Segundo Departamental Fisiología - Apuntes JC

FISIOLOGÍA
SEGUNDO
DEPARTAMENTAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
ELABORADOS POR | JACOB CALDERÓN

Elaborados por: J.C.
CONTENIDO SEGUNDO DEPARTAMENTAL

Sistema Nervioso Autónomo ....................................................................................................... 3
En resumen ............................................................................................................................... 4
Tabla general de las subdivisiones del SNA............................................................................... 4
Observaciones y efectos del SNA en los órganos...................................................................... 7
Sistema Nervioso Entérico ........................................................................................................ 8
Sistema Cardiovascular ................................................................................................................ 9
Generalidades ........................................................................................................................... 9
Circulación ................................................................................................................................. 9
Conceptos clave (diástole, sístole, diastasis) .......................................................................... 10
Volúmenes............................................................................................................................... 10
Aurícula y ondas de presión auricular ..................................................................................... 10
Válvulas cardiacas ................................................................................................................... 10
Fibras cardiacas ....................................................................................................................... 11
Diagrama de Wiggers .............................................................................................................. 12
Corazón izquierdo y Ciclo Cardiaco ......................................................................................... 13
Fases del Ciclo Cardiaco .......................................................................................................... 17
Diástole.................................................................................................................................... 20
Introducción a los ruidos cardiacos retomando el ciclo cardiaco ........................................... 20
Resumen en puntos importantes ............................................................................................ 21
Cambios en el volumen del ventrículo izquierdo .................................................................... 22
Acontecimientos en el ciclo cardiaco ...................................................................................... 23
Ruidos Cardiacos ..................................................................................................................... 24
Gasto Cardiaco ........................................................................................................................ 25
Conclusiones sobre Gasto Cardiaco ........................................................................................ 26
Frank-Starling .......................................................................................................................... 26
Actividad eléctrica del corazón ............................................................................................... 28
Efectos vegetativos sobre el corazón ...................................................................................... 30
Contractibilidad, precarga y poscarga..................................................................................... 31
Resumen de mecanismos intrínsecos ..................................................................................... 32
Factores que influyen en el gasto cardiaco aumentándolo .................................................... 32
Factores que disminuyen el gasto cardiaco ............................................................................ 32
Efecto de la presión externa del corazón sobre el gasto cardiaco.......................................... 33
Electrocardiograma .................................................................................................................... 34
Calibración estándar del ECG .................................................................................................. 35
Derivaciones bipolares ............................................................................................................ 35
1
Derivaciones bipolares estándar y triángulo de Einthoven .................................................... 36

Derivaciones monopolares aumentadas................................................................................. 36
¿Cómo se lee un electrocardiograma?.................................................................................... 39
Estrategia de 8 pasos para la lectura de un ECG ..................................................................... 40
Interpretación de la Frecuencia Cardiaca ............................................................................... 41
Interpretación de la Frecuencia Cardiaca (ritmo NO Sinusal) ................................................. 42
Eje eléctrico ............................................................................................................................. 42
Cálculo rápido del eje cardiaco ............................................................................................... 42
Método del Dr. Hugo Corrales ................................................................................................ 43
Hiperpotasemia leve ............................................................................................................... 45
Hiperpotasemia moderada ..................................................................................................... 46
Hiperpotasemia severa ........................................................................................................... 46
Circulación................................................................................................................................... 47
Características de la circulación .............................................................................................. 48
Relación del gasto cardiaco con la presión arterial y resistencias periféricas ........................ 48
Hemodinamia .......................................................................................................................... 49
Capilares .................................................................................................................................. 49
Resumen de las leyes .............................................................................................................. 50
Presión coloidosmótica plasmática ......................................................................................... 51
Fuerzas de Starling .................................................................................................................. 51
Presión arterial ........................................................................................................................ 52
Regulación de la circulación .................................................................................................... 53
Circulación venosa................................................................................................................... 54
O2 en sangre ........................................................................................................................... 54
Contracción del músculo liso vascular .................................................................................... 55
Relajación del músculo liso vascular ....................................................................................... 55
Sistema Renal ............................................................................................................................. 56
Ejercicios de práctica ............................................................................................................... 59
Sistema Tubular....................................................................................................................... 60
Regulación ácido-base............................................................................................................. 61
Mecanismo global de excreción .............................................................................................. 62
Mecanismo de Multiplicación Contracorriente ...................................................................... 62
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (RAA) ................................................................... 64
Regulación ácido-base (puntos clave) ..................................................................................... 66
Urea ......................................................................................................................................... 67
2
Sistema Nervioso Autónomo

EL SNA es el encargado de controlar a los efectores viscerales. Tradicionalmente
se le describe por sus componentes nerviosos periféricos (ganglios, nervios y
plexos) y se distinguen en él dos divisiones:
1. Simpática
2. Parasimpática
Simpática (Toraco-Lumbar): Formada por neuronas (primera neurona) que se

ubican en la médula espinal (T1-L3/4), por sus axones y por dos sistemas
ganglionares donde se encuentran segundas neuronas. El primer sistema de
ganglios está formado por los ganglios paravertebrales, que se unen entre sí
formando una cadena ganglionar que se ubica a cada lado de la columna vertebral.
El segundo es de los ganglios prevertebrales, se ubican en un plano más anterior.
i. La primera neurona de la vía simpática (neurona preganglionar) es
colinérgica  o sea, utiliza como neurotransmisor ACh.
ii. La segunda (postganglionar) es noradrenérgica  utiliza la
noradrenalina (NA) o también llamada norepinefrina (NE), con la
excepción de terminales simpáticos de la piel o de vasos sanguíneos de
algunos músculos esqueléticos donde los terminales simpáticos liberan
ACh.
Parasimpática (cráneo-sacra): Presenta dos subdivisiones respectivamente
1. Craneana: Representada por los pares craneales III, VII, IX y X (vago)
2. Sacra: Representada por los nervios raquídeos que emergen de las regiones
sacras y coccígea de la columna vertebral.
3
En ambas subdivisiones, la primera neurona se ubica en el SNC, es colinérgica y

presenta un axón muy largo que inerva a la segunda neurona.
 La neurona preganglionar: libera ACh (siempre)
 La neurona postganglionar: expresa un receptor (N2), puede liberar
adrenalina o noradrenalina (colinérgicos).
i. Este sistema de pre y postganglionar es similar al arco reflejo del
músculo, pero ahora es sobre vísceras, porque contamos con:
- Receptor: Vísceras
- Centros integradores: Médula espinal
- Eferencia: Órganos
En resumen
El SNA es automático / involuntario.
1. Controla TODO.
2. Genera la homeostasis.
3. Regula la musculatura lisa, cardiaca y funciones glandulares.
La diferencia entre el SNA y el Sistema Endocrino (que hace funciones similares) es
que el SNA realiza una regulación rápida mientras que el Sistema Endocrino regula
de manera lenta o a largo plazo.
Se subdivide en:
1. Simpático: Es para “lucha y huida”
2. Parasimpático Es para reposo.
Tabla general de las subdivisiones del SNA

Simpático / Toraco-Lumbar (T1-L3) Parasimpático / Cráneo-Sacro
Preganglionar: Secreta ACh. Preganglionar (más larga): Secreta
ACh.
Postganglionar (más larga): Secreta Postganglionar: Secreta ACh

Adrenalina y Noradrenalina.
Pares craneales
Ganglios de la cadena simpática: Son III (oculomotor): Núcleo de Edinger
2-3 cervicales / 2 torácicos / 4-5 Westphal.
lumbares. VII (facial): N. salival superior.
IX (glosofaríngeo): N. salival inferior.
X (neumogástrico o vago): Núcleo
Receptores estimulados en el motor dorsal del vago y N. Ambiguo. El
órgano efector por Adrenalina y Vago estimula al Sistema Nervioso
Noradrenalina: Entérico (SNE).
Alfa 1 (Acoplado a Gq)  IP3 / DAG En S2-S4 -> Asta anterior intermedio
Alfa 2 (Acoplado a Gi)  Disminución medial de sustancia gris medular ->
de AMPc. forma el -> plexo pélvico.
Beta 1, 2, 3: Acoplados a proteína Gs
 Aumento de AMPc. Ganglio Visceral
Mayormente cada vez que se pega a
un receptor Alfa ocurre: Contracción. Receptores estimulados por ACh:
(Hay excepciones).
4
Cada vez que se pega a un Beta M1-M5 (Pares [p. ej. M2] están
ocurre: Dilatación. (Hay excepciones). acoplados a Gi y nones [p. ej. M1] a Gq).
Degradadores de NA / NE: MAO y Degradador de la ACh:

COMT. Acetilcolinesterasa AChE.
Recordatorio: Todas las neuronas preganglionares secretan ACh, entonces en la

neurona postganglionar encontraremos receptores N2 (recordemos que N1 es para
músculo). En el SNAS (Sistema Nervioso Simpático) se actúa sobre la Glándula
Suprarrenal.
Propiedades de las divisiones simpáticas y parasimpáticas

Simpática Parasimpática
Simpática Simpática Parasimpática Parasimpática
preganglionar posganglionar preganglionar posganglionar
Localización Columna Ganglios Tronco Ganglios
de los celular prevertebrales encefálico y terminales en
cuerpos intermedio y médula o cerca del
celulares lateral en la paravertebrales espinal sacra órgano diana
neuronales
médula (S2-S4)
espinal (T1-
L3)
Mielinización Sí No Sí No
NT primario Acetilcolina Noradrenalina Acetilcolina Acetilcolina
Receptor Nicotínico Adrenérgico α y Nicotínico Muscarínico
postsináptico β M1-M5
primario
Respuestas del Sistema Nervioso Autónomo

Sistema Nervioso
Órganos Sistema Nervioso Simpático
Parasimpático
efectores
Receptor Respuesta Receptor Respuesta
Ojos
Músculo α1 Contracción
dilatador de la (midriasis)
pupila
Músculo M3 Contracción α1
esfínter / (miosis)
radial del iris
Músculo ciliar M3 Contracción para β
la visión cercana
Corazón
Nódulo SA M2 Disminuye la β1 Aumenta la
frecuencia frecuencia
cardiaca cardiaca
Aurículas / Disminuye la β1 Intensifica la
Atrios y contractilidad atrial contractilidad
ventrículos
5
Nódulo AV y Disminuye la β1 Acelera la

sistema de velocidad de velocidad de
Purkinje conducción conducción
Arteriolas ------------------- ----- -----------------
Coronarias ---------- α1, α2 Constricción
β2 Dilatación
Piel α1, α2 Constricción
Músculo M2 α1, β2 Constricción /
estriado Dilatación
β2, M Dilatación
Vísceras α1 Constricción
abdominales
Glándulas M3 Dilatación Constricción
salivales
Riñones α1, β2 Constricción /
secreción de
renina
Venas α1-2 Constricción
sistémicas
β2 Dilatación
Pulmones
Músculo M3 Contracción β2 Relajación
bronquial
Estómago
Motilidad y M3 Intensificación α1-2, β2 Disminución
tono
Esfínteres Relajación α1 Contracción
Secreción Estimulación Inhibición
Intestinos
Motilidad y Intensificación Disminución
tono
Esfínteres Relajación Contracción
(común)
Secreción Estimulación Inhibición
Vesícula Contracción Relajación
biliar
Vejiga
urinaria
Músculo Contracción β2 Relajación
detrusor
Esfínter Relajación α1 Contracción
Útero Variable α1 / β2 Contracción
(embarazo) /
relajación
Relajación
Órganos Erección α1 Eyaculación
sexuales
masculinos
Piel
Músculos pilo α1, Contracción
motores
Glándulas M3 Secreción mínima
sudoríparas localizada
6
Secreción
generalizada,
abundante y
diluida
Hígado Glucogenólisis
Páncreas
Glándulas Aumento de α Disminuye su
exocrinas secreción secreción
(acinos)
Glándulas Aumento de α2 / β2 Secreción
endocrinas secreción disminuida /
(células de los aumentada
islotes)
Glándulas M1 y M3 Secreción α1 / β Secreción viscosa
salivales abundantemente y espesa /
acuosa amilasa
Secreción de
amilasa
Glándulas Secreción
lagrimales
Tejido β3 Lipólisis
adiposo
Observaciones y efectos del SNA en los órganos

 En el parasimpático casi siempre se produce relajación, entonces
secretamos.
 En el simpático nos activamos, entonces disminuye la secreción.
i. Mnemotecnia para lo anterior: ABCD  A con C y B con D  Los
receptores Alfa (A) producen contracción (C)
ii. ABCD  Los receptores Beta (B) producen Dilatación (D).
- Esta mnemotecnia tiene sus excepciones, no generalizar.
Datos en relación a la tabla anterior:
1. Cuando existe un aumento de AMPc o GMPc, en el músculo liso se produce
relajación.
a. Pueden ser activados por óxido nítrico.
i. El óxido nítrico se produce en el endotelio.
2. Cuando existe una disminución de AMPc se produce contracción (levemente
involucrado).
3. Cuando existe un aumento de Ca++ como tercer mensajero de la proteína
Gq, se produce contracción.
Teniendo los 3 puntos anteriores en cuenta, tenemos algunos ejemplos:
a. Alfa-1 que está acoplado a proteína Gq, tiene como tercer mensajero el
Ca++, entonces produce contracción.
b. Alfa-2 que está acoplado a proteína Gi -> disminución de AMPc -> produce
contracción (levemente involucrado).
c. Los receptores Beta que están acoplados a proteína Gs, tienen como 2do
mensajero aumento de AMPc, entonces producen relajación.
7
Sistema Nervioso Entérico

a. ¿Qué es? Es una parte del SNA situado en el tracto gastrointestinal, en el
interior de la pared del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano.
b. Plexo mientérico:
i. ¿Qué es? Músculo entre las fibras longitudinales y circulares de
músculo del tracto gastrointestinal.
ii. Función: Control de movimiento del tubo digestivo.
c. Plexo submucoso:
i. Regula la corriente sanguínea gastrointestinal y la función de células
epiteliales.
ii. Se ubica entre el músculo circular y la mucosa del intestino del tubo
digestivo.
d. Elementos:
i. Neuronas sensitivas: Inervan receptores de la mucosa que
reaccionan a estímulos mecánicos, térmicos, osmóticos y químicos.
ii. Interneuronas: Retroalimentación
iii. Neuronas motoras: Motilidad, secreción y absorción al actuar en el
músculo liso y células secretoras.
8
Sistema Cardiovascular
Generalidades
Para empezar con el sistema cardiovascular, es necesario conocer algunos
conceptos básicos (de los cuales algunos se desarrollan a más detalle en las
siguientes páginas) para tener una idea respecto a los temas a tratar.
Circulación
La circulación es un circuito completo y está dividida en:
a. Circulación pulmonar: que irriga los pulmones.
b. Circulación sistémica (periférica): que irriga los tejidos del resto del cuerpo.
La contracción del lado izquierdo del corazón (o corazón izquierdo) impulsa la
sangre hacia la circulación sistémica a través de la aorta que (en orden) se vacía
en:
1. Arterias más pequeñas
2. Arteriolas
3. Capilares
De esta forma se mantiene el flujo continuo hasta los tejidos.
La sangre que abandona los tejidos entra en:
1. Las vénulas.
2. Después fluye por venas de un diámetro cada vez mayor que la transportan
hacia el corazón derecho.
El lado derecho del corazón (corazón derecho) bombea la sangre a través de:
1. Arteria pulmonar.
2. Pequeñas arterias.
3. Arteriolas.
4. Capilares.
a. En los que se intercambia el oxígeno y CO2 entre la sangre y los tejidos.
b. Desde allí fluye la sangre hacia las vénulas y venas grandes y se vacía en la
aurícula izquierda (AI) y el ventrículo izquierdo (VI) antes de ser bombeada de
nuevo hacia la circulación sistémica.
Circulación menor (derecha, pulmonar):
1. Es un sistema de baja presión o de capacitancia.
2. Puede almacenar gran cantidad de sangre sin modificar su presión.
a. Va del corazón (ventrículo derecho / VD) hacia el pulmón, por lo cual es:
i. Sangre desoxigenada.
b. Y el regreso de la sangre oxigenada de los pulmones a la aurícula izquierda
(AI) del corazón.
Circulación mayor (izquierda o sistémica):
1. Es un sistema de alta presión.
2. Transporta sangre oxigenada hacia todo el cuerpo.
3. Regresa a la aurícula derecha (AD) como sangre desoxigenada.
9
4. La mayor parte del volumen de sangre está contenida en las venas de la

circulación sistémica.
Conceptos clave (diástole, sístole, diastasis)

1. Diástole: Es el periodo de relajación del corazón (llenado).
2. Sístole: Es el periodo de contracción (vaciamiento o eyección del volumen).
3. Diastasis: Llenado del ventrículo sin que se contraiga la aurícula (hasta el
80% de sangre).
La duración del ciclo cardiaco tiene incluidas la sístole y la diástole, está relacionado
con la frecuencia cardiaca.
Si un px presenta frecuencia cardiaca (FC) de 72 lpm (latidos por minuto), la
duración del ciclo es de 1/72 lpm = 0.0139 min por latido (0.83 seg.) de duración
del ciclo cardiaco.
Volúmenes
1. Volumen telediastólico: 100% del volumen al final de la diástole (110-120 ml).
a. La fracción expulsada (volumen latido) del volumen telediastólico que es
propulsado se denomina:
i. Fracción de eyección: que habitualmente es igual a aproximadamente
el 60% del volumen telediastólico.
2. Volumen sistólico (volumen latido): Volumen que es expulsado del
ventrículo en cada ciclo cardiaco (70 ml).
3. Volumen telesistólico (volumen residual): Es el volumen que queda en el
ventrículo al final de la sístole ventricular (40-50 ml).
Aurícula y ondas de presión auricular

Onda a: Se produce con el aumento de la presión ocasionado por la contracción
auricular.
Onda c: Se debe al impacto de la arteria carótida común con la vena yugular y, en
menor medida, también al cierre brusco de la válvula tricúspide en la primera fase
de la sístole ventricular.
Onda v: Refleja el aumento de la presión asociado con el llenado auricular.
Aurícula derecha: Recibe el retorno venoso de la vena cava superior e inferior.
Aurícula izquierda: Recibe sangre oxigenada de los pulmones a través de la
circulación pulmonar.
En general las aurículas son cámaras más pequeñas y delgadas que los ventrículos
Válvulas cardiacas
1. Velas / válvulas aurículo ventriculares (AV):
Son las que permiten que la sangre fluya en una sola dirección, desde las
aurículas hacia los ventrículos.
De las cuales tenemos:
a. Válvula mitral: Válvula AV entre la aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo.
10
i. Tiene 2 valvas.
b. Válvula tricúspide: Válvula AV entre la aurícula derecha y el ventrículo
derecho.
i. Tiene 3 valvas o cúspides.
¿Cómo se detectan?
a. Ecocardiograma y estetoscopio.
b. Ruidos cardiacos: Se generan cuando se cierran las válvulas AV.
c. Soplos: Ruidos característicos causados por la estenosis o regurgitación.
i. Regurgitación: Fuga en las válvulas que permiten el reflujo de la
sangre a través del orificio valvular.
ii. Estenosis: Lesiones estenóticas que estrechan la apertura valvular
forzando a la sangre a pasar a través de un espacio más estrecho.
1. Válvulas semilunares: Son las de salida de los ventrículos, que permiten que
la sangre fluya en una sola dirección, desde cada ventrículo hacia un gran vaso
de salida.
a. Pulmonar: Válvula semilunar con 3 valvas localizada entre el ventrículo
derecho y la arteria pulmonar.
b. Aorta: Válvula semilunar con 3 valvas localizada entre el ventrículo
izquierdo y la aorta.
i. Válvula de presión que debe llegar a 80 mmHg para superar la
presión.
Fibras cardiacas
1. De conducción: Músculo cardiaco modificado con menos estrías, capaz de
emitir una descarga espontanea, la suma y registro de estas se observa en
el ECG.
2. Nódulo sinoauricular / SA / Marcapasos cardiaco normal: Es la fibra de
conducción que descarga con mayor rapidez.
a. Genera impulsos, cuya frecuencia de activación determina aquella con la
que late el corazón, es decir, determina la duración del ciclo cardiaco,
entre 60-90 lpm.
3. Nódulo aurículo ventricular / AV: Se continúa con el haz de His.
4. Sistema de Purkinje: Conductoras especializadas de la continuación del haz
de His, con menos mitocondrias y estrías.
Gasto / Ciclo cardiaco / Latido: Es la secuencia de acontecimientos mecánicos y

eléctricos que se repiten con cada latido, expresados como la cantidad de sangre
expulsada por el corazón en un minuto.
11
Diagrama de Wiggers
Podemos observar que las primeras tres líneas semi-horizontales son de presión,
en la parte superior lateral izquierda tenemos el rango de presión, y podemos
distinguir que:
1. La presión aortica (o sea la presión arterial, la que está en el arco aórtico),
ronda entre 80-120 mmHg, asciende y desciende manteniéndose en esos
rangos.
2. La curva azul (línea azul semi-horizontal) es la presión ventricular, adentro
del ventrículo izquierdo.
3. La línea semi-horizontal negra más baja, es la presión auricular (atrial
pressure).
4. La única línea roja, es la gráfica del volumen del ventrículo izquierdo en
diferentes fases.
Datos importantes a considerar: Todo tiene que ocurrir de acuerdo a gradientes

de presión, para que la sangre se mueva de una cámara a otra cámara del corazón,
tiene que ser siempre por gradientes de presión.
Las curvas representadas en el diagrama de Wiggers, son siempre del ventrículo
izquierdo (VI) ya que el derecho tiene presiones mucho menores que estas.
El gradiente de presión entre una cámara y la otra, es proporcional a la energía
que tiene que “hacer” el corazón para mover la sangre.
A mayor gradiente entre una cámara y la siguiente, hay mayor flujo.
A menor gradiente, menor flujo.
12
Corazón izquierdo y Ciclo Cardiaco

1. De la circulación pulmonar  la sangre llega a la aurícula izquierda (AI).
2. De la aurícula izquierda  se mueve la sangre al ventrículo izquierdo (VI).
3. Del ventrículo izquierdo  sale hacia la aorta y circulación sistémica (a través
de un gradiente).
Si la sangre se mueve de AI a VI y todo se mueve a través de gradientes,
entonces en algún momento la presión en la AI debe ser mayor que en el VI, en
algún momento (durante la fase de llenado del ventrículo izquierdo) si
graficamos, tenemos que:
a. La presión del VI es menor en algún momento que la de la AI, para que
podamos meter sangre de la aurícula izquierda hacia el VI (necesitamos ese
gradiente).
b. Después el VI se contraerá y la presión del mismo VI aumentará, pero la de
la AI se mantendrá, entonces se cruzarán estas presiones provocando que
la válvula mitral se cierre en ese punto.
Puntos básicos: Para que el VI se llene, en algún punto del ciclo cardiaco debemos
tener mayor presión en la aurícula para que la sangre se pueda mover desde la
aurícula hacia el ventrículo, y después en el ventrículo en algún momento debe
haber mayor presión en él que en la aorta para que la sangre se mueva en esa
dirección.
Entonces, tenemos nuevamente las siguientes 3 curvas de presión que nos

permitirán conocer el ciclo cardiaco:
a. La curva negra más baja, es de la aurícula izquierda.

b. La curva negra de arriba es de la aorta.
c. La curva azul (en donde está la flecha verde) está por debajo de la presión
auricular, pero después aumenta y está por encima de la presión aórtica,
entonces la curva azul es la presión dentro de la cámara del ventrículo
izquierdo.
i. Al inicio de la gráfica, en la presión auricular, podemos observar como la

presión auricular aumenta ligeramente, haciendo que la del ventrículo
aumente también, pero, la presión auricular (curva negra), sigue siendo
mayor a la ventricular (curva azul).
13
ii. Este pequeño aumento de presión, ocurre por una contracción de la

aurícula izquierda.
d. Después llega el punto en el que las presiones se igualan, punto que en la

gráfica está representado como  el primer punto en donde la curva azul
ventricular y la curva negra auricular, coinciden.
i. En este momento, la válvula mitral se cierra, debido a la contracción

del ventrículo izquierdo (todo sincronizado con la despolarización).
ii. Entonces se vence la presión de la aurícula, o sea la presión del

ventrículo izquierdo se vuelve mayor a la presión auricular y es cuando
la válvula mitral se cierra.
e. Ahora tenemos un periodo en el cuál el ventrículo izquierdo está aumentando

mucho su presión porque se está contrayendo:
i. Sin embargo, el ventrículo izquierdo aún no alcanza la presión de la aorta

(representada un poco abajo de donde está el círculo verde), por lo tanto,
la válvula aortica permanece cerrada.
ii. Después de que la presión ventricular supera la presión aortica, “se

vence” a la válvula aortica ocurriendo la apertura de la válvula aortica.
14
f. En este punto tenemos la válvula aortica abierta, y tenemos mayor presión

en el ventrículo izquierdo que en la aorta.
Esto permite el movimiento de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la

circulación periférica / aorta.
Nota: Las presiones que podemos medir con el baumanómetro, están entre 80-
120 mmHg, que es la presión de pulso.
La fase de contracción del ventrículo izquierdo, es isovolumétrica.

Mientras la presión sea mayor en el VI que en la circulación de la aorta, tenemos
una expulsión de sangre, lo cual es la fase de eyección (explicada a detalle
después).
a. El ventrículo izquierdo empieza a relajarse en la cima (por la repolarización
de las células) y la presión del VI empieza a disminuir.
Llegando a un
punto donde la
presión aortica
se vuelve
mayor que la
presión
ventricular, se
cruzan otra vez
las curvas y aquí ocurre de nuevo el cierre de la válvula aortica.
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La válvula aortica se cierra instantáneamente de manera abrupta y en

ese cierre abrupto tenemos esta pequeña subida de la presión aortica
(dicrotic notch / escotadura dicrota). Después la presión que llegó
en 120 en la sístole, empieza a bajar hasta 80 de nuevo durante la
diástole.
La presión en el VI una vez que pasa por debajo de la presión aortica
es porque el VI se está relajando. Pero recordemos que para que se
llene el VI, debemos tener una presión menor que en la aurícula
izquierda, entonces la presión en la aurícula izquierda en algún
momento tiene que superar (de nuevo) a la presión en el VI, para esto
el VI (como mencionamos al principio) se empieza a relajar hasta que
cae por debajo de la presión en la aurícula izquierda.
Cuando la presión en el VI es menor otra vez que en la AI, la
válvula mitral se abre y nuevamente empieza el llenado del
ventrículo izquierdo porque la presión en la aurícula izquierda
es mayor que en el VI.
Entonces tenemos:
1. Nuevamente la fase de llenado del VI.
2. Se da la contracción de la AI justo al
final del llenado del VI.
a. Esta fase de contracción es la
misma que observamos al inicio del
diagrama de Wiggers original
completo.
Recapitulando tenemos los siguientes puntos importantes en cuanto a cierre y

aperturas de válvulas:
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Notas: Puedes recordar que la curva de color negro de arriba es la presión aortica
por los rangos de presión de 80-120.
La azul es la presión del ventrículo izquierdo por ir de 0 a 120, recordando que en
algún momento la presión del ventrículo izquierdo debe ser mayor a la presión
aortica y de igual forma, en algún punto debe ser menor a la presión de la aurícula
izquierda.
Fases del Ciclo Cardiaco
Fase de contracción isovolumétrica: Entre la presión que empieza a aumentar

súbitamente, que es cuando:
1. El VI se está contrayendo una vez que la válvula mitral se cerró, pero la
válvula aortica aún permanece cerrada.
17
a. Toda esta fase, hace referencia a la contracción isovolumétrica.

b. Es el momento en el cual el VI se está contrayendo, pero las válvulas
están cerradas así que el volumen no cambia.
El volumen no cambia hasta que se vence la presión en la aorta que es cuando el
volumen empieza a cambiar llevándonos a la siguiente fase:
Fase de expulsión o eyección del ventrículo izquierdo:

i. Se subdivide en:
a. Fase de eyección rápida: Corresponde a la primera mitad.
b. Fase eyección lenta: Justo después de la cúspide (señalada con una
flecha negra hacia abajo en la imagen anterior) que es cuando el
ventrículo izquierdo empieza a repolarizarse y a relajarse.
Importante: Tanto la fase de eyección como la contracción isovolumétrica

corresponden a la sístole, la cual en palabras breves es desde el cierre de la válvula
mitral hasta el cierre de la válvula aórtica.
La sístole se compone de:

1. Contracción isovolumétrica.
2. Eyección rápida.
3. Eyección lenta.
18
Fase de relajación isovolumétrica: Cuando el VI se está relajando y llegas al punto

donde la válvula aortica ya está cerrada (representado con un círculo verde en la
imagen anterior), sigues con una relajación del ventrículo, pero el
volumen no cambia otra vez porque las válvulas están cerradas (de
nuevo), entonces no hay movimiento de sangre hacia el VI ni desde
el VI.
Fase de llenado del Ventrículo Izquierdo: Cuando la presión en la
AI es mayor a la presión ventricular, tenemos un llenado del VI, pero
al igual que en la eyección, tenemos:
a. Fase de llenado rápido/temprano (representada como rosado fuerte en la
siguiente imagen).
b. Un punto en el que la sangre que está en la aurícula se está moviendo hacia
el ventrículo y las presiones casi-casi se vuelven iguales, así que tenemos
un pedazo pequeño en el cual no hay mucho movimiento de sangre
[Diastasis].
19
Al final de la fase de llenado rápido/temprano:

a. Tenemos la fase de Diastasis: Hace referencia a que no sucede mucho
porque las presiones en la aurícula y el ventrículo son casi iguales, entonces
no hay mucho movimiento de sangre. (Llenado del ventrículo sin contracción
auricular).
b. Para que la fase de Diastasis termine, tiene que suceder:
i. La fase de contracción auricular.
Diástole: Es la fase de llenado del ventrículo izquierdo que va desde el cierre de la
válvula aortica hasta el cierre de la válvula mitral, se compone de las 4 etapas
pasadas:
1. Fase de relajación isovolumétrica
2. Fase de llenado rápido/temprano
3. Fase de Diastasis
4. Fase de contracción auricular.
En las fases anteriores de la diástole tenemos mayor presión en la aurícula que en
el ventrículo, entonces se permite el llenado del ventrículo izquierdo (a excepción de
la isovolumétrica en donde NO hay llenado del VI, pero sí hay relajación).
Introducción a los ruidos cardiacos retomando el ciclo cardiaco:

Tenemos que comprender su ubicación.
1. El primer ruido cardiaco o S1 se compone de:
a. El cierre de la válvula mitral (hablando del corazón izquierdo).
b. El cierre de la válvula tricúspide (hablando del corazón derecho).
2. El segundo ruido cardiaco o S2 se compone de:
20
a. Cierre de la válvula aortica (corazón izquierdo).

b. Cierre de la válvula pulmonar (corazón derecho).
Nota extra: Podemos decir que la sístole va de S1 a S2, no es un periodo

exactamente igual a la sístole, pero clínicamente funciona bien, si auscultas a un
paciente, entre S1 y S2 es la sístole.
En cambio, la diástole va desde S2 hasta el siguiente ruido cardiaco (S1 otra vez).
Resumen en puntos importantes:

a. La relajación ventricular comienza en el máximo de la presión VI.
b. La repolarización hace que el VI empiece a relajarse porque en ese momento
el Ca++ intracelular fue recapturado por el retículo sarcoplásmico (RS).
c. Sístole cardiológica (la que siempre escuchamos / clínica) comprende entre
S1 y S2 que podemos decir que es la contracción isovolumétrica y la fase de
eyección.
d. Diástole cardiológica comprende entre S2-S1 que corresponderían a las
fases de relajación isovolumétrica + el llenado del ventrículo izquierdo (y sus
fases).
Dato extra (fuera de fines del temario):
Algo que no podemos saber clínicamente pero sí teóricamente, es que existe otro tipo de sístole
que la sístole fisiológica (algunos libros la mencionan, otros no):
a. Corresponde a cuando el ventrículo izquierdo deja de contraerse o empieza a relajarse,

entonces va desde:
i. Inicio de la contracción del VI
ii. Inicio de la relajación del VI.
De igual forma tenemos la diástole fisiológica:
a. Va desde la relajación del VI hasta nuevamente su contracción.
21
Cambios en el volumen del ventrículo izquierdo

En relación a todo lo visto anteriormente:
1. Durante la fase de contracción isovolumétrica, el volumen ventricular
permanece sin cambios.
2. Durante la fase de eyección rápida el volumen disminuye rápidamente.
3. Durante la fase de eyección lenta, la disminución del volumen es más lenta.
a. Entonces durante la fase de eyección el volumen disminuye.
4. Durante la fase de relajación isovolumétrica, el volumen no cambia.
5. Durante la fase de llenado rápido el volumen empieza a aumentar
(recordemos que fue cuando la válvula mitral se abrió).
6. Durante la fase de Diastasis no sucede mucho.
Contracción
Onda P: Corresponde con la contracción de la aurícula izquierda.

QRS: Inicio de la contracción del ventrículo izquierdo.
Onda T: Inicia justo en medio de la fase eyección o sístole porque es cuando el VI
empieza a relajarse.
Eyección: Corresponde al intervalo Q-T.
Relajación inicia cuando comienza la onda T.
22
Acontecimientos en el ciclo cardiaco

Acontecimientos De la cámara cardiaca Fase
valvulares
Apertura de las válvulas Llenado ventricular 1 Diástole
AV (tricúspide y mitral). rápido. 1 Diástole
Disminución del llenado 1 Diástole
ventricular; diastasis.
Contracción auricular
(llenado ventricular
adicional).
Cierre de las válvulas AV Contracción ventricular 2 Sístole
(tricúspide y mitral). isovolumétrica (con todas
las válvulas cerradas).
Apertura de las válvulas Eyección ventricular 3 Sístole
semilunares (pulmonar y rápida (acortamiento 3 Sístole
aórtica). muscular rápido).
Eyección ventricular
reducida (acortamiento
muscular más lento).
Cierre de las válvulas Relajación ventricular 4 Diástole
semilunares (pulmonar y isovolumétrica (con todas
aórtica). las válvulas cerradas).
Apertura de las válvulas
AV.
23
Puntos detallados del Ciclo Cardiaco:

1. Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole y se contraen
durante la sístole.
2. Las aurículas funcionan como bomba de cebado para los ventrículos.
Ruidos Cardiacos
RUIDO DESCRIPCIÓN ACONTECIMIENTOS
ASOCIADOS
S1 Primer ruido cardíaco Cierre de las válvulas
(suena como un <lub>). mitral y tricúspide.
Dos componentes, uno
mitral M1 y otro 0.14 s
tricuspídeo T1.
S2 Segundo ruido cardíaco Cierre de las válvulas
(suena como un <dub>). aórtica y pulmonar.
Un componente aórtico
A2 y un componente 0.11 s
pulmonar P2.
CHA Chasquido de apertura Apertura de una válvula
mitral estenótica.
S3 Tercer ruido cardíaco Galope de llenado
diastólico o galope
ventricular o
prodiastólico.
S4 Cuarto ruido cardíaco Ruido auricular que crea
un galope auricular o
presistólico.
Desdoblamiento del S2:

Se le pide al paciente que inspire, como consecuencia da un aumento de
volumen de sangre en el ventrículo derecho
durante la inspiración y, como consecuencia un
aumento en el tiempo de vaciamiento ventricular, la
válvula pulmonar permanece abierta por más
tiempo durante la sístole ventricular. La válvula
aortica se cierra un poco antes, debido a una
reducción en el volumen ventricular izquierdo y del
tiempo de vaciamiento ventricular.
24
Gasto Cardiaco
Gasto cardiaco: Es el volumen de sangre que el ventrículo izquierdo arroja por
minuto
a. Tiene que ser exactamente el mismo que el retorno venoso (volumen de
sangre que regresa desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto).
b. Cada órgano agrega una resistencia en paralelo.
c. Si el gasto cardiaco es igual al retorno venoso, cualquier cosa que aumente
el retorno venoso aumentará el gasto cardiaco y viceversa.
d. Una vasoconstricción aumentaría el retorno venoso, por ende, el gasto
cardiaco.
e. La presión en el lado venoso es menor porque el área es mayor, entonces
para mantener el flujo constante la presión disminuye.
Gasto cardiaco: Es el determinante de la función cardiaca.
a. Es el determinante de la función cardiaca, si el gasto cardiaco disminuye,
hay un problema con la función cardiaca y el corazón hará lo posible para
mantener un gasto adecuado.
b. Es uno de los determinantes de la presión arterial.
c. Se mide en litros por minutos (o sea cuánto volumen eyectó el VI por
minuto).
25
d. Gasto Cardiaco (GC): Es igual al Volumen Eyectado (Volumen

telediastólico – Volumen telesistólico) x Frecuencia Cardiaca (FC).
Para fines prácticos calcularemos el GC con Frecuencia Cardiaca x
Volumen Sistólico (70 ml).
El Volumen Eyectado (VE) está determinado por:

1. La contractilidad del corazón.
2. Condiciones de carga del Ventrículo Izquierdo.
El Gasto Cardiaco puede calcularse de otras maneras como, por ejemplo:
a. GC= Ratio de consumo de O2 / El cambio de O2 del sistema arterial y venoso.
(No se suele utilizar clínicamente):
b. El Gasto Cardiaco es proporcional a la precarga (trabaja gracias a la ley de
Frank-Starling) y la contractilidad (hace referencia al tono simpático y
parasimpático del corazón).
Conclusiones sobre Gasto Cardiaco

1. Frecuencia Cardiaca es un determinante del GC de menor importancia en un
paciente con condiciones normales.
a. Su rol se vuelve importante: Cuando >170 lpm porque no se puede
mantener el tiempo de llenado del VI, entonces disminuye el gasto
cardiaco porque tenemos muy poco tiempo entre un latido y otro.
b. Cuando a >170 lpm no se puede perfundir adecuadamente el músculo
cardíaco.
c. Cuando hay una bradicardia.
Frank-Starling
1. Conforme la precarga aumenta, el gasto cardiaco aumenta.
2. El VI tiene una fuerza de restitución (fuerza física, entre más lo estiras se
restituye con más fuerza) / elasticidad  Entre más lo estires, más volumen
eyecta.
3. Entre mayor es el volumen al final de la diástole, mayor fuerza de restitución.
a. A más precarga, mayor volumen eyectado.
Nota: No tiene nada que ver con el Ca++ intracelular ni con la contractilidad del
corazón, es un mecanismo de fuerza que presenta el miocardio previo a la
contracción.
El retorno venoso (volumen de sangre que regresa)  Nos determina el volumen al
final de la diástole (VDF) del VI  Lo que determina la precarga  Según las
propiedades de Frank-Starling la precarga nos modifica  Volumen eyectado. Entre
más volumen regresa al VI más se “estira” y según por las propiedades de Frank-
Starling mientras más se estira el musculo, se restituye con mayor fuerza aumentado
el volumen eyectado y aumentando el gasto cardiaco.
a. El resultado final del aumento del retorno venoso basándonos en las
propiedades de Frank-Starling, aumenta el gasto cardiaco.
26
b. Las propiedades de Frank-Starling son inherentes del músculo y no son

regulables.
c. La contractilidad en cambio, sí es regulable.
3 Factores principales que determinan la capacidad mecánica del miocardio:
1. Ley de Frank-Starling
2. Función contráctil
3. La frecuencia cardiaca.
Tenemos entonces sobre la ley de Frank-Starling: El volumen sistólico aumenta
ante un alto volumen telediastólico por lo cual induce un ionotropismo.
 Ionotropismo o contractilidad: Propiedad mediante la cual la fibra miocárdica
desarrolla fuerza o tensión permitiendo su acortamiento, además posibilita la
función de la bomba y es uno de los determinantes del gasto cardiaco. En
músculo.
 Batmotropismo o excitabilidad: Es la capacidad de despolarizarse ante la
llegada de un estímulo eléctrico. En fibras (músculo y conductoras).
 Cronotropismo o automatismo: Propiedad de algunas fibras cardiacas
miocárdicas para generar su propio estímulo y excitarse de forma rítmica y
automática (Nodo Sinusal y AV). En Nodos.
 Dromotropismo o conductividad: Capacidad de transmitir potenciales de
acción siguiendo la ley del todo o el nada y coordinadamente mediante un
sistema de células especializadas. En fibras de conducción (p. ej. haz de His,
nodos, Purkinje, etc.).
 Lusitrópico o relajación: Forma parte del proceso excitación-contracción-
relajación y como la contracción, también depende del ATP y del Ca++ iónico
citosólico. Tiene relación con la ACh y los receptores M2 que en su porción alfa
están acoplados a Gi y disminuyen el AMPc o su porción beta-gamma que activa
las GIRK.
a. Nota: Este tema se integra más adelante en relación a la regulación del
sistema parasimpático y simpático sobre el corazón.
Al hablar de ionotropismo y los conceptos previamente mencionados, podemos
encontrar valores positivos y negativos, para recordarlo podemos considerar que
Ionotropismo, Batmotropismo, y Dromotropismo pertenecen a un grupo mientras
que Lusitrópico pertenece a otro. Entonces:
a. Si el primer grupo es positivo, el otro tendrá que ser negativo y viceversa.
27
Actividad eléctrica del corazón

Velocidades de conducción:
Potenciales de Acción (PA) en el corazón.
1. NSA: 0,05 m/s
2. Vías auriculares 1 m/s Destacan:
3. NAV: 0,05 m/s 1. Nodo SA.
4. Haz de His: 1 m/s 2. Músculo ventricular.
5. Sistema de Purkinje: 4 m/s
6. Músculo ventricular: 1 m/s
28
Potencial de Acción (NSA):
En la fase 0: Tenemos la
despolarización.
Corriente Funny: Fase 4. Simpático y
parasimpático (o vagal) entran
regulándola.
a. B1  Gs  Aumento de AMPc = +
Despolarización. (Se puede relacionar
con la taquicardia).
b. M2  Porción Alfa  Gi 
Disminución de AMPc = +
Hiperpolarización. (Se puede relacionar
con la bradicardia).
Nota: Aquí las corrientes se representan con I.
Potencial de Acción (Ventrículo):

a. Potencial de membrana en
reposo: Inicia en -90 mV.
b. Estímulo de +35 mV.
Fase 0 / Despolarización rápida: El
estímulo supera el potencial de acción
en -55 mV. Apertura de canales de Na+
VD de apertura rápida específicos del
corazón, generando corrientes de
entrada. Es muy vertical porque son
muy rápidos y se activan al mismo
tiempo.
Fase 1 / Repolarización parcial /
temprana / rápida inicial: Dada por la
apertura de los canales de K+ VD, que
actúan como una corriente de salida, y
desactivación de los conductos de Na+.
a. Participan los canales de K+ ito.
Fase 2 / Meseta: Se abren canales de
Ca++ tipo L de abertura más lenta, que contrarrestan los canales de K+.
El tiempo que dura la meseta es el tiempo que da para que se llene el
corazón.
Fase 3 / Repolarización completa / lenta: Los canales de K+ siguen
abiertos como corriente de salida, y entra en acción de bomba de Na+ /
K+ y bomba de Ca++.
Fase 4 / reposo: Estado basal de -90 mV.
29
Efectos vegetativos sobre el corazón

Tomando en cuenta lo mencionado anteriormente sobre:
a. B1  Gs  Aumento de AMPc = + Despolarización. (Se puede relacionar
con la taquicardia).
b. M2  Porción Alfa  Gi  Disminución de AMPc = + Hiperpolarización.
(Se puede relacionar con la bradicardia).
Tenemos que:
Respuesta Vagal (parasimpática).

ACh  M2  PGi  Alfa 
Disminución de AMPc  Disminución a
la permeabilidad de Ca++.
ACh  M2  PGi  Beta-Gamma 
Activación de GIRK  Hiperpolariza la
membrana.
Podemos observar en la imagen como
influye la estimulación simpática y
parasimpática en el potencial de acción.
Contractibilidad:
1. Factores ionotrópicos positivo:
Aumento en la fuerza de contracción del
músculo auricular y ventricular.
a. Aumento de Frecuencia Cardiaca /
Aumento de Ca++
b. Agonistas adrenérgicos / catecolaminas: Actúan sobre receptores
adrenérgicos B1 para activar la subunidad alfa anclada a Gs  Provoca
mayor despolarización, o sea mayor corriente de Ca++ para el Potencial
de Acción -> + Ca++ en el Retículo Sarcoplásmico listo para el siguiente
latido.
30
2. Factores ionotrópicos negativos: Estimulación parasimpática de ACh-M2

que, con base en lo explicado anteriormente, produce + hiperpolarización 
Disminuyendo la fuerza de contracción auricular por disminución de la
corriente de Ca++ durante la meseta del Potencial de Acción.
Contractibilidad, precarga y poscarga

La contractilidad es la facilidad con la cual el corazón se contrae, se regula a nivel
del acoplamiento, excitación y contracción, con el tono simpático y parasimpático.
1. Si el tono simpático aumenta, aumentas las corrientes de Ca++ y aumentas
la contractilidad del Ventrículo Izquierdo.
a. Si la contractilidad aumenta, aumentas el volumen que el VI puede
eyectar.
i. Si el Volumen Eyectado aumenta, aumentas el Gasto Cardiaco.
La contractilidad depende de las corrientes de calcio intracelular.
Precarga: Es el volumen que regresa al ventrículo izquierdo.
Es la carga previa al inicio de la contracción, consta del retorno venoso que llena la
aurícula izquierda y posteriormente al ventrículo izquierdo.
Grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse.
1. Está en relación con las propiedades de Frank-Starling.
a. Si aumenta el volumen telediastólico, aumenta el volumen eyectado y por
ende aumenta el gasto cardiaco.
b. Si aumenta el retorno venoso, aumenta el gasto cardiaco.
2. Está determinada por el retorno venoso y la elasticidad venosa.
+ Precarga  El aumento del volumen sistólico queda reflejado en una mayor
amplitud del ciclo presión volumen.
Es una propiedad intrínseca del músculo y no la podemos regular. No tiene relación
con el Ca++.
El volumen telediastólico a través de la ley de Frank-Starling nos determina la
precarga.
Nota extra: En un paciente con hemorragia, el retorno venoso disminuye y por ende
el gasto cardiaco también, sin embargo, ahí el cuerpo sí regula el gasto cardiaco a
través del tono simpático para tratar de mantener el GC adecuado, pero a través de
la contractilidad.
Poscarga: Puede definirse como la suma de las fuerzas externas que se oponen a
la expulsión desde el ventrículo, o sea la resistencia que el ventrículo izquierdo debe
vencer para hacer circular la sangre.
a. Corresponde a la presión sistólica o fase III de la curva.
b. Depende del grosor de la pared miocárdica y de la resistencia vascular
periférica.
31
Resumen de mecanismos intrínsecos:

1. Precarga: (Tensión pasiva). Volumen telediastólico del ventrículo. Presión
que ejerce el ventrículo contra la aorta. La distensión auricular también es un
determinante de la precarga.
2. Poscarga: (Tensión activa). Tensión de la pared ventricular durante la
sístole. (Presión en la arteria saliente del ventrículo). Presión que ejerce la
aorta contra el ventrículo / la presión de la aorta que sale del ventrículo.
i. La presión arterial contra la que se debe contraer el ventrículo.
ii. > Produce una amplitud en el ciclo volumen-presión.
Ley de Laplace: La tensión sobre la pared de una esfera de paredes delgadas es
proporcional al producto de la presión intraluminal y el radio, y guarda relación
inversa con el espesor de la pared.
a. La tensión de la pared es uno de los aspectos determinantes principales de
la captación miocárdica de O2.
b. La reducción de la poscarga y la precarga disminuye la demanda miocárdica
de O2 al disminuir el radio del VI.
El aumento de la volemia (que también determina la precarga) o disminución de la
distensión venosa, desplaza la curva de funcionamiento vascular hacia la derecha
al igual que la presión de la aurícula derecha.
i. El retorno venoso es un mecanismo intrínseco y es el principal factor que
afecta a la precarga.
Fórmulas de Gasto
Fracción de eyección= VS/ VTD
Volumen Telediastólico (VTD) = VS / FE
Volumen Sistólico (VS) = GC / FC
Fracción de eyección (FE)= VTS x 100% / VTD
Factores que influyen en el gasto cardiaco aumentándolo:

1. La excitación cardiaca (estimulación simpática e inhibición parasimpática).
2. La hipertrofia cardiaca.
3. La reducción de la resistencia periférica total: Se puede dar en Beri-
Beri, fístula arteriovenosa, hipertiroidismo y anemia.
Factores que disminuyen el gasto cardiaco:

1. Factores cardiacos: Oclusión de arterias coronarias, infarto de miocardio,
miocardiopatías, valvulopatías, taponamiento cardiaco y alteraciones del
metabolismo cardiaco.
2. Factores periféricos:
a. Descenso del retorno venoso
i. Secundario a hipovolemia
ii. Vasodilatación aguda del sistema venoso
iii. Obstrucción de las grandes venas
32
iv. Reducción de la masa tisular (como en hipertiroidismo).
Cuando el gasto cardiaco desciende por debajo del nivel de nutrición adecuado
requerido por los tejidos, se denomina choque circulatorio.
Efecto de la presión externa del corazón sobre el gasto cardiaco

1. La presión normal es igual a la presión intrapleural (presión de la cavidad
intratorácica), o sea -4mmHg.
2. Un aumento de la presión intrapleural de hasta -2mmHg hace que se
requieran otros 2 mmHg extra de presión en la aurícula derecha para superar
el aumento de presión en el exterior del corazón.
33
Electrocardiograma
Es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón detectada a
través de una serie de electrodos colocados en la superficie corporal. Es un registro
de las pequeñas señales extracelulares producidas por el movimiento que generan
los potenciales de acción a través de los miocitos cardiacos.
a. Electrodos: Capaces de recoger los potenciales eléctricos del corazón.
i. 2 en las extremidades superiores.
ii. 2 en las extremidades inferiores.
iii. 6 estándares sobre el tórax.
Deflexión intrínseca: Cambio brusco de potencial de positivo a negativo que
detecta el electrodo.
a. En cuanto una célula reciba un estímulo eléctrico, se producirá la
despolarización abriéndose canales iónicos, con lo cual el interior celular se
hará positivo y el espacio extracelular negativo.
b. Conforme progresa la despolarización, seremos capaces de registrar
diferencias de potencial entre dos puntos extracelulares:
i. La zona extracelular donde se ha producido la despolarización, será
negativa pero la que aún no se ha despolarizado, permanecerá
positiva.
ii. Lo anterior es representado por un vector que por convenio apunta
hacia las cargas positivas (se aleja de la zona de despolarización).
c. En el frente de despolarización, se forma lo que se denomina dipolo,
constituido por un par de cargas, una negativa y una positiva, que se
desplazan.
El sistema de registro del ECG usa papel milimétrico que, al desplazarse a una
velocidad establecida, permite calcular duración (tiempo) y amplitud (voltaje) de
cada onda.
1 mm corresponde a uno de los cuadritos más pequeños de la hoja milimétrica.
a. Velocidad: 25 mm/s.
b. 1 mm= 0.04 s = 0.1 mV.
c. 5 mm: Un cuadro grande.
d. 0.20 seg: Un cuadro grande.
e. 1 cm: Dos cuadros grandes = 1 mV.
34
Calibración estándar del ECG

En un ECG tenemos dos ejes:
1. Eje horizontal / abscisas: Representa el tiempo.
2. Eje vertical / ordenadas: Representa el voltaje de las ondas.
La calibración estándar de impresión del
electrocardiógrafo es de 25 mm/s en el eje de
tiempo y 10 mm/mV en el eje de voltaje.
a. Lo anterior quiere decir que el aparato
imprime 25 mm en un segundo y que 10 mm de
alto equivalen a 1 mV de electricidad.
El símbolo del final (en ocasiones aparece al
principio) mide 10 mm de alto y 5 de ancho. Es
otra manera de comprobar que la calibración
está a 25 mm/s y 10 mm/mV, es decir,
calibración estándar.
Derivaciones bipolares
Descritas por Einthoven, son las derivaciones cardiacas clásicas (estándar) del
ECG. Registran la diferencia de potencial entre dos electrodos ubicados en
extremidades diferentes (derivación bipolar) o entre un punto virtual y un electrodo
(derivaciones monopolares).
Cada derivación es un punto de vista distinto del mismo estímulo eléctrico.
35
Derivaciones bipolares estándar y triángulo de Einthoven.

Registran la diferencia de potencial entre dos
electrodos ubicados en extremidades diferentes
(derivación bipolar)
a. DI: Diferencia de potencial entre brazo
derecho y brazo izquierdo. Su vector está en
dirección a 0°.
b. DII: Diferencia de potencial entre brazo
derecho y pierna izquierda. Su vector está en
dirección a 60°.
c. DIII: Diferencia de potencial entre brazo
izquierdo y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 120°.
Triángulo de Einthoven: Formado por las tres derivaciones bipolares en su
conjunto, guardan una proporción matemática reflejada en la ley de Einthoven que
nos dice
a. D2 (II)= D1 (I) + D3 (III).
b. Su importancia radica en que nos permite determinar si los electrodos de las
extremidades están bien colocados, pues si se varía la posición de algún
electrodo, esta ley no se cumpliría.
Derivaciones monopolares aumentadas:

En el ECG las derivaciones monopolares de las extremidades, registran la diferencia
de potencial entre un punto TEÓRICO en el centro del triángulo de Einthoven,
permitiendo conocer el potencial absoluto en dicho electrodo.
Las derivaciones monopolares aumentadas (aV) (Vector Aumentado) son 3 y se les

agrega la letra en inglés de su ubicación R (right / derecha), L (left / izquierda), F
(foot / pie).
1. aVR: Potencial absoluto del brazo

derecho. Su vector está en dirección a -
150°. (Negativo-Negativo).
2. aVL: Potencial absoluto del brazo
izquierdo. Su vector está en dirección a -
30°.
3. aVF: Potencial absoluto de la pierna
izquierda. Su vector está en dirección a
90°.
Derivaciones precordiales o del plano
horizontal:
a. Son seis, se denominan con una V y un número del 1 al 6.
b. Son monopolares.
c. Son las de excelencia para precisar las alteraciones del ventrículo izquierdo.
d. Los complejos QRS son predominantemente negativos en las derivaciones
V1 y V2.
36
e. Los complejos QRS son predominantemente positivos en V4 a V6.
V1: Registra los potenciales de las aurículas, de parte del tabique y de la pared
anterior del ventrículo derecho (VD).
V2: Su electrodo está encima de la pared del V, su onda R es ligeramente mayor
que en V1.
V3: Derivación transicional entre potenciales izquierdos y derechos del EKG.
V4: El electrodo de esta derivación está sobre el ápex del VI, donde es mayor el
grosor.
V5 y V6: Están situadas sobre el miocardio de ventrículo izquierdo.
Propagación normal de la actividad eléctrica en el corazón.
El ECG no puede mostrar la actividad eléctrica de estas cinco estructuras:
1. Nodo SA
2. Nodo AV
3. Haz de His
4. Ramas
5. Red de Purkinje
Durante la onda P observamos la despolarización auricular.
37
38
¿Cómo se lee un electrocardiograma?

Fluctuaciones / Variaciones / Ondas:
1. Onda P: Despolarización auricular.
2. Complejo QRS: Despolarización ventricular.
3. Onda T: Repolarización ventricular.
i. Onda U: Rara vez es visible, refleja la repolarización de los
músculos papilares.
Segmento: Fin de una onda e inicio de la siguiente.
a. Segmento S-T: Se altera en infartos, debe ser una línea isoeléctrica.
Intervalo: Inicio de una onda al inicio de la siguiente onda.
a. Intervalo R-R: Determina la frecuencia cardiaca (debe ser constante).
Intervalos
Intervalos Duraciones normales Fenómenos en el corazón
Promedio Intervalo durante el intervalo
0.18s 0.12-0.20s
Conducción
Intervalo PR 3-5
auriculoventricular.
cuadritos
0.8s Hasta
Duración de QRS Despolarización ventricular.
(2cuadritos) 0.10s
0.40s Hasta
Intervalo QT PA ventricular.
0.43s
Intervalo TS (QT 0.32s
… Meseta del PA ventricular.
menos QRS)
39
Estrategia de 8 pasos para la lectura de un ECG:

1. Búsqueda de ondas P
2. Determinar la relación de las ondas P con los complejos QRS.
3. Identificar el marcapasos.
4. Medir las frecuencias cardiacas a partir de ondas diferentes. P.ej. intervalo
P-P, intervalo R-R.
5. Caracterizar la forma del complejo QRS (es decir, estrecho, frente ancho).
6. Examinar las características del segmento S-T.
7. Estimar el eje medio del QRS (y los ejes de otras ondas de interés).
8. Examinar el ritmo cardiaco (p.ej. examinar un registro ECG de 20 a 30 s. en
la derivación II).
40
Siempre debe haber P antes

de QRS
Interpretación de la Frecuencia Cardiaca (ritmo Sinusal):

Se mide del intervalo R-R
FC: 1500 / # Cuadritos chicos (entre R-R).
FC: 300 / # Cuadritos grandes (entre R-R).
41
Interpretación de la Frecuencia Cardiaca (ritmo NO Sinusal)
Eje eléctrico
El eje eléctrico en condiciones normales se encuentra desde -30 a +110 grados. Es
un promedio de la dirección de la onda de despolarización.
1. Se encuentra desviado a la izquierda cuando ronda entre -30 y -90 grados.
2. Se encuentra desviado a la derecha cuando ronda entre +110 y +/- 180
grados.
3. Se encuentra en desviación extrema cuando ronda entre +/- 180 y -90
grados.
a. Antes de calcular el eje cardiaco debemos entender que cada derivación

cardiaca es un punto de vista distinto del mismo estímulo eléctrico.
b. En el cálculo del eje cardiaco solamente usaremos las derivaciones
periféricas (del plano frontal).
c. Cada derivación observa al estímulo eléctrico de una forma distinta.
i. Si el estímulo se acerca, generará una onda positiva.
ii. Si el estímulo va perpendicular, se generará una onda isodifásica.
Cálculo rápido del eje cardiaco

a. Es muy simple, miramos si el QRS de las derivaciones I y aVF es positivo o
negativo.
b. Con esos datos podemos determinar si el eje cardiaco es normal o está
desviado.
42
1. Si el QRS en I y aVF es positivo, el eje es normal.

2. Si en ambas es negativo, el eje tiene una desviación extrema.
3. Si en I es negativo y en aVF es positivo, el eje está desviado a la derecha.
4. Si en aVF es negativo y en I es positivo, es necesario valorar la derivación II.
4ª. Si es positivo en II, el eje es normal.
4b. Si es negativo en II, el eje está desviado a la izquierda.
En ocasiones el eje eléctrico se mide en grados, aunque esto no tiene una utilidad
clínica especial.
1. La derivación I se mide como si se mirase el corazón desde 0°.
2. La derivación II desde +60°.
3. aVF desde +90°.
4. La derivación III desde +120°.
5. aVL desde -30°.
6. aVR desde -150°.
Método del Dr. Hugo Corrales:

1. Observar el complejo QRS de la derivación I y derivación II.
2. Siempre y cuando en el complejo QRS de DI la R sea mayor que la S o que
no sea menor que ella, el eje eléctrico está normal.
¿Por qué?
a. En condiciones fisiológicas el potencial de acción discurre por el tronco del Has
de His, por la rama izquierda y derecha, la rama izquierda tiene un fascículo
anterosuperior y uno posteroinferior, la sumatoria de estos vectores, lleva a la
dirección de DI y DII.
b. Tanto DI como DII ven al eje eléctrico acercarse, y cuando el eje eléctrico este
normal, será positivo en ambos.
43
c. Entonces la desviación de los ejes se dará cuando el QRS sea más negativo que
positivo.
d. Cuando en DI la S es mayor que la R, el eje esta desviado a la derecha.
e. Cuando en DII la S es mayor que la R, el eje está desviado a la izquierda.
f. Si DI o DII son mitad positivos y mitad negativos, sigue siendo un eje normal,
cerca del límite.
Eje desviado a la derecha:
1. Hipertrofia del ventrículo derecho.
2. Infarto lateral.
3. Sx de WPW con vía accesoria izquierda.
4. Bloqueo del fascículo posterior.
5. Destrocardio.
6. EPOC.
Eje desviado a la izquierda:
1. Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo.
2. Infarto inferior.
3. Sx WPW vía accesoria derecha.
4. Bloqueo del fascículo anterior.
5. Elevación del diafragma por ascitis, obesidad, embarazo.
6. Hiperkalemia severa. (8).
Arritmias: Cualquier cambio en el ritmo cardíaco que se aleje del ritmo sinusal
normal.
1. Por activación de un marcapasos latente: Si aparece bradicardia severa
(FC lenta) por enfermedad o bloqueo del nodo AV.
2. Desarrollo de incremento del automatismo normal.
3. Desarrollo de automatismo anormal: Por despolarización parcial de la

membrana en reposo, de forma que los marcapasos latentes superan la
frecuencia de disparo del nodo sinusal y actúan como marcapasos cardiacos
favoreciendo la actividad de taquicardias.
44
Efectos del potasio (hiperpotasemia / hiperkalemia):

Se considera hiperpotasemia a la elevación del potasio en sangre por encima de 5.5
mEq/L.
 Va acompañada de cambios característicos en el electrocardiograma.
Los valores normales del potasio sérico son entre 3.5 mEq/L y 5.0 mEq/L. Se
considera hiperpotasemia por encima de 5.5 mEq/L.
 Hiperpotasemia leve: potasio sérico entre 5.5 mEq/L y 6.5 mEq/L.
 Hiperpotasemia moderada: potasio sérico entre 6.5 mEq/L y 8.0 mEq/L.
 Hiperpotasemia severa: potasio sérico >8.0 mEq/L.
Hiperpotasemia leve:
Los niveles de potasio entre 5.5 y 6.5 se asocian a alteraciones de la repolarización.
45
La primera y más frecuente alteración es el incremento en amplitud de la onda T,

que se vuelve picuda, estrecha, simétrica, “en tienda de campaña”. El intervalo Q-T
puede ser normal o estar acortado.
Hiperpotasemia moderada:
A niveles de potasio mayores de 6.5 se acentúan las alteraciones en el ECG.
Aparecen trastornos en todo el sistema de conducción.
La onda P se aplana, y se ensancha, pudiendo desaparecer. Se prolonga el intervalo
PR, el complejo QRS se ensancha con morfologías no habituales. La onda T suele
continuar siendo picuda, aunque más ancha.
Hiperpotasemia severa:
A niveles mayores de 8.0, la onda P desaparece, el QRS se vuelve más ancho,
disminuye de amplitud y puede continuarse con la onda T, desapareciendo el
segmento S-T, formando una onda ancha sinusoidal.
Puede ser preludio de la aparición de asistolia o de fibrilación ventricular si no recibe
tratamiento urgente.
46
Circulación
Es un circuito completo dividido en dos partes:
1. Circulación mayor izquierda sistémica / periférica.
2. Circulación menor derecha pulmonar / central.
1. Del ventrículo izquierdo se bombea la sangre hacia la circulación periférica,

iniciando en la aorta y de la aorta se va a los órganos.
2. Después de la periferia se va hacia las arterias más pequeñas y luego hacia
los capilares (donde se lleva a cabo el intercambio de gases y de nutrientes).
3. De los capilares la sangre regresa a la circulación venosa a través de las
vénulas, luego a unas venas de mayor calibre y finalmente a las venas cavas.
47
4. De las venas cavas la sangre regresa a la Aurícula Derecha (AD) y de la AD

al Ventrículo Derecho (VD) y de ahí a la circulación pulmonar donde también
se lleva a cabo el intercambio de gases, aquí la sangre es oxigenada en los
pulmones y regresa otra vez al corazón izquierdo para ser bombeada de
nuevo a la circulación periférica.
Características de la circulación
Los capilares son los vasos de menor calibre, encargados de la filtración de
nutrientes y gases.
Para llevar a cabo el intercambio de nutrientes y gases, es conveniente que los
capilares tengan una pared delgada, entonces carecen de musculo liso.
Las arteriolas se pueden contraer y dilatar en respuesta a estímulos nerviosos
(NT), hormonales, farmacológicos.
 El sistema venoso actúa como reservorio de sangre.
La contracción de las vénulas aumenta el retorno venoso (como si apretaras una
manguera).
La presión en el sistema es inversamente proporcional al área del vaso, entre
mayor es el área transversal menor es la presión, esto tiene lógica, puesto que
si aprietas una manguera y reduces su área transversal el agua saldrá con mayor
presión. Por ejemplo, ¿Qué tiene mayor área transversal, la aorta o un capilar?
La aorta porque sale del corazón, sin embargo ¿cuál tiene mayor área
transversal, la aorta o la suma de todos los capilares? Pues los capilares en su
totalidad, por lo tanto, en realidad la presión es menor en los capilares que en la
aorta.
a. Hay una menor presión capilar que arterial.
b. Las venas cavas son más grandes que la aorta.
c. La presión disminuye drásticamente en arteriolas.
d. Para mover la sangre del VI -> Circulación sistémica -> AD: Necesitamos un
gradiente de presión.
Flujo sanguíneo: Cantidad de sangre que pasa a través de un vaso por unidad de
tiempo (ml/min).
a. Flujo Sanguíneo = Gasto Cardiaco = 5 litros.
b. Factores que modifican el flujo sanguíneo: Resistencia, diámetro,
densidad, longitud, diferencia de presiones.
Relación del gasto cardiaco con la presión arterial y resistencias

periféricas
En muchas situaciones, y de acuerdo a la ley de Ohm, el gasto cardiaco a largo
plazo varía de forma cuantitativamente opuesta de acuerdo con los cambios en la
Resistencia Periférica Total (RPT), siempre que la presión arterial se mantenga sin
cambios.
a. Gasto Cardiaco: Presión Arterial / Resistencia Periférica Total
48
Hemodinamia
Rama de la biofísica que estudia el movimiento de la sangre dentro de los vasos
sanguíneos.
a. Venas (capacitancia): Son vasos de capacitancia porque tienen la capacidad
de almacenar grandes cantidades de sangre. Funcionan como sistema de
extracción.
i. Vénulas: Son pequeños vasos de capacitancia.
b. Arterias (resistencia): Funcionan como un sistema de distribución.
i. Arteriolas (funcionan como esfínteres), manejan una presión de 40 a
60 mmHg.
ii. La aorta es principalmente elástica, pero las arteriolas periféricas son
cada vez más musculares hasta que predomina la capa muscular,
como sucede en las arteriolas.
iii. Flujo de la aorta: 83 ml/s (GC=5L/min).
Todo el sistema circulatorio es igual a un sistema de presiones y el flujo siempre se
dará de una presión mayor a una presión menor.
1. Del 85% del volumen total, el 65% se encuentra en el lado venoso, y en
particular en las venas de menor calibre. (Reservorio del volumen).
2. En condiciones normales, el descenso más notable de la presión en la
circulación ocurre en las arteriolas, la zona de mayor resistencia vascular.
3. La presión intravascular local depende de la distribución de la resistencia
vascular.
Capilares
Los capilares constituyen el elemento del sistema circulatorio, en el que tienen
lugar los intercambios de sustancias entre la sangre circulante y el líquido
intersticial que rodea las células.
1. Capilares continuos: Más frecuentes, son zonas de oclusión, se encuentran
en músculo esquelético.
2. Capilares fenestrados: Células endoteliales, son delgados y perforados por
“ventanas”. Suelen rodear endotelios (glándulas exocrinas).
3. Capilares discontinuos: A parte de las ventanas, estos capilares tienen
grandes huecos, están en las sinusoides (hepatocitos).
Ley de Poiseuille: Mientras más a la orilla esté el fluido, su flujo será menor, pero
mientras más al centro esté el fluido, mayor será el flujo porque hay menor
resistencia, pero esto igual depende del tamaño del vaso, porque la longitud y el
radio influyen en el flujo.
a. Se aplica para flujo de líquido de tubos cilíndricos, pero sólo es aplicable bajo
condiciones restringidas.
Establece 4 bases
a. El flujo es directamente proporcional a la diferencia de presiones.
b. El flujo varía en función al diámetro del vaso.
c. El flujo es inversamente proporcional a la viscosidad (tensión de
deslizamiento necesaria para producir un índice de deslizamiento concreto.
49
i. La viscosidad depende del hematocrito.

d. El flujo es inversamente proporcional a la longitud del vaso.
Esto a su vez establece como es el flujo en un vaso sanguíneo
1. Dentro de los vasos sanguíneos normalmente encontramos un flujo laminar.
2. El flujo lineal es imposible de encontrar en los vasos sanguíneos por la
viscosidad de la sangre.
3. El flujo turbulento se da cuando hay algo que esté obstruyendo el flujo
laminar, puede ocasionarse por placa de ateroma (por comidas grasas) o
coágulos.
La ley de Ohm establece el concepto de resistencias, por lo tanto, que el flujo
sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia o gradiente de presiones,
Poiseuille mencionó que también a la viscosidad, flujo etc. Entonces entre la ley de
Ohm y la de Poiseuille se establece que en los vasos sanguíneos pueden existir dos
tipos de flujo, el laminar o el turbulento (este último cuando existe algún problema).
a. Flujo laminar o newtoniano: Movimientos parabólicos.
b. Flujo turbulento: Nos dan los ruidos de Korotkoff.
Resumen de las leyes

1. Ley de Frank-Starling: El volumen sistólico aumenta ante un alto volumen
telediastólico y hay mayor ionotropismo.
2. Ley de Laplace: La tensión del ventrículo izquierdo es sub-óptima en
miocardiopatía dilatada.
3. Ley de Hagen-Poiseuille: El incremento de la luz de un vaso aumento el
flujo.
4. Principio de Pascal: La presión en una columna (líquida) se ve afectada por
la cercanía con el centro de gravedad, por lo que, en bipedestación, la presión
en las extremidades inferiores es mayor que en las superiores.
Retomando circulación
Aurícula Izquierda  Ventrículo Izquierdo  Aorta  Arteriola  Capilar  Vénula
 Vena cava inferior  Aurícula derecha  Ventrículo derecho  Arteria pulmonar
 Capilares  Vena pulmonar.
Sistema linfático: Recolecta el plasma y sus constituyentes que salieron de los

capilares al espacio intersticial. Los vasos linfáticos tienen válvulas y cruzan
ganglios linfáticos en su trayecto.
a. Transporta proteínas, células y leucos.
i. Las proteínas no pueden regresar a los capilares por el gradiente
químico.
b. Carece de bombas
c. Se mueve gracias a:
i. Gravedad
ii. Presión muscular
iii. Cambios de posición
iv. Respiración.
50
Presión coloidosmótica plasmática

Las proteínas plasmáticas son más que sustancias osmóticas, transporta carga
negativa, efecto Donnan que es el equilibrio que se produce entre los iones que
pueden atravesar la membrana y los que no son capaces hacerlo.
a. La presión en general es de aproximadamente 25 mmHg y está dada por la
albumina, globulina y fibrinógeno.
Dentro de los capilares tenemos dos presiones:
1. La presión coloidosmótica capilar (18 mmHg) es la encargada de retener el
agua dentro del vaso.
2. La presión hidrostática capilar (60 mmHg) es la ejercida por el agua.
Fuera de los capilares tenemos:
1. Presión hidrostática intersticial
i. Es la fuerza de entrada del líquido a través de la membrana capilar
cuando la Pif es positiva, y la fuerza de salida cuando la Pif es
negativa.
Pif: Presión hidrostática del líquido intersticial.
2. Presión coloidosmótica intersticial (32 mmHg).
i. Los valores más bajos están cerca del extremo arteriolar donde el
intersticio recibe líquido libre de proteínas desde los capilares como
resultado de la filtración.
ii. Los valores más altos se localizan cerca del extremo venular, donde
el intersticio pierde líquido libre de proteínas hacia el capilar como
resultado de la absorción.
La ecuación de Starling establece que el movimiento neto del agua, o sea la presión
hidrostática total tiene que ver con una suma de las presiones anteriormente
mencionada.
Presión de equilibrio en los capilares: 6 a 9 mmHg
a. Si la presión es menor a 6 mmHg, el capilar colapsa.
b. Si la presión es mayor a 9 mmHg el capilar sufre extravasación (la sangre se
saldría).
c. Si supera los 12 mmHg, el capilar se rompe.
Presión crítica de cierre: Es la presión que se requiere para que el capilar no se

colapse o se rompa.
a. Su regulación se da por el esfínter precapilar.
Fuerzas de Starling
Determinan si el líquido saldrá de la sangre hacia el líquido intersticial o en dirección
contraria.
Pc: Presión capilar = fuerza de salida del líquido a través de la membrana capilar.
Pif: Presión del líquido intersticial= fuerza de entrada del líquido a través de la
membrana capilar cuando la Pif es positiva, pero es la fuerza de salida cuando la Pif
es negativa.
51
i. O sea, si en la suma de las fuerzas, la presión de filtración neta es

positiva, habrá una filtración de líquido a través de los capilares.
ii. Si la suma de las fuerzas de Starling es negativa, habrá una absorción de
líquido desde los espacios intersticiales hacia los capilares.
𝛑if: Presión coloidosmótica del líquido intersticial, tiene a provocar la osmosis del
líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar.
Presión arterial: Es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared del vaso
sanguíneo.
Presión Arterial Media (PAM): Es la media de las presiones arteriales en un periodo
de tiempo.
PAM= 2 Diastólica + Sistólica / 3.
a. Límite alto: 105 mmHg
b. Límite bajo 70 mmHg
Un aumento de la Presión Arterial Media (PAM) nos indica que el corazón tiene un
mayor trabajo y por lo tanto presenta estrés que conlleva a enfermedad cardiaca.
Una disminución de la PAM indica que los órganos no reciben suficiente sangre.
i. Otra forma de calcular PAM es:
Diástole + (Sístole – Diástole) / 3
Factores físicos determinantes de la presión diferencial son:
1. Distensibilidad arterial.
2. El cambio del volumen arterial.
Factores fisiológicos que determinan la PAM son:
1. Gasto Cardiaco
2. Resistencia Periférica Total (RPT).
52
Presión diferencial: La diferencia de las presiones sistólica y diastólica.

Cuando la hipertensión es predominante en la sístole, significa que hay un aumento
de flujo, o sea que está aumentada la precarga.
a. Para normalizarlo, podemos administrar diuréticos.
Cuando la hipertensión es predominante en la diástole significa que las resistencias
están aumentadas (o sea está aumentada la poscarga).
a. Para disminuir las resistencias periféricas podemos administrar
vasodilatadores.
Regulación de la Presión Arterial
Rápida Intermedia Largo plazo
Respuesta endotelial Endocrina Renina-Angiotensina-
Barorreceptores Renina-Angiotensina- Aldosterona.
Quimiorreceptores Aldosterona.
SNA
Regulación de la circulación
La circulación está sometida a un estricto control al objeto de cumplir tres tareas
prioritarias y cumplirlas por este orden:
1. Suministro de un volumen de sangre suficiente al encéfalo y al corazón.
2. Suministro de suficiente sangre al resto de órganos y tejidos corporales.
3. Control de la presión hidrostática capilar, de manera que se mantenga dentro
de un rango razonable.
Existen diferentes tipos de receptores sensoriales implicados en esta tarea:
1. Barorreceptores: Informan de la presión de la sangre en determinados
enclaves.
2. Quimiorreceptores: Codifican y envían información acerca de la
concentración del CO2, el O2 y el pH sanguíneo.
53
Circulación venosa
1. Es facilitada por:
a. El latido cardiaco.
b. Aumento de la presión intratorácica negativa durante cada inspiración.
c. Las contracciones del músculo esquelético que comprimen las venas
(bomba muscular).
2. La presión venosa central promedio es de 4.6 mmHg, pero fluctúa con las
respiraciones y la actividad cardiaca.
i. Las venas en sí tienen una presión de 12-18 mmHg y cae en forma
constante en las venas grandes a 5.5 mmHg fuera del tórax.
3. La presión venosa periférica se modifica con la gravedad.
4. Cuando la sangre fluye de las vénulas a las venas grandes, su velocidad
promedio aumenta conforme disminuye el área transversal total de los vasos.
En la bomba torácica, cuando el diafragma desciende durante la inspiración, la
presión intra-abdominal se eleva y esto también comprime la sangre hacia el
corazón, porque el flujo retrogrado hacia las venas es impedido por las válvulas
venosas.
O2 en sangre
1. El oxígeno libre en sangre es menor al 2% del oxígeno total.
2. Cada 100 ml de sangre contiene 20 ml de oxigeno = 20% de oxígeno en
volumen.
3. En venas es de 15 ml O2/dL de sangre.
4. La diferencia arteriovenosa es de 5ml O2 gas / dL de sangre.
5. El consumo de oxígeno a nivel tisular es del 25%.
54
Contracción del músculo liso vascular

Los cambios siguientes favorecen la contracción:
1. Aumento de Ca++ intracelular
2. Disminución de AMPc  Inhibición de la fosforilación de MLCK  Aumento
de la actividad de MLCK  Contracción de las CMLV.
3. Disminución de GMPc  Inhibición de la fosforilación de MLCK 
Contracción de las CMLV.
Relajación del músculo liso vascular

Los cambios siguientes favorecen la relajación:
1. Disminución de Ca++ intracelular.
2. Aumento de AMPc  Fosforilación de la MLCK  Disminución de la
actividad MLCK  Relajación de las CMLV.
3. Aumento de GMPc  Fosforilación de la MLCK  Disminución de la
actividad MLCK  Relajación de las CMLV.
55
Sistema Renal
Se encarga de  homeostasis del cuerpo.
Funciones:
1. Filtrar
2. Reabsorber (porque lo que ingerimos lo absorbimos ya en el intestino,
entonces el riñón reabsorbe).
3. Secretar: Hormonas.
i. Renina
ii. Eritropoyetina (nos ayuda a sintetizar eritrocitos).
iii. Calcitriol
4. Excretar: Generalmente sustancias que están en exceso / extrañas.
i. Creatinina
ii. Urea (es importante excretarla porque es toxica para nuestro SNC).
iii. BUN (Nitrógeno úrico sérico).
iv. Bilirrubina
v. Electrolitos
i. El sodio es uno de los principales electrolitos que afectan la
volemia.
La unidad básica del sistema renal es la nefrona, la cual filtra, reabsorbe y excreta,
pero no va a secretar nada.
Existen dos tipos:
1. Nefrona cortical
2. Nefrona yuxtaglomerular (su asa de Henle es más larga).
Las nefronas son un sistema porta.
1. Arteriola aferente: Surgen de las arterias interlobulares, entran a la corteza.

2. Arteriola eferente: Son las que a su vez dan lugar a capilares glomerulares
que se reunifican y se forman.
3. Células yuxtaglomerulares: Son células epiteliales localizadas en la capa
muscular de la pared de las arteriolas aferentes.
Es importante familiarizarnos con algunos conceptos en relación a la función
de los riñones:
1. Filtrado Glomerular: Volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo desde
los capilares glomerulares renales hacia el interior de la cápsula de Bowman.
2. Tasa de filtrado glomerular: (GFR) es la cantidad de ultrafiltrado plasmático
que se forma por minuto y que se mide en seres humanos, al cuantificar el
nivel de una sustancia en el plasma y la cantidad excretada.
3. Depuración plasmática por riñón: Es el volumen de plasma del cual los
riñones extraen o eliminan totalmente una sustancia en un lapso particular
de tiempo.
4. Fracción de filtración: Porción del plasma filtrado.
5. Absorción: Es el proceso a través del cual los componentes del ultrafiltrado
glomerular (UFG) son recuperados desde el líquido tubular hacia los
capilares peritubulares. Este proceso ocurre en los túbulos renales.
56
6. Secreción: Es el proceso tubular que tiene importancia en la excreción de

sustancias potencialmente toxicas para el organismo y en la secreción de
determinados iones como el K+.
Gasto cardiaco: Es de 5000 ml/min
i. El flujo sanguíneo renal es de aproximadamente 1200 ml/min
ii. Entonces la fracción renal es 24%
iii. Orina: 1ml/min
iv. El Flujo Venoso Renal (FVR): Sería el flujo sanguíneo renal menos la
orina por minuto, entonces el flujo venoso renal es 1199 ml/min.
i. Por ejemplo, si tuviéramos un volumen urinario de 24 hrs= 1615
ml//min, para obtener el flujo renal necesitaríamos dividir 1615
entre 24 (hrs) y eso entre 60 (minutos) obteniendo así 1.12 que
sería la orina por minuto.
ii. Luego restamos 1.12 al flujo sanguíneo renal de nuestro paciente
y así obtenemos el FVR.
Solo se filtra el plasma, no toda la sangre entonces tenemos:
a. Flujo plasmático renal: El flujo sanguíneo renal menos el hematocrito
(generalmente el Hto normal es de 45%) entonces 1200-45% nos da 660 ml
/ min. (Algunos autores manejan el flujo plasmático renal efectivo como 625
ml/min)
De este plasma no filtramos todo, entonces:
a. La tasa de filtración glomerular (TFG) es de: 125 ml/ min.
i. La tasa de filtrado glomerular se puede calcular con:
TFG= Presión Neta de Filtrado (PNF) x RF (coeficiente de filtrado que
vale 12.5 ml/mmHg/min).
ii. Si se filtrara todo el plasma, el capilar colapsaría.
Hematocrito: Es el volumen de glóbulos con relación al total de la sangre. El Hto
normal es de 45% sin embargo, si tuviéramos que calcularlo, tendríamos que hacer
una regla de 3 con el FSR y el FPR (obviamente representando al FSR como el
100%), el resultado de esta operación se lo restamos al 100% (porque no nos
interesa conocer el del plasma).
Ej.: Tenemos un FSR de 1140 y un FPR de 575
a. (575) (100) / (1140) = 50.4%
b. 100-50.4%= 49.56%
Hto= 49.56%
La Presión Neta de Filtrado (PNF)= Presión Hidrostática Capilar Glomerular
(PHCG) – Presión de la Cápsula de Bowman (PCB) – Presión Coloidosmótica
(P.Col.).
a. PHCG: 60 mmHg
b. PCB: 18 mmHg
c. P.Col.: 32 mmHg
Entonces…
57
a. PNF: 10 mmHg
i. Si en un capilar es mayor a 9 mmHg  Existe extravasación.
ii. Para filtrar el plasma, es necesaria la extravasación. (Pregunta de
examen)
Otra manera de calcular la PNF es despejando la fórmula de la Tasa de Filtración
Glomerular, quedando:
PNF: TFG / RF (recordemos que RF es el coeficiente de filtrado).
a. Si nos llegara a faltar alguna de las presiones en la fórmula original de la
PNF, por ejemplo, si no tenemos la P.Col. (Presión Coloidosmótica) ni la
PNF, podemos obtener la PNF con el despeje de alguna otra fórmula y luego
despejar la fórmula de la PNF original para así conseguir la P. Col. La cual
es la que nos falta en este ejemplo.
i. Quedando:
P.Col.= PNF + PCB – PHCG
A su vez se puede calcular la Fracción de Filtración, recordemos primero que el
Flujo Plasmático Renal es toda la cantidad de plasma que se puede filtrar (o sea el
flujo Sanguíneo Renal – el Hto), pero, solamente se filtra la Tasa de Filtrado
Glomerular.
a. Entonces la Fracción de Filtración es de 18.9%.
También se puede calcular la Carga Tubular que se refiere a la cantidad de solutos
que son filtrados por minuto. La podemos relacionar con el transporte máximo de
sustancia que se reabsorben de forma activa:
Este límite se debe a la saturación de los sistemas de transporte específicos cuando
la cantidad de solutos que llega al túbulo (Carga Tubular) supera enzimas
específicas implicadas en el proceso de transporte.
Por ejemplo, el transporte máximo de glucosa es de 375 mg/min. El exceso de
glucosa filtrada no se reabsorbe y pasa a la orina.
a. Se puede calcular la Carga Tubular de:
i. Sodio: En general tenemos 145 mEq/l en 1000 ml. La Tasa de Filtrado
Glomerular es 125 ml/min. Se hace una regla de 3 y da que la Carga
Tubular (CT) de Sodio es de 18.125 mEq/min
ii. Potasio: Tenemos 4.5 mEq/l en 1000 ml y la TFG es de 125 ml/min,
se hace la regla de 3 y obtenemos que la CT de Na+ es de 0.54
mEq/min.
iii. Glucosa: Nuestro valor normal es de 80-120 mg/dL. Tomaremos de
ejemplo 100 mg/dL en 100 ml (porque en un decilitro hay 100 ml) y la
TFG es de 125 ml/min, entonces obtenemos que la CT de Glucosa es
de 125 mg/min.
58
Ejercicios de práctica
Utilizando los siguientes datos, calcula lo que se te pide (utiliza de apoyo los
procedimientos mencionados anteriormente, si alguna fórmula no viene explicita,
entonces tendrás que despejarla de alguna ya existente).
A consulta llega un paciente con los siguientes valores de laboratorio
Gasto Cardiaco 4700 ml/min
Flujo Sanguíneo Renal 1140 ml/min
Volumen Urinario de 24 hrs 1615 ml/min
Flujo Plasmático Renal 575 ml/min
Presión Hidrostática Capilar 58 mmHg
Glomerular (PHCG)
Presión de Bowman (P. Bow.) 18 mmHg
Tasa de Filtrado Glomerular 121 ml/min
Tensión Arterial 140/90
Glucosa 145 mg/dL
Na 142 mEq/L
K 5.2 mEq/L
Constante de Filtración (RF) 12.5 ml/mmHg/min
Calcular los siguientes valores (la respuesta está en rojo, es el resultado que a ti te
debe dar, lo importante es que realices el procedimiento, también puedes cambiar
los valores de la tabla de arriba para armar tus propios ejemplos).
1. Fracción Renal: 22.8%
2. Fracción de Filtración: 21 %
3. Presión Coloidosmótica (P. Col.): 30.32 mmHg
4. Presión Neta de Filtrado: 9.68 mmHg
5. Flujo Venoso Renal: 1,138.88 ml/min
6. Carga Tubular de Glucosa: 175.4 mg/min
7. Carga Tubular de Sodio: 17.18 mEq/min
8. Carga Tubular de Potasio: 0.62 mEq/min
9. Presión Arterial Media: 106.6 mmHg
10. Hematocrito (Hto): 49.56%
Osmolaridad: Concentración de partículas osmóticamente activas contenidas en
una disolución, expresada en osmoles o en miliosmoles por litro de disolvente.
La capacidad máxima de concentración de los riñones es de 600 mOsm por litro.
i. Recordemos que este valor puede variar dependiendo de en dónde lo
leas o de los valores de referencia de tu doctor/a.
Por día (aproximadamente) se orinan 1500 ml/24 hrs. El máximo posible de orina
es de 20 litros/24 hrs y el mínimo es 0.5 l/24 hrs.
a. Entonces en 1.5 litros tenemos aproximadamente 400 mOsm.
b. Por ende, la orina es hiperosmolar.
59
Sistema Tubular
1) Túbulo Contorneado Proximal (TCP)
El túbulo contorneado proximal es una de las células de la nefrona, tiene gran
cantidad de canales. Reabsorbe 2/3 o 67% de H2O (AQP1) y Na+.
Se da el transporte activo de glucosa y aminoácidos. En el túbulo proximal se
reabsorbe el 95%. (Algunos autores lo manejan como 98%).
a. SGLT2 reabsorbe el 90% en el segmento S1 del TCP
b. SGLT1 reabsorbe el 10% en el segmento posterior (S3) del TCP
En el túbulo contorneado proximal se produce:
1. Reabsorción
a. De Glucosa (la mayor cantidad).
SGLT1: Mete 2 Na+ por 1 Glucosa. (2-1)
SGLT2: Mete 1 Na+ por cada Glucosa: (1-1).
b. De aminoácidos: El 98% se reabsorbe en el túbulo contorneado
proximal.
c. De Urea
Los transportadores de Glucosa en el túbulo contorneado proximal son:

Del lado de la luz tubular: SGLT1 y SGLT2.
Del lado del intersticio: GLUT1 Y GLUT2.
Bombas presentes en el TCP:

a. ATPasa Na+/K+
b. ATPasa H+
c. ATPasa H+-k+
d. ATPasa Ca++
2) Asa de Henle: Aquí ocurre el mecanismo contracorriente (se trata de la

capacidad del riñón de concentrar la orina).
Rama descendente: Es permeable al agua e impermeable a solutos.
a. Para ser permeable al agua, presenta AQP1.
b. Se reabsorbe urea en forma pasiva y no reabsorbe solutos.
Rama ascendente: Es permeable a solutos e impermeable al agua. Es el segmento
de dilución por lo que es hipotónico con respecto al plasma.
a. La rama ascendente gruesa presenta un mega transportador Na+/K+/2Cl-.
(NKCC2).
b. Presenta intercambiador Na+-H+ (NHE3) en membrana apical, media la
secreción de H+ para la reabsorción de HCO3-.
c. Presenta intercambiador Cl-/HCO3- (AE2).
3) Túbulo Contorneado Distal
60
La mayoría de las células presentes aquí son similares a las presentes en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle.
a. En la primera porción del Túbulo Contorneado Distal observaremos la misma
impermeabilidad al agua.
i. Del lado de la Luz Tubular tenemos los siguientes transportes:
1. Na+/Cl-
2. TRVS -> Ca++
ii. Del lado del intersticio tenemos:
1. Intercambiador Na+/K+ ATPasa
2. NCx1 (Canal de Ca++).
3. PMCA (Saca Ca++ y mete Na+).
b. La segunda parte del TCD se parece al túbulo colector
4) Túbulo Colector
El túbulo colector tiene dos tipos de células: Principal e Intercalada.
1. En células principales:
a. Luz: Presenta un canal de Na+ y uno llamado eNAC.
b. Intersticio: Na+/K+ ATPasa.
2. En células intercaladas:
a. Luz: Tiene un doble intercambiador (Saca cloro, mete sodio y mete dos
bicarbonatos), pero estos dos bicarbonatos serán bombeados hacia afuera y
se recupera el cloro para generar un gradiente en donde se tiene gran
cantidad de hidrogeniones, porque normalmente las células intercaladas
tienen una gran concentración de Anhidrasa Carbónica entonces las células
intercaladas dan los aportes necesarios para la generación de orina (últimos
toques) es decir, son las que modifican la osmolaridad de la orina
volviéndola (normalmente) hiperosmolar.
b. Intersticio: Tiene una bomba de Hidrogeniones (H+) y un canal de Cloro.
Lo más relevante del TCD es que tiene dos bombas de Ca++ y que es impermeable
al agua (en una porción).
Regulación ácido-base
Los riñones controlan el equilibrio acido básico excretando orina ácida o básica. La
excreción de orina ácida elimina ácidos del LEC y la excreción de orina básica
elimina bases del LEC.
Los riñones son muy importantes ya que en el epitelio tubular tenemos la Anhidrasa
Carbónica la cual es una enzima que participa en el equilibrio de hidrogeniones,
puede tomar H2O y CO3 -> (Convertirlos) en H2CO3 -> Pasarlos a HCO3- y H+.
a. Lo interesante de esta reacción es que puede funcionar de manera inversa.
61
Mecanismo global de excreción

1. Hacia los túbulos se filtran grandes cantidades de HCO3-
2. Si pasan a la orina, se extraen bases de la sangre.
3. A su vez, se secretan grandes cantidades de H+ hacia la luz tubular, lo que
elimina ácido de la sangre.
i. Hacia la luz tubular se mandan cantidades grandes de H+ para
acidificar la orina e impedir el crecimiento de bacterias no requeridas.
ii. Al intersticio se mandan HCO3- para amortizar el sistema.
4. Si se secreta más H+ que HCO3- se producirá una pérdida neta de ácidos
en el LEC.
a. De manera inversa (más HCO3- que H+), la pérdida neta será de bases.
Además de la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3- filtrado, los riñones
pueden generar nuevo HCO3- a partir de reacciones que tienen lugar en el túbulo
renal.
Por tanto, los riñones regulan la concentración de H+ en el LEC mediante 3
mecanismos básicos:
1. Secreción de H+
2. Reabsorción de los HCO3- filtrados
3. Producción de nuevos HCO3- .
La secreción de H+ y la reabsorción de HCO3- tiene lugar en casi todas las
porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendente y descendente del
asa de Henle.
Mecanismo de Multiplicación Contracorriente

Recordemos que en el Asa de Henle la porción descendente es únicamente
permeable a agua. Y la porción ascendente es únicamente permeable a solutos.
El Mecanismo de Multiplicación de Multiplicación Contracorriente es el responsable
de la concentración (o dilución también) de la orina. En la porción descendente
del Asa de Henle, se va permeando el agua de manera en que la concentración de
solutos se ve aumentada (aprox. Hasta 1200 Osm) mientras que, en la porción
ascendente, la orina se va diluyendo gracias a la permeabilidad de los solutos (los
cuales son reabsorbidos por los vasos rectos), o sea que depende de la disposición
anatómica espacial del asa de Henle y de los vasos rectos.
Esto nos genera una orina hipoosmolar, pero recordemos que en el Túbulo
Contorneado Distal se dan los últimos “ajustes” y terminamos con una orina
hiperosmolar con respecto al plasma.
a. Orina diluida:
Correspondería a una orina con 40mOsm (1/7 de la osmolalidad plasmática).
b. Orina concentrada:
El riñón es capaz de generar orina con una osmolaridad alta de hasta
12000mOsm en un volumen de 0.5 litros / día.
El mecanismo de la producción de orina hiperosmótica se da en presencia de ADH.
62
La urea es la responsable del 40% de la [1200 Osm] en el asa descendente. En

Henle se secreta el 50%.
Aclaramiento
Aclaramiento: “Limpiar el volumen de una sustancia”. Hace referencia al volumen
que los riñones aclaran / limpian de una sustancia. Para igualar la velocidad de
excreción urinaria de una sustancia por su concentración en el plasma arterial es
necesario determinar la velocidad a la cual se elimina del plasma por los riñones.
a. Esta velocidad de eliminación es el aclaramiento “C(x)”.
b. Se expresa como volumen / tiempo y representa el volumen de plasma del
que se ha eliminado toda la sustancia y se excreta en la orina por unidad de
tiempo.
No existe el aclaramiento renal, lo que se aclara es el plasma. La unidad del
aclaramiento es ml / min.
El aclaramiento es útil para calcular la Tasa de Filtración Glomerular y el flujo
plasmático renal clínicamente.
a. Para calcular la TFG se necesita una sustancia que entre al túbulo libremente
y no se secrete ni se reabsorba, lo que llega al túbulo llega a la orina.
i. Ejemplos de estas sustancias serían creatinina (no se absorbe para
nada), inulina, manitol y sucrosa.
b. La fórmula para calcular el aclaramiento es Cl= (Ux * V) / Px

U(x)= Concentración urinaria de la sustancia (x)
V= Volumen del flujo urinario
P(x): Concentración plasmática
Excreción: (Ux*V)
63
c. Por ejemplo, una persona tiene una concentración plasmática de creatinina

de 0.01 mg/ml y 1 en 1hr excreta 25 mg de creatinina en orina
i. Para calcular la TFG tenemos que la excreción de creatinina fue de
25 mg en 1 hora (lo transformamos a minutos) y tenemos una
excreción de 25 mg / 60 min.
ii. Ahora dividimos la excreción entre la concentración plasmática que es
de 0.01 mg/ml
iii. Nos queda -> TFG= (25mg/60min) / 0.01mg/ml = 125 ml/min
El aclaramiento de un soluto es entonces el volumen virtual de plasma que quedaría
totalmente limpio de un soluto en un tiempo concreto. Suma numerosas operaciones
de transporte individual que ocurre secundariamente a lo largo de la nefrona.
Podemos también hacer una estimación del aclaramiento utilizando la fórmula de
Cockerotf-Gault
 Cx= (140 – edad) x Peso (en kg) x (0.85) /72 x creatinina en plasma (mg/ml).
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (RAA)

Renina: Enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión desciende
demasiado. Se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina
en las células yuxtaglomerulares de los riñones (miocitos lisos modificados) situados
en las arterias aferentes, cercanos al glomérulo.
Angiotensina: Vasoconstrictor renal poderoso (Angiotensina II).
a. La arteriola aferente parece estar relativamente protegida de la contracción
mediada por angiotensina II en la mayoría de los efectos fisiológicos asociados
con la activación del sistema RAA.
b. Por otra parte, la arteriola eferente es altamente sensible a la angiotensina II y
la contrae.
1. Cuando existe una disminución del volumen circulante, las células

yuxtaglomerulares del riñón producen Renina.
2. A su vez, el hígado produce Angiotensinógeno.
3. La renina convierte el Angiotensinógeno en Angiotensina I.
4. La Angiotensina I es convertida en Angiotensina II gracias a la Enzima
Convertidora de Angiotensina (ECA) la cual es expresada por los pulmones.
5. La angiotensina II tiene los siguientes caminos:

a. Viaja al hipotálamo produciendo la secreción de ADH (hormona
antidiurética / arginina vasopresina).
b. Viaja a la glándula suprarrenal para producir aldosterona.
6. La ADH y la aldosterona producen:

a. Disminución de la excreción de sodio.
i. El aumento de la retención renal de Na+ contrarresta la
disminución del volumen circulante efectivo.
b. Por ende, de lo anterior, disminución de la excreción de H2O.
c. Aumento de ADH  Reabsorción de agua  Disminución de orina.
64
3 características principales de la angiotensina II:

1. Es un muy potente vasoconstrictor.
2. Libera ADH en el hipotálamo.
3. Libera aldosterona.
Como las células yuxtaglomerulares tienen expresados receptores B2, la liberación
de renina puede ser controlada / disminuida por medio de antagonistas B2.
a. Por eso el tratamiento de la hipertensión consiste en bloquear la liberación
de renina (antagonistas B2), bloquear el cambio de Ang I a Ang II e inhibir
que la Ang se una a sus receptores.
Al disminuir el volumen circulante los siguientes órganos y receptores

reaccionan:
Hígado, Arco Aórtico, Seno Carotideo, Cerebro y receptores de bajas presiones
(pulmonares y auriculares).
1. Las aurículas cardiacas (receptores de baja presión)  Estimulan miocitos
 Que al bajar el volumen circulante inhiben la producción de Péptido
Natriurético Auricular.
2. En cerebro tenemos la acción rápida a través del SNA y su vía simpática y
parasimpática.
a. La acción lenta consiste en que en la Neurohipofisis se produce ADH
(arginina-vasopresina)  Que evita la pérdida de líquido
3. En el riñón, gracias las células yuxtaglomerulares que producen renina 
se cataboliza la conversión de Angiotensinógeno en Ang I y en el pulmón
gracias a la ECA se convertía en Ang II
a. La Ang II viaja a glándula suprarrenal y libera Aldosterona
65
De los mecanismos anteriores, su objetivo es aumentar la retención de Na++ y de

H2O para generar cambios hemodinámicos positivos.
Recordemos que la disminución del volumen circulante produce la disminución de

la presión arterial.
El estímulo más potente para liberar ADH es la osmolaridad.
1. La ADH se produce en la neurohipofisis y tiene un receptor en el túbulo

colector que está acoplado a proteína Gs, lo que va a hacer es traslocar y
generar mayor expresión de AQP, si no hay ADH no hay AQP2 y por lo tanto
no hay reabsorción de agua.
a. El aumento de ADH produce aumento de la retención de Na+ y H2O.
i. Su receptor es V1 y V2 que están acoplados a proteína Gs -> Por tanto
-> Aumento de AMPc -> Aumento de AQP2.
b. Tenemos así que la función de la ADH está en relación con la
concentración / dilución de orina.
c. La Secreción Inadecuada de ADH (SIADH) antes llamada diabetes
insípida produce polidipsia y poliuria, a estos pacientes les es imposible
concentrar la orina.
d. La ADH preferentemente se une a V2.
e. La ADH aumenta en casos de privación de agua, hipovolemia o SIADH.
2. La Angiotensina II
a. Hace vasoconstricción de la arteriola aferente y principalmente de la eferente.
b. Ayuda a la potenciación de retroalimentación del túbulo glomerular
c. Potencia el intercambio sodio-hidrogeniones en el TCP, en la rama
ascendente del asa de Henle y en el túbulo colector.
d. Regula el estímulo de la sed
3. La aldosterona se une a su receptor dentro de la célula y provoca mayor

expresión del receptor eNAC que provoca más retención de sodio y por ende
más retención de agua.
Regulación ácido-base (puntos clave)

Los dos órganos que se encargan de la regulación ácido-base son:
1. Pulmones: Son el principal productor de ácidos.
2. Riñones: Son el principal productor de hidrogeniones.
También participa el amoniaco (subproducto de la hidrolisis de las proteínas).
66
Urea
El riñón excreta aproximadamente el 40% de la urea filtrada.
La urea se reabsorbe de manera pasiva del túbulo, pero en un grado mucho menor
que los iones de cloro. A medida que el agua se reabsorbe en los túbulos (por
osmosis acoplado a la reabsorción de sodio), la concentración de la urea en la luz
tubular aumenta.  Esto crea un gradiente de concentración que favorece la
reabsorción de urea (conducto colector de la médula interna).
a. En el túbulo contorneado proximal su transporte es UT-A1
b. Asa de Henle en la rama final, su transporte es UT-A2
c. Conducto colector medular.
67

Segundo Departamental Fisiología - Apuntes JC

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FISIOLOGÍA

ELABORADOS POR | JACOB CALDERÓN

CONTENIDO SEGUNDO DEPARTAMENTAL

Derivaciones bipolares estándar y triángulo de Einthoven .................................................... 36

Sistema Nervioso Autónomo

Simpática (Toraco-Lumbar): Formada por neuronas (primera neurona) que se

En ambas subdivisiones, la primera neurona se ubica en el SNC, es colinérgica y

Tabla general de las subdivisiones del SNA

Postganglionar (más larga): Secreta Postganglionar: Secreta ACh

Degradadores de NA / NE: MAO y Degradador de la ACh:

Recordatorio: Todas las neuronas preganglionares secretan ACh, entonces en la

Propiedades de las divisiones simpáticas y parasimpáticas

Respuestas del Sistema Nervioso Autónomo

Nódulo AV y Disminuye la β1 Acelera la

Observaciones y efectos del SNA en los órganos

Sistema Nervioso Entérico

4. La mayor parte del volumen de sangre está contenida en las venas de la

Conceptos clave (diástole, sístole, diastasis)

Aurícula y ondas de presión auricular

Gasto / Ciclo cardiaco / Latido: Es la secuencia de acontecimientos mecánicos y

Datos importantes a considerar: Todo tiene que ocurrir de acuerdo a gradientes

Corazón izquierdo y Ciclo Cardiaco

Entonces, tenemos nuevamente las siguientes 3 curvas de presión que nos

a. La curva negra más baja, es de la aurícula izquierda.

i. Al inicio de la gráfica, en la presión auricular, podemos observar como la

ii. Este pequeño aumento de presión, ocurre por una contracción de la

d. Después llega el punto en el que las presiones se igualan, punto que en la

i. En este momento, la válvula mitral se cierra, debido a la contracción

ii. Entonces se vence la presión de la aurícula, o sea la presión del

e. Ahora tenemos un periodo en el cuál el ventrículo izquierdo está aumentando

i. Sin embargo, el ventrículo izquierdo aún no alcanza la presión de la aorta

ii. Después de que la presión ventricular supera la presión aortica, “se

f. En este punto tenemos la válvula aortica abierta, y tenemos mayor presión

Esto permite el movimiento de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la

La fase de contracción del ventrículo izquierdo, es isovolumétrica.

La válvula aortica se cierra instantáneamente de manera abrupta y en

Recapitulando tenemos los siguientes puntos importantes en cuanto a cierre y

Fases del Ciclo Cardiaco

Fase de contracción isovolumétrica: Entre la presión que empieza a aumentar

a. Toda esta fase, hace referencia a la contracción isovolumétrica.

Fase de expulsión o eyección del ventrículo izquierdo:

Importante: Tanto la fase de eyección como la contracción isovolumétrica

La sístole se compone de:

Fase de relajación isovolumétrica: Cuando el VI se está relajando y llegas al punto

Al final de la fase de llenado rápido/temprano:

Introducción a los ruidos cardiacos retomando el ciclo cardiaco:

a. Cierre de la válvula aortica (corazón izquierdo).

Nota extra: Podemos decir que la sístole va de S1 a S2, no es un periodo

Resumen en puntos importantes:

Dato extra (fuera de fines del temario):

a. Corresponde a cuando el ventrículo izquierdo deja de contraerse o empieza a relajarse,

De igual forma tenemos la diástole fisiológica:

a. Va desde la relajación del VI hasta nuevamente su contracción.

Cambios en el volumen del ventrículo izquierdo

Onda P: Corresponde con la contracción de la aurícula izquierda.

Acontecimientos en el ciclo cardiaco

Puntos detallados del Ciclo Cardiaco:

Desdoblamiento del S2:

d. Gasto Cardiaco (GC): Es igual al Volumen Eyectado (Volumen

El Volumen Eyectado (VE) está determinado por:

Conclusiones sobre Gasto Cardiaco

b. Las propiedades de Frank-Starling son inherentes del músculo y no son

Actividad eléctrica del corazón

Potencial de Acción (NSA):