GUÍA de SHOCK

El diagnóstico de shock en el paciente traumatizado se basa en el conjunto de

hallazgos clínicos y exámenes de laboratorio.
EL ÚNICO SHOCK HEMORRAGICO ES EL HIPOVOLÉMICO LOS DEMÁS SON
NO HEMORRAGICOS.

Tipos de shock:
Hipovolémico
Resulta de la disminución de volumen sanguíneo circulante efectivo, que se
caracteriza por la reducción de las presiones y volúmenes diastólicos.
● Es el tipo de shock más común.
● También se le conoce como shock hemorrágico
● Principal causa de muerte en trauma

Signos y síntomas:
● Taquicardia
● Taquipnea
● Hipotensión
● Disminución de los pulsos periféricos
● Reducción de llenado capilar
● Palidez
● Diaforesis
● Oliguria

Fisiopatología:
● Taquicardia
● vasoconstricción de los lechos vasculares
● El flujo simpático central se incrementa y el flujo
● parasimpático disminuye,
● expresión de catecolaminas que produce un aumento en
● la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
● muerte celular y falla multiorgánica.

Cardiogénico
El choque o shock cardiogénico representa la incapacidad del corazón para
mantener un gasto cardíaco efectivo de acuerdo con las demandas metabólicas. Su
causa más común es el infarto agudo de miocardio (IM) .
La AHA recomienda la clasificación de la SCAI (Society for Cardiovascular
Angiography and Intervention) que propone un esquema con base en el estado
hemodinámico del
paciente.

Signos y síntomas:
➔ El choque cardiogénico generalmente se presenta con hipotensión (presión
arterial sistólica [PAS] <90 mm Hg)
➔ Taquicardia sinusal
➔ Piel fría o veteada
➔ Oliguria
➔ Estado mental alterado
➔ Taquipnea
➔ Estertores

Diagnóstico:
● ECG
● Rx de Tórax
● Laboratorios (BH, perfil de coagulación, troponinas, etc)
● Ecocardiografía

Elementos necesarios para su Dx:

● Hipoperfusión tisular: estado mental deprimido, extremidades frías, gasto
urinario disminuido.
● Hipotensión: presión arterial sistólica <90 mm Hg.
● Gasto cardiaco reducido: índice cardiaco <2.2 L/min/m2.
● Volumen intravascular adecuado: presión en cuña en la arteria pulmonar >15 mm
Hg

Fisiopatología:
Tratamiento:
➔ Se debe proporcionar oxígeno suplementario.
➔ Se debe obtener acceso intravenoso. Debe iniciarse el monitoreo del ritmo
cardiaco y la oximetría de pulso.
➔ La revascularización temprana
➔ En el IAM, el ácido acetilsalicílico y la heparina deben administrarse a menos que
exista una contraindicación
presente.
➔ La norepinefrina
➔ La dobutamina
➔ La milrinona

Obstructivo
Originado por patologías que producen una obstrucción mecánica del gasto
cardíaco y una disminución de la perfusión sistémica.

Sus causas principales son taponamiento cardiaco y neumotorax

Signos y síntomas:
● Hipotension.
● Taquicardia.
● Oliguria.
● Alteraciones en el estado mental.

Obstruccion:
Auscultación → Disminución de los ruidos.
Baja amplitud de los pulsos periféricos.
Neumotorax a tension:
Percussion toracica → Hiperresonancia.
Ruidos respiratorios ausentes en el lado afectado.
Mediastino desplazado.
Signo de Kussmaul.
Pulso paradojico.

Diagnóstico y Tratamiento:
-Ecocardiografía bidimensional
-FAST o RUSH

-Reanimación con fluidos

-Toracocentesis
-Periocardiocentesis

Fisiopatología:
Presion intratoracica (neumotorax)
● Repercute en la vena cava.
● ↓Presión intramural → ↓llenado cardiaco
Obstruccion
Disfunción ventricular derecha, condicionado a alteraciones en la función del septum
interventricular.
● Reducción de la capacidad de llenado diastólico → VI.
● ↓Gasto cardiaco.
● ↓Llenado coronario.

Neurogénico
El shock neurogénico es debido a la pérdida del tono simpático vascular ocasionado
por lesiones graves en el sistema nervioso.
El deterioro del control del sistema nervioso autónomo (SNA),
❏ Hipotension.
❏ Bradicardia.
❏ Disreflexia autonomica.
Otros problemas cardiovasculares asociados a más largo plazo, son;
❏ La trombosis venosa profunda (TVP) y el riesgo para la enfermedad cardíaca
coronaria.

Fisiopatología:
Signos y síntomas:
❏ HIPOTENSIÓN Y BRADICARDIA.
❏ Disminución de la temperatura corporal, por debajo de 35,5 oC;
❏ Respiración rápida y superficial;
❏ Piel fría y azulada;
❏ Mareos y sensación de desmayo;
❏ Exceso de sudor;
❏ Ausencia de respuestas a estímulos;
❏ Alteración del estado mental;
❏ Reducción o ausencia de la producción de orina;
❏ Inconsciencia;
❏ Dolor en el pecho.

Diagnóstico:
● Radiografía de columna cervical y pelvis con caderas, si hay antecedente de
trauma
● Rx tórax y abdomen.
● Ecografía abdominal, TAC.
● Electrocardiograma (EKG).
Perfil bioquímico completo con calcio, proteínas totales, perfil hepático-abdominal
(Amilasa, bilirrubina, lipasa), cardíaco (CK, CK-MB, troponina).
Panel toxicológico.

Tratamiento:
Manejo inicial
Medidas generales:
❏ Valorar signos vitales.
❏ Canalización de dos vías venosas de grueso calibre.
❏ Sondaje vesical con control de diuresis.
Via área.
❏ En el reconocimiento primario será prioritario proteger la vía aérea, si la situación
clínica lo requiere, intubación orotraqueal (IOT), mediante la secuencia rápida de
intubación.
❏ Si no hay necesidad de IOT, se comenzará con oxigenoterapia a alto flujo.
Si hay antecedentes de trauma.
❖ Apertura y control de la vía aérea y columna cervical
❖ Realizar exploración del tórax en búsqueda de signos de alarma de lesiones
vitales.

Después del manejo inicial:

● vasopresores, ante el fracaso de las medidas anteriores
● bicarbonato, con el objetivo de compensar la producción de ácido y corregir
descensos potencialmente letales del pH.
La meta sería mantener una presión arterial media (MAP) alrededor de 65 mmHg o
una TAS próxima a 90 mmHg.
Fármacos inotrópicos:
Se recomienda como primera opción no- radrenalina (grado 1B), en segundo lugar
adrenalina (grado 2B) y dopamina.

Séptico
Estado de hipoperfusión tisular en el contexto de un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, caracterizado clínicamente por vasodilatación excesiva y el
requerimiento de agentes presores para mantener la presión de perfusión de los
órganos.

Anafiláctico
Anafilaxia
Es una condición clínica potencialmente mortal que resulta de una activación
específica o inespecífica de mastocitos, basófilos, vías inflamatorias o ambos. La
mayoría de las anafilaxias son mediadas por IgE pero también hay por IgM y
activación del complemento.

En su fase avanzada puede evolucionar a shock anafiláctico, causando

hipoperfusión tisular y llevando a alteración en la integridad celular y falla de
múltiples órganos, con alta mortalidad asociada.

Signos y síntomas:
● TA <90 mmHg
● Signos de hipoperfusión tisular periférica (llenado capilar >2 seg)
Es multisistémico originando signos y síntomas centrados en la piel y los sistemas
respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y nervioso central.

Fisiopatología:
Tratamiento:
Se divide en primario y secundario
Primario
1. Adrenalina
Secundario
1. Broncodilatadores
2. Corticosteroides
3. Antihistamínicos