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REVISIÓN
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Lactosa, maltosa y sacarosa en salud y enfermedad

Xin Qi* y Richard F Tester

tal vez la miel, no se encontraría en la naturaleza. Por


Alcance: Esta revisión representa un enfoque sobre la estructura y las propiedades de lo tanto, las bebidas azucaradas han recibido la
los disacáridos nutricionales comunes (lactosa, maltosa y sacarosa) en la salud y la mayoría de las preocupaciones relacionadas con la

enfermedad. El objetivo es proporcionar una fuente de referencia integral relacionada salud en la literatura.

con el papel de los disacáridos en la nutrición humana.


Métodos y resultados: se buscan fuentes de referencia clave, incluidos Web of Science,
PubMed, Science Direct y Wiley Online, y se seleccionan obras de referencia clave para
2. Estructura y Propiedades
respaldar la base fáctica del texto donde se analizan las interpretaciones y la relevancia
de las obras en la revisión. . Hay beneficios nutricionales clave para la salud al recibir Los disacáridos lactosa, maltosa y sacarosa
se componen de galactosa más glucosa,
energía dietética en forma de azúcares, pero igualmente
solo glucosa y glucosa más fructosa,
Existen problemas que amenazan la vida asociados con el consumo constante o excesivo.
respectivamente, que existen con perfiles
Estos temas se discuten junto con los trastornos genéticos, que afectan la salud de enlace específicos: a saber -(1- 4) para
asociados con el consumo de disacáridos (p. ej., intolerancia a disacáridos específicos lactosa, -(1-4) para maltosa y glucosa- -(1-2)-
debido a la deficiencia de enzimas digestivas relevantes). Conclusiones: Dado que los tres -fructosa por sacarosa (tabla 1). Estas
configuraciones dejan extremos reductores
disacáridos dietéticos comunes (lactosa, maltosa y sacarosa) se consumen de manera
libres (grupos aldehído en las
muy regular en la dieta humana, es fundamental comprender en la medida de lo posible
conformaciones sin anillo) para los residuos
su papel en la salud y la enfermedad. Esta revisión proporciona una idea de la estructura de glucosa (C1) en la lactosa y maltosa,
y las propiedades de estas moléculas en la salud y la enfermedad. pero pierden el poder reductor de la
sacarosa ya que el extremo reductor
potencial (cetona) de la fructosa (C2) está
unido a C1 del residuo de glucosa.
La lactosa se encuentra en la leche de los mamíferos (“azúcar de la leche”,
1. Introducción proporciona energía al bebé cuando succiona), la maltosa en los granos
malteados (germinados) (aunque también los produce el hombre durante la
Esta revisión "sigue" una revisión sobre monosacáridos realizada por los
hidrólisis del almidón y especialmente en los jarabes con alto contenido de
mismos autores,[1]y se remite a los lectores a ese artículo para obtener más
maltosa) y la sacarosa universalmente en las plantas. como molécula de
información sobre los aspectos positivos y negativos relacionados con la salud
transferencia de carbono y reserva de energía (especialmente, alta
asociados con los monosacáridos constituyentes. En algunas situaciones, las
concentración dentro de la caña de azúcar y la remolacha azucarera). La
propias moléculas de disacáridos proporcionan problemas relacionados con la
maltosa también se generará en el intestino durante la digestión del almidón
salud centrados en el intestino (en lugar de sistémicos), mientras que en otras
(que procede a través de la dextrinización de las moléculas de almidón en el
situaciones, son sus monosacáridos constituyentes los que tienen un impacto
intestino delgado debido a -amilasa). Se pueden encontrar más detalles sobre
nocivo en la salud.
las fuentes de estos disacáridos enTabla 2. Aunque el peso molecular de estos
En términos de problemas de salud relacionados con el azúcar en general,
tres disacáridos es el mismo, sus propiedades físicas difieren
es importante reconocer que el cuerpo requiere energía y que los azúcares
considerablemente, como se muestra enTabla 3. La solubilidad y el dulzor de
proporcionan energía. Sin embargo, el contexto de consumo es importante;
la sacarosa son especialmente diferentes en comparación con los otros dos
por ejemplo, si los azúcares se consumen dentro de la fruta, se consumen
disacáridos (Tabla 3).
conjuntamente otros nutrientes y tejidos moderadores digestivos de la
La cocción de los alimentos crea una transformación sustancial de las
estructura de la fruta y, por lo tanto, el cuerpo tiene que extraer el azúcar de la
moléculas constituyentes, incluidos los azúcares. Un azúcar reductor se
fruta. Por el contrario, las bebidas azucaradas aportan una “dosis” de azúcar
condensa con un grupo amino libre (aminoácido o proteínas, especialmente el
más intensa que, a excepción de
-grupo amino de la lisina, sino también el -grupos amino de aminoácidos
terminales) para dar un producto de condensación que a través del producto
de transposición de Amadori (ARP) desarrolla compuestos de color marrón,
Dr. X. Qi, Prof. R. F Tester
creados a través de una serie de reacciones complejas.[2,3]Sin embargo, la
Glycologic Limited
Glasgow G4 0BA, Reino Unido
sacarosa (un azúcar no reductor) solo se puede dorar cuando se hidroliza
Correo electrónico: e.qi@glycologic.co.uk ; rftester@glycologic.co.uk previamente a glucosa y fructosa.
Los productos finales de la glicación o, más habitualmente, los "productos finales
Los números de identificación ORCID de los autores de este artículo se de la glicación avanzada (AGE)" incorporan proteínas o lípidos que están glicados. Los
pueden encontrar en https://doi.org/10.1002/mnfr.201901082 alimentos de origen animal suelen ser ricos en este tipo de moléculas, que pueden
DOI: 10.1002/mnfr.201901082 generarse más durante el procesamiento de los alimentos.

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Usando modelos de glicina de azúcar, el orden de dorado para


XinQiobtuvo su Ph.D. en
diferentes azúcares informado por Buera et al.[4]a pH 6 era xilosa>glucosa
StarchChemistry en 2002. Desde
> fructosa>lactosa>maltosa>sacarosa, que refleja la capacidad de los azúcares
entonces ha estado trabajando en
individuales para reaccionar con los grupos amino de la glicina. Está bien
Glycologic Limited, desarrollando nuevas
establecido que con respecto a las reacciones de pardeamiento con diferentes
tecnologías que involucran
tipos de azúcares reductores, las pentosas reaccionan>hexosas> disacáridos.[5]
carbohidratos en las áreas de alimentos,
nutrición y productos farmacéuticos.

3. Efectos sobre la salud

Los efectos sobre la salud incluyen (en orden alfabético):

3.1. acrilamida RichardTesterha dirigido Glycologic


Limited desde su creación en 2002,

Durante el procesamiento térmico de los alimentos, cuando se producen reacciones de tipo habiendo trabajado previamente en

pardeamiento (discutidas anteriormente), los aminoácidos (especialmente la asparagina) los sectores académico e industrial

pueden reaccionar con los azúcares reductores para generar acrilamida.[3,6,7] durante muchos años en las

La acrilamida es un carcinógeno potencial y, por lo tanto, la creciente estructuras y propiedades de los

preocupación asociada con la presencia de acrilamida en los alimentos y el carbohidratos, además de sus

potencial de causar enfermedades (especialmente crónicas). Se pueden crear aplicaciones en alimentos y bebidas,

tumores en múltiples sitios del cuerpo después del consumo de acrilamida, nutrición clínica y aplicaciones

como se ha demostrado, por ejemplo, en roedores.[8] farmacéuticas.

3.2. Productos finales de glicación avanzada

Existen algunas asociaciones/correlaciones de los productos finales de glicación


3.4. Cáncer
avanzada con el envejecimiento y estados patológicos como la enfermedad de
Alzheimer, la aterosclerosis, la diabetes y la enfermedad renal. Solo los productos
Los azúcares, en particular la fructosa (y, por lo tanto, la sacarosa), están
finales de glicación avanzada de bajo peso molecular se absorben realmente de la
asociados con un mayor riesgo de cáncer.[9,12–14]Estos autores han revisado
dieta. No se entiende si los productos finales de la glicación avanzada de la dieta
diferentes formas de cáncer. En general, la fructosa y, por lo tanto, la sacarosa,
pueden contribuir a la enfermedad y el envejecimiento, o cómo, o si solo los
constituyen la mayor causa de preocupación por desencadenar diferentes
productos finales de la glicación avanzada producidos dentro del cuerpo tienen la
formas de cáncer. Presumiblemente, los azúcares proporcionan energía por
importancia percibida relacionada con la salud.
encima de los requisitos basales para la replicación y el crecimiento celular. La
fructosa (y, por lo tanto, la sacarosa) se ha relacionado especialmente con el
desarrollo del cáncer de mama en particular.[14]
3.3. Debate sobre el perfil de lípidos en sangre

3.5. Cognición
Existe un debate relativamente acalorado sobre el impacto de los azúcares
ingeridos y, en particular, la sacarosa en los perfiles de lípidos en sangre. En
Hay vínculos débiles entre el deterioro cognitivo y el consumo de azúcar,
algunos informes, la sacarosa aparece como un componente dietético pasivo
aunque existe la sensación de que la cognición en términos más generales se
más favorable que otros con respecto al impacto sobre los lípidos sanguíneos.
asocia con una dieta saludable.[7,15,16]Ginieis et al.,[17]sin embargo, han indicado
Este debate se ha relacionado con los intereses comerciales de los fabricantes
que “la investigación neurocognitiva ha confirmado que la glucosa, como
de sacarosa en algunas publicaciones. La causa específica de preocupación ha
sustrato energético principal para el cerebro, puede beneficiar
sido el desarrollo de enfermedades coronarias debido al consumo de sacarosa.
momentáneamente el desempeño cognitivo, particularmente para el
[9]Los cambios en el colesterol, las lipoproteínas de baja densidad y las
funcionamiento de la memoria”. Esto no es sorprendente ya que la glucosa
lipoproteínas de alta densidad en la sangre han sido revisados en detalle por
(que puede derivarse de disacáridos y almidones relevantes, por supuesto) es
Jameel et al.[10]Discutieron el papel de la fructosa, la glucosa y la sacarosa en
la fuente clave de energía para el cerebro.[9,13,18]El cerebro requiere una
este contexto y concluyeron que la fructosa tiene el mayor impacto en los
alimentación constante por goteo de glucosa de la dieta. De hecho, los
lípidos sanguíneos. Se remite a los lectores, por ejemplo, a la revisión reciente
cerebros adultos requieren alrededor de 100 mg min−1glucosa y los bebés
de Kearns et al.[9]comprender las preocupaciones detalladas con respecto al
alrededor del doble de esta cantidad.[15]
consumo de fructosa (y, por lo tanto, sacarosa) en la generación de un perfil de
lípidos en sangre negativo. La hipertrigliceridemia debida al consumo de
azúcar es clave para sus preocupaciones, un tema discutido en detalle desde 3.6. Índice glucémico
1969.[11]
Algunos de estos problemas relacionados se abordan con respecto a otros problemas El índice glucémico (IG) es una medida de la capacidad relativa de un
de salud a continuación. carbohidrato o bebida o alimento que contiene carbohidrato para aumentar

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Tabla 1.Constituyentes disacáridos de lactosa, maltosa y sacarosa.

disacárido constituyentes Nombre químico Perfil de unión

Lactosa Galactosa más glucosa -d-galactopiranosil-(1→4)-d-glucosa -d- Galactosa-glucosa Enlace -(1-4) Glucosa–
Maltosa Glucosa glucopiranosil-(1→4)-d-glucosa glucosa -(1-4) enlace Glucosa–fructosa
sacarosa Glucosa más fructosa -d-glucopiranosil-(1→2)- -d-fructofuranosido glucosa- -(1-2)- -fructosa

Tabla 2.Ejemplos de fuentes de lactosa, maltosa y sacarosa. afectar el estado de ánimo/actividad. Algunos autores, en cambio, han
reportado una mayor correlación y creen que existe una conexión entre
disacárido Fuentes naturales Fuentes hechas por el hombre el TDAH y el consumo de bebidas azucaradas.[25]

Lactosa Leche Leche(s); queso; yogures;


ingrediente ubicuo en
diferentes alimentos y bebidas 3.8. Enfermedad metabólica

Maltosa Granos malteados almidones hidrolizados; ubicuo


(malta) ingrediente en diferentes alimentos y La enfermedad metabólica es una combinación de enfermedades relacionadas en
bebidas; bebidas que contienen malta gran medida con el consumo excesivo de alimentos. Se refiere a la enfermedad
sacarosa plantas; frutas; Azúcar de mesa extraído del azúcar cardiovascular, la diabetes tipo 2 y la enfermedad del hígado graso no alcohólico
vegetales remolacha o caña; ingrediente combinadas, como lo discutió Das[13]y stanhope[28]y en las secciones respectivas a
ubicuo en diferentes alimentos y
continuación. Al igual que otros estados patológicos relacionados con el exceso de
bebidas
azúcar, la fructosa/azúcar que contiene fructosa (sacarosa) parece ser motivo de
especial preocupación.

la concentración de glucosa en la sangre.[7,19]Los alimentos se clasifican


en IG alto, medio o bajo dependiendo de su capacidad para impactar en
3.8.1. Enfermedad cardiovascular
la glucosa en sangre.[20]ingreso bruto ajustado de≥70 se considera alto y≤
55 como bajo.
La enfermedad cardiovascular (ECV) afecta al corazón y/oa los vasos
Los índices glucémicos relativos (GI) de diferentes azúcares son:
sanguíneos e incluye especialmente la angina y el infarto de miocardio, aunque
en la definición se incluyen muchos otros estados patológicos. Parece haber
• Maltosa 105 (alta)
una correlación positiva entre los triglicéridos (TG) en la sangre, las
• Glucosa 100 (alta)
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las lipoproteínas de baja densidad
• Sacarosa 65 (medio)
(LDL) y el consumo de azúcar (especialmente fructosa), inversamente con las
• Lactosa 46 (baja)
lipoproteínas de alta densidad (HDL), como se discutió en otra parte.[7,16,19,28–30]
• Galactosa 23 (baja)
(Consulte también la sección de discusión sobre los lípidos en la sangre más
• Fructosa 19 (baja)
arriba). El perfil de lípidos en la sangre como consecuencia del consumo
excesivo de azúcar es, por lo tanto, un factor de riesgo real y una preocupación
Los disacáridos tienden a "sentarse" casi en promedio entre el IG de
para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
sus monosacáridos constituyentes. Esto no es inesperado, ya que los
monosacáridos constituyentes se absorben desde el intestino hacia el
torrente sanguíneo. Tenga en cuenta que cuando se "vuelve a añadir 3.8.2. Diabetes (mellitus)
agua" (agua de hidrólisis) a la maltosa tras la hidrólisis, la "cantidad"
aparente de glucosa libre aumenta y, por lo tanto, el IG de 105. La diabetes mellitus es evidente cuando el control de la glucosa en sangre es
defectuoso en el cuerpo y donde i) la glucosa en sangre en ayunas es
> 7,0 mmol L−1; ii) la glucosa supera los 11,1 mmol L−12 h después del
3.7. Hiperactividad: trastorno por déficit de atención con hiperactividad consumo de 75 g de glucosa; iii) otros síntomas médicos asociados con niveles
altos de glucosa en sangre y/o; iv) hemoglobina glicosilada (≥11,1 mmol L−1). El
Milich et al.[21]discutió los diversos informes relativamente poco concluyentes tipo 1 refleja la pérdida de las células beta productoras de insulina en el
sobre una relación entre el consumo de azúcar y el trastorno por déficit de páncreas (en la mayoría de los casos, de naturaleza autoinmune). El tipo 2
atención con hiperactividad (TDAH). Otros en informes más recientes refleja la resistencia a la insulina (del tejido) en el cuerpo con una producción
adoptaron una visión similar de causa contra efecto no concluyente.[7,22,23] de insulina tal vez reducida. La masa corporal se correlaciona con la resistencia
Johnson et al.[24]adoptó el mismo punto de vista que los otros autores basándose a la insulina.[31]El efecto de los azúcares específicos en lugar del exceso de
esencialmente en los datos existentes, pero discutió los problemas en el contexto de calorías per se en el desarrollo de la diabetes tipo 2 es objeto de mucho debate
la señalización de los neurotransmisores. Indicaron que “…los efectos crónicos del y, en muchos casos, de opiniones contradictorias. Esta falta de una imagen
consumo excesivo de azúcar pueden conducir a alteraciones en la señalización coherente ha sido revisada por Laville y Nazare.[32]
mesolímbica de la dopamina, lo que podría contribuir a los síntomas asociados con el
TDAH”. También informaron que el TDAH "puede estar asociado con una interrupción Diferentes azúcares tienen diferentes impactos en la glucosa en sangre (ver las
en la señalización de la dopamina por la cual los receptores de dopamina D2 se secciones anteriores), donde la lactosa tiene un impacto consistentemente menor a
reducen en las regiones cerebrales relacionadas con la recompensa". Por lo tanto, en este respecto después de la ingestión que la sacarosa en las dietas de prueba.[33]La
este contexto, los nutrientes/fármacos circulantes pueden fructosa (y por lo tanto la sacarosa) es de particular interés y preocupación con

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Tabla 3.Propiedades físicas de la lactosa, maltosa y sacarosa.

disacárido Punto de fusión [°C] Peso molecular [g mol−1] Densidad [g·cm−3] Solubilidad [g L−1] Dulzura (en relación con la sacarosa = 1) Energía [kcal g−1]

Lactosa 203 342.3 1.525 190 (25°C) 0.2 3.75


Maltosa 102 342.3 1.540 1080 (20°C) 0.4 3.75
sacarosa Se descompone en 186 342.3 1.587 2000 (25°C) 1 3.75

con respecto al desarrollo de diabetes tipo 2 en individuos.[34] 3.9. Destino no ingerido de los disacáridos como punto de referencia
Es evidente de las secciones anteriores y del Documento 1 de esta serie[1] nutricional
cómo la fructosa en particular impacta negativamente en la salud.
Montonen et al.[35]informó que "una ingesta combinada de fructosa y En condiciones normales de salud, los disacáridos no se absorben a través del
glucosa se asoció con el riesgo de diabetes tipo 2, pero no se observó una intestino, sino que las enzimas digestivas los convierten en sus monosacáridos
asociación significativa para la ingesta de sacarosa, lactosa o maltosa". constituyentes que se absorben.
Según Rippe et al.[dieciséis]sin embargo, "... señalar a los azúcares Los disacáridos no existen en el torrente sanguíneo. Webber et al.[26]
agregados como los únicos culpables de enfermedades metabólicas infundió 10 g de lactosa, sacarosa o maltosa en adultos y no encontró un
como la obesidad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares aumento en la glucosa en sangre donde una media de 8,7±1,89 g de lactosa y
parece inconsistente con la evidencia moderna de alta calidad y es muy 6,3±Se excretaron 1,39 g de sacarosa en una muestra de orina de 24 horas.
poco probable que produzca beneficios para la salud". Janket et al.[36] Sólo una cantidad muy pequeña (0,11±Se recuperaron 0,03 g) de themaltosa
indicó que “la ingesta de azúcares no parece desempeñar un papel en la orina, lo que indica que, a diferencia de los otros disacáridos, la maltosa
perjudicial en la prevención primaria de la diabetes tipo 2”. Por lo tanto, el se metabolizó. Claramente, esta es una situación muy poco natural en la que se
papel respectivo de los azúcares versus el consumo de (exceso) de pasó por alto el intestino, donde se encuentran las enzimas constituyentes
calorías en términos del desarrollo de diabetes tipo 2 es, según algunos clave que convierten los disacáridos en monosacáridos.
grupos, menos claro que el informe de otros grupos. El papel general de Como cuestión de interés, existen situaciones inusuales en las que aparecen
(diferentes) azúcares con respecto a una asociación con el desarrollo de disacáridos en el torrente sanguíneo y la orina, y estos no están relacionados
diabetes (tipo 2) ha sido discutido con más detalle por con trastornos digestivos. Un ejemplo de ello son los usuarios de drogas que
otros.[7,16,28–30] se inyectan medicamentos destinados únicamente al consumo oral.[27]
Aquí, los excipientes de disacáridos (portadores) de los formatos de
fármacos orales se inyectan en la sangre y, en consecuencia, aparecen en
la orina.
3.8.3. Hígado graso relacionado no alcohólico

Este estado de enfermedad refleja una acumulación de grasa en el hígado y se 3.10. Obesidad
asocia más a menudo con la obesidad. El consumo de azúcar (especialmente
fructosa) se asocia negativamente con el desarrollo/presencia de hígado graso, El consumo de calorías en exceso en comparación con su utilización en el
lo que se correlaciona con una acumulación excesiva de grasa en las células cuerpo conduce a la obesidad. Los estados corporales con sobrepeso/obesidad
individuales de los hepatocitos hepáticos.[7,16,28–30,37] reflejan un exceso de grasa dentro del cuerpo que conduce a problemas de
das[13]discutió el problema específico del consumo de fructosa (sacarosa) en salud considerables. El índice de masa corporal (IMC) se calcula a partir del
comparación con la glucosa para causar hígado graso y ha indicado que toda la peso de una persona (kg) dividido por el cuadrado de la altura en metros (m2).
fructosa consumida en la dieta es absorbida por el hígado y convertida en Un IMC de>25 representa exceso de peso y>30 obesidad. Las calorías de la
grasa rápidamente. Sin embargo, la glucosa permanece en el torrente dieta se pueden consumir como diferentes tipos de carbohidratos (azúcares y
sanguíneo durante algún tiempo y se utiliza para producir energía o convertirla almidones amorfos). Los excesos de azúcar se asocian ampliamente con la
en glucógeno. Cuando se satisfacen las demandas de energía, solo entonces se obesidad.[7,16,19,28–30,38,39]Una dieta rica en fructosa (incluida la sacarosa) en
convierte en grasa. particular, según algunos autores, contribuye a la aparición y resistencia al
Por lo tanto, la glucosa tiene un perfil energético más positivo que la tratamiento de la obesidad y las complicaciones relacionadas con la obesidad.
fructosa en términos de manejo y almacenamiento en el hígado y en todo el [28–30,37–39]La fructosa y, por lo tanto, la sacarosa (consumo excesivo) parecen
cuerpo. ser particularmente problemáticas en términos de exceso de peso corporal y,
por lo tanto, preocupaciones crecientes sobre la utilización de fructosa en las
bebidas.[38]Artículos posteriores de algunos de los autores[30]no se centran
tanto en la fructosa sino más generalmente en la reducción de las calorías de la
3.8.4. Monosacáridos versus disacáridos dieta (especialmente en forma de refrescos).

En cierto sentido, los disacáridos no tienen un impacto directo en la


enfermedad metabólica, ya que tienen que convertirse en los
monosacáridos constituyentes en el intestino, y son los 3.11. Diarrea osmótica
monosacáridos mismos los agentes causantes de las enfermedades.
Se remite a los lectores a una publicación anterior de estos autores El consumo excesivo de bebidas azucaradas puede causar diarrea (osmótica).[40]
sobre monosacáridos.[1]para más detalles. Este tipo de diarrea también puede ser causada por enfermedades congénitas.

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anormalidades asociadas con deficiencias enzimáticas (que se Algunos disacáridos pueden ser digeridos por el hombre y generar
discutirán más adelante). La retención de agua en la luz intestinal calorías, mientras que otras moléculas pasan por el intestino
debido a la presión osmótica del disacárido no absorbido, más el delgado.
equilibrio de iones de sodio, es el mecanismo causal más importante
de la diarrea con respecto a la malabsorción de disacáridos.[41]
4.1. Lactosa

3.12. Saciedad lactasao -galactosidasaes una enzima ubicada en el borde en cepillo del
intestino delgado que convierte la lactosa en galactosa y glucosa. Sin esta
Los azúcares promueven la saciedad ("sentirse lleno"), lo que lleva al enzima, los monosacáridos constituyentes no pueden ponerse a
consumidor a reducir la ingesta de alimentos. Hay diferentes elementos disposición de los transportadores de monosacáridos intestinales y, por
fisiológicos y psicológicos para la saciedad. Aunque esta respuesta ocurre lo tanto, ingresar al torrente sanguíneo desde el intestino.[50–52]Por lo
después de comer, no puede deberse enteramente a los efectos sobre la tanto, los bebés no podrían utilizar este disacárido no digerido para
concentración de glucosa en sangre.[42]Ochoa et al.[43]han discutido una obtener energía y crecimiento. La deficiencia congénita de lactasa
variedad de mecanismos fisiológicos mediante los cuales diferentes azúcares provoca diarrea osmótica y falta de crecimiento, causada por la lactosa
pueden controlar y regular la saciedad. No todas las formas de bebidas y no digerida que queda en el sistema digestivo. La deficiencia de lactasa
alimentos son tratadas de la misma manera por el cuerpo. Los alimentos de inicio tardío (deficiencia primaria de lactasa) se vuelve prevalente más
líquidos y sólidos pueden tener un impacto diferente en la saciedad y el papel adelante en la vida.[53]
de los carbohidratos debe verse en este contexto.[7]La fructosa puede ser Según Heyman,[50]los siguientes términos se aplican a las condiciones
menos saciante que la glucosa.[15,43] de intolerancia/malabsorción/deficiencia de lactosa:

• “La intolerancia a la lactosa es un síndrome clínico de uno o más de los


3.13. Tránsito a través del sistema digestivo siguientes: dolor abdominal, diarrea, náuseas, flatulencia y/o
hinchazón después de la ingestión de lactosa o sustancias alimenticias
La lactosa, la maltosa y la sacarosa pueden ser cariogénicas, dependiendo del que contienen lactosa.
perfil de consumo (cantidad, forma, frecuencia, etc.)[15,44–47] • “La malabsorción de lactosa es el problema fisiológico que se
y los procedimientos de higiene dental oral en el lugar. manifiesta como intolerancia a la lactosa y se atribuye a un
Cuando los animales de experimentación han sido alimentados con glucosa, desequilibrio entre la cantidad de lactosa ingerida y la capacidad
lactosa, maltosa o sacarosa, no ha habido una distinción clara entre la eficacia de la lactasa para hidrolizar el disacárido.
de los azúcares individuales para la creación del síndrome periodontal en • “La deficiencia primaria de lactasa se atribuye a la ausencia relativa o
ciertos estudios.[48]Estudios reportados por otros autores,[49]sin embargo, han absoluta de lactasa que se desarrolla en la niñez a distintas edades en
demostrado que la maltosa favorece el crecimiento deStreptococcus mutansy diferentes grupos raciales y es la causa más común de malabsorción
formación de placas menos que sacarosa y especialmente menos que lactosa. de lactosa e intolerancia a la lactosa. La deficiencia primaria de lactasa
Esto es contrario a la opinión generalizada de que la lactosa es mucho menos también se conoce como hipolactasia de tipo adulto, falta de
cariogénica que otros azúcares. Presumiblemente, los azúcares en la dieta no persistencia de lactasa o deficiencia hereditaria de lactasa”.
son dañinos en la boca antes de la formación de los dientes (como en los • “La deficiencia de lactasa secundaria es la deficiencia de lactasa que resulta de una
bebés), pero una vez que los dientes están en su lugar, los azúcares pueden lesión del intestino delgado, como gastroenteritis aguda, diarrea persistente,
volverse perjudiciales para la salud de los dientes. Las principales medidas crecimiento excesivo del intestino delgado, quimioterapia contra el cáncer u otras
sanitarias para reducir el riesgo de caries, desde una perspectiva nutricional, causas de lesión de la mucosa del intestino delgado, y puede presentarse a
son i) el consumo de una dieta equilibrada y ii) el cumplimiento de las pautas cualquier edad, pero es más común en infancia.”
dietéticas y las ingestas dietéticas de referencia.[44]Claramente, la higiene oral • “La deficiencia congénita de lactasa es extremadamente rara;
también es de importancia crítica. teleológicamente, no se esperaría que los bebés con deficiencia congénita
de lactasa sobrevivieran antes del siglo XX, cuando no había disponible un
A menos que los disacáridos se absorban mal (ver arriba y abajo), sustituto de la leche humana libre de lactosa fácilmente accesible y
entrarán al torrente sanguíneo después de la hidrólisis de las enzimas nutricionalmente adecuado”.
digestivas como monosacáridos. De lo contrario, se iniciará diarrea • “La deficiencia de lactasa del desarrollo ahora se define como la deficiencia
osmótica en el intestino delgado (ver arriba y abajo). A partir de entonces, relativa de lactasa observada entre los bebés prematuros de menos de 34
los disacáridos no absorbidos entrarán en el colon y fermentarán semanas de gestación”.
causando una gran incomodidad. Se generarán gases de hidrógeno,
metano y dióxido de carbono. Si la carga es excesiva, se producirá la La incidencia de la intolerancia a la lactosa en humanos es de aproximadamente
excreción de los disacáridos en las heces. 1/60 000 recién nacidos, aunque probablemente alrededor del 70 % de las personas
tienen una capacidad reducida para digerir la lactosa después de la infancia.[50,52–55]
Se supone que la naturaleza no habría tenido la intención de que los adultos
consumieran leche de otros animales o productos elaborados con leche.
4. Enfermedades/trastornos relacionados
Algunas culturas consumen muy poca leche o productos derivados de la leche.
Los disacáridos deben hidrolizarse a sus monosacáridos constituyentes Las poblaciones no blancas se ven más afectadas con este rasgo recesivo que
(en el intestino delgado) para que el cuerpo pueda absorberlos y otros grupos étnicos.[51,54,56,57]Para los bebés con deficiencia de lactasa, es
metabolizarlos. Luego, los monosacáridos se transfieren a través del fundamental evitar la lactosa en la dieta para que puedan mantener la salud y
epitelio intestinal mediante sistemas de transporte.[1] sobrevivir. Como alternativa a los mamíferos

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leche, ellos (los bebés) pueden beber “leche” de origen vegetal (soja) diarrea crónica.[71]La deficiencia enzimática y más especialmente la
(partículas de soja suspendidas en agua y generalmente endulzadas con diarrea asociada pueden tratarse eliminando el almidón (y los
sacarosa) o leches de mamíferos tratadas con lactasa.[53]Diferentes derivados del almidón) de la dieta.[71]
productos de origen vegetal están disponibles en el mercado. La sacarasa-isomaltasa (enzima desramificadora o isomaltasa) se
encuentra en el borde en cepillo del intestino delgado en común con la
maltasa-glucoamilasa. El complejo de dos dominios (que se originó
4.2. Maltosa bioquímicamente como un solo polipéptido) tiene actividad de sacarasa y
maltasa en un dominio (alrededor del 80% de la actividad de "maltasa"
La maltosa ocurre en plantas maduras.[58]aunque tiende a asociarse con la
del intestino delgado), mientras que en el otro dominio tiene -(1-6)
biosíntesis en granos germinados, especialmente la cebada, que se utiliza para
actividad desramificadora.[67,69]Las actividades de los dos dominios se han
la producción de malta (cebada malteada del proceso de malteado).[59]La
denominado maltasa Ib y maltasa Ia, respectivamente.[63,70,72]
maltosa se produce comercialmente como azúcar mediante el procesamiento
La incidencia de la enfermedad por deficiencia primaria de sacarasa-
industrial (hidrólisis) del almidón. La actividad de maltasa es conferida por
isomaltasa suele ser de 1/500 a 1/2000 (de nacidos vivos), aunque en
diferentes actividades enzimáticas en el intestino delgado humano.[60–69]como
algunas poblaciones la incidencia es mayor.[53,72–74]
se discute a continuación.
El tratamiento (de la diarrea crónica, el dolor abdominal y la distensión
Maltasa-glucoamilasa (también llamada comúnmente maltasa y abdominal) se logra restringiendo la sacarosa y el almidón en la dieta.[53,72–75]
maltasa- -glucosidasa) se encuentra en el borde en cepillo del intestino Sin embargo, esto puede ser bastante desafiante ya que el almidón proporciona una
delgado y se hidroliza tanto i) maltosa como ii) lineal -(1-4) cadenas (de gran proporción de las calorías de la dieta.[sesenta y cinco]Existe una forma secundaria
almidón) a glucosa; representa alrededor del 20% de la actividad de (transitoria) de la enfermedad.[74,76]con los mismos síntomas que la forma primaria.
"maltasa" del intestino delgado.[67,69]La actividad dual de esta enzima de
"doble cabeza" (dentro de dos dominios separados para las actividades (i)
y (ii)) juega un papel fundamental en la digestión del almidón amorfo. En
consecuencia, la enzima juega un papel crucial en la regulación de la 4.3. sacarosa
homeostasis de la glucosa posprandial.[62]Históricamente, la actividad de
"maltasa" de esta enzima se denominaba actividad maltasa II y III.[63,68,70] La deficiencia de sacarasa-isomaltasa se ha discutido anteriormente. Los
trastornos del metabolismo de la fructosa también se han discutido en
La incidencia de la enfermedad por deficiencia de maltasa-glucoamilasa en otra parte.[1]A menudo, las dolencias asociadas con el consumo de
humanos es probablemente de alrededor del 2% de los niños que presentan sacarosa se centran en la fracción fructosa, aunque ambos

Esquema 1.Malabsorción y mala digestión relacionadas con los disacáridos (adaptado del texto de la ref. [77]).

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Esquema 2.Ejemplos de síndromes de malabsorción relacionados con los disacáridos (adaptado del texto de la ref. [77]).

los monosacáridos proporcionan calorías (que en exceso pueden provocar una serie se convierten en monosacáridos en el borde en cepillo del intestino y así
de enfermedades, como se ha comentado antes). se absorben. Los disacáridos se pueden usar por lo tanto para medir la
permeabilidad del intestino para identificar estados patológicos del
intestino. sacarosa[78]se ha utilizado, por ejemplo, para este propósito.
4.4. Maldigestión Versus Malabsorción

clark y johnson[77]proporcionó una muy buena definición de estas


condiciones interrelacionadas de la siguiente manera: “La malabsorción 5. Conclusiones
es la absorción deficiente de nutrientes causada por cualquier
Los tres disacáridos dietéticos comunes, la lactosa, la maltosa y la
interrupción en el proceso de absorción normal. La digestión alterada de
sacarosa, por sí mismos y sus monosacáridos constituyentes
nutrientes dentro de la luz intestinal o en la membrana del borde en
(galactosa y glucosa, glucosa y glucosa, glucosa y fructosa,
cepillo también puede interferir con la absorción de nutrientes. Esto se
respectivamente) brindan beneficios para la salud (calorías), pero
conoce como mala digestión. La malabsorción y la mala digestión difieren
también están asociados con problemas de salud debido a:
fisiopatológicamente, pero los procesos de digestión y absorción son
interdependientes. Por lo tanto, en la práctica clínica, la malabsorción se
refiere a deficiencias en el proceso de absorción y digestión”. Estos
1) su papel como fuentes caloríficas y sustratos metabólicos;
conceptos se destacan enEsquema 1. En términos de estados de
2) estados de salud/enfermedad asociados con el consumo de los
malabsorción específicos que pueden afectar la digestión/absorción de
disacáridos como fuentes nutricionales, por ejemplo, obesidad,
disacáridos, ejemplos de estos se representan enEsquema 2.
diarrea osmótica, caries y saciedad;
Claramente, varios factores pueden interactuar para afectar la digestión y
3) estados patológicos provocados por la modificación inducida por el procesamiento,
el posterior metabolismo de los disacáridos.
por ejemplo, la generación de acrilamida;
4) defectos congénitos asociados con el metabolismo.
4.5. Estudios de permeabilidad intestinal con disacáridos para identificar
enfermedades
Se sabe mucho acerca de estos disacáridos, aunque muchos problemas
Anteriormente (arriba), se discutió que los disacáridos no ingresan al torrente relacionados con la salud asociados con su consumo todavía se malinterpretan
sanguíneo a través del intestino como disacáridos en sí mismos; ellos en gran medida.

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Conflicto de intereses [27] H. Jungen, H. Andresen-Streichert, A. Müller, S. Iwersen-Bergmann,


J.Anal. Toxicol.2013,37, 652.
Los autores declaran no tener conflicto de intereses. [28] KL Stanhope,crítico Reverendo Clin. Laboratorio. ciencia2016,53, 52.
[29] LT Morenga, S. Mallard, J. Mann,Hermano Medicina. j2012,345, 1.
[30] GA Bray, BM Popkin,Cuidado de la diabetes2014,37, 950.
Palabras clave [31] AS Al-Goblan, MA Al-Alfi, MZ Khan,Diabetes, Metab. Sindr. Obes:
Objetivos Ther.2014,7, 587.
salud intestinal, lactosa, maltosa, metabolismo, sacarosa
[32] M. Laville, JA. Nazaré,Obes. Rvdo.2009,10,24
[33] TMS Wolever, GS Wong, A. Kenshole, RG Josse, LU Thompson, KY
Recibido: 17 de octubre de 2019 Lam, DJA Jenkins,Nutrición Res.1985,5, 1335.
Revisado: 14 de enero de 2020 [34] IA MacDonald,EUR. J. Nutr.2016,55,17
Publicado en línea: 5 de abril de 2020
[35] J. Montonen, R. Järvinen, P. Knekt, M. Heliövaara, A. Reunanen,J. Nutr.
2007,137, 1447.
[36] SJ. Janket, JE Manson, H. Sesso, JE Buring, S. Liu,Cuidado de la diabetes
2003,26, 1008.
[1] X. Qi, probador de radiofrecuencia,clin. Nutrición ESPÉN2019,33, 18 [37] APD Bovi, L. Di Michele, G. Laino, P. Vajro,Traducir Medicina.2017,dieciséis,
[2] SIFS Martins, WMF Jongen, MAJS van Boekel,Tendencias Ciencias de la 11
alimentación. Tecnología2000,11, 364. [38] GA Bray, SJ Nielsen, BM Popkin,Soy. J. Clin. Nutrición2004,79, 537.
[3] MN Lund, CA Ray,J. Agric. Química alimentaria2017,sesenta y cinco, 4537. [39] VL Choo, V. Ha, JL Sievenpiper,Nutrición Toro.2015,40, 88.
[4] MDP Buera, J. Chirife, SL Resnik, G. Wetzler,J. ciencia de los alimentos.1987, 52, [40] A. Giannattasio, A. Guarino, AL Vecchio,F1000Investigación2016,5,
1063. 206.
[5] T. Henle, M. Hellwig,Angew. Química, Int. ed.2014,53, 10316. [41] K. Launiala,Acta Pediatr.1968,57, 425.
[6] H. Lingnert, S. Grivas, M. Jägerstad, K. Skog, M. Törnqvist, P. Åman, [42] GH Anderson, D. Woodend,Soy. J. Clin. Nutrición2003,78,843S.
Escandinavo J. Nutr.2002,46, 159. [43] M. Ochoa, JP. Lallès, CH. Malbert, D. Val-Laillet,EUR. J. Nutr.2015, 54,
[7] RA Clemens, JM Jones, M. Kern, SY. Lee, EJ Mayhew, JL Slavin, 1.
S.Zivanovic,compr. Rev. ciencia de los alimentos. Seguridad alimentaria2016,15, 433. [44] R. Touger-Decker, C. van Loveren,Soy. J. Clin. Nutrición2003,78, 881S.
[8] JM Arroz,Mutat. Res./Gén. Toxicol. Reinar. Mutageno.2005,580, 3. [45] DV Zyzak, RA Sanders, M. Stojanovic, DH Tallmadge, BL
[9] CE Kearns, D. Apolonio, SA Glantz,PLoS Biol.2017,15, e2003460. Eberhart, DK Ewald, DC Gruber, TR Morsch, MA Strothers, GP
Rizzi, MD Villagran,J. Agric. Química alimentaria2003,51, 4782.
[10] F. Jameel, M. Phang, LG Wood, ML Garg,Lípidos Salud Dis.2014, 13, [46] P. Moynihan, PE Petersen,Salud Pública Nutr.2004,7, 201.
195. [47] WR Aimutis,En t. lácteos j.2012,22, 152.
[11] S. Szanto, J. Yudkin,Postgrado. Medicina. j1969,45, 602. [48] JH Shaw, I. Krumins, RJ Gibbons,Arco. Biol oral.1967,12, 755.
[12] N. Tasevska1, L. Jiao, AJ Cross, V. Kipnis, AF Subar, A. Hollenbeck, [49] RA Schemmel, K. Krohn-Lutz, P. Lynch, JJ Kabara,Arco. Biol oral. mil novecientos ochenta
A. Schatzkin, N. Potischman,En t. J. Cáncer2012,130, 159. y dos,27, 435.
[13] ONU Da,Nutrientes2015,31, 249. [50] MB Heyman,Pediatría.2006,118, 1279.
[14] Y. Jiang, Y. Pan, PR Rhea, L. Tan, M. Gagea, L. Cohen, SM Fischer, [51] P. Jelleme, FG Schellevis, DA Van Der Windt, CM Kneepkens, H.
P.Yang,Cáncer Res.2016,76, 24. E. Van Der Horst,QJM2010,103, 555.
[15] A. Stephen, M. Alles, C. de Graaf, M. Fleith, E. Hadjilucas, E. Isaacs, [52] RG Heine, F. Al-Refaee, P. Bachina, JC De Leon, L. Geng, S. Gong, J.
C. Maffeis, G. Zeinstra, C. Matthys, A. Gil,EUR. J. Clin. Nutrición2012,66, A. Madrazo, J. Ngamphaiboon, C. Ong, JM Rogación,Órgano Mundial de
765. Alergia. j2017,10, 41.
[16] JM Rippe, TJ Angelopoulos,Nutrientes2016,8, 697. [53] PS Kishnani, YT. Chen, enPrincipios y práctica de la genética médica
[17] R. Ginieis, EA Franz, I. Oey, M. Peng,Fisiol. Comportamiento2018,184, de Emery y Rimoin, 6ª ed. (Eds: D. Rimoin, R. Pyeritz, B. Korf),
242. Academic Press, San Diego, CA2013, págs. 1–36.
[18] P. Mergenthaler, U. Lindauer, GA Dienel, A. Meisel,Tendencias Neurosci. [54] IL Labuschagne, MJ Lombard,S.Afr. fam. Practica2012,54, 496.
2013,36, 587. [55] R. Mattar, DF de Campos Mazo, FJ Carrilho,clin. Exp.
[19] EEJG Aller, I. Abete, A. Astrup, JA Martínez, MA van Baak, Gastroenterol.2012,5, 113.
Nutrientes2011,3, 341. [56] MCE Lomer, GC Parkes, JD Sanderson,Alimento. Farmacol. El r.
[20] LSA Augustin, CWC Kendall, DJA Jenkins, WC Willett, A. Astrup, 2008,27, 93.
AW Barclay, I. Björck, JC Brand-Miller, F. Brighenti, AE Buyken, A. [57] Y. Deng, B. Misselwitz, N. Dai, M. Fox,Nutrientes2015,7, 8020.
Ceriello, C. La Veccia, G. Livesey , S. Liu, G. Riccardi, S. [58] NG Halford, TY Curtis, N. Muttucumaru, J. Postles, DS Mottram, Ana.
W. Rizkalla, JL Sievenpiper, A. Trichopoulou, TMS Wolever, S. Baer- aplicación Biol.2011,158, 1.
Sinnott, A. Poli,Nutrición metab. Cardiovasc. Dis.2015,25, 795. [59] M. Gupta, N. Abu-Ghannam, E. Gallaghar,compr. Rev. ciencia de los alimentos. Seguridad
[21] R. Milich, M. Wolraich, S. Lindgren,clin. psicol. Rvdo.1986,6, 493. alimentaria2010,9, 318.
[22] Y. Kim, H. Chang,Nutrición Res. Practica2011,5, 236. [60] BL Nichols, SE Avery, W. Karnsakul, F. Jahoor, P. Sen, DM Swallow, U.
[23] JM Jones, RJ Peña, R. Korczak, HJ Braun,Mundo de los alimentos de cereales 2017, Luginbuehl, D. Hahn, EE Sterchi,J. Pediatría. Gastroenterol. Nutrición
62, 162. 2002,35, 573.
[24] RJ Johnson, MS Gold, DR Johnson, T. Ishimoto, MA Lanaspa, [61] BL Nichols, S. Avery, P. Sen, DM Swallow, D. Hahn, E. Sterchi, proc. nacional
NR Zahniser, NM Avena,Postgrado. Medicina.2011,123, 39. Academia ciencia EE.UU2003,100, 1432.
[25] CJ. Yu, JC. Du, HC. Chiou, CC. Feng, MI. Chung, W. Yang, YS. Chen, LC. [62] BL Nichols, R. Quezada-Calvillo, CC Robayo-Torres, Z. Ao, BR
Chien, B. Hwang, ML. Chen,En t. J. Medio Ambiente. Res. Salud Hamaker, NF Butte, J. Marini, F. Jahoor, EE Sterchi,J. Nutr.2009,
pública2016,13, 678. 139, 684.
[26] E. Weser, MH Sleisenger, M. Dickstein, FH Bartley,J. Clin. Invertir. 1967 [63] BL Nichols, SS Baker, R. Quezada-Calvillo,J. Pediatría. Gastroenterol.
,46, 499. Nutrición2018,66, S24.

mol. Nutrición Alimentos Res.2020,64, 1901082 1901082 (8 de 9) © 2020 WILEY-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim
www.advancedsciencenews.com www.mnf-journal.com

[64] Z. Ao, R. Quezada-Calvillo, BL Nichols, DR Rose, EE Sterchi, B. [71] E. Lebenthal, KM. TU, POR. Zheng, RB Lu, A. Lerner,J. Pediatría.1994, 124,
R.Hamaker,J. Pediatría. Gastroenterol. Nutrición2012,55, S42. 541.
[65] BRHamaker, BH. Lee, R. Quezada-Calvillo,J. Pediatría. Gastroenterol. [72] HY Naim, M. Heine, KP. Zimmer,J. Pediatría. Gastroenterol. Nutrición 2012,
Nutrición2012,55, S24. 55, S13.
[66] K. Jones, R. Eskandari, HY Naim, BM Pinto, DR Rose,J. Pediatría. [73] WR Treem,J. Pediatría. Gastroenterol. Nutrición2012,55, S7.
Gastroenterol. Nutrición2012,55, S20. [74] SA Cohen,mol. Célula. pediatra2016,3, 5.
[67] AH-M. Lin, BR Hamaker, BL Nichols,J. Pediatría. Gastroenterol. [75] AR McMeans,J. Pediatría. Gastroenterol. Nutrición2012,55, S37.
Nutrición2012,55, S43. [76] KP. Zimmer, D. Scholz, HY Naim,J. Pediatría. Gastroenterol. Nutrición 2012,
[68] CC Robayo-Torres, SS Baker, BP Chumpitazi, CE Lecea, BL Nichols, AR 55, S39.
Opekun,J. Pediatría. Gastroenterol. Nutrición2012,55, S32. [77] R. Clark, R. Johnson,enfermeras clin. N Am.2018,53, 361.
[69] X. Qi, probador de radiofrecuencia,Almidón/StÃrke2018,70, 1700304. [78] P. Kubica, A. Kot-Wasik, A. Wasik, J. Namieśnik, P. Landowski,J.
[70] A. Dahlqvist,Escanear. J. Clin. Laboratorio. Invertir.1984,44, 169. Chromatogr. B2012,907, 34.

mol. Nutrición Alimentos Res.2020,64, 1901082 1901082 (9 de 9) © 2020 WILEY-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim

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