CAPÍTULO 9 - Movilidad Ocular y Estrabismo

Universidad Juarez del Estado de Durango
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Oftalmología en la práctica de la medicina general, 5e
CAPÍTULO 9: Movilidad ocular y estrabismo
Claudia E. Murillo Correa; Alma Jessica Vargas Ortega
DEFINICIÓN
La visión binocular se caracteriza por una relación armoniosa entre los sistemas sensorial y motor de ambos ojos. Esta relación permite dirigir los ejes
visuales hacia el objeto observado simultáneamente, fusionando imágenes de los dos ojos y permitiendo el sentido de tridimensionalidad. El
desarrollo de la binocularidad se inicia muy tempranamente y depende de muchos factores; existe evidencia de que a los cuatro meses de edad ya hay
algún grado de esta.
Cuando existe una alteración en esta relación se produce estrabismo, el cual se define como la pérdida de paralelismo de los ejes visuales (ojos
desviados) con daños en los mecanismos de visión binocular. Dependiendo de las series consultadas, este puede presentarse en aproximadamente 3–
8% de la población general.
SENSORIALIDAD
La visión binocular es la capacidad de ver con los dos ojos al mismo tiempo. El objeto que percibe un individuo cae en la fóvea de cada ojo; este
fenómeno se conoce como percepción simultánea. Posteriormente, a través de mecanismos electrofisiológicos, el cerebro lo percibe como una
imagen única (fusión), y, finalmente, se establece la percepción de profundidad, denominada estereopsis. En dependencia del momento en que el
estrabismo se presenta, los mecanismos de visión binocular se ven afectados, lo que genera, en estrabismos de instalación muy temprana o
congénitos, la capacidad de “anular” la imagen del ojo desviado: un mecanismo compensatorio denominado supresión. En estrabismos que se
presentan más tarde o en adultos, esta capacidad de anular la imagen del ojo desviado es más difícil, por lo que el principal síntoma del paciente es la
diplopía (visión doble). Es por ello que la presencia o ausencia de diplopía nos permite suponer el momento de establecimiento del estrabismo.
Otra alteración sensorial es la ambliopía, que se define como la diferencia de al menos dos líneas de visión entre un ojo y otro, sin alteración orgánica;
se presenta aproximadamente en 30% de los estrabismos. La ambliopía generalmente se asocia a estrabismos congénitos y monoculares, donde en
un ojo permanentemente desviado no llega el estímulo necesario para desarrollar su máxima agudeza visual.
PSEUDOESTRABISMO
En bebés, una causa relativamente frecuente de consulta por estrabismo es el pseudoestrabismo, que es la percepción de que los ojos están
desviados cuando en realidad no lo están. La forma más común es cuando aparentan endodesviación. Esto se presenta porque, en los bebés, los
huesos del cráneo y de la cara aún no están completamente desarrollados, de manera que la piel del puente nasal forma un pliegue en la parte interna
de los ojos que se denomina epicanto. Este pliegue deja más esclera descubierta del lado temporal que del lado nasal dando la apariencia de que los
ojos están desviados hacia adentro (Fig. 9–1). Conforme los huesos de la cara y el cráneo crecen, el puente nasal se va desarrollando y entonces el
epicanto disminuye o desaparece.
Fig. 9–1.
Pseudoestrabismo por epicanto.
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CAPÍTULO 9: Movilidad ocular y estrabismo, Claudia E. Murillo Correa; Alma Jessica Vargas Ortega Page 1 / 13
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epicanto disminuye o desaparece.
Fig. 9–1.
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Pseudoestrabismo por epicanto.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES

El ojo tiene seis músculos extraoculares: cuatro músculos rectos y dos músculos oblicuos. Los músculos rectos son el recto superior, medial, inferior y
lateral. Los dos músculos oblicuos son el oblicuo inferior y el oblicuo superior. Cada músculo recto está irrigado por dos arterias musculares, ramas
de la arteria oftálmica, excepto el lateral que sólo tiene una arterial. El drenaje venoso desemboca en las venas orbitarias superior e inferior.
Los cuatro músculos rectos y el músculo oblicuo superior se originan en el cono de la órbita, en un anillo tendinoso común denominado anillo de
Zinn. Cada músculo recto se inserta en la esclera cerca del limbo esclerocorneal, en forma de espiral, lo que se conoce como espiral de Tillaux. (Fig. 9–
2). El oblicuo inferior es el único músculo que no se origina en el cono muscular, sino que nace en la cresta anterior del hueso lagrimal y se inserta en
la esclera temporal inferior, detrás del ecuador y debajo del cuerpo del recto lateral; anatómicamente corresponde a la zona donde se encuentra el
área macular en el fondo de ojo.
Fig. 9–2.
Espiral de Tillaux.
Las funciones musculares están descritas en el Cuadro 9–1.
Cuadro 9–1.
Funciones primaria, secundaria y terciaria de los músculos extraoculares
Músculo Primaria Secundaria Terciaria
Recto lateral Abductor

Recto medial Aductor
Recto superior Elevador Inciclotorsión Aductor

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Las funciones musculares están descritas en el Cuadro 9–1.
Cuadro 9–1.
Funciones primaria, secundaria y terciaria de los músculos extraoculares
Músculo Primaria Secundaria Terciaria
Recto lateral Abductor
Recto medial Aductor
Recto superior Elevador Inciclotorsión Aductor
Recto inferior Depresor Exciclotorsión Aductor
Oblicuo superior Inciclotorsión Elevación Abducción
Oblicuo inferior Exciclotorsión Depresión Abducción
Los músculos recto superior, medial, inferior y oblicuo inferior están inervados por el III nervio craneal, que además lleva la inervación del elevador del
párpado y las fibras parasimpáticas de la vía pupilar. El oblicuo superior está inervado por el IV nervio craneal, y el recto lateral, por el VI nervio.
Los movimientos oculares están divididos en ducciones, versiones y vergencias. Las ducciones son movimientos monoculares: abducción, aducción,
supraducción, infraducción, excicloducción e incicloducción.
Las versiones son movimientos binoculares en los que los dos ojos se mueven de manera sincrónica y simétrica en la misma dirección: dextroversión,
levoversión, supraversión, infraversión, dextrocicloversión y levocicloversión.
Las vergencias son movimientos en que los dos ojos se mueven de forma simétrica en dirección opuesta: convergencia y divergencia.
EXPLORACIÓN ESTRABOLÓGICA
Es importante realizar una historia clínica completa. En el interrogatorio interesan del padecimiento actual las características de la desviación
(dirección, constancia, edad de inicio y ojo afectado); los antecedentes (perinatales–embarazo a término, parto distócico, permanencia en
incubadora, desarrollo psicomotor, incidentes perinatales, etc.), familiares (si hay familiares con estrabismo, traumáticos, cardiometabólicos como
diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, alteraciones en lípidos, etcétera).
Durante la exploración debemos realizar la toma de agudeza visual y capacidad visual, esquiascopía con o sin cicloplejia, para descartar alguna
ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) que pudiera participar en la etiopatogenia del estrabismo; la exploración del segmento anterior y
posterior del ojo para descartar lesiones que expliquen el motivo de la desviación (catarata, ptosis, lesiones en retina, etcétera).
Para explorar la movilidad ocular lo primero que debemos observar es si existe simetría en el reflejo corneal, o bien si un reflejo es central en un ojo y
temporal en el otro sabemos que el paciente presenta una endodesviación; si un reflejo es central y el otro nasal, se trata de una exodesviación, o bien
si un reflejo es central y otro superior o inferior, se trata de un estrabismo vertical. Este es el denominado método de Hirschberg (Figs. 9–3 y 9–4).
Fig. 9–3.
Método de Hirschberg. Se observa reflejo corneal en paciente en ortoposición.

si un reflejo es central y otro superior o inferior, se trata de un estrabismo vertical. Este es el denominado método de Hirschberg (Figs. 9–3 y 9–4).
Fig. 9–3.
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Método de Hirschberg. Se observa reflejo corneal en paciente en ortoposición.
Fig. 9–4.
Reflejo corneal central en ojo derecho, temporal en el izquierdo en endotropia.
Posteriormente, se realizan las maniobras de oclusión monocular y alterna. La primera nos sirve para ver la constancia de la desviación (si es latente o
constante), y consiste en hacer fijar al paciente un objeto a distancia y ocluir un ojo para ver qué pasa al desocluirlo. En la oclusión alterna se ocluyen
uno y otro ojo para observar la dirección de la desviación (endo, exo, hiper o hipodesviaciones); en esta maniobra nos fijamos si existe movimiento de
un ojo y otro cuando se desocluye. Después se procede a ver el movimiento de ambos ojos (versiones), y si existe duda en el movimiento de un ojo en
particular, se procede a la exploración de las ducciones (un solo ojo), ocluyendo el ojo que no tiene alteración en el movimiento.
PATOLOGÍA ESTRABOLÓGICA
Dentro de la patología estrabológica, las desviaciones más frecuentes son la endotropia, la exotropia y los estrabismos paralíticos. Existen otras
formas de estrabismo que no serán tratadas en este libro dada su infrecuencia en la consulta de medicina general.
ENDOTROPIAS
Las endotropias son por mucho el estrabismo más frecuente. Dentro de estas tenemos la endotropia congénita y la endotropia con factor
acomodativo, que puede ser parcial o total.
La endotropia congénita (Fig. 9–5) representa casi 50% de las endotropias. Se caracteriza por ser de aparición temprana, antes del año de edad.
Sensorialmente hay supresión, y si es monocular, existe riesgo de ambliopía. La hipermetropía que presentan estos pacientes está relacionada con la
edad y suele ser de poca magnitud. Se puede asociar a otras alteraciones de la movilidad ocular como hiperfunción de oblicuos, desviación vertical
disociada, nistagmo latente, etc. La desviación es de moderada a grande.
Fig. 9–5.
Endotropia congénita. Paciente fijando con el ojo derecho, ojo izquierdo en endotropia.

En menores de dos años de edad, el tratamiento actual es la inyección de toxina botulínica en ambos rectos mediales, lo que causará una disminución
disociada, nistagmo latente, etc. La desviación es de moderada a grande.
Fig. 9–5.
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Endotropia congénita. Paciente fijando con el ojo derecho, ojo izquierdo en endotropia.
En menores de dos años de edad, el tratamiento actual es la inyección de toxina botulínica en ambos rectos mediales, lo que causará una disminución
de la función transitoria de dichos músculos, provocando temporalmente una exodesviación, la cual desaparecerá al disminuir el efecto del fármaco;
de tal forma, lo que se busca es la alineación de los ojos al frente. Generalmente, con una sola inyección se consigue una buena alineación; la
estabilidad a largo plazo es aproximadamente de 76%. En caso de endodesviación residual pequeña se puede realizar una nueva inyección de toxina
botulínica, con una dosis mayor.
Si el paciente es mayor de dos años al momento del diagnóstico o ya ha recibido dos inyecciones de toxina botulínica y continúa con endotropia, se
plantea un tratamiento quirúrgico. En este, el objetivo también es alinear los ojos al frente, y dependiendo del monto de la desviación, se debilitan los
rectos mediales y se pueden reforzar uno o ambos rectos laterales. El éxito a largo plazo de esta cirugía es de 50–75%.
La endotropia parcialmente acomodativa (Fig. 9–6) es una desviación que se presenta en niños de entre uno y tres años de edad; se caracteriza por
tener una parte congénita y una parte acomodativa. En estos pacientes existe hipermetropía moderada. Sensorialmente hay supresión, y si el
estrabismo es monocular, habrá también ambliopía, por lo que, como se describe en el capítulo de ambliopía, debemos lograr la alternancia a la
mayor brevedad. El tratamiento consiste en, primero, colocar la refracción total del paciente (para corregir la hipermetropía). Con esto, se corregirá
parte de la endotropia (la porción acomodativa). El residual, que no se corrige con el lente (la porción no acomodativa), se tratará con cirugía y/o
toxina botulínica. (porción no acomodativa).
Fig. 9–6.
Endotropia parcialmente acomodativa. Nótese la disminución de la endotropia (porción acomodativa) con el uso del lente, dejando una
endotropia residual.
La endotropia totalmente acomodativa (Fig. 9–7) se presenta generalmente en niños de entre 3 y 4 años; se caracteriza en sus inicios por una
endotropia variable, intermitente: los padres mencionan que la desviación se presenta en periodos de atención (cuando el niño trata de fijar un objeto
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con detalle), más 12:1 A Your
frecuentemente IP de
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cerca, los cuales alternan con períodos sin desviación. Se asocia a hipermetropías moderadas a altas, y
cuando se coloca la refracción total, la desviación se corrige totalmente. A diferencia de los tipos anteriores de endotropia, como esta se presenta en
edades mayores, la binocularidad se ha desarrollado más; de manera que estos pacientes, al corregir la desviación con los lentes, tendrán fusión y
estereopsis. Se puede desarrollar ambliopía si la corrección óptica no es la adecuada y la endotropia se puede deteriorar si la corrección no se cumple
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La endotropia totalmente acomodativa (Fig. 9–7) se presenta generalmente en niños de entre 3 y 4 años; se caracteriza en sus inicios por una
endotropia variable, intermitente: los padres mencionan que la desviación se presenta en periodos de atención (cuando el niño trata de fijar un objeto
con detalle), más frecuentemente al fijar de cerca, los cuales alternan con períodos sin desviación. Se asocia a hipermetropías moderadas a altas, y
cuando se coloca la refracción total, la desviación se corrige totalmente. A diferencia de los tipos anteriores de endotropia, como esta se presenta en
edades mayores, la binocularidad se ha desarrollado más; de manera que estos pacientes, al corregir la desviación con los lentes, tendrán fusión y
estereopsis. Se puede desarrollar ambliopía si la corrección óptica no es la adecuada y la endotropia se puede deteriorar si la corrección no se cumple
100%. En casos en los que a pesar de la corrección total no se corrija completamente la endotropia, y quede un pequeño residual, se puede inyectar
toxina botulínica en ambos rectos mediales para corregir la residual.
Fig. 9–7.
Paciente con endotropia totalmente acomodativa. Obsérvese cómo la endotropia se corrige totalmente con el uso del lente, mejorando la
posición ocular.
EXOTROPIAS
Dentro de las exotropias, la más frecuente es la exotropia intermitente o exoforiatropia (Fig. 9–8). Esta desviación generalmente se presenta en edad
preescolar. Se caracteriza por presentar buena agudeza visual; si hay errores refractivos, estos son pequeños y con la corrección óptima se corrige la
visión. El paciente alterna periodos de exodesviación con periodos de ortoposición (ojos derechos). Los periodos de ortoposición se deben a la
convergencia fusional. Al romperse esta, por cualquier causa (oclusión de un ojo, ver de lejos, desatención) se presenta la exodesviación. Cuando el
paciente se da cuenta, restablece la convergencia fusional y se alinean los ojos. El tratamiento puede ser médico o quirúrgico. El tratamiento médico es
estimular la convergencia fusional, colocando lentes negativos con la finalidad de que haya una hiperacomodación y esto arrastre a la convergencia
fusional. Sin embargo, este tratamiento no ha mostrado ser tan efectivo como la cirugía. La opción quirúrgica tiene el objetivo de “acercar” los ojos al
frente, debilitando los rectos laterales y, en dependencia del monto de la desviación, reforzando uno o ambos rectos mediales. Generalmente el
resultado es bueno y estable.
Fig. 9–8.
Paciente con exoforiatropia. En la primera foto se observa al paciente en ortoposición (foria). Al romper la convergencia fusional, se manifiesta la
exodesviación (tropia).

Fig. 9–8.
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Paciente con exoforiatropia. En la primera foto se observa al paciente en ortoposición (foria). Al romper la convergencia fusional, se manifiesta la
exodesviación (tropia).
ESTRABISMOS PARALÍTICOS
Los estrabismos paralíticos pueden deberse a lesiones del III, IV o VI nervios craneales; es importante definir si se presentan de forma congénita o
adquirida.
Se habla de paresia cuando el músculo tiene una función disminuida y de parálisis cuando no existe función alguna.
Cuando son congénitos se debe a una falla en la formación del núcleo del nervio craneal; puede tener hipoplasia, o que se forme correctamente pero
que el nervio no llegue al músculo indicado.
Los estrabismos paralíticos adquiridos se presentan generalmente en adultos. En estos casos se debe investigar la causa: comorbilidades (diabetes,
hipertensión, triglicéridos, masas ocupativas, aneurismas, traumas de cráneo cerrado, etc.). En adultos jóvenes las principales causas son tumorales,
traumáticas o procesos desmielinizantes. En niños hay que descartar procesos infecciosos recientes, fiebre, traumatismos o aplicación de vacunas. Si
todo esto resulta negativo, entonces es obligado hacer un estudio de imagen (resonancia magnética o tomografía) para descartar una lesión
ocupativa. Los cuadros de estrabismo paralítico en niños o adultos jóvenes deben ponernos en alerta y frecuentemente deberán ser manejados por
un equipo multidisciplinario (radiólogo, pediatra, neurólogo, oftalmólogo).
Lesión del III nervio craneal
En el caso del III nervio craneal, existe exotropia grande con ptosis palpebral e hipotropia pequeña (Figs. 9–9 y 9–10). Es completa cuando además se
afecta la pupila, con midriasis pupilar. Generalmente, en casos congénitos no hay afectación pupilar. La midriasis en cuadros adquiridos debe
considerarse un dato de alerta; este paciente debe investigarse para descartar una lesión en el SNC: enviar a neurología y realizar estudio de imagen.
Fig. 9–9.
Lesión congénita del III nervio.

considerarse un dato de alerta; este paciente debe investigarse para descartar una lesión en el SNC: enviar a neurología y realizar estudio de imagen.
Fig. 9–9.
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Lesión congénita del III nervio.
Fig. 9–10.
Lesión adquirida del III nervio craneal, secundaria a diabetes mellitus.
El tratamiento generalmente es quirúrgico y su objetivo es mejorar la posición al frente, sin recuperar movilidad. Cuando se trata de paresia, el manejo
quirúrgico tiene un pronóstico favorable. Sin embargo, en parálisis, como la mayoría de los músculos responsables de la movilidad ocular se
encuentran afectados, es un reto quirúrgico difícil de resolver.
Lesión del IV nervio craneal
En las lesiones del IV nervio craneal, la presentación puede ser congénita o adquirida. En los casos congénitos, se presenta por alteraciones
anatómicas del músculo oblicuo superior o de la tróclea. El dato clínico que debe hacer pensar en un cuadro congénito del IV nervio es la asimetría
facial (Fig. 9–11). En los cuadros adquiridos la principal causa es el trauma de cráneo cerrado. Debe recordarse que el IV nervio es el nervio más largo y
que tiene un recorrido mayor dentro del SNC, por tanto, es más lábil y proclive a lesionarse en traumas craneales.
Fig. 9–11.
Lesión congénita del IV nervio craneal derecho. Posición compensadora de la cabeza inclinando al hombro izquierdo. Observe que la hemicara
izquierda es más pequeña que la hemicara derecha (asimetría facial).

Fig. 9–11.
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Lesión congénita del IV nervio craneal derecho. Posición compensadora de la cabeza inclinando al hombro izquierdo. Observe que la hemicara
izquierda es más pequeña que la hemicara derecha (asimetría facial).
El dato clínico de sospecha en toda lesión del IV nervio craneal es la inclinación de la cabeza (Figs. 9–11 y 9–12). Esta inclinación de la cabeza se
presenta porque el oblicuo superior es un músculo cuya función produce torsión. El paciente inclina al lado contrario del ojo afectado. Ya que en esta
posición el ojo afectado sí puede realizar exciclotorsión. Si el paciente inclina al mismo lado del ojo afectado, este tendría que realizar inciclotorsión,
lo cual está impedido.
Fig. 9–12.
Lesión adquirida del IV nervio craneal derecho. Nótese la hipertropia derecha al frente, que disminuye con la inclinación a la izquierda y
aumenta cuando el paciente inclina hacia el lado del ojo afectado (derecho).

Fig. 9–12.
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Lesión adquirida del IV nervio craneal derecho. Nótese la hipertropia derecha al frente, que disminuye con la inclinación a la izquierda y
aumenta cuando el paciente inclina hacia el lado del ojo afectado (derecho).
El tratamiento puede ser médico, inyectando toxina botulínica en el antagonista del músculo oblicuo superior afectado, que es el oblicuo inferior
ipsilateral. O puede realizarse cirugía: la más frecuente es el debilitamiento del músculo oblicuo inferior.
Lesión del VI nervio craneal
En el VI nervio craneal (Fig. 9–13) existe endotropia con limitación del movimiento hacia afuera. Puede ser uni o bilateral. Generalmente los cuadros
son adquiridos. Deben descartarse, en adultos, enfermedades metabólicas, lesiones ocupativas, procesos desmielinizantes o traumas. En niños
deben descartarse procesos infecciosos, traumas, vacunas. Si todo esto es negativo, es mandatorio hacer un estudio de imagen para descartar
cualquier lesión en el SNC.
Fig. 9–13.
Lesión del VI nervio craneal en un niño. Nótese la endotropia al frente y la limitación del movimiento hacia fuera del ojo afectado (ojo izquierdo).

cualquier lesión en el SNC.
Fig. 9–13.
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Lesión del VI nervio craneal en un niño. Nótese la endotropia al frente y la limitación del movimiento hacia fuera del ojo afectado (ojo izquierdo).
Las parálisis congénitas del VI nervio son extremadamente raras y lo primero que tiene que descartarse es un estrabismo denominado Síndrome de
Duane (Fig. 9–14), donde existe una falla en la inervación del VI al recto lateral; y en su caso una rama del III nervio también llega al recto lateral,
produciendo generalmente un cuadro de endotropia con limitación del movimiento hacia afuera, pero además otros signos como retracción y
disminución de la hendidura palpebral en el intento de aducción.
Fig. 9–14.
Sx de Duane, principal sospecha diagnóstica en un niño en el que se supone una lesión del VI nervio craneal. Obsérvese que la endotropia al frente es
menor que en la paciente de la foto 9–13, así como la disminución de la hendidura palpebral del ojo afectado (izquierdo) cuando el paciente ve hacia la
derecha, lo cual en un VI nervio no existe.

Sx de Duane, principal sospecha diagnóstica en un niño en el que se supone una lesión del VI nervio craneal. Obsérvese que la endotropia al frente es
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menor que en la paciente de la foto 9–13, así como la disminución de la hendidura palpebral del ojo afectado (izquierdo) cuando el paciente ve hacia la
derecha, lo cual en un VI nervio no existe.
El tratamiento en las lesiones del VI nervio craneal puede ser médico, como inyección de toxina botulínica en el recto medial cuando existe una
afectación parcial (paresia) para permitir que el recto lateral se recupere. Cuando el cuadro es paralítico, generalmente se realiza tratamiento
quirúrgico, cuyo objetivo es mejorar la posición del ojo al frente, sin tratar de mejorar el movimiento.
CONCLUSIONES
El estrabismo es una causa relativamente frecuente de consulta oftalmológica. Puede ser congénito o adquirido y representar una patología común
(dentro de la estrabológica), o ser un dato de alarma de una patología sistémica.
En dependencia de la edad en que se diagnostique, puede haber varias opciones de tratamiento, médicas o quirúrgicas. En estrabismos de instalación
temprana, uno de los objetivos, además de mejorar la posición de los ojos, es conservar o mejorar la sensorialidad. Es de suma importancia el envío
temprano de estos pacientes; la creencia de que debe madurar el sistema nervioso para controlar los periodos de estrabismo, suele ser equivocada.
Cualquier estrabismo que se presente de manera constante en un ojo, sin importar la edad, es patológico. Los niños entre dos y cuatro meses de edad
pueden tener periodos intermitentes y alternos de desviación. Luego de los cuatro meses ya esto indica patología.
Ante la sospecha de cualquier desviación, está indicada la interconsulta con el oftalmólogo, no importa la edad, ya que puede ser el reflejo de
patologías que incluso podrían comprometer la vida del individuo (Fig. 9–15).
Fig. 9–15.
Astrocitoma en una paciente pediátrica. Se presentó a consulta con lesión del VI nervio craneal de pocos días de evolución, sin otros datos
neurológicos. El estudio de imagen se solicitó al no encontrar causa aparente del cuadro paralítico.

Fig. 9–15.
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Astrocitoma en una paciente pediátrica. Se presentó a consulta con lesión del VI nervio craneal de pocos días de evolución, sin otros datos
neurológicos. El estudio de imagen se solicitó al no encontrar causa aparente del cuadro paralítico.
NISTAGMO
El nistagmo es un movimiento ocular involuntario y periódico causado por un desplazamiento lento de la fijación que es seguido por una sacada de
refijación rápida (en resorte) o un movimiento lento de regreso a la fijación (pendular).
Puede ser congénito o adquirido, y se presenta antes de los seis meses de edad. El nistagmo se clasifica como sensorial cuando existe daño visual:
presencia de hipoplasia de nervio óptico, albinismo, catarata o cualquier enfermedad ocular que provoque baja visual; como neurológico, cuando
existe alguna enfermedad de sistema nervioso asociada, y como idiopático o motor cuando no existe evidencia de daño neurológico o visual.
El nistagmo adquirido se presenta después de los seis meses de edad. Existen múltiples etiologías y formas de presentación, estas deben alertar al
médico. Las más importantes a identificar tienen que ver con lesiones neurológicas como encefalitis infecciosa, hidrocefalia, tumores, lesiones
mesencefálicas, etcétera.
Para el estudio de los pacientes con nistagmo es importante una historia clínica completa, la edad de presentación, la presentación clínica y, en
algunos casos, según estos hallazgos, se deberán realizar estudios de imagen para descartar alteraciones neurológicas.
El manejo del nistagmo depende de la etiología. Actualmente se emplean cirugía y toxina botulínica como opciones, pero no existe evidencia de
mejoría significativa a largo plazo. En caso de nistagmo congénito con posición compensadora de la cabeza, el manejo se encamina a disminuir dicha
posición y de este modo se obtienen buenos resultados. Se ha demostrado que existen neurotransmisores implicados en el proceso de sostener la
mirada, como el ácido gammabutírico (GABA) y el glutamato, por ello se ha intentado el tratamiento con gabapentina, baclofen y memantina. De
hecho, existen reportes con resultados exitosos para el nistagmo adquirido pendular.


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CAPÍTULO 9: Movilidad ocular y estrabismo

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Pseudoestrabismo por epicanto.

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Pseudoestrabismo por epicanto.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES

Las funciones musculares están descritas en el Cuadro 9–1.

Músculo Primaria Secundaria Terciaria

Recto lateral Abductor

Recto superior Elevador Inciclotorsión Aductor

Las funciones musculares están descritas en el Cuadro 9–1.

Músculo Primaria Secundaria Terciaria

Recto lateral Abductor

Recto medial Aductor

Recto superior Elevador Inciclotorsión Aductor

Recto inferior Depresor Exciclotorsión Aductor

Oblicuo superior Inciclotorsión Elevación Abducción

Oblicuo inferior Exciclotorsión Depresión Abducción

Método de Hirschberg. Se observa reflejo corneal en paciente en ortoposición.

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Método de Hirschberg. Se observa reflejo corneal en paciente en ortoposición.

Reflejo corneal central en ojo derecho, temporal en el izquierdo en endotropia.

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Lesión del III nervio craneal

Lesión congénita del III nervio.

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Lesión congénita del III nervio.

Lesión adquirida del III nervio craneal, secundaria a diabetes mellitus.

Lesión del IV nervio craneal

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Lesión del VI nervio craneal

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