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Trombocitopenias

Gene ralidades

1-
Trombocitopenia

s
Causas
1. Disminución en la producción en MO Trombocitopenia inducida
2. Aumentó de la destrucción
3. Secuestro en el bazo crecido
inducida por infección por heparina
Causa no iatrogénica más frecuente de trombocitopenia

O
Semiología Más frecuentes: bacterias gram - y virus (VIH y Epstein Barr) Diferencia con las farmacológicas

A
Interrogatorio Muestra de médula ósea: en casos urgentes o cuando métodos 1. No suele ser grave

B
Consumo de fármacos o medicamentos herboles: no invasivos no sirvieron 2. Más frecuentemente trombótica
@

principal causa de Trombocitopenias


Antecedentes familiares de trombocitopenia: Aparece 5-14 días post exposición

0
O

pensando en la hereditaria Causa: anticuerpos anti heparina/PF4:

a
forman un trímero con heparina y PF4
Trombocitopenia inducida
~
Examen físico Inducida por cualquier tipo de heparina: la


Esplenomegalia no fraccionada es la más frecuente
O

por fármacos HIT de inicio tardío: cuando aparece

a
Enfermedad hepática crónica
d

Petequias: cuando están muy bajas las plaquetas, luego de suspender el tto de heparina
o

Puede ser arteria y venoso


no se blanquean Causa más frecuente
Equimosis O Fármacos que comúnmente generan: quimioterapicos,
°

Púrpura húmeda: boca Antiarrítmicos, AINES (ver lista)


Se generan post exposición a l fármaco después de 21 días
.

Revierte a 10 días de suspender el fármacoS


o

Mecanismo: la presencia del fármaco estimula la unión de


°

anticuerpos naturales preexistentes a la superficie plaquetaria


(ejemplo quinina y sulfonamidas) Tratamiento
1. Cambiar anticoagulación: de heparina a otro
anticoagulante alternativo. Se debe anticoagulación aún en
ausencia de trombosis hasta que se recuperen las plaquetas
o hasta un mes.
W

Trombocitopenia heredada Opciones posibles:


Dar + fondaparinux


Raro, nombré algunos ejemplos Bivalirrudina Warfarina NO:
8

Dar luego revertir el HIT


Puede ser de herencia: Argatrobán durante el HIT
tu

Autosómica dominante: anomalía de May-Hegglin Dabigatrán puede generar


'
§

Autoaómica recesiva: trombocitopenia Fondaparina gangrena venosa


'

amegacariocítica congénita
Ligado al X: Sme de Wiskott-Aldeich 2. Hacer eco Doppler de MMII
'

Púrpura trombocitopénica Púrpura Trombocitopénica Síndrome Urémico

a
inmune o idiopática Trombótica Hemolítico
Enfermedad hemorrágica mediada por anticuerpos antiplaquetarios
con destrucción aumentada de plaquetas + deficiente liberación de Características
Tiene 5 hallazgos
plaquetas del megacariocito Anemia hemolítica microangiopática

a
Anemia hemolitica microangiopática

?
Trombocitopenia

o
Tipos Trombocitopenia

? ? ? ?
Aguda: niños — autolimitada e infecciosa Raro ver el Inauficiencia renal aguda


Insuficiencia renal
<

síndrome
Crónica: adultos Alteraciones neurológicas
t

completo
Origen Fiebre Población afectada: niños
Primaria
O

Secundaria: a una enfermedad subyacente autoinmune (LES) o Tipos Tipos


infecciosa (VIH, VHC, H. Pylori) Hereditaria e idiopática: deficiencia o anticuerpos contra Infecciosa: la más frecuente, causada por E.Coli


Características la meta lo proteasa ADAMTS13 que cliva al VWF — agreg. O157, precedida por diarrea hemorrágica. Tratamiento:


Hemorragia mucocutánea
d

plaquetaria diálisis 40% de los niños


Cuenta plaquetaria muy baja
1

Población de riesgo SUH no asociado a diarrea: más mortal (26%)

°
Equimosis y petequias
2

Mujeres SUH atípico: genético, activación del Complemento.

°
Púrpura húmeda, hemorragia retiniana o en SNC = grave (raro)
°

Embarayadas

a
Cursa con niveles de TPO normales: no se sabe why Tratamiento: Eculizumab
Px con VIH

a
Laboratorios
Farmacológica: puede ser mediada por anticuerpos o por
Serología: inútil por baja S y E

toxicidad directa endotelial — suspender fármaco o l dosis


Punción de MO: si solo hay trombocitopenia no se hace
&

Frotis de sangre periférica: plaquetas grandes


y

Anemia ferropénica: por hemorragias Hallazgos de laboratorio que apoyan


°

l LDH y BD

¡¡ ¡
Para buscar causas secundarias
d

Infección VIH, VHC y H. Pylori l haptoglobina


a

Serologia para LES l reticulocitos: GR inmaduros (tienen gránulos)


a

Negativa prueba de Anti Ig directa


Electroforesis de proteínas séricas
a

Buscar híper o hipoinmunoglobulinemias Frotis de sangre


\

Prueba de Coombs: para descartar anemia hemolítica Esquistocitos: eritrocitos dañados característicos de la

.
a

autoinmune + ITP (Sme de Evans) anemia hemolítica microangiopatica


Policromasia: por l eritrocitos jóvenes

>
.
Tratamiento .
Eritrocitos nucleados: por infarto de MO
Reticulocitos

Objetivos del tratamiento


1. Disminuir la captación de plaquetas unidas a Ig por el
s. reticulo endotelial Tratamiento
2. Disminuir la síntesis de Ig Plasmaféresis: hasta recuperar conteo plaquetaria

3. Aumentar la producción de plaquetas


normal + desaparición de signos de hemólisis por min 2 días
Sin hemorr. inminente = retiniana o bucal

Glucocorticoides: junto con la plasmaféresis


Sin sx de hemorragia

Pacientes no graves ambulatorio


@
ll

Sin tromobocitopenia grave: < 5 mil/ul


Glucocorticoides: Prednisona 1 mg/kg


°

TTP resistente o recidivante


MAS '

gato
STU

SSI
3$
ojo

tal
es
O

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Inmunoglobulinas
°

¥
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=

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a

Al

O
:

Inmunomod: Rituximab, Vincristina, Ciclofosfamida


:


g-

§
s
1-

s
A

O

Ig anti D (Rh): 50 ug/kg: solo en px Rh + bloquean


JUGO

a
su
es
no

\
O
so ?

Es

Esplenectomía

IgG intravenosa: 1-5 días receptores Fc


1-
ss

a
C.
-


-

Pacientes graves hospitalización


''

Glucocorticoides: dosis altas


°

Inmunoglobulinas: Ig anti D o IgG IV


°

Inmunosupresores: Rituximab
°

Esplenectomía: para pacientes en remisión


°

Trompoyéticos: agonistas del receptor de TPO Romiplostim: SC


°

se recomiendan en px refractarios a lo anterior Eltrombopag: VO


L

(También se pueden usar antes)


Transfusión de plaquetas Plasmaféresis
Las plaquetas se transfunden según el peso
1 Unidad de plaquetas por cada 10Kg

Criterios de transfusión (según Cami)


< 15.000 plaq
< 50.000 plaq + sangrado o síntomas de sangrado
Taquicardia Síncope

Livideces Deterioro del sensorio


Hipotensión Hipotensión ortostática


< 20.000 plaq en pacientes con fiebre

Otras situaciones que l recuento plaquetario


<

Fiebre: el l Tº lisa plaquetas, por ende primero debo bajar la


>

fiebre y luego transfundir


Hemorragia

Esplenomegalia

CID

Fármacos

En pacientes no sensibilizados el tratamiento es efectivo, pero en


pacientes que han recibido transfusiones antes pueden estar
sensibilizados y el tratamiento puede funcionar poco o no funcionar

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