Centro Cardiovascular Oriental

“Dr. Miguel Hernández”

Estado Monagas

COMITÉ ORIENTAL DE REANIMACIÓN

CARDIOPULMONAR CEREBRAL

Soporte Vital Avanzado

Cardiovascular
 INDICE

Objetivos del Curso 3

Dinámica del Curso 4
Introducción 5
CAPITULOS
I las Técnicas de Soporte Cardiovascular y Muerte Súbita 6
II Soporte Cardiovascular Básico 11
III Equipo Auxiliar para manejo de la vía aérea 20
IV Reconocimiento y Monitoreo de Arritmias Cardiacas 29
V Terapia Eléctrica de las arritmias 37
VI Farmacología Cardiovascular 40
VII Soporte Vital Cardíaco en Situaciones Especiales 48
VIII Soporte Vital Cardíaco Avanzado en niños 54
IX Cuidados Postparo. 60
X Soporte Vital Cardíaco Avanzado. Algoritmos. Código Mega 62
Algoritmo Paro Cardiorespiratorio. 67
Algoritmo Taquicardia con Pulso. 68
Algoritmo Bradicardia con Pulso. 69
Algoritmo Cuidados Post-Paro. 70
Algoritmo RCP Básico Pediátrico. 71

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 OBJETIVO GENERAL DEL CURSO

Capacitación de recursos humanos en la práctica de la reanimación cardiovascular básica y

avanzada.

OBJETIVOS ESPECIFICOS DEL CURSO

Al final del curso el participante debe ser capaz de:

Identificar cuando un individuo es víctima de un paro cardiorespiratorio y activar el

sistema de emergencia local.
Aplicar las técnicas de reanimación cardiovascular avanzada. (RCPC).
Usar de manera efectiva la desfibrilación temprana.
Reconocer las arritmias cardiacas letales y aplicar el algoritmo de tratamiento
correspondiente.
Adiestra en ser un líder efectivo en la dirección de un equipo de reanimación
cardiopulmonar.

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DINÁMICA DEL CURSO

Existen algunas consideraciones con respecto al curso. Este en un curso teórico y

fundamentalmente práctico, en el cual se imparten conceptos aprobados internacionalmente
y se insiste de manera enfática en la adquisición y desarrollo de habilidades psicomotrices
indispensables para la práctica óptima del Soporte Vital Cardiovascular Básico (SVB)
como Avanzado (SVCA).
No se pretende instruir sobre Cardiología o Cuidados intensivos.
Tiene una secuencia establecida de manera didáctica, se aprende primero el Soporte Vital
Básico y después el Soporte Vital Avanzada, así mismo las destrezas en el control de la vía
aérea, la ventilación y la respiración; la interpretación de las arritmias potencialmente
letales, su tratamiento eléctrico o farmacológico en base a un algoritmo, para finalmente
hacer su integración de todo lo anterior en un simulacro de paro cardiorespiratorio (PCR).
Por lo antes descrito, se exige 100% de la asistencia puntual, lectura y aplicación del
material teórico. Se sugiere no ofrecer resistencia a ser entrenado bajo un método donde se
requiere disciplina, organización de pensamientos, respeto y gran disposición al trabajo en
equipo.
Es conveniente el uso de ropa cómoda.
La evaluación es continua, realizándose un examen escrito inicial y otro al finalizar, se
califican las prácticas y se efectúa un examen simulando una situación de paro
cardiorespiratorio.

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INTRODUCCIÓN

Desde hace más de 25 años, la American Heart Association ha organizado cursos sobre
reanimación cardiopulmonar para médicos y paramédicos con la finalidad de disminuir las
cifras de muerte súbita en los Estados Unidos de Norteamérica.
En 1973 establece como recomendaciones:
1. Programas de entrenamiento para la población en general.
2. Revisión científica permanente sobre adelantos en la materia.
3. Recertificación periódica del personal entrenado.
En Venezuela durante el VI Congreso de Cardiología realizado en la ciudad de
Barquisimeto en Septiembre de 1989, se designó un Comité Nacional de Reanimación
Cardiopulmonar para perseguir los siguientes objetivos:
1. Capacitar al personal médico y paramédico en reanimación cardiopulmonar, en
todos los centros asistenciales del país, oficiales y privados, que traten pacientes de
emergencia.
2. Entrenar al personal no médico del sector salud, a los profesores y maestros de
escuelas, liceos y universidades, a las juntas de vecinos, a grupos de rescate,
bomberos, fuerzas policiales, trabajadores con riesgo elevado y familiares de
pacientes afectados de enfermedades que potencialmente desarrollan muerte súbita.
Para alcanzar tales objetivos, el Comité Nacional de Reanimación Cardiopulmonar ha
establecido como estrategia, lo siguiente:
1. Formación de Instructores, los cuales tendrán como función la elaboración de los
programas a seguir a nivel nacional para la formación de recursos humanos.
2. Promover la organización de la infraestructura adecuada, así como la obtención de
recursos necesarios para el logro de los objetivos trazados.
3. Estructuración de un sistema de información permanente entre los diferentes centros
asistenciales del país, incluyendo la información de carácter científica relacionada
con los avances mundiales en materia de reanimación cardiopulmonar.
El Comité Nacional de Reanimación Cardiopulmonar quedó integrado por médicos de
diferentes disciplinas tales como: Cardiólogos, Pediatras, Intensivistas, Anestesiólogos,
Nefrólogos y otros. Dicho Comité cuenta con el aval de la Sociedad Venezolana de
Cardiología, la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, así como el Departamento de
Enfermedades Cardiovasculares del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social y la
Fundación ASCARDIO. En dicha oportunidad se designó al Centro Cardiovascular
Regional Centro – Occidental, como la sede Nacional.

Comité Nacional de Reanimación Cardiopulmonar,

Filial Centro – Occidental.

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 CAPITULO I

LAS TÉCNICAS DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN PERSPECTIVA

Y MUERTE SÚBITA.

OBJETIVOS

1. Identificar y describir las causas, incidencias e impacto de la muerte súbita.

2. Explicar la importancia y el papel de la RCPB y la RCPA en el tratamiento del
PCR.
En 1990 fue descrita la compresión cardiaca directa a tórax abierto por toracotomía, para
esa época fue considerado útil para RCP. Desde 1956 se utiliza la reversión eléctrica de la
fibrilación ventricular (FV), con la aplicación externa de energía a través de los electrodos.
Se relata desde 1956 la ventilación boca a boca como método efectivo de ventilación
pulmonar. A partir de 1960 con la descripción de la efectividad de las compresiones
cardiacas con tórax cerrado, se inicia la era moderna de la RCP. La simplicidad de la
técnica ha permitido su diseminación en todo el mundo.
Las compresiones torácicas, en combinación con el control de la vía aérea y las
insuflaciones pulmonares boca a boca, constituyen lo que se denomina RCPB. Cuando al
control de la vía aérea y la ventilación pulmonar con dispositivo mecánico por ejemplo
(dispositivo balón – válvula) y las compresiones torácicas, se agrega el uso del
desfibrilador, además de fármacos, se establece lo que se denomina RCPA.
Desde 1966 la AHA, ha sugerido normas guías para la metodología para la práctica de la
RCP, impartiendo programas de entrenamiento, proporcionando los conocimientos y la
habilidad psicomotriz que la aplicación de la RCP requiere. Para esto, se emplean
laboratorios de enseñanza que simulan las maniobras y procedimientos que se utilizarán en
la vida real. La instrucción y entrenamiento basados en “normas” y “guías”, facilita el
trabajo de equipo, que es fundamental para el tratamiento del PCR y las urgencias
cardiovasculares (UCV) que ponen en peligro la vida.
A partir de 1973 los programas de entrenamiento en RCP, tienen un enfoque
multidisciplinario, médicos, paramédicos y enfermeras, aprendan y enseñen conjuntamente
esta disciplina. Ha sido también llevada fuera de los hospitales para legos en medicina con
la finalidad de disminuir la muerte súbita y rescatar vidas.

MAGNITUD DEL PROBLEMA

Desde 1969 a 1979, la mortalidad por enfermedad coronaria ha disminuido en un 30% y en

un 31% por enfermedad vascular cerebral. Avances en el tratamiento de estas
enfermedades, así como también un cambio en el estilo de vida, han jugado un papel muy
importante en este progreso.
En nuestro país no existen datos estadísticos del todo confiables. En 1963 el M.S.A.S.,
informa la incidencia de alrededor de 23.000 muertes por enfermedades cardiovasculares,
constituyendo un problema de salud pública de gran magnitud, sobre todo la mitad de todas
las muertes ocurren fuera del hospital.

6
DEFINICIÓN DE MUERTE SÚBITA

Es la muerte que ocurre en la primera hora de iniciados los signos y síntomas agudos en
una persona con o sin enfermedad cardiovascular conocida como preexistente y en la cual
es inesperada. La Organización Mundial de la Salud (OMS), lo define como la muerte
ocurrida en las primeras 24 horas de haberse iniciado los síntomas o la enfermedad. Existen
varias definiciones, no obstante estas son las más aceptadas.

CLASIFICACIÓN

Los síndromes que con mayor frecuencia causan muerte súbita, son los debidos a la
aparición brusca de arritmias letales y a la insuficiencia cardiaca.
Las arritmias letales ocasionan pérdida brusca del estado de alerta y el pulso sin previo
colapso circulatorio. Es decir, no necesariamente esta precedido de daño circulatorio, puede
presentarse en la insuficiencia cardiaca no incapacitante, como también la incapacitante.
La muerte súbita debido a la insuficiencia cardiaca produce falla circulatoria gradual,
colapso circulatorio, después pérdida del pulso. Existen causas primarias de fallas de la
circulación periférica, por ejemplo, hemorragia, trauma, enfermedad vascular cerebral e
insuficiencia respiratoria, así como también las debidas a falla miocárdica primaria.

CAUSAS

Las causas más frecuentes de muerte súbita se deben a cardiopatía isquémica por
arterosclerosis coronaria, enfermedad valvular, insuficiencia cardiaca congestiva,
cardiopatía hipertensiva. Otras causas poco comunes asociadas a muerte súbita son: los
síndromes de preexitación, síndrome de QT prolongado congénito y adquirido,
anormalidades metabólicas, intoxicación por drogas, cardiopatías congénitas, síndrome de
muerte súbita del niño. Por otro lado, existen tres condiciones asociadas al desarrollo de FV
como determinante importante en la muerte súbita y estas son:
1. Infarto agudo del miocardio 25% de los casos.
2. Isquemia miocárdica en 25 – 30 %.
3. Anormalidades estructurales miocárdicas, causadas por infarto del miocardio previo
y fibrosis o hipertrofia en el 50% de los casos. Las causas exactas de la muerte
súbita inmediata, en la gran mayoría de los casos no son encontradas.

IDENTIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO

Los factores que incrementan el riesgo de muerte súbita, son aquellos, asociados con el
desarrollo de enfermedad coronaria.
1. Sexo masculino.
2. Edad avanzada.
3. Hipercolesterolemia.
4. Hipertensión arterial sistémica.
5. Diabetes mellitus.
6. Tabaquismo.
7. Historia familiar de arterosclerosis prematura.
8. Antecedentes de infarto del miocardio.
7
MODIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO

En Estados Unidos, la mortalidad por enfermedad coronaria y vascular cerebral, han

disminuido considerablemente desde 1960. La disminución ha estimado entre 20 – 30 %
anualmente y ha traído como consecuencia un aumento en la expectativa de vida.
Son diversos los factores que han contribuido a una disminución de la mortalidad.
El mejor abordaje en el diagnostico precoz y tratamiento oportuno, el uso de fármacos que
proveen un efecto cardioprotector, las nuevas técnicas de revascularización miocárdica y la
modificación de los factores de riesgo cardiovascular en la población general, influyen en la
lenta progresión y posible reversión de la enfermedad arterial, así como también en la
mortalidad en la población joven y de edades avanzadas de la vida.
Existen ciertos factores de riesgo que no pueden ser modificados, tales como, la edad, el
sexo y la raza. No obstante, factores de riesgo mayores como, el tabaquismo, la
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, el sedentarismo, la obesidad, el estrés y la
diabetes, pueden potencialmente modificarse de manera importante y se les reconoce clara
evidencia en la disminución de la progresión de la enfermedad arterial obstructiva,
coronaria y cerebral.

LA CADENA DE SOBREVIDA

Es claro que la sola aplicación de la RCP es limitada, con pobres resultados en la gran
mayoría de los PCR. La utilidad en la RCP puede mejorarse significativamente, solo
cuando se desarrolla una secuencia de eventos tan rápido como sea posible:
1. Rápido reconocimiento de los signos en una víctima de PCR.
2. Activación del sistema de alarma.
3. Inmediato inicio de RCPB.
4. Desfibrilación temprana.
5. Administración intravenosa o intraósea de medicamentos y la intubación
endotraqueal.
6. Cuidados hospitalarios al paciente una vez restablecida circulación y respiración
espontánea.
La cadena de sobrevivencia es descrita de manera resumida en:
1. Reconocimiento y Activación del sistema de alarma.
2. RCPB con énfasis en las compresiones torácicas
3. Desfibrilación rápida.
4. RCPA efectivo.
5. Cuidados posparo cardíaco.
La interconexión de estos eventos es indispensable para la adecuada RCP, que provee un
desenlace satisfactorio. La importancia de la aplicación temprana y la secuencia de la
RCPB y RCPA es indiscutible. La RCPB es útil si la desfibrilación es llevada a cabo en los
primeros 8 – 10 minutos de haberse iniciado el PCR (Tab. 1). Cuando la RCP se retrasa, se
rompe la cadena de sobrevivencia, la corteza cerebral y los tejidos más susceptibles a la
hipoxia, son dañados irreversiblemente, resultando un severo daño neurológico o la muerte.
La gran necesidad de preservar la viabilidad cerebral en una víctima de PCR, con adecuada
oxigenación y presión de perfusión cerebral es de vital importancia. Esto continúa en
investigaciones, en búsqueda de intervenciones prácticas y uso de fármacos y es lo que se

8
ha dado a llamar Reanimación Cardio Pulmonar y Cerebral, sin embargo, aún requiere de
estudios.

LA RESPONSABILIDAD DEL FUTURO

Los objetivos de los programas de reanimación cardiopulmonar y urgencias

cardiovasculares, es aumentar el número de personas adecuadamente entrenados en RCP y
llevar a cabo programas de educación a la población. Lo primordial debe ser salvar vidas de
manera clara y definida a través de la prevención y la modificación de los factores de
riesgo, así como la intervención oportuna de urgencias cardiovasculares.
Proveer una eficaz intervención en las víctimas de PCR, requiere de estrategias activas,
donde las más importantes son el implementar una poderosa cadena de sobrevivencia y la
reanimación cardiopulmonar cerebral.
Llevar a cabo programas de educación a la población, en donde se sensibilice al público en
general que el riesgo de muerte ocurre en las dos primeras horas de haberse iniciado los
síntomas del IM. La terapia trombolítica en un infarto agudo del miocardio tiene sus
limitaciones, ya que su eficacia disminuye después de las 6 horas de haberse iniciado los
síntomas. La eficacia de la terapia trombolítica en un infarto agudo del miocardio es buena
si se aplica de manera precoz. Debemos instruir al público, especialmente, aquellos que
tienen familiares o amigos con alto riesgo, a reconocer los signos de una urgencia
cardiovascular y la necesidad de pronta atención. Las comunidades se deben organizar y
aprender a utilizar un sistema local de emergencia para la atención oportuna.
Es muy importante llevar a cabo programas de entrenamiento en RCP para adultos, sobre
todo en comunidades con actividad laboral de alto riesgo.
Es labor de todos los que hemos tenido la oportunidad de recibir instrucción en RCP
implementar cada vez mas programas de entrenamiento en diversos centros hospitalarios
que incluyan la RCP en neonatos y niños. Es conveniente desarrollar los lineamientos y
recomendaciones internacionales dirigidos por la AHA, ya que estos se encuentran en
permanente revisión científica y son publicados en la literatura médica internacional.

A QUIEN DEBE PRACTICARSE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

Debe realizarse en pacientes quienes la recuperación de su estabilidad cardiopulmonar

constituya la continuación de su vida y no la perpetuación de una agonía preterminal o
existencia vegetativa. Si se desconoce el estado clínico del paciente antes del PCR, hay que
iniciar RCP y a la brevedad posible investigar los antecedentes de enfermedad.

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 TABLA 1
SOBREVIDA (%) EN RELACIÓN AL TIEMPO DE APLICACIÓN DE LA
DESFIBRILACIÓN Y RCPC.

Tabla 1. Relación entre el promedio de supervivencia del paro cardíaco

(fibrilación ventricular) y la prontitud de la RCP y AVCA

Promedio de
Tiempo hasta la Tiempo hasta
supervivencia
RCP (min) el AVCA (min)
(%)
0-4 0–8 43
0–4 16+ 10
8 - 12 8 - 16 6
8 - 12 16+ 0
12+ 12+ 0
De Eisemberg y Col. Reproducido con autorización.

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 CAPITULO II
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA.
OBJETIVOS:
1. Ser capaz de identificar correctamente una víctima en PCR.
2. Garantizar la permeabilidad de la vía aérea, ventilación y circulación, sanguínea de
manera temprana y efectiva, hasta que el soporte vital esté disponible.

El soporte vital básico o la RCPB, es la fase de la emergencia cardiovascular que busca en

primer término prevenir paro respiratorio o circulatorio a través de un pronto
reconocimiento e intervención y en segundo lugar, garantizar un soporte ventilatorio a la
victima de paro con ventilación pulmonar de rescate o la ventilación y circulación a de la
víctima de paro cardiaco con maniobras de RCP.
El objetivo primordial de las maniobras de RCP son proveer oxigeno al cerebro y corazón
de la víctima hasta el momento en que pueda intervenir un equipo de rescate y soporte vital
avanzado para restablecer la acción cardíaca y ventilatoria normal.

MANIOBRAS Y SECUENCIA DE LA RCP BÁSICA

El ABC (Airway, Breathing, Circulation) ha sido modificada por la secuencia CAB

(Circulation, Airway, Breathing) motivado a que la gran mayoría de los paros cardíacos se
producen en adultos, y la mayor tasa de supervivencia la presentan los pacientes de
cualquier edad que tienen testigos del paro y presentan un ritmo inicial de fibrilación
ventricular (FV) o una taquicardia ventricular (TV) sin pulso. En estos pacientes, los
elementos iníciales fundamentales del RCPB son las compresiones torácicas y una pronta
desfibrilación.
La mayoría de las víctimas de paro cardíaco extra hospitalario no reciben RCP por parte de
un testigo presencial. Esto puede deberse a múltiples razones, pero una de ellas puede ser el
hecho de que la secuencia de pasos A-B-C comienza con el procedimiento que le resulta
más difícil al reanimador, es decir, abrir la vía aérea y dar ventilaciones. Empezar por las
compresiones torácicas puede animar a otros testigos a iniciar la RCP.
El soporte vital básico suele describirse como una secuencia de acciones, definición que
sigue siendo válida si el auxilio lo presta una sola persona. No obstante, la mayoría de los
profesionales de la salud trabajan en equipo, y normalmente los miembros del equipo
realizan las acciones del RCPB de forma simultánea. Por ejemplo, uno comienza
inmediatamente con las compresiones torácicas mientras otro obtiene un desfibrilador
externo automático (DEA) y pide ayuda, y un tercero abre la vía aérea y ventila.

POSICIÓN DE LA VÍCTIMA: Una vez que se establece la inconsciencia de la víctima,

se debe colocar en posición adecuada para realizar una buena evaluación y rescate. Si la
víctima se encuentra boca a abajo en el piso, la persona que rescata debe moverla al
decúbito dorsal en bloque; así, la cabeza, el cuello y el tórax se deben mover
simultáneamente. (Fig. 1). En la posición supina, los brazos deben estar al lado del cuerpo
de la víctima. Finalmente debe estar sobre una superficie lisa y firme.

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 Fig. 1. Posicionamiento en bloque
ACTIVAR EL SISTEMA DE ALARMA: En éste momento se debe pedir ayuda:

AYUDA POR FAVOR!!!!!!!!

VÍA AÉREA PERMEABLE: (Airway)

La lengua es la primera causa de obstrucción de la vía aérea en la víctima inconsciente,

debido al insuficiente tono muscular de ésta y de la epiglotis que obstruye la faringe.
La maniobra más recomendada es la de extensión de cabeza y elevación del mentón (Head
Tilt/Chin Lift).los dedos que eleven el mentón no deben hacer mucha presión sobre las
partes blandas debajo del mentón ya que pueden producir obstrucción (Fig. 2a y 2b). Otra
forma de liberar la vía aérea es la triple maniobra de empujar la mandíbula (Jaw Thrust),
donde se extiende la cabeza hacia atrás, se desplaza la mandíbula anteriormente y se agrega
apertura de la boca. La maniobra se realiza enganchando la parte baja de la mandíbula con
ambas manos y elevándola, a la vez que se extiende la cabeza y con los pulgares se le da
apertura a la boca. Si se sospecha de traumatismo cervical se debe limitar la extensión de la
cabeza.
El objetivo principal de estas maniobras es elevar la base de la lengua para separarla de la
pared posterior de la faringe mediante el estiramiento de los tejidos.

Fig.2a. Maniobra Fig.2b. Maniobra Jaw Thrust.

Head Tilt/Chin Lift

EVALUACIÓN DE LA RESPIRACIÓN: Los reanimadores examinarán para verificar

solo si el paciente que no responde “no respira o solo jadea/boquea”, por lo tanto solo se
examinará la respiración solo como elemento que conforma la comprobación de paro
cardíaco; después de la primera serie de compresiones torácicas, se abre la vía aérea y el
reanimador administra 2 ventilaciones.

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 COMPRESIONES TORÁCICA EXTERNA: (Circulation)
El estado de paro circulatorio debe ser perfectamente evaluado antes de dar inicio a las
maniobras de compresiones torácica externa. El pulso arterial carotideo es el más
recomendado por su fácil localización tanto en adultos como en niños. Es junto con el pulso
femoral de los que persisten a pesar de que los pulsos más periféricos no son ya palpables.

Técnica de compresión torácica: Consiste en una serie de aplicaciones rítmicas de

compresión sobre la mitad inferior del esternón. Esto ofrece circulación sanguínea
principalmente al cerebro y corazón a través del aumento de la presión intratorácica y/o la
compresión directa del corazón.

Adecuada posición de las manos: La víctima debe estar en horizontal sobre una superficie
firme y lisa. 1._ La posición del operador es a un lado de la víctima para iniciar la
localización de la línea media de la región mamaria. 2._ Colocar la mano proximal al
margen del paciente sobre el centro del esternón. 3._ La parte baja de la mano contraria
(talón de la mano) es ahora colocado arriba de la mano que se encuentra en la posición
esternal. De esta forma ambas manos quedan paralelas y sobre el eje largo del esternón. 4._
Los dedos de ambas manos deben entrelazarse o mantenerlos extendidos manteniéndolos
fuera del contacto con el tórax de la víctima. (Fig. 3a)

Compresión Torácica Adecuada: 1._ Los brazos extendidos perpendiculares al tórax de la

víctima (evitando flexionar codos) y los hombros del operador directamente sobre sus
manos permiten que cada compresión sea firme y directa sobre el esternón. 2._ Para un
adulto normal, la compresión debe producir un hundimiento de 5 cm en el tórax. 3._ Una
compresión adecuada debe permitir palpar pulso carotideo cuando el rescate se efectúa con
dos operadores. 4._ La compresión torácica es relajada para permitir el llenado de sangre al
corazón y pulmones. 5._ las manos del operador no deben ser separados del tórax de la
víctima durante la relajación de la compresión. Esto permite mantener la posición correcta
durante todo el procedimiento. 6._ La frecuencia de las compresiones deben mantenerse en
100 por minuto. (Fig.3b)
El tiempo de compresión/relajación es 1:1. Cuando las maniobras se realizan por uno o dos
operadores los ciclos son de 30 compresiones y 2 insuflaciones, hasta que la víctima sea
intubada, al momento de asegurar la vía aérea con un TET la sincronía entre la respiración
y las compresiones se pierde, ya que se debe insuflar una vez cada 1 – 1,6 seg. sin detener
las compresiones.

Fig. 3a. Posición de manos Fig. 3b. Compresión Torácica Externa

13
VENTILACIÓN: (Breathing)
La ventilación de rescate en RCP requiere que el operador ventile los pulmones de la
víctima adecuadamente con cada insuflación. Para tal fin existen varias técnicas:

 Ventilación Boca a Boca.

 Ventilación Boca a Nariz.
 Ventilación Boca a Estoma.
 Ventilación con dispositivo balón – válvula – mascara.

Ventilación Boca a Boca: Manteniendo la posición de la vía aérea permeable (extensión y

elevación de la cabeza), el operador pinza la nariz para ocluirla utilizando los dedos pulgar
e índice de la mano que mantiene la extensión de la Cabeza (Fig. 4). El operador toma una
respiración profunda y sellando sus labios alrededor de la boca de la víctima insufla los
pulmones lentamente en dos oportunidades y seguido de 10 a 12 insuflaciones por minuto.

Lo que determina una ventilación adecuada es

observar el movimiento de sube y baja del tórax
de la víctima.

Si el intento inicial o intentos sucesivos de

ventilación son poco satisfactorios, la cabeza
debería ser reposicionada. Si la víctima no puede
ser ventilada después de obstrucción de la vía
aérea por cuerpos extraños.

Fig. 4. Ventilación Boca a Boca

Ventilación Boca a Nariz: Esta técnica se aplica cuando no se puede ventilar

adecuadamente por la boca. Las causas más frecuentes son el inadecuado sello de la boca
por el operador, trauma severo de la boca y trismus que no permita abrir la boca. En esta
técnica se debe mantener la boca cerrada durante la insuflación y permitir una libre
exhalación.
Una insuflación cada 5 o 6 segundos. Se debe procurar una ventilación con frecuencia de
10 a 12 por minuto tanto en el caso de un operador como en el de dos. Cada ciclo será de 30
compresiones torácicas por 2 insuflaciones, hasta que la vía aérea no esté protegida (manejo
avanzado), una vez realizado este procedimiento las ventilaciones serán continuas, cada 6 u
8 segundos (entre 8 o 10 por min.) y 30 compresiones torácicas sin ninguna sincronía.

Ventilación con el uso de Reanimador Manual: Cuando se tiene el dispositivo a la mano,

es una técnica que provee muchas ventajas: 1._ Elimina el contacto directo con la boca y
nariz de la víctima; 2._ Permite administrar oxigeno suplementario; 3._ Elimina la
exposición a gases exhalados; 4._ Es una técnica fácil de aplicar, aprender y enseñar; 5._ Es
estéticamente más aceptable que la ventilación boca a boca.
Manteniendo la posición de la vía aérea permeable el operador se coloca a la cabecera de la
víctima, cubriendo herméticamente la boca-nariz y utilizando la mano izquierda para tal fin.

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Los dos o tres últimos dedos de la mano se colocan sobre la máscara. El operador debe
mantener la extensión de la cabeza, la elevación de la mandíbula al tiempo que se logra una
buena fijación de la máscara. Finalmente la bolsa es comprimida con la mano derecha al
mismo tiempo que se observan los movimientos del tórax verificando que la ventilación es
adecuada.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA EN PEDIATRÍA.

Epidemiología.
El paro cardiorespiratorio en pediatría es diferente al de los adultos. En los niños el paro
cardíaco primario súbito es raro, la FV ha sido reportada en tan solo 10% de niños en paro
y en su mayoría son asociados a patologías cardíacas congénitas. De esta forma vemos que
en el adulto la primera causa de paro cardiaco es el infarto del miocardio y arritmias graves,
en cambio en el niño es más frecuentemente secundaria a fallas circulatoria y/o respiratoria
que conducen a la hipoxia y/o hipoperfusión y así a un paro cardiorespiratorio o asistolia.
a) EDAD: La reanimación cardiopulmonar es más frecuente en los niños más jóvenes.
Más del 50% son menores de 1 año, y dentro de este grupo de edad la mayoría son
menores de 4 meses.
b) FACTORES PREDISPONENTE: Los eventos mayores que ameritan RCP son
numerosos e incluyen:
Traumatismos y accidentes graves (politraumatismos, trauma cráneo
encefálico, ahogamiento).
Sofocación por cuerpos extraños (Ej. juguetes, comida, plásticos…)
Inhalación por humos.
Síndrome de muerte súbita en el niño.
Infecciones especialmente las del tracto respiratorio superior.
c) PRONÓSTICO: Cuando el paro cardíaco ocurre, los resultados del intento de RCP
son pobres. Por el contrario, las intervenciones inmediatas al paro respiratorio son
considerablemente mejores.

ABC DEL RCP BÁSICO EN PEDIATRÍA (Secuencias)

VELOCIDAD Y DESTREZA es lo que se necesita para el buen éxito de RCPB

A. VÍA AÉREA (Airway)

1. EVALUACIÓN:
Determinar la falta de respuesta a estímulos (suaves sacudidas) y la dificultad
respiratoria.
Si hay dificultad respiratoria pero está consciente, se debe transportar
inmediatamente, manteniendo la vía aérea y cuello.
Observe posibles traumas de cabeza y cuello.

15
2. PEDIR AYUDA:
Después de determinar la respuesta y estado de la ventilación de la víctima se
debe pedir ayuda (AYUDA POR FAVOR!!!)
Si el operador está solo y la víctima no respira debe iniciar RCP por dos minutos
antes de activar los sistemas de alarma.
3. POSICIÓN DE LA VÍCTIMA:
En posición supina, sobre superficie firme y plana.
La cabeza y cuello se deben mover en bloque evitando extensión, flexión
rotaciones de la cervical.
4. APERTURA DE LA VÍA AÉREA:
Practicar la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón (Fig. 5).
En los recién nacidos y lactantes solo hasta una posición neutra, en los niños
mayores igual que el adulto. La boca debe permanecer abierta.
Bajo sospecha de trauma de cuello use la triple maniobra (Fig. 6).

Fig.5 Maniobra Head Tilt/Chin Lift Fig.6 Jaw Thrust

B. VENTILACIÓN: (Breathing).
5. VENTILAR:
La ventilación se realiza de dos maneras:
Boca/Boca en niños mayores y Boca/Boca-
Nariz en recién nacidos y lactantes (Fig. 10).
Dos insuflaciones suaves (1 a 1,5
seg./Insuflación). Las insuflaciones deben ser
lentas, obteniendo un adecuado volumen con la
menor presión posible y evitando la distensión
gástrica.
Fig. 10 Boca a Boca-Nariz

6. COORDINACIÓN COMPRESIÓN –VENTILACIÓN:

Se deben mantener 30 compresiones por cada 2 ventilaciones en caso de un
rescatador y 15:2 en caso de ser dos reanimadores (personal de salud).
La evaluación se realizará cada 5 ciclos.

16
C. COMPRESIONES TORÁCICAS EXTERNAS: (Circulation).
7. COMPRESIÓN
En lactantes: El área de compresión es más
baja que la posición habitual. Tomando una
línea imaginaria entre los pezones
(intermamaria), un dedo por debajo, en la
intersección con el esternón se encuentra el
área de compresión (Fig. 7). Se debe tener
cuidado de no comprimir el apéndice
xifoides. Fig. 7

Usando 2 ó 3 dedos, el esternón se comprime a una profundidad de al menos 4

cm. con una frecuencia mínima de 100 x’. Al final de cada compresión los dedos
no deben ser separados del tórax de la víctima. El ritmo debe ser relajación
compresión suave sin movimientos espasmódicos.
En niños (mayores de un año): El proceso es similar al del adulto para localizar
la posición esternal de compresión. La diferencia es que la misma mano que
localiza la posición, es la que se utiliza para comprimir. La mano contraria
mantiene la extensión de la cabeza y la vía aérea permeable. (Fig. 8).
El esternón es comprimido con una sola mano, con una profundidad de al menos
5 cm y a una frecuencia de 100 x’. Los dedos deben estar fuera de contacto con
el tórax al igual que en los adultos. En niños mayores de 8 años el procedimiento
es idéntico al del adulto.
En Recién Nacidos (RN): La compresión torácica se realiza si la FC es menor
de 60 x’ o entre 60 – 80 x’, si no incrementa a pesar de una ventilación con el
oxigeno al 100% durante 30 seg.
La técnica implica la particularidad del uso de los pulgares colocados en 1/3
medio del esternón, con el resto de los dedos haciendo círculo en el tórax y
dando soporte a la espalda. Los pulgares se colocan por debajo de la línea
intermamaria (Fig. 9). En el recién nacido muy pequeño, los pulgares pueden ser
sobrepuestos uno sobre otro en la línea media. Es importante no comprimir la
parte baja del esternón por el peligro de dañar órganos abdominales.
Debe comprimirse 1,27 a 1,9 cm en forma suave y no espasmódica con el mismo
tiempo relajación-compresión. La frecuencia de compresión – ventilación es de
3:1 con un total de 120/min. (90 compresiones y 30 ventilaciones). Se suspenderá
la compresión cuando la frecuencia cardíaca sea mayor de 80x’.

Fig. 8 Posición de manos en el

niño mayor Fig. 9 Compresiones Torácicas RN
17
 MANEJO DE LA VÍA AÉRA OBSTRUIDA
Más del 90% de las muertes por aspiración de cuerpos extraños en edades pediátricas
ocurren en menores de 5 años, y el 5% de éstos son lactantes. Otras causas de las
obstrucciones son las infecciones (Ej. epliglotitis) que requieren de pronta atención médica.
Existen dos situaciones: 1._ niños conscientes y de pie con signos de obstrucción de la vía
aérea. 2._ inconscientes y sin respiración.

Maniobras:
En el caso número uno, se debe estimular al niño para que mantenga los esfuerzos de tos y
liberación espontanea de la vía aérea por el cuerpo extraño. El auxilio se dará si la tos se
torna inefectiva y/o se desarrolla dificultad respiratoria mayor o estridor.

Maniobra de Golpe en la Espalda y Presión Torácica

Con el niño en el brazo del rescatista con la cabeza más baja que el tronco y soportando la
cabeza agarrada firmemente por la mandíbula se obtiene la posición adecuada. Puede darse
firmeza a la maniobra apoyando el brazo sobre la pierna (Fig. 11). Cuatro fuertes golpes
con la palma de la mano se dan sobre la espalda entre las escapulas. Posteriormente se
sujeta con las dos manos, la otra mano es colocada sobre el dorso, sujetando cabeza y
cuello. Se le da vuelta y se coloca sobre el brazo y apoyado sobre el muslo, con la cabeza
más baja que el tronco y se le aplica cuatro presiones torácicas en el mismo sitio de las
compresiones explicadas en RCP (Fig. 12).

Fig. 11 Golpe en la espalda Fig. 12 Compresión Torácica

espalda

Maniobra de Heimlich
Maniobra con la víctima de pie o sentado:
Con el rescatista parado detrás de la víctima, se arropa con los brazos a la cintura de la
misma, se coloca una mano dentro de la otra. La primear con el pulgar contra el abdomen
de la víctima, en la línea media debajo del apéndice xifoide (Fig. 13a y 13b). De esta forma
se hacen empujes rápidos hacia arriba. Un total de 10 empujes o hasta que el cuerpo
extraño sea eliminado de la vía aérea.

18
 Maniobra con la víctima en el suelo e inconsciente.
Con la víctima en supino y el rescatista sentado en las rodillas de la víctima se inicia la
posición de una maniobra. El rescatista coloca la palma de una mano en la línea media del
abdomen, por arriba del ombligo y debajo de las costillas. La otra mano es colocada sobre
la otra, una serie de 6 a 10 empujes rápidos son realizados con especial atención el
momento que se desobstruya la vía aérea. (Fig. 14)

Fig. 13b.

Fig. 13a.

Fig. 14

19
 CAPITULO III
EQUIPO AUXILIAR PARA CONTROL DE LA VÍA AÉREA.
VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN

OBJETIVOS:
3. Control de la vía aérea adecuadamente durante la PCR.
4. Optimizar la ventilación.
5. Uso adecuado y efectivo de los dispositivos para la vía aérea.
6. Administración de oxigeno suplementario adecuado y efectivamente.

MANEJO INICIAL DE LA VÍA AÉREA.

Apertura de la vía aérea. Posición adecuada de la cabeza y mandíbula. (Elevación de
la cabeza y elevación del mentón y/o triple maniobra).
Evaluar la ventilación. Administrar oxigeno.
Eliminar secreciones y cuerpos extraños que obstruyen la orofaringe.
Retirar prótesis.
Colocar cánula orofaríngea o nasofaringe.

CANULACIÓN FARÍNGEA.
Las cánulas orofaríngeas (Guedel) y nasofaríngeas deben usarse en cuanto sea posible, en
las víctimas que no estén intubadas. Estos dispositivos sostienen la base de la lengua hacia
delante y la alejan de la pared posterior de la faringe. Estas cánulas deben colocarse sólo en
pacientes inconscientes o en estado de cardiorespiratorio, ya que pueden provocar
laringoespasmos o vómitos en las personas que conservan intactos los reflejos de la vía
aérea superior.

TÉCNICA DE INSERCIÓN DE CANULA OROFARÍNGEA (GUEDEL)

Limpie la boca y faringe de secreciones, sangre o vómitos.
Escoja el tamaño adecuado de la cánula:
 Adulto grande Guedel N° 5.
 Adulto mediano Guedel N° 4.
 Adulto pequeño Guedel N° 3.
Introduzca la cánula con la curvatura al revés, es decir, con la convexidad dirigida
hacia los pies de la víctima.
Cuando la punta de la cánula esté próxima a la pared posterior de la faringe, el
operador la rota hasta dejarla en la posición correcta.
Se puede utilizar también un depresador lingual y colocación bajo visión directa.
La posición y el tamaño adecuado de la cánula se evidencia cuando se ausculta
claramente el murmullo vesicular al ventila a la víctima.
Se debe mantener la posición adecuada de la cabeza aun después de la colocación de
la cánula (Fig. 15).

20
 Fig. 15 Uso de la cánula orofaríngea rotación de 180°
a la posición correcta

CANULACIÓN NASOFARÍNGEA.
La utilización de estas cánulas está indicada cuando la inserción de la cánula orofaríngea es
técnicamente difícil o imposible. Esto ocurre en caso de trismos y/o traumatismo alrededor
de la boca.

TÉCNICA DE COLOCACIÓN DE LA CÁNULA NASOFARÍNGEA

Escoger el tamaño apropiado. El tamaño en este dispositivo está indicado como
milímetros de diámetro interno:
 Adulto grande 8 – 9 de diámetro interno.
 Adulto mediano 7 – 8 de diámetro interno.
 Adulto pequeño 6 – 7 de diámetro interno.
Lubricar la cánula con solución hidrosoluble.
Inserte suavemente siguiendo el piso de la fosa nasal hasta notar la “elasticidad”
cuando pasa a la pared posterior de la nasofaringe.
De encontrarse resistencia, rote ligeramente para facilitar el pasaje por el ángulo
entre las fosas nasales y la nasofaringe.
Continúe avanzando la cánula hasta que el flujo de aire sea óptimo.
Compruebe el flujo de aire antes de asegurar la cánula con la cinta adhesiva.

MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA

VENTILACIÓN: OBJETIVO OXIGENO AL 100%.
Boca a boca FiO2 17%
Boca a mascara FiO2 50%
Dispositivo Bolsa – Válvula – Mascara (AMBU) FiO2 70 – 80% (Fig. 16) con bolsa
reservorio FiO2 90 – 95%.
Intubación endotraqueal (Fig. 17).
Dispositivos especiales: obturador esofágico, obturador esofágico con tubo gástrico,
vía aérea traqueo – esofágica (Combitube), ventilación transtraqueal con catéter,
intubación retrógrada, dispositivo respiratorio propulsado por oxigeno y
manualmente disparado. Este último permite FiO2 100%.
Técnicas quirúrgicas: Cricotiroidostomía, traqueotomía.

21
 Fig. 16 Ventilación Reanimador Manual Fig. 17 Intubación Endotraqueal

VENTILACIÓN BOCA A MÁSCARA DE BOLSILLO.

Esta técnica tiene muchas ventajas:
Elimina el contacto directo con la boca o nariz de la víctima.
Es posible administra oxigeno, obteniéndose FiO2 de 60 a 80%.
Si la máscara posee válvula unidireccional, elimina la posibilidad de contacto con el
gas exhalado.
Es fácil de enseñar y aprender.
Proporciona ventilación y oxigenación efectivas.
Estéticamente es más aceptable que la ventilación boca a boca.

REANIMACIÓN MANUAL DISPPOSITIVO BOLSA – VÁLVULA – MÁSCARA.

Este dispositivo consta de una bolsa autoinflable y de una válvula sin reinspiración. Se
puede emplear con mascarilla, tubo endotraqueal, o tubo de traqueotomía. La bolsa
autoinflable posee una válvula de entrada, a la que se puede unir una bolsa reservorio, lo
cual aumenta la concentración de O2 ventilado a la víctima.

TÉCNICA DE VENTILACIÓN CON EL REANIMADOR MANUAL

El operador se coloca detrás de la cabeza de la víctima.
Incline la cabeza hacia atrás.
Si la víctima esta inconsciente o en paro, colocar la cánula orofaríngea.
Aplique la mascarilla sobre la cara de la víctima, amóldela sobre la boca y nariz,
fíjela a la cara con la mano izquierda.
Para hacer un “sello” adecuado entre la cara y la mascarilla utilice la siguiente
maniobra:
 Presione con el pulgar sobre la parte superior de la mascarilla (sobre la nariz)
y con el dedo índice sobre la parte inferior, y utilice los dedos medio, anular y
meñique para empujar la barbilla hacia arriba y atrás.
Recuerde mantener la cabeza inclinada hacia atrás.
Comprima la bolsa con la mano derecha y observe la elevación del tórax. No debe
escucharse escape.
Afloje la bolsa para permitir la espiración pasiva completa. Es necesario soltar
bruscamente el balón para conseguir el buen funcionamiento de la válvula.

22
 OBSERVACIONES ACERCA DEL REANIMADOR MANUAL
El problema más frecuente con el reanimador manual es la imposibilidad de proporcionar
adecuados volúmenes ventilatorios en los pacientes no intubados. Esto es debido a la
dificultad de hacer un sello hermético con la cara de la víctima mientras se mantiene la vía
aérea abierta. Por esta razón el reanimador manual debe ser utilizado por personal
experimentado y bien entrenado. También se puede ventilar con 2 personas, una sostiene la
mascarilla y la otra comprime la bolsa.

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
VENTAJAS DE LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Aísla la vía aérea evitando la broncoaspiración.
Es la forma más segura de mantener permeable la vía aérea.
Facilita la ventilación y la oxigenación.
Facilita la succión de la tráquea y bronquios.
Evita la insuflación del estomago y la ventilación inefectiva.
Sirve de ruta de administración de drogas durante la RCPC. (Adrenalina, Atropina,
Lidocaína y Amiodarona)
Permite compresiones torácicas a una frecuencia mayor y sin interrupciones.

INDICACIONES PARA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

Incapacidad para ventilar adecuadamente al paciente con los métodos
convencionales.
Incapacidad del paciente pata proteger su vía aérea.
Necesidad de ventilación asistida.
Debido a las ventajas de la intubación endotraqueal durante la RCP, ésta técnica debe ser
realizada tan pronto como sea posible por personal entrenado. Sin embargo, se debe aportar
ventilación y oxigenación antes y entre los intentos de intubación. El tiempo máximo para
la maniobra es de 30 segundos.

ACCESORIOS Y DISPOSITIVOS PARA EL MANEJO DE LA VÍA AÉRA.

Cánula orofaríngea. Combitube.
Mascarilla laríngea. Laringoscopio/tubos endotraqueales.
Catéter de aspiración.

INTUBACIÓN OROTRAQUEAL.
La laringoscopia directa y la intubación orotraqueal son las técnicas que permiten la
colocación más rápida del tubo endotraqueal (TET). De todos los métodos para asegurar la
vía aérea, la intubación orotraqueal es más fácil de aprender y más usado bajo condiciones
de emergencia.

23
 TÉCNICA DE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL EN RCPC.
Revisar todo el equipo.
Baterías y luz del laringoscopio, tamaño adecuado de las hojas del laringoscopio
(número 3 4 de hoja curva para adultos), guiador, tubos de varios diámetros.
Selección y preparación del TET.
El tamaño del TET usualmente indicado para mujeres es de 7,5 a 8 mm. De
diámetro interno y para hombres de 8 a 8,5 mm. En situaciones de emergencias de
manera estándar se usa 7,5 para hombre y mujeres.
El operador se asegura de la integridad del maguito antes de la inserción. Luego
lubrica el TET con solución hidrosoluble. Se introduce el guiador maleable para
facilitar la inserción del tubo dentro de la laringe. La punta del guiador no debe
sobresalir del extremo distal del TET.
Posición adecuada de la cabeza.
Los ejes de boca, faringe y laringe deben ser alineados para la visualización directa
de la laringe (Fig. 18). Esto se obtiene con la posición de olfateo (Sniffing position),
es decir, flexión del cuello y extensión de la cabeza.

Fig. 18 Alineación de los ejes oral, faríngeo y laríngeo

Aspiración.
Debe realizarse si la vía hacia la laringe esté obstruida por secreciones, sangre o
contenido gástrico. Esto debe ser realizado por el operador bajo visión directa.
Inserción del laringoscopio. (Hoja curva o de Macintosh)
 Abrir la boca de la víctima con la mano derecha.
 Sostener el laringoscopio con la mano izquierda.
 Introducir la hoja por el lado derecho y desplazar la lengua hacia la
izquierda.
 Avanzar la punta de la hoja del laringoscopio hasta la vallécula.
 Levantar el laringoscopio en ángulo aproximado de 45°.
 No palanquear sobre los dientes.
 Visualizar las cuerdas vocales. (Fig. 19)
 Comprimir el cartílago cricoides, si hay disponible un segundo ayudante,
(Maniobra de Sellick) lo cual evita la regurgitación gástrica y mejora la
visualización de la laringe.

24
  De utilizar hojas rectas (Miller) la diferencia principal estriba en que la punta
de la hoja se coloca debajo de la epiglotis, y posteriormente al mover el
mango del laringoscopio hacia arriba, se expone la glotis (Fig. 20).
Inserción del tubo endotraqueal.
El tubo es manipulado con la mano derecha y sin aparta la vista de la laringe es
avanzado a través de la glotis, hasta que el manguito se encuentre entre las cuerdas
vocales. En el adulto promedio esta posición usualmente es obtenida cuando la
marca del tubo este entre 19 a 23 cm. a nivel de los dientes incisivos.
Comprobación de la posición adecuada del TET.
La punta del TET debe estar al menos 2 cm. por encima de la Carina. Se comprueba
una posición adecuada auscultando el epigastrio y observando el tórax para
evidenciar su expansión. Si se ausculta burbujeo y no hay movimientos del tórax se
debe asumir que existe intubación esofágica y el tubo debe ser retirado
inmediatamente. Si por el contrario el tórax se eleva adecuadamente y no hay
sospecha de insuflación gástrica, se deben auscultar los vértices y las bases de
ambos campos pulmonares para evaluar el murmullo vesicular y descartar
intubación selectiva del bronquio derecho.
Inflar el maguito y asegurar el TET.

Fig. 20 Visualización de glotis con hoja

Fig. 19 Cuerdas vocales
curva y recta.
Recomendaciones:
Intubar tan pronto como sea posible después de ventilar y oxigenar adecuadamente.
El procedimiento debe ser realizado por la persona con mayor experiencia.
El tiempo de intubación no debe ser mayor de 30 segundos.
Auscultar el epigastrio y tórax después de la intubación.
El paciente puede ser ventilado con reanimador manual (Ambu) por personal
entrenado, hasta la llegada de la persona experta en intubación, evitándose intentos
infructuosos que provocan trauma y edema de faringe, lo que impiden la intubación
posteriormente.

MÁSCARA LARÍNGEA.
La mascarilla laríngea es un aditamento muy útil para el manejo de la vía aérea, tanto fácil
como difícil. Se coloca en la orofaringe y cubre la apertura glótica en su totalidad. Provee
una excelente vía aérea para la ventilación espontánea e, inclusive, puede usarse para
administrarse presión inspiratoria positiva. Es fácil de colocar y puede ser usada en aquellos

25
casos en los que la intubación endotraqueal es fallida. Sin embargo, no previene la
insuflación del estomago por aire, ni la posible regurgitación con broncoaspiración y
neumonitis química. A pesar de lo anterior, es salvadora en caso de manejo urgente de la
vía aérea fácil o difícil. E3s posible realizar la intubación endotraqueal a través de la
mascarilla laríngea un broncoscopio flexible, una guía flexible (cuidados con los
traumatismos traqueales) o un tubo endotraqueal del N° 6, obteniendo de esta forma una vía
aérea más segura contra la broncoaspiración.
Tamaño 1: neonatos y bebés hasta 6,5 Kg.
Tamaño 2: de 6,5 Kg a 20 Kg.
Tamaño 2 ½”: de 20 a 30 Kg.
Tamaño 3: jóvenes de 30 a 60 Kg.
Tamaño 4: normal y adultos (≥ 70 Kg.)
Fig. 21 Máscara Laríngea

OBTURADOR ESOFÁGICO
Este dispositivo es un tubo perforado de 37 cm. de longitud con un manguito de alto
volumen cerca del extremo distal, que cuando es inflado en la parte inferior del esófago
evita la regurgitación y la distensión gástrica durante la ventilación con presión positiva. El
tubo tiene, en su extremo proximal una más cara facial que se aplica a la cara de la víctima
evitando el escape del aire por la nariz. Al insuflar el
aire sale por las múltiples aperturas que tiene a nivel
de la porción faríngea y de allí a la laringe, tráquea y
pulmones.
Este dispositivo produce una ventilación y
oxigenación inferior a la intubación endotraqueal, sin
embargo, es una alternativa cuando no es posible
intubar la tráquea, cuando el equipo de intubación no
está disponible, no funciona adecuadamente, o en las
situaciones donde la intubación no es técnicamente
posible o deseable. Debido a que no es necesario
extender el cuello, es una técnica ventajosa para
tratar a las víctimas de trauma en quienes se sospecha
de lesión de cuello (Fig. 22). Fig. 22 Obturador esofágico

RECOMENDACIONMES PARA EL OBTURADOR ESOFÁGICO.

El obturador esofágico solo debe ser usado por individuos entrenados.
No debe usarse en individuos con lesión o enfermedad esofágica.
No usar en menores de 16 años.
No debe ser usado en víctimas conscientes o que ventilen espontáneamente.
Debe ser retirado antes de 2 horas.
No forzar la inserción del dispositivo.
Se debe succionar inmediatamente durante la inserción y después de retirarlo.

26
 TUBO COMBINADO TRAQUEO – ESOFÁGICO (COMBITUBE)
Este dispositivo es una vía aérea con doble luz, traqueal y esofágica, la cual es insertada sin
visualización de las cuerdas vocales. Posteriormente se evalúa su localización y el paciente
es ventilado a través de la abertura adecuada. Tiene la ventaja de que no hay peligro por la
intubación endotraqueal inadvertida (como el obturador esofágico)y que además permite la
succión del contenido gástrico y no depende de máscara para ventilar.

Fig. 23 Combitube

VENTILACIÓN CON CATETER TRANTRAQUEAL (TRANSLARINGEO)

Este es un procedimiento transitorio para

ventilar y oxigenar a la víctima, que se utiliza
cuando la vía aérea no ha podido ser liberada
por otros medios o hasta que la intubación
endotraqueal o la traqueotomía puedan ser
realizadas, la técnica consiste en la inserción
de un catéter sobre aguja (Jelco) a través de
la membrana cricotiroidea y la ventilación Jet
intermitente. (Fig. 24).

Fig. 24 Ventilación Transtraqueal

27
 TÉCNICAS QUIRÚRGICAS.
CRICOTIROTOMÍA
Es otra técnica que produce rápido acceso a la vía aérea para la ventilación y oxigenación
en aquellos pacientes en quienes el control de la vía aérea no es posible por otros medios.
Consiste en la apertura de la membrana cricotiroidea con bisturí. (Fig. 25).

Técnica:
Preparar la zona con alcohol o solución antiséptica.
Realizar una incisión horizontal a nivel de la membrana cricotiroidea.
El mango del bisturí es insertado a través de la incisión y rotado 90°. Se inserta un
tubo pediátrico (el de mayor diámetro disponible) a través de la abertura.
La ventilación es realizada con resucitador manual con la mas alta concentración de
oxigeno disponible.

TRAQUEOTOMÍA.
Es otra técnica de apertura quirúrgica de la tráquea y la inserción posterior de un tubo de
traqueotomía, de manera ideal debería ser realizada bajo condiciones medicas controladas
en el quirófano y por un cirujano experimentador luego de que la vía aérea ha sido
asegurada previamente por un tubo endotraqueal, por un catéter transtraqueal o por
cricotirotomía. (Fig. 26)

Fig. 26 Traqueotomía
Fig. 25 Cricotirotomía

28
 CAPITULO IV
RECONOCIMIENTO Y MONITOREO DE ARRITMIAS CARDÍACAS

Los registros del Holter ha evidenciado el desarrollo de diferentes tipos de arritmias en el

momento que se produce la muerte súbita. Se ha atribuido a estas la capacidad potencial de
poner en peligro la vida e inclusive de la causar la muerte. Durante la RCP la vigilancia
electrocardiográfica debe ser establecida rápidamente (conviene realizarse inicialmente con
los electrodos del desfibrilador) para que en el menor tiempo posible se realice el
diagnóstico preciso del trastorno del ritmo cardíaco y se proporcione el tratamiento
adecuado.

Objetivo.
El objetivo fundamental es identificar las arritmias letales y potencialmente letales, así
como reconocer las consecuencias de éstas para su correcto tratamiento.

Bases electrocardiográficas de las arritmias cardíacas.

En base a las propiedades electrofisiológicas y las características histológicas de las células
cardíacas, estás pueden clasificarse en células especializadas y no especializadas. Las
células musculares auriculares y ventriculares se consideran no especializadas o células de
trabajo y cuya función principal es la contráctil o de bomba. Las células especializadas o
automáticas, son grupos de células distribuidas en el nodo sinusal, tractos interauriculares e
internodales, nodo auricular y el Haz de His y sus ramas.
El nodo sinusal es el marcapaso normal del corazón, el lugar donde se generan los impulsos
eléctricos, entre 60 – 100 por minuto, el nodo auriculoventricular y el haz de His tienen la
capacidad de generar impulsos eléctricos, lo cual les confiere la capacidad de marcapasos
latentes; pueden llegar a tener una frecuencia de disparo entre 40 – 60 por minutos. Las
células ventriculares tienen también la capacidad de generar impulsos eléctricos en
condiciones anormales (en ausencia de actividad eléctrica del nodo sinusal y el
auriculoventricular), con frecuencia menor a 40 por minuto.

El electrocardiograma normal.
Es una gráfica que registra las variaciones del potencial eléctrico cardíaco, recogido en la
superficie del cuerpo. Los cambios de este potencial en el ciclo cardíaco inscriben una
curva característica, formada por una serie de ondas que ascienden o descienden en relación
a una línea basal y reciben el nombre de ondas electrocardiográficas, tales como P
complejo QRS y onda T.
La onda P representa la activación auricular, el complejo QRS representa la activa o
despolarización de los ventrículos, el llamado intervalo PR es el tiempo de conducción
eléctrica entre las aurículas y los ventrículos, y el intervalo QT y la onda T la repolarización
ventricular (Fig.27).

29
 Fig. 27 Descripción de ondas y ritmo sinusal

ARRITMIAS CARDÍACAS
Los términos arritmias y disrritmias cardíacas se emplean de manera indistintas y significan
trastornos del latido cardíaco, aunque desde el punto de vista semántico implican
irregularidad del ritmo.

Causas de las arritmias cardíacas.

Trastornos en la formación del impulso o del automatismo.
Trastornos de la conducción.
Combinación de ambos.

Análisis del electrocardiograma.

Existen cinco preguntas básicas que deben responderse cuando se analiza un
electrocardiograma de un paciente.
1. ¿Existe onda P. o alguna deflexión que denote actividad auricular, como las ondas
existentes en flutter o fibrilación auricular?
2. ¿Cuál es la frecuencia cardíaca?
3. ¿Cuál es la relación entre la actividad auricular y los complejos QRS?
4. ¿Los complejos QRS son anchos o estrechos?
5. ¿El ritmo ventricular es regular o irregular?

1._ ONDA P.
En el ritmo sinusal normal la onda P es de contornos suaves, la amplitud es de 0,5 – 2,5 mm
positivas DI, DII y AVF y negativas en AVR (Fig. 28).
Otras formas de activación auricular son las ondas “F”, debidas al flutter auricular, tienen
forma de dientes de sierra, son regulares y tienen una frecuencia, entre 250 – 350 por
minuto (Fig. 29)

Fig. 28 Ondas P en diversas derivaciones

30
 Fig. 29 Flutter auricular

Las ondas “f” debidas a fibrilación auricular, son pequeñas ondas irregulares que deforman
la línea isoeléctrica y su frecuencia es mayor de 350 por minuto (Fig. 30).

Fig. 30 Fibrilación auricular

2._ DETERMINACIÓN DE LA FRECUANCIA CARDÍACA.

Son varios los métodos para calcular la frecuencia cardíaca, describiremos a continuación
dos de ellos, uno cuando la frecuencia cardíaca es rítmica y otro cuando es arrítmica.
Cuando la frecuencia cardíaca es rítmica, se toma como base un complejo QRS que
coincida con una línea gruesa del papel electrocardiográfico y se ve a qué distancia ocurre
el siguiente complejo QRS. De3spués del primer QRS cada línea gruesa tiene un valor
determinado como lo demuestra la figura (Fig. 31).
Cuando la frecuencia cardíaca es arrítmica se utiliza una marca que se encuentra en la parte
superior del papel electrocardiográfico y que abarca 15 cuadritos; esto equivale a 3
segundos. El espacio comprendido en tres marcas equivale a 6 segundos (cuando el papel
corre a 25 mm/s). se cuenta entonces, el número de complejos QRS entre tres marcas y se
multiplica por 10 (6 segundos por 10 = 1 minuto) y eso da como resultado la frecuencia
ventricular media en un minuto. (Fig 32).

5 300 10 150 15 100 20 75 25 60 30 50 35 43 40 38 45 33

6 250 11 136 16 94 21 72 26 58 31 48 36 42 41 37 47 32
7 214 12 125 17 88 22 68 27 56 32 47 37 41 42 36 48 31
8 188 13 115 18 84 23 65 28 54 33 45 38 40 43 35 50 30
9 167 14 107 19 79 24 63 29 52 34 44 39 39 44 34

Fig. 31 Cálculo de la Frecuencia Cardíaca con ritmo regular

31
 N° DE QRS EXISTENTE ENTRE 3 MARCAS x 10 = 60 x’
regularCardíaca con ritmo irregular
Fig. 32 Cálculo de la Frecuencia

3._ RELACIÓN ENTRE LA ACTIVIDAD AURICULAR Y LOS COMPLEJOS

QRS.
La relación entre la onda P y el complejo QRS debe ser 1:1, esto indica que cada
despolarización auricular (activación auricular) se conduce y despolariza el ventrículo
(activación ventricular)(Fig. 33).

Fig. 33 Relación Auriculoventricular 1:1

Pueden existir arritmias donde la relación auriculoventricular sea 2:1 (dos ondas P por cada
QRS), 3:1, 4:1 (Fig. 34)

Fig. 34 Relación Auriculoventricular mayor a 1:1

Hay trazos electrocardiográficos en donde no existe relación auriculoventricular (la aurícula
late a una frecuencia diferente a la del ventrículo)(Fig. 35)

Fig. 35 Pérdida de la relación auriculoventricular

32
También puede ocurrir que la relación auriculoventricular sea normal o el tiempo de
conducción entre aurículas y ventrículos esté prolongado (se manifiesta por la prolongación
del intervalo PR, mayor de 0,20).

Fig. 36 Intervalo PR prolongado

4._ LOS QRS SON AMPLIOS O ESTRECHOS.

La duración normal máxima del QRS es de 0,06 a 0,11 seg. (Dentro de estos límites se
considera QRS estrecho). Esto indica que la actividad ventricular se conduce en un tiempo
normal en los ventrículos, cuando el QRS es 0,12 seg. Se comienza a considerar como QRS
ancho y significa que la activación se origina en el propio ventrículo, o existe un retraso en
la conducción intraventricular.

Fig. 37 Complejos QRS

5._ EL RITMO VENTRICULAR ES REGULAR O IRREGULAR.
En condiciones normales los intervalos R – R son regulares, si existe variación del R – R se
habla de ritmo cardíaco irregular, que puede corresponder a diferentes categorías como
ritmo irregular periódico o ritmo irregular completo.

Fig. 38 Regularidad del ritmo

ARRITMIAS POTENCIALMENTE MORTALES.

Son aquellas que pueden causar la muerte y son:
Taquicardia ventricular.
Fibrilación Ventricular (FV).
Actividad eléctrica sin pulso.
Asistolia.

33
TAQUICARDIA VENTRICULAR.
Consiste en un ritmo rápido originado en los ventrículos que se acompaña generalmente de
bajo gasto cardíaco. El electrocardiograma se caracteriza por frecuencia cardíaca entre 100
– 220 latidos por minuto, en la mayoría de los casos no se observan ondas P y cuando es
posible no guardan relación con los complejos QRS (disociadas), el ritmo es usualmente
regular.
Cuando una taquicardia ventricular dure más de 30 seg. se llama taquicardia ventricular
sostenida. Si la frecuencia es mayor de 80 latidos por min. Empeora el pronóstico.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR.
Es un ritmo caótico originado en los ventrículos, por actividad eléctrica anárquica y
desorganizada del músculo cardíaco. No se produce actividad mecánica efectiva y por
consiguiente no hay gasto cardíaco. Electrocardiográficamente se expresa como ondas
rápidas, amplias o finas, completamente irregulares donde no se aprecia ondas P ni
complejos QRS.

Fig. 40 Fibrilación ventricular

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO.

Este término incluye la disociación electromecánica (DEM) y un grupo heterogéneo de
ritmos como son las pseudodisociación electromecánica, ritmo idioventricular, ritmo de
escape ventricular, ritmo bradi-asistólico y ritmo idioventricular postdesfibrilación.
Cuando la actividad eléctrica es organizada y el pulso no se detecta, se ha usado
tradicionalmente el término DEM. En esta condición no existe relación entre la activación
eléctrica y la actividad mecánica. En la pseudodisociación electromecánica existe
despolarización organizada asociada a contracción mecánica, la cual no es capaz de
producir presión arterial detectable por los métodos usuales de palpación o
esfigmomanometría.

Fig. 41 Ritmo Idioventricular acelerado

34
ASISTOLIA.

Se caracteriza por ausencia de actividad eléctrica cardíaca y por consiguiente no hay

actividad mecánica, ni gasto cardiaco. Electrocardiográficamente no existe ningún tipo de
ondas.

Fig. 42 Asistolia
Existen otros tipos de arritmias que potencialmente pueden dar trastornos hemodinámicos
severos, estos son:
Bradicardia sinusal extrema.
Bloqueo auriculoventricular completo.
Taquicardia supra ventricular.

BRADICARDIA SINUSAL EXTREMA.

La bradicardia sinusal es la actividad del marcapaso sinusal a 60 latidos por minutos.
Cuando la frecuencia sinusal disminuye por debajo de ciertos límites, generalmente 35 – 40
por minuto se denomina bradicardia sinusal extrema.

Fig. 43 Bradicardia sinusal extrema

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO.

En esta situación ningún impulso originado en las aurículas en conducido a los ventrículos.
Las aurículas y los ventrículos se contraen independientemente uno de otro. Es
indispensable que en esta circunstancia, los otros marcapasos latentes comanden la
actividad ventricular.

Fig. 44 Bloqueo Auriculoventricular completo

35
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR.
Este término reúne todas las formas de taquicardia paroxísticas que nacen en la aurícula o
en el nodo auriculoventricular (por encima de los ventrículos). Se caracteriza
electrocardiográficamente por frecuencia de 150 – 250 latidos por minuto. Los complejos
QRS son estrechos generalmente. Cuando se logra observar una onda P es diferente a la
onda P sinusal y puede estar antes, dentro o después del QRS. Son bien toleradas desde el
punto de vista hemodinámico, excepto cuando existe enfermedad subyacente.

Fig. 45 Taquicardia Supraventricular

36
 CAPITULO V
TERAPIA ELÉCTRICA DE LAS ARRITMIAS, CARDIOVERSION Y
DESFIBRILACIÓN

OBJETIVOS:
1. Entender cuando la desfibrilación eléctrica es necesaria.
2. Desfibrilar a un paciente de una manera efectiva cuando sea necesario.
3. Realizar cardioversión sincronizada y asincrónica de manera segura y efectiva
cuando sea indispensable.

DISPOSITIVO ELÉCTRICO PARA EL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS:

Son los medios con los cuales contamos para el tratamiento eléctrico de las arritmias.
Dispositivos Eléctricos:
1. Choque Precordial.
2. Choque Eléctrico:
a) Sincronizado (Cardioversión)
b) Asincrónico (Desfibrilación)
3. Marcapasos.
4. Desfibrilador Automático.

GOLPE PRECORDIAL
La conversión de un ritmo anormal después de un golpe precordial ha sido demostrada en
pacientes con taquicardia ventricular, bloqueo cardiaco completo y FV. Debido a que la
rapidez con que se aplique la desfibrilación es crítica, un golpe precordial es recomendado
para todos los PCR cuando el desfibrilador no está disponible. Si el golpe precordial es
usado en pacientes que tienen taquicardia ventricular con pulso, el desfibrilador debe estar
disponible debido a que la FV puede ser la consecuencia. Para aplicarlo se debe dar un
golpe firme y rápido sobre el centro del esternón con la región hipotecar del puño cerrado y
a una distancia de 30 cm. aproximadamente. Esto genera unos 50 Joules (J).

CHOQUE ELÉCTRICO
Consiste en la descarga eléctrica sobre el tórax del paciente, mediante un aparato conocido
como desfibrilador. El desfibrilador es un aparato que almacena carga eléctrica y descarga
energía. La energía que sale de los desfibriladores viene expresada en “Joules” lo que es
igual a Watios/segundo. Esto representa el tiempo integral de la onda de poder. Un Watt, es
a su vez voltios x amperio, por lo que Joule = Vol. x Amp. x Seg.
Aunque cuando se aplica un choque eléctrico, la energía se selecciona en Joules, es la
corriente medida en amperios la que desfibrila y/o cardiovierte. De este modo la intensidad
de la corriente es igual a:
VOLTAJE
RESISTENCIA

A medida que aumenta la resistencia, mayor será la cantidad de corriente necesaria para
que el choque eléctrico sea efectivo. La resistencia y/o impedancia al flujo de la corriente
puede dividirse en resistencia interna y resistencia transtorácica. La resistencia interna
depende del aparato y la resistencia transtorácica depende de los siguientes factores:

37
 1. Tamaño del electrodo: El tamaño ideal no está determinado, pero la mayoría de los
autores recomiendan un diámetro circular de 13 cm. para el adulto.
2. Interfase entre los electrodos y la piel: Si los electrodos están desnudos la
resistencia es alta, peri si están cubiertos con gel electrolítico la resistencia
disminuye.
3. Número de choques eléctricos. Los choques previos reducen la impedancia
transtorácica.
4. Presión ejercida sobre las paletas: Se recomienda una presión de 10 Kg.
aproximadamente.
5. Fase de la ventilación: La resistencia es mínima en expiración máxima.
También es necesario conocer el sitio donde deben ser colocadas los electrodos. Se
recomienda que el choque eléctrico atraviese el diámetro mayor del corazón. Se coloca un
electrodo infraclavicular en línea paraesternal derecha y el otro a nivel de tetilla izquierda.
La polaridad de los electrodos no tiene relevancia.
En la víctima obesa, se recomienda colocar los electrodos en posición lateral y matizar el
choque anteroposterior.

DESFIBRILACIÓN
Consiste en la conversión mediante un choque eléctrico asincrónico de la FV a un ritmo
alternativo preferiblemente supraventricular. Su indicación es Fibrilación Ventricular.

CARDIOVERSIÓN
Es la conversión mediante un choque eléctrico sincronizado de taquiarritmias
supraventriculares y de la taquicardia ventricular a un ritmo alternativo preferiblemente
ritmo sinusal.
Sus indicaciones son:
- TV estable que no responde a tratamiento farmacológico.
- TV inestable.
- Taquiarritmias supraventricular inestable. Si están inestables o sin
respuesta al tratamiento farmacológico.
Posterior a un choque eléctrico, la víctima puede salir de cuatro formas posibles:
- Un ritmo supraventricular estable.
- Bradiarritmias (sinusal, nodal o idioventricular).
- FV persistente.
- Asistolia.
Las complicaciones de un choque eléctrico son las siguientes:
- Arritmias.
- Embolismo pulmonar y sistémico.
- Quemaduras.
- Necrosis miocárdica.
- Fractura de costilla.
- Neumonitis.
Cuando se aplica terapia con choque eléctrico al corazón debe seguirse un procedimiento
sistemático:
1. Encender el desfibrilador (modo asincrónico si se va a desfibrilar y modo sincrónico
si se va a cardiovertir).
2. Aplicar material conductor sobre los electrodos.
38
 3. Colocar los electrodos sobre el tórax del paciente y confirmar el timo cardiaco.
4. Seleccionar el nivel de carga deseado para el tipo de arritmia y cargar el aparato.
5. Asegurarse que ninguna persona tenga contacto directo y/o indirecto con la
víctima.
6. Descargar el choque eléctrico por presión de los botones de carga simultáneamente.
7. Reiniciar inmediatamente el RCP.
La sedación de la víctima no debe demorar el procedimiento de cardiovertir de urgencia. En
los casos electivos se recomienda utilizar Diazepam, Midazolam, Etomidate o el Brevital en
los casos que se requiere intubación endotraqueal.
También es importante conocer con cual nivel de energía se recomienda iniciar el choque
eléctrico:

ARRITMIA NIVEL DE ENERGÍA

Fibrilación Ventricular (FV)
Taquicardia Ventricular (TV)
Taquicardia Supraventricular
Fibrilación Auricular
Flutter Auricular
TV monomórficas (forma y frecuencia Tratar como FV
irregular e inestable)
200 J (Bifásica)
360 J (Monofásica)
Con pulso: 100 J, 200 J, 300 J, 360 J
Sin pulso: 200 J (Bifásica)
360 J (Monofásica)
100 a 200 J, 300 a 360 J
100 a 200 J, 300 a 360 J
50 J, 100 J, 200 J, 300 J, 360 J
(dosis de desfibrilación)

MARCAPASO
Son dispositivos eléctricos cuya finalidad es restaurar y/o asegurar una despolarización
cardiaca efectiva. Aunque existen varias posibilidades de implantarlos, generalmente se
utiliza la vía intravenosa.
El sistema consta de:
- Una fuente de poder (batería y generador de pulso).

ELECTROCATÉTER
La técnica de implante consiste en un abordaje venoso, se introduce el electrocatéter hasta
el ventrículo derecho bajo monitoreo electrocardiográfico.
Indicaciones:
- Bradicardia Sintomática: Bradicardia sinusal, Bloqueo AV grado II,
III.)
- Prevención de taquiarritmias.
- Infarto agudo del miocardio (Bloqueo AV completo, Bloqueo AV 2do
grado tipo II, Bloqueo trifasicular).

39
 CAPITULO VI
FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR
OBJETIVOS:
7. Corregir la hipoxia.
8. Restablecer la circulación espontánea.
9. Optimizar la función cardíaca.
10. Suprimir las arritmias ventriculares sostenidas.
11. Corregir la acidosis.
12. Aliviar el dolor y la ansiedad.
13. Tratar la insuficiencia cardíaca congestiva.

CONSISDERACIONES GENERALES.
Durante el PCR la terapéutica medicamentosa se encuentra en un segundo lugar a otras
intervenciones. RCPB, desfibrilación cuando esté indicada y un adecuado control de la vía
aérea deben ser las prioridades fundamentales de un reanimador. Después de iniciadas estas
intervenciones el equipo de RCP puede colocar una vía intravenosa y administrar los
medicamentos necesarios.

VIA INTRAVENOSA CENTRAL Vs PERIFÉRICA.

Si una vía intravenosa no ha sido canulada antes del PCR, una vena periférica (de la región
antecúbital o yugular externa) debe ser la primera elección, ya que para el procedimiento no
es necesario interrumpir la RCP, mientras que para la cateterización de una vía central
(yugular interna o subclavia) es necesario interrumpir las maniobras. Desafortunadamente
los niveles pico de la droga son menores y el tiempo de circulación está incrementado
cuando se usa la vía periférica en lugar de la vía central cuando se administran drogas. Las
drogas requieren uno a dos minutos para llegar a la circulación central cuando son
administrados a través de una vía periférica. Las ventajas de la canulación de una vena
central sobre una periférica es la más rápida llegada de las drogas a los sitios de acción, lo
cual resulta más adecuado cuando la perfusión periférica es pobre. La canulación de una
vena periférica sin embargo es fácil de hacer, tiene pocas complicaciones y no requiere de
interrumpir RCP.
Si el acceso periférico es usado mediante la RCP los medicamentos deben ser
administrados rápidamente en forma de bolo, seguidos de la administración de unos 20 cc
de solución inyectable en forma de bolo y elevación de la extremidad.
Si la circulación espontánea no es recobrada después de la administración de la droga por
vía periférica, una línea central debe ser colocada. La circulación central puede ser
abordada desde la vena femoral a través de un catéter largo posicionado por debajo del
diafragma. Esta técnica puede ser útil y no requiere interrumpir la RCP.
Existe mayor riesgo de complicaciones en la colocación de vías centrales en pacientes que
han recibido terapias trombolíticas. Canular una vena central es una contraindicación
relativa, pero debe ser tomada en cuenta después de haber iniciado la tombólisis.

ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS A TRAVÉS DE TET.

Si el tubo endotraqueal ha sido colocado y el acceso venoso se ha demorado, Epinefrina,
Lidocaína y Atropina pueden ser administrados a través del TET.

40
Los medicamentos deben administrarse de 2 a 2,5 veces la dosis recomendada por vía
intravenosa y deben ser diluidos en 10 ml de solución salina o agua destilada. La absorción
endotraqueal es mayor cuando se usa agua destilada en lugar de solución salina, pero el
agua destilada tiene mayor efecto negativo sobre PaO2. Para la administración de la droga
un catéter debe ser pasado más allá de la punta del TET, en ese momento las compresiones
torácicas deben detenerse y las soluciones deben administrarse rápidamente, se hacen varias
insuflaciones rápidas para aerosolizar el medicamento y favorecer la absorción. Las
compresiones torácicas deben hacerse durante estas insuflaciones.

VÍA INTRAÓSEA.
La canulación intraósea da acceso a un plexo venoso óseo no colapsable, que sirve como
una vía rápida, segura y fiable para la administración de fármacos, cristaloides, coloides y
sangre durante la resucitación. Para esta técnica se utiliza una aguja rígida, preferiblemente
una aguja intraósea especialmente diseñada para tal fin o una aguja para la médula ósea de
un kit para el acceso intraóseo.
Se puede realizar en todos los grupos de edades, en un tiempo de 30 a 60 seg. Es preferible
su elección a la vía endotraqueal. Cualquier fármaco o líquido que se administre por vía
intravenosa se puede administrar vía intraósea.

CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS.

Para las diversas intervenciones terapéuticas y la administración de fármacos en RCP se
sugiere una clasificación de recomendaciones basadas en evidencia científica:

CLASE I.
Opción terapéutica usualmente indicada, siempre aceptada y considerada útil y efectiva.
CLASE II.
Opción terapéutica que es aceptada, es de eficacia incierta y puede ser controversial.
CLASE IIa.
Opción terapéutica para lo cual el peso de la evidencia está en favor de su utilidad y
eficacia.
CLASE IIb.
Opción terapéutica que no está establecida, pero hay evidencia de que puede ser útil y
probablemente no es dañina.
CLASE III.
Opción terapéutica que es inapropiada, está ausente de información científica y puede ser
dañina.
Revisaremos a continuación los fármacos más frecuentemente utilizados en RCP y que de
acuerdo a la clasificación antes mencionada se consideran Clase I para su utilización:

OXÍGENO.
Es de vital importancia en la RCP. Varios factores contribuyen a la hipoxemia en PCR.
Bajo condiciones ideales el aire espirado aporta solo 16 -17% de oxígeno, la ventilación
boca a boca lleva aire con ese contenido de oxígeno y produce una tensión alveolar de
oxígeno no mayor a 80 mmHg, lo cual es inadecuado para oxigenar la sangre venosa
mezclada, que se encuentra severamente desaturada debido al bajo gasto cardíaco,
anormalidades en la relación ventilación-perfusión y cortocircuito de derecha a izquierda
puede ocurrir en la víctimas de un PCR, anormalidades similares han sido descritas en
41
pacientes con edema pulmonar y aspiración gástrica lo cual hace obligatoria la
administración de oxígeno suplementario durante la RCP. Este eleva la tensión arterial de
oxígeno, incrementa el contenido arterial de oxígeno y por consiguiente mejora la
oxigenación tisular.

Indicaciones:
Dolor torácico agudo.
Sospecha de hipoxemia de cualquier etiología.
PCR.
El tratamiento rápido y adecuado de la hipoxemia puede prevenir el PCR.

Dosis:
Puede ser administrado por mascarilla o cánula nasal en pacientes con respiración
espontánea. En los pacientes intubados se administra con dispositivo de presión positiva,
por ejemplo con un reanimado manual. En cuanto a las precauciones por su potencial
toxicidad cuando se administra en altas concentraciones son, al 100% en PCR el tiempo de
uso es breve y cuando es necesaria la asistencia mecánica de la ventilación después de un
PCR, debe usarse la menor fracción inspirada de oxígeno capaz de proveer un adecuado
intercambio gaseoso.

ADRENALINA O EPINEFRINA.
Es una catecolamina con efecto A y B adrenérgico y cuyo mecanismo de acción se da en
base a incrementar:
Resistencia vascular sistémica.
Presión arterial sistémica.
Frecuencia cardíaca.
Requerimientos miocárdicos de oxígeno.
El automatismo.
Su mayor efecto benéfico durante el PCR está dado por mejoría en el flujo sanguíneo
cerebral y miocárdico a consecuencia de vasoconstricción e incremento de la presión de
perfusión cerebral y miocárdica.

Indicaciones:
Está indicado en el PCR debido a:
Fibrilación ventricular o asistolia.
Taquicardia ventricular sin pulso.
Actividad eléctrica sin pulso.

Dosis:
La administración estándar o clásica es de 1 mg cada 3 – 5 minutos, vía intravenosa,
endotraqueal o intraósea. Se ha sugerido también un régimen intermedio de 2,5 mg IV cada
3 – 5 minutos. Así mismo, un régimen escalado de 1 mg, 3 mg, 5 mg IV cada 3 minutos. Se
usa también el régimen de altas dosis, de 0,1 mg/Kg IV cada 3 – 5 minutos (indicación
Clase IIb).

42
Precauciones:
Incrementa el consumo miocárdico de oxígeno.
Evitar mezclar con soluciones alcalinas.

VASOPRESINA.
Vasoconstrictor periférico no adrenérgico que provoca vasoconstricción coronaria y renal
y su eficacia es igual a la de la Adrenalina en el paro cardíaco.
Indicación:
Está indicado en el PCR debido a:
Fibrilación ventricular o asistolia.
Taquicardia ventricular sin pulso.
Actividad eléctrica sin pulso.
Dosis:
40 U por vía IV/IO, reemplazando la primera o segunda dosis de Adrenalina.

ATROPINA.
Es una parasimpaticolítico que actúa sobre el automatismo del nodo sinusal y la conducción
auriculoventricular por acción vagolítica directa.
Mecanismo de acción:
Acción parasimpaticolítica (vagolítica).
Acelera la frecuencia de descarga del nodo sinusal.
Mejora la conducción atrioventricular.
Puede restaurar el ritmo cardíaco en asistolia.
Indicaciones:
Bradicardia (sinusal o bloqueo del nodo AV) con hipotensión o ectopia ventricular.
Asistolia
Dosis:
Se administra de 0,5 a 1 mg IV cada 3 – 5 minutos hasta alcanzar una dosis máxima total de
0,04 mg/kg IV (Máx. 3 mg).
Precauciones:
Incrementa la demanda miocárdica de oxígeno.
Agrava la isquemia miocárdica.
Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.

AMIODARONA.
Mecanismo de acción:
Es un derivado del benzofurano, de molécula parecida a la tiroxina, que contiene un 39%
de su peso en Yodo. Esta prolonga notablemente la duración del potencial de acción
transmembrana de la aurícula y del ventrículo, con sólo una ligera disminución de la
velocidad de ascenso de la fase cero de dicho potencial. Bajo la acción de este fármaco, el
intervalo QT se prolonga, se ensancha la onda T, que adquiere un característico aspecto
bimodal y aumenta el voltaje de la onda U.

43
Farmacocinética:
Se absorbe en forma lenta y variable, lo que da lugar a niveles sanguíneos bajos. Este
medicamento y su metabolito llegan a depositarse en diferentes órganos. La vida media
disminuye de 26 a 34% después de suspenderse 30 días. Su almacenamiento permite
explicar la persistencia de su efecto antiarrítmico después de 30 – 45 días de suspender el
medicamento, además de que requiere de días a semanas para que se manifieste su eficacia
antiarrítmica total.
Indicaciones:
Arritmias supraventriculares y ventriculares.
Contraindicaciones:
Trastornos de la función tiroidea en la enfermedad del nodo sinusal y en bloqueos
A-V.
Efectos Adversos:
Híper o hipotiroidismo, neumonitis intersticial (Alveolitis pulmonar fibrosante), fenómenos
neurológicos tales como: debilidad, temblor, síndrome cerebeloso y extrapiramidal, cefalea,
depresión, insomnio, pesadillas, alucinaciones y neuropatía periférica; infiltración grasa del
hígado, potencia el efecto de los anticoagulantes orales, se encuentra en la leche materna
por lo tanto debe suspenderse la lactancia.
Dosis:
Inicio: 300 mg (2 ampollas) IV/IO.
2ᵅ dosis 150 mg. Después de transcurridos 3 a 5 minutos durante 10 minutos.
Infusión lenta de 360 mg por vía IV durante las siguientes 6 horas (1 mg/min).
Mantenimiento: Infusión de 540 mg por vía IV, durante las siguientes 18 horas (0,5
mg/min.).

LIDOCAÍNA.
Mecanismo de acción:
Suprime las arritmias ventriculares predominantemente por diminución de la automaticidad
y reducción de la pendiente de despolarización diastólica (fase 4).
Suprime los latidos ectópicos ventriculares. Durante un infarto agudo del miocardio, el
umbral para la inducción de FV está reducido (es decir, se requiere menos energía y la
fibrilación puede ocurrir más fácilmente) y la lidocaína hace que aumente el umbral de
estimulación para fibrilación ventricular.
Indicaciones:
Reducir la frecuencia de Fibrilación ventricular primaria en pacientes con infarto
agudo del miocardio.
Profilaxis en infarto agudo del miocardio.
Es de elección en la supresión de complejos prematuros ventriculares, taquicardia
ventricular, Fibrilación ventricular en pacientes con cardiopatía isquémica.
Dosis:
En taquicardia y fibrilación ventricular:
 De 1 – 1,5 mg/kg IV en bolo. Después cada 5 – 10 minutos 0,5 – 0,75 mg/kg
IV en bolo, máximo de 3 dosis o 3 mg/kg.
 Vía endotraqueal: 2 a 4 mg/kg.

44
 En complejos prematuros ventriculares:
 De 1 mg/kg IV en bolo. Después 0,5 mg/kg cada 8 – 10 minutos, hasta un
máximo de 3 mg/kg. Seguidamente se administra en infusión a razón de:
 2 mg/min, después de 1 mg/kg.
 3 mg/min, después de 2 mg/kg.
 4 mg/min, después de 3 mg/kg.
En profilaxis en FV:
 1,6 mg/kg en bolo, después 0,5 mg/kg cada 8 – 10 minutos, hasta un total de
2 mg/kg a menos que persistan los latidos ectópicos.
 La infusión de 2 – 4 mg/min.
Precauciones:
Las manifestaciones clínicas de toxicidad del sistema nervioso central usualmente son:
Contracciones musculares.
Arrastre del lenguaje.
Alteraciones del estado de alerta.
Disminución de la audición.
Parestesias.
Convulsiones, agitación y delirium.
Reducir la dosis en:
Disminución del gasto cardíaco (choque cardiogénico e insuficiencia cardíaca)
Disfunción hepática.
Pacientes mayores de 70 años.

ADENOSINA.
Mecanismo de acción:
Es un nucleótido endógeno presente en todo el organismo. Actúa sobre receptores A1 de
las superficies extracelulares de las células cardíacas, activa los canales de K de manera
similar a la acetilcolina.
El incremento de la conductancia al K acorta la duración del potencial de acción auricular,
hiperpolariza el potencial de membrana y disminuye la contractilidad auricular. Similares
cambios ocurre en el nodo AV.
Disminuye la frecuencia de descarga del NS, deprime la conducción del nodo AV, con
incremento de la amplitud y duración del potencial de acción.
Prolonga temporalmente el intervalo AH y puede ocasionar bloqueo AV de primero,
segundo y tercer grado, de manera transitoria.
Indicaciones:
De primera elección en taquicardia supraventricular por reentrada en el nodo AV.
Dosis:
Se administran 6 mg en bolo IV de manera rápida.
2º dosis si no revierte en 1 o 2 min: 12 mg (rápida).
3º dosis si no revierte en 1 o 2 min: 12 mg (rápida).
Dosis seguidas de 20 ml de solución salina fisiológica, con elevación inmediata del brazo.

45
DOPAMINA.
Actúa como simpaticomimético (emulando la acción del sistema nervioso simpático)
promoviendo el incremento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, a su vez, puede
producir efectos del etéreo como taquicardia o hipertensión arterial. Sin embargo, a causa
de que la dopamina no puede atravesar la barrera hematoencefálica, su administración
como droga no afecta directamente el Sistema Nervioso Central.
Indicación:
Bradicardias sintomáticas, shock séptico y cardiogénico.
Dosis:
Infusión de 2 a 10 µg/kg/min, mientras se espera el marcapaso o si la estimulación con el
mismo no es efectiva.

SULFATO DE MAGNESIO.
Indicación:
Paro cardíaco por FV/TV sin pulso, asociado a Torsades de points (intervalos QT
prolongados) e hipomagnesemia.
Dosis:
1 a 2 g IV/IO (8 a 16 mEq) diluido en 10 ml de dextrosa al 5% en agua durante 5 a 20 min.

VERAPAMIL.
Mecanismo de acción:
Es un agente con efecto de bloqueo sobre los canales lentos de calcio, inotrópico negativo,
vasodilatador coronario y periférico por disminución de la resistencia vascular periférica.
Tiene efectos electrofisiológicos como disminución de la conducción y prolongación del
período refractario del nodo AV, lo que le confiere gran utilidad en las arritmias por
reentrada nodal, así como para disminuir la frecuencia ventricular media en flutter y
fibrilación auricular. Disminuye la amplitud de los potenciales de acción de las regiones
altas y medias del nodo AV, el intervalo AH y el período refractario funcional del nodo AV
se alargan.
Indicaciones:
En taquicardia supraventricular estable.
En flutter y fibrilación auricular para disminuir la frecuencia ventricular media.
Contraindicado en Síndrome de Wolff – Parkinson – White (WPW)
Dosis:
De 0,075 – 0,15 mg/kg (aproximadamente) 5 – 10 mg IV inicialmente
administrados en 1 mg/min.
En caso necesario puede repetirse a los 30 minutos a dosis de 0,15 mg/kg (máximo
10 mg).
En pacientes mayores de 70 años administrar más lento y con mayor precaución.
Precauciones:
Si existe hipotensión.
No usar en disfunción ventricular izquierda.
No usar junto con betabloqueantes IV y digital
No usar en paciente con enfermedad del nodo sinusal, bloque AV.
No usar en WPW con fibrilación y Flutter auricular.

46
BICARBONATO DE SODIO.
Mecanismo de acción:
Reacciona con los iones hidrógeno de la sangre, como los producidos en la acidosis
metabólica, con una reacción ácido-base como la describe la ecuación a continuación:
HCO3 + H = H2CO3 = CO2 + H2O, durante esta reacción se genera CO2, el cual puede
difundir rápidamente al interior de la célula cardíaca, lo que lleva a disminución del pH
intracelular con la consecuente acidosis intracelular, lo cual a su vez puede producir
disminución de la contractilidad.
Indicaciones:
Considerar en PCR solamente después de tratamiento definitivo y en indicaciones precisas
tales como, acidosis metabólica previa al PCR e hiperkalemia. Prioridades antes de su uso:
Intubación.
Hiperventilación.
Desfibrilación.
Adrenalina.
Antiarrítmicos.
Dosis:
1 mEq/Kg inicialmente no dar más de la mitad de la dosis del déficit calculado en
intervalos de 10 min.
Precauciones y Conclusiones:
Puede producir acidosis intracelular y efectos inotrópicos negativos.
Hiperosmolaridad e hipernatremia.
Alcalosis metabólica
Hipokalemia aguda.
No hay evidencia benéfica definitiva en PCR.
No existen bases para su tratamiento rutinario.
Considerarlo sólo después del tratamiento definitivo del PCR.

47
 CAPITULO VII
RCP EN SITUACIONES ESPECIALES

OBJETIVO
Entender las consideraciones clínicas que envuelven a cinco situaciones especiales
de RCP.

Las situaciones especiales en RCP constituyen emergencias que comprometen la vida,

donde patologías cardiorrespiratorias requieren modificaciones y/o extensiones de las
técnicas de soporte vital aplicadas convencionalmente. Ejemplo de esto incluye los
episodios de casi ahogamiento, shock eléctrico, paro cardiorrespiratorio en mujeres
embarazadas, sofocación y trauma físico masivo.

AHOGAMIENTO Y CASI AHOGAMIENTO

El termino ahogamiento se utiliza cuando la muerte es producida por sumersión en agua u
otro fluido. El casi ahogado es el término utilizado cuando existe recuperación al menos
temporal, posterior a la sumersión en medio liquido.
Las principales consecuencias fisiopatológicas del casi ahogamiento son:
Hipoxia.
Acidosis.
Edema pulmonar.
Del 10 al 15 % de los ahogados y casi ahogados pueden auscultarse sin aspiración de agua
y esto ocurre debido a laringoespasmos durante la sumersión. Además ésta patología puede
estar asociada a otras lesiones tales como: lesión de columna vertebral, embolismo aéreo,
hipotermia, complicaciones debido a ingestión de drogas o alcohol, hipoglucemia o
convulsiones. Este grupo de pacientes muere en realidad por asfixia aguda y no por
aspiración de agua como tal.
Los cambios fisiopatológicos dependen de la cantidad del líquido aspirado. La hipoxia se
produce tanto por aspiración de agua dulce como de agua salada, pero el mecanismo es
distinto en cada caso. Cuando se aspira agua salada el surfactante pulmonar conserva sus
propiedades tensoactivas. Cuando se aspira agua dulce, el líquido pasa rápidamente a la
circulación (por lo que no puede evacuarse de la vía aérea por la gravedad) altera las
propiedades del surfactante pulmonar produciendo inestabilidad de los alvéolos y
atelectasias; estos alvéolos mal ventilados y atelectásicos desajustan la relación
ventiloperfusional y producen unidades de shunt intrapulmonar e hipoxia.
La aspiración de agua salada o dulce hace decrecer la ditensibilidad pulmonar, aumenta la
resistencia aérea, el espacio muerto y altera la relación ventiloperfusional. En ambos casos
se puede producir edema pulmonar secundario (>70%) el cual puede presentarse de manera
tardía hasta después de 6 horas del episodio, por lo que ninguna víctima de casi
ahogamiento debe ser dado de alta sin un periodo de observación adecuado, aún cuando
parezca estar normal.
Las víctimas de casi ahogamiento pueden padecer distensión gástrica así como vómitos y
espirar el contenido del estomago, lo que contribuye a un mayor deterioro pulmonar. Esta
distensión gástrica puede interferir aún más en la ventilación.
La acidosis es generalmente de tipo mixta inicialmente respiratoria con posterior
incremento del acido láctico, lo cual determina el componente metabólico.

48
Desde el punto de vista cardiovascular, la víctima puede presentar una profunda bradicardia
y/o una intensa vasoconstricción haciendo en ocasiones muy difícil precisar si existe
actividad mecánica cardiaca en el sitio del accidente.

TRATAMIENTO
De las condiciones del pre ahogamiento dependerá la reanimación en el lugar del accidente,
donde el objetivo primordial será mantener la oxigenación y el equilibrio acido base.

SECUENCIA DE LA RCP
La víctima debe ser retirada del agua.
Dar un soporte respiratorio efectivo. La ventilación boca a boca debe ser iniciada
tan pronto como sea posible.
Solo drenar el agua de la vía aérea con postural o succión. Intentar “extraer” el agua
es inútil y puede provocar vómitos y aspiración.
Aplicar la maniobra de Heimlich si el rescatista nota que la ventilación no es
efectiva durante la reanimación (sospecha de cuerpo extraño en la vía aérea).
Evaluar el pulso, de no ser palpable iniciar la compresión torácica.
Se debe administrar oxigeno en altas concentraciones e intubar lo más pronto
posible. La meta principal para estas víctimas es optimizar la ventilación. Se debe
evitar la hiperextensión del cuello, ya que el trauma de columna cervical es muy
frecuente. En estos casos puede intentarse la intubación nasotraqueal si el rescatista
tiene experiencia.
Trasladar a la víctima de casi ahogamiento a un hospital para evaluación y
observación, sin importar que tan leve parezca el episodio. Los pacientes pueden
desarrollar síntomas retardados con clínica de distrés respiratorio incluso 6 horas
después de iniciado el evento.
Otro elemento del tratamiento a tomar en cuenta, es que muchas de las víctimas del casi
ahogamiento experimentan hipotermia, por lo que se deben tomar medidas para el
recalentamiento (utilización de mantas).

ELECTROCUCIÓN ACCIDENTAL
El daño producido por el choque eléctrico es debido al efecto directo de la corriente sobre
las membranas celulares y músculo liso vascular y por la conversión de energía en calor a
medida que la corriente atraviesa los tejidos. El paro en esta situación esta relacionado
principalmente con la magnitud y duración de la corriente eléctrica. La corriente “alterna”
es más peligrosa que la corriente eléctrica “directa” en cualquier nivel de voltaje, debido a
que induce con mayor frecuencia una FV.
Los factores que afectan la severidad del trauma eléctrico son:
Magnitud de la corriente.
Voltaje.
Resistencia a flujo de corriente.
Tipo de corriente.
Duración del contacto.
La corriente de alta tensión generalmente causa los mayores daños, aún cuando la corriente
doméstica puede causar electrocuciones fatales por corriente alterna (60 ciclos/seg.) puede
causar contracción tetánica con la consiguiente imposibilidad para liberarse de la fuente de
energía, lo cual permite que la resistencia de la piel disminuya lo que a su vez aumente el
49
trauma eléctrico. Por otro lado se agrega paro respiratorio por la tetania diafragmática y de
los músculos intercostales. El contacto prolongado puede causar apnea, hipoxemia, paro
cardiaco secundario y muerte. La FV o la Asistolia pueden ocurrir inmediatamente al shock
eléctrico; otros tipos de arritmias como la taquicardia ventricular que progresa a fibrilación
ventricular pueden producirse por corrientes de alto o bajo voltaje.
Causas del paro respiratorio de choque eléctrico:
Inhibición directa de los centros respiratorios por el paso de la corriente por el
sistema nervioso central.
Tetania diafragmática y de los músculos respiratorios.
Manejo de la víctima de choque eléctrico:
Lo primero que debe hacerse una vez desconectada la fuente de energía y/o alejarla de la
víctima, es determinar el estado cardiopulmonar. Si existe la función respiratoria y cardíaca
no es realizada espontáneamente por el paciente se procederá a realizar la maniobra de
RCP lo más pronto posible. En caso que la víctima se encuentre colgando de un poste o en
posición vertical, debe bajarse y colocarla en posición horizontal e iniciar RCP. Debe
tenerse siempre presente la posibilidad de lesiones asociadas, como trauma espinal, con las
consiguientes medidas de inmovilización. La víctima consiente debe ser movilizada y
trasladada al hospital debido al riesgo de FV retardada.
Apoyo vital avanzado:
Las arritmias ventriculares se tratarán con los esquemas descritos en otros capítulos. El
mantener la vía aérea permeable puede ser difícil en las víctimas con quemaduras faciales y
en tales circunstancias debe procederse a la intubación endotraqueal precozmente, por que
el edema de tejidos blandos puede producir serias dificultades para el manejo de la vía
aérea. La administración intravenosa de líquido cristaloide (Ringer Lactato o solución
0,9%) está indicada en casos de shock hipovolémico para contrarrestar la perdida de
líquidos y para mantener una diuresis adecuada evitando la lesión renal por mioglobinuria.

TRAUMA FÍSICO MASIVO

El paro cardiorrespiratorio debido a un traumatismo difiere del paro cardíaco primario o el
paro respiratorio. El paro cardiorrespiratorio debido a traumatismo puede tener múltiples
causas entre las cuales tenemos:
Hipoxia secundaria a paro respiratorio debido a trauma del SNC.
Obstrucción de la vía aérea.
Neumotórax a tensión.
Laceración de tráquea y bronquios.
Hipovolemia o hipotermia.
Enfermedad subyacente que favorezca al paro cardiorrespiratorio.
Debido a que cada víctima de traumatismo es un caso particular y que el paro puede tener
múltiples etiologías y en ocasiones ser reversible si es diagnosticado a tiempo y donde el
manejo inicial debe estar orientado a la detención y control de las causas potenciales de
paro cardiaco.
El esquema inicial de manejo puede ser:
Manejo inicial de ABC’s, utilizando preferiblemente tracción de la mandíbula para
mantener permeable la vía aérea, debido a la alta frecuencia de lesión cervical.
Intentar reanimar a víctimas con arritmias primarias cuyo trauma es secundario.
Manejo de situaciones potencialmente reversibles que hayan conducido al paro.
Transporte rápido a un centro de atención traumatológico especializado.
50
 Recalentamiento en aquellos pacientes que se sospeche hipotermia.
La víctima inconsciente pero respirando y que requiere ventilación, preferiblemente
realizar intubación nasotraqueal.
La víctima en apnea debe ser intubada por vía orotraqueal. Si ésta no es posible,
realice una cricotirotomía. De no poder ser realizada o se demora, el obturador
esofágico es una alternativa.
El neumotórax a tensión debe ser sospechado en toda víctima de trauma. Se debe
evaluar cuidadosamente la presencia de murmullo vesicular desigual en los campos
pulmonares y la desviación traqueal. Si hay evidencia de neumotórax a tensión, éste
debe ser drenado, utilizando una aguja o intracath de calibre 14G o 16G, conectado
a una jeringa y la cual debe ser insertada en el 2do o 3er espacio intercostal a nivel
de la línea media clavicular. Si el neumotórax está presente, la presión alta dentro
del tórax empujará el émbolo. Posteriormente se coloca un tubo de tórax.
Se cateterizan dos vías intravenosas de gran calibre en diferentes extremidades.
En víctimas con tórax inestables, las compresiones torácicas son inefectivas hasta
no lograr la estabilización del mismo. Las víctimas de trauma penetrante de tórax y
paro cardiaco, deben ser sometidas de inmediato a toracotomía, masaje cardiaco
directo y descompresión del taponamiento.
Prioridad nº 1:
Evaluación global rápida: Lo primero que ha de hacerse es una rápida comprobación de la
permeabilidad de las vías aéreas con extracción de eventuales cuerpos extraños que la
ocluyan. La existencia de estridores, tiraje esternomastoideo y retracción intercostal indican
obstrucción de la vía aérea y hay que solventarlo adecuadamente. Debe buscarse la
existencia de cualquier grado de cianosis ya sea central o periférica.
Prioridad nº 2:
Se debe valorar la frecuencia, profundidad y ritmo de las respiraciones espontáneas así
como la integridad, simetría del tórax y entrada de aire, enfisema subcutáneo que debe
poner en guardia al médico acerca de la posibilidad de neumotórax y su preparación para
drenarlo. Las heridas torácicas abiertas y succionantes deben cerrarse inmediatamente con
vendaje hermético.
Prioridad nº 3:
Debe valorarse la frecuencia, ritmo, volumen y forma de pulso como indicador del volumen
circulante y de la resistencia de shock. Los pulsos asimétricos o ausentes pueden ser
indicativos de oclusión arterial, rotura aórtica o embolia. El estado de perfusión puede
determinarse fácilmente observando el color y la temperatura cutánea.
Aunque es preferible el acceso a la circulación central, los médicos que no estén
familiarizados con este tipo de técnica, no deben dudar en introducir otro tipo de catéter ya
sea periférico o por técnica de incisión.

El control de la circulación implica la contención inmediata de toda hemorragia activa y la

reposición de volumen intravascular perdido; toda hemorragia externa importante debe
contenerse mediante, compresión directa, vendajes compresivos, ligadura de los vasos o
manguitos neumáticos. Los dispositivos neumáticos anti shock se han utilizado durante
años y no conviene despreciar su importancia. Aplicados correctamente proporcionan una
rápida mejoría del volumen intravascular disminuyendo el flujo renal. Estos no deben
retirarse hasta haber restaurado un volumen intravascular adecuado.
Una vez evaluados los signos vitales puede clasificarse en una de las siguientes categorías:
51
 Potencialmente inestables: Paciente con signos respiratorios y hemodinámicos
moderadamente anormales, pero sin signos inmediatos de deterioro. Es el tipo de
paciente que plantea problemas de diagnostico y tiende a sufrir las consecuencias de
la infravaloración de sus lesiones por el médico.
Inestable: Si durante la primera fase de la reanimación se ha estabilizado el estado
cardiorrespiratorio puede dirigirse la atención a una segunda meticulosa revisión de
la situación. Si el estado inicial no se ha corregido como consecuencia de la
reanimación primaria o se detecta empeoramiento del estado hemodinámico o
neurológico y las razones para el shock no son tan evidentes, merecen especial
consideración las situaciones que son potencialmente corregibles: el taponamiento
cardiaco y las lesiones intraabdomiales. En el caso específico del taponamiento
cardiaco debe procederse a la pericardiocentesis. A pesar de un rápido y efectivo
manejo pre hospitalario, los pacientes con paro cardiaco por hemorragia masiva
raramente sobreviven neurológicamente intactos.

HIPOTERMIA
La hipotermia es defina cuando la temperatura corporal (central) está por debajo de 35
grados. La mayoría de los casos de hipotermia ocurren posteriores a la inmersión en agua
fría o a exposición prolongada a un medio ambiente frío. Los muy jóvenes y los muy viejos
son los más susceptibles a la hipotermia.

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

El corazón hipotérmico es irritable y susceptible a las arritmias serias por lo que la
víctima debe ser movilizada suavemente.
El paciente debe ser monitorizado continuamente debido al riesgo elevado para FV
y Asistolia.
En este cuadro, el corazón que está fibrilando es resistente a la desfibrilación hasta
que la temperatura central sea elevada. En general la desfibrilación debe ser
intentada tan pronto como sea posible, si no es exitosa debe ser continuada de
RCPB y realizar intentos agresivos de recalentamiento.
Las técnicas para el recalentamiento incluyen mantas térmicas administración de
líquidos IV calentados, a través de vía central; oxigeno húmedo y caliente a través
del tubo endotraqueal, lavado peritoneal y hasta irrigación mediastinal y Bypass
cardiopulmonar.
El paciente debe ser intubado tan pronto como sea posible y ventilado con oxígeno
húmedo y caliente.
Estas víctimas resisten periodos de reanimación prolongados sin presentar
posteriormente lesión neurológica, debido a que la hipotermia evita el daño
cerebral. La decisión para terminar la reanimación debe ser individualizada y basada
en las circunstancias de cada incidente.

RCP EN EL EMBARAZO
Los grandes cambios en la fisiología cardiovascular que ocurren durante el embarazo
determinan que el manejo del paro cardiorrespiratorio en la embarazada sea una situación
especial. Durante el embarazo, la volemia y el gasto cardiaco aumentan hasta un 150%. El
flujo uterino se incrementa desde un 2% a un 30% durante el último trimestre. El útero

52
grávido al estar la paciente, en posición supina debe comprimir la vena cava inferior y la
aorta abdominal, con la consiguiente disminución del retorno venoso y gasto cardiaco.
Cuando el paro cardiorrespiratorio ocurre antes de las 24 semanas (feto no viable) el equipo
de reanimación debe preocuparse de salvar a la madre, cuya oportunidad de supervivencia
es mucho mejor que el del feto. Los procedimientos y la terapéutica deben ser la que se
aplica en cualquier situación de PCR.
Después de las 24 semanas de edad gestacional, el equipo de reanimación debe considerar
tanto la vida del feto potencialmente viable así como la de la madre. La mayoría de los
procedimientos pueden y deben ser aplicados sin modificación. Por ejemplo la FV debe ser
tratada siguiendo su algoritmo respectivo. Las compresiones y la ventilación deben ser
realizadas de manera convencional. Para evitar los efectos del útero grávido sobre el
retorno venoso, debe colocarse una cuña debajo del flanco derecho y desviar manualmente
el útero a la izquierda.
La lidocaína cruza la placenta, sin embargo, las dosis habituales no produce daño al feto. El
uso de vasopresores tales como la Adrenalina, Noradrenalina y Dopamina deben ser
evitados debido a que inducen vasoconstricción útero placentaria, especialmente cuando la
hipoxia o hipotensión están presentes, ya que puede dañar al feto. Si después de 10 – 15
minutos de RCPA, desplazamiento del útero a la izquierda, manejo de la vía aérea,
restauración de volumen y desfibrilación (si está indicado), no se consigue restaurar
circulación efectiva, se debe realizar toracotomía y masaje cardiaco directo si el feto es
viable. Si después de 5 minutos, no se obtiene circulación materna efectiva y espontánea o
hay evidencia de distrés fetal, algunos recomiendan que la operación cesárea sea realizada
inmediatamente. Un neonatólogo, es un miembro esencial del equipo de reanimación de la
paciente embarazada.

53
 CAPITULO VIII
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA EN NIÑOS

OBJETIVOS
1. Entender la etiología del PCR en recién nacidos y niños.
2. Tratar de manera efectiva la insuficiencia respiratoria y el shock.
3. Tratar efectivamente el PCR.
La reanimación cardiopulmonar avanzada en pediatría está dirigida a la prevención y aporte
de la función pulmonar y paro cardiaco en niños traumatizados y críticamente enfermos.
Los componentes de la RCPA en pediatría son similares en muchos aspectos a los del
adulto, por lo que apuntaremos las diferencias más importantes. Los aspectos principales
que contemplan son:
RCPB en pediatría.
Uso de equipo y técnicas especiales para mantener una ventilación y perfusión
efectiva.
Vigilancia electrocardiográfica y detección de arritmias.
Mantener el acceso venoso o intraóseo.
Técnicas de emergencia en paro cardiaco.
Tratamiento de trauma – shock o falla respiratoria.
En los niños el paro cardiorrespiratorio es menos “súbito” y puede ser anticipado al
demostrase en su mayoría signos de falla respiratoria y circulatoria previa al estado de
colapso cardiorrespiratorio. Esto lo identificamos tomando en cuenta los siguientes signos:
Signos de disfunción respiratoria:
Incremento de la frecuencia y esfuerzo respiratorio.
Frecuencia respiratoria y movimientos torácicos inadecuados.
Disminución de los sonidos respiratorios.
Disminución del estado de conciencia y respuesta al dolor.
Hipotonía muscular o cianosis.
Signos de Shock temprano:
Bradicardia como ritmo cardiaco terminal.
Disminución de la amplitud del pulso como signo de bajo volumen periférico.
Mal llenado capilar como signo de hipoperfusión periférica.
Piel fría.

AJUSTES EN LA VÍA AÉREA Y LA VENTILACION

El oxigeno debe ser administrado a todas las víctimas críticamente enfermos o
traumatizadas. Esto garantiza una modesta compensación de la disposición del oxigeno
periférico en los estados de hipoperfusión, además de la asociación de shunt pulmonar de
derecha a izquierda de segmentos pulmonares con mala relación ventilo-perfusional.

Ventilación:
La ventilación con mascara puede ser usada con o sin cánula orofaríngea o nasofaríngea,
durante la ventilación controlada, asistida o espontánea. Las mascaras tienen diferentes
tamaños y son dispositivos de goma y plástico que colocadas sobre la cara de la víctima
cubren desde el puente nasal hasta el surco maxilar, evitando comprimir los ojos. La
máscara debe ser sujeta a la cara con la maniobra de Head-Tilt/Chin-Lift como en el adulto,

54
pero con tres dedos. Recuerde que la hipertensión en los recién nacidos y los lactantes
puede producir obstrucción de la vía aérea.

Maniobra de Sellick:
Consiste en hacer presión sobre el cartílago cricoides, puede minimizar la inflación gástrica
durante la ventilación asistida o contratada.

Intubación:
La intubación orofaríngea está indicada en toda víctima inconsciente en la que falla la
liberación de la vía aérea.

Indicaciones de intubación endotraqueal en el niño:

Inadecuado control de la respiración.
Obstrucción anatómica o funcional de vía aérea.
Excesivo trabajo respiratorio que conlleve a fatiga.
Necesidad de utilizar presión positiva espiradora para mantener un adecuado
intercambio gaseoso alveolar.

Ventajas de la ventilación con TET:

Minimiza los riesgos de aspiración de contenido gástrico.
Previene la distensión gástrica.
Permite succionar secreciones; moco, sangre o meconio de la vía aérea.
Es una vía de administración de varios medicamentos en RCPA.
Incrementa el rendimiento de la oxigenación al permitir uso de presión positiva al
final de la respiración.

Diferencias anatómicas de la vía aérea del niño en relación al adulto:

La vía aérea es más complaciente en el niño.
En los niños la lengua es relativamente más grande.
La apertura glótica es más alta en el cuello.
El menor diámetro de la vía aérea está bajo las cuerdas vocales a nivel del cartílago
cricoides.
Amígdalas más grandes.

En la técnica de intubación cualquier hoja de laringoscopio puede ser usada, sin embargo se
recomienda el uso de la hoja recta en niños, hasta 7 u 8 años. En cuanto a los niños menores
de 2 años la flexión del cuello no es necesaria para la intubación orotraqueal.
Los tubos endotraqueales (TET) sin manguito son usados para los niños menores de 8 años.
El tamaño del tubo debe ser elegido según el tamaño de la víctima más que por la edad de
la misma. Sin embargo, métodos indirectos han sido utilizados en forma práctica. Uno de
ellos es elegir el tubo tomando en cuenta el diámetro interno del mismo en relación al
diámetro del dedo meñique de la víctima. Para niños mayores de un año la estimación del
tamaño del tubo (diámetro interno en mm.) a usar se puede calcular de la manera siguiente:

mm = {edad (años) + 16}

55
La frecuencia cardiaca debe ser vigilada continuamente durante el proceso de intubación,
ya que el estímulo mecánico de la vía aérea puede inducir bradiarritmias. Si esto ocurre
debe suspenderse inmediatamente la maniobra y debe ventilarse con máscara con oxigeno
100%.
La correcta posición del TET debe ser determinada durante presión positiva en la
ventilación:
Observar un adecuado movimiento simétrico y suficiente del tórax.
Auscultación pulmonar simétrica, incluyendo la auscultación de ambas axilas.
Ausencia de sonidos respiratorios en la parte alta del abdomen.
Confirmación radiológica de la posición final.
El obturador esofágico de la vía aérea descrita para los adultos, no está recomendado para
pacientes pediátricos debido a la variabilidad de la longitud del esófago.
La cricotirotomía es una técnica poco frecuente que se practica en medios hospitalarios con
personal bien entrenado, en los selectos casos de completa obstrucción de la vía aérea
superior que no puede ser liberada con las maniobras habituales. La cricotirotomía en
menores de 8 años no es efectiva ya que el anillo cricoideo subglótico se encuentra inferior
a la membrana cricoidea.

AJUSTES CIRCULATORIOS
Algunas medidas de soporte circulatorio practicadas en el adulto no han sido probadas con
efectividad en los niños, por lo que no deben ser usadas. Entre estas se encuentran:
Dispositivos mecánicos de compresión torácica.
Pantalones médicos anti shock.
Compresión cardiaca a tórax abierto.

Circulación venosa:
Establecer un acceso venoso para la administración de medicamento, fluidos y toma de
muestras sanguíneas es crucial en el soporte vital pediátrico. Describiremos algunas
técnicas de acceso vascular percutáneo y sus características en pediatría.

Las cánulas: Cuatro tipos de cánulas son usadas en niños:

Aguja tipo mariposa: para toma de muestras de laboratorio. No deberían ser usadas
en accesos venosos primarios en RCP.
Catéter sobre la aguja: Para accesos venosos periféricos, yugular externa y safena.
Para recién nacidos usar número 24G y en menores de un año usar 20G, 22G y 24G.
Catéter dentro de la aguja: para acceso de vía venosa central, yugular interna,
femoral, subclavia. En lactantes usar catéter 22G y en niños mayores usar 16G a
19G.
Catéter para vigilancia de presiones: es muy útil la técnica de Seildinger sobre todo
en niños de menor tamaño.

Sitios de canulación periférica:

Pericráneas: vena frontal, temporal superficial, auricular posterior, supra orbital,
occipital y facial posterior. Son útiles posterior a la estabilización cardiopulmonar
de la víctima.
Extremidades superiores: vena cefálica, media, basílica y vena media antecúbital.
Las venas tributarias del dorso de la mano también son utilizadas.

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 Extremidades inferiores: vena safena y venas del arco del dorso.

Sitios de canulación central:

Yugular interna y femoral son las más usadas. La recomendación para la vía de
acceso yugular interna es que se realice con una aproximación alta y no baja.
Cualquiera de las técnicas por vía posterior, anterior y central alta, reportan pocas
complicaciones. La vía subclavia se recomienda solo en niños mayores y después de
haber intentado las vías anteriormente mencionadas.

Canulación intraósea:
La canulación ósea es una buena alternativa como medida temporal durante las
emergencias cuando el acceso venoso no está inmediatamente disponible. Es una vía que se
puede usar con seguridad hasta 48 horas y en niños menores de 6 años.
Entre las drogas que se usan con seguridad por vía intraósea están:

Catecolaminas Calcio Lidocaína

Antibióticos Digital Heparina
Atropina Bicarbonato de sodio Dopamina
Dobutamina Hiperalimentación

Entre los sitios de infusión intraósea están:

Fémur distal.
Tuberosidad anterior de la tibia.
Maléolos lateral o medial.
Cresta iliaca.

Se usan agujas hipodérmicas número 16G y 18G, agujas con estilete y agujas de médula
ósea, la cual se puede insertar en la superficie anterior de la tibia a 1-3 cm. de la
tuberosidad anterior, perpendicular a la piel (Fig. 46). Los signos que indican una buena
colocación de la aguja en la médula ósea, son el aspirado de sangre medular sin dificultad,
una aguja que se mantiene en posición sin aporte y una infusión libre con mínimo infiltrado
subcutáneo. Existen escasas contraindicaciones para el uso de esta vía; en extremidades con
traumatismos severos que incluyan obstrucción de los vasos no deben ser usados.

Fig. 46 Canulación intraósea

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TRASTORNOS DEL RITMO
Las arritmias en pediatría son con frecuencia, secundarias a hipoxia, acidosis e hipotensión.
Las arritmias más comunes en colapso cardiopulmonar son la Asistolia y la Bradicardia
idioventricular. Ocasionalmente se puede observar actividad eléctrica organizada sin pulso
y en las víctimas con cardiopatías congénitas puede desarrollarse la fibrilación ventricular.
La actividad eléctrica organizada sin pulso (disociación electromecánica) es tratada como la
Asistolia además de evaluar y tratar las causas posibles:
Hipoxemia severa.
Taponamiento cardiaco.
Acidosis severa.
Neumotórax a tensión.
Hipovolemia.
Las taquicardias supraventriculares son las arritmias que producen mayor inestabilidad
cardiaca en la infancia. Frecuencias cardiacas elevadas por periodos prolongados pueden
derivar en estados de bajo gasto cardiaco y shock. Las taquicardias supraventriculares de
complejos QRS anchos son muy poco frecuentes, por lo que cualquier taquicardia de
complejo ancho debe ser asumida como de origen ventricular. De igual modo cualquier
arritmia de origen ventricular debe hacer pensar en trastornos metabólicos (calcio, potasio,
magnesio o glucosa) o intoxicación por drogas (digital, antidepresivos tricíclicos). Es por
esto que el objetivo principal de la terapia de las arritmias es evitar el bajo gasto cardiaco y
las potenciales degeneraciones a otros ritmos letales.
En pediatría se sugiere el manejo de paro cardiaco bajo dos algoritmos básicos:
Bradicardia, Asistolia o Actividad Eléctrica Sin Pulso. En estos flujogramas la droga
fundamental es la Adrenalina, que a través de su efecto alfa-adrenérgico media la
vasoconstricción que restablece la presión diastólica de la aorta. Por otro lado, incrementa
el estado contráctil del corazón, la perfusión cerebral; y estimula la contracción espontánea.

CARDIOVERSIÓN Y DESFIBRILACIÓN EN PEDIATRÍA

Tamaño de los electrodos o paletas: El tamaño exacto de las paletas no es bien
conocido. De forma estándar para los lactantes o menores son de 4,5 cm. de
diámetro, de 8 a 13 cm. de diámetro para niños mayores. La interfase de las paletas
debe ser gel o pasta electrolítica.
Posición de los electrodos: La posición antero-posterior es teóricamente superior
que el resto de las técnicas, pero poco practica para el momento de reanimación. La
posición descrita en el adulto es igual para los infantes; recordando que la imagen
en espejo es usada en víctimas con dextrocardia.
Dosis de energía: la dosis óptima no es aún bien conocida. Se sugiere inicialmente
usar 2 J/Kg., aunque si no es satisfactoria, se puede doblar la carga (4 J/Kg.) y
repetirla dos veces. Si la FV continúa, se debe mejorar primera la ventilación,
oxigenación y corregir la acidosis antes de intentar realizar otra descarga. No se
requiere incrementar las dosis en los casos de haber estabilizado el ritmo y que
posteriormente degenere nuevamente a FV.

Secuencia Cardioversión – Desfibrilación:

La secuencia es igual a la descrita en los adultos.

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FLUIDOS Y MEDICAMENTOS
Los objetivos del uso de medicamentos durante el paro cardiaco son:
Corregir la hipoxemia.
Aumentar la presión de perfusión durante la compresión torácica.
Estimular la contracción espontánea del músculo miocárdico.
Acelerar la frecuencia cardiaca.
Corregir la acidosis metabólica.
Suprimir los trastornos del ritmo.

Expansión del Volumen:

La expansión de volumen se sugiere realizarla con sangre y/o coloides tipo albúmina al 5%,
plasmas frescos y coloides sintéticos. Los cristaloides no son buenos para la expansión del
volumen circulante ya que requieren 4 a 5 veces el déficit para restablecer la volemia y
donde los pacientes críticamente enfermos pueden generar falla cardiopulmonar.
El tratamiento del shock hipovolémico puede iniciarse tratando con solución Ringer
Lactato para evitar la acidosis hiperclorémica de las soluciones salinas y por otro lado la
hiperglucemia con diuresis osmótica del uso de soluciones glucosadas. La dosis es de 20
ml/Kg. En la primera hora de reanimación de un shock hipovolémico pueden requerirse 40
– 60 ml/Kg.; en el shock séptico hasta 60 – 80 ml/Kg. La clave de la terapia de fluidos es la
constante reevaluación del estado de volemia de la víctima.
Entre los medicamentos más útiles se encuentran la Adrenalina, como ya se mencionó, es la
droga de elección en la RCPA. La dosis recomendada es de 0,01 mg/Kg. a dilución de
1:1.000 y hasta de 0,2 mg/Kg. (indicación clase IIa). Hay que tener cuidado al cambiar de
diluciones para evitar errores en la administración de las dosis.
El calcio no es una droga de administración rutinaria en el tratamiento de la Asistolia y la
AESP como se pregona. Actualmente es considerada una indicación clase III. Solo se
convierte en una indicación clase IIa en hipocalcemia documentada, hiperkalemia,
hipermagnesemia y sobre dosis de bloqueantes de calcio.
El bicarbonato de Na no incrementa el éxito de la RCPA en pediatría; por el contrario
puede empeorar la acidosis respiratoria existente. Este medicamento solo se indicará en
reanimación cardiaca muy prolongada después de haber asegurado una buena compresión
torácica, ventilación, intubación y el uso de Adrenalina o en las situaciones que se conoce
acidosis metabólica previa. Sin embargo, todas estas son indicaciones clase IIb.
Los niños tienen bajos depósitos de glucosa por lo que en situaciones de estrés pueden
entrar en estados de hipoglucemia. Un monitoreo cuidadoso y una indicación apropiada
(clase I) en infusión es recomendada a dosis de 24 ml/Kg. de glucosa al 25%. No se
recomiendan los bolos de soluciones glucosadas ya que pueden resultar en diuresis
osmótica y trastornos neurológicos.

59
 CAPITULO IX
CUIDADOS POSTPARO

El incremento en el reconocimiento de los cuidados post paro después del retorno

espontáneo de la circulación (ROSC) puede mejorar las probabilidades de la calidad en la
sobrevida en los pacientes. Los cuidados postparos reducen significativamente el potencial
de mortalidad causada por la inestabilidad hemodinámica y la posterior morbilidad y
mortalidad causadas por fallas multiorgánicas y lesiones cerebrales.

Los principales objetivos de los cuidados postparos son:

 Optimizar la función cardiopulmonar así como la perfusión a los órganos vitales.
 Los cuidados pre-hospitalarios en paro cardiaco consisten en el traslado del paciente
a un centro de salud adecuado con un completo tratamiento sistémico postparo, esto
incluye intervenciones coronarias agudas, cuidados neurológicos, directrices de
cuidados críticos e hipotermia.
 El transporte del paciente postparo dentro del hospital debe ser a una unidad de
cuidados críticos con capacidad de proveer un exhaustivo cuidado al paciente con
esta clínica.
 Evaluar, identificar y tratar rápidamente las causas de la parada cardiaca para
prevenir la recurrencia.

Los objetivos secundarios de los cuidados postparos son:

 Controlar la temperatura corporal y optimizar la sobrevida y la recuperación
neurológica.
 Identificar y tratar el Síndrome Coronario Agudo.
 Optimizar la mecánica ventilatoria y minimizar las lesiones pulmonares.
 Reducir el riesgo de daños multiorgánicos y mantener la función orgánica de ser
necesario.
 Evalué objetivamente el pronóstico para la recuperación.
 Asistencia médica continua y derivación al servicio de rehabilitación cuando sea
requerido.

Resumen de los Cuidados Postparos.

Los suministradores de RCP pueden asegurar una adecuada vía aérea y soporte ventilatorio
inmediatamente después de la recuperación espontánea de la circulación. Los pacientes
inconscientes generalmente requieren de soporte avanzado de la vía aérea a través de
soporte ventilatorio mecanizado. Esto puede ser necesario para reemplazar una vía aérea
supraglótica utilizada en la resucitación inicial con un tubo endotraqueal, sin embargo el
tiempo para reemplazarlo puede variar. Por ejemplo, los rescatistas podrían elevar la
cabecera de la camilla a 30° si el paciente lo tolera para reducir la incidencia de edema
cerebral, broncoaspiración y neumonía. La adecuada implementación de una vía aérea
avanzada, particularmente en el traslado del paciente, podría ser monitorizada usando el
equipo de capnografía.

60
La oxigenación del paciente puede ser monitorizada continuamente con la oximetría de
pulso alrededor de 100%, el oxigeno se puede usar durante la resucitación inicial, los
proveedores pueden inspirar oxigeno por debajo del nivel requerido para asegurar una
saturación arterial de oxigeno de 94%, así como evitar la potencial toxicidad del mismo. Si
esto es reconocido en la valoración de la respiración y no puede ser realizada
inmediatamente de la parada cardíaca fuera del hospital, el paciente debe ser trasladado
hasta una unidad de emergencia o, en el caso que este dentro del hospital derivarlo a una
unidad de cuidados intensivos (UCI). La hiperventilación u "overbagging" es común en el
paciente después de un paro cardíaco, debe evitarse debido a los posibles efectos
hemodinámicos adversos. La hiperventilación aumenta la presión intratorácica y disminuye
el gasto cardiaco. La disminución de la PaCO2 se observan con la hiperventilación, también
puede disminuir potencialmente el flujo sanguíneo cerebral. La ventilación puede ser
iniciada con 10 o 12 insuflaciones por minutos, evalué hasta lograr una PETCO2 de 35 a 40
mmHg o una PaCO2 de 40 a 45 mmHg.

El médico debe evaluar los signos vitales y supervisar las arritmias cardíacas
recurrentes. La continua monitorización ECG debe continuarse después del ROSC, durante
el transporte, y en cuidados intensivos hasta que la estabilidad se ha logrado. Debe
obtenerse un acceso IV si no se ha realizado y verificar la colocación y funcionamiento de
cualquier catéter intravenoso. Los accesos venosos deben establecerse de inmediato para
reemplazar el acceso intraóseo de emergencia colocado durante la reanimación. Si el
paciente esta hipotenso (Presión Sanguínea Sistólica – 90 mmHg) puede considerarse
fluidos en bolos. Los fluidos fríos pueden ser usados si se elige la hipotermia terapéutica.

Las Infusiones de drogas vasoactivas tales como la dopamina, la norepinefrina o

epinefrina pueden iniciarse de ser necesario y evaluarse para lograr una presión arterial
sistólica mínima < 90 mmHg o una presión arterial media de < 65 mmHg.

La lesión cerebral y la inestabilidad cardiovascular son los principales determinantes de la

supervivencia tras un paro cardiaco. Debido a que la hipotermia terapéutica es la única
intervención que ha demostrado mejorar la recuperación neurológica, debe considerarse
para cualquier paciente que es incapaz de seguir órdenes verbales después del ROSC.
El paciente debe ser trasladado a un centro que ofrezca esta terapia de forma fiable, además
de la reperfusión coronaria (por ejemplo, PCI) y otras directrices de atención
de terapias post-paro.

En general, la causa más común de paro cardíaco es la enfermedad cardiovascular y la

isquemia coronaria. Por lo tanto, un ECG de 12 derivaciones se debe obtener lo más pronto
posible para detectar elevación del segmento ST o un posible bloqueo de rama izquierda.
Cuando hay alta sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM), los protocolos locales para
el tratamiento del IAM y reperfusión coronaria debe ser activado. Incluso en ausencia
de elevación del ST, tratamientos médicos o de intervención puede ser considerado para el
tratamiento de Síndrome Coronario Agudo y no debe retrasarse en presencia de coma
o conjuntamente con hipotermia. Las PCI concurrentes y la hipotermia son seguros, con
buenos resultados reportados por algunos pacientes comatosos que se someten a las
mismas.

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 CAPITULO X
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA.
ALGORITMOS, CÓDIGO MEGA.

El team o equipo de RCP debe ser eficiente y organizado. Sus metas primarias son:

EL EQUIPODE RCP
Aún cuando la RCP sea llevada a cabo fuera o dentro del hospital, un equipo está
compuesto por un líder y uno o más miembros, quienes pueden asumir responsabilidades
definidas. El líder es el responsable directo de coordinar las acciones del equipo. Los
miembros de equipo son responsables de practicar lo que haya asignado el líder.

EL LÍDER DEL EQUIPO DE RCP

Sus responsabilidades son:
1. La supervisión y dirección de los miembros del equipo.
2. Asistencia del paciente.
3. Resolver los problemas.
Un líder debe ser hábil en RCP, tener cualidades de mando, destreza y debe ser capaz de
pensar y trasmitir un sentido de orden en una emergencia. Si un médico está presente y es
calificado, debe dirigir la RCP: si es paramédico debe ser autorizado para asumir el papel
de líder y llevar a cabo los procedimientos y protocolos establecidos. Cuando esto ocurre
debe ser dirigido por un médico, por ejemplo desde la estación de base.
El líder debe ser claramente identificado por los miembros del equipo y una sola persona
debe dar órdenes, sin embargo, es permisivo ya que las sugerencias de otros miembros del
equipo pueden ser de gran ayuda para las decisiones más apropiadas, que finalmente son
tomadas por el líder del equipo.
El líder observa con visión de conjunto, como en una gran pintura y no solo un problema
con la exclusión de eventos que están ocurriendo globalmente y de manera simultánea. Los
algoritmos son de gran ayuda para tratar el evento de una manera lógica y secuencial. No
siempre son apropiados para cada una de las circunstancias clínicas: hay momentos en que
el líder debe adaptarse a los principios generales de la RCP cuando sea necesario. Trabajar
bajo los algoritmos, cuando es apropiado provee al equipo eficiencia operativa y capacidad
para anticiparse a las intervenciones. La supervisión de los miembros del equipo incluye
asegurarse que se lleve a cabo la RCP adecuadamente. El líder debe decidir cuándo iniciar
o para la RCP. Debe estar seguro de verificar el pulso después de cada desfibrilación, así
como la posición de las manos, la profundidad de las compresiones torácicas, una
ventilación efectiva, la frecuencia y la secuencia de la RCP. Si no está satisfecho con la
calidad de alguno de los procedimientos, debe hacerlo ver y tomar medidas correctivas.
Conviene considerar que las interrupciones de la maniobra no debe exceder de 10 segundos
(5 segundos para verificar la respiración espontánea y el pulso), excepto para la intubación
endotraqueal que podrá ser de 30 segundos y que los dispositivos usados para el control de
la vía aérea se usen correctamente. El líder es responsable por la seguridad de todos los
miembros del equipo de RCP, especialmente cuando la desfibrilación es utilizada.
El líder es responsable de la asistencia del paciente y debe incluir obtener la historia del
paciente, el estado durante la RCP, los hallazgos físicos y el ritmo cardiaco, de que la
familia esté informada de las situaciones y decisiones críticas durante la RCP. Cuando el
paciente no responde al tratamiento, el líder tiene la responsabilidad, si es médico, en
62
decidir cuándo terminar la RCP; cuando el líder no es médico, debe ser autorizado por un
médico, para tomar tal decisión.
Resolver los problemas implica también determinar las causas del mal funcionamiento de
los aparatos, cerciorarse que los medicamentos son administrados correctamente, valorar la
causa de los resultados anormales, de los laboratorios. Por ejemplo, en lugar de dedicarse a
repetir drogas cuando no están siendo efectivas, el líder debe considerar las razones de
resistencia a la terapéutica.
¿Es la ventilación pulmonar y la oxigenación adecuada? ¿Está el TET posicionado
correctamente? ¿Son los ruidos respiratorios simétricos bilateralmente? ¿Se genera pulso
durante la RCP? ¿Están las paletas del desfibrilador en posición correcta? ¿Ha sido usado el
material conductor (gel electrolítico) apropiado? Son preguntas y respuestas que el líder
debe hacerse y responderse continuamente.

MIEMBROS DEL EQUIPO DE RCP

El líder es responsable de delegar las actividades a cumplir por cada uno de los miembros
del equipo de RCP. El número de tareas y papeles asignados a cada uno de los miembros
puede variar, depende del tamaño de equipo, destreza y calificación de los miembros del
equipo y las necesidades del paciente.
Los roles primarios del equipo de RCP son:
- Uso del “Quick look” con los electrodos y la desfibrilación.
- Compresiones torácicas.
- Control de vía aérea (ventilación, oxigenación intubación, succión).
- Cateterización de vías intravenosas y administración de drogas ordenadas por el
líder del equipo.
- Colocación de electrodos torácicos, derivaciones de las extremidades y operación
del electrocardiógrafo.
- Asistencia al paciente.
- Análisis del ritmo cardiaco.
- Comunicación con los médicos de la estación base, uso de electrocardiografía por
telemetría durante la RCP.

ROLES DE MANTENIMIENTO DE LOS MIEMBROS DE RCP

1. Manejo de los aditamentos para reanimación (surtido de medicamentos y artículos
de carta establecida).
2. Asistencia con procedimientos (control de la vía aérea, desfibrilación, colocación de
vía intravenosa, monitorización electrocardiográfica).
3. Documentación del record de reanimación (recoger la secuencia de intervenciones,
anotando el momento cuando los medicamentos son administrados, recordando al
líder cuando una droga debe ser repetida e informando los resultados de los
exámenes de laboratorio).
4. Funciones legales (obtención de la historia del paciente indagando acerca del estado
de la reanimación, comunicación con la familia y notificar al médico tratante).
5. Control de la multitud.
Es de vital importancia que todos los miembros del equipo mantengan una comunicación
clara y consciente del trabajo de cada cual, para una labor en conjunto y anticiparse a las
órdenes de acuerdo a los algoritmos de la RCP y de esta manera maximizar las
posibilidades de éxito de la reanimación.
63
En el hospital rara vez es un problema que lleguen varios miembros calificados de un
equipo de reanimación. De hecho si se hace una llamada general para la asistencia (palabra
clave y serial) varios reanimadores pueden responder a su función eficientemente. En un
medio extra hospitalario sucede todo lo contrario. Puede ser que acuda solamente uno o dos
reanimadores a asistir a un líder. La rapidez y la eficiencia del equipo es optima cuando
varios (de 3 a 5) reanimadores pueden trabajar juntos.

PRIORIDADES
Los factores que más afectan las posibilidades de una reanimación exitosa, se listan a
continuación en orden de importancia.
1. Desfibrilación rápida en FV y TV sin pulso.
2. RCP continua y efectiva con el establecimiento de una vía aérea segura
(preferiblemente con TET) y administración de oxigeno al 100%.
3. La Epinefrina debe repetirse en dosis adecuadas para mantener la perfusión
coronaria y cerebral durante la RCP.
Cuando varios rescatadores calificados están presentes, un número de prioridades pueden
ser realizadas simultáneamente.
El paso inicial en la evaluación del paciente es establecer claramente como ocurrió el PCR
en la víctima. Si el PCR ha sucedido cuando el equipo (y el líder del equipo) llegaron a la
escena. Si el pulso no está presente, la RCP debe ser reiniciada con adecuadas
compresiones torácicas y una efectiva ventilación pulmonar inmediatamente evaluadas. El
líder debe asegurarse que hay un buen pulso generado por las compresiones torácicas y que
éstas sean realizadas con la técnica adecuada. El líder debe observar el pecho y confirmar
que exista una adecuada elevación y caída con la ventilación. Deben confirmarse los ruidos
respiratorios en los campos pulmonares bilateralmente.
Tan pronto como el monitor desfibrilador esté disponible, el ritmo del paciente, debe ser
identificado. Si tiene una FV o una TV y el pulso está ausente, el paciente debe ser
desfibrilado inmediatamente. Este paso debe preceder a la RCP. El líder debe estar seguro
que todos los miembros del equipo estén separados del paciente antes del choque eléctrico.
El líder debe determinar quien intubará a la víctima y que no exceda el tiempo de
intubación. Después de la intubación debe verificar una adecuada ventilación y la presencia
de ruidos respiratorios bilateralmente.
El líder debe seleccionar el sitio de colocación de la vía intravenosa periférica o central.
A la brevedad posible el líder debe de determinar la etiología del PCR. Existen factores
precipitantes tales como anormalidades electrolíticas (especialmente de potasio y calcio),
acidosis, hipoxemia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco e hipovolemia. Si
alguno de estos factores es identificado deben tomarse medidas correctivas. Esto es
particularmente importante cuando existe una AESP, si no se corrigen estas anormalidades
el paciente tiene pocas probabilidades de sobrevivir.
Una vigilancia constante debe ser llevada por el líder mientras se está realizando la RCP.
La ventilación puede cambiar, por ejemplo, el TET puede desplazarse hacia el bronquio
principal derecho o puede desplazarse. Un neumotórax puede desarrollarse. La calidad de
las compresiones torácicas puede deteriorarse.
Se puede hacer medición de gases arteriales durante la RCP cuando estos son disponibles
rápidamente. Los vasos de capacitancia venosa son rápidamente distendidos durante la RCP
especialmente abajo del diafragma y es fácil tomar sangre mezclada de arteria y vena en un
instante. Si la sangre arterial ha sido colectada, debe analizarse inmediatamente la PaO2 y la
64
PaCO2. La PaO2 debe estar por arriba de 100 mmHg y la PaCO2 menor de 40 mmHg. Si la
PaO2 está baja debe administrarse oxígeno al 100%. Si la está PaCO2 elevada, debe
aumentarse la ventilación a través de una frecuencia respiratoria y un volumen corriente
mayor. Debe verificarse que los ruidos respiratorios sean iguales bilateralmente, el TET
puede necesitar ser reposicionado. Si los ruidos respiratorios son desiguales, debe
sospecharse la posibilidad de un neumotórax, si esto es confirmado, debe aspirarse y
colocarse un tubo torácico. Después que la PaO2 y la PaCO2 han sido evaluados, pH arterial
debe ser revisado. Esta medición tiene mayor dificultad para su análisis ya que no refleja la
serenidad de la sangre venosa mezclada o las alteraciones del pH tisular. Cuando una
acidosis arterial esté presente, lo primero que debe hacerse es incrementar la ventilación
para disminuir la PaCO2, lo cual puede corregir la acidosis arterial, venosa y tisular. La
administración de bicarbonato de sodio para corregir la acidosis, puede exacerbar la
acidosis venosa por la producción de CO2. Su uso es solo recomendado en hiperkalemia o
acidosis metabólica preexistente.
El líder del equipo debe estar siempre observando. A través de los algoritmos, tiene una
buena guía.

ALGORITMOS
Los algoritmos son una guía y herramienta educacional. Es un método ilustrativo que
resume una información. Los que trabajan en cuidados cardiovasculares de urgencia, deben
ver los algoritmos como un resumen y ayuda para la memoria. Ellos proveen un camino
para tratar a un amplio rango de pacientes. Por naturaleza son simplificados. El maestro y el
reanimador efectivo deben de usarlo sabiamente y no ciegamente. Algunos pacientes
pueden requerir cuidados no especificados en los algoritmos. Cuando clínicamente es
adecuado, la flexibilidad es aceptada y estimulada.
Varias intervenciones y acciones son listadas como consideraciones que ayudan a pensar.
Esta lista no debe considerarse como aprobación de requerimientos o “estandarización de
cuidados” en un sentido legal. No remplazan al entendimiento clínico. Aunque proveen una
buena “receta de cocina”, el paciente requiere siempre de un “cocinero pensante”.
Las siguientes recomendaciones clínicas son aplicadas a todos los tratamientos con
algoritmos:
1. Primero trate al paciente, no al monitor.
2. Los algoritmos de PCR presumen que la víctima se encuentra en un PCR y que la
RCP es adecuada siendo dicha condición continuamente evaluada.
3. Aplique diferentes intervenciones siempre y cuando existe una indicación
apropiada.
4. Los diagramas de flujo presentan en su mayor parte, recomendaciones clase I
(aceptable, definitivamente efectivo). La nota al pie de la página presenta
recomendaciones clase IIa (aceptable, probablemente efectivo), clase IIb (aceptable,
probablemente efectivo) y clases III (no indicado, puede ser dañino).
5. La frecuencia de las compresiones torácicas adecuada conjuntamente con el control
de la vía aérea, buena ventilación pulmonar, oxigenación y la desfibrilación, son
más importantes que la administración de medicamentos y tienen prioridad sobre la
colocación de una vía intravenosa o la inyección de agentes farmacológicos.
6. Diferentes medicamentos (Epinefrina, Lidocaína y Atropina), pueden ser
administrados por el TET, pero las dosis deben ser de 2 - 2,5 veces la dosis
intravenosa.
65
 7. con pocas excepciones, los medicamentos intravenosos deben siempre ser
administrados rápidamente en bolos.
8. Después de cada administración intravenosa de medicamento, suministre un bolo de
unos 20 a 30 ml. de liquido e inmediatamente eleve la extremidad. Esto favorece la
liberación de la droga a la circulación central, la cual puede tomar de 1 a 2 minutos.

CODIGO MEGA
El Código Mega es una estación de destreza en la que de 4 – 6 estudiantes, con roles
específicos, funcionan como un equipo de reanimación, proporcionando RCPA en una
situación simulada de PCR. Un estudiante es el líder, otro opera el desfibrilador, otro
realiza las compresiones torácicas, otro controla la vía aérea, otro establece vías
intravenosas, administra medicamentos, lleva el record de estos por orden estricta del líder.
La situación de PCR es modificada y repetida, los estudiantes cambian roles, realizando así
cada estudiante, cuatro roles por vez.
Las bases teóricas antes descritas deben aplicarse continuamente durante el simulacro, lo
cual ayuda a adquirir fuerza psicomotriz necesaria para ser considerado como reanimador
acreditado.

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