Protocolos Uci Pediatrico

HOSPITAL GENERAL DE LA PLAZA DE LA
SALUD
DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
PEDIATRICOS
PROTOCOLOS CLINICOS Y DE
PROCEDIMIENTOS1
AUTORIDADES DE HGPS:
DR. NEPOMUCENO MEJIA DIRECTOR MEDICO

DRA. EVELYN LORA GERENTE DE PEDIATRIA
DRA. PATRICIA DEL ROSARIO COORDINADORA DE UCIPED
EQUIPO RESPONSABLE:
DRA. PATRICIA DEL ROSARIO

DRA. CLAUDIA SCHARF
DRA. EMMA ALMONTE
DRA. IVAN PEÑAFIEL
DRA. INES CIPRIAN ESPINAL
DRA. NATIVIDAD CIDRIAN
Santo Domingo, D.N.

Febrero 2014
1
INTRODUCCIÓN
Los protocolos médicos son un conjunto variado de herramientas que persiguen unificar
criterios clínicos en la atención en salud. 1
Los protocolos médicos reducen la variabilidad que puede existir entre diversos
profesionales al momento del diagnóstico, lo que permite optimizar la precisión clínica,
y unifica medidas terapéuticas basadas en evidencias confiables, resultando en mejoría
en la eficacia y eficiencia de la atención médica. 1 Son una fuente importante de
información y a la vez facilitan la atención al personal de nueva incorporación.2
Son instrumentos que permiten normalizar la práctica clínica y priorizar el manejo de
ciertas patologías a la vez que permiten facilitar el diagnóstico, utilizar de manera
racional los medicamentos y en sentido general optimizar los recursos.2
La patología para la que se elabora un protocolo de atención debe ser de interés
institucional y la realización del mismo debe atender a la metodología oficial de la
Institución. Debe estar apegada a la evidencia disponible y respetar el enfoque de
atención integral.3
Cada vez más, resulta fundamental para las instituciones que ofrecen servicios de salud,
que los mismos cumplan con ciertos estándares de calidad, y los protocolos son
Una vía para poder incrementar los niveles de calidad reduciendo los márgenes de error.
De la misma manera, el uso racional de recursos y el control de los gastos justifica el
uso de una guía que permita su racionalización.
El control es una exigencia fundamental de cualquier sistema, para garantizar su
continuidad y mejorar su rendimiento. En la atención médica los protocolos permiten el
control en muchos sentidos, no sólo porque mejoran los estándares de inversión-
resultado, sino porque pueden identificar y, en muchos casos, transformar las
condiciones de exposición al riesgo y los factores que amenazan la vida y la salud. De
este modo, una buena administración sanitaria requiere la protocolización de muchos
procesos, entre estos los de atención clínica.1
Las instituciones sanitarias tienen la obligación de proporcionar a la ciudadanía una

atención de máxima calidad. Una de la formas para hacer efectiva ésta obligación, es
tratar de que la práctica profesional esté basada en la mejor información científica
disponible, o lo que es lo mismo en la evidencia.2
Siendo el Hospital General de la Plaza de la Salud una institución preocupada por el
bienestar del paciente y de ofrecer servicios de alta calidad, surge la necesidad de
protocolizar la atención de los servicios ofrecidos, y se propone la realización de los
protocolos de atención a las condiciones clínicas o patologías que con mayor
prevalencia son atendidas en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del hospital.
2
OBJETIVOS:1,2,3
- Unificar el proceso de atención a las personas, mejorando la eficiencia, basando
las actuaciones en evidencia clínica actualizada.
- Simplificar y sistematizar el registro de información y los criterios de
diagnóstico y tratamiento de las patologías sometidas a protocolización.
- Definir la responsabilidad de cada uno de los miembros del personal de salud,
según el nivel de atención médica.
- Generar indicadores para la evaluación del proceso de atención basado en
estándares objetivos.
- Permitir el uso de los recursos de manera eficaz y eficiente.
ALCANCE
Los protocolos están concebidos para ser puestos en práctica por el personal de salud
que realiza la atención directa del paciente pediátrico crítico o potencialmente en riesgo.
POBLACIÓN DIANA
Dichos protocolos de atención serán aplicados a todo paciente pediátrico que ingrese a
la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico del HGPS susceptible de padecer las
patologías especificadas.
3
PROTOCOLOS
CLINICOS
4
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (164)
1.1. Definición:
Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos
correspondientes usualmente a afección neurológica focal, y que persiste más de 24
horas, sin otra causa aparente que el origen vascular.
1.2. Clasificación
 ACV arterial isquémico: disminución perfusión cerebral por obstrucción arterial o
venosa.
 Ataque isquémico transitorio: de origen arterial, presenta déficit de duración menor
a 24hrs y es reversible y no deja déficit tras su resolución.
 Trombosis venosa y de senos venosos: por daños propios del vaso o estados
hipercoagulables.
 ACV Embolico: originado por un embolo en sitio distante. Puede ser de origen
intravascular o de origen cardiaco.
 ACV hemodinámica: cuando la perfusión cerebral esta disminuida por hipotensión
sistémica y el flujo colateral es insuficiente.
 ACV hemorrágico: hemorragia en el interior del cerebro.
 Hemorragia intraparenquimatosa: hemorragia en el interior del parénquima
cerebral.
 Hemorragia intraventricular: colección de sangre dentro de los ventrículos
cerebrales.
 Hemorragia subaracnoidea: la sangre se extravasa al espacio subaracnoideo.
1.3. Signos y Síntomas de la Patología:

Las manifestaciones clínicas varían con la edad y el tipo de evento.
Clásicamente se caracteriza por aparición brusca de sintomatología neurológica
deficitaria motora, sensitiva y/o visual.
 Cefalea, alteración de conciencia, hipertensión Endocraneana, déficit, Crisis
epiléptica, síndrome alterno (infarto de tallo cerebral), ataxia, movimientos
anormales.
 En recién nacidos: crisis convulsivas, letárgica y temblor.
 En niños mayores: hemiparesia, signos hemisensitivos y defectos en los campos
visuales.
 Parálisis de la mirada y versión de la cabeza sugieren ACV supratentorial extenso.
 En hemorragia cerebral, ACV extensos y hemorragias de fosa posterior: deterioro
del estado de conciencia.
 En trombosis de senos venosos: frecuentemente convulsiones. Si son grandes
predominan signos de edema cerebral difuso e hipertensión endocraneana.
 En hemorragias intraparenquimatosas extensas se producen cambios clínicos agudos
con cefalea severa, signos de hipertensión endocraneana y deterioro neurológico
con alteración de la conciencia.
1.4. Diagnóstico:
La orientación diagnostica se inicia con la historia clínica completa inicia con una
historia clínica completa (determinar factores de riesgo, aclarar si es el primer episodio
o una recurrencia, acercamiento a la capacidad cognitiva del niño). El examen físico
5
debe orientar hacia el diagnostico topográfico, evaluación de lesiones cutáneas y rasgos
marfanoides.
Imágenes diagnósticas: la confirmación del diagnóstico se hace por medio de imágenes
diagnósticas.
 Doppler convencional y doppler transcraneal.
 Tomografía axial computarizada: método inicial de evaluación del paciente, excluye
hemorragia y detecta edema como hallazgo incipiente de isquemias agudas (utilidad
limitada en ACV isquémicos en fase inicial y trombosis de senos venosos).
 Resonancia Magnética y Angioresonancia: técnicas de elección. Detecta lesiones
claramente entre 8-12 horas después de ocurrido el evento.
 Angiografía cerebral convencional.
 Otros: resonancia magnética por espectroscopia
 Estudios de laboratorio y gabinete: deben realizarse de acuerdo a la sospecha
diagnostica en cada caso en particular.
 Trastornos protrombóticos: Proteína C y S, Antitrombina III, Plasminógeno,
Proteína C activada, anticuerpos antifosfolípidos, TP y TPT, dímero D.
 Trastornos hematológicos: Plaquetas, frotis de sangre periférica, electroforesis de
hemoglobina y proteínas.
 Patología cardiaca: Ecocardiograma.
 Infecciones: pruebas específicas para infecciones en LCR (virus, bacterias, hogos,
otros), citoquímico de LCR.
 Vasculitis: velocidad de sedimentación globular, C3, C4 y factor reumatoide,
anticuerpos antinucleares y anticardiolipina, PCR.
 Trastornos metabólicos: gases arteriales, Lactato/piruvato en suero y LCR,
Encefalopatía, acidosis láctica. Actividad de Alfa-Galactosidasa (enfermedad
“stroke like”), aminoácidos en plasma (homocistinuria), colesterol, triglicéridos,
HDL, LDL y lipoproteína A; amonio sérico (defectos del ciclo de la urea).
 Otros: pruebas básicas de hematología, función renal y hepática, electrolitos séricos,
glicemia y examen de orina.
1.5. Acciones que se deben realizar en el área de Urgencia/Emergencia con

relación a la patología.
 Vigilancia estricta del estado neurológico.
 Garantizar una adecuada función del sistema respiratorio y cardiovascular con
saturaciones dentro de lo normal, previniendo hipotensión y manteniendo
normovolemia. Intubación y soporte ventilatorio si hay deterioro neurológico o
falla respiratoria.
 Mantener glucemia, balance hidroelectrolítico y acido-base.
 Controlar las convulsiones (benzodiacepinas, fenitoína o valproato sódico EV) e
infección teniendo en cuenta la presión intracraneal.
 Manejo de hipertermia inducida por evento vascular (acetaminofén o
ibuprofeno).
1.6. Criterios para la Hospitalización

Ingresar a sala de cuidados intensivos ante el diagnóstico y/o presunción de accidente
cerebral vascular de cualquier etiología.
1.7. Manejo a Realizar en sala de hospitalización

Se realizara tratamiento específico de la patología según tipo:
6
 ACV isquémico arterial: anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Otra
opción puede ser el uso de enoxaparina que no requiere dosis de carga (<2m
1.5mg/Kg SC cada 12hrs; > 2m 1mg/Kg SC cada 12hrs), ajustando dosis hasta
alcanzar nivel de antifactor Xa 0.5-1.0 (4hrs posterior a la dosis). Si no hay
heparina de bajo peso molecular utilizar heparina intravenosa (ajustar dosis hasta
alcanzar TPTa en 60-85seg).
 Trombolisis: iniciar en las primeras 3hrs del evento en casos específicos. Se utiliza
activador del plasminogeno tisular (rTPA 0.9mg/Kg, adm 10% de la dosis inicial y
luego continuar dosis restante en infusión durante 1hr) o Alteplasa 0.1mg/Kg. Su
uso en niños no está aprobado debido a ausencia de estudios clínicos.
 Trombosis de senos venosos cerebrales: anticoagulación con heparina de bajo peso
molecular y en niños mayores continuar con heparina. La trombolisis raramente
está indicada. Antibióticos si trombosis de origen infeccioso.
 ACV hemorrágico: drenaje quirúrgico es útil en algunas hemorragias lobares y
cerebelosas. Tratamiento de malformaciones vasculares incluye cirugía,
embolización y radiocirugía.
 ACV asociado a Anemia de células falciformes: hidratación y
exanguineotransfusión urgente para reducir HbS a menos del 30% y aumentar la
hemoglobina a 10-12.5g/dL.
 Asociado a otros mecanismos: profilaxis temprana con dosis bajas de aspirina.
 Otras alter nativas: hipotermia, neuroprotectores.
1.8. Criterios para egreso

Resolución o control de la patología.
Estabilidad hemodinámica y respiratoria.
Posibilidad de seguimiento por servicio especializado multidisciplinario de neurología,
neurocirugía, psicología y rehabilitación (otras especialidades según casos específicos).
1.9. Informaciones al Usuario y/o Familiar

Especificar tipo de ACV y manejo específico.
Orientar sobre seguimiento multidisciplinario.
1.10 Donde registrar la Patología

Record del paciente
Lolcli 9000.
7
8
AHOGAMIENTO (T75.1)
1.1. Definición o Concepto de la Patología:

Proceso que da como resultado una falla respiratoria secundaria a una inmersión o
sumersión en un medio líquido, implícito en esta definición es el hecho de que la
interfase líquido/aire está presente en la entrada de la vía aérea del paciente, impidiendo
Una adecuada respiración. La víctima puede fallecer o sobrevivir luego de este evento,
pero independiente del resultado final, la víctima se vió envuelta en un incidente de
ahogamiento.
1.2. Clasificación (Si Posee):

No existe actualmente.

Episodios de apnea.
Paro cardiorrespiratorio.
Hipotermia.
Alteración del sensorio y/o convulsiones.
1.4. Cómo se Realiza el Diagnóstico:

Historia clínica.
Examen físico.
1.5. Acciones que se Deben Realizar en el área de Urgencia/ Emergencia con

Relación a esta Patología.
Resucitación cardiopulmonar si procede.
Protección de la vía aérea.
Colocar dos accesos vasculares periféricos.
Expansión con cristaloides a 20 mililitros por kilogramo de peso.
Valorar sensorio: score de Glasgow-pupilas-reflejos de tronco.
Calentar si hay hipotermia severa (< 34°C): usar fluidos EV tibios, ventilar con aire
caliente.
Colocar sonda nasogástrica.
Colocar sonda vesical.
Hemograma, estado ácido base, electrolitos séricos, glucemia, lactato.
Radiografía de tórax.
Historia clínica detallada
Aviso y traslado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos.
9
AHOGAMIENTO
1.6. Señalar los Criterios para la Hospitalización o la Realización del

Procedimiento.
Todo paciente con diagnóstico de ahogamiento debe hospitalizarse en la unidad de
cuidados intensivos.
1.7. Manejo a Realizar en Sala de Hospitalización: Tratamiento (Primera Elección

y Alternativo, si posee)
 Permeabilizar vía aérea.
 Aspiración de secreciones respiratorias según necesidad.
 Si el niño está no reactivo, en insuficiencia respiratoria o hemodinámicamente
inestable, debe realizarse intubación endotraqueal y ventilación mecánica
asistida, emplear estrategias ventilatorias para SDRA: limitar la presión máxima
a 25 cm H2O, limitar volumen corriente (Vt) a 6-8 mL/kg, limitar FiO2 hasta
0.60, uso Liberal de PEEP, considerar surfactante o ECMO.
 Monitoreo no invasivo de rutina. Si está en ventilación mecánica monitorización
de dióxido de carbono mediante capnógrafo.
 Valoración hemodinámica. Si inestable, realizar expansiones con soluciones
cristaloides a 20 mililitros por kilogramo de peso hasta alcanzar una buena
perfusión. Iniciar inotrópicos si continúa inestable. Tratar disfunción
miocárdica: ajuste infusiones de drogas vasoactivas para mantener el débito
cardíaco y la perfusión de tejidos en rango normal.
 Colocación de catéter venoso central.
 Colocación de línea arterial si se inicia soporte inotrópico.
 Si el paciente está hipotérmico se deben utilizar soluciones precalentadas a 40
grados C.
 Solución endovenosa de mantenimiento inicial con solución mixta al 0.33% a
1500 mililitros por metro cuadrado de superficie corporal para 24 horas.
 Estrategias de protección cerebral: evitar hipertermia, tratar convulsiones
clínicas o subclínicas, hipotermia moderada (35-36ºC) por 24-48 hr,
evaluaciones neurológicas frecuentes.
10
 Valoración neurológica: score de Glasgow, respuesta pupilar y respuesta de
tronco cerebral.
 Clindamicina: 30 miligramos por kilogramo de peso por día endovenoso
dividido en 3 dosis.
 Amikacina: 15 miligramos por kilogramo de peso por día endovenoso dividido
en 2 dosis.
 Difenilhidantoína: dosis de impregnación entre 15-20 miligramos por kilogramo
de peso a pasar endovenoso diluido y lento. Luego dosis de mantenimiento: 7
miligramos por kilogramo de peso por día dividido en 3 dosis cada 8 horas
endovenoso lento.
 Midazolam: 0.1 miligramos por kilogramo de peso endovenoso según necesidad.
 Vecuronio: 0.05-0.1 miligramos por kilogramo de peso endovenoso según
necesidad.
 EEG
 TAC craneal
 RMN cerebral
1.8. Acciones Generales a Realizar en Sala de Hospitalización.

 Asegurar que se estén llevando a cabo las indicaciones médicas.
 Revisar que las dosis de medicamentos sean adecuadas.
 Buscar resultados de laboratorio pendientes.
 Evolución diaria del usuario.
 Manejo dinámico del paciente.
 Interconsulta con neumología pediátrica.
 Interconsulta con neurología pediátrica.
1.9. Criterios a Tomar en Cuenta para Autorizar su Egreso.

Estabilización respiratoria con ventilación espontánea.
Estabilización hemodinámica.
Estabilización neurológica.
1.10. Informaciones que se Deben Brindar al Usuario y/o familiar Durante el
Manejo y Cuando Sale de Alta.
Nombre de la enfermedad.
Causas y factores desencadenantes de la enfermedad.
Pronóstico de la enfermedad.
Probabilidad de secuelas de la enfermedad.
Continuar tratamiento de seguimiento si lo hubiere.
Continuar seguimiento ambulatorio si procede.
Pautas de prevención de accidentes.
1.11. Donde se Debe Registrar y Notificar la Patología (Si es de Notificación

Obligatoria).
Record del usuario.
Libro de ingresos y egresos hospitalarios.
Epicrisis.
LOLCLI 9000
11
CETOACIDOSIS DIABETICA (E10.1)
1.1 Definición:
La cetoacidosis diabética (CAD) es el estado de descompensación metabólica grave
manifestada por la sobreproducción de cuerpos cetónicos y cetoácidos que se desplazan
al torrente sanguíneo y resultan en acidosis metabólica. La cetosis y la acidosis
contribuyen a producir alteraciones hidroelectrolíticas, vómito y deshidratación.
El cuadro de CAD se instaura como consecuencia de un déficit de la concentración de
insulina circulante, asociado a insulinoresistencia y un incremento de la producción de
hormonas contrareguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento).
1.2 Clasificación:
Leve: pH 7.20-7.30, Bicarbonato 10-15, EB 0 a -14
Moderada: pH 7.10-7.19, Bicarbonato 5-9, EB -15 a -25
Severa: pH menor 7.10, Bicarbonato menor de 5, EB menor de -26.
1.2 Signos y síntomas de la patología:

Síntomas: Malestar general, astenia, poliuria, sed intensa, polidipsia, polifagia, nauseas,
vómitos, dolor abdominal, alteración del estado mental.
Signos: Deshidratación, respiración de Kussmaul, aliento de olor dulce, afectación
neurológica (desde cefalea a coma), taquicardia, fiebre (si infección asociada)
hiperglucemia, acidosis metabólica, cetonemia, cetonuria y alteraciones
hidroelectrolíticas.
1.3 Diagnóstico:
 Historia clínica característica (polidipsia, poliuria, pérdida de peso, dolor
abdominal, debilidad, vómitos, alteración del estado general).
 Deshidratación > 5% (oscila entre 5-7% en la CAD moderada y 7-10% en la
severa)
 Criterios bioquímicos para el diagnóstico son:
• Glucemia > 200 mg/dl
• pH < 7,30 y bicarbonato < 15 mEq/L
• Criterios Menores asociados incluyen: Glucosuria, cetonemia y cetonuria.
1.4 Acciones a realizar en área de emergencia:

Solicitar record anterior si lo hubiere y registrar el evento o hacer historia clínica
Examen físico y primeras pruebas diagnósticas se realizarán simultáneamente con las
medidas de estabilización general.
1.4.1 Asistencia inicial:

 Valoración el grado de compromiso vital e iniciar medidas de soporte necesarios
(ABC)
 Obtener y monitorizar signos vitales, incluyendo la presión arterial
 Mantener dos vías periféricas gruesas (para fluidoterapia e insulinoterapia).
 Realizar glucotest y monitorizar cada 30-60 min.
 Evaluar el estado de hidratación y estado de conciencia
 Obtener examen de orina para determinar cetonuria y glucosuria. Control de
diuresis (sonda si alteración neurológica o lactante)
12
 Realizar Hemograma, BUN, glucemia, creatinina, cloro, sodio, fósforo, calcio,
potasio, Osmolaridad, gasometría.
 Hemoglobina glicosilada (HbA1c).
 Urocultivo y otros cultivos si existe sospecha de infección
 Si es el debut de una diabetes: Reservar suero congelado de la 1ª extracción para
insulina, péptido C, anticuerpos (ICA, GAD, IA2, IAA),
 Interconsulta con endocrinólogo pediatra
1.4.2 Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
- Corregir la deshidratación y déficit de líquidos
- Corregir la acidosis y la cetosis
- Normalizar la glucemia
- Evitar complicaciones, detectarlas y tratarlas precozmente
- Identificar y tratar factores desencadenantes
El tratamiento se desarrolla en 3 fases.
1.5 Criterios para la hospitalización y/o transferencia a UCIP

Todo paciente con cetoacidosis diabética debe ser hospitalizado.
Criterios de ingreso y/o transferencia a UCIP: CAD severa (pH < 7.1, hiperventilación,
shock, disminución de conciencia, vómitos, edad < 5 años), hiperglucemia grave >600
mg/dl, alteración electrolítica grave, factores de riesgo de edema cerebral (menor de 5
años, PaCO2 <18mmHg, urea elevada, descenso rápido de la natremia y/o glucemia).
Imposibilidad de cuidados adecuados en las zonas de hospitalización general.
1.6 Tratamiento a realizar en sala de hospitalización/ UCIP

Primera fase: 1-2 horas
Rehidratación durante las dos primeras horas e insulinoterapia
 10 ml/Kg/hora de suero salino fisiológico 0,9% (SF), en caso de deshidratación
sin choque ó 20 ml/Kg/hora de suero salino fisiológico 0,9% (SF) si shock y/o
un expansor plasmático hasta resolver shock
 Insulina de acción rápida o análogos de rápida con bomba de infusión

intravenosa contínua a 0,1 UI/Kg/h (0,05 UI/Kg/h para niños pequeños)
Preparación: 0,5 U/Kg insulina rápida diluida en 50 ml de SF (10 ml= 0,1
UI/Kg/h) Ajustar ritmo para que el descenso de glucemia no sea mayor de 90-
100 mg/dl cada hora. Cuando la glucemia sea < 250 mg/dl descender la insulina
a 0,05 UI/Kg/h y cambiar a suero glucosalino.
 Añadir potasio si hay hipokalemia inicial, a razón de 40 mEq/L, la mitad

administrado como ClK y la otra mitad como fosfato monopotásico para evitar
acidosis hiperclorémica.
Monitorizar: Cada 1 hora: Estado de conciencia (datos de hipertensión endocranaeana)

glicemia horaria, diuresis, cetonuria/glucosuria, balance hídrico. Gasometría (c/1hr si
pH<7.10, c/2h si pH >7.10, hasta pH 7.30) electrolitos c/2horas.
Reevaluar:
13
 Glicemias 210-270mg/dl y/o descenso mayores de 90mg/dl/hr: Cambiar a
solución glucosalino 0.33% y descender insulina a 0.05Ul/Kg./h
Segunda Fase: 3era-24hrs

FLUIDOS: Necesidades Basales + 50% Déficit de líquidos –líquidos administrados en
la primera fase
Tipo de fluidos
• Si el pH = 7 y glucemia > 250 mg/dl: suero fisiológico.
• Si el pH > 7 y glucemia < 250 mg/dl: suero glucosalino 0.45% (75 mEq/L Na)
o 0.33% (50 mEq/L Na) dependiendo de la natremia corregida. Añadir glucosa a
7-10 g/dl si la glucemia es < 150 g/dl.
• Si el pH < 6,9 o HCO3 < 5, y el paciente alteración hemodinámica manifiesta
por disminución de la contractilidad cardíaca, vasodilatación periférica, pobre perfusión
tisular o hiperkalemia amenazante para la vida puede considerarse el uso de Bicarbonato
sódico 1-2mEq/Kg en 60 minutos o 25-50 mEq/L en un suero salino con un 0,45% de
ClNa. (Su uso es controversial)
ELECTROLITOS:
Sodio: Calcular según natremia corregida: Sodio corregido = sodio actual + 0.016 x
(glucemia en mg/dl - 100).
Potasio: Iniciar tras descartar hiperkaliemia y tan pronto como recupere la conciencia,
para evitar hiperkaliemia al superar la acidosis. En general, aportar 40 mEq/L (el 50%
en forma de ClK y el 50% como fosfato monopotásico).
Calcio: Gluconato cálcico al 10% a razón de 1-2 ml/Kg/día (10 mg/Kg/día) en
perfusión continua, separado del fosfato y del bicarbonato, ó en bolos endovenosos muy
lentos cada 6 horas.
INSULINA:
Continuar infusión a 0.1 U/kg/hr mientras esté en acidosis, luego ajustar el ritmo en
función de 0.1-0.04U/kg/hr EV para mantener glicemia 150-250mg/dL (siempre con
aportes de glucosa adecuados).
Dosis de insulina en relación con la glucemia capilar: Preparación: 0,5 U/Kg insulina
rápida diluida en 50 ml de SF (10 ml= 0,1 UI/Kg/h)
• Glucemia > 250 mg/dl: 0,1 UI/Kg/h: 10 ml /h de la solución anterior
• Glucemia > 200-250 mg/dl: 0,08 UI/Kg/h: 8 ml/h de la solución anterior
• Glucemia > 200-150 mg/dl: 0,06 UI/Kg/h: 6 ml/h de la solución anterior
• Glucemia > 150-100 mg/dl: 0,04 UI/Kg/h:4 ml/h de la solución anterior
• Glucemia < 100 mg/dl: 0,02 UI/Kg/h: 2ml/h de la solución anterior
Aportes por vía oral:

Pueden introducirse al final de esta fase si hay una clara mejoría del paciente (aunque
puede persistir cetosis y una discreta acidosis). Si se toleran los líquidos orales debe
reajustarse el ritmo de la fluidoterapia EV.
Comenzar con hidratos de carbono de absorción rápida: leche, zumo de fruta natural,
yogur descremado, puré de papa y zanahoria.
3era fase: 25-48 horas

Líquidos e iones: Se continúa un esquema similar a la fase anterior, con reposición de la
otra mitad del déficit. Recordar ajustar fluidoterapia en función de la ingesta oral.
14
Insulina: Continuar en perfusión continua en régimen basal (0.03-0.05 U/kg/h) según
glucemia. Y una vez tolerada la alimentación enteral, ajustar ritmo en postprandial a
0.07-0.1U/kg/hr por 2 horas.
No retirar la perfusión de insulina hasta pasadas 24 horas después de superar la

cetosis. Si es posible, esperar 48 horas. Progresar a insulina subcutánea e inicio de la
alimentación oral. Suspender la insulina EV 1 hora postadministración de la
subcutánea.
Insulina Subcutánea: 0.8-1U/k/día en 4-6 dosis
1.7 Acciones generales a realizar en la sala de hospitalización/ UCIP

Monitorización clínica: detectar signos de empeoramiento y complicaciones (Datos de
edema cerebral)
• Horariamente: FC, ECG, FR, TA, Glucemia, cetonemia. pH, Bicarbonato, Iones,
Calcio, Urea, Osmolaridad
• Control de líquidos (entradas y salidas). Glucosuria y cetonuria en cada micción
durante las 2 primeras horas. Posteriormente, cada 2-4 horas, según evolución.
• Vigilar complicaciones posibles inducidas por la terapia: Hipoglicemia, hipokalemia,
hipocalcemia, hipernatremia, sobrehidratación.
• Monitorizar el sensorio cuidadosamente. Si aparece cefalea intensa, deterioro
neurológico, datos de hipertensión intracraneal: valorar edema cerebral y manejo del
mismo.
• El manejo debe ser individualizado para cada paciente y debe ser discutido en
conjunto con el Pediatra Endocrinólogo.
1.8 Criterios a Tomar en Cuenta para Autorizar su Egreso:

Resolución de la Cetoacidosis: trasladar a sala clínica.
Determinación y control del factor precipitante.
1.9 Informaciones que se Deben Brindar al Usuario y/o Familiar Durante el

Manejo y Cuando Sale de Alta
Causas y factores desencadenantes y complicaciones.
Continuar manejo pautado por Endocrinología Pediátrica.
Educar al paciente y sus familiares sobre el régimen alimenticio a seguir.
1.10 Donde Registrar y Notificar la patología

Record del usuario LOLCLI.
Libros de Ingresos y egresos hospitalarios.
Epicrisis.
15
16
CHOQUE (R 57)
1.1 Definición
Estado agudo y complejo de disfunción circulatoria que se produce por una
insuficiencia del organismo para entregar suficientes cantidades de oxígeno y otros
nutrientes para llenar las demandas metabólicas de los tejidos y, si es prolongado lleva a
falla orgánica múltiple y muerte.
1.2 Clasificación
 Choque Hipovolémico
 Choque Cardiogénico
 Choque Obstructivo
 Choque Distributivo
 Choque Séptico
1.3 Signos y síntomas de la patología

Datos de hipoperfusión tisular:
Taquicardia, pulsos débiles, piel fría, marmórea o moteada, llenado capilar prolongado,
palidez o acrocianosis, oliguria. Venas periféricas: colapsadas o distendidas. Alteración
del estado de conciencia (somnoliento, ansioso, agitado, comatoso)
En etapa compensada se mantiene la tensión arterial normal, en la etapa descompensada
los mecanismos compensatorios se agotan y aparece la hipotensión arterial.
1.4 Acciones que se deben realizar en el área de urgencia/emergencia con relación

a esta patología.
 ABC de reanimación: Administración de O2, estabilización de las vías aéreas y
colocación de acceso vascular (dos periféricas, o una vía central, si es difícil el
acceso venoso se debe colocar una vía intraósea).
 Expansión con líquidos: Soluciones cristaloides a 20 ml/kg, repetir hasta mejorar
la perfusión hasta 60 ml/kg en la 1ra hora.
 Limitar los líquidos en caso de sospecha de disfunción cardiaca primaria.
 Choque hemorrágico: se deben administrar hemoderivados.
 Choque séptico: Ver choque séptico
 Avisar a Intensivista Pediátrico.
 Radiografía de tórax
 Laboratorios: Gases arteriales, Lactato sérico, Hemograma, Eritrosedimentación,
PCR, Electrolitos séricos, Glucemia, Urea y creatinina, pruebas de coagulación
y cruce sanguíneo, Cultivos
 Oxigenoterapia
 Trasladar a UCIP
1.5 Señalar los criterios para la hospitalización.

 Datos de hipoperfusión tisular (taquicardia, oliguria, hipotensión, etc.)
 Datos de compromiso respiratorio (taquipnea, distress respiratorio, disminución
de la Saturación de O2)
 Alteración del estado de conciencia
 Pobre respuesta a la reanimación con volumen
 Necesidad de asistencia ventilatoria
17
1.6 Manejo a realizar en sala de hospitalización:
Asistencia inicial
Pacientes con choque hemorrágico, anafiláctico, neurógeno
 Administración de O2
 En caso de compromiso respiratorio, con distress, disminución de la paO2,
incremento de pCO2, o compromiso hemodinámico o neurológico importante,
se debe realizar intubación orotraqueal y dar asistencia con ventilación
mecánica.
 Líquidos EV: Fase de resucitación temprana (primeras 6 horas después del Dx)
se administran cristaloides ó coloides a 20 cc/kg, repetir según respuesta,
(aumento de TA y gasto urinario) y según tolerancia (evidencia de sobrecarga
de volumen intravascular), pueden requerir hasta 60 cc/kg en 30 min.
 Corregir desequilibrios electrolíticos o ácido base.
Choque cardiogénico
Evaluar adecuadamente el estado de hidratación del paciente antes de iniciar la
administración de volumen.
En pacientes con adecuada volemia iniciar administración de inotrópicos.
Choque refractario a líquidos

 Colocación de catéter central y medición de PVC
 Colocación de catéter arterial para monitorización de TA invasiva y toma de
gases arteriales.
 Sedación y relajación SOS.
 Inotrópicos:
 Dobutamina 4-20 mcg/kg/min.
 Adrenalina 0.1-0.3 mcg/kg/min.
 Milrinona 0.25-1 mcg/kg/min.
 Amrinona 1-20 mcg/kg/min.
 Vasopresores (para mantener TA luego de la resucitación con volumen):
Norepinefrina 0.1 mcg/kg/min. O Dopamina 10-20 mcg/kg/min.
 Transfusión con paquete globular a 10 cc/Kg (Hto mayor o igual a 30%, o
sangre total en pacientes con datos de sangrado, hemoderivados
1.7 Acciones generales a realizar en sala de hospitalización.

 Control de signos vitales y balance de ingresos -egresos
 Control de electrolitos séricos y función renal
 Monitorización estricta de sus constantes vitales cada una hora.
 Mantener adecuada oxigenación.
 Controles diarios de laboratorios y Radiografías de tórax.
 Manejo de las vía aéreas; Aspiración de secreciones por cánula OT con técnica
estéril.
18
1.8 Criterios a tomar en cuenta para autorizar su egreso.
 Compensación del estado de choque y función hemodinámica adecuada, sin
apoyo inotrópico.
 Adecuado patrón respiratorio sin necesidad de O2 suplementario, con niveles
adecuados de gases en sangre.
 Adecuada tolerancia oral.
 Paciente despierto, alerta, consciente.

Manejo y Cuando Sale de Alta:
Mortalidad y pronóstico
Seguimiento médico cercano.
1.10 Donde Registrar y Notificar la patología (Si es de notificación obligatoria):

Record del usuario.
Libros de ingresos y egresos hospitalarios.
Epicrisis.
LOLCLI 9000.
19
Continuar
expansión de
volumen: 20
Identificar y tratarml/kg (hasta
situaciones de riesgo
60 ml/kg)
vital Si hay shock Reconocimiento del shock:
Oxigenoterapia cardiogénico:
Taquicardia
Intubación si hay iniciar
insuficiencia respiratoria o
Piel fría, pálida, moteada
inestabilidad hemodinámica
soporte
Relleno capilar enlentecido
Canalizar accesoinotrópico.
vascular
Corrrección Pulsos periféricos débiles
Extracción de analítica completa
electrólitos y Alteración del nivel de conciencia
Monitorización FC, Sato2,TA
glucosa
¿Se consiguen los siguientes objetivos?

Disminución de la frecuencia cardiaca
Mejoría de la perfusión periférica (piel caliente,
relleno < 2 seg)
Pulsos centrales y periféricos fuertes Sí
Normalización del estado mental
Diuresis > 1 ml/kg/h (tras restaurar volumen
circulante)
5-15 min
0 min
Co N
nti o
nu
ar
mo
No
nit
ori
za
ció
n
y Valorar traslado a UCIP Euvole
trat mia
am
ien
Sí Se
to co
ns
ig
ue
Administrar volumen: SSF 20 ml/kg en 5-10 min n
Si sospecha shock cardiogénico: cuidado con el lo
volumen (10 ml/kg más lentamente) s
Si sospecha de sepsis: antibióticos IV ob
Si anafilaxia: adrenalina sc/iv, metilprednisolona iv, 15-30 min
jet
difenhidramina iv
os
an
tes
de
sc
rit
os
?
20
CHOQUE POR DENGUE (A91)
1.1 Definición
Dengue con manifestaciones de severidad acompañado de hipotensión y datos de
hipoperfusión tisular que no han respondido a la administración de volumen.
1.2 Signos y síntomas de la patología.

 Paciente con clínica de dengue (fiebre con focos habituales descartados +
trombocitopenia (plaquetas < 150.000 )
 Taquicardia
 Taquipnea
 Fiebre o Hipotermia
 Datos de hipo perfusión (oliguria, piel marmórea, fría, alteración de la
conciencia, mal llenado capilar)
 Hipotensión arterial
 Pulsos débiles
 Foco infeccioso identificado (bacteriano, viral, o fúngico)
Habitualmente en segunda infección de dengue y de aparición entre el 4 y 7timo
día de aparición de la enfermedad, junto con la defervescencia de la fiebre.
1.3 Como se realiza el diagnóstico.

Historia clínica y examen físico, datos de hipoperfusión tisular e hipotensión que no
mejoran con la administración de volumen en un paciente con dengue severo.

a esta patología.
Avisar a Intensivista Pediátrico
Ver acciones en choque
Trasladar a UCIP
Manejar la fiebre si está presente
1.5 Criterios para la hospitalización

Pacientes con choque por dengue se ingresan siempre en UCI-P para manejo y
monitorización.
1.6 Manejo a realizar en sala de hospitalización: tratamientos (primera elección y

alternativo si posee).
 Intubación orotraqueal y apoyo ventilatorio
 Colocación de catéter arterial para monitorización de TA invasiva
 Sedación y relajación
 Líquidos EV : ver choque
o Utilizar cristaloides ( sol salina 0.9% o Ringer lactato si choque en
primera etapa y privilegiar de coloides (albumina al 5%) si paciente con
choque tardio con posibilidad de compromiso cardíaco.
o No usar gelatinas ni expansores pues empeoran coagulopatía.
o La PVC no es buen indicador de precarga en el dengue, privilegiar
llenado de cavas por ecocardiografía o respuesta cardíaca.
21
o Si hay datos de falla cardíaca, aumento de taquicardia, aparición de
estertores crepitantes o datos de edema agudo de pulmón, suspender
imediatamente cargas de volumen.
 Inotrópicos y drogas vasopresoras: ver choque
o Si paciente luce en choque avanzado (equiparable a choque frío séptico)
iniciara rápidamente inotrópicos (dobutamina) antes de precargar.
 Antibióticos: SOLO si hay posibilidad de dengue infectado es decir de
coinfección nosocomial (según reportes de cultivos, fuente de infección
identificada, ó según patrón de susceptibilidad de los microorganismos en la
comunidad y el hospital).
 Hipotensión refractaria a inotrópicos y vasopresores: Hidrocortisona 60
mg/kg/do (dosis de carga), continuar con 0.8 mgkghr en infusión continua.
 Transfusión de plaquetas (mejor por aféresis) si datos de sangrado activo.
 Transfusión con paquete globular a 10 cc/Kg (Hto mayor o igual a 30%)
 Control de electrolitos séricos y función renal.
 Si hay posibilidad de síndrome compartimental abdominal, medir presión
intravesical y pensar en drenaje con sonda (sonda de diálisis tiene valor).

 Vigilancia estricta de presión de pulso que es indicador temprano de
hipovolemia, tener especial cuidado en lactantes en quienes el pronóstico es
malo.
 Toma de cultivos
 Monitorización estricta de sus constantes vitales cada una hora, balances
hídricos.
 Aspiración de secreciones por cánula OT
 Controles diarios de laboratorios y Radiografías de tórax

 Compensación del estado de choque y función hemodinámica adecuada sin
apoyo inotrópico.
 Control del proceso infeccioso.
 Destete de la ventilación mecánica con adecuado patrón respiratorio y
manteniendo gases en sangre arterial normales.
1.9 Informaciones que se deben brindar durante su manejo y al alta

Nombre de la enfermedad, su gravedad, alta mortalidad y pronóstico.
Complicaciones que pueden observarse por esta patología.
Porque la necesidad de ventilación mecánica y apoyo inotrópico.
1.10 Donde se debe registrar la patología

Record de usuario
Libro de ingresos y egresos
22
Reevaluar la causa de shock
Si hay shock hipovolémico: continuar expansión de volumen (coloides)
Si hay shock hemorrágico: considerar hemoderivados
Si hay sepsis sin respuesta a líquidos: soporte inotrópico (ver algoritmo de choque séptico)
 Intubación orotraqueal y apoyo ventilatorio

 Colocación de catéter arterial para monitorización de TA
invasiva
 Sedación y relajación
Historia clínica y examen físico compatibles
Datos de hipoperfusión tisular e hipotensión que no mejoran con la administración
CHOQUE POR DENGUE

 Paciente con clínica
de dengue (fiebre con
Líquidos EV : ver algoritmo de choque

Utilizar cristaloides ( sol salina 0.9% o Ringer lactato si choque en primera etapa.
Administrar coloides (albumina al 5%) si paciente con choque tardio con
posibilidad de compromiso cardíaco.
Si No hay mejoría • Adminstrar Sol. Salina 0.9% o Rínger

Trasladar a UCIP Lactato a 20 ml/kg en 15-30 minutos.
Datos de falla cardiaca:

aumento de taquicardia, aparición de
Suspender cargas de volumen

Iniciar Inotrópicos y drogas vasopresoras
Hipotensión refractaria a inotrópicos y vasopresores

Hidrocortisona 60 mg/kg/do
(dosis de carga), continuar con
Datos de Sangrado Activo
Valorar uso de Antibióticos: SOLO si hay posibilidad

de dengue infectado es decir de coinfección
nosocomial (según reportes de cultivos, fuente de Transfusión de plaquetas (mejor por aféresis)
infección identificada, ó según patrón de Transfusión con paquete globular a 10 cc/Kg (hasta Hto mayor o igual a
susceptibilidad de los microorganismos en la 30%)
comunidad y el hospital).
23
CHOQUE SEPTICO/SEPSIS GRAVE (A 41.9)
1.1 Definición
Sepsis Grave:
SEPSIS y uno de: disfunción cardiovascular o síndrome de distrés respiratorio agudo
(PaO2/FiO2 ≤ 200, infiltrado bilateral agudo, no evidencia de fallo cardíaco izquierdo)
o dos o más disfunciones del resto de órganos (Tabla I).
Choque Séptico:
Sepsis más disfunción orgánica cardiovascular (Tabla I).
Se define por la presencia de disfunción cardiovascular. Esto es debido a que una de las
principales diferencias en el choque séptico entre adultos y niños es que los niños
pueden estar gravemente enfermos y mantener al mismo tiempo cifras de tensión
arterial normales hasta fases muy avanzadas.
1.2 Signos y síntomas de la patología.

 Taquicardia
 Taquipnea
 Fiebre o Hipotermia
 Datos de hipoperfusión (oliguria, piel marmórea, fría, alteración de la
conciencia, llenado capilar prolongado)
 Hipotensión arterial
 Pulsos débiles
 Foco infeccioso identificado (bacteriano, viral, o fúngico)
1.3 Como se realiza el diagnóstico.

Historia clínica y examen físico, datos de hipoperfusión tisular e hipotensión que no
mejoran con la administración de volumen.

a esta patología.
 Evaluación del paciente e historia clínica
 ABC de reanimación
 Iniciar administración de fluidos
 Toma de muestras de laboratorio: Hemograma, Proteína C reactiva,
Procalcitonina, Equilibrio ácido-base, Lactato, Pruebas de Coagulación,
Glucosa, electrolitos séricos, Urea, Creatinina, Transaminasas, Examen de orina,
Examen de LCR, Hemocultivo, Urocultivo, Cultivo LCR, Otros cultivos.
 Técnicas de diagnóstico rápido (PCR)
 Estudios de imagen
 Ecocardiografía
 Avisar a Intensivista Pediátrico
 Ver acciones en choque
 Trasladar a UCIP
 Manejar la fiebre si está presente
24
1.5 Criterios para la hospitalización
Pacientes con choque séptico se ingresan siempre en UCI-P para manejo y
monitorización.
1.6 Manejo a realizar en sala de hospitalización:

A. Resucitación inicial
1. En presencia de distress respiratorio e hipoxemia iniciar con O2 por mascarilla,
cánula nasal de O2 de alto flujo o CPAP. Para mejorar la circulación iniciar
administración de líquidos cristaloides por acceso venoso periférico o intraóseo e
infusión de inotrópicos en lo que se coloca un acceso venoso central. Si se requiere
ventilación mecánica entonces la inestabilidad cardiovascular durante la intubación es
menor si se ha realizado una resucitación cardiovascular apropiada.
2. Metas terapéuticas iniciales de la resucitación en el choque séptico: llenado capilar
≤2 segs, TA normal para la edad, pulsos normales sin diferencia entre centrales y
periféricos, extremidades tibias, gasto urinario >1 mLkghr y sensorio normal. SVO2
central ≥70% y IC entre 3.3 y 6.0 L/min/m2.
3. Seguir las Guías del American College of Critical Care Medicine-Pediatric Life
Support (ACCM-PALS) para el manejo de choque séptico. (ver anexos)
4. Evaluar para y revertir neumotórax, tamponamiento cardiaco o emergencias
endocrinas en pacientes con choque refractario.
B. Antibióticos y control del foco de infección
Se debe administrar antibióticos empíricos dentro de la 1ra hora de la identificación de
sepsis severa. Obtener cultivos previos a la administración de antibióticos cuando sea
posible, pero esta acción no debe retrasar la administración de antibióticos.
El tratamiento antibiótico inicial será empírico y de amplio espectro, con 1 o más
fármacos que tengan actividad frente a todos los posibles patógenos (bacterias o
hongos) y con una adecuada penetrancia en el supuesto foco de sepsis.
La elección del antibiótico empírico dependerá de diversos factores:
- la edad
- las características del paciente (enfermedad de base, alergias, inmunodeficiencias)
- las colonizaciones del paciente
- el origen del foco infeccioso
- el origen de la infección (extrahospitalaria, intrahospitalaria)
- la epidemiología y la resistencia de la flora locales.
Se deberá evitar el empleo de antibióticos usados recientemente. Tratamientos
inadecuados o diferidos se correlacionan con una mayor morbimortalidad. El
tratamiento antibiótico se reevaluará diariamente para optimizar su actividad, prevenir
el desarrollo de resistencias, reducir la toxicidad y el coste.
Se recomienda emplear combinaciones de antimicrobianos en pacientes neutropénicos
al igual que en pacientes con conocida o sospecha de infección por Pseudomonas como
causa de su sepsis grave. La terapia antimicrobiana combinada no se debería mantener
más de 3 – 5 días, desescalando lo antes posible, en función del resultado de los
cultivos.
La duración del tratamiento se limitará a 7 – 10 días, cursos más largos pueden ser
apropiados en pacientes con lenta respuesta clínica, foco de infección no drenable y en
inmunodeprimidos o pacientes neonatales.
Si se determina que la causa no es infecciosa se recomienda suspender el tratamiento
antimicrobiano lo antes posible para minimizar la posibilidad que se infecte el paciente
con un patógeno resistente al antibiótico o que creen resistencias.
25
C. Reanimación con líquidos
1. Infusión de cristaloides isotónicos o albúmina, 20 ml/kg de cristaloides o su
equivalente en albúmina, en 5-10 minutos. Evaluar y repetir si es necesario.
2. Evaluar la mejoría de la hipotensión, el incremento del gasto urinario, mayor llenado
capilar, pulsos periféricos y estado de conciencia sin llegar a inducir hepatomegalia o
crepitantes pulmonares; si estos aparecen, iniciar soporte inotrópico, no resucitación con
líquidos.
3. En pacientes no hipotensos con anemia hemolítica severa (malaria o crisis de
falcemia) la transfusión sanguínea es primero a los bolos de cristaloides o albúmina.
D. Inotrópicos/Vasopresores/Vasodilatadores
1. Iniciar soporte inotrópico periférico hasta obtener un acceso venoso central en niños
sin respuesta a la resucitación con fluidos. El retraso en el inicio de inotrópicos y
vasopresores se asocia a mayor mortalidad.
Los niños con sepsis severa pueden presentarse con choque con bajo GC y altas RVS,
con alto GC y bajas RVS, o con bajo GC y bajas RVS; y pueden moverse de uno a otro
estado hemodinámico. El tratamiento vasopresor o inotrópico debe iniciarse de acuerdo
al estado hemodinámico:
a) shock frío con presión arterial normal y SvcsO2 < 70%, se aconseja optimización de
la volemia, adrenalina, mantener hemoglobina > de 10 gr/dl, y en caso de persistir
SvcsO2 menor de 70% añadir vasodilatadores y volumen (nitro-vasodilatadores o
inhibidores de la fosfodiesterasa) y considerar levosimendan.
b) shock frío con presión arterial baja y SvcsO2 <70%: administrar volumen,
adrenalina, mantener hemoglobina > de 10 gr/dl, si se mantiene hipotensión arterial
valorar noradrenalina y si persiste SvcsO2 < 70% considerar dobutamina, inhibidor
fosfodiesterasa o levosimendan.
c) shock caliente con presión arterial baja y SvcsO2 ≥ 70% en el que estaría indicado
noradrenalina y si no hay respuesta terlipresina o vasopresina y si SvcsO2 <70%, dosis
bajas de adrenalina (asociación de un vasopresor y un inotrópico).
El choque refractario a dopamina puede revertirse con infusión de epinefrina o
norepinefrina. En caso de RVS extremadamente bajas a pesar del uso de norepinefrina,
puede utilizarse la vasopresina o la terlipresina. Cuando se utilizan vasopresores para
hipotensión refractaria comúnmente es necesario adicionar inotrópicos para mantener
un adecuado GC.
2. Pacientes con bajo GC y RVS elevadas con TA normal deben recibir vasodilatadores
además de los inotrópicos, tipo inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona,
enoximona) o levosimendan.
E. Oxigenación con Membrana Extracorpórea (ECMO)
1. Considerar ECMO para Choque Séptico Pediátrico refractario e insuficiencia
respiratoria.
F. Corticosteroides
1. Hidrocortisona en niños con choque refractario a fluidos, resistente a catecolaminas y
con sospecha o prueba absoluta de insuficiencia adrenal. Los pacientes con riesgo de
insuficiencia adrenal incluyen: sepsis grave con púrpura, tratamiento previo con
esteroides o anormalidades pituitarias o adrenales. En estos casos se recomienda
hidrocortisona a una dosis de 50-100 mg / m2 / 24 h, sin sobrepasar los 300 mg/24 h
(dosis en adultos) durante 5 a 10 días.
- Se debe iniciar una pauta de retirada cuando no se requieran vasopresores.
- No se recomienda utilizar sistemáticamente el test de estimulación con ACTH para
diferenciar los pacientes que deben recibir hidrocortisona.
26
G. Proteína C y Concentrado Activado de Proteínas
No recomendados.
H. Hemoderivados
1. La meta durante la resucitación es mantener niveles de Hb de 10 gr/dl, con Saturación
de Oxígeno en la vena cava superior (SvcO2) mínima de 70%. Después de la
estabilización y la recuperación del choque y la hipoxemia niveles menores de Hb
pueden aceptarse, mayor o igual a 7 gr/dl.
2. Plasma si existe una alteración de la coagulación y sangrado activo, cirugía o
procedimientos invasivos. El plasma no se debe utilizar como expansor de volumen y en
bolos porque puede producir hipotensión arterial. Se administraran plaquetas si el
recuento es menor de 10.000/mm3 o es menor de 30,000/mm3 y hay riesgo significativo
de sangrado o para lograr > 50.000 /mm3 antes de procedimientos invasivos o cirugía.
I. Ventilación Mecánica
La decisión de intubar e iniciar ventilación mecánica debe ser precoz y debe basarse en
la evaluación clínica del esfuerzo respiratorio, la alteración del estado mental, la
hipoventilación, y la inestabilidad hemodinámica. Antes de la intubación es conveniente
realizar expansión de volumen e iniciar perfusión de fármacos vasoactivos, para la
sedación utilizar ketamina y midazolam.
En caso de síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) o lesión pulmonar aguda
usar estrategias de protección pulmonar:
- Volumen tidal de 6 ml/Kg. peso corporal.
- Presión meseta limitarla a ≤ 30 mmHg, considerar la complianza de la pared torácica
en la valoración de la presión meseta.
- Titular la PEEP para evitar colapso pulmonar, basándonos en la mejoría de la
complianza toracopulmonar y/o en la oxigenación. Emplear maniobras de reclutamiento
monitorizando la oxigenación y la tensión arterial. Empezar con PEEP mínima de 5 cm
de H2O
- Permitir hipercapnia para minimizar la presión meseta.
- Empleo de la posición en decúbito prono en pacientes que precisen presión meseta y/o
FiO2 altas. Tener cuidado con desplazamientos de tubo endotraqueal o catéteres
centrales.
- Mantener al paciente con elevación de la cabeza para disminuir la neumonía asociada
a ventilación. Elevaremos la cabeza entre 30 – 45º.
- Ventilación no invasiva únicamente en paciente con fallo respiratorio hipoxémico leve
o moderado y estable hemodinámicamente.
- Emplear un protocolo de destete con o sin intentos de respiración espontánea diarios
para valorar la retirada de la ventilación mecánica.
J. Sedación/Analgesia
1. Protocolo de sedación para pacientes graves en ventilación mecánica.
K. Control de glicemia
Es necesario prevenir la hipoglucemia que es frecuente en lactantes. Debemos asegurar
un aporte de glucosa de 4-8 mgr/Kg/min dependiendo de la edad. En niños se
recomienda mantener glucemias entre 80-150 mg/dl.
Si se utiliza insulina el control de la glucemia debe ser estricto para evitar la
hipoglucemia.
L. Diuréticos y Terapia de reemplazo renal
1. Usar diuréticos para revertir la sobrecarga de volumen cuando se ha revertido el
choque, si no es exitoso continuar con hemofiltración continua venovenosa o diálisis
intermitente para prevenir sobrecarga de volumen mayor de un 10% del peso corporal.
27
M. Profilaxis trombosis venosa profunda:
No se recomienda el empleo de profilaxis trombosis venosa profunda en niños
postpuberales con sepsis grave.
N. Profilaxis ulcera de estrés
Inhibidores de la bomba de protones o de bloqueantes H2 para reducir el riesgo de
sangrado intestinal en pacientes sépticos.
O. Nutrición
1. En pacientes que pueden ser alimentados por vía enteral esta debe ser iniciada
tempranamente, en su defecto utilizar vía parenteral.

 Toma de cultivos
 Monitorización estricta de sus constantes vitales cada una hora, balances
hídricos.
 Aspiración de secreciones por cánula OT
 Manejo dinámico del ventilador.
 Controles diarios de laboratorios y Radiografías de tórax

 Compensación del estado de choque y función hemodinámica adecuada sin
apoyo inotrópico.
 Control del proceso infeccioso.
 Destete de la ventilación mecánica con adecuado patrón respiratorio y
manteniendo gases en sangre arterial normales.
1.9 Informaciones que se deben brindar durante su manejo y al alta

Nombre de la enfermedad, su gravedad, alta mortalidad y pronóstico.
Complicaciones que pueden observarse por esta patología.
Porque la necesidad de ventilación mecánica y apoyo inotrópico.

Record de usuario
28
TABLA 1: TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO EN LA SEPSIS
29
30
TABLA 2. CRITERIOS DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA.
Disfunción cardiovascular
Tras administración de fluidos isotónicos ≥ 40 ml/kg en 1h: presión arterial < P5 para su
edad o PAS < 2DE por debajo de normal para su edad
Ó
Necesidad de drogas vasoactivas para mantener PA en rango normal (Dopamina > 5
mcg/kg/min o cualquier dosis de Adrenalina, Noradrenalina o Dobutamina).
ó
Dos de los siguientes:
– Acidosis metabólica inexplicable: déficit de bases < 5 mEq/L
– Incremento de lactato arterial > 2 veces por encima del normal
– Oliguria < 0,5 ml/kg/h
– Relleno capilar alargado > 5 seg
– Gradiente de Tª central-periférica > 3°C
Disfunción respiratoria
PaO2/FiO2 < 300, sin cardiopatía cianótica o enfermedad pulmonar previas
ó
PaCO2 > 65 (o 20 mmHg sobre la PaCO2 basal)
ó
Necesidad de > 50% de FiO2 para SatO2 > 92%
Disfunción neurológica
Score de coma de Glasgow ≤ 11
ó
Cambio brusco con descenso de ≥ 3 puntos desde un score basal anormal.
Disfunción hematológica
Recuento plaquetario < 80.000/mm3 o descenso del 50% del valor previo anterior a 3
últimos días (en pacientes crónicos hemato-oncológicos)
ó
Relación internacional normalizada (INR) > 2
Disfunción renal
Creatinina sérica ≥ 2 veces por encima del límite para su edad o el doble de la basal
Disfunción hepática
Bilirrubina total ≥ 4 mg/dl (no en neonatos)
ó
ALT 2 veces por encima del límite normal para su edad.
31
32
CRISIS HIPERTENSIVAS (I10.10)
1.1 Definición:
Es la elevación aguda de la tensión arterial (TA) capaz de producir alteraciones
orgánicas y/o funcionales en los órganos diana, que puedan llegar a comprometer dichos
órganos y/o la vida del paciente. Existen diversos criterios: TAS y/o TAD >180/110-
120 mmHg o mayor o igual al 30% del percentil 95 para su edad y sexo, o mayor del
percentil 99.
1.2 Clasificación:
 Emergencia Hipertensiva (EH): es la elevación de la TA con daño secundario
de órganos blanco (encefalopatía, infarto o hemorragia cerebral, retinopatía,
edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, daño renal secundario). Requiere
disminuir la tensión arterial rápidamente con medicación antihipertensiva
intravenosa (30% en primeras 1-2horas)
 Urgencia Hipertensiva (UH) elevación persistente de la TA por encima del
percentil 95 de distribución de TA para edad y sexo (HTA severa), sin
evidencia de daño a órganos blanco. Requiere disminuir la TA en 24-48 horas.

En un gran número de ocasiones las crisis hipertensivas son asintomáticas o se
acompañan de manifestaciones clínicas poco relevantes e inespecíficas. Lo más habitual
es que se detecten por la presencia de sintomatología atribuible a la afectación de los
órganos diana.
 Encefalopatía: en presencia de cefalea occipital, náuseas, vómitos, irritabilidad,
alteración de la conciencia y convulsiones.
 Alteraciones visuales como visión borrosa secundaria a hemorragia, exudados
retinianos y/o edema de papila.
 Insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmón.
 Empeoramiento de la función renal.
 Anemia hemolítica microangiopática.
 Hemorragia nasal, cerebral, digestiva o de la herida quirúrgica.
1.4 Como se realiza el Diagnóstico: Historia clínica, Examen Físico, Medidas de

presión arterial: confirmar la elevación y el nivel de la TA mediante determinaciones
seriadas por medición auscultatoria, por plestimografía o por medición intraarterial a
través de un catéter y un transductor (presión arterial invasiva). Debe realizarse en
reposo y en ausencia de dolor, excitación o llanto.
1.5 Acciones en área de emergencia:

Buscar record anterior si lo hubiere y registrar el evento, hacer historia clínica
Evaluación física
1.5.1Asistencia inicial:
 Valoración el grado de compromiso vital e iniciar medidas de soporte necesarios

(ABC)
 Historia clínica y examen físico soportado por una evaluación de laboratorio
apropiada.
33
 Determinar si el problema es o no una emergencia o urgencia hipertensiva.
Verificar si existen Compromiso de órganos diana: SNC (cefalea alteraciones
visuales, excitación, convulsiones, depresión del sensorio, vómitos, signos
focales, fondo de ojo) Cardiovascular (edema agudo de pulmón, ritmo de
galope), así como en las posibles causas; presencia de edemas, soplos cardiacos,
soplos renales, pulsos femorales, lesiones cutáneas hiperpigmentadas.
 La presión arterial deberá ser tomada en ambos brazos por el médico. Debe ser
una determinación correcta mediante auscultación, tomando en cuenta que el
manguito debe ser con una anchura del 40% de la longitud del brazo y con una
longitud suficiente para cubrir el 80-100% de la circunferencia del brazo. Es
necesario además, palpar los pulsos en todas las extremidades. Es obligatorio en
estos casos un examen de fondo de ojo.
 Realizar: hemograma completo, electrolitos, BUN, gasometría, osmolaridad

sérica y urinaria, creatinina y urea, orina completa y urocultivo. En aquellos
pacientes con síntomas de disnea, dolor precordial, o alteraciones neurológicas
es útil realizar una radiografía de tórax, electrocardiograma y tomografía axial
computarizada de cráneo respectivamente. En muchos casos, estos estudios se
realizan simultáneamente con el inicio de la terapia antihipertensiva.
1.6 Criterios para la hospitalización:

Todo paciente en emergencia o urgencia hipertensiva debe ser internado en una UCIP
1.7 Manejo en Sala de Hospitalización/ UCI-P: el objetivo de la terapia no es

normalizar la presión arterial sino detener el daño vascular y revertir el proceso
patológico.
Manejo del dolor y la ansiedad. Evitar la sedación profunda.
Preferentemente se empleará monoterapia-dosis mínima- con aumento progresivo de
dosis.
Valorar la monitorización invasiva arterial de la presión arterial.
1.7.1Urgencia Hipertensiva: Prevenir la progresión a una emergencia hipertensiva.

Disminuir la TAM progresivamente hasta alcanzar los valores altos de la normalidad
(P95 para su edad) a las 24-48 horas de iniciado el tratamiento.
 Mantener en observación en urgencias durante 4-6 horas. Seguimiento estrecho

 Si hay hipervolemia: Furosemida 2-5 mg/kg q 6 h
 Nifedipina 0.25-0.5mg/kg v.o. o s.l máx. 10mg Acción a los 5-10 min. Repetir
hasta 3 veces (dosis máxima 20 mg). ó
 Captopril: 0,5-1 mg/kg. SL/VO. Acción a los 5-10 min. c/6-12h ó
 Enalapril 0.1-0.5mg/k/día VO. Acción 10-15min c/12-24h ó
 Hidralazina 0.15-0.5mg/kg iv
1.7.2 Emergencia hipertensiva: En estos pacientes, la meta es disminuir la TA media

en 20% en los siguientes 60 minutos, hasta 30% a las 6horas, otro 30% en las siguientes
24 horas y llevarla a niveles de mantenimiento en las siguientes 48 horas es parte
fundamental del tratamiento.
34
Medicamentos de administración intravenosa para las emergencias hipertensivas
• Nitroprusiato: 0,3-10 µg/kg/min. (Evitar si Hipertensión endocraneana) Amp. 50 mg/2
ml, preparar sol. al 10% en sol. D5%, proteger de la luz. Actúa en segundos, vida
media 60 segundos.
• Labetalol: 0.2 mg/k dosis de inicio, sino responde en 5-10 min adm una 2da dosis a
0.4 mg/k . Infusión continua 0,25-3mg/kg/h.
• Esmolol: 500 µg/kg bolus, 200 µg/kg/min. Ampolla 100mg/10 ml (Breviblock®).
Infusión I.V. Dilución: 10 mg/ml.
• Enalaprilat: Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. 5-10 µg/kg/dosis
cada 8 horas. Acción en 15 min. Amp. 5 mg/5 ml. Usar en pacientes normovolémicos,
renina elevada.
• Clonidina: Bloqueador alfa adrenérgico central. 2-6 µg/kg, titulando 5 µg/dosis cada
20 min, hasta un máximo de 150 µg; acción a los 10 min. Ampollas de 150 µg. No usar
en pacientes con encefalopatía (causa depresión de SNC) o insuficiencia renal.
• Furosemida: Diurético de asa. 0,25-2 mg/kg q 3-6 horas. Amp. 20 mg/2 ml. Titular
para evitar hipovolemia.
• Bumetanida: Diurético de asa. 0,015-0,1 mg/kg q 6 horas. Amp. 0,5 mg/2 ml. Titular
para evitar hipovolemia.
• Hidralazina: Vasodilatador arterial periférico. 0,1-0,2mg/kg q 4-6 h. Acción a los 10-
30 min.
• Diazóxido: Vasodilatador arterial periférico. 1-5 mg/kg(bolus IV); 0,25-0,5 ug/kg/min
en infusión continua.
1.8 Acciones generales a realizar en la sala de hospitalización:

Monitorización de los signos vitales
Monitoreo con medida de presión arterial invasiva
Vigilancia estrecha evolución del usuario
1.9 Criterios para egreso:

Normalización y mantenimiento de los niveles tensiónales
1.10 Informaciones que se deben brindar al Usuario y/o familiar durante el

manejo y cuando se egresa:
Nombre de la enfermedad
Causas y factores desencadenantes, así como posibles complicaciones de la enfermedad
Continuar manejo con terapia antihipertensiva
Seguimiento médico cercano.
1.11 Donde registrar y notificar la patología

Record del usuario
Libro de ingresos y egresos hospitalarios
Epicrisis
35
Algoritmo de tratamiento de Crisis Hipertensiva
36
EDEMA AGUDO DE PULMÓN (I 50.1)
1.1 Definición
El edema agudo de pulmón cardiogénico es un aumento súbito de la presión capilar
pulmonar causando una congestión de los vasos pulmonares (sanguíneos y linfáticos) y
exudación dentro del espacio intersticial e intraalveolar, manifestado por diferentes
grados de distress respiratorio.
1.2 Clasificación:
Edema agudo cardiogénico.
Edema agudo de causa extra cardiaca.

En contexto de paciente con falla cardiaca (ver datos de falla cardiaca congestiva)
aparición de debilidad, disnea progresiva, hipoxemia y esputo asalmonado. Pueden
aparecer dichos síntomas en otras condiciones diferentes que provocan edema agudo
pulmonar (obstrucción de vía aérea importante, extracción brusca de derrame pleural,
etc.).
1.4 Diagnóstico:
Diagnóstico clínico arriba citado más infiltrados pulmonares difusos en placa de tórax.
Si la etiología es por falla cardiaca habrán datos complementarios de ésta siendo los
mas importantes una fracción de eyección menor de 55%, una SVO2 menor de 70 o una
presión en cuña mayor de 18 mmHg (ver diagnóstico falla cardiaca).

 Historia clínica detallada (énfasis en miocarditis por enfermedades virales,
intoxicaciones, cardiopatías, hipertensión arterial)
 Oxigenoterapia (usar mascarilla con reservorio a 15 lt’ aunque paciente tenga
buena saturación)
 Saturometría por pulsooximetría constante.
 Radiografía de tórax AP.
 Gasometría arterial.
 Si hipoxemia refractaria a oxígeno (PaO2<50/PaCO2 >50) o si desaturación
<85 pese a oxigenoterapia: no demorar intubación endotraqueal que debe
realizarse por el médico con mayor experiencia y con equipo de paro
cardiorespiratorio listo.
 Si datos de insuficiencia respiratoria, choque cardiogénico: intubación
endotraqueal.
El edema agudo de pulmón siempre representa una emergencia médica al traducir
siempre hipoxia, disfunción miocárdica y posibilidad de fatiga respiratoria, por lo que se
hace vital un rápido reconocimiento e intubación precoz en secuencia rápida para evitar
que hipoxia complementaria pese a hiperoxigenación previa produzca paro
cardiorespiratorio durante la intubación, no debe esperarse gasometría para dicho acto y
basarse en clínica de fatiga respiratoria, frecuencia cardiaca (frecuencias normales o
bajas denotan fatiga cardiaca y posibilidad de paro inminente).
En caso de edema agudo de pulmón se debe hacer énfasis en que no se deben dar
cargas de volumen y que probablemente tenga que iniciarse precoz y rápidamente un
37
agente inotrópico (o varios) y haya necesidad de colocación rápida de una vía venosa
central.
Si datos de choque cardiogénico, evitar inicio de digoxina pues oliguria ligada a choque
puede producir intoxicación y arritmias.
Si no hay datos de cardiopatía, pensar en miocarditis, buscando información y comenzar
corticosteriodes temprano (metilprednisolona a 2 mg/kgr).
Todo paciente con edema agudo de pulmón debe hospitalizarse y referirse a un área de
terapia intensiva.
1.7 Manejo en Sala de Hospitalización/ UCI-P:

 Reposo.
 Monitoreo de signos vitales y de ECG continuo.
 Realizar electrocardiograma impreso para descartar y/o documentar arritmias.
 Realizar ecocardiografía para descartar patología cardiaca asociada, anomalías
coronarianas, fracción de eyección seriada y correlacionarla con SVO2.
 Manejo general de falla cardiaca congestiva: Restricción hídrica/diuréticos,
inotrópicos, vasodilatadores (ver capítulo falla cardiaca congestiva).
 Asistencia respiratoria con ventilación mecánica
o Utilización de PEEP altos (10-20 mmHg).
o Presiones máximas lo mínimo posibles para alcanzar presión de apertura
crítica pulmonar.
o Tolerar hipoxia en lo posible
o Mantener PCO2 lo mas alto posible que paciente pueda tolerar sin
descompensación hemodinámica, elevar frecuencia respiratoria solo
hasta que aparezcan datos de autoPEEP.
o Si ventilación convencional es imposible por EAP severo, utilizar
relaciones inversas (Rel 2:1) manipulando tiempo inspiratorio, con
frecuencia respiratorias normales.
 Sedación y analgesia, relajantes musculares para optimizar el manejo
ventilatorio.
 Inicio de alimentación lo mas antes posible, comenzar con estimulación trófica
(1 ml/kgr desde que paciente deje de tener datos de choque (si los tiene),
progresar ni bien se a posible para cubrir requerimientos basales.
1.8 Acciones generales a realizar en sala de hospitalización (Cuidados intensivos

pediátricos).
 Colocación de catéter central venoso y arterial para toma de muestras y
monitorización.
 Colocación de sistema cerrado de aspiración (Ballard).
 Vigilar constantes vitales y balance hídrico con horario
 Evitar desconexión del ventilador

 Resolución clínica y radiográfica de edema agudo de pulmón.
 Estabilización y suspensión de inotrópicos en bomba de infusión.
 Resolución de la causa que llevó a edema agudo de pulmón.
1.10 Información paciente durante el manejo:
38
 Enfermedad grave pero reversible dependiendo de la causa precipitante.
 Mortalidad presente, paciente crítico que debe ser seguido de cerca
 Se informará a familiares a paciente como MUY GRAVE.
 Posibilidad de neumotórax y barotrauma.
1.11 Donde se debe registrar y notificar la patología

Record de usuarios.
Libro de ingresos-egresos.
Algoritmo diagnostico terapéutico Edema Agudo de Pulmón por Falla Cardíaca
Si posibilidad de síndrome compartimental

abdominal,
Medir presión intravesical y pensar en drenaje con
sonda peritoneal
Ingreso en UCIP
Datos Clínicos de Falla

Congestiva
Fracción de eyección Disnea progresiva
Infiltrados pulmonares difusos Hipoxemia
en placa de tórax menor de 55%
Esputo asalmonado
SVO2 menor de 70 ó una
Historia clínica detallada presión en cuña mayor de
Oxigenoterapia (usar mascarilla con reservorio a
18 mmHg
Radiografía de Tórax Ecocardiograma:
Reposo.
Monitoreo de signos vitales y de ECG continuo.
Realizar electrocardiograma impreso para descartar y/o documentar arritmias
Colocar CVC
Manejo general de falla cardiaca congestiva: Restricción hídrica/diuréticos, inotrópicos,

vasodilatadores (ver capítulo falla cardiaca congestiva).
Soporte Ventilación mecánica

PEEP altos
39
HEMORRAGIA DIGESTIVA (K 92.2):

Es el sangrado que se puede producir en cualquier localización del tubo digestivo
1.2. Clasificación :
 Hemorragia Digestiva Alta: aquella que se origina por encima del ligamento de
treiz
 Hemorragia Digestiva Baja: Originada distal al ligamento de Treiz

Las formas de presentación varían en función de la localización del sangrado, de la
rapidez y del volumen de la pérdida: se puede presentar en forma de hematemesis,
melena, hematoquecia, rectorragia, sangre oculta en heces.
Dependiendo de la rapidez y del volumen de la pérdida pueden aparecer datos de
choque: taquicardia, disminución del relleno capilar, hipotensión arterial, oliguria,
alteración del estado de consciencia.

Anamnesis: Antecedentes familiares, historia perinatal, enfermedades subyacentes,
ingesta de medicamentos, episodios previos, síntomas asociados
Exploración física: Buscar datos sugestivos de hipertensión portal como ascitis,
hepatomegalia, distensión abdominal, arañas vasculares, etc. Inspección de región
perianal para descartar la presencia de hemorroides, buscar fisuras anales, sangrado
vaginal, dermatitis del pañal.
Pruebas complementarias: Laboratorios, Radiografía, Ecosonografia, Endoscopia

El tratamiento de esta patología va a depender de la situación clínica, de la
cuantía y la localización de la hemorragia.
a. Valoración clínica y estabilización hemodinámica.

b. Establecer ABC
c. Canalizar 2 vías venosas
d. Confirmar el sangrado digestivo: Descartar falsa hemorragia (fármacos,
colorantes alimenticios, sangre deglutida) o sangrado extra-digestivo
e. Identificar la etiología, localización o procedencia del sangrado
f. Realizar pruebas de laboratorio: Hemograma, pruebas de coagulación,
pruebas cruzadas, bioquímica (glicemia, Urea, Creatinina, electrolitos,
transaminasas, acido láctico), gasometría. Prueba de guayaco o similar,
coprocultivo en hemorragia digestiva baja.
g. Realizar radiografía simple de abdomen para descartar signos de perforación,
cuerpos extraños, obstrucción. Ecografía abdominal: útil en casos de
enfermedad hepática, hipertensión portal o grandes malformaciones
vasculares.
1.6. Criterios para la Hospitalización:

Toda hemorragia digestiva debe ser hospitalizada.
40
Debe ser transferido UCIP si hay datos de hemorragia moderada con una pérdida de
entre 10-20% de la volemia o datos de shock
1.7. Manejo a Realizar en Sala de Hospitalización/UCIP:

a. Proteger la vía aérea y valorar la necesidad de intubación si existe hemorragia masiva,
hipoxia, taquipnea intensa o alteración del estado mental. Administración de oxigeno
para contrarrestar la perdida de la capacidad de transporte de oxigeno por la pérdida de
eritrocitos.
b. Reevaluación de la situación hemodinámica.
c. Canalización de 2 accesos venosos periféricos o uno central.
d. Administración de carga de volumen con líquidos y concentrado de hematíes hasta
conseguir la estabilización hemodinámica
e. Corregir la alteración de la coagulación mediante la administración de plaquetas y
plasma fresco congelado.
f. Colocar una sonda nasogástrica puesto que previene la dilatación gástrica en las
hemorragias masivas y contribuye a la preparación para la endoscopia. No se
recomienda realizar lavado gástrico.
Manejo específico:
Hemorragia digestiva alta:
a. En caso de hemorragia leve, el paciente deberá estar a dieta absoluta durante 48 horas
y mantener un pH gástrico mayor de 4,5 mediante la administración de protectores de la
mucosa gástrica o antiácidos
b. Administrar ranitidina 4-7mg/k/d u omeprazol 0.5-1mg/k/día iv
c. Una vez estabilizado hemodinámicamente debe procederse a realizar endoscopia alta,
que dará información sobre el origen del sangrado y la posibilidad de recidiva (Criterios
de Forrest). Si aún existe hemorragia activa (Forrest Ia y Ib) se utilizarán métodos de
hemostasia in situ.
d. En hemorragia masiva (varices esofágicas o ulcus duodenal) tras la estabilización
hemodinámica e iniciar tratamiento con Octeotrido 1µg/k/dosis y luego en perfusión
continua a 1µg/k/hr o Vasopresina 0.3U/k/dosis en 2 ml/k de sol salino 0.9% en 30 min
seguido de una perfusión continua a 0.2-0.4U/1,73m2/min.
e. Administrar Sucralfato 0.5-1gr VO c/6 horas
Hemorragia Digestiva Baja:

Estabilización, analíticas, estudios de imágenes.
a. Paciente con signos de obstrucción: Administrar enema de bario y complementar
estudios (serie GI, angiografía, endoscopia, laparotomía)
b. No signos de obstrucción: Realizar colonoscopia
c. El manejo del paciente con hemorragia digestiva baja varía de acuerdo a la

magnitud del sangrado y a la etiología.
1) Pacientes estables o con sangrado crónico: Debe hacerse un estudio etiológico de

acuerdo a los métodos diagnósticos descritos. El tratamiento dependerá de la causa de la
hemorragia.
2) Pacientes hemodinámicamente inestables o con hemorragia masiva: Deben

estudiarse hospitalizados, idealmente en la unidad de Cuidados Intensivos, durante la
fase de la estabilización hemodinámica. La vasopresina, colocada mediante una infusión
41
endovenoso en solución glucosada, por una vena periférica, detiene la hemorragia en un
alto porcentaje de los casos, y aunque su efecto es transitorio, permite completar el
estudio. La dosis es de 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. Produce vasoconstricción del
territorio esplácnico. Debe usarse con cautela, porque puede producir vasoconstricción
de otras áreas vasculares, tales como cerebro, extremidades e intestino.
1.8. Acciones Generales a Realizar en Sala de Hospitalización/UCIP.

Valorar y tratar el compromiso hemodinámico.
Determinación etiológica del sangrado
Coordinar manejo multidisciplinario

Estabilización hemodinámica
Control del sangrado

Causas y factores desencadenantes y complicaciones
Continuar manejo pautado por Gastroenterología y/o Cirugía Pediátrica
Educar al paciente y sus familiares sobre el régimen alimenticio a seguir
1.11. Donde se Debe Registrar y Notificar la Patología

Record del usuario LOLCLI
Libros de Ingresos y egresos hospitalarios
Epicrisis
42
Etiología del Sangrado Gastrointestinal según la edad
CAUSAS
EDAD SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO SANGRAMIENTO DIGESTIVO BAJO
LAMGD. Fisura anal.
Enfermedad hemorrágica. Alergia a la proteína láctea.
Recién nacido Ingestión de sangre materna. Enterocolitis necrotizante.
Gastritis. Malrotación con vólvulo.
Coagulopatías. Diarrea infecciosa.
Malformaciones vasculares.
Tumores y pólipos.
LAMGD. Fisura anal.
Esofagitis por reflujo. Invaginación intestinal.
29 días a Gastritis. Divertículo de Meckel.
2 años Úlcera péptica. Gangrena intestinal.
Ingestión de fármacos. Síndrome hemolítico urémico.
Várices esofágicas Hiperplasia nodular linfoide.
Diátesis hemorrágica. Pólipos.
Hemorragia nasal deglutida. Prolapso rectal.
Duplicaciones.
Hemangiomas
LAMGD. Duplicidades digestivas.
Várices esofágicas. Púrpura de Schönlein-Henoch.
Mayores de 2 Gastropatías hipertensivas. Divertículo de Meckel.
años Úlcera péptica. Pólipos.
Diátesis hemorrágica. Colitis ulcerosa.
Síndrome de Mallory – Weiss. Enfermedad de Crohn.
Síndrome de Zollinger Ellison. Prolapso rectal.
Malformaciones vasculares.
Fiebre Tifoidea.
Traumas.
Gastritis por ingestión de fármacos. Fisura anal.
Úlceras pépticas. Infección enteral por enteropatógenos (colitis
A cualquier Tumores (raros) infecciosas)
edad Trauma Colitis asociadas a antibióticos.
Malformaciones vasculares del TDS(Rendú Osler, S. Malrotación con vólvulo.
Bean, Enferm. Dieulafoy,angiomas,Watermelon Divertículo de Meckel.
Stomach Enteritis por radiaciones.
Divertículos. Malformaciones vasculares del intestino.
Pólipos. Poliposis familiar.
Iatrogenias. Cuerpo extraño.
Hemorragias producidas por el Dengue hemorrágico. Hemorroides (raro)
Tumores (raros)
TB intestinal
Clasificación de Forrest
Tipo Características Pronostico

Sangrado en chorro.
Forrest I a Recidiva 80 – 90 %
( arterial )
Sangrado babeante
Forrest I b Recidiva 60 %
( venoso )
Vaso visible o Coagulo base
Forrest II a, b, c Recidiva variable 4- 45 %
negra
Forrest III Sin Estigmas No Recidiva
43
44
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (I 50.0)
1.1 Definición:
Estado caracterizado por un gasto cardiaco (Volumen minuto x frecuencia cardiaca)
insuficiente para cubrir las demandas metabólicas corporales.
1.2 Clasificación:
Falla cardiaca izquierda
Falla cardiaca derecha
Falla global cardiaca (más frecuente en pedatría).
Taquicardia, arritmias, aparición de fatiga al esfuerzo y a la alimentación en lactantes,
baja ganancia ponderal, sudoración excesiva, infecciones respiratorias a repetición,
disnea de esfuerzo, edema agudo de pulmón (infiltrado de patrón alveolar radiográfico
con crépitos diseminados pudiendo haber esputo agua asalmonada) ortopnea en falla
izquierda. Hepatomegalia, S3, ingurgitación yugular, oliguria, edema-serositis- anasarca
en falla derecha, cianosis pudiendo haber síntomas de ambos.
En terapia intensiva búsqueda de taquicardia, Presión venosa central elevada y gasto
urinario menor de 1 ml/ kp/hora o balances hídricos muy positivos. Si choque
cardiogénico datos de hipoperfusión (extremidades frías, mal llenado capilar, pulsos
periféricos abolidos).
1.4 Diagnóstico:
Diagnóstico clínico arriba citado.
Radiografía de tórax: Puede haber cardiomegalia (índice cardiaco en neonatos >0,60;
en< 2 años >0,55; > 1 año > 0,50) o datos de redistribución vascular pulmonar (líneas B
de Kerley, patrón alveolar diseminado, derrame pleural).
Ecocardiografía: Disminución de la fracción de eyección (< 55-75%) y acortamiento (<
28-45%), movimiento septal paradójico, inversión relación E: A. Útil para diagnóstico
de patologías de base (valvulopatías, pericárdicas, congénitas, isquémicas) e
hipertensión pulmonar.
Realizar electrocardiograma impreso para descartar y/o documentar arritmias.
Hemograma. La anemia y la poliglobulia pueden ser causa de IC o consecuencia de
cardiopatías cianógenas, demuestran infecciones intercurrentes.
Ionograma. Descartar alteraciones causantes de arritmias,
Gasometría. Puede haber acidosis metabólica (bajo gasto cardiaco), respiratoria o mixta.
Hipoxemia, hipercapnia.

 Investigar antecedentes de cardiopatía, realizar anamnesis detallada de
sintomatología.
 Investigar causas desencadenantes de falla cardiaca: infecciones, falta de ingesta
de medicamentos, esfuerzo, etc.
 Manejo depende de etiología: anamnesis y exámenes según posibilidades
diagnósticas.
 Si edema agudo de pulmón o datos de choque cardiogénico, actuar rápidamente
con intubación en secuencia rápida y manejo agresivo de choque (vía central,
aminas inotrópicas con traslado a UCI Pediátrico.
45
Monitorización
 FC, FR, Tª, TA, saturación Hb.
 Diuresis y balance hídrico.
 Peso diario.
 Medición horaria de Presión venosa central (PVC).
 Índices de infección, función hepática y renal, PCR (infección intercurrente).
Postura
 Reposo absoluto.
 Antitrendelemburg 20-30º (disminuye el retorno venoso y mejora la
ventilación).
Temperatura
 Mantener normotermia. (evitar fiebre e hipotermia), uso de paracetamol,
AINES, metamizol sódico IV.
Sedación
Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y sin estímulos que provoquen
irritabilidad. En algunos casos puede ser necesaria la sedación farmacológica:
• Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6horas vía s.c.
• Midazolam: 0,1 mg/kg/h en bolos o de 4 a 20 mcg/kg/min IV en infusión contínua.
Oxigenoterapia
 FiO2 adecuada para mantener una saturación de Hb y una PaO2 adecuadas.
Cuidados respiratorios
 Aspiración nasofaríngea, fisioterapia respiratoria.
 Tratamiento antibiótico de las sobre infecciones respiratorias.
Líquidos y electrólitos
Restricción hídrica (entre 2/3 y 3/4 de las necesidades basales). En general sólo en fase
aguda y durante periodos cortos de tiempo, ya que puede dificultarse el aporte calórico
adecuado en los lactantes. Adecuados aporte de electrolitos y glucosa.
Laboratoriales, exámenes de gabinete:
 Radiografía de tórax, electrocardiograma, si posible ecocardiograma.
 Realizar: Hemograma, electrolitos, químicas sanguíneas, si paciente crítico
gasometría arterial.
 Comenzar según gravedad tratamiento agresivo y temprano.
Intubación endotraqueal si choque cardiogénico o edema agudo de pulmón.
1.6 Criterios de transferencia a Sala de Terapia Intensiva:

 Aparición de datos de hipoperfusión (mal llenado capilar, cambios coloración
pulsos periféricos débiles) que denotan choque cardiogénico.
 Arritmias.
 Datos de isquemia cardiaca en electrocardiograma.
 Falta de mejoría clínica pese a medicación oral y endovenosa standard.
 Necesidad de diálisis peritoneal.
 Aparición de derrame pleural, pericárdico (necesidad de drenaje y succión
continua).
 Necesidad de monitorización estrecha de balance hídrico.
 Aparición de crisis de hipoxia severas.
1.7 Manejo en Sala de Hospitalización.
46
Fuera de manejo de falla cardiaca se debe tratar los factores desencadenantes e
inotrópicos negativos, manejo de falla cardiaca izquierda:
1. Disminución de trabajo cardiaco:

 Reposo.
 Oxigenoterapia.
 Mantener temperatura corporal constante (evitar fiebre e hipotermia).
 Corregir anemia (Hto < 30 gr /dl).
 Adecuado aporte de glucosa (4 mg/kg/minuto/ 20 gr/m 2/x día) (medición de
glucosa periódicamente por glucómetro) y electrolitos (Calcio 50-300
mg/kg/día, Magnesio 50 mg/kg/día, potasio según controles 2-4 meq/kg/día- 20-
50 meq/m2/día) (Controles periódicos de electrolitos).
 INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL SI CHOQUE.
Ventilación mecánica según demanda (Ver capítulo).
Si edema agudo pulmonar manejo de PEEP/FiO 2 (Ver capítulo edema agudo
pulmonar).
 Corrección de acidosis: Bicarbonato de sodio corregido según fórmula (BE x 0.6
x Peso) si PH < 7.35 (si anion gap normal) en choque cardiogénico.
 Proveer sedación y control del dolor: Ketorolaco 0.5 mg/kg/dosis ó morfina 0.1
mg/kg/dosis. En pacientes con ventilación mecánica Midazolam 4-12
microgramos/kg/ min y fentanil 1-5 microgramos/kg/hora.
 Realizar electrocardiograma impreso para descartar y/o documentar arritmias.
 Realizar ecocardiografía para descartar patología cardiaca asociada, anomalías
coronarianas, fracción de eyección seriada y correlacionarla con SVO2.
 Corrección de arritmias:
Taquicardia supraventricular: Maniobras vagales ó adenosina 0.1 a 0.3
mg/kg/dosis con técnica de doble jeringa en flush / Amiodarona 5 mg/kg/dosis
en 30 minutos. Si hipoperfusión: Cardioversión sincrónica 0.5 / 1 / 1
Joul/kg/dosis.
Taquicardia ventricular: Lidocaína 1 mg/kg/dosis / Amiodarona 5 mg/kg/dosis
en 30 minutos. Si hipoperfusión: Cardioversión sincrónica 0.5 / 1 / 1
Joul/kg/dosis. Torsade de pointes: 25-50 mg/kg/dosis sulfato de magnesio.
Fibrilación ventricular: Desfibrilación 2/4/4 Jouls/kg/dosis.
Bradicardias sinusales/nodales: Atropina 0.02 mg/kg/dosis marcapaso externo a
demanda.
2. Control y restricción hidrosalina:

 Restricción de sodio en la dieta ( < 2 gr NaCl/ día )
 Si hiponatremia dilucional: restricción hídrica: 80 ml/kg/día; 800 ml /m 2 /día.
 Diuréticos:
Diuréticos de Asa: primera línea: Furosemida 1 mg/kg/dosis cada 6
horas (VO ó IV) o según requerimiento.
(Dosis de hasta 5 mg/kp/día de prueba si anuria)
Se puede comenzar infusión de furosemida por vía periférica (obstruye
los lúmenes de catéteres centrales) de 0.05 a 0.5 mcg/kgr/hora.
Bumetamida 0.05-0.1 mg/kg/dosis si anuria.
Ahorradores de potasio: Espironolactona 0.5-2 mg /kg / dosis c/6-8
horas (VO) si hipokalemia (evitar si uso de inhibidores enzima
convertidora o si oliguria).
47
Se puede añadir otro tipo de diuréticos según la condición del paciente:
tiazidas, manitol, etc.
3. Vasodilatadores:
Uso si sintomatología persiste luego de diuréticos, asegurar correcta precarga antes
de inicio.
 Inhibidores enzima convertidora ( venoarteriales)
Captopril 0.5 mg / kg/dosis c/6-8 horas (VO) ó Enalapril 0.1 mg /kg/día c/12
horas (VO).
 Nitroglicerina (Venosa>arterial). Infusión continua entre 0.1 a 10
microgramos/kg/minuto hasta efecto deseado.
 Nitroprusiato de sodio (venoarterial) Infusión continua entre 0.1 a 10
microgramos/kg/minuto hasta efecto deseado. (Monitorizar niveles tiocianato,
metahemoglobina si terapia > 48 horas ó falla renal).
4. Inotrópicos:
 Digoxina: Dosis en microgramos/kg/ día
Comenzar digitilización con electrolitos (K y calcio principalmente) basales
Es preferible tener acceso a laboratoriales que puedan testar digoxinemia
Es preferible si paciente a riesgo de arritmias tener a la mano antiFAB
(anticuerpos anti-digoxina).
Realizar ECG previo a inicio a digitalización.
Edad DIGITALIZACION DIGITALIZACION MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO

ORAL ENDOVENOSA ORAL ENDOVENOSO
Recién 30 20 8-10 6-8
nacido
< 2 años 40-50 30-40 10-12 7.5-9
2- 10 años 30-40 20-30 8-10 6-8
> 10 años 10-15 8-12 2.5-5 2-3
(<100 kg )
Inicial: ½ dosis total de digitalización luego ¼ c/ 8-18 horas. ECG 6 horas luego
para descartar toxicidad, arritmias.
Mantenimiento: < 10 años: dosis c/12 horas; > 10 años: C/24 horas.
Monitorizar electrolitos periódicamente (hipokalemia, hipoxemia, hipocalcemia e
hipomagnesemia pueden desencadenar toxicidad).
Toxicidad: Nausea, letargia, Extrasístoles, taquicardia y fibrilación ventricular,
taquicardia auricular, bloqueos AV.
 Aminas inotrópicas:
Usar si la terapia convencional arriba citada es inefectiva o datos de choque
cardiogénico.
Si paciente hipoperfundido o altamente inestable, introducir a dosis máximas y
añadir nuevos medicamentos de manera rápida y activa, no perder tiempo !!!
Dobutamina: Infusión continua entre 2-20 microgramos/ kg /minuto, dosis
respuesta. De primera elección.
Dopamina: Efecto inotrópico entre 5-10 microgramos/kg/minuto uso según dosis
respuesta.
48
Adrenalina: uso según dosis respuesta dosis desde 0.1 microgramos /kg/minuto
hasta 1 microgramo/kg/minuto. Dosis respuesta.
Milrinona: 0.25-1 mcg/kg/minuto. Dosis respuesta.
5. Diálisis: Si existe serositis o anasarca por oliguria de difícil manejo, considerar

diálisis peritoneal o hemodiálisis (Ver capítulo insuficiencia renal aguda).
En relación al aporte nutricional deberá comenzarse precozmente alimentación enteral
ya sea oral o por sonda nasogástrica según las condiciones del paciente y si el ayuno es
mayor a 3 días evaluarse posibilidad de nutrición parenteral total.
En caso de falla cardiaca derecha uso de cargas de volumen (mantener presiones

venosas centrales altas), vasodilatadores centrales e inotrópicos, diálisis probablemente
necesaria por la aparición de tercer espacio.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS SEGÚN ETIOLOGÍA:
Pericarditis: ASPIRINA 30-60 mg/kg/día (salicilemia 10-15 mg %); Corticoides en

evolución tórpida; drenaje pericárdico si hay taponamiento cardiaco.
Miocarditis: Inmunoglobulinas 2 g/kg/ dosis única [C]; Control de las arritmias;
Inotrópicos; IECA.
Enfermedad de Kawasaki: Aspirina 80-100 mg/kg/día; Inmunoglobulinas 2 g/kg/dosis
única.
Cardiopatías congénitas: Tratamiento general; PGE1 en BIC (carga de 0,1 mg/kg/min.
durante 30 min. o hasta respuesta y mantenimiento de 0,03-0,05mg/kg/min.). Enfoque
específico de cada cardiopatía
HTA: Furosemida, antihipertensivos.
Fiebre reumática: Reposo, aspirina / Penicilina.
Crisis de hipertensión pulmonar: Sedación, oxígeno al 100%, ventilación mecánica,
alcalosis respiratoria, óxido nítrico.
Crisis hipóxicas tetralogía de Fallot: Reposo, ambiente tranquilo, oxigenoterapia
(puede ser necesaria ventilación mecánica en casos extremos) posición genupectoral,
propanolol 1-2 mg/kg/día c/8 horas VO, morfina 0,05-0,2 mg/kg/4-6horas vía s.c.

 Vendaje elástico de extremidades para prevenir tromboembolismo.
 Signos vitales horarios comprendiendo electrocardiografía.
 Diuresis horaria.
 Medición de Presión venosa central horaria.
 Medición de Saturación venosa central periódicamente.
 Colocación de catéter venoso central si uso de aminas y control periódico de
flujo de éstas.
 Colocación de línea arterial invasiva si choque cardiogénico y necesidad de
aminas o vasodilatadores.
 Alimentación hipercalórica ya sea enteral o parenteral si ayuno prolongado.

 Resolución o control de patología desencadenante de crisis cardiaca.
 Mantenimiento sin aminas, solo con medicación oral.
 Resolución de serositis.
 Estabilidad por 48 horas con tratamiento oral.
49
 Control adecuado de arritmias.
 Adecuada fracción de eyección y acortamiento con movilidad total cardiaca
en ecocardiograma.

 Pronóstico en función de etiología de falla cardiaca.
 Si choque cardiogénico, probabilidad de reversibilidad pero alta
mortalidad.
 Necesidad de ventilación mecánica y sedación en choque cardiogénico
que es temporal hasta resolución de cuadro.
 Mejoría de función ventricular puede deberse solo a uso de aminas y
empeorar si suspensión.
 Extubación es prueba de esfuerzo cardiaco y puede empeorar función
cardiaca con desmejoría.
Nutricion
Enteral
precoz
Datos falla
cardiaca
C
H Hos
O pital
Q izaci
Hipoperfusión
U Si ón
E Medi
C das
A gene
R rales
DI Diur
O ético
G s
É Vaso
NI dilat
C ador
O es
M Digo
an xina
ej Corr
o egir
en arrit
U mias
CI
-P.
Ac
cio
ne
s
ge
ne
ral
es
Ec
oc
ar 50
di
og
ra
ma
INSUFICIENCIA HEPÁTICA. (K72.9)

Enfermedad multisistémica con afectación severa de la función hepática (INR > 1,5 o
actividad de protrombina menor al 50%) de aparición aguda, con o sin encefalopatía,
que ocurre en asociación con necrosis hepatocelular en un niño sin enfermedad hepática
crónica reconocida
1.2. Clasificación:
Insuficiencia hepática hiperaguda: tiempo de presentación 0-1 semana, coagulopatía
grave, ictericia leve, hipertensión endocraneana moderada, buena sobrevivencia sin
necesidad de transplante hepático de emergencia. Causa más frecuente: paracetamol,
hepatitis A y E.
Insuficiencia hepática aguda: tiempo de presentación 1-4 semanas, coagulopatía
moderada, ictericia moderada, hipertensión intracraneal moderado, moderada
sobrevivencia sin necesidad de transplante hepático de emergencia. Causa más
frecuente: hepatitis B.
Insuficiencia hepática subaguda: tiempo de presentación 4-12 semanas, coagulopatía
leve, ictericia severa, hipertensión intracraneal moderada, escasa sobrevivencia sin
necesidad de transplante hepático de emergencia. Causa más frecuente: fármacos
distintos al paracetamol.

Apatía
Anorexia
Mialgias
Náuseas y vómitos
Dolor abdominal
Hepatomegalia
Ictericia
Ascitis
Hipertensión portal
Somnolencia
Confusión
Irritabilidad
Hiporreactividad
Sangrado gastrointestinal
Convulsiones
Coma

Historia clínica
Examen físico
Hallazgos de laboratorio
Electroencefalograma

51
Proteger la vía aérea
Historia clínica
Hemograma
Tiempos de coagulación, INR
Glucemia
Electrolitos séricos: sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio, fósforo
Bilirrubina total y directa
Transaminasas
Fosfatasa alcalina
Gama-glutamiltranspeptidasa
Proteínas totales y albúmina
Factor V
Urea y creatinina
Amonio
Gases arteriales y lactato
Hemocultivo, urocultivo
Serología para hepatitis A, B, C, citomegalovirus, epstein barr, herpes simple,
leptospira, dengue, VIH
Marcadores autoinmunes: ANA, anticuerpo antimúsculo liso
Gota gruesa
Hierro sérico, transferrina, ferritina (por sospecha de Hemocromatosis)
Perfil toxicológico en orina
Coprológico
En mayores de 3 años ceruloplasmina y cupremia (en caso de sospecha de Síndrome de
Wilson)
Avisar a UCIP

Procedimiento.
Todo paciente con datos de insuficiencia hepática debe ser hospitalizado y de
preferencia en una unidad de cuidados intensivos.

Manejo en sala de cuidados intensivos pediátricos.
Vigilar score de Glasgow.
Colocación de catéter central y monitoreo de presión venosa central.
Colocación de sonda nasogástrica.
Colocación de sonda vesical.
Realizar balance hídrico.
Líquidos EV a dos tercios de las necesidades basales.
Aporte de sodio diario 1-2 miliequivalentes por kilogramo de peso por día.
Aporte de potasio diario 3-4 miliequivalentes por kilogramo de peso por día.
Corregir alteraciones hidroelectrolíticas si las hay.
Mantener aporte de glucosa entre 5-9 miligramos por kilogramo de peso por minuto con
un control de glicemia capilar horario.
Dieta hipoproteica a 0.8-1 gramos de proteínas por kilogramo de peso por día.
Los niveles de albúmina deben mantenerse en valores mayores de 2.5 gramos por litro.
52
Cefuroxima 100-150 miligramos por kilogramo de peso por día cada 8 horas por vía
oral
Neomicina 50-100 miligramos por kilogramo de peso por día cada 6-8 horas vía oral
Ranitidina endovenosa a 3-6 miligramos por kilogramo de peso por día u Omeprazol a
10-20 mg/día
Vitamina K endovenosa a 0.3 miligramos por kilogramo de peso por día cada 12 a 24
horas
Plasma fresco endovenoso a 10 mililitros por kilogramo de peso si evidencia de
sangrado
Concentrado de plaquetas: uno por cada 10 kilogramo de peso en caso de plaquetas
inferiores a 50,000 y signos de sangrado o se va a realizar un procedimiento cruento.
Lactulosa oral o enemas si amonio elevado. Se comienza con una dosis de 0.5 gramos
por kilogramo de peso por sonda nasogástrica cada 2 horas hasta obtener el efecto
laxante y luego ajustar la dosis hasta producir 3 deposiciones blandas por día (dosis
habitual 0.25 gramos por kilogramo de peso cada 6 horas. Puede usarse en forma de
enema a retener diluido a un tercio con solución fisiológica o agua.
Sucralfato 1 gramo cada 6 horas por sonda nasogástrica.
Si hay edema cerebral:
- monitoreo de la presión intracraneal en pacientes con encefalopatía III-IV con el
objetivo de mantener PIC menor de 20 y PPC por encima de 50 mmHg
- cabecera a 30 grados y sin lateralizar
- mantener saturación arterial de oxígeno mayor de 95% y presión arterial de
dióxido de carbono entre 30 y 35.
- Manitol 0.5 gramos por kilogramo de peso por dosis infundido en 20 minutos.
- Intubación endotraqueal y ventilación mecánica si encefalopatía III-IV o
Glasgow menor de 8
Criterios del King’s College para inclusión de niños con FHA en programa de
trasplante hepático.
 Tiempo de protrombina > 50 segundos.
 Tiempo de aparición de encefalopatía tras ictericia > 7 días.
 Etiología: hepatitis noA-noB-noC o tóxica.
 Edad menor de 10 años o mayor de 40.
 Bilirrubina > 17,5 mg/dl.
La concurrencia de 3 de estos criterios o bien aisladamente un tiempo de protrombina
mayor de 100 segundos son indicación de trasplante hepático.
Criterios de gravedad del fallo hepático en el niño.

 Edad < 2 años
 INR ≥ 4
 Bilirrubina máxima ≥ 235 μmol/L (aproximadamente 13,7 mg/100 ml)
 Leucocitos totales ≥ 9.000/m3
Un indicador: 76% de mortalidad; 2: 93%; 3: 96% y 4: 100%

Asegurar que se estén llevando a cabo las indicaciones médicas.
Revisar que las dosis de medicamentos sean adecuadas.
Buscar resultados de laboratorio pendientes.
Evolución diaria del usuario.
Interconsulta con gastroenterología y nutrición pediátrica.
53
Interconsulta con neurología pediátrica.
Interconsulta con equipo de transplante si procede.

Normalización de la función hepática y de los valores de laboratorio alterados.
No datos de encefalopatía.
No signos de sangrado.

Seguimiento ambulatorio.

Obligatoria).
Record del usuario.
Epicrisis.
LOLCLI 9000.
54
No
Hospitalizacion si:
- GOT/GPT > x10 sin etiología
- Encefalopatía/ascitis
- ↑ TP, ↓ albúmina, hipoglucemia, alteración hidroelectrolítica.
- Datos de colestasis en lactantes pequeños
Ingreso en planta, tratamiento:

Hemograma, coagulación, perfil
- Sintomático: dieta blanda rica en HC, sueroterapia iv si no existe
hepatorrenal, gases, amonio, ácido
tolerancia.
láctico
Analgesia/antitérmicos, si precisa.
Sistemático y sedimento de orina con
- Específico, si existe
iones y creatinina
Serologías virus hepatotropos y sd
mononucleósido, TORCH y VIH si RN
Recoger muestras para metabolopatías
Fiebre, vómitos, dolor abdominal, sangrado
gastrointestinal ,
Signos de afectación neurológica+
Acolia/coluria
Ictericia
Derivación a consulta de Hepatoesplenomegalia
gastroenterología y
hepatología
Profilaxis de hemorragia digestiva: ranitidina, Monitorización adecuada:
omeprazol frecuencia cardiaca y
Sucralfato 1gr c/6h por SNG respiratoria, patrón respiratorio,
tensión arterial, temperatura,
saturación transcutánea de
oxígeno, glucemia capilar cada
Control hemodinámico y Ingreso en UCIP si Tratamiento de la Tratamiento hidroelectrolítico y de la

respiratorio: mantener coagulopatía: función renal:
FHA vitamina K iv. (1
volemia y – Restricción de líquidos (50-70% de
mg/kg/día,
necesidades basales).
oxigenación/ventilación máximo 10
mg/día). – Aporte de Glucosa 5-9mg/Kg/min.
adecuada.
Tratamiento del edema cerebral Evitar
Si encefalopatía (riesgo si encefalopatía grado III-
significativa: intubación y IV, aconsejable monitorizar
Evitar sobrecrecimiento bacteriano y
ventilación mecánica. PIC). Manitol 20% y/o Suero
producción de amonio: lactulosa oral
Salino Hipertónico. Tratamiento de la encefalopatía
0.5 gr/Kg/ c2horas hasta efecto laxante).
hepática:
Descontaminación intestinal:
– Evitar desencadenantes o
neomicina (50-100mg/kg/día, c/6-8h VO),
agravantes.
paromomicina (25mg/kg/día, c/6-8h).
– Restricción proteica (< 1gr/kg/día).
– Evitar sedantes (usar propofol si se requiere
Disminución de aminoácidos
Criterios de gravedad del fallo hepático en el niño.

Control de las infecciones: antibioterapia y Edad < 2 años
antifúngicos de amplio espectro.
INR ≥ 4
Bilirrubina máxima ≥ 235 μmol/L (aproximadamente 13,7 mg/100
ml)
Leucocitos totales ≥ 9.000/m3
55
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (J96)

La insuficiencia respiratoria es un fallo de los mecanismos compensadores del sistema
respiratorio, donde se determina una alteración en el intercambio gaseoso, sea dado por
alteraciones en la eliminación de CO2, por el ingreso de O2 o de ambos procesos en
forma concomitante.
Utilizando los parámetros gasométricos (bioquímicos), la insuficiencia respiratoria

estará definida como una PaCO2 mayor de 50 mm Hg (hipercapnia) y/o una PaO2
menor de 60 mm Hg (hipoxemia).
La insuficiencia respiratoria en términos generales se puede entender como un estado

y/o evento terminal derivado en la gran mayoría de los casos por una dificultad
respiratoria progresiva que ha sobrepasado los límites de compensación, y en otros
como un evento súbito generalmente originado por una alteración a nivel del sistema
nervioso central.
 Insuficiencia ventilatoria normocápnica (tipo I): la cual se caracteriza o por
una PaO2 baja, con una PaCO2 normal o baja sin una disminución significativa
del volumen minuto.
 Insuficiencia ventilatoria hipercápnica (tipoII): se caracteriza por la presencia
de una PaO2 baja junto con una PaCO2 aumentada con una disminución del
volumen minuto.
 Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación
rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del
órgano están intactas.
 Insuficiencia respiratoria crónica. En esta condición, la enfermedad causal
produce una pérdida paulatina de la función respiratoria.
 Insuficiencia respiratoria crónica agudizada: se presenta en el enfermo
crónico, que es bruscamente sacado de "su normalidad" por un factor agudo
sobre agregado.

El niño con insuficiencia respiratoria temprana presentará:
 Disminución de la frecuencia respiratoria.
 Reducción de la frecuencia cardíaca.
 Aleteo nasal.
 Uso de músculos cervicales y cabeceo.
 Disminución de ruidos respiratorios.
 Quejido espiratorio.
 Desbalance toracoabdominal.
 Irritabilidad.
 Cianosis.
56
La insuficiencia respiratoria es diagnosticada más por parámetros bioquímicos que
clínicos: hipercapnia (PaCO2 mayor de 60 mm Hg) y/o hipoxemia (PaO2 menor de 60
mm Hg).
Está soportado en la importancia de su sospecha y en un pronto y oportuno manejo,
antes de que la insuficiencia respiratoria progrese a una falla cardiopulmonar y de allí al
paro cardíaco.

 Historia clínica.
 Intubación endotraqueal en secuencia rápida.
 Saturación de pulso constante.
 Gasometría arterial.
 Tratar la hipoxemia rápidamente.

 Corregir la acidosis.
 Radiografía de tórax, análisis de sangre, electrocardiograma, pruebas de función
respiratoria, TAC de tórax.
 Traslado a UCI-P

Procedimiento.
Todo paciente con insuficiencia respiratoria debe hospitalizarse y referirse a una unidad
de cuidados intensivo.

 Reposo.
 Ventilación mecánica, parámetros dinámicos.
 1. Mejorar la hipoxia.
 2. Disminuir el trabajo respiratorio.
 3. Reducir el trabajo miocardio.
 Diagnosticar y corregir la causa de la insuficiencia respiratoria.
 Sedación y analgesia, relajantes musculares SOS para optimizar el manejo
ventilatorio.
 Control físico o farmacológico de la fiebre.
 Alivio del dolor.
 Disminución del aporte de glúcidos en la dieta y soluciones parenterales, ya que
su metabolización significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar.

Evaluar, controlar y revaluar
 Frecuencia respiratoria.
 Mecánica respiratoria.
 Ruidos respiratorios.
 Volumen corriente.
 Volumen minuto.
57
 Oximetría de pulso.
 Colocación de sistema cerrado de aspiración.
 Vigilar constantes vitales y balance hídrico con horario.
 Evitar desconexión del ventilador.

 La condición de los pacientes en UCI debe ser evaluada continuamente para
identificar cuando ya no se está beneficiando de UCI y su atención pueda ser
brindada en otra sala de menor complejidad, sin poner en riego al paciente
 Sistemas fisiológicos mayores estables y/o monitoreo y cuidados en UCI no
necesarios.
 Resolución clínica y bioquímica de la insuficiencia respiratoria.
 Estabilización hemodinámica.
 Resolución de la causa de la insuficiencia respiratoria.

 Paciente crítico con alto riesgo de mortalidad.
 Posibilidad de traumas e infecciones asociados al ventilador.

Obligatoria).
 Record de usuarios.
 Libro de ingresos-egresos
 Sistema informático Lolcli 9000
58
59
MENINGITIS BACTERIANA (G00.9)
1.1 Definición o Concepto de la Patología:

Es el proceso inflamatorio de las leptomeninges encefálicas y medulares que cursan con
líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio o purulento; intensa pleocitosis y predominio de
polimorfonucleares.
1.2 Etiología:
Patógenos específicos según grupo de edad.
 1 a 3 meses: Cursa el periodo gris, puede tener gérmenes de la etapa neonatal o
gérmenes del niño mayor como: Estreptococo del grupo B, Listeria monocytogenes
y gram negativos, S. Pneumoniae, N. Meningitidis , H. Influenzae (Hib), .
 meses a 3 años: S. Pneumoniae, N. Meningitidis , H. Influenzae (Hib)
 Mayores de 3 años: N. Meningitidis S. Pneumoniae, H. Influenzae tipo b
Factores de riesgo que pueden modificar la etiología:

 Neurocirugía: S. Epidermidis, S. Aureus, S. Pneumoniae, gérmenes gran negativos
 Sepsis: S. Aureus, N. Meningitidis
 Inmunosuprimidos: L. Monocytogenes, S. Pneumoniae, Enterococo Faecium

Existen una serie de manifestaciones clínicas que obligan al médico tratante a
considerar el diagnostico de meningitis bacteriana, entre otras:
 En el neonato: irritabilidad, pobre succión, hipotermia o hipertermia, letargia,
fontanela abombada, convulsiones , compromiso del estado general ( hipotonía, hipo
actividad, “el niño luce mal”)
 En el lactante: irritabilidad, fiebre , vomito, rigidez de nuca, fontanela abombada,
pueden existir petequias.
 Pre escolares y escolares: fiebre, rigidez de nuca, cefalea, fotofobia, vomito, signos
de Brudzinsky y Kerning.

Historia Clínica
 Punción Lumbar:
o Pleocitosis polimorfonuclear
o Hipoglucorraquia
o Hiperproteinorraquia
o Gram positivo para bacterias.
o Aglutinación de látex positiva para Hib, S. Pneumoniae y N. meningitidis
o Cultivo positivo en LCR
 Hemocultivo positivo (60-70 %)

Evaluar y tratar alteración del estado hemodinámico y de consciencia.
Soporte Cardiorrespiratorio si es necesario (vía aérea segura, oxigenoterapia al 100%,
eventual intubación endotraqueal).
Establecer acceso venoso seguro.
60
Realizar estudios de laboratorio: Hemograma, Hemocultivo, Electrolitos séricos,
Glicemia antes o al tiempo con la punción lumbar, PCR, Procalcitonina, Pruebas de
coagulación, Función renal. En pacientes con compromiso sistémico secundario ( gases
arteriales, función hepática, reserva de hemoderivados).
Realizar Punción lumbar: Contraindicada si hay déficit neurológico focal sin TAC,
Hipertensión endocraneana, Coagulopatía no corregida, Inestabilidad hemodinámica,
Infección en la zona de punción.
Inicio de antibioterapia empírica según edad que debe cubrir S pneumoniae resistente y
N meningitidis.
Realizar TAC craneal: en caso de deterioro neurológico, sospecha de hipertensión

endocraneana, lesión cerebral focal, ausencia de mejoría clínica tras tratamiento,
meningitis recurrente.
1.7. Criterios para la Hospitalización en UCIP.

Deterioro neurológico, convulsiones recidivantes, compromiso respiratorio,
inestabilidad hemodinámica, leucopenia, hiponatremia, acidosis metabólica, púrpura,
evolución clínica rápida.
1.8. Manejo a Realizar en Sala de Hospitalización/UCIP

1.8.1 Medidas Generales:
Monitorización de las constantes vitales, neurológicas y diuresis. Valorar colocación de
SNG si existe riesgo de broncoaspiración
Evaluación de la ventilación y de la perfusión. Tratamiento del Shock, intubación y
ventilación mecánica si escala de Glasgow menor de 8 ó estatus epiléptico.
Mantener normovolemia y normonatremia para no comprometer aún más la perfusión
cerebral y favorecer la aparición de isquemia e infartos cerebrales.
Evitar sueros hipotónicos. Leve restricción hídrica en ausencia de afectación
hemodinámica en las primeras 24 horas de tratamiento.
Es aconsejable el inicio precoz de alimentación por vía enteral o parenteral, la

administración de analgésicos, antitérmicos y el tratamiento de las convulsiones.
Tratamiento de la hipertensión endocraneana. Inserción quirúrgica de drenaje
intraventricular externo si hay hidrocefalia obstructiva. La monitorización de la presión
intracraneal no se realiza de manera rutinaria y su indicación es controvertida.
1.8.2. Tratamiento médico:

DEXAMETASONA 0,6 mgr/kg/día durante 2-4 días.
— Administrar 5 a 20 minutos antes de las dosis de antibióticos y máximo hasta 6 horas
después de la dosis inicial de antibiótico.
— Eficacia contundente en meningitis por Hib
_ En meningitis tuberculosa se prolonga el tratamiento durante 4 semanas con
metilprednisolona a 2mg/k/d.
1.8.3. Tratamiento antibiótico inicial:

28 DÍAS – 3 MESES
AMPICILINA 300 mg/kg/día cada 6 hrs + CEFTRIAXONE 100 mg/kg/día cada 8 hrs ó
CEFOTAXIME 200 mg/kg/día cada 6hrs
61
3 MESES – 5 AÑOS
CEFTRIAXONE 100 mg/kg/día cada 8 hrs ó CEFOTAXIME 200 - 300 mg/kg/día
c/6hrs + VANCOMICINA 60 mgs/kg/día cada 6 horas
MAYOR DE 5 AÑOS
Si hay sospecha de Meningococo o neumococo
CEFTRIAXONE 100 mg/kg/día c/ 8 hrs ó CEFOTAXIME 200 - 300 mg/kg/día c/ 6–8
hrs
Si hay sospecha de ALTA RESISTENCIA del S. pneumoniae
CEFTRIAXONE 100 mg/kg/día cada 8 hrs ó CEFOTAXIME 300 mg/kg/día c/6 –8 hrs
+ VANCOMICINA 60 mg/Kg/día cada 6 hrs
Casos Especiales
Neurocirugía (DVPs, Trauma craneal con herida penetrante, fractura craneal con
fistula de LCR)
VANCOMICINA + CEFALOSPORINA DE 3ra GENERACIÓN +/- Amikacina si
Gramnegativo
Ó CEFTAZIDIME O MEROPENEM + VANCOMICINA
Inmunodeprimidos
AMPICILINA + CEFOTAXIME
Este esquema es empírico, antes del resultado del cultivo. En caso de S. pneumoniae o
N. meningitidis sensibles a penicilina, este sería el antibiótico de elección. En caso de
ser un S. pneumoniae resistente a penicilinas y cefalosporinas de 3ra generación se
deberá añadir vancomicina al esquema terapéutico.
Absceso cerebral por foco infeccioso contiguo

CEFOTAXIMA+VANCOMICINA+METRONIDAZOL
3. Duración del tratamiento

 Meningococo: 7 días.
 H. Influenzae tipo b : 7 a 10 días
 S. Pneumoniae: 10 a 14 días
 L. Monocytogenes: de 14 a 21 días.
 Enterobacterias: mínimo 21 días.
Siempre se debe individualizar el tratamiento y considerar PROLONGARLO si:
 Desarrollo de complicaciones
 Retraso en la esterilización del LCR
 Fiebre prolongada
 Desarrollo de infecciones nosocomiales
Criterios para repetir la punción lumbar

 > 48 horas sin mejoría
 Sospecha de infección por S. Pneumoniae REPETIR SIEMPRE a las 24-48 hrs
 En fiebre prolongada (> 10 días) o fiebre secundaria (reaparición luego > 24 hrs
afebril)
Seguimiento ambulatorio
 AUDIOMETRÍA: Solicitarla al alta (en primeros 3-4 meses posteriores al
evento)
 EVALUACIÓN NEUROLÓGICA: 4 y 12 meses posteriores al evento
62
Quimioprofilaxis con Rifampicina
N. Meningitidis
 10 mg/Kg/dosis cada 12 horas X 4 dosis (máx 600 mg/dosis)
 Lactantes < 1 mes: 5 mg/Kg/dosis X 4 dosis.
 Indicada en contactos familiares, escolares y guarderías
 Administrarla al paciente una vez finalizado el tratamiento
 Personal de salud que haya manejado vía aérea en el caso índice
H. Influenzae
 20 mg/Kg/dosis cada 24 horas X 4 dosis (máximo 600 mg/dosis)
 Indicada en contactos familiares si hay algún menor de 48 meses, y contactos en
guarderías de < 2 años, independientemente del estado de vacunación.
 En ambos casos debe administrarse en las primeras 24 horas y además hay que
administrarla al paciente al finalizar el tratamiento.

Resolución o control de la patología.
Estabilidad hemodinámica y respiratoria.
Posibilidad de seguimiento por servicio especializado multidisciplinario de neurología,

neurocirugía, psicología y rehabilitación (otras especialidades según casos específicos).

Causas y factores desencadenantes, complicaciones y secuelas

Obligatoria).
Record del usuario LOLCLI 9000
Libro de ingresos y egresos hospitalario
Notificar a Gerencia de Epidemiología
Epicrisis
63
64
65
PANCREATITIS (K85)
1.1 Definición:
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria, causada por la activación,
liberación intersticial y autodigestión de la glándula por sus propias enzimas.
1.2 Clasificación:
 Pancreatitis Aguda (K85)
 Pancreatitis Crónica (K86.0)
De acuerdo a su etiología
1. Idiopática
2. Mecánico estructural: Traumatismos: cerrados, penetrantes o quirúrgicos, Úlcera
péptica perforante, Obstrucción del flujo (congénito/adquirido).
3. Metabólica: Hiperlipemia I, IV y V, Hipercalcemia, Fibrosis quística de páncreas,
Malnutrición, Insuficiencia renal/trasplante, Diabetes (cetoacidosis), Hemocromatosis,
Hiperparatiroidismo.
4. Fármacos y tóxicos: Quimioterapéuticos, Diuréticos, Antibióticos, Aines,
Anticonvulsivantes, Drogas de Abuso y sobredosis (Narcóticos, Venenos y Alcohol),
Insecticidas,
5. Enfermedades sistémicas: Infecciosas (Bacterias, virus y parásitos) e Inflamatorias
(Enfermedad del colágeno, Enfermedad infamatoria intestinal), Estados de Choque
(hipovolémico, Séptico, Bypass en cirugía cardiaca)
6. Hereditaria y asociada a anomalías estructurales congénitas.
De acuerdo a su morfología:
 Edematoso-intersticial (leve). Necrosis grasa peripancreática y edema interticial.
 Necrótico-hemorrágico (grave). Intensa necrosis grasa intra y peripancreática,
necrosis del parénquima pancreático y hemorragias.

Los síntomas que pueden presentarse son:
• Dolor abdominal,
• Anorexia
• Náuseas
• Vómitos
• Coma (raro)
• Disnea (raro)
El examen físico del paciente puede evidenciar:

• Dolor a la palpación del epigastrio
• Disminución o ausencia de ruidos intestinales
• Rigidez de la pared abdominal
• Signo del rebote
• Hipotensión o shock
• Febrícula
• Derrame pleural
• Ascitis
• Oliguria/anuria
66
• Distrés respiratorio
• Signo de Gray-Turner
• Signo de Cullen
1.4 Diagnóstico:
Para efectuar un diagnóstico de certeza es necesaria una combinación de:
• Síntomas y signos clínicos (Descritos anteriormente)
• Test de laboratorio.
• Técnicas de imagen.
Test de laboratorio
• Amilasa e isoenzimas
• Lipasa.
• Proteasas (tripsina-ógeno).
Aunque la determinación de la amilasa está elevada en las pancreatitis, existen

pancreatitis, graves con amilasemia normal e hiperamilasemia por causas diferentes a la
pancreatitis
El grado de amilasemia no guarda relación con la gravedad de la pancreatitis ni, con el
curso clínico. Amilasa normalizada equivale a curación. El aclaramiento amilasa-
creatinina no ofrece una mayor sensibilidad diagnóstica.
Los isoenzimas de la amilasa y la tripsina (ógeno) ofrecen mayor sensibilidad y
especificidad.
Técnicas de imagen
• Rx. de tórax
Útil para identificar afectación diafragmática o complicaciones pulmonares de la
pancreatitis aguda:
 derrame pleural (con alto contenido de amilasa),
 infiltrados intersticiales (edema de pulmón).
• Rx de abdomen
Tiene escaso valor diagnóstico en la pancreatitis aguda
 "asa centinela",
 íleo paralítico
 signo del "corte del colon": ausencia de gas en colon distal, más allá del
transverso),
 ascitis,
 calcificación pancreática (indicativa de pancreatitis crónica).
• TEGD (Transito esófago-gastro-duodenal)

Raramente aporta información útil. Pueden encontrarse signos indirectos del aumento
de tamaño del páncreas y de la inflamación peripancreática:
 aumento del marco duodenal,
 borramiento de pliegues de la mucosa duodenal,
 marco duodenal en 3 invertido,
 desplazamiento gástrico (por edema retroperitoneal o por seudoquiste).
• Ecografía abdominal
Diagnóstico y seguimiento de complicaciones:
67
 tamaño del páncreas (edema: aumento de tamaño y disminución de
ecogenicidad),
 contorno,
 ecogenicidad del parénquima (igual lóbulo izquierdo hepático),
 calcificaciones,
 seudoquistes (seguimiento y drenaje con aguja guiada por Eco),
 tamaño de los conductos pancreático y biliar.
• Angio-TAC
Indicada para:
 diagnóstico,
 estadiaje,
 detección de complicaciones,
 guía para técnicas (aspiración, drenaje).
• Colangiopancreatografía retrógrada (CREP).

Diagnóstica:
 Sospecha de anomalía del árbol pancreático biliar
 PA o PC no etiquetada
Terapéutica:
 Esfinterotomía
 Dilatación con balón
 Colocación de drenaje
Contraindicaciones:
 Pancreatitis no resuelta
 Seudoquiste pancreático
 Absceso pancreático
• Colangiopancreatografía resonancia (MRCP).

No precisa la administración de contraste para visualizar el árbol biliar y pancreático.
Técnica no invasiva.
1.5 Complicaciones:
Clínicos Laboratorio
Shock Hipocalcemia
Edema pulmonar Hiperglucemia
Hemorragia Hipoxemia
Insuf. Renal Hipoproteinemia
Rotura de seudoquiste Aumento de urea
Coma Leucocitosis
Absceso pancreático PCR elevada
Caída del hematocrito

El paciente tiene que ser ingresado en un centro hospitalario. Si aparece cualquier
síntoma de gravedad en las primeras 24-72 horas, es aconsejable su traslado a UCI.
68
1.7 Tratamiento.
No se dispone de un tratamiento específico para esta enfermedad. Las medidas
terapéuticas de base irán destinadas, además de a eliminar la causa cuando sea posible, a
combatir los síntomas que presenta el paciente e intentar evitar las complicaciones
locales y/o sistémicas.
Medidas terapéuticas
• Tratamiento del dolor. Prioritario

 Meperidina: 6 mg/kg/24 horas cada 3-4 horas/i.v.
• Reposición electrolítica. Fundamental.

Evitar hipovolemia debida a:
 pérdidas por los vómitos,
 secuestro intestinal por el íleo,
 secuestro por acumulación retroperitoneal,
 ascitis, etc.
• Tratamiento de la hiperglucemia. No tratarla si es < 250 mg/dl .
• Tratamiento de la hipocalcemia (2º día).

Gluconato cálcico 10%.
• Reposo pancreático:
 ayuno absoluto (debe acompañarse de un soporte nutricional adecuado);
 aspiración nasogástrica (discutible): aplicarla mientras exista íleo, distensión
abdominal o vómitos;
 bloqueo de la secreción gástrica (utilidad dudosa): profilaxis del ulcus de estrés
(omeprazol, ranitidina).
• Soporte nutricional (enteral o parenteral).

 Parenteral total en formas graves: iniciarla dentro de las 72 horas.
• Antibióticos.
No administrar profilácticamente en las pancreatitis leves. Indicados en:
 pancreatitis de origen biliar,
 necrosis pancreática.
Cubrir gérmenes entéricos gramnegativos.
• Cirugía y colangiopancreatografía retrógrada

(CREP).
1. Diagnóstico dudoso de pancreatitis aguda
2. Descompresión del conducto pancreático o del conducto biliar común
3. Corrección de complicaciones abdominales (quistes abscesos)
4. Pancreatitis aguda necrotizante: para mejorar las condiciones locales eliminar zonas
(en las indicaciones diagnósticas puede utilizarse la colangiopancreatografía resonancia)
TRATAMIENTOS PARA PANCREATITIS CRONICA:

El tratamiento de la pancreatitis crónica no complicada es habitualmente médico. En el
caso de que existan factores predisponentes, deben ser eliminados o modificados con
métodos médicos o quirúrgicos.
69
El dolor suele ser más intenso en los primeros episodios que cuando la enfermedad ha
evolucionado.
La base del tratamiento es similar al referido al hablar de la pancreatitis aguda, y el
tratamiento de las complicaciones ya ha sido tratado con anterioridad.
Es habitual que estos pacientes necesiten un soporte nutricional, con dietas de alto
contenido energético suplementadas con grasas y vitaminas liposolubles. En los casos
de malnutrición severa, se necesitará una nutrición parenteral total, y en el momento en
que se pueda utilizar el tracto digestivo, una nutrición parenteral con sonda nasogástrica
o sonda de gastrostomía.
Por último, la aparición de diabetes mellitus complica aún más la nutrición de estos
pacientes, que necesitarán manipulaciones dietéticas como tratamiento para su diabetes.
1.9 Pronostico:
La mortalidad en la pancreatitis aguda en niños es mucho menor al 10-15% observado
en adultos. Se atribuye una mortalidad de un 6.5% asociado a fallo multiorganico
secundario a enfermedad sistémica. También se atribuye el choque hipovolémico y la
gravedad de la patología subyacente como principales factores de riesgo. La persistencia
del fallo multiorganico después de la primera semana es un signo de mal pronóstico. Un
valor de PCR mayor de 150 mg/dl es también un predictor de complicaciones. Se
considera que los marcadores biológicos como la PCR, procalcitonina no tienen un
papel claro el tratamiento de esta patología.
70
Algoritmo Diagnóstico-Terapéutico de Pancreatitis
Valoración de parámetros
radiológicos de gravedad de la
pancreatitis aguda
Criterios del King’s College para inclusión de niños con FHA en programa
de trasplante hepático.
Tiempo de protrombina > 50 segundos.
Tiempo de aparición de encefalopatía tras ictericia > 7 días.
Etiología: hepatitis noA-noB-noC o tóxica.
Edad menor de 10 años o mayor de 40.
Laboratorio: hemograma,
Bilirrubina > 17,5 mg/dl. Valoración de parámetros
clínicos
PCR, amilasemia, lipasemia, de gravedad de la pancreatitis
función hepática, función aguda.
renal, medio interno.
Gabinete: ecografía
Sospecha clínica de Criterios Sistemas TAC simple
abdominal, radiografía
Pancreatitis tradicionales de
abdominal. pronósticos
de gravedad: de abdomen,
al menos 1 de gravedad: solicitar
los siguientes: IMRIE- después de
Hipotensión (PAS Ranson>3, 72hrs de
<percentil 5 para la SOFAPancreatitis
>3 inicio de
aguda grave
edad después de la APACHE II síntomas.
resucitación)
>8 Clasificación
- Insuficiencia PCR de Baltazar
respiratoria >150mg/ dl D y E son PA
(PaO2<60 mmHg)
a las 48 graves
Ingreso a UCIP horas de De ambos se
- Insuficiencia renal
inicio cuadro obtiene el CTSI:
(Creatinina > 2
mg/dL, después de clínico PA leve <3pts
TACdede abdomen con
reposición PA grave 4-6 pts
volumen)
contraste (Gold PA grave con
Pancreatitis Leve
Ingreso
estándar) demuestra
en Sala Clínica mortalidad 97%
- Hemorragia
la extensión de la
digestiva con 7-10 pts.
necrosis pancreática
Hidratación 3000mL/m2/día DH Manejo
- Disturbo de >1ML/Kg/Hora. nutricional
Protección
coagulación
gástrica con ranitidina
y/o omeprazol
Valorar Uso de antibióticos. (Plaquetas ≤ Analgesia con
100000 mm3 ó
fibrinógeno < 100 meperidina.
mg/dL)
-Si hay datos Vía digestiva funcional
de SRIS, - Disturbios
Instalación de sonda
metabólicos graves
deterioro transpilorica.
(Calcio total ≤ 7,5
clínico, y/o mg/dLCalorías
ó Lactato15-20
>
45 mg/dL)
PCR > 120 kcal/kg/día
mg/dl Proteínas 1-1.5 g/kg/día
-Inicio de CBH 3-6g/kg/día
antibióticos Vía digestiva no funcional:
Grasas Íleo
0.5-1.5 g/kg/día
carbapenem Nutrición parenteral iniciar en
icos por 15 caso de contraindicaciones para la
días. alimentación enteral.
71
SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL
1.1 Definición:
El síndrome compartamental abdominal es el estado patológico causado por la
distensión a nivel abdominal por una enfermedad que produce un aumento de la presión
intra-abdominal por arriba de 20 mmHg con efectos adversos en la función de los
distintos sistemas del cuerpo por compresión y que mejora con la descompresión
abdominal.
1.2 Clasificación:
SCA primario
SCA secundario
SCA recurrente
Clasificación de la presión intraabdominal (PIA):

Debe ser sostenida y medida en distintas ocasiones en un paciente con factores de
riesgo.
Grado I: PIA 12–15 mm Hg
Grado II: PIA 16–20 mm Hg
Grado III: PIA 21–25 mm Hg
Grado IV: PIA _25 mm Hg

Aparición en un paciente crítico con factores de riesgo de los siguientes signos
inespecíficos:
 Marcada distensión abdominal con pared abdominal empastada de difícil
depresión (la palpación puede no coincidir con severidad de PIA)
 Hipoxia e hipercapnia sin correlación con empeoramiento clínico
pulmonar y necesidad de aumento de parámetros de la ventilación
mecánica, con aumento de presiones pico y presión meseta, se observa
movimiento de entrada de aire solo en región superior pulmonar, puede
ser que sea muy difícil ventilar a estos pacientes.
 Datos de hipertensión pulmonar (confusos con clínica)
 Datos de falla cardiaca e hipoperfusión marcada que no mejora con
volumen ni con aminas inotrópicas ni vasopresores.
 Oliguria/anuria
 Acidosis metabólica con hiperlactatemia refractaria a uso de bicarbonato
 Aparición de datos de falla multi-orgánica progresiva.
 Aumento discreto de la Presión intracraneana.
1.4 Diagnóstico:
Medición de la presión intravesical (> 20 mmHg) + clínica anterior en paciente con
factores de riesgo presentes.

Investigaciones de patología asociada predisponente.
Oxigenoterapia.
Intubación endotraqueal
Manejo de choque
Medición de la presión intra-vesical
Interconsulta con cirugía
72
Transferencia inmediata a UCI PED
Tener preparados medicamentos de reanimación avanzada durante el transporte por
riesgo alto de colapso circulatorio.

Todo paciente con SCA debe hospitalizarse en UCI pediátrico.

Todo paciente con SCA debe hospitalizarse en UCI pediátrico.

Objetivos de tratamiento generales:
1. Estabilización cardiopulmonar y monitoreo hemodinámico
2. Intubación endotraqueal en secuencia rápida sin demora y por personal más
capacitado.
3. Tratar patología de base
4. Ventilación mecánica con PIM/Vte que logren abrir presión de apertura crítica,
PEEP que conserve ventilación y oxigenación (Kirbis lo mas altos posibles), FR
altas sin causar autoPEEP que mantengan PCO2 en límites aceptables, FiO2 lo
mas baja posible que permita saturaciones > 95%.
5. Manejo agresivo de choque:
a. Precargar con coloides (albúmina 5%) para evitar mayor fuga de líquidos
(precargar con cuidado, de manera no liberal, fijarse meta de PVC de 8 a
10)
b. Invasión con catéter venoso central/línea arterial
c. Uso de aminas vasopresoras/inotrópicas, titrarlas hasta obtener PAM >
60 mmHg, intentar con milronona, vasopresina si no efecto logrado (ver
manejo de choque).
d. Corrección de acidosis metabólica con bicarbonato de sodio con fórmula.
6. Corrección de coagulopatías asociadas (TP/TPT con plasma fresco congelado;

trombocitopenia con aféresis de plaquetas según protocolos) para apertura
abdominal.
7. Colocación de sonda nasogástrica para descomprimir abdomen con succión
contínua.
8. Colocación de sonda de drenaje peritoneal para descompresión abdominal
(puede ser catéter rígido de diálisis, o catéter de Tenchkoff).
Si persistencia de SCA con drenaje, apertura de cavidad abdominal con bolsa de
Bogotá, clips, parche de Wittmann o sistema de succión cerrado
1. Prevenir, diagnosticar y tratar las posibles complicaciones (barotrauma:

neumotórax, falla cardiaca por presiones empleadas).
1.8 Acciones generales a realizar en la sala de hospitalización y UCI-P:

Descritas arriba

 Normalización de presión intravesical (< 12 mmHg)
 Resolución de sintomatología clínica asociada.
73
 Riesgo alto de fallecer y necesidad de colocación de urgencia de drenaje

abdominal, alta mortalidad ligada. A dichos riesgos.
 Alta mortalidad en etapa aguda.
1.11 Donde debe registrarse la patología

Record de usuario
74
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA) (J 80)
1.1 Definición:
Presencia de hipoxemia refractaria (PaO 2/FiO2 < 200) con infiltrados pulmonares
difusos en pacientes con condiciones predisponentes habiéndose descartado falla
cardiaca izquierda (Presión en cuña < 18 mmHg o de manera práctica ausencia de datos
clínicos de falla cardiaca izquierda con saturación venosa SVO 2 > de 70,
ecocardiograma con fracción de eyección (> 55%) y acortamiento normales (> 30%).
1.2 Clasificación:
SRDA intrapulmonar
SRDA extrapulmonar

Aparición de taquipnea, disnea e hipoxemia progresiva refractaria a la oxigenoterapia.
Dentro de las 24 horas siguientes; infiltrado diseminado pulmonar bilateral radiográfico
(patrón alveolar extenso difuso). Pueden encontrarse fiebre, crépitos y roncus, siendo
estos inespecíficos. Ausencia de datos de falla cardiaca.
1.4 Diagnóstico:
Hipoxemia refractaria gasométrica (PaO2/FiO2 < 200) con infiltrados pulmonares
difusos compatibles con edema pulmonar en pacientes con condiciones predisponentes
habiéndose descartado falla cardiaca izquierda (Presión en cuña < 18 mmHg o datos
ecocardiográficos que descarten falla cardiaca).

Investigaciones de patología asociada predisponerte.
Oxigenoterapia.
Intubación endotraqueal si hipoxemia refractaria por gasometría arterial (SRDA siempre
refleja hipoxemia importante, por lo que intubación en secuencia rápida no debe
demorarse.
1.6 Criterios para la hospitalización:P

Todo paciente con SRDA debe hospitalizarse en UCI pediátrico.

 Hipoxemia refractaria a oxigenoterapia para ventilación mecánica.

Objetivos de tratamiento generales:
9. Estabilización cardiopulmonar
10. Identificación y rápida eliminación de la causa de lesión pulmonar
11. Optimizar la Oxigenación
12. Prevenir, diagnosticar y tratar las posibles complicaciones (barotrauma:
neumotórax, falla cardiaca por presiones empleadas).
Sala:
 Reposo.
 Oxigenoterapia.
 Intubación endotraqueal si hipoxemia refractaria a oxigenoterapia.
75
UCI-P:
 Si paciente llega extubado, no demorar la intubación en secuencia rápida, la cual
debe ser realizada por el personal mas entrenado y con mayor experiencia, tener
a mano medicamentos de reanimación avanzada.
 Ventilación mecánica:
o Estrategia de ventilación para la protección pulmonar (VPP): Limitar
presiones máximas (volúmenes corrientes de 6-10 ml/kp con presiones
meseta menor de 35), se prefiere la ventilación en modalidad de presión.
o PEEP alto (encontrar PEEP ideal según curva de inflexión inferior y
dejar este en punto donde haya mejoría de oxigenación y disminución de
PCO2 el PEEP ideal fluctuará según lesión pulmonar entre 10 y 20
mmHg).
o Hipercapnia permisiva (Incrementos de paCO2 de 50 a 60 hasta inclusive
100-120 mmHg (pH no menor de 7.20) siempre y cuando no exista
repercusión hemodinámica= no alteración de la presión arterial ni de la
frecuencia cardiaca ni de la perfusión periférica.
o Si no se llega a vencer el punto de apertura crítica pulmonar (no llega a
expandirse pulmones) recurrir a relaciones inversas (2:1-3:1).
 Maniobras de reclutamiento alveolar: es un proceso dinámico que alude a la
apertura de unidades pulmonares anteriormente colapsadas frente a un
incremento de la presión transpulmonar. Con una FiO2 al 100%, se genera
una presión pico de 50 a 60 cmH2O, se mantiene una relación I: E 1:2, PEEP de
16 a 20 cmH2O mantenida por dos minutos. Debiendo luego de la maniobra
mejorar la PaO 2 / FiO 2 y disminuir la CO2.
 Posición prona. Si hipoxemia profunda pese a manejo arriba citado. El tiempo
que debe durar oscila entre 12 y 20 horas al día, sin embargo, depende de la
respuesta obtenida en cada paciente.
 Si presiones medias de la vía aérea > 15, pensar en ventilación de alta frecuencia
(si disponible).
 La meta de saturación debe ser de 88 a 92% y Kirbis lo mas bajos posibles que
no repercutan hemodinámicamente.
 Corticoides:
o Aplicable a fase tardía (fibrótica). de la enfermedad (a partir de la
semana de evolución) Metilprednisolona: 2mg/kg dosis inicial, seguido
de 2 mg/kg/día del día 1-14, 1mg/kg/día del día 15 al 21, 0.5mg/kg/día
del día 22 al 28, 0.25 mg/kg/día los días 29 y 30 y 0.125 mg/kg/día los
días 31 y 32.
o Aplicable a fase temprana de la enfermedad (a partir del ingreso)
Metilprednisolona: 1mg/kgr dosis/día (no evidencia en pediatría pero
casos controles en adultos con buenos resultados.
1.8 Acciones generales a realizar en la sala de hospitalización y UCI-P:

 Saturación por pulsooximetría continua
 Gasometrías arteriales periódicamente.
 Monitorización de signos vitales, diuresis horaria.
 Monitorización periódica de hemograma, electrolitos, función hepática, renal,
coagulación, por posibilidad de falla orgánica múltiple.
 Controles diarios radiográficos (tórax) por posibilidad de barotrauma.
76
 Equipo de intubación rápida y medicación lista por poco tiempo de tolerancia de
hipoxia.
 Tubo endotraqueal debe tener fuga menor al 15% (medición en curva de
volumen), en caso de mayor fuga, cambio de TET y uso de Tubo endotraqueal
con balón.
 Mantener fijación en perfecto estado, pacientes no toleran extubación.
 Sedación continua (Midazolam 4-12 microgramos/kp/minuto ó 100-600
microgramos/ kp / hora, dosis respuesta), parálisis continua o en bolos
(Vecuronio 25-100 microgramos/kp/dosis, atracurio microgramos/kp /
dosis) y manejo del dolor en infusión continua (Fentanil 1-5
microgramos/kp/hora).
 Si maniobras de reclutamiento y PEEP alto NO DESCONECTAR DEL V.
MECANICO, uso de circuito cerrado de aspiración.
 Medición periódica de distensibilidad y presiones meseta para ver tendencias de
evolución.

 Resolución de hipoxemia refractaria.
 Extubación posible.
 Riesgo alto de barotrauma y necesidad de colocación de urgencia de tubo

pleural, alta mortalidad ligada. A dichos riesgos.
 Alta mortalidad en etapa aguda.
 Probabilidad de secuelas a nivel respiratoria: fibrosis pulmonar, necesidad
crónica de oxígeno, mayor probabilidad de infecciones a repetición.
1.11 Donde debe registrarse la patología

Record de usuario
77
78
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (G61.0)

Es una enfermedad autoinmune desencadenada por una infección viral o bacteriana. Se
caracteriza por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de comienzo distal y
avance proximal, a veces llegando a afectar la musculatura bulbar respiratoria, y que
cursa con pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes.
Alrededor del 70% de los pacientes informaron antecedentes de infecciones en los 15
días previos al comienzo de la enfermedad, el más frecuente es la enteritis por
Campylobacter jejuni. Otras causas son infecciones respiratorias bacterianas y virales
(citomegalovirus, virus del herpes, de la hepatitis y de Epstein-Barr). La presencia de
transaminasas elevadas al inicio del síndrome de Guillen Barré puede sugerir infección
por alguno de estos virus.
La infección por HIV debe investigarse en todo paciente con Guillen Barré, ya que
puede ser la primera manifestación por este virus, en estos casos, el LCR puede tener
hasta 50 células/ mm3. También pueden tener el antecedente de enfermedad endocrina,
inmunológica, metabólica o tóxica, cirugía general, anestesia peridural y embarazo.
Puede desarrollarse en el curso de enfermedades sistémicas, como lupus eritematoso y
enfermedad de Hodgkin El Síndrome de Guillen Barré suele ser reportado seguidamente
a la administración de las vacunas contra la rabia; influenza y fiebre amarilla Es posible
que el mecanismo patógeno sea la inmunización contra los antígenos nerviosos.
Un importante número de estudios sugieren que puede ser genética la susceptibilidad
para el desarrollo de anticuerpos que determinan el
SGB. Sin embargo casos familiares son raros.
En función de la clínica; Hughes los clasifica en escalas funcionales:
1. Síntomas y signos leves, pero que le permiten desempeñar actividades de andar,

correr con dificultad, vestirse, comer y aseo.
2. Puede caminar más de 5 metros sin ayuda, pero no saltar, correr o realizar
actividades de cuidado personal.
3. Puede caminar más de 5 metros pero con ayuda.
79
4. Está en cama.
5. Necesita ventilación asistida.
6. Muerte.

 Debilidad muscular progresiva de más de una extremidad. La debilidad
muscular se desarrolla rápidamente (gravedad máxima a las cuatro semanas).
 Ausencia de reflejos de estiramiento.
 Simetría relativa.
 Signos y síntomas sensitivos relativamente leves.
 Pares craneanos: VII par afectado en 50% (< 5% puede iniciarse por pares
craneanos.)
 La recuperación comienza 2 a 4 semanas después de haber alcanzado la
gravedad máxima.
 Alteraciones autonómicas.
 Sin fiebre al comienzo de los síntomas neurológicos

1. Historia clínica y examen físico.
2. Estudio del LCR: se comprueba a las dos semanas o más la llamada disociación
albúmina citológica .La elevación de las proteínas es más de 2 veces por encima
del límite normal (valor normal: 20-50 mg/dl), la glucosa es normal (40-70
mg/dl) y no hay pleocitosis (4). Las células no aumentan o lo hacen de manera
muy moderada (menos de 10 leucocitos/mm3).
3. Estudio electrofisiológico. La electromiografía (EMG) demuestra la velocidad
de conducción en los nervios motores y sensitivos muy disminuida o bien hay
ausencia de conducción.
80
Criterios Diagnósticos para el Síndrome de Guillein Barré Típico, Modificados de
Asbury y Cornblath
Rasgos requeridos para el diagnóstico

·Debilidad motora progresiva en más de una extremidad
·Arreflexia
Rasgos que apoyan fuertemente el diagnóstico

·Progresión de los síntomas hasta un máximo de cuatro semanas
·Simetría relativa
·Signos o Síntomas sensitivos leves
·Afectación de nervios craneales, especialmente parálisis facial bilateral, los nervios
oculomotores pueden afectarse.
·Comienzo de la recuperación entre 2-4 semanas después de cesar la progresión.
·Disfunción autonómica
·Ausencia de fiebre al inicio de la enfermedad
·Elevación de la concentración de proteínas en líquido cefalorraquídeo con menos de 10
células/mm3
·Hallazgos típicos en los estudios neurofisiológicos.
Rasgos dudosos para el diagnóstico

·Presencia de un nivel sensitivo nítido
·Marcada o persistente asimetría de los síntomas o los signos.
·Disfunción esfinteriana persistente y grave
·Más de 50 células/mm3 en el líquido cefalorraquídeo
·Presencia de polimorfonucleares en el líquido cefalorraquídeo
Rasgos que excluyen el diagnóstico
·Diagnóstico de Botulismo, Miastenia Grave, Poliomielitis, Neuropatía tóxica
·Trastornos del metabolismo de las porfirinas
·Difteria reciente
·Síndrome sensitivo puro sin debilidad
·Progresión de la enfermedad durante más de dos meses: sería una
polirradiculooneuropatia crónica inflamatoria desmielinizante.

Investigar antecedentes infecciosos, realizar anamnesis detallada de sintomatología.
Manejo depende de etiología: anamnesis y exámenes según posibilidades diagnósticas.
 Monitorización
 Postura
 Temperatura
 Asegurar Vía Área y Oxigenoterapia
 Laboratoriales, exámenes de gabinete
1.6. Criterios para la Hospitalización

Todo paciente debe ser ingresado y vigilado estrechamente en un centro con unidad de
cuidados intensivos, teniendo en cuenta que la atención integral de todos los aspectos
del cuidado médico diario en estos pacientes es tan importante o más que el tratamiento
médico inmunomodulador.
81
Criterios de ingreso a unidad de cuidado intensivo pediátrico (UCIP)
Se recomienda en:
 Compromiso del ritmo: bloqueo o bradicardia.
 Rápida progresión de debilidad
 Infección (sepsis, neumonía)
 Taquiarritmias
 Indicación de monitoreo continuo
 Complicaciones: trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar,
infarto agudo del miocardio)
 Aérea (insuficiencia respiratoria)
 Labilidad hemodinámica
Otras indicaciones incluyen:
 Síndrome de Miller Fisher.
 Variantes clínicas con compromiso de nervios craneales.
1.7. Manejo a Realizar en Sala de Hospitalización:

Las inmunoglobulinas intravenosas y la plasmaféresis son útiles, en etapas tempranas.
Indicaciones:
 Empeoramiento en la situación funcional.
 Estadio inicial 3 (imposibilidad de caminar en forma independiente).
 Compromiso bulbar.
En las formas leves, capaces de caminar, no hay consenso si deben o no ser tratadas con
inmunoterapia, hay autores que sugieren que sería innecesario si en la segunda semana
no pierden la deambulación. Entre ambas terapias (inmunoglobulinas, plasmaféresis) los
últimos ensayos clínicos, realizados en Europa y Norteamérica, no muestran diferencias
significativas, no estando indicado su empleo combinado.
Contraindicaciones absolutas de la inmunoterapia:

 Deficiencia selectiva de IgA.
 Anafilaxia luego de iniciar la infusión de IgG intravenosa.
Contraindicaciones relativas:
 Falla renal.
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
Dosis: inmunoglobulinas por vía intravenosa: 400 mg/Kg/día durante cinco días, o 2
g/kg en un día (a elegir). En niños se prefiere el uso de inmunoglobulinas por su
tolerancia, en planes de 2 g/kg en cinco o dos días. Las recaídas en niños son raras, y en
estos casos se recomienda repetir el mismo tratamiento.
Los corticoesteroides actualmente no están indicados.
Manejo del Dolor: El dolor es frecuente (65%-85%). Se presenta a nivel

lumbar y de miembros inferiores. Analgésicos comunes: acetaminofén o
antiinflamatorios no esteroideos. En ocasiones se requiere empleo de narcóticos.
Antineuríticos: gabapentina a 15 mg/kg/día dividido en tres dosis (nivel de evidencia II,
recomendación grado B). Amitriptilina como coadyuvante en el manejo del dolor.
82
Los criterios para iniciar asistencia ventilatoria mecánica son:
 Gasometría arterial que muestre hipoxemia y/o hipercapnia (no esperar a que
tenga trabajo respiratorio para realizarla)
 Capacidad vital menor a 10 ml/kg.
 Parálisis bulbar o disfagia (o debilidad en la lengua) con peligro de broncoaspiración.
 El empleo de traqueostomía debe limitarse a pacientes en quienes se requiera
ventilación mecánica prolongada.

 Cambios posturales.
 Rehabilitación-ortopedia para prevenir rigideces articulares y mejorar la
recuperación motora.
 Prevención de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar con heparina
de bajo peso molecular.
 Fisioterapia respiratoria.
 Equilibrio hidroelectrolítico.
 Nutrición: las necesidades nutricionales de estos pacientes suelen estar
aumentadas por su estado hipercatabólico. De elección la alimentación por vía
enteral con un aporte calórico adecuado.
 Apoyo psicológico.

1. Mediante clasificación funcional de Hughes; evaluar la respuesta al tratamiento
y pronóstico.
2. Repetir el estudio eléctrico a las 3 semanas, y en función de la evolución a los 6
y 12 meses.
3. Estudio serológico en sangre y LCR (sangre: segunda determinación a las tres
semanas, si se realizan estudios de anticuerpos antigangliósidos).
4. El egreso hospitalario se recomienda una vez alcance una escala de Hughes de 3.
5. Se recomienda iniciar tempranamente la terapia física.
6. Continuar controles periódicos ambulatorios de neuropediatría y rehabilitación.

La evolución del SGB en la infancia es mejor que en adultos, la mortalidad alcanza el
1%-5% de los niños, de los que un 25% quedan con secuelas en general leves en forma
de debilidad distal de miembros inferiores. La mayor afectación clínica es un signo de
peor pronóstico. Las formas axonales en general tienen un peor pronóstico que las
formas desmielinizantes.

Declaración obligatoria, parálisis fláccida, al departamento de epidemiologia y
ministerio de salud pública.
83
Síndrome de Guillain -Barre
Evaluación primaria ABCD
Monitoreo continuo de Signos Vitales
Tratamiento de los trastornos autonómicos
(arritmias, hipo o hipertensión arterial)
Realizar laboratorios y exámenes de gabinete
Signos que apoyan fuertemente

el diagnóstico
Debilidad motora progresiva Ausencia de fiebre inicial

Arreflexia o Marcada hiporeflexia Progresión en días hasta 4 semanas
Debilidad simétrica
Ingreso a UCIP si alguna de las siguientes
 Compromiso del ritmo: bloqueo o bradicardia. Signos necesarios para el diagnóstico
 Rápida progresión de debilidad
 Infección (sepsis, neumonía)
Cuando el aporte por vía enteral no es suficiente.

Nutrición MIXTA (NPT mas Nutrición enteral)
Hospitalizar
Iniciar asistencia ventilatoria

mecánica si: Tratamiento especifico
 Gasometría arterial que
muestre hipoxemia y/o
hipercapnia (no esperar
a que tenga trabajo
respiratorio para
realizarla)
 Capacidad vital menor a
10 ml/kg.
 Parálisis bulbar o
disfagia (o debilidad en
Inmunoglobulina (ver indicaciones y contraindicaciones)

Plasmaféresis
Manejo del Dolor: Acetaminofén, AINES, Narcóticos, antineuríticos (gabapentina), Amitriptilina
Sospecha Inicial
 Debilidad muscular progresiva de más de una extremidad. La debilidad muscular
se desarrolla rápidamente (gravedad máxima a las cuatro semanas).
 Ausencia de reflejos de estiramiento.
 Simetría relativa.
84
SINDROME DE LISIS TUMORAL (277.88)
1.1 Definición
Conjunto de alteraciones metabólicas que se producen por la destrucción masiva de
células neoplásicas, con un alto índice de proliferación y liberación de su contenido a la
circulación (hiperuricemia, hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosforemia e insuficiencia
renal aguda).
Suele presentarse después de iniciar tratamiento citotóxico, habitualmente en las
primeras 12 a 72 hrs, pero también puede presentarse de manera espontánea.
1.2 Clasificación:
Por grupo de riesgo:

 Náuseas
 Vómitos
 Diarrea
 Parestesias
 Tetania
 Temblores
 Hiperreflexia
 Convulsiones
 Confusión
 Delirio
 Coma
 Arritmias ventriculares
 Hipertensión arterial
 Oliguria
 Anuria
 Hematuria
 Edema
85
1.4 Diagnóstico:
 Historia clínica
 Examen físico
 Hallazgos de laboratorio: 2 ó más de los siguientes criterios:
 Ácido úrico mayor o igual a 8 mg/dl
 Potasio mayor o igual a 6 meq/dl
 Fósforo mayor o igual a 5 mg/dl
 Calcio menor o igual a 7 mg/dl
o Junto con uno ó más de los siguientes datos:
 Aumento de creatinina sérica 1.5 veces por encima de las cifras normales de
referencia
 Arritmia cardíaca y muerte súbita
 Convulsiones

 Proteger la vía aérea
 Historia clínica y examen físico
 Colocar acceso vascular
 Hemograma
 Glicemia
 Tiempos de coagulación
 Electrolitos séricos (sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio)
 Ácido úrico
 BUN
 Creatinina
 Gases arteriales
 Orina completa
 Electrocardiograma
 Valorar sensorio
 Colocar sonda nasogástrica
 Colocar sonda vesical
 Aviso y traslado a UCIP

Si aparece síndrome de lisis tumoral el paciente requiere ingreso a la unidad de cuidados
intensivos pediátricos.

Hay que tratar las alteraciones metabólicas y prevenir el desarrollo de IRA:
Hiperuricemia (ácido úrico > 7 mg/dl):

Si función renal normal: hiperhidratación + alcalinización urinaria + rasburicasa.
Si función renal alterada: añadir diuréticos y en caso de no respuesta hemodiálisis.
Hiperpotasemia (K > 5,5 mEq/L):

Si K entre 5,5 y 6 mEq/L y asintomático: suspender aporte de K + furosemida + resinas
de intercambio iónico vo a dosis de 1 g/kg/4 h mezcladas en 1 ml/kg de SG 10%.
86
Si K > 6 mEq/L, alteraciones ECG o sintomático:
1º Gluconato cálcico 10%: 1 ml/kg/dosis, ev lento (máx. 10 ml) y diluido al 50%
con SSF. Control ECG.
2º Bicarbonato sódico 1 M: 1-2 mEq/kg/dosis, ev en 5-15 min y diluido al 50%
con SG 5%. Control hipocalcemia.
3º SG 50%: 1-2 ml/kg ev en 30 min y seguir con SG al 10-20% a dosis de 0,5
g/kg/h con insulina a 0,1 U/kg/h. Control hipoglicemia.
Hiperfosforemia (P > 7 mg/dl):

 Aumentar la excreción renal de fosfatos: interrumpir la alcalinización +
aumentar la hidratación con SSF + rasburicasa + furosemida o manitol.
 Aumentar la excreción intestinal de fosfatos: hidróxido de aluminio oral a dosis
de 100-150 mg/kg/día cada 8 h.
Hipocalcemia (calcio iónico < 0,75 mmol/L):

 Si hiperfosforemia: tratamiento de dicha alteración sin añadir calcio.
 Si sintomática: gluconato cálcico al 10%: 1 ml/kg = 100 mg/kg, se puede repetir
la dosis a los 10 minutos y mantenimiento a 1-2 ml/kg/6-8 h. Administración
diluida al 50%. Dosis máx. 10 ml.
 Si persiste y hay hipomagnesemia: sulfato magnésico al 10%: 12-24 mg/kg/dia
ev. Si la función renal es normal se puede administrar un bolus previo de 2,5-5
mg/kg en 3 h. Aparte de lo indicado hasta ahora, si aparece IRA se actuará con
las medidas habituales para la misma. Respecto a las medidas de depuración
renal, es preferible la hemodiálisis ya que el ácido úrico difunde mal por el
peritoneo y la presencia frecuente de masas abdominales dificulta la diálisis
peritoneal. En pacientes muy graves, que no toleren los cambios osmóticos
relacionados con la hemodiálisis, se considera la hemofiltración arterio-venosa o
veno-venosa.
Se consideran indicaciones para la diálisis:

 Diuresis horaria inferior al 50% del volumen perfundido +/- derrame pleural,
pericárdico o ascitis.
 Fósforo sérico > 10 mg/dl o aumentando rápidamente.
 Ácido úrico > 10 mg/dl o aumentando rápidamente.
 Creatinina > 1 mg/dl o doble del valor normal para su edad.
 Potasio sérico > 6 mEq/L que no responde al tratamiento farmacológico.
 Hipocalcémia sintomática o calcio iónico < 0,75 mmol/L que no responde al
tratamiento farmacológico.
 Hipervolemia y/o hipertensión incontrolable.
1.8 Acciones generales a realizar en sala de hospitalización

 Asegurar que se estén llevando a cabo las indicaciones médicas
 Revisar que las dosis de medicamentos sean adecuadas
 Buscar resultados de laboratorios pendientes
 Evolución diaria del usuario
 Manejo dinámico del paciente
 Interconsulta con oncología pediátrica
 Interconsulta con nefrología pediátrica
87
1.9 Criterios a tomar en cuenta para autorizar su egreso:
 Estabilización hemodinámica
 Estabilización metabólica
 Estabilización de la función renal

 Nombre de la enfermedad
 Causas y factores desencadenantes de la enfermedad
 Pronóstico de la enfermedad
 Probabilidad de secuelas de la enfermedad
 Continuar tratamiento de seguimiento si lo hubiere
 Continuar seguimiento ambulatorio si procede

 Libro de ingresos-egresos hospitalarios
 Epicrisis
 LOLCLI 9000
88
-Monitoreo continuo de Signos Vitales
-Tratamiento de los trastornos autonómicos
(arritmias, hipo o hipertensión arterial)
Determinar riesgo de lisis tumoral: Toda masa tumoral o leucosis aguda Alto riesgo: gran masa tumoral, tumor
constituye una situación de riesgo de lisis metastático, linfoma no Hodgkin tipo
Burkitt, leucocitosis linfoblástica
Situaciones de bajo riesgo: el resto de casos.
Profilaxis Alto riesgo

Bajo riesgo
Hiperhidratación Suero glucosalino 1/5, sin potasio
Suero glucosado 5%, sin potasio
(3.000 ml/m2/día)
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE

LISIS TUMORAL ESTABLECIDO
Tratamiento de la Función renal normal:

Hiperuricemia (Ácido úrico >7 – Hiperhidratación (pauta de profilaxis).
mg/dl) – Alcalinización urinaria.
– Rasburicasa i.v: 0.2 mg/kg/día en una dosis única diaria, en 50 cc
de SSF, pasar en
30 min, hasta normalización de los niveles de ácido úrico (máximo 5-
7 días).
Función renal afectada (diuresis <70% del volumen

infundido, descartando uropatía obstructiva):
– Hiperhidratación (pauta de profilaxis).
Tratamiento de los desequilibrios electrolíticos según protocolos específicos
89
SÍNDROME DE REYE. (G93.7)

Encefalopatía aguda no inflamatoria asociada a disfunción hepática. Se asocia con la
ingesta de salicilatos durante o antes de infección por el virus de la influenza o varicela.
1.2. Clasificación (Si Posee):

No posee.

Alteración de la conciencia progresiva hasta coma.
Estado simpático mimético alterado: sudoración, fiebre, taquicardia, taquipnea,
dilatación pupilar.
Hiperventilación.
Convulsiones.

Historia clínica.
Examen físico.
Resultados de laboratorio.
Electroencefalograma.
Biopsia hepática.

Proteger la vía aérea
Historia clínica
Hemograma
Tiempos de coagulación
Glucemia
Electrolitos séricos
Bilirrubina total y directa
Transaminasas
Fosfatasa alcalina
Gama-glutamiltranspeptidasa
Proteínas totales y albúmina
Factor V
Urea y creatinina
Amonio
Lactato
Gases arteriales
Hemocultivo
Serología para hepatitis A, B, C, citomegalovirus, epstein barr, herpes simple, influenza,
varicela
Avisar a UCIP
90
Procedimiento.
Todo paciente con diagnóstico presuntivo de Síndrome de Reye debe ser hospitalizado y
de preferencia en una unidad de cuidados intensivos.

Manejo en sala de cuidados intensivos pediátricos.
Vigilar score de Glasgow.
Colocación de catéter central y monitoreo de presión venosa central.
Colocación de sonda nasogástrica.
Colocación de sonda vesical.
Realizar balance hídrico.
Líquidos EV a dos tercios de las necesidades basales.
Aporte de sodio diario 1-2 miliequivalentes por kilogramo de peso por día.
Aporte de potasio diario 3-4 miliequivalentes por kilogramo de peso por día.
Corregir alteraciones hidroelectrolíticas si las hay.
Mantener aporte de glucosa entre 5-10 miligramos por kilogramo de peso por minuto
con un control de glicemia capilar horario.
Restricción proteica las primeras 48 hrs, luego si se normaliza el amonio dieta
hipoproteica a 0.5-1 gramos de proteínas por kilogramo de peso por día.
Aportar L-arginina a dosis de 400-500 mg/kg/día en perfusión i.v. u oral continua en
solución al 10% con glucosado al 5%.
Riboflavina (vit. B2): 50-100 mg/8 horas
Biotina(vit. H): 10 mg cada 8 horas
Piridoxina (vit. B6): 100 mg cada 8 horas
Tiamina (vit. B1): 100 mg cada 8 horas
Hidroxicobalamina (OH-B12): si se sospechametilmalónico acidemia: 2 mg i.m./día.
Si estuviera en nuestra mano, administrar coenzima Q10 a dosis de 10 mg/kg/día v.o.
para mejorar REDOX mitocondrial como aceptor de electrones.
Los niveles de albúmina deben mantenerse en valores mayores de 2.5 gramos por litro.
Si antecedentes de varicela: Aciclovir 30-40 mg/kg/día EV.
Neomicina 50-100 miligramos por kilogramo de peso por día cada 6-8 horas vía oral
Ranitidina endovenosa a 3-6 miligramos por kilogramo de peso por día u Omeprazol a
10-20 mg/día
Vitamina K endovenosa a 0.3 miligramos por kilogramo de peso por día cada 12 a 24
horas
Plasma fresco endovenoso a 10 mililitros por kilogramo de peso si evidencia de
sangrado
Concentrado de plaquetas: uno por cada 10 kilogramo de peso en caso de plaquetas
inferiores a 50,000 y signos de sangrado o se va a realizar un procedimiento cruento.
Lactulosa oral o enemas si amonio elevado. Se comienza con una dosis de 0.5 gramos
por kilogramo de peso por sonda nasogástrica cada 2 horas hasta obtener el efecto
laxante y luego ajustar la dosis hasta producir 3 deposiciones blandas por día (dosis
habitual 0.25 gramos por kilogramo de peso cada 6 horas. Puede usarse en forma de
enema a retener diluido a un tercio con solución fisiológica o agua.
Sucralfato 1 gramo cada 6 horas por sonda nasogástrica.
91
Si hay edema cerebral:
- monitoreo de la presión intracraneal en pacientes con encefalopatía III-IV con el
objetivo de mantener PIC menor de 20 y PPC por encima de 50 mmHg
- cabecera a 30 grados y sin lateralizar
- mantener saturación arterial de oxígeno mayor de 95% y presión arterial de
dióxido de carbono entre 30 y 35.
- Manitol 0.5 gramos por kilogramo de peso por dosis infundido en 20 minutos.
- Intubación endotraqueal y ventilación mecánica si encefalopatía III-IV o
Glasgow menor de 8

Asegurar que se estén llevando a cabo las indicaciones médicas.
Revisar que las dosis de medicamentos sean adecuadas.
Buscar resultados de laboratorio pendientes.
Evolución diaria del usuario.
Interconsulta con gastroenterología y nutrición pediátrica.
Interconsulta con neurología pediátrica.

Normalización de la función hepática y de los valores de laboratorio alterados.
No datos de encefalopatía.
No signos de sangrado.

Seguimiento ambulatorio si aplica.

Obligatoria).
Record del usuario.
Epicrisis.
LOLCLI 9000.
92
SINDROME HEMOLITICO UREMICO (D59.3)
1.1 Definición:
Presencia de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y falla renal aguda
generalmente relacionado con infección previa (Disentería).
1.2 Clasificación:
Síndrome hemolítico urémico (SHU) típico: Precedido por disentería.
SHU atípico: sin diarrea.

Dolor abdominal seguido por diarrea disenteriforme autolimitada. Fiebre baja o ausente.
Posteriormente entre 2 y 14 días aparición de falla renal aguda (oligoanuria, edema,
hipertensión), anemia hemolítica (palidez, ictericia) y trombocitopenia (no siempre
constante, pueden haber petequias o sangrado del sistema nervioso central).
1.4 Diagnóstico:
Diagnóstico clínico arriba citado más datos de microangiopatía laboratoriales (células
en casco, esquistocitos en frotis); datos de anemia hemolítica (Hb < 10 mg /dl,
hiperbilirrubinemia indirecta, Deshidrogenasa láctica elevada, haptoglobina
disminuida), trombocitopenia (plaquetas < 150.000- a veces puede faltar una
trombocitopenia franca) y falla renal aguda (Urea y creatinina elevadas para la edad).

Investigar antecedentes de diarrea disenteriforme.
Realizar hemograma completo, con frotis y Urea/ Creatinina en todo paciente
sospechoso.
1.6 Criterios para la hospitalización en la UCI-P:

Hipertensión intratable con medicamentos orales
Necesidad de diálisis.
Necesidad de monitorización hídrica estrecha.
Alto riesgo de sangrado central.
Sangrado central (Convulsiones, anisocoria).
Necesidad de múltiples transfusiones por sangrado activo.
Plasmaféresis.

 Reposo.
 Manejo falla renal aguda (ver falla renal aguda )
(Restricción hídrica, diuréticos, diálisis, monitorización hidroelectrolítica, manejo y
monitorización de hipertensión arterial).
 Transfusión paquete globular 15 ml /kp/ dosis si Hto < 15-18%).
 Transfusión plaquetas (1 U / 5 kg) SOLO en caso de sangrado activo o para
realizar procedimientos invasivos (plaquetas menores de 50.000)
 Evitar antibióticos (empeoran pronóstico).
 Diálisis peritoneal o hemodilución según aparición de criterios para dializarse.
 Evaluar plasmaféresis / transfusión plasma fresco congelado de ser necesario.
 Motitoreo cuidadoso para evitar aparición de datos de encefalopatía urémica.
93
 Si deterioro súbito del estado de alerta, pensar en hemorragia intracraneana y
realizar TAC simple de cráneo de manera inmediata.

Monitorización de SV, Balance Hídrico y diuresis horaria
Vigilancia de función hemodinámica y respiratoria
Intubación orotraqueal en caso de distress respiratorio, hipoxemia, o inestabilidad
hemodinámica.
Vigilar sangrados

 Resolución falla renal aguda (diuresis > 1 ml / kp / hora), normalización de
azoados.
 Normalización trombocitopenia (plaquetas > 150.000).
 Normalización anemia hemolítica (Hb > 10 mg / dl).
1.10 Información al paciente durante el manejo:

 Patología mayormente de curso y evolución benigna: normalización de falla
renal, anemia hemolítica y trombocitopenia en 90 % de los casos.
 Riesgo de falla cardiaca congestiva, anasarca, sangrado activo, sangrado central,
falla multiorgánica y muerte.
 Patología no recidivante pero en 10 % lleva a falla renal crónica.

Record de usuario
94
Síndrome hemolítico urémico
Indicaciones de Hemodiálisis en
pacientes pediátricos con SLT
• Sobrecarga hídrica refractaria (diuresis
<50% de volumen infundido).
• Derrame pleural, pericárdico o ascitis.
Anemia hemolítica
Trombopenia
Insuficiencia renal aguda (IRA)
TRATAMIENTO
Ingreso, siempre con control de la tensión arterial y diuresis
Manifestaciones digestivas (diarrea sanguinolenta, distensión

abdominal, vómitos
otra infección en los días previos (fundamentalmente, en las 2
semanas previas).
Datos Clinicos más datos de microangiopatía

laboratoriales (células en casco, esquistocitos en
frotis); datos de anemia hemolítica (Hb < 10 mg
/dl, hiperbilirrubinemia indirecta, Deshidrogenasa
láctica elevada, haptoglobina disminuida),
trombocitopenia (plaquetas < 150.000- a veces
puede faltar una trombocitopenia franca) y falla
renal aguda (Urea y creatinina elevadas para la
edad).
Criterios de ingreso en UCIP Monitorización de SV, Balance Hídrico y diuresis horaria

Hipertensión intratable con medicamentos orales Vigilancia de función hemodinámica y respiratoria
Necesidad de diálisis. Intubación orotraqueal en caso de distress respiratorio,
Necesidad de monitorización hídrica estrecha. hipoxemia, o inestabilidad hemodinámica.
Alto riesgo de sangrado central. Vigilar sangrados
Sangrado central (Convulsiones, anisocoria).
Necesidad de múltiples transfusiones por
sangrado activo.
95
STATUS ASMÁTICO (J46)
1.1 Definición
La crisis de asma es un episodio agudo o subagudo de disnea, tos, sibilancias u
opresión en el pecho que se presentan, como síntomas únicos o en cualquier
combinación, en un paciente asmático, que no tienen una explicación diferente del asma
misma y que tiene suficiente magnitud y duración para causar un cambio significativo
del tratamiento o para motivar una consulta médica. Otros síntomas pueden ser letargia,
discapacidad o impedimento para las actividades diarias, incluido la alimentación,
disminución de la tolerancia al ejercicio o pobre respuesta a la medicación de rescate.
1.2 Clasificación
96
1.4 Diagnóstico:
 Clínica
 Pulsímetria
 Gasometría arterial
 Flujo espiratorio pico
 Radiografía de tórax
97
 Realizar ABC, oxigenoterapia hasta lograr saturación mayor del 94%
 Nebulización con salbutamol y bromuro de ipratropio cada 20 min por 3 ocasiones.
 Valorar el uso de esteroides vía oral o vía endovenosa.
 Valorar hidratación endovenosa solución Holiday segar de mantenimiento y cargas si
requiere.
98
 No responde a manejo inicial.
 Este asociado a infección importante.
 Escore pulmonar mayor de 7
 Requiere ventilación mecánica
99
100
101
Ventilación Mecánica en pacientes con asma
1.8 Acciones generales a realizar en sala de hospitalización

 Seguir con las nebulizaciones e ir espaciando a medida que vaya mejorando.
 Ir espaciando o disminuyendo la dosis del esteroideos
 Vigilar que el paciente logre adquirir sus requerimientos calóricos por vía oral.
1.9 Criterios a tomar en cuenta para autorizar su egreso:

 Control de la crisis
102
 Que los padres comprar y entiendan como deben administrar el tratamiento en la casa.

 Seguimiento por el departamento de neumología.
 Signos de alarma de gravedad de la enfermedad.
 Medidas generales a tener en cuenta con el paciente.

 Epicrisis
 LOLCLI 9000
103
STATUS EPILEPTICO (G41)
1.1 Definición:
Actividad convulsiva, ya sea continua o episódica, que cursa sin recuperación de la
consciencia y que persiste por tiempo superior a 30 minutos
Episodios convulsivos con una duración mayor o igual a 5 minutos o que se repiten con
frecuencia tal que impide la recuperación de la conciencia entre los episodios
1.2 Clasificación
Estado epiléptico inminente (SE) se define como convulsiones continuas que duran
más de 5 minutos, o convulsiones clínicas o electroencefalografías (EEG) intermitentes
con una dura más de 15 minutos sin la plena recuperación de la conciencia entre las
convulsiones.
Estado Epiléptico Refractario: es un estado en el que las convulsiones clínicas o EEG

duran más de 60 minutos a pesar del tratamiento con al menos 1 fármaco anticonvulsivo
de primera línea (es decir, las benzodiacepinas) y 1 de segunda línea (fenitoína,
fenobarbital o valproato).
Estado Epiléptico Súper-refractario: es el estatus convulsivo que continúa o se repite

24 horas o más después de la utilización de la anestesia general, incluidos los casos en
los que las convulsiones recurren luego de la reducción o retirada de la anestesia.

Crisis convulsivas generalizadas o parciales de duración acorde con la clasificación
anterior
1.4 Diagnóstico:
Historia Clínica, EEG

1.5.1 Asistencia inicial:
Soporte Cardiorrespiratorio (vía aérea segura, oxigenoterapia al 100%, eventual
intubación endotraqueal)
Acceso venoso seguro
Estudios de laboratorio y tira reactiva para glucemia inmediatos (electrolitos,
hemograma, glucemia, EAB, dopaje de drogas anticonvulsivantes y búsqueda de
tóxicos)
1.5.2 Tratamiento inicial

Control de convulsiones:
Primeros 5-10mins: Administrar Benzodiacepinas: a ó b ó c
a. Lorazepan 0.1-0.2mg/Kg (Max 4mg) IV, IM, IO
b. Diacepan 0.2-0.5mg/kg IV o 0.5mg/kg Rectal.
Dosis máxima < 5a: 5 mg > 5a: 10mg. Repetir a los 5min en caso de
persistencia
c. Midazolam 0.1-0.3mg/kg (Max 10 mgs) IV, IM, Rectal o nasal.
10-30 mins: Administrar D y E, luego F ó G ó H
104
d. Lorazepan 0.1mg/kg (Max 4mgs) o Midazolam 0.1mg/kg (Max 10 mgs) IV, IM
e. Difenilhidantoina (20 mg/Kg) (Max 1gr) EV dil en Sol. Salino 0.9% a un ritmo de
infusión de 1mg/k/min .
f. Levetiracetam 30 mgs/kg (Max 2gr) IV o IO en 15 mins
g. Acido Valproico 20-40 mg/k IV o VR .seguido de una infusión continua a 1-5
mgs/k/hr
h. Si convulsiones persisten 5mins luego de administración de Levetiracetam o
Valproato administre Fenobarbital 30 mgs/k IV a 2mgs/k/min.
1.6 Criterios para la hospitalización en UCI-P

Se ingresan siempre a la UCI-P con fines de manejo y monitorización el estado
epiléptico refractario.
1.7 Manejo en Sala de UCIP.

1.7.1 Inicial:
a. Optimizar Manejo de Vía aérea y cuidado cardiopulmonar: Intubación
endotraqueal, ventilación asistida, monitoreo invasivo de la TA.
b. Repetir dosis de anticonvulsivantes si paciente es conocido como epiléptico y
utiliza múltiples drogas y/o los niveles de ellos estén por debajo del rango
terapéutico.
c. Evaluar por Neurología para abordaje diagnostico (Ver tabla anexa)
1.7.2 Manejo endovenoso continuo: Midazolam ó Pentobarbital ó Anestésicos

inhalados
Midazolam:
A. Administrar inicialmente un bolo de 0.5 mg/k e iniciar infusión a 2µg/kg/m
(0.12mg/kg/h)
B. Si las convulsiones persisten 5min luego del bolo inicial e iniciada la infusión,
adm nuevo bolo de 0.5mg/k e incrementar infusión a 4µg/kg/m (0.24mg/k/hr)
C. Si las convulsiones persisten o recurren 5 minutos luego del ítem B, administrar
0.1mg/kg e incrementar infusión 4µg/kg/m c/5min hasta 36µg/kg/m
(1.92mg/k/hr)
D. Realizar EEG para confirmar control de las convulsiones.
a. Si cuadro se ha controlado mantener la misma dosis de infusión continua
efectiva por 24-48 horas y luego pase al ítem E
b. Si las convulsiones no se han controlado entonces considere este
episodio como tratamiento fallido y suspenda la infusión de midazolam e
inicie anestesia general.
E. Si a las 24-48 horas el paciente está libre de episodios convulsivos clínicos y en
el EEG, iniciar el destete de la infusión disminuyendo en 4µg/k/min cada 4-
6horas y optimice administración de otros anticonvulsivantes
F. Mantener monitoreo continuo de EEG 48-84h para detectar episodios
convulsivos.
Si se muestra evidencia de recurrencia de convulsiones nuevamente administrar
bolus 0.1mg/k e incremente la infusión en 4 µg/k/min y/o considere
administración alternativa de otros anticonvulsivantes.
105
Pentobarbital:
Administrar bolo inicial de 1-5 mg/k seguido de una infusión continua de 1-5mg/Kg/h.
Vigilar tensión arterial y datos de bajo gasto cardiaco y valorar necesidad de fármacos
inotrópicos y vasopresores.
Mantener infusión continua 24 horas después de la última crisis y retirar gradualmente
en 48 horas. Se debe iniciar anticonvulsivantes de mantenimiento antes de suspender la
infusión.
Anestésicos Inhalados: Halotano e isoflurano
Efectivos a una concentración de 1-4%
ALGORITMO TERAPEUTICO
106
1.8 Acciones generales a realizar en la sala de Cuidados Intensivos Pediátricos:
Vigilar pauta terapéutica y vigilancia estrecha de la evolución del paciente.
Monitoreo Hemodinámica
Si el paciente está en ventilación mecánica: aspiración de secreciones.
Interconsulta con Neurología pediátrica.

Cese de las crisis convulsivas evidenciado por EEG
Destete de ventilación mecánica
Estabilidad hemodinámica y respiratoria
Recuperación del estado de alerta
1.10 Información al paciente durante el manejo:

Causas que desencadenaron el cuadro
Gravedad y pronóstico del mismo
Posibles secuelas dependiendo de la causa desencadenante y de la duración de la crisis
Medicamentos que deberá tomar para evitar eventos convulsivos
Cuidados generales a tener en consideración y factores de alarma que deben vigilar de
forma ambulatoria.

Record de usuario LOLCLI
Epicrisis
107
TRAUMA CRANEOENCEFALICO GRAVE E HIPERTENSION
INTRACRANEAL (S06/G93.2)

Se define como trauma craneoencefálico (TCE) a la lesión primaria o secundaria del
cerebro luego de una lesión traumática, incluyendo las lesiones producidas por malos
tratos. Se considera grave cuando tiene una puntuación de 3 a 8 puntos en la Escala
coma de Glasgow o cuando el paciente presenta fracturas complejas o lesiones
penetrantes de cráneo.
Se define hipertensión intracraneal en niños una presión intracraneal mayor de 20
mmHg.
1.2. Clasificación :
Según la puntuación en la escala de coma de Glasgow, el TCE puede ser leve,
moderado o severo.
Esta valoración debe realizarse luego de corregir factores extra craneales que inciden
negativamente sobre el nivel de conciencia como la hipotensión arterial, hipoxemia e
hipercapnia, y descartar la administración de drogas o sustancias depresoras del Sistema
Nervioso Central (SNC).

Glasgow menor de 8 puntos.
Puede presentarse con lesiones importantes del cráneo, alteraciones hemodinámicas y
respiratorias.

Historia Clínica, antecedentes de trauma.
Examen físico, valoración neurológica y de la escala de Glasgow.
Rx y TAC de cráneo (si procede), incluyendo columna cervical.

1.5.1 ABC de reanimación:
A: Alineación de la cabeza y elevación de 30 grados. Manipulación mínima del cuello y
Colocación de collarín hasta descartar lesión cervical
Evaluación Neurológica
B: Realizar intubación orotraqueal en TCE severo o si el paciente presenta deterioro
progresivo aún con Glasgow superior a 8 y fundamentalmente si debe ser trasladado.
Asegurar la protección cervical durante la intubación.
Monitorizar la frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno por pulsioximetría y la
PCO2 transcutánea o espirada por capnografía procurando mantener una PaO2 mayor a
100 mmHg y una pCO2 arterial o espirada entre 35 y 38 mmHg.
No debe realizarse hiperventilación (PaCO2 <35 mmHg) de manera profiláctica.
Los pacientes se ventilarán con una FR normal para su edad: lactantes 25 rpm, niños 20
rpm y adolescentes 10 rpm; en caso de precisar hiperventilación se utilizará inicialmente
una FR en lactantes de 30 rpm, niños 25 rpm y adolescentes 20 rpm.
Si se presentan datos clínicos de herniación cerebral con posturas anómalas, cambios
pupilares como pupila asimétrica dilatada y no reactiva, o midriasis bilateral, se
hiperventilará al niño, aumentando la frecuencia respiratoria de la ventilación mecánica,
108
reevaluando frecuentemente y ante la desaparición de estos signos interrumpiendo la
hiperventilación.
No se recomienda la administración profiláctica de manitol; puede estar indicado en
pacientes euvolémicos con signos de herniación cerebral o deterioro neurológico como
segunda medida después de la hiperventilación (dosis 0,25-0,5 gr/kg i.v. en 10 min),
reponiendo el exceso de diuresis con SSF.
C: Es prioritario combatir la hipotensión enérgicamente ya que incrementa las lesiones

y empeora el pronóstico. Canalizar 2 vías venosas gruesas o una central. Mantener
normovolemia isoosmolar o discretamente hiperosmolar administrando suero
fisiológico (SSF) como cristaloide y coloides como seroalbúmina al 5%. La
hemoglobina debe ser superior a 9 gr/dl para asegurar un adecuado transporte de
oxigeno a los tejidos. De ser necesario se iniciará el uso de fármacos vasoactivos
(Noradrenalina o dopamina a dosis presora) para mantener una adecuada presión
arterial media.
D. Evaluación neurológica y descartar y tratar otras lesiones asociadas que puedan

poner en peligro la vida
1.5.2 Pruebas de imágenes: Realizar Rx de cráneo y lateral de columna cervical

TAC de cráneo (clasificar la lesión cerebral según los hallazgos) y cervical en TCE
moderado y severo. Si es politraumatizado incluir: radiografía de tórax, pelvis y
sonografía abdominal.
1.5.3 Exámenes de laboratorios: Hemograma, gasometría, bioquímica: glicemia,

electrolitos séricos, transaminasas, pruebas función renal, amilasa y lipasa. Pruebas de
coagulación, tipificación y cruce sanguíneo.
1.5.4 Evaluación por neurocirugía e intensivo pediátrico
1.6. Criterios para la Hospitalización en UCIP

Todo TCE severo debe ser ingresado a UCI pediátrico.

Monitorización y manejo de primera línea
Monitorizar de manera continua: FC, TA, Diuresis, Presión Intracraneal (PIC), Presión
de Perfusión Cerebral (PPC), SO2, PCO2 por capnografía, Presión Venosa Central
(PVC), Saturación del bulbo de la yugular (SjO2) si se va a usar la hiperventilación.
En todo paciente con Glasgow menor de 9 puntos debería colocarse un catéter
para medir la PIC.
Tratamiento quirúrgico:
Siempre que se observe en la TAC de cráneo una lesión ocupante de espacio con
volumen de sangre mayor de 25 ml, es abordaje quirúrgico, y una vez se haya
estabilizado el paciente se debe trasladar a quirófano para su evacuación y colocación
de catéter para medir PIC.
Medidas Generales:
Mantenimiento de normovolemia con una leve hiperosmolalidad sérica. Se
administrarán soluciones isotónicas (SSF) durante las primeras 24-48 horas. Se
mantendrá una hemoglobina mayor de 9 gr/dL. Si a pesar de corregir la volemia
persiste hipotensión o no se logra TAM optima administrar Noradrenalina.
109
Ventilación mecánica. Los objetivos son mantener una PaCO 2 entre 35 y 38 mmHg y
una PaO2 mayor de 100 mmHg. Evitar uso de PEEP altas (mayores de 10 cmH2O).
Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada (30º), evitando la compresión de las
venas yugulares que impediría el retorno de sangre venosa cerebral. Elevaciones
mayores pueden disminuir la PPC y el FSC. Si el paciente está hipotenso no se elevará
la cabecera de la cama, porque es prioritario mantener una PPC y un FSC adecuados.
Analgesia y sedación. Evitar el dolor y el estrés ya que aumentan la PIC. Los
analgésicos y sedantes ayudan a adaptar al niño a la ventilación mecánica, evitar el
estrés y producir mayor confortabilidad en el paciente politraumatizado. Utilizar
remifentanilo, fentanilo o cloruro mórfico y como sedante midazolam en infusión
continua.
Agentes anticonvulsivantes: Benzodiacepinas para yugular las crisis en caso de que se
presenten. Utilizar Fenitoina (20mg/kg dosis de inicio y luego 5mg/k/día c/12horas)
durante los primeros 7 días para prevenir las convulsiones precoces.
Evitar la fiebre y alteraciones metabólicas (hipo-hiperglucemia, hiponatremia) La
hipertermia (>38.5º) se tratará con agentes antipiréticos y mantas de hipotermia.
Nutrición y control metabólico: Iniciar nutrición precozmente (primeras 72 hs)
preferiblemente enteral, por sonda nasogástrica o yeyunal, si no tolera iniciar
alimentación parenteral. La administración de glucosa debe evitarse en las primeras
48h a no ser que el paciente esté con glucemias inferiores a 75 mg/dl, por el riesgo de
acidosis láctica. Valorar la administración insulina en caso de glucemia mayor de 150
mg/dL.
Profilaxis para úlceras de stress con bloqueadores H2 o Inhibidores de la bomba de
protones.
Manejo de la hipertensión endocraneana (HTIC)

Cuando la PIC sea mayor de 20 mmHg con las medidas realizadas hasta el momento y
descartando nuevas lesiones ocupantes de espacio que puedan drenarse
quirúrgicamente, iniciar medidas de primer nivel.
Optimizar la sedación y analgesia y de ser necesario administrar relajantes musculares.

De elección vecuronio.
Evacuación de LCR si el niño tiene un catéter intraventricular
Administrar solución hipertónicas:
- Solución salina hipertónica (SHH) al 3% a dosis de 6.5-10 ml/kg en bolo i.v., seguida
de infusión continua entre 0.1-1ml/k/hr. La osmolaridad sérica debe mantenerse menor
de 360 mOs/L. Ó
-Manitol 0.25-1gr/kg y mantener la osmolaridad sérica menor de 320 mosm/L
D) Hiperventilación moderada solo en HIC refractaria
Medidas de Segundo Nivel:

Hiperventilación Intensa (PaCo2 menor de 30mmHg)
Coma Barbitúrico: Tiopental con un bolo de inicio de 5-10 mg/kg y un mantenimiento
3-5 mg/kg/h. Si se dispone de Pentobarbital (Nembutal) se utiliza con un bolo inicial
de 10 mg/kg en 30 minutos, continuando con 3 dosis de 5 mg/kg/h, seguido de infusión
continua a 1-2 mg/kg/h.
Hipotermia moderada 32-35ºC. Debe mantenerse como mínimo 48hrs. Al recalentar
debe ser lento, disminuyendo 0.5º C cada hora.
Craniectomia descompresiva con duroplastia. Se recomienda la craniectomía
descompresiva fronto-temporo-parietal unilateral para el swelling unilateral y la
110
craniectomía bifrontal bilateral para el swelling bilateral B. No utilizar en los pacientes
con TCE que demuestre un lesión del tronco cerebral grave, ausencia de la respuesta en
los potenciales evocados auditivos, ausencia de flujo en el DTC, Glasgow 3 inicial que
no se ha modificado y pupilas fijas y dilatadas.
Si el paciente está estable con PIC menores de 20 mmHg durante 48h se irán retirando
las medidas en el sentido inverso al de su instauración.
VALORACIÓN DE OTRAS MEDIDAS
No administrar corticoides (dexametasona y metilprednisolona)
No antibióticos profilácticos. Utilizar Cefalosporina de primera generación o
vancomicina en caso de tener catéter de PIC o drenaje ventricular externo.
Administrar Lidocaina 1% (1 mg/kg/i.v.) previa a la aspiración del tubo endotraqueal.
En los adolescentes para prevenir el tromboembolismo puede administrarse heparina de
bajo peso molecular a partir del 3 er día, no administrándose si el paciente tiene riesgo de
hemorragia. Existen otras medidas como la compresión intermitente con un manguito en
las pantorrillas.

TCE severo en la UCI-P
Posición de la cabeza en 30 grados
Mantener sedación y analgesia
Mantener electrolitos y glucosa dentro de límites normales.
Evitar hipertermia.
Evitar estímulos .
Mantener vías aéreas aseguradas.
Evitar eventos de hipotensión o hipoxia.
Colocación de catéter venoso central para medir PVC y talleres de gases.
Colocación de línea arterial.
Colocación de catéter para medir Presión intracraneal.
Evaluación por neurocirugía y manejo de lesiones asociadas (fracturas, hemorragias,
sangrados)
Evaluación por fisiatría y rehabilitación si secuelas.

Resolución de las lesiones asociadas.
Destete de ventilador con adecuado patrón respiratorio.
Glasgow mayor de 13 puntos.
Adecuada tolerancia oral, si el paciente tiene problemas de deglución se le debe realizar
gastrostomía y colocación de sonda de alimentación y dieta calculada por servicio de
nutrición.

La clasificación del trauma recibido por el niño y la presencia o no de lesiones
asociadas.
El pronóstico del paciente tanto para la sobreviva como el pronóstico neurológico y
presencia de posibles secuelas.
La necesidad y la importancia de que el paciente con secuelas reciba rehabilitación y
terapia.
El mantenimiento del tratamiento medicamentoso y los riesgos que puede presentar el
paciente en caso de no administrarlos.
111
La importancia del seguimiento del paciente por los servicios de neurología y/o
neurocirugía, nutrición y rehabilitación.

Obligatoria).
Libro de ingresos y egresos.
LOLCLI 9000
112
MEDIDAS PRIMER NIVEL
1º Valorar la profundidad de la sedación/analgesia
2º Drenaje ventricular (sí es portador de catéter intraventricular)
3º Relajantes musculares
4º Terapia hiperosmolar:
Manitol (vigilar volemia, evitar si Osm >320mmos/L)
MEDIDAS
GENERALES
Control de PIC TC CRANEAL Si
PIC > 20 mmHg Estabilizar ABC

Considerar repetir TC Cirugía y control de PIC
Lesión Quirúrgica
Reposo.
Manejo falla renal aguda
(Restricción hídrica, diuréticos, diálisis, monitorización hidroelectrolítica, manejo y monitorización de
hipertensión arterial).
Transfusión paquete globular 15 ml /kp/ dosis si Ht < 15-18%).
Transfusión plaquetas (1 U / 5 kg) SOLO en caso de sangrado activo o para realizar procedimientos
invasivos (plaquetas menores de 50.000)
Evitar antibióticos (empeoran pronóstico).
Diálisis peritoneal o hemodilución según aparición de criterios para dializarse.
Evaluar plasmaféresis / transfusión plasma fresco congelado de ser necesario.
Motitoreo cuidadoso para evitar aparición de datos de encefalopatía urémica.
Si deterioro súbito del estado de alerta, pensar en hemorragia intracraneana y realizar TAC simple de
cráneo de manera inmediata.
MEDIDAS DE
SEGUNDO NIVEL
- Hiperventilación intensa
No
113
TABLA I. ESCALA DE GLASGOW
Niño mayor (>5 años) Niño pequeño (<5 años)
APERTURA OCULAR
Espontánea Espontánea 4
Al hablarle Al hablarle 3
Al dolor Al dolor 2
No responde No responde 1
RESPUESTA VERBAL
Orientada Sonríe, llora 5
Desorientada Llora continuamente 4
Palabras inapropiadas Llanto exagerado 3
Sonidos incomprensibles Gruñido 2
RESPUESTA MOTORA
Obedece órdenes Movimientos espontáneos 6
Localiza dolor Localiza el dolor 5
Retirada al dolor Retirada al dolor 4
Decorticación (flexión) Decorticación (flexión) 3
Descerebración (extensión) Descerebración (extensión) 2
CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-

ENCEFÁLICO SEGÚN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK
(TCDB)
(Tomado de Marshall LF y cols. J Neurosurg 1991; 75:S14-S20)

Grado Tipo de lesión TAC craneal
I Lesión difusa I Sin patología visible en la TAC
Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de 0-
Lesión difusa 5 mm y/o lesiones densas presentes. Sin lesiones de densidad
II
II alta o mixta > 25 cm3. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos
extraños.
Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la
Lesión difusa
III línea media de 0-5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta >
III (Swelling)
25 cm3.
Lesión difusa Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin lesiones de
IV
IV (Shift) densidad alta o mixta > 25 cm3.
Lesión focal
V Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
evacuada
Lesión focal Lesión de densidad alta o mixta >25 cm3 no evacuada
VI
no evacuada quirúrgicamente.
114
TRAUMATISMOS MÚLTIPLES (T07)

Se considera Politraumatismo (PT) aquel trauma que implica la presencia de lesiones,
en uno o más órganos, que pueden poner en peligro la vida del paciente. Hasta el 70%-
85% de los PT en niños asocian lesión encefálica y un 50% presentan lesiones
abdominales y torácicas.
Los PT son la primera causa de mortalidad infantil en países desarrollados e implican
una elevada morbilidad con secuelas duraderas e incapacidad física durante su vida
adulta por lo que es sumamente importante realizar medidas de prevención tanto en
escuelas, domicilio y aplicar las medidas de seguridad en los vehículos.
1.2. Etiología:
 En < 4 años: caídas accidentales, intoxicaciones, quemaduras y maltrato.
 En 4-10 años: atropellos y accidentes con bicicleta, precipitados
 Adolescentes: ocupantes vehículos o motocicletas, deportes de riesgo
Particularidades Pediátricas:
 Menor masa corporal que absorba la energía del impacto
 Mayor concentración de órganos por unidad de superficie
 Elasticidad y flexibilidad de los tejidos (daño visceral sin lesiones externas)
 Mayor frecuencia de TCE
 Mayor riesgo de hipotermia
 Fácil de mover y trasladar
1.3 Según los daños anatómicos:

 Puntuación del índice trauma pediátrico (ITP) < 9
 Insuficiencia respiratoria, paciente intubado o necesidades FIO2>40%
 Tórax inestable
 Shock, hipotensión arterial e inestabilidad hemodinámica
 Deterioro neurológico progresivo o Glasgow <13
 TCE grave
 Traumatismo penetrante en tórax o abdomen
 Lesiones múltiples o > 3 fracturas huesos largos
 Lesión esqueleto axial con daño medular
 Amputación
Accidentes de riesgo:
 Ocupante de un vehículo con otro ocupante fallecido
 Atropello
 Choques de vehículos frontal
 Colisión > 70 km/h
 Vuelcos o deformidad importante del vehículo
 Extracción > 20 minutos
 Eyección del niño fuera del vehículo
 Precipitados ( >2 veces la altura del niño)
 Caída de motocicleta o bicicleta alta velocidad
 Ahogados o Quemado
115
 Exploración física
 Exámenes complementarios

Lo más importante es la atención integral al trauma pediátrico (AITP), que debe
iniciarse de forma precoz en el lugar del accidente por el equipo de atención
prehospitalaria y continuar a la recepción del paciente en el hospital, con una nueva
reevaluación.
El objetivo es:
 recuperar/mantener las funciones vitales
 iniciar precozmente el tratamiento de las lesiones primarias
 prevenir las lesiones secundarias.
La atención hospitalaria del paciente politraumatizado requiere un equipo

multidisciplinar formado por:
 intensivista pediátrico: (enviará sms al resto del equipo)
 anestesiólogo.
 cirujano pediátrico.
 enfermeras y auxiliares.
 especialistas: traumatólogo, radiólogo, neurocirujano.
 técnicos: radiología, laboratorio y banco de sangre.
El LIDER del equipo debe ser la persona con mayor experiencia en la atención del PT
pediátrico. En este caso se considera que debe ser el intensivista pediátrico.
La atención al PT pediátrico se realizará en el área de reanimación de emergencias de
pediatría, dotado con el material necesario.
La AITP consta de unos pasos bien definidos, que deben ser continuados y coordinados
a lo largo de toda la asistencia, debiendo realizar reevaluaciones frecuentes a lo largo
de todo el proceso para detectar cambios.
Las etapas de la AITP son:

1) Evaluación y resucitación inicial (secuencia A, B, C, D, E)
 A: vía aérea y control cervical
 B: ventilación
 C: circulación (control hemorragias)
 D: neurológico
 E: exposición
2) Segundo examen físico
3) Triage
4) Curas definitivas en UCI.
116
POLITRAUMATISMO
Lesión ocupante de espacio con volumen de sangre mayor de 25 ml
Oxígeno (mascarilla reservorio

Acceso venoso: SSF 20 ml/kg
Evaluación inicial
Control cervical
Monitorización
Minuto inicial
Control 15
Evitar hipotensión: expansión SSF 20 ml/kg
Canalización 2 vías periféricas (Pruebas cruzadas)
Monitorización: TA, FC, FR, Sat.O2, EtCO2
Inmovilización cervical
Vía aérea abierta. Continuar oxigenoterapia
Vía aérea obstruída: técnicas de apertura
hemorragias
Valorar Intubación orotraqueal (SRI)

l x’)
•Tracción mandibular
•Aspiración
•Cánula orofaríngea
externas
Desvestir – Lesiones evidentes

Control de la temperatura
Si insuficiencia respiratoria valorar:

• Neumotórax a tensión: toracocentesis o toracotomía bajo sello de agua
2do espacio intercostal LMC
Nivel de conciencia: AVPU – Glasgow

(Si inconsciente o Glasgow < 9: intubación
orotraqueal en secuencia rapida)
Vigilar pupilas
Si sospecha de HIC: preparar Secuencia Rapida de Intubacion y SSH 3% 5 ml/kg
Si dolor: Fentanilo IV 1-5 mcg/kg (máx. 50 mcg/dosis)
MINUTO 10 Examen secundario:

•Sonda gástrica y vesical
•Exploración neurológica
abdomen, pelvis y espalda

•Explorar: cabeza, cuello, tórax,
E D C B A
•Exploración completa y ordenada, de cabeza
•Petición de pruebas complementarias según
hallazgos
•Estudios radiológicos básicos: Rx lat column
cervical, tórax y pelvis
117
1) EVALUACIÓN Y RESUCITACIÓN INICIAL:
Debe realizarse una atención fisiológica global y ordenada, con el objetivo de identificar
y tratar las lesiones con riesgo inminente de muerte (RIM):
A + B : Neumotórax, hemotórax, tórax inestable, contusión pulmonar bilateral
C: Sangrado masivo, taponamiento cardiaco
D: Posibilidad enclavamiento
A) VÍA AÉREA Y CONTROL CERVICAL

Es sumamente importante realizar un correcto control cervical en el primer momento
para prevenir posible lesiones medulares, por lo que se debe inmovilizar la columna
cervical colocando un collarín cervical rígido de tamaño apropiado a la edad
pediátrica.
Además se debe asegurar que la vía aérea permanezca permeable y comprobar la
dinámica respiratoria:
• Tracción mandibular anterior
• Aspiración secreciones
• Cánula orofaríngea (pacientes inconscientes)
Situaciones que indican asegurar la vía aérea, de forma definitiva, mediante intubación
orotraqueal urgente:
• Parada cardiorrespiratoria
• Vía aérea no sostenible espontáneamente: Hemorragia masiva orofaringe, cuerpo
extraño, apnea, traumatismo traqueal, quemaduras graves de la vía aérea, fracturas
faciales con vía aérea no permeable, claudicación respiratoria, respiración irregular
• Compromiso circulatorio
• Afectación neurológica: Glasgow (GCS)<8, convulsiones, focalidad neurológica ,
deterioro progresivo de la consciencia, signos de HTE. Si no es posible la intubación se
considerará el uso de mascarilla laríngea o Cricotiroidotomía.
B) VENTILACIÓN
Todo niño traumático debe recibir oxígeno con FIO2 altas de forma precoz, ya sea a
través de mascarilla de alta concentración, bolsa autoinflable o ventilación mecánica,
manteniéndose normoventilado.
Es importante detectar y tratar las lesiones con RIM: Obstrucción aguda de la vía aérea
• Neumotórax a tensión: toracocentesis urgente
• Neumotórax abierto: apósito con mecanismo valvular
• Hemotórax masivo: drenaje pleural urgente
• Tórax inestable: intubación+ ventilación mecánica
• Contusión pulmonar bilateral masiva: intubación+ ventilación mecánica
Riesgo Potencial de Muerte (RPM): Las lesiones RPM que producen dañan las
estructuras intratorácicas por lo general no manifiestan su real gravedad durante las
primeras horas después de traumatismo. De no ser tratadas pueden llevar a la muerte o
severas secuelas por diversos mecanismos. Las lesiones RPM exigen un alto índice de
118
sospecha para su diagnóstico temprano. A diferencia con las lesiones con riesgo
inminente de muerte, las lesiones RPM se detectan en evaluaciones posteriores.
En este grupo figuran:
 Contusión pulmonar.
 Lesión traqueobronquial.
 Hernia diafragmática traumática
 Contusión miocárdica.
 Lesión esofágica.
 Lesión aórtica
En realidad A (Vía aérea) y B (ventilación) tienen que integrarse y realizarse a la vez

según el siguiente esquema:
 Inmovilización de columna cervical
 Valoración estado de alerta
 Si vía aérea obstruida: apertura elemental
 Oxigenoterapia precoz
 Evaluación de la respiración
 Si apnea: Valoración PCR/RCP
 Si lesiones RIM: Tratamiento específico
 Si requiere apertura avanzada de vía aérea:
• Ventilación y oxigenación
• Intubación orotraqueal de secuencia rápida
La pauta de secuencia rápida de intubación es:

 Oxigenación previa mantenida
 Atropina + Hipnótico-Sedante  Analgesia opiácea
 Presión continua cricoides (Sellick)
 Relajante muscular
 Aspiración boca – orofaringe (si es necesario)
 Ventilación manual (si es necesaria)
 Laringoscopia
 Intubación orotraqueal
Si no intubación ͢ repetir secuencia desde punto 6 manteniendo Sellick
C) CIRCULACIÓN (Y CONTROL HEMORRAGIAS)

Se debe identificar si paciente se encuentra en situación de shock valorando FC, TA,
pulsos periféricos y centrales, perfusión cutánea, renal y cerebral.
Así encontramos paciente en shock con :
 signos precoces: taquicardia y alteración perfusión periférica
 signos tardíos: disminución pulsos periféricos y centrales, hipotensión arterial,
disfunción SNC y oliguria.
Intentar definir tipo de shock:

• S. hipovolémico: hemorragias, 3er espacio (+ frec. en PT)
• S. cardiogénico: contusión miocárdica, taponamiento cardiaco.
• S. distributivo: lesión medular
• S. séptico: heridas penetrantes, rotura víscera hueca.
119
Los pasos a seguir en este punto son:
• Control de hemorragias:
 en caso de hemorragia externa: realizar compresión con gasas
 -en caso de fracturas: inmovilización de éstas
 en caso de amputaciones: torniquete
• Conseguir acceso vascular:
 1ª elección se deben colocar 2 accesos periféricos.
 Si esto no es posible en < 90 segundos y existen lesiones RIM ó situación PCR
se procederá a colocar aguja intraósea o vía central.
 Si no hay peligro inminente para la vida del paciente se puede esperar 3-5
minutos antes de intentar vía intraósea o central.
• Reposición de volumen:
 1ª y 2ª carga de líquidos en forma de SF (20cc/kg) o SSH (5cc/Kg) si existe
asociado TCE con signos HTE
 3ª carga en forma de coloides (20cc/kg). Dosis máxima: 50cc/kg/día
 A partir de la 3ª carga considerar Tx. Hematíes (20cc/kg)
• Fármacos vasopresores: a considerar a partir de 3ª carga líquidos: inicialmente
dopamina (5-20 mcg/kg/min) y si no es suficiente: adrenalina o noradrenalina.
D) NEUROLÓGICO
En este punto se debe realizar un examen neurológico básico, que consta de 3 puntos:
• Nivel de consciencia (escala Glasgow)
• Pupilas: reactividad y simetría
• Función motora y movimientos anómalos
Según los hallazgos encontrados actuaremos en consecuencia:

• Signos de HTE: colocar paciente cabeza centrada y elevada a 30º hiperventilación
transitoria soluciones osmolares: SSH 1-2cc/kg o manitol 0’5-1 gr/kg
• Sospecha convulsiones: fenitoína ev (bolus 20mg/kg)
• Sospecha lesión medular: corticoides dosis altas (sólo si se inician en las primeras
8 horas del trauma): bolus inicial metilprednisolona a 30mg/kg ev seguido de
mantenimiento durante 23 horas.
E) EXPOSICIÓN
Se debe realizar un primer examen físico del paciente sin ropa, rápido, de
reconocimiento general con el objetivo de detectar lesiones evidentes como
amputaciones, deformidades groseras de extremidades, evisceraciones, etc…)
Se debe prevenir la hipotermia, siendo obligatorio cubrir al paciente con mantas
calientes o con dispositivos externos de calentamiento, manteniéndolo en un ambiente
cálido controlado y calentar los gases inhalados y sueros ev si precisa.
1.6. 2) SEGUNDO EXAMEN FÍSICO

Es el momento de realizar un examen minucioso y sistemático del paciente con el
objetivo de identificar y registrar todas las lesiones de éste, plantear las exploraciones
complementarias, continuar con el tratamiento y medidas intervencionistas necesarias y
continuar con la reevaluación permanente del paciente.
120
Para ello nos basaremos en la inspección, palpación, percusión y auscultación,
siguiendo el siguiente algoritmo:
PRUEBAS IMAGEN:
 radiografías obligatorias: Rx. tórax AP y Rx. pelvis AP en sala de urgencias
Rx. cervical perfil (en Rx y antes retirar collarín)
 Según las lesiones identificadas:
 TC craneal (atención cervicales): lactantes asintomáticos < 3 meses, Glasgow
≤14 ó Glasgow 15 con: pérdida consciencia, cefalea y vómitos, convulsiones,
focalidad neurológica, fractura craneal.
 Eco abdominal urgente: a pie de cama en sala de emergencias si paciente
inestable hemodinámicamente con trauma abdominal.
 TC abdominal: dolor y distensión abdominal, equimosis o heridas, dolor
referido al hombro, hematuria macroscópica y fractura pelvis.
 TC torácico: para valorar mediastino y según clínica.
 TC columna: si sospecha lesión medular.
 Body TAC: Pacientes precipitados o atropellados o lanzados por colisión que
además presentan sospecha clínica de dos compartimentos ó TCE con fracturas
de Extremidades Superiores y Extremidades Inferiores.
 Rx huesos largos: pertinentes deformidad extremidades
 Rx Columna: a valorar según clínica.
121
PRUEBAS LABORATORIO:
 analítica completa: que incluya hemograma, pruebas coagulación, ionograma,
función hepática, renal, amilasas.
 pruebas cruzadas para reserva de sangre.
Las indicaciones de cirugía urgente son:

 Neumotórax ó hemotórax incontrolable (>2cc/kg/h)
 Hemopericardio incontrolable
 Lesión de grandes vasos
 Hematoma intracraneal sintomático
 Hemoperitoneo incontrolable
 Perforación gastrointestinal
 Síndrome compartimental
 Quemaduras circunferenciales
 Lesión pedículo vascular renal
 Trauma hepático-esplénico
3) TRIAJE
Se realizará según el índice de trauma pediátrico (ITP), que permite valorar al
paciente, describir las lesiones y, en caso de catástrofe con múltiples víctimas, clasificar
a los pacientes según sus necesidades y pronóstico.
La puntuación final oscila entre -6 y +12 puntos. A menor puntuación mayor gravedad.
Se considera PT pediátrico grave si ITP ≤ 8 (10% mortalidad) y éstos deben trasladarse
a una unidad de cuidados intensivos.
122
La relación entre ITP/mortalidad se recoge en la siguiente tabla:
4) TRASLADO A UCI-P
Una vez evaluado y estabilizadas las funciones vitales, se decidirá si el paciente debe
trasladarse a quirófano o a UCIP. Debe recordarse que es necesario realizar
reevaluaciones frecuentes del paciente, de forma repetitiva, para detectar cambios o
complicaciones durante todo el proceso de AITP.
Toda movilización del paciente traumático debe ser reglada y coordinada para evitar
lesiones secundarias, utilizando para los traslado la tabla espinal.

Una vez en UCIP se deben monitorizar y continuar tratamiento según los traumas
detectados.
Por aparatos:
• Hemodinámico
 Monitorización invasiva: TA, PVC
 Objetivo: conseguir estabilidad HD con fármacos vasoactivos si precisa
• Respiratorio
 Monitorización ventilación (capnografía) y oxigenación
 Tratar posibles complicaciones: SDRA
 Si drenaje torácico: dejar bajo aspiración y controlar débito de hemotórax
• Neurológico
 Neuromonitorización
 Tratamiento HTendocraneal
• Renal
 sonda vesical
 balance de líquidos y electrolitos y buscar mioglobinúria
 necesidades técnicas de depuración extrarenal
• Gastrointestinal
123
 profilaxis gástrica
 alimentación precoz cuando sea posible
• Metabólico
 control de glicemias
• Analgesia/ sedación
 Fentanilo /midazolam
• Infeccioso
 profilaxis antibiótica si hay heridas
 profilaxis antitetánica
 tratamiento sobre infecciones bacterianas
• Hematológico
 control sangrados y hemoglobina/hematocrito
 profilaxis venosa profunda

 Asegurar que se estén llevando a cabo las indicaciones médicas
 Revisar que las dosis de medicamentos sean adecuadas
 Buscar resultados de laboratorios pendientes
 Evolución diaria del paciente
 Manejo dinámico del paciente
 Seguimiento por los interconsultantes

 Estabilización hemodinámica
 Estabilización ventilatoria
 No uso de drogas vasoactivas
 No requerimiento de monitoreo continuo
 Resolución y/o estabilización del cuadro

 Nombre de la enfermedad
 Pronóstico de la enfermedad
 Probabilidad de secuelas de la enfermedad
 Continuar tratamiento de seguimiento
 Continuar seguimiento ambulatorio

Obligatoria).
 Epicrisis
 LOLCLI 9000
124
TRASTORNOS HIDROELECTROLITRICOS (E87)
1. HIPERNATREMIA (E87.0)
1.1. Definición o Concepto de la Patología: Sodio en sangre > 150 mEq/L

(Osmolaridad > 310 mOsm/L).
1.2 Clasificación:
 Hipernatremia normovolémica
 Hipernatremia hipovolémica (deshidratación hipertónica)
 Hipernatremia hipervolémica (intoxicación por Na)
1.2. Etiología
1. PERDIDAS DE AGUA
 Pérdidas Insensibles: sudoración, quemados, pérdidas respiratorias
 Pérdidas renales: Diabetes insípida central o neurogénica, diuresis osmótica
(glucosa, manitol, urea), insuficiencia renal poliúrica o postransplante.
 Pérdidas gastrointestinales
 Alteraciones hipotalámicas: hipodipsia 1ª, disfunción osmorreceptores
2. RETENCION DE SODIO
 Ingesta excesiva de sodio: fórmulas hipertónicas, sueros de rehidratación
con exceso de sodio.
 Sobrecarga iv de líquidos hipertónicos (ClNa hipertónico o CO3HNa).
-
1.3. Signos y Síntomas de la Patología: Sed y clínica neurológica: irritabilidad,

hipertonía, hiperreflexia, llanto agudo, convulsión y coma. En situaciones extremas se
puede producir hemorragia intracraneal por la tracción venosa secundaria a la reducción
del volumen cerebral. Estos pacientes pueden mostrar signos de sobrecarga o depleción
de volumen, dependiendo de la causa subyacente.
1.4. Cómo se Realiza el Diagnóstico: Medición de sodio sérico.

Estudios complementarios: bioquímica con función renal, osmolaridad sérica y urinaria,
densidad e iones en orina, y equilibrio ácido-base. El resto dependerá de la orientación
etiológica.
1.5. Manejo a Realizar en Sala de Hospitalización: Dependen de la causa que la

origine. El descenso de la natremia debe realizarse a un ritmo no superior a 12 mOsm/l
en 24 horas, para evitar edema cerebral secundario.
Hipernatremia con hipovolemia:

1. Deshidratación hipertónica: Si inestabilidad hemodinámica: expandir con suero
fisiológico (SSF) o bicarbonatado 1/6 (20 ml/Kg) en 10-60 minutos según grado
de inestabilidad. Repetir cargas si es necesario.
Tras estabilización inicial la corrección de la natremia debe oscilar entre 24-96
h. en función de la natremia inicial; cuanto más elevada más prolongado será el
periodo de corrección. Rehidratar en 48-72 horas con sueros glucosalinos con un
contenido de sodio de 33 mEq/l (SGS 1/5), que puede aumentarse a 40-75 mEq/l
(SGS 1/4, 1/3 ó 1/2) si el descenso de la natremia se produce a mayor ritmo del
esperado.
125
2. Diabetes insípida central:
 Si inestabilidad hemodinámica administrar cargas de SSF.
 Tras estabilización se repondrán las pérdidas urinarias horarias con
sueros hiposódicos (desde SGS 1/5 hasta 1/2) dependiendo del sodio
urinario.
 Desmopresina iv: 0,025 mcg/kg en 10 min. cada 12-24 horas (< 20 Kg:
0,2 a 1 mcg y entre 20-50 Kg: 1-2 mcg).
 Desmopresina intranasal: 5-10 mcg/dosis (repitiendo a intervalos
dependientes de la respuesta; generalmente 1-3 dosis día).
3. Diabetes insípida nefrogénica: restricción de sodio, diuréticos tiazídicos. Valorar
indometacina.
Hipernatremia con normo o hipervolemia: Conseguir un balance negativo de Na con

balance neutro o negativo de agua, según contenido de agua corporal.
 Utilizar sueros hipotónicos (GS 4/5-1/5) a un volumen del 50-100% de
necesidades basales, según volemia.
 Furosemida: 0,5-1 mg/Kg/dosis o en perfusión continua.
 Si no responde a lo anterior o presenta fracaso renal: hemofiltración venovenosa
continua (HFVVC
2. HIPONATREMIA (E87.1)
2.1. Definición o Concepto de la Patología: sodio en sangre < 130 mEq/L

(Osmolaridad < 280 mOsm/l).
2.2 Clasificación:
 Hiponatremia leve 135-130 mEq/L
 Hiponatremia de mediana gravedad 130-120 mEq/L
 Hiponatremia grave < 120 mEq/L
2.3. Etiología:
1. Exceso de agua y sodio corporal total
 Insuficiencia Cardíaca Congestiva
 Insuficiencia renal
 Síndrome nefrótico
 Cirrosis descompensada
2. Sodio corporal normal
 Fallo en la eliminación renal de agua: Secreción inadecuada de ADH
(SIADH), déficits hormonales (glucocorticoides, hipotiroidismo)
 Aporte excesivo de líquidos
3. Sodio total disminuido:
 Pérdidas gastrointestinales (deshidratación hiponatrémica)
 Tercer espacio (quemaduras, peritonitis …)
 Hipersudoración (golpe de calor, FQ, insuficiencia suprarrenal)
 Hipoaldosteronismo
 Sind. de pérdida salina cerebral
 Diuréticos, diuresis osmótica
 Nefritis pierde sal
126
4. Seudohiponatremia: la hiperlipidemia ocasiona que las determinaciones de
laboratorio ofrezcan valores de natremia inferiores a las reales.
5. Hiponatremia ficticia: aunque no existe una pérdida real del sodio corporal la
natremia disminuye 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia
sobre sus valores normales.
2.4. Signos y Síntomas de la Patología: Dependerá de la intensidad y rapidez de su

instauración (siendo constante con niveles < 120 mEq/l): nauseas, vómitos, debilidad
muscular, irritabilidad, alteración del nivel de conciencia y convulsiones. En casos
extremos el edema cerebral puede ocasionar hipertensión intracraneal, herniación
cerebral y muerte. Dependiendo de la causa subyacente puede cursar con signos de
sobrecarga o depleción de volumen.
2.5. Cómo se Realiza el Diagnóstico: Medición de sodio sérico. Estudios

complementarios: bioquímica con función renal, osmolaridad sérica y urinaria, densidad
e iones en orina, y equilibrio ácido-base. El resto dependerá de la orientación etiológica.
MINUTO 20-
30
Hipervolemi Hipovolem Hiponatremia

a ia
Sodio en orina Sodio en orina Euvolemia
< 20 < 20 > 20 > 20 Sodio

en
Déficit Pérdida > 20 S Pérdida

glucocortic renal nefrótic extrarrenal
oides o
Fallo
Fallo renal agudo o S. pierde sal cardíac
crónico cerebral
Nefritis pierde
sal
Déficit
mineralcorticoi
127
2.6. Tratamiento:
1. Hiponatremia sintomática: Corrección rápida hasta alcanzar un sodio > 120

mEq/l, con un bolo de 2-3 ml/kg de suero salino hipertónico al 3% en 15-30
minutos. Repetir si no hay mejoría.
2. Pérdida de sodio: Déficit de sodio en mEq = (0,6 x peso (Kg) x (sodio deseado
– actual). Pautar un ritmo de corrección de 0,5-1 mEq/L/h en asintomáticos
(máximo 12 mEq/l al día).
3. Tratamiento etiológico cuando sea necesario: sustitución de déficits hormonales,
tratamiento de la insuficiencia cardiaca, etc.
 Situaciones con exceso de agua y sodio corporal total: programar un
balance hidrosalino negativo: generalmente restricción hídrica y
administración de diuréticos, seroalbúmina si hipoproteinemia (cirrosis,
síndrome nefrótico) y tratamiento específico de la causa. Plantear
depuración extrarenal (HFVVC o Diálisis peritoneal) si fallo renal agudo
con oligoanuria.
 Situaciones con sodio total normal y fallo en la eliminación renal de
agua: programar un balance de agua negativo (50-66 % de NB) y
furosemida (0,5-1 mg/Kg/6-8 h) sin restricción de sodio. En SIADH
resistentes a estas medidas aumentar el aporte de sodio según la fórmula
referida o si es necesario reponer el sodio urinario cada 6-8 h, sin reponer
todo el volumen de orina.
 Situaciones con agua corporal total y sodio disminuidos (Deshidratación
hiponatrémica): Si compromiso hemodinámico: administrar cargas de
SSF o bicarbonatado 1/6 M a 20 ml/kg en 10-30 minutos. Repetir si
precisa. Reponer el déficit en 24 horas con sueros con un aporte de Na de
75 mEq/l, o de 100 mEq/l si la natremia es menor de 120 mOsm/l.
Valorar seroalbúmina o coloides artificiales en casos de tercer espacio.
128
3. HIPERPOTASEMIA O HIPERCALEMIA (E87.5):
3.1. Definición o Concepto de la Patología: potasio en sangre > 5.5 mEq/L.
3.2. Etiología:
Disminución de la Aumento de sus Alteración de su

eliminación renal entradas/liberación distribución
endógena
 Insuficiencia renal  Aumento de la ingesta  Acidosis metabólica
 Alteraciones tubulares o administración  Déficit insulina
 Hipoaldosteronismo parenteral  Parálisis periódica
 Fármacos:  Transfusiones familiar hiperkaliemica
o Diuréticos ahorradores  Estados catabólicos  Lisis celular
de K - Rabdomiolisis  Toxicidad digitálica
o IECAs - Crisis hemolíticas * Beta-bloqueantes
o AINEs - Lisis tumoral
o Trimetropin- - Quemados
Sulfametoxazol
o MP-SMT
Succinilcolina en quemados o alteraciones placa neuromuscular

Pseudohiperkaliemias: hemólisis por extracción traumática, trombocitosis o
leucocitosis.

Clínica: Cardiológica (alteraciones electrocardiográficas y muerte por fibrilación
ventricular y asistolia) y neuromuscular (debilidad muscular, parestesias, tetania,
hiperreflexia). La acidosis, hipocalcemia y hiponatremia lo agravan.
ECG: Elevación ondas T, aplanamiento onda P, alargamiento intervalo P-R,
ensanchamiento del QRS y alteración del segmento ST, provocando taquicardia y
fibrilación ventricular o asistolia.
3.4. Cómo se Realiza el Diagnóstico: Medición de potasio sérico. Bioquímica con

función renal, equilibrio ácido-base, iones en orina y electrocardiograma. El resto
dependerá de la orientación etiológica.
Vómitos 129
Diarreas
Hiperkaliemia
Anamnesis y pruebas Pseudohiper

complementarias potasemia
Verdadera Extracción ECG alterado

dificultosa
K> 7,5 Resinas

QRS ancho ECG
normal
K: 7-7,5
T picuda Ingreso y
tratamient
K en orina +/- Bicarbonato + > 15

iv Gluc
+/- furosemida Por salida de Disminución < 15
iv +/- K celular excreción
salbutamol inh renal
+/-Resinas
Acidosis Por aumento
Lisis de aportes Parenteral
celular
Gluconato Cálcico 10%: Estabiliza las membranas del miocardio.

Dosis: 0,5-1 ml/kg, diluido al medio, en 5-10 minutos. Inicio Inmediato. Duración: 30-60
min. Observaciones: Monitorizar ECG. Si bradicardia, parar infusión. Se puede repetir a
los 10 minutos.
Bicarbonato sódico 1M: Moviliza el K al espacio intracelular
Dosis: 1-2 mEq/kg diluido al medio con S Glu 5% en 10-20 min. Inicio: 20 min. Duración:
1-4 horas. Vigilar hipocalcemia
130
Salbutamol: Moviliza el K al espacio intracelular. Vigilar FC y arritmias.
 Nebulizado: 0,15 mg/kg (0,03 ml/kg). Min 0,3 ml. Max 1 ml. Inicio: 30 min.
Duración: 2 horas.
 Iv: 5 mcg/kg en 15 ml de SGlu5% en 15 min. Posteriormente a 0,1-1 mcg/kg/min.
Inicio: 30 min. Duración: 2 horas.
Furosemida iv: Elimina K del organismo. Vigilar hiponatremia

Dosis: 1 mg/kg. Inicio: 20 min. Duración: 4 horas.
Glucosa + insulina: Moviliza el K al espacio intracelular. Controlar Glucemias
Dosis: Glucosmon R50: 0,5-1 gr/kg (1-2 ml/kg) + Insulina rápida: 0,1-0,2 U/kg en 30-60
min. Posteriormente S Gluc. al 20% (0,5-1 g/Kg/h) + (0,1-0,2 U/kg/h) de insulina rápida.
Inicio: 30 min. Duración: 2-4 horas.
Resinas de intercambio iónico al 20%: Elimina K del organismo
Dosis: 1 gr/kg/dosis por vo (diluido con SG 10% al 70%) o rectal (SG 10% al 20%).
Inicio: 1 hora. Duración: 4-6 horas. Repetir cada 4-6 horas
Diálisis: Hemodiálisis, Diálisis peritoneal, Hemodiafiltración: Elimina K del organismo.
Inicio: inmediato
4. HIPOPOTASEMIA O HIPOCALEMIA (E87.6):

4.1. Definición o Concepto de la Patología: potasio en sangre < 3,5 mEq/L.
4.2. Etiología:
Pérdida renal Pérdida extrarrenal Entrada al espacio
intracelular
Tubulopatias renales Vómitos/diarrea Beta agonistas
Hiperaldosteronismo 1º y 2º Aspiración gástrica Insulina
Aumento de glucocorticoides Obstrucción intestinal Catecolaminas
Diureticos: del asa, osmóticos y anhidrasa Fístulas intestinales Alcalosis metabólica
carbónica Laxantes Hipotermia
Hipomagnasemia Parálisis periódica
Fármacos: anfotericina B, gentamicina hipopotasemica
4.3. Signos y Síntomas de la Patología: Clínica: Debilidad muscular, hipotonía,

hiperreflexia, distensión abdominal, íleo paralítico y alteraciones electrocardiográficas.
ECG: Depresión segmento ST, onda T de bajo voltaje y aparición de onda U. Mayor
sensibilidad en pacientes digitalizados.
4.4. Cómo se Realiza el Diagnóstico: Medición de potasio sérico. Bioquímica con

función renal, equilibrio ácido-base, iones en orina y electrocardiograma. El resto
dependerá de la orientación etiológica.
131
Insuficiencia
renal
Hipokaliemia
Anamnesis y pruebas Asintomático y ECG normal

complementarias
Sintomático y/o Reposición oral o

ECG alterado Reposición en iv (max 40 mEq/L
perfusión hasta si vía periférica)
> 15
K en
orina
< 15
Perdida renal
Pérdida Entrada de
extrarrenal K celular
Menos
aportes
 Si asintomático y ECG normal:

- Oral: 2-4 mEq/kd/día en varias dosis.
- IV: 2-4 mEq/kg/día (máximo por vía periférica 40-60 mEq/l).
- Valorar diurético ahorrador de potasio si es por pérdidas renales.
 Si sintomático y/o ECG anormal:
- Bolo: 0,5-1 mEq/kg a pasar en 1-2 horas, siempre diluido
al medio en SSF, por vía central y con monitorización
ECG.
- Perfusión continua por vía central a 0,1-0,3 mEq/kg/h
(máximo 0,5 mEq/kg/h), diluido con SSF.
132
TRASTORNO DEL METABOLISMO DE LOS MINERALES (E83)
1. HIPERCALCEMIA (E83.5):
1.1. Definición o Concepto de la Patología: calcio total en sangre > 10,5 mg/dl (2,62
mmol/l ó 5,25 mEq/l); calcio iónico > 5,2 mg/dl (1,31 mmol/l ó 2,62 mEq/l).
1.2. Etiología: intoxicación por vitamina D ó A, procesos malignos, lisis tumoral,

inmovilización, hiperparatiroidismo (hiperPTH), hipertiroidismo, insuficiencia renal
crónica, tiazidas o iatrogénico.
1.3. Signos y Síntomas de la Patología: Generalmente aparecen alteraciones a partir

de calcio total > 12 mg/dl. Neuromusculares (debilidad, hipotonía, convulsiones,
coma); digestivas (anorexia, vómitos, estreñimiento); cardiovasculares (QT corto,
arritmias, hipertensión); renales (poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, insuficiencia renal).
 Asociado a hiperfosforemia produce calcificaciones metastásicas.
 La hipercalcemia aumenta la toxicidad digitálica.
1.4. Cómo se Realiza el Diagnóstico: Medición del calcio sérico y/o calcio iónico.
Hemograma, bioquímica con función renal y hepática, amilasa, fósforo, magnesio,
gasometría, iones en orina, electrocardiograma y Rx de tórax. Resto según orientación
etiológica.
Yatrogenia
Parenteral
Hipercalcemia
Sintomático y/o ECG alterado Anamnesis y pruebas

complementarias
Asintomático y
¿Insuficiencia ECG normal
cardiaca o renal?
Si Si Cau No
sa
Hemodiálisis No Síntomas
o diálisis graves
peritoneal
Estu No
dio
Si Diuresis salina
+/- bifosfonatos
+/-fosfato
+/- hemodiálisis o
diálisis peritoneal
Valorar UCIP
133
Medidas terapéuticas: Emergencia médica si síntomas neurológicos o > 14 mg/dl (calcio

iónico > 1,75 mmol/l).
 Tratamiento de la enfermedad de base y retirada de vitamina D, calcio y tiazidas.
 Suero fisiológico (induce diuresis salina y aumento de calciuria): Administrar
una carga de 10 ml/kg y bolo de furosemida (1 mg/kg) y posteriormente 1,5 ó 2
veces sus necesidades basales para mantener diuresis de 2,5 a 4 ml/kg/h.
 Prednisona: 1-2 mg/kg/día. Comienza su efecto a los 3 días.
 Bifosfonatos: Indicado en calcio > 14 mg/dl. Normalizan la calcemia en 2-3
días.
o Etidronato: 7,5 mg/kg/día en perfusión iv a pasar en 4 horas o 5
mg/kg/12h vo, durante 3 a 7 días
o Pamidronato: 0,25 a 1 mg/kg/día (máximo de 60 mg/dosis), en perfusión
iv. en 2-4 horas, o 4-8 mg/kg/día vo, durante 2-4 días.
o Clodronato: 4-6 mg/kg/día en infusión iv. en 2-5 h, durante 2 a 5 días.
 Sales de fosforo (fosfato monosódico o monopotásico): sólo si no hay riesgo de
calcificación metastásica. 0,1-0,2 mmol/kg/dosis, en perfusión iv a pasar en 6 –
12 horas. Ritmo máximo de infusión 0,2 mmol/kg/h.
 Calcitonina im, sc, in: 4-8 U/kg/día cada 6-12 horas. Calcitonina iv: 1-5 U/kg/12
horas en perfusión iv a pasar en 4 horas o 0,5-1,5 U/kg/h en perfusión continua.
Indicada en reabsorción ósea excesiva (procesos maligno o inmovilización)
 Hemodiálisis o hemodiafiltración: de elección si insuficiencia cardiaca o renal,
riesgo vital o refractaria a otras medidas
 Bloqueantes canales de calcio, si arritmias o hipertensión
2. HIPOCALCEMIA (E83.5):
2.1. Definición o Concepto de la Patología: calcio total en sangre < 8,5 mg/dl (2,12
mmol/l ó 4,25 mEq/l), o calcio iónico menor de 4,1 mg/dl (1,02 mmol/l ó 2,05 mEq/l).
2.2. Etiología: Hipoparatiroidismo, déficit de Vitamina D, insuficiencia renal o

hepática, sepsis, politraumatismo, quemaduras, hipomagnasemia, hiperfosfatemia (lisis
tumoral, rabdomiolisis, enemas), fármacos (fenitoína, furosemida, bicarbonato o
corticoides), técnicas de depuración extrarrenal, alcalemia o corrección rápida de una
acidosis metabólica, hiperventilación, multitransfusiones (citrato).
2.3. Signos y Síntomas de la Patología: Neuromuscular (parestesias, debilidad

muscular, espasmos, tetania, convulsiones), cardiovascular (alargamiento intervalos QT
y ST, inversión de onda T, arritmias, bradicardia, disminución contractilidad cardiaca),
laringoespasmo y trastornos psiquiátricos.
La hipomagnasemia o la hiperfosfatemia favorecen la persistencia de la hipocalcemia.
2.4. Cómo se Realiza el Diagnóstico: Medición del calcio sérico y/o calcio iónico.
Hemograma, bioquímica con función renal y hepática, amilasa, fósforo, magnesio,
gasometría, iones en orina, electrocardiograma y Rx de tórax. Resto según orientación
etiológica.
134
El calcio se administra de forma lenta, diluido y por vía segura (es muy irritante).
Precipita con bicarbonato.
Sintomática o grave (Calcio < 0,75 mmol/l): bolos de Gluconato cálcico al 10%: 1
ml/kg (máximo 20 ml) diluido al medio, a pasar en 10-20 minutos. Se puede repetir
cada 10-15 min. Si aparece bradicardia, disminuir ritmo o detener la perfusión y valorar
atropina.
Posteriormente Gluconato cálcico al 10%: 2-5 ml/kg/día en perfusión o bolos.
3. HIPERMAGNESEMIA (E83.4):
3.1. Definición o Concepto de la Patología: magnesio en sangre > de 2,4 mg/dl (1,1
mmol/l).
3.2. Etiología: Las más frecuentes son la insuficiencia renal y las iatrogénicas
(parenteral, antiácidos, enemas).
3.3. Signos y Síntomas de la Patología: comienza a concentraciones > 5 mg/dl y es

consecuencia del bloqueo neuromuscular: hiporreflexia, hipotonía, depresión
respiratoria, bradicardia, hipotensión y coma. ECG: bloqueo A-V y prolongación del
QT.
Favorece la intoxicación digitálica y las arritmias por hipocalcemia.
135
3.4. Cómo se Realiza el Diagnóstico: Hemograma, bioquímica con función renal,
fósforo, magnesio, iones en orina y electrocardiograma. El resto según orientación
etiológica.

Leve: forzar diuresis con furosemida.
Sintomática o grave: Gluconato cálcico al 10%: 1 ml/kg (máximo 20 ml por bolo)
diluido al medio 10-15 minutos (protege de la cardiotoxicidad). Diálisis si los síntomas
neurológicos o cardiacos son graves.
4. HIPOMAGNESEMIA (E83.4):
4.1. Definición o Concepto de la Patología: magnesio en sangre < 1,4 mg/dl (0,57
mmol/l)
4.2. Etiología: aporte deficitario, síndromes malabsortivos, pérdidas renales

(tubulopatías, diuréticos, aminoglucósidos, anfotericina B, quimioterápicos), diálisis,
endocrinopatías (diabetes, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo, alteraciones de la
PTH), sepsis, quemados, hipotermia.
4.3. Signos y Síntomas de la Patología: similar a la de la hipocalcemia (tetania,

convulsiones, coma, hipotensión, depresión miocárdica), arritmias graves y refractarias
(taquicardia ventricular, torsoide de pointes). Aumenta la toxicidad digitálica

fósforo, magnesio, iones en orina y electrocardiograma. El resto según orientación
etiológica.
Magnesio: 1 mEq = 0,5 mmol = 12,15 mg

 Sintomática o grave (< 1 mg/dl): Sulfato magnésico: 25-50 mg/Kg/dosis, en 30-
60 minutos (máximo 2 gr/dosis). Se puede repetir cada 4-6 horas. Riesgo de
hipotensión, depresión respiratoria o bloqueo cardiaco (antídoto: gluconato
cálcico)
 Mantenimiento: 30-60 mg/kg/día
5. HIPERFOSFOREMIA (E83.3):
5.1. Definición o Concepto de la Patología: fosforo en sangre > 6,5 mg/dl.
5.2. Etiología: insuficiencia renal, enemas de fosfatos y destrucción de tejido (lisis

tumoral, gran quemado, hipertermia maligna, sepsis, rabdomiolisis).
5.3. Signos y Síntomas de la Patología: la hiperfosforemia puede causar hipocalcemia

clínica y calcificaciones extraesqueléticas.
136
fósforo, magnesio, iones en orina y electrocardiograma. El resto dependerá de la
orientación etiológica.
 Tratar la hipocalcemia si existe.

 Diuresis salina forzada: similar a hipercalcemia.
 Acetazolamida aumenta excreción: 15-25 mg/kg/día cada 6-8 horas vo.
 Disminuir su absorción: Hidróxido de aluminio 1 ml/kg cada 6 horas vo.
 La administración de glucosa e insulina introduce fosfato en la célula, al igual
que ocurre con el potasio.
 Hemodiálisis, diálisis peritoneal o hemodiafiltración si: hipocalcemia severa o,
aumento rápido de fósforo, fósforo > 10 mg/dl, no respuesta al tratamiento o
insuficiencia renal.
6. HIPOFOSFOREMIA (E83.3):
6.1. Definición o Concepto de la Patología: fósforo en sangre < 2,5 mg/dl.
6.2. Etiología: pérdidas renales (IRC, diuréticos, hiperaldosteronismo), cuadros

malabsortivos), déficit de Vitamina D, antiácidos, nutrición parenteral prolongada sin
fosfatos y captación rápida y masiva por parte de la célula (recuperación de una
cetoacidosis).
137
Si cifras < 1,5 mg/dl. Deriva del déficit intracelular de ATP y de la deplección
difosfoglicerato en los hematíes, lo que condiciona una disminución del intercambio
tisular de oxígeno.
Debilidad muscular que puede afectar a musculatura respiratoria y miocárdica,
parestesias, rabdomiolisis. Disfunción SNC: disartria, ataxia, obnubilación,
convulsiones y coma. Hipercalcemia, hipermagnasemia e intolerancia a la glucosa.
Hemólisis y disfunción plaquetaria y leucocitaria
6.4. Cómo se Realiza el Diagnóstico: Hemograma, bioquímica con función renal y

hepática, fósforo, magnesio, iones en orina y ECG. El resto dependerá de la orientación
etiológica.

 Sus niveles pueden cambiar rápida y peligrosamente durante su tratamiento.
Infundir lentamente y con monitorización de fósforo y calcio. Fosfato
monosódico 1M (1 ml = 1 mmol de P = 31 mg de P).
 Si niveles < 0,5 mg/dl o sintomatología grave: 0,15-0,36 mmol/Kg en perfusión
iv administrada a lo largo de 6 horas.
 Si fósforo 0,5 -1 mg/dl: 0,08-0,24 mmol/Kg en perfusión iv administrada a lo
largo de 6 horas.
 Mantenimiento: 0,4-1,4 mmol/Kg/día (iv) ó 0,9-2,8 mmol/Kg/día (vo) hasta
alcanzar valores superiores de 2-2,5 mg/dl.
 Riesgos: hipotensión, hipocalcemia, calcificaciones metastásicas, hiperkaliemia
(si se utiliza fosfato potásico) y diuresis osmótica con deshidratación.
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO (147/149)
138
Es una alteración del ritmo cardiaco normal, ya sea por cambio de sus características
(ritmos distintos del ritmo sinusal normal) o por variaciones inadecuadas de la
frecuencia.
 Asociadas a cardiopatía.
 No asociadas a cardiopatía
 Bradiarritmias (149)
 Taquiarritmias (147)
 Sinusales
 Nodales
 Ventriculares

 Palpitaciones
 Dolor torácico
 Nauseas
 Disnea
 letargo

 Exploración física
 Electrocardiograma
 Estudio electrofisiológico
 Registro EKG de 24 horas(Holter)

 Manejo y monitoreo del paciente en el área de reanimación.
 Oxigeno /ventilación.
 Canalizar intravenosa.
 Identificar y tratar posibles causa desencadenante.

 Iniciar compresiones torácicas en ritmos de colapso y bradicardias severas.
 Historia clínica.
 EKG continuo
 Análisis de sangre
 Traslado a UCI-P

Procedimiento.
Todo paciente con arritmias cardiacas debe hospitalizarse en una unidad de cuidados
intensivo pediátrico.
139
1.7. Manejo a Realizar en Sala de Hospitalización: Tratamiento
El objetivo del tratamiento de las arritmias es identificar y tratar rápidamente a los
pacientes hemodinámicamente inestables.
 Bradicardia con signos y síntomas graves
 Epinefrina: 1:10.000 a 0,1 ml/kg
 Atropina: 0.02 -0. 1mg/k/do
 Dopamina: 5- 20 mcg/k/min
 Isoproterenol: 2-10 mcg/min
 Marcapaso
 Taquicardia sinusal
 Oxigeno
 No necesita tratamiento especifico
 Tratar causa subyacente
 Ansiedad, dolor, ejercicio, fiebre
 IC congestiva, hipoxemia
 Hipovolemia, hipotensión, shock
 Suspender fármacos como atropina, adrenalina, vasopresores
 Taquicardia supraventricular con repercusión hemodinámica
 Sedación
 Maniobras vagales
 Amiodarona 5 mg/k/dosis
 Verapamilo: 0.1 - .02 mg/k
 Digitales
 Adenosina 0.1 a 0.3 mg/k
 Cardioversión sincrónica 0.5 / 1 / 1 Joul/k
 Taquicardia ventricular
 Lidocaína 1 mg/k/dosis
 Amiodarona: 5 mg/kp/dosis
 procainamida 15 mg/kg
 Cardioversión sincrónica 0.5 / 1 / 1 Joul/k/dosis.
 Fluter auricular
 Digital
 Amiodarona
 Fibrilación auricular
 Digoxina
 Betabloqueantes: 0.2 mg/k/dosis
 Amiodarona: 5mg/k/dosis
 Cardioversión
 Fibrilación ventricular:
 Oxígeno.
 Desfibrilación 2-4-4 J/kg/dosis.
 Epinefrina: 1:10.000 a 0,1 ml/kg IO-IV o 1:1.000a (si PCR).
 Amiodarona: 5 mg/kg
 Bloqueo AV
 Atropina
 Isoproterenol(2do grado)
 Extrasístoles supraventriculares
 Generalmente no necesita tratamiento
 Paciente estable o inestable:
140
 Oxigeno
 Suspender fármacos simpaticomiméticos y digital
 Extrasístoles ventriculares
 Lidocaína: 1 mg/k/ds
 Si hay bradicardia administrar atropina primero.
 Actividad eléctrica sin pulso

 Oxígeno + RCP + monitorización de paciente.
 Epinefrina: 1:10.000 a 0,1 ml/kg IO-IV o 1:1.000 a 0,1 ml/kg ET cada 3-
5 min.

 Reposo.
 El tratamiento consiste en corregir la causa primaria.
 El manejo medicamentoso dejarlo como alternativa cuando cae el gasto cardiaco
 La decisión dependerá de la repercusión hemodinámica de la arritmia.
 Monitoreo continuo de constantes vitales.
 Control de electrolitos séricos.
 Balance hídrico.

 Monitoreo y cuidados en UCI no necesarios.
 Resolución clínica de la arritmia
 Estabilización hemodinámica.
 Resolución y/o control de la causa primaria la arritmia.

 Paciente crítico con riesgo de muerte.
 Pronostico en función de la causa primaria de la arritmia.
 Continuidad de manejo al egreso.

 Libro de ingresos-egresos
 Sistema informático Lolcli 9000
141
142
143
PROTOCOLOS DE
PROCEDIMIENTOS
144
ACCESO VENOSO CENTRAL
1.1. Concepto del Procedimiento:

Procedimiento mediante el cual se canaliza una vena de gran calibre tributaria directa de
las venas cavas, con un catéter de uno o varios lúmenes que permita la medición de la
presión venosa central y la infusión de grandes cantidades de líquidos y/o
medicamentos.
Generalmente son utilizadas la vena yugular interna, la subclavia o la femoral.
1.2 Indicaciones:
Vía segura para infusión de grandes volúmenes de líquidos, hemoderivados y
medicamentos vasoactivos.
Medición de la presión venosa central, saturación venosa de oxigeno o medición de
gasto cardiaco.
Administración de alimentación parenteral de alta osmolaridad (>800mOsm/Kg)
Realización de técnicas que requieran vasos de alto flujo.
Toma de múltiples muestras sanguíneas
1.3. Materiales y Equipos Necesarios para la Realización del Procedimiento:

Kit catéter central por sistema Seldinger, del diámetro apropiado para edad y peso del
paciente (jeringuilla, aguja, guía, dilatador y catéter)
Bandeja estéril para procedimientos (campo perforado, gasas, tijeras, porta agujas y
pinza)
Guantes estériles, bata y mascarillas
Gasas y paños estériles
Lidocaína
Bisturí
Hilo de sutura
Jeringuilla de 3 cc con aguja 23 GA
Solución para esterilizar (betadine, jabón clorhexidina, povidona yodada u otro)
RECOMENDACIONES DE CALIBRE Y LONGITUD DE CATETER SEGÚN EDAD Y PESO
Longitud (cm)
Edad Peso Calibre (F) Subclavia/Yugular Femoral
< 1mes 3-4 F
< 1-2 años < 12Kg 4F 5-8 cm 13-30 cm
2-6 años 12-25Kg 5-5.5 F 8-13-15 cm 30cm
> 6 años > 25Kg 7F 15-20 cm 30-60 cm
1.4. Como se Realiza el Procedimiento:

Se utiliza frecuentemente la técnica de Seldinger que utiliza una guía metálica flexible a
través de la aguja o cánula de punción para facilitar la canalización de la vena.
 Se identifica el lugar donde se colocará el catéter y se marca.
 Se coloca al paciente en la posición adecuada y se esteriliza adecuadamente el
área.
 Infiltrar el área con Lidocaína
Vena Yugular Interna
145
Cursa por detrás del esternocleidomastoideo, entre sus dos fascículos. Para acceder a la
porción central o a la medial:
El punto de referencia es el triángulo formado por los fascículos esternal y clavicular del
esternocleidomastoideo a los lados y la clavícula en la base. La yugular interna se
encuentra justo detrás del borde medial del fascículo clavicular. El paciente se coloca
con el cuello hiperextendido y la cabeza se gira hacía el lado contrario.
 La aguja se inserta en la punta del triángulo con un ángulo de 45 grados, en
dirección caudal hacia el pezón ipsilateral, con la jeringuilla con solución salina.
Sólo se introduce de 1-2 cm y la sangre debe fluir libremente.
 Cuando se aspira sangre, se retira la jeringuilla
 Se introduce la guía a través de la aguja que debe pasar sin resistencia, una vez
adentro la guía, se retira la aguja haciendo presión en el área para que la guía no
se salga.
 Se introduce el dilatador a través de la guía, si es necesario se puede hacer una
pequeña incisión en el punto de entrada para que se introduzca más fácilmente.
 Retirar el dilatador y pasar el catéter por el extremo distal a través de la guía,
introducir el catéter a la vez que se va retirando la guía hasta sacarla por
completo.
 Asegurar que fluye sangre de todos los lúmenes del catéter.
 Fijarlo en posición con puntos de sutura.
Vena Subclavia
Esta vena cruza sobre la primera costilla, pasa por delante del músculo escaleno anterior
y continúa detrás del tercio medial de la clavícula, hasta unirse con la yugular interna
para formar la vena innominada.
o Colocar el paciente en decúbito supino, horizontal con la cabeza ligeramente en
Trendelemburg, colocar toalla debajo de la región infraescapular. Girar cabeza
del paciente mirando al lado contrario a canalizar.
o Insertar la aguja debajo de la clavícula, en la unión de los dos tercios medio y
medial del hueso, paralela al plano frontal. Dirigirla en sentido medial y
ligeramente superior por detrás de la clavícula, hacia la muesca esternal,
dirigiéndose aspirando hacia el yugulum hasta aspirar sangre venosa fácilmente.
o Insertar la aguja con el bisel hacia arriba. Una vez introducida la aguja en la luz
del vaso, girarla para que el bisel quede en dirección caudal
o Girar la cabeza hasta que mire al lado canalizado para evitar que desvíos hacia
vena yugular.
o Canalizar según método de Seldinger. Auscultar ventilación simétrica, realizar
radiografía de tórax control. Fijar de forma definitiva.
Vena femoral
Posición: decúbito supino, con la cadera en abducción y discreta rotación externa, con la
rodilla en flexión. Colocar rodete en la región lumbosacra, que eleva la cadera para
exponer mejor los vasos inguinales.
La vena femoral se puede canular mediante localización del pulso femoral e inserción
de una aguja en un punto 2 cm distal y 0.5 cm medial al ligamento inguinal. El resto del
procedimiento es similar para otras vías de acceso.
1.5 Cuidados a Ejecutar Durante la Realización del Procedimiento:

 Que el paciente se mantenga inmovilizado y en posición adecuada
146
 Realizar el procedimiento con técnica estéril
 Vigilancia de sus constantes vitales y ritmo cardíaco
 Suspender el procedimiento si el paciente presenta alteración de sus signos
vitales o ritmo cardíaco.
 Vigilar sangrados
1.6 Cuidados a Ejecutar Luego de Realizado el Procedimiento:

Realizar radiografía para observar la posición del catéter
Apropiada fijación y vendaje
1.7. Informaciones que se Deben Brindan al Usuario y/o Familiar:

 Explicar la razón por la cual se debe realizar el procedimiento.
 Explicar las complicaciones que pueden presentarse.
1.8 Complicaciones
Al canalizar la vena yugular o subclavia
Neumotórax
Hemotórax
Hidrotórax
Hematomas o hemorragias en cualquier acceso.
1.9. Donde Registrar el Procedimiento:

Record del paciente
Libro de procedimientos.
Epicrisis
LOLCLI 9000.
147
ANALGESIA Y SEDACION EN NIÑOS

Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedación. La alteración de la
conciencia puede ser un efecto secundario de la medicación administrada para la
analgesia.
Sedación: estado caracterizado por disminución de la actividad y la excitación. El
procedimiento de sedación es definido por el asa como un continuo que va desde la
sedación mínima hasta la anestesia general.
- Sedación leve o ansiólisis: estado de disminución de la aprensión sin cambios en el
nivel de conciencia inducido por medicamentos. El objetivo es lograr cooperación y
disminuir el estrés. Los pacientes responden normalmente a órdenes verbales. La
función cognitiva y la coordinación pueden estar impedidas pero no existe compromiso
de la vía aérea, la ventilación ni la circulación.
- Sedación/analgesia moderada: depresión farmacológica de la conciencia durante la
cual los pacientes responden a las órdenes verbales, ya sea espontáneamente o ante un
estímulo táctil suave. Esta respuesta es voluntaria y difiere del retiro reflejo ante un
estímulo doloroso. No se requieren intervenciones para mantener la vía aérea y la
ventilación es adecuada. La función cardiovascular está generalmente mantenida.
- Sedación/analgesia profunda: depresión farmacológica de la conciencia durante la cual
el paciente no puede ser fácilmente despertado pero responde intencionalmente a la
estimulación repetida o dolorosa. Los pacientes pueden requerir asistencia para
mantener la vía aérea y la ventilación espontánea puede ser inadecuada. La función
cardiovascular suele estar mantenida.
1.2 Indicaciones:
a. Según la intensidad del dolor
– Dolor leve. Habitualmente será suficiente un fármaco analgésico administrado por vía
oral.
– Dolor moderado. Pueden ser necesarias las asociaciones de fármacos y utilizar,
además de un analgésico, un antiinflamatorio o un opioide menor. Preferentemente se
usará la vía oral, pero se puede necesitar la vía subcutánea, intramuscular, rectal o
intravenosa.
– Dolor grave. Suele ser necesario utilizar opioides por vía intravenosa.
148
b. Según la duración del dolor
– Dolor agudo. En el dolor agudo de fuerte intensidad se comienza con fármacos que
aseguren una respuesta efectiva.
– Dolor crónico. Se empieza con el analgésico menos potente que pueda resultar
efectivo.
c. Dolor por procedimientos diagnósticos- terapéuticos
149
Actualmente existen múltiples procedimientos que requieren técnicas de sedo-analgesia.
Es preciso valorar en estos casos el grado de dolor y ansiedad que se va a inducir, para
anticiparnos al mismo.
150
151
152
EVALUACIÓN PREVIA
Debe incluir los siguientes puntos, con el fin de ofrecer una sedación/analgesia eficaz y
segura:
• Apellido y nombre, edad, peso.
• Antecedentes: resaltar enfermedad actual y comorbilidades; motivo del procedimiento.
La existencia de un catarro de vías aéreas superiores o de una obstrucción de la vía
aérea inferior (por ejemplo: asma) pueden condicionar la aparición de un
laringoespasmo durante el procedimiento. También importa si el niño tuvo
procedimientos con sedación o anestesia previos, especialmente si hubo
complicaciones. Se deberá interrogar sobre alergias y si recibe medicación.
• Examen físico: signos vitales (incluye tensión arterial). Examen de la movilidad del
cuello (flexión y extensión), apertura bucal, tamaño de la cavidad oral, presencia de
153
macroglosia y medición de la distancia tiromentoniana (desde el cartílago tiroides a la
punta de la mandíbula).
Cualquier limitación en estos elementos podrá prever dificultad en el bolseo y en la
intubación endotraqueal. La Clasificación de Mallampati permite objetivar la posible
dificultad en la intubación. Deberá ser realizada con el niño conciente y, si la edad lo
permite, solicitarle que saque la lengua para poder visualizar la faringe posterior. Un
Mallampati Grado 3 o 4 (imposibilidad de ver los pilares palatinos y la úvula con la
boca abierta y la lengua protruida) indica que la intubación traqueal será dificultosa. En
estos casos, la consulta a un anestesista es imprescindible.
Completo examen respiratorio y cardiovascular habida cuenta que los episodios
adversos durante la sedación/analgesia suelen comprometer esos sistemas.17
• Factores de riesgo (implican un mayor riesgo de complicaciones): antecedentes de
ronquido, estridor, apnea del sueño. Malformación craneofacial. Vía aérea difícil.
Vómitos, obstrucción intestinal. Reflujo gastroesofágico. Neumonía o requerimiento de
oxígeno. Vía aérea reactiva. Enfermedad cardíaca. Hipovolemia. Sepsis. Alteración del
estado de la conciencia. Antecedente de sedación fallida. Falta de ayuno. Prematuro con
menos de 60 semanas posconcepción. Enfermedad neuromuscular. Lesión del sistema
nervioso central. Enfermedad neurológica crónica.
• Clasificación de la Sociedad Estadounidense de Anestesiología (ASA).
I. Sin problemas médicos subyacentes.
II. Enfermedad sistémica leve (asma bien controlado, cardiopatía congénita corregida).
III. Enfermedad sistémica grave (asma grave, cardiopatía congénita no corregida).
IV.Enfermedad sistémica grave que pone en riesgo la vida permanentemente
(cardiopatía cianótica no corregida).
V. Moribundo.
Se recomienda que los no anestesistas hagan sedación y analgesia a los pacientes con
ASA I y II.
• Ayuno. Existe una recomendación de la ASA para tener 2 h de ayuno para líquidos
claros, 4 h para leche materna y 6 h para fórmula y sólidos. Se recomienda tratar de
cumplir con el ayuno. La adherencia a estos requisitos puede ser imposible en
situaciones de emergencia.
La ingesta reciente no contraindica la sedación y analgesia para un procedimiento, pero
debe ser tenida en cuenta en la elección del nivel de sedación. A veces se decide una
secuencia de intubación rápida para evitar el riesgo de aspiración si el nivel de sedación
necesario (o el alcanzado) es profundo. El uso preventivo de antieméticos no demostró
utilidad.
• Información: se deberá comunicar al niño y a sus padres o tutores sobre los beneficios,
riesgos y limitaciones de la sedación y analgesia para un procedimiento. Se recomienda
describir los medicamentos a utilizar aclarando sus efectos.
Se deberá consultar sobre cómo fueron (si los hubo) los procedimientos bajo sedación
previos y, en especial, cómo los percibieron tanto el niño como sus padres. Cada
institución fijará la necesidad y característica de un consentimiento informado.
• Establecer un plan de sedación y analgesia para el procedimiento. Para hacerlo, tener
en cuenta todos los puntos previos y de qué recursos humanos y técnicos se dispone.

Vía aérea:
• Oxígeno
• Aire comprimido
• Aspiración
154
• Sistemas de administración de oxígeno acordes a la edad y requerimientos del paciente
- Máscaras
- Máscaras con reservorio
- Cánulas nasales
• Catéteres para aspiración de la vía aérea de diversos tamaños
• Bolsas autoinflables con reservorio y máscaras para realizar ventilación (bolseo)
• Laringoscopios rectos y curvos de diversos tamaños
• Tubos endotraqueales de todos los tamaños con balón y sin él (Nº 3 a 7)
• Mandril
Vía intravenosa
• Guantes estériles
• Antiparras
• Manoplas de látex
• Alcohol
• Iodopovidona
• Clorhexidina
• Gasas estériles
• Catéteres intravenosos de teflón (20, 22,24)
• Tubuladuras adecuadas para microgoteo y macrogoteo
• Fluidos intravenosos
- Solución fisiológica
- Ringer
• Jeringas de tamaños diversos
• Cinta adhesiva
• Equipo de colocación de vía intraósea
Drogas
• Antagonistas
- Flumazenil
- Naloxona
• Diazepam, lorazepam, midazolam
• Ketamina
• Fentanilo
• Atropina
• Adrenalina
• Amiodarona
• Lidocaína
• Adenosina
• Glucosa al 10%, 25% y 50%
• Difenhidramina
• Metoclopramida
• Corticoides
- Dexametasona
- Hidrocortisona
- Metilprednisolona
155
156
157

El paciente se recuperará en una zona de observación directa donde haya personal
entrenado, monitorización de constantes, ECG y pulsioximetría.
Para ser dado de alta el niño con reflejos de protección intactos y función
cardiorespiratoria estable ha de recuperar la función verbal y motora (deambulación)
normal.

Informar en que consiste el procedimiento.
Informar de posibles complicaciones.
Complicaciones probables:
Depresión respiratoria: es el efecto secundario más común. Suele ser más frecuente en
las asociaciones terapéuticas, sobre todo cuando se utilizan benzodiacepinas y opiáceos,
especialmente en pacientes menores de 3 meses y con enfermedad pulmonar crónica.
Para prevenir esta complicación es fundamental administrar el fármaco lentamente.
– Aumento de secreciones asociado a la ketamina.
– Laringoespasmo asociado a la ketamina en menores de 3 meses.
– Rigidez torácica y glótica asociada a la administración rápida de fentanilo.
– Complicaciones cardiovasculares: el propofol puede dar bradicardia y vasodilatación.
Todos los fármacos pueden dar hipotensión al administrarlos en bolus.
– Aumento de la PIC asociado a la Ketamina.
– Reacciones anafilácticas.
– Náuseas y vómitos.
– Prurito.
– Dolor a la infusión asociado al diacepam y propofol.
158
– Excitación paradójica e hiperactividad asociada al midazolam.
– Hiperalgesia asociada al fentanilo.
– Reacciones disfóricas.

Record del usuario.
Epicrisis
LOLCLI 9000.
159
CANALIZACION INTRAOSEA

Procedimiento mediante el cual se coloca una aguja en el espacio intraóseo con la
finalidad de administrar soluciones y medicamentos de urgencia en un paciente en
estado crítico.
1.2 Indicaciones:
Situaciones en las que es vital conseguir rápidamente un acceso vascular (choque y
parada cardiorespiratoria), después de 2 intentos de acceso periférico en un niño en
choque o en paro cardiorespuiratorio.
1.3 Contraindicaciones
No se recomienda uso rutinario en niños consientes por ser procedimiento doloroso.
No usar en extremidades fracturadas, evitar áreas de celulitis o quemaduras.
Pacientes con osteoporosis y ontogénesis imperfecta.
 Agujas intraóseas (12-16G >2 años y 18-20G < 2 años)

 Si no se dispone de agujas intraóseas utilizar agujas de biopsia de médula ósea
(muy gruesas) o agujas espinales (muy fina).
 Jeringuillas con SSF 0.9%
 Lidocaína 1%
 Sistema de fijación o cinta adhesiva

Esta técnica es para realizarla en la tibia, pero el principio aplica para cualquier otro
acceso intraóseo.
En niños menores de 8 años, la inserción se puede realizar en la mitad de la cara interna
de la tibia, 1-2cm por debajo del borde inferior de la tuberosidad tibial. En mayores de
8 años se prefiere el punto situado en la parte media de la cara interna de la tibia distal,
1-2cm por encima del maléolo interno. Si no es posible lo anterior, se puede intentar
abordar el fémur distal.
Lavar y desinfectar la zona de punción. Anestesia local en pacientes que no estén en
estado de inconciencia.
Se introduce la aguja perpendicularmente al hueso, de forma firme y constante, con
movimientos giratorios hasta que se sienta disminución de la resistencia. La aguja debe
quedar firmemente sujeta. No siempre se obtiene médula ósea al aspirar.
Confirmar que no se ha colocado en tejido subcutáneo o está excesivamente
introducida. Fijar con sistema de fijación y/o cinta adhesiva.
Palpar la piel alrededor del sitio de inserción mientras se instila 3-5mL de SSF 0.9%
para lavar cualquier resto óseo y comprobar que no se produce extravasación.
Administrar cualquier tipo de líquidos y medicamentos.

Esterilización adecuada del área y realizar procedimiento con técnica estéril
Colocar anestesia local en paciente consciente.
160
Evitar el movimiento de la aguja y la extravasación de líquidos o medicamentos.
Vigilar el área por posible presencia de infección (celulitis local, abscesos
subcutáneos).
Lavar vía con 5-10mL de SSF 0.9% después de administrar cualquier tipo de
medicamento.
Se recomienda infusión de fluidos por bomba.
1.8 Complicaciones
La extravasación puede producir necrosis y síndrome compartimental que rara vez
requiere descomprensión quirúrgica.
Embolia grasa pulmonar sin repercusión clínica.
Lesión transitoria de la placa de crecimiento.
Osteomielitis.
Se han descrito fracturas.
1.9 Informaciones que se Deben Brindan al Usuario y/o Familiar:

Explicar la razón por la cual se debe realizar el procedimiento.
Explicar las complicaciones que pueden presentarse.
1.10 Donde Registrar el Procedimiento:

Record del usuario.
Epicrisis
LOLCLI 9000.
161
CATETERIZACIÓN ARTERIAL
1.1. Concepto del Procedimiento: Introducir un catéter en una arteria con fines
diagnósticos y/o terapéuticos.
1.2 Indicaciones: Obtención de muestra de sangre arterial o gasometrías frecuentes o

monitorización de la presión arterial en la unidad de cuidados intensivos

 Set de cateterización arterial, método Seldinger.
 Campo estéril.
 Guantes estériles, mascarilla, bata y gorro.
 Gasas, compresas y paños estériles.
 Antiséptico (clorhexidina 2 %).
 Jeringa de 2 cc y aguja de insulina.
 Anestesia local sin adrenalina.
 Heparina sódica, si se precisa (según protocolo del Servicio).
 Seda del nº 0 - 1, con aguja para piel o sistema de fijación con cinta adhesiva.
 Porta agujas.
 Hoja de bisturí nº 11.
 Contenedor de material bio-peligroso.
 Sistema de presión y medición de la presión arterial:
1. Manguito de presión para fluidoterapia.
2. Suero fisiológico de 500 cc. De bolsa (heparinizar si procede).
3. Kit con transductor de presión y alargaderas.
4. Cable de conexión de la cápsula al monitor.
5. Monitor con módulo de medición de presiones.

 Lavar manos.
 Seleccionar la arteria mediante palpación.
 Lavar manos, según protocolo de procedimiento
 Poner guantes estériles.
 Preparar el campo estéril.
 Infiltrar la zona con anestésico.
 Canalizar la arteria con la técnica de Seldinger*:
- Puncionar la arteria con la aguja.
- Introducir la guía metálica.
- Retirar la aguja.
- Introducir el catéter.
- Retirar la guía.
- Conectar al sistema de monitorización.
 Fijar a piel con seda o cinta adhesiva.
 Limpiar y desinfectar la zona de inserción cubriéndola con apósito estéril.
 Quitar guantes y lavar manos.
 Proteger con apósito estéril.
162
La arteria periférica más frecuente canalizada es la radial. Otras opciones son la
arterial tibial posterior y dorsal del pie. Como opciones de acceso central en caso
de que las periféricas no sean posibles están la arteria femoral y axilar.
*Método de Seldinger:
• Puncionar con la aguja en un ángulo de unos 30º con respecto al plano cutáneo.
• Una vez que el bisel de la aguja se encuentre en la luz de la arteria, introducir sin
forzar en ningún momento el fiador o guía metálica.
• Tras colocar el fiador, retirar suavemente la aguja metálica, ejerciendo una presión con
unas gasas en el lugar de punción.
• Montar el catéter sobre el fiador e iniciar su inserción, teniendo especial cuidado en
ver la guía por el extremo distal del catéter antes de introducir completamente éste en la
arteria.
• Retirar la guía una vez introducido el catéter.
• El catéter se fija a la piel del paciente con puntos de seda o cinta adhesiva.
• Tras la limpieza de la zona se coloca un apósito estéril.

1. Mantener la posición del paciente y adecuadamente inmovilizado.
2. Realizar el procedimiento con técnica estéril.
3. En Caso de canalizar la arteria radial, realizar la maniobra de Allen para
verificar circulación colateral: Colocar la palma de la mano hacia arriba, para
observar los cambios de color. Usando los dedos índice y medio, comprimir al
mismo tiempo las arterias radial y cubital, obstruyendo el flujo sanguíneo
arterial de la mano. La palma de la mano debe tener un color pálido, al no tener
flujo arterial. Liberar la presión de la arteria cubital, y vigilar si aparece el color
de la palma en unos 5-15 segundos, si esto es así la arteria cubital es permeable.
Este procedimiento se repite liberando la arteria radial.

 Cubrir con apósitos estériles o tegaderm.
 Manipulación del catéter con técnica estéril.
 Evitar infusiones de líquido o aíre.

 La razón por la que se debe realizar el procedimiento.
 Las complicaciones de dicho procedimiento.
1.8. Complicaciones
 Hematoma.
 Trombosis.
 Infección.
 Lesión del nervio contiguo.

 Record del usuario.
 Epicrisis
 LOLCLI 9000.
163
CATETERIZACION DEL BULBO DE LA YUGULAR

Procedimiento mediante el cual se introduce un catéter a través de la vena yugular
interna en dirección cefálica con la finalidad de extraer sangre proveniente del cerebro.
1.2 Indicaciones:
Monitorizar la medida de la saturación de oxígeno venosa cerebral.
Medir la extracción de O2 cerebral, glucosa y utilización de lactato para conocer el
metabolismo cerebral.
En pacientes con hipertensión intracraneal para evaluar la respuesta del cerebro al
manejo.

 Solución antiséptica
 Gazas estériles
 Aguja No. 21
 Jeringuilla de 3cc
 Anestesia local
 Guía
 Catéter
 Sol. Salina heparinizada
 Sutura

 Posición supina, con la cabeza hacía el lado contrario al de la punción:
 Esterilizar el área
 Aplicar anestesia local
 Se palpa la arteria carótida y se desplaza medialmente en el punto medio de una
línea que conecte el nódulo supraesternal y el promontorio del mastoides.
 Se introduce la aguja en un ángulo de 30 a 40 grados del plano horizontal y se
dirige en dirección cefálica hacía el foramen magno, al aspirar sangre venosa, se
retira la jeringuilla de la aguja y se introduce la guía.
 Se retira la aguja y se introduce el catéter a través de la guía hasta encontrar
resistencia en el bulbo superior de la vena.
 Se retira la guía y el catéter se fija con puntos de sutura, se mantiene con una
solución salina heparinizada a 1 ml/hora.
Posición con la cabeza arriba (Si se sospecha trauma cervical)
 Se coloca la cabeza en posición supina ligeramente hiperextendida, pero en
posición central.
 Después de esterilizar el área y aplicar anestesia, se identifica el punto de
punción ligeramente lateral al impulso de la arteria carótida y a nivel del borde
inferior del cartílago tiroides.
 Los pasos subsecuentes son similares a la posición anterior.

Mantener la posición del paciente y adecuadamente inmovilizado.
Realizar el procedimiento con técnica estéril.
Evitar la punción de la arteria carótida.
164
Cubrir con apósitos estériles o tegaderm.
Realizar Rx lateral de cráneo para verificar posición del catéter.
Manipulación del catéter con técnica estéril.
Evitar infusiones de líquido o aíre.

La razón por la que se debe realizar el procedimiento.
Las complicaciones de dicho procedimiento.
1.8 Complicaciones
Punción de la carótida y hematomas en el área.
Mal posición del catéter
Infección del catéter
Trombosis venosa
Parálisis del nervio laríngeo recurrente y frénico y Sd de Horner.

Record del usuario.
Epicrisis
LOLCLI 9000.
165
DIÁLISIS PERITONEAL
1.1. Concepto del Procedimiento

Es un método de depuración sanguínea extrarrenal de solutos y toxinas. Está basada en
el hecho fisiológico de que el peritoneo es una membrana vascularizada semipermeable,
que mediante mecanismos de transporte osmótico y difusivo, permite pasar agua y
distintos solutos desde los capilares sanguíneos peritoneales al líquido dializado.
1.2. Indicaciones:
 Insuficiencia renal aguda con oligoanuria (diuresis menor de 0,5 cc/kg/h), que no
responde a diuréticos y que puede ir acompañada de balance positivo con:
 Hipervolemia
 Hipertensión Arterial
 Anasarca
 Alteraciones electrolíticas y del pH sanguíneo producidas o no por una insuficiencia

renal aguda:
 Acidosis metabólica severa refractaria
 Hiperpotasemia que no cede con medicamentos.
 Nitrógeno ureico elevado
 Encefalopatía urémica (acompañada de estupor, coma o convulsiones) .
 Síndrome hemolítico-urémico
 Hipotermia severa
 Intoxicaciones graves por tóxicos dializables a través del peritoneo. Se considera
que un tóxico es dializable cuando es hidrosoluble y tiene poca afinidad por las
proteínas del plasma. (Paracetamol, benzodiacepina, difenilhidantoina, acido
valproico, digoxina, carbamacepina, hierro, fenobarbital, aspira entre otro).
 Lisis tumoral
 Pancreatitis
1.3. Contraindicaciones
No hay contraindicaciones absolutas, pero se valorará especialmente su elección en caso
de:
 Alteraciones en la integridad de la pared (onfalocele, gastrosquisis...)
 Hernia diafragmática o cirugía del diafragma o fístula pleuro-peritoneal o
intraperitoneal
 Cirugía abdominal reciente
 Infección o celulitis de la pared abdominal
 Peritonitis
 Hemorragia intraperitoneal severa
 Intoxicación masiva o catabolismo rápido (no recomendable porque la diálisis actúa
de forma más lenta)
 Pacientes en shock
1.4. Materiales y Equipos Necesarios para la Realización del Procedimiento

 Guantes estériles y batas
 Gasas y compresas estériles
 Jeringas y agujas
 Bolsa colectora del líquido ultrafiltrado
166
 Suero salino
 Apósitos y Z-O
 Kit de diálisis peritoneal pediátrico (preferiblemente con sistema de bureta)(Foto
5:kit de diálisis con bureta). Normalmente viene todo el sistema en un mismo
paquete. Este incluye un sistema de infusión, con una línea de entrada en la que
encontramos la bureta medidora del líquido a infundir, y una serie de llaves o pinzas
para clampar el sistema. Llega hasta el extremo de entrada al paciente y de ahí, parte
en Y el sistema de salida, que también consta de una bureta medidora del líquido
drenado y sus correspondientes pinzas o llaves para cortar el flujo. El final de esta
línea de salida es una bolsa colectora del total de la solución drenada. Este sistema
no se conecta directamente al catéter Tenckhoff del paciente, sino que va enroscado
a una pieza intermedia que también, como este sistema, es desechable.
 Prolongador del catéter para la línea en Y (sistema de conexión intermedia entre el
catéter Tenckhoff y el sistema de diálisis)
 Líquido de diálisis
 Aditivos el líquido: heparina sódica (1UI) 1% por cada mililitro de solución
dializable.
 Calentador de suero
 Solución antiséptica (Clorhexidina, Frekaderm R, Esterilium R...)
 Gráfica de registro de entradas y salidas (balance) (Tabla de control de entradas y
salidas de diálisis peritoneal)
1.4. Como se realiza el procedimiento

Primeramente se hará la inserción del catéter de diálisis de Tenckhoff pediatrico .El
catéter se localiza el punto de inserción en la línea media, aproximadamente 2 cms por
debajo del ombligo, excepto en lactantes de menos de 4 meses, en los que evitaremos
este lugar (especialmente en recién nacidos por riesgo a pinchar arterias umbilicales o
uraco permeable) y se colocará en la línea que une el ombligo con la espina iliaca
anterosuperior izquierda, en el tercio interno o medio, a 2 cms por encima del ombligo.
La solución dializante tiene una composición similar al plasma. La diferencia básica
entre la diferentes soluciones dializantes está en la concentración de glucosa que
contienen. La cantidad se aumenta para conseguir eliminar más líquido del paciente.
Existen también soluciones con una concentración de glucosa de 1.5 gr/100 ml,
2.5gr/100 ml y 4.25 gr/ 100 ml.
La cantidad de solución va de 10 a 50 ml/k/do, pero en paciente crítico lo ideal es iniciar
de 10 a 20 ml/k/h según el estado ventilatorio y hemodinámica lo permitan. La
concentración a utilizar va a depender de la finalidad si es eliminar tóxicos o líquidos.
Cuando se desea elimar tóxicos se usa las soluciones menos hipertónica y se puede dejar
en cavidad desde 1 a 2 horas .En cambio cuando se desea eliminar líquidos se necesita
las soluciones más hipertónica y menos de 20 a 30 min hora debe durar en cavidad
peritoneal.

Inestabilidad hemodinámica
Puede haber una disminución del gasto cardiaco y del retorno venoso como
consecuencia del aumento de presión en la cava inferior que produce la diálisis, ya que
la entrada del líquido en la cavidad peritoneal produce aumento de la presión
intraabdominal. Esto puede prevenirse realizando intercambios iniciales con volúmenes
pequeños, que son mejor tolerados por el niño.
167
Distres respiratorio y compromiso ventilatorio: el aumento de la presión abdominal
que produce la entrada del líquido tiene como consecuencia una disminución de la
capacidad vital pulmonar, con aumento de presión en la arteria pulmonar y disminución
de la PaO2. Podemos prevenirlo también con recambios con poco volumen. Además,
tendremos preparado un equipo de intubación cerca del niño por si fuera necesario su
uso.
Dolor: es relativamente frecuente al inicio de la diálisis. Se debe a la irritación
peritoneal que produce el líquido al entrar, que disminuye si el líquido está a la
temperatura corporal.
Obstrucción o mal funcionamiento del catéter, que puede ocurrir a distintos niveles.
Sangrado del punto de inserción: si es leve aplicaremos presión suave o sustancias
que favorezcan la formación del coágulo (Spongostan R...).
Sangrado a través del catéter: Introducir solución dializante de entrada por salida ,
hasta que aclare y así poder iniciar el procedimiento según la necesidad de nuestro
paciente.
Hemoperitoneo: suele producirse tras la colocación del catéter, aunque también puede
romperse vasos al iniciar la diálisis. Si es un sangrado importante, requerirá cirugía
urgente. Si es leve, podemos favorecer el cese de la hemorragia infundiendo el líquido
de diálisis frío.
Infección: el catéter peritoneal es un cuerpo extraño que facilita la aparición de
infecciones y sirve como reservorio para las bacterias.
Peritonitis: se manifiesta con la aparición de fiebre, hipersensibilidad abdominal de
rebote, dolor abdominal, nauseas y turbidez del liquido drenado. Se diagnostica en
laboratorio, para lo cual debemos enviar una muestra de líquido para cultivo. Los
patógenos más importantes que la causan son el S. Epidermidis, S. Aureus, E.Coli,
Pseudomona y Cándidas. Precisará tratamiento antibiótico y generalmente habrá que
retirar el catéter. Se debe realizar citoquimico del liquido diario y cultivos cada 3 dias.
Perforación intestinal: suele ser secundaria a la inserción quirúrgica del catéter. Se
sospecha por la aparición de dolor, líquido drenado de color marrón, con restos de
contenido intestinal y aparición tras la infusión de diarrea acuosa.
Fugas alrededor del catéter: pueden ser debidas a un volumen de entrada excesivo.
Disminuiremos la cantidad de líquido a infundir, y si a pesar de ello continúa
perdiéndose líquido por el orificio, habrá que revisar la situación del tubo.
Extravasación del líquido de diálisis en la pared abdominal: se produce por una mala
colocación del catéter, por lo que habrá que retirarlo o recolocarlo.
Edema de escroto o de vulva: puede ocurrir por fugas subcutáneas del líquido a través
de la pared abdominal anterior. Será preciso suspender la diálisis.
Hiperglucemia: suele ocurrir con más frecuencia en recién nacidos, debido a que
todavía no son capaces e metabolizar la sobrecarga de glucosa (recordemos que la
solución dializante está compuesta por glucosa hipertónica) Esto además, hará que
disminuya la ultrafiltración.
Acidosis láctica: casi todas las soluciones de diálisis contienen lactato. Los niños que
presentan acidosis metabólica previa por acúmulo de láctico, así como los que han
sufrido cirugías muy agresivas (ej: cirugía extracorpórea...) pueden ver agravada esta
situación.
Hipoproteinemia: se produce por una pérdida excesiva de proteínas filtradas a través
del peritoneo. Para prevenir déficit, mantendremos un adecuado estado nutricional , y en
ocasiones será necesario hacer reposiciones de albúmina al niño.
Hipernatremia/ hiponatremia
168
 Vigilar la función renal
 Vigilar la diuresis
 Vigilar el perímetro abdominal y el abdomen

Que el paciente puede necesitar el procedimiento temporal o permanente, va a depender
de la evolución del mismo. Explicarle las posibles complicaciones..
HOJA DE DIÁLISIS PERITONEAL NOMBRE:
APELLIDOS:
Nº HISTORIA:
FECHA:
Composición Hora Volumen Tiempo Volumen Balance Balance
líquido entrada entrada permanencia salida acumulado
169
NUTRICIÓN ENTERAL
1.1 Definición
Es una técnica de nutrición artificial que consiste en administrar directamente en el tubo
digestivo (estomago, duodeno o yeyuno) un suministro parcial o total de nutrientes a
enfermos a los que no es posible una alimentación oral adecuada.
1.2 Indicaciones
 Pacientes con dificultad para la alimentación oral:
o Paciente intubado
o Pacientes con alteración neurológicas
o Trauma craneoencefálico severo
o Alteración anatómica o funcional orofanringe o esofágica.
 Pacientes con requerimiento energético aumentado:

o Gran quemado
o Malnutrición severa
o Enfermedades hipercatabolicas
o Enfermedades cardiovasculares, renales, oncológicas.
 Pacientes con alteración de la absorción/digestión de nutrientes:

o Pancreatitis
o Diarrea crónica
o Cirugía esofágica
o Síndrome de intestino corto
o Enfermedad intestinal inflamatoria
1.3 Contraindicaciones
 Obstrucción intestinal
 Perforación intestinal
 Hemorragia digestiva masiva
 Anastomosis entérica reciente
 Fistula de alto gasto
 Vómitos o restos gástrico bilioso abundantes
1.4 Materiales y Equipos Necesarios para la Realización del Procedimiento:
Sonda transpilorica 5 a 8 Fr lactantes, a partir del 8 Fr en niños

Para menores de 1 año: leche maternizada de inicio o seguimiento, la formula según sus
necesidades.
Para mayores de 1 año: formula especializada según la edad, patología de base.
Bomba de infusión, bolsa de almacenamiento para la administración , bajantes de
bomba de infusión, hay que cambiar el sistema cada 24 horas. Jeringuillas de 50 a 60 en
caso que se administre por pequeños bolos.
1.5 Como se realiza el Procedimiento:

Depende de la Vía:
 Sonda Nasogástrica (SNG)
170
o La sonda se suele poner nasogástrica, pero en paciente con problemas en vías
respiratorias altas o en neonatos muy prematuros, se suele utilizar orogástrica, esta
sonda queda alojada en estómago.
o La alimentación se puede realizar de manera intermitente o continua.
o Una ventaja de la alimentación intermitente es permite descanso gástrico y que se
realice una digestión fisiológica, pero hay que tener en cuenta, que la digestión
puede producir alguna repercusión hemodinámica y respiratoria La alimentación
intermitente se realiza en lactantes cada 3-4 horas y en mayores 4 tomas al día.
Siempre cuando se inicia una alimentación, se empieza por una cantidad pequeña y
se comprueba si el niño tolera, para saberlo:
o # 1 hora después de la toma, se aspira por la sonda para medir restos, si se extraen ‹
25% de la cantidad administrada, el niño tolera y se va aumentando paulatinamente
la dosis hasta alcanzar la cantidad calculada.
La alimentación de manera continua, es mejor tolerada por los pacientes críticos, siendo
necesario cada cierto tiempo desconectar la alimentación durante unos 15-20 minutos y
dejar la sonda abierta para facilitar la descompresión gástrica y evitar la distensión
abdominal que puede repercutir a nivel hemodinámica y respiratorio. También se debe
comprobar si el niño tolera, Tras 3 horas de alimentación continua, medimos restos y
según estos:
o ‹ 25% aumentaremos el ritmo.

o 25-50% mantenemos el ritmo
o › 50% comprobamos la posición de la sonda y disminuiremos el ritmo. Si se
comprueba que el niño no tolera, se deja en absoluta y se iniciará al día siguiente.
o Hay que tener en cuenta el riesgo que hay de vómitos y aspiraciones por lo que está
contraindicada en pacientes con pseudorelajación.
 Sonda Traspilórica (STP):

La sonda tras pasar el píloro puede encontrarse en duodeno o en yeyuno.
o Es menos fisiológica que la anterior pero evitamos las digestión gástrica y los posibles
riesgo que conlleva.
o Requiere que la alimentación sea de manera continua
o Es necesaria una SNG para medir y evacuar los restos gástricos.
o No está contraindicada en pacientes con sedación y relajación muscular.
o
 Gastrostomía y Yeyunostomía:
Indicaciones:
 Cuando la alimentación enteral se va a prolongar más de 2 meses.
 Cirugía digestiva superior.
o La alimentación se puede realizar de manera intermitente y continua teniendo en cuenta
las posibles complicaciones de cada una.
o
o Complicaciones:
 Obstrucción de la sonda.
 Extracción accidental.
 Perforación gástrica.
 Fuga del contenido gástrico al peritoneo.
171
 Absceso en la pared
 Celulitis.
 Pérdida peritubo
 Infección en la salida cutánea.
 Necrosis de la pared abdominal.
 Hemorragia gastrointestinal
Según la edad del niño podemos guiarnos para el tipo de alimentación:

 Menores de 3 años:
o Leche infantil o Fórmula adaptada al 13% 1 g = 5 Kcal: 1 cc = 0.7 Kcal
o Hidrolizado de proteínas al 15-17%, se utiliza si el niño presenta diarrea con la leche
infantil o tiene intolerancia a las proteínas de leche de vaca. 1 g = 5.2 Kcal
o
 De 3 a 10 años:
o Fórmula Completa pediátrica
 Isosource Pediátrico R 1 ml = 1.2 Kcal
 Pentaset Pediátrico R , Pediasure R 1 ml = 1 Kcal

 Mayores de 10 años:
o Fórmula Completa de adultos (Precitene R , Pentaset R , Fresubin R ) 1 ml = 1 Kcal
o Fórmulas Hiperproteícas
 Precitene Hiperproteíco R 1 ml = 1.2 Kcal
 Traumacal R 1 ml = 1.5 Kcal
o Fórmulas Hipercalóricas (Pentadrink R, Precitene Energético R, Pentaset Energético R) 1
ml = 1.5 Kcal
o
 El tipo de alimento adecuado para cada niño será prescrito por el médico.
 A la leche también podemos añadir cereales con y sin gluten según la edad del niño

 Complicaciones
 Derivadas de la sonda.
o Perforación al insertar la sonda
o Lesión en el ala de la nariz
o Sinusitis
o Infecciones
o Otitis
o Celulitis
o Estenosis pilórica
o Irritación nasofaringea
o
 Derivadas de la alimentación
o Oclusión de la sonda
o Aspiración
o Vómitos
o Distensión abdominal
o Intolerancia del alimento
o Diarrea
o Estreñimiento
o Desequilibrios hidroelectrolíticos
172
o
Se debe tener medidas de higiene posible, usar las formulas según la necesidad de cada
paciente, vigilar peristalsis intestinal.

Aspirar residuo, vigilar el perímetro abdominal, patrón evacuatorio.

Orientarlo sobre la nutrición del paciente, que luego que el paciente pueda cubrir por lo
menos del 60 a 70 % de su requerimiento diario por vía oral, se le retirara la vía
enteral.
1.8. Donde Registrar el Procedimiento

Record de usuarios.
Libro de ingresos-egresos hospitalarios
Epicrisis
LOLCLI 9000
173
PUNCION LUMBAR.

Procedimiento mediante el cual se obtiene una muestra de líquido cefalorraquídeo a
través de una punción en la zona lumbar.
1.2 Indicaciones:
Análisis de líquido cefalorraquídeo en casos de sospecha de infección o neoplasia,
instilación de quimioterapia intratecal o medición de la presión de líquido
cefalorraquídeo.

Mascarilla, gorro y bata estéril
Guantes estériles
Solución de iodopovidona
Alcohol al 70%
Campos estériles
Aguja espinal 20 a 22 G de 3.75 cm con estilete
Gasas estériles
3 tubos secos estériles y con tapa

Obtener el consentimiento informado por parte de los familiares. Preparar al niño para
el procedimiento, explicándole qué se le va a hacer y qué puede esperar.
Colocar al niño en posición sentada o en decúbito lateral con la cadera, rodillas y cuello
en flexión. No se debe comprometer el estado cardiorrespiratorio de lactantes pequeños
por esta posición.
Localizar el espacio intervertebral deseado (ya sea L3-L4 o L4-L5) al trazar una línea
imaginaria entre los bordes superiores de las crestas iliacas.
Limpiar la piel con iodopovidona y alcohol. Cubrir con campo estéril la zona del
procedimiento.
Puncionar la piel en la línea media justo por debajo de la apófisis espinosa palpable en
un ángulo ligeramente cefálico hacia el ombligo. Avanzar varios milímetros cada vez y
retirar el estilete con frecuencia para verificar si hay salida de líquido cefalorraquídeo.
La aguja puede avanzar sin el estilete una vez que se ha atravesado la piel por completo.
Si se encuentra resistencia al inicio (se choca contra el hueso), retirar la aguja hasta la
superficie cutánea y modificar ligeramente el ángulo.
Al penetrar la duramadre puede percibirse un cambio de resistencia o chasquido.
Con cuidado de no tocar el extremo de la aguja, tomar la muestra por goteo en cada
tubo. Enviar el primer tubo para cultivo y tinción de Gram., el segundo para medición
de glucosa y proteínas y el último para recuento celular con diferencial.
Retirar la aguja al tiempo que con la mano que queda libre se cubre el sitio de inserción
con gasa estéril.

Vigilar signos vitales.
Sostener firmemente al menor.
Mantener asepsia.
174
Vigilar signos de sangrado por el sitio de punción.
Vigilar si aparece dolor local.


Record del usuario.
Epicrisis
LOLCLI 9000.
Nota: Precauciones antes del procedimiento

Examinar fondo de ojo para descartar aumento de la presión intracraneal.
Tomografía axial computarizada antes de la punción lumbar si se sospecha hemorragia
intracraneal o aumento de la presión intracraneal.
Plaquetas por encima de 50,000/mm3.
175
TORACOCENTESIS Y COLOCACIÓN DE DRENAJE PLEURAL.

Procedimiento que consiste en la obtención por punción pleural de líquido pleural con
fines diagnósticos y/o terapéuticos.
1.2 Indicaciones:
Evacuación de neumotórax, hemotórax, quilotórax o empiema.
Para diferenciar exudados de trasudados en derrames pleurales.
Para disminuir el distress respiratorio en pacientes con derrames pleurales extensos.

Solución antiséptica (Clorhexidina o iodopovidona).
Gasas estériles.
Cinta adhesiva estéril.
Guantes estériles.
1 jeringuillas de 3 cc
2 agujas #23 ó #25
Lidocaína 1% inyectable
1 catéter #18
1 jeringa de 60 cc
1 llave de tres vías
Tubos secos estériles con tapa
1 hoja de bisturí
1 pinza hemostática
Tubo de pecho (tamaño de acuerdo a edad del paciente)
Frasco para sello de agua
Agua estéril

Toracocentésis: Si es posible coloque al niño en posición sentada con los brazos
apoyados a la altura de la cara; si no es posible, en posición supina.
El punto de entrada es usualmente el séptimo espacio intercostal línea axilar posterior.
Desinfecte el área con la solución antiséptica.
Anestesie la zona con la lidocaína al 1%.
Avance el catéter 18 sobre el borde superior de la costilla inferior al espacio señalado y
avance hasta el espacio pleural. Conecte la jeringuilla y la llave de tres vías para
remover el fluido y colectarlo para análisis.
Al finalizar retire la aguja o catéter y coloque un parcho oclusivo sobre la zona.
Drenaje pleural: Coloque al niño en posición supina o con el lado afectado hacia arriba
y con el brazo ipsilateral sobre la cabeza.
El punto de entrada es del tercer al quinto espacio intercostal línea axilar media o
anterior.
Desinfecte el área con la solución antiséptica.
Anestesie la zona con Lidocaína al 1%.
Realice una incisión de 1 a 3 centímetros un espacio intercostal por debajo del punto de
inserción deseado, y diseque con la pinza hemostática a través de las capas de tejido
hasta que se encuentre la porción superior de la costilla.
176
Avance la pinza sobre el borde superior de la costilla, a través de la pleura y hacia el
espacio pleural. Avance al espacio pleural no más de 1 centímetro. Abra la pinza para
separar y coloque el tubo de pecho en la pinza y guíelo a través del sitio de entrada
hasta la distancia deseada.
Para un neumotórax, inserte el tubo anteriormente hacia el vértice.
Para un derrame pleural, dirija el tubo inferior y posteriormente.
Asegure el tubo con suturas, primero a la piel y luego alrededor del tubo y anude.
Conecte a un sello de agua.
Cubra con vendaje oclusivo estéril.

Sostener firmemente al menor.
Mantener asepsia.

Vigilar si aparece dolor torácico, disnea o hipoxemia.
Vigilar signos de sangrado por el sitio de punción.
Fijar adecuadamente el tubo de drenaje.
Cubrir la zona con apósitos limpios.
Vigilar si aparece dolor local.
Radiografía de tórax control.


Record del usuario.
Epicrisis
LOLCLI 9000.
177
ABREVIATURAS UTILIZADAS
ACV: Accidente Cerebrovascular
TP: Tiempo de protrombina
PTT: Tiempo Parcial de Tromboplastina.
PCR: Proteína C reactiva
HDL: Lipoproteína de alta densidad
LDL: Lipoproteína de baja densidad
EV: Endovenoso
ET: endotraqueal
IO: Intraosea
IV: intravenosa
IM: intramuscular
rTPA: Activador del Plasminógeno Tisular.
HbS: Hemoglobina S
SNG: Sonda nasogástrica
STP: Sonda transpilorica
Ej: Ejemplo
cms: centímetro
Sd: Síndrome
O2: Oxigeno
Cc: Centímetro cubico
No: número
ASA: Sociedad Americana de Anestesiología
AINES: Antiflamatorio no esteroideo
OPS: Organización Panamericana de la Salud
Osm: osmolaridad
UCI : Unidad de Cuidados Intensivos
UCI-PED: Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos
UCIP: Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos.
TAC: Tomografía Axial Computarizada.
IRM: Imágen de Resonancia Magnética
EEG: Electroencefalograma
ECG: Electrocardiograma
CH: Crisis Hipertensiva
178
VSG: Velocidad de Sedimentación Globular
VDRL: Venereal Desease Research Laboratory
aa: Aminoácido
ANA: Anticuerpo antinuclear
anti DNA: Anticuerpos anti DNA
Acs: Anticuerpos
EKG: Electrocardiograma
EEG: Electroencefalograma
CAD: Cetoacidosis diabética
DM: Diabetes Mellitus
SNC: Sistema Nervioso Central
IRC: Insuficiencia Renal Crónica
EB: Exceso de base
BUN: Nitrógeno Ureico
HbA1c: Hemoglobina glicosilada
PaCO2: Presión arterial de Dióxido de Carbón

PTH: Hormona paratiroiddea
Ca: calcio
Enf: enfermedad
SF o SSF: Solución Fisiológica
ADH: Hormona antidiurética
HFVVC: Hemofiltración Veno-Venosa Continua
SG: Solución glucosada
SGS: Solución glucosalino
ClK.: Cloruro de potasio
mEq/L: miliequivalente por Litro
mL: mililitro
dL: decilitro
/hr: por hora
Kg: Kilogramo
Na: Sodio
ClNa: Cloruro de Sodio
PCR: Parada Cardiorrespiratoria
179
RCP: Reanimación Cardiopulmonar
EV: Endovenoso
Dx: Diagnóstico.
TA: Tensión arterial.
PVC: Presión Venosa Central.
SOS: Solo si es necesario.
Mcg: microgramo.
Hto: Hematocrito.
OT: Orotraqueal.
O2: Oxigeno.
FiO2: Fracción Inspirada de Oxígeno.
LCR: Líquido cefalorraquídeo.
PCR: Proteína c reactiva.
CPAP: Presión Positiva Continua de la Vía Aérea
GC: Gasto Cardiaco
EH: Emergencia Hipertensiva
SNC: Sistema Nervioso Central.
BUN: Nitrógeno Ureico.
TAM: Tensión arterial media.
VO: Vía Oral.
D5%: Dextrosa al 5%.
ECG: Ecocardiograma.
PEEP: Presión Positiva al Final de Espiración
PIM: Presión Inspiratoria Máxima
PAS: Presión Arterial Sistólica
DE: Desviación Estándar
PA: Presión Arterial
PaO2: Presión arterial de Oxigeno
INR: International Normalized Ratio
ALT: Alanil Aminotransferasa
HTA: Hipertensión
µg: microgramo
SVO2: Saturación Venosa de Oxigeno
EAP: Edema Agudo de Pulmón
180
VO: Vía Oral
U/min: Unidades por minuto
antiFAB: anticuerpos anti-digoxina
IECA: Inhibidor de la convertasa de la angiotensina
PGE1: Prostaglandina E1
VIH: Virus de Inmunodeficiencia Humana
PIC: Presión Intracraneal
PPC: Presión de Perfusión Cerebral
FHA: Falla Hepática Aguda
PA: Pancreatitis Aguda
TEGD: Transito esófago-gastro-duodenal
CREP: Colangiopancreatografía retrógrada
SCA: Síndrome Compartimental
PIA: Presión Intraabdominal
AITP: atención integral al trauma pediátrico
ITP: Indice de trauma trauma pediátrico
HTE: Hipertensión endocraneana
Rx: Radiografía
SSH: Solución Salino hipertónico
TCE: Trauma craneoencefálico
PT: politrauma
RPM: Riesgo Potencial de Muerte
GCS: Escala de Glasgow
RIM: Riesgo Inminente de Muerte
Vol. min: volumen minute
SpO2: Saturación de Oxigeno
SGB: Síndrome de Guillain Barre
EMG: Electromiografía
SHU: Síndrome hemolítico urémico
IgA: Inmunoglobulina A
IgG: Inmunoglobulina G
181
BIBLIOGRAFIA
182
1. López Gómez A et al. Metodología para la elaboración de guías de
atención y protocolos. Caja Costarricense de Seguro Social. Gerencia
División Médica.Dirección de Desarrollo de Servicios de Salud. Área de
Atención Integral a las Personas. San José, Costa Rica, 2007: 1-43.
2. Sánchez Ancha, Yolanda; González Mesa, Francisco Javier; Molina

Mérida,Olga; Guil García, María. Guía para la elaboración de protocolos.
Biblioteca Lascasas, 2011; 7(1).
3. Marqués F, Gallego MI. Protocolos Médicos y Enfoque de Riesgo. La

Revista: zurichprevencion.com. España. 2002 (2): 23-46.
4. Dellinger RP, Mitchell ML, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et
al. for the International Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of
severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008; 36:296-327.
5. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, DeCaen A, Deymann A et al.

Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and
neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical
Care Medicine. Crit Care Med 2009; 37:666–88.
6. Talan DA, Moran GJ, Abrahamian FM. Severe Sepsis and Septic Shock in
the Emergency Department. Infect Dis Clin N Am 2008; 22:1–31.
7. Martin C, Brun-Buisson C. Initial management of severe sepsis in adults

and children. Ann Fr Anesth Reanim 2007; 26:53-73.
8. Jordan LC, Hillis AE. Hemorrhagic stroke in children. Pediatr Neurol 2007;
36: 73-80
9. Roach ES, Golomb MR, Adams R, Biller J, Daniels S, deVebrer G,

Ferreiro D, Jones BV, Kirkham MB, Scott RM, Smith ER. Management of
Stroke in Infants and Children. A Scientific Statement from a Special
Writing Group of American Heart Association Stroke Council and the
Council on Cardiovascular Disease in the Young. Stroke. 2008; 29:000-
000.
10. Divarcı E, Ergün O, Karapınar B, Yalaz M, Celik .Can increased intra-

abdominal pressure (IAP) be treated more effectively with intravesical
pressure measurement in high-risk patients? Ulus Travma Acil Cerrahi
Derg. 2013 Nov; 19(6):559-63.
183
11. Piacentini E, Ferrer Pereto C. Intraabdominal hypertension and abdominal
compartment syndrome]. Enferm Inf Microbiol Clin. 2010 Sep; 28 Suppl
2:2-10.
12. Rastogi P, Iyer D, Aneman A, D'amours S.INTRA-ABDOMINAL

HYPERTENSION AND ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME:
Pathophysiological and non-operative management. Minerva Anest. 2013
Dec 3.
13. Kirkpatrick AW, et al Pediatric Guidelines Sub-Committee for the World

Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intra-abdominal
hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated
consensus definitions and clinical practice guidelines from the World
Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med.
2013 Jul;39 (7):1190-206.
14. Branco MD, Luna EJ, Braga LL et al study. Clinics (Sao Paulo). 2014 Jan;
69(1):55-60.
15. Mena Lora AJ, Fernández J, Morales A, Soto Y, Feris-Iglesias J, Brito

MO.Disease severity and mortality caused by dengue in a dominican
pediatric population. Am J Trop Med Hyg. 2014 Jan;90(1):169-72.
16. Ashlesha Kaushik, Carol Pineda and Helen Kest. Diagnosis and
Management of Dengue Fever in Children. Pediatr. Rev. 2010;31;e28-e35
17. Pizarro D. Dengue hemorrágico. Acta pediátr costarric. Vol 21, n1, 2009:8-
17.
18. Suchitra Ranjit, MBBS, MD; Niranjan Kissoon, Dengue hemorrhagic fever
and shock syndromes. Pediatr Crit Care Med 2011; 12:90 –100.
19. Deven Juneja DNB, et al. Clinical profile, intensive care unit course, and
outcome of patients admitted in intensive care unit with dengue. Journal of
Critical Care (2011) 26, 449–452.
20. Jeanne A. Pawitan. Dengue Virus Infection: Predictors for Severe Dengue.
Acta Med Indones-Indones J Intern Med. Vol 143 n2 2011: 129-135.
21. Monahan LJ. Acute respiratory distress syndrome. Curr Probl Pediatr
Adolesc Health Care. 2013 Nov-Dec;43(10):278-84.
184
22. De Luca et al ESPNIC. The use of the Berlin definition for acute respiratory
distress syndrome during infancy and early childhood: multicenter
evaluation and expert consensus. Intensive Care Med. 2013
Dec;39(12):2083-91.
23. Ranieri V et al ARDS definition task force. Acute respiratory distress

syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012 Jun 20; 307(23):2526-33.
24. Monahan L. Acute respiratory distress syndrome. Curr Probl Pediatr

Adolesc Health Care. 2013 Nov-Dec;43(10):278-84.
25. Dushianthan A, Grocott MP, Postle AD, Cusack R. Acute respiratory

distress syndrome and acute lung injury. Postgrad Med J. 2011
Sep;87(1031):612-22.
26. Dauger S, Durand P et al. Acute Respiratory Distress Syndrome in

Children in Pediatric critical care. Zimmerman. Ed 4. Elsevier 2011. Cap
52:706-16.
27. Hari P, Singla IK, Mantan M, Kanitkar M, Batra B. Chronic renal failure in
children. Indian Pediatr. 2003 Nov; 40(11):1035-42.
28. Trachtman H.HUS and TTP in Children. Pediatr Clin North Am. 2013 Dec;
60(6):1513-26.
29. Loirat C, Mariani-Kurkdjian P, Fremeaux-Bacchi V. Hemolytic uremic

syndrome. Arch Pediatr. 2013 Aug; 20(8):827-30.
30. Polito MG, Kirsztajn GM.Thrombotic microangiopathies :thrombotic

thrombocytopenic purpura / hemolytic uremic syndrome. J Bras Nefrol.
2010 Jul-Sep;32(3):303-15.
31. Salvadori M, Bertoni E. Update on hemolytic uremic syndrome: Diagnostic

and therapeutic recommendations.
32. Tarvasmäki T. Management of acute heart failure and the effect of systolic
blood pressure on the use of intravenous therapies. European Heart
Journal: Acute Cardiovascular Care September 2013 vol. 2 no. 3 219-225.
33. Felker GM, Mentz RJ. Diuretics and ultrafiltration in acute decompensated
heart failure. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 2145–2153.
34. Hanson Ch, Kocis K. Myocardial Dysfunction, Ventricular Assist Devices,

and Extracorporeal Life Support in Pediatric critical care. Zimmerman. Ed
4. Elsevier 2011. Cap 27:319-37.
185
35. Kanani M, Hsia TY. Options for the failing ventricle in pediatric heart
disease. Curr Cardiol Rep. 2013 Oct;15(10):404.
36. Cardiac critical care: what really makes a difference. Smith AH, Laussen
PC. Curr Opin Pediatr. 2013 Aug 29.
37. Oliva F, Mortara A, Cacciatore G, et al. Acute heart failure patient profiles,
management and in-hospital outcome: results of the Italian Registry on
Heart Failure Outcome. Eur J Heart Fail 2012; 14: 1208–1217.
38. Chapman JM, J A Myburgh, M T Kluger, W B Runciman. Crisis

management during anaesthesia: pulmonary edema.. Qual Saf Health
Care 2005;14:e8.
39. Christopher N. Schmickl. Decision Support Tool for Early Differential

Diagnosis of Acute Lung Injury and Cardiogenic Pulmonary Edema in
Medical Critically Ill Patients. Chest. 2012 January; 141(1): 43–50.
40. SJ Singh Bajwa and A Kulshrestha. Diagnosis, Prevention and

Management of Postoperative Pulmonary Edema. Ann Med Health Sci
Res. 2012 Jul-Dec; 2(2): 180–185.
41. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. ISPD Clinical Practice

Consensus Guidelines 2006-2007. Diabetic Ketoacidosis. Pediatr Diabetes
2007: 8:28-43.
42. Dunger DB, Glaser N, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis in Children and
Adolescents.A consensus statement from the American Diabetes
Association. Diabetes Care 2006; 29:1150-9
43. Kochanek PM, Carney N, Adelson PD, et al. Guidelines for de acute
medical management of severe traumatic brain injury in infants, childrens
and adolescents- Second Edition. Pediatric Crit Care Med 2012; 13:S1-
S82.
44. Mehta A, Kochanek PM, Tyler-Karaba E, et al. Relationship of intracraneal

pressure and cerebral perfusión pressure with outcome in Young children
after severe traumatic brain injury. Dev Neurosci. 2010; 32:413-9.
45. Hutchison JS, Ward RE, Lacroix J, et al. Hypothermia therapy after
traumatic brain injury in children. N Engl J Med. 2008; 358: 2447-56.
46. Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al. Early decompressive

craniectomy for patients with severe traumatic brain injury and refractory
intracranial hypertension- A pilot randomized trial. J Crit Care. 2008;
23:387-93.
186
47. Abends NS, Dlugos DJ. Treatment of refractory status epilepticus:
literature review and a proposed protocol. Pediatr Neurol 2008; 377-390.
48. Appleton R, Macleod S, Martland T. Drug management for acute tonic-

clonic convulsions including convulsive status epilepticus in children.
Cochrane Database Syst Rev 2008; (3): CD001905
49. Chin RF, Neville BG, Peckham C, Wade A, Bedford H, Scott RC.
Treatment of community-onset, childhood convulsive status epilepticus: a
prospective,population-based study. Lancet Neurol 2008; 7:696-703
50. Friedman JN, Emergency management of the paediatric patient with

generalized convulsive status epilepticus. Paediatr Child Health 2011;
16:91-7.
51. Rey Galán C, Concha Torre A. Encefalitis. En: Casado Flores J, Serrano
A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Síntomas guía, técnicas y
cuidados intensivos. 2da ed. Ergon, S.A., Madrid, 2007, pp 484-488.
52. Singhi PD, Singhi SC, Newton C, Simon J. Central nervous system
infections. En: Nichols DG. Rogers` Textbook of Pediatric Intensive Care.
Wolters Kluwer/ Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia, 2008, 1353-
1399
53. González A, García N, Esteban S. Hemorragia gastrointestinal. Protocolos

diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Urgencias AEP, 2009: 129-44.
54. Rey Galán C, Concha Torre JA, Medina Villanueva JA, Menéndez Cuervo
S. Fluidoterapia. Alteraciones electrolíticas. En: López Herce Cid J, Calvo
Rey C. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Publimed 3ª edición,
2009: 411-425.
55. Menéndez Suso JJ, Alados Arboledas FJ, De la Oliva Senovilla P.

Deshidratación. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.
Fluidoterapia. En: Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA. Manual de
Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. Publimed, 5ª edición, 2009: 115-
145.
56. D´Orazio J: The tumor lysis syndrome: an oncological and metabolic

emergency. En: Kiessling S. Goebel J y Somers M, ed. Pediatric
Nephrology in the ICU, BerlinHeidelberg, Editorial Springer-Verlag 2009;
201-18.
57. Coiffer B, Altman A, Pui CH, Younes A, Cairo M: Guidelines for the
management of pediatric and adult tumor lysis syndrome: an evidence-
based review. J Clin Oncol 2008; 26: 2767-78.
187
58. Abu-Alfa A, Younes A: Tumor lysis syndrome and acute kidney injury:
evaluation, preservation, and management. Am J Kidney Dis 2010; 55
(S3): S1-S13.
59. Larson R, Pui CH: Tumor lysis syndrome. En: Up to date On line 2010
http://www.uptodate.com/contents/tumor-lysis syndrome?
source=search_result&selectedTitle=1%7E94
60. Prasad R, Deen T, Wig J. Enteral Nutrition in Severe Acute Pancreatitis. J

Pancreas 2009;10:157-62.
61. Frossard JL, Stear ML, Pastor MC. Acute pancreatitis. Lancet 2008;
371:143 -52.
62. Mofidi R, Patil PV, Suttie SA. Risk assessment in acute pancreatitis. Br J
Surg 2009;96:137 – 50.
63. Koizumi M, Takada T, Kawarada Y. Guidelines for the management of

acute pancreatitis: diagnostic criteria for acute pancreatitis. J Hepatobiliary
Pancreat Surg 2006;13:25–32.
64. Manzanares J, Jiménez-Gómez J Fallo hepático agudo. En: SENGHP, ed.

Tratamiento en gastroenterolgía, hepatología y nutrición pediátrica. 2ª
edición. Madrid: Ergon; 2008. p. 501-523.
65. Jiménez-Gómez J, Ibarra I. Fallo hepático agudo. En: LópezHerce J et al.

Manual de Cuidados intensivos pediátricos tercera edición. Madrid:
Publimed; 2009.
66. Arikan AA, Zappitelli M, Goldstein SL, et al. Fluid overload is associated
with impaired oxygenation and morbidity in critically ill children. Pediatr Crit
CareMed 2012;13(3):253
67. Randolph AG. Management of acute lung injury and acute respiratory
distress syndrome in children. Crit Care Med 2009;37(8):2448–54.
68. Anand KJS, Hall RW. Pharmacological therapy for analgesia and sedation
in the newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal. Ed 2006; 91: 448-53.
69. Durrmeyer X, Vutskits L, Anand KJS, Rimensberger PC. Use of analgesic

and sedative drugs in the NICU: integrating clinical trials and laboratory
data. Pediatr Res, 2010; 67: 117-27.
188
70. Jabre P, Comber X, Lapostolle F, et al. Etomidate versus ketamine for
rapid sequence intubation in acutely ill patients: A multicenter randomized
controlled trial. Lancet. 2009; 374: 293-300.
71. Kwak HJ, Min DK, Kim JS, Kim JY. Prevention o propofol-induced pain in
children: combination of alfentanil and lidocaine vs alfentanil or lidoaine
alone. Br j Anaesth 2009; 103: 410-12.
72. Larsen R, MD, Galloway D, MD, Wadera S, MD, et al. Safety of propofol
sedation for pediatric outpatient procedures. Clinical pediatric, 2009; 48,8:
819-23.
189

Protocolos Uci Pediatrico

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Protocolos Uci Pediatrico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

HOSPITAL GENERAL DE LA PLAZA DE LA

DR. NEPOMUCENO MEJIA DIRECTOR MEDICO

DRA. PATRICIA DEL ROSARIO

Santo Domingo, D.N.

Las instituciones sanitarias tienen la obligación de proporcionar a la ciudadanía una

1.3. Signos y Síntomas de la Patología:

1.5. Acciones que se deben realizar en el área de Urgencia/Emergencia con

1.6. Criterios para la Hospitalización

1.7. Manejo a Realizar en sala de hospitalización

1.8. Criterios para egreso

1.9. Informaciones al Usuario y/o Familiar

1.10 Donde registrar la Patología

1.1. Definición o Concepto de la Patología:

1.2. Clasificación (Si Posee):

1.3. Signos y Síntomas de la Patología:

1.4. Cómo se Realiza el Diagnóstico:

1.5. Acciones que se Deben Realizar en el área de Urgencia/ Emergencia con

1.6. Señalar los Criterios para la Hospitalización o la Realización del

1.7. Manejo a Realizar en Sala de Hospitalización: Tratamiento (Primera Elección

1.8. Acciones Generales a Realizar en Sala de Hospitalización.

1.9. Criterios a Tomar en Cuenta para Autorizar su Egreso.

1.11. Donde se Debe Registrar y Notificar la Patología (Si es de Notificación

1.2 Signos y síntomas de la patología:

1.4 Acciones a realizar en área de emergencia:

1.4.1 Asistencia inicial:

1.5 Criterios para la hospitalización y/o transferencia a UCIP

1.6 Tratamiento a realizar en sala de hospitalización/ UCIP

 Insulina de acción rápida o análogos de rápida con bomba de infusión

 Añadir potasio si hay hipokalemia inicial, a razón de 40 mEq/L, la mitad

Monitorizar: Cada 1 hora: Estado de conciencia (datos de hipertensión endocranaeana)

Segunda Fase: 3era-24hrs

Aportes por vía oral:

3era fase: 25-48 horas

No retirar la perfusión de insulina hasta pasadas 24 horas después de superar la

Insulina Subcutánea: 0.8-1U/k/día en 4-6 dosis

1.7 Acciones generales a realizar en la sala de hospitalización/ UCIP

1.8 Criterios a Tomar en Cuenta para Autorizar su Egreso:

1.9 Informaciones que se Deben Brindar al Usuario y/o Familiar Durante el

1.10 Donde Registrar y Notificar la patología

1.3 Signos y síntomas de la patología

1.4 Acciones que se deben realizar en el área de urgencia/emergencia con relación

1.5 Señalar los criterios para la hospitalización.

Choque refractario a líquidos

1.7 Acciones generales a realizar en sala de hospitalización.

1.9 Informaciones que se Deben Brindar al Usuario y/o Familiar Durante el

1.10 Donde Registrar y Notificar la patología (Si es de notificación obligatoria):

¿Se consiguen los siguientes objetivos?

1.2 Signos y síntomas de la patología.

1.3 Como se realiza el diagnóstico.

1.4 Acciones que se deben realizar en el área de urgencia/emergencia con relación

1.5 Criterios para la hospitalización

1.6 Manejo a realizar en sala de hospitalización: tratamientos (primera elección y

1.7 Acciones generales a realizar en sala de hospitalización.

1.8 Criterios a tomar en cuenta para autorizar su egreso.

1.9 Informaciones que se deben brindar durante su manejo y al alta

1.10 Donde se debe registrar la patología

 Intubación orotraqueal y apoyo ventilatorio

CHOQUE POR DENGUE

Líquidos EV : ver algoritmo de choque

Si No hay mejoría • Adminstrar Sol. Salina 0.9% o Rínger

Datos de falla cardiaca:

Suspender cargas de volumen

Hipotensión refractaria a inotrópicos y vasopresores