CUESTIONARIO NEUROLOGIA DR YIRO

1. ESTADO DE LA CONCIENCIA
FISIOLOGICOS: vigilia, somnoliencia

PATOLOGICOS:
Estupor: es la depression complete de la vigilia de la cual el paciente puede ser despertado pero
solo con estimulos intensos

Coma: es la depresion complete de la vigilia de la cual el paciente no puede ser despertado

2. PUNTOS DOLOROSOS PARA ESTIMULACION

3. REFLEJOS CONSCIENTES EN EL COMA

Grados de coma
Grado 0: hay respuesta motora a estímulos sensitivos
Grado 1: hay respuesta motora a estímulos cutáneos
Grado 2: No hay respuesta motora pero hay reflejo corneano
Grado 3: Ausencia de respuesta motora, reflejo corneano pero mantiene respiración
espontanea
Grado 4: Ausencia de respuesta motora, reflejo corneano y respiración espontanea, es
obligatoria la respiración asistida
4. PARES CRANEALES QUE SE EVALUAN EN UN PACIENTE EN COMA
I par: no se evalua
II par: a través del fondo de ojo
III par: a través del reflejo foto motor y reflejo consensual
VI afectación habrá estrabisco convergente
IV afectación habrá estrabismo divergente
(III-V-VI) reflejo corneal predomina el V par
VIII vestíbulococlear: a través de la prueba calórica (reflejo de Barany)
Evalua la indemnidad del tallo cerebral. Se coloca la cabeza del paciente a 30
grados, de la horizontal, mediante una otoscopia se debe comprobar la
indemnidad de la membrana timpánica. Con una canula se instilan 50ml de agua
fría en el oído (28c) durante 30 segundos. La respuesta normal es una
desviación de la mirada hacia el mismo lado y nistagmo con el componente de la
fase rápida hacia el lado contralateral, por la acción compensadora de la corteza
cerebral.
Cuando el agua es tibia (44c), la desviación de los globos oculares se produce
hacia el lado contrario y el nistagmo con el componente rápido hacia el lado
estimulado.
 IX glosofaringeo y X vago se evalua a través del reflejo tusígeno
Se toma con cuidado el tubo y se extrae no mas de 0,5cm y se estimula, se
ocasionara tos
XI accesorio: se ejerce presión sobre el musculo trapecio y este elevara el
hombro, si el paciente no se encuentra en coma avanzado
XII: hipogloso: es difícil evaluar y no brinda ningún signo relevante
5. GRADOS DE FUERZA MUSCULAR

Grado 0: Parálisis total del miembro inferior explorado.

Grado 1: Movimientos mínimos, como mover los dedos.

Grado 2: Puede efectuar movimientos activos como pronación y supinación del

antebrazo pero no puede elevar el brazo en contra la gravedad.

Grado 3: Puede realizar movimientos en contra de la gravedad

Grado 4: Movimientos en contra la gravedad y movimientos de resistencia pero con

limitaciones.

Grado 5: NORMAL

6. GRADOS DE LOS REFLEJOS ESPINOMUSCULARES

Grado 0: arreflexia reflejo ausente , ni siquiera se palpa la contracción muscular
Grado 1(+): hiporreflexia: respuesta ligeramente disminuida/ reflejo presente pero que
solo se aprecia por la palpación de la contracción muscular
Grado 2 ++: normal
Grado 3 +++: hiperrreflexia: reflejo hiperactivo
Grado 4 ++++: clonus reflejo marcadamente hiperactivo
7. CLASIFIFICACION DE AFASIA
 8. DIFERENCIA ENTRE DISARTRIA MOTORA Y CENTRAL
9. DIFERENCIA ENTRE DISARTRIA Y AFASIA
10. DE LAS RESPUESTA A LOS ESTIMULOS CUALES SERIAN PATOLOGICOS?
(reflejos anómalos, exagerados)
REFLEJOS
Son respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales de
diferente calidad. Su producción se basa en el arco reflejo, que requiere un receptor
ubicado en la periferia, donde actúa el estímulo, una neurona sensitiva que conduce el
impulso hasta la neurona eferente o motora que da la respuesta. De acuerdo donde se
aplique el estímulo el reflejo puede ser: osteotendinosos o profundos y
cutaneomucosos o superficiales.
Reflejos osteotendinosos o profundos
Resultan de la percusión de un tendón o de una superficie ósea, que produce la
contracción del musculo vinculado con ese estimulo. Su base es el reflejo miotático de
estiramiento.
a. Reflejo bicipital: con el brazo del paciente semiflexionado, se percutirá el
tendón del bíceps en su inserción distal en la parte interna del pliegue del codo.
- Respuesta esperada: contracción del bíceps y flexion del antebrazo.
- Centro reflejo en las metameras medulares cervicales 5 y 6

b. Reflejo tricipital: con el brazo del paciente en abducción y el ante brazo

flexionado se percuta el tendón del tríceps en su inserción distal por encima del
olecranon.
- Respuesta esperada: extensión del antebrazo
- Centro reflejo en las metameras cervicales 7 y 8

c. Reflejo estilorradial: con el antebrazo del paciente extendido y las palmas de

las manos hacia abajo se percute la apófisis estiloides del radio
- Respuesta esperada es la flexion y supinación del antebrazo
- El centro reflejo en la metameras cervicales 5 y 6

d. Reflejo patelar o rotuliano: con la rodilla del paciente en semiflexion. Se puede

realizar con el paciente sentado o acostado y se percute el tendón del
cuádriceps
- Respuesta esperada es la extensión de la pierna
- Centro reflejo en las metameras lumbares 2, 3 y 4
 e. Reflejo aquiliano: con el pie del paciente en dorsiflexion ligera. Se puede
realizar con el paciente acostado o arrodillado y se percute el tendón de Aquiles
- Respuesta esperada flexion plantar del pie
- Centro reflejo en metameras sacras 1 y 2
f. Reflejo del aductor mayor: se percute a nivel del gran tubérculo del mismo y se
obtiene aducción del muslo.
g. Reflejo medioesternal: percutiendo en la parte media del esternón se obtiene
contraccion de los pectorales y algunas veces de los musculos del abdomen.
h. Reflejo nasopalpebral: se percute nivel de la línea media frontal entre ambas
arcadas supraciliares y se obtiene cierre de los parpados (contracción del
orbicular)

Alteraciones
La respuesta de los reflejos osteotendinosos puede ser normal pero cuando se
corresponde con la intensidad del estímulo aplicado, puede estar reducida o abolida,
aumentada o hiperreflpexica, o bien, puede existir la inversión de la respuesta.
● Hiperreflexia osteotendinosa. La amplitud de la respuesta es excesiva en
particular por lesiones que comprometen la vía piramidal. Puede asociarse con
respuestas policineticas cuando después de aplicar el estimulo, se obtiene una
respuesta múltiple, con aumento de la respuesta cuando se aplica el estímulo
en zonas más o menos alejadas respecto a la que se solicita normalmente. En
algunas oportunidades se producen respuestas reflejas exaltadas en sujetos
libres de lesiones neurológicas, que a menudo se asocian con estados de
ansiedad, hipertiroidismo o simpaticotonía.
● Hiporreflexia y arreflexia osteotendinosa: Corresponden respectivamente a
la reducción notoria y la abolición de la respuesta motora después de la
aplicación adecuada del estímulo. Se las observa acompañando a patologías
del sistema nervioso periférico, bloqueos de la unión neuromuscular, atrofia
importante del musculo, lesiones que comprometen el asta posterior de la
médula y a las motoneuronas del asta anterior.
● Inversión del reflejo osteotendinoso: En este caso, en lugar de la respuesta
esperable, se obtiene otra. Por ejemplo: Flexión del antebrazo sobre el brazo en
el reflejo bicipital, se obtiene su extensión. Usualmente, se asocia con la
reducción o pérdida del reflejo e informa sobre la posibilidad de una lesión en el
segmento correspondiente.
● Clonus: Se trata de una respuesta muscular refleja en la que las contracciones
se suceden de manera más o menos rítmica mientras dura la aplicación dele
estimulo. Resulta de la liberación del reflejo miotático de estímulos inhibitorios
suprasegmentario y tiene un significado similar a la hiperreflexia
osteotendinosa, en la cual integra el síndrome piramidal.
Reflejos patológicos
Respuestas anormales que expresan liberación del arco reflejo de la acción
inhibitoria de los centros superiores (motoneurona superior).
Babinski: al rascar la pared externa de la planta del pie, se observa dorsiflexión
del hallux y separación en abanico de los demás dedos. La misma repuesta puede
obtenerse con las siguientes maniobras, sucedáneos de Babinski:
● Maniobra de Chaddock: Se desplaza un aplicador de punta roma sobre la
piel del dorso del pie, comenzando por debajo del maléolo externo y
terminando en arco en la región anterior.
● Maniobra de Gordon: Se hace compresión manual de los músculos gemelos.
● Maniobra de Schaefer: Se hace compresión del talón aquiliano, con los
dedos índice y pulgar del explorador
● Maniobra de Oppenheim: Se logra desplazando el dedo índice y el pulgar de
la mano exploradora sobre la región tibial anterior del paciente, haciendo
suficiente presión en sentido descendente

Reflejo de Hoffmann: al pellizcar o traccionar el extremo ungueal de los dedos

indice o medio de la mano se produce la flexion involuntario del pulgar y del meñique
Reflejo de succión. Se debe a una liberación del reflejo primitivo del recién
nacido por lesión del lóbulo frontal. El acto de succión se logra estimulando los labios
con un objeto romo
Reflejo de prensión. Tiene las mismas características del de succión. Al
estimular la mano del paciente se produce el cierre de la misma.

11. NUCLEO ROJO: LA DESCEREBRACION Y LA DESCORTICACION, NIVEL DE

CADA LESION
La respuesta motora normal consiste en una retirada o rechazo a un estimulo doloroso;
el movimiento de las extremidades confirma la indemnidad de la via aferente (sensitiva)
y eferente (motora)
En la postura de decorticacion el paciente funciona a nivel del diencefalo por perdida
de la acción cortical hacia este, un estimulo nocivo produce una respuesta inapropiada
y estereotipada que se caracteriza por flexion de los brazos, muñecas y dedos, con
aducción de las extremidades superiores, en los miembros inferiores extensión,
rotación interna y flexion plantar
En la postura de descerebración, el paciente funciona a nivel del mesencéfalo,
protuberancia y bulbo, por destrucción grave, bilateral, de los hemisferios cerebrales,
esta se caracteriza por opistotonos con los dientes apretados, los miembros superiores
rígidamente extendidos, aducidos e hiperpronados y, los miembros inferiores
extendidos con flexion plantar
El núcleo rojo. Funciones:
  interviene en el control del tono muscular, e inhibe la contracción
muscular responsable del tono
 participa en el control de la motricidad de los músculos distales del brazo y de
los músculos proximales de las piernas. Por otro lado,
 participa en la coordinación motora del hombro y la parte superior del brazo.
 es responsable del movimiento de balanceo de los brazos cuando
caminamos. Incluso ciertos movimientos de la mano también son parcialmente
controlados por el núcleo rojo.
 centro de relevo de vías reflejas cerebelosas y estriadas, y tiene un papel
importante en las vías extrapiramidales corticales

 Una lesión de la neurona motora superior por encima del nivel del núcleo rojo se
traducirá en la postura de decorticación: Extremidades superiores presentan el
pulgar en flexión incluido en los dedos que adoptan una posición en puño,
pronación del antebrazo y flexión del codo. Las extremidades inferiores se
encuentran en extensión, con inversión del pie.
 Una lesión por debajo del nivel del núcleo rojo, dará lugar a la postura de
descerebración. Las extremidades superiores se encuentran en pronación y
extensión y las extremidades inferiores en extensión.
12. USOS DE LA ESCALA DE GLASGOW:
Traumatismos craneoencefalicos, hemorragias
13. TIPOS PATOLOGICOS DE PUPILA Y SU ASOCIACION A PATRONES
RESPIRATORIOS
Reacciones Pupilares Normales
1. Hippus Fisiológico: la pupila nunca se encuentra inmóvil, sino que se halla
animada de leves movimientos de dilatación y contracción, y se debe al
constante estimulo que ejerce la luz sobre la pupila y la acción antagónica
permanente de los nervios constrictores y dilatadores de la pupila.
2. Reflejo Fotomotor: bajo la acción de la luz la pupila de contrae, en la oscuridad,
en cambio, adquiere el máximo de dilatación.
3. Reflejo consensual: al iluminar la pupila de un solo ojo, la pupila del otro se
contrae a la vez y con la misma intensidad.
4. Reflejo de acomodación: consiste en la contracción de la pupila cuando la
mirada pasa de un objeto lejano a otro colocado a corta distancia, que requiere
acomodación.
Alteraciones Pupilares
1- Alteraciones de forma:
a) Discoria: Cuando el contorno de la pupila en lugar de ser circular es irregular,
poligonal o dentado. Causas:
- Oculares: Malformaciones congénitas (coloboma), origen operatorio
(iridectomía en el glaucoma), traumatismos oculares.
- Alteraciones Nerviosas: tabes, parálisis general progresiva.
2- Alteraciones de Situación:
 a) Pupila Excéntrica o Ectopica: la situación excéntrica de la pupila carece en
muchos casos de significado patológico; se ha señalado en ciertos casos de
lesiones de los pedúnculos cerebrales. La ectopia asociada a la irregularidad
pupilar puede producirse transitoriamente en la conmoción cerebral.
3- Alteraciones de Tamaño de la pupila
a) Anisocoria: desigualdad de tamaño entre ambas pupilas.
- Anisocoria por Anisometria: es decir, por diferencia grande en la refraciòn de
uno y otro ojo (sujetos con miopía fuerte de un lado y refracción normal en el
otro.
- Anisocoria a Bascula: se caracteriza porque la pupila de mayor tamaño se
presenta unas veces del lado derecho y otras del lado izquierdo, pudiéndosela
observar en las meningitis de causa diversa y en la neurolues.
- Anisocoria Permanente: en la que la desigualdad pupilar es constante y puede
acompañarse o no de signo de Argyll-Robertson (es una abolición del reflejo
fotomotor con conservación a la reacción de acomodación)

b) Reducción de tamaño de las pupilas: la miosis o disminución del tamaño de la

pupila por debajo de 2mm, siempre anormal o patológica, pudiendo ser uni o
bilateral. Se distinguen dos clases:

- Espasmódica: provocada por la estimulación del motor ocular común en su

origen o trayecto extracraneano. Se observa al comienzo de las meningitis,
tabes, parálisis cerebral progresiva.
- Paralitica: provocada por a parálisis del gran simpático y al predominio del tono
del motor ocular común que hay en este caso. Es generalmente unilateral, se
observa en la compresión simpático cervical o torácico por tumores,
adenopatías o procesos inflamatorios de vecindad que paralizan a dicho nervio,
por ejemplo, en el síndrome de Pancoast.
- La diferenciación en casos dudosos, entre miosis espasmódica y otra paralitica,
se realiza por medio de la instilación en el fondo de saco conjuntival de una o
dos gotas de solución de atropina al 1/300. Si la miosis es espasmódica la
pupila se dilata, pues la atropina inhibe al parasimpático (motor ocular común)
y al desaparecer transitoriamente la acción de este nervio, el simpático hace
predominar su tono produciendo midriasis. Cuando la dilatación no se
produce o es muy leve, entonces la miosis se debe a parálisis del
simpático, en cuyo caso este no puede hacer predominar su tono y provocar
midriasis.

c) Aumento del tamaño de la pupila: la midriasis, o sea, el aumento del diámetro

de la pupila por encima de 4mm, es, como la miosis, siempre anormal o
patológica. Existen dos tipos:
- Espasmódica: por excitación del simpático, se observa bilateralmente en el
ataque de epilepsia, en la eclampsia y en las perdidas agudas del conocimiento
en general: en el tabes y parálisis general progresiva, coma cocainico y por
acción de la adrenalina.
- Paralitica: por parálisis del motor ocular común, esta se acompaña de perdida
del reflejo pupilar a la luz. La midriasis paralitica se observa bilateralmente en el
botulismo, infartos, hemorragias o tumores en la vecindad del acueducto de
silvio. La midriasis paralitica periférica: puede deberse a lesiones traumáticas,
inflamatorias o tumorales, que afectan el tronco del motor ocular común. Puede
verse en la meningitis, encefalitis, compresiones por aneurismas, tumores, etc.
- Con la instilación de atropina puede también diferenciar una de otro. Si la
midriasis es paralitica no se exagera; en cambio, si lo hace, si es espasmódica.

d) Alteraciones de las reacciones pupilares

- Hippus patológico: cuando las oscilaciones pupilares de dilatación y
contracción que constituyen el hippus fisiologico se exageran. Se observa en las
meningitis, parálisis del III par en vías de curación, esclerosis múltiple. Otras
veces en lugar de exagerarse, disminuyen las oscilaciones, constituyendo un
signo de lesión orgánica (tabes, paralasis general progresiva).
- Reflejo fotomotor perezoso o bradicoria: a veces se observa que las pupilas
se contraen con suma lentitud al ser estimuladas por la luz. Se observa en el
tabes frustra, ambliopías toxicas (alcohólica, diabética) y lesiones oculares
(corioretinitis, hemorragia de la macula lutea).
- Reflejo fotomotor ausente: bajo la acción de la luz no se contraen las pupilas.
Se observa en la atrofia del nervio óptico y en la parálisis del III par.
- Signo de Argyll-Robertson: estado pupilar caracterizado por miosis, con
abolición del reflejo fotomotor y persistencia del reflejo de acomodación). Este
signo se observa en la sifilis nerviosa (causa más frecuente), tabes, parálisis
general progresiva, meningitis luética, alcoholismo cronico, diabetes, tumores
cerebrales en la vecindad de los tubérculos cuadrigéminos anteriores.
- Pupila Tónica: es generalmente unilateral y se caracteriza porque la pupila
afectada se halla mas dilatada a la luz que la sana, existiendo por lo tanto
anisocoria. Se debe a lesiones en el ganglio ciliar.
- Ausencia uni y bilateral del reflejo consensual: en los casos en que el reflejo
fotomotor se halla ausente en ambos ojos, se encuentra también ausente el
reflejo consensual como es compresible. En los casos de ausencia unilateral del
reflejo fotomotor, el consensual dejará de producirse según la causa de aquella;
por ejemplo, en la atrofia óptica del ojo derecho no se podrá obtener el reflejo
consensual en el ojo izquierdo estimulando el derecho, pero si ocurrirá reflejo
consensual en el ojo derecho estimulando el izquierdo.
- Reflejo de acomodación ausente: Este reflejo puede dejar de producirse en
las mismas circuntanscias que el reflejo fotomotor, salvo en los casos ya citados
en que se constituye el signo de Argyll-Robertson.
 - Reflejo a la acomodación ausente con conservación del reflejo a la luz
(signo de Argyll-Robertson invertido): se observa en la encefalitis epidémica
aguda, botulismo y neuritis diftéricas.
3. COMAS ORGANICOS
Nivel lesional y Respiración Pupilas
momento evolutivo
Supramesencefalico Chayne- Stokes Posición intermedia Reflejo fotomotor
presente
Mesencefálico Hiperventilación Midriasis Reflejo fotomotor
neurogena central ausente.
Pontino Apneusis o Ataxia Miosis bilateral Reflejo fotomotor
(protuberancial) Respiratoria presente.
Hernia uncal( estadio Normal Midriasis Reflejo fotomotor
precoz) homolateral a la en el ojo
lesión. contralateral a la
lesión.
Hernia uncal(estadio Rara vez, Chayne Midriasis + Reflejo fotomotor
tardío) Stroke o Ptosis homolateral ausente.
Hiperventilacion a la lesion
neurogena.
 14. FONDO DE OJO NORMAL
Se refiere a la observación de algunas estructuras intraoculares a través de la pupila.
EXPLORACION: - Realizar el examen en un cuarto oscuro.
- El paciente debe fijar la mirada en un punto de la pared o en el techo.
- El ojo del enfermo se examina con la mano y el ojo ipsilateral del paciente.
- Para enfocar un ojo normal (emétrope) se usa un lente de “0” dioptrías.
- Para enfocar un ojo miope (eje ocular mas largo) se usan lentillas con menos
dioptrías (lentes divergentes).
- Cuando es hiperopico o en caso de extracción del cristalino por catarata, se
usan lentes con mas dioptrías (lentes convergentes)
- Una vez enfocado el fondo de ojo, se estudia en forma ordenada la papila o
disco óptico, los vasos retinianos, la retina y la macula.
 DISCO OPTICO O PAPILA: Representa la cabeza del nervio óptico, de color
amarillo rojizo, de bordes netos, posee una excavación en su interior de color
blanco amarillento, llamada fóvea central.
 EDEMA DE PAPILA: Se observa congestiva y bordes borrosos. Se llama
papiledema cuando se aocompaña d trastornos de la agudeza visual y
edema de papila cuando no existen trastornos de la visión.
 ATROFIA DE LA PAPILA: Se aprecia papila, de bordes netos, de debe a una
degeneración del nervio óptico.
 VASOS RETINIANOS: Se deben diferencias las arterias de las venas.

ARTERIAS VENAS
Color Rojo claro Rojo vino
Reflejo luminoso Brillante Poco notable
Diámetro Relación 2:3 con la vena Mayor

 RETINA: Para señalar lesiones en la retina se indician mediante las agujas del
reloj.

 HEMORRAGIAS RETINIANAS: las hemorragias en forma de llama (estrías rojas

y lineales) son superficiales y se ven en hipertensión arterial, las puntiformes son
profundas, con manchas rojas, pequeñas y redondeada y un poco irregulares, se
observan en la diabetes mellitus.
 LAS HEMORRAGIAS PRERRETINIANAS se localizan delante de los vasos. Se
desarrolla cuando se escapa sangre al espacio entre la retina y el humor vítreo.
Esta hemorragia es casi siempre mas grande que la retiniana, dado que esta por
delante de la retina oscurece los vasos retinianos subyacentes.
 LOS MICROANEURISMAS: son diminutas manchas rojas, redondeadas,
alrededor de la macula. Son características de la retinopatía diabética, pero no
especificas.
  EXUDADOS: pueden ser algonodosos (se ven como nubes blanco-grisaceas
grandes pero mas pequeño que la papila. Los exudados duros son lesiones de
color crema o amarillento, con bordes bien definidos, punteados, pequeños y
redondos.
 CORIORRENITIS: Son lesiones blanquecinas delineadas por pigmentos
irregulares de fondo blanco grisáceo.
 MACULA: Es una pequeña área amarillenta, èsta representa el sitio de mayor
concentración de conos y es esencial para la visión central.

En la hipertensión arterial y arterioesclerosis las arterias se ven con aumento del

brillo, disminución del calibre y con cruces arteriovenosos en angulo recto.
Ambas patologías pueden hacer compresión a la vena dando el aspecto de
descontinuidad de ella.

15. PARES CRANEALES ORIGEN REAL Y APARENTE:

I par Olfatorio: El origen real del nervio olfativo se localiza en una parte de la
mucosa olfatoria conocida como mancha amarilla; concretamente, en las células
bipolares de la misma, de donde salen los componentes del nervio olfatorio.
Este área se encuentra en la parte superior de las fosas nasales.

Por el contrario, su origen aparente es la parte interior del bulbo olfatorio. Esta

zona del cuerpo se encuentra sobre una parte conocida como etmoides, encima
de la lámina cribosa.

II par optico: El nervio óptico surge de las células ganglionares presentes en la

retina del ojo. Los axones de estas células (responsables de captar la luz)
forman el origen de este par craneal al reunirse y dirigirse hacia el cerebro.

Por otro lado, su origen aparente se encuentra en el quiasma óptico,

concretamente en el ángulo anterior.

III par Oculomotor o Motor ocular comun: El nervio oculomotor es un poco distinto a
los dos anteriores, en el sentido de que sus fibras surgen de dos núcleos
diferentes. Así, parte de ellas se originan en el núcleo somatomotor (localizado
en los pedúnculos cerebrales), y el resto salen del núcleo parasimpático motor
(también conocido como núcleo de Edinger – Westphal).

Por otro lado, su origen aparente está situado en la depresión del motor ocular
común, que se encuentra en la cara interna de los pedúnculos cerebrales.

IV Troclear o patetico: Su origen real también está en el pedúnculo cerebral, justo

debajo de uno de los del nervio motor ocular común. Las fibras se cruzan con
las que provienen del lado contrario justo antes de emerger a la superficie.

El origen aparente del nervio troclear, por otro lado, se localiza en la parte
posterior de los pedúnculos cerebrales, en un área conocida como válvula de
Vieussens.

V Trigemino: Este nervio, debido a que tiene una función mixta, también tiene
dos orígenes reales. Por una parte está el sensitivo, cuyas fibras surgen en el
ganglio de Gasser.

Por otra, tiene un origen motor, que viene del núcleo principal o masticador (en
la protuberancia anular), y el núcleo accesorio (que se encuentra en el
mesencéfalo, en los pedúnculos cerebrales).

El origen aparente del par cinco, por otro lado, surge de la protuberancia anular
por su cara anteroinferior. Lo hace mediante dos raíces: una externa y gruesa
encargada de la función sensitiva, y una interna y delgada que tiene que ver
con la motora.

VI Motor ocular externo: El nervio abductor tiene su origen real en el núcleo

protuberancial, que está situado debajo del cuarto ventrículo, y que genera la
llamada eminencia teres. Este núcleo está rodeado por la raíz motora del nervio
facial.
El origen aparente, por otro lado, se encuentra situado en el surco
bulboprotuberancial, rodeando el agujero ciego.

VII Facial: El origen real se encuentra en dos núcleos distintos: el sensitivo –

sensorial (originado en el ganglio geniculado), y el vegetativo (ubicado en dos
núcleos situados detrás del motor, en la llamada protuberancia). A su vez, este
último se divide en el lacrimomuconasal, y el salival superior.

El origen aparente se encuentra en el surco bulbo protuberancial, por fuera del

par seis y por delante del ocho

VIII vestibulococlear: El origen real del par ocho está en el ganglio de Scarpa. Sus
dendritas se conectan con órganos como el utrículo y el sáculo, mientras que los
axones se dirigen al tronco encefálico, encontrando su final en el complejo
nuclear vestibular.

El origen aparente está en el surco bulboprotuverancial, situado fuera del nervio

facial además del intermediario de Wrisberg.

IX Glosofaringeo: El origen real del noveno par se puede dividir en tres partes:
motor, sensitivo – sensorial, y vegetativo.

– El origen motor está en el núcleo ambiguo, que se sitúa en el bulbo raquídeo.

– El origen sensitivo – sensorial puede localizarse en el ganglio de Ehrenritter y

en el de Andersch.

– Por último, el origen vegetativo está en el piso del cuarto ventrículo.

El origen aparente, por otra parte, está situado en el surco colateral posterior
del bulbo raquídeo.
X Vago: De nuevo, el par diez tiene varios orígenes: el somatomayor, el
somatosensitivo, y el vegetativo.

– El origen somatomayor se encuentra en la parte media del núcleo ambiguo.

– El origen somatosentitivo, por otra parte, se encuentra en el ganglio yugular y

en el plexiforme.

– Por último, el origen vegetativo está situado en el núcleo visceromotor y en el

viscerosensitivo.

El origen aparente del par diez, por otro lado, está en el surco colateral
posterior del bulbo, por encima del nervio espinal.

XI Accesorio: El par once tiene su origen real en dos núcleos: el bulbar y el

medular. Por otro lado, su origen aparente se encuentra en el surco colateral
del bulbo raquídeo, y por el surco colateral posterior de la médula.

XII Hipogloso: El último par craneal tiene su origen real en el núcleo

somatomotor situado en el bulbo raquídeo. El aparente, por otro lado, está en
diez u once pisos situados en el surco preolivar, también del bulbo.