AMENORREAS

Sarmiento Hernández Alejandro P.

Salud de la mujer
UNITEC

1
 DEFINICIÓN
●
Del griego:
●
A - negación ó falta de
●
MEN - mes
●
RREA – fluir, lo que fluye

Amenorrea = Falta del período menstrual

●
La amenorrea no es un diagnóstico, es el síntoma de un
trastorno subyacente

2
 DEFINICIÓN
●
Primaria
●
Ausencia de menarquia a los 14 años sin caracteres sexuales secundarios
●
Ausencia de menarquia a los 16 años, con o sin caracteres sexuales
secundarios
60% ANOMALÍAS GENÉTICAS 40% TRAST. ENDOCRINOS

●
Secundaria
●
Falta de menstruación por un período equivalente a 3 ciclos regulares o
durante 6 meses (ciclos irregulares), en una paciente que previamente
menstruaba
AMENORREAS FISIOLÓGICAS (Embarazo, lactancia y menopausia)

3
 CLASIFICACIÓN
●
OMS (1974)
●
SEGO (1999)
●
SPEROFF (compartimental) (2006)
●
ASRM (2008)
●
Propuesta de la SEF (2009)

Cuando hay tantas clasificaciones…..es porque ninguna es perfecta.

4
CLASIFICACIÓN DE LA OMS (1974)
Grupo I Hipogonadotropica: Fallo hipotálamo-hipofisario
Normogonadotropica: Disfunción hipotálamo-
hipofisaria
Grupo II
a)Disfunción central
b)SOP
Grupo III Hipergonadotropica: Fallo gonadal
Grupo IV Alteraciones uterinas
Grupo V Prolactinoma
Grupo VI Hiperprolactinemia funcional
Grupo VII Tumores H-H no hiperprolactinémicos

5
CLASIFICACIÓN DE LA SEGO (1999)

CLÍNICA TOPOGRÁFICA ENDOCRINA

Fisiológica Periférica Gonadotropa
Primaria Gonadal Prolatinémica
Secundaria Hipofisiaria Estrogénica
Hipotalámica
Disendocrina

6
SISTEMA COMPARTIMENTAL DE
SPEROFF (2006)

Compartimento IV SNC (hipotálamo)

Compartimento III Adenohipófisis
Compartimento II Ovario
Compartimento I Canal genital (útero, vagina)

7
 ●
CLASIFICACIÓN DE LA ASRM (2008)
Defectos Hipogonadismo Causas Causas Otros tr. Causas
anatómicos primario hipotalámicas hipofisarias endocrinos multifactoriales
Rokitansky Disgenesia Causa disfuncional Tumores Enfermedad SOP
gonadal adrenal
Morris Agenesia gonadal Kallmann Enfermedades Enfermedad
autoinmunes tiroidea
Ashermann Déficits Infecciones Galactosemia Tumor ovárico
enzimáticos
Himen Fallo ovarico Enfermedades LOEs
imperforado precóz crónicas
Septo vaginal Tumores Sheehan
transverso
Agenesia Cervical Enfermedad
inflamatoria
Estenosis cervical Mutaciones
iatrogénica gonagotropinas
Agenesia vaginal
Aplasia
endometrial

Tr. Tiroideos= TRH produce hiperPRL, reduce SHBG elevando la testosterona

8
●
PROPUESTA DE CLASIFICACIÓN DE
AMENORREAS DE LA SEF (2009)

CENTRAL GONADAL GENITAL

Hipotalámica Falla ovárica Uterina

Hipofisiaria SOP Vaginal

Hiper Prl Endocrinopatías

9
 RECORDAR
●
Ciclos menstruales regulares

●
Adecuado funcionamiento de:
●
Eje hipotálamo-hipofisario-ovarico

●
Integridad de
●
Útero
●
Tracto cervicovaginal

10
 SPEROFF
Compartimento
HIPOTÁLAMO
IV
GnRH

Compartimento
III ADENOHIPÓFISIS

FSH LH

Compartimento
OVARIO
II
ESTRÓGENOS PROGESTERONA

ÚTERO
Compartimento Y
VAGINA
I
TIROIDES
Y

MENSTRUACIÓN
SUPRARRENAL 11
 EVALUACIÓN DIAGNOSTICA
Se consideran requerimientos diagnósticos mínimos:
●
Anamnesis detallada
●
Exploración física
●
Ecografía ginecológica
●
Estudios hormonales basales

12
 HISTORIA CLÍNICA
Historia actual
●
Hábitos alimentarios, estilo de vida, ejercicio
●
Hirsutismo o acné
●
Adelgazamiento o fluctuación en el peso
●
Galactorrea
●
Estrés emocional
●
Grado de actividad profesional y/o situación escolar
●
Entorno familiar
●
Sintomatología tiroidea
●
Alteración olfatoria (síndrome de Kallmann)
●
Fármacos, drogas
●
Relaciones sexuales, métodos anticonceptivos

13
 HISTORIA CLÍNICA
●
Historia familiar
●
Edad de la menarquia de madre y hermanas (retraso
constitucional)
●
Anomalías genéticas familiares, enfermedades tiroideas,
irregularidades menstruales
●
Uso materno de medicación durante su embarazo

14
 HISTORIA CLÍNICA
●
Antecedentes personales
●
Evolución del crecimiento pondo-estatural
●
Enfermedades crónicas (DM, tiroides, intestinales)
●
Enfermedad del SNC: traumatismos, infecciones, tumores
●
Cirugía del SNC, abdomen, pelvis
●
Quimioterapia, radioterapia
●
Fármacos
●
Secuenciación del desarrollo de caracteres sexuales
secundarios

15
 EXPLORACIÓN FÍSICA
●
Peso, talla, IMC
●
TA: elevada en amenorrea primaria sin caracteres sexuales secundarios, orienta a
hiperplasia suprarrenal congénita (Déficit de 17α hidroxilasa)
●
Palpación tiroidea
●
Exploración cutánea: acné, hirsutismo (escala de Ferriman-Gallwey), alopecia,
lanugo (típico de anorexia nerviosa)
●
Datos de virilización: Voz gruesa, clitoromegalia
●
Palpación abdomino-inguinal en busca de tumoraciones, hernias inguinales
(síndrome de feminización testicular)
●
Examen neurológico si se sospecha patología del SNC
●
Examen mamario: detección de galactorrea y desarrollo

16
 DESARROLLO DE CARACTERES
SEXUALES SECUNDARIOS
●
Amenorrea primaria:
●
Telarca???
●
Desarrollo mamario requiere estrógenos ováricos
●
Pubarca???
●
Crecimiento de vello requiere andrógenos suprarrenales

Recordar orden de aparición de caracteres sexuales secundarios

●
Telarca: 8-13 años
●
Pubarca (Adrenarca): 6 meses después
Menarca: 2 años después
●

17
ESCALA DE TANNER

18
19
 EXAMEN GINECOLÓGICO
●
Examen cuidadoso de genitales externos
●
Permeabilidad himeneal
●
Clitoromegalia
●
Valorar grado de estrogenismo de mucosa vaginal
●
Tacto vaginal bimanual si vida sexual
●
Presencia de cérvix (Sx Rokitansky)
●
Tacto rectal o técnicas de imagen si paciente nubil

20
 ETIOLOGÍA AMENORREA PRIMARIA
Causas gonadales Causas
Causas genitales Causas sistémicas
(ováricas) hipotálamo/hipofisiarias
Sx Morris (Feminización Enfermedades crónicas (DM,
Sx Stein-Leventhal Hipopituitarismo
testicular) cardiopatias)
FOP (Turner, Alteraciones endocrinas (Curhing,
Sx Rokitansky Hiperprolactinemia
disgenesia gonadal) Tiroides)
Tabiques vaginales Craneofaringioma, glioma,
transversos germinoma,quiste dermoide
Radioterapia holocranana,
Himen imperforado
cirugía craneal (raro)

Pérdida de peso, anorexia

Ejercicio intenso

Retraso constitucional

21
 EXÁMENES

A. PRIMARIA:
●
PIE (Siempre en edad reproductiva)
●
Prolactina (Elevada, repetir)
●
TSH (Elevada, T4 y Ac antitiroideos)
●
Cariotipo
●
Imágen
●
FSH
●
LH
●
17-b estradiol
●
Prueba de estimulación con GnRH
22
 QUE PODEMOS ENCONTRAR
●
Hipogonadismo hipogonadotropico:
●
Estrógenos, FSH y LH disminuidos
●
Prueba de estimulación con GnRH
Falla en hipotálamo/hipófisis
●
Hipogonadismo hipergonadotropico:
●
Estrógenos bajos
●
FSH y LH normales o elevadas
Falla del ovario
●
Normogonadismo normogonadotropico
●
Estrógenos, FSH y LH normales
Falla del órgano diana (útero) o canal genital

23
 DISGENESIA GONADAL
●
Trastorno del desarrollo embrionario, con diferenciación
incompleta del tejido gonadal, puede ser:
●
Pura 46XX
●
Pura 46XY (síndrome de Swyer)
●
Mixta
●
Talla normal o alta, genitales internos femeninos y gónadas
disgenéticas
●
Síndrome de Swyer - realizar gonadectomía precóz profiláctica,
riesgo de malignidad (gonadoblastomas o disgerminomas) (20-
40%)

24
 SÍNDROME DE TURNER Y MOSAICOS
●
Monosomía 45XO
●
Retraso del desarrollo puberal, talla baja, pterigion colli,
tórax en escudo y amenorrea
●
Mosaicismos 45XO/46XX pueden tener talla normal,
incluso menstruar y tener hijos

25
 SÍNDROME DE ROKITANSKY
Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser
●
2a causa más frecuente
●
Ausencia parcial o total de los conductos de Müller
●
Ausencia congénita parcial o total de útero y/o vagina
●
Gónadas normales y funcionantes
●
Desarrollo puberal normal
●
Anomalías renales (30%) y esqueléticas (12%)

26
 SÍNDROME DE MORRIS
Sx de feminización testicular, insensibilidad a andrógenos
●
Pacientes con cariotipo 46XY, con testículos normofuncionantes,
pero resistentes al efecto de los andrógenos
●
Secreción de testosterona en cantidades normales
●
Conversión a estrógenos
●
Desarrollo mamario
●
Secreción de factor inhibidor mülleriano (MIF)
●
Ausencia de útero y vagina

Gonadectomía una vez completado el desarrollo puberal

27
 HIMEN IMPERFORADO
●
Exploración física
●
USG

28
ETIOLOGÍA AMENORREA SECUNDARIA
Causas
Causas Causas hipotalámicas Causas Causas Causas
uterinas ováricas (Hipogonadismo- hipofisiarias sistemicas farmacologicas
hipogonadotropo)
Síndrome de Alteraciones
SOP Perdida de peso Hiperprolactinemia Cocaina
Asherman tiroideas
FOP (genética,
Tuberculosis autoinmune,
Ejercicio intenso Hipopituitarismo Diabetes Opiaceos
genital infecciosa, radio,
quimio, iatrogenia)

Endometritis Estres Sx de Sheehan Sx de Cushing Fa´s psicotropos

Estenosis cervical Anorexia Craneofaringioma Lupus Progestagenos

Radioterapia Análogos de
Idiopática
holocraneana GnRH
Lesiones
craneales
Infecciosas
(Tuberculosis,
sarcoidosis)
29
 AMENORREA SECUNDARIA
●
Recordar causas fisiológicas

Pérdida de peso, estrés, ejercicio, anorexia, SOP y FOP

30
 PÉRDIDA DE PESO, ESTRÉS Y
EJERCICIO
●
Factor común: Pérdida de pulsatilidad de GnRh diminución de FSH, LH, E2

●
Perdida de peso por debajo del 10-15% del peso ideal o reducción de
grasa de más del 50%, puede inducir amenorrea

●
Tejido adiposo del 17% en pubertad y 22% en madurez

31
 SOP
●
Prevalencia del 3-26%, dependiendo de los criterios diagnósticos y edad

●
Trastorno endocrino/metabólico

●
Disfunción ovárica, que genera un exceso de andrógenos

●
Excluir otras causas de hiperandrogenismo o alteraciones menstruales
(Hiperplasia suprarrenal congenita, tumores productores de androgenos,
hiperprolactinemia, enfermedad tiroidea)

32
17-a hidroxilasa Aromatasa
 FOP
●
Etiología variada con fisiopatología no del todo conocida
●
Previsible en ciertas familias, ya que existe un componente hereditario
●
También puede ser de origen iatrogénico (quimioterapia, radioterapia)

●
Afecta aproximadamente al 1% de la población, puediendo presentarse a cualquier
edad, incluso en la adolescencia

●
Afecta calidad de vida de la mujer, por el hipoestronismo prolongado con secuelas:
●
Físicas (DMO, vaginales)
●
Psíquicas
●
Repercusiones reproductivas
●
Incremento de la mortalidad (hasta dos veces), por alteraciones lipídicas y cardiacas

33
 EXÁMENES
A. SECUNDARIA:
●
PIE
●
Prolactina
●
TSH
●
Imágen:
●
USG
●
RM
●
Histeroscopia

34
 EXÁMENES
●
Si se sospecha algun cuadro específicamente:
●
Formas no clásicas de hiperplasia suprarrenal
●
17OH-progesterona
●
DHEA-S
●
Androstenediona
●
SOP (hipernadrogenismo, resistencia a la insulina y síndrome
metabólico)
●
Testosterona total y SHBG (para determinar índice de testosterona libre),
DHEA
●
Insulina y glucosa en ayunas (índices de resistencia a la insulina), CTOG
●
Perfil lipídico

35
 PRUEBAS DE ORIENTACIÓN
DIAGNÓSTICA
Test de gestágenos, Prueba de progesterona, Test de
deprivación
●
AMP 10mg/día VO por 5 días
●
Progesterona natural micronizada 200 mg/día VO por
5 días
●
Asume que el nivel de estrogenos endógenos es adecuado
para estimular al endometrio y que las vías de salida se
encuentran intactas
●
Valora compartimento I y Ovulación
●
Interpretación:
●
Positivo: Sangrado menstrual dentro de 7 dias posteriores a suspender
progestageno. Indicaría integridad deútero y vagina. Probable anovulación o
disfunción hipotálamo-hipofisaria.
●
Negativo: Sin sangrado menstrual. Indica canal genital alterado o no
preparación suficiente del endometrio (alteraciones hipotálamo-hipofisarias
severas, fallo ovárico, alteraciones del canal) 36
 PRUEBAS DE ORIENTACIÓN
DIAGNÓSTICA
Test de estrógenos-progesterona
●
Indicado si test de gestágenos es negativo
●
Valerato de estradiol 4mg/día vía oral, 3 semanas +
Progesterona natural micronizada 300mg/día vía oral
los 10 últimos días
●
Valerato de estradiol 2mg (11 días) + Valerato de
estradiol 2mg/Norgestrel 0,50mg (10 días)
(PROGYLUTON)
●
La administración de estrógenos y gestágenos de
forma secuencial, estimula al endometrio y causa
hemorragia por deprivación si el canal está intacto
●
Interpretación:
●
Positivo: estado hipoestrogénico gonadal o hipotálamo-
hipofisario
37
●
Negativo: alteraciones del tracto genital
 TRATAMIENTO
Amenorreas primarias con caracteres sexuales secundarios
●
Si existe hiopestrogenismo: reemplazo estrogénico como
principio general, para evitar efectos secundarios
●
Pacientes con útero, asociar gestágenos para evitar hiperplasia
endometrial y riesgo de CA.
●
En algunas situaciones se asocia GH al tratamiento (Sx. Turner con
talla baja importante)
●
Gonadectomía
●
Tx de elección con gónadas disgenéticas en presencia de cromosoma
Y por riesgo de malignización (gonadoblastoma o disgerminoma en
un 20-40%)
38
 TRATAMIENTO
Amenorreas primarias sin caracteres sexuales secundarios o con desarrollo subóptimo
●
Administración de cantidades crecientes de estrógenos hasta alcanzar el desarrollo
mamario y genital deseado con:
●
Etinilestradiol 3-5 μg/día VO y 17β-estradiol 25 μg/día en parche
●
Incremendo dosis lentamente, c/6-12 meses, durante un periodo no inferior a 2-3 años
●
Hasta alcanzar dosis adulta (etinilestradiol 10-20μg/día, 17β-estradiol 1-2mg/día).
●
Si se produce sangrado endometrial o cuando se alcance la mitad de la dosis final,
debe asociarse un progestágeno ciclíco:
●
Progesterona micronizada 200 mg/día VO, por los últimos 12-14 días al mes

Una vez instaurados los caracteres sexuales secundarios, se puede establecer el

tratamiento hormonal sustitutivo con anticonceptivos hormonales combinados de dosis
baja o media
39
 TRATAMIENTO
Amenorreas hipotalámicas
●
El objetivo no es recuperar la menstruación, esto es una
consecuencia de la mejoría del estado psíquico y físico
●
En pacientes con un trastorno funcional (estrés, nutrición,
ejercicio)
●
Primero intentar el cambio de factores psico-ambientales
●
En caso de anorexia nerviosa
●
Todas las pautas terapéuticas van orientadas a normalizar el peso
●
Si tras 6-12 meses de recuperar peso no menstruaciones
regulares, iniciar terapia hormonal sustitutiva
40
 SOP
●
Prevalencia del 3-26%, dependiendo de los criterios diagnósticos y edad

●
Trastorno endocrino/metabólico

●
Disfunción ovárica, que genera un exceso de andrógenos

●
Excluir otras causas de hiperandrogenismo o alteraciones menstruales
(Hiperplasia suprarrenal congenita, tumores productores de androgenos,
hiperprolactinemia, enfermedad tiroidea)

41
17-a hidroxilasa Aromatasa
 CRITERIOS DE ROTTERDAM (2003)
●
Dos de tres características:
●
Hiperandrogenismo clínico o bioquímico
●
Oligo-ovulación (oligo-amenorrea)
●
Ovarios de morfología poliquística
●
Cuatro fenotipos:

42
 CUADRO CLÍNICO
●
Amenorrea primaria, secundaria, sangrado infrecuente, o simplemente
irregularidades menstruales que persistan más allá de los 3 años
desde la menarca
●
Hiperandrogenismo clínico (acné, hirsutismo) y/o bioquímico
●
Aspecto poliquístico de los ovarios en la ultrasonografía

●
Obesidad, infertilidad, resistencia insulínica (RI)
●
Incremento del riesgo de DM2, enfermedad CV, hígado graso no
alcohólico, depresión, cáncer endometrial

43
 HIRSUTISMO
Escala de Ferriman Gallwey

●
Generalmente hirsutismo leve a
moderado
●
8-15 puntos

44
 ULTRASONIDO

●
Criterios ultrasonograficos de poliquistosis
●
USG preferentemente endovaginal, si es que ya se inicio vida sexual
●
≥ 12 folículos de 2-9 mm
●
Y/o volúmen ovárico ≥ 10 mL
●
Uno o ambos ovarios

45
 LABORATORIALES
●
Alteración en la secreción pulsátil de GnRH, que lleva a incremento en la liberación de LH
●
LH, FSH
●
Razón LH/FSH (>2)
●
Incremento en la actividad de enzima 17-a hidroxilasa en celulas de la teca y aromatizacion de estrogenos en tejido graso
periferico
●
Testosterona
●
DHEA
●
Ya que existe anovulacion cronica, los niveles de progesterona se encuentra disminuidos (útil en infertilidad)
●
Progesterona
●
Para valorar presencia de síndrome metabólico
●
Glucosa e insulina
●
Perfil lipídico
●
Para descartar origen suprarrenal de los androgenos (hiperplasia Suprarrenal congenita clasica o no clasica) u otras causas
●
DHEA-S
●
17 hidroxiprogesterona
●
Androstenediona
●
Prolactina
●
TSH
46
 SOP
●
Difícil diagnóstico en la adolescencia
●
Ciclos anovulatorios con irregularidades menstruales (2-3
años)
●
Signos de exceso androgénico (hirsutismo / acné)
●
Ovarios multifoliculares (fisiologicamente)
●
Obesidad

47
 TRATAMIENTO
●
El ovario poliquístico no se puede modificar a lo largo de los
años
●
Adquirir hábitos de vida saludable (alimentación y ejercicio)
determina la mayor o menor gravedad de las secuelas a largo
plazo(diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular)
●
Resistencia a la insulina, asociar un fármaco insulino-
sensibilizante (metformina)
●
El manejo del SOP a menudo requiere un equipo
multidisciplinario (ginecólogo, médico familiar, endocrinólogo,
dermatólogo, psiquiatra o psicólogo, nutricionista, pediatra)

48
 TRATAMIENTO
●
El manejo del hiperandrogenismo y sus manifestaciones (hirsutismo y acné) debe
individualizarse, considerar lo que más preocupan a la paciente
●
Idealmente combinar tratamiento médico con cosmético
●
El tratamiento médico puede frenar la progresión del hirsutismo o enlentecer el
crecimiento del vello
●
Tratamiento médico, mínimo 6-9 meses:
●
ACO combinado con gestágenos de acción antiandrogénica (acetato de ciproterona,
drospirenona, clormadinona, dienogest)
●
Se puede asociar el anticonceptivo oral a un antiandrógeno (espironolactona, flutamida)
●
Anticonceptivo de dosis baja mas flutamida más metformina
●
Espironolactona (50-200mg/día) en caso de contraindicación a ACO (ej. hipertensión arterial)
●
Eflornithina, crema facial, 2 veces al día, mínimo 8 semanas
●
Complementar con técnicas cosméticas (láser, electrolisis, cera o decoloración)

49
 TRATAMIENTO
●
Paciente con deseos de fertilidad

●
Citrato de clomifeno

●
Inhibidores de aromatasa (letrozol)

●
Drilling ovarico???

50
 HIPERPROLACTINEMIA
●
Hiperprolactinemia es un resultado de laboratorio, no un diagnóstico
●
Desorden endocrinológico que involucra al eje hipotálamo-hipófisis
●
Prevalencia estimada de 0.4% en población adulta general, puede alcanzar
17% en mujeres con desórdenes reproductivos o con otras condiciones
(medicamentos)
●
Mundial: es el trastorno más frecuente del eje hipotálamo-hipófisis
●
20 al 25% de las amenorreas secundarias
●
Más común en mujeres entre 20 y 50 años

●
Se identifica por un nivel sérico constantemente elevado de prolactina
(PRL)
●
En mujeres, umbral de 20 a 25 ng/ml

51
 ETIOLOGÍA
Causas fisiológicas:
●
Embarazo (a partir de las 20 SDG)
●
Lactancia
●
Sueño
●
Estrés
●
Ejercicio
●
Coito
●
Fase ovulatoria y lútea del ciclo
●
Estimulación del pezón

52
 ETIOLOGÍA
Fármacos que interfieren con la dopamina
●
Inhibidores de la liberación: Opiáceos (morfina, codeína, metadona, metencefalina,
cocaína, heroína)
●
Inhibidores de la síntesis: antihipertensivos (derivados de la reserpina o alfametildopa)
●
Bloqueadores de la fijación al receptor H2: cimetidina, ranitidine, difenhidramina
●
Bloqueadores de los canales de calcio: verapamilo
●
Bloqueadores de la fijación al receptor de DA:
●
Fármacos neurolépticos o antipsicóticos (clorpromazina, haloperidol, perfenazina, amisulpirida,
aripripazol, clozapina, olanzapina, quetiapina, risperidona…)
●
Antieméticos: benzamidas (metoclopramida, domperidona, sulpiride, cisaprida…)
●
Mecanismo desconocido o mixto:
●
Antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la aminooxidasa, inhibidores de la recaptación de la
serotonina, anticonceptivos orales

53
 ETIOLOGÍA
Factores patológicos
●
Hipofisis:
●
Tumores secretores: prolactinomas (microprolactinomas si <10 mm ó macroprolactinomas si
10 mmo más), acromegalia, adenomas plurihormonales,
●
Tumores no secretores, quecomprimen el tallo hipofisario (craniofaringioma, germinoma,
meningioma, metástasis, quiste de Rathke, etc.), aneurismas, traumatismosconsección del
tallo, granulomas o enfermedades infiltrativas.
●
Cirugía, radioterapia, traumatismo, hipofisitis.
●
Sd silla turca vacía
●
Tumores secretores a nivel extrahipofisario: renal, bronquial,trofoblástico.
●
Endocrinopatías: hipotiroidismo primario, síndrome de ovario poliquístico (hasta el 30%
de las mujeres con SOP tienen elevación leve de PRL) o enfermedad de Cushing.
●
Estimulación refleja del eje hipofisario: herpes zoster, cirugía torácica
●
Alteraciones metabólicas: insuficiencia renal crónica, hepatopatías.

54
HIPERPROLACTINEMIA ETIOLOGÍA
●
Resulta de múltiples causas:
●
Lactancia
●
Estimulación del pezón
●
Estrés físico y mental (venopunción)
●
Medicamentos
●
Hipotiroidismo
●
Alteraciones orgánicas o funcionales de las vías inhibidoras del
hipotálamo (macroadenomas hipofisarios, silla turca vacía, TCE,
irradiación cerebral y enfermedad granulomatosa)

55
●
fármacos para la presión arterial alta, depresión, ulceras,
acidez estomacal y enfermedades de reflujo
gastroesofágico. Otro de los problemas que inciden son las
masas o tumores llamados prolactinoma, estos produces
un elevado nivel de prolactina, estos tumores a menudo no
son cancerígenos
●

●
hiperprolactinemia crónica se ha relacionado con un mayor
riesgo de osteoporosis y probablemente cáncer de mama

56
57