Definición

1. El infarto agudo de miocardio (IAM), es un síndrome coronario agudo, proceso

mórbido el cual afecta principalmente a las arterias coronarias y tiene como
consecuencia la necrosis o muerte de una porción del músculo cardiaco, en el
transcurso de este proceso algunas arterias se tapan debido a la trombosis, la cual se
produce por la activación de la coagulación de la sangre en la arteria afectada.
2. El IAM es la necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una
isquemia prolongada producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea
coronaria, que compromete una o más zonas del miocardio.

Fisiopatología

El músculo cardíaco necesita constantemente de abastecimiento de sangre rica en oxígeno

para llevar a cabo el bombeo; este suministro de sangre le llega a través de la red de arterias
coronarias. Cuando se rompe una placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria, se
forma en ella un trombo o coágulo que puede llegar a obstruir de forma completa y brusca la
luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguíneo y dejando una parte del músculo cardíaco
sin irrigación, cuando esto sucede, esa parte del corazón deja de contraerse. Si el músculo
cardíaco carece de oxígeno y nutrientes durante un tiempo prolongado, el tejido de esa zona
muere y no se regenera, desarrollándose así un infarto agudo de miocardio.

La formación del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser independiente
del grado de obstrucción de la placa de ateroma que haya provocado previamente la
obstrucción. Esto explica por qué muchos pacientes no presentan síntomas antes de sufrir
de forma aguda e inesperada un ataque al corazón. Las placas de ateroma que no obstruyen
de manera significativa la luz coronaria pueden pasar inadvertidas durante mucho tiempo, y
la enfermedad arteriosclerótica puede no ser reconocida hasta el momento de la rotura de la
placa y la oclusión completa del vaso, con la subsiguiente aparición del infarto agudo de
miocardio. Además de la arterosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias, otras
causas de infarto agudo de miocardio son raras.

Formación del trombo

Causas

• La oclusión completa, más frecuentemente por un trombo, se encuentra en 80-90%

de los pacientes con dolor torácico y elevación del segmento ST examinados
mediante angioplastia coronaria al cabo de varias horas del inicio.
• En ocasiones, se encuentra que los pacientes que fallecen por infarto al miocardio
presentan arterias sin evidencia de oclusión, y en estos casos, se presume que el
infarto se debe a un espasmo de la arteria coronaria o trombosis con lisis total. (El
uso de cocaína se ha asociado con el infarto agudo al miocardio, probablemente a
causa de espasmo coronario con o sin la formación de trombos intravasculares.) 10%

Clasificación

Thygesen et al.6 clasificaron el infarto agudo de miocardio en cinco tipos:

• a. Tipo 1: infarto agudo de miocardio espontáneo.

• b. Tipo 2: infarto agudo de miocardio secundario a desequilibrio isquémico.

• c. Tipo 3: infarto agudo de miocardio que conduce a muerte cuando aún no se

dispone de los resultados de biomarcadores.

• d. Tipo 4A: infarto agudo de miocardio relacionado con intervención coronaria

percutánea.

• e. Tipo 4B: infarto agudo de miocardio relacionado con trombosis del stent.

• f. Tipo 5: infarto agudo de miocardio relacionado con derivación aorto-coronaria con

injerto.

Tratamiento

Medidas inmediatas

Al llegar a la sala de urgencias, al paciente bajo evaluación por ACS debe colocársele un
monitor cardiaco, administrarle oxígeno por cánula nasal o mascarilla y canalizar dos vías
intravenosas periféricas.

El ácido acetilsalicílico es el primer y más importante medicamento que se administra a

pacientes por ACS durante su tratamiento. Deben administrarse 162-325 mg, sin capa
entérica, de preferencia, masticado.

Debe obtenerse un ECG de 12 derivaciones lo más pronto posible, idealmente, al cabo de 10

minutos de la llegada del paciente.

Si hay presencia de dolor torácico, administre nitroglicerina, 0.4 mg sublingual o una dosis
por atomizador en la mucosa bucal; repita si no hace algún efecto al cabo de cinco minutos.
si el dolor continúa o se reinicia y la presión arterial sistólica se encuentra por encima de 100
mm/Hg, empiece la administración de nitroglicerina a 10 μg/min y aumente en 5 μg/min cada
tres a cinco minutos hasta que la presión sistólica disminuya en 10% o se alivie dolor
torácico. La presión arterial sistólica no debe descender por debajo de los 90 mm Hg.

Es posible utilizar morfina como analgésico, en especial para pacientes STEMI (infarto al
miocardio con elevación del segmento ST), no obstante, en el caso de pacientes UA/NSTEMI
(angina inestable/infarto al miocardio sin elevación del segmento ST), existe la posibilidad de
que haya un aumento en los efectos adversos.

OPCIÓN 1: TERAPIA TROMBOLÍTICA

(Algunos pacientes con infarto al miocardio pueden beneficiarse hasta 12 horas después del
inicio del dolor torácico, aunque generalmente se considera que el punto de corte máximo es
de seis horas.)

* La hemorragia intracraneal es la complicación más devastadora de la terapia trombolítica, y

se presenta en 0.5 a 3.3% de los pacientes.

Las indicaciones para la revascularización farmacológica son las siguientes:

• Una elevación del segmento ST de al menos 0.1 mV en dos o más derivaciones

contiguas (II, III, aVF o V1-V6, I, aVL) sugiere daños agudos en ausencia de un bloqueo
de la rama izquierda.
• Un reinfarto agudo verdadero del miocardio posterior (con depresión ST en las
derivaciones V1-V4) también es indicación para la trombólisis.
• Los pacientes con dolor torácico continuo y un bloqueo de la rama izquierda nuevo (o
no reconocido como anterior)
• Tanto el dolor torácico como la elevación ST no se ven aliviados por dos a tres
tabletas sublinguales de nitroglicerina.
• No hay contraindicaciones presentes a la terapia trombolítica o de anticoagulación

Contraindicaciones.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
• Antecedentes de cualquier evento cerebrovascular hemorrágico
• Cualquier neoplasia intracraneal.
• Hemorragia interna activa
• Sospecha de disección aórtica.

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
• Perforación reciente (dentro de los últimos 10 días) de un vaso sanguíneo no
comprimible.
• Hipertensión mal controlada de varios años de duración o hipertensión arterial
descontrolada grave
• Retinopatía diabética hemorrágica o padecimiento oftalmológico hemorrágico.
• Tratamiento presente de anticoagulación con un índice internacional normalizado
mayor que 2 a 3 u otra diátesis hemorrágica.
 • Embarazo.
• Cualquier otro padecimiento asociado con una predisposición a las hemorragias
• Antecedentes de accidente cerebrovascular no hemorrágico anterior a un año.
• Traumatismo o intervención quirúrgica importante reciente

OPCIÓN 1: TERAPIA TROMBOLÍTICA

Fármaco Dosis Nota

Estreptocinasa:
Alteplasa:
Complejo Activador
Del Plasminógeno-
Estreptocinasa
Anisoilado (ASPAC)
dosis recomendada es de 1.5 millones de
unidades en 250 ml de dextrosa en agua,
administradas por vía intravenosa a lo largo
de una hora.
La dosis recomendada es un bolo de 15 mg
por vía intravenosa, seguido de infusión
intravenosa de 0.75 mg/kg (hasta un
máximo de 50 mg) a lo largo de 30 minutos,
seguida de 0.5 mg/kg (hasta un máximo de
35 mg) a lo largo de 60 minutos.
La dosis recomendada es de 30 mg IV
infundidos lentamente a lo largo de cinco
minutos.
Debido al riesgo de reacciones
alérgicas graves, la estreptocinasa
está contraindicada en pacientes que
hayan recibido estreptocinasa en
alguna ocasión anterior.
La alteplasa tiene una vida media
muy breve (5 minutos), por ende,
debe utilizarse heparina no
fraccionada para evitar la reoclusión.
La heparina debe iniciarse como bolo
de 60 unidades/kg al inicio de la
infusión de alteplasa, seguida de una
dosis de mantenimiento de 12
unidades/kg.
Debido al riesgo de una reacción
alérgica grave, los pacientes tratados
anteriormente con estreptocinasa o
ASPAC no pueden volver a recibir el
medicamento.

Urocinasa: La dosis recomendada es una dosis de

carga de 0.5 millones de unidades a lo largo
de un periodo de 10 minutos. Esto se sigue
por la infusión de dosis de 1.6-4.5 millones
de unidades a lo largo de 18-24 horas.
Reteplasa: La dosis es de dos bolos intravenosos de 10 La r-PA, una variación de la t-PA, tiene
unidades a lo largo de dos minutos, con 30 una vida media de 13-16 minutos y es
minutos de espera entre cada dosis. más fácil de administrar que la t-PA.
Tenecteplasa: La dosis se basa en el peso, con un rango La TNK es una variación de tercera
de 30 a 50 mg en bolo rápido. generación de la t-PA. Tiene una
mejor especificidad de fibrina y una
vida media más prolongada, lo que
permite su administración en bolo
único.
Heparina. La heparina u otros anticoagulantes tales como la enoxaparina o el fondaparinux deben utilizarse en combinación con
cualquier fármaco trombolítico específico de la trombina como la alteplasa. Debido a la fibrinólisis sistémica que se logra con la
estreptocinasa o la APSAC, la anticoagulación con heparina no está indicada. Debe administrarse heparina intravenosa, en bolo de 60
unidades/kg, seguida de 12 unidades/kg/h en una sonda separada al tiempo que se infunde la alteplasa debido a la reducida vida
media de esta última y el peligro de una trombosis recurrente. La anticoagulación debe continuarse por 48 horas o más.
OPCIÓN 2: INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA

Anteriormente llamada angioplastia, la PCI implica un cateterismo cardiaco y diversas

técnicas para evaluar y restaurar la permeabilidad vascular con base urgente. La PCI ha
demostrado mejores tasas de supervivencia que la trombólisis farmacológica.

La PCI de rescate resulta provechosa para aquellos pacientes que han recibido trombolíticos,
pero sin resolución del dolor torácico o de la elevación del segmento ST (50% de disminución
en la elevación del segmento ST 90 minutos después de iniciada la fibrinólisis).

El objetivo de la intervención coronaria percutánea (ICP) es restablecer el aporte de sangre al

corazón desobstruyendo las arterias estrechadas responsables de la insuficiencia cardíaca.
Es una intervención menos invasiva que la cirugía. La ICP, combinada con el implante de
stents, ha tenido éxito en muchas personas.

Se introduce un fino y flexible tubo hueco (catéter) que tiene un pequeño globo inflable en un
extremo a través de una arteria de la ingle o del brazo y se dirige hasta el corazón mediante
una guía con rayos X. Una vez que se alcanza la zona estenosada u obstruida, se infla el globo
para dilatar brevemente la arteria y restablecer el flujo sanguíneo. Todos los pacientes
necesitan antitrombóticos después de la intervención para prevenir los trombos sanguíneos.

Criterios de reperfusión9

Se considerará como positivo, si a las 2 h de comenzada la infusión están presentes:

a. Dolor: la disminución de 50% o más para valores basales de 5/10 en la escala

subjetiva de dolor o la desaparición total si los valores iniciales son 4 o menos.

b. Supradesnivel del ST: la caída de la sumatoria de ST al 50% respecto de la basal.

c. Enzimas: incremento significativo de la creatincinasa (CPK) total, mayor al doble del

valor basal (del ingreso).

Otros agentes farmacológicos

Oxigenoterapia

En los pacientes que presenten dificultad respiratoria, signos de insuficiencia cardiaca (IC) o
saturación de oxígeno < 90%, se debe aportar oxígeno a 2–4l/min. Se ha indicado la
oxigenoterapia a todo paciente con SCACEST durante las primeras 6 h1,2.

Nitratos

No está justificado el uso sistemático de nitratos en pacientes con IAMCEST8,9. Se

administrará nitroglicerina sublingual o intravenosa como tratamiento del dolor de origen
isquémico, y está claramente indicada la administración de nitroglicerina intravenosa como
vasodilatador en pacientes con hipertensión arterial o IC. No se deberá administrar si la
presión arterial sistólica es < 90mmHg, o si el paciente se presenta con bradicardia
(frecuencia cardiaca < 50 lat/min) o taquicardia (> 100 lat/min).
Analgesia

El tratamiento del dolor es de gran importancia, tanto para el confort del paciente como para
paliar el efecto de la activación simpática secundaria al dolor, que causa vasoconstricción e
incrementa el trabajo cardiaco. El analgésico de elección es el cloruro mórfico intravenoso;
se empieza con 4–8mg, con dosis adicionales de 2mg a intervalos de 5–15min hasta la
desaparición del dolor. La morfina puede producir náuseas y vómitos que, normalmente,
ceden tras administrar antieméticos (metoclopramida 5–10mg intravenosa), hipotensión
arterial con bradicardia, que suele responder a atropina 0,5-1mg intravenosa, hasta un total
de 2mg, y depresión respiratoria. Si a pesar de la morfina el paciente continúa ansioso,
considerar la administración de tratamiento ansiolítico.

Antiinflamatorios no esteroideos

No se debe administrar antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el tratamiento del dolor,

y se debe suspender aquellos que el paciente esté tomando previamente, ya que en algunos
estudios se ha observado aumento de la mortalidad, incremento del riesgo de reinfarto,
hipertensión arterial, IC y rotura cardiaca, en relación con el uso de dichos fármacos.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Aspirina

Su mecanismo de acción se basa en la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa 1 por

acetilación de la enzima que, así, bloquea la síntesis de tromboxano A2. Está indicado
administrarla a todo paciente con IAMCEST lo más pronto posible, salvo contraindicaciones.
Se administrará dosis de carga inicial de 150–325mg vía oral de aspirina masticable y, en caso
de no ser posible la ingesta oral, se optará por 250–500mg intravenosos. Posteriormente, se
administrará una dosis de 75–160mg diaria de forma indefinida. Sus contraindicaciones son:
historia de reacción alérgica al ácido acetilsalicílico, úlcera péptica y hemorragia activa

Fármaco Dosis
Antiagregantes plaquetarios
En ICP primaria

Aspirina 150-325mg v.o. o 250–500mg i.v. inicial

75-160mg/día indefinido
Clopidogrel Carga de 300mg v.o., preferible 600mg.
Mantenimiento con 75mg/día
Anti-Gp IIb/IIIa Abciximab: bolo i.v. 0,25mg/kg seguido de 0,125μg/kg/min (máximo, 10μg/min, 12h)
En fibrinolisis
Aspirina 150-325mg v.o. o 250–500mg i.v.
75-100mg/día indefinido
Clopidogrel Carga de 300mg v.o. si ≤ 75 años
75mg si ≥ 75 años
Mantenimiento con 75mg/día
Sin reperfusión
Aspirina 150-325mg v.o.
Clopidogrel 75mg v.o.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa

Este tipo de inhibidores plaquetarios se unen al receptor plaquetario Gp IIb/IIIa, impiden la

unión al fibrinógeno y así bloquean el paso final de la agregación plaquetaria. No tienen
efecto en la adhesión plaquetaria y no bloquean los factores de la coagulación que se sitúan
en las plaquetas activas y que generan trombina. Por eso, los inhibidores de la glucoproteína
IIb/IIIa se administran con fármacos que inhiban la formación de trombina o su actividad.

Hay tres inhibidores de los receptores glucoproteínicos plaquetarios IIb/IIIa actualmente en

el mercado: abciximab, eptifibatida y tirofibán. Han sido bien estudiados en el síndrome
coronario agudo sin elevación del ST, y como coadyuvantes de los procedimientos de
revascularización coronaria; sin embargo, su papel en el contexto del IAMCEST está menos
establecido

ANTICOAGULANTES

El efecto procoagulante de la trombina se puede antagonizar bien mediante inactivación de

la enzima o impidiendo su formación por las proteínas precursoras de la coagulación.

Fármaco Dosis
Anticoagulantes
Con ICP primaria

Heparina Bolo i.v. 100 U/kg (60 U/kg si se dan anti-IIb/IIIa), añadir para mantener ACT de 250–
350s (200–250 si anti-IIb/IIIa). No mantener perfusión al finalizar
Bivalirudina Bolo i.v. 0,75mg/kg seguido de infusión de 1,75mg/kg/h, suspender al finalizar
Fondaparinux
Con fibrinolisis
Fibrinolítico selectivo
Enoxaparina Si < 75 años y creatinina ≤ 2,5mg/ml (varones) o ≤ 2mg/ml (mujeres): bolo de 30mg
seguido de 1mg/kg/12hs.c., toda la hospitalización, máximo 8 días
Si > 75 años no dar bolo, empezar con 0,75mg/kg/12h. Si filtrado glomerular <
30ml/min, misma dosis s.c. pero cada 24h
Fibrinolítico no selectivo
Enoxaparina Misma dosis que con fibrinolítico selectivo
Heparina Bolo de 60 U/kg, máximo 4.000 U, seguido de perfusión 12 U/kg, máximo 1.000 U/h
durante 24–48h. Conseguir TTPa 50–70s, control a las 3, 6, 12 y 24h
Fondaparinux Bolo 2,5mg i.v. seguido de dosis de 2,5mg/24h, durante estancia hospitalaria,
máximo 8 días, si creatinina ≤ 3mg/ml
Sin reperfusión
Enoxaparina
Heparina Misma dosis que para fibrinolisis
Fondaparinux
CT: tiempo de coagulación activado; ICP: intervención coronaria percutánea; i.v.: intravenoso; s.c.: subcutáneo;
TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada.
Bloqueadores beta

Antagonistas del calcio

No se deben administrar en la fase aguda del infarto de forma profiláctica. En caso de

necesidad por contraindicación de los bloqueadores beta y necesidad de controlar la angina
o la frecuencia cardiaca, podrán administrarse siempre que no haya disfunción ventricular,
signos de IC o bloqueo auriculoventricular

Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina

Se debe administrar IECA en las primeras 24h a los pacientes con infarto anterior extenso,
fracción de eyección ventricular ≤ 40% o aquellos que han presentado clínica de IC durante la
fase aguda del infarto, en ausencia de hipotensión u otras contraindicaciones
Referencias:

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