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Artritis Reumatoide
Artritis Reumatoide
Etiología
Depende de la predisposición genética y los factores
ambientales contribuyen al desarrollo, la progresión y
la cronicidad de este proceso.
Fisiopatología
Los linfocitos TCD4 pueden iniciar una
respuesta autoinmunitaria de la AR porque
reaccionan con un artritógeno.
El IFN-y elaborado por los linfocitos Th1
activa los macrófagos y las células sinoviales.
La IL-17 elaborado por los linfocitos Th17
recluta neutrófilos y monocitos.
El RANKL expresado en los linfocitos T
activados estimula los osteoclastos y la
resorción ósea.
El TNF y la IL-1 de los macrófagos estimulan
la secreción de proteasas por las células
sinoviales residentes, que destruyen el
cartílago hialino.
Se produce el depósito de complejos de
anticuerpos con fibrinógeno citrulinado,
colágeno de tipo II, alfa-enolasa y vimentina
en las articulaciones.
Clínica
Inicio de forma insidiosa y lenta con malestar, fatiga y dolor musculo esquelético
generalizado.
Patrón de afectación simétrico, sobre todo en manos y los pies, las muñecas, los
tobillos, los codos y las rodillas.
Articulaciones edematosas, calientes y dolorosas.
La rigidez aparece cuando el paciente se levanta por la mañana o tras la inactividad.
Diagnóstico
Radiografía
Ecografía
Resonancia magnética
Tratamiento
REFERENCIAS
1. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Y Cotran. Patologia Estructural Y
Funcional. 10a ed. Abbas AK, Aster JC, editores. Elsevier; 2021.
2. Artritis reumatoide [Internet]. Mayoclinic.org. 2023 [citado el 11 de febrero de
2024]. Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/rheumatoid-arthritis/diagnosis-
treatment/drc-20353653