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ENFERMEDAD POR CORONAVIRUS 2019 (COVID-19), EN MUJER JOVEN EN ESTADIO SIDA.

REPORTE DE UN CASO (#16706)

Diego Samuel Ortigoza Barbudez


Gustavo Benítez
Laura Morra

Instituto de Medicina Tropical

Infectología
Neumonología
ENFERMEDAD POR CORONAVIRUS 2019 (COVID-19), EN MUJER JOVEN EN ESTADIO SIDA.
REPORTE DE UN CASO (#16706)

Infectología
Neumonología
Resumen
Mujer de 28 años, que acude a la consulta por sensación febril, con diagnóstico reciente de VIH en
estadio SIDA (CD4 26 y Carga Viral 279.406). Se realiza hisopado nasofaríngeo (HNF) para SARS
– COV – 2 retornando positivo. Al examen físico se ausculta en el aparato respiratorio murmullo
vesicular disminuido, con presencia de crepitantes aislados en ambos campos pulmonares, demás
aparatos y sistemas sin particularidades. En la radiografía de tórax AP se observa infiltrado
intersticial bilateral. Se establece esquema de tratamiento con Ceftriaxona, Azitromicina,
Dexametasona y HBPM a dosis plena, previa toma de HMC x2 que a los 5 días retorna negativo.
Se realiza TAC simple de tórax donde se observa engrosamiento pleural bilateral y parénquima en
vidrio esmerilado. En seriado de esputo para micobacterias y GeneXpet-MTB/Rif retornan
negativos. Ante persistencia de la fiebre, presencia de polipnea, con requerimiento de oxígeno
suplementario a 3 litros por minutos, con leucopenia y recuento celular a expensas de neutrófilos,
con Procalcitonina de 3.69, presencia de coagulopatía y radiografía de tórax de control donde
persiste y se acentúa infiltrado intersticial bilateral con presencia de opacidad en lóbulo inferior
izquierdo. Se vuelve a tomar muestra de HMC x2, HMC para BAAR, se solicita dosaje de
QuantiFERON-TB que persisten negativos. Se realiza ecocardiograma TT donde no se constata
imágenes compatibles con vegetaciones. Se decide rotar a Piperacilina/Tazobactam, Clindamicina
e iniciar esquema de HRZE pensando en sobreinfección bacteriana. La paciente presenta shock
séptico a punto de partida pulmonar, se rota a Vancomicina y Meropenem, previa toma de HMC x2,
se continúa con Clindamicina y HRZE; con insuficiencia respiratoria aguda por lo que se realiza
intubación orotraqueal y se conecta a ARM. Luego de 72 horas se produce su muerte.

Introducción
A fines de 2019, se identificó un nuevo coronavirus como la causa de un grupo de casos de
neumonía en Wuhan, una ciudad de la provincia china de Hubei. Se propagó rápidamente, lo que
resultó en una pandemia mundial. La enfermedad se denomina COVID-19, que significa
enfermedad por coronavirus 2019. El virus que causa COVID-19 se denomina síndrome
respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2).1
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos han
creado una lista de ciertas comorbilidades que se han asociado con una enfermedad grave
(definida como infección que resulta en hospitalización, ingreso en la unidad de cuidados
intensivos [UCI], intubación o ventilación mecánica, o muerte). 2
Estas comorbilidades se describen en la tabla 1. 3, 4
Las características particulares de laboratorio también se han asociado con peores resultados.
Estos incluyen: 5 - 9
• Linfopenia
• Trombocitopenia
• Enzimas hepáticas elevadas
• Lactato deshidrogenasa elevada (LDH)
• Marcadores inflamatorios elevados (p. Ej., Proteína C reactiva [PCR], ferritina)
• Dímero D elevado (> 1 mcg / mL)
• Tiempo de protrombina elevado (TP)
• Troponina elevada
• Creatinfosfoquinasa elevada (CPK)
• Lesión renal aguda
Se detalla en la tabla 2. 5, 10 - 14
Al ingreso, muchos pacientes con neumonía tienen niveles de procalcitonina sérica normales; sin
embargo, en aquellos que requieren cuidados en la UCI, es más probable que estén elevados. 11,

12, 15

El período de incubación de COVID-19 es generalmente dentro de los 14 días siguientes a la


exposición, la mayoría de los casos se producen aproximadamente cuatro a cinco días después de
la exposición. 16 - 18
La gama de síntomas asociados se ilustró en un informe de más de 370.000 casos confirmados de
COVID-19 con estado de síntoma conocido informado a los CDC en los Estados Unidos: 19

• Tos en un 50 por ciento


• Fiebre (subjetiva o> 100,4 ° F / 38 ° C) en el 43 por ciento
• Mialgia en 36 por ciento
• Dolor de cabeza en 34 por ciento
• Disnea en 29 por ciento
• Dolor de garganta en un 20 por ciento
• Diarrea en el 19 por ciento
• Náuseas / vómitos en el 12 por ciento
• Pérdida del olfato o el gusto, dolor abdominal y rinorrea en menos del 10 por ciento cada
uno
Con respecto a la evolución, en un estudio de 138 pacientes hospitalizados en Wuhan por
neumonía debida al SARS-CoV-2, se desarrolló disnea después de una mediana de cinco días
desde el inicio de los síntomas, y el ingreso hospitalario ocurrió después de una mediana de siete
días de síntomas. 20
Se han descrito varias complicaciones de COVID-19:
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA): Se desarrolló en un 20 por ciento. Una
media de ocho días después del inicio de los síntomas. La ventilación mecánica se
implementó en el 12,3 por ciento. 20
• Cardiovasculares: Arritmias, lesión cardíaca aguda y shock; estos se notificaron en el 17, el
7 y el 9 por ciento, respectivamente. 20
• Tromboembólicas: Embolia pulmonar y el accidente cerebrovascular agudo (incluso en
pacientes menores de 50 años sin factores de riesgo). 21 – 27
• Inflamatorias: Algunos pacientes con COVID-19 grave tienen pruebas de laboratorio de una
respuesta inflamatoria exuberante, similar al síndrome de liberación de citocinas, con
fiebres persistentes, marcadores inflamatorios elevados (p. Ej., Dímero D, ferritina) y
citocinas proinflamatorias elevadas; estas anomalías de laboratorio se han asociado con
enfermedades críticas y mortales. 28 - 30
• Infecciones secundarias: En una revisión de nueve estudios, principalmente de China, la
tasa informada de coinfecciones bacterianas o fúngicas fue del 8 por ciento (en 62 de 806);
estos incluían principalmente infecciones respiratorias y bacteriemia. 31 Varios informes han
descrito una presunta aspergilosis invasiva entre pacientes inmunocompetentes con SDRA
por COVID-19, aunque la frecuencia de esta complicación es incierta. 32 - 35 En un estudio
prospectivo de 108 pacientes con ventilación mecánica para COVID-19 en Italia, se
diagnosticó aspergilosis probable en 30 (28 por ciento) en base a niveles elevados de
galactomanano en suero o lavado broncoalveolar (BAL), crecimiento de Aspergillus en
cultivos de BAL o una cavidad infiltrativa sin otra causa. 35
El tiempo de recuperación parece ser de alrededor de dos semanas para las infecciones leves y de
tres a seis semanas para las enfermedades graves según los primeros datos de China. 36
Los síntomas persistentes más comunes fueron fatiga (53 por ciento), disnea (43 por ciento), dolor
en las articulaciones (27 por ciento) y dolor en el pecho (22 por ciento); ninguno tenía fiebre o
rasgos preocupantes de una enfermedad aguda. Sin embargo, se ha informado de una
enfermedad grave persistente con semanas de fiebre y neumonía asociada con inmunosupresión
subyacente. 37
Las radiografías de tórax pueden ser normales en una enfermedad temprana o leve. En un estudio
retrospectivo de 64 pacientes en Hong Kong con COVID-19 documentado, el 20% no presentó
anomalías en la radiografía de tórax en ningún momento durante la enfermedad. Los hallazgos
radiográficos anormales comunes fueron consolidación y opacidades en vidrio deslustrado, con
distribuciones bilaterales, periféricas y de la zona pulmonar inferior; la afectación pulmonar
aumentó durante el curso de la enfermedad, con un pico de gravedad a los 10 a 12 días después
del inicio de los síntomas. 38
En los Estados Unidos, el Colegio Americano de Radiología (ACR) recomienda no utilizar la TC de
tórax para la detección o el diagnóstico de COVID-19 y recomienda reservarla para pacientes
hospitalizados cuando sea necesario para su tratamiento. 39
En una revisión sistemática de estudios que evaluaron los hallazgos de la TC de tórax en más de
2700 pacientes con COVID-19, se observaron las siguientes anomalías: 40
• Opacificaciones de vidrio esmerilado: 83 por ciento
• Opacificaciones de vidrio esmerilado con consolidación mixta: 58 por ciento
• Engrosamiento pleural adyacente: 52 por ciento
• Engrosamiento del tabique interlobulillar: 48 por ciento
• Broncogramas aéreos: 46 por ciento
Otros hallazgos menos comunes fueron crazy paving pattern (opacificaciones en vidrio deslustrado
con engrosamiento septal superpuesto), bronquiectasias, derrame pleural, derrame pericárdico y
linfadenopatía.
Las anomalías de la TC de tórax en COVID-19 son a menudo bilaterales, tienen una distribución
periférica y afectan los lóbulos inferiores.
El objetivo en la evaluación de pacientes hospitalizados con COVID-19 documentado o
sospechado es evaluar las características asociadas con la enfermedad grave e identificar la
disfunción orgánica u otras comorbilidades que podrían complicar la terapia potencial. 1

Al menos inicialmente, se verifica diariamente los siguientes estudios de laboratorio: 1

• Conteo sanguíneo completo (CBC) con diferencial, con un enfoque en la tendencia del
conteo total de linfocitos
• Panel metabólico completo
• Creatina quinasa (CK)
• Proteína C reactiva (PCR)
• Ferritina
Inicialmente, se revisa los siguientes estudios cada dos días (o diariamente si están elevados o en
la unidad de cuidados intensivos): 1
• Tiempo de protrombina (PT) / tiempo de protrombina parcial (PTT) / fibrinógeno
• Dímero D
Se verifica los siguientes estudios al inicio del estudio y los repetimos si son anormales o con
empeoramiento clínico: 1
• Lactato deshidrogenasa, repetida diariamente si está elevada
• Troponina, repetida cada dos o tres días si está elevada
Los médicos deben saber que un nivel elevado no indica necesariamente un síndrome coronario
agudo.
• Electrocardiograma (ECG), con al menos una prueba repetida después de iniciar cualquier
agente que prolongue el intervalo QTc
También verificamos serologías del virus de la hepatitis B, anticuerpos del virus de la hepatitis C y
pruebas de antígeno / anticuerpo del VIH si no se han realizado previamente: 1
• La hepatitis viral crónica podría afectar la interpretación de las elevaciones de
transaminasas y exacerbar la hepatotoxicidad de ciertos tratamientos
• La infección subyacente del VIH puede cambiar la evaluación del riesgo de deterioro del
paciente y justificaría el inicio de la terapia antirretroviral
La infección bacteriana secundaria no ha sido una característica notificada con frecuencia de
COVID-19; si se sospecha esto (p. ej., basado en imágenes de tórax o deterioro repentino),
realizamos dos conjuntos de hemocultivos y tinción de Gram y cultivo de esputo. 1

La procalcitonina se puede controlar para evaluar el riesgo de infección bacteriana secundaria; sin
embargo, dado que se han informado niveles elevados de procalcitonina a medida que avanza el
COVID-19, pueden ser menos específicos de infección bacteriana más adelante en el curso de la
enfermedad. 5, 6, 10, 12
Los pacientes con COVID-19 documentado, no se administra de forma rutinaria una terapia
empírica para la neumonía bacteriana. Los datos son limitados, pero la sobreinfección bacteriana
no parece ser una característica destacada de COVID-19. Dado que las características clínicas de
COVID-19 pueden ser difíciles de distinguir de la neumonía bacteriana, el tratamiento empírico
para la neumonía extrahospitalaria es razonable cuando el diagnóstico es incierto. Puede ser
razonable en pacientes con COVID-19 documentado si existe una sospecha clínica de ello (p. Ej.,
Fiebre nueva después de defervescencia con nueva consolidación en las imágenes del tórax). Si
se inicia un tratamiento antibiótico empírico, se intenta hacer un diagnóstico microbiano (p. Ej.,
Mediante tinción y cultivo de Gram de esputo, análisis de antígenos urinarios) y reevaluar la
necesidad de continuar el tratamiento antibiótico a diario. Una procalcitonina baja puede ser útil
para sugerir contra una neumonía bacteriana; sin embargo, se ha descrito un aumento de la
procalcitonina en el COVID-19, particularmente al final del curso de la enfermedad, y no
necesariamente indica una infección bacteriana. 1
Se favorece la profilaxis farmacológica del tromboembolismo venoso para todos los pacientes
hospitalizados con COVID-19, de acuerdo con las recomendaciones de varias sociedades de
expertos. 41
Se está utilizando acetaminofén como el agente antipirético preferido, si es posible, y si se
necesitan AINE, se usa la dosis efectiva más baja; esto es consistente con el enfoque general para
la reducción de la fiebre en adultos. No se suspende los AINE en pacientes que los toman de
forma crónica por otras afecciones, a menos que existan otras razones para detenerlos (p. Ej.,
Lesión renal, hemorragia gastrointestinal). La Agencia Europea de Medicamentos (EMA), la OMS y
el Panel de Directrices de Tratamiento COVID-19 de los Institutos Nacionales de Salud de los
Estados Unidos (NIH) no recomiendan evitar los AINE cuando están clínicamente indicados. 1
Evitar medicamentos nebulizados por el riesgo de aerosolización de SARS-CoV-2 a través de la
nebulización. 1
Con respecto a los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o bloqueadores de
los receptores de angiotensina (BRA), deben continuar el tratamiento con estos agentes si no hay
otra razón para suspenderlos (p. Ej., Hipotensión, lesión renal aguda). 1
Deben continuar con las estatinas en pacientes hospitalizados con COVID-19 que ya las están
tomando. Una alta proporción de pacientes con COVID-19 grave tiene enfermedad cardiovascular
subyacente, diabetes mellitus y otras indicaciones para el uso de estatinas. Además, la lesión
cardíaca aguda es una complicación informada de COVID-19. Aunque los médicos pueden estar
preocupados por la hepatotoxicidad de las estatinas, particularmente porque las elevaciones de
transaminasas son comunes en COVID-19, la mayoría de la evidencia indica que la lesión hepática
por las estatinas es poco común. 1
Se recomienda la dexametasona para pacientes gravemente enfermos con COVID-19 que reciben
oxígeno suplementario o asistencia respiratoria. Se usa dexametasona en una dosis de 6 mg al día
durante 10 días o hasta el alta, lo que sea más corto. Se recomienda que no se utilice
dexametasona (u otros glucocorticoides) para la prevención o el tratamiento de COVID-19 leve a
moderado (pacientes que no reciben oxígeno). El tratamiento preventivo de Strongyloides antes de
la administración de glucocorticoides es razonable para pacientes de áreas endémicas (es decir,
regiones tropicales y subtropicales). 42 – 46
Se sugiere remdesivir para pacientes hospitalizados con COVID-19 grave; entre estos pacientes,
damos prioridad para aquellos que requieren oxígeno suplementario de bajo flujo. La dosis
sugerida para adultos es de 200 mg por vía intravenosa el día 1 seguido de 100 mg diarios durante
5 días en total (con extensión a 10 días si no hay mejoría clínica y en pacientes con ventilación
mecánica o ECMO). Si un paciente está listo para el alta antes de completar el curso, se puede
suspender el remdesivir. No se recomienda en pacientes con una alanina aminotransferasa ≥5
veces el límite superior de lo normal (y debe suspenderse si supera este nivel durante el
tratamiento o si hay otros signos de daño hepático). No se recomienda en pacientes con una tasa
de filtración glomerular estimada (TFGe) <30 ml / min por 1,73 m2 a menos que el beneficio
potencial supere el riesgo potencial. No parece reducir la mortalidad entre la población general de
pacientes hospitalizados, pero puede haber un beneficio en la mortalidad para pacientes
seleccionados con enfermedad grave que solo requieren oxígeno suplementario de bajo flujo. Los
resultados de un ensayo grande también indican que el remdesivir redujo el tiempo de
recuperación del COVID-19 grave. 47 - 50
El plasma convaleciente proporciona inmunidad pasiva basada en anticuerpos. Es posible que
proporcione un beneficio clínico cuando contiene títulos altos de anticuerpos neutralizantes y / o se
administra al comienzo de la enfermedad (es decir, en pacientes que no requieren intubación
mecánica). Puede ser de particular interés para las personas con déficit en la producción de
anticuerpos (p. Ej., Las que reciben terapias anti-CD20). 51
Se ha planteado la hipótesis de que el bloqueo de la vía inflamatoria se ha asociado a que
previene la progresión de la enfermedad. Se han evaluado varios agentes que se dirigen a la vía
de la IL-6 en ensayos aleatorizados para el tratamiento de COVID-19; estos incluyen los
bloqueadores del receptor de IL-6: Tocilizumab y Sarilumab, y el inhibidor directo de IL-6:
Siltuximab. 52 Sin embargo, los resultados de los ensayos aleatorizados, algunos de los cuales solo
se han informado en forma de comunicados de prensa, no indican un beneficio en la mortalidad u
otro beneficio clínico claro de estos agentes. 53 – 55
El uso de inhibidores de la vía de la IL-6 puede estar asociado con un mayor riesgo de infecciones
secundarias, 56, 57 aunque esto no se observó en varios ensayos aleatorizados. 53 – 55
Se sugiere no usar hidroxicloroquina o cloroquina en pacientes hospitalizados debido a que no
proporcionan un beneficio clínico para los pacientes con COVID-19 y al potencial de toxicidad. 58 - 60
No se utiliza azitromicina, ya sea sola o en combinación con hidroxicloroquina, para tratar COVID-
19. Los estudios han comparado la combinación de azitromicina e hidroxicloroquina con la atención
habitual o con hidroxicloroquina sola, y la mayoría no ha sugerido un beneficio clínico asociado.
Además, tanto la azitromicina como la hidroxicloroquina están asociadas con la prolongación del
QTc, y el uso combinado puede potenciar este efecto adverso. 60 - 65
Se sugiere no usar lopinavir - ritonavir para el tratamiento de COVID-19 en pacientes
hospitalizados. Varios ensayos clínicos no han logrado demostrar la eficacia. 6, 66, 67
La ivermectina también se ha propuesto como una terapia potencial basada en la actividad in vitro
contra el SARS-CoV-2, pero los niveles de fármaco utilizados in vitro superan con creces los
alcanzados in vivo con dosis seguras de fármacos. 68
Lo que respecta al HIV (virus de inmunodeficiencia humana), el recuento bajo de células CD4
puede estar asociado con enfermedades graves y la muerte en pacientes con VIH y COVID-19. 69

A modo de ejemplo, en un estudio de cohorte multicéntrico de España, la tasa de mortalidad


ajustada por edad y sexo de pacientes con VIH y COVID-19 fue de 3,7 por 10.000 personas en
comparación con 2,1 por 10.000 para la población general española. 70 En general, el tratamiento
de COVID-19 en pacientes con VIH es el mismo que en pacientes sin VIH. El VIH no debe ser un
motivo para excluir a un paciente de los ensayos clínicos u otras intervenciones. 71 Si un paciente
con VIH no está en un régimen que contenga un inhibidor de la proteasa, el régimen no debe
cambiarse para incluir un inhibidor de la proteasa fuera del contexto de un ensayo clínico y sin
consultar con un experto en el tratamiento del VIH. 72

Caso
Se trata de una mujer, de 28 años, sin patología de base, que acude al servicio de urgencia por
cuadro de 1 mes de decaimiento del estado general; 15 días antes del ingreso se agrega
deposiciones líquidas en varias oportunidades luego de la ingesta de alimentos, sin gleras ni
estrías de sangre, acompañado de inapetencia; 2 días antes del ingreso se agrega sensación
febril, vespertina, con defervescencia en lisis con antipirético. En urgencia se realiza analítica
constatando bicitopenia, se solicita test rápido para VIH retornando positivo. Se le remite al
PRONASIDA (Programa Nacional de control del SIDA/ITS) y antes del alta se le toma muestra de
hisopado nasofaríngeo para SARS – COV – 2. (Figura 1).
En domicilio, retorna resultado de HNF para SARS – COV – 2 positivo, con persistencia de la
sensación febril, agregándose dificultad respiratoria por lo que vuelve a acudir a la urgencia. En
urgencia presenta una saturación basal medida con pulsioximetría de 91% y tensión arterial 110/60
con una frecuencia respiratoria de 28 respiraciones por minuto con hallazgo de infiltrado intersticial.
(Figura 2) Ingresa en planta de hospitalización de Infectología Clínica, sector COVID-19, febril,
taquicárdica, con buena mecánica respiratoria con requerimiento de oxígeno suplementario a 3 Lx’;
leucopenia a predominio de polimorfonucleares con linfopenia (505/mm3), ferritina de 2281 μg/ml,
LDH de 380 UI/l y Dímero D de 1900 ng/ml, por lo que se inicia tratamiento empírico cubriendo foco
pulmonar con Ceftriaxona, Azitromicina, Dexametasona y HBPM a dosis plena, previa toma de
HMC x2 que a los 5 días retorna negativo. Se realiza TAC simple de tórax donde se observa
engrosamiento pleural bilateral y parénquima en vidrio esmerilado. (Figuras 3 y 4) En seriado de
esputo para micobacterias y GeneXpet-MTB/Rif retornan negativos. Se realiza punción aspirativa
de médula ósea (PAMO) que informa médula ósea hipercelular, con diseritropoyesis y
disgranulopoyesis. Se realiza serología para gérmenes oportunistas (Toxoplasmosis,
Citomegalovirus, Chagas y Leishmania) retornando reactivo solo IgG para citomegalovirus. Se
toma muestra para coprocultivo y BAAR en heces informando que no se aísla Salmonella sp., ni
Shigella sp., y no se observa BAAR ni coccidios, respectivamente. Se realiza ecocardiograma TT
informando función sistólica del ventrículo izquierdo conservada (FE 69%), válvulas normales,
buena contractilidad ventricular derecha, función diastólica globalmente conservada, no se
constata imágenes compatibles con vegetaciones.
Ante empeoramiento en su día 10 de enfermedad (como día 01 la fecha de HNF para SARS –
COV – 2), con insuficiencia respiratoria con mayores necesidades de fracción inspiratoria de
oxígeno (FiO2) y trabajo respiratorio, marcadores inflamatorios en ascenso, ferritina de 7735 μg/ml,
LDH de 844 UI/l, proteína C reactiva ultrasensible de 185 mg/l, IL – 6 de 736 pg/ml, procalcitonina
de 3.69 ng/ml, presencia de coagulopatía y radiografía de tórax de control donde persiste y se
acentúa infiltrado intersticial bilateral con presencia de opacidad en lóbulo inferior izquierdo. (Figura
5). Se decide rotar a Piperacilina/Tazobactam catalogando al cuadro como neumonía
intrahospitalaria, Clindamicina pensando en neumocistosis y esquema de HRZE para tuberculosis
pulmonar, previa toma de muestra de HMC x2 y HMC para BAAR, así como dosaje de
QuantiFERON-TB que retornan negativos. Acompaña al cuadro injuria renal aguda.
Presenta shock séptico a punto de partida pulmonar, se inicia goteo de noradrenalina a 0.15
gammas, se rota a Vancomicina y Meropenem, previa toma de HMC x2, se continúa con
Clindamicina y HRZE; ante síndrome de distress respiratorio agudo grave (PAFI 82 mmHg) se
realiza intubación orotraqueal, se extrae muestra para cultivo de secreción traqueal donde se aísla
coco gram positivos en cadenas y cándida. Se traslada a la UTI-A. Luego de 72 horas se produce
su muerte.

Comentario
El caso reportado representa interesante por la presentación de la enfermedad COVID-19 en una
población especial como es la persona con VIH. El impacto de la infección por VIH en la historia
natural de COVID-19 es incierto. Una neumonía a la que no nos habíamos enfrentado hasta ahora
y que nos vemos obligados a manejarla en masa.
En conclusión, a la hora de enfrentarnos a este nuevo desafío que trae la pandemia de COVID-19,
debemos tener presente que el tratamiento de COVID-19 en pacientes con VIH es el mismo que en
pacientes sin VIH. El VIH no debe ser un motivo para excluir a un paciente de los ensayos clínicos
u otras intervenciones. Sin embargo, es importante evaluar las interacciones de los medicamentos
con los agentes antirretrovirales antes de comenzar cualquier terapia nueva.
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Anexos
Figura 1. Pulmones limpios

Figura 2. Infiltrados pulmonares bilaterales

Figuras 3 y 4. Engrosamiento pleural bilateral y parénquima en vidrio esmerilado


Figura 5. Infiltración severa bilateral

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