CLINICA NEUROLOGICA

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INDICE
BASES NEUROANATOMICAS Y NEUROFISIOLÓGICAS DEL SISTEMA NERVIOSO ....... 5
SEMIOLOGIA SNC ............................................................................................................. 11
anamnesis ....................................................................................................................... 11
examen físico .................................................................................................................. 11
funciones mentales superiores ........................................................................................ 13
reflejos............................................................................................................................. 16
clonus .............................................................................................................................. 17
sensibilidad ..................................................................................................................... 17
EXPLORACION DE NERVIOS CRANEALES ..................................................................... 19
1er (olfatorio) ................................................................................................................... 19
2do (optico) ..................................................................................................................... 20
3er 4ro y 6to (moc, patetico/troclear, abducens) .............................................................. 20
pupilas (2do 3er y via simpatica) ..................................................................................... 22
5to (trigemino) ................................................................................................................. 23
7mo (facial) ..................................................................................................................... 23
8vo (auditivo-vestibular) .................................................................................................. 24
9no (glosofaringeo).......................................................................................................... 27
10mo (neumogastrico)..................................................................................................... 27
11vo (espinal) .................................................................................................................. 28
12vo (hipogloso) .............................................................................................................. 28
RESUMEN DE LESION EN PARES CRANEALES ......................................................... 29
SISTEMA MOTOR .............................................................................................................. 30
GRANDES SINDROMES NEUROLOGICOS ...................................................................... 35
Síndrome de Hipertensión endocraneana ....................................................................... 35
sindrome meningeo ......................................................................................................... 37
sindrome deficitario motor ............................................................................................... 38
sindrome de motoneurona superior o piramidal ............................................................... 40
sindrome de motoneurona inferior o espinal .................................................................... 40
sindrome cerebeloso ....................................................................................................... 41
sindromes medulares ...................................................................................................... 43
DETERIORO DE LAS FUNCIONES MENTALES SUPERIORES O SÍNDROME
CONFUSIONAL .............................................................................................................. 46
protocolo nacional para certificar el diagnostico de muerte – bajo criterios neurologicos . 55
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES .................................................................... 57
acv isquemico.................................................................................................................. 57

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 acv hemorragico .............................................................................................................. 61
para resumir .................................................................................................................... 70
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO ........................................................................... 71
Tipos de lesiones en TEC:............................................................................................... 73
Atención del TEC: fase pre-hospitalaria........................................................................... 77
Atencion del TEC: Fase hospitalaria ................................................................................ 78
Gravedad del TEC ........................................................................................................... 78
EN RESUMEN ................................................................................................................ 80
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR .................................................................................... 81
sindromes medulares agudos .......................................................................................... 83
manejo inicial del traumatismo espinal ............................................................................ 86
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO ................................................................................... 87
¿que es la enfermedad de parkinson?............................................................................. 87
Temblor ........................................................................................................................... 92
Corea .............................................................................................................................. 94
enfermedad de huntington ............................................................................................... 94
corea de sydenham (reumatica) ...................................................................................... 94
distonia ............................................................................................................................ 94
tics................................................................................................................................... 95
DEMENCIA ......................................................................................................................... 96
deterioro cognitivo leve.................................................................................................... 97
enfermedad de alzheimer ................................................................................................ 99
demencia frontotemporal ............................................................................................... 100
demencia por cuerpos de lewy ...................................................................................... 100
demencia vascular......................................................................................................... 100
demencias rapidamente progresivas ............................................................................. 101
enfermedad de creutzfeldt- jakob .................................................................................. 101
EPILEPSIA ....................................................................................................................... 102
convulsion ..................................................................................................................... 102
diagnostico .................................................................................................................... 106
tratamiento .................................................................................................................... 106
estado epileptico ........................................................................................................... 107
CEFALEA ......................................................................................................................... 109
icdh-3 criterios diagnósticos .......................................................................................... 109
migraña ......................................................................................................................... 111
algias craneofaciales ..................................................................................................... 115

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 cefaleas secundarias ..................................................................................................... 115
NEUROINFECCIONES..................................................................................................... 117
meningitis aguda del adulto ........................................................................................... 117
encefalitis viral ............................................................................................................... 123
absceso cerebral ........................................................................................................... 125
manifestaciones neurologicas por covid-19 ................................................................... 127
PREGUNTERO................................................................................................................. 128

4
 BASES NEUROANATOMICAS Y NEUROFISIOLÓGICAS DEL SISTEMA
NERVIOSO
CLASIFICACION FUNCIONAL

EMBRIOLOGIA

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• el snc está formado por sustancia gris y blanca
• la sustancia gris consiste en cuerpos neuronales, dendritas y terminaciones
axónicas “amielínicas”.
• los cuerpos neuronales se agrupan formando núcleos
• los axones mielínicos constituyen la sustancia blanca del snc y forman haces llamados
tractos
• el encefalo y la medula espinal está recubierto por las meninges y los huesos del
craneo y las vertebras
• las meninges son la piamadre, la aracnoides y la duramadre

5
• los plexos coroideos secretan el lcr dentro de los ventriculos
• el lcr amortigua el tejido y forma un medio quimico controlado
• las uniones estrechas de los capilares encefalicos forman la bhe, que evita que
sustancias potencialmente dañinas de la sangre ingresen al liquido intersticial
• la fuente normal de energia de las neuronas es la glucosa

MEDULA ESPINAL
• cada segmento de la me está asociado a un par de nervios espinales
• la raiz dorsal de cada nervio espinal transporta la informacion sensitiva entrante
• las raices ventrales transportan la informacion desde el snc hacia los musculos y
glandulas
• los tractos ascendentes de sustancia blanca transportan la informacion sensitiva hacia el
encefalo y los tractos descendentes transportan las señales eferentes desde este
• los reflejos espinales son integrados en la medula espinal

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 EL ENCÉFALO
EL ENCÉFALO TIENE SEIS DIVISIONES PRINCIPALES

1. CEREBRO ANTERIOR
2. Telencéfalo
3. Diencéfalo
4. Tronco del encéfalo
5. Mesencéfalo
6. Protuberancia
7. Bulbo raquídeo
8. Cerebelo
9. Médula Espinal

TRONCO CEREBRAL
FUNCIONES:
● MESENCEFALO:
- movimiento ocular
● PROTUBERANCIA:
- estacion de relevo entre en cerebro y el cerebelo
- coordinacion de la respiracion
● BULBO RAQUIDEO:
-control de funciones involuntarias -presion arterial
- respiracion
- formacion reticular.
- vigilia
- sueño
-tono muscular
- modulacion del dolor
CEREBELO
-2da estructura mas grande del encefalo
-ubicado en la base del cráneo
-FUNCIONES:
•procesar informacion sensitiva
•coordinar la ejecucción de los movimientos
DIENCEFALO
GLANDULA PINEAL
• secrecion melatonina
HIPOFISIS
• secrecion de hormonal
TALAMO

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• centro de integracion de relevo para informacion sensitiva y motora

HIPOTALAMO
• homeostasis
• impulsos conductuales
Funciones del hipotalamo
-activa el sistema nervioso simpatico
-mantiene la temperatura corporal
-controla osmolaridad corporal
-controla las funciones reproductivas
-controla ingesta de alimentos
-interviene en el comportamiento y emociones
-secreta hormonas troficas
CEREBRO
CORTEZA CEREBRAL
• areas sensitivas
• areas motoras
• areas de asociacion
GANGLIOS BASALES
• movimiento
SISTEMA LIMBICO
• amigdala
• hipocampo
Ganglios de la base

Sistema límbico
CIRCUNVOLUCION DEL CUERPO CALLOSO
• emociones
HIPOCAMPO
• aprendizaje
• memoria
AMIGDALA
• emociones
• memoria

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LATERALIZACION CEREBRAL

-lenguaje y habilidades verbales: lado izquierdo

-habilidades espaciales: lado derecho

- el cerebro izquierdo es el hemisferio dominante en derechos

-el cerero derecho en los zurdos

9
Circulación arterial SNC

Drenaje venoso SNC:

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 SEMIOLOGIA SNC
Niveles de exploración
-Anamnesis
-Examen físico
-Métodos complementarios diagnosticos
El diagnóstico puede ser :
-Sindromatico
-Topógráfico
-Etiológico
Ejemplo:
hombre de 62 años, hta, dbt, tabaquista y arritmia con mala adherencia a tratamiento
mc: debilidad en hemicuerpo derecho + afasia motora
dx sindromatico:
• sindrome deficitario motor
• sindrome de deterioro de fms
dx topográfico:
• area cortical o cortico- subcortical frontal izquierda
dx etiológico:
•vascular
progresión diagnóstica →anamnesis 50% → examen físico 30% →métodos
complementarios 20 %
ANAMNESIS
MOTIVO DE CONSULTA Y ENFERMEDAD ACTUAL:
• PX conteste lo que se le pregunta
• Describa detalladamente sus síntomas
• Fecha en que comenzó el cuadro
• Forma de comienzo y progresión de la enfermedad
• Que lo calma y que lo exacerba

ANTECEDENTES PERSONALES:
• Factores de riesgo cardiovasculares
• Farmacológicos
• Neoplasias
• Enfermedades metabólicas
• Toxicas
• Conductas de riesgo sexual
• Infecciones
• Laborales y profesionales
• Colagenopatías y vasculitis
• Hábitos y alimentación
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES

EXAMEN FÍSICO
1. Examen físico general
2. Examen de funciones mentales superiores
3. Examen de pares craneanos
4. Examen de la función motora
5. Examen del tono y trofismo
6. Examen fuerza muscular
7. Examen de la función refleja
8. Examen de la función sensitiva
9. Examen de la taxia

11
 10. Examen de la marcha y la bipedestació
Examen físico general

Facies:

Actitud:

Marcha:

CONCIENCIA Y ATENCION
el estado de conciencia normal implica la normalidad de:
•CONOCIMIENTO: (Contenido de la conciencia)
• Depende de la normalidad de la corteza cerebral
•VIGÍLIA: (estar despierto)
• Depende del tronco encefálico
•NIVELES DE TRASTORNO DE LA CONCIENCIA
• Somnolencia
• Obnubilacion
• Estupor
• Coma

12
 FUNCIONES MENTALES SUPERIORES
-Memoria
-Lenguaje
-Praxia
-Gnosia
-Atención-orientación
MEMORIA
“es la capacidad de adquirir y retener nueva información o de recordar información adquirida
con anterioridad”
se puede clasificar en:
-anterograda -verbal -declarativa
-retrograda -no verbal -no declarativa

pero la más utilizada es:

INMEDIATA
• inmediatamente despues que el explorador las menciona
• dependen de la atencion
MEDIATA O CORTO PLAZO
• nos permite retener y recordar , luego de un lapso corto y sin ayuda, datos o informaciones
breves
DE LARGO PLAZO
• permite recordar todo aquello que se ha almacenado, mas allá del corto plazo

EXPLORACION DE LA MEMORIA

MEMORIAINMEDIATA→ repetir serie de numeros o palabras

MEMORIA DE CORTO PLAZO→ se utiliza pruebas de recuerdo diferido

-se le dice tres palabras, se le pide al paciente que no las olvide, posteriormente a una
distraccion las tiene que repetir

MEMORIA LARGO PLAZO:

-datos biograficos
-hechos historicoasHECHOS

OTROS TIPOS DE MEMORIA

MEMORIA TEMPORAL Y ESPACIAL

• TEMPORAL: capacidad de ubicarse en el tiempo y recordar relaciones temporales entre
diversos hechos de la vida
• ESPACIAL: capacidad de ubicarse en el espacio
MEMORIA OPERATIVA O DE TRABAJO
• nos permite retener y utilizar información destinada a realizar una determinada tarea
LENGUAJE
- “función neuropsicologica compleja, de orden cortical, que se manifiesta a treves de
símbolos, por medio de los que el ser humano expresa sus pensamientos”
• el lenguaje puede ser: hablado, escrito o por mimica
• para poder expresar una palabra:
- debe haber una idea (etapa de abstraccion)
-se debe recordar y seleccionar las palabras adecuadas(estapa mnesica-simbolica)

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 • articular esa palabra (etapa motora)
TRASTORNOS DEL LENGUAJE:
-hablado: afasia
-de la escritura: agrafia
-de la lectura: alexia

EXPLORACIÓN DEL LENGUAJE

Dominancia:
-Izquierda
-Derecha
Lenguaje:
-Fluencia
-Comprensión
-Denominación
-Repetición
-Lectura
-Escritura

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PRAXIA
“Facultad de cumplir automáticamente ciertos movimientos habituales adaptados a un fin
determinado”
Exploración: Se ordena la ejecución de diversos actos:
1. Intransitivos (Sin intervenir objeto alguno): hacer puño, decir que no.
2. Transitivos (Se ejecutan por medio o con objetos): vestirse, usar cubiertos, etc.
3. Constructivos: dibujos espontáneos o copiados o imitar figuras geométricas.
4. Faciales (Sacar la lengua, cerrar los ojos, silbar, soplar)
5. Complejos (Manejar, golpear a la puerta)
APRAXIAS
Ideatoria:
•No tiene la representación mental del acto a realizar.
•Lesión: retrorrolándicas parietales izquierdas
Ideomotriz:
•Tiene la representación mental del acto a realizar, pero los miembros no le responden.
•Lesión: frontoparietal izquierda.
Constructiva:
•Incapacidad para hacer dibujos simples
•Lesión: región parietal izquierda o derecha.
Del vestir:
•Lesiones parietales derechas.
De la marcha:
•Apraxia magnética: pies permanecen pegados al piso, cuesta iniciar la marcha. Sd Hakim-
Adams
GNOSIA
“ES LA CAPACIDAD PARA RECONOCER ESTÍMULOS COMPLEJOS (FORMAS,
OBJETOS, ROSTROS) A TRAVÉS DE SUS FUNCIONES SENSORIALES BÁSICAS”
AGNOSIA: es un trastorno del reconocimiento el paciente debe tener preservado:
• La conciencia
• Comprension
• Funcion motora
• Funcion sensorial

Agnosias visuales:
• paciente no reconoce un objeto que se le muestra.
• Lesión: occipital.
• Prosapognosia: no reconoce rostros.
Agnosias somestésicas:
• trastorno del reconocimiento de funciones sensitivas.
• Lesión: parietales.
• astereognosia: no reconoce objetos por el tacto
• Heminegligencia: no tiene en cuenta el hemicuerpo afectado
Agnosias auditivas:
• lesión: temporales bilaterales.
• Verbal: no comprende la palabra hablada • Melódica: no reconoce melodias musicales

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 REFLEJOS
“respuesta motriz o secretora, independiente de la voluntad,
provocada por la aplicación de un estímulo adecuado,
pudiendo ser o no conciente”

EXPLORACIÓN DE REFLEJOS
REFLEJOS PROFUNDOS U OSTEOTENDINOSOS
“contracción muscular involuntaria, inmediata y breve al
percutir un tendón o un hueso en un punto determinado.
sólo interviene la medula en su producción”
EXAMINAR:
a) viveza y amplitud (hipo-hiperreflexia)
b) zona reflexógena (aumento o disminución)
c) número de respuestas por estímulo (reflejo policinético)
d) músculos que responden (difusión)
TRASTORNOS:
• hiperreflexia
• hipo o arreflexia

REFLEJOS SUPERFICIALES O CUTANEOMUCOSOS

“ el estimulo de una región determiada del tegumento o de la mucosa, provoca la
contraccion refleja de un musculo”
-son reflejos cerebro-nucleares o cerebro-medulares
-POSEEN DOS ARCOS:
• uno inferior, corto con centro de integración en medula o núcleos grises
bulbprotuberanciales
•otro superior, largo con centro en el cerebro

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REFLEJOS PATOLÓGICOS
-Signo de HOFFMAN -Reflejo de ROSSOLIMO

VALOR LOCALIZADOR DE LOS REFLEJOS

-REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS O PROFUNDOS:
•lesionales: abolidos
•infralesionales: exacerbados
•supralesionales: normales
-REFLEJOS CUTANEOMUCOSOS O SUPERFICIALES:
•supralesionales: normales
•infralesionales: abolidos o invertidos
CLONUS
“SERIE DE CONTRACCIONES INVOLUNTARIAS Y RÍTMICAS EN DETERMINADOS
GRUPOS MUSCULARES POR EXTENSIÓN BRUSCA Y PASIVA DE LOS TENDONES”
Clónus de pie Clonus de rodilla

SENSIBILIDAD
EVALUACION SENSIBILIDAD:
-superficial
-profunda
-combinadas
-visceral

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EXPLORACIÓN SENSITIVA CONDICIONES
● Buena atencion por parte del enfermo
● Explicar previamente al paciente lo que se le va a realizar
● El enfermo no debe ver lo que hace el medico al explorarlo
● Se le pide al px que cierre los ojos
● Tener presente que el estudio de la sensibilidad fatiga rapidamente al paciente
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
TACTIL:
•Con un pincel de cerdas suaves se toca distintos puntos de la piel y el paciente indica
cuando se lo está tocando.
•La discriminación táctil de dos puntos se explora con el compas de Weber
DOLOROSA:
•Se usa un escarbadientes y la técnica es la misma que para la S. Táctil
•Se puede evaluar sensibilidad táctil y dolorosa con la prueba de pincha y toca
TERMICA:
•Se usan dos tubos de ensayos uno con agua fría y el otro con agua caliente

SENSIBILIDAD PROFUNDA
BATIESTESIA
• reconocimiento de la posición de los segmentos corporales
BARESTESIA
• sentido de presion
BAROGNOSIA
• sentido de la apreciacion de los pesos
PALESTESIA
•sentido de la vibracion
COMPRESIÓN PROFUNDA
• sensación dolorosa.
• tendones y músculo
EXPLORACIÓN COMBINADA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL Y PROFUNDA
● Exploración de la Estereognosia:
Al paciente con los ojos cerrados se le colocan dos objetos comunes de diferente
consistencia (moneda, lápiz) y se le pide que describa sus características y que los
identifique.
● Exploración de la grafestesia:
El paciente con los ojos cerrados, se le realiza dibujos simples, letras o números y se les
pide que se las identifique
EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD VISCERAL
- Compresión de la traquea, epigastrio, testículo o de las mamas

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 EXPLORACION DE NERVIOS CRANEALES
Diagnostico sindromático→ topográfico→etiológico→Exámenes complementarios

Oh oh! Mamá ,papá. Traigo mini falda. Ahora mis glúteos van a estar helados
mnemot Nombre función Origen aparente
Oh Olfatorio(1) Sensitivo Bulbo olfatorio “propio”
Oh Óptico (2) Sensitivo Quiasma óptico
Mamá Motor ocular común(3) Motor Mesencéfalo
Papá Patetico/troclear (4) Motor
Traigo Trigémino(5) Mixto
Mini Motor ocular externo/abducens (6) Motor Protuberancia
Falda Facial(7) Mixto
Ahora Auditivo/vestibulococlear(8) Sensitivo
Glúteos Glosofaríngeo(9) Mixto
Van a Vago/neumogástrico(10) Mixto bulbares
Estar Espinal/accesorio(11) Motor
helados Hipogloso(12) motor

1er (OLFATORIO)
• La región olfatoria de la mucosa nasal tiene células bipolares,
que son neuronas de 1° orden y forman nervio olfatorio.
• Proyecta por bulbo al cerebro (corteza temporal)
• Se evalúa cada narina en forma separada.
• Se utilizan elementos como café o perfumes, etc.
• No utilizar elementos que estimulan en forma simultánea los receptores gustativos como
los mentolados.
ALTERACIONES

• Alteraciones cuantitativas (hiposmia, anosmia).

• Síndrome de Foster Kennedy.

19
 • Perversiones del olfato (parosmias) y cacosmia se ven en enf psiquiatricas.
• Las alucinaciones olfatorias se ven en crisis temporales (uncinadas).
• Pueden ser bilaterales o unilaterales

2do (OPTICO)
• Origina en la retina (células ganglioanres) forman en nervio óptico.
• Este hará sinapsis con el Cuerpo Geniculado lateral,
• coliculo superior y mesencefalo (vía pupilar).
• Finaliza lóbulo occipital (cisura Calcarina).
• Porciones: intraorbitaria-intracanalicular-intracraneal
• Longitud promedio 40mm
EXAMEN
Se divide en:
- Aspecto del globo ocular
- Agudeza visual
- Campo visual
- Visión de los colores y contraste visual
- Fundoscopía
En niños o no cooperantes se evalúa por reflejo de amenaza
ALTERACIONES

• Agudeza: vision borrosa, amaurosis fugax.

• Campimetria: hemianopsia homónima, heterónima, cuadrantopsias, escotomas.
• Visión de colores: acromatopsia, monocromatopsia, agnosia cromática, anomia
cromática, ceguera cromática congénita.
• Otros: ceguera cortical, alucinaciones visuales, palinopsia

Fondo de ojos
Se realiza de rutina en el
examen neurológico y es
obligatorio en los casos de
sospecha de HTE (hipertensión
endocraneana).
Papila, vascularización,
hemorragias, etc.

3er 4ro Y 6to (MOC, PATETICO/TROCLEAR, ABDUCENS)

• Se denominan oculomotores porque tiene la función de realizar los movimientos
oculares extrínsecos
• Además, el III par tiene funciones autonómicas y de inervación del elevador del
parpado superior.

20
 EXAMEN
• Consiste en explorar la posición de los párpados, la posición del globo ocular en la
órbita, la motilidad ocular, posición de la cabeza y por último el examen de la pupila

• En líneas generales la exploración consiste en llevar la mirada en diferentes posiciones.

• Lo habitual es dibujar una letra H, algunos sugieren un circulo
• Se evalúa como se mueve el globo ocular.

ALTERACIONES
Diplopia:

• Es la alteración más frecuente de compromiso de pares oculomotores

• Puede ser monocular (derivar a oftalmología) o Binocular (es neurológica)
• Existen una serie de pautas básicas destinadas a definir el par afectado
- Dirección de separación de imágenes (horizontal, vertical u oblicua)
- Nos permite definir el músculo y a partir de ello el par craneal
- Ver la posición de la cabeza (es compensadora)
- Permanente o intermitente. Patrón diario
- Posición del parpado

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 - No confundir con patología muscular/infiltrativa
Parálisis del 3er par derecho→ ptosis y afección motora

Parálisis del 6to par ojo derecho

Izquierdo: el
paciente trata de
mirar a la
izquierda

Oftalmoparesia internuclear
es el resultado de una lesión en el FLM(fascículo longitudinal medial)→ Durante la mirada
horizontal permite coordinar la abducción de un ojo con la aducción del otro
conecta:
• El núcleo del VI nervio craneal (que controla al músculo recto externo,
responsable de la abducción)

• El centro de la mirada horizontal adyacente (formación reticular

pontina paramediana)

• El núcleo del III nervio craneal contralateral (que controla al músculo

recto medial, responsable de la aducción clínica→Paresia en
aduccion ipsilateral y
Nistagmus abductor
Síndrome del uno y medio: contralateral
por lesión de la formación reticular pontina paramediana y
FLM del mismo lado, se caracteriza por presentar parálisis
de la mirada horizontal hacia el lado opuesto de la lesión
asociado con una oftalmoplejía internuclear

PUPILAS (2do 3er y VIA SIMPATICA)

• Aferencia: II par
• Eferencia Miosis: III par
• Eferencia Midriasis: vía simpática partiendo de tubérculos cuadrigéminos hacia tronco
encefálico y luego medula espinal, ganglio estrellado ascenso pericarotídeo hasta el
músculo radial del iris
REACCIONES PUPILARES:

22
• Hippus fisiológico: leves movimientos de dilatación y contracción debido al constante
estímulo de la luz.
• Reflejo fotomotor: bajo acción de la luz la pupila se contrae y en la oscuridad se dilata.
• Reflejo consensual: cuando se ilumina la pupila de un ojo, la otra se contrae. Se
produce debido al entrecruzamiento quiasmáico de las fibras del nervio óptico.
• Reflejo de acomodación y convergencia: consiste en miosis pupilar, contracción de
ambos rectos internos y de músculo ciliar cuando se mira un objeto cercano.
• Otros: reflejo pupilopalpebral, reflejo ideomotor, reflejo cilioespinal
ALTERACIONES

• Son los movimientos oculares anormales

• Se los diferencia en nistagmus (movimiento
involuntario y rítmico), intrusiones sacadicas
(opsoclonus, flutter ocular), oscilaciones
sacadicas, ondas cuadradas.
• Otras alteraciones bobbing y dipping ocular.
• Movimientos oculares en ping-pong

5to (TRIGEMINO)
• Tiene función sensitiva, motora y autonómica.
• Da inervación sensitiva de la cara.
• Inerva a los músculos de la masticación, temporal, del martillo,
periestafilino externo, milihiodeo, vientre anterior del digástrico
EXAMEN→Reflejos

• Corneano
• Maseterino
• Glabelar
• Nasal o estornudatorio
• Todos son trigémino-facial salvo el maseterino que es trigémino-trigeminal
Evaluación →

• Evaluación de la función sensitiva y motora(masticación)

• Siempre valorar los reflejos
• Las lesiones pueden ser solo del Trigémino o asociada a otros pares craneales,
depende de la topografía
• Cuadro clásico es la Neuralgia del V par

7mo (FACIAL)
• Función motora, sensitiva y autonómica.
• Inerva a los músculos de la expresión facial.
• Sensibilidad de la región preauricular.
• Sensibilidad gustativa a los 2/3 anteriores de la lengua.
• Inerva al músculo estapedio que se encarga de atenuar los ruidos
fuertes.
• Inerva glándulas sudoríparas de la cara, salivales y lacrimales.
Función motora: inspección y motilidad facial.

23
Función sensitiva: evaluar el gusto en 2/3 anteriores de la lengua (4 gustos)
Función refleja: R. corneano, R. glabelar, orbicular de los labios y palpebral.
Función parasimpática: disminución o aumento de lacrimación, salivación excesiva.
Dado que el núcleo motor recibe vías bilaterales y la porción inferior
solo contralaterales, se reconoce una parálisis facial central y
periférica
Parálisis facial periférica→ esta afectado el tronco de nervio
periférico, se afecta todo el nervio. La mitad de la cara esta
afectada.
• Signo de Bell: movimiento ascendente del globo al intentar
cerrar el ojo
Puede asociar dolor periauricular, alteración del gusto, epifora,
sensibilidad ruidos fuertes.
En la lesión central se afecta la mitad inferior de la cara

Otras alteraciones

• Espasmo hemifacial.
• Blefarospasmo.
• Hipomimia de las enfermedades rígido- acinéticas.

8vo (AUDITIVO-VESTIBULAR)

24
 EXPLORACION
1) HISTORIA CLÍNICA:Antecedentes, forma de comienzo, síntomas acompañantes, etc
2) OTOSCOPÍA.
3) EXÁMEN NEUROLÓGICO
3) PRUEBAS DEL DIAPASÓN:
▪ Weber
▪ Rinne
▪ Schwabach
4) AUDIOMETRÍA
5) OTROS: Potenciales evocados auditivos, TAC de peñascos, RNM
CLINICA DE LA VIA AUDITIVA
Síntomas deficitarios

• Hipoacusia (sensorio-neural,conducción, central)

• Anacusia(sordera)
• Diplacusia
Síntomas irritativos

• Tinnitus(subjetivo/objetivo)
• Alucinaciones auditivas (simples/complejas)
Laberinto membranoso

• Consiste en 3 conductos semicirculares: Anterior, posterior y horizontal que se disponen

a 90º uno del otro, y 2 órganos otolíticos: el utrículo y el sáculo.
• Cada conducto semicircular tiene una dilatación sacular en el cual se alojan algunas
células ciliadas estabilizadas por una matriz gelatinosa, esta estructura sensible se
llama ampolla.
• Los órganos otolíticos son 2 dilataciones del laberinto membranoso dentro de los cuales
se dispone una zona macular (células ciliadas) sobre la que descansa una placa
calcárea llamada otolítica (otoconia).
• Los conductos semicirculares se estimulan con movimientos angulares (rotacionales).
• Los órganos otolíticos se estimulan con movimientos(aceleración) lineales
RESUMEN
Síntomas mas importantes de la afección de la via vestibular→ vértigo- inestabilidad
Signos→nistagmus- desviación del tronco y miembros mas importantes de la afección
de la via vestibular

Toda síndrome vestibular presenta 4 femomenos diferentes

• Fenómenos perceptuales: sensación de movimiento de los objetos, ya sea rotatorio o

lineal.

25
 • Manifestaciones oculomotoras: nistagmus de diferentes características.
• Alteraciones posturales: dado por ataxia vestibular de los px.
• Fenómenos vegetativos: náuseas, vómitos, sudoración, palidez, etc
EXPLORACION

1)PRUEBA DE PIE (ojos abiertos y cerrados) 2)PRUEBA DE MARCHA (ojos abiertos y cerrados)
-pie juntos -Línea recta Marcha en tandem.
-Sobre un pie alternante. -Marcha en estrella
-Romberg.
-Romberg sensibilizado (Tandem).
-Pies en tandem con distracción.
3)PRUEBA DE LOS MIEMBROS 4)MANIOBRAS
Past Pointing (señalamiento previo -Posicionales (Hallpike test, Roll test)
de los índices). -Test de impulso cefálico.
-Test de lectura dinámica
Maniobra de dix-hallpike→ poner manifiesto el síndrome vesibular perfiferico, es patología
benigna

Test del impulso cefálico→ se producen sacádicos de captur

Causas de vértigo
- VPPB
- Migraña vestibular

26
 - Neuronitis vestibular
- Enfermedad de Meniere
- Paroximia Vestibular
- Enf. Cerebrovascular
- Fistula perilinfatica

9no (GLOSOFARINGEO)
• Pares bajos. Origen bulbar
• Fibras motoras, sensitivas y parasimpáticos
• Las motoras van a músculos de la
• faringe y participan en la deglución
• Las sensitivas son para 1/3 posterior de lengua (gusto), faringe, arco palatino y trago.
• Fibras autonómicas para glándulas parótidas.
• También participa en la articulación de la palabra y tonalidad de la voz.
ALTERACIONES
• Las lesiones del IX par generan trastornos motores (deglución), fonatorios,
sensoriales (gusto).
• Neuralgia del Glosofaringeo cuadro de dolor neurítico severo, inicia en garganta y se
irradia al cuello y maxilar inferior.

10mo (NEUMOGASTRICO)
• Origen bulbar, nervio muy complejo
• Tiene fibras motoras, sensitivas y parasimpaticas
• Recorrido extenso por cuello, tórax y abdomen

27
 • Da originen a los nervios laríngeos superior y laríngeo recurrente.

ALTERACIONES

• Función motora del paladar y úvula en reposo y fonación (elevación del paladar)
• Puede haber parálisis de cuerdas vocales (disfonía y dificultad para toser) en las
lesiones del nervio Laringeo recurrente.
• Lesiones dan disfagia, disartria, alteraciones autonomicas.

RESUMEN DE 9no y 10mo

• Interrogar sobre disfagia y cambios de tono de voz

• Evaluar fonación, tono y volumen de voz, deglución, motilidad de velo de paladar
• Reflejo nauseoso
• Guato en el 1/ posterior de la lengua
• Taquicardia y arritmias (1omo par)

11vo (ESPINAL)
• Nervio puramente motor
• Se origina en el bulbo y porción alta de la ME
• Inerva a los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.
• El ECM flexiona y rota la cabeza
• El Trapecio retrae y eleva la cabeza y la escápula
• Evaluar tono, trofismo y fuerza muscular.
• Por separado cada músculo

ALTERACIONES
• Las lesiones que afectan el XI par producen paresia y atrofia de los músculos
• Debilidad en la flexión y rotación de lancabeza.
• La paresia bilateral del ECM hace que la cabeza caiga hacia atrás.
• La paresia del trapecio ocasiona caída del hombro y en los casos bilateral la cabeza cae
hacia adelante.
• Por separado cada músculo(Atrofia de esternocleidomastoideo derecho)

12vo (HIPOGLOSO)
• Origina en el bulbo.
• Inerva a los músculos de la lengua
• El examen se hace con la observación en reposo, evaluación de los movimientos
laterales y protrusion y de la rapidez y fuerza de los movimientos linguales.
• Palpación
• Fasciculaciones
• Atrofia
ALTERACIONES

• Las lesiones dan lugar a paresia y atrofia de la mitad homolateral.

• En la protrusion la lengua se desvía al lado de la lesión
• Tiene dificultad para mover el bolo alimenticio
• Puede haber minima disfagia y disartria.
RES

28
RESUMEN DE LESION EN PARES CRANEALES

29
 SISTEMA MOTOR
• El movimiento es una actividad muscular, regida por el sistema nervioso a través de
su sistema eferencial (que es el músculo).
• Hay 2 tipos de motilidad:
Cinética: es la que determina por contracciones musculares intermitentes (clonicas)
el desplazamiento de un segmento corporal.
Estática: es la que terminado el movimiento mantiene al segmento en una misma
posición, mediante contracciones duraderas (tónicas), es decir tono muscular
TIPOS DE MOTILIDAD

Movimientos voluntarios

• Áreas motoras de la corteza cerebral (neurona motriz central o primera neurona): área 4
de Brodman
• Comprenden la circunvolución frontal ascendente, los dos tercios anteriores del lóbulo
paracentral y el pie de la primera, segunda y tercera circunvolución frontal.
– Cada parte del cuerpo tiene su representación diferenciada en la corteza
(homúnculo motor).
– Actúan controlando la actividad motora voluntaria, pero inhibiendo la
involuntaria.
SISTEMA MOTOR
• Las fibras confluyen en la cápsula interna y descienden a nivel del tronco del
encéfalo cruzándose a nivel bulbar y descendiendo en los distintos segmentos
medulares hasta el asta anterior (neurona motriz periférica o segunda neurona).
• De la médula salen por los nervios periféricos hacia los diferentes músculos para
realizar la acción.
• El efector es el músculo, cualquiera sea el tipo de actividad motora.
Existen otras áreas motoras
– Área motora suplementaria: papel en la programación de las sinergias motoras
complejas
– Área premotora: control de musculatura axial y proximal de miembros, también en la
iniciación de movimientos, en la selección de movimientos, en aprendizaje e
imaginación motora.

30
EXPLORACION

• Motilidad activa (plejia o paresia)

• Motilidad pasiva (hiper o hipotonia)
• Estado trófico de los músculos (hiper o hipotrofia)
• Fuerza muscular segmentaria
• Coordinación de los movimientos
• Reflejos (superficiales y profundos)
Motilidad activa

• Tiene por objeto reconocer si se pueden realizar movimientos que se

ejecutan por la voluntad.
• Implica una actividad dinámica, cambio de forma o desplazamiento.
• Se le pide al sujeto la realización de diferentes movimientos con diferentes
segmentos del cuerpo (cabeza MMSS, MMII).
Evaluación:

• Maniobras para evidenciar paresia (Barré y Mingazzini)

• Sensibilización de maniobras en caso dudoso.
• Identificación del predominio de la debilidad (proximal, distal, ambos, etc).
• Parálisis o paresia: es la alteración total o parcial en la realización de un
movimiento
• Si es por lesión en neurona central se denomina cortico-espinal y si es periférica se
denomina espino-muscular.
• Si afecta la mitad del cuerpo de denomina hemiparesia o plejia
• ambos miembros inferiores paraparesia
• los MMSS o facial bilateral diparesia
• los 4 miembros cuadriparesia
• 1 solo miembro monoparesia.

FUERZA MUSCULAR
Es la cantidad de energía variable que el individuo es capaz de imprimir a un músculo o un
grupo de músculos para efectuar un acto motor voluntario
Evaluación: se ordena al paciente que efectúe un determinado movimiento, mientras el
observador de opone a la realización del mismo

• Fuerza normal: grado de fuerza de un músculo el cual se contrae con máximo vigor
durante la exploración.
• Evaluar grupos musculares de manera individual.
• Siempre comparativo (D/I).
• Debe existir cooperación del paciente.
• Ordenado para evitar omisiones.
• Incluir cuello, cintura escapular, tórax, MMSS, abdomen, cintura pelviana y MMII

31
DEBILIDAD MUSCULAR: se refiere a la incapacidad de realizar un ejercicio muscular
desde el primer intento
Fatigabilidad: después de varios inentos
Patrones de debilidad

• Debilidad proximal: no puede levantarse de silla, caminar, peinarse, afeitarse, etc y

se ve en PM, distrofias, miopatía por esteroides e hipertiroidismo (cuadriceps).
• Debilidad distal: no puede realizar tareas finas con manos o tropieza porque no
puede levantar el pie, habitualmente como manifestación de miopatías o
neuropatías.
• Generalizada: compromiso severo de todos los músculos, lo importante ver si hay
compromiso respiratorio (peligro de vida) y se observa en MG, tormenta tiroidea,
parálisis diskalémicas y miopatías metabólicas con mioglobinuria.
• Debilidad ocular: ptosis, diplopía, estrabismo habitualmente.
• Debilidad facial: risa horizontal, dificultad en la masticación, mímica.
• Compromiso bulbar: disartria, disfagia.
• Debilidad cervical: caída cefálica, cervicalgia posterior, atrofia de músculos
cervicales.
• Debilidad axial y respiratorios: disnea, movimiento respiratorio paradójico,
imposibilidad de elevar el tronco del plano de la cama.
Compromiso de la placa NM
Lo característico es la debilidad muscular con elementos que permiten diferenciarlos: ritmo,
diario, periódico,fatigabilidad,mejora con el frio, agotamiento post ejercicio (excepto
síndrome de Lambert-Eaton), frecuente compromiso de parpados y MOE
No hay dolor , ROT normales y puede existir atrofia muscular distal

ENFERMEDADES DEL MUSCULO

Son muy numerosas
Miopatías hereditarias/cogenitas
Miopatías toxicas
Miopatías metabólicas
Inflamatorias
Canalopatias
Comparten cuadro clínico general

• Debilidad muscular
• Atrofia/hipertrofia
• Fatiga
• Espasmos musculares
• Mioglobinurias
• Habitualmente el cuadro es progresivo
• Dificultar para caminar, correr, subir escaleras, para peinarse, afeitarse, etc
• Caídas inexplicables
• Escapula aislada
• Atrofia/pseudohipertrofia
• Marcha anadeante
• Intolerancia al ejercicio

32
DIAGNOSTICO
Historia clínica y antecedentes familiares
Examen neurológico
Laboratorio CPK
EMG con velocidad de conducción
RMN de musculo/Biopsia de musculo
→ ayudan a localizar el proceso diagnostico y restringen los diagnósticos diferenciales
RECOMENDACIONES:
✓ La idea no es hacer diagnostico etiologico
✓ Localizar el proceso patológico
✓ Aproximación diagnostica
✓ Correcta derivación al neurologo
✓ Evitar perdida de tiempo y dinero(estudios inservibles)

REFLEJOS
• son respuestas motrices independientes de la voluntad, provocada inmediatamente
por la aplicación de un estímulo adecuado
• Tienen un período refractario y fatigabilidad.
• Se pueden clasificar en
• Reflejos profundos
• Reflejos superficiales
• Reflejos de automatismo medular
• Reflejos de postura y actitud
Más importantes

• Cabeza: R. Maseterino.
• Tronco: mediopubiano
• M. superior: Estiloradial, cúbitopronador, bicipital, tricipital.
• M. inferior: patelar, aquiliano, cutáneoplantar.
• Reflejos superficiales se ponen de manifiesto luego de aplicar un estímulo en piel o
mucosas

• R. corneano, R. Faringeo, R. cutaneoabdominales, R. cutaneoplatar

ALERACIONES

• Hiperreflexia: aumento de la intensidad, difusión del área o respuesta

policinética
• Hipo o arreflexia: disminución o ausencia de la respuesta.
• Inversión del reflejo (ej signo de Babinski)
• Aparición de reflejos patológicos
Evaluación de ROT
Reflejos obtenidos en la exploración neurológica clínica por percusión, con un martillo de
reflejos, del tendón de un músculo para provocar su contracción refleja.

33
Reflejos que aparecen sólo en condiciones patológicas
- Glabelar inagotable, respuestaorales de succion, prension palmar, reflejo de
Hoffman, palmomentoniano.
- Clonus: contracciones musculares involuntarias por estiramiento pasivo y brusco de
músculo (aquiliano, rotuliano).
CONCLUSIONES

Diagnóstico Sindromático→Diagnóstico topográfico→Diagnóstico etiológico

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

ALGORITMO DIAGNOSTICO

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 GRANDES SINDROMES NEUROLOGICOS

Síndrome de Hipertensión endocraneana

PRESION INTRACRANEANA (PIC): Representada por la presión hidrostática del LCR
necesaria para que sea reabsorbido a través de las vellosidades aracnoideas.
▪ En un sujeto sano, normal :
- Acostado: 10mmHg +/-2 10-15cm H20
- Sentado: 40-50mmHg 20-30 cm H20
▪ Por lo tanto la HTE es el resultado del aumento de la presión del LCR dentro segmento
craneano del neuroeje.
Definición: Conjunto de síntomas y signos ocasionados por la elevación sostenida de la
PIC por encima de sus valores normales originada por la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido.
TEORIA DE MONRO KELLIE: “El volumen total del contenido intracraneal debe ser
constante” (parénquima, sangre y LCR), partiendo de la base de que el cráneo es una
cavidad no distensible, ante el aumento de volumen de alguno de los componentes se
ponen en marcha mecanismos de compensación para
mantener esta constante.
El volumen intracraneano comprende:
▪ Parénquima cerebral 80%
▪ LCR 10%
▪ SANGRE 10%
▪ Para mantener la PIC constante el volumen total de
estos tres componentes debe mantenerse inalterable.
Causas:
- Traumáticas: hematoma epidural, hematoma
subdural, contusiones hemorrágicas.
- Infecciosas: abscesos, empiemas, meningoencefalitis.
- Vasculares: infartos, trombosis venosas, hematomas intraparenquimatosos
espontáneos.
- Tumores
- Hidrocefalias (ya sea por bloqueo en la reabsorción o en la circulación)
- Encefalopatías que cursan con marcado edema cerebral: hipercápnica, hepática,
síndrome del desequilibrio (diálisis)
Fisiopatología: Al fallar los mecanismos de compensación la PIC se incrementa
modulando alteraciones en la presión de perfusión cerebral y en el flujo sanguíneo
cerebral expresándose clínicamente.
Clínica:
▪ Cefalea: intensa, persistente, con exacerbaciones nocturnas o matinales. Aumenta
con maniobras de valsalva. Suele ser fronto orbitaria u occipito cervical.
▪ Edema de papila: es bilateral. Puede presentar pérdida de la agudeza visual pero es
tardía. El signo mas precoz es la desaparición del pulso venoso (oftalmoscopio).
▪ Vómitos sin o con pocas nauseas ni relación con ingesta de alimentos. Clásicamente
descriptos como vómitos en chorro.

35
▪ Compromiso del VI par provocando diplopía .
▪ Aparición de foco neurológico o disminución del nivel de conciencia.
▪ TRIADA DE CUSHING: bradicardia sinusal, bradipnea, hipertensión arterial.
Diagnostico:
- Clínica: triada.
- Examen físico
- Fondo de ojo
- PL: aunque sólo determina la medición en un momento.
- Neuroimagen: ayuda a determinar la causa. Realizarla
previamente a PL por riesgo de enclavamiento.
- Monitoreo continuo de PIC.

36
 SINDROME MENINGEO
Conjunto de signos y síntomas resultantes de la irritación o inflamación de las envolturas
meníngeas.
PAQUIMENINGES: la duramadre y la hoja parietal de la aracnoides= Paquimeningitis
LEPTOMENINGES: hoja visceral de aracnoides y piamadre =Leptomeningitis o
Meningitis
Ambas conforman Síndrome meníngeo.
Resulta de la asociación de:
- Signos y sintomas de HTE.
- Manifestaciones de irritación o inflamación meníngea o compresión por sus
exudados de determinadas estructuras.
- Signos en el LCR.
Clínica:
-Cefalea: holocraneana o fronto-occipital con irradiación al raquis, muy intensa,
opresiva, continua, que aumenta con maniobras de valsalva, con movimientos de
la cabeza y se intensifica con la luz (fotofobia).
- Fiebre
- Vómitos
- Hiperestesias cutánea y muscular.
Examen físico
▪ Rigidez de nuca: por contractura refleja de los músculos extensores de la cabeza,
presumiblemente por irritación de las terminaciones dolorosas del V par. Los
movimientos de lateralización no suelen afectarse. La flexión del cuello ofrece
resistencia.
▪ Rigidez del raquis (músculos paravertebrales) y contractura de los músculos flexores
de los MMII.
▪ Actitud en gatillo de fusil: expresión máxima de irritación meníngea, con contractura
generalizada, cabeza en extensión con opistótonos. En los casos más leves, el
paciente adopta decúbito obligado lateral con flexión de miembros inferiores.

▪ Signos de Kernig I y II: Paciente en decúbito dorsal, se lo

sienta en un movimiento preciso y a pesar de la oposición
flexiona las piernas. Elevando pasivamente el miembro
inferior en extensión, se observa la contractura refleja de
la pierna sobre el muslo.

▪ Signos de Brudzinski I y II: Al provocar la flexión brusca

de la cabeza, el paciente flexiona las rodillas. Al flexionar
pasivamente la pierna sobre el muslo, y éste sobre la
pelvis, el miembro opuesto imita el movimiento.
▪ Abdomen en tabla o vientre en batea por contractura de los

37
 músculos de la pared abdominal.
▪ Otros: signos de déficit motor focal, convulsiones, síndrome confusional, cambios de
carácter, alucinaciones.
Causas:
▪ INFECCIOSAS:
- Meningitis: bacteriana, viral, fungicas, parasitos
▪ NO INFECCIOSAS:
- Hemorragia subaracnoidea
- Carcinomatosis meníngea
- Enfermedades generales : LES , Enfermedad de Behcet, Síndrome de Vogt-
Koyanagi- Harada, Sarcoidosis
- Focos parameningeos: abscesos, trombosis venosa intracraneal.
- Meningitis de Mollaret
- HSD, HED
- Neoplasias

SINDROME DEFICITARIO MOTOR

MOTILIDAD
Cinetica:
❖ Movimientos voluntarios: Via motora directa o piramidal
❖ Movimientos involuntarios:
- Reflejos
- Automaticos: asociados aprendidos (via motora indirecta o extrapiramidal)
Estatica: TONO: Vía motora indirecta o extrapiramidad.
NIVELES:

VIA MOTORA DIRECTA, VOLUNTARIA O PIRAMIDAL

▪ El sistema nervioso central se inicia en la 1ª motoneurona (neuronas piramidales de
Betz), ubicada en la región pre-rolándica, donde la representación de las diferentes
áreas del cuerpo se expresan por el “homúnculo motor”.
▪ Las fibras convergen en la corona radiada, ingresan en la capsula interna y
descienden para formar el pie de los pedunculos cerebelosos en los niveles
mesencefalicos.
▪ En el extremo cauda del bulbo raquideo, se cruzan la mayor parte de las fibras en la
“decusacion piramidal”

38
 Haz de Turk
Fibras que no cruzan y permanecen en el foniculo anterior. Cruzan a niveles
segmentarios y terminan en neuronas motoras contralaterales, este segmento solo
se prolonga hasta e 6to o 7mo segmento cervical.
Fasciculo de Barnes
2-3% permanecen sin cruzar en el funiculo lateral
y modifica a neuronas motoras ipsolaterales.
EXPLORACION DE LA MOTILIDAD
- motilidad pasiva y tono muscular.
- motilidad activa voluntaria y fuerza muscular.
- trofismo
- coordinacion o taxia
- reflejos
- movimientos anormales
TONO MUSCULAR
✓ Ligera tensión al movimiento pasivo.
✓ Generalmente se busca en los codos, muñecas, rodillas y tobillos, haciendo
movimientos de flexo-extensión.
✓ Una resistencia disminuida corresponde a una hipotonía.
✓ Un aumento de la resistencia corresponde a una hipertonía.
Rigidez espástica o "en navaja": se caracteriza por un tono mayor al iniciar el
movimiento que luego disminuye. Es propio de lesiones de la vía piramidal.
Rigidez plástica (o "en tubo de plomo"): el aumento del tono muscular es parejo a lo
largo de todo el movimiento.
Rigidez en rueda dentada: la resistencia muscular se siente como pequeñas sacudidas
sucesivas, como si la articulación estuviera reemplazada por una rueda dentada.
FUERZA MUSCULAR:
-
0: No se detectan contracciones musculares.
-
1: Se detecta una contracción muy débil.
-
2: Se produce movimiento en posiciones en que la fuerza de gravedad no influye
(p.ej.: flexión de la muñeca cuando el brazo está horizontal y la mano en posición
intermedia entre pronación y supinación).
- 3:Movimiento activo que es capaz de vencer la fuerza de la gravedad.
- 4: movimiento activo que vence la fuerza de la gravedad y algo de resistencia
externa.
- 5: movimiento activo que vence o resiste una fuerza externa sin evidencia de
fatiga (esta es la condición normal).
REFLEJOS
✓ La respuesta motora involuntaria ante un estímulo
sensorial.
✓ Profundos son aquellos que se producen al percutir un
tendón de un músculo.
✓ Superficiales al estimular la piel o las mucosas.

39
Puntaje en cruces:
- 0 No hay respuesta. ARREFLEXIA
- + Respuesta débil. HIPORREFLEXIA.
- ++ Respuesta normal.
- +++ Hiperreflexia.

- ++++ Hiperreflexia y clonus

SINDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR O PIRAMIDAL

-
Toda lesión que afecte a la neurona motora superior en cualquier punto de su
recorrido .
- La neurona central estimula la motilidad voluntaria e inhibe las otras motilidades,
refleja, automática y estática.
- En la fase aguda los reflejos profundos son hipoactivos y hay debilidad
fláccida de los músculos.
- En las lesiones corticales la hemiparesia es mas severa en la cara y la mano por
la gran representación cortical.
SINDROME PIRAMIDAL
- HIPERTONIA O ESPASTICIDAD.
- PARESIA O PARALISIS por lo general polimuscular (facial,braquial y crural).
- HIPERREFLEXIA PROFUNDA
- ABOLICION REFLEJOS SUPERFICIALES
- REFLEJOS PATOLOGICOS (Babinski, Hoffman)
- CLONUS O SINCINESIAS
Reflejos anormales:
Babinski
- Triple retirada
- Extension del primer dedo
- Separacion de los dedos
- Retirada de toda la extremidad.

SINDROME DE MOTONEURONA INFERIOR O ESPINAL

- Hipotonía, atonía o flaccidez.
- Parálisis fláccida y puede afectar a músculos aislados.
- Atrofia muscular
- Hipo o arreflexia osteotendínea y reflejos cutaneoabodminales normales.
- No hay movimientos asociados ni reflejos patológicos
- Fasciculaciones: contracciones involuntarias de un conjunto de fibras musculares
inervadas por una misma neurona motora. Suelen ser espontaneas irregulares y
aisladas. Se detectan en la inspección o palpación del musculo en reposo

40
 NEURONA MOTORA SUPERIOR NEURONA MOTORA INFERIOR

HIPERTONIA ATONIA O FLACCIDEZ

SIN ATROFIA ATROFIA MUSCULAR

HIPERRELFEXIA PROFUNDA HIPO O ARREFLEXIA

ABOLICION REFLEJOS SUPERFICIALES REFLEJOS SUPERFICIALES NORMALES

REFLEJOS PATOLOGICOS BABINSKI NO HAY REFLEJOS PATOLOGICOS

NO HAY FASCICULACIONES FASCICULACIONES

SINDROME CEREBELOSO
El cerebelo es el órgano encargado de:
1- La coordinación de los movimientos, en especial los voluntarios. LOBULO
POSTERIOR-NEOCEREBELO
2- El control postural y de la marcha: LOBULO ANTERIOR-PALEOCEREBELO
3- La regulación del tono muscular: LOBULO INFERIOR-ARQUICEREBELO
NUCLEOS
▪ DEL TECHO O FASTIGIO- ARQUICEREBELO: vértigo y desequilibrio. Astasia,
abasia, aumento de base de sustentación, ataxia de tronco o marcha del ebrio,
dismetría MMII, trastorno oculomotores (nistagmus multidireccional).
▪ EMBOLIFORME Y GLOBOSO- PALEOCEREBELO: ataxia de tronco y de la marcha
con aumento de base de sustentación y desviación de la marcha hacia el lado de la
lesión.
▪ DENTADO-NEOCEREBELO: dismetría, disinergia, disdiadococinesia, temblor de
accion, hipotonía, palabra escandida y disartria.
TAXIA
▪ Los músculos que interviene en un movimiento voluntario se clasifican en:
- Músculos agonistas
- Músculos antagonistas
- Músculos sinergistas
- Músculos fijadores
▪ Todos actúan como una unidad y el resultado es un movimiento adecuado al fin
propuesto: un movimiento COORDINADO.
Sindrome cerebeloso:
Astasia: dificultad para posición vertical con aumento de base de sustentación.
Marcha del ebrio: ataxia de tronco.
Dismetría: incapacidad para detener un movimiento dirigido a tiempo. Pruebas índice-
nariz indice-indice talón-rodilla.

41
Trastornos oculomotores: nistagmus multidireccional.
Asinergia o disinergia: perdida de cooperación precisa de múltiples grupos para ejecutar
un movimiento.
Adiadococinesia: alteración de movimientos sucesivos o alternantes rápidos. Pronación
y supinación rápida de la mano.
Temblor cinético o intencional : mas intenso cuando esta mas cerca del objetivo.
Reflejos pendulares.
Palabra escandida y disartria: deterioro de la sinergia de la musculatura del habla.
Prueba de la resistencia de Stewart Holmes.
Hipotonía
Las lesiones cerebelosas NO producen parálisis.

42
SINDROMES MEDULARES

43
SECCION MEDULAR COMPLETA
▪ Interrupción de toda la inervación
segmentaria a nivel del metámero
lesionado, así como de todas las vías
ascendentes y descendentes que pasan por
ese segmento.
▪ En agudo, shock medular con plejia
fláccida, arreflexia, pérdida de la
sensibilidad superficial y profunda, parálisis
atónica de vejiga y recto. Abolición de
función sexual y fallas del control
vasomotor.
HEMISECCIÓN MEDULAR (BROWN-SEQUARD)
- Asociado a trauma penetrante, tumores espinales,
hematomas espinales.
- Síndrome piramidal ipsilateral debajo de la lesión; a
nivel de la lesión puede haber compromiso de 2° MN
- Banda metamérica de anestesia global, radicular
- Bajo la lesión e ipsilateral, abolición de sensibilidad
profunda e hipoestesia táctil. (cordón posterior)
- Bajo y contralateral anestesia de dolor y temperatura (sistema anterolateral).

SINDROME DEL ASTA ANTERIOR

- Atrofia y parálisis del territorio
afectado.
- Compromiso multisegmentario.
- Las motoneuronas se van
comprometiendo al azar en distintos
segmentos.
- Sin afección sensitiva.
- EJ: atrofia espinal, poliomielitis
infecciosa.

SIRINGOMIELIA
- Compromiso periependimario que afecta la zona de decusación de la vía
termoalgésica.
- Anestesia al dolor y T°, bilateral, con preservación de sensibilidad propiocéptiva
y tacto fino. Por debajo de la lesión y en banda suspendida.
- Pueden haber signos de 2°MN segmentarios.
- Siringomielia, ependimomas.
- Cavitación longitudinal de las partes centrales de la ME.
- Dolor cervical o braquial, atrofia muscular, arreflexia que afectan principalmente
EESS.
- DISOCIACIÓN SIRINGOMIÉLICA: compromiso de dolor y temperatura, con
preservación de tacto fino y propiocepción.
- Se hacen daño por injurias al no sentir dolor ni temperatura.
- 50 % se asocia a malformación de Arnold – Chiari tipo I (desplazamiento hacia
abajo de bulbo y cerebelo por el agujero magno).

44
SINDROME CORDON POSTERIOR
- Afecta la propiocepción, tacto fino y vibración
- Marcha dificultosa con signo de Romberg
- Sensación dolorosa y térmica conservadas (disociación tabética)
- Artropatías x microtraumas
- Tabes dorsal, degeneración subaguda combinada (con Sindrome Piramidal)
DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA
-
Degeneración subaguda de los cordones posteriores de la ME , combinada con
compromiso motor.
- Ataxia sensitiva y paraparesia espástica
- Marcha inestable, Romberg.
- Asociada a Anemia perniciosa (anemia macrocítica por déficit de Vitamina B12)
- Incapacidad de absorber Cobalamina desde el estómago por falta de la proteina:
Factor Intrínseco de Castle. Se asocia a gastritis atrófica.
- Con tratamiento adecuado de reposición tiene en general buen pronóstico,
aunque la mejoría es lenta.
SINDROME ARTERIA ESPINAL ANTERIOR
-
Isquemia por oclusión de arteria espinal anterior o compresiones anteriores por
hernias de disco traumáticas.
- Es la lesión de peor pronostico.
- Compromiso de motoneurona bilateral, asimétrico.
- Anestesia de tipo siringomiélico, suspendida en los segmentos lesionados.
- Bajo la lesión paraparesia, o paraplejia o monoplejia. Arriba de C7 cuadriplejia.
- Puede tener síntomas esfinterianos.
- En pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
ANOMALÍAS NEUROLÓGICAS EN ENFERMEDAD DE ME
1. Dolor
2. Anomalias motoras
3. Anomalias sensitivas
4. Alteraciones de tono y reflejos
5. Disfuncion vesical.
EXAMEN FISICO
- Nivel sensitivo: Determinar el dermatoma intacto mas caudal tanto para dolor
como tacto leve en ambos lados del cuerpo.
- Contraccion voluntaria del esfinter anal, reflejos bulbocavernosos y anocutaneos.
- Signos de disautonomia.

45
 SINDROME DE DETERIORO DE LAS FUNCIONES MENTALES
AGUDAS Y CRONICAS

Síndrome de deterioro de la vigilia o deterioro rostrocaudal

Muerte encefálica y procuración de órganos
Conciencia: Es el estado de percepción momentánea del paciente de sí mismo y del
ambiente que lo rodea, además de su capacidad de reacción ante estímulos externos y sus
necesidades internas. Es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de
alerta (vigilia) con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno
Conciencia normal implica la conservación de:
• Estado de la conciencia: (contenido) corresponde a las Funciones Mentales
Superiores que permiten la comprensión de uno mismo y del medio ambiente que lo
rodea y se localiza en la corteza cerebral.
• Estado de alerta o vigilia: (reactividad) representa un estado más primitivo del
estado de la conciencia, una red de tractos y núcleos que se encuentran en el tronco
encefálico y el diencéfalo y a través del SARA (sistema activador reticular ascendente)
que se proyecta a la corteza cerebral.
CONCIENCIA
Contenido Reactividad

- Memoria - Reacciones frente

- Atención a los estímulos o
- Gnosia despertar
- Lenguaje - Mantenimiento del
- Praxia ciclo sueño vigilia
- Orientación
- Pensamiento
- Aprendizaje

DETERIORO DE LAS FUNCIONES MENTALES SUPERIORES O SÍNDROME

CONFUSIONAL
▪ Alteración de la conciencia, de las funciones cognitivas (memoria, atención,
orientación, pensamiento, lenguaje, etc) y las no intelectivas (comportamiento psicomotor,
afecto, sueño-vigilia, sistema vegetativo).
▪ Inicio agudo/subagudo y curso fluctuante.
▪ Tener una etiología orgánica.
▪ Puede ser hiperactivo, hipoactivo o combinar ambos
Prevalencia
- Pobl. de 18-64 años - 0,4 %
- Pobl. > 55 años - 1,1 %
- Admisión en Hospital - 5 – 15 %
- Admisión de ancianos - 15 – 50 %
- SCA en ingreso Hosp. - 15 – 35 %
- SIDA - 17 – 40 %
- Ptes con cáncer - 25 – 40 %
- En postquirurgico - 5 – 50 %
- Residencias/geriatricos - > 50 %
- UTI - 12 - 50 %

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Generalidades
▪ El SCA puede ser originado por múltiples etiologías (medicas, toxicas o
combinadas).
▪ Las causas más frecuentes son alteraciones toxicas y metabólicas adquiridas.
▪ No debe olvidarse que un SCA puede ser el modo de presentación de enfermedades
del SNC potencialmente severas (HSA, Meningitis).
▪ Es un cuadro multifactorial, que depende de la susceptibilidad del paciente (factores
predisponentes) y factores etiológicos externos.
▪ En 5–20 % de los casos no se determina su causa.

Factores predisponentes
▪ Edad avanzada (> 60 años)
▪ Enfermedad cerebral orgánica previa:
- Deterioro cognitivo. (el principal)
- Enfermedad vascular. Enfermedad de Parkinson.
▪ Antecedente de SCA previo o internaciones previas.
▪ Factores psicosociales:
- Estrés o depresión. Residencia en instituciones.
- Escaso estimulo o apoyo familiar o social.
▪ Factores relacionados con la hospitalización:
- Entorno desconocido.
- Inmovilización, depravación de sueño, dolor.
- Sondaje (SNG o vesical), pruebas diagnósticas.
▪ Otros (DHT, DNT, dependencia de alcohol, fármacos, defectos sensoriales
visual/auditivo).
Anamnesis

▪ Se obtiene de los familiares o anamnesis indirecta.

▪ El SCA es una emergencia médica.
▪ El Dx precoz del cuadro, de su etiología y de los principales factores de riesgo, que
predisponen a su desarrollo y precipitan su aparición, previenen posibles
consecuencias adversas.
▪ Un SCA no tratado, se asocia a una mayor morbimortalidad.
▪ Lamentablemente tenemos que afrontar el problema del Dx, a menudo sin la ventaja
de tener un paciente lucido y cualquier conducta que se tome, está amenazada por
la agitación, hipersomnolencia y falta de colaboración.
La anamnesis debe incluir detalles
▪ Forma de inicio y duración del cuadro.
▪ Circunstancias que preceden al desarrollo del mismo (traumatismos, fiebre,
infecciones, pérdida de conciencia).
▪ Estatus funcional previo (pérdida de memoria, desorientación, actividades de vida
diaria).
▪ Antecedentes de enfermedades sistémicas, neurológica (ACV, TEC, epilepsia) o
psiquiátricas crónicas o de Dx reciente.
▪ Consumo de psicofármacos/tóxicos.
▪ Cefalea previa.
▪ En ocasiones el informe es parcial o deliberadamente errónea (paciente con Dx de
demencia).

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EVALUACION DEL SCA
Examen físico general
▪ Signos vitales
▪ Glucemia
▪ Aliento etílico
▪ Buscar traumatismos
▪ Examen: cardiovascular respiratorio hepático y renal
Examen neurológico
▪ Estado de conciencia: reactividad y contenido
▪ Funciones mentales superiores
- Pares craneales: campo visual, pupilas, MOE, asimetrías faciales, trast. Fonodeglutorios.
- Tono
- Fuerza
- Reflejos
- Sensibilidad
- Taxia
- Marcha
- Signos meníngeos
- Movimientos involuntarios
Estado de conciencia
▪ Confusión/letargia: compromiso incompleto de conocimiento y vigilia. Desorientado,
somnoliento, pero se mantiene despierto.
▪ Obnubilación: estado de depresión completa de la vigilia, pero se despierta con
estímulos leves.
▪ Estupor: estado de depresión completa de la vigilia se despierta con estímulos intensos
o dolorosos y reiterados.
▪ Coma: depresión completa de la vigilia, el paciente no se despierta frente a ningún
estímulo.
Examen de FMS en el SCA
▪ Orientación: tiempo; fecha (hora, día, mes, año, estación), Espacio: país, ciudad,
hospital, piso) e identificar personas por su nombre o parentesco.
▪ Atención: mantenimiento del estado de alerta y selección de información relevante para
procesamiento y acciones conscientes, atención selectiva, sostenida.
▪ Memoria: facultad de registrar experiencias nuevas y recordar pasadas. Memoria a corto
plazo y largo plazo, memoria de trabajo.
▪ Lenguaje: nominación, repetición, comprensión y fluencia. Lectura y escritura.
▪ Praxia: capacidad de ejecutar movimientos aprendidos simples o complejos. Solicitar
gestos ante orden o imitación, valorar habilidad para manejar objetos conocidos.
▪ Gnosia: conocimiento obtenido por medio de la elaboración de experiencias sensoriales.
Etiología neurológica

▪ VASCULAR: ACV, HSA, encefalopatía hipertensiva, vasculitis, embolismo graso.

▪ INFECCIOSAS: Meningoencefalitis, abscesos, empiema. (HIV toxo, cripto, cmv, chagas,
linfoma)
▪ NEOPLASIAS: Primarias, MTS y paraneoplasias.
▪ TEC / HIDROCEFALIA AGUDA
▪ CRISIS COMICIALES (postictal, CPC, CPS, psicosis postictal) PARASOMNIAS
(despertar confusional)
▪ DESMIELINIZANTES: EM, mielinolisis pontina, LES, ADEM.

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49
Etiología sistémica

▪ METABOLICAS: Hipoxia, hipercapnia, hipo/hiper Na, glucemia, Ca, Mg, DHT,

acidosis/alcalosis (met/resp)
▪ NUTRICIONALES: tiamina, niacina, Vit B12, ácido fólico, intoxicación con Vit A y D.
Encefalopatia de Wernicke.
▪ HEMATOLOGICAS: Anemia, policitemia, PTT, CID
▪ ENDOCRINOLOGICAS: Panhipopituitarismo, DBT, hipo/hipertiroidismo,
paratiroidismo, Insuficiencia suprarrenal, Cushing.
▪ CARDIOVASCULARES: IC, enfermedad coronaria, arritmia, shock, TEP.
▪ DIGESTIVAS: Encefalopatía hepática, pancreatitis
▪ RENAL: Encefalopatía urémica, Insuficiencia Renal
▪ INFECCIOSA: sepsis, ITU, NAC, mononucleosis
▪ AMBIENTAL: Hipotermia, golpe de calor, radiación, quemadura, electrocución.
▪ Estado postoperatorio.
Etiología toxica

▪ INTOXICACION: Alcohol, anticolinérgicos, DAE, antihistamínicos, BDZ, corticoides,

anfetaminas, sedantes, ansiolíticos, cocaína, cannabis, inhalantes, insecticidas,
metales pesados, AAS, CO, opiáceos, antidepresivos.
▪ ABSTINENCIA: Alcohol, barbitúricos, sedantes, ansiolíticos.
▪ OTROS: Digoxina, Agonistas dopaminergicos, ATB, anti arrítmicos, AINES, L-Dopa,
omeprazol, venenos, vegetales, litio.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SCA

▪Demencia
▪Lesiones cerebrales localizadas:
- Alteraciones primarias del lenguaje (Afasia de Wernicke)
- Amnesia global transitoria
- Mutismo acinetico
- Abulia/acinesia (lesiones frontales)
- Ceguera cortical
▪ Trastornos psiquiátricos:
- Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
- Trastornos afectivos y del estado de ánimo (manía y depresión)
- Trastornos disociativos
- Trastornos de ansiedad y de angustia
- Trastornos facticio y simulación
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

▪ Iniciales e imprescindibles:
- HEMOGRAMA (Hto, recuento y formula leucocitaria, plaquetas), COAGULOGRAMA –
EAB
- QUIMICA: glucemia o HGT, urea, creatinina, ionograma, calcio, fosfatemia, albumina.
hepatograma.
- ORINA: Sedimento y urocultivo.
- RADIOGRAFIA DE TORAX Y ECG
- NEUROIMAGENES: TAC
- PL: FQ, DIRECTO Y CULTIVO, 3 TUBOS, PCR

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- EEG: status no convulsivo. Metabólicas o encefalitis herpética.
- Test de embarazo
▪ Diferidos (según sospecha clinica)

- VSG, estudios hormonales (TSH), Vit B12, folato, porfirinas, tóxicos en fluidos
orgánicos, IRM, angio IRM, eco-Doppler, angiografía.

TRATAMIENTO

▪ General y sintomático

MEDIDAS GENERALES
- ABC
- Asegurar permeabilidad de vía aérea (retirar prótesis dentales, aspiración de
secreciones).
- Mantenimiento de las constantes vitales.
- Canalizar vía venosa.
- Evaluar necesidad de SNG y vesical.
- Suspender fármacos/tóxicos sospechosos de causar SCA.
- Evitar indicar medicación innecesaria.
- Aporte nutritivo.
- Mantener adecuado equilibrio hidroelectrolítico.
- Prevención de encefalopatía de Wernicke (tiamina 100 mg, seguido de glucosado
hipertónico si lo requiriera)
- Evitar lesiones. (uso de barras laterales)

▪ ACV: AAS, ANTICOAGULACION, PREVENCION FACTORES DE RIESGO

▪ HSA (UTI, nimodipina, carga DFH, 3 H)
▪ Encefalopatía HTA, con drogas titulables.
▪ Neoplasias: corticoides, QT, RT
▪ Crisis comiciales: DAE
▪ Tratamiento de las etiologías sistémicas según de acuerdo a su causa.
▪ El uso de psicofármacos debe evaluar siempre riesgo/beneficio, evitando el circulo
vicioso “fármaco-SCA-mas fármacos”
▪ Considerar de antídotos:
- Naloxona para narcoticos
- Flumazenil para BZD

▪ ANTIPSICOTICOS mejoran los síntomas, son efectivos en ptes hipoactivos, en los

hiperactivos mejoran lo cognitivo
▪ BUTIROFENONAS: Haloperidol de elección en la fase aguda, alt poco el nivel de
conciencia (menos metab, menos efectos sedativos e hipnoticos) 25 – 100 gts VO, 2,5
a 10 mg IM o VO, max 40-50 mg/d. Otros neurolépticos (clorpromazina,

51
 levomepromazina tiene mayor acción sedante). Los neurolepticos de ultima generación
(risperidona 0,25 - 1 mg, olanzapina 5 -10 mg, quetiapina 25- 50 mg)

▪ Las BZD son de elección en el delirium, abstinencia alcoholica, ansiedad, insomnio, se

usa por su efecto sedativo, ansiolitico e hipnotico. Lorazepam 2 mg c/8 hrs se lo prefiere
por su inicio de accion rapida, corta duracion, no se metab en el higado y < acumulacion
, alprazolam 0,5 – 1 mg, DZP 5 – 10 mg VO, o EV perfusion lenta

▪ Antidepresivos; trazodona 25 –50 mg, Mianzerina 15 mg

COMA

Estado caracterizado por total ausencia de reactividad (ausencia del despertar) y contenido
de la conciencia.

▪ Confusión/letargia: compromiso incompleto de conocimiento y vigilia.

Desorientado, somnoliento, pero se mantiene despierto
▪ Obnubilación: estado de depresión completa de la vigila, pero se despierta con
estímulos leves.
▪ Estupor: estado de depresión completa de la vigilia se despierta con estímulos
intensos o dolorosos y reiterados.
➢ Estado vegetativo: preservación de reactividad con ausencia de contenido. Vigil sin
relacionarse con el medio. (más de 1 mes estado vegetativo persistente).
➢ Estado de conciencia mínima: mantienen ciclo sueño vigilia y obedecen ordenes
simples.
➢ Mutismo aquinetico: reactividad, inmóvil con ausencia respuesta verbal, motora,
estímulos.
➢ Síndrome de enclaustramiento: cuadriplejia con anartria con reactividad y
conciencia preservada.

SEMIOLOGIA

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▪ Respuesta Pupilar

▪ Función oculomotora

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 ▪ Reflejo y respuesta motora

- Reflejo corneano: valora los núcleos del V y VII par útil para lesiones pontinas.
- Reflejo nauseoso: estimulación del paladar blando con elevación simétrica del paladar.
- Reflejo tusígeno: estimulación de la carina con tos como respuesta.
- Estos últimos nos ayudarían con lesiones en el bulbo.

- Examen motor: evaluar movimientos involuntarios, tono, reflejos, posturas etc.

▪ Patrón respiratorio

▪ Signos de herniación
La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral a través de una
incisura o gran agujero del cráneo.

- HERNIACION UNCAL: desplaza lóbulo

temporal hacia línea media y protruye por
el borde libre del tentorio hacia abajo.
- HERNIACION CENTRAL O
DIENCEFALICA: lesión media con
desplazamiento caudal.
- HERNIACION SUBFALCIANA: porción
medial del hemisferio cerebral contra la
hoz del cerebro.
- HERNIACION AMIGDALINA: foramen
magno comprime IV VENTRICULO y
bulbo.

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▪ Deterioro Rostrocaudal
Es un proceso dinámico y evolutivo que induce signos y síntomas clínicos que
revelan afección de las estructuras encefálicas supratentoriales.
Se van perdiendo las funciones de adquisición reciente hasta llegar a las más
antiguas y finalmente la muerte.

Fases del deterioro rostrocaudal:

1. Diencefálica temprana: lo primero en ocurrir es la pérdida de concentración y
somnolencia progresiva, la respiración es regular y se presentan suspiros y bostezos
frecuentes, hasta llegar al estado de coma.

2. Diencefálica tardía:
o El paciente esta comatoso.
o Se instala el patrón respiratorio de Cheyne-Stokes.
o Las pupilas son mióticas, pero conservan el reflejo motor.
o En las fases finales, aparece la rigidez de decorticación.

3. Fase mesencefálica:
o Derivado de la pérdida de la inervación simpática descendente y la lesión de los
núcleos de Edinger Westepal.
o Irregularidad pupilar / pérdida del reflejo fotomotor.
o Patrón respiratorio: hiperventilación neurógena central
o Rigidez de descerebración.

4. Fase protuberancial:
o Respiración superficial con pausas de apnea.
o No hay reflejo fotomotor
o El paciente se torna flácido y muestra signo de Babinski bilateral.

5. Fase bulbar:
o Presenta respiración irregular y lenta.
o Hipotensión arterial / arritmias.
o Midriasis paralítica.
o El paciente esta cuadripléjico y carece de tono muscular.

PROTOCOLO NACIONAL PARA CERTIFICAR EL DIAGNOSTICO DE MUERTE –

BAJO CRITERIOS NEUROLOGICOS

▪ Requisitos de inclusión:

1. Se requiere para el uso de este protocolo que la lesión que produce el como y determina
el daño estructural encefálico sea conocida, esté debidamente documentada y a juicio
médico tenga magnitud suficiente para producir daño encefálico total e irreversible. En
los casos en que la causa de muerte no quede clara o no esté debidamente
documentada se podrá proceder de acuerdo a los establecido en “situaciones
especiales”. (Situaciones especiales: En los casos de lesiones encefálicas primarias, se
exigen al menos 3 (tres) horas de asistencia respiratoria mecánica obligada para iniciar
la evaluación neurológica en los sujetos de 6 (seis) o más años de edad, y al menos 6
(seis) horas en los menores de dicha edad).
2. Se requiere un tiempo de evolución adecuado. En los casos de daño difuso secundario
de encéfalo (por ejemplo, lesiones difusas post paro cardíaco) y a partir de los 6 años de

55
 edad, se exigen 12 horas desde el inicio del coma apneico para comenzar la evaluación
neurológica con fines de certificar la muerte, y 24 horas en los menores de dicha edad).
3. Se requiere verificar la ausencia de efecto de drogas bloqueantes neuromusculares y /o
el efecto de drogas depresoras del sistema nervioso central en niveles tóxicos. Esta
situación especial (paciente intoxicado con drogas depresoras del sistema nervioso
central) se considera en particular en el punto V 6.
4. Se requiere una temperatura central igual o superior a los 32°C.
5. Se requiere descartar la presencia de severos disturbios metabólicos o endócrinos. En
el caso de estos trastornos hubieren sido los causantes del coma, para certificar la
muerte se procederá acorde al punto V 8.
6. Se requiere una tensión arterial sistólica igual o superior a 90mmHg o una tensión
arterial media igual o superior a 60mmHg en adultos, así como valores equivalentes de
acuerdo a los percentiles correspondientes, en lactantes y niños.
7. Se excluyen para el uso de este protocolo a los menores de 7 días de vida en los recién
nacidos de término. En los recién nacidos pretérmino se utilizará la edad corregida de
acuerdo a la edad gestacional debiendo ésta equiparar los 7 días de vida del recién
nacido de término para ser incluidos en este protocolo.

1) Coma profundo con ausencia de toda respuesta de origen encefálico ante

cualquier tipo de estímulo. Se recuerda que la presencia de reflejos de origen
espinal no invalida el diagnóstico de Muerte Encefálica.

2) Abolición de los reflejos de tronco encefálico:

a) Pupilas en posición intermedia o midriáticas, arreactivas a la luz.
b) Ausencia de sensibilidad y respuesta motora facial:
- Reflejo corneano abolido
- Reflejo mandibular abolido
- Ausencia de mueca de dolor ante estímulos nociceptivos.

c) Ausencia de movimientos oculares espontáneos y reflejos.

- Reflejos oculoencefálicos sin respuesta.
- Reflejos oculovestibulares sin respuesta.

d) Reflejos bulbares abolidos:

- Reflejo tusígeno abolido.
- Reflejo nauseoso abolido.
- Reflejo deglutorio abolido.

3) Apnea definitiva: ausencia de movimientos respiratorios durante el test de apnea

(conforme a alguno de los procedamientos específicos). El objetivo del test de apnea
es demostrar la ausencia irreversible de respiración espontánea.

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 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
•Es un déficit neurológico súbito, focal, causado por disturbios en la circulación sanguínea
de un territorio vascular del SNC.
•Es una urgencia neurológica (TIME IS BRAIN)
•Ha evolucionado mucho su tratamiento en agudo
•Es una de las mas prevenibles de las enfermedades catastróficas.

•2º causa de muerte después de enfermedades cardíacas

•1ª causa de muerte por enfermedad neurológica
•1ª causa de discapacidad en adultos
•1ª causa de derivación de hospitales a centros de rehabilitación
•Mortalidad del 30% en el primer año

•Causa elevado costo humano

–30% requieren asistencia para AVD
–20% asistencia para caminar
–70% no regresan a su trabajo previo
–16% requiere hospitalización prolongada
Evento neurovascular agudo: termino adaptado para nombrar déficit neurológico de
probable etiología vascular, donde no se ha definido se hay daño tisular o no.
•ACV isquémico: es un déficit neurológico súbito, focal, causado por disturbios en la
circulación sanguínea de un territorio vascular del SNC con daño tisular, independiente de la
duración.
•Accidente isquémico transitorio: es un déficit neurológico súbito, focal, causado por
disturbios en la circulación sanguínea de un territorio vascular del SNC sin daño tisular,
independiente de la duración.
•Se incluye dentro de enfermedad cerebrovascular:
–Infarto cerebral (isquemia)
–Hemorragia cerebral

•El cerebro consume 55 ml/100gr/min

•Recibe 15% del gasto cardiaco, 20% del oxigeno y 25% de la glucosa.
•El FSC es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e inverso a la
resistencia vascular cerebral.
ACV ISQUEMICO
Los ACV isquémicos los podemos dividir según el mecanismo de producción
(TOAST)
–Embolicos (Cardio o Arteria)
–Ateromatosos (Gran vaso)
–Enfermedad de pequeños vasos
–Misceláneas
–Indeterminado

(Nos permite hacer la prevención secundaria)?

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 Síndrome lacunares

•Hemiparesia pura
•Síndrome sensitivo puro
•Ataxia hemiparesia
•Disartria mano torpe

Mecanismo cardioémbolico:
Buscar

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Fisiopatología de la isquemia cerebral

FLUJO SANGUINEO CEREBREAL 55Mml/100gr/min

NORMAL(FSC)
PENUMBRA ISQUEMICA 12-22ml/100gr/min

MUERTE NEURONAL Menos de 12ml/100gr/min

•Cuando ocurre una oclusión vascular se interrumpe el FSC, si no se revierte rápidamente

se produce:
–Acidosis tisular
–Alteración de homeostasis iónica
–Aumento de radicales libres, destrucción de membrana celular
–Reacción inflamatoria secundaria

Penumbra isquémica: es la zona que rodea a la zona infartada, cuyo flujo cerebral es
mantenido por colaterales

•Episodios de despolarizacion y repolarizacion son la base patológica. La persistencia en el

tiempo hace que evolucione a muerte celular
•Penumbra isquémica (SALVAR) es la esencia en el tratamiento temprano de los ACV
•Representa la posibilidad de limitar el daño celular con tratamiento temprano (Ventana
Terapéutica)
Factores de riesgo
•Modificables No modificables
–HTA -Infecciones –Edad
–DBT - TEC –Genética
–DLP - Drogas –Genero
–TBQ
–Sedentarismo
–Trombofilias
–Anticonceptivo

Accidentes isquémicos transitorios

•Claudicación neurológica cerebral, retiniana o espinal que no evoluciona a infarto cerebral.
•Anteriormente se los definía en relación a la duración de los síntomas (menos de 24 horas)
•En la actualidad se toma la presencia de daño tisular (RMN con DWI)
•Su presencia constituye signo de alarma de daño cerebral grave
•Alrededor del 40% desarrollan posteriormente infartos cerebrales
Cuadro clínico
•Son muy variables y no fácil de exponer.
•Características generales:
–Modo de inicio brusco (minutos/horas)
–Disfunción neurológica localizada y variable según el territorio afectado
–Comúnmente se inserta en el contexto de factores de riesgo vascular (no excluyente)
–Congruencia neuroanatomica

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Territorio carotídeo: debilidad muscular (torpeza motora, paresia o plejia), trastornos del
lenguaje, adormecimientos o parestesias, cefalea orbito-frontal (no habitual), confusión,
discalculia, sacudidas o temblores en un miembro (limb shaking), amaurosis fugax.

•Territorio vertebrobasilar: vértigo, disartria, diplopía, inestabilidad de la marcha, defectos

campimetricos, oscilopsias, “drop attacks”

Diagnóstico
•El ACV es una emergencia medica
•La evaluación temprana permite la implementación de estrategias de manejo mas
adecuadas
•Realizar HC detallada, énfasis en factores de riesgo y eventos previos
•Anamnesis indirecta (familiares o testigos)
•El examen determinara las características del déficit y posible localización.
•Obtener de rutina laboratorio completo
•ECG/Rx tórax
•TC de cerebro: permite valorar la presencia de hemorragias y otra etiologías que pueden
simular un ACV.
•Otras técnicas de imagen: AngioTC, RMN con difusión/perfusión, AngioRMN, angiografía
cerebral, PET/SPECT.
•Una segunda etapa esta dirigida a definir el mecanismo de producción del ACV isquémico.
•Nos permite la prevención secundaria
•Doppler de vasos de cuello, Ecocardiograma (TT o TE), AngioRMN, angiografía digital,
Holter, factores protromboticos y hemorreologicos.

Diagnóstico diferencial
-Stroke Mimics: 10% - 21%
•Fenómeno de Todd
• Metabólicos
• Tumores
• Conversivos
• Migraña
Tratamiento
•Medidas generales de sostén: vía aérea permeable, semisentado, TA 170/100, hidratación
adecuada, evitar aspiración, prevención de TVP
•Tratamiento especifico:
–Trombolisis EV (ventana 4,5 hs.) activador del Plasminogeno Tisular recombinante (rTPA)
–Trombectomia mecánica: la ventana es mas extendida.

•Pacientes independiente del tratamiento en agudo deben continuar con tratamiento a largo
plazo
•Antiagregacion (AAS, Clopidopgrel)
•Anticoagulación en casos necesarios
•Endarterectomía carotídea
•Prevención y control de factores de riesgo: HTA, DLP, TBQ, etc

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 Rehabilitacion
➢La intervención requiere un equipo interdisciplinario que acompañe al paciente y la familia
en este largo proceso.
➢ Realice una evaluación detallada del grado de funcionalidad del paciente
➢ De las deficiencias secundarias a la lesión
➢ De las posibles complicaciones que puede presentar
➢ Elabore un plan de manejo para disminuir las complicaciones y favorecer el inicio del
proceso de reinsercion (familiar/social/laboral).
RECOMENDACIONES
➢Evaluación urgente definiendo si el paciente tiene un cuadro clínico compatible con ACV
➢TC de cerebro
➢Internación ante la menor duda o síntomas menores
➢La realización de otros tests no debe demorar el tratamiento agudo
*PELIGROSO*: debe llamarnos la atención:
•deficit motor
•trastornos del lenguaje
•trastornos sensitivos
•inestabilidad de la marcha, vertigo
•trastornos oculomotores
Algoritmo
CONFIRMAR DIAGNOSTICO

Tipificar stroke Identificar

mecanismo TOAST

Tratar
Prevenir

Disminuye la discapacidad
Disminuye la recurrencia
y motilidad

ACV HEMORRAGICO
Clasificación:
- HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO (HIP)
- HEMORRAGIA SUBARAGNOIDEA (HSA)
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
-Sangrado que se produce dentro del encéfalo por ruptura de un vaso arterial o venoso.
-Comprenden 10%- 15% del total de los ACV.
-Tienen mayor mortalidad que los ACV isquemicos (50% en primeras 48hs)
-Los sintomas dependen de:
• Localizacion
• Extension
• Efecto de masa

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 • Volcado intraventricular
-El diagnóstico temprano y manejo agresivos es crucial.

Según su localización se clasifica en:

• LOBAR (35%)
• PROFUNDO (50%)
• TRONCO (5%)
• CEREBELOSO (10%)

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:
❖ Primarios:
1- Hipertensivos
2- Angiopatia amiloide
❖ Secundarios:
1. Malformaciones vasculares
2. Trauma
3. Alteraciones de la coagulación
4. LOE complicada
5. ACV isquémico con transformación hemorrágica
6. Vasculitis
7. Abuso de sustancias
8. Trombosis venosa con transformación hemorrágica.
Características HIP por etiología
Hipertensivo Antipatía amiloide Secundarios
Edad Adultos Ancianos Jóvenes
Localización Profundos Lobares Atípicos
HTA Si - -
Recurrencia no SI SI

Determinar la etiología tiene implicancias terapéuticas y diagnósticas

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Factores de riesgo:
❖ Modificables ❖ No modificables
- HTA - Angiopatia amilloide
- Terapia anticoagulante - Edad avanzada
- Enolismo - Raza negra
- Terapia fibrinolitica - Coagupatias
- Consumo de drogas - Vaculitis
- Hipocolesterolemia - Malformaciones vasculares.

FISIOPATOLOGÍA
SE DISTINGUEN TRES ETAPAS
1- HEMORRAGIA INICIAL: Causada por ruptura de arterias cerebrales
2- EXPANSIÓN DEL HEMATOMA:
- Genera aumento de la PIC con disrupcion de BHE.
- Obstrucción del flujo venoso.
- Liberación y consumo de tromboplastina
- Estado coagulopatico local.
3- EDEMA PERIHEMATOMA:
- Es secundario a la inflamación y a la ruptura de BHE
- Constituye la etiología primaria del deterioro neurológico
Hasta un 40% de los casos, la hemorragia invade el sistema ventricular.
La HIV puede conducir a hidrocefalia obstructiva.
La HIP y el edema circundante puede generar un cono de presión pudiendo terminar en una
herniación cerebral.
FORMA DE PRESENTACIÓN
•CLASICAMENTE:
1. Deficit neurológico de inicio súbito y rápida progresión.
2. Cefalea
3. HTA
4. Alteración del sensorio
5. Disautonomias
- Fiebre de origen central
- Hiperventilacion
- Hiperglucemia
- Taquicardia
6. HTE
PARA RECORDAR:
•La cefalea de inicio súbito asociada a foco neurológico, tas mayor a 220 mmhg,
vómitos, rápido deterioro del sensorio, sugieren etiología hemorrágica pero no son
específicos
• No es posible diferenciar un acv isquémico de un hemorrágico por interrogatorio y
examen físico
PRONOSTICO
o Score de Glasgow y examen NIHSS inicial
o Volumen y localización del hematoma
o Edad avanzada
o Presencia y cantidad de volcado ventricular

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 o Abandono de tratamiento médico agresivo
EVOLUCIÓN:
Dentro de las primeras 48hs puede haber empeoramiento del cuadro secundario al edema
vasogenico, provocando Incremento del efecto de masa, HTE.
La recurrencia del ACV hemorrágico es del 2,1 a 3,7% anual.
La mejor medida de prevención es el manejo agresivo de la TA:
- Valores menores a 140/90 mmHg
- Valores menores a 130/80 mmHg en diabeticos e IRC.

ABORDAJE TERAPÉUTICO:
1) Realizar ABC y evaluar estado hemodinámico del paciente.
2) Anamnesis
3) Examen físico
4) TAC cerebro sin contraste: GOLD ESTÁNDAR
5) Laboratorio completo
6) ECG
7) Perfil toxicológico
8) Subunidad beta en mujeres en edad fértil
9) Manejo de la glucemia
10) RMN cerebro con secuencia GRE o SWI (susceptibilidad magnética)
11) Angiografía angio-RMN o Angio-TAC.
TRATAMIENTO
❖ Manejó de HTE
❖ Manejó de TA
❖ Manejó de trastornos de la coagulación
❖ Prevención de TVP
❖ Manejó de la glucemia
❖ Manejó de la temperatura
MANEJO DE HTE
•El objetivo es mantener una presión de perfusión cerebral de 50 a 70 mmhg. (ppc = pam –
pic)
•Cabecera 30º y cabeza derecha para no alterar drenaje yugular
•Debe calmarse el dolor (eleva la pic)
•No usar soluciones hipotonicas (dextrosa) aumentan edema
•No se recomienda el uso de agentes hiperhosmolares ni hiperventilacion asistida
•No se demostró beneficio con el uso de corticoides

Datos: Presión de perfusión cerebral (PPC): es la diferencia entre la presión Arterial

media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). Normalmente el valor de la PIC es <10 mmHg
y el valor de la PAM es de 95mmHg, con lo que la PPC óptima debería ser entre 80 y
100mmHg
MANEJO DE LA TENSION ARTERIAL
•Se requiere monitoreo estricto de ta
•tas mayor a 150 mmhg aumenta al doble la mortalidad
•si tas es entre 220 y 150 mmhg:
❖ Bajar la tas a 140 es probablemente seguro
❖ Utilizar drogas titulables:

64
 ▪ Labetalol 10 mg c/15 min hasta conseguir ta deseada (max 300 mg/d)
▪ No es muy util con tas mayor a 220 mmhg
•si tas es mayor a 220 mmhg:
❖ Nitroglicerina 20 a 400 ug/min en infusión continua
❖ No se recomienda uso de nitroprusiato por generar vasodilatación y aumento de pic
MANEJO DE LA COAGULACIÓN
•Reversión de anticoagulación:
❖ protamina en pctes tratados con heparina
❖ plasma fresco en aco
•Plasma fresco:
❖ 10-50 u/kg
❖ Requiere grandes volumenes
❖ Riesgo de alergia e infecciones por transfusión
•Concentrado de protrombina:
❖ actúa en minutos
❖ menos complicaciones
OTRAS MEDIDAS
•Prevención de tvp;
❖ compresión neumática intermitente
❖ inicio después del 4to dia heparina de bajo peso molecular

•manejo de la glucemia:
❖ mantener normoglucemia (80 -140 mg/dl)
❖ la hiperglucemia se asocia a peor pronostico

•manejo de la temperatura:
❖ antipireticos y medios físicos
❖ factor de mal pronostico

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LOS HEMATOMAS

•Se recomienda ante dos situaciones
1) hip cerebeloso con tamaño mayor a 3 cm con:
•deterioro neurológico
•compresión del tronco
•hidrocefalia obstructiva
2) hematomas lobares de más de 30 ml y a 1 cm de la superficie
•evacuación por:
•craniectomia estandar
•evacuación minimamente invasiva por via estereotaxica con aspiración
COMPLICACIONES
Neurológicas:
❖ Expansion de hematoma:la mayor parte en las 1eras 6 hs
❖ Edema perihematoma: maximo a las 2 semanas
❖ volcado intraventricular e hidrocefalia:presente en el 45% de los hip, factor de
mal pronóstico
❖ crisis comiciales:riesgo de 90% en los primeros 3 dias
- profilaxis con anticonvulsivantes no está indicada (profilaxis con aconvulsivantes
orales se asocia con aumento de la mortalidad y peor pronóstico)

65
 - debe tratarse las crisis clinicamente
No neurológicas:
tvp: hta: Fiebre:
-movilización precoz -labetalol -Antipiréticos
-compresión neumatica -ntg -Métodos físicos
intermitente
-heparina bajo peso molecular

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

•Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
•es una emergencia neurológica
•un dx oportuno permitirá:
•un tratamiento específico temprano
•con disminución de la mortalidad
•mejor sobrevida

EPIDEMIOLOGIA
•La hsa representa aproximadamente el 5% de todos los eventos vasculares cerebrales
•la causa mas comun de hsa es la traumática
•causas no traumáticas:
•ruptura aneurismática: (85%)
•es la de mayor mortalidad y tasa de complicaciones
•hemorragia perimesencefalica: (10%)
•otras: (5%)
- mav
- fistula dural a-v
- aneurisma septico
- apoplejia pituitaria
- lesiones vasculares medulares
- uso de cocaína
•el riesgo de mortalidad en la hsa es de un 50%:
- generalmente ocurre dentro de las 2 primeras semanas
- un 25% ocurre en las 1eras 24 hs
- de los que sobreviven 1/3 queda con secuelas neurológicas importantes
•1 a 4% de los pctes que consultan a una guardia por cefalea cursa con hsa
•el porcentaje de error diagnóstico en una primera consulta llega al 50%
•la incidencia de hsa es de 10 cada 100 mil personas
•aumenta con la edad con un pico a los 55 años
•más frecuentes en mujeres y raza afroamericanas
•factores de riesgo asociados:
❖ antecedentes familiares de 1er grado con hsa aumenta 3 a 7 veces el riesgo
❖ asociación entre aneurismas intracraneales y patologias del tejido conectivo
hereditarias (enf poliquística renal, neurofibromatosis tipo 1, etc)
•tabaquismo
•hta
•consumo de alcohol y cocaina

66
RIESGO DE RUPTURA DE UN ANEURISMA CEREBRAL: Depende basicamente del
tamaño y la localización del aneurisma
< 7 mm 7 a 12 mm 12 a 24mm >25mm
Circulacion 0% 2,6% 14,5% 40%
anterior
Circulacion 2,5% 4,5% 18,4% 50%
posterior

PARA RECORDAR
-La hsa es una emergencia neurológica por ser un cuadro grave con alta morbimortalidad
temprana
-requiere rápido diagnóstico para un correcto tratamiento
MANIFESTACIONES CLINICAS (generales)
-cefalea en estallido
-Náuseas
-Vómitos
-Fotofobia
-Trastornos de la conciencia
-Deficit neurologico
-Rigidez de nuca

SIGNOS LOCALIZADORES
1) Parálisis de 3 par craneal : Arteria comunicante posterior
2) Parálisis 6 Par: fosa posterior o aumento de la PIC
3) Debilidad bilateral en miembros inferiores: Arteria comunicante anterior
4) Nistagmo o ataxia :Fosa posterior
5) Afasia, Hemiparesia o Neglect VISO-ESPACIAL: Arteria cerebral media
MANIFESTACIONES CLINICAS
1) Cefalea centinela:
- 20 a 50% de pctes con hsa tienen una historia de cefalea de gran intensidad e inicio
súbito días o semanas previas al episodio
- se relaciona con sangrado aneurismático mínimo
- Ante todo pcte sin historial de cefalea, frente a un primer evento siempre solicitar tac
- Ante todo pcte cefálico con episodio de características inusuales solicitar tac
- Otras presentaciones:
▪ cefalea leve, acompañado de nauseas o vómitos y registros febriles
▪ dolor intenso cervical o lumbar
▪ con examen neurológico normal
HEMORRAGIA PERIMESENCEFALICA NO ANEURISMÁTICA
•Constituye el 10% de las causas de hsa
•2/3 de las hsa con angiografía normal
•caracterizada por:
1) Radiológicamente con sangre confinada a cisternas perimesencefalicas
2) No suele extenderse el sangrado a cisuras silvianas laterales ni interhemisféricas
3) suelen presentarse únicamente con cefalea
4) Mas frecuente en la sexta década
5) No suelen resangrar
6) Mejor pronostico

67
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Primer paso: confirmación del dx de hsa
❖ Tac cerebro: Metodo de elección, tiene sensibilidad las primeras 12 hs 98 a 100%, a las
24 hs del 93% y al 6to dia cae al 57 a 85%. Se debe realizar tac con cortes finos (3mm)
❖ Punción lumbar (pl):se debe realizar a todo pcte que se sospecha hsa con tac normal.
- prueba de los tres tubos: para diferenciar de la pl traumática
- xantocromia: si no es explicado por otra causa es altamente sugestivo de hsa
(sensibilidad 93% y especificidad 95%)
- presión de apertura elevada
❖ RMN cerebro:en secuencia flair y t2-gre tiene alta sensibilidad en detectar hsa
subaguda (mayor a 4 dias)
Segundo paso: en busca de etiología
❖ Angiografía digital: gold standard para detección de aneurismas
- 14 a 22% no se llega a determinar la causa del sangrado: repetir entre los 7 y 14 dias
❖ Angio-rm: para aneurismas mayores a 5 mm
- util para embarazadas
❖ Angio-tac: para aneurismas mayores a 5 mm
- utilizada para obtener datos complementarios para una posible cirugia
- mayor disponibilidad
Para recordar
-La tac de cerebro es el primer estudio complementario a realizar ante sospecha de hsa
-La realización de una pl es mandataria ante todo paciente con alta sospecha de hsa y tac
normal
-La angiografía digital es necesaria para determinar la etiología del sangrado

Estratificación de la severidad y del pronostico

•el pronostico de estos pacientes depende principalmente de:
1) Magnitud del sangrado en la tac
2) Edad del paciente
3) nivel de conciencia al ingreso
•se utilizan 3 escalas
1) escala de coma de glasgow: para evaluación del deterioro de la conciencia
2) escala de hunt y hess: la estatificación inicial se correlaciona con la magnitud del
sangrado. Evalúa el estado clínico del paciente en su primer contacto con el medico
3) Escala de fisher: diseñada como índice de riesgo de vasoespasmo, se basa en la
magnitud de la hemorragia en la tac inicial

•Puntaje igual o mayor a 13

injuria cerebral leve
•9 a 12 injuria cerebral
moderada
•= o < a 8 injuria cerebral
grave

68
Escala de HUNT y HESS.

TRATAMIENTO
1- Tratamiento en el servicio de emergencia:
➢ Medidas generales
➢ Manejó de la TA
2-Tratamiento farmacológico:
➢ Bloqueantes cálcicos - Nimodipina
➢ Proxilaxis anticonvulsionantes
3-Tratamiento de la ruptura aneurismática:
➢ Clipado aneurismatico
➢ Tratamiento endovascular
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA

VIA AEREA Y FUNCION INTERNACION EN UTI, MONITOREO CONTINUO E INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

CARDIOPULMONAR
AMBIENTE RUIDOS REDUCIDOS Y LIMITAR VISITAS
NUTRICION EN LO POSIBLE VO, SINO ENTERAL
MEDIDAS PARA EVITAR LA HTE CABECERA A 30º, EVITAR MANIOBRAS DE VALSALVA, LACTULON 10 ML C/12 HS

DOLOR MORFINA 2-4 mg SC O EV C/4 O 6 HS

PROFILAXIS GASTROINTESTINAL RANITIDINA 50 mg EV C/8HS

PREVENCION DE TVP MEDIAS ELASTICAS, VENDAJE ELASTICO, HEPARINA POSTERIOR A TTO DEL ANEURISMA

GLUCEMIA MANTENER GLUCEMIA ENTRE 80 Y 120 mg/dl

TEMPERATURA < 37,2ºC

TENSION ARTERIAL TAS: MANTENER 90 A 140 mmHg ANTES DEL TTO DE ANEURISMA; POSTERIORMENTE
PERMITIR LA HTA, MANTENER TAS DEBAJO DE 200 mmHg

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
-Bloqueantes cálcicos – nimodipina: su uso a demostrado mejoría del pronóstico de pctes
con hsa
➢ dosis: 60 mg c/4hs (vo) por 21 dias
-Profilaxis anticonvulsivantes
➢ su uso es discutido

69
 ➢ se recomienda:
1- fenitoina ev (dosis inicial 10-20 mg/kg/día y mantenimiento 5mg/kg/d)
2- •o acido valproico (15 a 45 mg/kg/día vo o ev)
-No es necesario la continuación de tratamiento antiepileptico a largo plazo, posterior a
clipado aneurismático
TRATAMIENTO DE LA RUPTURA ANEURISMATICA
Existen dos opciones:
1) clipado quirúrgico aneurismatico
2) tratamiento endovascular
•Se recomienda en lo posible una intervención temprana: en las primeras 72 hs disminuye el
riesgo de resangrado, facilita el tto temprano de complicaciones como el vasoespasmo.
•En caso de contraindicaciones
o estadio hunt y hess 4 o condiciones clínicas no adecuada
o intervención diferida: 7 a 14 dias
COMPLICACIONES
Neurológicas:
❖ VASOESPASMO sintomático (30 a 46%)
❖ Hidrocefalia sintomática (20%)
❖ Resangrado (7%)
❖ Convulsiones (30 a 35%)

Sistémicas: (40%)
❖ Edema de pulmón (20%)
❖ Arritmias cardiacas (35%)
❖ Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolíticas (30%)
PARA RESUMIR

70
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Epidemiologia
•Principal causa de muerte en menores de 40 años.
•Principal causa de discapacidad secuelar en este grupo etario.
•Mas frecuente en sexo masculino antes de los 40 años.
•Mas frecuente en sexo femenino luego de los 40 años.
•17% de la consulta en guardia
•Causa mas frecuente de malos resultados en politraumatizados (muerte es 3 veces mas
frecuente que en PTX sin tec)
•Intoxicacion alcoholica hasta en 50% de adultos jovenes
Factores Causales
•Accidentes de transito.
•Agresiones
•Caidas
•Deportes
•Accidentes domesticos
Cinetica del trauma
Historia del evento es fundamental, la información obtenida por el personal pero
hospitalario, por las lesiones no visibles que tienen los ocupantes de un vehículo, como ser
el parabrisas, volante, tablero inferior, etc.
TRAUMA CERRADO – PEATONES
• Impacto vehicular con victima en su interior
• Impacto sobre el peatón
• Colision de motocicletas
• Asaltos
• Caídas
• Explosiones
IMPACTO VEHICULAR
Se subdivide es:
● Colisión entre un paciente y el vehículo.
● Colisión entre los órganos del paciente y un marco externo del órgano (compresion)
•TIPOS DE COLISIÓN
● Frontal.
● Lateral.
● Posterior.
● Angular.
● Volcadura
DEL OCUPANTE
•colision con un objeto de frente al vehiculo que subitamente reduce su
velocidad.
•el ocupante sin cinturon de seguridad continua hacia delante hasta que “algo”
FRONTAL lo detiene o es expulsado según la primera ley de newton sobre el movimiento
impacto frontal (hacia abajo y por debajo)
•fractura – luxacion de tobillos
•luxacion de rodillas
•farctura de femur
•luxacion posterior del acetabulo

71
 impacto frontal (segundo componente)
•aquí hay una rotacion hacia delante del torso que impacta contra el volante y
el tablero
•posicion del ocupante como “misil humano”, impactando el craneo con el
parabrisas. hay lesion cervical
colision en contra del lado del vehiculo que acelera al ocupante lejos del punto
de impacto (aceleracion vs. desaceleracion)
•muchas lesiones son similares a la del impacto frontal y se agregan lesiones
por compresion al torax y la pelvis
Impacto lateral:
•considerar la anatomia lateral al examinar a la victima
•la cabeza rota y se dobla lateralmente a nivel de cuello y torax
IMPACTO Lateral izquierdo
LATERAL •fracturas costales izquierdas
•lesiones esplénicas
•fracturas pélvicas
Lateral izquierdo pasajero
•las mismas lesiones que sufre el conductor mas las probables lesiones
hepatica
•es un tipo distinto de biomecanica
IMPACTO •el vehiculo esta detenido
POSTERIOR •el torso acelera hacia delante, la cabeza : no. el cuello se hiperextiende
(latigazo cervical)
•tambien puede haber impacto frontal
•el ocupante puede golpear cualquier parte del interior del vehiculo
VUELCOS •la regla general es que este tipo de colision produce lesiones mas severas
porque los movimientos son mas violentos y multiples

•las lesiones de la victima pueden tener mayor severidad de impacto cuando

EXPULSION este golpea el suelo
•el riesgo de lesiones aumenta en un 300 a 600 %

•lesiones por compresion

•ocurren cuando la porcion anterior del torso cesan su movimeinto hacia
COLISION DE LOS delante y la porcion posterior continua siviaje hacia delante
ORGANOS •efecto de la “bolsa de papel”
•lesiones en torax, abdomen, craneo, fosa posterior.
•tienen lugar cuando la porcion de un organo se estabiliza y cesa su
LESIONES POR movimiento hacia adelante y la parte del cuerpo que es movil continua hacia
DESACELERACION delante (pediculo renal, arco aortico, encefalo)

•solo se producen cuando se utilizan inadecuedamente

•hay fracturas de la columna vertebral, con estallidos de riñon, bazo, higado y
LESIONES POR pancreas
CINTURON DE •si hay lesion usandolo incorrectamente seguramente no se sobrevive sin
SEGURIDAD usarlo

•impacto con el paragolpes delantero

LESIONES A LOS •impacto con el techo y parabrisas
PEATONES •impacto contra el suelo

•pueden presentar lesiones por compresion, aceleracion/desaceleracion,

COLISIONES CON desgarros o arrancamiento

72
MOTOCICLETAS •las victimas no estan protegidas

•impacto frontal – expulsion

MECANISMOS DE •impacto lateral – expulsion
LESION •colocar la moto “abajo” - desgarros

•principal causa de lesiones no fatales y segunda de lesiones de craneo y

columna vertebral
•son lesiones por desaceleracion
CAIDAS •interaccion de los factores fisicos de la fuerza y el cuerpo
•considerar las caracteristicas de la superficie de contacto (suelo)
Puede haber lesiones de: Higado, aorta, riñón y bazo
•sindrome de don juan
•fractura bilateral de talon
CAIDA DE PIE •fractura de tobillo
•fractura de tibia y perone
•dislocacion de rodilla
•fractura de femur
•lesion de cadera
•fractura de columna por compresion
CAIDAS DE •lesiones de columna
CABEZA •lesiones faciales
•lesiones del s.n.c.
TRIPLE •onda expansiva
MECANISMO •esquirlas
LESIONAL •eyeccion

CINEMATICA DEL TRAUMA

“LA PIEDRA ANGULAR DE LA EVALUACION ES LA CONSIDERACION TEMPRANA DE
LA CINEMATICA PARA PREDECIR LESIONES OCULTAS”
Tipos de lesiones en TEC:
•Lesiones Primarias: fractura, hundimiento, hematomas extradural, subdural,
contusiones,daño axonal.
•Lesiones secundarias: edema, isquemia, infarto, herniaciones.
Craneales Calota
fractura lineal
fractura hundimiento
fractura expuesta

Base
con fístula LCR
con compromiso de
par

cerebrales Focales
hematoma extradural
hematoma subdural

73
 contusion cerebral
difusas
daño axonal
edemas
hipoxia-isquemia
mixtas
El objetivo de la atención inicial del TEC es detectar la lesiones que pueden requerir
cirugia de urgencia y evitar el daño secundario

Lesion piramidal focal: Hematoma extradural

•2% de los TEC
•Fractura lineal
•Mas frecuente en temporal, pero tambien frontal, occipital, fosa posterior
•Tac: aspecto de lente bicovexa
•Causa: lesion de una rama de arteria meningea media
•Tratamiento: cirugia precoz
•Mortalidad: 10-30%

Cuadro Clinico
•Clasico ( 30%) TEC, con pérdida de la conciencia momentánea, seguido de recuperación
de la misma por algunas horas, con un posterior somnolencia, deterioro de conciencia,
hemiparesia contralateral y midriasis homolateral (III par). INTERVALO LUCIDO
En Rx se evidencia trazo de fractura lineal temporo-parietal.
•TEC con o sin pérdida de conocimiento, cefalea, nauseas , vomitos, somnolencia,exitacion
psicomotriz, agitacion, convulsiones, hemiparesia homo o contralateral, anisocoria
(midriasis).
Tratamiento
Manejo conservador:
1.Asintomatico o solo leve cefalea o somnolencia.
2.Menos de 1 cm de espesor.
Cirugia:
3.Extradural sintomatico
4.Fosa posterior
5.Asintomatico de mas de 1 cm de espesor

74
 Lesion piramidal focal: Hematoma subdural
Lesion de origen venoso o laceracion cortical
•Son traumatismos mas graves
•Agudos, subagudos y cronicos
•Laminares o mayores de un cm
•concavo-convexos
•Asociados a contusiones cerebrales y edema
Hematoma subdural agudo
Definicion: Son lesiones mas graves que el extradural e implican una cinetica mayor del
traumatismo. Se asocian a contusiones cerebrales subyacentes o alejadas, edema
confluyendo esto en un cuadro de hipertension endocraneana con desplazamiento de
estructuras cerebrales de mayor proporcion que el volumen del subdural.

•Se producen por laceraciones en el parenquima cerebral en foco de contusion subyacente.

Tambien por laceracion venosa en movimentos de aceleracion angular de la cabeza (mas
frecuente en ancianos).
•Pensarlo en presencia de trauma menores en pacientes anticoagulados o con
coagulopatias

Clinica
•Traumatismo con perdida de conciencia prolongado.
•No suele haber intervalo lucido
•Los signos de focalizacion (III par + hemiparesia)
suelen ser mas tardios

Pronostico
•Mortalidad entre 50 y 90% dependiento del mecanismo de produccion del subdural, las
lesiones subyacentes y la condicion clinica al ingreso (glasgow 3=99%, 5=62%)
•Mejor pronostico cuando es por laceracion venosa sin foco contuso subyacente

Tratamiento
•Conservador en los hematomas subdurales laminares, asintomaticos o con poco
desplazamiento de linea media
•Cirugia cuando el volumen es mayor a 1 cm, provocan deterioro progresivo del paciente,
o son de poco volumen, pero asociados a lesiones suyacentes
homolaterales(contusiones) donde se debe considerar una craniectomia descompresiva.
Considerar tambien monitoreo de la presion intracraneana postoperatorio.

Lesión primaria focal: Contusion cerebral

Son lesiones focales de aparicion precoz en el traumatismo
•Se ven en el sitio del trauma y alejadas y opuesta al mismo (contragolpe)
•Son lesiones cerebrales donde en la cinetica del trauma predomina la lesion (disrupcion)
vascular sobre el dano neuronal.
•Son lesiones EVOLUTIVAS
•Suelen aparecer aisladas inicialmentes pero pueden confluir generando rapido deterioro
por efecto de masa

75
 Lesión primaria difusa: Hemorragia subaracnoidea traumática
Es por ruptura venosa en espacio subaracnoideo
•Se socia a vasoespasmo precoz
•Causa mas frecuente de HSA
•ATENCION interrogar bien cual es la agresion inicial

Lesión primaria difusa: lesión axonal difusa

Pacientes con TEC con pérdida de conciencia prolongada (en coma de entrada)
•Sin lesiones importantes en la TAC (solo pequenas contusiones o TAC normal
•Predomina la injuria neuronal sobre la vascular
•Cinetica de aceleracion angular en el TEC
•Mal pronostico
•Se evidenciaran lesiones de localizacion tipica en la RMN (subcorticales, cuerpo calloso,
mesencefalo,capsula interna)

76
 Atención del TEC: fase pre-hospitalaria
Enfoque SISTEMICO: considerar que aunque el TEC domine el cuadro suele estar asociado
a lesiones en otros organos y sistemas
•Enfoque SISTEMATIZADO: debe haber un orden y una secuencia en la valoracion para
determinar todas las lesiones que posiblemente tenga el paciente

Fases
1.VIA AEREA PERMEABLE
2. ESTABILIZACION DE LA COL CERVICAL.
3. APORTE DE FLUIDOS
4.OXIGENACION Y PRESION ARTERIAL
5.DOCUMENTACION DEL TRAUMA

1) via aerea permeable: El objetivo es lograr un paciente con estabilidad respiratoria y

circulatoria que permita el traslado a un centro de atencion con el menor riesgo. Estabilizar
cloumna cervical.
Objetivo: saturacion mayor a 92% y presion sistolica mayor a 90 mmHg

2) Ventilacion y Oxigenacion: Inicialmente se debe medir la saturacion del paciente y

aportar oxigeno con mascara. Si con esto se logra saturacion> a 92% se encuentra en
condiciones ventilatorias de trasladarse
Intubacion por personal medico capacitado
•Tec y glasgow < a 8
•No logra saturacion aceptable con el aporte de oxigeno
•Incapacidad de mantener la via aerea por las caracteristicas del trauma

3) Aporte de fluidos
•Objetivo: lograr o mantener una presion sistolica > a 90
•Se utiliza soluciones cristalinas isotonicas
•Se busca lograr o mantener una presion de perfusion cerebral aceptable
•No se demostro beneficios con el uso de soluciones hipertonicas en fase prehospitalaria

4) Oxigenacion y presion arterial

Durante la estabilizacion y el traslado se debe medir frecuentemente la saturacion y la
presion arterial y corregirla en todo momento
La HIPOXIA y la HIPOTENSION registradas son las causas mas frecuentes de resultados
desfavorable en los TEC

Tratamiento prehospitalario de la Herniacion Cerebral

Clinica:
•glasgow menor a 8 o caida de dos o mas puntos del glasgow inicial
•anisocoria con midriasis
•postura de descerebracion
Se debe intubar y realizar Hiperventilacion con bolsa (20 ciclos por minuto)
No utilizar manitol en fase prehospitalaria

77
 5) Documentacion del trauma
•Causa y mecanismo
•Tiempo de la injuria
•Estado neurologico Glasgow
Debe medirse despues de la reanimacion del paciente ( con sat > a 90% y sistolica mayor
a 90 mmHg)
•Pupilas: isocoricas, anisocoricas ( lado de la midriasis), respuesta a la luz.
•Documentar las lesiones asociadas

Atencion del TEC: Fase hospitalaria

Dos Objetivos:
•Mantener o restaurar la homeostasis: evitar Hipoxia, Hipotension, Hiperglucemia,
Hipoglucemia, Hiponatremia,Hiper e hipocapnia.
•Detectar y tratar precozmente lesiones que requieran tratamiento quirurgico
Restaurar via aerea y mantener patron ventilatorio normal:
Intubacion Ventilacion: Circulacion:
•Glasgow igual o < a 8 Mantener saturacion •Mantener Presion sistolica > a 90
•Perdida de reflejos de via aerea mayor a 95% y Co2 (preferentemente>110 mmHg)
•Arritmia respiratoria entre 35 y 40mmHg •Identificar y detener sangrados
•Frecuencia respiratoria < a 10 o > activos
a 35 •Colocar DOS accesos venosos
•Agitacion severa cortos y de grueso calibre
•Shock •Expandir con soluciones salinas
•PaO2 < a 60 mmHg con Fio2 de isotonicas
0,5 •No usar dextrosa ni otras
•PaCO2 < a 25 o > 45 mmHg soluciones hipotonicas
•Trauma facial grave •No usar manitol profilacticamente
•Convulsiones recurrentes o
prolongadas
Gravedad del TEC
Minimo: glasgow 15/15 sin perdida de conocimiento
•Leve: glasgow 14-15, perdida de conocimiento menos de 5 min., amnesia del episodio,
perdida de memoria anterograda
•Moderado: glasgow 9-13, perdida de conocimiento mas de 5 min.,foco neurologico

78
•Grave: glasgow <8
Factores de Riesgo
•Mayor de 60 anos o menor de 2 anos
•Anticoagulados,coagulopatias
•Mecanismo del Tec, Politraumatismos
•Abuso de alcohol y drogas
•Neurocirugia previa
•Convulsiones
•Signos clinicos de hundimiento o fractura de base de craneo

•Fractura en Rx de craneo
Solicitud de estudios diagnósticos:
Deben realizarse cuando el paciente esta correctamente estabilizado y se ha asegurado
una via aerea suficiente.
•La Rx de craneo adquiere valor en los centros sin disponibilidad de TAC.
•Todos los pacientes conTEC Moderado y Grave deben estudiarse con TAC
•Hay que usar criterios de seleccion para solicitar TAC en TEC minimos y leves
TEC minimo: TEC Leve: TEC moderado TEC grave
si presenta Opcion 1: TAC disponible. Siempre realizar Siempre ralizar
factores de riesgo Si es normal y no hay TAC. TAC , internar en
debe realizarse factores de riesgo alta con Si es normal UTI y evaluacion
TAC. pautas de alarma observacion y neuroquirurgica.
Si no presenta Si la TAC no es normal repetir TAC en 24 hs Repetir TAC en
factores de riesgo debe observarse por 24 Si es anormal, 12 hs.
no requiere horas y si hay deterioro se intenar en UTI y
internacion y debe repetir la TAC. repetir TAC en 12
puede darse el alta hs. Solicitar
con pautas de Opcion 2: TAC no esta evaluacion
alarma escritas y disponible. Debe realizarse neuroquirurgica
bajo supervision rx de craneo, si es normal,
de un familiar observacion por 24 hs y si
recuperacion total , alta con
pautas de alarma.
Si Rx con fractura derivar
a TAC

TRASLADO DEL PACIENTE NEUROLOGICO

Los pacientes con traumatismo de craneo requieren con frecuencia ser trasladados por
diferentes motivos tanto dentro como fuera de la institucion.
•Durante este periodo se aumenta el riesgo de sufrir complicaciones y empeorar su
condicion.
•Es fundamental adoptar medidas para minimizar este riesgo

79
•Debe valorarse el riesgo y beneficio de un traslado
EN RESUMEN

80
 TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

Diagnostico Diferencial en compresión medular

● Infección: Lugar mas frecuente: toracolumbar. Absceso epidural (ADIV). Stph E. Coli
● TBC espinal (enfermedad de Pott)
● Osteomielitis vertebral (Stph, Stpr, E. Coli) generan fracturas patologicas o abscesos
epidurales.
● Neoplasia: Intramedulares // Extramedulares (intradurales o extradurales). Las
metastasis son las neoplasias mas frecuentes.
● Enfermedades degenerativas: Hernia de disco cervical o lumbar. Torácica es rara.
● Enfermedades congénitas: Malformación de Arnold Chiari con/sin siringomielia.
● Enfermedades inflamatorias: Artritis reumatoidea (luxación atlantoaxial)
● Enfermedades vasculares: Hematomas subdurales o epidurales. Malformaciones
vasculares medulares. Son todas muy raras.
● El traumatismo medular es la causa mas comun de compresión medular aguda.
TRAUMA MEDULAR
Lesión traumática del raquis y de la médula espinal de la que resulta
algún grado de compromiso transitorio o permanente de las
sensaciones, de la fuerza muscular y de la función vesical, sexual o
rectal.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
● Relativamente poco frecuente (1 de cada 40 pacientes que
ingresa a un Centro de Trauma)
● 5-10% de los pacientes con TEC tiene una injuria medular
asociada
● 25% de los pacientes con injuria espinal tienen un TEC
asociado
● Incidencia anual (en países desarrollados) 11.5 a 53.4 casos
por millón de habitantes
● Las injurias espinales SIN déficit neurológico asociado son más frecuentes que
aquellas CON déficit neurológico asociado

DISTRIBUCION POR EDAD Y SEXO

GRUPO ETARIO PORCENTAJE DE PACIENTES

nacimiento-10 años 10%

11-20 años 20%

20-30 años 25%

31-40 años 15%

40-50 años 10%

50-60 años 10%

81
 Mas de 60 años 10%

TOTAL 100%

SEXO MASCULINO 85%

SEXO FEMENINO 15-20%

ETIOLOGIA DE LA INJURIA ESPINAL

CAUSA DE LA INJURIA PORCENTAJE

ACCIDENTE DE TRANSITO 40-50%

PRACTICA DE DEPORTES 10-25%

ACCIDENTES LABORALES 10-25%

CAIDAS 20%

ASALTOS Y VIOLENCIA 10-25%

FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO MEDULAR
● Fase Aguda: donde convergen dos mecanismos lesiónales:
1- Lesión primaria: Transferencia de energía a la sustancia medular en oportunidad
del accidente (disrupción axonal y/o daño del soma).
2- Lesión secundaria: resultado de la hipoxia y reducción del flujo.
○ a) Caída de la Presión de perfusión (por edema o hemorragias)
○ b) Reducción del diámetro del canal raquídeo
○ c) Disminución de la TA por shock hemorrágico o neurógeno
● Fase crónica: cicatriz glial, mutación quística del área de necrosis, siringomielia
traumática, anclaje medular
DEFINICIONES
● Nivel medular: Segmento mas caudal con función motora y sensitiva conservada en
forma bilateral.
● Lesión completa: Lesión en la que no hay evidencia de función alguna por debajo del
nivel.
● Lesión incompleta: Lesión en la que existe alguna modalidad de función motora o
sensitiva por debajo del nivel. Es indicativo la presencia de signos de preservación
sacra: sensibilidad perianal conservada, contracción voluntaria del esfínter anal, flexión
voluntaria del hallux.
● Contusión medular: Déficit medular que empieza a mejorar a las 6 horas y desaparece
en 48 horas.
● Shock medular: Inmediato post-TRM. Flaccidez y ausencia de reflejos. Dura días o
semanas. La aparición del reflejo bulbocavernoso marca su finalizacion.
● Shock neurogénico: Pérdida del tono vasomotor y de la inervación simpática del
corazón, y que se asocia a las lesiones por encima de D5. Clinicamente se combina
hipotensión arterial con bradicardia y piel seca.

● Lesión por encima de C4 --------- parálisis diafragmática aguda.

82
● Lesión por debajo de C4--------------- el diafragma claudica en 48 – 72 hs por disfunción
de los músculos intercostales

Columna inestable

● Si los segmentos del raquis se pueden desplazar antes de la consolidación de una

fractura vertebral (o por incompetencia ligamentaria), ésta columna es inestable.
● Es la pérdida de los elementos espinales para mantener la relación entre los
segmentos vertebrales en condiciones fisiológicas de trabajo. (White & Panjabi)
● La destrucción traumática de mas de una columna es indicadora de inestabilidad

Escala funcional de compromiso medular De la American Spinal Injury Association /

International Medical Society of Paraplegia
● GRADO A
○ lesion neurologica completa
● GRADO B
○ lesion neurologica incompleta,solo preserva funcion sensitiva por debajo d e
la lesion
● GRADO C
○ lesion neurologica incompleta, funcion motora preservada por debajo de la
lesion (fuerza muscular menor a 3)
● GRADO D
○ lesion neurologica incompleta, funcion motora preservada por debajo de la
lesion (fuerza muscular mayor o igual a 3)
● GRADO E
○ funcion motora y sensitiva normal

SINDROMES MEDULARES AGUDOS

● Injuria medular completa ASIA / IMSOP grado A
○ Injuria medular incompleta
○ ASIA / IMSOP grados B,C y D
● Síndrome de sección medular completa
○ Síndrome de hemisección medular (Brown Séquard)
○ Síndrome medular anterior
○ Síndrome medular posterior

83
 ○ Síndrome medular central
○ Síndrome del cono medular

● Síndrome de sección medular completa: Pérdida completa de todas las

modalidades sensitivas y del movimiento voluntario
● Síndrome de Brown-Séquard Hemisección medular: 2 – 4% de las lesiones
medulares traumáticas
○ Mejor pronóstico: Un 90% de los pacientes recuperan funcionalidal
○ Por lo general se observa en:
■ Traumatismos penetrantes
■ Hematomas epidurales
■ Extrusiones discales cervicales
○ Sintomas:
■ 1) Pérdida contralateral del dolor y la temperatura (Haz
espinotalámico)
■ 2) Parálisis ipsilateral (Haz piramidal)
■ 3) Pérdida ipsilateral de la vibración y dela posición (Cordon posterior)
■ 4) El déficit del dolor y la temperatura aparece 1 – 2 niveles por
debajo del nivel lesional.
● Síndrome medular anterior:
○ Peor pronóstico Sólo un 10-20% de los pacientes recuperan funcionalidad
○ Se observa en:
■ Infarto de arteria espinal anterior
■ Hernia de disco
■ Infartos limítrofes D4 – D6
○ Síntomas:
○ A) Pérdida de la función espinotalámica bilateral (dolor y temperatura)
○ B) Parálisis de MN superior por debajo de la lesión (axones)
○ C) Parálisis de MN inferior a la altura de la lesión (soma)
○ D) Puede haber disfunción esfinteriana
○ E) Preservación del cordón posterior (propiocepción y vibración)
● Síndrome medular posterior:
○ Pérdida de la función de los cordones posteriores (vibración y propiocepción
○ Preservación de la función espinotalámica (dolor y temperatura)
○ El compromiso de las vías largas motoras es mínimo
○ Causas:
■ Trauma
■ Infarto de arteria espinal posterior
● Síndrome medular central:
○ Es el tipo más común de lesión medular incompleta
○ Mecanismo involucrado:
■ hiperextensión
■ Hematomielia en la parte central de la médula.
■ Siringomielia.
■ Neoplasia
○ El 50% de los pacientes recupera funcionalidad
○ Síntomas:

84
 ■
Compromiso motor en miembros superiores con nula o escasa
afectación de miembros inferiores
■ Compromiso sensitivo por debajo de l nivel de la lesión
■ Hiperpatía y dolor severo en m. superiores
■ Disfunción esfinteriana
● Síndrome del epicono medular (L5 – S1):
○ Suele manifestarse con síntomas bilaterales.
■ Debilidad de las piernas (no de los muslos)
■ Trastornos sensitivos de L5 para abajo
■ Compromiso esfinteriano con alteración del reflejo aquiliano (S1)
● síndrome del cono medular (s2 – s5):
○ no hay parálisis
■ trastornos sensitivos en silla de montar
■ trastornos esfinterianos
■ compromiso suele ser bilateral
● Lesiones de la cola de caballo:
○ Es una lesión radicular (L2 – S5)
○ Clínica:
■ 1- Trastornos esfinterianos (retención urinaria y
■ disfunción sexual)
■ 2- Anestesia en silla de montar
■ 3- Plejía fláccida asimétrica. Hipotonía
■ 4- Dolor radicular unilateral o bilateral (ciática,
■ cruralgia, dolor perineal)
■ 5- Signo de Lasegue presente
■ 6-emergencia quirurgica
EVALUACION RADIOLOGICA

● RADIOGRAFÍA DE COLUMNA CERVICAL

○ Debe realizarse en todo paciente con TEC, PÓLITRAUMATIZADO O EN
TODO PACIENTE QUE SE SOSPECHA TRAUMA RAQUIMEDULAR.
○ Debe verse desde la unión atlantooccipital hasta T1.
○ Incidencias: anteroposterior, lateral, transoral.
○ Rx en flexión y extensión se pueden utilizar para evaluar lesión ligamentaria.
○ Si se observa una lesión cervical o si hay sospecha clínica con Rx normal se
debe realizar TAC cervical.
○ En un paciente despierto y colaborador el examen clínico es superior a la Rx
cervical para descartar lesión cervical.

● Rx columna cervical Vista antero-posterior

○ Alineación
○ Simetría de los pedículos
○ Contorno de los cuerpos
○ Altura de los espacios del disco
○ Posición central de las apófisis espinosas

● Rx toracolumbar: cuando?
○ Arrojado fuera del vehículo

85
 ○ Caída superior a los 2 metros
○ Dolor en la columna
○ Deterioro del estado de conciencia
○ Evidencia de múltiples injurias

● TOMOGRAFIA COMPUTADA
○ Alteraciones en el examen neurológico
○ Anormalidades en la evaluación radiológica
○ Ventana ósea
○ Cortes finos (1.5 – 3 mm)
○ Optima para diagnóstico de:
■ Compromiso óseo
■ Compromiso del canal

● RESONANCIA MAGNETICA EN TRAUMATISMO MEDULAR

MANEJO INICIAL DEL TRAUMATISMO ESPINAL

Inmovilizar a todo paciente con traumatismo raquimedular conocido o con traumatismo
encefalocraneano o politraumatizado donde halla sospecha de traumatismo raquimedular
Debe mantenerse hasta que la lesión cervical sea descartada
● Asegurar vía aérea permeable y ventilación adecuada
○ Evitar la hipotensión arterial
○ Colocar sonda nasogástrica
○ Colocar sonda vesical
○ Controlar la temperatura corporal
● Determinación del grado y extensión del daño neurológico
○ Prevención del deterioro del daño neurológico
○ Prevención y corrección de la hipoxia o la hipotensión o ambas
○ Identificación y manejo de las lesiones asociadas
● LLAMAR A NEUROCIRUGÍA
INICIAR METILPREDNISOLONA EV SEGUN PROTOCOLO
■ Bolo inicial: 30 mg/kg en 15 minutos
■ Pausa de 45 minutos
■ Luego: 5.4 mg/kg/hora en infusión continua
■ Si se inicia en las primeras 3 horas deben recibir metilprednisolona
por 24horas, si se inicia entre las 3 y 8 horas deben recibir el goteo
por 48 horas.
● Estudio NASCIS II y III

86
 TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
CLASIFICACION
HIPOCINESIAS HIPERCINESIAS
• Hipocinesias Akinesia / bradicinesia • Discinesias abdominales Movimientos acatiticos
(parkinsonismo – Enf. De
Parkinson) • Ataxia / asinergia / dismetria

• Apraxia • Atetosis

• Bloqueando (sosteniendo) tics • Balismo

• Cataplexia y ataques de caída. • Corea

• Catatonia, depresión psicomotora y • Distonía

lentitud obsesiva. • Espasmo hemifacial
• Fenómeno de congelación • Hiperekplexia Disquinesias hipnogénicas
(freezing)
• Trastornos del salto
• Marcha indecisa.
• Tocones saltones Moviendo dedos y dedos de los
• Lentitud hipotiroidea pies.
• Rigidez • Mioclono Myokymia y synkinesis Mioritmia
• Músculos rígidos (STIFF MAN) Disquinesias paroxísticas
• Movimientos periódicos en el sueño.
• Trastorno del comportamiento del sueño REM
• Sindrome de piernas inquietas
• Estereotipia
• Tics
• Temblor

¿QUE ES LA ENFERMEDAD DE PARKINSON?

Fue descripta por James Parkinson en 1817, en un ensayo “Essay on the Shaking palsy”(un
ensayo en una paralisis temblorosa) y la describio como :«Movimientos involuntarios de
carácter tembloroso, con disminución de la fuerza muscular que afectan a partes que están
en reposo y que incluso provocan una tendencia a la inclinación del cuerpo hacia delante y
a una forma de caminar a pasos cortos y rápidos. Los sentidos y el intelecto permanecen
inalterados».
Es un trastorno crónico y degenerativo del Sistema Nervioso Central, que afecta
principalmente los movimientos.
Se produce como consecuencia de la destrucción progresiva de neuronas de una región
específica del cerebro, la Sustancia Nigra, generando falta de dopamina.
Alfa-sinucleína:
Es una proteína de la cual se desconoce su función en el cerebro normal.
Podría tener un rol en el desarrollo de la Enfermedad de Parkinson, ya que constituye los
Cuerpos de Lewy, grupo de proteínas distintivo que se encuentra en esta patología.
Incidencia : 16-19 por 100.000 habitantes. Aumentando con la edad
Riesgo de desarrollar EP es de 2% para hombres y 1,3 % para mujeres.
Para el 2030 aumentara al doble la presencia de pacientes con EP.
La prevalencia aumenta con la edad.

87
Edad promedio de inicio es a los 60 años
¿CUAL ES LA CAUSA?
La mayoría de los casos: es MULTIFACTORIAL.
La causa muerte de células dopaminergicas no se entiende claramente, lo que se incluye
• Stress oxidativo
• Disfunción mitocondrial
• Excitoxicidad
• Aumento de calcio libre intracelular
• Agregación de proteínas
• Inflamación
• Toxinas ambientales
Hasta el 10% de pacientes tiene antecedes familiares positivos (herencia autosomica
dominante y recesiva).
PARK-1, PARK-2, PARK-5, PARK-6, PARK-7 ETC.

CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS PARKINSONIANOS

NEURODEGENERATIVOS MEDIANTE LA PROTEINA PREDOMINANTE
SINUCLEINOPATIAS
• Enfermedad de Parkinson
• Atrofia Multisistema
• Demencia por cuerpos de
Lewy/enfermedad con
cuerpos de Lewy difuso
TAUPATIAS
• Degeneración Corticobasal
• Parálisis supranuclear progresiva
• Demencia frontotemporal y parkinsonismo ligado al
cromosoma 17
• Neurodegeneracion asociado al pantotenato
quinasa
• Demencia pugilística
• Parkinsonismo –demencia complejo de Guam

¿CUÁLES SON LAS MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD DE

PARKINSON?
Se dividen en dos grupos:
✔ Manifestaciones motoras.

✔ Manifestaciones no motoras.
Los síntomas motores típicamente inician y predominan en un lado del cuerpo
(ASIMETRIA).
No todas las manifestaciones se presentan en todos los pacientes.
La evolución de la Enfermedad es variable.
Manifestaciones motoras
• Lentitud en los movimientos (Bradicinesia)
• Rigidez muscular
• Temblor de reposo
• Trastornos posturales y de la marcha
Otras manifestaciones motoras
Marcha lenta, pequeños pasos
Disminución del braceo al caminar
Postura en flexión del tronco
Episodios de “congelamiento” (freezing)

88
Disminución de la expresión facial
Escritura pequeña (micrografia)
Dificultad para girar en la cama
Dificultad para incorporarse de una silla
Manifestaciones no motoras
• Disminución del sentido del olfato.
• Bajo volumen de la voz.
• Cambios en el humor y el ánimo.
• Fatiga, dolor.
• Declinación cognitiva.
• Constipación.
• Problemas urinarios.
• Trastornos del sueño.
• Aumento de la sudoración.
• Salivación excesiva.
• Cambios de la presión arterial con los cambios posturales.

¿CÓMO SE HACE EL DIAGNÓSTICO?

Depende de la evaluación clínica del médico, NO existe hasta el momento un test o un
marcador específico que se utilice rutinariamente para el diagnóstico.
Los síntomas motores que deben estar presentes son: lentitud en el movimiento + alguno
de: rigidez, temblor de reposo. Algunas características ayudan a reforzar o excluir el
diagnostico.
Hay que descartar causas secundarias, por medio de la historia clínica y algunos estudios
de laboratorio e imágenes, según corresponda en cada caso.
Los estudios por imágenes (por ejemplo RMN) y los de laboratorio, permiten descartar otras
causas de parkinsonismo.
Actualmente, se han desarrollado otros estudios complementarios (PET, SPECT, ecografía
mesencefálica) que permiten obtener más datos para sumar al diagnóstico clínico. Algunos
con elevado costo.
Interrogatorio y examen físico
✓ Criterios que ayudan a reforzar o excluir el diagnóstico.
✓ Estudios complementarios para descartar otras causas.
✓ No existe un marcador biológico que se utilice rutinariamente para hacer el
diagnóstico.
¿CÓMO SE TRATA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON?
El enfoque es de cada paciente en particular, y en forma multidisciplinaria. Se utilizan
estrategias farmacologicas y no farmacologicas para el alivio de los sintomas, mantener la
funcionalidad y autonomía al máximo posible; todo ello para lograr mejorar la calidad de
vida del paciente y su entorno.
Los síntomas pueden tratarse, y la medicación es efectiva para proveer un alivio
sintomático y mejorar la calidad de vida.
Hasta el momento no existe un tratamiento para curar o revertir la enfermedad. Aunque
hay estudios con resultados diversos, es necesario repetirlos y con mayor número de
pacientes antes de recomendarlos ampliamente.
Objetivos:
• Mantener la funcionalidad.

89
• Alivio sintomático.
• Mejorar la calidad de vida.
Hasta el momento no existe un tratamiento para curar o revertir la enfermedad.
Existen estrategias farmacológicas y no farmacológicas.
Equipo interdisciplinario

Neurólogo

Nutricionista Fonoaudiólogo

Psiquiatra Psicólogo

Kinesiólogo

En todos los casos se requiere un enfoque individualizado para identificar los

problemas y determinar el plan terapéutico.
Tratamiento no farmacológico

Terapia física:
Los objetivos son mantener o incrementar los niveles de actividad, disminuir la rigidez y la
lentitud, optimizar la marcha, mejorar el equilibrio y coordinación motora.
Ejercicios regulares, como caminatas, natación, golf, danza…
Estiramiento y fortalecimiento
Ayudas para movilidad y ortesis
Entrenamiento en técnicas de transferencias, y para mejorar postura y caminar.
Terapia ocupacional:
Maximizar la coordinación motora fina, especialmente de miembros superiores, reducir el
gasto de energía, aumentar la seguridad y la independencia, y aumentar la eficiencia en
actividades de la vida diaria.
Uso de ortesis y equipamiento adaptativo
Modificaciones del hogar y lugar de trabajo; mejorar accesibilidad y descartar obstrucciones
Adaptación y simplificación de utensilios, cama
Fonoaudiología:
Se trabaja sobre el habla, el volumen; la deglución y manejo de sialorrea.
Psicología/psiquiatría

Tratamiento farmacológico
Se debe tener en cuenta el grado de alteración funcional, efecto de los síntomas sobre el
trabajo y actitud del paciente hacia la medicación.

90
 Agentes doparminergicos
Inhibidores MAO-B
Amantadina
Inhibidores COMT

LEVODOPA
Sigue siendo la droga más efectiva para tratar los síntomas motores. Todos los pacientes la
requerirán en algún momento.
Levodopa/carbidopa o levodopa/benzeracida de 100/25 o 250/25
Existen complicaciones a largo plazo con levodopa: fluctuaciones motoras. Wearing off.

Existen varios factores que influyen en la toma de dicisiones en el tratamiento de la EP.

La levodopa sigue siendo la droga más efectiva para tratar los síntomas motores, y todos
los pacientes la requerirán en algún momento.
Las complicaciones a largo plazo con levodopa, influencian si un tratamiento es empezado
con levodopa o agonistas dopaminérgicos.

AGONISTAS DOPAMINERGICOS
Agonistas dopaminergicoas derivados de la ergotamina: bromocriptina, pergolida, lisurida y
cabergolina (contraindicado enlas enfermedades cardiacas)
Agonistas dopaminergicos no ergotaminicos: Pramipexol , ropirinol. Rotigotine. Apomorfina.
Inhibidores de la comt (catecol-o-metiltransferasa): entacapone, tolcapone.
Inhibidores de la monoamino oxidasa tipo B (MAO-B): Selegilina, rasagilina
Amantadina: efectos anticolinergicos, efecto antagonista del receptor glutamato.

Complicaciones del tratamiento y la enfermedad

• Pérdida prematura del beneficio de una dosis determinada de levodopa.
• Cambio impredecible y súbito del estado motor a “off” (apagado).
• Falla de acción de dosis de levodopa.
• Disquinesias. son movimientos involuntarios no deseados, que ocurren típicamente en
el pico de máximo efecto de la levodopa
• Distonía (postura anormal). en período off puede ocurrir, especialmente a la mañana,
antes de la primer toma de la medicación.
• Congelamiento (o “freezing”). es un bloqueo del movimiento, puede ocurrir al iniciar la
marcha, al pasar por el marco de la puerta, o al girar. Esto puede solucionarse con
trucos visuales o auditivos.
• Caídas se observan en la enfermedad avanzada, y requieren evaluación con
kinesiología, y uso de asistencia para la marcha.
A medida que la enfermedad progresa, se vuelve difícil lograr adecuadamente el control de
los síntomas con medicación. Los problemas más comunes son las complicaciones
motoras, que incluyen: fluctuaciones motoras y disquinesias.
Las fluctuaciones motoras se refieren a la pérdida de efecto no anticipada de la dosis de
levodopa (el beneficio desaparece antes de lo habitual; o cambia rápidamente de un estado
de beneficio –“on”- a uno sintomático –“off”.
Muchos pacientes tienen varios años de tratamiento sin inconvenientes. Las neuronas
remanentes de la sustancia nigra, se cree que se mantienen lo suficientemente activas,
para suavizar los cambios en los niveles de levodopa, proveyendo una cantidad de
dopamina relativamente constante. A medida que la enfermedad progresa, las neuronas

91
van perdiendo esa función y gran cantidad de pacientes comienzan a desarrollar
complicaciones motoras.los ajustes de medicación se tornan frecuentes y complejos.

Cirugía en Enfermedad de Parkinson: Cirugia lesional o estimulación cerebral profunda.

Tratamiento de sintomas no motores

• Quetiapina o clozapina: antipsicoticos atipicos utilizados en delirio, alucinacioneso
psicosis.
• Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepecilo, rivastigmina y galantamina) utilizados
en deterior cognitivo asociado a EP
• Depresion: usamos paroxetina, sertralina o citalopram(IRSS)

nauseas: usar domperidona (antiemetico de accion periferica), espaciar levodopa de

acuerdo a las comidas, evitar metoclopramida porque puede empeorar el parkinsonismo.
Constipacion: aumento de liquidos y fibras.
Sialorrea: uso de toxina botulinica.
Disfuncion urinaria: prueba urodinamica, agentes standares como la oxibutinina y
tolteradina..
Hipotension ortostatica: medidas higienico dieteticas., uso de fluodrocortisona.
Trastorno de comportamiento de sueño REM: Uso de clonazepam o melatonina.
Hipersomnolencia: modafinilo, metilfenidato o cafeina.

Temblor
Se define como una oscilación rítmica de un segmento corporal.
Esta producido por contracciones alternantes o sincrónicas de los músculos antagonistas.

Tipos de temblor
1. Temblor de reposo

2. Temblor de acción
- Temblor postural: Temblor postural posición independiente o específico
-Temblor cinético: Temblor cinético inespecífico, de intención, cinético tarea específico,
Temblor isométrico

Temblor de reposo
• Enfermedad de parkinson
• Otros sindromes parkinsonianos
• Temblor mesencefalico (temblor de Holmes: de reposo postural e intencional)
• Enfermedad de wilson
Temblor postural
• Temblor fisiologico
• Temblor fisiologico exagerado (fatiga, stress,, ansiedad, tirotoxicosis, hipoglucemia,
drogas y toxicos, corticoides, agonistas dopaminergicos, anfetaminas, cocaina, litio,
neurolepticos, acido valproico, cafeina, abstinencia alcoholica.)
• Temblor esencial
• Temblor de tarea especifica

92
 • Temblor ortostatico
• Asociado a: distonia, EP, neuropatias perifericas.

Temblor de intencion
• Temblor cerebeloso
• Temblor que involucre lesiones del cerebelo o de sus salidas , nucleos interpuestos
o pedunculocerebeloso.
Otros trastornos del movimiento rítmico
• Temblor psicógeno
• Temblor distónico
• Mioclonias ritmicas (mioclonia palatina, mioclonia espinal)
Temblor esencial
• Temblor postural de manos y antebrazos (no en reposo)
• Puede existir temblor cefálico
• Larga duración
• Historia familiar positiva
• Respuesta positiva al alcohol.
Temblor inducido por drogas

TRATAMIENTO
Propanolol 10-320mg/d
Primidona 25-750 mg/d
Topiramato 25-300 mg/d
Gabapentina 100-1800 mg/d
Alprazolam 0,125-3 mg/d
Clonazepam 0.5-4 mg/d
Cirugía DBS talamico, talamotomia

93
 Corea
El termino corea deriva del latín choreus, significa DANZA.
Son movimientos irregulares, bruscos, de poca amplitud, breves, arrítmicos, casi siempre
distales.

SEGÚN LA EDAD DE COMIENZO

✔ niños y adolescentes: corea hereditaria benigna. quernictero, enfermedades
neurometabolicas. enfermedades mitocondriales. corea de sydenham

✔ adulto: enfermedad de huntington, sindrome de enfermedades similares a la

enfermedad de huntington. lupus, sind de ac antifosfolipidos.

✔ cualquier edad: medicamentos o lesiones estructurales.

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
• causa mas comun de corea heredada.
• autosomica dominante, con repeticiones ampliadas de la tripleta cag en el gen
huntingtina (cromosoma 4).
• es una corea generalizada con compromiso facial superior, trastornos conductuales y
cognitivos.
• distonia parkinsonismo en estadios terminales.
• dignostico a traves de pruebas geneticas y rmn encef: atrofia de nucleo caudado

COREA DE SYDENHAM (REUMATICA)

• corea autoinmune secundaria a una infeccion aguda por estreptoco del grupo a.
• tratamiento de la infeccion
• tratamiento de la corea con valcote o carba
• inmunoterapia: esteroides , inmunoglobulina o plasmaferesis.

DISTONIA
Síndrome de contracciones musculares sostenidas que causan torsiones y movimientos
repetitivos o posturas anormales de la parte(s) afectada del cuerpo.

• La distonía ocurre típicamente durante el movimiento voluntario (distonía de acción)

• Las posturas de torsión anormales son causadas por la co contracción prolongada de
los músculos agonistas y antagonistas durante el movimiento.
• El temblor y las mioclonias son comunes
• Puede ser de tarea especifica
• Los trucos sensoriales (gestos antagonistas) alivian la distonia al tocar una parte del
cuerpo

94
 Clasificacion
Edad: - Inicio temprano : antes 26 años
- Inicio tardío: mayor a 26 años
Distribución:
- Focal: implica una sola parte del cuerpo (craneal: blefaroespasmo,
oromandibular, laríngea y cervical- de miembro superior : calambre del escritor; axial, las
que causan escoliosis, lordosis y cifosis.
- Segmentario: la distonia implica dos regiones contiguas del cuerpo
- Multifocal: implica dos regiones no contiguas del cuerpo.
- hemidistonia: compromete la mitad del cuerpo.
Etiología: Primarias: de inicio temprano.
Secundarias: de inicio en el adulto (focal)

TICS
Son movimientos o vocalizaciones repetitivas enérgicas.
Los tics motores comprometen por lo general la cara, el cuello o el tronco.
Son precedidos por una sensación premonitora o un impulso, que se alivia después del tic.
Un rasgo característico es que el tic se puede suprimir por un esfuerzo de la voluntad.
Aumenta con el aburrimiento, el stress y la ansiedad y disminuye en el sueño y las
actividades que requieren concentración.

CLASIFICACION
TICS MOTORES: simples; parpadeo ocular, fruncir los labios, muecas faciales, encoger los
hombros.
distónicos; movimientos lentos, sinuosos
Complejos; hay una secuencia de movimiento.
TICS FONICOS: simples como gruñir o toser o complejos emitiendo palabras o partes de
palabras.

95
 DEMENCIA
DEFINICION
•Síndrome adquirido producido por una causa orgánica capaz de provocar deterioro
persistente de las funciones cognitivas y conductuales que conlleva a una incapacidad
funcional tanto en el ámbito social como el laboral en personas que no padecen alteraciones
del nivel de conciencia.

•Interfiere en trabajo y actividades habituales con perdida de auto validez.

•Es adquirido, crónico e irreversible.
•Se espera que la población de mas de 60 años se duplicar para el 2050.
•Se cree que puede haber mas de 150 millones de personas en el mundo con enf. de
Alzheimer para el 2050.
•A nivel nacional 9 a 10 % de la población mayor a 60 años.
•En la Argentina, se calculó que en 2015 había más de 500.000 personas con alguna clase
de demencia.

EPIDEMIOLOGIA
● FACTORES DE RIESGO
•Edad: F. de riesgo + importante, se duplica cada 5 años hasta los 85 años.
•Sexo: mujer 1,6 mayor riesgo que el hombre.
•Educación: Algunos estudios sugieren que el alto nivel educativo podría resultar en una
disminución de las chances de sufrir deterioro cognitivo
•Historia familiar: Aumenta un 3,5% el riesgo por tener un familiar en primer grado con
demencia.
•TEC: con perdida de conocimiento aumenta un 1,8%.
•HTA/DBT/TBQ: Aumento de riesgo . (compartido con demencia vascular).

CLASIFICACION
Sindromatico:
•Memoria. Enfermedad de Alzheimer.
•Comportamiento y conducta. DFT. Vascular
•Lenguaje. Afasia primaria progresiva
•Extrapiramidal y psiquiátrico. Demencia por •cuerpos de Lewy o asociada a enf de
Parkinson.
Topográfica
•corticales: alteración del lenguaje, memoria, apraxia, agnosia, alteraciones visuoespaciales,
afección en fijación y reconocimiento. ea. dft.
•subcorticales: bradipsiquia, alteraciones ejecutivas y del comportamiento, tras memoria.
Síntomas extrapiramidales o piramidales. Demencia vascular, cuerpos de Lewy, asociada a
Parkinson.
Etiológica
•primarias: hipofunción o perdida sináptica y neuronal debido a alteraciones intrínsecas en
el metabolismo neuronal. EA,DFT, LEWY.

•secundarias: causa externa al metabolismo neuronal intrínseco.

•vasculares

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•neoplasicas
•encefalopatias inmunomediadas o paraneoplasicas
•priones
•sindrome hackim adams
•infecciosas
•geneticas
•endocrinologicas
•metabolicas
•deficit vitaminas
•toxicas

DETERIORO COGNITIVO LEVE

•Aquellos trastornos cognitivos con preservación de la funcionalidad.
•Estadio intermedio entre el envejecimiento normal y la demencia.
•El porcentaje de progresión a demencia es un 12% anual.

CRITERIOS DE PETERSEN
•Queja mnésica
•Normalidad en AVD
•Función cognitiva global normal
•Alteración objetiva de la memoria u otro área de función cognitiva mayor a 1.5 DE por
debajo de la media de la edad
•0.5 en el score
•No evidencia de demencia

EVALUACION DEL PACIENTE

•Descartar quejas subjetivas
•Descartar síndrome confusional agudo
•Descartar depresión
•Evaluar si el trastorno compromete funcionalidad para diferenciar DCL y demencia
•Énfasis en etiologías potencialmente reversibles o tratables.
ANAMNESIS

•Nivel educacional
•Factores de riesgo
•Síntomas cognitivos
•Síntomas conductuales
•Alteraciones funcionales
•Enfermedades
•Fármacos
EXAMEN FISICO

•Nivel de conciencia
•Orientación y lenguaje
•MOE
•Signos extrapiramidales
•Signos piramidales

97
•Ataxia
•Signos meníngeos

EVALUACION NEUROPSICOLOGICA
•Mínima o breve.
•Completa

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
•Laboratorio: rutina, VDRL, HIV, perfil tiroideo, lipidograma, vitamina b12.
•Imagen: TC o RMN.
•Punción lumbar
•EEG

98
•SPECT
•PET amiloide
•Anticuerpos onconeuronales
•Test genéticos
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
•Control de síntomas psicológicos y conductuales.
•Inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepecilo, galantamina, rivastigmina.
•Antagonista de receptor NMDA: memantina.
•Antidepresivos: sertralina, escitalopram.
•Antipsicóticos atípicos: quetiapina, risperidona.

NO FARMACOLOGICO

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
•Causa mas común de demencia.
•Factores de riesgo + gen APOE4.
•Deposito de B amiloide, deposito de proteína TAU fosforilada con acumulación de ovillos
neurofibrilares, disfunción sináptica, muerte neuronal.
•Inicio temprano o tardío.
Síntomas cognitivos:
MEMORIA, LENGUAJE Y ORIENTACION
•Amnesia episódica de evocación
•Memoria semántica
•Afasia nominal
•Desorientación
temporoespacial
•Apraxia
•Anosognosia
Síntomas conductuales:
•Apatía
•Depresión
•Agitación o irritabilidad
•Ansiedad
•Delirio y alucinaciones

99
 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
•Atrofia progresiva de lóbulos frontal y temporal.
•2 tipos:
-CONDUCTUAL o frontal

- LENGUAJE: variante APP no fluente

variante semántica
variante APP logopenica
•Tratamiento sintomático con equipo mutidisciplinario.

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

•Segunda causa de demencia en mayores de 65 años.
•Inclusiones de alfa sinucleina en el citoplasma neuronal.
•Mas frecuentes en hombres.
•Triada: fluctuación de la función cognitiva
alucinaciones
parkinsonismo
•Caídas, sincopes, hipersensibilidad a los neurolépticos.
•Tratamiento con anticolinesterasicos y antipsicoticos.

DEMENCIA VASCULAR
•Demencia por infarto en regiones de grandes arterias: DEMENCIA MULTIINFARTO O POR
INFARTO UNICO ESTRATEGICO.
•Demencia por enfermedad de pequeño vaso
●Demencia subcortical isquémica
●Estado lacunar
●Enfermedad de Binswagner

100
●CADASIL
●Angiopatia amiloide

•Demencia por hipoperfusion cerebral: ISQUEMICA CEREBRAL GLOBAL O EN

REGIONES FRONTERIZAS
•Demencia secundaria a hemorragias cerebrales: HSA, HSD crónico, HIP por angiopatia
amiloide.

Además de los síntomas focales:

•Disfunción ejecutiva, trastorno atencional, apatía, trastorno conducta.
•Lenguaje, calculo y memoria.
•Alteraciones de la marcha junto con un síndrome parkinsoniano.
•Incontinencia urinaria.

Diagnostico:
•Demencia definida.
•Enfermedad cerebrovascular con evidencia de lesiones vasculares en imagen.
•Relación temporal, inicio de demencia 3 meses después del ACV.

Tratamiento: control de factores de riesgo.

DEMENCIAS RAPIDAMENTE PROGRESIVAS

Potencialmente reversibles o tratables
•vascular
•infecciosa
•toxicometsbolicas
•autoinmunes
•neoplasicas
•neurodegeneratvas: enf de creutzfeld jakob

ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT- JAKOB

•Afecta pacientes entre 50-70 años.
•Supervivencia de 5 meses.
•Degeneración espongiforme cerebral con conversión de PrP en PrPsc.
•Síntomas cognitivos conductuales, síntomas extrapiramidales, mioclonias, síndrome
cerebeloso, visuales
•LCR P1433.
•EEG complejos bi o trifásicos.
•RMN hiperintensidad corteza, ganglios basales y tálamo.
•Diagnóstico definitivo necropsia con anatomía patológica de tejido cerebral.

101
 EPILEPSIA
•Trastorno cerebral caracterizado por la predisposición permanente a generar convulsiones
o crisis epilépticas, con consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales.

•Una variedad de condiciones clínicas que se caracterizan por la presencia de

síntomas/signos paroxísticos recurrentes denominados crisis epilépticas.

DEFINICION

•Según la ILAE la epilepsia es una enfermedad cerebral definida por cualquiera de las
siguientes situaciones:
•Aparición de al menos 2 crisis no provocadas con separación mayor a 24 hs.

•Aparición de 1 crisis no provocada con probabilidad de que aparezcan mas crisis en los
siguientes 10 años.

•Diagnostico de un síndrome epiléptico.

CONVULSION
•Es la aparición de eventos clínicos transitorios que resultan de una descarga anormal,
excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas ubicadas, predominantemente en la corteza
cerebral.
•ICTAL: que aparece bruscamente.
•PAROXISTICO: inicio y fin brusco.
•Corta duración
•Pleomórficas pero Estereotipadas

FISIOPATOLOGIA
•poblaciones de neuronas epilepticas.
•existencia de una “desinhibicion”.
•circuitos que permitan la “sincronizacion multisinaptica”.
•“capacidad de propagar” las descargas epilepticas por reclutamiento de miles de neuronas

EPIDEMIOLOGIA

•Afecta alrededor del 0.5% (1 cada 200 hab)

•En el mundo 50 millones de epilépticos.
•En el mundo hay 2 millones de nuevos casos por año.
•Incidencia: extremos de la vida.

ETIOLOGIA

Sintomáticas: Esclerosis hipocampal, Traumatismo, Tumores , Infecciones, ACV isquémico

o hemorrágico, Demencias, etc.

Criptogénicos causa desconocida. 40% de las epilepsias de pacientes adultos y en menor

proporción de niños

Idiopáticos muy probablemente genéticos

Provocadas fiebre, drogas, alcohol, causas metabólicas y endocrinas, etc.

102
CLASIFICACION

•GENERALIZADAS
- ausencia típica
- mioclónica
- atonica
- clónicas
- tónicas
- tonicoclonicas
•FOCALES
-sin compromiso de la conciencia
-con compromiso de la conciencia
-con evolucion hacia la bilateralidad

CRISIS GENERALIZADAS
•Origen en ambos hemisferios cerebrales.
•Origen en algún punto de red neuronal y con rápida distribución en redes bilaterales
•Incluye redes corticales y subcorticales
•Conciencia alterada. (excepción de crisis mioclonicas).
•Manifestaciones motoras
bilaterales.
AUSENCIAS
•Consisten en episodios de desconexión breve y transitoria con el entorno, generalmente de
duración no mayor de 15 a 20 seg.
•La crisis inicia y termina en forma abrupta, sin estado postictal.
•Se pueden acompañar también de automatismos orales y manuales, parpadeos, cambios
autonómicos y componentes tónicos o atónicos.
•Se manifiestan por lo general en la infancia pero pueden persistir hasta la edad adulta.
•Disminución del rendimiento escolar.
•La hiperventilación las desencadena.
•EEG con descargas generalizadas punta-onda rítmicas a 3hz.

CRISIS MIOCLONICAS
•Contracciones musculares bruscas, breves y arrítmicas.
•Generalizadas, cara, tronco, extremidades.
•Se presentan como sacudidas musculares.
•Pueden provocar caídas.
•No suelen comprometer la conciencia.
•EEG: PO, PPO generalizada.

CRISIS ATONICAS
•Resultan de una brusca pérdida del tono postural
•Breves.
•Caídas cefálicas. Se le caen los objetos de las manos.
•Rápida recuperación.

CRISIS CLONICAS
•Se ven en neonatos y niños frecuentemente.
•Pérdida de la conciencia.
•Sacudidas bilaterales de minutos de duración.

103
•Sincrónicas y bilaterales durante toda la crisis.
•Fase postictal, la recuperación puede ser inmediata ó tener un período de confusión
prolongado.
CRISIS TONICAS
•Pérdida de la conciencia.
•Aumento del tono de músculos extensores.
•Contracción tónica de: músculos del cuello,
•respiratorios y abdominales, con grito agudo y apnea.
•Contracción de músculos proximales de MMSS.
•Crisis tónicas asimétricas.
•Confusión postictal, cansancio, cefalea.

CRISIS TONICOCLONICAS
•Pérdida de conciencia
Fase tónica (10-30seg) con retroversión ocular, midriasis. Extensión de MMSS y MMII. Grito
Epiléptico.

Fase clónica (30-60seg) sacudidas rítmicas bilaterales; en ocasiones mordedura de lengua

en esta fase.

• Fenómenos vegetativos en general al finalizar la fase tónica.

• HTA, FC, presión vesical, salivación.
• Cianosis, rubefacción, piloerección.
• Apnea: principio de fase tónica hasta finalizar fase clónica.
• Relajación esfinteriana vesical.
• Coma postictal de varios minutos de duración.
• Recuperación lenta y progresiva.

EPILEPSIA MIOCLONICA JUVENIL

•Incidencia: igual entre varones y mujeres.
•Edad de inicio: 12-18 años.
•Historia familiar: 20-50% de los casos.
•Tipo de crisis: mioclónicas (100 %), TCG (90 %), Ausencia (10-30 %). Predominio matutino.
•F. desencadenantes: fotoestimulacion, alcohol, privación de sueño.
•EEG: PPOG, PP Inducibles por hiperventilación.
•Buen pronóstico; recurrencia si suspenden DAEs.

EPILESIA AUSENCIA INFANTIL

•Incidencia: 2-8/100.000, niñas 2:1.
•Edad de inicio: 4-8 años. autosómica dominante.
•Tipo de crisis: ausencia típica, pérdida de la conciencia con EEG característico.
•Inicio y fin abrupto; breves; pluricotidianas.
•Inducibles por hiperventilación.
•En ocasiones pueden verse otros tipos de crisis.
•Buen pronóstico. 90% desaparecen en la adultez.

CRISIS FOCALES
•ILAE 2010 son aquellas que se originan en redes neuronales limitadas a un hemisferio
cerebral, las cuales pueden estar restringidas o distribuidas de forma mas amplia.

104
AURA
•Sensaciones referidas por el paciente como consecuencia de la activación de una región
cortical limitada en el inicio de la actividad ictal. Son de corta duración y ocurren al inicio de
la crisis.

•somatosensoriales
•visuales
•auditivas
•olfatorias
•gustativas
•autonomicas
•cefalicas
•experienciales

CRISIS FRONTALES
•Frecuentemente mal diagnosticada por sus síntomas bizarros o atípicos.
•Compromiso motor.
•La mayoría se presenta durante el sueño.
•Breves, inicio y fin súbito.
•Clusters.
•Tendencia a la generalización.
•Mínima confusión postictal.

•Las manifestaciones motoras son las mas frecuentes.

•Movimiento exploratorio con las manos, golpeteo o prensión.
•Cruce y descruce de piernas, pedaleos, golpes.

•Crisis precentrales: marcha jacksoniana

•Crisis premotoras: postura del esgrimista
Speech arrest
•Crisis prefrontales: crisis Hipermotoras.

CRISIS TEMPORALES
“EPILESPIA MESIAL DEL LOBULO TEMPORAL CON ESCLEROSIS DEL HIPOCAMPO”

•Aura característica seguida por inmovilidad que puede continuarse con actividades
automáticas motoras simples con desestructuración de la conciencia.
•EEG característico
•RMN con esclerosis o atrofia del hipocampo.
•Auras, sensación epigástrica ascendente, síntomas autonómicos y psíquicos (miedo).
•Automatismos orodeglutorios.
•Automatismos manuales repetitivos.
•Posturas distonica unilateral.
•Inmovilidad
•Mirada alrededor o mirada fija.

CRISIS REGION POSTERIOR

•Lóbulos occipitales, parietal y temporal posterior.
•Menos del 10% de las epilepsias focales.
•Parestesias seguidas por crisis motoras.
•Zona de integración de vías entre los lóbulos frontal, temporal y occipital.
•Patrón depende de la propagación.

105
 DIAGNOSTICO
•El diagnostico es clínico.
•Importancia del interrogatorio (antecedentes perinatológicos, infantiles, familiares) y de la
semiología de las crisis. Interrogatorio al enfermo y a sus familiares.
•Examen clínico-neurológico.
•Laboratorio.
•Electroencefalograma.
•Video-EEG.
•RMN de Cerebro.
•TAC de cerebro.

ELECTROENCEFALOGRAMA
•Útil en el diagnóstico de Epilepsia. Actividad epileptiforme.
•Distinción entre epilepsias focales y generalizadas.
•Caracterización del síndrome epiléptico.
•EEG normal no excluye epilepsia.
•Técnicas de activación.
• - Hiperventilación.
• - Privación del sueño.
• - Foto estimulación.
•EEG Prolongado o
de sueño.

RMN
•No se justifica la realización de TAC.
•RNM de alta definición.
•Se solicita con protocolo para epilepsia.
•Útil en el diagnóstico de Síndromes Epilépticos: ELT, Displasias corticales.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
• Epilepsia vs. Ataque Isquémico Transitorio.
• Epilepsia vs. Amnesia Global Transitoria.
• Epilepsia vs. Migraña.
• Epilepsia vs. Parasomnias.
• Epilepsia vs. Síncope.
• Epilepsia vs. Hipoglucemia.
• Epilepsia vs. Vértigo.
• Epilepsia vs. Crisis no epiléptica ó Psicogénica.

Evento No epiléptico Psicogénico

•No tiene factores de riesgo de epilepsia.
•Antecedentes psiquiátricos: depresión, etc.
•Dolor crónico, insomnio, fibromialgia.
•ENEP y epilepsia pueden darse en un mismo paciente.
•5-20% son derivados por epilepsia resistente.
•Mayor prevalencia en mujeres: 3/1.
•Examen neurológico normal.
•Interrogatorio a familiar ó testigo.

TRATAMIENTO
“Drogas eficaces en crisis focales con o sin GS”

•Carbamazepina, Oxcarbazepina, Ácido Valproico, Topiramato, Lamotrigina, Levetiracetam,

Fenitoína, Fenobarbital, Primidona, Gabapentin, Pregabalina, Lacosamida

106
Drogas eficaces en crisis de inicio generalizadas

•Valproato, Topiramato, Fenitoína, Fenobarbital,

•Lamotrigina, Levetiracetam, Benzodiacepinas

Epilepsia resistente a los fármacos antiepilépticos

•Es la epilepsia en que persisten las crisis y es muy poco probable que se logre la
desaparición con el tratamiento con DAE.
•Un fracaso de 2 DAE adecuadamente elegidos, utilizados y bien tolerados, ya sea en mono
terapia o combinados para lograr un periodo prolongado libre de crisis.

•CONVULSIONES…….
•3 situaciones
● PACIENTE DE CONSULTORIO O AMBULATORIO.
● PACIENTE ASISTIDO EN GUARDIA.
● EMERGENCIA EN EPILEPSIA…
● ESTADO DE MAL EPILEPTICO

ESTADO EPILEPTICO

•Más de 5 minutos de actividad comicial continua.

•Dos o más convulsiones secuenciales sin recuperación completa de la conciencia.
•Frecuente en los extremos de la vida, con primer pico al año y un segundo pico luego de
los 60 años.
CAUSAS
•Epilepsia preexistente
•Suspensión de DAE
•Niveles subterapeuticos de DAE.
•Como debut en 1/3 de los casos

•Insulto neurológico agudo

•Enfermedad cerebrovascular
•Infecciones -- Encefalitis
•Trauma
•Anoxia
•Tumores
•Desordenes desmielinizantes
•Neurocirugía supratentorial

•Condiciones sistémicas
•Alteraciones electrolíticas
•Hipoglucemia
•Hiperglucemia/estado hiperosmolar
•Cocaína
•Toxinas
- Hipotensión
•Insuficiencia renal / hepática
•Colagenopatías
•Farmacológica

107
•Alcohol
•Sepsis

Tipos de estatus

•ESTATUS CONVULSIVO: actividad motora intensa como crisis tónico clónicas con
compromiso de conciencia.

•ESTATUS NO CONVULSIVO: actividad epiléptica sutil y pasar desapercibida. Confusión,

nistagmus, cambio personalidad, desviación de mirada conjugada.

TRATAMIENTO
•URGENCIA NEUROLOGICA!!!!
•Medidas tempranas de soporte vital
•Monitoreo signos vitales
•Laboratorio
•Tratamiento medico inmediato. PROTOCOLO
•Imagen
•EEG
•PL

PROTOCOLO
•PIMEROS 5 MINUTOS
•Signos vitales. ABC
•Acceso venoso
•HGT
•TIAMINA 100mg ev
•Dextrosa
•Laboratorio
•Tóxicos en sangre y orina
•Subunidad beta en mujeres

108
 CEFALEA
● toda sencación dolorosa localizada en bobeda craneana, incluyendo cara y region
cervical
● 90% de la población ha sufrido alguna vez un episodio de cefalea
● 20% a 30% de todas las consultas que se realizan en un consultorio general son por
cefaleas
● es un síntoma plurívoco que puede obedecer a una causa de escaso riesgo o ser
preludio de una situación seria

CLASIFICACIÓN CEFALEAS
● PRIMARIAS:
○ cefalea tensional
○ migraña
○ algias craneofaciales
○ otras cefaleas primarias
● SECUNDARIAS:
○ vascular
○ infecciosas
○ traumaticas
○ tumoral
ANAMNESIS
● forma de comienzo localización
● intensidad
● irradiación
● atenuantes
● exacerbantes
● desencadenantes
● edad de comienzo
● concomitancias
● historia de cefaleas previas
● comorbilidades

CEFALEAS PRIMARIAS
● cefalea tensional
○ episodioca: frecuente o infrecuente
○ cronica
● migraña
● algias craneofaciales
● otras cefaleas primarias

ICDH-3 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

-CEFALEA TENSIONAL EPISODICA INFRECUENTE

A. Al menos 10 episodios de cefalea que aparezcan de media <1 día/mes (<12
días/año) y que cumplen los criterios B-D.
B. Duración de 30 minutos a 7 días.
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:

109
 •1. Localización bilateral.
•2. Calidad opresiva o tensiva (no pulsátil).
•3. Intensidad leve o moderada.
•4. No empeora con actividad física habitual, como andar o subir escaleras.
D. Las dos características siguientes:
•1. Sin náuseas ni vómitos.
•2. Puede asociar fotofobia o fonofobia (no ambas).
E. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III

-CEFALEA TENSIONAL EPISODICA FRECUENTE

Al menos 10 episodios de cefalea que ocurran de media 1-14 días/mes durante >3 meses
(≥12 y <180 días/año) y que cumplen los criterios B-D
-CEFALEA TENSIONAL CRONICA
Cefalea durante un período de ≥15 días/mes durante >3 meses (≥180 días/año) que cumple
los criterios B-D.

EPIDEMIOLOGIA
● prevalencia:
○ •hombre: 63%
○ •mujer: 86%
● relacion hombre/mujer: 4:5
● mayor incidencia entre los 30 y 40 años
● evolución:
○ •45% experimenta remisión
○ •39% persiste como infrecuente
○ •15% se hace frecuente o pasa formas cronicas

PARA TENER EN CUENTA

● HABITOS RELACIONADOS CON MENOR APARICIÓN DE EVENTOS:
○ actividad aerobica regular•
○ dieta regular y saludable
○ buena higiene del sueño
○ consumo limitado de alcohol, cafeina o nicotina
● ESTAR ATENTOS A:
○ consumo de analgesicos
○ perdida de eficacia analgesica
○ creciente numero de dias de dolor
● LA CEFALEA TIPO TENSIONAL CRÓNICA TIENE:
● un severo impacto en la calidad de vida de los pacientes se asocia con abuso de
medicación
● comorbilidad psiquiátrica
● desórdenes del cuello•se debe trabajar sobre diferentes factores como:
○ habitos alimenticios
○ sedentarismo
○ apnea de sueño
○ estrés
○ uso inadecuado de analgesicos

110
 ○ consumo frecuente de cafeina y tabaquismo

TRATAMIENTO
● SIEMPRE CONSIDERAR:
○ los factores no farmacológicos
○ circunstancias desencadenantes, sobre todo psicosociales
○ intervenir sobre estas:
■ tecnicas cognitivos – conductuales
■ manejo del estrés
■ actividad fisica
● MANEJO DEL DOLOR AGUDO
○ el tratamiento debe ser el eficaz y lograr el alivio del dolor
○ ibuprofeno: 200 – 600 mg
○ naproxeno: 375 – 550 mg
○ paracetamol: 1 gr
○ otros: diclofenac, ketorolac, acido acetilsalicílico y dipirona
● TRATAMIENTO PREVENTIVO
○ solo para la cefalea tensional cronica
○ amitriptilina: 25 a 100 mg/d, por 3 a 6 meses
○ otros: venlafaxina, mirtazapina y citalopram

MIGRAÑA
● es el segundo tipo mas frecuente de cefalea
● caracterizado por:
○ cefalea de tipo hemicranea y pulsatil
○ acompañada de sintomas vegetativos
○ en ocasiones precedido de prodromos y menos por auras
○ duracion de 1 hs a 3 días
○ frecuencia no suele superar los 3 episodios al mes
● mas frecuente en mujeres
● suelen ser invalidantes en el momento del episodio
● afecta a mas del 10% de la población mundial
CLASIFICACION
● MIGRAÑA SIN AURA
● MIGRAÑA CON AURA
○ Típica
○ Del tronco del encéfalo
○ Hemipléjica
○ Retiniana
● MIGRAÑA CRONICA
● COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA
○ Estado migrañoso
○ Aura persistente sin infarto
○ Infarto migrañoso
○ Crisis epiléptica desencadenada por aura migrañosa

111
MIGRAÑA SIN AURA
● es la forma de migraña mas comun
● presenta agregación familiares
● mas frecuente en el sexo femenino
● CARACTERISTICAS CLINICAS
○ mas frecuente en primeras horas de la mañana
○ inicio repentino o gradual
○ frecuencia variable entre 1 a 2 al mes y 2 a 3 por semana
○ duracion de algunas horas a un maximo de 3 dias
○ unilateral
○ el paciente suele acostarse, estar inmovil con la luz apagada y lejos de los
ruidos
○ presencia de sintomas asociados (neurovegetativos)
■ fotofobia
■ nauseas
■ vómitos
■ otros: sonofobia, palidez, palpitaciones, escalofrios y diarrea
● CDH-3 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
○ A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B-D.
○ B. Episodios de cefalea de 4-72 horas de duración (no tratados o tratados sin
éxito).
○ C. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro características:
■ •1. Localización unilateral.
■ •2. Carácter pulsátil.
■ •3. Dolor de intensidad moderada o grave.
■ •4. Empeora con o impide llevar a cabo la actividad física habitual (p.
ej., andar o subir escaleras).
○ D. Al menos uno de los siguientes síntomas durante la cefalea:
■ •1. Náuseas y/o vómitos.
■ •2. Fotofobia y fonofobia.
○ E. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III.

MIGRAÑA CON AURA

● presenta caracteristicas clinicas mas constantes e invariables en el mismo individuo
que la migraña sin aura
● menor agregación familiar que la migraña sin aura
● mas frecuente en mujeres, relación 3:1
● edad de inicio por lo general antes de los 20 años
● CARACTERISTICAS CLINICAS
○ no excisten horarios preferenciales para la aparicion de crisis
○ frecuencia mas irregular y mas escasa que en la migraña sin aura
○ el elemento característico es el aura
○ las manifestaciones neurovegetativas son infrecuentes
○ la intensidad del dolor suele ser menor al de los pacientes con migraña sin
aura
○ el aura suele generar temor en cada episodio
● CDH-3 CRITERIOS DIAGNÓSTICOSMIGRAÑA CON AURA

112
 ○ A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C.
○ B. Uno o más de los siguientes síntomas de aura completamente reversibles:
•1. Visuales.
•2. Sensitivos.
•3. De habla o lenguaje.
•4. Motores.
•5. Troncoencefálicos.
•6. Retinianos.
○ C. Al menos tres de las siguientes seis características:
•1. Propagación gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante un
período ≥5 min.
•2. Se suceden dos o más síntomas de aura.
•3. Cada síntoma de aura tiene una duración de 5-60 minutos
•4. Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral
•5. Al menos uno de los síntomas de aura es positivo
•6. El aura está acompañada de o le sucede en los siguientes 60 minutos una
cefalea.
○ D. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III.

AURAS
● suelen estar constituidas por sintomas visuales
○ •positivos: escotomas centellantes
○ •negativos: perdida de la vision
● tienen tendencia a moverse en al campo visual
● pero suelen confinarse a un hemicampo durante 20 a
́ 30 ́
● puede haber otros tipos de auras
○ •sensitivas
○ •motoras
○ •del lenguaje,etc
● por lo general se inician antes de la cefalea
TRATAMIENTO
- ATAQUE DEL DOLOR
● analgesicos no esteroideos
○ •naproxeno 5oo a 1100 mg/d
○ •ibuprofeno: 1200 a 1800 mg/d
● antihemeticos
○ •domperidona 20 a 30 mg/d
● ergotaminicos
○ •maximo 4 mg/d
○ •no repetir dentro de los 4 dias
○ •maximo 16 mg/mes
● triptanes
○ •sumatriptan: 100 mg
○ •naratriptan: 2,5 mg
○ •en unica dosis, repetir solo si la cefalea recurre entre las 4 y 24 hs
● anticuerpos monoclonales
○ •se aplican cada 30 dias en forma subcutanea

113
TRATAMIENTO PREVENTIVO
● INDICACION: MAS DE 4 EPISODIOS MIGRAÑOSOS AL MES
● OBJETIVOS:
○ •reducir la frecuencia, severidad y duración de los episodios
○ •mejorar la respuesta al tratamiento agudo
○ •mejorar la funcion y reducir la incapacidad
● MEDIDAS GENERALES:
○ •modificaciones de habitos de vida
○ •sueño, alimentacion, habitos de consumo, actividad fisica, etc
● Farmacos:
○ ANTICONVULSIVANTES
■ •topiramato: 25 a 150 mg/d
■ •divalproato de sodio: 500 a 1000 mg/d
■ •lamotrigina: 25 a 100 mg/d (para auras)
○ ANTIDEPRESIVOS:
■ •amitriptilina: 25 a 75 mg/noche
○ BLOQUEANTES CÁLCICOS
■ •flunarizina 5 a 10 mg/noche
○ BETABLOQUEANTES
■ •propanolol: 40 a 160 mg/d

ICDH-3 CRITERIOS DIAGNÓSTICO STATUS MIGRAÑOSO

● A. Una crisis de cefalea que cumple los criterios B y C.
● B. Cursa en pacientes con Migraña sin aura y/o Migraña con aura de manera similar
a las crisis previas, salvo por su duración e intensidad.
● C. Las dos características siguientes:
○ •1. Se prolonga >72 horas
○ •2. El dolor o los síntomas asociados son debilitantes
● D. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III

ICDH-3 CRITERIOS DIAGNÓSTICO MIGRAÑA CRONICA

● A. Cefalea (de tipo migrañoso) durante un período de ≥15 días/mes durante >3
meses que cumple los criterios B y C.
● B. Cursa en pacientes que han sufrido al menos cinco crisis que cumplen los
criterios B-D para la Migraña sin aura y/o los criterios B y C de la Migraña con aura.
● C. Durante un período ≥8 días/mes por espacio >3 meses que cumple cualquiera de
los siguientes:
○ •1. Los criterios C y D para la Migraña sin aura.
○ •2. Los criterios B y C para la Migraña con aura.
○ •3. En el momento de la aparición el paciente cree que es migraña, y se alivia
con un triptán o derivados ergóticos.
● D. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III

114
 ALGIAS CRANEOFACIALES
● cefalea en racimo
● hemicranea paroxística
● neuralgia trigeminal

NEURALGIA TRIGEMINAL
● dolor repentino, unilateral, punzante y breve en distribución de una o mas ramas del
v par craneal
● mas común que afecte las ramas v2 o v3
● el dolor suele aparecer y desaparecer abruptamente
● mas frecuente en mujeres; relación 3:2
● mayor incidencia entre los 50 y 60 años
● causa ideopática o secundaria a em, compresivas, etc
● factores desencadenantes:
○ •afeitarse
○ •fumar
○ •lavarse la cara
○ •cepillarse los dientes
● tratamiento: carbamazepina hasta 1200 mg/d

CEFALEAS SECUNDARIAS
● pueden ser producidas por múltiples causas
○ tumorales
○ infeciosas
○ traumáticas
○ vascular
● signos de alarma en adultos
○ cefalea en estallido
○ inicio de cefalea despues de los 50 años
○ cambio de características de una cefalea habitual
○ cefalea cronica diaria que no responde a tratamiento

cefalea en trueno o estallido

● cefalea de aparición brusca y muy severa
● llega a su intensidad máxima en menos de 1 minuto
● suele ser relatado como “el peor de su vida”
● puede durar entre 1 hora y hasta 10 dias
● localización mas frecuente occipital
● 20% de pacientes que consultan a la guardia con cefalea en estallido tienen hsa
● la crisis puede comenzar en reposo o ante valsalva o esfuerzos

115
116
 NEUROINFECCIONES
la patologia infecciosa del sn es una emergencia neurológica
es tratable
el diagnóstico temprano es fundamental para un tratamiento precoz
es sumamente importante establecer el grado de inmunocompetencia del paciente
meningitis aguda del adulto
encefalitis viral
absceso cerebral
MENINGITIS AGUDA DEL ADULTO
la meningitis es una inflamacion de la aracnoides, piamadre y del lcr
CLASIFICACION
• aguda: de horas a 7 dias
• subaguda: de 2 a 4 semanas
• cronica: mas de 4 semanas
se presenta como un sindrome meningeo que evoluciona en horas o días Y se
puede asociar a
• trastornos de la conciencia
• signos focales
• signos cutaneos u orl
EPIDEMIOLOGIA
- desde la inmunización a lactantes contra hib desde 1990, los casos de meningitis
por haemophilus cayeron un 94%
- en mayores de 18 años la causa mas frecuente es el streptococo pneumoniae
(62%)
- la meningitis meningococcica se produce en brotes
- 10% de pacientes con meningitis piogena, no se puede aislar el agente
ETIOLOGIA
• viral
• bacteriana
• micobacterias
• hongos
AGENTE TIPOS MAS FRECUENTES
ETIOLÓGICO

VIRUS enterovirus: echovirus, coxsakie, etc

herpes virus: vhs tipo 1 y 2, virus varicela zoster, epstein barr, cmv
paramixovirus y togavirus: sarampión, parotiditis y rubeola
retrovirus: hiv

BACTERIAS s. pneumoniae, h. influenzae, n. meningitidis, l. monocytogenes, mycoplasma

pneumoniae, mycobacterium tuberculosis, rickettsia, brucella y treponema
pallidum

HONGOS criptococo neoformas

coccidioides inmitis

117
 ETIOLOGIA MENINGITIS BACTERIANA SEGÚN EDAD
GRUPO ETARIO AGENTE ETIOLÓGICO

NIÑOS Y ADULTOS JOVENES Neisseria meningitidis

Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae

ADULTOS EDAD MEDIA S. pneumoniae

S. aureus
N. meningitidis

ADULTOS MAYORES S. pneumoniae

S. aureus
Listeria monocytogenes
Bacilos gramnegativas
CAUSAS DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA SEGÚN LA VÍA

VIA AGENTE ETIOLOGICO

Infección en la cabeza o estructuras aledañas Streptococcus pneumoniae

(sinusitis, otitis, mastoiditis), a veces con pérdida Haemophilus influenzae
de LCR Estreptococos anaerobios y microaerófílos
Especie de Bacteroides
Staphylococcus aureus

Herida penetrante en la cabeza S. aureus

Piel dañada (infecciones de la piel, abscesos, S. aureus

úlceras por decúbito, grandes quemaduras)

Una derivación infectada S. epidermidis

Un procedimiento neuroquirúrgico Bacterias gramnegativas (Klebsiella p.,

Acinetobacter, E. coli)
CUADRO CLINICO
triada clasica
• fiebre
• cefalea
• rigidez de nuca
otros sintomas
• nauseas y vomitos
• fotofobia
• convulsiones
• signos focales neurológicos

118
 • compromiso de pares craneales
• trastorno de la consciencia

EXAMEN NEUROLOGICO
• rigidez de nuca
• signo de kernig y brudzinski (especificidad 95%, sensibilidad 10%)
• erupcion morbiliforme con faringitis y adenopatia: puede sugerir etiologia viral
(veb, cmv, adenovirus y hiv)
• petequias y purpura: meningococcemia
• lesiones vesiculares distribuidos por dermatomas: vvz
• vesiculas genitales: vhs tipo 2
• sinusitis y otitis: por extension directa neumococo o hib
• hepatoesplenomegalia o linfoadenopatias: mononucleosis por veb, cmv o hiv
COMPLICACIONES
crisis comiciales
• afectan al 20 a 40% de los casos
• neumococo es el agente mas frecuente asociado a convulsion
• crisis comiciales focales o generalizadas
ventriculitis
• se produce en la mayoria de los casos de meningitis
• rara vez progresan a empiema ventricular
hte
• producida por edema citotóxico, vasogénico e intersticial
• herniacion cerebral: 1 al 8% de los pacientes

DIAGNOSTICO
laboratorio completo
• hemograma, glucemia, ionograma, urea, creatinina, hepatograma y
coagulograma
hemocultivo 2 muestras
puncion lumbar metodo gols estándar

119
 Tipo celular
Trastorno Aspecto Proteína
Pruebas específica
Glucosa pruebas especificas
predominante

> 50% de
LCR Cristal linfocitos (0-5
< 40 mg/dL la Ausente
normal de roca células/μL)
glucemia

Bacteriano Turbio > 1000 PMN Aumentadas Disminuida Gram 60%

amarillento Cultivo 80%

Viral Claro 100 a 1000 MN Normal o Normal PCR

levemente
aumentadas

Tuberculosis Claro 100 a 1000 MN Aumentadas Disminuida PCR y cultivo para

micobacterias

Hongos Claro o 0 a 500 MN Normal o Disminuida Tinta china

ligeramente aumentadas o normal PCR
turbio Prueba Antigeno

tac cerebro: indicaciones

• mayores de 60 años
• inmunocomprometidos
• pctes con lesiones de snc conocida
• convulsiones
• trastornos del sensorio
• signos de foco
• sospecha de hte
MENINGITIS BACTERIANA
AGENTES ETIOLOGICOS
streprococo pneumoniae
• primera causa de meningitis bacteriana en el adulto
• disminuyó con la introducción de la vacuna antineumo
• lcr purulento con cocos gram +
• alcohol, dbt y asplenia son facilitadores de este agente
neisseria meningitidis
• afecta sobre todo niños y adolescentes
• mortalidad 15%
• lesiones purpúricas en la piel
• dx con examen directo del lcr y cultivo lcr
• pcr
haemophilus influenzae
• franca disminución desde la implementacion de la vacuna anti hib
• mas frecuente desde los 65 años

120
 • se debe buscar puerta de entrada
listeria monocytogenes
• alta mortalidad (45%)
• aparición subaguda con signos de romboencefalitis
• fr: mayor de 65 años, cirrosis, neoplasias y diabetes
MENINGITIS VIRALES
entervirus
• transmision fecal-oral o por gotas de flugge
• presentacion bifasica con prodromo y luego sd meningeo
• presenta pico estacional en verano y otoño
• dx con pcr
virus herpes simple
• mortalidad elevada hasta un 20%
• forma de presentacion meningoencefalitica
• dx pcr en lcr
cmv
• puede generar meningitis linfocitica, encefalitis o mielitis
• dx: serologia en suero o pcr
parotiditis
• complicacion de parotiditis (1 a 10%)
• dx con serologia o pcr en lcr
hiv
• puede presentarse como primoinfeccion en el 10% de los casos
• suele durar varias semanas y luego ceden
MENINGITIS BACTERIANAS ATIPICAS
m. por mycobacterium tuberculosis
• suele asociarse a un sd de impregnación con astenia, adinamia, sudoración
nocturna y perdida de peso
• factores epidemiológicos asociados
• asociada a inmunosupresion
• lcr: linfopenia, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia
sifilis
• puede cursar con un sd meningeo agudo y comprometer pares craneales o
compromiso oftalmologico
• tb puede manifestarse con una meningitis cronica
• dx: vdrl positiva
MENINGITIS FUNGICAS
criptococosis
• levadura encapsulada, saprofita del suelo
• puede provocar meningitis, meningoencefalitis y afecciones pulmonares y
cutaneas en pacientes inmunocomprometidos
• curso subagudo con cefalea, fiebre moderada y trastorno de funciones
mentales superiores (sd cerebeloso)

121
 • puede presentarse como un sd meningeo o compromiso de pares craneales
• es caracteristico el aumento de la presion de apertura (>25 cm h2o
• en la rmn pueden aparecer criptococomas
DIAGNOSTICOS FIFERENCIALES
vasculares
• acv isq, hip y hsa
• trombosis seno venoso
metabolicas
• encefalopatia hepatica o renal
• hiponatremia o hipoglucemia
toxicos
traumatismos
tumoral
estatus epileptico no convulsivo
TRATAMIENTO EMPIRICO
EDAD O CONDICION DEL ANTIBIÓTICO
PACIENTE

1 A 50 AÑOS CEFTRIAXONA 2 g/12hs

MAS DE 50 AÑOS AMPICILINA 2 g/4hs + CEFTRIAXONA 2 g/12hs +

VANCOMICINA 1 g/12hs

INMUNOSUPRESION AMPICILINA 2 g/4hs + MEROPENEM 2 g/8hs

FX DE BASE DE CRANEO VANCOMICINA 1 g/12 hs + CEFTRIAXONA 2 g/12hs

TEC O NEUROCIRUGIA VANCOMICINA 1 g/12 hs + MEROPENEM O

CEFTAZIDIME

TRATAMIENTO MENINGITIS
CORTICOTERAPIA
 dexametasona 8 mg c/6 hs x 3 dias
 administrada antes o junto a la primera dosis de antibiotico
 mejora el pronostico de las meningitis bacteriana
 reduce el riesgo de secuelas neurosensoriales (sordera)
 disminuye el riesgo de crisis convulsivas, deterioro del sensorio y falla cardiaca
 disminuye un 10% la mortalidad
 disminuye el tiempo de retorno al trabajo o al colegio (59%)

122
PATOGENO TIEMPO DE TRATAMIENTO

N. MENINGITIDIS 7 DIAS

HIb 7 DIAS

S. PNEUMONIAE 10 A 14 DIAS

S. AGALACTIAE 14 A 21 DIAS

BACILOS GRAM NEGATIVOS 21 DIAS

LISTERIA M. 21 DIAS O MAS

QUIMIOPROFILAXIS
• se realiza en caso de meningitis por meningococo
• debe realizarse aislamiento respiratorio por 24 hs desde el inicio del atb
• personas en contacto estrecho (contacto mas de 4 hs por dia por mas de 5 dias)
y personas expuestas a secreciones orales directas en los ultimos 7 dias deben
estar controlados por 10 dias y recibir profilaxis
• rifampicina 600 mg c/12 hs x 2 a 4 dias

ENCEFALITIS VIRAL
presencia de proceso inflamatorio difuso focal o multifocal en parenquima cerebral
que evidencia ruptura de la bhe
puede afectar ademas meninges (meningoencefalitis) o la medula (encefalomielitis)
AGENTE ETIOLÓGICO MAS COMUN
• vhs tipo 1 y 2
• vvz
• veb
• cmv
FISIOPATOGENIA
la invacion del snc puede ocurrir por:
• via sanguinea: desde vias respiratorias, intestinal y genital
• nervios perifericos: virus de la rabia
• nervio olfatorio: ameba
primero se produce una viremia sistemica y amplificacion del virus en el cerebro
luego una segunda viremia puede ocasionar disfuncion neuronal y muerte neuronal
CUADRO CLINICO
• se sospecha ante cuadro febril, cefalea y trastorno de la consiencia
• alteraciones cognitivas
-trastorno del lenguaje y memoria

123
. -sd confusional
• trastornos conductuales
-alucinaciones, psicosis, cambios de personalidad
• signos neurológicos focales
• otros signos: exantema, parotiditis, st gi o respiratorios

DIAGNOSTICO
• puncion lumbar:
- pleocitosis (10 a 1000 cel) mononuclear
- glucorraquia normal e hiperproteinorraquia
• eeg:
-espigas de onda lenta con descargas epileptiformes en regiones temporales
• rmn cerebro
-lesiones en lobulo temporal uni o bilaterales
-componente hemorragico (vhs)
• virologico:
-serologia y pcr
-en caso de negatividad repetir serologia (2 a 4 semanas) y pcr (3 a 7 dias)

TRATAMIENTO
• medidas de soporte general, monitoreo pic y control de convulsiones si existieran
• aciclovir dosis 10 mg/kg/dosis cada 8hs
• efectivo para vhs tipo 1 y 2 y varicela
• complicaciones y secuelas ocurren 50% de los pacientes
-deficit motor
-convulsiones
-deficit cognitivos

124
• existe estrecha relación entre el dx precoz, numero de complicaciones y secuelas

ABSCESO CEREBRAL
• colección de material purulento dentro del tejido cerebral
• etiologia bacteriana, fungica o parasitaria
• mas frecuente en el hombre (2:1) entre los 30 y 40 años
• factores predisponentes:
- hiv
- drogas inmunosupresoras
- tec
- mastoiditis y otitis
- infecciones dentales
- endocarditis y bacteriemias
FISIOPATOGENIA
• primera etapa de cerebritis: infiltrados perivasculares y de neutrofilos en el
parenquima cerebral
• luego exudado purulento con tejido cerebral necrotico y tejido de granulacion
formando capsula fibrosa
• vias de infeccion
- por estructuras parameningeas contiguas (senos paranasales, oticas,
mastoidea u dental) 40%
- diseminacion hematogena 30%
- tec y neurocirugia 20 a 30%
CUADRO CLINICO
• inicio insidioso con manifestaciones poco especificas
• cefalea progresiva, fiebre y alteracion de la conciencia
• signos van a depender de la localizacion del absceso
• 25% puede presentar crisis comiciales
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• se debe rastrear la fuente que origino el absceso
-senos paranasales, oido, cavidad oral
-ecocardio y rx de torax
hemocultivo y esputo
• neuroimagenes
-tac cerebro con contraste: lesion hipodensa rodeado de un anillo hiperdenso
por el contraste
-rmn cerebro con gado: tiene mayor sensibilidad y especificidad

125
126
TRATAMIENTO
• antibioticoterapia y drenaje de absceso
• tto empirico:
-metronidazol 500 mg c/8hs + ceftriaxona 2gr c/12 hs + vancomicina 1 gr c/12
hs por 6 a 8 semanas
• el empleo de corticoides es discutido
• pacientes con hiv pensar en toxoplasmosis
• el tratamiento quirúrgico debe ser individualizado

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS POR COVID-19

MANIFESTACIONES DEL SNC (25%)
• Mareos
• dolor de cabeza
• alteración del conocimiento
• enfermedad cerebrovascular aguda
• Ataxia
• convulsiones
MANIFESTACIONES DEL SNP (10%)
• alteraciones del gusto, del olfato, de la visión
• dolor nervioso
MANIFESTACIONES DE LESIONES DE M ESQUELETCIO (10%)

127
 PREGUNTERO

Preguntas 1er parcial

1- Le consulta un paciente de 30 años por vertigo de origen periferico ¿Cuál de estas
opciones es característica de este cuadro?
A) Vértigo de gran intensidad, que se desencadena o modifica con los
cambios de postura, acompañado de nistagmus horizonte-rotatorio y
síntomas vasovagales.
B) Vértigo de gran intensidad, de inicio subagudo, con compromiso de vías largas,
nistagmos multidireccional y diplopía.
C) Vértigo de intensidad leve o moderada, de inicio subagudo con compromiso de
vías largas, y nistagmus multidireccional.
D) Vértigo de moderada intensidad que no se modifica con los cambios de postura,
sin nistagmus ni síntomas vasovagales.
2- Un colega oftalmólogo, le pide una opinión sobre un paciente que presenta al
examen neurológico reflejo fotomotor alterado del ojo derecho y consensual del ojo
izquierdo.
a) Compromiso del II par derecho e izquierdo
b) Compromiso del II y III par craneal derecho.
c) Compromiso del nervio óptico derecho (II par)
d) Compromiso del III par craneal derecho.
3- ¿Cómo se denomina el signo donde hay incapacidad para detener un movimiento
dirigido a tiempo?
a) Nistagmus
b) Disartria
c) Adiadococinesia
d) Dismetría
4- Ud esta en la guardia del hospital zonal de Monte Quemado y recibe un paciente con
PLT y TEC grave por accidente de tránsito. Se le realiza Rx de cráneo y de columna
cervical, las cuales son normales. El paciente se encuentra en coma. ¿Cómo es el
examen físico en un paciente en dicho estado?
Seleccione una:
a) Glasgow, taxia, patrón respiratorio, reflejos profundos y superficiales.
b) Respuesta pupilar, patrón respiratorio, reflejos profundos y refleja motora.
c) Glasgow, fuerza muscular, taxia, respuesta pupilar, reflejos oculocefalicos y
reflejos profundos.
d) Glasgow, patrón respiratorio, reflejos del tronco del encéfalo, respuesta
pupilar, y respuesta motora.
5- Ud tiene un paciente con una lesion cerebral frontal con edema vasogenico que
genera un desplazamiento contra la hoz del cerebro. ¿De que tipo de hernia
hablamos?
a) Uncal
b) Subfalciana
c) Trantentorial
d) Amigdalina.
6- Lo llaman para una interconsulta en la guardia, y observa que el paciente tiene un
síndrome deficitario motor con signos piramidales. ¿Cuál de estas opciones
esperaría encontrar en este paciente?
a) Espasticidad, hiperreflexia osteotendinosa, reflejo de Babinsky.
b) Rigidez con rueda dentada y temblor

128
 c) Ataxia, sensibilidad en la marcha y Romberg.
d) Flaccides, hiporreflexia osteotendinosa, y fasiculaciones.
7- Ud recibe en su consultorio privado a un paciente de 66 años, diabético, insulinizado
de 20 años de evolución. Ud realiza el examen neurológico y constata apalestesia, y
abatiestesia, con sensibilidad táctil, y termoalgesia conservada. ¿Cuál de estas
opciones esperaría encontrar?
a) Sensibilidad superficial y profunda conservadas.
b) Sensibilidad profunda y superficial afectadas.
c) Sensibilidad superficial afectada y profunda conservada.
d) Sensibilidad profunda afectada y superficial conservada.
8- Paciente de 67 años con HTA, DBT y cardiopatía isquémica previa, consulta por
debilidad en hemicuerpo derecho y trastorno del lenguaje. ¿Cuál sería su
diagnóstico, sindromatico, topográfico y etiológico?
a) Síndrome deficitario motor y síndrome afásico, de localización cortical
frontal izquierda y etiología vascular.
b) Síndrome deficitario motor, de localización subcortical frontal izquierda, de
etiología vascular.
c) Síndrome afásico, con localización cortical frontal izquierda, de etiología
vascular.
d) Sindroma deficitario motor y síndrome disartrico, con localización capsular
izquierda, de etiología vascular.
9- Un familiar de 68 años, con antecedentes de HTA Y DBT, le consulta porque nota
alteraciones en su visión. Ud le realiza una campimetría por confrontación y observa
un defecto campimetrico homónimo a derecha. ¿Cuál seria la localización mas
probable de la lesión?
a) Nervio óptico derecho
b) Quiasma óptico
c) Lesión retroquiamatica (Cuerpo geniculado) izquierda.
d) Medios transparentes del ojo.
10- Ud esta en la guardia y recibe un paciente con miosis, disminución de hendidura
palpebral y anhidrosis del lado derecho ¿En que síndrome sospecharía?
a) Síndrome miasteniforme
b) Síndrome de Horner
c) Síndrome de compromiso del III par incompleto
d) Síndrome de compromiso del III par completo.
11- Ud esta frente a un paciente con sospecha de un síndrome de hipertensión
endocraneana (HTE) ¿Cuál par craneal se afecta con mas frecuencia y cual síntoma
pueden hacerlo sospechar de dicho diagnostico?
a) VI par craneal con diplopía.
b) IV par craneal con diplopía
c) III par craneal con midriasis.
d) III par craneal con ptosis palpebral.
12- Ud está en la guardia y recibe un hombre de 29 años, quien refiere cefalea de gran
intensidad, progresiva, acompañado de vómitos y fiebre. Ud. Sospecha fuertemente
de un síndrome de hipertensión endocraneana (HTE) de probable causa infecciosa.
¿Cuál sería su algoritmo diagnostico?
Seleccione una:
a) Realizar PL y luego TC de cerebro sin contraste y fondo de ojo.
b) Realizar fondo de ojo, TC de cerebro sin contraste y luego PL.
c) Realizar TC de cerebro con contraste y luego PL.
d) Realizar PL, y luego TC de cerebro con contraste y fondo de ojo.

129
13- Paciente de 59 años con antecedentes de HTA, DBT insulinizada, con diagnóstico
de ACV isquémico. Al realizar el examen neurológico constata que el paciente está
orientado en tiempo y espacio, comprende ordenes, sin déficit motor ni sensitivo,
pero Ud le muestra objetos y el paciente no los reconoce. ¿Qué alteraciones
sospecharía?
a) Agnosia visual
b) Afasia global
c) Afasia sensitiva
d) Apraxia ideatoria.
14- Ud recibe en su consultorio una paciente de 81 años con temblor en mano izquierda,
al realizar el examen neurológico observa que el paciente tiene rigidez con rueda
dentada. ¿En que síndrome sospecharía?
a) Síndrome piramidal
b) Síndrome atáxico
c) Síndrome extrapiramidal
d) Síndrome cerebeloso.
15- Ud evalúa un paciente al que le encuentras en el examen físico lo siguiente:
Hemiparesia espástica derecha, hiperreflexia profunda bicipital y patelar derecha y
clonus pie derecho. ¿Qué síndrome presenta el paciente?
Seleccione una:
a) Síndrome extrapiramidal
b) Síndrome de motoneurona inferiores.
c) Síndrome hemiseccion medular
d) Síndrome de motoneurona superior.
16- Le solicitan una interconsulta de la sala de clínica medica, por un paciente que
presenta trastorno del lenguaje ¿Cómo lo evaluaría semiológicamente para
determinar que tipo de afasia presenta el enfermo?
a) Nominacion, fluencia, repetición, comprensión, motilidad, reflejos
osteotendinosos, y lectroescritura.
b) Lenguaje, praxia, gnosia y orientación temporoespacial.
c) Lateralidad, nominación, fluencia, repetición, comprensión, escritura y
lectura.
d) Fluencia, repetición, comprensión, gnosia, y praxia.
17- Ud esta en la guardia y llega un accidentado con TEC por accidente de moto. Luego
de compensarlo observa que el paciente se encuentra vigil, responde a las ordenes,
se encuentra orientado en tiempo y espacio, presenta una fractura de clavicula
derecha que le impide movilizar el miembro superior derecho. El resto de los
miembros los moviliza sin ninguna dificultad. ¿Qué Glasgow cree que tiene el
paciente?
a) 13/15
b) 14/15
c) 12/15
d) 15/15
18- Ud sospecha que el paciente presenta compromiso del II par craneal ¿Qué esferas
debería explorar para constatar una afección en dicho par craneal?
a) Agudeza visual, visión cromática, fondo de ojo y reflejos pupilares.
b) Agudeza visual, visión cromática, campo visual, fondo de ojo y reflejos
pupilares.
c) Motilidad ocular, agudeza visual, vision cromática, campo visual y reflejos
pupilares.
d) Motilidad ocular, agudeza visual, fondo de ojo y reflejos pupilares.

130
19- En el pase de guardia el medico emergentologo le presenta un paciente de 33 años,
que sufrio un PLT con TEC grave por accidente de transito, le refiere que presenta
una lesion extensa en región mesencefalica y que esta en mal estado general.
¿Cómo espera encontrar las pupilas en este paciente?
a) Pupilas isocoricas reactivas
b) Pupilas mioticas reactivas
c) Pupilas puntiformes reactivas
d) Pupilas midriáticas arreactivas.
20- Le consultan en la guardia por un paciente que presenta disfagia, disartria y al
evaluarlo presenta asimetría velopalatina con ausencia de reflejo nauseoso. ¿En
compromiso de que pares craneales sospecharía?
a) Comromiso de IX y XII par craneal.
b) Compromiso de IX y X par craneal
c) Comromiso de X y XII par craneal
d) Compromiso de VI y XII par craneal.
21- La consulta un paciente de 60 años por debilidad muscular generalizada de un año
de evolución, con antecedentes de consumo crónico de estatinas. ¿Cómo valoraría
el compromiso de fuerza muscular?
a) Evaluando los grupos musculares en forma general y realizando la maniobra de
Barré y Mingazzini.
b) Realizando la maniobra de Barré y Mingazzini, y utilizando el test de Kendall.
c) Evaluando los grupos musculares de manera individual y comparativa, y
realizando la maniobra de Barré y Mingazzini.
d) Evaluando los grupos musculares de manera individual y comparativa, y
utilizando el test de Kendall.
22- Ud observa en la peatonal, un hombre de 76 años con marcha de guadaña. ¿En que
síndrome es característico este tipo de marcha?
a) Sindrome extrapiramidal
b) Sindrome piramidal
c) Sindrome cerebeloso
d) Sindrome atáxico
23- Concurre un paciente a su consultorio refiriendo inestabilidad en la marcha y
trastorno para el habla. ¿Qué debe evaluar si o si en el examen físico neurológico?
a) MOE, reflejos profundos, tono, y signos meníngeos.
b) MOE, marcha, diadococinesia y taxia.
c) Marcha, taxia, reflejos superficiales, y MOE.
d) MOE, marcha y nivel medular.
24- Ud recibe en la guardia a un paciente de 27 años, sin antecedentes patológicos
previos, con asimetría facial completa derecha, borramiento de arrugas frontales,
lagoftalmos, borramiento de surco nasogeniano y desviación de comisura labial
hacia izquierda. Acompañado de hipogeusia e hiperacusia derecha. Presenta signo
de Bell y Negro ¿Ud en que pensaría que presenta el paciente?
a) Paralaisis facial y trigeminal derecha.
b) Parálisis facial izquierda y trigeminal derecha.
c) Parálisis facial central derecha.
d) Parálisis facial periférica derecha.
25- En su consultorio, recibe a una mujere de 59 años, con debilidad en 4 miembros de
larga evolución y sospecha que presenta un síndrome de motoneurona inferior.
¿Cuáles de estos signos encontraría en dicho cuadro?
a) Hiperreflexia y fasciculaciones.
b) Espasticidad y signo de Babinski.

131
 c) Atrofia y fasciculaciones.
d) Hipotonia y signo de Hoffman.
26- Paciente de 35 años de edad, concurre a la guardia del Hospital Independencia con
cefalea holocraneal de 5 dias de evolución, progresiva, refiere tener molestias a la
luz y a los sonidos. Ud. Le contasta temperatura de 37,9°C y rigidez de nuca. ¿En
que síndrome sospecharía?
a) Síndrome meníngeo
b) Síndrome encefálico
c) Síndrome migrañoso
d) Síndrome de hipertensión endocraneana.
27- En cual síndrome medular se produce plejia fláccida, arreflexia, perdida de la
sensibilidad superficial y profunda, paralisis atonica de vejiga y recto, abolición de
función sexual, y fallas de control vasomotor.
a) Síndrome de Brown Sequard.
b) Síndrome de cordon posterior
c) Síndrome centro medular
d) Síndrome medular completo.
28- Paciente de 77 años, de sexo femenino, con antecedentes de HTA, ingresa a la
guardia con diagnostico de ACV isquémico, al realizar el examen físico ud nota que
el paciente tiene fluencia verbal conservada, con jergafasia y neologismo, tiene la
repetición alterada y no comprende las ordenes. ¿En que tipo de afasia pensaría?
a) Afasia global
b) Afasia de conducción
c) Afasia de broca o motora
d) Afasia de Wernicke o sensitiva.
29- Ud recibe una interconsulta de la UTI, en cama 14 se encuentra un paciente con
ACV isquémico reciente, localizado en región capsular izquierda. ¿Cómo esperaría
encontrar los reflejos osteotendinosos (ROT) y los reflejos cutaneoabdominales en el
hemicuerpo derecho?
a) ROT exacerbados y reflejos cutaneoabdominales ausentes.
b) ROT abolidos y reflejos cutaneoabdominales presentes.
c) ROT abolidos y reflejos cutaneoabdominales ausentes.
d) ROT exacerbados y reflejos cutaneoabdominales presentes.
30- Ud observa un paciente en la sala de espera, quien presenta facie inexpresiva,
hipomimica, seborreica, boca entreabierta con salivación pronunciada. ¿En que
síndrome sospecharía?
a) Síndrome cerebeloso
b) Síndrome miasteniforme
c) Síndrome parkinsoniano
d) Síndrome piramidal.
MAS PREGUNTAS
1) Ud recibe una interconsulta de la guardia , por paciente de 50 años con
antecedentes de HTA, que presenta un hematoma intraparequimatoso (HIP)
localizado en region talamo capsular derecha y le consultan cual podria ser su
etiologia mas probable
a. Hipertensivo
b. MAV cerebral
c. Aneurismatico
d. Angiopatia amiloide

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2) Ud esta en la guardia y le consutan por un paciente con diagnostico de
hematoma intrapaquimatoso (HIP) de localizacion tipica, presenta ademas
hipertermia y TA de 190/110 mmHg ¿Qué conducta seguiria?
a. Mantener la TA ekevada y la Hipertermia
b. Normalizar la TA y mantener la hipertermia
c. Normalizar la TA y la temperatura
d. Mantener la TA elevada y normalizar la temperatura
3) ¿cual es la droga de eleccion en la primera etapa del protocolo status
epileptico?
a. Propofol EV
b. Fenitoina EV
c. Lorazepam EV
d. Midazolam EV
4) La enfermedad de alzheimer es la causa mas comun de demencia , se
caracteriza por: marque la opcion CORRECTA
a. Se presenta en forma insidiosa con compromiso de la memoria, caidas,
disautonomias y apatia
b. Se presenta en forma brusca con compromiso de la memoria, caidas,
disautonomias y apatias
c. Se presenta en forma brusca con compromiso de la memoria y le leguaje,
y en raras ocasiones genera trastornos conductuales como la apatia
d. Se presenta insidiosamente, con compromiso de la memoria , el lenguaje
y la orientacion temporal, ademas de trastornos conductuales como la
apatia
5) En cama 6 de la sala de neurologia se encuentra un paciente con ACV
isquemico reciente, localizado en region capsular derecha ¿Cómo esperaria
encontrar los reflejos soteotendinosos y los cutaneoabdominales en el
hemicuerpo izquierdo?
a. ROT abolidos y los reflejos cutaneoabdominales presentes
b. ROT exacerbados y los reflejos cutaneoabdominales presentes
c. ROT exacerbados y los reflejos cutaneoabdominales ausentes
d. ROT abolidos y los reflejos cutaneoabdominales ausentes
6) Un paciente de 19 años consulta por temblor en ambas manos y del
interrogatorio y examen fisico se puede determinar que comenzo hace un par
de años, van acompañados de sudoracion leve, algo de palpitaciones e
insomnio. El temblor es en ambas manos, de alta frecuencia y postural, sin
rigidez ni otros sintomas acompañantes ¿ud como actuaria ante este caso?
a. Solicito RM de columna cervical y electromiografia de miembros
superiores ademas de ruitina general y lo trato con clonazepam
b. Le explico que podria ser un cuadro de parkinsonismo juvenil que habria
que citar a toda la familia para evaluar antecedentes familiares
c. Lo interno en sala de neurologia para solicitar estudios
d. Realizo examen clinico y neurologico, le solicito hormonas tiroideas
aparte de una rutina general , le explico al paciente de las opciones
diagnosticas y que podria estar relacionada a hipertiroidismo
7) La alteracion para realizar movimientos sucesivos rapidos y alternantes se
demomina:
a. temblor

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 b. adiadococinesia
c. dismetria
d. ataxia
8) paciente que presenta paralisis facial bilateral y parestesias distales en
miembros inferiores, acompañado de arreflexia osteotendinosa ¿Cuál es tu
sospecha diagnostica inicial?
a. Imposible la combinacion descripta (incongurencia anatomica)
b. Lesionn en corteza motora primaria (area 4 de brodman)
c. Probale neuropatia inflamatoria(PIDA)
d. Enfermedad cerebrovascular (enf de pequeños vasos)
9) Un paciente de 72 años abogado y deportista con una gran carga laboral,
refiere que comenzo con temblor en mano derecha hace 6 meses , ademas de
sentirse lento cuando camina, cuando sale del auto o cuando gira en la cama.
No tiene antecedentes patologicos ni familiares y se encuentra asociado a un
dolor en hombro derecho que no lo deja tranquilo¿Qué pensaria ante un
paciente asi y que conducta tomaria?
a. Lo interno en terapia intensiva, porque puede ser un cuadro
relacionado a hiponatremia o hipogucemia o tal vez una meningitis
para estabilizarlo
b. Pienso el paciente esta estresado, le explico que debe consultar un
especialista en psiquiatris y en traumatologia , le doy un clonazepam
y lo mando a la casa
c. Examino al paciente tratando de determinar caracteristicas del
temblor, si tiene o no rigidez ademas de la presencia de otros signos
neurologicos, le solicito resonancia magnetica de encefalo, laboraorio
y lo derivo a consultorio de neurologia
d. Le solicito RM de columna cervical, lo medico con anti psicoticos y
relajantes musculares y lo cito en 15 dias para evaluar su rigidez
10) Paciente con defecto campimetrico homonimo a derecha ¿la lesion mas
probable se localiza en?
a. Lesion retroquiasmatica (cuerpo geniculado) izquierda
b. Nervio optico derecho
c. Fasiculo longitudinal medial en protuberancia anular
d. Quiasma optico
11) Una convulsion que dura mas de 5 minutos es un/a:
a. Crisis psicogena
b. Crisis focal
c. Crisis tonicoclonica
d. Status convulsivo
12) Paciente con sindrome meningeo y LCR purulento ¿Cuál conducta le pareceria
la mas adecuada?
a. Antibiotico empirico ´+ dexametasona+ antiemeticos y anipireticos
b. Antiemeticos y antipireticos y esperar el resultado del cultivo del PCR
para iniciar el tratamiento antibiotico
c. Dezametasona+ antiemeticos y antipireticos y esperar el resultado del
cultivo del LCR para iniciar el tratamiento antibiotico
d. Antibiotico empirico+ antiemeticos y antipireticos

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13) La intecion del tratamientoen agudo del ACV isquemico es la siguiente:
a. No tiene efecto el tratamiento en agudo porque a lesion es irreversible
b. Reperfusion de tejido y limitar daño
c. Evitar nuevos eventos
d. Evitar transformacion hemorragica
14) Ud recibe en la guardia un paciente de 57 años , sin antecedentes patologicos
previos, quien refiere cefalea de gran intensidad, primera vez que le pasa se le
desencadeno ante un esfuerzo, refier fotofobia, al examen fisico presenta leve
rigidez de nuca. Realiza una TAC de cerebro en la que no se evidencian
alteraciones ¿Cómo continuaria su algoritmo de estudio?
a. Puncion lumbar y prueba de los tres tubos
b. RMN cerbro con gadolinio
c. Repetir la TAC de cerebro en 72 hs
d. TAC cerebro con contraste iodado
15) ¿ cual es el paradigma actual de diferencia entre ACV isquemico y accidente
isquemico transitorio AIT?
a. Duracion de los sintomas
b. La presencia de daño tisular en RMN con difusion
c. La presencia de sintomas motores pero no sensitivos
d. La presencia de factores de riesgo no modificables
16) Ud recibe en su consultorio un paciente de 35 años derivado de un psiquiatra
por cuadro de cefalea, fiebre y sindrome confusional de 48 hs de evolucion,
reciente episodio convulsivo ¿ cual seria su sospecha diagnostica y que
conducta tomaria?
a. Hemorragia subaracnoidea+ TAC cerebro+ angiografia digital de cerebro
b. Sindrome encefalico+ neuroimagen+ puncion lumbar+ ATB empirico y
aciclovir
c. Absceso cerebral+ puncion lumbar + ATB empirico
d. Sindrome meningeo+ neuroimagen+puncion lumbar + ATB empirico
17) Paciente de 52 años sin antecedentes patologicos previos, consulta por
cefalea de gran intensidad, inicio subito, seguidp de cuadro confusional .
refiere que la cefala comenzo luego de intentar de levantar un bloque de
cemento ¿ en que tipo de cefalea pensaria?
a. Neuralgia trigeminal
b. Cefalea tensional
c. Cefalea en estallido
d. Migraña
18) ¿Cuál puntaje de la escala de glasgow es a partir del cual se debe proteger la
via aerea del paciente?
a. 11
b. 9
c. 10
d. 8

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19) Recibe una interconsulta de clinica medica por paciente de 72 años con
antecedenes de HTA, DBT, con diagnostico de ACV isquemico. Al realizar el
examen neurologico constata que el paciente esta orientado en tiepo y
espacio, comprende ordenes, sindeficit motor ni sensitivo, pero udle muestra
obe¿jetos y el paciente no los reconoce ¿Qué alteracion sospecharia?
a. Afasia sensitiva
b. Apraxia ideatoria
c. Agnosia visual
d. Afasia motora
20) Las fasiculaciones son contracciones involuntarias de un conjunto de fibras
musculares ¿en que sindrome se pueden ver o palpar?
a. Sindrome medular
b. Sindrome cerebeloso
c. Sindrome piramidal
d. Sindrome de motoneurona inferior

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