo inferior a 2 semanas, de al menos dos veces el
valor basal de la creatinina (> 2,5 mg/dl). El SHR tipo II es de
progresión más lenta.
Se considera el SHR como una insuficiencia renal prerrenal “fun-
cional” producida por una vasoconstricción renal intensa. La
disfunción circulatoria propia de la cirrosis hepática, con vasodi-
latación esplácnica y disminución de las resistencias vasculares
sistémicas, produce una activación del sistema renina-angioten-
sina-aldosterona de forma compensatoria.
Tratamiento
Como primera medida, debe expandirse el volumen vascular del
paciente. Si estamos ante una hipovolemia con una causa clara,
como diarrea o vómitos, puede administrarse suero salino al 0,9%
como expansor plasmático (o ante anemia por sangrado, transfu-
sión de concentrados de hematíes). De no ser así, se infundirá
seroalbúmina humana (1 g/kg/día, durante 2 días: máximo 100
g/día). Si no hay respuesta, y una vez descartadas otras etiologías
(tóxica, parenquimatosa, obstructiva, FRA asociado a proceso in-
feccioso, etc.), se confirma el diagnóstico de SHR.
El tratamiento consiste en la combinación de terlipresina (0,5-2
mg/4-6 h, i.v.) con seroalbúmina (1 g/kg el primer día y, luego,
20-40 g/día). La terlipresina, por su potente efecto vasocons-
trictor, está contraindicada en personas con antecedentes de
eventos isquémicos. Este tratamiento resulta efectivo en apro-
ximadamente la mitad de los pacientes, y se aplica como tera-
pia puente al trasplante hepático (pero puede individualizarse).
Deben monitorizarse diuresis, PA y presión venosa central; es
conveniente la monitorización analítica diaria (hemograma,
coagulación y función renal). En pacientes graves con ingreso
en UCI, se prefiere la noradrenalina a la terlipresina.
Si al tercer día de tratamiento, la creatinina no ha descendido al
menos un 25% respecto a la basal, puede aumentarse la dosis
de terlipresina. El tratamiento se suspenderá:
• Una vez alcanzado el objetivo terapéutico (creatinina plas-
mática < 1,5 mg/dl).
• Si a los 15 días de iniciado no hay respuesta.
• En caso de aparición de efectos adversos.
Profilaxis
El paciente con PBE recibirá seroalbúmina humana (1,5 g/kg de
peso al diagnóstico y 1 g/kg de peso a las 72 horas). En la pre-
vención del SHR, en pacientes con hepatitis aguda alcohólica,
URGENCIAS DIGESTIVAS 06
la pentoxifilina ha demostrado superioridad frente a los corti-
coides.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía hepática es una alteración de la función del SNC,
generalmente aguda y reversible, aunque a veces puede cronifi-
carse, asociada a la hepatopatía grave. Su patogenia no está del
todo bien definida. Como consecuencia de la insuficiencia hepá-
tica, el hígado es incapaz de detoxificar correctamente sustancias
de desecho, tales como amonio, mercaptanos, GABA, etc., que
son perjudiciales para el SNC. Los astrocitos metabolizan el amo-
nio, que se transforma en glutamina, sustancia con acción osmó-
tica que ocasiona edema celular astrocitario y edema cerebral.
Diagnóstico
La sospecha de encefalopatía hepática es relativamente sen-
cilla en un paciente con cirrosis hepática que acude al servi-
cio de urgencias con síntomas como bradipsiquia, bradilalia y
desorientación (Tabla 6.5). Ahora bien, siempre hay que des-
cartar otras causas, además de investigar los posibles factores
precipitantes. El diagnóstico diferencial incluye encefalopatía
metabólica, intoxicación farmacológica, toma de drogas de
111
abuso y abstinencia del alcohol (encefalopatía de Wernicke,
etc.), lesiones estructurales cerebrales (hematoma subdural,
estatus comicial no convulsivo, etc.), meningitis, encefalitis...
Grado Síntomas
I Bradpsiquia, bradilalia, alteración ritmo vigilia-sueño,
mantiene estado de alerta
II Somnolencia, confusión, conducta inapropiada, asterixis
III Marcada somnolencia, incluso estupor, puede presentar
agitación psicomotriz
IV Coma hepático
Tabla 6.5. Manifestaciones clínicas en la encefalopatía hepática
(escala de West-Haven para valoración de la encefalopatía hepática)
Los factores desencadenantes más habituales son las infeccio-
nes, incluida la PBE, la insuficiencia renal aguda, el mal cum-
plimiento terapéutico, el uso de psicofármacos, la hemorragia
digestiva, el estreñimiento o simplemente la progresión de la
insuficiencia hepatocelular.
Para su diagnóstico no es indispensable la determinación del
amonio en sangre, pues sus niveles sanguíneos no modifican la
actitud terapéutica; además, su correcta extracción, transporte
y determinación son complejos.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Tratamiento
En general, han de tratarse tanto la causa precipitante como la
propia encefalopatía hepática:
• Disminuir la producción y la absorción de amonio: es la medida
principal, y para alcanzar los objetivos se recomienda el uso de
disacáridos no absorbibles como la lactulosa 20 g/30 ml cada
6-8 horas. Si no fuera posible utilizar la vía oral, la lactulosa se
puede administrar en enema de 200 g/300 ml en 700 ml de
agua cada 6-8 horas; como alternativa puede emplearse lactitol.
La rifaximina, a dosis de 600 mg/12 h y otros antibióticos no
absorbibles también han demostrado ser eficaces; incluso
pueden combinarse ambas líneas de tratamiento si no hay
respuesta en monoterapia.
• Dieta normoproteica y normocalórica: la dieta baja en pro-
teínas se recomendaba tradicionalmente, pero puede oca-
sionar más efectos deletéreos que beneficiosos en enfermos
que ya presentan desnutrición proteica o mixta por su insu-
ficiencia hepática.
Tras el episodio agudo de encefalopatía hepática, el tratamiento
debe mantenerse a dosis suficiente para que el paciente realice
2-3 deposiciones pastosas al día. El tratamiento definitivo es el
112 trasplante de hígado.
• HD de origen no filiado: el origen de la hemorragia no se
establece con los procedimientos médicos habituales. Suele
requerir múltiples pruebas diagnósticas.
ETIOLOGÍA
La HDA se diferencia en dos tipos, en función de la presencia o
ausencia de HTP (Tabla 6.6). En nuestro medio, las causas más
frecuentes de HDA son la úlcera péptica (50% aproximadamen-
te, dos tercios de los mismos debidos a la úlcera duodenal),
las lesiones agudas de la mucosa gástrica (15-30%), las varices
esofagogástricas (7-15%), la esofagitis (3-7%) y el síndrome de
Mallory-Weiss (1-10%).
No secundaria a hipertensión portal
· Úlcera gastroduodenal
· Lesiones erosivas de la mucosa
· Síndrome de Mallory-Weiss
· Esofagitis péptica
· Neoplasias
· Malformaciones vasculares (fístula aortoentérica)
· Lesiones vasculares (angiodisplasia)
Secundaria a hipertensión portal

· Varices esofagogástricas
· Varices ectópicas

6.3. HEMO R R AGIA DIGEST IVA · Gastropatía de la HTP

Tabla 6.6. Causas de hemorragia digestiva alta

La HDB es 3-5 veces más frecuente que la HDA y, aunque la ma-

DEFINICIÓN yoría de las veces es autolimitada, en un 10-15% de los casos
recidiva. Es más frecuente en varones mayores de 65 años y su
La hemorragia digestiva (HD), definida como la pérdida de san- causa más habitual son las hemorroides y los divertículos (sus
gre por el tubo digestivo, es relativamente frecuente, con una diferentes etiologías se recogen en la Tabla 6.7).
incidencia de 100-160 casos/100.000 habitantes/año. Es más
frecuente en los varones, y el riesgo de tenerla aumenta con la
edad, especialmente en mayores de 50-60 años. Su mortalidad · Hemorroides
Patología anorrectal
está en torno al 5-10%. Su manejo en los servicios de urgencias · Fisura anal
requiere una atención multidisciplinar. · Pólipos
Patología colónica
· Neoplasias
endoluminal
CLASIFICACIÓN · Diverticulosis

Angiodisplasia Angiodisplasias
Según el origen del sangrado, la HD puede clasificarse en:
· Colitis isquémica
• Hemorragia digestiva alta (HDA): el sangrado se origina por · Divertículo de Meckel
encima del ángulo de Treitz. Puede ser o no secundaria a Otras · Enfermedad inflamatoria intestinal
hipertensión portal (HTP). · Colitis infecciosas
• Hemorragia digestiva baja (HDB): el origen del sangrado es · Fármacos
inferior al ángulo de Treitz. Tabla 6.7. Principales causas de hemorragia digestiva baja

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La HD puede manifestarse clínicamente en forma de:
• Hematemesis: vómitos de sangre roja fresca o restos
hemáticos digeridos (sangre “en posos de café”).
• Melenas: heces negras (“color alquitrán”), brillantes, pasto-
sas y malolientes; suele indicar que la sangre lleva más de
8 horas en el tubo digestivo. Suele tener volúmenes mayo-
res de 100-200 ml.
• Hematoquecia: emisión de sangre roja por el ano, sola o
mezclada con la deposición. Es más frecuente en HDB, pero
puede darse en HDA con tránsito rápido y pérdidas impor-
tantes.
• Rectorragia: emisión de sangre roja o coágulos por el ano.
No debe olvidarse la presencia de síntomas de hipovolemia como
pueden ser síncope, hipotensión, disnea, ángor, taquicardia...
MANEJO INICIAL
Los principales objetivos ante la sospecha de HD son:
• Intentar determinar el origen, filiándolo al menos como
HDA o HDB.
• Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia so-
bre el paciente y la indicación de reposición de volumen.
• Identificar los factores precipitantes y agravantes del proce-
so hemorrágico (comorbilidades existentes).
Es indispensable realizar un tacto rectal para conocer el aspec-
to de las heces, pues su aspecto orientará sobre el origen del
sangrado (habitualmente la HDA se manifiesta como melenas,
aunque si el tránsito es rápido puede haber rectorragia y vice-
versa en el caso de la HDB). Para confirmar la existencia de la
HDA puede colocarse una sonda nasogástrica (SNG), aunque no
es indispensable; la ausencia de sangre en el aspirado de la SNG
no excluye la presencia de lesiones sangrantes.
Debemos considerar que fármacos como el hierro o el bismuto
tiñen las heces de color negro-verdoso, por lo que es importan-
te hacer una buena anamnesis.
Es necesario medir la presión arterial (PA) inmediatamente
a la llegada del paciente a urgencias, así como la frecuencia
cardíaca (FC), la frecuencia respiratoria (FR), la saturación de
oxígeno y valorar la existencia de signos de hipoperfusión que
sugieran sangrado activo o shock. Es imprescindible moni-
torizar las constantes vitales del paciente, aun cuando a su
llegada esté estable. Se considera que un sangrado gastroin-
testinal ocasiona una repercusión hemodinámica grave si la
URGENCIAS DIGESTIVAS 06
PA sistólica es menor de 100 mmHg y/o la FC está por encima
de 100 lpm.
Diagnóstico
El diagnóstico de la HD se basa, fundamentalmente, en una
anamnesis detallada, una correcta exploración física y unas
pruebas complementarias adecuadas.
Anamnesis
La anamnesis exhaustiva al paciente y/o familiares tiene una es-
pecial relevancia en el diagnóstico sindrómico. Es fundamental
interrogar sobre las características del sangrado (hematoquecia,
rectorragia, etc.), el tiempo transcurrido desde el inicio del mis-
mo, si ha presentado episodios similares con anterioridad, y si
se acompaña de otros síntomas (cortejo vegetativo, síntomas
dispépticos, signos de hepatopatía crónica, etc.). Además, hay
que indagar sobre los hábitos tóxicos del paciente (ingesta de
alcohol y tabaco fundamentalmente) y su medicación habitual
(AINE, salicilatos, anticoagulantes, sulfato ferroso...).
Existen varios procesos que pueden prestarse a confusión con
una HDA, como son el sangrado del territorio nasofaríngeo, la
113
epistaxis, y la hemoptisis y/o gingivorragia, que pueden ser refe-
ridas por el paciente como posible hematemesis.
En ocasiones se plantea el diagnóstico diferencial entre el ori-
gen digestivo alto o bajo de una hemorragia. En la Tabla 6.8 se
recogen los síntomas y signos característicos para el diagnóstico
diferencial entre la HDA y la HDB.
HDA HDB
Presentación característica Hematemesis Hematoquecia
o melenas
Cortejo vegetativo Sí No
Síntomas dispépticos Sí No
Aspecto del aspirado Sanguinolento Claro
gástrico
Urea plasmática Elevado Normal
Tabla 6.8. Diagnóstico diferencial entre HDA y HDB
Exploración física
El examen físico permite confirmar la presencia de melenas,
hematoquecia o rectorragia. Es preciso medir las constantes vi-
tales del paciente (PA, FC, FR y saturación de oxígeno) y realizar
una correcta inspección: palidez de piel y mucosas, estigmas de
 Manual CTO de Urgencias Médicas
hepatopatía crónica (arañas vasculares, eritema palmar, circula-
ción venosa colateral, ascitis, hepatoesplenomegalia), presencia
de equimosis y/o petequias (enfermedad hematológica), angio-
mas, telangiectasias (enfermedad de Rendu-Osler), manchas
melánicas cutaneomucosas peribucales (síndrome de Peutz-
Jeghers) (véase Figura 6.7).
paciente) y permite realizar, si fuera posible, un tratamien-
to endoscópico. Debe hacerse lo antes posible, dentro de las
primeras 24 horas, pero si hay datos de gravedad (hemoglo-
bina < 8 g/dl, leucocitosis, aspirado de sangre fresca por SNG,
inestabilidad hemodinámica), se recomienda realizarla más
precozmente.

La exploración abdominal es fundamental. El aumento del pe-

ristaltismo intestinal, como consecuencia del estímulo que la
sangre provoca sobre la motilidad gastrointestinal y la diarrea,
es característico de la HD. Otros hallazgos típicos pueden ser
el dolor, la presencia de peritonismo, que puede orientar a
causas de sangrado como la colitis isquémica, el divertículo
de Meckel ...

La presencia de enfermedades asociadas (cardiológicas, pulmo-

nares, hepáticas o del SNC) aumenta la mortalidad de la HD.

Pruebas complementarias

Los datos de laboratorio son muy útiles en el manejo del pa-

ciente con HD. Es fundamental la realización de una analítica
completa (hemograma, coagulación y bioquímica general), la
114 solicitud de pruebas cruzadas a la llegada del paciente a ur-
gencias (necesario si se precisa una posterior transfusión san- Figura 6.12. Úlcera: borde eritematoso y fondo fibrinoso
guínea), además de un electrocardiograma y una radiografía
de tórax y abdomen simple (sobre todo, para descartar neu- Son contraindicaciones absolutas para la realización de endos-
moperitoneo en pacientes con HD grave). En la Tabla 6.9, se copia digestiva alta el shock que no responde a reposición vo-
recogen algunos de los datos de laboratorio más característi- lumétrica, la perforación, la subluxación atlantoidea o la HDA
cos de la HD. secundaria a un aneurisma disecante de aorta.

La endoscopia digestiva baja (colonoscopia) está indicada en

· Descenso de hematocrito y hemoglobina
(las primeras 6-24 horas pueden no
Hemograma cuantificar la pérdida hemática real)
· Descartar plaquetopenia
Estudio Detectar coagulopatía de origen
de coagulación farmacológico, crónica o de consumo
Aumento de la urea plasmática (urea/Cr > 100
sugiere HDA) (se inicia a las 2 horas
Bioquímica general del comienzo del sangrado; tiende
a normalizarse con el cese de éste
[entre 48-72 h])
Tabla 6.9. Datos de laboratorio relacionados con la HD
El diagnóstico más preciso, sin embargo, es el endoscópico. La
endoscopia digestiva alta (gastroscopia) es fundamental en
el diagnóstico de la HDA, ya que sirve para identificar la causa
de la hemorragia (sensibilidad próxima al 95% y especificidad
del 100%) (Figura 6.12), valora el pronóstico (en función de
los hallazgos encontrados y la situación hemodinámica del
aquellos pacientes con HDB. Es preferible realizarla de forma
programada, pero si el sangrado es abundante o recidiva pre-
cozmente se hará de forma temprana (previamente es con-
veniente solicitar una radiografía de abdomen) (Figura 6.13).
Otros procedimientos diagnósticos incluyen la anuscopia (es-
pecialmente útil en el servicio de urgencias) y la proctosig-
moidoscopia, ante la sospecha de patología anorrectal. Con
menor frecuencia, pero también útiles en el diagnóstico de la
HD, se pueden llevar a cabo otros procedimientos diagnósti-
cos como la arteriografía (en hemorragias persistentes donde
la endoscopia no localiza el punto de sangrado), la enteros-
copia, la cápsula endoscópica, la gammagrafía marcada con
99m
Tecnecio (en HD de origen incierto), la TAC abdominal o
angio-TAC e, incluso, la laparotomía exploradora (en HD per-
sistentes a pesar del tratamiento endoscópico y arteriográfico
correcto).

• Ante la sospecha de HDA, y dada su inocuidad, parece razo-
Medidas específicas
HDA no secundaria a HTP
• Úlcera péptica: es la causa más frecuente de HDA. Sus prin-
Figura 6.13. Pólipo de colon
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
Medidas generales
• Control de constantes vitales (PA, FC, FR, saturación de oxí-
geno).
• Colocación adecuada del paciente: en posición de Trende-
lenburg, si está en shock, y en decúbito lateral, si presenta
vómitos.
• Oxigenoterapia si precisa.
• Canalización de dos vías venosas periféricas.
• Reposición de volumen:
- Si está hemodinámicamente estable: perfusión de cris-
taloides (suero fisiológico de elección).
- Si hay inestabilidad hemodinámica: perfusión “a chorro”
de cristaloides (solución Ringer lactato o suero salino al
0,9%). Si no desaparecen los signos de hipoperfusión, se
deben añadir coloides.
• Sondaje vesical, para control estricto de diuresis.
• Solicitar pruebas cruzadas, por si se precisa transfusión (he-
matíes concentrados). La necesidad de transfusión debe
individualizarse, según la situación hemodinámica y los an-
tecedentes personales del paciente (cardiopatía isquémica,
anemia crónica reagudizada, etc.).
• Corrección de la coagulopatía (vitamina K, plasma fresco
congelado, etc.) si, por ejemplo, el paciente estuviera anti-
coagulado fuera de rango o tuviera una hepatopatía cróni-
ca avanzada; esta acción no debería retrasar la exploración
endoscópica.
URGENCIAS DIGESTIVAS 06
nable administrar un bolo intravenoso de 80 mg de omepra-
zol (o equivalente).
cipales factores productores son la infección por Helico-
bacter pylori (HP) y el consumo de AINE, aunque también
puede deberse a tumores secretores de ácido (Zollinger-
Ellison) e incluso el adenocarcinoma gástrico. La endoscopia
digestiva alta debe realizarse lo antes posible (no demorar más
de 24 horas). Además de una actitud terapéutica, aporta infor-
mación sobre el pronóstico. En la Tabla 6.10 se señala el trata-
miento de elección en relación con los hallazgos endoscópicos
(clasificación de Forrest):
- Tratamiento farmacológico:
› Dieta absoluta (para facilitar una nueva endoscopia o
en su caso intervención quirúrgica si fuera necesario).
› Reposición de volumen.
› Inhibidor de la bomba de protones (IBP): omepra-
zol en bolo intravenoso, a la llegada del paciente
115
al servicio de urgencias, seguido de una perfusión
continua a un ritmo de 8 mg/h durante 72 horas (5
viales en 1.000 ml de suero fisiológico, en 24 horas,
a pasar a 42 ml/h), debido a que éste es el periodo
de mayor riesgo de recidiva.
› Considerar administrar vitamina K (vía intravenosa o
subcutánea) y/o plasma fresco congelado, y concen-
trados (pool) de plaquetas si < 50.000/mm3.
- Tratamiento endoscópico (si lesiones de alto riesgo de
resangrado):
› Métodos de ablación térmica.
› Esclerosis transendoscópica (adrenalina o sustan-
cias esclerosantes).
› Métodos mecánicos: hemoclips.
Estas técnicas, siempre que sea posible, deben emplear-
se en combinación.
- Abordaje multidisciplinar: indicado en hemorragia
masiva, shock refractario (a pesar de medidas de repo-
sición de volumen correctas y de tratamiento endoscó-
pico), hemorragia persistente, recidivante, refractaria
al tratamiento o complicada. Debe valorarse emboliza-
ción arterial percutánea (especialmente si alto riesgo
 Manual CTO de Urgencias Médicas
quirúrgico) y manejo quirúrgico. Al alta, debe indicar- Es recomendable administrar previamente un antiemé-
se tratamiento con IBP oral cada 24 horas, durante 4 tico (metoclopramida). Actúa disminuyendo el flujo es-
semanas en caso de úlcera duodenal, y 8 semanas si plácnico y hepático, así como la presión venosa transhe-
úlcera gástrica. Siempre conviene estudiar la infección pática y a nivel de las varices esofágicas.
por HP y en caso de positividad, realizar tratamiento - Octreótido (análogo sintético de la somatostatina): do-
erradicador. sis de 50 μg/h, tras un bolo inicial de 50- 100 μg. Puede
utilizarse por vía subcutánea.
• Lesiones aguda de la mucosa: lo más habitual es que las - Terlipresina: dosis inicial de 2 mg/4 h hasta conseguir
lesiones sean provocadas por la ingesta aguda o crónica de 24 horas de hemostasia; después, disminuir la dosis a
AINE. El tratamiento consiste en la suspensión de éstos y, si 1 mg/4 horas.
no puede prescindirse de ellos, porque deban mantenerse
de forma crónica, añadir tratamiento con un IBP. • Profilaxis antibiótica: debido a que en los pacientes cirróti-
• Síndrome de Mallory-Weiss: se define como erosión o lace- cos existe un riesgo elevado de PBE como consecuencia de
ración de la unión gastroesofágica, precedida habitualmen- la translocación bacteriana, es conveniente administrar an-
te de vómitos. En la mayoría de los pacientes la hemorragia tibióticos, de elección cefalosporina de tercera generación
se autolimita. Sin embargo, en aquéllos en los que la hemo- (ceftriaxona 2 g/24 h i.v.) o quinolonas (norfloxacino 400
rragia no cese, el tratamiento de elección es endoscópico mg/24 h vía oral).
(con métodos térmicos, de inyección o hemoclips). • Tratamiento endoscópico:
• Esofagitis: erosiones de la mucosa gástrica que en ocasio- - Hacer una endoscopia digestiva alta en las primeras 12
nes pueden dar lugar a HD. EL tratamiento consiste en la ad- horas.
ministración de IBP y/o tratamiento endoscópico si no cesa. - Proceder al tratamiento de las varices esofágicas me-
diante (véase Figura 6.4):
› Ligadura endoscópica con bandas elásticas (Figura
116 Hemorragia arterial · Estabilización 6.14) (varices esofágicas).
Forrest Ia
activa (“a chorro”) hemodinámica
› Esclerosis endoscópica con pegamentos tisulares
Hemorragia venosa · IBP en bolo inicial +
Forrest Ib perfusión i.v. (varices gástricas).
activa (“en babeo”)
· Tratamiento endoscópico
Forrest IIa Vaso visible
combinado (repetir a las 24
Coágulo adherido horas si fracasa)
Forrest IIb
· Ingreso hospitalario
Hematina (mancha · Estabilizar
Forrest IIc
plana) hemodinámicamente
Base de fibrina · Tratamiento oral con IBP
Forrest III · No precisa ingreso:
observación y/o alta
Tabla 6.10. Clasificación de Forrest y actitud terapéutica en relación
con los hallazgos endoscópicos

HDA SECUNDARIA A HTP

En pacientes con antecedentes personales de hepatopatía, al-

coholismo crónico o estigmas de enfermedad hepática avanza-
da (cirrosis), debe sospecharse un origen varicoso de la HDA. El
tratamiento consistirá en:
• Administración de vasoconstrictores:
- Somatostatina: dosis inicial de 250 μg (1 ampolla) en
bolo lento vía intravenosa, seguido de una perfusión de
250 μg/h (6 mg/día, en 1.000 ml de suero fisiológico, a
un ritmo de 42 ml/h) durante 5 días (mayor riesgo de
recidiva).
Figura 6.14. Ligadura endoscópica con bandas
• Taponamiento mediante sonda-balón: es un método transi-
torio de control de la HDA, que tiene su indicación en el fra-
caso del tratamiento endoscópico y la administración de va-
soconstrictores. El taponamiento suele hacerse con la sonda
de Sengstaken-Blakemore o con la sonda de Linton. No debe
mantenerse más de 24-48 horas. Requiere revisión endoscó-
pica, o la práctica de TIPS como tratamiento definitivo.
• Derivaciones sistémicas: TIPS.

• Profilaxis de recidiva: incluye la combinación de β-blo-
queantes no cardioselectivos y sesiones repetidas de ligadu-
ra endoscópica, cada 7-14 días, hasta conseguir la oblitera-
ción de las mismas. El β-bloqueante habitualmente utilizado
es el propranolol a dosis de 20 mg/12 h por vía oral; la dosis
se puede aumentar hasta conseguir el objetivo (reducir un
25% la FC basal, conseguir una FC de 55 lpm, o hasta la dosis
máxima que el paciente tolere).
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
Las medidas generales son las mismas que en los pacientes con
HDA. En aquellas situaciones en las que el sangrado sea esca-
so, haya estabilidad hemodinámica o se trate de una HDB cró-
URGENCIAS DIGESTIVAS 06
nica, el estudio diagnóstico y el tratamiento pueden hacerse
de forma diferida en régimen ambulatorio. En los pacientes
inestables hemodinámicamente, el estudio debe hacerse con
el paciente ingresado.
El método diagnóstico prínceps es la endoscopia digestiva baja.
Se puede realizar una colonoscopia precoz, o incluso urgente,
siempre que sea posible, con el paciente estable, en caso de
sangrado abundante, cuando la hemorragia no cesa espontá-
neamente o cuando recidiva de forma precoz. Si el sangrado
no cede espontáneamente, no es posible hacer un tratamiento
endoscópico adecuado y/o no se localiza el origen del sangra-
do digestivo, es conveniente valorar un manejo multidisciplinar,
con realización de angio-TAC, arteriografía selectiva o incluso
cirugía.
117
 07

Médicas
URGENCIAS RENALES

7.1. INSUFICIENCIA R ENA L A GUDA

DEFINICIÓN

El fracaso renal agudo (FRA), o insuficiencia renal aguda (IRA), se define como un deterioro brusco de
la función renal, cuya expresión es la elevación de los productos nitrogenados y el correspondiente
descenso del filtrado glomerular estimado (FGE). En general, se instaura en horas o días (menos de
30) y es potencialmente reversible.

Los límites para definir y clasificar correctamente el fracaso renal agudo (FRA) son difíciles de esta-
blecer, puesto que son muy variables y difieren según los diferentes autores. Así la creatinina sérica
que es el elemento fundamental para su diagnóstico variará según la edad, el sexo y la constitución
del individuo, por lo que se han incorporado fórmulas de estimación de la función renal que se ajus-
tan mejor a la realidad de cada individuo. Fórmulas como la de la de Cockcroft-Gault, o las ya más
extendidas de FGE como el MDRD o CKD-EPI, han mejorado la detección del fracaso renal agudo.

A su vez, y a raíz de las mismas, han surgido clasificaciones funcionales del fracaso renal agudo, que
si bien en algunas situaciones, en especial, en pacientes en unidades de cuidados intensivos (UCI)
pueden ser de utilidad. No se han extendido a todas las áreas médicas y es posible que no aporten
mayor utilidad al manejo convencional del FRA.

El acrónimo inglés RIFLE (“risk=riesgo”, “injury=lesión”, “failure=fallo”, “loss=pérdida mantenida de

la función renal” y “end= pérdida irreversible de la función renal”) intenta agrupar los criterios diag-
nósticos del FRA (Tabla 7.1). Existen otras clasificaciones instauradas posteriormente como la clasifi-
cación AKIN, pero su uso está menos extendido.

Creatinina FG Flujo urinario

Riesgo > 1,5 Pérdida > 25% < 0,5 ml/kg/h (6 h)
Lesión >2 Pérdida > 50% < 0,5 ml/kg/h (12 h)
Fallo >3 Pérdida > 75% < 0,3 ml/kg/h (24 h)
> 4 + agudo > 0,5 Anuria > 12 h
Pérdida prolongada Pérdida de la función renal > 4 semanas
Pérdida Irreversible Pérdida de la función renal > 3 meses
FG: filtrado glomerular

Tabla 7.1. Criterios diagnósticos RIFLE

 Manual CTO de Urgencias Médicas
EPIDEMIOLOGÍA
El FRA es una de las causas más frecuentes de ingreso hospi-
talario. Su etiología e incidencia depende, en gran medida, de
la definición empleada y del contexto socio-demográfico. Así,
clásicamente se acepta que el 70% de los casos de FRA adquiri-
dos en la comunidad son secundarios a un origen pre-renal, un
20% de origen parenquimatoso y un 10% por causas obstruc-
tivas (FRA postrenal). Otros estudios, realizados en pacientes
hospitalizados, han encontrado hasta un 55% de FRA de causa
parenquimatosa, un 21% de FRA prerrenal, un 13% de FRA por
enfermedad renal crónica agudizada y un 10% por FRA obstruc-
tivo o postrenal.
La mortalidad es muy variable, y oscila entre el 15% de los casos
de FRA adquiridao en la comunidad y más del 50% en aquellos
que requieren ingreso en UCI.
El FRA es potencialmente reversible y, si el paciente sobrevive,
la función renal se puede recuperar de forma total o parcial. Sin
embargo, en un 10-20% de los casos, sobre todo si el FRA es
severo, el enfermo acabará precisando tratamiento renal sus-
titutivo.
120
CLASIFICACIÓN. FISIOPATOLOGÍA
> 48-72 horas), la hipoperfusión renal mantenida y severa,
desencadena una daño renal irreversible, con hipoxia, is-
quemia, pérdida de polaridad, necrosis y finalmente apop-
tosis de las células renales. Esto es lo que se denomina
necrosis tubular aguda (NTA). Si se consigue restablecer el
flujo plasmático renal el daño puede ser reversible, aunque
se precisará de días o incluso semanas para recuperar la
función renal.
Otras causas de FRA de origen renal son: inmunológicas,
sistémicas o locales (vasculitis, nefritis intersticial aguda in-
munoalérgica por fármacos), agentes nefrotóxicos directos
(aminoglucósidos, contrastes yodados), enfermedades vas-
culares (enfermedad ateroembólica) o los fenómenos trom-
bóticos venosos y/o arteriales.
• FRA de origen postrenal: se define por una obstrucción del
flujo urinario. La función renal puede estar conservada, sin
embargo existe una obstrucción en la vía urinaria que im-
pide la progresión correcta del flujo urinario, lo que puede
acabar comprometiendo la función renal, en especial si la
obstrucción es bilateral o unilateral, en paciente monorre-
no. El grado de reversibilidad es alto y si se resuelve la obs-
trucción, la función renal retorna con rapidez a sus valores
iniciales.
ETIOLOGÍA

El FRA se clasifica en tres tipos, en función del origen o localiza- La etiología del FRA es muy variada. En la Figura 7.1 se recogen
ción de la lesión o pérdida de la función renal. Así, se habla de: las principales causas de FRA en función de su origen: prerenal,
• FRA de origen prerrenal: por el compromiso de la perfusión renal o parenquimatoso y postrenal.
renal secundaria a determi-
nadas situaciones clínicas.
Como mecanismo com-
pensador renal, se pone en
marcha una respuesta fisio-
lógica a nivel de la arteriola
aferente y eferente (media-
da por estímulos nerviosos
y hormonales) que condi-
ciona una disminución del
flujo plasmático renal y del
FG y, por tanto, una dismi-
nución de la eliminación de
los productos de desecho
por el riñón.
• FRA de origen renal o pa-
renquimatoso: si el des-
encadenante del FRA de
origen prerenal se prolonga
en el tiempo (generalmente Figura 7.1. Causas de FRA en relación a su etiología

DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas del FRA varían en relación con el
origen del mismo, y en función del contexto clínico en el que se
encuentre el paciente. En la Tabla 7.2 se recogen los parámetros
clínicos y analíticos de diagnóstico diferencial del FRA.
El diagnóstico del FRA se basa en una correcta anamnesis, una
exploración física exhaustiva y unas pruebas complementarias
orientadas para conocer la etiología del FRA. Básicamente, tie-
nen que responderse cinco preguntas:
1. Si se trata de una situación aguda o de un proceso crónico
agudizado.
2. Si existen factores prerrenales.
3. Si existe obstrucción de la vía urinaria.
4. Si hay datos de enfermedad glomerular.
5. Si hay datos de enfermedad vascular, intersticial o posibili-
dad de depósito de microcristales.
Anamnesis
Hay que preguntar al paciente sobre los antecedes personales
(infecciones recientes, procesos gastrointestinales, hepatopa-
tías, antecedentes cardiológicos, etc.), la ingesta de fármacos
(habituales o no), de tóxicos (ingesta o contacto directo con los
mismos) y los antecedentes alérgicos, así como indagar en los
antecedentes vasculares, exploraciones radiológicas invasivas
(especialmente en las que se haya empleado contraste yoda-
do), cirugías recientes, gestaciones/complicaciones obstétricas
recientes, sintomatología de síndrome prostático, hematuria
macroscópica, cólicos renales, datos que sugieran procesos lin-
foproliferativos o tumorales (clínica constitucional) y traumatis-
mos recientes.
• Exploración física: valorar las constantes vitales (tensión
arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura y
saturación de oxígeno), así como el estado de conciencia,
URGENCIAS RENALES 07
el grado de hidratación, la coloración de piel y mucosas y la
perfusión distal.
La auscultación cardiopulmonar, la exploración abdominal
(visceromegalias y masas, puntos dolorosos o inflamados,
irritación peritoneal, ruidos intestinales), la presencia o no
de adenopatías (cervicales, inguinales, axilares), la existen-
cia de lesiones cutáneas y el estado de las extremidades
(mordeduras, signos de infección local o insuficiencia ve-
nosa, etc.) es de gran valor en el diagnóstico etiológico del
FRA.
• Analítica en el área de urgencias: a todos los pacientes
con FRA se les solicitarán una serie de pruebas analíticas
con carácter urgente. Además del hemograma, es obligada
una bioquímica completa, que incluya: creatinina en suero
o plasma, urea o nitrógeno ureico, iones, enzimas creatin-
fosfocinasa (CK), lactodeshidrogenasa (LDH), transamina-
sas, amilasa y lipasa. También se solicitará, una gasometría
(venosa, capilar o arterial según el cuadro clínico) con deter-
minación de pH y bicarbonato, un sistemático de orina y una
determinación de iones en orina.
• Radiografía/ecografía abdominal: la ecografía es una prue-
ba incruenta y considera de elección para el diagnóstico
diferencial de la insuficiencia renal, tanto aguda como cró-
nica. Los patrones ecográficos permiten orientar el diagnós-
121
tico en el FRA.
La visualización ecográfica de riñones pequeños e hipereco-
génicos, con mala diferenciación cortico-medular y cortical
adelgazada, así como riñones con grandes quistes bilatera-
les y disminución del parénquima renal, orienta hacia una
enfermedad crónica agudizada. Una afectación bilateral, o
unilateral en un enfermo monorreno, con dilatación de la
vía excretora, orienta hacia un fracaso renal de origen agu-
do. Aunque es infrecuente, una obstrucción renal puede
cursar sin dilatación significativa de la vía excretora (espe-
cialmente en pacientes monorrenos de muchos años de
evolución).

Por oclusión
Prerrenal NTA Glomerular Obstructivo
arteria renal
Oliguria < 400 ml/día Variable Variable < 400 y/o anuria Variable
(< 100)
Osmolaridadorina > 400 mOsm/Kg H2O < 350 400 300-400 300
Sodio urinario (Na+o) < 20 mEq/L > 40 30 Variable > 100
Ureaorina/Ureaplasma 20 < 10 Variable 10 1
EFNa +
<1 >2 <1 Variable > 80
Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos Cilindros hemáticos Cilindros hialinos/ Cilindros hialinos/
granulosos granulosos
NTA: Necrosis tubular aguda. EFNa+: excreción fraccional de sodio

Tabla 7.2. Parámetros clínicos y analíticos de diagnóstico diferencial del FRA

 Manual CTO de Urgencias Médicas
• Analítica orientada: para esclarecer la etiología del FRA del
paciente se deben llevar a cabo una serie de pruebas analí-
ticas complementarias.
La presencia de hematuria, proteinuria significativa y cilin-
dros hemáticos orientan hacia un origen glomerular de la
enfermedad. Por otro lado, la aparición de eosinófilos apo-
ya el diagnóstico de una nefropatía intersticial alérgica, una
enfermedad ateroembólica  y/o una pielonefritis aguda.
La presencia de anticuerpos (antinucleares, anti-DNA,
ANCA, etc.), orienta hacia un origen autoinmune del cuadro
renal. En el FRA de origen no aclarado, o FRA con hipercal-
cemia o anemia desproporcionada, es preciso investigar la
presencia de cadenas ligeras en orina; en algunos mielo-
mas, puede no observarse pico monoclonal en suero pero
si en orina.
El estudio del frotis de sangre periférica, el estudio micro-
biológico y el examen del fondo de ojo también es útil para
descartar ó confirmar la existencia de enfermedades mi-
croangiopáticas, infecciosas y/o ateroembólicas (émbolos de
colesterol en el fondo de ojo).
• Otras pruebas de imagen: además de la ecografía y la radio-
grafía simple de abdomen, la tomografía axial computariza-
122
da (TAC) es de elección en muchos casos para descartar la
existencia de una obstrucción urinaria. La arteriografía renal
es la exploración diagnostica de elección ante la sospecha
de un infarto renal, y la flebografía estará indicada ante la
sospecha de una trombosis venosa renal.
• Biopsia renal: la biopsia renal en el FRA tiene implicación
diagnóstica y terapéutica. Está indicada cuando se sospecha
una causa diferente a la NTA, (vasculitis, glomerulonefritis,
amiloidosis, nefritis tubulointersticial, etc), por anuria com-
pleta y de larga evolución y por hematuria y/o proteinuria
persistente.
TRATAMIENTO
El tratamiento fundamental del FRA es resolver el proceso que
llevó a desarrollarlo:
• Una vez evidenciado un proceso obstructivo hay que pro-
ceder, a la mayor brevedad posible, a la derivación de la vía
urinaria (la resolución precoz es clave), mediante sonda ve-
sical u otros procedimientos más complejos (catéter doble
J, nefrostomia, talla vesical, etc.).
• Si hubiera datos que orienten hacia una causa prerre-
nal, como primer paso, es imprescindible asegurar la
correcta reposición de líquidos, y evitar agentes perpe-
tuadores del FRA como los fármacos hipotensores (IECA,
ARA-II), los antiinflamatorios no esteroides (AINEs), etc.
También se aplicarán las medidas de soporte necesarias
(antitérmicos, antibioterapia, drogas vasoactivas, etc.),
hasta la recuperación de las constantes vitales, teniendo
especial atención en la poblaciones de alto riesgo, como
los ancianos, los diabéticos y los pacientes arterioescle-
róticos.
En ocasiones, y pese a las medidas de corrección, no siem-
pre es posible resolver el FRA, por lo que se requerirá sus-
tituir la función renal mediante técnicas artificiales. Las
indicaciones de tratamiento renal sustitutivo, mediante
diálisis, son:
- Elevación de los productos nitrogenados (urea > 200
mg/dl).
- Hiperpotasemia grave (K+ > 6,5 mEq/L con repercusión
en el ECG).
- Alteraciones electrolíticas graves no corregidas median-
te tratamiento médico (acidosis, hiponatremia, etc.).
- Alteraciones de la volemia (bien por diuresis insuficien-
te o por exceso de volumen, con diuresis conservada
pero no suficiente).
7.2. ALTERACIONES
DE LA HOMEOSTASIS
DEL AGUA Y EL SODIO
INTRODUCCIÓN
El agua corporal constituye aproximadamente el 60% del peso
corporal en el varón y el 50% en la mujer, quedando distribuida
de la siguiente manera: 2/3 del total se sitúan en el espacio in-
tracelular y el 1/3 restante en el espacio extracelular. A su vez,
este último compartimento está compuesto por el espacio in-
tersticial, el cual supone 3/4 de aquel y el espacio vascular que
ocupa el 1/4 restante.
La distribución del agua en cada uno de estos compartimentos
viene impuesta por la presencia de diversos solutos en cada uno
de ellos, los cuales representan fuerzas osmóticas con el papel
de retener el agua en cada compartimento. Así, el sodio (osmol
extracelular), el potasio (osmol intracelular) y las proteínas plas-
máticas, fundamentalmente la albúmina, son los principales
encargados de mantener el volumen del espacio extracelular,
intracelular e intravascular, respectivamente.
El sodio es el osmol extracelular eficaz por excelencia, encargán-
dose de mantener el volumen extracelular, dependiendo de su
 URGENCIAS RENALES 07
concentración la osmolalidad plasmática (Osmp), definida por Etiología
el número de partículas de soluto por kilogramo de agua. Esta
puede ser calculada de manera aproximada por la siguiente fór- • Hiponatremia hipoosmolar:
mula: - Hiponatremia hipoosmolar hipovolémica: en ella existe
una depleción tanto de agua como de sodio. En esta situa-
Posm = 2 x [Na+] + Glucosa / 18 + BUN / 2,8 ción, la liberación no osmótica de ADH debido a la hipovo-
lemia disminuirá la excreción de agua libre agravando y per-
HIPONATREMIA petuando la hiponatremia. Sus causas más frecuentes son:
> Exceso de diuréticos.
Definición > Nefropatía pierde-sal.
> Diuresis osmótica: hiperglucemia, cetonuria, mani-
La hiponatremia se define como una concentración sérica de tol, período postrasplante renal inmediato, situacio-
sodio inferior a 135 mEq/l. Es el trastorno electrolítico más fre- nes postobstructivas renales.
cuente, observándose en el 9% de las determinaciones de sodio > Bicarbonaturia: acidosis tubular proximal, alcalosis
realizadas en un laboratorio clínico, y hasta en el 15-30% de los metabólica severa.
pacientes hospitalizados, según diferentes series. > Pérdidas digestivas: vómitos, diarrea.
> Secuestro de líquido en tercer espacio.
Clasificación > Grandes quemados.
> Traumatismos musculares.
Aunque el sodio es el principal osmol extracelular responsable > Síndrome cerebral pierde-sal.
del mantenimiento de la osmolalidad plasmática, la presen-
cia de hiponatremia no siempre significa que estemos ante un - Hiponatreamia hipoosmolar normovolémica:
estado hipoosmolar, siendo los responsables de esta discor- > Síndrome de secreción inadecuada de hormona an-
dancia la presencia de concentraciones plasmáticas elevadas tidiurética (SIADH).
123
de otros solutos osmóticamente activos. Teniendo en cuenta > Hipotiroidismo.
este hecho la hiponatremia puede producirse por tres meca- > Insuficiencia suprarrenal.
nismos:
• Una alteración de la relación existente entre el agua corpo- - Hiponatramia hipoosmolar hipervolémica:
ral total y el sodio, denominada hiponatremia hipoosmolar. > Síndrome nefrótico.
• Una alteración de la distribución del agua corporal total > Insuficiencia cardíaca.
debido a la presencia de solutos extracelulares osmótica- > Cirrosis.
mente activos distintos al sodio como ocurre en la hiper- > Insuficiencia renal.
glucemia o tras la administración de manitol: hiponatremia
normoosmolar o hiperosmolar. • Hiponatremia normoosmolar o hiperosmolar. En ella, la
• La presencia de concentraciones plasmáticas elevadas de presencia de solutos osmóticamente activos facilitan la sali-
lípidos o proteínas. En estas condiciones el agua plasmáti- da de agua desde el espacio intracelular al extracelular pro-
ca se encuentra disminuida debido a un incremento de la vocando la dilución del sodio y por lo tanto la hiponatremia
fracción de plasma ocupada por lípidos y/o proteínas por Sus causas más frecuentes son:
lo que a pesar de existir una concentración normal de sodio - Hiperglucemia.
en el agua plasmática el analizador cuantificará una concen- - Administración de manitol.
tración disminuida en el volumen plasmático total: pseudo- - Postresección transuretral.
hiponatremia.
Por cada 100 mg/dl de incremento de la glucemia por enci-
A su vez, las hiponatremias hipoosmolares son clasificadas en ma de un valor de esta de 100 mg/dl, la concentración plas-
tres grupos dependiendo del estado del volumen del espacio mática de sodio disminuye 1,6 mEq/l.
extracelular:
• Hiponatremia hipovolémica. • Pseudohiponatremia:
• Hiponatremia normovolémica. - Hiperlipemia grave.
• Hiponatremia hipervolémica. - Hiperproteinemia grave.
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Manifestaciones clínicas
Las principales manifestaciones clínicas derivan del edema ce-
rebral secundario al estado hipoosmolar, que induce el paso
de agua desde el espacio extracelular a las células cerebrales
para igualar la osmolalidad a ambos lados de la membrana
celular. La aparición de síntomas depende del grado de hipo-
natremia y de la rapidez con la que se haya desarrollado. La
intensidad y frecuencia es mayor en ciertos grupos de pobla-
ción como los niños, las mujeres en edad fértil, la presencia de
enfermedades inflamatorias encefálicas y la hipoxia. En la Ta-
bla 7.3 se exponen las manifestaciones clínicas presentes en la
hiponatremia. Estas además, irán acompañadas de los signos
y síntomas propios de la hipovolemia si la hiponatremia se ha
desarrollado en el seno de una depleción de volumen o por el
contrario de aquellos propios de los estados hipervolémicos.
Síntomas
Síntomas leves: Síntomas graves:
moderados:
[Nap]130-135 mEq/l [Nap] < 120 mEq/l
[Nap]120-130 mEq/l
· Cefalea · Náuseas y vómitos · Estupor
· Déficit de atención · Desorientación · Convulsiones
124 · Irritabilidad y confusión · Coma
· Alteraciones · Somnolencia · Distress respiratorio
de la memoria
· Bradipsiquia
· Inestabilidad
y alteraciones
de la marcha
Tabla 7.3. Manifestaciones clínicas de la hiponatremia
Valoración del paciente con hiponatremia
El primer paso es medir la Osmp. Un valor normal indicará pseu-
dohiponatremia, y una Osmp elevada la presencia de otro soluto
osmóticamente eficaz distinto del sodio como la hiperglucemia
u otros solutos osmóticamente activos como el manitol o el
etilenglicol. Además, en estos dos últimos casos existirá una
discrepancia entre el valor de la Osmp medida y la calculada
(hiato osmolal), existiendo una Osmp medida elevada frente a
una calculada baja. Por el contrario, la presencia de una Osmp
medida baja indicará que nos encontramos ante una hipona-
tremia hipoosmolar. En esta situación la respuesta fisiológica
adecuada es la supresión de la secreción de ADH para que los
riñones excreten una orina máximamente diluida para eliminar
el exceso de agua libre. Por ello, el siguiente paso es medir la
osmolalidad urinaria (Osmu) o en su defecto la suma de las
concentraciones urinarias de sodio y potasio [Nau + Ku]. Ambas
informan de la eliminación renal de agua libre. Una Osmu menor
de 100 mOsm/kg o [Nau + Ku] inferior a la natremia indicarán la
presencia de una orina diluida y por lo tanto la eliminación de
agua libre. Esta es la repuesta que se produce en la polidipsia
psicógena, la administración de líquidos hipotónicos y en el des-
censo del filtrado glomerular.
Una Osmu mayor de 100 mOsm/kg o una [Nau + Ku] superior
a la natremia indican la ausencia de excreción de agua libre,
mostrando una respuesta inadecuada ante una situación de
hipoosmolalidad. Este hecho puede tener lugar en presencia
de un volumen extracelular elevado, bajo o normal, por lo
que el tercer paso es conocer el estado volumétrico del pa-
ciente.
Las principales causas de hiponatremia en presencia de un
volumen extracelular elevado son la insuficiencia cardíaca, el
síndrome nefrótico, la cirrosis y la insuficiencia renal. Las tres
primeras cursan con un volumen circulante eficaz disminuido,
definido este como la parte del líquido extracelular que produ-
ce una perfusión eficaz de los tejidos, por lo que la excreción
renal de sodio será baja. En estas situaciones, a pesar de existir
hiponatremia, el sodio corporal total está aumentado por lo que
cursan con edemas.
En segundo lugar, la hiponatremia puede desarrollarse en el
contexto de un volumen extracelular bajo ocasionado por
pérdidas de sodio y agua de causa renal o extrarrenal. El ex-
ceso de agua en relación al sodio tiene su origen en una exce-
siva secreción de ADH en el contexto de una pérdida de vo-
lumen extracelular. Si bien los dos estímulos principales para
la secreción de ADH son la hipoosmolalidad y la hipovolemia,
predomina este último sobre el primero. Por ello, a pesar de
una baja Osmp la secreción de ADH se sigue produciendo,
desarrollándose hiponatremia. Las causas más frecuentes de
hiponatremia con hipovolemia de causa renal son la toma de
diuréticos, la nefropatía pierde-sal, la bicarbonaturia, la ceto-
nuria, la diuresis osmótica y el síndrome cerebral pierde sal.
Las de causa extrarrenal son las pérdidas gastrointestinales,
la presencia de tercer espacio y las grandes quemaduras Si las
pérdidas son renales, la [Nau] será mayor de 20 mEq/l, sien-
do menor de 20 mEq/l cuando son de causa extrarrenal. No
obstante, existe una excepción. La [Nau] puede ser mayor de
20 mEq/l cuando la pérdida extrarrenal es secundaria a vómi-
tos. En ella, la pérdida de cloro procedente de la secreción gás-
trica y la consiguiente hipocloremia elevará la concentración
plasmática de bicarbonato para mantener la electroneutrali-
dad. El exceso de bicarbonato filtrado arrastrará sodio hacia la
orina haciendo que su concentración sea mayor de 20 mEq/l.
Sin embargo, la excreción urinaria de cloro será mínima debi-

do a una reabsorción aumentada como respuesta a la pérdida
extrarrenal y a la depleción de volumen, siendo su concentra-
ción urinaria menor de 20 mEq/l.
Por último, la hiponatremia puede desarrollarse en el contex-
to de normovolemia, cuya causa más frecuente es el SIADH.
Causas menos frecuentes son la enfermedad de Addison y el
hipotiroidismo. Para realizar el diagnóstico de SIADH se deben
cumplir los siguientes criterios: presencia de hiponatremia e hi-
poosomolidad plasmática, Osmu superior a 100 mOsm/kg y una
[Nau] mayor de 40 mEq/l en condiciones de una ingesta de agua
y sodio normal y descartados la insuficiencia suprarrenal, el hi-
potiroidismo, la insuficiencia renal, la toma de diuréticos y otros
estímulos de liberación de ADH como el dolor y las náuseas, fre-
cuentes en los pacientes quirúrgicos. La Figura 7.2 muestra el
algoritmo para el diagnóstico de la hiponatremia.
Figura 7.2. Algoritmo para el diagnóstico diferencial de la hiponatremia
URGENCIAS RENALES 07
Tratamiento
Antes de iniciar el tratamiento de una hiponatremia debería-
mos conocer varios hechos. El primero es saber si la hipona-
tremia se asocia a un estado hipoosmolar o a una situación de
hiperosmolaridad como ocurre en los estados hiperglucémicos
o tras la administración de solutos osmóticamente activos como
el manitol, ya que en estos casos el tratamiento irá dirigido a
corregir la hiperosmolaridad y no hacia la hiponatremia.
En segundo lugar debemos considerar la presencia de síntomas.
Estos indican una situación grave que requiere un tratamiento
urgente con suero salino hipertónico.
La Figura 7.3 muestra el abordaje terapéutico de la hiponatre-
mia aguda.
125
 Manual CTO de Urgencias Médicas

126

Figura 7.3. Algoritmo para el tratamiento de la hiponatremia aguda

En tercer lugar deberíamos considerar si la hiponatremia es punto determinará la velocidad de corrección de la natremia
aguda o crónica, considerándose aguda cuando se inició hace para evitar que esta sea demasiado rápida y se desarrolle un
menos de 48 horas. Si se desconoce este dato el tratamiento se síndrome de desmielinización osmótica. La Figura 7.4 muestra
realizará como si se tratase de una hiponatremia crónica. Este el abordaje terapéutico de la hiponatremia crónica sintomática.

Por último, debemos tener en cuenta si la hiponatremia se ha
desarrollado en una situación de hipovolemia, hipervolemia o
normovolemia ya que el abordaje terapéutico será diametral-
mente opuesto. En el primer caso se administrará suelo salino
al 0,9% para restaurar la volemia. En situación de hipervolemia
el objetivo será eliminar el agua libre mediante la utilización de
Figura 7.4. Algoritmo para el tratamiento de la hiponatremia crónica
URGENCIAS RENALES 07
Furosemida y restricción hídrica. En ambos casos la natremia no
deberá elevarse a un ritmo superior al indicado en la Figura 7.4
En situaciones de normovolemia cuya causa más frecuente es el
SIADH el tratamiento se iniciará con restricción hídrica y aporte
de sal. Si no hubiese respuesta se iniciará tratamiento con tol-
vaptán según la pauta indicada en la Figura 7.4.
127
 Manual CTO de Urgencias Médicas
HIPERNATREMIA Manifestaciones clínicas

Definición La intensidad de los síntomas se relaciona tanto con la rapidez

La hipernatremia se define como una concentración sérica de sodio
superior a 145 mEq/l, conduciendo a un incremento de la osmola-
lidad plasmática. Es una situación mucho menos frecuente que la
hiponatremia con una prevalencia, en la población hospitalizada,
del 0,2% al 2,5% siendo los niños y los ancianos los más afectados.
Clasificación
La hipernatremia puede deberse a una pérdida de agua, me-
canismo más frecuente, o a una retención de sodio, quedando
clasificada de la siguiente manera:
• Hipernatremia ocasionada por déficit de agua.
• Hipernatremia ocasionada por ganancia de sodio.
Etiología
• Hipernatremia ocasionada por déficit de agua:
- Pérdidas insensibles:
> Sudoración excesiva, fiebre, exposición a tempera-
128 turas elevadas.
> Quemaduras.
> Infecciones respiratorias.
- Pérdidas renales:
> Diabetes insípida central (DIC).
> Diabetes insípida nefrogénica (DIN).
> Diuresis osmótica.
- Pérdidas gastrointestinales:
> Diarrea osmótica.
- Alteraciones hipotalámicas:
> Hipodipsia primaria.
> Hipernatremia esencial.
> Reajuste del osmostato debido a expansión de volu-
men con hipermineralocorticismo primario.
- Entrada de agua en las células:
> Convulsiones o ejercicio importante.
> Rabdomiolisis.
• Hipernatremia ocasionada por ganancia de sodio:
- Administración excesiva de cloruro sódico hipertónico
o bicarbonato sódico.
- Ingesta excesiva de sodio.
de instauración de la hipernatremia como con la concentración
plasmática de sodio.
Las manifestaciones clínicas más precoces son letargia, debilidad
e irritabilidad, apareciendo posteriormente espasticidad, hiperre-
flexia, convulsiones, coma y muerte. Pueden producirse hemorra-
gias parenquimatosas y subaracnoidea ocasionadas por la rotura
de vasos intracraneales secundaria a la disminución del volumen
cerebral provocada por la salida de agua de las células cerebrales.
Valoración del paciente con hipernatremia
La historia clínica es de gran valor para llegar al diagnóstico. Así,
en las hipernatremias por ganancia de sodio encontraremos el
antecedente de un aporte excesivo de éste y un volumen ex-
tracelular incrementado. Sin embargo, en las hipernatremias
secundarias a una pérdida de agua el volumen extracelular será
normal o bajo. Es importante tener en cuenta que para que se
produzca una hipernatremia por pérdida de agua es necesaria la
presencia de hipodipsia o no tener acceso al agua.
Una vez establecido que la hipernatremia es secundaria a pér-
dida de agua es necesario conocer la diuresis del paciente, la
Osmu y la concentración urinaria de electrolitos. Ante una pér-
dida de agua, una respuesta renal adecuada será ahorrar agua li-
bre ocasionando una disminución de la diuresis, una eliminación
de orina concentrada, por lo que la Osmu será máxima, y una
concentración urinaria de electrolitos mayor que la natremia,
datos que confirman que la pérdida de agua es extrarrenal. Por
el contrario, la ausencia de oliguria, una Osmu no máxima y una
concentración de electrolitos en la orina menor que la natremia
indican una respuesta renal inadecuada confirmando la pérdida
renal de agua. Esta puede ser debida a la presencia en la orina
de solutos osmóticamente activos o a la acción de diuréticos,
presentando por lo tanto una Osmu no excesivamente baja, o
bien a un déficit de ADH o a una ausencia de respuesta renal
a ésta, siendo en ambos casos la Osmu muy baja. La Figura 7.5
muestra el algoritmo para el diagnóstico de la hipernatremia.
Tratamiento
El tratamiento dependerá de la causa que la originó. Si se debe
a una pérdida de agua se calculará su déficit para proceder a la
reposición mediante la siguiente fórmula:
Déficit de agua = 0,6 x peso corporal en kg x ([Nap] – 140)/140

Figura 7.5. Algoritmo para el diagnóstico de la hipernatremia
Si la pérdida de agua se acompaña de hipovolemia sintomáti-
ca, la primera maniobra es recuperar ésta con suero salino al
0,9% para mejorar la perfusión tisular, restituyendo después
el déficit de agua bien con glucosado 5% o salino al 0,45%. En
situaciones de depleción simultánea de sodio y en situaciones
de hipovolemia el suero salino al 0,45% es el de elección. Si
se utiliza suero glucosado 5%, el ritmo de perfusión no será
superior a 300 ml/h ya que la producción de hiperglucemia
provocará poliuria osmótica que agravará la hipernatremia al
aumentar la eliminación urinaria de agua. Además de reponer
el déficit de agua calculado se deberán reponer las pérdidas.
Si la pérdida de agua se produce en situación de normovolemia
la reposición se hará con glucosado 5% o agua oral. Si la causa
fuera una diabetes insípida central se utilizará Desmopresia in-
tranasal y si fuera nefrogénica se utilizará una tiazida.
URGENCIAS RENALES 07
129
Si la hipernatremia se debiera a una ganancia de sodio, la
cantidad corporal total de éste estará aumentada, consi-
guiéndose su eliminación con diuréticos de asa, siendo re-
emplazada la excreción del volumen urinario con agua libre
(glucosado 5%). Si la ganancia de sodio se desarrolla en el
contexto de insuficiencia renal avanzada será preciso el con-
curso de la diálisis.
La corrección de la hipernatremia no se realizará a un ritmo su-
perior a 1 mEq/l/h en las hiponatrmias agudas y a 0,5 mEq/h en
las crónicas para evitar el edema cerebral, corrigiéndose el 40 %
en las primeras 24 horas y el resto en la 24 horas siguientes, no
superándose nunca un descenso superior a los 8 mEq/l/día en
los casos crónicos. En hipernatremias graves con una natremia
superior a 170 mEq/l no debe descenderse la natremia a menos
de 150 mEq en las primeras 48-72 horas.
 Manual CTO de Urgencias Médicas

Hipernatremia

Hipovolemia Normovolemia Hipervolemia

Corregir déficit de volumen: Calcular el déficit de agua Eliminar sodio:

Suero salino al 0,9%
Calcular el déficit de agua
y corregir éste con suero
hipotónico reemplazando
el déficit más las pérdidas:
• Suero glucosado al 5%
• Suero salino al 0,45%
• Agua oral
y corregir éste con suero
hipotónico reemplazando
el déficit más las pérdidas:
• Glucosado 5%
• Agua oral
DIC:
desmopresina intranasal
• Suspender aporte de sodio
• Furosemida por vía i.v.
• Hemodiálisis si insuficiencia renal
DIN:
tiazidas

Figura 7.6. Algoritmo para el tratamiento de la hipernatremia

de los factores que influyen en el movimiento transcelular

7.3. TRAST OR NOS DEL POTA SIO
130 La modificación en los valores plasmáticos de potasio constituye
una de las alteraciones electrolíticas más frecuente. Su manejo
adecuado, sobre todo en ámbito de los servicios de urgencias, es
fundamental ya que en grado severo pueden constituirse en una
emergencia vital de primer orden, debido a su impacto sobre el
sistema de conducción intracardíaco y el desarrollo de arritmias
ventriuculares, que pueden culminar en una parada cardiorres-
piratoria (PCR).
INTRODUCCIÓN.
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
El ión potasio (K+), participa en control de procesos como la sínte-
sis de glucógeno y de las proteínas al nivel celular, y es un factor
determinante en el mantenimiento del potencial de membrana
de reposo. El K+ es un catión fundamentalmente intracelular,
con una relación intra/extracelular de 140/4,5-3,5 mEq/l gracias
a la acción de la bomba Na/K-ATPasa.
El balance neto de potasio viene determinado por: la ingesta
(40-120 mEq/dia), la eliminación (80 % renal, 15% digestiva, 5%
por el sudor) y distribución transcelular. Como recuerdo fisioló-
gico breve, a continuación resumimos los principales mecanis-
mos reguladores del potasio:
• Distribución transcelular. Para el tratamiento correcto de
las alteraciones del potasio es primordial el conocimiento
del ión K+:
- La insulina, fomenta la captación celular de K+, incre-
mentando la actividad Na/K-ATPasa.
- La estimulación β2-adrenérgica (salbutamol, fenoterol,
catecolaminas) activa la bomba Na/K-ATPasa, incremen-
tando el AMPc, y facilitando la captación intracelular de K+.
- Los cambios en el pH, como sucede en la alcalosis y aci-
dosis metabólicas, pueden producir hipo o hiperpotase-
mia, respectivamente. Por ejemplo, en la acidosis con
ión GAP normal los hidrogeniones entran en la célula
produciendo una salida pasiva de K+ para mantener la
electroneutralidad; en la alcalosis metabólica, el au-
mento del bicarbonato sérico produce salida de H+ al
espacio extracelular con entrada de K+, incluso cuando
el pH no es francamente alcalótico.
- La hiperosmolaridad producida en situaciones como
la hiperglucemia grave, o la administración de manitol,
provoca la difusión de agua fuera de las células con un
movimiento paralelo asociado del K+, mediante un fenó-
meno denominado de “arrastre por solvente”.
- La aldosterona colabora para que el ión K+ entre en la
célula, además de incrementar la eliminación por la ori-
na, las glándulas salivales, las sudoríparas y el intestino.
• Eliminación
- A través del riñon. Más del 90% del potasio filtrado
se reabsorbe al nivel del túbulo contorneado proximal,
siendo la nefrona distal (túbulo colector) la que mo-
difica la excreción urinaria según el flujo tubular y el

aporte distal de Na+ (el aporte distal de sodio facilita la
eliminación renal de potasio), la acción de los minera-
locorticoides (la aldosterona aumenta la reabsorción
distal de sodio y la secreción de potasio), la presencia
de aniones no reabsorbibles en la luz tubular (bicar-
bonato, sulfato o fosfato, incrementan la electronega-
tividad intraluminal, y estimula la secreción de pota-
-
sio).
Pérdidas extrarrenales. La concentración de potasio en
las secreciones intestinales es relativamente alta (20-50
mEq/l), mientras que en el jugo gástrico es de solamen-
te 5-10 mEq/l. Al contrario que ocurre en la diarrea, las
pérdidas de potasio en los vómitos o aspiración naso-
gástrica son limitadas.
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia define como aquella situación clínica en la
que los niveles plasmáticos de K+ son inferiores a 3,5 mEq/l.
Etiología
En la práctica clínica habitual, las causas más frecuentes de hi-
popotasemia son:
• Pseudohipopotasemia. Una vez extraída la sangre, las cé-
lulas metabolicamente activas pueden captar K+, como su-
cede en la leucocitosis extrema o cuando se deja reposar
la sangre, a temperatura ambiente, antes de su procesa-
miento.
• Redistribución transcelular (Figura 7.7 y Figura 7.8).
Figura 7.7. Redistribución transcelular
URGENCIAS RENALES 07
Factores que modifican el movimiento
transcelular de K+
Espacio Espacio
extracelular intracelular
K+ + K+
Acidosis metabólica
Hiperosmolaridad
Agonistas
a adrenérgicos
Lisis celular (tumoral,
rabdomiolisis)
Figura 7.8. Redistribución transcelular
• Incremento de pérdidas de potasio:
- Extrarrenales.
> Diarrea. Produce pérdida de potasio y bicarbonato,
causando acidosis metabólica hiperclorémica.
> Vómitos. Mediante depleción de volumen y alcalosis
metabólica inducen una eliminación renal aumen-
131
tada de potasio, por aumento de la bicarbonaturia
(actúa como anión no reabsorbible en la luz tubular)
y por hiperaldosteronismo secundario.
> Sudoración profusa, si se acompaña de depleción de
volumen, junto con el contenido de K+ en el sudor.
> Quemaduras extensas.
- Renales.
> Diuréticos de asa y distales. Los diuréticos inhiben
la reabsorción proximal de agua y sodio, lo que in-
crementa el flujo en los segmentos distales de la ne-
frona y el aporte de Na+, y estimulan la eliminación
urinaria de K+.
> Hipomagnesemia. La hipomagnesemia altera la reab-
sorción tubular de potasio, y es frecuente que la hipo-
potasemia sea refractaria al tratamiento con sales de
potasio (hasta que no se corrija el déficit de magnesio).
> Exceso de mineralocorticoides. Suelen cursar con
hipertensión arterial (HTA), alcalosis metabólica e
hipopotasemia. Los niveles de renina y aldosterona
ayudaran en el diagnóstico diferencial. El consumo
de de regaliz (contiene ácido glicirrínico), potencia
el efecto mineralocorticoideo del cortisol endóge-
no sobre el riñón. En la hipertensión vasculorrenal
y en las lesiones arteriolares de la HTA maligna, la
 Manual CTO de Urgencias Médicas
isquemia renal aumenta la producción de renina y
de aldosterona, favoreciendo las pérdidas renales
de potasio. El síndrome de Liddle es un defecto ge-
nético en el canal del sodio de las células del túbulo
colector, donde la hipopotasemia no mejora con an-
tagonistas de la aldosterona sino con triamterene.
> Acidosis tubular renal (ATR). La ATR tipo I (distal) y
ATR tipo II (proximal), cursan con acidosis metabóli-
ca hiperclorémica con pH urinario alcalino e hipopo-
tasemia, más intensa en la ATR tipo I. En la ATR distal
hay disminución de la secreción de hidrogeniones
al nivel del túbulo contorneado distal dando lugar a
un aumento en la reabsorción del Na+, que se inter-
cambia por K+. En la ATR proximal existe un defecto
en la reabsorción proximal de bicarbonato, que lle-
ga en gran cantidad al túbulo distal, comportándose
como un anión no reabsorbible. Hay que descartar
un síndrome de Fanconi, un mieloma múltiple o una
enfermedad de Wilson.
> Síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman. Son
enfermedades con herencia autosómica recesiva,
caracterizadas por hipopotasemia, alcalosis meta-
bólica, aumento marcado de los niveles de renina
132 y aldosterona, y resistencia a la acción presora de la
angiotensina II. Los síntomas son generalmente de
menor intensidad en el síndrome de Gitelman, que
cursa, además, con hipomagnesemia e hipocalciu-
ria, mientras que en el síndrome de Bartter la excre-
ción de calcio es normal o elevada. Los hallazgos de
estas tubulopatías pueden ser indistinguibles de la
ingesta subrepticia de diuréticos; en estos casos, la
detección de diuréticos en orina permitiría realizar
el diagnóstico definitivo.
> Cetoacidosis diabética. Los cetoácidos se compor-
tan en el túbulo distal como aniones no reabsorbi-
bles, generando hipopotasemia. Tal y como se ha
señalado en la introducción, el tratamiento con in-
sulina puede, además, agravar dicho trastorno.
> Fármacos. Los aminoglucósidos (asocian hipomag-
nesemia), la penicilina (produce aniones no reab-
sorbibles en el tubulo distal), y la amfotericina B (se
comporta como una ATR tipo I) pueden ser causa de
hipopotasemia.
> Poliuria. La poliuria que aparece después de una
necrosis tubular aguda, la diuresis osmótica, o la
postobstructiva, entre otras entidades clínicas, fa-
vorecen la hipopotasemia al aumentar el flujo del
ión K+ al nivel del túbulo distal.
Manifestaciones clínicas
La gravedad de las manifestaciones clínicas en la hipototase-
mia se correlacionan con los niveles de potasio plasmático y
la velocidad de instauración de la misma. Las manifestaciones
cardíacas y neuromusculares se deben fundamentalmente a la
hiperpolarización de la membrana celular, lo que aumenta la
susceptibilidad para desarrollar arritmias por reentrada.
La hipopotasemia moderada (3-3,5 mEq/l) generalmente cursa de
forma asintomática. Sin embargo, niveles inferiores a 3 mEq/l pue-
den causar sintomatología cardíaca, neuromuscular y renal, así como
diversas alteraciones endocrinas y metabólicas graves (Tabla 7.4).

Tipo Manifestación clínica

Arritmias
· Alteraciones electrocardiográficas (en sucesión temporal):
ʰ Onda U mayor de 1 mm
Cardíacas ʰ Aplanamiento de la onda T y depresión del segmento ST (junto a la onda U produce la imagen en "falso QT
(Figura 7.7) alargado")

· Ensanchamiento del QRS, prolongación de QT y PR

Favorecen la intoxicación digitálica
Debilidad muscular (sobre todo en extremidades inferiores), incluso parálisis arrefléxica y atrofia muscular
Estreñimiento, íleo paralítico
Neuromusculares
Mialgias
Rabdomiolísis (hipopotasemia grave)

Sistema nervioso central Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos

(hipopotasemia grave
crónica) Favorece la entrada en encefalopatía hepática (por aumento de la amoniogénesis a nivel renal)

Tabla 7.4. Manifestaciones clínicas de la hipopotasemia


Pruebas complementarias. Algoritmo diagnóstico
Es importante realizar una historia clínica completa, con una ex-
ploración física exhaustiva. Entre las pruebas complementarias,
destacar el papel fundamental del ECG (evaluación de la exis-
tencia y gravedad de la afectación del sistema de conducción
cardíaco) (Figuras 7.7 y 7.8).
La bioquímica general, con la evaluación de la excreción urinaria
de potasio y sodio, la determinación del pH sanguíneo y urina-
rio, así como la osmolaridad en sangre y orina, nos guiará en un
primer momento hacia una etiología por perdidas extrarrenales
o renales, y permitirá identificar otros trastornos hidroelectro-
líticos acompañantes. Por ejemplo, las pérdidas por diarrea, se
asocian a acidosis metabólica, mientras que en las causadas por
vómitos o ingesta de diuréticos existe alcalosis.
La determinación de los niveles de potasio en orina, en una
muestra simple, puede servir como orientación inicial, pero
dado que los valores pueden estar influenciados por el estado
de concentración o dilución de la orina, es conveniente calcular
el gradiente transtubular de potasio (GTTK)) (Figura 7.9), que
corrige el K+ urinario respecto a la reabsorción de agua en el
túbulo colector y permite valorar la acción mineralocorticoide
en el túbulo distal (TCD).
GTTK gradiente transtubular
de potasio
K (orina x Osm (plasma)
GTTK =
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG < 4: ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
TTKG > 7: presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
Figura 7.9. Gradiente transtubular de potasio (GTTK)
Si la excreción urinaria de potasio es inferior a 20 mmol/día (o
15 mmol/l en muestras aisladas), en un paciente con hipopota-
semia, estos datos nos indicarían que el riñón está manejando
correctamente el potasio. Esta situación se puede producir ante
la falta de aporte, en pérdidas no renales o renales remotas y
como consecuencia de la redistribución transcelular de potasio
(Figura 7.10).
En caso de perdidas renales, en un segundo tiempo, el estudio
de los niveles de mineralocorticoides y de la aldoterona/reni-
URGENCIAS RENALES 07
na orientará de una manera más especifica al diagnostico, y
permitirá plantear una estrategia terapéutica a medio y largo
plazo.
Tratamiento
En teoría, por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sé-
rico, las reservas de K+ habrán disminuido entre 200 y 400
mEq. Cuando el potasio es menor de 2 mEq/l, el déficit to-
tal puede superar los 800-1.000 mEq. Sin embargo, el déficit
real del potasio no siempre se correlaciona con los niveles
séricos dado que es un ion eminentemente intracelular, y
existen múltiples factores que modifican su distribución in-
tra/extracelular. Por tanto, a la hora de reponer potasio, hay
que vigilar con frecuencia los niveles plasmáticos, siempre
teniendo en cuenta los factores modificadores de los mismos
(Figura 7.7 y Figura 7.8).
Se optará por la reposición por vía intravenosa, cuando: no
se tolere por vía oral, haya sospecha de íleo paralítico, exista
hipopotasemia grave (K+ < 2,5 mEq/l), una arritmia, un infarto
agudo de miocardio o bajo tratamiento con digital. Adminis-
trado por vía periférica, no deben alcanzarse concentraciones
mayores de 40 mEq/l, por riesgo de flebitis, y a través de una
133
vía venosa central no debe superar los 60 mEq/l. Es aconseja-
ble no alojar la punta del catéter central en la aurícula, para
no exponer a las células del sistema de conducción a cargas
excesivas de potasio.
La velocidad de reposición del potasio no debe superar los 10-
15 mEq/h, salvo que el paciente sufra arritmia con compromiso
vital, en cuyo caso, y siempre con monitorización cardíaca y en
una unidad de cuidados intensivos, se podría aumentar el ritmo
de infusión hasta 40 mEq/h.
El cloruro de potasio se diluirá preferentemente en suero salino
al 0,9% (el suero glucosado puede favorecer la liberación de in-
sulina, y secundariamente disminuir esta el potasio sérico). No
obstante, si es posible, se favorecerá la administración por vía
oral: en casos de alcalosis metabólica se prefiere el cloruro po-
tásico diluido en zumo, y sales de potasio, en el resto de situa-
ciones clínicas. Si el déficit de potasio se asociara a hipomagne-
semia, es preciso normalizar primero los niveles de magnesio.
En la hipopotasemia crónica, además del aporte oral de pota-
sio, y según la etiología renal de la misma se pueden emplear
diuréticos ahorradores de potasio, como los bloqueantes de los
canales del sodio (amiloride y triamterene) o antialdosterónicos
(espironolactona o eplerenona).
 Manual CTO de Urgencias Médicas
134
Figura 7.10. Algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia
HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia, definida como una elevación del K+ plas-
mático por encima de 5,5 mEq/l, es una de alteración elec-
trolítica frecuentes, y potencialmente grave por su predis-
posición a producir arritmias ventriculares mortales. Con la
introducción, en los últimos años, de los fármacos inhibido-
res del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), su
incidencia ha crecido significativamente, pudiendo alcanzar
hasta el 26% de los pacientes ingresados. En los pacientes
ancianos, con insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus,
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y diuréticos ahorra-
dores de potasio, bajo tratamiento con bloqueo dual/triple
del SRAA (inhibidores de la enzima conversora de la angio-
tensina [IECA] y los ARA-II) el riesgo de hiperpotasemia pue-
de ser aún mayor.
Etiología
Es primordial conocer la etiología, para poder aplicar el trata-
miento más adecuado y para prevenir su aparición. Entre las
causas más frecuentes de hiperpotasemia, se incluyen:
• Falsa hiperpotasemia o pseudohiperpotasemia. La con-
centración real de potasio es normal, pero aparece ele-
vada en la muestra de sangre extraída, en las siguientes
circunstancias: punción traumática, exceso de presión en
el torniquete de la vena, cierre repetido del puño durante
la extracción y hemólisis durante el procesamiento de la
muestra.
• Por sobreaporte de potasio. Cuando la función renal es
normal, la hiperpotasemia es excepcional sal en casos de
administración parenteral desproporcionada, en el hipoal-
dosteronismo y/o insuficiencia renal.
 URGENCIAS RENALES 07
• Redistribución del espacio celular al extracelular: en la anemia falciforme, en el lupus eritematoso sistémi-
- Acidosis metabólica. co y durante el rechazo del trasplante renal.
- Aumento del catabolismo tisular: traumatismos, síndro-
me de lisis tumoral, ejercicio intenso, etc. Manifestaciones clínicas
- Déficit de insulina, hiperosmolaridad.
- Parálisis periódica hiperpotasémica. La clínica derivada de la hiperpotasemia, mayoritariamente está re-
- Fármacos: intoxicación digitálica (inhibe la bomba ATPa- lacionada con las alteraciones en el sistema de conducción cardía-
sa), succinilcolina, arginina, α adrenérgicos, β-bloqueo co, y al nivel neuromuscular (Figura 7.11). Su gravedad e intensidad
no selectivo. dependerá de la rapidez de instauración, y de factores agravantes
como la hiponatremia, la hipocalcemia y la acidosis metabólica.
• Disminución de la eliminación renal:
- Insuficiencia renal. La capacidad de eliminación del po- Los niveles de K+ por encima de 7,5-8 mEq/l, suelen producir
tasio se conserva hasta fases avanzadas, así que queda parestesias, intensa debilidad muscular y alteraciones electro-
comprometida con aclaramientos menores de 15 ml/min, cardiográficas potencialmente letales. Otros síntomas, incluyen
y en el fracaso renal agudo oliagoanúrico. la parálisis flácida y fallos de captura del marcapasos. La moni-
- Hipoaldosteronismo. Durante este proceso, se disminu- torización mediante ECG, y la valoración periódica de la fuerza
ye la reabsorción en el túbulo distal de sodio y la secre- muscular es esencial para evaluar el grado de afectación y cal-
ción de potasio. Esto ocurrirá en: cular la agresividad del tratamiento agudo.
> Insuficiencia suprarrenal. En la enfermedad de
Addison, hay hipotensión, hiponatremia, e hiper-
potasemia, con náuseas y vómitos. La insuficiencia
suprarrenal secundaria a patología hipofisaria no se
asocia a hiperpotasemia pues la ACTH no juega un
papel importante en la secreción de aldosterona.
135
> Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Se carac-
teriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia, y
es característico de algunas enfermedades renales,
como la nefropatía diabética, las nefritis tubulo-
intersticiales, y la uropatía obstructiva. Fármacos
como los AINE, IECA, ciclosporina, trimetroprim-sul-
fametoxazol y pentamidina, al disminuir los niveles
de renina, pueden ser una causa medicamentosa de
este síndrome. Los diuréticos ahorradores de pota-
sio (espironolactona, eplerrenona, amilorida y tria-
mterene), sobre todo si se administran en pacientes
con insuficiencia cardíaca o en hepatopatas cróni-
cos, que además con frecuencia tienen cierto grado
de insuficiencia renal, también pueden producir hi-
perpotasemia. La heparina, por inhibición de la pro-
ducción de aldosterona al nivel de la glándula supra-
rrenal, es una causa poco frecuente de elevación de Figura 7.11. Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia
los niveles plasmáticos de potasio.
Diagnóstico
- Pseudohipoaldosteronismo. En este grupo se incluyen
entidades que producen disminución de la sensibilidad Cuando la gravedad de la hiperpotasemia es importante el
del túbulo distal a la aldosterona, bien de causa genética tratamiento para corregir esta alteración electrolítica es prio-
(pseudohipoaldosteronismo tipo I, síndrome de Gordon y ritario, quedando relegado a un segundo plano el diagnóstico
la variante hiperpotasémica de la ATR tipo I), o adquirida, etiológico responsable (diferir hasta estabilización y normali-
como el defecto selectivo de la secreción de K+ descrito zación de las cifras de K+) (Figura 7.12).
 Manual CTO de Urgencias Médicas
136
Figura 7.12. Algoritmo diagnóstico de la hiperpotasemia
Tratamiento
En función de la gravedad de la hiperpotasemia, y su expresivi-
dad clínica, el tratamiento será escalonado (Tabla 7.5).
En primer lugar se han de evitar todas las fuentes externas de
potasio, y suspender todos los fármacos que puedan incremen-
tar los niveles plasmáticos de este ión.
La agresividad del tratamiento se adaptará a la situación clínica
del paciente, teniendo en cuente los factores que puedan inten-
sificar la toxicidad cardíaca de la hiperpotasemia, con indepen-
dencia de las cifras de potasio objetivadas:
• Hiperpotasemia leve (5,5-6 mEq/l): restricción dietética de
K+, y resinas de intercambio iónico (eje.: resincalcio).
• Hiperpotasemia moderada (niveles de K+ entre 6 y 7 mEq/l),
SIN alteraciones en el ECG: medidas para que el potasio se in-
troduzca dentro de la célula (salbutamol, bicarbonato, insulina,
etc.) y aumentar la eliminación de K+ por la vía renal (diuréticos).
• Hiperpotasemia grave (niveles superiores a 7 mEq/l), o
presencia de alteraciones en el ECG: además de las medi-
das anteriores, administrar gluconato cálcico al 10%, con el
objeto de estabilizar la membrana celular y antagonizar el
efecto arritmogénico cardíaco. La diálisis ha de considerarse
si fallan las medidas farmacológicas, o en los pacientes con
insuficiencia renal avanzada.

Producto Mecanismo de acción
Salbutamol Desplaza el K+ al interior
de la célula
Gluconato calcico al 10% Antagoniza el efecto
cardíaco
de la hiperpotasemia
Bicarbonato sódico Desplaza el K+ al interior
de la célula
Glucosa Desplaza el K+ al interior
+ de la célula
insulina rápida
Furosemida Elimina el K+ del organismo
Resincalcio (o Sorbisterit) Elimina el K+ del organismo
Diálisis Elimina el K+ del organismo
Tabla 7.5. Tratamiento de la hiperpotasemia
URGENCIAS RENALES 07
Inicio de la acción Duración del efecto Dosis
5-8 min 2-3 h 0,5-1 ml nebulizado
(0,5 mg vía s.c. o i.v.)
5-10 min 30-60 min · 1 ampolla (10 ml) a pasar
en 3 min. Repetir a los 5 min
· 2-5 ampollas en 500 ml de suero
glucosado 5% a pasar 1-3 h
30-60 min 6-8 h HCO3 1M : 50-100 mEq
en 15-30 min
15-30 min 6-8 h · 500 ml de glucosa al 20%
+15 Ul insulina actrapid a pasar
en 2 horas
· 250 ml de glucosa al 10% + 10 UI
insulina actrapid a pasar 1 h
30 min 1h 40-200 mg i.v. según función renal
1h 1-12 h · Oral 20-50 g
· Enema: 30-100 g/6 h
(diluido en 250 ml)
30 min-1 h Depende Hemodiálisis convencional
de redistribución, o hemodiafiltración continua
cuantía y persistencia (según estabilidad hemodinámica)
de la causa

137
7.4. ALT ER A CIONES Ante una alteración del equilibrio ácido-base debemos saber
el tipo de trastorno, su etiología y si es adecuada la respuesta
DEL EQ UILIB R IO Á CIDO-B ASE compensatoria.

¿Cuáles son los valores normales en sangre arterial y venosa?

INTRODUCCIÓN
H+ CO2 HCO3-
pH
(nanoEq/l) (mmHg) (mEq/l)
La producción interna de ácidos se ve compensada, con el ob-
Arterial 7,35-7,43 37-43 36-44 22-26
jeto de mantener constante el pH sanguíneo (éste traduce la
Venosa 7,32-7,38 42-48 42-50 23-27
concentración de hidrogeniones). En este equilibrio del medio
interno, juegan un papel fundamental los sistemas tampón (el
bicarbonato-dióxido de carbono: 75% de la capacidad amor- ¿Cómo son los mecanismos de compensación ácido-base?
tiguadora total y, en menor proporción, los intracelulares y
óseos). Las respuestas secundarias no normalizan el equilibrio ácido-
base: pueden ser proporcionales o, por el contrario, ser inade-
Los mecanismos de compensación ante un trastorno en el cuadas (nos encontraríamos ante un trastorno mixto).
equilibrio ácido-base se basan en la regulación del nivel de
CO2, a través de la ventilación pulmonar, y la capacidad renal En la acidosis metabólica, por cada 1 mmol/l de descenso del
de modificación en la concentración de HCO3-. Dicha relación HCO3– debe bajar 1,2 mmHg la pCO2. En la alcalosis metabólica,
viene reflejada en la fórmula: H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ H2O + por cada 1 mmol/l de aumento de HCO3– debe subir 0,7 mmHg
CO2; y en la ecuación de Henderson Hasselbach: [H]+ = 23,9 x la pCO2. En la acidosis respiratoria aguda, el HCO3- se incremen-
pCO2 /[HCO3-]. ta 1 mmol/l por cada aumento de 10 mmHg en la pCO2, y en la
forma crónica, los valores de HCO3- se incrementan 3-4 mEq/l.
El riñón actúa modificando la reabsorción del bicarbonato filtra- En la alcalosis respiratoria aguda disminuye 2 mEq/l el HCO3–
do y, con la regeneración de nuevo, excretando H+ en forma de por cada 10 mmHg que desciende la pCO2, y en la crónica, el
acidez titulable (fundamentalmente fosfatos) y NH4+. descenso es de 5 mEq/l de HCO3-.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Un valor de HCO3- mayor de 40 mEq/l y menor de 10 mEq/l,
indica que hay un trastorno metabólico asociado.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE DE ORIGEN METABÓLICO
Acidosis metabólica
Se define por un nivel de pH inferior a 7,35 y valores bajos de
bicarbonato.
• Etiopatogenia. Los mecanismos productores de acidosis
metabólica incluyen:
- Incapacidad renal de excretar la carga alimentaria de H+.
> Disminución en la producción de NH4+ (insuficiencia
renal crónica, hipoaldosteronismo, acidosis tubular
renal [ATR] tipo 4), o en la secreción de H+ (ATR tipo 1).
> Aumento de H+ procedente de una carga adicional
de ácidos no volátiles, bien por ingestión o por pro-
ducción endógena (acidosis láctica, cetoacidosis,
ingesta tóxicos, rabdomiolisis)
- Incremento de las pérdidas de bicarbonato.
> Digestivas (diarrea).
> Renales (ATR tipo 2).
• Diagnóstico diferencial (Figura 7.13). En el diagnóstico diferen-
cial juega un papel fundamental el Hiato aniónico (anión GAP):
Na+ – (Cl- + HCO3-) (valor normal, 8-12 mEq/l). Basándose en
el principio de electroneutralidad, el hiato aniónico repre-
senta los aniones no medibles (proteínas, sulfatos, fosfatos,
etc). El valor normal se debe corregir ante situaciones de
hipoalbuminemia (por su carga negativa) y ante el acúmulo
de paraproteínas o ante el aumento de los valores de calcio,
magnesio y potasio (por tener carga positiva), pues aumen-
tan falsamente el valor del anión gap.
Teniendo en cuenta el valor del hiato aniónico, podemos
encontrarnos con diferentes tipos de acidosis metabólica:
- Acidosis con anión GAP aumentado (o normoclorémi-
cas). Un anión GAP aumentado representa una ganan-
cia de ácido, endógeno o exógeno (el bicarbonato es
reemplazado por un anión no cuantificado):

Acidosis metabólica
138

Anión Anión
gap elevado gap normal

Hipoxia tisular Acidosis láctica

Cuerpos cetónicos Cetoacidosis

Insuficiencia
renal crónica

Carga neta
urinaria

Gap osmolar elevado Gap Positiva Positiva

(> 15 mOsm/l) osmolar Cl- > (Na+ + K+) Cl- > (Na+ + K+)

Intoxicación: Acidosis D láctica Pérdidas digestivas: Pérdida urinarias:

Metanol Salicilatos Diarrea. Ileo, ATR tipo I
Etanol Otras Adenoma velloso ATR tipo IV
Etilen-glicol Biliar y pancreática Acetazolamida

Figura 7.13. Diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica


> Cetoacidosis (por oxidación incompleta de las gra-
sas, ácido acetoacético y B hidroxibutirato): diabéti-
ca, ayuno prolongado, alcohol.
> Acidosis láctica (oxidación incompleta de los hidrato
de carbono).
> Intoxicación por tóxicos (salicilatos, etanol, etilengli-
col y formaldehído).
> Rabdomiolisis.
Disminución en la excreción de ácidos inorgánicos:
> Uremia aguda o crónica.
A la hora enfocar el diagnóstico, la historia clínica,
las alteraciones electrolíticas acompañantes, el pH
urinario y los iones en orina, nos ayudan en la inter-
pretación de dicho trastorno. En estos casos, el GAP
osmolar, resultará de gran valor a la hora de iniciar
una valoración.
> ¿Cómo es el GAP osmolar? Se define como la dife-
rencia entre osmolaridad medida por osmómetro
y la calculada (Osmolaridad calculada = 2 x Na+
(mEq/l) + glucemia(mg/dl)/18 + urea (mg/dl)/5,6).
El Gap osmolar está aumentado (> 15 mOsm/l) en
las intoxicaciones por tóxicos (etanol, metanol, eti-
lenglicol, etc.).
- Acidosis con anión GAP normal (o hiperclorémicas). Si
el hiato aniónico es normal, la acidosis es consecuencia
de:
> Pérdida de bicarbonato, con un intercambio neto
del HCO3- por el Cl- (reabsorción renal de ClNa):
• De origen extrarrenal (habitualmente por pérdi-
das gastrointestinales [diarrea, fístulas biliares/
pancreáticas], derivaciones urinarias tipo uretero-
sigmoidostomías, tratamiento con colestiramina).
• De causa renal (ATR proximal, distal y tipo 4, tra-
tamiento con acetazolamida, anfotericina, etc).
> Ganancia de ácidos con clorhídrico: suplemento de
cloruro amónico ó clorhidrato de arginina y lisina
(a través de nutrición parenteral total, siempre que
exista dificultad en su excreción, como en la insufi-
ciencia renal).
Para el diagnóstico diferencial, será de gan ayuda dispo-
ner de la carga iónica urinaria o GAP urinario, junto con
el pH urinario y K sérico.
> ¿Cómo es la carga aniónica neta urinaria? El GAP
urinario es el índice de la excrección de amonio por
URGENCIAS RENALES 07
el riñón. Si Cl–o > (Na+ + K+)o: existe un catión acom-
pañante, el NH4+, lo que indica que el mecanismo de
acidificación está intacto y que la causa de la acido-
sis es extrarrenal; la excepción es la deshidratación
severa). Si Cl–o < (Na+ + K+)o: no hay excreción de NH4+,
por tanto el origen es renal; la excepción es la pre-
sencia de otro anión no medido, como por ejemplo
el β-hidroxibutirato, presente en la cetoacidosis dia-
bética.
- Asociación de varios trastornos: ΔGAP aniónico /Δ con-
centración plasmática de HCO3-.
> Acidosis metabólica sólo por acúmulo de ácidos: el
incremento en el anión GAP es igual al descenso del
bicarbonato (anión GAP - 10) = (24 - bicarbonato
medido).
> Acidosis metabólica mixta (pérdida de bicarbonato
y acúmulo de ácidos). El incremento en el anión GAP
es inferior al descenso del bicarbonato.
> Acidosis metabólica por acúmulo de ácidos y alcalo-
sis metabólica asociada. El incremento en el anión
GAP es superior al descenso del bicarbonato.
• Manifestaciones clínicas: a través de la activación de los
139
quimiorreceptores se produce una respuesta de hiperven-
tilación rítmica y profunda, característica (respiración de
Kussmaul). Al nivel cardiovascular se asocia una dismi-
nución de contractilidad miocárdica y un aumento de las
arritmias ventriculares, así como una respuesta pobre a
la acción de las aminas. La disminución del pH en líquido
cefalorraquídeo conduce a la alteración del nivel de con-
ciencia, cefalea o crisis comiciales.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se modifica la
curva de disociación de la hemoglobina (desplazamiento
hacia la derecha) y se afecta la disposición de O2 por los
tejidos. La acidosis crónica condiciona una pérdida de cal-
cio óseo, utilizado éste como tampón, y se acompaña de
hiperpotasemia.
• Tratamiento de la acidosis metabólica.
- Normoclorémica, con anión GAP incrementado. La
base del tratamiento consiste en bloquear la fuente de
producción de ácido, mediante la corrección del trastor-
no subyacente (acidosis láctica, cetoacidosis diabética,
alcohólica, intoxicaciones).
La reposición con bicarbonato se utiliza en algunas cir-
cunstancias (eje.: hiperpotasemia extrema, descenso gra-
ve del pH (< 7,10) o del bicarbonato (< 6 mEq/l), hasta que
los mecanismos homeostáticos consigan incrementar el
pH mediante la producción endógena de HCO3–, y tenien-
 Manual CTO de Urgencias Médicas
do en teniendo en cuenta que el bicarbonato sérico diana,
en los cálculos de reposición, será de 10-12 mEq/l.
- Hiperclorémica, con anión GAP normal. En este caso,
debido a las pérdidas de bicarbonato, de origen diges-
tivo o renal, se infunde, habitualmente, bicarbonato só-
dico hasta alcanzar valores de pH > 7,20. El cálculo del
déficit se estima a través de la siguiente fórmula:
Déficit de bicarbonato = ΔHCO3- x 0,5* x peso corporal
(0,8* si HCO3- < 5 mEq) ΔHCO3- = bicarbonato diana – [HCO3-] p
La cantidad de bicarbonato deseada es aquella que
haga mantener la relación:
[bicarbonato] / [pCO2 x 0,03] = 20
Como pauta de corrección, se recomienda administrar
la mitad de dosis en las primeras 12-24 horas (más las
pérdidas añadidas) y calcular el déficit periódicamente.
Las soluciones disponibles, con sus ventajas e inconve-
nientes son: bicarbonato sódico 1 Molar (1 ml contiene
1 mEq de HCO3-) y 1/6 Molar (6 ml contienen 1 mEq de
bicarbonato). La elección de una u otra solución depen-
140 derá de la necesidad de conseguir una corrección rápida,
y de si es preciso alcanzar una repleción de volumen. Es
necesario vigilar el posibilidad de hipernatremia, hipo-
potesemia y la disminución del calcio iónico (riesgo de
tetatina), así como la probable alcalosis postratamiento.
Alcalosis metabólica
Se define como valores de pH en sangre > 7,55 y niveles de bi-
carbonato incrementados.
• Etiopatogenia: la alcalosis metabólica se debe a un exceso en
el aporte de bicarbonta, o a una pérdida de hidrogeniones (a
nivel gástrico ó renal). Siempre se acompaña de un mecanis-
mo perpetuador; el riñón no es capaz de deshacerse del exceso
de bicarbonato plasmático si se asocian los siguientes factores:
- Depleción del Cl– y/o K+.
- Contracción de volumen circulante eficaz (favorece la
reabsorción proximal de bicarbonato).
- Exceso de actividad mineral-corticoide( aumenta la se-
creción de H+, regeneración de bicarbonato y la secre-
ción de potasio).
- Insuficiencia renal grave (condiciona una disminución
del bicarbonato filtrado).
¿Cuáles son las respuestas secundarias a la alcalosis me-
tabólica?
Se pone en marcha un mecanismo de retención respiratoria
de CO2 y de excreción renal de bicarbonato; esto último a tra-
vés de una disminución en la reabsorción al nivel del túbulo
proximal (requiere una expansión adecuada del volumen ex-
tracelular), y una secreción tubular distal de HCO3- (intercambio
Cl-/HCO3- en las células intercaladas tipo β del túbulo colector).
La depleción de cloro y potasio, y la contracción del espacio ex-
tracelular inhiben este intercambio, impidiendo la secreción de
bicarbonato; mientras que el hiperaldosteronismo secundario
estimula la secreción tubular de potasio e hidrogeniones, lo que
da lugar a una orina ácida, que agrava o mantiene la alcalosis.
• Diagnóstico diferencial (Figura 7.14). La alcalosis metabóli-
ca puede clasificarse, en función de la respuesta al cloro, en:
- Sensible al cloro (Cl-o < 20 mEq/l).
> Pérdida intestinal de ácidos: aspiración gástrica/vó-
mitos; diarrea congénita del Cl-; adenoma velloso
de recto.
> Pérdida renal de ácidos: uso previo de diuréticos;
posthipercapnia; penicilina y derivados.
> Pérdida cutánea de Cl-: fibrosis quística.
> Alcalosis por contracción.
Se suele acompañar de una situación de hipovolemia.Va-
lores de Cl en orina muy reducidos ( < 10 mEq/l) y/o ex-
creción fraccional de Cl < 1% y/o cociente Nao/Clo elevado
orientan hacia un cuadro de vómitos ó aspiración gástrica.
- Resistente al cloro (Cl-o > 20-40 mEq/l).
> Con hipertensión arterial:
• Aldoterona y renina elevadas: HTA vasculorre-
nal vs maligna, tumor secretor de renina.
• Aldosterona elevada y renina baja: hiperaldos-
teronismo primario.
• Aldosterona normal o baja: exceso de mineral-
corticoides exógenos, síndrome de Liddle.
> Con tensión arterial normal: uso actual de diuréticos,
síndrome de Bartter y de Gitelman, depleción grave
de potasio, hipercalcemia e hiperparatiroidismo.
• Manifestaciones clínicas. Los síntomas de la alcalosis me-
tabólica son difíciles de diferenciar de los de la depleción
de volumen o de la hipopotasemia acompañante. Los ha-
llazgos clínicos y la historia orientan hacia la una etiología
u otra. En las formas graves, podemos encontrar confusión
mental, irritabilidad neuromuscular (con tetania) y arritmias
cardíacas.
• Tratamiento de la alcalosis metabólica. El tratamiento con-
siste en actuar sobre la causa subyacente y en la corrección
de los déficits existentes (Tabla 7.6).
 URGENCIAS RENALES 07
Alcalosis metabólica

Ccr > 25 ml/min Ccr < 25 ml/min

Ingesta de bicarbonato
Sd leche y alcalinos
Resinas de intercambio
Hipovolemia No hipovolemia

Renina ↑ Renina ↓ Renina ↓

Cl o < 20 mEq/l Cl o > 20 mEq/l
Aldosterona ↑ Aldosterona ↑ Aldosterona ↓

Vómitos Diurético actual Estenosis a. renal Síndrome de Cushing

141
Aspiración nasogástrica Síndrome de Bartter HTA maligna Hiperaldosteronismo Cortisolismo
Uso previo diurético Depleción Mg2+ Tumor renina Síndrome de Liddle

Figura 7.14. Diagnóstico diferencial de la alcalosis metabólica

Alcalosis cloro o sal sensibles (hipovolemia y Cl– urinario bajo)
· Aportar cloro en forma de suero salino isotónico y cloruro potásico
· Agua y sal por vía oral, si tolera
· Retirada de diuréticos
· Anti-H2 o inhibidores de bomba protones (aspiración nasogástrica,
vómitos)
Alcalosis resistentes al cloro (menos frecuente)
· Estado edematosos (ICC y diuréticos): acetazolamida
· Hipermineralocorticoidismo (diuréticos ahorradores de potasio,
antagonistas de la aldosterona)
· Hipocalemia grave: aportes de potasio
· Tubulopatía-síndrome de Bartter ( IECAs vs AINEs)
· Síndrome de Liddle: triamterene
Alcalosis metabólicas extremas (pH > 7,7)
y/o hipoventilación significativa (pCO2 > 60)
· HCl 150 ml mM (150 mEq de HCL en 1 litro de agua destilada
o suero salino, por vía venosa central
· NH4Cl o clorhidrato de lisina ó arginina, hemodiálisis con baja
concentración de bicarbonato, en Insuficiencia renal avanzada
Tabla 7.6. Tratamiento de la alcalosis metabólica
Cálculo del exceso de bicarbonato:
Exceso de bicarbonato = 0,5 x peso corporal x ΔHCO3-
(donde, ΔHCO3- = HCO3- plasmático – 24).
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE DE ORIGEN
RESPIRATORIO
Acidosis respiratoria
En este caso, la reducción del pH sanguíneo es secundaria a una
retención primaria de CO2, por una alteración en la ventilación
alveolar. Se pone en marcha una respuesta renal a los 3-4 días,
que adquiere gran relevancia en la hipercapnia crónica, consis-
tente en un incremento en la excreción urinaria de amonio, aci-
dez titulable y pérdida de cloro, con el consiguiente aumento en
la reabsorción de bicarbonato.
En el diagnóstico, tanto la gasometría arterial, como el gradien-
te alveolo-arterial de O2, juegan un papel fundamental. Este úl-
 Manual CTO de Urgencias Médicas
timo se encuentra aumentado (> 15-20 mmHg) en la enferme-
dad pulmonar intrínseca, y es normal si la hipoventilación es de
origen central ó se debe a la alteración de la pared torácica ó de
los músculos inspiratorios.
Tratamiento: en los casos severos de acidosis respiratoria agu-
da, la hipoxemia es el factor que condiciona la mortalidad.
Por tanto, la oxigenoterapia es indispensable, pero no a con-
centraciones máximas (para no empeorar la hipercapnia, por
inhibición del centro respiratorio); la ventilación mecánica (no
invasiva, o invasiva) es necesaria en muchas ocasiones. La ad-
ministración de bicarbonato sólo se recomienda si existe un
componente de acidosis metabólica, o cuando se produce una
parada cardiorrespiratoria.
Alcalosis respiratoria
Lo primario en este trastorno es la reducción de la pCO2 arte-
rial por hiperventilación alveolar. Las causas más frecuentes son
aquellas situaciones que cursan con hipoxia (enfermedades pul-
monares o cardíacas) versus las que estimulan el centro respi-
ratorio (traumatismos en el sistema nervioso central, fármacos
tipo salicilatos, teofilinas, o alteraciones metabólicas, embara-
142 zo, ansiedad, etc.).
La alcalosis respiratoria aguda se acompaña de excitabilidad
neuromuscular, confusión y mareo. El tratamiento va orientado
hacia la corrección de la causa subyacente.
TRASTORNOS MIXTOS
• Acidosis respiratoria y acidosis metabólica. La pCO2 se
encuentra inadecuadamente elevada ante un descenso
en la concentración de bicarbonato, o la concentración
de este último se encuentra en rango normal/bajo, ante
un aumento de pCO2. Entre algunas de las situaciones que
pueden dar lugar a este trastorno mixto tenemos, por
ejemplo, la insuficiencia renal en paciente con patología
pulmonar crónica.
• Acidosis metabólica con alcalosis respiratoria. La pCO2 es
inapropiadamente baja para el grado de disminución del
bicarbonato. Entre la posibles causas se encuentra la toxici-
dad por salicilatos (producción de ácidos endógenos y esti-
mulación del centro respiratorio).
• Acidosis respiratoria con alcalosis metabólica. Patología
respiratoria con acidosis respiratoria crónica, y factores aso-
ciados tipo: vómitos, tratamiento diurético, etc.
• Alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria. La pCO2 está
inadecuadamente disminuida, con un valor de bicarbona-
to que puede ser normal, a pesar de que exista una al-
calosis grave. Dicha alteración se puede encontrar en un
cuadro de hiperventilación y vómitos o tratamiento con
diuréticos.
• Acidosis y alcalosis metabólicas. El pH sanguíneo puede va-
riar de rango. Un ejemplo de dicho trastorno es la cetoaci-
dosis alcohólica y vómitos de repetición.
7 . 5 . I N F E C C I ÓN
DE L T R A C T O UR I N A R I O
CONCEPTO
La infección del tracto urinario (ITU) se define como la presencia
de microorganismos patógenos en una muestra de las vías uri-
narias que puede, o no (bacteriuria asintomática), estar acom-
pañada de una sintomatología específica según la localización y
complejidad de la infección.
La ITU representa la segunda causa de infección en la comu-
nidad, después de la infección respiratoria, y la primera causa
de infección intrahospitalaria. Son dos veces más frecuentes, o
en relación 30:1, en mujeres que en hombres. Ocurren en el
1% a 3% de los adolescentes escolares, y este porcentaje au-
menta con el inicio de la actividad sexual (0,5-0,7 episodios/año
de cistitis aguda en mujeres jóvenes sexualmente activas); es
frecuente en mujeres entre los 20 y 40 años de edad, y raro en
varones menores de 50 años.
CLASIFICACIÓN
• Según la localización anatómica, la ITU puede clasificarse en:
- Baja o inferior (infección de la uretra y la vejiga: uretri-
tis, cistitis, prostatitis, orquiepididimitis).
- Alta (infección de la pelvis y el parénquima renal: pielo-
nefritis, absceso renal).
La bacteriuria asintomática (BA) se define como el aisla-
miento de más de 105 UFC/ml, en dos muestras de orina en
ausencia de sintomatología. Es frecuente en mujeres pos-
menopausicas (10-15% de mujeres entre los 65 y 70 años),
pudiendo alcanzar hasta el 30-40% en ancianas hospitaliza-
das o institucionalizadas. La BA prácticamente aparece en el
100% de las personas con sonda vesical permanente (sobre
todo, con sistema de drenaje abierto).
 URGENCIAS RENALES 07
• Dependiendo de si existen complicaciones o no, podemos Podemos hablar de ITU recurrente, cuando aparecen tres o
clasificar la ITU en: más episodios de ITU en un año, o más de dos episodios en un
- ITU no complicada: aparece en personas sin anomalías semestre. La ITU será recidivante, si está originada por el mis-
estructurales o funcionales del tracto urinario. En este mo microorganismo (20% de las recurrencias: por tratamiento
grupo se incluyen las mujeres premenopáusicas no em- antibiótico inadecuado o de corta duración; existencia de una
barazadas. anomalía genitourinaria), y hablaremos de reinfecciones cuan-
- ITU complicada: a este grupo pertenecen, por defi- do el episodio de ITU esta ocasionada por un microorganismo
nición, todos los varones, las personas en las edades diferente (frecuente en postmenopáusicas, portador de sonda
extremas de la vida (niños, menopausia, ancianos), vesical, varón con prostatismo, etc.).
cuando afecta a enfermos con anomalías anatómicas
o funcionales del tracto urinario, instrumentación del ETIOLOGÍA
mismo, portadores de sonda vesical, comorbilidad (dia-
betes mellitus, inmunodepresión, insuficiencia renal), La ITU, en general, se produce como consecuencia del ascenso
uso reciente de antibióticos, adquisición intrahospitala- de un microorganismo (procedentes de la microbiota fecal) a
ria, duración de los síntomas más de una semana tras través de la uretra, de ahí la mayor frecuencia de este proceso
tratamiento antibiótico adecuado o con microorganis- entre las mujeres (características anatomofisiológicas específi-
mo multirresistente. cas). En raras ocasiones, los gérmenes pueden alcanzar el riñón
por vía hematógena (Staphylococcus aureus, Candida spp, Sal-
monella spp, Mycobacterium tuberculosis); la llegada al tracto
No complicada Complicada urinario a través del sistema linfático es excepcional.
Mujer premenopáusica, · Varón de cualquier edad
no embarazada · Mujer: La etiología depende de múltiples factores: tipo de infección,
ʰ Edad inferior a 5 años factores predisponentes, comorbilidad, tratamientos antibióti-
ʰ Gestación cos previos y si aparece al nivel comunitario o es de adquisición
143
ʰ Cistitis de más de una semana
de evolución* intrahospitalaria o nosocomial.
ʰ Infección por Proteus spp
ʰ Factores de riesgo de riesgo En el 95% de las ocasiones, solo se aísla un germen en el cul-
de infección por microorganismos
diferentes de Escherichia coli tivo de orina (ITU monomicrobiana). En la Tabla 7.9, aparecen
o multirresistentes (véase Tabla 7.10) los microorganismos aislados con más frecuencia en la ITU no
* Algunos autores incluyen la cistitis de mujeres que utilizan diafragma complicada (cititis/pielonefritis). En general, los uropatógenos
o cremas espermicidas implicados, con variaciones menores en los porcentajes, son los
Tabla 7.7. Clasificación de la ITU mismos para la cistitis, la pielonefritis y la prostatitis aguda.

· Sondaje vesical Microorganismo Frecuencia

· Uropatía (litiasis y cualquier anomalía anatómica o funcional Escherichia coli 65-90%

de la vía urinaria) Klebsiella spp 3-9%
· Antibioterapia reciente
Proteus spp 3-9%
· Infección adquirida en el hospital/hospitalización reciente
Enterococcus spp 4-7%
· Manipulación urológica previa
· Otros procedimientos invasivos Citrobacter spp, enterobacter spp, serratia spp 1-5%
· ITU en el último mes, o recurrente (≥ 3 episodios/año, Pseudomonas aeruginosa 1-3%
o > 2/semestre)
Otros gérmenes: Staphylococcus saprophyticus B*,
· Institucionalizado en residencia/centro sociosanitario < 1%
Staphylococcus aureus, otros BGN, Streptococcus B** spp
· Diabetes mellitus *
Mujer joven sexualmente activa; ** Embarazada
· Insuficiencia renal crónica
Tabla 7.9. Etiología de la ITU: cistitis y pielonefritis no complicada
· Inmnunodepresion grave
· Edad mayor a 65 años
Staphylococcus saprophyticus es causa de cistitis en muje-
Tabla 7.8. Factores de riesgo de ITU por gérmen multirresistente res jóvenes sexualmente activas. En la mujer embarazada,
 Manual CTO de Urgencias Médicas
además de E. coli es relativamente frecuente aislar Strepto-
coccus agalactiae (2-3%). En el paciente con sonda vesical es
relativamente frecuente aislar bacilos Gramnegativo (BGN),
diferentes de E. coli (Proteus spp, Morganella spp, Providencia
spp,), Pseudomonas spp (15-20%), S. aureus (4-5%) y levadu-
ras (15%).
SÍNDROMES CLÍNICOS
• Cistitis aguda: se caracteriza por la presencia de un síndro-
me miccional (disuria, polaquiuria, tenesmo vesical), que en
ocasiones se puede acompañar de molestias o dolorimiento
al nivel suprapúbico, orina maloliente y hematuria, en au-
sencia de secreción o irritación vaginal. En la mujer anciana,
es frecuente la incontinencia urinaria.
• Pielonefritis aguda: clínicamente se manifiesta con fiebre
elevada, escalofríos/sensación distérmica, dolor lumbar y
puñopercusión positiva, asociado en la mayoría de casos a
un síndrome miccional, y en menor medida a nauseas, vó-
mitos o diarrea.
• Prostatitis aguda: cursa con fiebre o febrícula, mal es-
tado general, síndrome miccional (polaquiuria, tenesmo,
micción dolorosa) y síntomas obstructivos (disminución
144 del calibre/fuerza del chorro de orina, dificultad para
iniciar la micción, retención aguda de orina), todo ello
acompañado de dolor perineal, o en rafe anal espontá-
neo con la micción/defecación; puede acompañarse de
grados variables de disfunción sexual. Se realizara un
tacto rectal, sin masaje prostático, teniendo en cuenta
que un tacto negativo no excluye que estemos ante una
prostatitis.
• Orquiepididimitis: de forma gradual aparece flogosis testi-
cular y dolor testicular, intenso incluso al roce, que puede
irradiarse al hipogastrio (signo de Prehn negativo: el dolor
disminuye al elevar el testículo).
• Uretritis aguda infecciosa: la tríada clásica, característica de
la uretritis aguda consiste en la presencia de exudado ure-
tral (habitualmente purulento en las uretritis gonocócicas, y
seroso en las no gonocócicas), disuria y prurito en el meato
uretral.
La uretritis aguda en el varón, representa la patología más
frecuente dentro de las infecciones de transmisión sexual
(ITS). La etiología más frecuente es Neisseria gonorrheae,
seguida de Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyti-
cum, Trichomonas vaginalis, virus del herpes simplex, Hae-
mophilus spp, hongos y adenovirus. Se ha visto que hasta
casi en un 40% de los casos la etiología de las uretritis es
mixta siendo la asociación más frecuente C.trachomatis y
N. gonorrhoeae.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• Analítica general: hemograma, bioquímica, proteína C-
reactiva. Sólo estaría indicada en la ITU que, por definición,
se considera complicada (véanse Tablas 7.7 y 7.8).
• Sistemático de orina y sedimento, en todas las ITU.
• Urocultivo: se solicitará en todos los casos, excepto en la
cistitis aguda en mujer premenopáusica, salvo que sea una
recurrencia.
• En casos de uretritis aguda, se tomará una muestra de la
secreción uretral, mediante frotis con escobillón.
• Hemocultivos: se extraerán muestras de sangre (x 2) para
cultivo, durante el acceso febril en los siguientes supuestos:
ancianos y/o diabéticos, obstrucción del flujo urinario, insu-
ficiencia renal, manifestaciones clínicas de más de tres días
de evolución y pielonefritis aguda.
• Ecografía abdominal: se debe realizar en todos los casos en
que se sospeche obstruccion urinaria o absceso renal, así
como en los casos de sepsis de origen urológico (pielone-
fritis, prostatitis). En la prostatitis aguda realizar ecografía
abdominopelvica si no hay mejoría tras 24-48 horas de tra-
tamiento antibiótico adecuado o retención aguda de orina.
La ecografía escrotal está indicada en la orquiepididimitis
aguda dudosa, donde será necesario realizar el diagnostico
diferencial con la torsión testicular o con la torsión del cor-
dón espermático; también se debe realizar si no hay mejoría
tras 24-48 horas de tratamiento antibiótico adecuado.
TRATAMIENTO
A la hora de instaurar un tratamiento empírico para una ITU, es
importuna conocer la epidemiologia de la zona y el perfil de re-
sistencias de los microorganismos aislados con más frecuencia.
En nuestro medio se estima que los porcentajes de resistencia
de E. coli frente al sulfametoxazol-trimetroprim es del 32-35%,
y para las fluoroquinolonas del 25-30% (sexo varón, edad > 60
años, infección recurrente o complicada) con variabilidad entre
las diferentes CCAA. Las tasas de resistencia de E. coli para la
fosfomicina, la nitrofurantoina, la amoxicilina-clavulánico y ce-
falosporinas de 2.ª y 3.ª generación son bajas). En los últimos
años se ha producido un incremento progresivo de cepas de E.
coli productoras de β-lactamasas de espectro extendido (BLEE)
responsables de ITU adquirida en la comunidad (aproximada-
mente 5%); los factores predisponentes son los antecedentes
personales de diabetes mellitus, el tratamiento previo con qui-
nolonas, que se trate de una ITU recurrente, antecedentes de
ingreso hospitalario reciente, institucionalización en centros so-
ciosanitarios y personas de edad avanzada, sobre todo varones.

• Medidas generales: a todos los pacientes ha de asegu-
rársele un aporte hídrico abundante. Si está en el servicio
de urgencias, se utilizará tanto la vía intravenosa como la
vía oral, y se hará un control estricto de la diuresis. Puede
ser necesaria la administración de analgésicos y antitér-
micos, para controlar el dolor (pielonefritis, prostatitis)
y la fiebre.
• Tratamiento antibiótico empírico: en el entorno de urgen-
cias y en ITU complicadas, las primeras dosis de antibiótico
se pondrán por vía intravenosa y, según la situación clínica
del paciente, y el resultado de las pruebas complementa-
URGENCIAS RENALES 07
rias, se continuará tratamiento ambulatorio por vía oral
(Tabla 7.10).
La BA sólo se tratará en: la mujer embaraza, pues la BA
no tratada puede acabar en una pielonefritis aguda (20-
40% de casos), y es causa de parto prematuro y aumenta
el porcentaje de recién nacidos con bajo peso, y antes de
realizar una manipulación urológica (por ejemplo: resec-
ción transuretral). Algunos autores consideran el trata-
miento de la BA en casos de uropatía obstructiva, si se va
a realizar cirugía de cadera o fusión lumbar, y en pacientes
trasplantados.

Síndrome Elección Alternativa

Cistitis aguda · Fosfomicina: 3 g/24 horas; 2 días · Si alergia a pencilina y fostomicina: ciprofloxacino
· Amoxicilina-ác. clavulánico: 500/125/8 horas; 3 días 250/500 mg/12 horas; 3 días
· Cefuroxima-axetilo: 500 mg/12 horas; 3 días · Si también alergia a quinolona: nitrofurantoína
50-100 mg/6 horas; 7 días

Cistitis aguda complicada · Amoxicilina/clavulánico: 500/125 mg/8 horas; 7-10 días Si alergia a β-láctamicos: ciprofloxacino1: 500 mg/12
· Cefuroxima axetilo: 500 mg/12 horas; 7-10 días horas; 7-10 días

Cistitis en el embarazo · Amoxicilina/clavulánico: 500/125 mg/8 horas; 7 días Contraindicadas las quinolonas y los aminoglucósidos
· Fosfomicina 3 g/24 horas; 2 días.
· Cefuroxima-axetilo: 500 mg/12 horas; 7 días

Uretritis aguda 3
Ceftriaxona: 125-250 mg intramuscular (dosis unica) +
doxiciclina 100 mg/12 horas, 7 días2
· Alternativa a ceftriaxona: ciprofloxacino 500 mg; dosis 145
única
· Alternativa a doxiciclina: azitromicina: 1 g, en dosis
única; eritromicina: 500 mg /6 horas, 7 días
u ofloxacino: 300 mg/12 horas; 7 días

Prostatitis aguda5 · Ceftriaxona: 2 g i.v./24 horas + gentamicina · Alérgico a β-lactámicos:

4,5 mg/kg/día o tobramicina 5-7 mg/kg/día via i.v., ʰ Ciprofloxacino 400 mg/12 horas, i.v. o levofloxacino
en dosis única cada 24 horas 500 mg i.v./24 horas
· Si factores de riesgo para Pseudomonas: · Terapia secuencial al alta:
ʰ Ceftacidima 1-2 g/8-12 horas, i.v. o cefepime ʰ Ciprofloxacino 500-750 mg/día o levofloxacino
1-2 g/8 horas i.v. o piperazilina/tazobactam 500 mg/24 horas; 21-30 días
4,5 g/6 horas, i.v.
· Si sospecha de microorganismo BLEE:
ʰ Imipenem/meropenem 0,5-1 g/6-8 horas i.v.
ʰ Terapia secuencial (vía oral) al alta:
ʰ Cefditoren 400 mg/12 horas; 21-30 días

Orquiepididimitis3 · Infección de transmisión sexual6: ceftriaxona En alérgicos a β-lactámicos: ciprofoxacino

2 g i.v./24 horas + doxiciclina: 100 mg/12 horas. 400mg/12 horas, i.v. o levofloxacino 500 mg i.v./24 horas
Terapia secuencial: cefixima o cefditoren
400 mg/24 horas v.o.; 10 días.
· Infección bacteriana inespecífica: ceftriaxona
2 g/24 h o cefotaxima 1-2 g/8 horas.
Si sospecha de infección por Enterococcus spp
(ancianos, sonda vesical): + ampicilina 1 g/4 horas
Si factores de riesgo para Pseudomonas: ceftazidima
1-2 g/8-12 horas i.v. o cefepime 1-2g/8-12 horas i.v.,
o piperacilina/tazobactam 4,5 g/6 horas
Terapia secuencial al alta: ajustada a antibiograma,
21-30 días. Dar preferencia a antibióticos con buena
difusion prostática: fluorquinolonas o cotrimoxazol
Tabla 7.10. ITU. Tratamiento antibiótico empírico de los principales síndromes clínicos (continúa)
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Síndrome Elección Alternativa

Pielonefritis aguda No complicada: · Alérgicos a β-lactamicos1:

· Ceftriaxona: 2 g i.v./24 horas ʰ Ciprofloxacino: 750 mg/12 horas; 14 días
· Gentamicina 4,5-5 mg/kg/día o amikacina ʰ Levofloxacino: 500 mg/24 horas; 14 días
15-20 mg/kg/dia, en dosis única cada 24 horas4
Terapia secuencial vía oral:
· Cefixima 200 mg/12 horas 14 días
· Cefditoren 400 mg/12 horas 14 días

Complicada, sin riesgo de gérmenes Alérgico a β-lactámicos: aztreonam 1-2 gr/8 horas +
multirresistentes ni criterios de sepsis: gentamicina 4,5-5 mg/kg/día o amikacina 15-20 mg/kg/dia
· Ceftriaxona 2 gramos/24 horas i.v. o dosis única cada 24 horas
· Cefotaxima 1-2 gramos cada 8 h
· + Gentamicina 4.5-5 mg/kg/día o amikacina
15-20 mg/kg/dia dosis única cada 24 horas
· Ertapenem 1 g/24 horas i.v. (si tratamiento previo
por el mismo proceso con β-lactámicos)

Complicada con criterios de sepsis grave:
· Imipenem/meropenem 0,5-1 g/6-8 horas i.v. o
· Piperacilina/tazobactam 2-4 g/6-8 horas. i.v.
· + gentamicina 4,5-5 mg/kg/día o amikacina
15-20 mg/kg/día dosis única cada 24 horas
Alérgico a β-lactámicos: vancomicina 15-20 mg/8-12 h,
o linezolid 600 mg/12 horas, iv + amikacina
15-20 mg/kg/día o tobramicina 4,5-5 mg/kg/día +
fosfomicina 4 g/8 horas, i.v.

Profilaxis antibiótica · Fosfomicina 3 g/24 horas v.o. 2 días Si alergia a β-lactamicos: ciprofoxacino
en recambio de sonda · Amoxicilina/clavulánico 500/125 mg/8 horas 3 días 250-500 mg/12 horas v.o. 3 días
146 vesical7
1
E special atención a aquellos pacientes que al alta sean tratados con quinolonas (como alternativa a β-lactámicos), por porcentajes elevados de resistencias
a enterobacterias. Considerar reevaluación en 48-72 horas, y/o consultar cultivo de orina extraído
2
Ceftriaxona cubre gonococo, y doxiciclina es activo frente a gérmenes causantes de uretritis no gonocócica
3
Indicar en el informe de alta, que se ha extraído un urocultivo y un frotis de exudado uretral, para consulta en Atención Primaria en el plazo de cuatro días.
Recomendar cribado serológico de otras ITS (VHA, VHB, VHC, VIH) en Atención Primaria
4
En alérgicos a β-lactámicos o adyuvancia a ceftriaxona
5
Indicar en el informe de alta, extraccion de urocultivo y hemocultivo y consulta en Atención Primaria en cuatro días, así como recomendar la realización
de un urocultivo al finalizar el tratamiento antibiótico
6
Infección de transmisión sexual: antecedentes de contactos sexuales sin protección, infección diagnosticada a la pareja sexual, uretritis concomitante
7
Algunos autores cuestionan la utilidad o no de utilizar antibióticos profilácticos cuando se va a recambiar una sonda vesical

Tabla 7.10. ITU. Tratamiento antibiótico empírico de los principales síndromes clínicos (continuación)

7.6. C Ó L I CO R ENOUR ET ER A L CONCEPTO

El cólico nefrítico o CRU se define por el dolor ocasionado

INTRODUCCIÓN
El cólico renoureteral (CRU) constituye la urgencia urológica
más frecuente; representa entre el 2% y el 5% de las visitas
al servicio de urgencias hospitalarias. Se considera que más
del 12% de la población sufrirá un CRU a lo largo de su vida
(recurrencia de un 50%). Es más frecuente en los varones, y
también en estaciones antedentes familares del mismo pro-
ceso.
por la obstrucción aguda, parcial o completa, de las vías uri-
narias. El dolor se produce como consecuencia de la dilata-
ción/distensión del sistema colector situado por encima del
obstáculo.
En la mayoría de ocasiones (90%), la CRU se debe a la presencia
de un cálculo (litiasis) en la vía urinaria. El cálculo puede estar
formado por calcio (75-85%: oxalato, fosfato o ambos), ácido
úrico (5-10%), estruvita (fosfato amónico magnésico; 5-10%),
y cistina (1%).
 URGENCIAS RENALES 07
Los factores favorecedores de la formación de cálculos renales
incluyen, entre otros muchos:
• Anatómicos (riñón en herradura, reflujo vesicoureteral, me-
gauréter, etc.).
• Alteraciones metabólicas primarias (hipercalciuria, hiperuri-
cosuria, hipocitrauria, hiperoxaluria).
• Inmovilización prolongada.
• Enfermedades óseas/metabólicas (hipertiroidismo, enfer-
medad de Paget, sarcoidosis, mieloma, diabetes, hiperpa-
ratiroidismo, etc.).
• Enfermedades digestivas.
• Factores dietéticos (ingesta de alimentos ricos en purinas,
proteínas animales, sodio, suplementos cálcicos y vitamina
D, vitamina C, disminución de ingesta hídrica, etc.).
• Fármacos (quimioterapia activa, furosemida, triamterene,
sulfamidas, indinavir, etc.).
• Infecciones urinarias de repetición (los cálculos de estruvita
se forman en orinas alcalinas [pH>7] como consecuencia de
infecciones por bacterias productoras de ureasa [Proteus,
Klebsiella]). Figura 7.15. Diagnóstico de urolitiasis

Otras causas intrínsecas de CRU incluyen los tumores, los coá-
gulos, la estenosis ureteral, etc. Entre las causas extrínsecas
podemos señalar las lesiones vasculares (aneurisma, trombo-
sis), los procesos benignos y malignos del aparato genitourina-
rio, los procesos retroperitoneales (fibrosis, abscesos, tumo-
res), etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma predominante de la CRU es el dolor intenso, de apa-
rición brusca, en el ángulo costo-lumbar unilateral, que puede
irradiarse a la fosa íliaca o a genitales externos y la cara interna
del muslo. El dolor es de tipo cólico, exacerbaciones y remisio-
nes, y no mejora con el reposo ni los cambios posturales.
• Anamnesis: antecedentes familiares de CRU, episodios de
hematuria previa, CRU con anterioridad, infección urinaria
de repetición, traumatismos o cirugías urológicas o abdo-
147
minales (by-pass gastrointestinal). Preguntar por factores
predisponentes y por tratamientos activos.
• Exploración: tomar constantes vitales para identificar signos
de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis o shock. Es carac-
terística la puño-percusión lumbar positiva del lado afecto.
Hay que valorar la existencia de globo vesical y loas posibles
signos de irritación peritoneal. Descartar procesos osteo-arti-
culares (apofisalgias, articulaciones sacroilíacas). Valorar los
pulsos femorales y patología de aorta abdominal.
Pruebas complementarias

Se puede acompañar de síntomas vegetativos (nausea, vómito,
sudoración, palidez, ansiedad, íleo paralítico), síntomas miccio-
nales (disuria, polaquiuria, tenesmo) e, incluso, hematuria. Un
signo de gravedad importante es la aparición de anuria (indica-
tivo de obstrucción bilateral, o unilateral en paciente monorre-
no). La aparición de fiebre debe alertar sobre el inicio de un po-
sible cuadro séptico de origen urinario (pionefrosis, perinefritis,
absceso perirrenal).
DIAGNÓSTICO (Figura 7.15)
A todos los pacientes con una CRU se ha de hacer una historia
clínica y exploración física detalladas.
Entre las pruebas complementarias, conviene solicitar:
• Sedimento de orina: la presencia de hematuria microscó-
pica o franca y/o cristaluria apoya el diagnóstico, pero pue-
de ser normal (un 15% de los CRU cursan sin hematuria).
También es frecuente la presencia de leucocitos, deido a la
propia reacción inflamatoria.
• Análisis de sangre: hemograma, bioquímica (valorar la fun-
ción renal y el estado hidroelectrolítico) y coagulación (ver
datos de coagulopatía por sepsis).
• Radiografía simple de abdomen: el 70-90% de los cálculos
son cálcicos y, por tanto, radiopacos. La radiografía permite
ver cálculos a partir de 2 mm si son de calcio y a partir de 3-4
mm si son de densidad más bajas (Figura 7.16). En ocasio-
 Manual CTO de Urgencias Médicas
nes podemos visualizar grandes cálculos al nivel de la pel-
vis renal (cálculos coraliformes) (Figura 7.17) o de la vejiga,
fundamentalmente en personas con cálculos de estruvita. El
aumento de la silueta renal en la radiografía simple sugiere
obstrucción ureteral (ureterohidronefrosis).
• TAC helicoidal sin contraste: es la técnica de imagen de
- En dolor lumbar sin ectasia. Informa del número, tama-
ño, forma y situación del cálculo, así como de la reper-
cusión morfo-funcional sobre el riñón.
En un servicio de urgencias, esta prueba no se considera de
elección (invasiva, requiere preparación previa, precisa con-
traste intravenoso).
elección para el diagnostico de litiasis (opaca, radiotrans-
parente) de la vía urinaria, con una especificidad cercana
al 100%.

· Refractariedad al tratamiento analgésico

· Clínica prolongada o recidivante
· Fiebre o datos de infección sistémica en la analítica
· Insuficiencia renal o anuria
· Paciente monorreno
· Transplante renal
· Masa palpable en la exploración abdominal
· Dilatacion renal en radiografía
Figura 7.16. (A) Litiasis ureteral; (B) UIV de uropatía obstructiva
izquierda · Gestante

Tabla 7.11. CRU: criterios de indicación para una ecografía urgente

148
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Tabla 7.12)

Procesos renales Pielonefritis aguda, absceso renal,

embolismo renal; infarto renal
Procesos genitales Embarazo ectópico, anexitis,
salpingitis, torsión de quiste ovárico;
torsión del cordón espermático
Procesos digestivos Cólico biliar, colecistitis, apendicitis,
diverticulitis, pancreatitis aguda,
trombosis mesentérica, oclusión
intestinal
Procesos vasculares Disección/rotura de aorta abdominal
Procesos neurológicos Lumbociatalgia, hernia discal, dolores
costo-vertebrales
Figura 7.17. Litiasis coraliforme o “en asta de venado” Procesos neurológicos Neuralgia lumbo-abdominal
o ilio-lumbar
• Ecografía abdominal: informa sobre el estado de la vía por Procesos extraabdominales Infarto agudo de miocardio, síndrome
encima de la obstrucción (grado de ectasia pielo-calicial del de Munchausen
riñón afecto) y también permite identificar litiasis radio- Tabla 7.12. Diagnóstico diferencial del cólico renoureteral
transparentes o procesos tumorales que comprometan el
vaciado ureteral (Tabla 7.11). TRATAMIENTO
• Urografía intravenosa indicada en:
- Ectasia no aclarada por ecografía y radiografía. Los objetivos generales del tratamiento de la CRU son controlar
- En caso de colección renal. el dolor, facilitar la expulsión del cálculo, y preservar la función
- En obstrucción por obstáculo radiotransparente. renal.

• Tratamiento en urgencias de la fase aguda:
- Cateterizar una vía venosa periférica e iniciar suerotera-
pia. En la fase inicial, la infusión de líquidos intravenosos
puede incrementar el dolor, al aumentar la liberación de
prostaglandinas y añade un riesgo potencial de rotura
de la vía urinaria y de fracaso renal, sin evidencia de que
esto favorezca la expulsión.
- Analgesicos no opiáceos: los más utilizados son meta-
mizol magnésico, 2 g/8 horas, asociado a diclofenaco
sódico, 75 mg/8 horas ambos por vía i.v. (u otro AINE:
ketorolaco, dexketoprofeno.). El paracetamol no se con-
sidera un fármaco de elección. Su administración esta-
ría indicada durante el embarazo o en contraindicación
para los fármacos anteriores.
- Analgesicos opiáceos: en casos de dolor persistente,
intenso, se continuará con la siguiente escala analgési-
ca: tramadol, 100 mg/8 horal, por vía i.v., o petidina, 25
mg/8 hora, por vía i.v. o s.c.
- Farmacos antiespasmódicos (N-butilbromuro de hios-
cina). Estos fármacos no actúan como analgésicos, ni
influyen positivamente en la progresión del cálculo, ni
producen espasmolisis del uréter. Aunque existen es-
tudios que demuestran que el uso de antimuscarínicos
disminuye el dolor en comparación con placebo, ningún
estudio ha demostrado que sean tan eficaces como
AINEs u opiáceos.
- Antieméticos: si existen nauseas o vómitos, administrar
metoclopramida, a dosis de 10 mg/8 horas, por vía i.v.;
también puede usarse como pre-medicación, para evi-
tar los efectos adversos secundarios a los opiáceos.
- Ansiolíticos: si existe agitación asociada al dolor, se pue-
de usar una dosis puntual de diacepam (5 mg, por vía
i.v.) o de loracepam (1 mg, sublingual), a la llegada del
paciente a urgencias.
- Si existen datos de infección urinaria o fiebre a la
llegada a urgencias, se instaurará de forma precoz
(preferiblemente antes de recoger muestras de orina
y de sangre, para cultivo) tratamiento antibiótico: ce-
ftriaxona (2 g/24 i.v.) o amoxicilina acido clavulánico
(2 g/8 horas, i.v.) o ciprofloxacino (400 mg/12 horas,
i.v.), segun la gravedad del cuadro o el perfil de aler-
gias del paciente. No se administrarán antibióticos
de forma sistemática.
- Tratamiento expulsivo: los analgésicos y los antiinfla-
matorios son la parte fundamental del tratamiento ex-
pulsivo. En las litiasis distales, con cálculos expulsables,
pueden administrarse un α-bloqueante (tamsulosina,
0,4 mg/24 horas, v.o.) combinado con corticoides (pred-
nisona, 30 mg/24 horas, v.o.).
URGENCIAS RENALES 07
- Litotricia extracorpórea por ondas de choque urgente
(LEOC): recientes estudios han demostrado que la LEOC
urgente es un proceso seguro y que ofrece un buen con-
trol del dolor, con resolución de la obstrucción y reduc-
ción en la necesidad de hospitalización.
Los criterios de alta hospitalaria son: cólico renal simple,
con adecuado control analgésico en urgencias. Estos pa-
cientes se remitirán a su domicilio, con control por su médi-
co de familia y por urología.
• Tratamiento al alta:
- Ingesta abundante de líquidos: 3-4 litros al día.
- Calor seco local o baño por inmersión en agua a 39 ºC.
- Antiinflamatorio asociado a analgésico (metamizol
magnésico, 575 mg/8 horas, v.o.), durante 5-6 días, con
protección gástrica (omeprazol, 20 mg/24 horas, v.o.):
> Diclofenaco 50 mg/8 horas, v.o.
> Dexketoprofeno 25 mg/8 horas, v.o.
> Naproxeno 500 mg/8 horas, v.o.
- Añadir antibiótico, si ha datos de infección urinaria, fa-
voreciendo la terapia secuencial según el fármaco que
se haya administrado por vía intravenosa (amoxicilina/
acido clavulánico, cefalosporina oral, ciprofloxacino).
149
- Recomendar al paciente que, en los días siguientes al CRU,
filtre la orina para la recogida del cálculo, y su posterior
análisis. Si no se consigue la expulsión del cálculo, se inicia-
rá el estudio que permita identificar la posible composición
del cálculo (determinación en orina de acido úrico, calcio,
bicarbonato, fosfatos, magnesio, citrato y creatinina).
Criterios de ingreso en planta, o en una unidad de corta estan-
cia (Tabla 7.13).
· Dolor que no cede con tratamiento, o recidivante
en breve espacio de tiempo
· Náuseas y vómitos que impiden el tratamiento
por vía oral
· Fiebre > 38,5 ºC, y/o signos de sepsis
Criterios · Obstrucción grave del tracto urinario (calculo
de ingreso no expulsable, obstrucción de causa oncológica
· Anuria
· Insuficiencia renal aguda
· Sospecha de causa vasculorrenal y/o infarto renal
· Colecciones renales o perirrenales
Tabla 7.13. Criterios de ingreso en planta
En general, dos tercios de los cálculos renoureterales se expulsan
de forma espontánea dentro de las cuatro semanas siguientes
 Manual CTO de Urgencias Médicas
al inicio de los síntomas. Existen dos características que condi-
cionan la expulsión final del cálculo, como son su tamaño y las
peculiaridades de la vía urinaria. Un cálculo menor de 5 mm,
en general, se expulsa de manera espontanea. Sólo el 50% de
los cálculos entre 5 y 10 mm de diámetro, se expulsan espontá-
neamente. Los cálculos mayores de 1 cm suelen requerir de un
proceso invasivo para su eliminación.
• Tratamientos invasivos (Figura 7.18). En ocasiones, en la
evolución de una CRU, es necesario recurrir a tratamientos
agresivos, como la desobstrucción quirúrgica de la vía uri-
naria:
- En caso de fiebre persistente es preciso la evacuación
para evitar el llegar a la situación de sepsis (la orina in-
fectada, por encima del obstáculo, puede provocar una
infección del parénquima renal).
- Dolor continuo que no cede con analgesia (estatus có-
lico): persistencia de dolor durante más de 24 horas a
pesar de tratamiento.
- Anuria o insuficiencia renal aguda, que no mejora con
tratamiento: la anuria puede ser por obstrucción bilate-
ral o sobre riñón único.

Para finalizar, y de manera complementaria, otras técnicas que

150 pueden hacerse de forma programada, no urgentes, son la lito-
tricia extracorpórea, la litotomía endoscópica, una ureterosco-
Figura 7.18. Doble J derecho. Litiasis ureteral derecha. Litiasis
pia y una nefrolitotomía percutánea. coraliforme izquierda
 08

Médicas
URGENCIAS HEMATOLÓGICAS

8.1. SÍNDR OME A NÉMICO

INTRODUCCIÓN

El término anemia indica el descenso en la concentración de hemoglobina (Hb) en la sangre, por

debajo de unos límites, que en el varón se sitúan en 13 g/dl (valor hematocrito < 40%) y en la mujer
en 12 g/dl (valor hematocrito < 36%). El síndrome anémico se define como el conjunto de síntomas
y signos derivados de la hipoxia tisular, secundaria a una disminución de la cantidad de Hb en la
sangre.

En un paciente con anemia, los principales factores relacionados con la aparición del síndrome ané-
mico son:
• Magnitud (volumen perdido):
- Valores de Hb mayores de 10 g/dl sólo dan manifestaciones clínicas en situaciones de
estrés.
- Valores entre 8 y 10 g/dl los síntomas aparecen si la anemia se instaura con rapidez.
- Una concentración de Hb menor de 8 g/dl puede ocasionar síntomas también en re-
poso.

• Rapidez de instauración. Si la anemia aparece de forma rápida producirá síntomas con más fa-
cilidad que si lo hace de forma progresiva, debido a da tiempo a que se pongan en marcha los
mecanismos de compensación.
• Edad de aparición: el joven tolera mejor la anemia que el anciano.
• Alteraciones de otros elementos del sistema de trasporte de oxígeno, en relación con enferme-
dades asociadas (cardíacas, pulmonares, etc.).

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN

La anemia puede aparecer como consecuencia de una disminución en la producción de he-

matíes al nivel de la médula ósea (fallo global cuantitativo/cualitativo de los progenitores eri-
troides o alteración de la maduración/proliferación, o como consecuencia del aumento en las
pérdidas, bien por destrucción (hemolisis congénita o adquirida) o por pérdidas visibles o mi-
croscópicas, generalmente a través del tracto gastrointestinal; en ocasiones coexisten ambos
mecanismos.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Descenso en la producción Aumento de las pérdidas

Hipoproliferativas Trastorno maduración Hemólisis Pérdidas

Anemia hemolítica · Sangrado visible

Normocítica Microcítica Macrocítica (hereditaria, adquirida) · Hemorragia oculta
Normocroómica (VCM < 80 fl) (VCM > 100 fl) · Pérdidas inducidas
(VCM 80-100 fl)

Déficit de hierro
Talasemia
A. sideroblástica

Fallo de médula ósea

Déficit de vitamina B12
(aplasia, infiltración tumoral, fibrosis)
Déficit de ácido fólico
Déficit leve de Fe
(alcohol, hepatopatía, dieta)
↓ Estimulación Epo
Toxicidad por fármacos
(inflamación, proceso crónico, IRC)
(ribarvirina, QTx, RTx…)
Síndrome mielodisplásico

Figura 8.1. Anemia: clasificación fisiológica

152
MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Manifestaciones clínicas específicas:
- Síndrome ferropénico: astenia, que no guarda re-
Los signos y síntomas relacionados con el síndrome anémico es- lación con el grado de anemia, prurito generaliza-
tán sujetos a la importante influencia de si el inicio de la anemia do, pelo frágil y quebradizo, coiloniquia, lengua roja
es brusco o gradual. y depapilada (glositis) y alteraciones de la mucosa
• Manifestaciones generales:
los datos clínicos derivan
de la hipoxia tisular, y de Anemia
Consideraciones según: volumen perdido;
la puesta en marcha de los rapidez instauración; edad paciente; Hipoxia ↓ Hb
enfermedades asociadas tisular
mecanismos compensado-
res. Los más característicos
son la palidez de piel y mu- Efecto directo Mecanismos compensadores
cosas (disminución de la Hb,
y vasoconstricción cutánea),
SNC Músculo Estímulo ↑ Gasto Redistribución
palpitaciones, taquicardia, · Vértigo; mareo · Astenia respiración cardíaco Flujo sanguíneo
aumento de la PA diferen- · Visión nublada · Debilidad · Taquipnea · Taquicardia
· ↓ concentración · Dolor muscular · Disnea esfuerzo · Palpitación/FA
cial, soplo cardíaco funcio- · Irritabilidad · Acúfenos
· Insomnio
nal (desaparece al corregir · Ortostatismo**
· Soplos***
la anemia), disnea, taquip-
*Ictericia en hemólisis
nea, cefalea, sensación de **Shock hipovolémico si ≥ 2 litros (40%) ↑ Aporte Vasoconstricción
***Isquemia si enfermedad cardiovascular y/o cerebral · Corazón y SNC · Piel y riñón
mareo/vértigo, disminución FA: fibrilación auricular; SNC: sistema nervioso central · Cefalea · Palidez c-m*
c-m: cutáneo-mucosa
de la capacidad de con- · Frialdad
· Cianosis acra
centración, visión borrosa,
cansancio y dolor muscular
(Figura 8.2). Figura 8.2. Síndrome anémico

esofágica, entre otros. Cuando el déficit de hierro es
prolongado, y sobre todo en niños, podemos encon-
trar irritabilidad, parestesias, retraso psicomotor y
apetencia compulsiva por distintas sustancias (tierra,
hielo, papel, etc.).
- Síndrome megaloblástico: las manifestaciones clínicas
incluyen las del síndrome anémico y además ictericia por
eritopoyesis ineficaz, la glositis atrófica, queilosis angular.
En el déficit de vitamina B12, es característica la aparición
de manifestaciones neurológicas corticales (pérdida de
visión por atrofia óptica, demencia), polineuropatía perifé-
rica bilateral (parestesias, debilidad muscular) y afectación
de los cordones posteriores (alteración de la sensibilidad
vibratoria y propioceptiva, ataxia de la marcha y Romberg).
- Síndrome hemolítico: en todos los casos existe un au-
mento de bilirrubina no conjugada con ictericia, litiasis
biliar y pleocromía. En la hemólisis intravascular es ca-
racterística la hemoglobinuria (orinas rojas) y en la for-
mas extravasculares aparece esplenomegalia.
- Anemia debida a hemorragia aguda: la pérdida brusca
de un volumen elevado de sangre produce, en un pri-
mer momento, hipovolemia; la pérdida de conocimien-
to y la insuficiencia renal son los riesgos más relevantes.
En esta fase inicial, un análisis de sangre (hemograma)
puede ser normal y no mostrar datos de anemia. En una
segunda fase, los barorreceptores producen liberación
de vasopresina y otros péptidos para así desplazar líqui-
do desde el compartimiento extravascular al intravascu-
lar, lo que ocasiona hemodilución y, así, gradualmente la
hipovolemia se convierte en anemia.
El grado de anemia refleja la cantidad de sangre perdi-
da: si después de tres días, la Hb tiene cifras de 7 g/dl
significa que se ha perdido casi la mitad de todo el vo-
lumen sanguíneo. Si la hemorragia cesa, la médula ósea
controlará la anemia siempre que sean normales los ni-
veles de eritropoyetina, los progenitores eritroides y el
aporte de hierro. Al cabo de unos 2-3 días, después de la
hemorragia aguda, los reticulocitos aumentarán en san-
gre y alcanzarán su máximo a los 10 días después que se
haya controlado la hemorragia.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Anamnesis y exploración física
Es importante registrar la existencia de antecedentes familiares
de anemia, la ingesta de fármacos (alcohol, antiinflamatorios),
la presencia de enfermedades asociadas (insuficiencia renal,
hipotiroidismo, hepatopatía crónica), los hábitos dietéticos y la
URGENCIAS HEMATOLÓGICAS 08
existencia o no de pérdidas sanguíneas (epistaxis, rectorragia,
melenas, metrorragia, etc.).
Pruebas complementarias
• Hemograma: para el diagnóstico de anemia, en general, se
miden los niveles de Hb (g/dl) en sangre, y el valor hemato-
crito (Htco) o tanto por ciento del volumen sanguíneo que es
ocupado por los hematíes. Tanto la Hb como el Htco, no son
parámetros útiles cuando hay cambios bruscos en el volumen
intravascular (hemorragia aguda). El volumen corpuscular
medio (VCM), indicativo del tamaño medio de los hematíes,
permite clasificar las anemia en microcíticas (ferropenia, ta-
lasemia, anemia sideroblástica), macrocíticas (déficit de aci-
do fólico o vitamina B12, hemólisis) y normocíticas (aplasia
medular, anemia de proceso crónico). La amplitud de la dis-
tribución eritrocitaria (ADE, o Red Distribution Width RDW)
elevada aparece en las regenerativas y en las deficitarias (fe-
rropenia, megaloblastica). Una hemoglobina corpuscular me-
dia (HCM), o cantidad de Hb dentro de cada hematíe, dismi-
nuida existe en la anemia ferropénica; valores elevados son
indicativos de esferocitosis o hemoglobinopatía.
• Recuento de reticulocitos: los reticulocitos son expresión
de la salida, desde la médula ósea, de eritrocitos inmaduros
153
hacia la sangre periférica en la anemia. Permiten clasificar
las anemias en regenerativas, donde hay una respuesta ade-
cuada medular a la eritropoyetina (aumento en el numero
de reticulocitos) y arregenerativas, donde la médula es in-
capaz de aumentar la síntesis de hematíes (aplasia medular,
anemia de proceso crónico).
• Extensión de sangre periférica: la visualización al micros-
copio, de un frotis de sangre periférica, puede orientarnos
sobre el tipo y la causa de anemia. Podemos encontrar al-
teraciones en la forma de la membrana (microesferocitos,
eliptocitos, dianocitos y células falciformes en enfermeda-
des hereditarias; acantocitos en hepatopatía crónica; equi-
nocitos en uremia y ferropenia; esquistocitos en anemia he-
molíticas microangiopáticas) e inclusiones citoplasmáticas
(punteado basófilo en el saturnismo; cuerpos de Heinz en
el déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa; cuerpos de
Howell-Jolly en la asplenia). Puede haber variaciones en el
tamaño (anisocitosis) y en la forma (poliquilocitosis) de los
hematíes.
• Perfil férrico: el hierro es fundamental para la síntesis de los
hematíes, y su déficit da lugar a anemia. En el estudio del
perfil férrico debe incluirse:
- Hierro plasmático o sideremia.
- Ferritina: es el primer parámetro que se altera en la
ferropenia (mide el depósito de hierro). También es un
 Manual CTO de Urgencias Médicas
reactante de fase aguda, que se eleva en múltiples en-
tidades clínicas y puede enmascarar el déficit de hierro.
- La transferrina: transporta el hierro en el plasma, y está
aumentada en el déficit de hierro.
El índice de saturación de la transferrina es inversamen-
te proporcional a la capacidad de fijación del hierro a la
transferrina.
• Determinación de ácido fólico, vitamina B12, hormonas tiroi-
deas, LDH, bilirrubina total/directa y haptoglobina.
• Estudio de la médula ósea (aspirado-medulograma y biop-
sia medular): está indicado en el estudio de las anemias
arregenerativas (normocíticas con reticulocitos bajos) y si
se sospecha infiltración por células neoplásicas (leucemias,
metástasis de tumores sólidos) o por agentes biológicos
(Leishmania, tuberculosis).
• Diagnóstico etiológico en la anemia ferropénica: se va-
lorara, según la sintomatología, la realización de técnicas
endoscópicas (panendoscopia oral, colonoscopia, cistosco-
pia), examen ginecológico, sangre oculta en heces, citología
urinaria, exploración ORL, etc.
• Diagnostico etiológico en la anemia hemolítica: además
de la extensión de sangre periférica (alteraciones morfo-
154 lógicas de la membrana, inclusiones citoplasmáticas), pue-
de ser necesario solicitar una electroforesis de Hb y otros
test específicos en caso de sospechar hemoglobinopatías o
enzimopatías, test de Coombs directo (anemia hemolítica
autoinmune), citometria de flujo para identificar defectos
proteicos en la membrana (hemoglobinuria paroxística noc-
turna), biopsia de médula ósea (sospecha de leucemia, lin-
foma; crisis aplásicas en pacientes con hemólisis crónicas).
• Diagnóstico etiológico en la anemia megaloblastica: la de-
terminación de anticuerpos antifactor intrinseco, anticélu-
las parietales y la prueba de Schilling son útiles en el diag-
nostico de la anemia perniciosa.
TRATAMIENTO
• Transfusión de concentrados de hematíes. La indicación de
una transfusión de hematíes concentrados (un concentrado
aumenta la Hb 1 g/dl) viene determinada por la situación
clínica, y no solo por los valores de la Hb. La transfusión se
realizaría si:
- Anemia aguda (por hemorragia):
> Hb < 7 g/dl en paciente previamente sano.
> Hb < 8 g/dl en hemorragia activa, o ancianos, dia-
béticos, enfermedad vascular, enfermedad respira-
toria que puedan tener dificultades en adaptarse
a la anemia.
> Hb < 9 g/dl si hay antecedentes de insuficiencia car-
díaca o isquemia miocárdica.
- Anemia crónica: antes de la transfusión hay que valorar
el tratamiento con hierro, vitamina B12 o ácido fólico. Las
personas con anemia crónica mal tolerada pueden ser
transfundidos, con independencia de las cifras de Hb.
En general, en la anemia crónica, un valor de Hb menor
de 5 g/dl es indicación de transfusión.
• Tratamiento con hierro:
- Hierro oral: está indicado en la anemia ferropénica cró-
nica, y en aquellas situaciones de anemia aguda bien
tolerada, cuando la hemorragia ha cedido. En general,
el aumento esperado de Hb, después de tres semanas
de tratamiento con hierro por vía oral, es de 2 g/dl. Se
recomienda una dosis diaria de 150-200 mg de hierro
elemental.
- Hierro intravenoso: está indicado cuando se necesita
reponer con rapidez los depósitos de hierro (en situa-
ciones agudas). Para calcular la cantidad de hierro a ad-
ministrar aplicaremos la fórmula:
Déficit de hierro (en mg) = [peso corporal (kg) x
(Hb deseada (g/dl) - Hb observada (g/dl)) x 2,4] + 500
Los preparados de hierro parenterales disponibles
son:
> Hierro sacarosa: se administrará, como máximo,
a días alternos (3 veces/semana), con una dosis
por infusión que no debe superar los 200 mg de
hierro.
> Hierro carboximaltosa: se puede administrar por vía
intravenosa en dosis única máxima de 200 mg, sin
superar la frecuencia de tres veces por semana, o
bien en perfusión diluyendo 1.000 mg de hierro en
250 ml de suero salino fisiológico, a pasar en 30 mi-
nutos, una vez por semana (no superar los 15 mg/kg
o la dosis total calculada).
• Corticoides: se administran en la anemia hemolítica autoin-
mune, con una dosis inicial de 1-2 mg/kg/dia de prednisona
durante 10-14 días y descenso gradual posterior.
• Cianocobalamina o hidroxicobalamina: para corregir el
déficit de vitamina B12, la pauta más utilizada es la admi-
nistración de 1 mg por vía intramuscular, diario durante la
primera semana y, con posterioridad, una vez a la semana
durante un mes, seguido de una vez al mes durante toda
la vida.

• Ácido fólico: el tratamiento del déficit de ácido fólico se
realiza con la pauta de 5 mg al día, por vía oral, durante 4-6
meses.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
En la valoración, estudio y tratamiento de un paciente con
anemia es fundamental estimar la rapidez con que se ha ins-
taurado. Los cuadros agudos, en general por hemorragias o
hemólisis, suelen manifestarse con importante afectación del
estado general que en casos graves puede dar lugar a la apa-
rición de arritmias cardíacas, eventos isquémicos (cerebro,
corazón), insuficiencia cardiaca e incluso shock hipovolémico.
La evolución y pronóstico dependerá del abordaje terapéutico,
teniendo en consideración que lo más importante es priorizar
la estabilidad hemodinámica, la protección del funcionamien-
to de órganos vitales y el mantenimiento de una adecuada
función ventilatoria.
8.2. NEUT R OPENIA FEB R IL
ASPECTOS GENERALES
El tratamiento con fármacos antitumorales puede resultar, con
frecuencia, en alteraciones de la inmunidad, incluida la neutro-
penia, y afectación de las barreras mucosas, entre otros efectos
secundarios, que pueden favorecer la aparición de infecciones
graves; además, la propia inmunosupresión derivada del tumor
que estamos tratando actuaría como un factor predisponente.
Se estima que entre el 10 y el 50 % de los enfermos con tumores
sólidos, y en más del 80% de los pacientes con neoplasias hema-
tológicas (leucemia, linfoma, etc.), van a tener un episodio febril
agudo durante el tratamiento quimioterápico, relacionado con
la aparición de neutropenia grave.
La neutropenia febril es una urgencia médica, y como tal
ha de ser tratada con rapidez y de forma enérgica, pues la
demora en el inicio de una terapia antibiótica de amplio es-
pectro puede conllevar una mortalidad tan elevada como el
75%.
Definiciones
• Fiebre: la fiebre se define por una temperatura oral > 38,3 ºC
en una sola toma, o un valor de 38 ºC en dos tomas,
URGENCIAS HEMATOLÓGICAS 08
separadas al menos una hora. Al nivel práctico, en la
valoración de un paciente en urgencias, con sospecha de
fiebre relaciona con neutropenia, se actuará ante la una
temperatura superior a 38 ºC, sin esperar a una segunda
toma.
• Neutropenia: el término neutropenia, en general, se asocia
a un descenso en el recuento total de neutrófilos, en sangre
periférica, inferior a < 500/mm3 (neutropenia grave), o una
cifra inferior a 1.000/mm3, con previsión de un descenso a
500/mm3, en las 48 horas siguientes a la evaluación. Valo-
res menores de 100 neutrófilos/mm3 se podrían considerar
como neutropenia profunda.
En un episodio de neutropenia, la aparición de fiebre puede
ser la única manifestación de una infección grave subyacente,
debido a que los signos y síntomas en muchas ocasiones están
atenuados, e incluso ausentes. En general, existe una relación
inversa entre la intensidad de la neutropenia y el riesgo de
hospitalización por una infección, aunque esto último también
se relaciona con la causa, el tiempo de instauración y la dura-
ción, en el tiempo, de la neutropenia: el riesgo de infección
será mayor en los pacientes en los que prevé una neutrope-
nia prolongada (> 7 días) y profunda (recuento de neutrófilos
< 100/mm3).
155
Las infecciones sólo se pueden documentar, bien clínica y/o
microbiológicamente, en un 20-30% de casos. Los focos más
comunes tienen su origen en la piel, la cavidad orofaríngea y
el tracto gastrointestinal; en un 10-25% de episodios, se pue-
de detectar bacteriemia durante un episodio de neutropenia
febril. En la actualidad, los microorganismos aislados con más
frecuencia son los cocos Grampositivo (CG+: 60-70%; general,
de la cavidad orofaríngea y la piel), incluido Staphylococcus au-
reus resistente a la meticilina (SARM) y enterococo resistente
a vancomicina (ERV), y los bacilos gramnegativos (BGN: 30%;
fundamentalmente del tracto gastrointestinal y genitourinario)
(Tabla 8.1).
Los hongos diferentes de las levaduras (Candida spp), raramen-
te causan infección precoz durante la neutropenia; son causa
frecuente en personas con neutropenia prolongada (> 1 sema-
na), que se mantienen con fiebre a pesar de un tratamiento an-
tibiótico de amplio espectro adecuado.
El conocimiento de los microorganismos potencialmente res-
ponsables, incluidas las particularidades de cada zona de in-
fluencia y el perfil de sensibilidad frente a los antimicrobianos,
va a condicionar la cobertura “adecuada” del tratamiento, que
prevenga el desarrollo de sepsis grave/muerte.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Cocos · Estafilococos coagulasa negativos específicos, mínimamente imprescindibles, que deberían re-
grampositivos · Staphylococcus aureus (SASM/SARM) cogerse en la historia clínica aparecen señalados en la Tabla
· Estreptococos del grupo viridans 8.2.
· Estreptococo β-hemolítico del grupo A
(S. pyogenes)
· Neumococo
· Tipo de neoplasia (sólida/hematológica), extensión y tratamientos
Bacilos · Escherichia coli recibidos
gramnegativos1 · Klebsiella spp · Fecha de la última dosis de fármacos antineoplásicos1
· Enterobacter spp · Otros inmunosupresores (corticoides)
· Citrobacter spp · Historia de infecciones previas/colonización por gérmenes
multirresistentes2
· Pseudomonas aeruginosa
· Presencia de catéteres vasculares (periférico/central)
· Acinetobacter spp
· Historia de ingreso hospitalario reciente
· Stenotrophomonas maltophila
Incluidos gérmenes productores de β-lactamasas de espectro extendido
1 
1
El 70 % de las complicaciones postquimioterapia ocurren durante las 4-6
(BLEE) o carbapenemasas semanas siguientes a su administración. Es importante recordar, para tener
en consideración la posibilidad de estar ante una neutropenia, que el “nadir”
Tabla 8.1. Microorganismos aislados con más frecuencia de neutrófilos se alcanza, de media, a los 12-14 días del ciclo.
en un paciente neutropénico 2
Es necesario revisar los resultados de muestras microbiológicas previas.

Tabla 8.2. Neutropenia febril. Datos imprescindibles en la historia

EVALUACIÓN INICIAL clínica
DEL PACIENTE (Figura 8.3)
Algunos de los aspectos concretos en los que es necesario po-
En primer lugar, es importante recordar que los pacientes con ner especial énfasis, durante la realización de una exploración
neutropenia, sobre todo grave, tiene una respuesta inflamatoria física exhaustiva son:
deficitaria frente a las agresiones externas, por lo que los sínto- • Búsqueda activa de potenciales focos de infección.
156 mas y signos habitualmente presentes en un proceso infeccioso • Inspección detallada de la piel y las mucosas, incluyendo
pueden estar ausentes. la mucosa oral y faríngea, estado de la dentadura, periné y
zona anal, con especial atención a la presencia de eritema,
En la valoración inicial de un enfermo neutropénico, con fie- celulitis, ulceras, vesículas y, sobre todo, datos de mucositis.
bre, adquiere una gran relevancia la realización de una anam- Con el objeto de evitar traumatismo sobre una mucosa frá-
nesis y exploración física completa y exhaustiva. Los aspectos gil, el tacto rectal está “contraindicado”.
• Auscultación cardiopulmonar:
el pulmón es un órgano infec-
NEUTROPENIA FEBRIL
tado con frecuencia en estos
pacientes; hay que prestar
Anamnesis y exploración física atención a la aparición de hi-
Pruebas complementarias (SS, BQ, HC, Rx tórax)
Evaluación del riesgo poxia, taquipnea o aumento
del trabajo respiratorio.
• En la palpación abdominal hay
BAJO RIESGO: tratamiento oral ALTO RIESGO: tratamiento intravenoso que buscar signos de perito-
Tratamiento oral ciprofloxacino + amox/clav β-lactámico anti-pseudomónico:
Piperacilina/tazobactam, nismo, que lleven a sospechar
o cefepime o un carbapenem una tiflitis (enterocolitis neu-
Observar 4-24 horas en hospital tropénica) o una sobreinfec-
(asegurar estabilidad clínica Ajustar según criterios clínicos ción por Clostridium difficile.
y tolerancia a tratamiento) y microbiológicos:
· Vancomicina/linezolid: celulitis • Es importante revisar el es-
o neumonía tado de todos los accesos
Si responde y tiene criterios · Aminoglucosido o cambio a carbapenem:
de bajo riesgo neumonía o bacteriemia por BGN vasculares (catéter venoso
· Metronidazol: síntomas abdominales periférico/central), en cuan-
o sospecha de C. difficile
to a su funcionamiento y la
presencia de signos inflama-
Figura 8.3. Algoritmo de manejo inicial de un paciente con neutropenia febril (I) torios locales.

En un paciente con neutropenia grave, aún sin fiebre, y con sín-
tomas y signos de infección focal, la actitud y el manejo inicial
será el mismo que si la fiebre estuviera presente.
Pruebas complementarias
Han de incluirse las siguientes exploraciones:
• Test de laboratorio: hemograma, bioquímica que incluya
creatinina, urea, electrolitos, perfil hepático (transaminasas
y bilirrubina) y lactato sérico.
• Hemocultivos (aerobios y anaerobios/hongos, en cada
toma):
- Si existen catéteres venosos: extraer una pareja, de
cada una de las luces del catéter, y una extracción de
sangre venosa periférica.
- Ausencia de catéteres venosos: dos tomas, a través de
venopunción de “lugares separados”.
• Cultivos de cada uno de los focos sospechosos de infección:
- Urocultivo: solo ante la presencia de síntomas urina-
rios, sonda vesical y/o alteraciones del sistemático de
orina.
- Heces: cultivo y toxina de C. difficile, en caso de dia-
rrea.
- Aspirado y/o biopsia para cultivos (bacterias/hongos)
de las lesiones cutáneas, o para herpes simple (VHS) y
varicela-zóster si hay vesículas.
• Radiografía de tórax (dos proyecciones), si el estado del
paciente lo permite: para evaluar foco respiratorio y para
tener un estudio basal, en caso de posteriores complicacio-
nes respiratorias.
• Otras pruebas, en función de los datos clínicos: punción
lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo, ecografía, to-
mografía axial computarizada (TAC)…
Ante la sospecha inicial de una neutropenia febril, sobre la base
de la anamnesis, la exploración física, la analítica general, etc.,
se obtendrán las muestras biológicas pertinentes (sobre todo,
hemocultivos) y de forma precoz, sin esperar a la realización de
otras pruebas complementarias o a recibir el resultado micro-
biológico de las muestras procesadas, se iniciara el tratamiento
antibiótico empírico correspondiente.
Evaluación del riesgo de infección
La valoración clínica inicial conlleva la identificación de aque-
llos pacientes con alto riesgo de complicaciones. Dicha estra-
URGENCIAS HEMATOLÓGICAS 08
tificación del riesgo dirigirá su posterior manejo, y permitirá
diferenciar entre los pacientes de alto riesgo y los de bajo ries-
go, determinando el tipo de tratamiento empírico, la vía de
administración (intravenosa vs oral), su ingreso hospitalario o
tratamiento ambulatorio y la duración esperada de la antibio-
terapia.
Se considerarán pacientes de alto riesgo aquellos que tengan
los siguientes factores:
• Neutropenia prolongada (> 7 días) y/o profunda (recuento
de neutrófilos < 100/mm3).
• Presencia de comorbilidades:
- Inestabilidad hemodinámica.
- Mucositis oral o gastrointestinal con imposibilidad para
tragar, o con diarrea importante.
- Focalidad neurológica, o cambios del nivel de concien-
cia.
- Datos de infección del catéter venoso (sobre todo si se
trata de un catéter “tunelizado”, central).
- Hipoxemia o nuevos infiltrados pulmonares.
- Enfermedad crónica pulmonar subyacente.
- Infección compleja, como forma de presentación.
• Uso de alemtuzumab en los últimos meses.
157
• Aparición de la fiebre durante la hospitalización.
• Cáncer no controlado o en progresión (leucemia sin remi-
sión completa; otras neoplasias tras dos o más ciclos de
quimioterapia).
• Insuficiencia hepática (transaminasas > 5 veces el valor nor-
mal) o insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 30
ml/min).
Serían pacientes de bajo riesgo aquellos con neutropenia an-
ticipada < 7 días sin comorbilidades (shock, hipoxia, vómitos,
diarrea) u alguno de los factores antes referidos. La mayoría de
los pacientes con tumores sólidos presentan neutropenia de
menos de 7-10 días de duración.
Para identificar los pacientes de bajo riesgo se ha demostrado
útil la aplicación de la escala MASCC (The Multinational Asso-
ciation of Suportive Care in Cancer), y que ha sido validada en
distintos estudios (Tabla 8.3).
Una puntuación ≥ 21 predice un riesgo bajo para complica-
ciones médicas (< 5%), con una mortalidad < al 1%, y permite
identificar a los enfermos para los que el manejo ambulato-
rio con un régimen empírico oral antibacteriano es seguro y
eficaz.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Característica
Gravedad de la enfermedad
· Ausencia de síntomas o síntomas leves
· Síntomas moderados
Ausencia de hipotensión (PA > 90 mmHg)
Ausencia de EPOC
Tumor sólido o neoplasia hematológica sin infección
fúngica previa1
Paciente ambulatorio, en el momento de iniciar
la neutropenia
No deshidratación ni necesidad de fluidos i.v.
Edad < 60 años
Puntuación máxima 26. El primer ítem solo puntúa una vez (5 o 3).
Se refiere a una infección fúngica demostrada, ó que haya sido tratada
1
empíricamente.
Tabla 8.3. Escala de riesgo MASCC
TRATAMIENTO
De nuevo se ha de insistir en que la neutropenia febril en pa-
cientes oncohematológicos es una urgencia médica que requi-
riere la administración de antibioterapia empírica de amplio
espectro de forma precoz: dentro de la primera hora de la valo-
158 ración médica, una vez extraídos los hemocultivos, y sin retrasar
la misma por las otras pruebas complementarias. El estándar
del tratamiento es la administración de antibióticos intraveno-
sos, con el paciente ingresado; otras alternativas quedan para
pacientes muy seleccionados.
Tratamiento antibiótico empírico
(véase Figura 8.3)
Aunque pueden quedar dudas sobre iniciar el tratamiento em-
pírico con monoterapia o con terapia combinada, los resultados
de múltiples estudios, incluidos metaanálisis, han comprobado
la igualdad de acción de dichas pautas, con la menor presencia
de efectos secundarios durante la monoterapia.
Se aconseja comenzar con un antibiótico β-lactámico antipseu-
domónico:
• Primera elección: piperacilina/tazobactam: 4,5 g/6 horas,
por vía i.v.
• Otras opciones válidas: cefepime (1 g/8 horas, por vía i.v.),
o un carbapenem (meropenem: 1 g/8 horas; imipenem: 0,5
g/6 horas, por vía i.v.). Los carbapenems deberían reservarse
para la sospecha de microorganismos productores de BLEE.
La ceftazidima no se considera de elección por su menor ac-
tividad frente a CG+, y menos efectividad (mayor porcentaje
de cepas resistentes) frente a BGN.
Puntuación Se pueden asociar otros antibióticos como aminoglucósidos
(amikacina 15 mg/kg/24 horas; gentamicina/tobramicina: 3-5
5 mg/kg/24 horas), fluoroquinolonas y/o vancomicina, en caso de
3 complicaciones como inestabilidad hemodinámica, neumonía o
5 sospecha de resistencia a antimicrobianos.
4
En la antibioterapia empírica inicial no se utilizarán, de forma
4 estándar, agentes específicos frente a CG+, como vancomicina,
linezolid o daptomicina. Las indicaciones de iniciar tratamiento
3 con vancomicina (u otros antimicrobianos activos frente a CG+)
3 se señalan en la Tabla 8.4.
2
· Inestabilidad hemodinámica, o sospecha de sepsis
· Neumonía documentada
· Hemocultivo con CG+ (antes de indentificación definitiva)
· Sospecha de infección relacionada con catéter venoso
· Infección de piel y/o tejidos blandos
· Colonización por SARM, ERV, o S. pneumoniae resistente a penicilina
· Mucositis grave
SARM: Staphylococcus aureus resistente a meticilina; ERV: enterococo resistente
a vancomicina.
Tabla 8.4. Indicaciones de inicio antibiótico empírico para cobertura
de CG+
En caso de utilizar estos agentes de forma empírica inicial, se
deberán suspender a las 48 horas, si no hay documentación mi-
crobiológica de infección por CG+.
En pacientes con alergia a la penicilina, en general, la mayoría
torela las cefalosporinas o los carbapenems. Si hay historia de
reacción de hipersensibilidad inmediata (urticaria, broncoes-
pasmo), se utilizará ciprofloxacino (400 mg/12 horas, vía i.v.) +
clindamicina (300 mg/6 horas, via i.v.) o aztreonam (2 g/8 horas,
vía i.v.) + vancomicina.
En aquellos casos donde haya sospecha de infección por mi-
croorganismos multirresistentes (infección/colonización previa,
estancia hospitalaria prolongada, etc.), se considerarán otras
opciones terapéuticas:
• SAMR: añadir vacomicina (1 g/12 horas, vía i.v.), o linezolid
(600 mg/12 horas, vía i.v.), o daptomicina (4 mg/kg/24 horas,
vía i.v. [no tiene utilidad en el tratamiento de la neumonía]) .
• ERV: añadir linezolid o daptomicina.
• Enterobacteria productora de BLEE: de elección utilizar un
carbapenem.
• Klebsiella pneumoniae productora de carbapenemasas
(KPC): usar colistina (2,5-5 mg/kg/24 horas, dividido en dos
dosis; vía i.v.) o tigeciclina (dosis inicial de 100 mg, seguido
de 50 mg/12 horas, vía i.v.)

Las dosis de antimicrobianos arriba expresadas, deberán ajus-
tarse en función de las características generales del paciente,
incluida la función renal y hepática.
Modificaciones del tratamiento antibiótico inicial
(Figura 8.4)
Solo se realizarán modificaciones sobre la base de los datos
clínicos o microbiológicos. La presencia de fiebre persistente,
inexplicada, en un paciente estable, no requiere ajuste del tra-
tamiento inicial. La defervescencia suele ocurrir a los 3-5 días el
tratamiento adecuado. Si se inició terapia empírica con cober-
tura frente a CG+, se suspenderá a 48 horas si no hay evidencia
de infección por estos microorganismos.
Si la fiebre persiste más de tres días se recomienda reevaluar
al paciente, repetir los cultivos e intensificar la búsqueda del
posible foco infeccioso:
• Si hay diarrea: coprocultivo y toxina para C. difficile.
• Si hay dolor abdominal y/o diarrea (sospecha de tiflitis): TAC
abdominal.
• TAC de senos paranasales y pulmonar en pacientes de alto
riesgo (infecciones fúngicas).
URGENCIAS HEMATOLÓGICAS 08
En pacientes con inestabilidad hemodinámica, y con fiebre
persistente sin foco claro, se deberá ampliar la cobertura an-
timicrobiana: cubrir CG+, BGN multirresistentes, anaerobios y
hongos:
• Si estaba recibiendo una cefalosporina: cambiar a un carba-
penem (imipenem/meropenem) o asociar un aminoglucosi-
do, ciprofloxacino o aztreonam.
• Asociar vancomicina.
• Asociar un fármaco antifúngico (véase más adelante en el
texto).
• Si hay clínica de esofagitis: asociar aciclovir o fluconazol,
según la sospecha clínica inicial (esofagitis por VHS o por
Candida spp).
El tratamiento antifúngico empírico se considerará en todos
los pacientes considerados de alto riesgo, con fiebre persis-
tente sin foco, tras 4-7 días de terapia antibiótica de amplio
espectro.
Duración de la antibioterapia empírica
En caso de una infección documentada se tratará según la loca-
lización y/o el microorganismo aislado.
159

Reevaluación tras 2-4 días de tratamiento empírico

Bajo riesgo Alto riesgo

Persiste fiebre
y/o inestabilidad clínica

Hospitalizar Infección documentada Fiebre sin foco

Tratamiento i.v. como alto riesgo

Fiebre persistente Sin fiebre

Clínicamente estable Cultivos negativos

Modificar Ab según cultivos No cambiar antibióticos Continuar Ab hasta

RESPONDE y/o lugar de infección Busca lugar de infección neutrófilos > 500/mm3
Continuar Ab 7-14 días
según pauta apropiada para
la infección o hasta NO RESPONDE
neutrófilos > 500/mm3
· Repetir pruebas de imagen (TAC, etc.) en busca
de empeoramiento o de nuevos sitios de infección
· Cultivo/biopsia/drenaje de nuevos sitios de infección Reaparece
· Revisar cobertura antibiótica (dosis/espectro) fiebre durante
· Considerar añadir antifúngicos neutropenia
· Aumentar espectro Ab en caso de inestabilidad
hemodinámica

Figura 8.4. Algoritmo de manejo inicial de un paciente con neutropenia febril (II)
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Si el tratamiento finaliza antes de la recuperación de la neutro-
penia, pero el paciente esta afebril y estable, se recomienda
continuar profilaxis con ciprofloxacino oral hasta que el recuen-
to se neutrófilos sea mayor de 500 células/mm3.
En los pacientes con fiebre sin foco claro, se recomienda continuar
el régimen inicial hasta tener datos de recuperación de la activi-
dad de la médula ósea (normalmente > 500 neutrófilos/mm3).
Como alternativa, en caso de cumplimentar un ciclo de tratamien-
to completo, con los signos y síntomas de infección resueltos, se
podría pasar a profilaxis con ciprofloxacino oral hasta recuento de
neutrófilos > 500/mm3.
Terapia antifúngica
Como ya se ha mencionado, en todos los pacientes de riesgo
alto, con fiebre persistente o recurrente después de 4-7 días de
antibioterapia de amplio espectro, sobre todo si se espera una
duración de la neutropenia superior a 7 días se recomienda in-
vestigar la presencia de un infección fúngica invasiva (niveles de
galactomanano seriados en sangre, realizar TAC de senos para-
nasales y/o tórax) e iniciar una terapia empírica antifúngica anti-
cipada, que se elegirá sobre la base de la profilaxis previamente
160 administrada:
• Si recibía profilaxis con fluconazol (ausencia de cobertura
frente a hongos filamentosos), se recomienda iniciar el
voriconazol (6 mg/kg/12 horas, dos dosis y continuar con
4 mg/kg/12 horas, vía i.v.) o anfotericina B en formula-
ción lipídica o liposomal (liposomal: 3-5 mg/kg/24 horas;
vía i.v.).
• Si no recibía profilaxis previa, y sin foco claro, se recomienda
caspofungina (70 mg/24 horas, dosis de carga, y 50 mg/24
horas, de mantenimiento; vía i.v.), u otra equinocandina
(anidulafungina, micafungina).
• Si aparecen nódulos en el pulmón, o nuevos infiltrados pul-
monares se debe sospechar infección invasiva por Aspergi-
llus spp., se aconseja comenzar con voriconazol o una for-
mulación lipídica/liposomal de anfotericina B.
Uso de factores estimulantes de colonias
de granulocitos (G-CSF)
No se recomienda el tratamiento rutinario con factores esti-
muladores del crecimiento hemopoyético, pues no han de-
mostrado una reducción de la morbimortalidad en los estu-
dios.
Sólo deberían utilizarse, en caso de uso por el paciente en el mo-
mento de aparición de la fiebre, o en situaciones complicadas
como sepsis, neumonía grave, menos de 100 neutrófilos/mm3,
infección fúngica invasiva, celulitis o sinusitis grave.
Infección asociada a catéter venoso
El crecimiento en microorganismos en hemocultivos recogidos
simultaneamente de una venopunción periférica y de un caté-
ter venoso, con una diferencia de tiempo en positivizar > 120
minutos (apareciendo antes en el cultivo de CV), es muy suges-
tivo de infección asociada a catéter venoso.
Se aconseja la retirada del catéter venoso central en caso de
infección por S. aureus, P. aeuroginosa, Enterococcus spp.,
hongos, micobacterias, y cuando haya una infección del túnel
por el que va el catéter o del reservorio subcutáneo, una endo-
carditis, una trombosis séptica, inestabilidad hemodinámica o
bacteriemia persistente después de 72 horas de antibioterapia
adecuada.
En estos casos, la duración del tratamiento será de al menos 14
días, excepto en la infección por estafilococos coagulasa-nega-
tiva, que se podrá acortar a 7 días y mantener el catéter reali-
zando sellados del mismo con vancomicina. En caso de infec-
ción complicada (endocarditis, etc.) o bacteriemia/funguemia
persistentes tras > 72 horas tras la retirada es preciso ampliar la
cobertura antimicrobiana 4-6 semanas.
Pacientes de bajo riesgo
En casos muy seleccionados (duración esperada de la neu-
tropenia < 7 días, edad < 60 años, ausencia de criterios de
sepsis grave sin foco aparente ni infección documentada, sin
morbilidad y enfermedad de base controlada), con excelente
cobertura familiar, acceso rápido al medio hospitalario y pa-
ciente colaborador, se puede plantear la administración de
terapia antibiótica oral, o parenteral (en medios con unidades
de atención domiciliaria) en domicilio después de una dosis
endovenosa en el medio hospitalario y vigilancia de unas 24
horas.
El tratamiento a realizar sería ciprofloxacino 750 mg/12 horas +
amoxicilina-ácido clavulanico 875 mg/125 mg/8 horas, ambos
por vía oral. En pacientes alérgicos a penicilinas se puede usar
clindamicina 600 mg/8 horas + ciprofloxacino o levofloxacino
500 mg/24 horas, por vía oral.
Si la fiebre persiste más de 48 horas, o hay datos de empeo-
ramiento clínico, el paciente ha de ingresar y recibir la pauta
recomendada para pacientes de alto riesgo.
 URGENCIAS HEMATOLÓGICAS 08
cen sangrados más intensos que en la población general, con el con-
8.3. T R A ST OR NOS HEMOR R ÁGI C OS siguiente aumento del riesgo de desarrollar un shock hipovolémico.

Esta definición de trastorno hemorrágico engloba una gran can-

Las enfermedades relacionadas con los trastornos hemorrági-
cos son relativamente frecuentes. Pueden causar cuadros gra-
ves, que incluso pueden suponer un compromiso vital que re-
querirá una atención inmediata.
DEFINICIÓN
tidad de escenarios clínicos. Para poder abordar el estudio de
estas enfermedades, en primer lugar es necesario conocer los
diferentes componentes de la hemostasia, para de esta manera
poder hacer el diagnóstico correcto, sobre la base de las altera-
ciones de las pruebas, y aplicar el tratamiento más adecuado,
en función del componente de la hemostasia alterado.

Un trastorno hemorrágico se define como aquella situación, ya sea COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA

hereditaria o adquirida, que provoca un desplazamiento del equili-
brio hemostático en sentido antitrombótico o hemorrágico. Los pa-
cientes con este tipo de enfermedades pueden sufrir hemorragias,
de diferentes grados de severidad, ante mínimos traumatismos o in-
cluso de manera espontánea. Además, en estos pacientes se produ-
(Figura 8.5)
La hemostasia, de manera global, podría definirse como el
conjunto de procesos que, actuando de forma más o menos
secuencial, tienen como misión mantener la integridad de la

Vía intrínseca
Vía extrínseca

Factor tisular (III)

TP (Quick)
161
T. coagulación

TTPA
T. cefalina

Anticoagulantes
AT III Proct. C + Proct. S Anticoag. lúpico
HEPARINA orales

PROTROMBINA TROMBINA (IIa)

FIBRINA
FIBRINÓGENO
monómero (Ia)
T. trombina

Polímero fibrina

t-PA, PC, XII

UK, SK

Retracción coágulo

PLASMINÓGENO PLASMINA
PDF

Test de Leis
de las euglobinas Inhibidores

Figura 8.5. Cascada de la coagulación

 Manual CTO de Urgencias Médicas
estructura endotelial y, por tanto, la volemia tras una lesión en Los test específicos, si bien suelen aportar más información, son
la pared vascular, mediante la formación de un tapón hemos- difíciles de realizar en la valoración urgente inicial del paciente,
tático o coágulo. Ahora bien, este proceso no finaliza con la for- y no se utilizan de forma generalizada en urgencias. Así pues, en
mación del coágulo sino que se debe continuar, con un proceso el área de urgencias no suele ser factible llegar al diagnóstico
de fibrinólisis, cuyo objetivo es disolver dicho tapón hemostá- exacto del trastorno hemorrágico, dado que el objetivo que pre-
tico y restaurar la circulación a través de los vasos sanguíneos. valece en dicha área es el solucionar una determinada situación
La fibrinólisis constituye la última fase del proceso de la hemos- aguda que puede comportar un riesgo vital para el paciente.
tasia y su alteración dará lugar a un estado protrombótico, más En urgencias, sí que puede hacerse un diagnóstico sindrómico
que hemorrágico. que será estudiado con posterioridad, una vez estabilizado el
paciente.
Las alteraciones de la hemostasia darán lugar a una diátesis he-
morrágica, como consecuencia del mal funcionamiento de la
hemostasia primaria (intervienen los vasos y las plaquetas) o Alteración Déficit factores
Síntomas
plaquetas de coagulación
secundaria (factores de coagulación, sus inhibidores, y fibrinóli-
sis como sistema complementario). La hemostasia primaria es Lugar de sangrado Mucocutáneo Espacios profundos
(cavidad oral, nasal, (articulación, músculo)
el primer paso en el proceso de la coagulación. Ante una lesión G-I, G-U)
endotelial se produce primero una vasoconstricción, para que
Hemorragia Sí NO habitualmente
llegue menos sangre al lugar dañado, seguida de la activación: después de cortes
adrenalina, ADP, colágeno, trombina; adhesión: colágeno endo- menores
telial, factor de von Willebrand (FvW), glicoproteínas, integrinas Petequias Frecuente Raro
y agregación: fibrinógeno, glicoproteínas, trombospondina de
Equimosis Pequeñas Grandes hematomas
las plaquetas. Esta hemostasia primaria formará el tapón pla- y superficiales subcutáneos
quetario inicial (trombo blanco). Sin embargo, esta estructura y tejidos blandos
162 no es todavía el tapón hemostático final. Para ello se precisa Sangrado tras Inmediato (gravedad Durante procedimiento
la presencia de fibrina a dicho nivel, lo cual ocurre durante la procedimientos variable) o diferido
hemostasia secundaria, interacción de los factores de la coagu- (cirugía) (postquirúrgico)

lación: vía intrínseca y extrínseca. La transformación del fibrinó-
geno en fibrina, mediada por la trombina, es la vía final común
de la cascada de la coagulación.
DIAGNÓSTICO.
CONSIDERACIONES GENERALES
Los trastornos de la hemostasia se deben sospechar siem-
pre que exista una hemorragia espontánea, tras un mínimo
traumatismo, o cuando exista un sangrado excesivo para el estí-
mulo que lo desencadenó (Tabla 8.5).
Los antecedentes personales de sangrado de repetición, y la his-
toria familiar de hemorragias frecuentes, orientarían hacia este
tipo de proceso. Una vez exista un elevado índice de sospecha
(clínica y test de screening), se solicitarán todos aquellas prue-
bas de laboratorio (test específicos) que permitan detectar en
qué punto específico del sistema de coagulación se ha produ-
cido la alteración.
Los test de cribado o screening son los más utilizados en un ser-
vicio de urgencias, fundamentalmente debido a la accesibilidad
de las pruebas, la facilidad de realización y su reproductibilidad.
Tabla 8.5. Manifestaciones clinicas de los trastornos de la coagulación
Las pruebas de laboratorio más importantes incluyen:
• Pruebas de cribado:
- Recuento de plaquetas: la trombopenia (cifra de plaque-
tas menor de 150.000/mm3) afecta de manera directa a
la hemostasia, al ser éstas las células esenciales para el
inicio de este proceso. No obstante, una cifra normal de
plaquetas no excluye un trastorno hemorrágico, ya que
hay pacientes con cifras normales de plaquetas, pero
mal funcionamiento de las mismas (diátesis hemorrági-
cas trombopáticas: síndrome de Bernard-Soulier, trom-
bastenia de Glanzmann, etc.).
Las causas que llevan a la plaquetopenia son múltiples,
variando desde la púrpura trombopénica idiopática o
el uso de determinados fármacos (trombopenia por hi-
persensibilidad: inducida por heparina, ácido valproico,
sulfamidas, interferón, etc.), hasta cuadros graves como
la coagulopatía de consumo o coagulación intravascular
diseminada (CID) y algunas neoplasias hematológicas.
Debido al amplio abanico de escenarios clínicos, la ade-
cuada anamnesis y la valoración de la sintomatología
del paciente, la exploración física y la evaluación de la

gravedad son esenciales ante este hallazgo de labora-
torio.
Hay que resaltar que puede existir trombopenia sin ma-
nifestaciones clínicas hemorrágicas. En general, el riesgo
de hemorragia espontánea se considera elevado cuando
la cifra de plaquetas son menores de 10.000/mm3. Para la
realización de procedimientos médicos invasivos la cifra
de plaquetas que se considera como segura está en torno
a 50.000/mm3, salvo para cirugías de sistema nervioso
central u oculares donde este valor ha de estar por enci-
ma de 100.000/mm3.
- Tiempo de hemorragia (TH): este test se lleva a cabo
realizando una incisión estandarizada en el antebrazo:
en personas sanas, la incisión debe dejar de sangrar en
un tiempo inferior o igual a 8 minutos. Un TH aumenta-
do refleja una formación enlentecida del tapón plaque-
tario inicial y, por tanto, evalúa la hemostasia primaria.
Dado que es un test de screening, esta prueba no permi-
te conocer con exactitud en que parte de este proceso
se encuentra el déficit exacto. El TH puede estar prolon-
gado, por ejemplo, en la enfermedad de von Willebrand
y en la trombopatía inducida por fármacos antiagregan-
tes plaquetarios (por ejemplo: ácido acetilsalicílico).
- Tiempo de cefalina o tiempo parcial de tromboplasti-
na activada (TTPA): este test valora la hemostasia se-
cundaria, en concreto la vía intrínseca de la cascada de
la coagulación. Sus valores normales son entre 25 y 35
segundos. Este test es útil en la monitorización de la an-
ticoagulación con heparina no fraccionada.
- Tiempo de protrombina (TP): valora, fundamentalmen-
te, la vía extrínseca de la cascada de la coagulación. Se
prolonga por el descenso en los niveles o en la acción de
la protrombina (factor II de la cascada de la coagulación)
y/o de los factores V, VII y X, así como en las alteracio-
nes del fibrinógeno. Muchos de estos factores precisan
vitamina K para su síntesis, por lo que los antagonistas
de la misma, como acenocumarol o warfarina, así como
algunos casos de malnutrición, pueden prolongar este
tiempo. Esta prueba de laboratorio, se emplea para
monitorizar el efecto anticoagulante de estos fármacos,
bien en forma de porcentaje o según un ratio interna-
cional normalizado (INR) que es normal hasta 1,2; en
líneas generales, para una correcta anticoagulación el
INR debe oscilar entre 2 y 3.
- Tiempo de trombina (TT): mide la actividad del fi-
brinógeno y, por tanto, la formación de fibrina. Los
inhibidores de la trombina, como el dabigatrán o la
heparina, pueden aumentar este tiempo al impedir la
activación del fibrinógeno mediada por la trombina. No
URGENCIAS HEMATOLÓGICAS 08
suele emplearse para monitorización del efecto de estos
fármacos.
• Test específicos de hemostasia primaria:
- Test de agregación plaquetaria: es un test de difícil de
realizar. Mide una de las partes de la hemostasia prima-
ria.
- Test de adhesión plaquetaria: es útil en el diagnóstico
de la enfermedad de von Willebrand.
- Test de obturación (PFA-100): esta prueba mide la ad-
hesión plaquetaria, pero también la agregación.
• Test específicos de hemostasia secundaria:
- Tiempo de reptilase: su utilidad es similar a la del TT.
Este test mide la conversión de fibrinógeno a fibrina, no
mediada por la trombina. Sus valores se encuentran al-
terad ello, no se altera con el uso de heparina o dabiga-
trán, que inhiben la trombina, de forma indirecta en el
caso de la heparina y directa en el caso del dabigatrán.
- Determinación plasmática de factores de coagulación
y determinación de fibrinógeno.
- Corrección de TP y/o de TTPA: en este test se valora el
cambio en estos tiempos al añadir plasma normal a la
muestra analizada. Si el tiempo alterado se corrige con
163
esta acción, indica que existe un déficit en alguno o algu-
nos de los factores de la coagulación (diferentes según
el tiempo que corrija); ahora bien, si no se normaliza,
indicaría la presencia de algún inhibidor de los mismos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE LAS ALTERACIONES
DE LA HEMOSTASIA (Figura 8.6)
Son numerosas las enfermedades o condiciones que pueden
llevar a una alteración de la hemostasia. A pesar de ser prácti-
camente imposible llegar al diagnóstico final sin la ayuda de los
test de laboratorio, una buena anamnesis y una exploración de-
tallada nos pueden ayudar en la correcta sospecha diagnóstica.
• Trastornos de la hemostasia primaria: las manifestaciones
hemorrágicas que aparecen en los trastornos de la hemosta-
sia primaria suelen localizarse al nivel de la piel y las mucosas,
con buena respuesta a medidas de compresión o control lo-
cal. El sangrado suele aparecer inmediatamente después del
estímulo que lo ha provocado, sobre todo un traumatismo o
una intervención quirúrgica (véase Tabla 8.5).
Desde el punto de vista analítico, estos procesos se carac-
terizan por un alargamiento en el TH y/o alteraciones en
alguno de los test de agregación o adhesión plaquetaria
(Tabla 8.6).
 Manual CTO de Urgencias Médicas

HEMORRAGIA
Defecto hemostasia primaria:
· Hemorragias piel y mucosas
1.º Historia clínica · Hemorragia en el momento del traumatismo o intervención quirúrgica
(antecedentes personales · Fácil control con medidas locales
y familiares, manipulaciones
medicoquirúrgicas)
Exploración física Defecto hemostasia secundaria:
· Hematomas en tejidos blandos, hemartros, hematoma retroperitoneal
· Hemorragia horas-días después de la agresión
· No hay respuesta al tratamiento local
2.º Pruebas analíticas

Tiempo de hemorragia
(tiempo de Ivy) o PFA 100

Prolongado tiempo de hemorragia Normal

> 10 s o (PFA 100 > 155 s)

Número de plaquetas Tiempo de protrombina

INR

Normal (150-400 x 103/mm3 Disminuido (< 150.000/mm3)

Alargado

Enfermedad Trombopenia Normal

de von Willebrand
TTPA
Tiempo de cefalina
164 Tipo I: defecto cuantitativo · ↓ Producción en médula ósea: TTPA
( ↓ F. vW y ↓F. VIII) aplasia, fibrosis, infiltración Tiempo de cefalina
Tipo II: defecto cualitativo · Secuestro: esplenomegalia por
HTP o tumoral (hepatopatía)
· ↑ Destrucción o consumo: Normal
CID
Fcos. heparina Alargado Alargado
Sepsis
Prótesis valvulares Valorar ingesta
Autoinmunitaria de dicumarínicos
Cuantificación
¿Administración de heparina?
de factor VIII
· ↓ Producción en médula ósea:
aplasia, fibrosis, infiltración
· Secuestro: esplenomegalia por
SÍ No HTP o tumoral (hepatopatía)
· ↑ Destrucción o consumo:
CID
Fcos. heparina
Otros efectos Cuantificar Sepsis
secundarios heparina: Factores de coagulación Prótesis valvulares
Disminución grave Normal
· Trombopenia inmunitaria ↓ F. VIII Hemofilia A Autoinmunitaria
leve (15-20% casos) ↓ F. IX Hemofilia B
· Osteoporosis
· Trombosis paradójica CID Hepatopatía
· Hipoaldosteronismo grave
· Puede prolongarse el
tiempo de protrombina
Además:
· ↓ Todos los factores de la coagulación
· ↓ ATIII
· ↓ Fibrinógeno y ↑ PDF Además:
· Antecedentes de: · ↓ Factores K dependientes II,
- Traumas obstétricos (desprendimiento prematuro VII, IX, X, proteínas C y S,
de placenta, aborto diferido...) y también de otros factores (V, XI)
- Metástasis tumoral · Puede haber trombopenia
- Infección diseminada sobre todo por gramnegativos por esplenomegalia secundaria
- Leucemia promielocítica (M3 ) HTP
- Síndrome de Kassabach Merrit

Figura 8.6. Diagnóstico diferencial de los trastornos hemorrágicos

 URGENCIAS HEMATOLÓGICAS 08
Resultados analíticos Tipo de diátesis ca la afectación articular (por ejemplo, hemofilia), muscular
TH N.º plaquetas hemorrágica o el espacio retroperitoneal (véase Tabla 8.5). El control con
medidas locales no suele ser satisfactorio,
Normal Normal Angiopática
En la Tabla 8.7 aparecen reflejadas las principales causas,
Prolongado Normal Trombocitopática dependiendo del test de screening alterado.
Estudios funcionales/
factor von Willebrand
MANEJO GENERAL DE UN TRASTORNO
Prolongado Disminuido Trombocitopénica
Central (médual
HEMORRÁGICO EN URGENCIAS
ósea; autoinmune;
esplenomegalia; Cuando estos pacientes acuden a un servicio de urgencias, el
fármacos)
motivo principal de consulta suele ser la hemorragia.
Tabla 8.6. Diagnóstico de las alteraciones de la hemostasia primaria

Ante todo paciente con hemorragia es esencial hacer una ade-

La enfermedad de von Willebrand es, con toda probabili-
dad, la causa más frecuente de este tipo de procesos. En ella
existe un déficit de FvW, bien cualitativo o cuantitativo que
produce una alteración en el TH. Además, el FvW circula en
sangre unido al factor VIII (vía intrínseca de la cascada de
la coagulación) por lo que en esta enfermedad también se
alterarán los valores del TTPA. Otras causas frecuentes de
alteración de la hemostasia primaria, son el uso de fárma-
cos antiagregantes plaquetarios (ácido ácetilsalicílico, clo-
pidogrel). Las causas de causa adquirida que más frecuen-
temente afecta a la hemostasia primaria es el uso de rel,
dipriridamol, ticlopidina, etc.
• Trastornos de la hemostasia secundaria: engloba al grupo
más amplio de trastornos hemorrágicos. Las manifestacio-
nes clínicas derivadas de la afectación de la hemostasia se-
cundaria aparecen característicamente horas e incluso días
después de la agresión endotelial. Los lugares más frecuen-
temente afectados son los tejidos blandos, siendo muy típi-
cuada evaluación de la gravedad siguiendo el protocolo ABCD
(Airway, Breathing, Circulation, Disability). Quizás el punto más
conflictivo en los pacientes con trastornos hemorrágicos sea el
correspondiente a la estabilidad o inestabilidad hemodinámica,
derivada de la hipovolemia.
Para la correcta evaluación, en todos los pacientes será nece-
sario:
• Toma de constantes vitales (tensión arterial, frecuencia car-
díaca, temperatura y saturación de oxígeno). Exploración
física general inicial.
165
• Toma de dos accesos venosos periféricos.
• Analítica general, incluyendo estudio de coagulación (tiem-
pos, fibrinógeno y PDF), bioquímica y gasometría venosa.
• Monitorización electrocardiográfica (ECG) y radiografía de
tórax.
• Búsqueda del punto de sangrado, y contención de la hemo-
rragia si es posible.

Resultados analíticos
Causas
TP (v. extrínseca) TTPA (v. intrínseca)

Prolongado Normal · Hereditarias: déficit FVII

· Adquiridas: déficit FVII; déficit vitamina K; hepatopatía; anticoagulantes orales (ACO)

Normal Prolongado · Hereditarias: déficit FVIII (hemofilia A), FIX (hemofilia Bo, enfermedad de Christmas) y FXI
· Adquiridas: tratamiento con heparina1; anticoagulante lúpico; enfermedad von Willebrand
adquirida; alteración del fibrinógeno2

Prolongado Prolongado · Hereditarias: déficit grave de II, I, V, X o combinado

· Adquiridas: hepatopatía grave/fulminante; CID; sobredosificación ACO; déficit grave vitamina K;
coadministración heparina + ACO
1
Tratamiento con heparina: además del TTPA, se alarga el TT, sin alterarse el tiempo de reptilase.
2
Alteración del fibrinógeno (cuantitativo/cualitativo): se alarga el TT, y el tiempo de reptilase. En la coagulación intravascular diseminada (CID), además
de las plaquetas, existe un descenso de todos los factores de la coagulación y del fibrinógeno (coagulopatía de consumo), y un aumento de los productos
de degradación del fibrinógeno (activación de la fibrinólisis). La CID suele producirse como consecuencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
de origen infeccioso (eje.: infecciónes por bacilos Gram-negativo) o no (isquemia generalizada, pancreatitis grave, aborto séptico, neoplasias hematológicas, etc.).
Clínicamente hay, tanto fenómenos trombóticos como hemorrágicos.

Tabla 8.7. Diagnóstico de las alteraciones de la hemostasia secundaria

 Manual CTO de Urgencias Médicas
• Extracción de muestra sanguínea para pruebas cruzadas, en
previsión de necesidad de transfusión sanguínea posterior.
• Reposición hidroelectrolítica, en general con cristaloides
isotónicos; pueden usarse coloides, pero algunos tienen
cierto riesgo de coagulopatía.
• En caso de no presentar hemorragia visible o no ser contro-
lable localmente, será necesario tratar de localizar el punto
de sangrado para, una vez identificado, intentar controlar
la hemorragia. Estas medidas incluyen la realización de una
ecografía con protocolo FAST (focused abdominal sonogra-
phy for trauma), útil para descartar hemorragias internas
postraumatismo. En otros casos puede ser necesaria la rea-
lización de TAC, gastroscopia (hemorragia digestiva alta),
broncoscopia (hemoptisis), drenaje torácico (hemotórax),
etc. La técnicas endoscópicas tienen la ventaja de que ade-
más de facilitar el diagnóstico, pueden ser terapéuticas (fo-
tocoagulación, etc.).
En paralelo a estas medidas, en muchas ocasiones hay que ha-
cer una valoración inicial de la gravedad, con reevaluaciones
periódicas. Los principales signos de gravedad son:
• Hipotensión mantenida, presión arterial sistólica menor de
100 mmHg en hipertensos o hemorragia no controlable. Si
166 persiste, tras una adecuada reposición de volumen, y ade-
más se asocia a fallo de órganos, hablaremos de shock hi-
povolémico.
• Taquicardia o taquipnea.
• Bajo nivel de consciencia.
• Anemización importante. El descenso de la hemoglobina
(Hb) por debajo de 7 g/dl es indicación de transfusión de
concentrados de hematíes (cada concentrado eleva la Hb,
aproximadamente, 1 g/dl). En el caso de tener mala tole-
rancia a la anemia, o aparición de insuficiencia cardíaca, se
transfundirá con niveles de Hb < 8 g/dl.
• Cifra de plaquetas inferior a 50.000/mm3. Estos niveles
también son indicación de transfusión de plaquetas (1-2
unidades, según peso para plaquetas de pool) sobre todo
cuando hay sangrado activo no controlado. Si el sangrado
ha cesado, y debido a la baja vida media de las plaquetas,
su transfusión es menos rentable y se reserva para cifras de
plaquetas menores de 10.000/mm3-20.000/mm3 o menores
de 50.000/mm3 cuando hay que realizar algún procedimien-
to médico invasivo.
• Acidosis metabólica aguda (pH < 7,20) o aumento de los ni-
veles de lactato.
• Hipoxemia o hipoxia, así como una saturación de oxígeno
< 92%.
• TTPA ratio y/o INR > 1,5. En los casos de hemorragia grave,
con coagulopatía es necesaria, además de la reposición hi-
droelectrolítica y la transfusión de concentrados de hema-
tíes y/o plaquetas, la transfusión de plasma fresco conge-
lado a dosis de 10-15 ml/kg. Este plasma fresco aportará
factores de coagulación. Otra opción es la utilización de fac-
tores recombinantes de la coagulación o fibrinógeno, según
el déficit sospechado o diagnosticado.
• Fibrinógeno (factor I) menor de 100 mg/dl. El uso de factor I
recombinante se utiliza como tratamiento sustitutivo en estos
casos.
• Signos de fracaso orgánico: oligoanuria, insuficiencia renal
aguda, insuficiencia hepática, edema agudo de pulmón,
entre otros.
La presencia de varios de estos signos implica mayor gravedad
que si sólo está presente, de manera aislada, alguno de los des-
critos. En casos graves, puede ser necesario el ingreso del pa-
ciente en una UCI, en lugar de una sala de urgencias o planta de
hospitalización convencional. Estos signos tienen una relevan-
cia mayor si aparecen, aún a pesar de una adecuada reposición
hidroelectrolítica y/o si se acompañan de la imposibilidad para
controlar localmente una hemorragia grave. En esta última si-
tuación puede ser necesario un tratamiento quirúrgico para el
cierre del defecto hemorrágico. En hemorragias leves-modera-
das, para ayudar a las medidas locales, se pueden utilizar antifi-
brinolíticos sintéticos como el ácido tranexámico por vía tópica,
oral o intravenosa.
MANEJO ADICIONAL
EN SITUACIONES ESPECÍFICAS
• Enfermedad de von Willebrand: además de las medidas
mencionadas, puede ser necesario el uso de concentrado
de FvW derivado del plasma unido al factor VIII. Además, el
uso de desmopresina puede estimular la liberación de este
factor por parte de las células endoteliales.
• Hemofilias: su tratamiento consiste, básicamente, en susti-
tuir los factores deficitarios mediante factores derivados del
plasma o recombinantes.
• Déficit de vitamina K: afecta a los factores II, VII, IX y X, así
como a las proteínas C y S. Para corregir su déficit, normal-
mente es suficiente con administrar vitamina K, pero en
ocasiones es preciso utilizar concentrado de un complejo
protrombínico derivado del plasma, que aporta los facto-
res deficitarios. Este uso se realizará fundamentalmente en
caso de hemorragias graves que no respondan a las medidas
locales de contención ni a la administración de vitamina K.
• Anticoagulación oral. En el caso de sobredosificación de
antagonistas de la vitamina K, como warfarina o acenocu-
marol puede ser preciso el uso de vitamina K. Para revertir

el efecto de los nuevos anticoagulantes orales (dabigatrán,
rivaroxabán, apixabán) no hay un antídoto específico y, aun-
que su vida media es menor, puede ser necesario el uso de
concentrados de factores derivados del plasma o plasma
fresco congelado.
• CID: en primer lugar, hay que actuar sobre la causa desen-
cadenante. Cuando predomien los fenómenos hemorrágicos
agudos se puede recurrir a la transfusión de plaquetas, plas-
ma fresco congelado y factores de la coagulación, incluyendo
fibrinógeno. La decisión de utilizar estos productos debe in-
dividualizarse, sobre todo en los casos de evolución más cró-
nica donde pueden predominar los fenómenos trombóticos.
8.4. T R OMB OSIS VENOSA PR OF UN DA
La trombosis venosa profunda (TVP) de extremidades, se subdi-
vide en dos categorías:
• TVP distal, localizada en el sistema venoso profundo de las
piernas.
• TVP proximal, que afecta las venas poplítea, femoral o ilíaca.
La trombosis venosa proximal es la que mayor importancia clí-
nica tiene, pues es la que con más frecuencia (90%) se relaciona
con el desarrollo de un TEP.
EPIDEMIOLOGÍA
Cerca de dos terceras partes de los episodios de TVP tienen re-
lación con un ingreso hospitalario, lo que apunta a los procedi-
mientos quirúrgicos, las enfermedades médicas y en definitiva
la inmovilización, como factores de riesgo. En una serie de pa-
cientes con TVP, en el 52% existía una situación predisponente:
cáncer (48%), ingreso hospitalario reciente (52%), cirugía previa
(42%) y trauma grave (6%)
DIAGNÓSTICO
Consideraciones básicas: sólo entre el 17 y 32% de los pacientes
con sospecha de TVP la tienen realmente, por lo que un diag-
nóstico acertado evita iniciar un tratamiento de anticoagulación
inapropiado, o a la inversa, dejar de tratar una verdadera trom-
bosis y el riesgo de que suceda un TEP.
El primer paso diagnóstico consiste en una cuidadosa his-
toria clínica, exploración física y pruebas complementarias.
En una fase posterior y en casos seleccionados, se podría
URGENCIAS HEMATOLÓGICAS 08
plantear realizar estudios de trombofilia, hereditaria o ad-
quirida.
Historia clínica
Hay que recoger de manera pormenorizada, todos lo síntomas,
el momento de su aparición, las circunstancias/factores predis-
ponentes (Tabla 8.8), la historia de trombosis previa, el uso de
tratamientos hormonales, gestación o antecedentes de abor-
tos, las enfermedades hematológicas, colagenosis, cardíacas o
renales, enfermedad neoplásica conocida o cuadro constitucio-
nal no estudiado.
· Historia de inmovilidad u hospitalización
· Cirugía reciente
· Obesidad
· Episodio de ETEV* previo
· Traumatismo en extremidades
· Neoplasia
· Tratamiento hormonal sustitutivo/anticonceptivos
· Embarazo o parto reciente
· Ictus
* ETVE: enfermedad tromboembólica venosa 167
Tabla 8.8. Principales factores predisponentes en la TVP
Historia familiar
Es importante registrar si hay antecedentes de enfermedad
tromboembólica venosa (ETVE) entre los parientes de primer
grado menores de 50 años, pues sugeriría una predisposición
hereditaria.
La TVP idiopática y recurrente del miembro inferior izquierdo
puede indicar la existencia de un síndrome de May-Thurner, que
consiste en la trombosis de la vena iliaca izquierda por su com-
presión entre la columna vertebral y la arteria iliaca derecha.
Exploración física
Ha de ir dirigida al sistema venoso, buscando signos que sugie-
ran trombosis superficial o profunda; se completará con la aus-
cultación torácica, abdominal y una exploración cutánea.
Los signos y síntomas más habituales son el edema de la ex-
tremidad, con aumento del diámetro, el dolor, el eritema y el
incremento de la temperatura local, aunque estos datos no
son específicos de la TVP. El signo de Homan, que se define
como la resistencia a la dorsiflexión del pie, y que al contrario
 Manual CTO de Urgencias Médicas
de lo que se considera no tiene porqué causar dolor, tampoco
es fiable.
Pruebas de laboratorio
La analítica general debería incluir un hemograma, un estudio
de la coagulación, un dímero-D y una bioquímica con paráme-
tros de función renal y hepática.
El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina, detec-
table en niveles elevados en casos de TVP y tromboembolismo
pulmonar (TEP); la técnica de ELISA la que aporta una mayor
precisión en la medida. Se considera que el punto de corte son
500 ng/ml. Este valor tiene una sensibilidad alta, pero una baja
especificidad, por lo que la utilidad de esta prueba de laborato-
rio radica en su valor predictivo negativo (94-96%), cuando los
niveles de dímero-D son menores de 500 ng/ml. Las situacio-
nes que, además de la ETEV, pueden elevar el dímero-D son las
neoplasias, la hospitalización, la cirugía reciente, la insuficiencia
renal, la gestación y la edad avanzada.
La ecografía Doppler es el método diagnóstico no invasivo de
elección. Se basa en la detección de una compresión anormal
168 de la vena, el registro de un flujo Doppler anómalo, la existencia
de una banda ecogénica en el interior de la vena, y cambios en
el diámetro de la vena durante maniobras de Valsalva.
Su sensibilidad es del 100%, con una especificidad del 99% y un
valor predictivo positivo de un 94%. Si el resultado es negativo,
y la sospecha clínica es elevada, es conveniente repetir la eco-
grafía en 5-7 días.
La cronicidad de un trombo puede inferirse de la ecogenicidad
del coágulo, ya que los viejos son más ecodensos, aunque en este
sentido no hay un ensayo clínico que valide estas diferencias.
En cuanto a la TVP recurrente, la precisión de la ecografía es infe-
rior a la pletismografía de impedancia. Un año después de una TVP,
el estudio ecográfico se vuelve normal en un 50-70% de los casos,
frente al 90% de los valorados con una pletismografía. Sin embargo,
se han realizado estudios con ecografías y sospecha de recurrencia,
en los que se concluye que el diámetro de la vena que se mantiene
estable o, si acaso, aumenta hasta 4 mm, y un nivel de dímero-D
negativo son suficientes para considerar que no hay una recidiva.
Probabilidad pretest (criterios de Wells)
Mediante la combinación de una serie de datos clínicos más la
ecografía, se pretende establecer la probabilidad de tener una
TVP. La escala pretest más utilizada es la basada en los criterios
de Wells (Tabla 8.9): un total de 3-8 puntos indica alta proba-
bilidad de TVP, de 1 a 2 puntos la probabilidad moderada y por
debajo de 1, se considera poco probable.
Hallazgo clínico Puntuación
· Cáncer activo (en tratamiento actual) o tratado
en los 6 meses previos) 1
· Parálisis o inmovilización reciente de MMII 1
· Reposo en cama durante más de 3 días o cirugía
mayor en las últimas 4 semanas 1
· Dolor localizado a nivel del sistema venoso
profundo (extremidad) 1
· Edema con fóvea 1
· Tumefacción en toda la extremidad 1
· Aumento de diámetro mayor de 3 cm,
en comparación con la extremidad asintomática 1
· Venas superficiales colaterales no varicosas 1
· Diagnóstico alternativo a TVP* -2
· Alta probabilidad 3 o más
· Moderada probabilidad 1o2
· Baja probabilidad 0 o menos
· Escala de Wells modificada: antecedentes de TVP
previa 1
· TVP probable 2 o más
· TVP poco probable 1 o menos
* Diagnóstico alternativo: quiste de Baker, celulitis, rotura muscular, síndrome
postflebítico
Tabla 8.9. Probabilidad pretest de TVP (criterios de Wells)
Un valor de dímero-D entre 200-500 ng/ml (ELISA), junto a una
baja probabilidad pretest, se considera que permite excluir una
TVP sin necesidad de realizar una ecografía doppler.
Se podría establecer la siguiente estrategia diagnóstica:
• Calcular la probabilidad pretest, según la puntuación de
Wells, y una determinación de dímero-D.
• En pacientes con una probabilidad baja, y un dímero-D ne-
gativo, descarta la TVP; si el dímero-D es positivo, realizar
una ecografía.
• Cuando la puntuación de Wells sea > 1, se aconseja reali-
zar una ecografía para descartar TVP. En los pacientes con
dímero D > 500 ng/ml y ecografía negativa, se recomienda
repetir el estudio ecográfico en 5-7 días.
Una limitación del test de Wells es que el cálculo de probabilida-
des de TVP se basa en el análisis de una población no anciana,
sin episodios de de TVP previos y sin comorbilidades. Por tanto,
como toda estrategia, no deja de ser una aproximación y siem-
pre debe prevalecer la valoración médica.

El test de Hamilton es otra forma de valorar la probabilidad pre-
test de una TVP (Tabla 8.10). El punto de corte es de ≤ 2 puntos
para considerar baja probabilidad. La combinación de la proba-
bilidad de Hamilton, con los niveles de dímero-D, tiene un valor
predictivo negativo del 99% para descartar TVP sin necesidad de
realizar ecografía.
Hallazgo clínico Puntuación
Inmovilización de una extremidad con escayola
Neoplasia activa o tratada en los 6 meses anteriores
Elevada sospecha clínica de TVP
Reposo en cama durante > 3 días, o cirugía reciente
en las últimas 4 semanas
Sexo masculino
Aumento de diámetro de la pierna en más de 3 cm
(medida 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial)
Eritema
Tabla 8.10. Probabilidad pretest de TVP (criterios de Hamilton)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial de una TVP han de tenerse en
cuenta, las siguientes circunstancias:
• Rotura muscular: antecedente de ejercicio físico y hemato-
ma local.
• Edema por parálisis de extremidad.
• Linfangitis u obstrucción linfática: causante de edema cróni-
co, más que agudo.
• Insuficiencia venosa crónica: por incompetencia valvular ve-
nosa, a veces por TVP previas.
• Quiste de Baker: inflamación articular con herniación pos-
terior de la cápsula y, a veces, rotura con compresión de la
vena poplítea.
• Celulitis: cursa con eritema, calor y edema de forma aguda,
además de síntomas sistémicos generalmente.
• Patología articular de rodilla.
• Fármacos: los antagonistas de calcio, en general causan
edema bilateral, sin signos inflamatorios.
TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento es evitar la extensión de la trombo-
sis, prevenir el TEP (en un 50% de las TVP no tratadas sucede el
TEP), reducir las recurrencias, y limitar las complicaciones tar-
días como el síndrome postrombótico, la insuficiencia venosa
crónica y la hipertensión pulmonar crónica.
URGENCIAS HEMATOLÓGICAS 08
El tratamiento inicial se basa en el empleo de anticoagulantes
parenterales: heparina no fraccionada (HNF), heparina de bajo
peso molecular (HBPM) o inhibidor del factor Xa (fondapari-
nux). Entre las heparinas, se recomienda la HBPM, y se reserva
la HNF para casos de insuficiencia renal severa (aclaramiento
de creatinina endógena < 30 ml/min) o necesidad de interrup-
ción en la administración, manteniendo el TTPA en 1,5-2,5 veces
por encima del límite superior. En las últimas guías se sugiere
el empleo de dosis única de HBPM, más que dos veces al día
2 (nivel de evidencia grado 2C). Una vez iniciado el tratamiento
anticoagulante, es preciso monitorizar las cifras de plaquetas,
2
para descartar la aparición de una trombopenia inducida por
2 heparina, la cual debe suspenderse si alcanzan valores inferio-
res a 100.000/mm3.
1
1 La anticoagulación oral se inicia simultáneamente y, se solapa
durante al menos 5 días, hasta que se alcanza el INR en rango
1 (INR 2-3) durante 2 determinaciones consecutivas (nivel de evi-
dencia 1B).
1
El tratamiento trombolítico debe individualizarse. Suele reser-
varse para la trombosis iliofemoral masiva (flegmasia cerulea
dolens) y con bajo riesgo de sangrado, pero según las últimas
recomendaciones, se inclinan por la anticoagulación (nivel de
169
evidencia 2C).
La colocación de un filtro de la vena cava inferior ante una TVP,
se plantea cuando existe una contraindicación formal para la
anticoagulación oral, o cuando este tratamiento ha resultado
ineficaz (nivel de evidencia 1B).
Nuevos anticoagulantes orales
Los estudios realizados incluyen dabigatrán y rivaroxabán, en
comparación con fármacos antivitamina K (AVK), en el trata-
miento de la TVP. Los resultados apuntan hacia una frecuen-
cia similar de recurrencias de ETEV, de hemorragia mayor y
muerte, junto a una mayor comodidad en la administración
y sin necesidad de monotorización, pero con una evidencia
de calidad moderada y falta de datos de seguridad a largo
plazo, por lo que por el momento, se prefiere el tratamiento
convencional.
¿Cuándo iniciar la anticoagulación?
En pacientes con alta sospecha clínica se sugiere iniciar el
tratamiento cuanto antes, mientras se está a la espera de
recibir los resultados de las pruebas diagnósticas (nivel de
evidencia 2C).
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Cuando la sospecha es moderada, se recomienda anticoagular Factores de riesgo
si los resultados diagnósticos tardan > 4 h (nivel de evidencia · Edad > 65 años
grado 2C), y si la sospecha clínica es baja, se recomienda no an- · Edad > 75 años
ticoagular (esperar) siempre que los resultados no se retrasen · Hemorragia previa
más de 24 horas (nivel de evidencia 2C). · Cáncer
· Cáncer metastásico

Tratamiento inicial domiciliario frente a hospitalario · Insuficiencia renal

· Insuficiencia hepática
· Trombocitopenia
En los pacientes con TVP aguda y condiciones adecuadas en su
· Ictus previo
domicilio, se recomienda el tratamiento ambulatorio (nivel de
· Diabetes
evidencia 1B). Estas condiciones incluyen ausencia de comor-
· Anemia
bilidad, apoyo familiar y acceso fácil al hospital en caso de em-
· Tratamiento antiplaquetario
peoramiento.
· Mal control de tratamiento anticoagulante
· Comorbilidad y capacidad funcional reducida
Se sugiere la deambulación precoz frente, al reposo inicial (nivel · Cirugía reciente
de evidencia 2C), en pacientes con anticoagulación adecuada, · Caídas frecuentes
estabilidad hemodinámica y mejoría sintomática. · Abuso de alcohol
Riesgo absoluto estimado de hemorragia mayor (%)
Para la prevención del síndrome postrombótico, se propone el
· Bajo riesgo (0 factores): 1,6% durante los 3 primeros meses
uso de medias de compresión (nivel de evidencia 2C), dentro
· Riesgo intermedio (1 factor): 3,2% durante los 3 primeros meses
de las primeras dos semanas, y con una duración de dos años.
· Riesgo elevado (≥ 2 factores): 12,8% durante los 3 primeros meses
Tabla 8.11. Factores de riesgo de hemorragia con tratamiento
Duración del tratamiento
170 anticoagulante y probabilidad de hemorragia mayor en categorías
de bajo, moderado y alto riesgo
En los enfermos con antecedente de cirugía, o un factor desen-
cadenante transitorio, se aconseja tratar durante 3 meses (nivel Trombosis venosa distal (por debajo de la rodilla)
de evidencia 1B). (Tabla 8.13)

En pacientes con TVP idiopática la duración será de 3-6 meses, a
partir los cuales se reevaluarán periódicamente para establecer
una relación riesgo-beneficio del tratamiento prolongado, ya que
si el riesgo de sangrado es bajo, es preferible prolongar el trata-
miento anticoagulante > 12 meses (nivel de evidencia 2B).
Para aquellos pacientes que hayan tenido un segundo episodio
de TVP idiopática y síndrome antifosfolípido, se prefiere el tra-
tamiento indefinido, supeditando la duración al riesgo asociado
de sangrado (Tablas 8.11 y 8.12).
En los enfermos con TVP distal, con síntomas importantes, o
riesgo de extensión, se recomienda anticoagular como si fuera
una TVP proximal y, aunque no hay estudios acerca de la dura-
ción, se indica mantener el tratamiento durante 3 meses (nivel
evidencia 2C). Si la trombosis cursa con síntomas leves, o no hay
riesgo de extensión, se sugiere hacer estudios ecográficos seria-
dos durante 2 semanas antes que anticoagular (nivel evidencia
2C). En el caso de que se compruebe extensión del trombo, se
anticoagularía (nivel de evidencia 1B), y si no se confirma, no
sería necesario (nivel de evidencia 1B).

Riesgo de sangrado
Riesgo de recurrencia de TVP
Bajo (0,8%) Moderado (1,6%) Elevado (> 6,5%)

Primera TVP en relación a cirugía Interrumpir (fuerte) Interrumpir (fuerte) Interrumpir (fuerte)

Primera TVP por factor desencadenante no quirúrgico Interrumpir (débil) Interrumpir (débil) Interrumpir (fuerte)

Primera TVP o TEP idiopáticos Continuar (débil) Continuar (débil) Interrumpir (fuerte)

Segunda TVP idiopática Continuar (fuerte) Continuar (débil) Interrumpir (débil)

La intensidad de la recomendación se muestra entre paréntesis

Tabla 8.12. Guías de la ACCP (American College of Chest Physicians) para continuar o interrumpir la anticoagulación después de los 3 primeros meses

Venas superficiales
Telangiectasias o venas reticulares; vena safena mayor por encima
y por debajo de la rodilla; vena safena menor
Venas profundas
Vena cava inferior; vena ilíaca común; vena ilíaca externa; vena ilíaca
interna; venas pélvicas; vena femoral común; vena femoral profunda;
vena femoral; vena poplítea; vena crural (tibial anterior, tibial posterior,
peroneal); venas murculares (gastrocnemio, sóleo)
Tabla 8.13. Clasificación anatómica
URGENCIAS HEMATOLÓGICAS 08
TVP y cáncer
Se sugiere tratar con HBPM mejor que con AVK (nivel de eviden-
cia 2B) en los casos en los que se está recibiendo tratamiento
de quimioterapia, con una terapia prolongada cuando el riesgo
de sangrado sea bajo (nivel de evidencia 1B), mientras que en
los pacientes con riesgo de sangrado alto, esta recomendación
se mantiene igual, pero con un grado de evidencia menor (nivel
de evidencia 2B). Para los pacientes con cáncer que no están
recibiendo tratamiento de QT activo, se puede o recurrir a AVK.
171
 09

Médicas
URGENCIAS
ENDOCRINOLÓGICAS

9.1. CET OACIDOSIS DIA B ÉTI C A

CONCEPTO. EPIDEMIOLOGÍA

La cetoacidosis diabética (CAD), junto con el estado hiperglucémico hiperosmolar, es una de las
complicaciones agudas más graves de la diabetes mellitus (DM). Su mortalidad se sitúa en torno al
5%; entre los factores de mal pronóstico se encuentran la edad superior a los 65 años, la alteración
en el nivel de consciencia y las variaciones de las cifras de presión arterial (sobre todo, la hipoten-
sión). Para disminuir la incidencia de estas complicaciones, es necesario mejorar los controles habi-
tuales de los pacientes, sobre la base de una educación diabetológica correcta.

La CAD es una descompensación aguda de la DM, típica, aunque no exclusiva, de la DM tipo 1 (pa-
cientes jóvenes). También puede aparecer:
• En pacientes con DM tipo 2, sobre todo cuando concurren situaciones de gravedad o estrés,
como traumatismos, infecciones graves o eventos cardiovasculares.
• En enfermos con DM tipo 2 de muy larga evolución.
• En algunos diabéticos mal clasificados como DM tipo 2 (DM LADA: diabetes autoinmune latente
del adulto).

Por tanto, nunca puede descartarse una CAD en un paciente mayor diagnosticado de DM tipo 2.

FISIOPATOLOGÍA

Para que aparezca una CAD, es preciso que exista un déficit en la secreción de insulina, con o sin au-
mento de la resistencia periférica a la misma, y un exceso de hormonas contrainsulares (glucagón, cor-
tisol, GH, catecolaminas) lo que favorece y/o estimula la lipólisis, incrementando la llegada de ácidos
grasos libres al hígado y su transformación en cuerpos cetónicos (acetoacetato, 3-β-hidroxibutirato
[β-OHB] y acetona); su acúmulo en sangre ocasiona acidosis metabólica (Figura 9.1).

El cuerpo cetónico predominante en la CAD es el 3-β-OHB y la relación β-OHB/acetoacético aumenta

en una proporción 6-10:1 durante la deficiencia insulínica. La detección de los cuerpos cetónicos
en sangre capilar puede hacerse mediante la determinación de β-OHB en tiras reactivas específicas
adaptadas a un medidor de glucosa capilar.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Déficit
de insulina
La clínica de la CAD se debe a la presencia de hiperglucemia
y acidosis metabólica.
Exceso de hormonas
contrainsulares
La hiperglucemia resultante del déficit de insulina y del au-
mento de las hormonas contrarreguladoras condiciona la apa-
rición de glucosuria, y ésta a su vez determina la existencia
de una poliuria osmótica y una importante pérdida de agua
Aumento Oxidación
Cetosis/cetoacidosis y electrólitos, que intenta compensarse en parte por la apari-
de la lipólisis de ácidos grasos
ción de polidipsia. En los pacientes jóvenes, la polidipsia suele
compensar parcialmente la pérdida de agua y electrólitos, y la
Figura 9.1. Fisiopatología de la CAD
deshidratación suele ser leve; sin embargo, en los ancianos,
hay que considerar que de forma natural tienen una ingesta
FACTORES DESENCADENANTES hídrica reducida y la incidencia de signos marcados de deshi-
dratación es más evidente. Los signos y síntomas que encontra-
La CAD se caracteriza por el desarrollo rápido (en unas 24 remos en función del grado de deshidratación serán:
horas), de cetosis, acidosis metabólica con hiato aniónico au- • Pérdida ≤ 5%: sequedad de piel y mucosas, taquicardia, ta-
mentado y generalmente por hiperglucemia (Tabla 9.1). Hay quipnea.
que sospecharla en cualquier persona con DM tipo 1 e hiper- • Pérdida de 5-10%: signos de hipoperfusión, con enlentecimien-
glucemia, especialmente en presencia de algún factor desenca- to del relleno capilar mayor de 3 segundos y ojos hundidos.
denante (Tabla 9.2), cuando concurra disminución del nivel de • Pérdida > 10%: hipotensión arterial/shock, oliguria, pulso
cosnciencia o hiperventilación, y en enfermos con DM tipo 2 si periférico débil o abolido.
174 coexiste un proceso de estrés extremo.
La acidosis metabólica, el otro dato característico de la CAD, se
manifiesta desde el punto de vista clínico con debilidad, náu-
CAD (criterios diagnósticos) seas, vómitos, anorexia, pérdida de peso, distensión abdominal,
· pH sangre < 7,30 y/o bicarbonato en suero < 15 mmol/l estreñimiento y, en ocasiones, íleo paralítico (o incluso abdo-
· Cetonuria ++/+++ o β-OHB en sangre capilar > 3 mmol/l* men agudo), aliento cetósico y respiración de Kussmaul (rápida
· Hiato aniónico > 16 y profunda).
· Glucosa plasmática > 250 mg/dl (no es imprescindible)
* Punto de corte no estrictamente establecido En los pacientes con CAD, el nivel de consciencia puede estar
El hiato aniónico se calcula con la fórmula: ((Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-))
moderadamente alterado (somnolencia, confusión); si la conscien-
Tabla 9.1. Criterios diagnósticos de la CAD
cia está muy deprimida, habrá que pensar en otros procesos
subyacentes.

Procesos intercurrentes
Muchos de los signos y síntomas previamente descritos pueden
· Infecciones recurrentes (especialmente urológicas y respiratorias)
pasar desapercibidos, ser malinterpretados o incluso estar au-
· Síndrome coronario agudo
sentes, sobre todo en niños y ancianos (Tabla 9.3).
· Pancreatitis aguda
· Accidente cerebrovascular agudo
· Alteraciones hormonales (especialmente hipertiroidismo)
Hiperglucemia Acidosis metabólica
Déficit insulínico
· Glucosuria · Náuseas/vómitos
· Debut diabético · Poliuria · Anorexia/pérdida de peso
· Omisión de la dosis de insulina · Polidipsia · Debilidad
Fármacos y tóxicos · Deshidratación · Distensión abdominal/
· Alteración del nivel estreñimiento
Cocaína, antipsicóticos de nueva generación (clozapina, olanzapina),
corticoides, litio, interferón, tacrolimus, simpaticomiméticos de consciencia · Aliento cetósico/respiración
de Kussmaul
Tabla 9.2. Factores desencadenante más frecuentes de la CAD Tabla 9.3. Principales manifestaciones clínicas de la CAD
 URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS 09
CLASIFICACIÓN cluirá la estimación del grado de deshidratación y la valora-
ción del nivel de consciencia (escala de Glasgow). Además,
La CAD se puede clasificar, sobre la base de los niveles de pH y de se solicitarán las pruebas complementarias necesarias para
bicarbonato plasmático, en leve, moderada y grave (Tabla 9.4). identificar los principales factores desencadenantes (infec-
ción urinaria, neumonía, síndrome coronario agudo, hiper o
hipotiroidismo, ingesta de sustancias tóxicas, afectación aguda
CAD Leve Moderada Grave pancreática, etc.).
Glucosa (mg/dl) > 250 > 250 > 250
pH 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 La actitud y el manejo inicial de los pacientes con sospecha
de CAD, atendidos en urgencias, aparecen resumidos en la
Bicarbonato (mmol/l) 15-18 10-15 < 10
Figura 9.2.
Cetonuria ++ ++ ++
Hiato aniónico (anion GAP) > 10 > 12 > 12 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tabla 9.4. Clasificación de la CAD según la gravedad
El diagnóstico diferencial de la CAD deberá hacerse con las si-
DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL guientes entidades clínicas:
• Cetoacidosis alcohólica: es característica de los consumidores
En un paciente con clínica compatible de CAD, las primeras me- de etanol, tras una ingesta muy abundante seguida, habitual-
didas que hemos de adoptar son medir los niveles de glucosa en mente, de vómitos y/o ayuno. La glucemia suele ser normal y
sangre (tira reactiva específica para glucemia capilar), e investi- la cetonuria negativa o débilmente positiva. Es fácil de corregir
gar la presencia de cuerpos cetónicos en orina (cetonuria) o de con una enérgica hidratación y administración de glucosa.
β-OHB en sangre capilar. • Cetoacidosis por ayuno: este tipo de acidosis metabólica
suele estar precipitada por el ayuno prolongado, o por una
Los criterios analíticos que permiten establecer el diagnóstico dieta baja en hidratos de carbono.
175
de CAD quedaron recogidos en la Tabla 9.1. • Acidosis láctica: se caracteriza por un hiato aniónico (anion
GAP) elevado, con cetonuria negativa o positiva débil. Apa-
A todos los pacientes (evaluación inicial) se les realizará una rece en situaciones de hipoperfusión tisular (p. ej., bajo gas-
amplia anamnesis y una minuciosa exploración física, que in- to cardíaco).

Determinación de cetonuria

Cetonuria Cetonuria
negativa positiva

Hiperglucemia Determinación
simple de acidosis

Alta pH < 7,30 +/- pH ≥ 7,30 +/-

bicarbonato < 15 mmol/l bicarbonato ≥ 15 mmol/l

Cetoacidosis Cetosis simple

Ingreso Observación*

*Observación hospitalaria (hasta la corrección), sin necesidad de ingreso

Figura 9.2. Manejo inicial del paciente con clínica sugestiva de CAD
 Manual CTO de Urgencias Médicas
TRATAMIENTO Y RECOMENDACIONES
El tratamiento definitivo estará dirigido a corregir el déficit insu-
línico y la depleción de volumen extracelular (deshidratación).
Los objetivos terapéuticos incluyen:
• Restaurar el volumen circulante.
• Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.
• Corregir la cetosis y la hiperglucemia.
• Prevenir la aparición de complicaciones derivadas del tra-
tamiento.
• Identificar y tratar los factores precipitantes.
Es importante recordar que durante el tratamiento específico
de la CAD pueden aparecer complicaciones graves que pueden
poner en peligro la vida del paciente, como edema cerebral, hi-
poglucemia, hipopotasemia o hiperpotasemia, neumonía por
broncoaspiración y, con menor frecuencia, neumotórax y ede-
ma agudo de pulmón.
Entre las medidas de soporte inicial se incluyen canalizar, preferi-
blemente, dos vías periféricas (tratamiento y extracción analíti-
ca); valorar si existe alteración del nivel de consciencia y si es así,
asegurar la permeabilidad de la vía aérea, colocar una sonda vesi-
176 cal (control de diuresis) y valorar sonda nasogástrica; administrar
oxígeno si la saturación está baja (gafas nasales/mascarilla Venti-
mask) y determinar niveles de glucosa en sangre.
En la Tabla 9.5 se resume el tratamiento específico de la cetosis
simple.
Líquido abundante v.o. o reposición i.v. (suero
Hidratación
fisiológico, glucosado y cloruro potásico)
• Insulinoterapia: se iniciará de manera simultánea a la re-
Aporte por v.o. de 20 de HC fácilmente
Hidratos
asimilables/2-3 horas o suero glucosado al 5% (3-4 l)
de carbono
o al 10% (1,5-2 l) cada 24 horas i.v.
· Pauta habitual más 4-6 UI de insulina rápida
cada 4 horas
Insulina
· Si la cetosis persiste: infusión continua (3-6 UI/h)
hasta la resolución del cuadro clínico
Tabla 9.5. Tratamiento de la cetosis simple
En la Tabla 9.6 se presentan, resumidos, los parámetros clave, y
su monitorización, en el manejo inicial de una CAD.
Las medidas específicas del tratamiento de la CAD (Tabla 9.7)
pasan por:
• Reposición hídrica: debe ser lenta, por el riesgo elevado
de desencadenar edema cerebral. De elección se empleará
suero salino 0,9% (suero fisiológico [SSF]): 1.000 ml/h en las
2 primeras horas y 500 ml en las siguientes 2 horas. Tam-
bién pueden administrarse coloides, en hipovolemia grave
o shock hipovolémico.
· Al inicio, y luego cada 2 horas (primeras
Constantes vitales 12 horas)
(Tª, PA, FC, FR, Sat O2)
· Después, cada 4-6 horas
· Inestabilidad hemodinámica: cada hora
Balance hídrico · Estabilidad hemodinámica: cada 4-6 horas
· Controlar signos de sobrecarga hídrica
· Cada hora, durante las primeras 12 horas,
Control glucemia o hasta estabilización de la glucemia
capilar
· Después, cada 2 horas
· Cada 2-4 horas hasta corregir pH
Equilibrio ácido base
· Cada 2 horas hasta normalizar potasemia
Cetonuria* Hasta la resolución del cuadro clínico
*La cetonuria puede persistir, tras corregir la cetosis, por eliminación de
acetona y acetoacetato, aunque haya disminuido el β-OHB
Tabla 9.6. Monitorización de parámetros en la CAD
Pasadas las dos primeras horas, el ritmo de infusión depen-
derá del déficit de agua y la situación hemodinámica. En las
primeras 6-8 horas (8-12 horas, en niños) deberemos reem-
plazar el 50% del déficit de volumen, y el resto en las 12-18
horas siguientes (18-24 horas, en niños). La administración
de líquidos se hará con más lentitud en los ancianos, en en-
fermos con antecedentes de insuficiencia cardíaca y/o renal,
vigilando la aparición de datos clínicos de sobrecarga hídrica
(se puede evitar mediante la monitorización de la presión ve-
nosa central, tras canalización de una vía venosa central). La
monitorización de los niveles de hematocrito y urea ayudan
en la valoración del grado de deshidratación del paciente.
posición hídrica; si se prevé un retraso en la aplicación de
líquidos parenterales, puede administrarse una dosis ini-
cial, subcutánea o intramuscular, de insulina (0,1 UI/kg de
peso). La perfusión intravenosa de insulina se iniciará a un
ritmo de 0,1 UI/kg/h, y se ajustará según las variaciones en
los niveles seriados de glucemia. Cuando se alcanzan nive-
les de glucemia plasmática próximos a 250-300 mg/dl, se
debe iniciar aporte de glucosa mediante suero glucosado
al 5%, con el objetivo de mantener la glucemia sanguínea
entre 150-250 mg/dl y evitar el descenso rápido de la mis-
ma. Se puede aumentar a suero glucosado al 10% si se pre-
cisa, para mantener la perfusión de insulina a dosis medias
(en torno a 2-3 UI/h). La única indicación para retrasar el
inicio de la insulinoterapia intravenosa es la presencia de
una hipopotasemia < 3,3 mEq/l (que puede empeorar con
la insulina), siendo necesaria su corrección agresiva con

sueroterapia y potasio (hasta 40-60 mEq/h), hasta que la
concentración de potasio plasmático supere esa cifra, para
evitar complicaciones como arritmias cardíacas o debilidad
muscular respiratoria. La perfusión de insulina rápida ha
de mantenerse, al menos, 8-12 horas, para controlar así la
producción de cuerpos cetónicos, valorando su suspensión
(y el paso a terapia insulínica subcutánea bolo-basal) una
vez corregida la acidosis metabólica, siempre y cuando el
paciente tolere la alimentación vía oral y preferiblemente
siendo la glucemia < 200 mg/dl; no se suspenderá la insu-
lina intravenosa hasta al menos 1-2 horas después de la
primera dosis de insulina basal subcutánea. En pacientes
con DM conocida en tratamiento insulínico previo, se rei-
niciaría su pauta habitual (valorar aumentar dosis habitual
un 20%); en debuts diabéticos o pacientes previamente no
tratados con insulina, se calcularía la dosis total a 0,5-0,8
UI/kg (administrando el 50% de la dosis calculada como
insulina basal y el otro 50% como insulina prandial).
• Potasio: antes de administrar potasio, es necesario valorar la
diuresis (contraindicado si hay anuria) y las posibles alteracio-
nes en el ECG del paciente. En pacientes con la función renal
preservada, o con ligera oliguria, sin datos electrocardiográfi-
cos de hiperpotasemia, se administrarán 10-20 mEq/h, en la
primera hora (puede aumentarse a 20 mEq si la diuresis es
normal); si en la analítica inicial hay hipopotasemia, pueden
añadirse 40 mEq y hacer control analítico en 1 hora (Tabla 9.7).
• Bicarbonato: la administración de bicarbonato, cuando pH
> 6,9, no ha demostrado que modifique la evolución de la
CAD. Sin embargo, parece razonable que se reponga dicho
ion, cuando pH < 7, los niveles plasmáticos de bicarbonato
son inferiores a 5 mmol/l, hay hiperpotasemia grave (> 6,7
mEq/l, o signos en el ECG), hipotensión arterial refractaria
a la reposición de volumen, insuficiencia cardíaca izquierda
grave o insuficiencia respiratoria parcial.
La dosis de inicio oscila entre 45 (para pH 6,9-7) y 90 (para
pH < 6,9) mmol/l en 1 hora, para un pH entre 6,9-7, y la
forma de administración será, bien en forma de solución de
bicarbonato 1/6 M (250-500 ml) o añadiendo 1-2 ampollas
(10 ml cada ampolla) de bicarbonato 1 M en 250-500 ml de
suero salino hipotónico al 0,45%, todo ello en un periodo
de 1 hora. Dado que la infusión intravenosa de bicarbonato
induce hipopotasemia, será preciso complementar la repo-
sición electrolítica con 10-20 mEq de potasio y no debe ad-
ministrarse hasta corregir la hipopotasemia.
• Alimentación: se iniciará lo más precozmente que sea po-
sible, una vez que haya mejorado la situación clínica y sea
posible la utilización de la vía oral (desaparición de las náu-
seas y los vómitos) aunque todavía persista cierto grado de
cetosis.
URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS 09
Suero fisiológico:
Reposición · 1.000 ml en las primeras 1-2 h
de volumen · 500 ml/1-2 h; en las siguientes 2 h
· 500 ml/2-6 h, en función de la evolución
Insulina rápida:
· Puede administrarse i.m. si no es permeable la
vía i.v.
· Ajustar la dosis según el descenso de la
Insulinoterapia glucemia:
ʰ > 150 mg/d/h: disminuir perfusión a 1/3
ʰ < 50 mg/d/h: doblar el ritmo de perfusión
· Cuando llegue a 250-300 mg/dl, iniciar pauta
móvil
· Si niveles de glucemia = 250-300 mg/dl:
ʰ Añadir suero glucosado al 5% (de forma
Suero conjunta con el suero fisiológico)
glucosado
· Puede aumentarse al 10% si se precisa, para
mantener la perfusión de insulina
a dosis medias (en torno a 2-3 UI/h)
· Anuria o signos de hipopotasemia en ECG:
no administrar
· Oliguria + hipopotasemia en ECG: 10-20 mEq/h
· Diuresis adecuada + hipopotasemia en ECG:
20-40 mEq /h
Potasio · Control analítico en 1 h
· Según las cifras de potasio al inicio del 177
tratamiento:
ʰ K+ > 5 mmol/l: control analítico en 1 h
ʰ K+ 4-5 mmol/l: 10-20 mEq/h (control en 2 h)
ʰ K+ 3-4 mmol/l: 30-40 mEq/h (control en 2 h)
ʰ K+ < 3 mmol/l: 40-60 mEq /h (control en 2 h)
Si pH < 7,00 y/o potasio > 6,5 mEq/l: administrar
Bicarbonato 45-90 mEq/l en 1 h
(250-500 ml de bicarbonato 1/6 M) (control en 2 h)
Tabla 9.7. Resumen del tratamiento de la CAD
9 . 2 . E S TA DO HI P E R GLUC É M I C O
HIPEROSMOLAR EN DIABÉTICOS ADULTOS
CONCEPTO. EPIDEMIOLOGÍA
El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) es una complicación
aguda hiperglucémica grave. Su incidencia se estima en 1 caso/
1.000 personas/año y su mortalidad se sitúa en torno al 15%. Es
más frecuente en ancianos con DM tipo 2.
Se caracteriza por hiperglucemia grave, generalmente > 600 mg/dl,
hiperosmolaridad > 320 mOsm/kg, deshidratación, cetosis leve
o ausente y pH en sangre > 7,3 asociado, en mayor o menor
grado, con afectación del nivel de consciencia.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Los factores de mal pronóstico asociados al EHH son: edad su-
perior a 65 años, presencia de comorbilidades clínicas, ines-
tabilidad hemodinámica o alteración en el nivel de conciencia
(especialmente coma).
DESENCADENANTES. FISIOPATOLOGÍA
Los factores desencadenantes más frecuentes son infecciones (19-
56%, en especial neumonía e infección del tracto urinario), infratra-
tamiento u omisión de insulina (15-41%), debut diabético (10-20%,
aunque la mayoría son DM previas evolucionadas no diagnosticadas
adecuadamente), enfermedad cardiovascular (3-6%: infarto agudo
de miocardio [IAM] o accidente cerebrovascular agudo), fármacos
(corticoides, agonistas β, diuréticos), tóxicos (etanol) y otras enfer-
medades como pancreatitis aguda, patología quirúrgica digestiva...
Al igual que ocurre en la CAD, la patogenia del EHH se basa en un
déficit insulínico asociado a la hipersecreción de hormonas con-
trarreguladoras (glucagón, cortisol, hormonas del crecimiento y
catecolaminas), que favorecen el aumento de la neoglucogénesis
hepática y renal y provocan hiperglucemia muy grave y deshidra-
tación del espacio extracelular. En el EHH, a diferencia de la CAD,
el paciente probablemente dispone de un reserva insulínica en-
178 dógena suficiente para evitar la lipólisis y cetogénesis. Por este
motivo, la presencia de cuerpos cetónicos en orina en los pacien-
tes con EHH es muy leve.
La hiperglucemia aguda que se genera es muy importante. Se indu-
ce, por tanto, la eliminación de la misma a nivel renal, dando lugar
a glucosuria osmótica, que favorece la pérdida de agua y electróli-
tos y la deshidratación, en mayor o menor grado. Si el paciente no
es capaz de compensar esta pérdida de volumen aumentando la
ingesta de agua, desarrollará una deshidratación grave.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A diferencia de la CAD, los síntomas del EHH tienen un inicio
más insidioso. Lo más habitual es la aparición de clínica cardinal
por la hiperglucemia y la glucosuria: polidipsia, poliuria y pér-
dida de peso. Según la capacidad de hidratación del paciente
aparecerá, en mayor o menor intensidad, la deshidratación y
consecuentemente los síntomas neurológicos, que incluyen le-
targia, clínica focal (hemiparesia, hemianopsia, convulsiones)
obnubilación y coma (escala de Glasgow).
En la exploración podemos detectar compromiso de la estabili-
dad hemodinámica y fiebre, debidos a la propia deshidratación,
aunque es obligatorio descartar una infección subyacente como
desencadenante del EHH.
DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL
El diagnóstico del EHH se debe llevar a cabo sobre la base de
la historia clínica, las manifestaciones clínicas y los resultados
de las pruebas complementarias (Tabla 9.8). Si un paciente
presenta sintomatología compatible con EHH, el primer paso
consistirá en medir los niveles de glucosa en sangre (glucemia
capilar inicial, confirmada con glucemia venosa) y descartar
CAD mediante determinación de cetonemia/cetonuria ade-
más de la existencia de acidosis en la gasometría que se pedirá
a continuación.
EHH (criterios diagnósticos)
· Glucemia plasmática > 600 mg/dl
· pH en sangre > 7,30
· Bicarbonato > 15 mEq/l
· Osmolalidad plasmática > 320 mOsm/l
· Cetonuria – o +
· Hiato aniónico < 12
Hiato aniónico (anión GAP) = (Na + K) – (Cl + HCO3-)
Tabla 9.8. Criterios diagnósticos de EHH
Pruebas complementarias
Se debe solicitar una analítica completa que incluya hemogra-
ma, estudio de coagulación, bioquímica general (ionograma
completo, función renal y osmolaridad), gasometría arterial,
sistemático de orina (incluir cuerpos cetónicos) y urocultivo. Al
interpretar los resultados, es importante considerar los siguien-
tes puntos:
• Puede existir una “falsa hiponatremia” (hiponatremia di-
lucional) secundaria al flujo osmótico de agua intracelular,
que hay que tener en cuenta en el cálculo de reposición de
necesidades en el tratamiento (véase el apartado corres-
pondiente).
• La presencia de hipernatremia indica que existe deshi-
dratación grave (hay que hacer el cálculo del sodio co-
rregido).
• Los valores iniciales de potasio (K+) pueden estar falsamente
elevados, por la salida del K+ intracelular, debido al déficit
de insulina.
• Puede haber aumento de amilasa y lipasa, que puede lle-
var a confusión con un eventual diagnóstico de pancreatitis
aguda.
• El EEH, por sí mismo, puede ser causa de leucocitosis, pero
siempre que el recuento de leucocitos esté elevado hay que
descartar un foco infeccioso como probable desencadenan-
te de dicha situación hiperosmolar.

Es obligatoria la realización de un electrocardiograma (ECG)
y una radiografía de tórax. Permiten valorar causas desencade-
nantes como un IAM, o alteraciones secundarias al desequilibrio
electrolítico (como hiperpotasemia), o infiltrados pulmonares.
El diagnóstico diferencial se realizará, principalmente, con la
CAD. En la Tabla 9.9 se recogen las principales diferencias entre
la CAD y el EHH.
URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS 09
• Cuando la saturación basal de oxígeno esté disminuida
(< 95%), administrar oxígeno (gafas nasales, mascarilla tipo
Ventimask).
• Valorar anticoagulación profiláctica con heparina de bajo
peso molecular (riesgo elevado de enfermedad tromboem-
bólica venosa).
• Calcular los déficits iniciales de líquidos y electrólitos (Tabla
9.10) y realizar los ajustes necesarios según la monitoriza-
ción de las pruebas complementarias (Tabla 9.11).

EHH CAD
Glucemia (mg/dl) > 600 > 250 Agua total 9-12 l
Agua 100-200 ml/kg
pH arterial > 7,3 < 7,3
Na+ 5-13 mEq/kg
HCO3- (mmol/l) > 15 < 18
K+ 4-6 mEq/kg
Osmolalidad plasmática (mOsm/l) > 320 Variable
Cl 3-5 mEq/kg
Anión GAP < 12 > 10
Ca2+ 1-2 mEq/kg
Cetonemia 0/+ +/++/+++ Mg2+ 1-2 mEq/kg
Clínica-nivel consciencia Estupor/coma Variable PO4 -
3-7 mmol/kg
según grado
Adaptado de Kitabachi et al, 2001
Tabla 9.9. Diagnóstico diferencial entre EHH y CAD Tabla 9.10. Resumen de los déficits hidroelectrolíticos estimados

TRATAMIENTO. RECOMENDACIONES Parámetro Frecuencia

Constantes vitales, balance 2-4 horas 179
y nivel de consciencia
Consideraciones generales
Glucemia capilar Horaria
Cetonuria 4 horas
Hay que individualizar, en cada caso, si el enfermo precisa con-
Bioquímica 2-4 horas
trol en el servicio de urgencias, en una unidad de cuidados in-
Gasometría 2-4 horas
tensivos, o en la planta de hospitalización convencional. En los
ECG Si patología inicial
pacientes pediátricos y en las embarazadas se necesita un con- y/o alteración del K+
trol urgente, específico, por los especialistas respectivos. Tabla 9.11. Monitorización: parámetros y frecuencia

Los objetivos del tratamiento en el paciente adulto son los si-
guientes:
• Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.
• Corregir la hiperglucemia.
• Prevenir la aparición de complicaciones derivadas del tra-
tamiento.
• Tratar factores precipitantes.
Medidas iniciales de soporte
Entre las medidas iniciales de soporte hay que considerar las
siguientes:
• Canalizar dos vías venosas periféricas (para tratamiento y
extracción de analíticas).
• Si existe alteración del nivel de consciencia y/o vómitos con-
tinuos, colocar una sonda nasogástrica, asegurar la permea-
bilidad de la vía aérea, y proceder al sondaje vesical.
Medidas específicas de tratamiento
Las medidas específicas comportan:
• Reposición hídrica: la reposición de volumen debe ser len-
ta (objetivo: disminuir la osmolalidad plasmática a un ritmo
< 3 mOsm/kg/h), por el peligro de aparición de edema ce-
rebral, especialmente en ancianos con riesgo de sobrecarga,
insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal. La reposición se
hará, preferentemente, con suero salino fisiológico (SSF) al
0,9% (valorar suero salio hipotónico al 0,45%, si hay hiper-
natremia grave, o con coloides, si hay datos de shock hipo-
volémico).
Se deben infundir 1.000 ml/h de SSF en las primeras 2 ho-
ras, y 500 ml en las siguientes 2 horas (tras las primeras 2
horas, el ritmo de infusión dependerá del déficit de agua
calculado, y el tipo de solución quedará sujeto a la situación
hemodinámica: ritmo igual a 125-250 ml/h). En las primeras
 Manual CTO de Urgencias Médicas
6-8 horas debería reemplazarse el 50% del déficit de volu-
men, y el resto en las 12-18 horas restantes.
Se podrá comenzar con una infusión intravenosa de sue-
ro glucosado al 5% (SG 5%), de forma conjunta con el SSF,
cuando la glucemia plasmática sea inferior a 300 mg/ml
(objetivo: glucemia entre 250-300 mg/dl).
El balance positivo medio de líquido en el EHH es de 12 l, y
se conseguirá en aproximadamente en 36-48 horas.
• Insulinoterapia: sólo con la hidratación correcta, en las pri-
meras horas, puede conseguirse un descenso significativo
en las cifras de glucemia plasmática, sin necesidad de admi-
nistrar insulina; sin embargo, esta última es necesaria para
normalizar la glucemia y suprimir el proceso de lipólisis y
cetogénesis.
Se debe iniciar con un bolo de insulina regular por vía
intravenosa, a una dosis de 0,1 U/kg (excluir hipopota-
semia). Con posterioridad, puede pasarse una perfusión
continua de insulina regular a dosis de 0,1 UI/kg/h (50 UI
en 500 ml de SSF a 60 ml/h: por cada hora se pasan 6 UI
de insulina). Con niveles de glucemia alrededor de 250-
300 mg/dl, se debe iniciar el aporte de glucosa, con SG
5% (objetivo: mantener glucemia entre 250-300 mg/dl).
Se puede cambiar a SG al 10% si se necesitara mantener
180 la perfusión de insulina (en torno a 2-3 UI/h). En general,
la infusión intravenosa de insulina se mantendrá durante
al menos 8-12 horas. Una vez solucionado el cuadro (ge-
neralmente, a partir de glucemia < 250 mg/dl) y cuando el
paciente pueda comer, se iniciará insulina por vía subcu-
tánea, en pauta bolo-basal. La infusión de insulina intra-
venosa se suspenderá al menos 1-2 horas tras la primera
dosis de insulina basal subcutánea. En pacientes con DM
conocida en tratamiento insulínico previo, se reiniciaría su
pauta habitual (valorar aumentar dosis habitual un 20%);
en debuts diabéticos o pacientes previamente no trata-
dos con insulina, se calcularía la dosis total a 0,5-0,8 UI/kg
(administrando el 50% de la dosis calculada como insulina
basal y el otro 50% como insulina prandial).
• Potasio: antes de su administración deben valorarse la
diuresis y las posibles alteraciones en el ECG. No se debe
administrar potasio en la primera hora, si el paciente está
en anuria y/o presenta signos electrocardiográficos de hi-
perpotasemia.
La hidratación, insulinoterapia y control de acidosis, si exis-
tiera, por sí mismo reducen la potasemia. La administración
de K+ variará en función de sus niveles al ingreso, y se debe
controlar cada 2-4 horas según intensidad:
- K+ > 5,5 mmol/l: no es preciso administrar suplementos.
- K+ = 3,3-5,5 mmol/l: administrar cloruro potásico a un
ritmo de 20-30 mEq/hora.
- K+ < 3,3 mmol/l: administrar cloruro potásico a un ritmo
de 40-60 mEq/hora; no iniciar insulinización hasta que
el potasio sea mayor de 3,3 mmol/l (necesaria monito-
rización ECG).
9 . 3 . H I P OGLUC E M I A
DEFINICIÓN
La hipoglucemia se define de acuerdo con la tríada de Whipple:
presencia de signos o síntomas de hipoglucemia con cifras bajas
de glucosa plasmática y mejoría inmediata de los síntomas tras
la elevación de las concentraciones de glucosa.
En pacientes no diabéticos, la concentración de glucosa por de-
bajo de la cual se pueden presentar síntomas puede oscilar entre
50-60 mg/dl. La sospecha de hipoglucemia en una persona no
diabética no debe basarse únicamente en la presencia de una glu-
cemia plasmática baja, es necesario que la misma sea sintomáti-
ca y que los síntomas mejoren con la ingesta. Del mismo modo,
los pacientes que presenten clínica compatible con hipoglucemia
pero una glucemia venosa normal, no precisan más estudios al
respecto (habrá que buscar otra patología a la que atribuir los
síntomas). Además, es importante tener en cuenta que las deter-
minaciones de glucemia capilar pueden ayudar a sospechar un
trastorno hipoglucémico, pero los glucómetros capilares no son
demasiado fiables con glucemias bajas, por lo que siempre será
necesaria la confirmación con glucemia venosa.
ETIOLOGÍA
Hay que distinguir entre:
• Pacientes aparentemente sanos:
- Hiperinsulinismo endógeno: insulinoma, desórdenes fun-
cionales de la célula β, hipoglucemia autoinmune (por an-
ticuerpos antiinsulina o antirreceptor de insulina), secreta-
gogos de insulina, otros.
- Hipoglucemia facticia.
• Pacientes medicados o aparentemente enfermos:
- Secundaria a fármacos (la causa más frecuente de hipo-
glucemia): insulina o secretagogos, alcohol (Tabla 9.12).
- Enfermedades graves: insuficiencia hepática, renal, car-
díaca, sepsis, inanición.
- Déficits hormonales: de cortisol, glucagón o adrenalina
(en DM con deficiencia de insulina).

Cibenzolina, gatifloxacino, pentamidina,
Antibióticos sulfonamidas, cotrimoxazol, levofloxacino,
antipalúdicos
Antihipertensivos IECA, ARA-2, β-bloqueantes
Derivados Glucagón (durante endoscopia), somatostatina,
hormonales IGF-I, mifepristona
Indometacina, dextropropoxifeno, litio, heparina,
Otros
mercaptopurina, ácido acetilsalicílico
Tabla 9.12. Fármacos relacionados con el desarrollo de hipoglucemia
(exceptuando antidiabéticos orales y alcohol)
CLASIFICACIÓN
La hipoglucemia puede clasificarse, dentro de los pacientes dia-
béticos, por sus consecuencias clínicas, en los tipos que muestra
la Tabla 9.13.
El paciente no es capaz de resolver por
Hipoglucemia grave sí mismo la hipoglucemia, necesitando
la atención de otras personas
El estado neurológico del paciente está
Hipoglucemia alterado, pero éste continúa teniendo
moderada el grado de alerta suficiente para tratar
su hipoglucemia
No afecta al estado neurológico
Hipoglucemia leve del paciente, y éste puede resolverla
sin dificultad
Hipoglucemia Determinación de glucosa inferior
asintomática a 70 mg/dl sin síntomas acompañantes
Síntomas típicos que no se acompañan
de una determinación de glucosa
Hipoglucemia
plasmática, pero que presumiblemente
sintomática probable
están causados por una concentración
de glucosa en plasma inferior a 70 mg/dl
Paciente diabético que muestra
Hipoglucemia relativa
los síntomas típicos, no obstante
la concentración medida de glucosa
en plasma es mayor de 70 mg/dl
Tabla 9.13. Clasificación de la hipoglucemia según sus consecuencias
clínicas en el paciente diabético
URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS 09
Algunos pacientes con DM tipo 2 de larga evolución, o con hipo-
glucemias de repetición o tras ejercicio físico o el sueño, pueden
tener una respuesta neurogénica abolida y no presentar, por
tanto, síntomas autonómicos previos a los neuroglucopénicos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Glucemia capilar con tira reactiva: prueba inicial a la llega-
da del paciente a urgencias. Sus valores pueden ser inexac-
tos en función del hematocrito, por lo que para confirmar el
diagnóstico necesitaremos determinar los niveles en sangre
venosa.
• Analítica con hemograma, bioquímica (glucosa, urea, crea-
tinina, sodio, potasio, GPT, GOT) y coagulación.
El resto de pruebas complementarias se deberán individualizar
en función de la anamnesis del paciente:
• Pruebas de imagen: para localizar el foco de infección en
pacientes sépticos.
• TAC cerebral: si persiste sintomatología, para descartar ede-
ma cerebral.
• Test de ayuno: si se sospecha insulinoma. En pacientes en
observación en los que se objetiven signos/síntomas de hi-
poglucemia con glucemia venosa comprobada < 55 mg/dl,
181
se deberán determinar además (si es posible) insulina, pép-
tido C, proinsulina, β-hidroxibutirato, sulfonilureas/glinidas y
Ac-antiinsulina en plasma, cuyos resultados podrían obviar la
necesidad de realizar un test de ayuno (ya que el objetivo del
mismo es la determinación de dichos parámetros en hipo-
glucemia). Tras la extracción de sangre para dichas determi-
naciones, la medición de glucosa plasmática a los 10, 20 y 30
minutos de la administración de 1 mg de glucagón intraveno-
so ayudará en el diagnóstico diferencial, siendo recomenda-
ble, en este caso, la valoración por parte del endocrinólogo.
TRATAMIENTO (Figura 9.3)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hay que distinguir entre:

• Tratamiento urgente; según el estado de consciencia:
Se dividen en dos grupos:
• Síntomas neurogénicos o autonómicos (glucemia < 60-55
mg/dl):
- Adrenérgicos: palpitaciones, palidez, temblor o ansiedad.
- Colinérgicos: sudoración, sensación de hambre, parestesias.
• Síntomas neuroglucopénicos (glucemia < 50 mg/dl): cefalea,
disminución de la capacidad de concentración, trastornos de
la conducta y el lenguaje, visión borrosa, confusión, pérdida
de conocimiento, convulsiones e incluso focalidad neurológica.
- Consciente y tolera la vía oral:
> Administrar líquidos azucarados, azúcar, caramelos...
> Si está en tratamiento con inhibidores de la
α-glucosidasa (acarbosa, miglitol), en combinación
con insulina o sulfonilureas, se administrará glucosa
pura (p. ej., sobres de GlucUp15 o DiaBalance® gel de
glucosa 15 g o Glucosport® comprimidos de 2,5 mg).
> Si se debe a la omisión de una comida, o por ejer-
cicio físico, hay que aportar el doble de dosis de hi-
dratos de carbono.
 Manual CTO de Urgencias Médicas

Hipoglucemia
DM: glucemia < 70 mg/dl
No-DM: síntomas + glucemia < 55 mg/dl +
recuperación tras normalización glucemia

Paciente consciente Paciente inconsciente

Regla del 15 Si alcoholismo o desnutrición

aportar 100 mg tiamina
15 g de glucosa o equivalente (vaso de zumo
o refresco, 1 cucharada sopera de miel, 2 cucharadas
soperas de azúcar disueltas en agua, 1 sobre
de preparado comercial GlucUp15® DiaBalance®
gel de glucosa) Bolo 10-20 mg de glucosa al 50%

Control glucémico Recuperación No recuperación

en 15 minutos
Repetir bolo
en 2 ocasiones

> 70 mg/dl < 70 mg/dl

182
Recuperación Sin recuperación

Tomar suplementos de hidratos Repetir toma de 15 g

de absorción más lenta (1-2 piezas de glucosa y control
de fruta, 4-6 galletas, 20-40 g de pan en 15 minutos 100 mg de actocortina
o 2-3 rebanadas de pan tostado)
Valorar glucagón

Recuperación Mala respuesta

al tratamiento
Si persiste bajo nivel
de consciencia
Aparentemente DM
TAC cerebral
sano

Ingreso Alta Observación UCI

Aparentemente Buena · Carbohidratos de absorción lenta

sano evolución · Sueroterapia con glucosa 10% a 21ml/h
· Glucemia capilar horaria
Mala evolución

Figura 9.3. Algoritmo de actuación en la hipoglucemia


- Inconsciente, o no tolera la vía oral:
> Si se sospecha consumo de alcohol en pacientes
con enolismo, o hay antecedentes, o malnutrición,
se recomienda la administración de 100 mg de tia-
mina previa a la infusión de glucosa, para prevenir la
encefalopatía de Wernicke.
> Glucosa hipertónica intravenosa: administrar bolo de
10-20 g de glucosa al 50% (Glucosmon® 10 g/20 ml).
> Si no disponemos de una vía periférica, se puede
poner 1 mg de glucagón intramuscular (1 ampolla)
o subcutáneo, y después suero glucosado al 10%.
> También se pueden administrar 100 mg de hidro-
cortisona (Actocortina® 100 mg por vial) si no hay
respuesta a dos o tres dosis de glucosa hipertó-
nica.
• Tratamiento de mantenimiento:
- Sueroterapia de mantenimiento, con suero glucosado al
10%, en perfusión continua, a un ritmo de 21-42 ml/hora.
- Control horario de glucemia, mediante tira reactiva,
hasta la normalización de las cifras de glucosa (alrede-
dor de 120 mg/dl) y, con posterioridad, cada 4-6 horas
durante las primeras 24 horas.
- Si la hipoglucemia ha sido por antidiabéticos orales,
mantener infusión de suero glucosado entre 12-24 ho-
ras (según vida media del antidiabético que causó la ba-
jada de glucosa).
- Si los valores de glucemia capilar son superiores 200 mg/dl,
se interrumpirá la dieta rica en hidratos de carbono así
URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS 09
como la perfusión de suero glucosado, pudiendo reiniciar
el tratamiento antidiabético del paciente.
DESTINO DEL PACIENTE
• Alta al domicilio: en las hipoglucemias leves, cuando el pacien-
te no ha presentado afectación del SNC, la respuesta clínica y
analítica a la administración de glucosa oral ha sido satisfac-
toria y la causa de hipoglucemia per se, no requiere ingreso.
• Observación: si el paciente ha tenido manifestaciones clíni-
cas de alteración del SNC, o ha precisado tratamiento intra-
venoso, deberá quedar durante unas horas en observación,
con tratamiento de mantenimiento.
En el paciente diabético con hipoglucemia habrá que tener
en consideración el tratamiento ambulatorio recibido:
- Secundaria a antidiabéticos orales: es importante saber
cuál es el fármaco responsable, y su vida media (p. ej.,
3-4 horas para la repaglinida, 12-24 horas para las sul-
fonilureas...) para así mantener al paciente en observa-
ción, al menos durante este periodo.
- Causada por insulina (análogos de insulina rápida hasta
4-6 horas; insulina rápida humana hasta 6-8 horas; insu-
linas basales –NPH, determir, glargina, degludec– entre
12-48 horas).
183
• Criterios de ingreso:
- Enfermedad orgánica no diagnosticada. Valorar ingreso
en el paciente no diabético, para estudio etiológico.
- Mala evolución en el servicio de urgencias.
 10

Médicas
URGENCIAS TOXICOLÓGICAS

10.1 . INT R ODUCCIÓN. CONC E P T O

Las intoxicaciones agudas representan el 1-3% del total de urgencias médicas atendidas. Se define como
tóxico cualquier sustancia artificial o natural capaz de producir un efecto dañino sobre los seres vivos una
vez que entra en contacto con ellos. Se habla de intoxicación cuando se hace referencia a la exposición,
ingesta o inhalación de una sustancia tóxica, siempre que la misma tenga una composición química.

Los fármacos constituyen la primera causa de intoxicación aguda; las benzodiacepinas son el agen-
te más frecuente (40-50%), seguidas por los antidepresivos y el paracetamol. Las drogas de abuso
ocupan el segundo lugar, con el etanol como sustancia más relevante. En tercer lugar, habría que
considerar las intoxicaciones por productos de uso doméstico (lejía y monóxido de carbono son
los agentes más comunes) y productos de uso agrícola o industrial, la ingesta de plantas o setas y
las picaduras o mordeduras de animales. En los últimos años, nos estamos enfrentando a un nue-
vo perfil de intoxicaciones, en relación con el llamado ChemSex, consistente en el uso de drogas
para facilitar o mejorar la práctica sexual (generalmente, se emplean mefedrona, metanfetamina y
GHB/GBL-éxtasis líquido), algunas de ellas administradas por vía intravenosa (slamming).

10.2 . EVALUA CIÓN INICIA L DE L PA C I E N T E I N T OXI C A DO

Los objetivos prioritarios en la evaluación inicial del paciente intoxicado son los siguientes:
1. Evaluación del paciente, reconocimiento precoz de los problemas toxicológicos que ponen en
riesgo su vida y restablecimiento de funciones vitales (soporte vital básico y avanzado), soporte
metabólico y tratamiento sintomático.
2. Identificación del tóxico y limitación de su absorción.
3. Utilización de antídotos, si existen.
4. Adopción de medidas para aumentar la eliminación del tóxico.
5. Exploración complementaria.

EVALUACIÓN INICIAL, RECONOCIMIENTO Y RESTABLECIMIENTO

DE LAS FUNCIONES VITALES

• Vía aérea:
- Garantizar y proteger permeabilidad:
> Extraer cuerpos extraños que puedan estar impactados, prótesis dentales, secreciones…
> Usar tubo de Guedel o intubación endotraqueal si se precisa.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
- Mantener la función ventilatoria:
> Oxigenoterapia de manera precoz.
> Causa más frecuente de hipoventilación: depresión
de centro respiratorio por fármacos sedantes. Tam-
bién puede deberse a crisis comiciales. Pueden existir
otras causas de hipoxemia (broncoaspiración, atelec-
tasia o edema agudo de pulmón cardiogénico o no).
Además, hay situaciones de hipoxia tisular sin hipoxe-
mia (carboxi o metahemoglobinemia).
> En pacientes con hipoventilación, valorar uso de naloxo-
na y flumazenilo como prueba diagnóstico-terapéutica.
• Sistema circulatorio y estabilidad hemodinámica:
- La hipotensión arterial es la complicación cardiovascu-
lar más frecuente en las intoxicaciones agudas.
- El pulso, la palidez cutánea y el relleno capilar son las
herramientas iniciales para valorar la perfusión tisular.
- Tratamiento: fluidoterapia, fármacos vasoactivos en
casos refractarios y tratamientos específicos como al-
calinización con bicarbonato en caso de sobredosis de
antidepresivos tricíclicos, y uso de gluconato cálcico en
intoxicaciones por calcioantagonistas.
- El paro cardíaco requiere las medidas habituales de
186 reanimación, pero mantenidas durante un periodo de
tiempo más prolongado.
• Sistema nervioso central:
- Si se sospecha coma por intoxicación aguda, se adminis-
trarán, en este orden:
> Glucosa 50 ml al 33% (cinco ampollas de Glucos-
mon al 33%, si glucemia < 80 mg/dl). Se puede re-
petir el mismo procedimiento a los pocos minutos
hasta obtener respuesta o glucemia > 80.
> Tiamina 100 mg i.v./i.m.
> Si se sospecha implicación de opiáceos sin presencia
de cocaína u otros simpaticomiméticos: naloxona
0,4 mg i.v. cada 2-3 minutos hasta conseguir res-
puesta, en general sin sobrepasar 4 mg.
> Si se descarta epilepsia o tóxico convulsivante (tricí-
clicos, cocaína), flumazenilo 0,25 mg i.v. en 1 minu-
to, repetible cada minuto, hasta obtener respuesta,
con un máximo de 2 mg.
> Además, si se sospecha coma por intoxicación por
monóxido de carbono, ácido sulfúrico o cianhídrico,
administrar oxigenoterapia al 100% hasta que se
excluya diagnóstico.
- Si convulsiones, diazepam por vía intravenosa (2-3 mg/
min hasta que cese; máximo 20 mg). Si recurrencia,
tiopental, fenobarbital o fenitoína. Si intoxicación por
isoniazida, piridoxina. Si sobredosis por insulina o anti-
diabéticos orales, glucosa.
- Si agitación psicomotriz, benzodiacepinas como fárma-
co de elección.
- Si sospecha de edema cerebral (intoxicaciones por mo-
nóxido de carbono): hiperventilación, manitol, diuréti-
cos, corticoesteroides y elevar cabecero de la cama 30°.
• Soporte metabólico: corregir hipoglucemia, alteraciones
electrolíticas y alteraciones del equilibrio ácido-base.
IDENTIFICACIÓN DEL TÓXICO
Y LIMITACIÓN DE SU ABSORCIÓN
En el 70-80% de los pacientes, la vía de entrada es digestiva. Las
medidas que se habrán de tomar dependerán de la gravedad clíni-
ca, de la dosis ingerida y del tiempo transcurrido desde la ingesta.
• Eméticos: jarabe de ipecacuana: de elección cuando está indica-
da la inducción del vómito. Administración de 30 ml disueltos en
100 ml de agua. Requiere que el paciente esté consciente y que la
ingesta haya tenido lugar menos de 2 horas antes. Este intervalo
útil puede ser superior (hasta 6-8 horas) si la intoxicación es por
tricíclicos u otros anticolinérgicos, salicilatos, opiáceos o fármacos
de liberación retardada. Contraindicado en ingesta de cáusticos.
• Lavado gástrico: infundir 200-300 ml de suero salino fisioló-
gico al 0,9% a través de sonda orogástrica o nasogástrica y
extraer. Puede repetirse varias veces.
• Carbón activado para favorecer la absorción del tóxico: comple-
mento o incluso alternativa a las maniobras descritas previamen-
te. Por vía oral se administran 25-30 g disueltos en 200-250 ml de
agua tibia (dar con pajita). Por sonda nasogástrica, mediante je-
ringa y de forma lenta. Enjuagar posteriormente con 30-50 ml de
agua. Vigilar vómito, por peligro de broncoaspiración. Dejar pin-
zada 2 horas y posteriormente en declive. En la intoxicación por
compuestos organofosforados, puede repetirse cada 4-6 horas,
ya que tienen circulación enterohepática. En algunos tóxicos (eti-
lenglicol, hierro, litio, etanol, metanol, potasio, yodo...), no es útil.
UTILIZACIÓN DE ANTÍDOTOS
Véanse, en relación con cada tóxico, en la Tabla 10.2.
ADOPCIÓN DE MEDIDAS
PARA AUMENTAR LA ELIMINACIÓN
DEL TÓXICO
Los tóxicos se eliminan del organismo por varias vías. La úni-
ca sobre la que podemos intervenir es la renal, incremen-
 URGENCIAS TOXICOLÓGICAS 10
tando la diuresis espontánea del paciente por distintos mé-
todos, según el tóxico, siempre y cuando esté restablecida 1 0 . 3 . M A N E J O DE L PA C I E N T E
la volemia. En algunos casos, será preciso aplicar técnicas
especiales de depuración, tales como hemodiálisis, hemo- C ON I N T OXI C A C I ÓN A GUDA
perfusión, recambio plasmático o exanguinotransfusión.

En la Tabla 10.1, se resumen los diferentes métodos de diuresis Véanse Tablas 10.2, 10.3, 10.4 y 10.5.
forzada.

Miosis, bradicardia, vómitos, diarrea, lagrimeo,

Colinérgico
Diuresis 6. Primera hora: 500 ml de SG 5% + 10 mEq ClK relajación de esfínteres
forzada neutra 7. Segunda hora: 500 ml de SSF 0,9% + 10 mEq ClK
Midriasis, taquicardia, sequedad de mucosas,
Bicarbonato, 100 ml, 1 mol/l, en perfusión continua Anticolinérgico
sed, delirio
Diuresis durante 3 h. Después:
Simpaticomimético Taquicardia HTA, agitación
forzada 1. Primera hora: 500 ml de SG 5% + 10 mEq ClK
alcalina 2. Segunda hora: 500 ml de SSF 0,9% + 10 mEq ClK Miosis puntiforme, depresión central,
Narcótico
3. Tercera hora: 500 ml de manitol 10% + 10 mEq ClK hipotensión
Diuresis Antes utilizada para anfetaminas y derivados Tabla 10.2. Principales síntomas toxicológicos
forzada ácida Actualmente se considera obsoleta

Tabla 10.1. Principales métodos de diuresis forzada

Gravedad según
niveles de CO Manifestaciones clínicas
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA en sangre
Leve (15-25%) Náuseas, vómitos, mareo, cefalea
A todos los pacientes que acuden a un servicio de urgencias con
187
Moderado (25-40%) Disnea, confusión, cianosis, alteración ECG
sospecha de intoxicación aguda se les debe solicitar: analítica (he-
Grave (40-60%) Mialgias, hipertonía, temblor, convulsiones
mograma, coagulación, bioquímica y gasometría venosa), glucemia Piel/mucosas: color rojo cereza
capilar, sistemático de orina, ECG, radiografía de tórax, radiografía Mal pronóstico
simple de abdomen (descartar perforación de víscera hueca tras
Crítico (> 60%) Parada cardiorrespiratoria, muerte
ingesta de cáusticos o identificar tóxicos radioopacos), TAC craneal
si coma o focalidad neurológica, tóxicos en sangre y/u orina. Tabla 10.3. Intoxicación por monóxido de carbono (CO): sintomatología

Tiempo tras ingesta Manifestaciones clínicas N- acetilcisteína

Fase latente (0-24 h) Asintomático, náuseas, vómitos, malestar general, · Desaconsejada administración por vía oral
sudoración profusa · Vía intravenosa:
Fase hepática (24-72 h) Dolor en hipocondrio derecho, hipertransaminasemia, ʰ 150 mg/kg en 250 ml de SG 5% a pasar
coagulopatía, afectación renal, citopenias en 1-2 h
ʰ 50 mg/kg en 500 ml de SG 5% a pasar en 4 h
Fase de fracaso multiorgánico Hipotensión, shock, fallo hepático fulminante ʰ 100 mg/kg en 500 ml de SG 5% a pasar
(72 h-5 días) en 16 h
Tabla 10.4. Intoxicación por paracetamol

Fármacos
Tóxico Clínica Antídoto/tratamiento Otros
Antidepresivos Síndrome anticolinérgico 2
Fisostigmina · Monitorización ECG
tricíclicos síndrome simpáticomimético2 · No digoxina ni grupo Ia si arritmia
Barbirúricos Coma, miosis, hipotonía Diuresis forzada alcalina
Benzodiacepinas Somnolencia, estupor, coma, ataxia, Flumazenilo: bolo de 0,25 mg i.v. en ECG y radiografía de tórax
pupilas normales, hipoventilación 1 min. Si en 1 min no respuesta, repetir
0,25 mg/min, hasta un máximo de 2 mg
Tabla 10.5. Principales intoxicaciones agudas (continúa)
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Fármacos
Tóxico Clínica Antídoto/tratamiento Otros
Betabloqueantes Bradicardia, BAV, QRS ancho, · G lucagón: bolo de 0,1 mg/kg · Gravedad: depende de la edad
hipotensión, hipoglucemia, en 3 min (máximo 10 mg en el
adulto). A continuación, pauta de · Distrés respiratorio en asma grave
convulsiones, coma
mantenimiento
· Isoproterenol
Bradicardia, hipotensión, convulsión, Cloruro cálcico al 10%: 1-2 g en 10 min Atropina si FC < 40 lpm
Calcioantagonistas
letargia, coma, shock
Digitálicos Astenia, náuseas, vómitos, diarrea, · B
radiarritmias: atropina. Pueden · Clínica extracardiaca: más precoz
BAV, acorta QT, ESV precisar marcapasos · Correlación K+ y mortalidad
· T V: fenitoína, lidocaína (si no coexiste
BAV completo)
· TSV: verapamilo
· Anticuerpos antidigital (Fab)
Neurolépticos Síndrome anticolinérgico2, síndrome Fisostigmina (si predomina afectación En síndrome neuroléptico maligno:
neuroléptico maligno anticolinérgica grave del SNC, dantroleno
sin compromiso cardiovascular): bolos
de 1 mg en 5 min, repetibles cada 5 min
(máximo 8-10 mg)
Litio Neurológica, digestiva, cardíaca · Diuresis forzada neutra No indicado carbón activado
· Hemodiálisis
Paracetamol Véase Tabla 10.4 N-acetilcisteína, según normograma · Dosis tóxica: 10-15 g; dosis letal:
de Rumack. Véase Tabla 10.4 15-25 g
· Monitorizar perfil hepático
· Coagulopatía + encefalopatía: UCI
188 Salicilatos Náuseas, vómitos, tinnitus; vértigo, Diuresis forzada alcalina · Leve: < 150 mg/kg
hipercapnia; confusión, convulsión, · Moderada: 10 g
coma · Grave: 20 g
Muy específica la hipoacusia
Drogas de abuso
Tóxico Clínica Antídoto/tratamiento Otros
Etanol Falta de coordinación, disartria, diplopia, Tiamina 100 mg i.v. + SG 5% + B6
euforia, letargia, agresividad, coma (4 ampollas en 500 ml/8 h)
Cannabis Alucinaciones, taquicardia, hiperemia Si crisis de pánico: diazepam
conjuntival, sequedad mucosas o clorazepato dipotásico
Cocaína1 Euforia, convulsiones, psicosis, arritmias · Diazepam (10-20 mg v.o.) Nunca dar lidocaína
· Propranolol (1 ampolla 5 mg)
Opiáceos Miosis, estreñimiento, analgesia, · Naloxona 0,4 mg i.v. cada 2-3 min · Sobredosis
sedación, depresión respiratoria · Tiamina 100 mg i.v. · Síndrome de abstinencia
· Dependencia
Anfetaminas Hiperactividad, taquicardia, Diuresis forzada ácida · Psicosis aguda
deshidratación, bruxismos · Hipertermia maligna
MDMA (éxtasis)1 Euforia, alucinaciones, confusión, Tratamiento de soporte/síntomas “Malos viajes”, flashback, movimientos
ansiedad, taquicardia, arritmias (benzodiacepinas/neurolépticos) mandibulares
Ketamina1 Euforia, alucinaciones, confusión Tratamiento de soporte “Malos viajes”, flashback, episodios
psicóticos
GHB/GBL Euforia, excitación, síndrome Tratamiento de soporte Pequeños aumentos de dosis:
(éxtasis líquido)1 confusional importantes intoxicaciones
Mefedrona1 Euforia, excitación, incremento de · Escasa experiencia · Inhalada, fumada, oral y slam
nivel de alerta, deseo de comunicarse, · Tratamiento de soporte · Se desconocen efectos tóxicos
desinhibición muy intensa a largo plazo
· Se propone uso de benzodiacepinas
· Precaución en uso de neurolépticos
porque disminuyen umbral convulsivo
Tabla 10.5. Principales intoxicaciones agudas (continúa)
 URGENCIAS TOXICOLÓGICAS 10
Drogas de abuso
Tóxico Clínica Antídoto/tratamiento Otros
Metanfetamina (tina) 1
Hiperactividad, sensación de bienestar, · Tratamiento de soporte Fumada, slam
insomnio, inapetencia · Benzodiacepinas
· Control de HTA
· Tratamiento de hipertermia
Popper1 Mareo, hipotensión, taquicardia, Azul de metileno (1-2 mg/kg Evitar sildenafilo
cefalea, cianosis en 100 ml SG 5%)
Burundanga Anticolinérgica Fisostigmina Droga de asalto
Peyote Euforia, alucinaciones, midriasis, Tratamiento de soporte/síntomas “Malos viajes”
taquicardia, temblor
LSD Euforia, alucinaciones, ilusiones, Tratamiento de soporte/síntomas “Malos viajes”
midriasis, taquicardia
Tolueno Depresión SNC, arritmias, faringitis, Soporte respiratorio Esnifadores de coca y disolvente
conjuntivitis, náuseas
Otros productos
Tóxico Clínica Antídoto/tratamiento Otros
Cáusticos Dolor faríngeo, esofágico, sialorrea, · Radiografía de tórax y abdomen No lavado por SNG, ni inducir vómito,
hematemesis, estridor, ronquera · Endoscopia precoz ni neutralizar
Metanol Ceguera, dolor abdominal, · Para reducir gravedad de lesiones · Ingesta de anticongelante
convulsiones, agitación oculares: folinato cálcico o ácido · Ingesta de barniz
folínico 50 mg i.v./4 h (en 100 ml
SG) durante 24 h
· Etanol: se prefiere intravenoso, pero
requiere vía central. Bolo inicial,
etanol absoluto: 1 ml/kg de peso,
en 50 ml SG 5% en 60 min. Precisa 189
controles estrechos
· Fomepizol: bolo inicial de 15 mg/kg
i.v. en 30 min
Etilenglicol Dolor abdominal, convulsiones, · Etanol y fomepizol · Ingesta de anticongelante
agitación · Piridoxina y tiamina · I ngesta de tóner
(ayudan en degradación) de fotocopiadoras
Organoclorados Síndrome anticolinérgico2 Lavado gástrico y carbón activado · Productos agrícolas
· No dar adrenalina
Organofosforados Síndrome anticolinérgico2, sialorrea · Atropina: bolo de 1-2 mg i.v. cada 3-5 min
· Pralidoxima: dosis inicial: 1-2 g en
100 ml de SG 5%, a pasar en 1 h
Carbamatos Síndrome anticolinérgico2 Atropina
Herbicidas Coagulopatía Vitamina K (una ampolla cada 8 h) Plasma fresco si sangrado activo
Plomo Dolor abdominal (“cólico saturnino”), Dimercaprol 3 mg/kg i.m. “Ribete de Burton” en encías
encefalopatía
Mercurio Gastroenteritis aguda, estomatitis, Dimercaprol varios días Cambios de comportamiento
colitis hemorrágica (en crónicos)
Arsénico Digestiva y respiratoria Dimercaprol Dermatitis en la intoxicación crónica
Gases
Tóxico Clínica Antídoto/tratamiento Otros
Monóxido de carbono Véase Tabla 10.3 Oxígeno 100%
Cianuro Hipoxia, acidosis láctica, Hidroxicobalamina: 5 g i.v. Típico olor a almendra amarga
hiperventilación (10 g si parada cardíaca o > 80 kg)
en 15-20 min
Irritantes Edema de glotis, asfixia, convulsión Sintomático Muy letales
Humo Tos, disnea, estridor, edema Sintomático Expectoración negruzca
Tabla 10.5. Principales intoxicaciones agudas (continúa)
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Setas
Tóxico Clínica Antídoto/tratamiento Otros
Síndrome colinérgico2, síndrome Diuresis forzada neutra Vigilar hepatotoxicidad
atropínico2
Amanita phalloides Gastroenteritis, hepatonecrosis, · Vitamina K · Aparición tardía
fracaso renal · Ondansetrón · Aspirado con SNG
· Carbón activado · Valorar hemodiálisis
Cortinarius orellanus Nefritis tubulointersticiales · Sintomático Aparición tardía
· Soporte función renal
Amanita muscaria Dolor abdominal, síndrome · Benzodiacepinas Aparición precoz
anticolinérgico2 · Fisostigmina (1 mg i.v.)
Entoloma lividum Gastroenteritis Sintomático Aparición precoz
1
Sustancias utilizadas habitualmente en sesiones de ChemSex
2
Véase Tabla 10.2
Tabla 10.5. Principales intoxicaciones agudas (continuación)

190
 11

Médicas
TRIAJE

A partir del concepto de urgencia que tiene el paciente, su entorno, y el personal que asumirá
su atención, y entendiendo la heterogeneidad que lleva en sí mismo éste, surgió la necesidad
de tener un sistema de clasificación (triaje) que permita de manera objetiva y ágil evaluar las
necesidades de cada individuo y, de esta manera, direccionar según la prioridad la atención que
requerirá, asegurando que, a pesar de la elevada demanda que presenten los servicios de ur-
gencias, no se pasen por alto aquellos pacientes que consulten por patologías o lesiones graves
o con riesgo potencial de serlo, y de esta manera disminuir el riesgo de muerte, complicaciones
o discapacidad. Aparecieron así las distintas escalas de evaluación, que no sólo contemplan un
escenario hospitalario, sino que incluyen también otros como la atención durante desastres o
emergencias de múltiples víctimas, por ejemplo.

Hoy en día, es imprescindible prestar una asistencia en salud segura, eficiente y de calidad en
urgencias, no sólo como evaluación de eficiencia de estos servicios, sino también para la ade-
cuada organización y distribución de los recursos destinados para ellos, siendo en la actualidad
recomendación por parte de las sociedades científicas de urgencias, y estando reguladas por las
leyes estatutarias de distintos países, permitiendo así una atención integral.

Para su adecuado funcionamiento, se requiere una amplia información a los pacientes, de ahí la
necesidad de una buena formación por parte de los profesionales en salud.

11.1 . INT R ODUCCIÓN

La urgencia se puede definir como todo problema que genera la conciencia de una necesidad in-
minente de atención por parte del sujeto que lo sufre o de su familia (o quien quiera que asuma la
responsabilidad de la demanda), sin embargo esta definición lleva implícita la heterogeneidad de la
urgencia (causa diversa y gravedad variable), lo que indica, por una parte, que todas las urgencias no
son iguales, de allí parte la necesidad de clasificación. El abrumador incremento en la demanda de
atención en los servicios de urgencias hace ineludible contar con un sistema de clasificación (triaje)
que permita la evaluación de las necesidades de cada uno de los pacientes y priorizar la atención
asegurando que quienes presenten enfermedades o lesiones graves sean atendidos inmediatamente
y que se postergue la atención de quienes presenten enfermedades o lesiones menores. Uno de los
avances más significativos de la medicina y enfermería de urgencias en los últimos años ha sido la
estructuración y aplicación del triaje de urgencias, proceso que permite una gestión del riesgo clínico
para poder manejar adecuadamente y con seguridad los flujos de pacientes cuando la demanda y las
 Manual CTO de Urgencias Médicas
necesidades clínicas superan a los recursos. El sistema de triaje
estructurado garantiza la categorización de los pacientes según
el grado de urgencia de los síntomas y signos que presentan,
priorizando la asistencia de los mismos. Es por eso que las socie-
dades científicas de urgencias recomiendan la implantación de
un sistema de triaje estructurado en todos los departamentos
de urgencias.
Hoy en día es imprescindible prestar una asistencia en salud
segura, eficiente y de calidad en urgencias, esto sólo se puede
lograr basándose en un mejor conocimiento del tipo de pacien-
tes que son atendidos, permitiendo una mejor organización y
distribución de los recursos sanitarios destinados a la atención.
Para el adecuado funcionamiento de un sistema estructurado
de triaje es importante que los pacientes se encuentren bien
informados, pero un factor aún más fundamental es que los
profesionales se formen, es por eso que el propósito del pre-
sente manual es poner a disposición del personal de salud de la
práctica diaria y en entrenamiento, la información actualizada
necesaria para implementar un sistema de triaje estructurado
en la atención de urgencias hospitalarias, así como en la aten-
ción prehospitalaria y en situaciones especiales.
192
11.2. RECUENT O HIST ÓR ICO:
O RI G EN D E LOS SIST EMA S DE T R IA J E
El término “triaje” o “triage” no es un vocablo aceptado por la
Real Academia Española, existe el verbo triar, que significa, en-
tre otras acepciones, escoger, separar o entresacar. Se conoce
como tría a la acción y efecto de triar o triarse. Dado que el
sufijo –aje forma sustantivos que expresan acción, el término
más adecuado en castellano, en correspondencia con el térmi-
no francés y anglosajón triage, sería el de triaje, término que se
utilizará durante este documento.
El concepto de triaje, aunque su primera utilización se relacio-
na con el comercio a principios del siglo XII para la selección
de telas o cafés, apareció con las guerras napoleónicas (Figura
11.1) cuando el triaje se difundió como un proceso mediante el
cual sólo los soldados con lesiones menores recibían tratamien-
to para su rápida incorporación al frente, mientras que los que
presentaban heridas mortales eran apartados. Pero fue E. Ri-
chard Weinerman en Baltimore en 1964 quien realizó la primera
descripción sistemática del triaje en urgencias.
Figura 11.1. Heridos de las tropas napoleónicas
Para la época de esta publicación, las instituciones de salud empe-
zaron a notar un aumento en el número de pacientes en los servi-
cios de urgencias, con una desproporcionada acentuación de los
pacientes con casos no emergentes, siendo éstos un tercio de la
mitad de las consultas. Por este motivo, se empezó a implementar
un nuevo sistema llamado “triage”, un término francés que viene
de la palabra trier, que se define como escoger, separar o clasificar,
y que se había introducido en medicina militar para la clasificación
de un gran número de víctimas y dar prioridad al tratamiento.
El concepto fue instituido por primera vez en julio 1 de 1963 en el
servicio de emergencias del Grace-New Haven Community Hospi-
tal. El objetivo era realizar una evaluación médica breve para tomar
una decisión respecto a la prioridad de cuidado y asignación de
prioridad del servicio o salida del hospital y de esta forma optimizar
los recursos de la comunidad; podía ser realizado por personal mé-
dico o de enfermería con experiencia en urgencias, la valoración se
realizaba en un área equipada para esta función cerca de la entrada
del hospital, todos los pacientes debían pasar por allí, sólo quienes
estaban seriamente enfermos pasaban inmediatamente al área de
atención. Este sistema permitía clasificar los pacientes en quienes
podían ser enviados a casa, y quienes requerían algún tipo de aten-
ción; con este estudio se encontró que la mitad de los pacientes
podían ser devueltos al hogar después del manejo inmediato de
urgencias sin necesidad de seguimiento.
Para esta misma época, en los Estados Unidos se desarrolló un
sistema de clasificación en tres niveles de categorización (emer-
gente, urgente y no urgente), que fue superado a finales del
siglo XX por un nuevo sistema de cuatro niveles. Sin embargo,
éstos hoy no tienen suficiente evidencia científica para ser con-
siderados como estándares.
Paralelamente, en Australia, se fue consolidando la National
Triage Scale for Autralasian Emergency Departments (NTS), que
nació de la evolución de una escala previa de cinco niveles (es-
cala de Ipswich). En el año 2000, la NTS fue revisada y recomen-

dada como escala australiana de triaje (Australasian Triage Sca-
le [ATS]) y a partir de la escala NTS, se empezó a universalizar el
concepto, y diferentes países adoptaron sus características para
ir desarrollando sus propios modelos de triaje.
11.3 . VALOR A CIÓN INMEDIATA
EN LA P UER TA DE UR GENCIA S: T R I A J E
El triaje es el proceso de clasificación de los pacientes según su
grado de urgencia a su llegada al servicio de urgencias. Así este
proceso permite realizar la valoración clínica preliminar que sirve
para ordenar a los pacientes antes de la valoración diagnóstica y
terapéutica, de forma que los pacientes más graves son tratados
primeramente. De esta manera, es posible manejar adecuada-
mente y con seguridad los flujos de pacientes cuando la demanda
y las necesidades clínicas superan a los recursos.
El proceso de triaje ha de ser realizado por personal con expe-
riencia y juicio clínico, con capacidad para tomar decisiones y
gestionar situaciones difíciles. Tanto desde el punto de vista es-
tructural como funcional, el área de triaje ha de ser la puerta de
entrada del servicio de urgencias.
Los objetivos de un sistema de triaje de urgencias y emergen-
cias estructurado son los siguientes:
• Identificar rápidamente a los pacientes en situación de ries-
go vital.
Clasificación MTS
Crítico Emergencia
0 minutos 10 minutos
• Reduce el índice de mortalidad de un 30 a un 40% en casos de trauma
• Tiempo de triaje: menos de 3 minutos
• 95% de precisión
• Aumento de eficacia y calidad en la atención
• Proporciona información clara sobre el estado del paciente y aproximado de espera
• Identifica los casos banales (urgencias no renales) para darle prioridad a los pacientes graves
Figura 11.2. Sistema Manchester (pacientes en urgencias)
TRIAJE 11
• Asegurar la priorización en función del nivel de clasifica-
ción.
• Determinar el área de tratamiento adecuado.
• Asegurar la reevaluación de los pacientes que deben es-
perar.
• Permitir una información fluida sobre el proceso asistencial
a los pacientes y a sus familiares (tratamientos y tiempos de
espera).
• Proporcionar información que permita conocer y com-
parar la casuística de los servicios de urgencias y emer-
gencias (urgencia y complejidad de las patologías que se
atienden), con la finalidad de optimizar recursos y mejo-
rar su gestión.
• Crear un lenguaje común para todos los profesionales que
atienden las urgencias y emergencias, independientemente
del tamaño, estructura o ubicación de los centros asisten-
ciales.
1 1 . 4 . T I P OS DE T R I A J E
193
Las diferentes formas de triaje que existen son las siguientes:
• Triaje estructurado: se lleva a cabo a partir de escalas váli-
das, útiles, relevantes y reproducibles. Actualmente existen
cinco sistemas de triaje estructurado:
- ATS (Australasian Triage Scale).
- CTAS (Canadian Triage and Acuity Scale).
- MTS (Manchester Triage Scale) (Figura 11.2).
Urgencia Estandar
60 minutos 120 minutos
 Manual CTO de Urgencias Médicas
- ESI (Emergency Severity Index).
- MAT (Model Andorrà de Triatge). Aquí se incluye el
Sistema Español de Triaje (SET) adoptado por la Socie-
dad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias
(SEMES) a partir del MAT.
• Triaje avanzado: contempla la posibilidad, en un triaje
estructurado y con protocolos específicos especialmente
elaborados para el personal de enfermería, de realizar,
antes de la visita convencional, determinadas pruebas
complementarias (analíticas y radiologías simples), incluso
acciones terapéuticas (vías periféricas, administrar analge-
sia…).
• Triaje multidisciplinar: incluye un equipo formado por mé-
dico y enfermera. Se realiza una valoración inicial, por parte
del médico, que incluye pruebas básicas (hemograma, bio-
química y radiología simple) antes de que el paciente entre
en la consulta.
Todos estos niveles de triaje permiten determinar el tiempo
adecuado entre la llegada del paciente y la atención al mis-
mo.
194 El SET se compone de cinco niveles de clasificación, con un pro-
grama informático de gestión del triaje y otro de ayuda a la de-
cisión clínica en el triaje (PAT). Este sistema reconoce los cinco
niveles de priorización que se pueden ver en la Figura 11.3, así
como su código de colores. En la práctica habitual, el nivel I y II
se realizan unidos.
Figura 11.3. Sistema Español de Triaje (SET)
1 1 . 5 . A C T UA C I ON E S E N GR A N DE S
C AT Á S T R OF E S
Una catástrofe se define como aquel acontecimiento de magni-
tud extraordinaria, no dominable con los medios existentes; sería
todo aquel evento que supera los recursos disponibles. Por su
parte, un accidente con múltiples víctimas es aquel aconteci-
miento limitado, dominable con los medios existentes en la zona.
El objetivo planteado en una situación de múltiples víctimas o ca-
tástrofes es salvar al mayor número posible de víctimas, atendiendo
primero a aquellos pacientes que tengan más posibilidades de so-
brevivir. El triaje de estos pacientes, por tanto, debe realizarse rápi-
damente, de manera completa, precisa y segura. Esta clasificación
incluye la gravedad de las lesiones, el pronóstico y el tiempo en que
se puede demorar el tratamiento sin que sufra un daño irreparable
o ponga en peligro su vida. Es necesario que el triaje sea repetido
constantemente: en la escena (in situ), en el área de tratamiento,
antes de la evacuación, y en el hospital. Durante la fase del primer
triaje las únicas maniobras sanitarias a realizar son la desobstrucción
de vía aérea y la hemostasia en hemorragias severas.
Existen distintos modos de realizar la clasificación, aunque la
más conocida es la mediada por la tarjeta OMS, con grupos de
clasificación a los que asignan colores, atendiendo al tiempo en
que se puede demorar su intervención quirúrgica:
• Negro: pacientes fallecidos o que no respiran después de
permeabilizar la vía aérea.
• Gris: pacientes con lesiones externas tan extensas que
hacen improbable su supervivencia y que provocarían tal
distracción de recursos para un pronóstico incierto que no
deben ser trasladados inicialmente.
• Se dará tratamiento sintomático, sedándoles y calmando el
dolor. No requieren tratamiento o han fallecido.
• Rojo: extremas urgencias (plazo quirúrgico hasta 6 h). Pri-
mera prioridad de evacuación.
• Amarillo: primeras urgencias (entre 1 y 12 h). Segunda prio-
ridad de evacuación.
• Verde: segundas urgencias (hasta 24 h). Tercera prioridad
de evacuación.
Para realizar correctamente este triaje se pueden utilizar dos
métodos:
• Método START (Simple Triage and Rapid Treatment): es el mé-
todo más extendido. En la Figura 11.4 se muestra cómo debe
realizarse.
 TRIAJE 11
¿Marcha autónoma? Sí Verde

No
¿Respira? No

Frente-mentón No Negra

Anormal
Sí Dificultad Roja
Muy rápido
Ruidoso
Normal
Anormal
Débil y rápido
¿Circulación? Piel fría y pálida Roja
Relleno capilar > 2 s
¿Pulso?
Hemorragia

Normal
No ¿Sangra?

Sí

Hemostasia
¿Consciencia? Anormal Roja PLS / Guedel
195
Normal Amarilla

Figura 11.4. Método START de triaje

• Método SHORT: el triaje se hace en respuesta a la valora-
ción realizada con preguntas fáciles de recordar. Si la res-
puesta es NO, se pasa a la siguiente.
11.6 . T R ASLADO DE LOS PA C I E N T E S
C RÍ TI C OS A DULT OS Y PEDIÁT RI C OS
Los pacientes críticos son enfermos con riesgo actual o poten-
cial para la vida de forma inmediata o prolongada, por compro-
miso de las funciones vitales (respiratoria, cardiológica y neuro-
lógica). Por ello, su traslado debe ser valorado cuidadosamente.
El riesgo para el individuo durante el transporte se puede mini-
mizar mediante una planeación cuidadosa, un uso de personal
cualificado y una selección de equipo material apropiado.
Se define transporte sanitario como el que se realiza para el
desplazamiento de personas enfermas, accidentadas o por otra
razón sanitaria, en vehículos especialmente acondicionados al
efecto. El transporte sanitario se clasifica en:
• Transporte primario: aquél en el que el enfermo o trau-
matizado no ha recibido asistencia antes de la llegada del
vector de transporte; es decir, desde el mismo lugar en el
que se produce la enfermedad o el traumatismo hasta el
centro de evacuación útil para la supuesta patología del
paciente.
• Transporte secundario: aquél en el que el paciente ya ha
recibido una atención previa en un centro asistencial de ni-
vel bajo, pero que no es el centro útil por la patología que
presenta y debe ser trasladado a otro centro de mayor nivel
para su tratamiento definitivo.
• Transporte interhospitalario: dentro de la clasificación de
transporte ha aparecido una nueva clase, que aunque tam-
bién tiene lugar entre hospitales, se diferencia del secun-
dario en que no es entre hospitales de distinto nivel de es-
pecialización, para hacer el tratamiento definitivo, sino que
tiene lugar entre hospitales de máximo nivel, por problemas
organizativos o de gestión de camas.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
Ventajas Inconvenientes
Transporte terrestre · Disponibilidad · Diversidad de modelos
· Número de vehículos · Ruidos
· Capacidad · Vibraciones
· Aceleraciones
· Desaceleraciones
· Condiciones de saturación de tráfico
· Condiciones climatológicas adversas
Transporte aéreo · Puntualidad · Selección de pacientes (contraindicado en pacientes
· Accesibilidad a zonas de difícil acceso agitados)
terrestre · Altitud de vuelo en cabinas no presurizadas
· Rapidez · Ruidos
· Comodidad · Vibraciones
· Posibilidad terapéutica · Zonas de toma no señalizadas
· Posibilidad de transporte rápido de medios · Condiciones climatológicas adversas
de apoyo · Adaptación al medio por parte del personal sanitario
Tabla 11.1. Ventajas e inconvenientes de los transportes terrestre y aéreo

Dependiendo del medio que utilicen para el desplazamiento de
los pacientes, los transportes se clasifican en:
• Transporte terrestre: el principal vector de transporte sani-
tario terrestre es la ambulancia.
• Transporte aéreo: el principal vector de transporte sanitario
aéreo en cabina no presurizada es el helicóptero, aunque
también se puede volar en cabina presurizada en aviación
comercial.
196 • Transporte marítimo.
Las ventajas e inconvenientes de los dos primeros medios de
transporte se resumen en la Tabla 1.1.
VALORACIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO
El paciente crítico puede serlo por muy diversos motivos, por
lo que en un primer momento nos interesará conocer el estado
general de éste, la patología que presenta y el soporte asisten-
cial y las necesidades de monitorización que se prevea que va
a necesitar para ejecutar el traslado. Por todo ello, se necesita
una rápida valoración, siguiendo los siguientes pasos:
• A: vía aérea con o sin control de la columna cervical, según
el caso.
• B: control de la ventilación y de la respiración.
• C: control de las hemorragias y soporte circulatorio.
• D: examen neurológico.
• E: exposición del paciente con prevención de hipotermia si
fuese necesario.
La valoración detallada del paciente tiene que contemplar los
siguientes aspectos:
• Conocer la historia clínica del paciente; incluir tratamientos
y últimos controles analíticos o electrocardiográficos si los
tuviese.
• Revisar todas las medidas de soporte iniciadas con el pacien-
te, circulatorias, respiratorias, catéteres, vías, tipo de fluidos,
medicación…
• Completar la valoración con el examen del estado neuro-
lógico y con la previsión de si tiene o no necesidad de se-
dación.
Antes de iniciar el traslado se deberá realizar una adecuación del
enfermo, entendida como un correcto tratamiento del paciente
hacia el interior del habitáculo del medio de transporte elegido,
situándolo en la posición más conveniente y procurando la máxi-
ma inmovilización, cuidando todas aquellas vías, sondas y demás
material que porte el enfermo, evitando que pueda sufrir cualquier
extubación y/o retirada accidental de alguno de los accesorios,
además de colocar y conectar todos los aparatos a sus fuentes de
energía y transferencia del enfermo desde la unidad asistencial
hasta la ubicación al centro hospitalario.
Se incluirá una detallada y completa información de la historia
clínica de urgencias, así como de la historia personal del pacien-
te, incidencias durante el traslado, medicación y demás soporte
instrumental suministrado durante el mismo.
CUIDADOS DURANTE EL TRANSPORTE
Esta fase comienza cuando se tiene al paciente estabilizado para
realizar el viaje hacia el centro hospitalario donde se vaya a ha-
cer la transferencia. La colocación del mismo variará según su
situación clínica, eligiendo la posición más favorable en función
de su patología y del medio de transporte elegido:
• Decúbito supino con tronco incorporado (90o), en casos de
insuficiencia respiratoria.
• Decúbito supino con piernas elevadas (Trendelenburg), en
casos de hipotensión y shock.

• Decúbito supino con piernas en un plano inferior al de la
cabeza (antitrendelenburg), si se sospecha hipertensión in-
tracraneal y en casos de TCE.
• Decúbito supino con tronco semiincorporado (45ᵒ) en pacien-
tes sin las alteraciones clínicas vistas en los demás apartados.
• Decúbito lateral izquierdo, en gestantes a partir del sexto mes.
• Decúbito supino puro, sin almohadas ni elevaciones, en
todo paciente traumatizado.
• Sentado en pacientes con disnea de origen cardíaco (IC o EAP).
• Decúbito lateral en posición de seguridad, en pacientes con
bajo nivel de consciencia o con presencia de vómitos continuos.
• Decúbito supino con colocación de una almohada o similar
bajo las rodillas, en casos de sintomatología abdominal.
• Posición genupectoral, en aquellos casos de parto con pro-
blemas del cordón umbilical.
• Posición de Fritz: en decúbito supino se mantienen la pier-
nas estiradas, cruzadas y si es posible ligeramente elevadas
con respecto a las caderas. Se usa para cohibir hemorragias
a nivel genital (por ejemplo, metrorragias).
Todo paciente que sea trasladado por un medio aéreo o terrestre
(son los más frecuentes) está sometido a una serie de incidencias
físicas (cambios de velocidad, vibraciones, cambios de temperatu-
ra, disminución en la concentración de O2, cambios de presión) que
pueden originar problemas en cualquier sistema, especialmente
en el circulatorio, respiratorio, SNC y órganos de los sentidos, y ade-
más repercuten sobre los sistemas de monitorización, perfusión de
fármacos, así como en el personal que realiza el traslado.
FISIOPATOLOGÍA DEL TRANSPORTE
SANITARIO
La fisiopatología del transporte sanitario se va a estudiar tenien-
do en cuenta la clasificación según el
medio.
Transporte sanitario terrestre Dolor de mandíbulas
6-8 Hz
El transporte sanitario terrestre se rea-
liza con ambulancia. Tanto el paciente Dolor de tórax
como la ambulancia están sometidos a 5-7 Hz
distintos elementos desestabilizadores:
• Aceleración/desaceleración: los Tenesmo vesical
10-18 Hz
elementos que viajan en el inte-
rior de un vehículo, que se mueve
con una velocidad no constante,
Dolor abdominal
están sometidos a los efectos de 4,5-10 Hz
la gravedad y de la aceleración li-
neal o angular a la que se despla- Figura 11.5. Alteración de los diferentes órganos según las vibraciones
TRIAJE 11
ce el vehículo. Aparecen fuerzas de inercia proporcionales
a su masa y de sentido contrario a los desplazamientos del
vehículo. Estos cambios bruscos van a ser detectados por
los sensores propioceptivos y barorreceptores corporales
que desencadenan respuestas correctoras directamente
proporcionales a la intensidad, duración y dirección de la
aceleración. En una ambulancia, con la camilla situada en
el eje de la marcha y el paciente colocado con la cabeza en
la parte anterior, tendrán mayor trascendencia las acelera-
ciones (positivas o negativas) en sentido longitudinal que
las transversas (curvas):
- Aceleraciones positivas, por arranque brusco o cambios
en la marcha: tienden a producir desplazamiento de la
masa sanguínea hacia la parte inferior del cuerpo, pu-
diendo provocar hipotensión, taquicardia y cambios en
el ECG (en el segmento ST y alargamiento de la onda P).
- Aceleraciones negativas, por frenazos bruscos o colisio-
nes frontales: desplazan la masa sanguínea hacia la ca-
beza, pudiendo ocasionar aumento de la TA, de la PVC
y de la presión intracraneal, y bradicardia refleja que
puede llegar a parada cardíaca por asistolia.
• Vibraciones: constituyen una forma de energía convertible
en fuerza mecánica, presión o calor. Pueden ser mecánicas
197
(conducidas por contacto directo en forma de choques re-
petidos) y acústicas (conducidas por un medio elástico). Los
órganos son sensibles a aquellas vibraciones mecánicas que
oscilan entre 3-20 Hz, siendo las más nocivas las que se en-
cuentran entre 4-12 Hz por inducir fenómenos de resonan-
cia en órganos internos, pudiendo incluso producir roturas
microvasculares, lo que aumenta el riesgo de hemorragia
en pacientes traumatizados graves y en los casos de shock
(Figura 11.5).
Dolor de cabeza
13-20 Hz
Dificultad de habla
13-20 Hz
Dolor al ventilar
1-3 Hz
Dolor lumbosacro
8-12 Hz
Tenesmo rectal
10,5-16 Hz
 Manual CTO de Urgencias Médicas
En el transporte terrestre, dentro de las vibraciones acústi-
cas, el mayor problema lo presenta la sirena. Ésta produce
ansiedad, descargas vegetativas e incluso crisis en pacientes
psicóticos, siendo mucho más acusado cuando se producen
cambios continuos en los tonos y ritmos de la misma.
• Temperatura: la temperatura alta o baja del compartimen-
to asistencial puede influir de forma negativa tanto sobre
el paciente, como en la medicación almacenada en la am-
bulancia y en las baterías de los monitores (las de níquel-
cadmio se descargan a baja temperatura).
Transporte sanitario aéreo
El principal medio de transporte sanitario aéreo es el helicóptero
(con cabina no presurizada), seguido del avión comercial (cabina
presurizada) para vuelos de mayor distancia. Este transporte se
caracteriza por la rapidez, pero tiene un elevado coste. La elec-
ción del medio aéreo viene condicionada por el acceso a la zona
(helipuertos, aeropuertos o zonas abiertas de toma de tierra), la
distancia a recorrer, las condiciones meteorológicas, las limitacio-
nes técnicas de las aeronaves y la disponibilidad del medio.
Los elementos desestabilizadores en el transporte sanitario aé-
198 reo son los siguientes:
• Aceleración/desaceleración: las aceleraciones lineales en
el transporte aéreo son menores que en el terrestre, influ-
yendo de la misma forma en el paciente aunque con menor
intensidad. No sucede así con las verticales y angulares, que
tienen mayor intensidad, si bien son menos frecuentes.
• Vibraciones: son menos nocivas que en el caso de los me-
dios terrestres. Las vibraciones de los helicópteros oscilan
entre 12-18 Hz, que no se encuentran dentro de las bio-
lógicamente peligrosas. En los aviones son superiores. Sin
embargo, el grado de ruido es un factor importante puesto
que en los helicópteros se sitúa alrededor de los 80-93 dB.
Con esa intensidad de sonido se producen alteraciones en
el sueño (a partir de valores superiores a 70 dB) y vasocons-
tricción en los recién nacidos, además de fatiga auditiva e
interferencia en las comunicaciones, tanto entre el personal
como con el paciente. Otras consecuencias son la imposibi-
lidad de auscultación con medios tradicionales, la falta de
escucha de las alertas sonoras y de las posibles fugas aéreas
en pacientes conectados a ventilación mecánica.
• Cambios de altitud: en los helicópteros este aspecto no
es muy importante, porque su altura de vuelo oscila en-
tre 500-2.500 m según la orografía del terreno, pero sí es
un aspecto que presenta gran transcendencia cuando se
trata de recorridos de larga distancia y si se usan para el
transporte sanitario aviones no presurizados. Las variables
a tener en cuenta con los cambios de altitud son la dispo-
nibilidad de oxígeno y los cambios de volumen, además de
la temperatura y la humedad. Los mecanismos fisiológicos
para compensar estos parámetros son fundamentalmente
el aumento del gasto cardíaco y la hiperventilación, lo que
en ocasiones puede llevar al paciente a una espiral de des-
estabilización. Otro factor importante es la expansión de los
gases en cavidades cerradas, que se produce por el descen-
so de la presión atmosférica por la altura. En el transporte
aéreo medicalizado se pueden producir problemas en dos
niveles diferentes:
- Cambios volumétricos en el organismo; afectan a va-
rios sistemas:
> Lesiones del sistema nervioso central: se produce
aumento de la presión intracraneal, pudiendo pre-
sentarse ante un traumatismo craneoencefálico, un
descenso del nivel de consciencia, en la puntuación
de la escala de coma de Glasgow, que se recupera al
bajar de altura de vuelo.
> Lesiones torácicas: agravamiento de los neumotórax
por aumento de su volumen (pueden aumentar hasta
un 30%), por lo que deben tratarse con anterioridad
al transporte. No es infrecuente la rotura de bullas.
Se intensifican los edemas e incluso puede aparecer
edema agudo de pulmón a grandes alturas.
> Lesiones abdominales: pueden ocasionar dolor abdo-
minal, compromiso respiratorio por fijación diafrag-
mática e incluso rotura gástrica, diafragmática o intes-
tinal. Aumenta el riesgo de emesis por incremento de
la presión abdominal por lo que siempre es necesario
colocar una sonda nasogástrica abierta a bolsa.
> Otras lesiones: las hemorragias intraparenquimato-
sas se acentúan. Aumentan las presiones intraocu-
lares, de senos y de oídos.
Evitar el transporte aéreo en pacientes a los que se han
realizado exploraciones con gas (mínimo 15 días).
- Sobre el equipo técnico también se producen cambios
de presión:
> Sistemas de neumotaponamiento de sondajes: los
manguitos de tubos endotraqueales, al aumentar su
presión, pueden provocar lesiones traqueales, por
lo que deben desinflarse parcialmente después del
ascenso (o hincharse con suero salino estéril) y rein-
flarse en el descenso.
> Disminución de la consistencia de los sistemas de in-
movilización de vacío y aumento de los neumáticos
(férulas infladas con aire), por lo que será necesario
desinflarlas en la subida comprobando siempre pul-
sos, y reinflarlas en el descenso.
 TRIAJE 11
> Sistemas de perfusión: las velocidades de flujo con con respecto a las caderas. Se usa para “cohibir” hemorra-
frascos i.v. rígidos aumentan por la expansión del aire gias a nivel genital (por ejemplo metrorragias).
contenido dentro, por lo que es recomendable el uso
de frascos de plástico o de bombas de perfusión. INTERVENCIÓN EN GRANDES
> Balas de oxígeno o aire comprimido: es necesario vi- EMERGENCIAS Y CATÁSTROFES
gilar las sobrepresiones en las botellas. En la ventila-
ción mecánica es preciso corregir la FiO2, en función La gestión del transporte sanitario incluye, por una parte, el trans-
de la altura para mantener una PaO2 constante. porte sanitario urgente de enfermos o accidentados cuando así se
> Vendajes de yeso de menos de 72 h tienen que ser determine a partir de causas exclusivamente clínicas, que desacon-
bivalvos para aliviar la presión. sejen el desplazamiento en medios ordinarios, no sanitarios; y por
otra parte, el transporte sanitario no urgente y programado.
• Temperatura y humedad: se produce un descenso progre-
sivo de la temperatura de 2 ᵒC por cada 300 m de altura. El
grado de humedad es menor en las alturas y está agravado
por el empleo de aire seco forzado desde el exterior a la ca- 1 1 . 7 . DE LI M I TA C I ÓN DE L Á R E A
bina para mantener la presión. La reducción de la humedad
aumenta las pérdidas por evaporación, por lo que habrá que E N C A S O DE C AT Á S T R OF E
modificar el aporte de volumen. Durante el traslado deben
aplicarse apósitos oculares húmedos o lágrimas artificiales En caso de catástrofe es fundamental realizar una sectoriza-
en pacientes inconscientes. ción del lugar del incidente, para una mejor organización de
la asistencia. Se deben realizar tres zonas específicas: área de
POSICIONES DE TRASLADO salvamento, área de socorro y área de base (Tabla 11.2 y Fi-
gura 11.6).
La colocación del paciente en la ambulancia se hará siempre con
199
Área de salvamento Área de socorro Área de base
la camilla en la misma dirección del eje de la marcha. El paciente
Sólo personal servicios · Zona de actuación Se situa el centro
está situado con la cabeza en la parte anterior de la camilla y
de extinción y rescate · Personal sanitario coordinación
durante su traslado siempre debe estar sujeto a la misma me- (se podrá medicalizar realiza su actividad operativa y puesto
diante sujeciones de seguridad. si fuera necesario) de mando avanzado
Tabla 11.2. Zonas de catástrofe
Según la patología que presente el paciente se le debe colocar en
la posición más adecuada. Las más habituales son las siguientes:
• Decúbito supino con tronco semiincorporado: pacientes que Área de base
no presentan complicaciones así como quemados.
• Decúbito supino con cabeza y tronco alineados: pacientes po- Área de
litraumatizados o que presentan patología de médula espinal. socorro
• Posición de Trendelenburg: ante una situación de hipoten-
sión o shock hipovolémico.
• Posición de antitrendelenburg: pacientes que presentan
Área de
salvamento
sospecha de hipertensión intracraneal.
• Posición lateral de seguridad: pacientes que muestren bajo
nivel de consciencia sin aislar la vía aérea.
• Posición de Fowler: pacientes con insuficiencia respiratoria
o edema agudo de pulmón. Figura 11.6. Sectorización en caso de catástofre
• Decúbito lateral izquierdo: mujeres embarazadas en el ter-
cer trimestre de gestación (por encima de las 20 semanas El área de socorro presenta las siguientes estructuras:
de edad gestacional). • Primera zona (nido de heridos): zona para dejar a los heri-
• Posición genupectoral: en presencia de prolapso de cordón. dos antes de la zona de triaje. No siempre existe esta zona.
• Posición de Fritz: en decúbito supino se mantienen la pier- Existe un lugar denominado redil donde se dejará a las vícti-
nas estiradas, cruzadas y si es posible ligeramente elevadas mas que pueden andar.
 Manual CTO de Urgencias Médicas
• Zona de triaje: donde se realiza este menester. Sólo se reali-
zarán cuidados salvadores y se decidirá el orden a seguir en
la evacuación, al puesto médico avanzado.
• Puesto médico avanzado (PMDA): medidas de soporte vital
avanzado, antes de realizar el traslado.
• Zona de evacuación: presenta dos lugares (carga de ambu-
lancias y evacuación transporte aéreo).
• Morgue: lugar donde se dejan los cadáveres.
11.8. HO SPITA L DE CAMPA ÑA
Un hospital de campaña es una estructura móvil que se utiliza
en emergencias de múltiples víctimas y catástrofes, donde se
realiza el segundo nivel de triaje y cuidados sanitarios avanza-
dos puntuales y necesarios. Su emplazamiento debe estar cerca
de la zona de la catástrofe, pero fuera del área de salvamento.
Tiene que estar bien visible para todo el mundo. Con buenos
accesos para que se puedan realizar rápidamente las evacuacio-
nes. Buena protección a elementos climáticos. Se podrá asentar
en cualquier tipo de superficie. Presenta instalación eléctrica en
200 su interior para iluminación y con tomas de corriente.
11.9. BENEFICIOS DE UNA CORRECTA
IMPLEMENTACIÓN DEL TRIAJE
Un sistema de triaje estructurado ha de ser entendido como un
sistema integral de calidad para los departamentos de urgencias
cuya implementación tiene efectos positivos directos sobre los
pacientes, los profesionales y el sistema sanitario en su globa-
lidad, y estos beneficios se hacen más aparentes cuando la so-
bresaturación de los servicios aumenta y los recursos disponibles
disminuyen, ya que es cuando más necesario se hace controlar el
riesgo de los pacientes. El sistema de triaje no debe ser utilizado
con el propósito de negar la atención al paciente en el servicio
de urgencias, en cambio la unificación del triaje prehospitalario
y el hospitalario se debe hacer con el fin de asegurar que los pa-
cientes que lleguen al servicio de urgencias sean aquellos que
realmente lo necesitan; se considera que será el futuro de los
sistemas de triaje.
Existe consenso en que la calidad en la atención del paciente
se beneficia de la implementación del triaje estructurado y de
la categorización de la urgencia en los departamentos de ur-
gencias. La evidencia actual establece que la mejor forma de
garantizar la realización de un triaje correcto es a través de la
informatización del mismo. A pesar de la fiabilidad y validez
científica de la mayoría de las escalas de triaje de cinco niveles,
las dificultades en su implementación están en relación con la
formación y experiencia de los profesionales, generando pro-
blemas de concordancia interprofesional e interhospitalaria.
Los errores más comúnmente encontrados son:
• Heterogeneidad en la formación de los profesionales.
• Tendencia al subtriaje en departamentos de urgencias so-
bresaturados.
• Tendencia al subtriaje en situaciones agudas comunes.
• Tendencia al sobretriaje para justificar largos tiempos de
demora.
• Tendencia al sobretriaje en servicios remunerados por ca-
suística.
11.10. EVALUACIÓN DE LA CALIDAD
DEL SISTEMA ESTRUCTURADO DE TRIAJE
El funcionamiento de un sistema de triaje ha de ser moni-
torizado de forma continua mediante la evaluación de los
indicadores de calidad o de funcionamiento del triaje. Es
evidente que, para poder ofrecer un producto sanitario de
calidad en un departamento de urgencias sobresaturado, es
indispensable la organización y coordinación. El análisis de
los tiempos de espera según el nivel de triaje proporciona
una herramienta clara y comparable para definir el nivel de
saturación que sufre un departamento de urgencias en un
momento dado.
Entre los aspectos de calidad y monitorización que caracterizan
al triaje estructurado se pueden destacar los siguientes:
• Índice de pacientes perdidos sin ser valorados por el mé-
dico (debe ser ≤ 2% del total de pacientes que acuden a
urgencias); se separan en dos grupos:
- Índice de pacientes perdidos sin ser clasificados (sobre
el total de registrados).
- Índice de pacientes clasificados y perdidos sin ser valo-
rados por el médico (sobre el total de clasificados).
• Tiempo de llegada/registro-triaje: tiempo transcurrido des-
de el ingreso a urgencias hasta el momento que se inicia la
clasificación (debe ser ≤ 10 minutos del total de clasificados
en el 85% y ≤ 15 minutos en > 95%).
 TRIAJE 11
• Tiempo de duración del triaje: duración de la clasificación Estos parámetros de tiempo fueron desarrollados para la escala
(debe ser ≤ 5 minutos en > 95% de los pacientes clasificados). de triaje MAT, la escala más generalizada y con mejores índices
• Tiempo de espera para ser valorado (Tabla 11.3): al menos de concordancia en relación con los otros sistemas de triaje.
un 90% de los pacientes deben ser valorados por el médico
en ≤ 2 horas desde su clasificación y el 100% en ≤ 4 horas, Otro parámetro que puede evaluar calidad en triaje es el índice
sin embargo este tiempo puede variar según la clasificación de ingreso de los pacientes, es decir, si en un departamento de
que tenga el paciente. urgencias su índice de ingreso por cada nivel de triaje es muy su-
perior al esperado, probablemente se esté ante una situación de
subtriaje; en el caso contrario, si es muy inferior al esperado, es
Nivel de triaje Tiempo de espera probable que se trate de una situación de sobretriaje (se conside-
Nivel I Inmediato ra que los índices de ingreso esperados para el adulto son: nivel I
70-90%; nivel II 40-70%; nivel III 20-40%; nivel IV 5-20%; nivel V
Nivel II < 15 minutos (Colombia < 30 minutos)
0-5%). También se puede tener en cuenta el tiempo de estancia
Nivel III < 60 minutos
en urgencias, que debe ser inversamente proporcional al nivel de
Nivel IV < 120 minutos
clasificación, es decir, nivel I debe implicar mayor estancia que
Nivel V < 240 minutos nivel V, y de la misma forma se comporta el consumo de recursos
Tabla 11.3. Tiempo de espera según nivel de triaje (índice de consumo de recursos).

201
 Médicas
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