Resumen # 2

Examen físico neurológico:

1) Funciones mentales:
a) Estado de alerta:
1. Despierto: apertura ocular
2. Somnoliento: responde a estímulos verbales
3. Estupor: responde a estímulos dolorosos
4. Coma: no responde a ningún estimulo.
b) Atención: requiere concentración.
La alteración de la atención se observa en:
Encefalitis, delirium, epilepsia focal compleja (abarca las ausencias)
c) Conciencia: conocimiento que un ser tiene de sí mismo y de su entorno, tiene que
estar la corteza cerebral integra/no dañada
Tallo cerebral: bulbo, puente, mesencéfalo y medula espinal no es necesario estar
integro para estar consciente.
d) Orientación:
1. Lugar: donde estamos ahora?
2. Tiempo: día/mes/año
3. Persona: como se llama usted?
e) Lenguaje: es motor y sensitivo
1. Fluencia verbal: tono articulación
2. Repetición.
3. Comprensión
4. Nominación
5. Lectura: dislexia
6. Escritura: agrafia
Estas dos últimas tienen que ver con el entendimiento
Afasia: no hay lenguaje
Disfasia: lenguaje poco entendible, poca comprensión de las palabras
Disartria: dificultad de articulación de las palabras
f) Memoria:
1. Memoria reciente o de trabajo
g) Memoria antigua Cálculo: poner al paciente a sumar o restar en múltiplos de 3 o de 2
según nivel intelectual de este.
h) Juicio: porque está hospitalizado? Poner al paciente en una situación y este puede
tener error de juicio, el error de juicio puede ser por alteración de la conciencia y la
atención
i) Pensamiento abstracto: similitudes entre dos cosas ( que se parece un avión a un
Pájaro)
j) Gnosis , Praxia: actividad motora previamente aprendida (la praxia es motora y gnosis
es sensitiva)
2.-Pares Craneales:

a) Olfatorio : hay que descartar rinitis alérgica dado que tiende a confundir: es bilateral
Se valora unilateral cada fosa por separado, se cierran los ojos se pone en posición
vertical café a 30 cm de la fosa nasal.
b) Óptico
1. Agudeza visual: solo cuando hay perdida de la agudeza visual en la neuritis óptica
(amaurosis)
2. Fondo de ojo: si el disco no se ve, o esta borrado se trata de papiledema.}
3. Campimetría: hemianopsias puede ser unilateral o bilateral
Cuadrantanopsias: puede ser prequiasmatica, quiasmatica y postquiasmatica. Ya sea a
nivel temporal, parietal u occipital.
4. Visión de colores.
c) Oculomotor(III) troclear(IV) y abducens(VI) : músculos recto interno, recto superior,
recto inferior, oblicuo inferior, esfínter pupilar, elevador de los parpados.
Lesión del III par: exotropia, ptosis palpebral, midriasis, limitación de movimientos
verticales y horizontales.
Exotropia: ojos hacia afuera por lesión del 3 par
Endotropia: ojos hacia adentro por lesión del 4 par
d) Trigémino:
Es sensitivo, motor y sensitivo-motor
Táctil: puente
Propioceptiva: mesencéfalo
Termo-algesia: bulbo
e) Facial: músculos de la cara
Frontales: orbiculares de los parpados, orbicular de la boca, succionadores
Nasales
Estapedio (tensor del tímpano, si no esta tenso se llama hiperacusia que se da en la
parálisis facial), 2/3 del CAE es sensitivo.
f) Vestibulo- coclear: vestíbulo= equilibrio, coclea= audición.
El equilibrio esta controlado por 3 vias:
1. via propioceptiva: si estoy firme.
2. Visión
3. Vestíbulo
Romberg sensibilizado
Unterberger fukuda
Índice de barany
Maniobra de dix hallpike
g) Glosofaríngeo y Vago : reflejo nauseoso derecho e izquierdo, reflejo tusigeno, disfonía,
afonía.
Nervios que articulan: VII, IX, X, XII.
h) Espinal: trapecio y músculos del cuello. Puede estar sin sostén cefálico en la parálisis
hipokalemica.
i) Hipogloso: coordina los movimientos de la lengua.
3.- Sistema Motor:
a) Fuerza: 0 paralisis 1 mov distales 2 flexión y extensión 3 vence fuerza de gravedad
4 vence oposición 5 fuerza normal. Paresia, plejia,
b) Tono: hipotónico, hipertónico, Espasticidad
c) Trofismo: atrofia, hipertrofia, hipotrofia, eutrófico, medir miembros con cinta métrica.
d) Reflejos: retuliano, estiloradial, maseteriano, cutáneo abd superficial y profundo,
bicipital, cubito pronador aquiliano, tricipital, cutáneo plantar.
e) Reflejos patológicos: sucedáneo, tronner, Hoffman, babinski.
Reflejos cutáneos abdominales con respecto a los dermatomas. Los reflejos
abdominales se exploran a cada lado del abdomen, rozando la pared abdominal con un
objeto agudo por encima y por debajo del ombligo (segmentos medulares T8-T9-T10 y
T10-T11-T12, respectivamente) desde afuera hacia adentro, la respuesta esperada es la
contracción de los músculos abdominales y la desviación del ombligo hacia el lado
estimulado. En el paciente obeso es preciso retraer el ombligo del paciente en
dirección contraria del lado a estimular, el dedo que retrae percibirá la contracción
muscular en este caso.
f) Monoparesia monoplejia, hemiplejia, hemiparesia, paraparesia, diplejía, cuadriparesia,
tetraplejia, triparesia
4.- Sistema Sensitivo:
a) Superficial: dolor, temperatura , tacto
b) Profunda:
o vibratorio(palestesia)
o posición(batiestesia)
o presión( barognosia)
o discriminaion entre 2 puntos(estereognosia)
o percepción de un estímulo sensitivo en ausencia de un estímulo (perestesia
o percepción anormal de un estímulo que normalmente no provoca sensación y hay
percepción exagerada de un estímulo (alodinia)
o aumento de sensibilida táctil( hiperestesia)
5.- Coordinación y cerebelo:
Valorar dedo-dedo, dedo-nariz
Marcha y romberg
6.- Signos Meníngeos:
a) Kernig
b) Brudzinski
7.- SNA:
Sistema simpático
Sistema parasimpático
Sistema nervioso entérico
 Examen físico neurológico del paciente en coma:

El examen físico neurológico del paciente en coma es más fácil de realizarlo, lleva lo
mas 10 - 15 minutos realizarlo en el paciente.
1. Funciones mentales:
- Coma superficial: el paciente no se despierta ante ningún tipo de estímulo y sólo
realiza movimientos desorganizados ante el dolor.
- Coma profundo: no se obtiene respuesta a estímulos dolorosos intensos
para esto se tiene que aplicar un estimulo doloroso, la maniobra de fua que es
presionar por detrás de la mandíbula o aplicar presión en el tendón de aquile, o
presionar la punta de un dedo de la mano, si no responde puede que esté en
coma.
2. Valorar escala de Glasgow: ˂ 7 es coma
Apertura ocular=1-4
Respuesta verbal=1-5
Respuesta motora= 1-6
3. Pares craneales:
I: no valorable
II: solo el fondo de ojo se puede valorar si ha presencia de hemorragias edema
de papila, etc; las otras 3 funciones no valorables
III, IV, VI: se valoran los movimientos oculocefalicos, si realmente hay o no
movimientos, aquí solo se pueden valorar los músculos (resto superior, inferior
e interno) valorar tamaño de la pupila que es de 2.5-4 cm y respuesta pupilar a
la luz, miosis: efecto de los cedantes; midriasis: hay un daño en el mesencéfalo
anivel del nucleo que se encuentra a nivel de la región periacueductal.
Reflejo consensual: núcleos de Edinger-Westphal
V: se valora la rama sensitiva oftálmica: en el limbo esclerocorneal, es donde
hay mas terminaciones nerviosas y ahí se aplica el estimulo con un algodón y la
respuesta la da el VII par.
 VII: con la manobra de fua, maniobra dolorosa en el angulo entre oreja y
mandibula a ver si la respuesta es simetrica, si es asimétrica tiene parálisis
facial.
VIII: solo se valora el coclear con el reflejo cocleo-palpebral dando una palmada
cerca del oído.
IX: aplicar 1 cc de SSN al tubo y manifiesta el reflejo nauseoso y el reflejo
tusigeno
XI, XII: no valorable
4. Sistema motor:
1. Fuerza muscular: realizar un estimulo doloroso y aplicar la escala.
2. Tono: mover por segmento las articulaciones.
3. Trofismo: medir miembros con una cinta métrica y a simple vista valorar no
debe haber diferencia mas de 2 a 3 cm.
4. Reflejos: si esta completamente sedado no tiene reflejos.
5. Reflejos patológicos: buscar tronner y Hoffman
6. Reflejos cutáneos abdominales: con respecto a los dermatomas.
7. Reflejo cutáneo plantar:
Flexora= normal
Indiferente= patológica
Extensora= patológica= babinsky
5. Sistema sensitivo: solo se valora la superficial que es el dolor
6. Cerebelo, coordinación y marcha: no valorable
7. Signos meníngeos: rigidez de nuca que se encuentra inmóvil si se quiere
movilizar el cuello.
8. SNA: temperatura si esta frio, sudoroso, hipertensión, hipotensión, reflejo del
estimulo vasovagal.
 Situaciones en la que se realiza el examen físico neurológico:
a) Paciente que no coopera
b) Delirium
c) Sedado
d) Encefalopatía
e) Demencia
f) Afasia

Enfermedad cerebro vascular:

Definición: síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas signos

correspondiente usualmentea afección neurológica focal que persiste por mas de 24
horas
Paciente con diagnostico de ACV valorar tratamiento con trombolisis:
Valorar escala de INH lo cual valora el estado neurológico.
Secuela no grave ˂ 8
Secuela grave  22
Entre 8 y 22 paciente candidato a TAC.
Clasificación:
Grandes vasos:
Aterotrombotica: formación de aterosclerosis y desprendimiento del trombo
Ateroembolica: formación de coagulo se deprende de una arteria a otra (arteria-
arteria) carotidea.
Pequeños vasos:
5 sindromes:
1. Hemiparesia pura
2. Síndrome sensitivo puro
3. Síndrome sensitivo motriz
4. Hemiparesia ataxica
5. Disartria mano torpe
Cardioembolicos.
Causa indeterminada:
a) Dos o mas causas identificadas
b) Evaluación negativas
c) Evaluación incompleto
Otras causas

Diagnósticos diferenciales:
AIT
Hemorragia intracraneal
Tumores
Migraña con aura
Hipoglicemia
Diseccion ahortica
Psicógeno
Alholismo
toxicidad
Ictus isquémico
Hematoma subdural o epidural
Paralisis de todd
Enfermedad de meniere u otras
condiciones que producen vértigo
Síndrome de guillain barre
 Hipoglicemias: por síntomas neuroglucopenicos
Epilepsias: no convulsivas y con posterior focalidad

Metas:
1. Presión arterial: ˂220/110 tratar y llegar 180/100 en sala para trombolisis
2. Glucosa: ˂180 en uci y ˂140 en sala
3. SO2: ˂de 90 % indicación de oxigeno, ,mantener mayor de 90
4. Tratar fiebre e infección
5. Líquidos con solución salina y mantener balance negativo
6. Para el edema utilizar manitol 0.25 1-2 g/kg/dosis c/6h frasco de 50 g en 250 cc
7. Atorvastatina 80 mg po ID
8. Atiagregacion plaquetaria: clopidrogrel 300 mg po stat y mantener 75 mg diario o aspirina 325-375mg stat y
mantener 100 mg diarios.
9. Anticuagulacion (solo en cardioembolicos) enoxeparina 1mg/kg/dia y como profilaxis una sola dosis (un dia)
10. Terapia fibrinolitica: Terapia endovascular neurológica (intraarterial y RTP intravenosa que es la convencional)
meter catéter en la arteria femoral y llegar hasta el vaso afectado e inyectar anticoagulante . (angiografía
cerebral a través de un fluoroscopio lo cual se coloca stent)
11. Utilización de neuroprotectores los cuales actualmente no se ha demostrado eficacia. En todo caso utilizar
somazina de 1000 mg/4 cc.

Exámenes que se envían:

EKG Iones completos, (bun, creatinina), us dopler arterografia, marcadores de isquemia cardiaca tp,
tpt INR, pacientes seleccionados, saturacion de oxigeno, perfil hepatico, lipidico, TP, TPT, Pruebas de
función renal, Perfil lipidico, Glucosa, TAC, RMN

CEFALEAS PRIMARIA

Semiologia

 Antecedentes familiares
 Antecedentes personales
 Inicio, localización, irrradiacion, circunsatancias de aparición, cualidad, intensidad,
duración y frecuencia
 Factores aliviantes
 Factores agravantes
 Síntomas acompañantes

Examen físico general y neurológico

MIGRAÑA CEFALEA TENSIONAL

 Frecuencia 10-12% 70-75%
Edad de inicio 10-40 20-50
Caracteristicas de dolor punzante Opresivo
Localizacion hemicraneana Bilateral
Duracion Desde horas hasta 3 dias(72h) 30 min hasta 7 dias
Severidad Moderada a severa tolerada
Síntomas asociados Nauseas, vomito, fotofobia o depresion
fonofobia
Respuesta a fármaco Triptanos, ergotaminicos Analgésicos, antidepresivos
Examen neurologico normal Normal, espasmo m cuello

Cefaleas primarias 90%

 Migrañas
 Cefalea de tipo tensional
 Cefale cluster y neuralgia del trigémino
 Otras cefaleas

Cefalea secundaria 10%

 Cefalea por trauma cráneal o de cuello

 Cefalea por desorden vascular craneal o cervical
 Cefalea por no desorden intracraneal
 Cefalea atribuida a substancias
 Cefalea atribuida a infección
 Cefalea atribuida a desorden homeostasis
 Cefalea o dolor facial atribuido a desordenes de cráneo, cuello, ojos, orejas, nariz, sinusitis,
boca etc
 Cefalea atribuida a desorden psiquiátrico.

CEFALEA TENSIONAL

Episodios NO frecuentes

A. Al menos 10 episodios que ocurren ( <1 dia por mes , <12 veces al año y que
cumplan criterios de B a D)
B. Cefalea con una duración de 30 minutos a 7 dias
C. Cefalea tiene al menos 2 caracterisiticas de las siguientes
 Localización bilateral
 Cualidad opresiva
 Intensidad media a moderada
 No empeora con el esfuerzo físico
D. Que cumpla con 2 de las siguientes
 NO nauseas NI vomito
  NO fotofobia NI fonofobia
E. No se atribuye a otro desorden

Episodios FRECUENTES

A. Al menos 10 episodios que ocurren en menos de 14 dias por mes por 3 meses
consecutivos y que cumplann criterios de B a D)
B. Cefalea con una duración de 30 minutos a 7 dias
C. Cefalea tiene al menos 2 caracterisiticas de las siguientes
 Localización bilateral
 Cualidad opresiva
 Intensidad media a moderada
 No empeora con el esfuerzo físico
D. Que cumpla con 2 de las siguientes
 NO nauseas NI vomito
 NO fotofobia NI fonofobia
E. No se atribuye a otro desorden

CEFALEA TENSIONAL CRONICA

A. Episodios de cefalea >15 dias al mes por 3 meses (>180 dias al año y que cumplan con
los criterios de B a D)
B. Cefalea con una duración horas a días y no remiten como 6 meses minmo
C. Cefalea tiene al menos 2 caracterisiticas de las siguientes:
 Localización bilateral
 Cualidad opresiva
 Intensidad moderada a severa
 No empeora con el esfuerzo físico

D. Que cumpla con 2 de las siguientes

 NO nauseas NI vomito
 NO fotofobia NI fonofobia
E. No se atribuye a otro desorden

TRATAMIENTO:

1. AINES
2. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
3. RELAJANTE MUSCULAR
4. ANALGESICOS OPIODES
MIGRAÑA SIN AURA

A. Al menos 5 ataques que cumplan con criterios de B a D

B. Cefalea con una duración de 4 horas a 72 horas (tratadas sin éxito, o no tratadas)
C. Cefalea tiene al menos 2 caracterisiticas de las siguientes
 Localización unilateral
 Cualidad pulsatil
 Intensidad moderada a severa
 Empeora con el esfuerzo físico
D. Durante la cefalea al menos 1 de las siguientes
 Nauseas o vomito
 Fotofobia y fonofobia
F. No se atribuye a otro desorden

MIGRAÑA SIN AURA

A. Al menos 2 ataques que cumplan con criterios de B a D

B. AURA consiste en 1 de las siguientes, SIN debilidad motora
 Síntomas visuales reversibles
 Síntomas neurosensitivos reversibles
 Alteración habla reversibles
C. Durante la cefalea al menos 2 de las siguientes
 Síntomas visuales y/o síntomas sensitivos unilaterales reversibles
 Al menos 1 sintoma con aura se desarrolla a los 5 minutos y/o
 Cada síntoma dura >5 minutos <60 minutos
D. Cumplen criterios B-D de migraña SIN aura de 60 minutos
B. Cefalea con una duración de 4 horas a 72 horas (tratadas sin éxito, o no tratadas)
C. Cefalea tiene al menos 2 caracterisiticas de las siguientes
• Localización unilateral
• Cualidad pulsatil
• Intensidad moderada a severa
• Empeora con el esfuerzo físico
D. Durante la cefalea al menos 1 de las siguientes
• Nauseas o vomito
• Fotofobia y fonofobia
E. No se atribuye a otro desorden

TRATAMIENTO
AINES: ibuprofeno, paracetamol, naproxeno, ketorolaco
Metoclopramida: nauseas
 Ergotamina, triptanos

PREVENTIVO: anticonvulsionante: valproato, topiramato, gabapentina, antidepresivos,

propanolol, timolol etc

COMPLICACIONES DE MIGRAÑA
 Estatus migrañoso
 Infarto migrañoso
 Auras persistentes pero sin infartos
 Migrlepsia
 Migraña crónica >15 episodios al mes

EPILEPSIA

Características de crisis epilépticas:

 Limitados en el tiempo de 1-2min de duración máximo 5min.

 De carácter repetitivo.

 Es estereotipado (Siempre lo mismo).

Clasificación:

La gran división es entre generalizadas y parciales.

Las generalizadas, que son las más frecuentes, pueden ser:

1. Convulsivas: Míoclónicas, atonicas, tónicas, clónicas y tónico-clónicas.

2. No convulsivas: Ausencias, petit mal.

Las parciales pueden ser:

1. Simples: Sin pérdida de conciencia

· Con signos motores

· Con signos sensitivos

· Con síntomas psíquicos

· Con signos autonómicos

2. Complejas: Con alteración de conciencia

· Parciales simples que evolucionan a generalizadas.

· Parciales complejas que evolucionan a generalizadas.

· Parciales simples que evolucionan a parciales complejas y posteriormente a generalizadas.

Descripción clínica de las crisis convulsivas generalizadas

Esta forma es la más frecuente y se la conoce y denomina habitualmente como “ Crisis de grand
mal”, básicamente se trata de movimientos tónico-clónicos generalizados, de presentación
abrupta, con alteración aguda de la conciencia, que duran pocos minutos y que generalmente
cursan con tres fases definidas.

· Fase tónica: Pérdida de conocimiento brusca con caídas e hipertonía muscular generalizada

· Fase clónica: Movimientos alternativos de flexo-extensión, con sacudidas rítmicas a nivel cefálico
y los cuatros miembros simultáneamente Es habitual que se acompañe de mordedura de lengua y
labios e incontinencia urinaria

· Fase poscrítica: Recuperación paulatina de la conciencia, con amnesia de lo ocurrido, cefalea,

dolores musculares difusos; al cabo de una hora el paciente se halla habitualmente recuperado.

Estas crisis registran factores facilitadores como:

· La ingesta de alcohol.

· Deprivación de sueño.

· Ingestión de estimulantes (café, analépticos, etc.)

· Periodo menstrual.

Descripción clínica de las crisis generalizadas no convulsivas.

Dentro de este grupo las más frecuente son las llamadas ausencias porque el cuadro clínico
remeda esta situación y la población la denomina “como que se va” “ como una ida” “como que se
desconecta” y cuando no como “ausencia” Se presentan en la edad escolar y se caracterizan por
múltiples crisis durante el día que básicamente se caracterizan por una alteración breve de
conciencia, sin caída al suelo, perdida de contacto con el ambiente que lo rodea a veces con un
parpadeo rítmico muy evocador Se caracterizan por ser fácilmente provocadas por la
hiperventilación. Su pronóstico es favorable, aunque algunas veces puede cursar con trastorno de
aprendizaje.
Descripción clínica de las crisis parciales simples.
Generalmente son la expresión clínica de una lesión cerebral focal y por lo tanto la localización
determinara la expresión clínica. Este foco epileptogeno constituido, inestabiliza eléctricamente la
zona afectada pero no difunde de allí que una característica básica sea que no exista compromiso
de la conciencia.

Las manifestaciones clínicas de las crisis parciales simples pueden ser:

a) Motoras: Aquí el foco se halla en la corteza frontal prerrolándica, la expresión clínica está dada
por contracciones musculares, en forma de crisis, involuntarias, localizadas en territorio del
hemicuerpo contralateral (cara y/o brazo y/o miembro inferior) que provocan desplazamiento de
los segmentos afectados.

b) Sensitivas: El foco se localiza en áreas parietales y occipitales La expresión clínica se caracteriza

por compromiso de uno o más de los cinco sentidos, además de vértigos y alucinaciones.

c) Autonómicas: El foco se localiza en áreas temporales. Las manifestaciones clínicas están

constituidas por crisis de sudoración, sensaciones epigástricas, midriasis, fenómenos vasomotores,
etc.

d) Fenómenos psíquicos: El foco se localiza en áreas temporales y secundariamente en áreas

frontales anteriores. Su expresión clínica se caracteriza por fenómenos psíquicos dado por
experiencias que afectan la memoria (ya visto. nunca visto), compromiso afectivo (miedo o
placer); ilusiones y alucinaciones.

Descripción de las crisis parciales complejas.

Las crisis parciales complejas, presentan una sintomatología compleja mas un compromiso de la
conciencia. Se expresan con automatismos que consisten en movimientos involuntarios con una
actividad motora coordinada, repetitiva y que no tiene sentido. Los automatismos más comunes
son:

· Movimientos de masticación

· Movimientos orales de chupeteo

· Caminar

· Automatismos gestuales

El foco epìleptogénico se localiza habitualmente en zonas temporo-frontales. Pero su localización

puede ser diversa. Las crisis parciales complejas pueden iniciarse como crisis parciales simples y
luego progresar a generalizada.
Diagnóstico diferencial de las distintas formas de epilepsia

Las crisis epilépticas, en general, son de presentación paroxística y se caracterizan por:

· Crisis de presentación brusca, ictal.

· Episodios de muy corta duración ( segundos, minutos)

· Recuperación inmediata y total

Estas crisis se deben diferenciar de otras situaciones paroxísticas tales como:

· Lipotimias

· Sincope

· Crisis isquemicas transitorias

· Hipoglucemia

· Vértigo paroxístico

· Seudo crisis (Histeria de conversión)

. El diagnóstico del tipo de crisis es principalmente clínico: crisis parcial, generalizada, crisis del
lóbulo frontal, crisis temporal, crisis occipital, ausencia etc....aunque en ocasiones necesitemos de
pruebas complementarias para discriminar el origen focal o generalizado de una crisis El
diagnóstico del síndrome epiléptico lo haremos sobre la base de la clínica, apoyándonos
principalmente en dos pruebas complementarias: el EEG y las neuroimagenes.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

 TAC.

 EEG.

QUE HACER Y QUÉ NO HACER EN PRESENCIA DE UNA CRISIS.

Actitud no farmacológica:

a). Colocar al paciente sobre una superficie dura.

b). Cabeza rotada.

c). Aspirar secreciones.

d). Evitar mordedura de lengua y labios.

Actitud farmacológica. Administrar :

a). Diazepan 1 amp. I/v. lenta.

b). Lorazepan 1 amp. I/v. lenta.

c). Una vez yugulada la crisis, controlar al paciente ante la posibilidad de una segunda crisis.

d). Informar al paciente sobre su afección y la necesidad de una consulta a profesional

especializado.

. Paciente con diagnóstico cierto de epilepsia.

Actitud no farmacológica:

a). Identificar tipo de crisis y síndrome.

b). Identificar causas por las cuales repite las crisis.

· Abandono de medicación.

· Privación de sueño.

· Relación con el ciclo menstrual.

· Síndrome febril.

Otras patologías agregadas.

c). Cuidados generales (enumerados anteriormente)

d). Controlar la función respiratoria.

e). Controlar la función cardiovascular.

Actitud farmacológica.

a). Evitar la recurrencia de las crisis o su extensión en el tiempo.

b). Controlar el tiempo de duración de la crisis.

c). Administrar : ( dosis para adultos)

1º. Tiamina 100 mg i/v.

2º. Diazepan 1 amp. de 10mg. i/. lento.

3º. Lorazepan 1 amp. i/v lenta.

4º. Fenitoina 1 amp. de 100mg. i/v para evitar la recurrencia.

Drogas de elección para cada tipo de crisis.

Inicialmente y considerando que cada paciente debe tener su dosis optimatiene su dosis adultos.

Crisis epilépticas generalizadas:

a) No convulsivas. Ausencias Típicas y atípicas:

Etosuximida. 20-30 mg/kilo/dia, fraccionada c / 8 hs.

b) Convulsivas: Fenitoina. 5-10 mg -/kilo/dia fraccionada cada 8 hs. Cápsulas de 100 mg.

Crisis epilépticas parciales:

a) Simples: Carbamacepina. 10 mg./kilo/dia fraccionada cada 8 hs. Comprimidos de 200 y 400mg

b) Complejas: Ácido valproico. 20-30 mg/kilo/dia fraccionada cada 8 o 12 hs.

PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO INICIAL DEL ESTADO DE MAL EPILÉPTICO.

Controlar el tiempo y proceder según:

De 0 a 10 m.

1º. Administrar 100 mg. de Tiamina i / v.

2º. Administrar 10 mg. de Diazepán i / v. o:

3º. Administrar 1 amp. de Lorazepan i / v.

De 10 a 20 m. si persisten las crisis:

1º. Administrar nueva dosis de Diazepan a los 5m. de la 1º dosis.

2º. Administrar Fenitoína 100 mg. para evitar la recurrencia.

De 20 a 30 m. si persisten las crisis:

1º. Dosis de carga de Fenitoina I/V en bolo de 15 a 20 mg./ Kg.

2º. Piridoxina 100 a 200 mg. i / v.

3º. Administrar 3º dosis de Diazepan a los 5 m de la 2º dosis.

4º. Cuidar la depresión respiratoria.

De 30 a 60 m. (estado de mal establecido).

1º. Administrar nueva dosis de Fenitoina: 30 a 35 mg x Kg.

2º. Administrar dosis de carga de fenobarbital: 100 mg x kg.

3º. Ingreso a Unidad de Cuidados Intensivos.

4º. Respiración asistida.

De 60 m en adelante (estado de mal refractario).

 Asistencia respiratoria. (Tratamiento ejecutado por profesional especializado en

Anestesiología)

 Anestésicos : Barbitúricos. Clormetiazol i / v. Lidocaina i / v. 1.5 a 2mg x kg.

DOLOR ABDOMINAL NO QUIRURGICO

Definición: síntoma inespecífico de múltiples procesos, pueden ser de causa intra o extrabdominal
incluso enfermedades sistémicas.

Tipos de dolor abdominal

1. Parietal: bien localizado, agudo, progresivo, intenso, permanente, frecuencia

constante, se alivia con la Cirugia
2. Visceral: difusa, recurrente, tipo colico, asociado a peristalsis, se calma con cambios de
posición, va y viene,
3. Referido o neuropatico: poco localizado, variable, urente, episodio se acompaña de
anestesia, disestesia, (manifestaciones de la sensibilidad), circunstancias de aparición:
tacto, rose, palpación.
Topografía del dolor

 hipocondrio derecho - epigastrio - hipocondrio izquierdo

 flanco derecho - mesogastrio - flanco izquierdo
 fosa iliaca derecha - hipogastrio - fosa iliaca izquierda

Exámenes básicos de dolor abdominal

1. BHC
2. EGO
3. Rx de abdomen
4. US de abdomen

Estudios complementarios

1. Colonoscopia (obstrucion intestinal interna)

2. TAC de abdomen (obstrucción por tumor extra intestinal)
3. ColoTAC
4. Colangioresonancia
5. IRM de abdomen
6. Endoscopia

Tratamiento según tipo de dolor

1. Parietal: tx Qx, analgésicos (AINES)

2. viseral: antiespasmódicos (rosiverina, musculo liso)
3. referido: analgésicos centrales (opioides)

Dolor abdominal no quirúrgico

Concepto:

Síntoma inespecífico de múltiples procesos, pueden ser de causa intra o extrabdominal incluso
enfermedades sistémicas, localizado entre el diafragma y la cavidad pélvica, este puede ser
quirúrgico o medico, puede ser agudo o crónico.

Medico agudo: menor de 3 semanas

Medico crónico: mayor de 3 semanas
Quirúrgico agudo: entre 6 a 72 horas
Quirúrgico crónico: mayor de 72 horas
Orden de la exploración física abdominal
1. Inspección
2. Auscultación
3. Percusión
4. Palpación

Patrones semiológicos de dolor abdominal

Característica Visceral Parietal Referido

Circunstancia de Al tacto, roce o
aparición palpación
Localización difuso Bien localizado Mal localizado
Cualidad Tipo cólico Ardoroso, urente
Intensidad Leve a severo Severo Severo
Duración Intermitente Continuo Permanente
Sx acompañantes Vómitos nauseas Aumento T y Fc Parestesias,
Se asocia a peristalsis Disminución de la PA
Aliviantes Cambios de posición Casi siempre con
cirugía
Topografía Vísceras peritoneo Medula

Causas de dolor abdominal según los sitios:

Cuadrante superior Cuadrante superior

derecho: Zona epigástrica: izquierdo
Colecistitis Ulceropatia péptica Infarto esplénico
Colangitis Gastritis Rotura esplénica
Pancreatitis RGE Abceso esplénico
Neumonía/empiema Pancreatitis Gastritis
Pleuritis/pleurodinia IAM Ulcera péptica
Abceso o subdiafragmatico Pericarditis Pancreatitis
Hepatitis Rotura de aneurisma Abceso subdiafragmatico
Síndrome de budd-chiari aórtico Neumonía/empiema
Hepatomegalia por ICC Esofagitis Herpes zoster
Ulcera péptica * Pleuritis/pleurodinia
Cuadranteinferior derecho: Endometriosis Rotura de aneurisma
Apendicitis aórtico
Salpingitis
Hernia inguinal Cuadranteinferior
Embarazo ectópico izquierdo
Nefrolitiasis Diverticulitis
Enteropatía inflamatoria Salpingitis
Linfadenitis mesentérica Zona periumbilical Hernia inguinal
Tiflitis Etapa incipiente de Embarazo ectópico
Torsión ovárica apendicitis Nefrolitiasis
Obstruccion intestinal Gastroenteritis Síndrome de colon irritable
Abceso del poas Obstrucción intestinal Enteropatía inflamatoria
Torsión ovárica
Endometriosis
Dolor difuso no localizado

Gastroenteritis
Isquemia mesentérica
Obstruccion intestinal
Síndrome de colon irritable
Peritonitis
Diabetes
Saturnismo
Paludismo
Leucemia
Anemia de células falciformes
Poliserositis familiar recurrente
Enfermedades metabolicas: uremia, hiperlipidemia, hiperpararitoidismo, insuficiencia suprarrenal
aguda, porfiria, y edema angioneurotico
Enfermedades neurológicas/psiquiátricas: herpes zoster, tabes dorsal, causalgia, radiculitis por
infección o artritis, compresión medular de raíces nerviosas, trastornos funcionales, trastornos
psiquiátrico
Venenos: araña viuda negra, o mordedura de serpientes
Golpe de calor y Abstención a narcóticos

Causas de dolor referido provenientes de un punto extra abdominal

Origen cardiaco
IAM
Miocarditis, pericariditis, endocarditis
ICC
Neumonía
Embolia pulmonar
Pleurodinia
Neumotórax
Empiema
Alteraciones, espasmos, o inflamación del esófago
Genitales
Torsión testicular
Abordaje de exámenes:
Estudios básicos:
1. BHC
2. EGO
3. Radiografía simple de abdomen
4. Ultrasonido abdominal

Estudios complementarios

7. Colonoscopia (obstrucción intestinal interna)

8. TAC de abdomen (obstrucción por tumor extra intestinal)
9. ColoTAC
 10. Colangioresonancia
11. RM de abdomen
12. Endoscopia
13. CPRE
14. Perfil hepático

Tratamiento:

1. Va a ir encaminado a la causa

Tratamiento según tipo de dolor

2. Parietal: tx Qx, analgésicos (AINES)

3. Visceral: antiespasmódicos (rosiverina, musculo liso, rantidina)
4. Referido: analgésicos centrales (opioides)

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

Definición: toda lesión o inflamación de la mucosa que es provocado por el ácido clorhidrico, sales
biliares y pepsina que se extiende desde el tercio inferior del esófago, estómago, hasta la primera
porción duodeno.

Entidades que conforman la enfermedad ácido péptica

Inflamación: gastritis, esofagitis, duodenitis

Lesión: ulcera gástrico, ulcera duodenal

Causas más frecuentes

Esofagitis: ERGE

Gastritis: infección h pylori, alcohol, tabaquismo, enfermedad zolliger Ellison

Duodenitis: h pylori.

Clínica esofagitis

Pirosis, disfagia, dolor retroesternal, postpandrial, decúbito, regurgitación

Dx: manómetria, ph metria

Tx: IBP 20 mg omeprazol diario por 4-6 semanas ( en 14 días hay mejoría clx)

Clínica gastritis

Dolor en epigastrio, náuseas, vómito, empeora con la ingesta de alimentos, distinción abdominal.
(Dispepsia funcional)

Dx: antígeno en heces para h pylori, endoscopia/ biopsia.

Tx: antiácidos, IBP, antagonistas receptores H2 se da de 8-12 semanas

* En dado casó que se de el Tx y no haya mejoría de la clínica pensar en unas gastritis alcalina o
biliar y dar SUCRALFATO y PROCINETICOS

Clínica duodenitis

Dolor en epigastrio de tipo quemante, dolor que levanta a los pacientes, mejora con la ingesta de
alimentos, esteatorrea( debido a que la sales biliares sirven para el metabolismo de las grasas)

Dx: antígeno en heces para h pylori, endoscopia-biopsia (si sale positivo dar Tx y en 6 mesé realizar
endoscopia de control.

Tx: tratamiento para h pylori

IBP, antagonistas receptores H2 de 6-8 semanas

Clínica ulcera gástrica

Dispepsia de tipo ulcerosa, sangrado de tubo digestivo, anemia, deficiencia vitamina b 12

Clínica ulcera duodenal

Dolor que mejora a la ingesta de comida

Diagnóstico para ambas úlceras:

 BHC(buscar anemia)
 Creatinina y BUN( percusión renal, en causa de sangrado como hay perdida de volumen
van a estar aumentadas.
 Prueba de guayaco

Tratamiento H. Pylori

Amoxicilina 1 g cada 12 horas o metronidazol 500mg cada 12 horas x 14 días

Claritromicina 500mg cada 12 horas por 14 días

Omeprazol 20 mg cada 12 horas por 14 días

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

Definición: Es toda lesión o inflamación de la mucosa que es ubicado en la parte 1/3 inferior del
esófago hasta primera porción del duodeno ocasionado por un desequilibrio provocado por Ac.
Clorhidrico, pepsina y sales biliares.

Entidades que forman la Enfermedad Acido Péptica.

 Esofagitis

 Gastritis

 Duodenitis

 Ulcera (Gastrica o duodenal)

Posibilidades etiológicas:

Esofagitis: RGE, Alcohol.

Gastritis: AINES, H. Pylori.

Duodenitis: H. Pylori.
Ulceras Gastricas y duodenales: H.Pylori.

Clínica según localización

Clinica de Esofagitis: Dolor retroesternal, pirosis, disfagia, dolor postprandial.

Clinica de Gastritis: Epigastralgia, nauseas, vomitos, dolor empeora con los alimentos, distención
abdominal (Dispepsia)

Clinica de duodenitis: Mejora el dolor con la ingesta de alimentos, el dolor levanta al paciente,
epigastralgia, esteatorrea, diarrea.

Clinica de ulcera gástrica: Dolor en epigastrio, dispepsia tipo ulcerosa, hemorragia, anemia,
hematoquesia.

Clinica de ulcera duodenal: Parecida a la clínica del anterior.

Exámenes de laboratorio según localización de afectación

Esofagitis: PH metria, manometría.

Gastritis: Antígeno para H. Pylori en heces, endoscopia, biopsia. Si sale positivo se da tratamiento
y se hace control en 3meses mínimo.

Ulcera: Sangre oculta en heces, BHC, BUN-Creatinina. Todo paciente con sangrado puede hacer
IRA.

TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA:

Esofagitis: Inhibidores de bomba de protones: Omeprazol 20mg 1tab via oral diario en ayuna por
14 dias y luego se extiende de 4-6semanas.

Gastritis: Dieta (eliminar cafeína, nicotina), antiácidos, Anti RH2 o inhibidores de bomba de
protones. El tratamiento se da de 8-12 semanas, si no hay mejoría pensar en gastritis alcalina
(cuando es gastritis biliar, esta esta caracterizada por vomitos biliares).

Duodenitis: 6-8 Semanas el tratamiento. En la duodenitis alcalina como es por restricción de sales
biliares el tx es sucralfato y procineticos.

El sucralfato es un complejo sacarosa-sulfato-aluminio que, a diferencia de otras clases de

medicamentos usados para el tratamiento de úlceras pépticas, se une directamente a las
proteínas del cráter ulceroso y actúa como amortiguador con propiedades citoprotectoras.
También forma complejos con la pepsina y estimula la secreción de moco y bicarbonato y la
síntesis endógena de prostaglandinas (cuya función es proteger la mucosa).
Es útil en el tratamiento de la úlcera gástrica y duodenal y en la prevención. Sin embargo, no se
emplea para las úlceras gástricas producidas por Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs).El
sucralfato no se absorbe prácticamente por vía oral, por lo que carece de efectos sistémicos. Su
efecto adverso más frecuente es el estreñimiento, aunque con un porcentaje de un 3-4% de los
pacientes tratados.

Manejo de Px hipotenso en ER con sangrado que presenta ulcera gástrica.

% de Volemia que se pierde en px chocado 40%: el 40% equivale a 5-6lit de perdida del plasma y
eso equivale a 2-3lit.

Canalizar 2 vias periféricas intravenosas con branula num 16.

SSN 0.9% 1000ml Iv en cada via, hasta reponer volemia. Perfundir suero fisiológico a 21got por
min. (a Chorro)

Cuando ya se corrigio la volemia adminitrar 1000ml cada 8has y modificar según respuesta.

Tratamiento especifico: Omeprazol la primera dosis de 80mg diluido en 100ml de suero fisiológico
y perfundir en 20min. Luego 40mg diluido en 50ml de suero fisiológico y perfundir en 20min cada
8hras

Segunda opción: Bloqueadores H2, Ranitidina 50mg Iv cad 8hras.

Medicación habitual del px: se va a recibir por via parenteral.

Controles de sus vitales cada 4hras como minimo.

Enemas evacuantes cada 24hras anotando carcateristicas.

Toma de Hcto cada 12hras.

Medir diuresis.

Tranfundir según necesidad paquete globular

Tratamiento de H. Pylori:

Claritromicina 500mg 1tab via oral cada 12 horas por 14 dias.

Obteniendo respuesta de
Omeprazol 20mg 1tab via oral cada 12horas por 14dias. tratamiento de 85-90 %.
Amoxicilina 1gr via oral cada 12 horas por 14dias.
 SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO

SINTOMAS CLX

· Melena o Hematoquezia

· Hematemesis

· Vómito en pozos de café

· Anemia

· Síncope

· Dispepsia

· Dolor epigástrio

· Pirosis

· Disfagia

· Pérdida de peso

· Ictericia

ABORDAJE DIAGNOSTICO

ANAMNESIS

EXPLORACION FISICA

VALORAR ESTADO HEMODINÁMICO

Estudios de laboratorio

–Biometría hemática

--sangre oculta en heces

–Tiempos de coagulación

–Pruebas de funcionamiento hepático

–Química Sanguínea

–Electrolítos Séricos

–Tipificación y cruce de sangre (4 a 6 paquetes globulares)

–Índice Nitrógeno ureico sanguíneo / CreatininaSérica >36 (Sugiere HTDA)

CLASIFICACIÓN:

Hemorragia leve: disminución de la volemia menor del 10%. Cursa de forma asintomática.

Hemorragia moderada: pérdida del 10-25% de la volemia (500-1250 cc). Cursa con TAS mayor de
100 mmHg y la FC menor de 100 lpm. Se puede acompañadevasoconstricción periférica.

Hemorragia grave: disminución del 25-35% de la volemia (1250-1750 cc). Cursa con TAS menor de
100 mmHg y la FC entre 100 y 120 lpm. Se acompaña de vasoconstricción periférica evidente,
inquietud, sed, sudoración y disminución de la diuresis.

Hemorragia masiva: pérdida de 35-50% de la volemia (1750-2500 cc). TAS menor de 7O mmHg y
FC mayor de 120 lpm con intensa vasoconstricción y shock hipovolémico

Tramiento

Varicial: Balón de Sengtaken-Blackmoreto

Sonda Linton Nachlas :Consta de un balón gástrico y dos vías de aspiración.Una gástrica y la otra
esofágica

Varices :octreotide Bolo de 100 a 200 microgramos seguidos por una infusión intravenosa 25 a 50
microgramos por hora. Propanolol 40mg po

Ulceras: omeprazol ev en bolo de 80 mg seguido de infusión continua de 8 mg /h por lo menos

durante 72 horas.

Cirrosis hepática

1. pruebas de función hepática

• pruebas de biosíntesis hepática

Albumina sérica: se sintetiza en hepatocitos, no es buen indicador de deficiencia hepática aguda o
leve sino mas bien los valores inferiores del valor normal hace pensar en hepatopatía crónica
como cirrosis refleja lesión hepática grave, excepción es en pacientes con ascitis.

Hipoalbuminemia se puede dar también por malnutrición proteica, enteropatía con pérdida de
proteína, síndrome Nefrotico, infecciones crónicas.

Globulina sérica: están elevadas en enfermedades hepáticas crónica, la elevación de la igG es más
frecuente en la hepatitis autoinmuntaria, la igM en cirrosis biliar primaria, igA enfermedad
hepática alcohólica.

Factores de coagulación: tiempo de protrombina (II,V,VII,X)

Es la mejor técnica individual de biosíntesis hepática y es útil para determinar enfermedad
parenquimatosa aguda. el tiempo de protrombina puede estar elevado en hepatitis, cirrosis,
ictericia obstructiva, mala absorción de grasas.

En hepatitis vírica aguda y otras patologías una prolongación del tiempo que no se corrija con
administración de vitamina k parenteral es signo de mal pronóstico

• pruebas de la función excretora

Bilirrubina sérica: Se encuentra en la sangre en forma de 2 fracciones conjuga y no conjugada la no
conjugada o fracción indirecta es insoluble en agua y se une a la albumina en sangre, y la fracción
de bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble y eliminada por el riñón. El aumento de la
fracción no conjugada rara vez se debe a una enfermedad hepática, una elevación aislada obliga
pensar en trastornos hemolíticos o enfermedad genética como enfermedad de gilbert y clijer najar
por el contrario las hiperbilirubinemia conjugada casi siempre indica alteración en vías biliares y
hepáticas y que puede deberse la elevación a cualquier tipo de enfermedad hepática

Bilirrubina urinaria: Las bilirrubina no conjugada se une siempre a la albumina en suero y no se

filtra por el riñón por lo tanto cualquier nivel de bilirrubina q aparezca en orina es conjugada e
implica enfermedad hepática.

Amonio sanguíneo: El aumento denota una enfermedad hepática avanzada, encefalopatía y se

utiliza para vigilar la función de la síntesis hepática. Es especialmente útil para identificar
hepatopatía oculta en pacientes con trastorno del estado mental, en la hipertensión portal grave y
cortocircuitos portales e insuficiencia hepática fulminante.

Enzimas séricas:

• enzimas cuya elevación refleja necrosis: Son las aminotrasferesa o transaminasa son
indicadores sensibles de lesión hepática, y útiles para detectar enfermedad hepática
aguda, como las hepatitis. AST se encuentra aparte de hígado, musculo cardiaco, musculo
esquelético, riñones, cerebro, páncreas y leucocitos, ALT principalmente en el hígado. las
elevaciones intensas por enzima de 1000 u/l se producen casi exclusivo en lesiones
hepatocelular extensa como hepatitis vírica, lesión hepática isquémica, hipotensión
prolonga, ICC aguda, lesiones hepáticas inducida por toxinas o fármacos. En la mayor parte
de trastornos agudos la ALT es mas alta o igual a la AST, la relación AST ALT si es mayor de
3: 1 es una hepatopatía alcohólica cuando son iguales es hepatitis aguda.
• enzimas cuya elevación refleja colestasis: Fosfatasa alcalina, GGT, 5 nucleotidasa
Las elevaciones de la fosfatasa alcalina se da en la colestasis, en pacientes mayores de 60 anos, en
los pacientes con grupo sanguíneo O y B después de la ingesta de comida grasosa, también en
niños con crecimiento óseo rápido y tercer trimestre del embarazo. Tiene que estar 4 veces su
valor normal para que sea un trastorno de tipo colestasico, aparte puede ser enfermedades
infiltrativas como cáncer y enfermedad de pajet. Fosfatasa alcalina no es útil para distinguir entre
colestasis hepática y extrahepatica.

Causas de elevación aislada de fosfatasa alcalina

• Diabetes
• enfermedad de hodking
• hipertiroidismo
• ICC
• enfermedad inflamatoria intestinal

GGT y 5 Nucleotidasa son mas especificas por que solo se encuentran a nivel hepático.

2. Diferenciar hepatopatía de cirrosis

Hepatopatía, puede ser agudo hay alteración funcional no estructural, alteración de las pruebas
de excreción y secreción, hepatomegalia, pueden ser limitadas.

Cirrosis: es crónico con manifestaciones extra digestivas, con alteración estructural, alteración de
las pruebas de síntesis, hay fibrosis y es progresiva.

3. manifestaciones sistémicas no gástricas de la ch

Generales

Astenia, adinamia,

Cutáneo ungueales

Araña vasculares, telangectasias, eritema palmar, acropaquia, uñas en vidrio de reloj, leuconiquia,
circulación colateral, ictericia, equimosis, hematomas, discusión de la región tenar e hipotenar,
hiperpigmentacion, lesiones por rascado

Abdominal
Hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis

Endocrinas

Atrofia testicular, disminución de la libido, ginecomastia, impotencia sexual, hipertrofia parotidea,

trastornos del ciclo menstrual, anormalidades de distribución del vello, amenorrea, infertilidad,
oligoespermia.

Hematológico:

Pancitopenia, anemia + trombocitopenia

Reticulocitos aumentados

Hemosiderosis

Hemolisis asociada a hipercolesterolemia

Sistema musculo esquelético

Contracción dupuytren

Osteopenia, osteoporosis

Sinovitis

Neurológicos (derivadas solo de la complicación encefalopatía hepática)

Asterixis

Hiperreflexia

Babinsky +

Inversión del sueño

Rigidez de musculatura periférica

Neuropatía periférica: px con cirrosis por etiología alcohólica

Cardio-Pulmonar
Derrame pleural

Platipnea

Ortodeoxia

Hidrotórax

Miocardiopatia cirrótica

4. Clasificación y pronostico CHILD PUGH

5. Tratamiento de Ch según Child pugh

Child pugh A: Cirrosis compensada

Medidas dietéticas:
25-35 kcal/kg de peso/dia

1—1.2 g proteínas/kg peso/dia

Ingesta de frutas y verduras frescas y chocolate negro (alto contenido antioxidante)

Medidas de régimen de vida

Evitar sustancias hepatotoxicas

Abstinencia alcohólica

Ejercicio físico moderado (excepto pacientes que ya tienen datos de hipertensión portal)

Profilaxis primaria de hemorragia por varices esofágicas:

a. Betabloqueadores beta adrenérgicos no selectivos:

La pauta de administración de bloqueadores beta recomendada es comenzar con dosis bajas
(propanolol 10-20 mg/12 h, nadolol 20 mg/24h), que se aumentan cada 48 horas hasta reducir la
frecuencia cardíaca en reposo un 25% del valor basal o hasta 55 latidos por minuto.

b. Nitratos orgánicos en combinación con betabloqueadores

El fármaco más empleado es el 5-mononitrato de isosorbide (MIS). En combinación con los
bloqueadores beta, causan un mayor grado de reducción de la presión portal que cada fármaco
por separado, pues atenúan el aumento de la resistencia portocolateral que causan los
bloqueadores beta y que limita su efecto reductor de la presión portal. La administración aislada
de MIS reduce el GPVH en apenas un 10%, pero en combinación con propanolol consigue un
descenso clínicamente relevante del GPVH en un 50% de los pacientes. Es de destacar que la
adición de nitratos sólo potencia la reducción de la presión portal en los pacientes no
respondedores a bloqueadores beta, mientras que no ofrece beneficio adicional alguno en
respondedores. No se recomienda la administración aislada de nitratos en la cirrosis, pues pueden
acentuar la vasodilatación periférica, la retención hidrosalina y afectar negativamente a la
supervivencia. El MIS se administra a una dosis inicial de 20 mg al acostarse, que se aumenta en 20
mg cada 4 días hasta alcanzar una dosis diaria de 80 mg. Estudios recientes indican que dosis de 40
mg/día podrían ser suficientes.
Seguimiento del paciente con cirrosis compensada

Anamnesis y exploración física cada 6 meses

Hemograma, bioquímica con determinación de alfafetoproteína y estudio de coagulación cada 6

meses

Ecografía cada 6 meses

Endoscopia bianual si no presenta varices y anual si presenta varices pequeñas

Vacunación anual frente a gripe neumococo e influenza, hepatitis A y B

Child pugh B:

1. Todo lo del Child pugh A mas lo siguiente:

2. Paciente con ascitis: principal objetivo es conseguir balance negativo
Parámetro que evalúan la eficacia del tratamiento: pérdida de peso, disminución del edema
periférico y la excreción urinaria de sodio en 24 horas.

Según el grado

Ascitis leve:

a. Restricción de ingesta de sodio a 2 g/día (88 mEq/d), porque con esta medida se consigue
eliminar la ascitis en el 10-20% de los casos. Como la excreción extra-rrenal de sodio es
menor de 10 mEq/día, con esta ingesta de sodio sólo se logrará un balance negativo
cuando la excreción urinaria de sodio sea superior a 80 mEq/día. Restricciones mayores
del sodio dietético son de difícil cumplimiento y por ello de escasa utilidad
b. Dieta rica en fibra

Ascitis moderada:

a. No precisa de ingreso hospitalario

b. Lo anterior mas diuréticos
c. Pacientes tienen una natriuresis superior a 80 mEq/día son los únicos candidatos a
restricción aislada de sodio. La restricción de agua no está indicada, salvo en casos de
hiponatremia grave (inferior a 125 mEq/l)
d. Diuréticos: espironolactona 100 mg dia + furosemida 40 mg dia, si no responde se le
agrega amiloride

Ascitis severa:

a. Estancia intrahospitalaria
b. Lo anterior mas Aumentos de dosis de diuréticos espironolactona hasta 400 mg día +
furosemida hasta 160 mg
c. Paracentesis evacuadora: debe asociarse a la expansión de volumen mediante
 Si la extracción es menor de 5 litros: dextran a razón de 125ml/litro extraído
 Si la extracción es mayor de 5 litros: albumina humana de 8.10 gramos por litro extraído

Ascitis refractaria: es refractaria cuando se saca más de 3 veces al mes

a. Prótesis intrahepatica portosistemica

b. Derivación percutánea postsistemia intrahepatica
c. Considerar trasplante hepático
 3. Tratamiento de varices esofágicas:
a. Profilaxis primaria de hemorragia por varices esofágicas
b. Si hay presencia de varices esofágicas: control de endoscopia cada año
c. Si hay hemorragia por varices:
 Manejo del paciente en UCC
 Tratamiento vasoconstrictor: octeotrido 50 ugr bolo IV, luego infusión 50 ug/hora.
Durante 2 a 5 días
 Tratamiento antibiótico: ceftriaxona 1gramos diario por 5 a 7 dias
Norfloxacina 400 mg oral 1 vez al dia por 5 a 7 dias
 Tratamiento endoscópico: ligadura endoscópica, durante el momento del dx endoscópico.
En las primeras 12 horas
Escleroterapia al momento del diagnostico

4. Tratamiento antibiótico profiláctico: solo en casos de que el paciente haya presentado

peritonitis bacteriana espontanea
Ceftriaxona 1 gramo diario

O norfloxacina 400 mg diario

CHILD PUGH C: PACIENTE DESCOMPENSADO

 1. Ingreso hospitalario (paciente con complicación descompensado)
2. Restricción dietética de proteínas
3. Restricción de sodio y líquidos
4. Detección precoz de peritonitis bacteriana mas su tratamiento profiláctico. Se hace
mediante estudios del liquido ascíticos
5. Tratar la causa de descompensación: encefalopatía hepática, hemorragia por varices
esofágicas, ascitis, peritonitis bacteriana espontanea
6. Implantación de derivaciones post-sistemicas, DPPI O TIPS
7. Transplante hepático

6. Complicaciones de CH

1. Varices esofágicas y STDA por varices esofágicas

2. Varices gástricas
3. Síndrome hepatorrenal
4. Miocardiopatia cirrótica
5. Ascitis
6. Síndrome hepatopulmonar: Derrame pleural o/y Hidrotórax
7. Peritonitis bacteriana espontanea
8. Encefalopatía hepática
9. Carcinoma hepatocelular

ENCEFALOPATIA HEPATICA
Factores precipitantes

 Uremia/azoemia
 Hemorragia digestiva
 Alcalosis metabólica
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Estreñimiento
 Exceso de proteínas en la dieta
 Infección (descartar PBE en pacientes con ascitis)
 Fármacos: Sedantes, benzodiacepinas, barbitúricos y diuréticos.
 Hipoxia
 Hipoglucemia
 Hipotiroidismo
 Derivación portosistémica: quirúrgica o mediante la colocación de TIPS.
 Anemia.

Medidas generales:

• Detección y corrección de factores precipitantes.

• Evitar complicaciones como la broncoaspiración en pacientes con bajo nivel de conciencia.

• Los grados III y IV de encefalopatía deben ser hospitalizados y requieren una vigilancia estrecha
con la colocación de sondas nasogástrica (SNG) y uretral.

Tratamiento de la EH

• Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe
aumentar a 0.8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro. Sólo está justificada una dieta aproteica en
pacientes en los que se prevé una rápida resolución de la EH.

• Lactulosa o latitiol: Son disacáridos sintéticos no absorbibles que disminuyen la producción de

amonio y aumentan la motilidad intestinal.

Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día.

Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas.

En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga
2-3 deposiciones al día.

• Antibióticos de escasa absorción intestinal: Neomicina y paramomicina (HumatínR) se

administran vía oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase aguda de la
enfermedad y durante un periodo limitado.

• Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administración de flumacenil está

indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido precipitado por la toma de
benzodiacepinas.

• En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopatía resistente al

tratamiento debe valorarse la realización de trasplante hepático.

Síndrome de intestino Irritable

El SII es un trastorno funcional digestivo caracterizado por la presencia de dolor o disconfort

Abdominal asociado a cambios en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones. Es un
trastorno digestivo caracterizado por alteración de los hábitos intestinales y dolor abdominal en
ausencia de anormalidades estructurales detectables.
Los síntomas aparecen y desaparecen con el paso del tiempo y a menudo presentan superposición
con otros trastornos funcionales como fibromialgias, cefaleas, dorsalgia o síntomas
genitourinarios.

Concepto del Dr. García: trastorno funcional digestivo caracterizado por dolor abdominal (síntoma
cardinal) y o distensión abdominal acompañado por trastornos de no causa estructural orgánica.
Estos criterios deben estar acompañados de por lo menos 2 de los siguientes 4 sintomas.
a. Alteracion del habito deposicional (esfuerzo, urgencia, evacuacion incompleta)
b. Meteorismo abdominal (distension, tension o rigidez)
c. Sintomas pueden empeorar con la alimentacion
d. Defecacion con moco
Fisiopatología
1. Alteraciones de la motilidad: En el SII se han detectado contracciones exageradas en el
sigma, en respuesta al estrés psicológico y a la ingesta de alimento. Estas alteraciones
podrían explicar la aparición de síntomas después de las comidas o la exacerbación de
aquéllos en períodos de estrés.

2. Alteraciones de la sensibilidad: presenta hiperalgesia visceral, ocasionando dolor

abdominal crónico y recidivante. A la insuflación en colon sigmoide por colonoscopia
desencadena dolor
 3. Psicosocial: está relacionado con acontecimientos graves en la vida del paciente,
constituyendo un punto de partida de los primeros síntomas o agravando estos.

4. Disfunción eje cerebro-intestinal: La normalidad de la función gastrointestinal es el

resultado de una adecuada coordinación entre los impulsos sensoriales procedentes del
intestino y la respuesta motora del tubo digestivo. En ella tiene un papel primordial la
integración de estos mecanismos a nivel central y la intervención del sistema nervioso
autónomo. El sistema nervioso central ejerce una actividad moduladora de todos estos
mecanismos y, de hecho, puede modificar tanto la percepción sensorial, como la
respuesta motora. Estudios realizados con resonancia magnética cerebral o tomografía de
positrones han puesto de manifiesto, por ejemplo, que la respuesta cerebral a los
estímulos viscerales es muy distinta en los pacientes con SII, en comparación con personas
sanas 20. Es igualmente importante considerar el papel de neurotransmisores que
contribuyen a regular la función intestinal. Se ha postulado igualmente que una anomalía
en los neurotransmisores que regulan la función del sistema nervioso entérico podría
desempeñar también un papel primordial en la patogénesis del SII. De hecho, ya se han
comenzado a comercializar agentes serotoninérgicos (antagonistas 5-HT3 y agonistas HT4)
para optimizar la función del intestino y la percepción sintomática en estos pacientes.

Neurotransmisores
 Encefalinas
 Sustancia P
 Polipéptido relacionado con el gen de la calcitonina
 Óxido nítrico
 Serotonina (5-hidroxitriptamina)
 Colecistoquinina
 Somatostatina
 GABA

5. Post infeccioso:
Se ha observado que entre un 7 y un 30%, de los pacientes que padecen una infección
gastrointestinal por Salmonella, Campylobacter o E. coli, desarrollan síntomas de intestino irritable
que pueden persistir incluso algunos años después de resolverse la infección. El sexo femenino, la
duración del episodio de gastroenteritis y la coexistencia de distrés psicológico, parecen
relacionarse con el desarrollo de SII en estos pacientes. Se discute en la actualidad si la infección
activa mecanismos inmunes que puedan explicar el desarrollo de fenómenos inflamatorios que
acaban por alterar la motilidad o la sensibilidad visceral.

Pruebas de laboratorio:
BHC
VSG, PCR y Procalcitonina
Prueba de sangre oculta en heces
Colon por enema y rectosigmoidoscopia: si se sospecha de Ca colon
Diagnostico de SII:

Historia clínica:
 Paciente mayor de 50 años más probable de presentar alteración estructural que
expliquen los síntomas
 Sexo: femenino mayor probabilidad de que los síntomas se deriven por SII
 Antecedentes familiares: la presencia de antecedentes familiares de cáncer de colon,
enfermedad inflamatoria intestinal o celiaca, obligan a considerar firmemente cualquiera
de estas patologías en el diagnostico diferencial
 Síntomas caracteristicos de SII: dolor o malestar abdominal que alivia con la defecación y
trastornos en el patrón de evacuación. Dolor de tipo retortijones. Generalmente en el area
baja del abdomen. Alteraciones del ritmo intestinal y cambio en la forma de las
deposiciones. Urgencia defecatoria. Esfuerzo defecatorio excesivo. Evacuacion incompleta.
Sensación de hinchazón, flatulencia, o distensión abdominal. Presencia de moco en las
heces.

Síntomas de alarma:

 Inicio de síntomas en pacientes mayores de 50 años

 Síntomas de corta duración
 Alteración en la exploración física (tumoraciones abdominales, rectales, pélvicas)
 Presencia de síntomas nocturnos
 Fiebre
 Anemia
 Pérdida de peso no intencionada o inexplicable
 Presencia de sangre en heces
 Historia familiar de CA colorrectal
 Historia familiar de CA de ovario, enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad celiaca
 Marcadores inflamatorios en relación con enfermedad inflamatoria intestinal
 Género masculino

Síntomas extraintestinales:
 Urgencia miccional
 Dispauremnia
 Dismenorrea
 Dolor de espalda
 Fibromialgias
 Cefalea
 Insomnio
 Fatiga crónica
 Vértigo
Tratamiento no farmacológico

a. Buena relación médico-paciente

b. Medidas dietéticas:
Evitar comidas copiosas y grasosas
Limitar cafeína y alcohol
Evitar azucares poco absorbibles: fructosa, sorbitol
Evitar alimentos que exacerban distensión, flatulencia o meteorismo: alubia, coliflor, brócoli,
lentejas, pasas, cebollas, bebidas gaseosas.
Limitar consumo de alimentos con lactosa en pacientes que demuestren relación a su intolerancia
Aporte de fibra
c. Estilo de vida con realización de ejercicios periódicos
d. Evitar factores psicosociales
e. Dedicar por las mañanas un tiempo para realizar evacuaciones

Tratamiento Farmacológico

Tres grandes grupos

Dolor abdominal
Antiespasmódicos:
 Mebeverine 135 mg cada 8 horas
 Bromuro de octilonio 40 mg cada 8 horas
 Trimebutina 200 mg cada 8 horas
 Bromuro de epinaverio 50 mg cada 8 horas

Antidepresivos triciclicos
 Amitriptilina 25 mg ID
 Imipramina 50 -100 mg ID

Inhibidores de la receptación de serotonina

 Fluoxetina 20 mg por la noche
 Sertralina 50 mg por la noche
 Citalopram 20 mg al dia
 Paroxetina 20 mg por la noche

Estreñimiento
Fibra:
 Pysillium plantago: 1 a 2 cucharadas cada 8 horas

Laxantes:
 Senosidos A y B: 1 a 3 tabletas ID
 Lactulosa 10-20 gramos cada 24 horas
 Metilcelulosa 1.5 gramos cada 8 horas

Tegaserod: 6mg/12 horas

Diarrea
Agonistas opiodes:
 Loperamida: 2-4 mg cuando sea necesario, dosis máxima de 12 gramos al dia
Colestiramina: 4 gramos con los alimentos
Alosetron: 0.5 mg cada 12 horas (para SII GRAVE y solamente mujeres)
Antibióticos:
Basado en la existencia de sobrecrecimiento bacteriano del intestino irritable. Se ha
comprado los síntomas globales, y la hinchazón abdominal
Neomicina, claritromicina, rifaximina, metronidazol
Dosis: 1200 a 1600 mg al dia por 10 a 14 dias
El beneficio dura hasta 3 meses

Estudios hematológicos.
SERIE BLANCA: Globulos Blancos
Leucocitosis:12,000-50,000
Reaccion leucemoide: 50,000-100,000. Proceso infeccioso grave
Hiperleucocitosis: >100,000. Leucemia
Bandas, serie inmadura de neutrofilos, ~infeccion grave, bandas no>10
Leucopenia: <3,500
Netrofilos: *1,500-1,000.=leve. *500-1,000= moderada. *200-500= severa. *<200=
grave
Antibiotico menor de <500

Monocitos: 3-10% VN, aumento-mononucleosis infecciosa

Eosinofilos: 0.5-4% lo contidnd en orden-piel, bronquios, sist gastrointestinal, renal.
Sindromd hipereosinofilico:
elevación persistente en el conteo sanguíneo de eosinófilos (≥ 1500
eosinófilos/mm³), por al menos seis meses sin que haya alguna causa reconocible y
con evidencia de que el corazón, el sistema nervioso o la médula ósea estén
afectados.
Eosinofilia: * leve:500-1,500. * moderada: 1,500-5,000. * grave:>5,000

SERIE PLAQUETARIA
Plaquetas: 150,000-500,000.
Trombocitosis >500,000= infecciones y se asocia a leucocitosis y neutroilia
Trombocitopenia:
Plaquetas menores a 150 mil
-Plaquetas mayores de 40 mil son raras las manifestaciones clínicas.
- Plaquetas entre 10 y 40 mil, hemorragias espontaneas frecuentes aunque leves
- Plaquetas menores de 10 mil hemorragia espontanea grave.

Volumen plaquetario medio: 9-13 VN

<10: causa central. >10 periferica: secuestro o destruccion
Pruebas de funcion plaquetaria:
Tiempo de sangria: 1-2 minutos VN
Tiempo coagulacion: 3-6 min
Fcos q alteran plaquetas: ASA, metrotexate, quinina, ac valproico,
Examenes p trombocitopenia. Tiempo de sangria, tiempo de coagulacion, tiemo de
fibrinogeno

ESTUDIOS DE ANEMIA,
Abordaje fisiopatologico: causas. Perdida. Aporte insuficidnte No produccion med
osea
PERDIDA
°BHC
°extedido periferico--para las tres series
°reticulocitos- 0.5-1.5 VN. Formula p corregir reticulocitos: (ret px X hb px)/hb ideal
Reticulocitosis 1.5-2,5, Hemolisis: >2.5 puede ser Autoinmune o No
inmunologica. pedir-- bilirrubinas, LDH, COOMB, Haptoglobina
° Sangre oculta en heces, si sale positiva ° Endoscopia °US pelvico buscando SUA
miomatosis
Si sale negativa:
APORTE INSUFICIENTE

°Vit B12
°Ac folico
°Hierro Serico

NO PRODUCCION EN MEDULA OSEA

°MPV <10central
°Aspirado de mddula osea

Abordaje morfologico
°Extendido perifericos
°Reticulocitos
°Volumen corpuscular medio
°Hemoglobina corpuscular media.