Thais Fazekas.
2021
PARASITOLOGÍA - GENERALIDADES
Vocabulario:
- Helminto: gusano del intestino
- Protozoos: eucariontes uni o pluricelulares de células iguales
- Apicomplexa: asexual, complejo apical para entrar en células
- Fase Diagnóstico: fase que identificamos el microorganismo
- Hábitat: lugar donde se instala y multiplica el parásito
- Zoonosis: infección vertebrado-hombre o viceversa
Hospedador: son cuatro tipos
- Definitivo: donde helmintos adultos y apicomplexas se
reproducen sexualmente
- Accidental: parásito puede terminar su ciclo ahí, pero no es
el hospedero que suele parasitar
- Intermediario: carga la forma larval de helmintos y/o forma
asexual de apicomplexas
- Paratécnicos: el ciclo del parásito se corta, no evoluciona
Asociaciones: isoespecíficas y heteroespecíficas (esta que se estudia)
- Comensalismo: P beneficiado, H sin daños ni ventajas.
- Mutualismo: dependencia metabólica, P y H beneficiados
- Inquilinismo: P se aloja en H, sin daño o dependencia MTB.
- Parasitismo: P depende MTB, H sufre daños
Ciclo Biológico: etapas de desarrollo del parásito, de dos tipos
- Monoxénico: P necesita un H para realizar su ciclo completo
- Heteroxénico: P necesita 2 o + H para desarrollarse
Clasificación:
- Número de Células: uni o pluricelulares
- Morfología: protozoarios y cromistas, o metazoarios*
* Helmintos: nematodos, cestodos y trematodos
* Artrópodos
- Ubicación: ectoparásito, endoparásito
- Hábitat: enteroparásito (intestino), histoparásitos (tejido),
hemoparásitos (sangre), ectoparásitos (piel, pelos).
- Tipo de Parasitismo: obligados (permanente, periódico,
temporal), facultativos, accidentales.
Transmisión:
- Directa: saliva, contacto manos sucias, contacto superficies
- Indirecta: fecal, carnívora, ciclo ano-mano-boca, percutánea
Fuentes de Infección: fomites (agua, suelo, alimentos), insecto
hematófago, animales domésticos/silvestres, persona-persona,
autoinfecciones.
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 Thais Fazekas.2021
PROTOZOARIOS Apicomplexa: todos son parásitos, sin cilios o flagelos,
el complejo ayuda en la penetración en la célula.
Características Generales: reino - Complejo Apical: anillo polar anterior,
protista, eucariontes, reproducción conoide, microtúbulos subpediculares, micronemas,
mayormente asexuada, movilidad rhoptria, y microporo.
variable, nutrición mayormente
heterótrofa, de vida libre o parasitaria.
Estructura: citoesqueleto, capacidad de endo y exocitosis, ribosomas
40s y 60s, núcleo con memb. celular, nucléolos y cromosomas,
citoplasma ecto (hialino) y endo (granuloso), organelas especializadas.
Estadios: trofozoíto, quiste, ooquiste/cigoto.
Reproducción:
- Asexuada: fisión binaria, fisión múltiple, endodiogenia
- Sexuada: singamia, conjugación
Clasificación: sarcomastigophora subphylum sarcodina (seudópodos),
sarcomastigophora subphylum mastigophora (flagelos), ciliophora (cilios),
apicomplexa coccidia, apicomplexa piroplasmia.
Seudópodos: pueden ser lobopodios (forma de dedos) o
filopodios/acantopodios (prolongaciones delgadas).
Flagelos y Cilios: axonema, memb plasmática, cuerpo basal, cinetosoma,
kinetosoma, tripletes de microtúbulos, requiere ATP.

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AMEBAS - SUBPHYLUM SARCODINA
Comensales: de patogenicidad discutida, no es normal tenerlas, no son
invasivas, no son hematófagas, no necesita tratamiento farmacológico.
Hábitat: aparato digestivo, en general I.G.
Transmisión: persona-persona, fomites
Mecanismo de Transmisión: fecalismo
Ciclo Biológico: ingesta de quistes -> eclosión en ID -> liberación de
trofozoítos -> traslado al IG -.> fondo de las criptas -> crecen, multiplican
y colonizan el lumen -> enquistamiento en condiciones desfavorables ->
eliminación de quistes por heces.
Especies de Comensales:
- Entamoeba coli: IG, trofozoíto con vacuolas digestivas,
prequiste más esférico, FI quiste maduro octonucleado de 10-35um,
con barras cromatoidales.
- Endolimax nana: IG, trofozoíto de 6-15um, exclusivo del
humano, FI quiste tetranucleado, ovoide, con cariosoma grande, causa
diarreas crónicas y enterocolitis.
- Entamoeba polecki: IG, ameba de cerdos, trofozoítos
semejante al de E. coli, FI quiste uninucleado de 9-15um.
- Entamoeba hartmanni: IG, similar a E. histolytica, pero es
más pequeña, FI quiste tetranucleado de 5-12um.
Thais Fazekas.2021
- Iodamoeba bütschli : IG, trofozoíto pequeño, FI quiste
uninucleado y ovalado debido a gran vacuola de glucógeno (se tiñe con
lugol - se pone marrón).
- Entamoeba dispar: IG, morfológicamente igual E. histolytica,
se diferencia por identificación con antígenos, complejos enzimáticos y
PCR.
- Entamoeba gingivalis: Boca, en encías, tejidos periodontales
y espacios interdentales, FI trofozoíto de 10-20um, factor de riesgo
para diabetes, quimioterapia y tabaquismo, transmisión por vía directa,
estrecho contacto, vasos, platos.
Patógenas Intestinales: es una, Entamoeba Histolytica, causa disentería
amebiana aguda y enfermedad amebiana.
- Morfología: trofozoíto de 10-60um, pleomórfico, endo y
ectoplasma, núcleo con cromatina, vacuolas digestivas, seudópodos en
dedo, FI quiste tetranucleado de 10-20um, con pared de quitina.
- Transmisión: fecal-oral, persona-persona (buco-anal)
- Ciclo Biológico: ingesta de quiste -> liberación de trofozoítos
en ID -> viajan al lumen de IG -> fondo de las criptas -> adhesión a cél.
epiteliales y/o mucus, galactosa, y N-acetil-galactosamina -> producción
de úlceras en botón de camisa -> enquistamiento -> eliminación de
quistes por heces.
3

- Factores de Virulencia: adhesión a D-lactosa y N-acetil-
galactosamina, fosfolipasa A, amebaporo, cisteín-proteasas, fagocitosis.
- Manifestaciones Clínicas: inicialmente asintomático, después
se presenta deposiciones mucosanguinolentas, colitis fulminante,
diarrea aguda, ameboma (inf. peritoneo), apendicitis, disentería
amebiana.
- Diagnóstico: heces con trofozoítos con GR fagocitados (con
síntomas), heces con quistes (sin síntomas), ELISA, IFD, cultivo, sondas
de ADN, PCR, rectoscopia, colonoscopía, raspado de úlceras.
- Tratamiento: Metronizadol, furoato de diloxanida, cirugía
- Amebiasis Extraintestinales: hepática, cutánea (perianal)
Patógenas de Vida Libre (AVL): son cuatro del orden amoebida, y una
del orden schizopyrenida (naegleria fowleri).
- Balamuthia mandril aris: trofozoíto grande, FI quiste de 15-
20um y pared triple, vías de infección cutánea, nasal y respiratoria,
puede causar encefalitis amebiana granulomatosa, lesiones cutáneas, y
enfermedades por diseminación en inmunodeprimidos.
- Acanthamoeba spp: no se transfiere persona-persona,
hábitat en agua, polvo, filtros de aire, y portadores sanos, trofozoíto
de 25-35um, con acantopodios, núcleo central sin cromatina, FI quiste
de 10-25um, redondo con doble pared (ext. arrugada, int. estrellada),
citoplasma vacuolar y granular.
Thais Fazekas.2021
* Patología: encefalitis amebiana granulomatosa
(SNC), queratitis amebiana (ocular), abscesos (HIV, piel), otitis media
crónica (oído).
* Diagnóstico: pus de otitis, secreciones
pulmonares, granulomas en piel, biopsia, exudado/raspado córneo, LCR
con trofozoítos, biopsia de tejido cerebral con trofozoítos y quistes,
uso de coloración giemsa
* Tratamiento: sulfadiazina, cotrimoxazol, polimixina B
- Naegleria fowleri: FI trofozoíto de 15-25um, citoplasma
granular con mitocondrias, lisosomas y vacuolas, núcleo central sin
cariosoma, encontrado en LCR y tejido cerebral, forma flagelada de 2-
10 flagelos, no se alimenta, quiste esférico de 8-12um, de pared lisa y
doble; entra for inhalación de polvo o agua contaminada.
* Patología: degradación de mielina, edemas,
necrosis hemorrágica, meningoencefalitis amebiana primaria
* Factores de Virulencia: proteasas, lipasas,
elastasas, hidrolasas lisosomales, neuraminidasas, fosfolipasas.
* Diagnóstico: LCR turbio y purulento, microscopía
de trofozoítos en LCR y tejido, cultivo, antecedentes (natación 7-10d
antes)
* Tratamiento: anfotericina B
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AMEBAS - SUBPHYLUM MASTIGOPHORA
Kinetoplasto: organela formada por red de ADN extranuclear, en la
mitocondria (mitocondrión).
Protozoos Flagelados No Patógenos Sin Kinetoplasto
Chilomastix mesnili: IG, FI quiste uninucleado, transmisión por fecalismo,
aspecto piriforme, de 10-15um, extremo posterior girado, multiplicación
por fisión binaria, con 4 flagelos - 3 ant., 1 post.
- Ciclo Biológico: ingesta del quiste -> liberación de trofozoítos
en ID -> traslado al IG -> desarrolla, crece, multiplica -> enquistamiento
en condiciones desfavorables -> quiste eliminado por heces
Retortamonas intestinales: IG comensal accidental, trofozoíto pequeño,
con 2 flagelos, FI quiste piriforme uninucleado.
Enteromonas hominis: IG, FI quiste binucleado, a veces tetranucleado,
transmisión por fecalismo, 4 flagelos - 3 ant., 1 post.
Protozoos Flagelados Patógenos Sin Kinetoplasto
Giardia Intestinalis/Lamblia/Duodenalis: ID, trofozoíto piriforme, con 2
núcleos, 4 pares de flagelos, con disco suctor, de 10-15 x 5-9 x 2-
Thais Fazekas.2021
4um, simetría bilateral, fisión binaria, anaerobio, adherencia a HdC, FI
quiste tetranucleado, ovalados, doble pared quística, 8-12 x 7-10um,
prevalencia en niños < 12 años, hábitat en duodeno y yeyuno, fecalismo
como fuente de infección.
- Transmisión: fecal-oral, persona-persona, oral-anal,
vectores, pelaje de animales, agua contaminada; entrada por vía
digestiva
- Ciclo Biológico: ingesta de quiste -> liberación de trofozoítos
en ID -> multiplicación por fisión binaria -> atraviesan membrana de
moco -> adherencia a epitelio superficial -> captan nutrientes de la luz
intestinal -> viajan al IG -> por falta de colesterol, se enquistan ->
eliminación de quistes por heces -> supervivencia en suelo húmedo y
sombreado por hasta 1 mes.
- Mecanismos Patógenos: traumática, incremento de
permeabilidad transepitelial, hiperplasia, enzimáticos, tóxica, formación
de barrera mecánica, competencia por sales biliares, colesterol, FF, AA,
y nucleótidos, inhibición de tripsina y lipasa pancreática, inducción de
apoptosis de GR, atrofia de microvellosidades
- Infecciones Agudas: diarreas, náuseas, dolor abdominal,
flatulencia con moco, malolientes, diarreas hipocolicas, lientéricas
(alimentos sin digerir), y esteatorreicas (con grasa).
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- Infecciones Crónicas: síndrome de mala absorción en niños
- Diagnóstico: parasitológico seriado y directo de heces,
investigación de Ags por EIA, PCR, sondeo duodenal, enterotest,
endoscopia de ID, biopsia de ID, ELISA, IFI, WB
- Tratamiento: metronidazol, tinidazol, furazolidona.
Dientamoeba fragilis: flagelado sin flagelos, IG (ciego y colon), transmitido
por fecalismo, FI trofozoíto uni o binucleado, de 5-22um, ameboide,
citoplasma vacuolado, seudópodos hialinos, reproduce por fisión binaria.
- Ciclo Biológico: ingesta de trofozoíto trasportado a través
de otro parásito -> viaja al IG -> causa inflamación y diarreas con moco
y sangre
- Patología: fibrosis de la mucosa intestinal, cuadro
inflamatorio intestinal, hipersecreción de moco, hipermotilidad, diarrea
mucosanguinolenta.
- Manifestaciones Clínicas: diarreas y dolor abdominal en
niños, tenesmo, anorexia.
- Diagnóstico: parasitológico de materia fecal, con tinción
giemsa, tricromía, o hematoxilina férrica.
- Tratamiento: metronidazol
Trichomonas vaginalis: ETS más común, FI trofozoíto piriforme u ovoide,
núcleo grande ovalado y excéntrico, complejo blefaroplástico con 5
Thais Fazekas.2021
flagelos, muy lábil, anaerobia facultativa, reproducción por fisión binaria,
con hidrogenosoma.
- Hábitat: vagina y uretra en mujeres, glánd. prostática,
vesículas seminales y uretra en hombres
- Fuente de Infección: secreciones vaginales y uretrales
- Mecanismos de Transmisión: contacto sexual, fomites,
connatal
- Patogénesis: gránulos siderófilos, adhesinas, cisteín
proteasas, proteasas de IgG y IgA, organelas de movimiento, factor de
ataque celular CDF.
- Sintomatología en Mujeres: vulvovaginitis de evolución aguda,
inflamación de orificio uretral, clítoris y glánd. vestibulares, descamación
de epitelio vaginal, flujo vaginal purulento, amarillento, espumoso, de ph
5-7.
- Sintomatología en Hombres: casi siempre asintomática,
secreción uretral, prurito y edema en la glande, prostatitis irritativa,
uretritis, síntomas de IU.
- Diagnóstico: exudado de fondo del saco vaginal, 1° chorro de
orina matinal, material de surco balanoprepucial de la uretra, esperma,
examen directo, coloración, cultivo, IFD, PCR.
- Tratamiento: metronidazol, tinidazol, secnidazol
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 Thais Fazekas.2021
Trichomonas tenax: FI trofozoíto piriforme u ovoide de 5-16 x 2-15um, Protozoos Flagelados Patógenos Con Kinetoplasto
5 flagelos, muy lábil, anaerobia facultativa, reproducción por fisión
binaria, con hidrogenosoma, mayor frecuencia en niños. Son dos géneros: tripanosomas y leishmanias
- Hábitat: cavidad bucal
- Transmisión: persona-persona por gotitas, tos, beso, uso
compartido de utensilios
- Patología y Sintomatología: enfermedad periodontal
(oportunista), causal de tricomoniosis pulmonar (en personas con enf.
pulmonar previa).
- Diagnóstico: sarro de encías, esputo, lavado broncoalveolar,
líquido pleural
- Tratamiento: metronidazol, mejora en higiene bucal
Trichomonas hominis: IG (lumen y ciego), FI trofozoíto piriforme u ovoide
de 8-20 x 6-14um, con 6 flagelos (5 ant., 1 post.), con axostilo, núcleo
pequeño, con citostoma, más frecuentes en niños < 10 años,
produciendo cuadros diarreicos.
- Transmisión: fecal-oral, alimento o agua contaminados,
vectores mecánicos.
- Ciclo Biológico: ingesta de trofozoíto -> atraviesa el
estómago por alimentos que amortiguan ph -> viajan hacia IG -> infección
- Diagnóstico: parasitológico directo de heces diarreicas

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GÉNERO TRYPANOSOMA
Tipos: de sección stercoraria (t. cruzi), o de sección salivaria (t. brucei y
t. rangeli).
Trypanosoma cruzi: glicocalix, memb. plasmática con bicapa lipídica,
citoesqueleto, flagelo anterior libre, presente en hombre, perros, gatos,
y triatomíneos. Tiene los siguientes estadios:
- Tripomastigote: FI, fusiforme, 20um, núcleo central,
kinetoplasto posterior, flagelo emergente anterior, vive en intestino
posterior del triatomo y sangre de mamíferos.
- Amastigote: FI, redondeado, 2-6um, núcleo, kinetoplasto,
flagelo corto no emergente, fase que se multiplica intracelular en
hospedero vertebrado.
- Epimastigote: fusiforme, 20-25um, núcleo central,
kinetoplasto ant., flagelo libre, replicativo en intestino medio del triatomo.
- Esferomastigote: redondeado, con flagelo libre,
multiplicación activa, vive en estómago del triatomo.
Fuentes de Infección: deyecciones del triatomo (picaduras),
transplacentaria, digestiva, transfusiones sanguíneas, trasplante de
órganos, accidental de laboratorio.
Thais Fazekas.2021
Características del Triatoma infestans: 2-3cm, color café, cabeza
cónica con antenas largas y delgadas, trompa picadora, tórax con tres
pares de patas y dos pares de alas, abdomen grande y ensanchado.
Sufre metamorfosis incompleta (huevo + 5 estadios ninfales), vive en
domicilio o silvestre.
Ciclo Biológico del T. cruzi: triatomo no infectado se alimenta de sangre
con tripomastigotes -> estómago -> transforman a esferomastigotes
-> intestino medio -> transforman a epimastigotes -> intestino posterior
-> transforman a tripomastigotes -> eliminados por heces -> parasita
al ser humano -> viaja a células nucleadas -> transforman en amastigote
-> replicación -> célula por “explotar”, vuelven a tripomastigote ->
liberación en vía linfohemática -> parasitan células nucleadas.
Mecanismos de Evasión: hemosilina, TcTox, capping, glicoproteína gp
160, resistencia al C’, apoptosis de LT activados por presencia de
trans-sialidasa.
Patología Aguda: parasitemia alta, destrucción de cél. y tej., invasión,
replicación y muerte celular, diseminación linfohemática.
Patología Crónica: parasitemia baja, predilección por músc. cardíaco y
esquelético y SNC, megavísceras, mecanismos autoinmunes.
Manifestaciones Clínicas:
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 Thais Fazekas.2021
- Chagas Adquirido: chagomas de inoculación, cutáneos, signo Diagnóstico - P. Agudo: Strout, microstrout, gota fresca, gota gruesa,
de Romaña (edema bipalpebral unilateral, indoloro, violaceo, parálisis de xenodiagnóstico, hemocultivo, PCR, investigación IgM.
músc. de la órbita, infiltración de glánd. lagrimal). En periodo latente es Diagnóstico - P. Crónico: investigación IgG, HAI, EIA, IFI, CMIA.
de parasitemia reducida con PCR positivo, reconocimiento antigénico por Tratamiento - P. Agudo: nifurtimox, benznidazol
ELISA o IFI IgG positiva. En periodo crónico, se presenta cardiopatía Tratamiento - P. Crónico: por manifestaciones cardíacas y digestivas.
chagásica crónica, insuficiencia cardíaca, aneurisma aórtico,
megaesófago, megacolon, torsión intestinal.
- Chagas Agudo: hepatoesplenomegalia, adenopatías
generalizadas, compromiso visceral graves en niños < 2 años,
miocarditis aguda, meningoencefalitis.
- Chagas Transfusional: en inmunocompetentes, síndrome
febril, hepatoesplenomegalia, adenomegalia generalizada, alteraciones
en ECG.
- Chagas Transplacentaria: parasitemia materna,
multiplicación del parásito en la placenta, aumento de permeabilidad de
placenta, genera abortos, mortinatos, RN pretérmino y término.
- Chagas Congénito: maternofetal o vertical, 90% de los RN
con chagas son asintomáticos, es de elevada mortalidad, prematurez,
HEmegalia, ictericia, compromiso SNC y miocardio, sepsis,
meningoencefalitis.

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GÉNERO LEISHMANIA
Generalidades: reservorio en mamíferos domésticos y silvestres,
accidental en el hombre, hábitat en huecos de árboles, zonas selváticas
y boscosas, de ciclo heteroxénico, FI promastigoto.
Mecanismos de Transmisión: picadura de vector (phlebotomus,
lutzomyia), transfusional, trasplante de órganos, transplacentario,
accidental, sexual, contacto directo con lesión, drogadictos.
Vectores: flebótomos, 2-5mm, cuerpo con pilosidades, cabeza, tórax,
abdomen, 3 pares de patas y 2 de alas, de vuelo silencioso.
Morfología:
- Amastigote: FI, ovoide, 2-5 x 1,5-2,5um, núcleo esférico,
citoplasma vacuolado, flagelo libre, intracelular obligado.
- Promastigoto: fusiforme, 10-20 x 2-4um, flagelo libre, está
en el tubo digestivo del vector, y tiene dos fases en el vector
* Procíclico: ap. digestivo, no infectivo, cambia
características del lipofosfoglicano, aumentando la cantidad de
moléculas y transformándose en metacíclico.
* Metacíclico: FI, migra a la probóscide
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Metaciclogénesis: LPG aumentan de cantidad y tamaño, cambio en
composición de azúcares; Glicoproteína gp63 es metaloproteasa,
aumenta infectividad de promastigotes metacíclicos.
Ciclo Biológico: insecto ingiere sangre con macrófagos con amastigotes
-> intestino del vector -> eclosión de macrófagos -> liberación de
amastigotos -> transformación en promastigotos procíclicos ->
maduran, aumentan en cantidad, migran a probóscide -> vector ingiere
sangre e inyecta los promastigotos procíclicos en piel -> fagocitosis por
macrófagos -> transformación a amastigoto -> multiplicación e infección
Factores de Virulencia: gp63 metaloproteasa, LPG, producción de
fosfatasa ácida, disminución de expresión de moléculas de adhesión.
Patología y Patogenicidad: activación del C’, receptores en los
macrófagos favorecedores de la fagocitosis acelerada.
Leishmaniasis Visceral: l. donovani chagasi, infantum, donovani; entra por
lesión, disemina por vía linfática, causando HEmegalia, nódulos y
ulceraciones en piel.
- Criterios Clínicos: fiebre intermitente + 2s a 4m, HEmegalia,
adenomegalia, anemia, bajo peso, piel seca, hiperpigmentación.
- Estudios y Signos: disminución de GR, GB, y plaquetas,
hemorragia de mucosas, cambio en TdP, grave coinfección con HIV.
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 Thais Fazekas.2021
- Diagnóstico: parasitológico directo -> punción de vísceras,
coloración giemsa, cultivo, hemocultivo con leucopenia, anemia,
trombocitopenia, investigación IgG con IFI, ELISA, AD, o CIE, PCR.
- Tratamiento: sales de antimonio pentavalente y
paramomicina, anfotericina B.
Leishmaniasis Cutánea: l. aethiopica, tropica, major; localizada, con
lesiones cutáneas, úlceras indoloras de 1-10cm con histiocitos, brazo,
perna y cara, cura espontáneamente; difusa, en inmunocomprometidos,
evolución crónica, lesiones nodulares no ulceradas, asociada a HIV.
Leishmaniasis Mucocutánea: l. braziliensis; invasión y destrucción de
mucosa nasofaríngea, metástasis mutilantes, compromiso del tabique
nasal, frecuentes infecciones secundarias.
Diagnóstico - Todas: parasitológico directo -> escarificación piel, frotis
de lesión, punción de lesión, biopsia de borde, coloración giemsa, cultivo,
PCR, IDR de Montenegro
Tratamiento: sales de antimonio pentavalente

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PROTOZOOS APICOMPLEXA - TOXOPLASMOSIS
Generalidades: toxoplasma gondii; baja mortalidad (excepto
inmunocomprometidos), heteroxénico, tres FI - ooquiste, quistes hísticos
con bradizoítos, taquizoitos, gato como HD, hombre como HI.
Transmisión: oral, carnivorismo, heces de gatos, vectores mecánicos,
transplacentario, transfusional, trasplantes.
Vías de Ingreso: digestivo, mucosa, lesiones cutáneas.
Eficacia de la Infección: esporozoíto (ooquiste) > bradizoito > taquizoito
Morfología - Taquizoito: endodiogenia, diseminación linfática, hemática, o
local, parasita cualquier célula nucleada, ovalado o arqueado, 3-7 x 2-
4um, núcleo redondo.
Morfología - Quistes Hísticos con Bradizoítos: endodiogenia lenta, 50-
200um, hasta 3k bradizoítos, redondeado, pared quística, bradizoítos
resistentes a ph ácido.
Morfología - Ooquistes: sexuado, ovoide, 10-12um, pared refringente y
transparente, FI ooquiste maduro - 2 esporoquistes con 4 esporozoítos
Ciclo Biológico: (aguda) ingesta de quiste u ooquiste -> intestino ->
liberación de trofozoítos -> penetración de cél. nucleadas ->
transforman a taquizoítos -> replicación por endodiogenia -> ruptura
celular -> liberación taquizoítos -> diseminación vía linfohemática ->
Thais Fazekas.2021
(crónica) penetran trofozoítos en células -> multiplicación lenta por
endodiogenia -> formación de quistes hísticos
Mecanismo de Evasión: reclusión intracelular, formación de vacuola que
no se fusiona en la cél. huésped, modificación de la memb. de la vacuola,
inhibición de producción de NO, estímulo de producción de citoquinas
antiinflamatorias, inhibición de producción de citoquinas inflamatorias,
inhibe expresión de MHC II, disminuye producción de IL12, estimula
apoptosis de LTCD4+.
Patología:
- Aguda: penetración celular y endodiogenia rápida,
destrucción de células parasitadas, reacción inflamatoria necrotizante,
daño tisular local, fibrosis SNC (gliosis), adenitis regional
- Crónica: reactivaciones locales o generales por ruptura de
quistes hísticos
Manifestaciones Clínicas de T. Aguda:
- Inmunocompetentes: mayor parte asintomático; cefalea,
mialgias, adenopatías, astenia, adinamia, cuadro febril, subfebril o afebril
- Inmunodeprimidos: grave; encefalitis, neumonitis,
coriorretinitis, miocarditis, reactivaciones, primoinfecciones, mortal
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 Thais Fazekas.2021
- Embarazadas: general asintomática; primoinfección,
abortos, parto prematuro, daños graves al feto (1° tri), fetopatías (2°-
6°m).
Manifestaciones Clínicas de T. Congénita: mayoría asintomático;
coriorretinitis, infección generalizada, HEmegalia, neumonía intersticial,
ictericia, encefalitis; secuela - Tríada de Sabin (hidrocefalia,
calcificaciones, coriorretinitis).
Diagnóstico: métodos directos de hallazgos del parásito en LCR, biopsia
de tejidos, cultivo, PCR en BAL, sangre de inmunodeprimidos, Acs IgG,
IgM, IgA, IgE, sabin y feldman, HAI, IFI, ELISA y CMIA, ISAGA.
Tratamiento: pirimetamina, sulfamidas, espiramicina

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PROTOZOOS APICOMPLEXA - PLASMODIUM
Generalidades: p. falciparum, p. vivax, p. ovale, p. malariae, p. knowlesi;
transmitido por vector a. pseudopunctipennis y a. darlinghi,
transfusional, congénita, jeringas contaminadas; reservorio e el hombre,
principalmente niños < 5años y embarazadas, HD el vector.
Morfología:
- Esporozoíto: FI, 10-12 x 1um, forma de huso con extremos
afilados, complejo apical en extremo ant., núcleo en tercio medio, memb.
externa cubierta de PTN circunsporozoítica (antigénica).
- Merozoíto: fase penetrante en hematíes, redondeado, 2-
4um, receptores de reconocimiento en GR, carecen de Fya y Fyb (duffy
negativo).
- Trofozoíto: forma de anillo, dentro del GR, con vacuola
alimenticia, transforma Hb en hemozoína
- Esquizontes: los microgametocitos son masculinos y los
macros son femeninos.
Ciclo Biológico Exoeritrocitario: vector anopheles pica hombre ->
introducción de esporozoítos -> penetración en células hepáticas ->
replicación y crecimiento -> formación de esquizonte tisular con
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merozoítos -> ruptura de célula hepática -> liberación de merozoítos
tisulares en sangre
Ciclo Biológico Endoeritrocitario: penetración de merozoítos en GR ->
formación del trofozoíto -> ocupación del GR y multiplicación ->
formación del esquizonte maduro -> liberación de merozoítos en sangre
-> conversión en micro y macrogametocitos dentro de los GR
Mecanismos de Evasión: presentación de PTN con variaciones
antigénicas sobre el GR, síntesis de circunesporozoito, secreción y
destrucción de PTN de superficie.
Patología: anemia, HEmegalia, diseritropoyesis en MO, secuestro de GR,
rigidez de GR parasitados, citoadherencia, formación de rosetas,
hipoglucemia, shock anafiláctico, fiebre, activación de complemento,
formación y depósito de complejos inmunes en riñones.
- P. falciparum: obstrucción vascular, disminución de flujo
sanguíneo, anoxia de tejidos, afecta cerebro, riñones, corazón, pulmón..
Manifestaciones Clínicas: acceso febril, escalofríos intensos, cefalea,
náuseas y vómitos, malestar, astenia, adinamia, mialgias, artralgias.
- Embarazadas: parasitemia elevada, acentúa anemia,
placenta congestiva, mala nutrición fetal, abortos y partos prematuros,
insuficiencia cardíaca en el parto, palpitaciones, mareos, cansacio,
disnea, bajo peso del RN, riesgo de muerte neonatal, cambio en
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desarrollo cognitivo, hipoglucemia de RN (daño cerebral), síndrome
nefrótico.
- Niños: mayor riesgo de malaria cerebral, secuelas
neurológicas, debilidad, espasticidad, ceguera, dificultad en hablar,
epilepsia
Diagnóstico: frotis de sangre periférica, gota gruesa, PCR, IFI, EIA, AD
Tratamiento: quinina, cloroquina, mefloquina, quinidina, pirimetamina,
sulfadoxina (son esquizonticidas), primaquina (gametocida).

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 Thais Fazekas.2021
PROTOZOOS APICOMPLEXA - CICLOSPOROSIS Manifestaciones Clínicas: atrofia parcial de vellosidades, hiperplasia de
criptas, fiebre y malestar, pérdida de peso, diarrea acuosa voluminosa,
Generalidades: cyclospora cayetanensis; dosis infectante de 100 colecistitis y diarrea crónica en inmunodeprimidos.
quistes, hábitat en ID (yeyuno), transmisión por contaminación fecal, vía Diagnóstico: directo de heces, aspirado yeyunal, coloración alcohol
de infección oral, fuente desde agua, alimentos y vectores mecánicos, resistentes, IF con auto fluorescencia
FI ooquiste maduro con 2 esporoquistes con 2 esporozoítos. Profilaxis: hervir y filtrar agua.
Morfología: ooquiste esférico, 8-12um, pared externa rugosa e interna
lisa, intracelular en el enterocito, en luz UV tiene fluorescencia verde
azulada.
Ciclo Biológico: ingesta de ooquistes esporulados -> desenquistamento
-> liberación de esporozoítos -> invasión a enterocitos -> merogonia,
liberación de merozoítos de 1ª generación y merozoítos de 2ª
generación -> los de tipo 2 desarrollan macro y microgametocitos ->
desarrollo a macro y microgametos -> formación de cigoto -> liberado
en luz intestinal -> secreción de pared de ooquiste -> liberación de
ooquiste inmaduro al ambiente
Mecanismos Patógenos: liberación de IL8, quimiocina, y leucocitos de la
lámina propia, secreción de Cl y H2O, inhibición de absorción, lisis de
enterocitos.

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PROTOZOOS APICOMPLEXA - ISOSPORIASIS Diagnóstico: hemograma con eosinofilia, parasitológico seriado de heces
con restos de eosinófilos y ooquistes, biopsia de intestino
Generalidades: i. belli, i. natalensis; transmisión por contaminación fecal Tratamiento: trimetoprima-sulfametoxadol, reposo, hidratación,
de suelos, alimentos y agua, vía oral, reservorio y fuente es el hombre, nutrición
hábitat ID, FI ooquiste con 2 esporoquistes y 4 esporozoitos.
Morfología: ooquiste elipsoides, 20-30 x 12-20um, pared doble, 1 masa
esférica de aspecto granular (esporoblasto, cél. huevo).
Ciclo Biológico: esporogonia en medio ambiente -> formación de la FI ->
ingesta de ooquiste con 2 esporoquistes y 4 esporozoitos -> acción de
jugos digestivos y bilis -> liberación de esporozoítos -> penetran
citoplasma de enterocitos -> esquizogonia, liberación de merontes 1 y 2,
y sus merozoítos -> transforman en macro y microgametocitos ->
formación de cigoto -> rompe célula hepática -> liberación de ooquiste
inmaduro por heces
Patogénesis: destrucción de epitelio del enterocito, reducción de altura
de vellosidades y alteración en criptas, inflamación leve-moderada de
mucosa y submucosa, diseminación extraintestinal en HIV+.
Clínica: anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, síndrome diarreico agudo y
de evolución crónica en inmunocomprometidos, diarrea pastosa/acuosa,
lientérica, esteatorreica sin sangre, 10+ deposiciones/día, pérdida de
peso, deshidratación, desnutrición.

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PROTOZOOS APICOMPLEXA - SARCOCISTOSIS
hd: hosp def, hi: hosp indef
Generalidades: sarcocystis suihominis, s. bovihominis, s. lindemani;
hombre como HD en los dos primeros, como HI en el último, FI
sarcoquistes o quistes tisulares con merozoítos, fuente de infección
heces, reservorio en cerdos y vacunos, hábitat en cél. de lámina propia
del ID, mecanismo de transmisión carnivorismo, por vía oral.
S. lindemani: hombre HI, presencia de sarcoquistes intramusculares, HD
cánidos o félidos.
Morfología:
- Merozoítos: esféricos, grandes, pared propia, capsulados,
septados, blancos o cremosos
- Ooquistes: ovalados con 2 esporoquistes
- Esporoquistes: 10-15um, 4 esporozoítos por esporoquiste
Ciclo Biológico - Fase Intestinal: hombre ingiere sarcoquiste -> ID ->
liberación de merozoítos -> invasión en células subepiteliales de lámina
propia -> diferenciación en micro y macrogametocitos -> fecundación
intracelular -> formación de ooquiste en luz intestinal -> liberación de 2
esporoquistes con 4 esporozoítos -> eliminados en heces
Ciclo Biológico - Fase Tisular: cerdo/vaca come esporoquistes ->
liberación de esporozoítos en ID -> penetración, multiplicación y ruptura
Thais Fazekas.2021
de células del endotelio vascular -> invasión de merozoítos en cél.
endoteliales -> diseminación por sangre -> penetración en músculo
esquelético y nervioso -> multiplicación lenta por endopoligenia -> forma
metrocitos -> formación de sarcoquistes
Patología:
- Hombre como HD: daño por inflamación crónica de lámina
propia, secreción de metabolitos, liberación de mediadores de
inflamación, enteritis, presencia de eosinófilos e infiltrado de
PMN(polimorfonuclear).
- Hombre como HI: necrosis muscular, fibrosis intersticial
Manifestaciones Clínicas:
- Hombre como HD: malestar abdominal, náuseas, vómitos,
diarrea autolimitada
- Hombre como HI: dolor muscular, tumefacción inflamatoria
subcutánea, fiebre y mal estado general.
Diagnóstico: antecedente de comer carne cruda/semicocida,
parasitológico de heces, biopsia muscular, IFI, ELISA, HAI
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BLASTOCISTOSIS - BLASTOCYSTIS HOMINIS
Generalidades: de transmisión fecal-oral, persona-persona, agua y
alimentos contaminados, mayor incidencia en edad escolar, ancianos y
homosexuales, hábitat en el íleon terminal y colon, ingreso por vía
digestiva, FI quiste de 5-6um.
Morfología: esférico, anaerobio estricto, multinucleado, pseudópodos, 6
estadios morfológicos, 2-200um, reproducción por fisión binaria,
múltiple, esquizogonia y endodiogenia.
Estadios Morfológicos:
- Quistes: FI, 4-6um, pared multicapas, resiste a ph gástrico
- Fase Avacuolar
- Fase Vacuolada: mayor frecuencia, esféricos u ovales, 5-
30um, cuerpo central o vacuola rodeada por borde fino de citoplasma
- Fase Multivacuolar: 1-2 núcleos, 5-8um, transicional
- Fase Ameboide: seudópodos, irregular y lobulada, 10-15um,
provoca heces diarreicas
- Fase Granular: 10-80um, esférica y granular, mitocôndrias
Ciclo Biológico: eliminación de quistes por heces -> ingesta -> ph ácido
hace con que la pared quística empiece a vacuolizar -> fase
multivacuolar -> fase granular -> enquistamiento
Thais Fazekas.2021
Mecanismos Patógenos: cisteín-proteasa, proteasa destruidora de IgA,
apoptosis de enterocitos, proceso inflamatorio en lámina propia,
proteasas alteradoras de permeabilidad de membrana.
Patogénesis: diarrea, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de
intestino irritable, colitis ulcerosa, urticaria, anemia ferropénica, altos
niveles de IgG2.
Sintomatología:
- Inmunocompetentes: flatulencia, dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea acuosa, bajo peso, malestar, anorexia, fiebre,
autolimitada (2-3d).
- Inmunodeprimidos: patógeno oportunista, tratamiento en
casos de diarrea colitis, y leucocitos + sangre rectal en heces.
Diagnóstico: parasitológico seriado y directo de heces, coloración MGG,
cultivos, IFI.
Tratamiento: metronidazol, trimetoprima sulfametoxazol.
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BALANTIDIASIS - BALANTIDIUM COLI Tratamiento: metronidazol, iodoquinol

Generalidades: accidental en el hombre, reservorio en cerdos, vía de

infección oral por fecalismo, agua y alimentos contaminados, hábitat en
IG, FI quiste.
Morfología:
- Trofozoíto: ovoide, el más grande protozoo, 50-200 x 40-
70um, vacuolas contráctiles y alimenticias, reproducción por fisión
binaria y conjugación.
- Quiste: esférico, 50-60um, pared quística
Ciclo Biológico: ingesta de quiste -> estómago, ablandamiento -> duodeno
-> emerge parásito -> traslado al IG -> reproducción y alimentación ->
enquistamiento -> eliminación por heces
Patogenia: acción mecánica, acción lítica, úlceras planas múltiples de
diseminación radial, apendicitis, extraintestinales.
Clínica: asintomático, agudo, o crónico
- Agudo: disentería balantidiana - diarrea leve-profusa,
mucosanguinolentas, dolor abdominal tipo cólico, tenesmo
- Crónico: colitis crónica - dolor abdominal, anorexia, bajo peso
Diagnóstico: parasitológico directo de heces, muestra única seriada,
rectosigmoideoscopia, biopsia de úlceras.

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 Thais Fazekas.2021
APICOMPLEXA OPORTUNISTA - CRIPTOSPORIDIOSIS TNFalfa, cambio en el balance absorción/retención, edema e hipertrofia
de criptas de Lieberkühn, diarrea osmótica y heces lientéricas, pasaje
Generalidades: c. hominis, c. parvum; transmitido por contaminación de agua y sale a otros tejidos.
fecal de agua y alimentos, interhumano, humano-animal, animal-animal, Clínica:
hábitat en ID, hombre como reservorio, infección vía oral, mayormente - Inmunocompetentes: asintomáticos, diarrea acuosa
en inmunodeprimidos, FI esporozoítos. autolimitado (1-4 deposiciones/día)
Morfología: esféricos, 5-6um, pared lisa, cuerpo residual, 4 - Inmunodeprimidos: síndrome diarreico crónico persistente,
esporozoítos (media luna, 5-11 x 1um), vacuola parasitófora, zona de diarrea lientérica, mala absorción, respiratorio, colecistitis, colangitis.
adhesión. Diagnóstico: parasitológico de heces, biopsia de ID, investigar coccidios.
- Reproducción: asexual, por formación de merozoítos de 1ª Tratamiento: paramomicina, reposo, hidratación, triple terapia
y 2ª generación, y sexual, por formación de cigoto, ooquiste, y ooquiste antiretroviral en HIV+
maduro.
Ciclo Biológico: ingesta o aspiración de ooquiste esporulado ->
gastrointestinal -> liberación de esporozoítos -> penetran células
epiteliales -> maduración y crecimiento -> transforma a trofozoíto ->
división asexual, transforma a merontes 1, y enseguida merozoítos 1 ->
merozoítos invaden otras células -> merozoítos II realizan multiplicación
sexual -> formación de los micro y macrogametos -> gametogonia ->
formación de ooquiste
Patogénesis: IL8, atrofia de microvellosidades, alteración en transporte
transepitelial, infiltrado inflamatorio en lámina propia, liberación de

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APICOMPLEXA OPORTUNISTA - BABESIOSIS
Generalidades: babesia spp. - b. bovis, b. divergens, b. bigemina, b. microti;
garrapata ixodes ricinus como vector, transmisión vectorial y
transfusional, accidental en el hombre, reservorio en ganado bovino y
roedores
Morfología: 25um diámetro, redondeado u oval, apigmentada, con
brotes (2-4 merozoítos), parasitan GR, eritroblastos, histiocitos y
linfocitos.
Ciclo Biológico: garrapata ixodes ricinus pica -> inyecta esporozoítos a
GR -> multiplicación assexual -> ruptura de GR -> liberación de
merozoítos -> invasión a nuevos GR -> evolución a gametocitos
Patología: destrucción de GR, hemoglobinuria (hematíes en orina)
Manifestaciones Clínicas: infecciones, fiebre elevada, fulminante,
sudoración, anemia hemolítica, mialgias, artralgias, cefaleas, HEmegalia,
ictericia, hemoglobinuria, bajo peso
Diagnóstico: frotis, gota gruesa, tinción con giemsa, HAI, AD, IFI, EIA,
parasitemia intensa, presencia de merozoítos extracelulares
Tratamiento: sulfato de quinina, pirimetamina, clindamicina, quinina

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NEUMATODOS - GENERALIDADES - Macho: testículos, vaso deferente, vesícula seminal,
conducto eyaculador, extremo post. con papilas, espícula, y bolsa
Morfología: copulatriz
- Pared del Cuerpo: cutícula externa hialina, sin núcleos, - Hembra: tubo único o doble, ovario, oviducto receptáculo
lipoproteica y colágena, hipodermis con 4 cordones, capa de cél. musc. seminal, útero, vagina, y vulva.
- Cuerpo: cavidad seudocelómica, movimentación por Huevos: masa multinucleada, rodeada de vitelo, tres capas - interna,
ondulaciones serpenteantes vitelina y lipídica; media, verdadera; externa, translúcida y proteica.
- Sistema Digestivo: tubo sencillo, con cavidad bucal, faringe,
esófago, intestino, recto, y ano; se alimentan de sangre, restos de
tejidos, detritus celulares, contenido intestinal, alimentos de líquidos
corporales.
- Cavidad Bucal: capacidad de fijación, puede tener labios,
dientes, placas cortantes, estilete
Sistemas Circulatorio y Respiratorio: no tienen, son anaerobios, pero
pueden usar O2.
Sistema Nervioso: 4 troncos nerviosos longitudinales, comunicados por
dos anillos - periesofágico y perigenital
Sistema Excretor: túbulos colectores laterales, desembocan en poro
excretor dorsal en tercio ant. del gusano
Sistema Reproductor: dimorfismo sexual

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ASCARIS LUMBRICOIDES
Generalidades: geohelminto, ciclo monoxénico, reservorio en hombre y
cerdo, hábitat en ID, FI huevo con L2, transmisión vía digestiva,
contaminación fecal, agua, alimentos y objetos como fuentes de
infección.
Morfología: cilíndrico, blanco rosado, nacarado, cutícula quitinoide, boca
triangular con 3 labios, finamente dentada, come detritus celulares, sist.
reproductor muy desarrollado.
- Adulto Macho: 15-25cm, posterior encorvado, 1 par de
espículas
- Adulto Hembra: 25-35cm, órg. reproductores dobles
- Huevo: ovoide, 50-80 x 35-50um, tres capas - externa,
color café; media, transparente, gruesa, glucogénica; interna, vitelina y
lipídica.
Ciclo Biológico: ingesta de huevo con L2 -> duodeno -> liberación larvas
-> penetración de mucosa intestinal -> circulación portal -> corazón
derecho -> pulmones, atrapados -> rompen endotelio alveolar ->
ascienden a bronquiolos, bronquios, faringe -> deglución de larva ->
vuelve a ID -> maduración -> macho y hembra adultos -> 2-3m,
deposición de huevos -> huevos expulsos a ambiente por heces -> suelo
Thais Fazekas.2021
Patogenia:
- Fase Larval: reacciones inflamatorias en intestino e hígado,
bronconeumonía, síndrome de Loeffler, focos congestivos e
inflamación, alergia a los Acs de la cutícula
- Fase Adulta: daño directamente proporcional al n° de
helmintos, indirectamente proporcional a la edad, acortamiento de
microvellosidades, lesión en mucosa intestinal, deterioro de absorción
intestinal, competencia por nutrientes, actividad antitripsina y
antipepsina, oclusión intestinal, perforación, migraciones erráticas
Clínica: síndrome de Loeffler (tos productiva, disnea, fiebre, eosinofilia),
dolor abdominal tipo cólico, abdomen prominente, bajo peso, alergias,
nerviosismo, irritabilidad.
Diagnóstico: parasitológico seriado de heces, IgM, IgE, ECO de vesícula e
hígado, Rx.
Tratamiento: albendazol, mebendazol, pamoato de pirantel, cirugía
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TRICHURIOSIS - TRICHURIS TRICHIURA alteración en intercambio hidroelectrolítico, focos hemorrágicos,
aumento peristaltismo, reacciones alérgicas urticariformes
Generalidades: niños como principal reservorio, infección por Clínica: anorexia, debilitamiento, palidez, dolor abdominal, tenesmo,
contaminación fecal de suelo, agua, y alimentos, entrada por vía diarrea con mucus y sangre, apendicitis verminosa, prolapso rectal
digestiva, ciclo monoxénico, hábitat en ciego y colon ascendente, FI Diagnóstico: parasitológico seriado de heces, rectosigmoidoscopia,
huevo larvado L1. anemia hipocrómica y microcítica, eosinofilia, IgE elevado
Morfología: adelgazado en la parte ant., forma de látigo, blanco-rosado, Tratamiento: mebendazol, albendazol, dieta hidratante, proteica y con
orificio bucal con lanceta y sin labios, esófago con 1 capa de células vitaminas, tratar anemia
secretoras - esticocitos.
- Adulto Hembra: 35-55mm, extremo post. romo
- Adulto Macho: 30-45mm, post. enroscado
- Huevo: barril, doble envoltura, 2 tapones mucosos, 50-60 x
25-30um, pardusco, contenido celular inmaduro, memb. delgada
Ciclo Biológico: ingesta de huevos embrionados -> ID -> eclosión de larva
L1 -> migración y muda -> región cecal como larva L4 -> adherencia a
mucosa -> adultos -> fecundación y ovoposición (200-300h) -> huevos
no embrionados eliminados por heces -> suelo -> condiciones favorables,
maduración y desarrollo de larva
Patogenia: daño directamente proporcional al grado de hematofagia y
n° de parásitos, inflamación y necrosis de cél. intestinales (sincitio),

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UCINARIOSIS - ANCYLOSTOMIDAE
Especies: ancylostoma duodenale, necator americanus
Generalidades: hombre como fuente de infección, necator
predominante, geohelminto, hábitat en la luz del duodeno (ID), FI L3.
A. duodenale: blanquecino rosado, incurvado en “C”, cápsula bucal
grande, alargada, con pares de dientes y placas pequeñas, “come”
líquidos tisulares y sangre, penetra por vía percutánea y oral
- Hembra: 10-13mm, post. cónica, apéndice caudal, órg.
sexuales dobles, vulva en tercio medio, apertura anal subterminal,
25.000-35.000 h/día.
- Macho: 8-11mm, post. con bolsa copulatriz, coacla
- Huevos: inmaduros, 2-8 cél., 60-70 x 35-40um, ovoides,
pueden larvarse en el intestino
- Larva Rhabditoide L1: 250um, ap. digestivo desarrollado,
come bactérias y detritus, a los 3-5d cambia a L2, 600um
- Larva Filarforme L3: infectante, +600um, no se alimenta
N. americanus: blanquecino, cápsula bucal pequena y globulosa, 2 pares
de placas cortantes y lancetas, “come” líq. tisulares y sangre, incurvada
en “S”, penetra por vía percutánea.
- Hembra: 9-11mm, vulva en tercio medio, 8000-10.000h/día
Thais Fazekas.2021
- Macho: 7-9mm
- Huevos: inmaduros, 2-8 cél., 60-70 x 35-40um, ovoides,
pueden larvarse en el intestino
Ciclo Biológico: huevos embrionan en suelo húmedo -> L1 eclosiona, se
alimenta -> evolución a L2 -> se alimenta, evoluciona a L3 -> penetra en
piel por proteasas y colagenasas -> arrastrada por torrente sanguíneo
-> corazón derecho, pulmón, alveolos -> cambio a L4 -> asciende a
bronquios, traquea, faringe -> deglución -> ID -> adultos -> fecundación
y deposición de huevos -> huevos eliminados por heces
Factores de Virulencia: NIF, AchE, catepsina, proteasas de IgA,
metaloproteasas, eosinofilia, aumento de IgE sérica.
Patología: dermatites, ardor y prurito en zonas interdigitales, síndrome
de Loeffler, absorción de segmentos de mucosa, sangre y linfa,
inflamación y erosión de mucosa, glánd. secretoras de anticoagulantes,
anemia, hipoalbuminemia, ulceraciones intestinales, cambio en criptas,
reducción de microvellosidades.
Clínica: dolor abs, pérdida apetito, náuseas, diarrea, palidez, debilidad,
anasarca, HEmegalia, insuficiencia hepática y cardíaca, disnea y soplos
Diagnóstico: hemograma, parasitológico directo y seriado de heces,
endoscopia, sondeo duodenal, IFI, EIA
Tratamiento: sales de pirantel, mebendazol, flubendazol, albendazol
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LARVA MIGRANS CUTÁNEA - ANCYLOSTOMA BRAZILIENSE
Generalidades: FI L3, accidental en niños y adultos en zonas rurales,
ingreso percutáneo, huevo con L1, L2, o L3, envainado, 500um, con
sistema enzimático proteolítico, macho de 7,5-8,5mm, hembra de 9-
10,5mm.
Ciclo Biológico: huevo eliminado por heces de HD en suelo, eclosiona L1
-> condiciones adecuadas, muda a L2, luego a L3 -> neuronas
especializadas reconocen señales de hospedadores específicos ->
sistema proteolítico atraviesa la piel -> no pasa de la piel en el hombre
Patología: infiltrados inflamatorios con eosinófilos y linfocitos, eosinofilia
del 60%
Clínica: dermatitis, lesión pruriginosa, lineal, serpiginoso y edematoso,
autolimitado.
Diagnóstico: antecedentes, cuadro clínico, extracción de la larva
Tratamiento: tiabendazol, albendazol

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ESTRONGILOIDOSIS - STRONGYLOIDES STERCORALIS
Generalidades: FI L3, entrada por vía cutánea, agua contaminada,
interpersonal, grave em inmunodeprimidos.
Morfología de Vida Libre:
- Larva: suelo rico en materia orgánica, cilíndricos, ap.
digestivo completo, boca trilabiada, esófago con bulbo muscular
- Hembras: 1mm x 50-75um
- Machos: 700um con espículas
Morfología de Vida Parasitaria: capacidad de autoinfección
- Larva: boca trilabiada, esófago recto, extrem. post. aguzado
- Hembra: ID, 2.2mm x 50um, útero con huevos, hacia vulva
- Macho: vive en luz del intestino
- Huevos: inmaduros, 60um, originan L1.
Estadios:
- L1: 275 x 15um, móviles, cav. bucal corta y estrecha,
esófago muscular con bulbo post., come partículas orgánicas, muda 3x.
- L3: 500-700 x 20um, esófago cilíndrico, sin bulbo muscular,
no se alimenta, 50d en suelo, FI.
Ciclo Biológico LVL: L1 eliminada por heces -> muda 3x -> macho y
hembra de vida libre -> copulación y ovoposición -> liberación de L1
Thais Fazekas.2021
Ciclo Biológico LVP: L1 en suelo originan L3 infectivas -> L3 penetra la
piel -> circulación general -> corazón, pulmones, alveolos -> bronquios,
faringe -> deglución, ID -> hembras partenogenéticas ponen huevos en
mucosa intestinal -> L1 eliminada por heces
Autoinfección Endógena: L1 y L3 penetran íleon o IG y hacen el ciclo
parasitario, causando hiperinfección.
Autoinfección Exógena: niños y adultos con pañales, L1 y L3 penetran
mucosa perianal o perineal.
Patogenia: lesiones dérmicas, lesiones inflamatorias y eritematosas,
edema local y prurito, síndrome de Loeffler, atrofia vellositaria,
hipertrofia de criptas, infecciones masivas, causa hipersensibilidad 1.
Clínica: vómitos, diarreas persistentes, nerviosismo, dolor abs, diarreas
profusas, enteropatía, edemas, trastornos de coagulación,
hipoalbuminemia, L3 en todo el organismo
Diagnóstico: parasitológico directo y/o seriado de heces, endoscopia,
sondeo duodenal, biopsia duodeno-yeyunal, esputo, LBA
Tratamiento: tiabendazol, albendazol, mebendazol, cambendazol,
ivermectina
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 Thais Fazekas.2021
ENTEROBIOSIS - ENTEROBIUS VERMICULARIS Clínica: prurito anal, nasal, y vulvar, bruxismo e irritabilidad, trastornos
del sueño, bajo peso, inapetencia, molestias digestivas, genera
Generalidades: prevalece en niños 5-14 años, transmisión por vía oral complicaciones como apendicitis, vulvovaginitis, salpingitis, peritonitis.
(ano-mano-boca), onicofagia, inhalación, retroinfección, hábitat IG, FI L3, Diagnóstico: escobillado perianal > 10 años, test de Graham < 10 años.
fuentes como sanitarios, ropa de cama, jabones, toallas, juguetes, etc. Test de graham
Morfología: pequeño, filiforme, delgado, blanquecino, ap. reproductor
muy desarrollado, boca trilabiada con expansión cuticular, esófago
musculoso, post. aguzado.
- Adulto Macho: 2-5 x 0.5mm, post. curvo, espícula
copulatoria visible
- Adulto Hembra: 1cm x 0.5mm, post. visible y delgado,
11.000h/día
- Huevos: translucidos, una cara plana otra convexa, puestos Profilaxis: baño diario, cambio frecuente de ropa interior, limpieza diaria
en zona perianal. de la casa
Ciclo Biológico: ingesta de huevos -> liberación de L3 -> migración a ciego
-> termina desarrollo, estado adulto -> machos y hembras ->
fecundación -> hembras atraviesan esfínter anal -> ovoposición ->
muere hembra -> intenso prurito -> ciclo ano-mano-boca
Patología: microtraumatismos en pared intestinal, reacción inflamatoria
local, migración0 errática e inflamación

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 Thais Fazekas.2021
LARVA MIGRANTE - TOXOCARIASIS Patogenia: traumatismo tisular, fenómenos inflamatorios, granulomas en
hígado, pulmón, ojo, SNC, LMV, LMO, toxocariosis neurológica,
Generalidades: t. canis, t. cati; HD y reservorio en perros y gatos, HI asmatiforme.
principalmente en niños, geohelmintos, tierra como fuente de infección, Clínica:
no se transmite persona-persona, causa SLMV, SLMO. - LMV: niños 6m-5yo, geofagia, manifestaciones cutáneas,
Morfología: FOD, eosinofilia, leucocitosis, HEmegalia, broncoespasmos
- Adultos: nacarados, macho 4-8cm, hembra 4-14cm. - LMO: adolescentes, asintomático, compromiso ocular unilat.
- Huevos: 50um, FI huevo con L2 Diagnóstico: hemograma, gammaglobulinas altas, aumento de
- Larvas: L1 dentro del huevo, L2 400 x 20um trilabiada, transaminasas hepáticas, ELISA, IgG, TC, RMN, ECO.
labios prominentes, cutícula con estriaciones, L3 1000um, L4 1600um. Tratamiento: albendazol, tiabendazol, antihistamínicos y antiinflamatorios
Infección del Perro y Gato: transmamaria, digestiva, ingesta de tejido
de HI, y transplacentaria solo en perros.
Ciclo Biológico: perro/gato ingiere huevo infectante -> liberación de
larvas L2 en estómago e ID -> invasión de mucosa intestinal -> vasos -
> hígado -> corazón, pulmones, alveolos -> mudan a L3 -> ascienden
árbol respiratorio, faringe -> deglución -> dos mudas -> ID -> adultas ->
fecundación, ovoposición -> huevos eliminados por heces -> hombre
come huevo con L2 -> ID, liberación de L2 -> penetra mucosa -> hígado
-> circulación portal, venosa, pulmón -> circulación sistémica ->
distribución para hígado, pulmones, corazón y cerebro

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 Thais Fazekas.2021
TRICHINELLOSIS - TRICHINELLA SPIRALIS Patogenia: invasión duodeno-yeyunal, traumatismo y reacción
inflamatoria intestinal, Perivascular y linfadenopatías, degeneración de
Generalidades: transmisión por ingesta de carne/derivados crudos o fibras musculares, necrosis tisular
mal cocidos, no transfiere persona-persona, FI L1 muscular enquistada Clínica: asintomático, oligo, o polisintomático; infección leve (1-50
en célula nodriza, no va a poner huevos, y si larvas (DI: 70) LM/musc), moderada (50-100 LM/musc), o grave (+100 LM/musc).
Morfología: Diagnóstico: hemograma com eosinofilia, CPK, LDH y aldolasa
- Larva RN: 100-200 x 6um, libres aumentadas, IgG, ELISA, IFI, AD, WB, biopsia muscular
- Larva L1 Enquistada: 1mm, enroscada, con quiste elíptico de Profilaxis: cocer carne a 75°C por lo menos 30min, o congelación a
200 x 250um, puede tener +1 larva -15°C por 20d, o -30°C por 6d.
Quiste: remodelación de miocito, formada por componentes del
hospedador
LRN - L1: desaparecen fibras musc., desorganiza filamentos,
modificación de la actividad de las organelas, desplaza núcleo, hipertrofia
de glucocálix y transforma a cápsula de colágeno, induce vascularización,
cambios anatofisiológicos para nutrición, forma infiltrados inflamatorios
Ciclo Biológico: hombre ingiere carne con larvas enquistadas -> digestión
de carne -> liberación de larvas -> 4 mudas en ID -> adultas -> copulación
en mucosa intestinal -> postura en la profundidad de la pared intestinal
-> vía linfohemática -> corazón, circulación sistémica -> órganos, tejidos
-> músculo estriado -> encapsulamiento -> modificaciones musculares
-> calcificación después de cierto tiempo

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ANISAKIDOSIS - ANIKASIS SIMPLEX Y PSEUDOTERRANOVA Clínica: urticaria aguda, tos seca, picazón en garganta, ardor y dolor
epigástrico, náuseas, vómitos, fiebre, diarrea, migración a páncreas,
Generalidades: carne de peces marinos, HD y reservorio en ballenas, peritoneo, hígado, pulmones.
delfines, focas y lobos marinos, HAc hombre, HI crustáceos, peces y Diagnóstico: ECO, endoscopia, RAST (IgE), ELISA e IFA (IgG, IgM), GB >
calamares, transmisión vía oral, FI L3, ciclo heteroxénico. 10.000, VSG alta, PCR reactiva, eosinofilia, biopsia gástrica.
Morfología: cilíndricos, blanco grisáceo, cutícula estriada Tratamiento: quirúrgico, laparotomía exploradora
- Adultos: 3 labios c/ dentículos, orificio excretor, 70-120mm
- Huevo: 4 estadios larvales, L3 infectante con diente
perforador en base de abertura oral, 25-30mm
Ciclo Biológico: huevos en lumen intestinal de mamífero marino ->
eliminados con deyecciones en agua -> muda a L2 -> muda a LVL ->
infecta crustáceo -> pez come crustáceo -> mamífero marino lo come
(muda a L4 y adulto) o humano lo come (aborto del desarrollo)
Antígenos y Alérgenos: antígenos termoestables que ayudan en
penetración de mucosa, alérgenos ani s1, 2, 3, 4, y 7.
Patogenia: degradación de macromoléculas de la matriz extracelular,
reacción inflamatoria aguda, edema, fibrina, infiltrados, PMN, hidrolizan
colágeno y hemoglobina, erosión del epitelio, pequeñas hemorragias,
apendicitis aguda, úlcera péptica.

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ANGIOSTRONGILOSIS - ANGIOSTRONGYLUS A. cantonensis: HD rata, HI babosas, HP camarones y
moluscos, HAc hombre, causador de la meningitis eosinofílica, fuente de
Especies: a. costaricensis, a. cantonensis infección por comer HI o HP, 2cm.
A. costaricensis: contaminación por ingesta de verduras con secreción - Ciclo Biológico: huevos encuban en los pulmones de las ratas
de babosas infectadas, HD rata algodonera, HI babosas, HAc hombre, FI -> larvas -> expulsas por heces o secreciones bronquiales -> L1 infectan
L3, hábitat en ramas de a. mesentérica superior a nivel ileocecal. moluscos -> evolucionan a L3 -> rata/hombre come moluscos -> larvas
- Morfología: pequeños, boca trilabiada, macho 2.5cm con migran a circulación hepática-pulmonar -> cerebro -> adultas ->
extremo caudal con bolsa copulatriz, cloaca y espículas cortas, hembra copulación -> ovoposición
3.5cm. - Clínica y Patología: meningitis eosinofílica, granulomas con
- Ciclo Biológico: emerge larvas L1 en rata -> atraviesa pared parásitos muertos, LCR turbio, opalescente, hiperalbumiorraquia,
IG -> ingreso a lumen -> eliminada por heces -> babosa ingiere L1 -> pleocitosis con eosinofilia.
evolución a L2 y L3 -> rata/hombre ingiere babosas infectadas -> - Diagnóstico: EIA y TAC
penetración de pared intestinal -> ganglios linfáticos abdominales ->
ovoposición
- Patología: engrosamiento arterial, trombosis, reacción
inflamatoria de mucosa y submucosa del ciego, perforación, peritonitis,
granulomas.
- Clínica: niños más infectados, fiebre, dolor abdominal en
flanco derecho, anorexia, vómitos, leucocitosis (10.000-50.000/mm) y
eosinofilia.
- Profilaxis: lavado de manos, verduras, combate a HD y HI

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 Thais Fazekas.2021
FILARIOSIS - W. BANCROFTI Y BRUGIA MALAYI Clínica: edema crónico de los miembros, elefantiasis
Diagnóstico: presencia de microfilarias en sangre periférica y líquidos
Generalidades: hábitat en los vasos linfáticos, entrada por piel, debido quilosos.
picadura de mosquitos (aedes, culex, anopheles), jejenes y tábanos (HI), Tratamiento: dietilcarbamazina, ivermectina, cirugía
HD hombre, FI L3 filariforme.
Morfología:
- Microfilarias:100-500um, cilíndrica y delgada, con o sin
vaina, sin órg. Reproductores desarrollados, esbozo intestinal, útero en
hembras.
- Adultos: alargados y delicados, macho 20-40mm, hembras
80-400mm, vivíparas, boca simple rodeada de papilas, sin labios o bulbo
esofágico, vulva cerca del extremo anterior.
Ciclo Biológico: mosquito se alimenta de sangre infectada -> microfilarias
migran a pared intestinal y pasan a músc. torácicos -> mudan 2 veces
-> L3 -> migra a cabeza del mosquito -> mosquito pica el hombre ->
adultas entre 6m y 1 año -> sist. linfático, subcutáneo, mesenterio y
cavidades serosas -> copulación y deposición -> microaerofilas ->
sistema circulatorio y líquidos tisulares.
Patología: inflamación y obstrucción de linfáticos, reacción inflamatoria,
granulomas, fibrosis, obstrucción total, hipertrofia del colágeno,
principalmente en MMII, MMSS, y genitales.

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ONCOCERCOSIS - ONCHOCERCA VOLVULUS
Generalidades: ceguera de los ríos, transmitido por los jejenes simulium
damnosum y s. ochraceum, de 3-6mm, negruzo, rojizo o amarillento.
Patogenia: oncocercomas - nódulos fibrosos en tejidos subcutáneos,
intensa reacción inflamatoria, esclerosis, alteración de color y grosor
de la piel, lesiones oculares por reacción inflamatoria.
Clínica: nódulos subcutáneos dolorosos, móviles, edema, fiebre, prurito,
en cabeza y miembros, puede generar pérdida de la visión, piel
liquenoide, conjuntiva seca, atrofia del nervio óptico.
Diagnóstico: presencia de microfilarias en nódulos, conjuntiva, y piel,
microfilarias en cámara anterior del ojo.
Tratamiento: ivermectina en dosis única, nodulectomía
Ciclo Biológico:

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LOAIASIS - LOA LOA DRACUNCULIASIS - DRACUNCULUS MEDINENSIS
Vectores: género chrysops - tábanos Generalidades: infección por ingesta de agua contaminada, HD hombre,
Localización: tejido celular subcutâneo HI crustáceos del género cyclops, FI L3.
Diagnóstico: frotis grueso de sangre periférica, IDR, hemoaglutinación Morfología: alargados, machos 4cm x 0,4mm, hembras ovovivíparas,
indirecta, inmunofluorescencia indirecta, eosinofilia, IgE específica 55-80cm x 1,7-2mm.
Tratamiento: dietilcarbamazina Ciclo Biológico: liberación de larvas L1 en agua -> crustáceo come ->
Ciclo Biológico: mudan a L2 y L3 -> hombre toma agua con copépodo infectado -> ID -
> liberación larvas L3 -> maduración y reproducción -> migran hacia la
superficie de la piel -> liberación en agua
Clínica: úlcera dolorosa generalmente en MMII, prurito
Diagnóstico: análisis microscópica de úlceras, diagnóstico por imágenes,
IFI
Tratamiento: extracción de verme adulto, cirugía

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DIOCTOFIMOSIS - DIOCTOPHYMA RENALE Clínica: generalmente asintomático, dolor tipo cólico renal con hematuria
Diagnóstico: hallazgo de huevos en orina 24h, ECO, Rx, pielografías
Generalidades: HD perro, visón, lobo, nutria, y gato, HAc hombre, cerdos, retrogradas, arteriografías, laparotomía exploradora, histopatología
bovinos y caballos, HI lombrices de agua dulce, HP peces de agua dulce Tratamiento: quirúrgico, nefrectomía
y ranas, transmisión por ingesta de agua, pescados o ranas
contaminados, FI L3.
Morfología:
- Adultos: grandes, rojo sangre, cutícula con estriaciones,
boca simple, esófago largo y angosto, hembra 20-103cm x 5-12mm,
macho 14-45cm x 4-6mm con bolsa copulatriz y espícula fina y larga
- Huevos: castaños, 60-80um, forma de barril, cáscara
gruesa, con blastómeros, no larvados.
Ciclo Biológico: huevos no embrionados salen por orina del HD ->
evolucionan a huevo con L1 en agua -> huevo ingerido por lombrices ->
liberación de L1 en intestino -> migra a celoma -> evolución a L2 y L3
-> lombriz ingerido por HP (interrumpe ciclo), HD, o HAc -> larvas L3 son
liberadas en estómago -> penetración de mucosa gástrica -> hígado ->
riñones -> maduración a adultas
Patología: traumática, destrucción de parénquima renal, obstrucción de
uréteres y/o uretra, localizaciones ectópicas, como cavidad abdominal,
torácica e hígado.

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CAPILARIASIS - CAPILLARIA HEPATICA Y PHILIPPINENSIS
C. hepatica: HD roedores, HAc hombre, infección por vía digestiva debida
ingesta de verduras o agua contaminados y geofagia, hábitat en hígado,
FI huevo embrionado.
- Morfología: pequeño, 20-50mm, huevo con mamelones
polares aplanados
- Ciclo Biológico: roedor come huevos larvados -> liberación en
intestino -> vía hemática -> hígado -> maduración y ovoposición
-> carnívoros comen hígado infectado de roedor -> digestión de carne
-> liberación de huevos -> eliminados por heces -> desarrollo de estadio
larval dentro del huevo en suelo con condiciones favorables -> hombre
come huevo larvado del suelo -> aparato digestivo -> acción en hígado
- Patología: granulomas, focos necróticos, obstrucciones,
patogenia tóxica, lesión inflamatoria crónica con linfocitos, macrófagos
y TC fibroso
- Clínica: infecciones leves o masivas, HEmegalia, hepatitis
aguda o subaguda, náuseas, vómitos, hipertermia.
- Diagnóstico: huevos en parénquima hepático por biopsia, IFI
- Tratamiento: tiabendazol, mebendazol
Thais Fazekas.2021
C. philippinensis: 2-4mm, hábitat en mucosa del ID, infección por vía
digestiva por ingesta de peces crudo o mal cocidos, HD hombre, FI larvas
enquistadas.
- Ciclo Biológico: hombre excreta huevos -> embrionan, pasan
a infectantes -> peces comen -> desarrollo de larva en el pez -> hombre
come pez mal cocido -> ID -> adultas -> producción de larvas ->
reinvasión de mucosa -> autoinfección
- Patología y Sintomatología: enteropatía con pérdida de PTN,
diarreas severas, síndrome de mala absorción, dolor abdominal,
caquexia, desequilibrio electrolítico.
- Diagnóstico: hallazgo de huevos, larvas y adultos
- Tratamiento: mebendazol, albendazol
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CESTODOS - GENERALIDADES Sistema Excretor y Osmorregulador: células en llama + conductos
excretores longitudinales + conductos transversales, terminan en
Características: exclusivos del tubo digestivo de vertebrados, aplanados foramen caudal
y acintados, segmentados, blancos o grisáceos, hermafroditas, sin Estados Larvarios o Metacestodos:
aparato digestivo, alimentación por osmosis, no tienen celoma - Pseudophyllidea: huevos, coracidio, procercoide,
Morfología: plerocercoide.
- Escólex o Cabeza: pequeña, órgano de fijación, ganglio - Cyclophyllidea: huevos, oncósfera/embrión hexacanto,
nervioso principal, ventosas, brotias, y/o ganchos cisticercoide, cisticerco.
- Cuello: delgado, capacidad de formar el resto del helminto
- Cuerpo o Estróbila: formado por proglótidas, producido por
estrobilización, limitadas por zonas de musculatura laxa, externamente
marcadas por surcos
* Proglótidas: unidades de alimentación y
reproducción, de 3 tipos - inmaduras, maduras, y grávidas.
- Pared: tegumento sincicial, con núcleos en parénquima
subyacente, sin cilios, microvellosidades al exterior, membrana de
glicocálix, absorción de alimentos por osmosis, membrana basal, capas
musculares externa e interna.
Sistema Nervioso: sistema ganglionar cefálico + troncos nerviosos
longitudinales conectados

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TENIASIS - TAENIA SAGINATA Y SOLIUM evaginación del escólex -> fijación en mucosa de ID -> crecimiento del
parásito
T. saginata: HD hombre, HI ganado vacuno, se da en músculos, con Patogenia: robo de nutrientes del quimo intestinal, traumatismo,
cutícula delgada y translúcida, hábitat en ID. mecánica, tóxica por catabolitos
- Adultos: 5-10m, escólex de 1-2mm cuadrangular, sin Clínica: dolor abdominal, náuseas, diarrea, flatulencia, bajo peso, prurito
ganchos y con 4 ventosas, cuerpo con 1000-2000 proglótidas anal - t. solium -, urticaria, hipersensibilidad, complicaciones obstructivas.
rectangulares, desprendimiento de 6-7 proglótidas grávidas al día, +12 Diagnóstico: antecedentes, parasitológico seriado de heces, EIA para
ramificaciones primarias uterinas, > 50.000 huevos/proglótida grávida. antígenos fecales, PCR para ADN, investigación de anticuerpos
- Huevos: esférico, 30-40um, grueso anillo radiado café, Tratamiento: praziquantel, niclosamida
membrana vitelina, embrión hexacanto com 3 pares de ganchos.
T. solium: HD hombre, HI cerdo y ganado vacuno, hábitat en ID
- Adultos: 2-4m, escólex piriforme con 4 ventosas y doble
corona de ganchos, 700-1000 proglótidas rectangulares, poros
genitales alternados, grávidas con < 12 ramificaciones uterinas
- Cisticerco: en músculo, escólex invaginado con 4 ventosas y
corona de ganchos, vesícula con líquido, FI cysticercus cellulosae.
Ciclo Biológico - Ambos: eliminación de proglótidas grávidas -> liberación
de huevos -> medio ambiente -> vacuno/cerdo comen huevos ->
aparato digestivo -> libera embrión hexacanto -> penetra mucosa
intestinal -> circulación general -> músculos -> desarrollo del cysticercus
-> hombre come carne con cysticercus -> aparato digestivo ->

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CISTICERCOSIS - CYSTICERCUS CELLULOSAE
Generalidades: HI hombre, infección por vía oral, FI huevo, de formación
quística, vesiculosa, con líquido, con escólex móvil invaginado en la pared,
con ganchos, 0,5-1cm, con cutícula delgada y translúcida
Ciclo Biológico: ingesta del huevo -> ID -> eclosión y liberación de embrión
hexacanto -> penetra pared intestinal -> vasos sanguíneos -> tejido
celular subcutáneo, tejido muscular, SNC, ojo -> evolución a forma
larvaria -> producción de cisticercosis por cysticercus cellulosae.
Patogenia: mecánica y obstructiva, reacción inflamatoria por muerte del
cisticerco, nódulo indoloro y de consistencia firme en músculo,
inflamación de grado variable en el ojo, compresión, inflamación y
obstrucción de LCR en SNC.
Diagnóstico: biopsia de nódulos con observación de escólex armado,
oftalmoscopio, TC, RM, EIA, EB suero o LCR.
Tratamiento: quirúrgico, prazicuantel, albendazol

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HIMENOLEPIASIS - HYMENOLEPIS NANA Y DIMINUTA
H. nana: más común teniosis humana, frecuente en niños, hábitat últimas
íleon, cestodo más pequeño, FI huevo, transmisión por fecalismo, por
ingesta de agua y alimentos contaminados.
- Morfología: adulto acintado, blanquecino, 2-4cm x 1-2mm,
escólex con 4 ventosas y ganchos, rostelo retráctil, cuello largo, 100-
200 proglótidas trapezoidales, poros genitales hacia mismo lado
* Huevo: FI, casi esférico, 35-45um, 2 membranas,
mamelones o engrosamientos polares, filamentos polares, embrión
hexacanto.
- Ciclo Biológico: ingesta de huevo -> liberación de embrión
hexacanto en ID -> penetra vellosidad intestinal -> muda a cisticercoide
-> rompimiento de vellosidad -> fijación de escólex invaginado en íleon
-> crecimiento estrobillar -> liberación de proglótidas grávidas -> huevos
libres en luz intestinal -> eliminación por heces; puede pasar de que los
huevos eclosionen de vuelta y genere autoinfección endógena
- Patogenia: traumatismo mecánico por irritación de ID ->
enteritis, disfunción intestinal, liberación de productos tóxicos,
secuestros de nutrientes orgánicos
Thais Fazekas.2021
- Clínica: cuando hay alta carga parasitaria genera distención
abdominal, anorexia, dolor abdominal, aumento de tránsito intestinal,
diarrea
- Diagnóstico: parasitológico seriado de heces
- Tratamiento: niclosamida, praziquantel
H. diminuta: 20-60cm x 1mm, escólex con 4 ventosas sin ganchos,
proglótidas trapezoidales, poro genital hacia mismo lado
- Huevo: casi esférico, 60-80um, 3 membranas, embrión
hexacanto, sin filamentos polares.
- Ciclo Biológico: huevos eliminados por heces -> ingesta por
artrópodo (HI) -> embrión hexacanto -> penetra pared intestinal ->
cavidad corporal -> desarrollo cisticercoide -> ingesta accidental de
artrópodo por hombre -> cisticercoide en ID -> adulto
- Patogenia: lesiones leves al ID
- Clínica: asintomática
- Diagnóstico: parasitológico seriado de heces
- Tratamiento: higiene ambiental, control de roedores y
artrópodos y perros vagabundos
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EQUINOCOCCOSIS QUISTICA - ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
Generalidades: HD en perros y canidos silvestres, FI HD vísceras con
quistes fértiles, HI bovinos, ovinos y porcinos, HAc hombre, FI HI y HAc
huevo, hábitat en ID, transmisión por contaminación de pasto, suelo y
agua
Morfología:
- Adultos: 3-5mm, cuello delgado y corto, 3 proglótidas, las
grávidas de 2mm con 500 o + huevos, escólex piriforme con 4
ventosas y doble corona de ganchos
- Huevos: esférico o elíptico, 30-35um, embrión hexacanto,
anillo radiado para protección física, capa vitelina
Quiste Hidratico: membrana adventicia + hidátide (metacestodo)
- Continente de Hidátide: capa externa cuticular/laminar,
blanda, blanca, acelular, semipermeable, 200um-1cm, polisacárido-
proteica, de sustento mecánico y presión; capa interna germinativa
interna, granular, amarilla, delgada, 10-20um, sincicio celular, con
glucógeno, regula paso de macromoléculas, produce vesículas, escolices
y líquido hidatídico.
Thais Fazekas.2021
- Contenido de Hidátide: vesículas proligeras de 200-500um,
vesículas hijas endo o exógenas, escolices o protoescolices de 200um,
ganchos, líquido hidatídico transparente y ligeramente alcalino.
Ciclo Biológico: perro come vísceras con quistes hidatídicos fértiles ->
liberación de protoescolices en ID -> fijación y formación -> eliminación
de proglótidas grávidas -> HI/hombre ingiere los huevos -> liberación de
embrión hexacanto -> atraviesa pared intestinal -> vía sanguínea y
linfática -> hígado, corazón, pulmón -> desarrollo de hidátide ->
vacuolización central
Respuesta Inmune: leucocitos, fibroblastos, 12 antígenos por la capa
germinativa
Patogénesis: mecánica, alergia, anafiláctica por fisura
Clínica: hepática depende del tamaño de los quistes, pulmonar dolor en
hemitórax, tos, disnea, hemoptisis, vómica hidatídica, ósea destrucción
de trabéculas
Diagnóstico: TC, RM, Rx, inmunoelectroforesis, EIA-IgG, IFI, Inmunoblot,
PCR, postquirúrgico.
Tratamiento: quirúrgico, albenzadol por vía sistémica
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EQUINOCOCCOSIS QUISTICA - ECHINOCOCCUS MULTIOCULARIS

Generalidades: HD zorro, perros y gatos, HI roedores y ganado, HAc

hombre, FI huevo, infección por ingesta de agua y alimentos
Morfología:
- Adultos: 1,2-4,5mm, cuello delgado y corto, 5-6 proglótidas,
las grávidas con 200-300 huevos, escólex piriforme con 4 ventosas y
doble corona de ganchos.
- Metacestodo: sólido, alveolar, multiocular, aparencia
esponjosa, ocasionalmente con zona de necrosis central, 2 membranas
- cuticular externa y germinal interna, membrana periquística
Ciclo Biológico: HD ingiere protoescólices -> desarrollo de cestodo adulto
-> fijación en ID -> liberación de huevos -> eliminados por heces ->
roedores/ganado comen los huevos -> liberación de embrión hexacanto
-> atravesia pared intestinal -> vía circulatoria -> hígado -> desarrollo
del quiste alveolar
Clínica: similar al carcinoma hepático - ictericia, HEmegalia, ascitis, puede
llegar a pulmón, cerebro y riñones
Diagnóstico: EIA, Inmunoblot, TC, ECO
Tratamiento: quirúrgico

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DIPILIDIASIS - DIPYLIDIUM CANINUM
Generalidades: común en niños por contacto cercano a mascotas, HD
perros y gatos, HI pulga del género ctenocephalides, transmisión por vía
oral por ingesta del vector, hábitat en ID, FI cisticercoide.
Morfología: 15-40cm x 3mm, escólex romboidal de 200-500um, con 4
ventosas, y rostelo con 1-7 coronas de ganchos, proglótidas elípticas,
con 2 poros genitales, útero con sacos poligonales con 8-15 huevos en
una capsula ovigera.
Ciclo Biológico: perro elimina proglótidas con capsulas ovigeras por heces
-> proglótidas secan, liberan capsulas -> estado larvario de pulga las
ingieren -> sale embrión hexacanto -> embrión atraviesa pared intestinal
de pulga -> cavidad del cuerpo -> desarrollo de cisticerco -> perros,
gatos, hombre ingieren pulgas infectadas -> ID -> desarrollo de dipilidiasis
Diagnóstico: parasitológico de heces para encontrar proglótidas y
capsulas ovigeras
Tratamiento: prazicuantel, niclosamida
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DIFILOBOTRIOSIS - DPHYLLOBOTHRIUM LATUM, PACIFICUM
Generalidades: d. latum en hombre, perros y gatos, d. pacificum en
mamíferos marinos; (latum) FI plerocercoide, HI y fuente de infección
peces de agua dulce, HD hombre, transmisión por carnivorismo.
Morfología: 4-10m x 0,2-1,5cm, escólex en forma de espátula con dos
botrias laterales,1-4mm, 2000-4000 proglótidas trapezoidales, poro
genital central, útero con parte posterior enroscada y anterior dividida
en asas, ovario redondo u oval.
- Huevo: ovales, 50-75 x 40-60um, operculados
- Estados Larvales: coracidio (nadadora), procercoide de
600um, plerocercoide de 2-100um, extremo ant. aguzado, con botrias.
Ciclo Biológico: hombre elimina huevos no embrionados por heces ->
embrionan, desarrollo de coracidio -> eclosión de coracidio -> crustáceo
planctónico lo come -> aparato digestivo -> cavidad corporal -> desarrollo
a procercoide -> peces comen crustáceos -> aparato digestivo ->
musculatura -> desarrollo de plerocercoide -> hombre come pez ->
aparato digestivo -> liberación de plerocercoides -> crecimiento
Patogenia: sustracción de vitamina B12
Clínica: dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea aislada, bajo
peso, déficit B12
Diagnóstico: antecedentes, eliminación de proglótidas, parasitológico
directo
Tratamiento: praziquantel, niclosamida
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TREMATODOS - GENERALIDADES
Características: aplanados, no segmentados, foliáceo o alargado, todos
parásitos, 2 ventosas de fijación (muscular peribucal, ventral o
acetabucal), todos hermafroditas excepto esquistosomas, con poro
genital, reproducción sexual en vertebrados y asexual en moluscos
Morfología: tegumento liso o con espinas, de doble capa, capas
musculares longitudinal, circular y oblicua
- Sistema Digestivo: poco desarrollado, boca, faringe
musculosa, intestino ramificado, termina en fondo de saco
- Respiración: anaerobia, larvas aerobias
- Sistema Nervioso: ganglionar cefálico con 2 ganglios en
altura de la faringe, troncos nerviosos longitudinales, comisuras
transversales, funciones motoras y sensitivas.
- Sistema Excretor: tipo protonefridial con células en llama,
vierten a túbulos colectores, desembocan en vejiga y poro excretor,
eliminan deshechos por epidermis
- Órganos Femeninos: ovario, oviducto, ootipo, útero, poro
genital, glándulas vitelinas y de Mehlis, receptáculo seminal asociado al
ootipo
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- Órganos Masculinos: testículos, vasos deferentes, cierro
retraído en la bolsa de cirro, vesícula seminal, glándula prostática
Estadios:
- Huevos: operculados, excepto de los schistosomas
- Miracidio: nadadora, ciliada, papila ant. retráctil, piriforme,
túbulo digestivo, células germinales
- Esporoquiste: sacular, sin tubo digestivo, microvellosidades,
célula nodriza
- Redias: alargadas, con tubo digestivo, sistema excretor,
células germinales de las cercarias
- Cercarias: nadadora, cilíndrica o globular, sistema digestivo
y excretor, células cistogenas y glándulas de penetración, cola simple o
bifurcada, nadan activamente
- Metacercarias: infectante para vertebrados en la mayoría,
quiescente, enquistado en hospederos o plantas acuáticas.
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FASCIOLOSIS - FASCIOLA HEPATICA
Generalidades: HD herbívoros, HI caracol de agua dulce limnaea viatrix,
HAc hombre, hábitat en canalículos biliares del parénquima hepático,
transmisión por ingesta de berros (pt.: agrião), no transmite persona-
persona.
Morfología: forma de hoja, aplanado, 3 x 1.5cm, tegumento con espinas,
dos ventosas - lateral y cefálica.
- Huevo: oval, 140 x 75um, operculado, cubierta lisa, amarillo-
pardusco, expulsados en forma no embrionada.
- Estadios Larvarios: 1° triangular, ciliada, 130-180um, con 2
manchas oculares, aparato excretor, digestivo y sist. nervioso, 2°
dentro del caracol, 550um, células germinativas, 3° alargadas, 3mm,
aparato digestivo y excretor, ventosa oral, poro tocostoma, 4° 750-
1350um, forma de corazón con cola cilíndrica, 5° infectante al HD,
500um, enquistada, 6° 3-5mm, dístoma joven o adolescaria
Ciclo Biológico: herbívoro ingiere metacercaria en el berro -> ID -> libera
adolescaria -> atraviesa pared intestinal -> peritoneo -> hígado ->
atraviesa cápsula de Glisson -> canalículos biliares -> adulto -> libera
huevos -> arrastrados con contenido biliar -> intestino -> heces
Thais Fazekas.2021
Patogenia: daño tisular, liberación de proteasas, degradación de
anticuerpos, microabscesos, hiperplasia, inflamación, fibrosis tisular de
conductos biliares, fenómenos inmunoalérgicos.
Clínica: fiebre, malestar general, dolor hipocondrio derecho,
hepatomegalia, leucocitosis, eosinofilia, hipergamaglobulinemia,
alteraciones en funciones hepáticas, colecistitis, colagitis, ictericia,
dispepsia
Diagnóstico: parasitológico seriado de heces, sondeo duodenal, EIA e IFI
para IgG e IgM, WB, CIEF, DD, hemograma, Rx, ECO abdominal,
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, TC, RMN, biopsia
Tratamiento: triclabendazol
Fasciolopsis buski: focos inflamatorios en mucosa del ID, ulceraciones,
obstrucción intestinal, diarrea profusa con cólicos intestinales, FI
metacercarias enquistadas, 2-7,5 x 2cm, HD cerdos y hombre, HI
caracoles planorbideos, infección por consumo de bambú, loto, y plantas
acuáticas comestibles, diagnóstico por huevos en heces, tratamiento
con prazicuantel.
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ESQUISTOSOMIOSIS - SCHISTOSOMA MANSONI
Otras Especies: japonicum, haematobium, mekongi, intercalatum,
mattheei.
Generalidades: infección por aguas estancadas y recreacionales de
curso lento, transmisión por vía transcutánea, hombre como
reservorio, FI furcocercaria, HI caracoles del género biomphalaria.
Morfología: dimorfismo sexual, blanquecinos, ventosas anterior y
ventral, esófago, intestinos bifurcados, unidos en el ciego
- Macho: tegumento con espinas y protuberancias, 6-15 x
1mm, porción ant. cilíndrica, porción post. foliácea, anaeróbico, ingiere
sangre por la boca, HdC y AAC por tegumento, canal ginecóforo,
desplazamiento por movimientos de extensión y contracción, 6-9
testículos detrás de ventosa ventral, sin órgano copulador
- Hembra: filiforme, sección circular, 15-20 x 0,16mm,
tegumento liso, ovario único, oviducto, ootipo, útero hacia adelante, poro
genital, glándulas vitelógenas.
- Huevo: miracidio, esporoquiste 1°ario y 2°ario,
esquistosómula, cercarías de cola bifurcada o furcocercarias,
alargados, 112-170 x 50-68um, cáscara con doble membrana
transparentes y finas.
Thais Fazekas.2021
Ciclo Biológico: huevos eliminados por heces en agua -> eclosionan ->
liberan miracidios -> penetran tejido del caracol -> evolucionan a
esporoquistes primario y secundario -> salen del caracol ->
furcocercaria nada libremente -> penetración en piel del hombre ->
pierden la cola, pasan a esquistosómulas -> vía sanguínea o linfática ->
vena porta -> hígado -> adultos -> migran a vénulas del intestino o recto
-> ovoposición -> eliminados por heces
Acción Patógena: dermatitis cercariana, fiebre de Katayama,
sustracción de glucosa y hierro por los adultos, granulomas bilharzianos
y fibrosis por los huevos
Respuesta Inmune: IgG, IgM, IgE, IgA, complemento, citotoxicidad celular,
hipersensibilidad tipo 1.
Clínica: prurito de nadador, diarrea, disentería, fiebre, sudoración,
fatiga, linfadenopatías, HEmegalia, fibrosis de los vasos sanguíneos del
sistema porta (fibrosis de Symmers), granulomas en tejido pulmonar
Diagnóstico: heces, orina (s. haematobium), biopsia rectal, hepática o
esplénica, eclosión de miracidios, IDR, EIA, IFI
Tratamiento: oxamniquina, prazicuantel
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PARAGONIMOSIS - PARAGOMINUS WESTERMANI
Generalidades: HD hombre y mamíferos, 1° HI caracoles aroapyrgus, 2°
HI y fuentes de infección cangrejos y lagostinos de agua dulce, infección
por vía digestiva, hábitat en parénquima pulmonar
Morfología: oval, grisáceos o rosados, 8-15 x 3-5 x 5mm, tegumento
espinoso, huevos operculados de 60-80 x 50-60um, 2000
huevos/parásito/día.
Ciclo Biológico: metacercarias atraviesan pared de tubo digestivo ->
cavidad abdominal -> migración a cavidad torácica -> diafragma ->
cavidad pleural -> parénquima pulmonar -> adultos -> nódulos de tejido
fibroso y quistes
Patología: inflamación y fibrosis del tejido pulmonar - quistes fibrosos -
reacción inflamatoria, granulomatosa alrededor de los huevos.
Sintomatología: tos persistente, experectoración mucosa espesa,
pleuresías, bronquiectasias, convulsiones, cefalea, trastornos visuales,
epilepsia, se confunde con TBC.
Diagnóstico: antecedentes, parasitológico directo de heces, esputo o
biopsia, IDR, ELISA, IEF, ID, TBC negativo, TC, Rx, hemograma con
eosinofilia.
Profilaxis: educación sanitaria, controlar caracoles
Thais Fazekas.2021
CLONORCHIOSIS - CLONORCHIS SINENSIS
Generalidades: transmisión por consumo de carpa cruda, hábitat en vías
biliares y canalículos, HD hombre y mamíferos como gatos y perros, 1°
HI caracoles, 2° HI peces de agua dulce, FI metacercaria enquistada en
músculo y piel del pez.
Morfología: 8-25 x 1-5mm, 2 ventosas, huevos operculados
Ciclo Biológico: huevos embrionados eliminados por heces del hombre ->
caracol come huevos -> evoluciona hasta la etapa cercaria -> salen del
caracol y nadan libremente -> peces la comen -> cercaria se enquista
en el músculo del pez -> metacercarias -> hombre come pez -> eclosiona
en el duodeno, liberando las cercarias -> conductos biliares -> adultas
-> ovoposición -> eliminación por heces
Patología: descamación del epitelio biliar, hiperplasia adenomatosa,
fibrosis progresiva del parénquima hepático, proliferación de TC
alrededor del conducto biliar.
Sintomatología: síndrome infeccioso con eosinofilia, hepatomegalia,
diarrea, anorexia, indigestión, anemia, dolor en zona hepática, ictericia,
ascitis, pancreatitis, cirrosis hepática, cálculos biliares, colangitis
piógena, predisposición a colangiocarcinoma
Diagnóstico: parasitológico de heces, ECO, TAC
Tratamiento: prazicuantel
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OPISTHORCHIOSIS - OPISTHORCHIS VIVERRINI Y FELINEUS
Generalidades: HD hombre y mamíferos, 1° HI caracoles, 2° HI peces de
agua dulce, infección por vía digestiva, FI metacercaria enquistada en
músculo del pez
Ciclo Biológico:
Thais Fazekas.2021
Patología y Sintomatología: fiebre, diarrea, flatulencia, ictericia
moderada, dolor en hipocondrio derecho, inflamación de vesícula con
intolerancia a las grasas, obstrucción vesicular, puede originar
carcinoma hepático
Diagnóstico y Tratamiento: parasitológico de heces, serológico,
diagnóstico molecular
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 Thais Fazekas.2021
ARTROPODOS - GENERALIDADES - Aparato Excretor: tubos de Malpighi, flotan en el hemocele,
regulan el equilibrio electrolítico y son uricotélicos (excretan ác. úrico).
Prejudiciales: son vectores de enfermedades, inyectan sustancias - Aparato Respiratorio: acuáticos con branquias, terrestres
toxicas, dañan alimentos, telas, madera, papel, y cosechas, y se adaptan con pulmones en libro y túbulos traqueales.
a las sustancias nocivas. - Órganos Sensoriales: obos sencillos u ocelos, ojos
Benéficos: son polinizadores, contribuyen para eliminación de compuestos, antenas, ojos; las antenas son de funciones táctil, olfativa,
desperdicios orgánicos, mejoran la aireación del suelo y lo enriquecen auditiva, y prensora en el momento de cópula.
con materia orgánica, sirven de alimento para peces y ranas. - Aparato Reproductor: dimorfismo sexual
Estructura: animales invertebrados, de cuerpo segmentado, simetría Crecimiento y Desarrollo: hormona ecdisoma, pueden ser de
bilateral, exoesqueleto duro, resistente y de tres capas - epiculticula metamorfosis completa, donde la morfología, hábitat y alimentos son
lipoproteica, exocuticula y endocuticula de quitina y esclerotina -, cabeza, muy distintos de larva para adulto, o incompleta, donde estos aspectos
tórax, abdomen, cuerpo con cavidad general/celoma formado por son semejantes entre larva y adulto.
hemocele y hemolinfa.
- Sistema Muscular: paquetes musculares fijos en la parte
interna del exoesqueleto
- Sistema Nervioso: ganglionar, con cerebro dorsal conectado
a dos cadenas nerviosas ventrales y filetes nerviosos
- Aparato Digestivo: cavidad bucal quitinosa, faringe, esófago,
proventrículo, intestino medio, intestino posterior, y ano.
- Sistema Circulatorio: abierto, corazón o vaso dorsal, arteria
aorta por donde sale la hemolinfa, y vuelve por la vena.

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INSECTOS DÍPTEROS - MOSQUITO
Generalidades - Insectos Dípteros: dos pares de alas, tres pares de
patas, un par de antenas, ciclo evolutivo completo, cabeza voluminosa,
de gran rotación, ojos, antenas y aparato bucal chupador o picador,
tórax con las alas, halterios y patas.
Características - Mosquito: familia culicidae, abdomen largo y angosto,
patas largas, machos con antenas plumosas, metamorfosis completa,
alas transparentes, hembras con aparato chupador adaptado para
picar y succionar sangre, huevos de 0.7mm, 100-400 a vez, larvas son
vermiformes de 1cm, con abdomen con 8 segmentos, pupa oscura, en
forma de coma, móvil y no se alimenta.
Género Culex: c. pipiens y c. tarsalis; vectores de encefalitis de saint
Louis, WNV, y filiariasis, de hábitos nocturnos
Género Aedes: principal a. aegypti, vector de fiebre amarilla, dengue,
chikungunya, WNV, y encefalitis de Saint Luis, de actividad diurna, radio
de vuelo restringido, desarrollo en agua limpia y de ciclo de 10 días.
Género Anopheles: vector de paludismo y filiariasis linfática, necesita
aguas tranquilas, de 45 días de vida.
Características - Psychodidae flebótomos: dípteros de 2-3mm, con
vellosidades y pelos erectos, cuerpo oscuro, tres pares de patas largas,
alas siempre erectas, hembras se alimentan de jugos vegetales y
Thais Fazekas.2021
sangre, machos solo jugos vegetales, realizan metamorfosis completa
- huevos, larva, pupa, flebótomo. Son causadores de leishmaniosis
visceral, cutánea, y mucocutánea, y bartonellosis.
Características - Simuli dae jejenes: 1-5mm, de coloración negruzca,
rojiza o amarillenta, tórax proyectado adelante, patas cortas, hembra
hematófaga, de metamorfosis completa, de picadura muy dolorosa,
vectores de oncocercosis.
INSECTOS DÍPTEROS - MOSCAS
Generalidades: 6-7mm, de cuerpo dividido en cabeza, tórax y abdomen,
ojos facetados compuestos y ocelos simples, piezas bucales de tipo
chupador y picador, antenas cortas y gruesas.
Importancia Médica: la musca doméstica es un vector mecánico, glossina
spp y vivípara transmiten tripanosoma brucei gambiense y rhodesiense,
y la mosca myiasis dermatobia hominis como un parásito.
Musca Domestica: 8-20 días, huevos ovales, blancos y pequeños, larva
vermiforme, blanquecina y muy móvil, con ganchos, pupa inmóvil y no se
alimenta.
Myasis: son grandes, de color oscuro, abdomen azul metálico, primarias
u obligatorias en el huésped vivo para el desarrollo larvario - dermatobia
hominis, callitroga americana, oestrus ovis -, secundarias o accidentales.
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ORDEN BLATTARIA - CUCARACHAS
Características: elipsoidal, aplanadas dorsoventralmente, 1-5cm, cabeza
triangular con antenas largas, aparato bucal triturador, tórax y
abdomen adosados, patas muy desarrolladas y aptas para correr, dos
pares de alas, metamorfosis incompleta, huevos en ooteca, lucífugas,
omnívoras y voraces.
Especies: blattella germanica, b. orientalis, periplaneta americana.
Acción: vector mecánico de bacterias, parásitos, virus y hongos, causan
reacciones alérgicas y asmáticas
Thais Fazekas.2021
TRIATOMINOS
Características: 2-3cm, color café, cabeza cónica con antenas largas
y delgadas, 1 par de ojos compuestos y un par de ocelos, la trompa
picadora tiene 3 segmentos, tórax con los tres pares de patas y dos
de alas, abdomen grande y ensanchado, y con un pliegue llamado
conexivo en el borde lateral del abdomen.
Ciclo de Vida: de metamorfosis incompleta, formado por huevo y 5
estadios ninfales, de 200-300 huevos, ciclo de 6m hasta 2 años.
Hábitos y Hábitat: estadios hematófagos, picadura nocturna en piel
expuesta, no dolorosa, defecación post prandial, se encuentran en
lugares oscuros y estrechos.
CHINCHES DE CAMA
Hemípteros hematófagos, dos especies - cimex lectularius, c.
hemipterus -, de aparato bucal perforador y succionador, cuerpo
ovoide, peludo, abdomen voluminoso, 3 pares de patas, rojizo, 4-8mm,
olor característico, vida de 1-5 meses, metamorfosis incompleta, de un
huevo, 5 estadios ninfales y adulto, de hábitos nocturnos, vive en
sillones, colchones, muebles, generan una lesión pápuloeritematosa,
alteran el sueño, y generan una lesión pruriginosa.
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PEDICULOSIS - PEDICULUS HUMANUS VAR. CAPITIS Y CORPORIS
Generalidades: ectoparásitos hematófagos, permanentes, transmitidos
por contacto directo, contacto con objetos personales, y el ser humano
es el reservorio.
Morfología: pigmentados o blanquecinos, cuerpo alargado, hembra de
4mm, macho de 2-4mm, cabeza cuadrangular, aparato bucal cilíndrico,
corto, grueso, de aparato picados-chupador, huevos ovoides, de
0,8mm, de metamorfosis incompleta, y se ponen casi 10 huevos/día.
Patogenia: lesiones directas por picaduras, irritación cutánea, dermatitis
intensamente pruriginosa, infecciones secundarias
Clínica: prurito, excoriaciones por el rascado, infecciones bacterianas
secundarias, adenopatías cervicales y occipitales, reacciones de
hipersensibilidad.
Thais Fazekas.2021
FTIRIASIS - PHTHIRUS PUBIS
Morfología: hábitat en el vello pubiano, axilas, barba, bigote, pestañas y
cejas, genera prurito, que produce pápulas y maculas, 1.5-2mm, patas
muy desarrolladas con garras, aplanados dorsoventralmente,
metamorfosis incompleta, cerca de 50 huevos, sobrevida de 1 mes.
Clínica: reacción dérmica y muy pruriginosa, observación de liendres y
piojos adultos fijados en el pelo, infecciones secundarias
Diagnóstico: antecedentes, examen físico rigoroso, hallazgo de cualquier
estado evolutivo
Tratamiento: antipruriginoso, hexacloruro de benceno, permetrina
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 Thais Fazekas.2021
ACARIDIDA - SARCOPTES SCABIEI VAR HOMINIS DEMODICIDOSIS - DEMODEX FOLLICULORUM Y BREVIS
Generalidades: productor de sarna (dermatosis parasitarias Generalidades: hábitat en folículos pilosos, glándulas sebáceas, cara,
contagiosas), más frecuente en niños y asilos de ancianos, reservorio pestañas, cejas y barba, parásito obligatorio
en el hombre, hábitat en el estrato córneo, parasito obligado y Morfología: 100-400 x 40-50um, cuerpo no segmentado, cefalotórax
permanente, FI ninfas de la superficie de la piel, transmitido persona a y abdomen, boca, estilete, pedipalpos, 4 pares de patas atrofiadas, ciclo
persona de 3-4 semanas, produce blefaritis y acné rosácea.
Morfología: dimorfismo sexual, hembra 300-500um, macho 150-
300um, cuerpo redondeado u ovalado, no segmentado, aplanado
dorsoventralmente, 4 pares de patas cortas, robustas y con ventosas,
con ano terminal, blancuzcos, con cutícula dina con cerdas salientes,
come detritus celulares, piezas bucales, huevos de 160um, ovalados, 2-
3/día, metamorfosis incompleta.
Ciclo Biológico: adultos copulan -> macho muere -> hembra se introduce
en el estrato corneo -> deposita entre 30-50 huevos -> emerge larva
hexápoda -> superficie de la piel -> evolución a octópodas -> dos mudas
-> adultos
Patogenia: irritativas, túneles hechos por el parásito, hiperqueratosis,
reacciones de hipersensibilidad, sobreinfección bacteriana
Clínica: intenso prurito a la noche, lesiones de surco acarino y vesícula
perlada, por los pliegues, nódulos acarinos
Diagnóstico: antecedentes, acarotest
Tratamiento: sales de lindano, permetrina
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 Thais Fazekas.2021
PULICOSIS - SIPHONAPTERA
Generalidades: hematófagos, metamorfosis completa, 0.8-6mm, color
café, dimorfismo sexual, angostas y aplanadas lateralmente, cabeza
firme con aparato bucal, picador, corto y fuerte, ojos simples y antenas
cortas, patas posteriores adaptadas para saltar, abdomen, huevos de
0.5-1mm cilíndricos y blanquecinos, colocados en grupos de 20, larvas
móviles, alargadas con cerdas se alimentan de heces de los adultos y
restos orgánicos con aparato masticador.
Ciclo Biológico: huevos puestos en hospedador -> caen en alfombras,
camas, etc -> transforman en larvas -> conversión a pupas -> lugares
oscuros y húmedos -> estímulo adecuado -> pulga adulta (M: 2-3mm,
H:4mm)-> comen sangre de hospedero.
Patogénesis y Clínica: pulicosis, tungiasis, provoca prurito, alergia y dolor
Importancia Médica: peste bubónica, tifus murino

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ARÁCNIDOS Y ANIMALES PONZOÑOSOS
Morfología: cefalotórax y abdomen, dos pares de piezas bucales, sin
antenas, inmovilizan presas con venenos, especies latrodectus mactans
y loxosceles laeta.
Generalidades: quelíceros (1 par apéndices bucales), pedipalpos (2 par
apéndices bucales), pares de ojos, 4 pares de patas, pulmón en libro,
terrestres.
Latrodectus mactans: viuda negra, 1.5-3cm, dimorfismo sexual, aparato
bucal fino y poderoso, abdomen globuloso, color negro aterciopelado,
con manchas de color rojo carmín en su extremo posterior, ovopone
200 huevos en un saco ovígero, de 1cm.
- Fisiopatología: ponzoña, con neurotoxina a-latrotoxina,
causando fenómenos dolorosos, secretorios, y espasmódicos.
- Clínica: mancha roja en zona de mordedura, sensación de
lancetazo, contracciones musculares, temblores intermitentes, rigidez
de los músculos abdominales, taquicardia, hipertensión, sudoración
profusa y copiosa, espasmos de musculatura lisa, dolores cólicos,
parálisis intestinal, priapismo, enuresis.
- Diagnóstico: visualización del arácnido, sintomatología
dolorosa, descartar abdomen agudo, antecedentes.
- Tratamiento: hidratación, sueros específicos, neostigmina
Thais Fazekas.2021
ESCORPIONES - CENTRUROIDES Y TYTYUS TRIVITTATUS
Miden de 2-12cm, aplanados dorsoventralmente, 4 pares de patas,
cefalotórax, preabdomen con 7 segmentos, postabdomen con 5
segmentos, aguijón como último segmento, vivíparos, viven en lugares
oscuros, debajo de piedras, etc, tienen hábitos nocturnos y secretos,
comen otros artrópodos, pican accidentalmente, tienen 2 glándulas
venenosas en el último segmento de la cola, culminados en el aguijón.
Bothriurus bonariensis: poco venenosa
Tityus trivitatus: muy venenosa
GARRAPATAS - ARGASIDAE Y IXODIDAE
Características: se alimentan de sangre y linfa, tiene 4 patas
articuladas y cuerpo no segmentado, de 2 familias - blandas, argasidae,
y duras, ixodidae.
Ciclo Biológico: huevos puestos en suelo -> garrapatas duras ponen una
solo postura después de comer, garrapatas blandas ponen varias veces
después de comer
Patogénesis y Clínica: lesiones mecánicas, inflamación de dermis,
hemorragia, intoxicación grabe, cuadro grave en niños < 2 años.
Tratamiento: fenol alcanforado, piretrina, antihistamínicos
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 Thais Fazekas.2021
LOXOCELISMO - LOXOCELES LAETA RECLUSA Y RUFESCENS
Características: 1cm, café o pardusco, cefalotórax piriforme más claro
que abdomen (cuerpo violín), abundante pilosidad, tres pares de ojos
simples en forma de triangulo
Biología: solitario, intradomiciliario, no es agresiva, de metamorfosis
incompleta, ovoposición de 200 huevos
Fisiopatología: veneno proteico, con esnfingomielinasas, que induce
dermonecrosis mediana por complemento, infiltración de PMN, acción
dermonecrosante y hemolítica.
Clínica: cuadro cutáneo, úlceras y cutáneo necrótico (loxoscelismo),
fenómeno hemolítico masivo, vesículas o bulas rodeadas de edema y
eritema, malestar general, hemólisis, hematuria, falla renal, CID
Laboratorio: hemólisis, hipercaliemia, hematuria, hemoglobinuria, tiempo
de protrombina y tromboplastina.
Tratamiento: frío local, manejo de dolor, prurito, infección, inhibidores
de leucocitos, esteroides

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MICOLOGÍA - GENERALIDADES
Clasificación - Hábitos de Vida:
- Saprófitos: hongos que degradan materia orgânica
- Parásitos: afectan alimentos, ser humano, etc
- Simbiontes: facilita el crecimiento y captación de nutrientes
a la planta, mientras que el hongo se alimenta de las secreciones de las
raíces de la planta, clasificadas en ectomicorrizas y endomicorrizas.
Estructura y Morfología: célula fúngica pluri o unicelular, cápsula, que
es el único componente no obligado
- Pared Celular: quitina, para forma y rigidez, glucanos,
mananos y proteínas para nutrición y propiedad antigénica
- Membrana Plasmática: fosfolípidos, ergosterol, y proteínas
- Núcleo: 16 cromosomas, y membrana nuclear doble y cribada
- Thallo o Micelio: cuerpo del hongo, conjunto de hifas o de
células fúngicas, y pueden ser de tipo vegetativo (nutrición y
crecimiento), y de fructificación (reproducción).
Metabolismo: heterótrofos, liberan exoenzimas para descomponer
materia orgánica, nutrición por absorción de sustancia simples, aerobios
o microaerobios, ph óptimo de 5,6-7,0.
Conceptos:
Thais Fazekas.2021
- Dimorfismo: forma parasitaria (levadura, hombre), forma
saprófita (naturaleza, filamentosa).
- Pleomorfismo: pérdida del micelio de fructificación de forma
irreversible
Reproducción:
- Sexual: 3 etapas, plasmogamia, cariogamia, meiosis; esporos
sexuados son 3, ascosporos, basidiosporos, zigosporos.
- Asexual: reproducción por brotación/gemación y
tabicamiento/fisión; esporos asexuados son 2, conidias,
esporangiosporos.
Mecanismos de Acción Patógena: micetismo, micotoxicosis, alergias,
micosis.
Factores de Virulencia: adhesinas, formación de cápsula, sideróforos,
resistencia a fagocitosis por seudohifas, producción de enzimas,
micotoxinas, switching - variabilidad fenotípica y antigénica.
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DROGAS ANTIFÚNGICAS
Familias:
- Polienos: nistatina, anfotercina B
- Azoles: fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol
- Alilaminas: terbinafine
- Nucleótidos: 5-fluorocitosina
- Grisanos: griseofulvina
- Equinocandinas: caspofungina, anidulafungina, micafungina
Mecanismos de Acción:
- Membrana Celular: polienos, azoles, alilaminas
- Síntesis de ADN y ARN: nucleótidos
- División Nuclear: griseofulvina
- Pared Celular: equinocandinas
Clasificación de Resistencia a Antifúngicos:
- Resistencia Intrínseca: natural; todas las cepas de una
misma especie sin relación con exposición a antifúngico.
* Aspergil us terreus, scedosporium resisten a
anfotericina B, candida krusei resiste a fluconazol
- Resistencia Primaria: mutación; de forma espontánea, cepas
pasan a resistir a un antifúngico al cual antes eran sensibles.
* Candida albicans y cryptococcus resisten a 5-
fluorocitosina
Thais Fazekas.2021
- Resistencia Adquirida: resistencia desarrollada después de
la exposición al antifúngico, muy frecuente
* Candida albicans y glabrata resisten al fluconazol,
Candida albicans y otras resisten a anfotericina B.
Mecanismo de Resistencia: impermeabilidad, bombas de eflujo, cambios
de interacción fármaco-diana, bypass metabólico (exclusivo aspergillus).
MICOTOXINAS
Definición: metabolitos secundarios, tóxicos, producidos por mohos con
capacidad genética y condiciones ecológicas para ello.
Características: bajo peso molecular, monopolares, termoestables
(>90°), resistentes a agentes químicos, biológicos e inactivación física,
producen efectos tóxicos en animales y humanos.
Trastornos en Animales:
- Alfatoxinas: hepato y nefróticas, cáncer, inmunosupresión
- Ocratoxina: nefrotóxica, cáncer, inmunosupresión
- Vomitoxina: gastroentéricos, como vómitos y diarrea
- Zearalenona: desorden estrogénico, prob. reproducción
- Fumonisinas: neuro, nefro, y hepatotóxicas, edema
pulmonar y cerebral, cáncer de esófago y lesión cardíaca
- Patulina: neurotóxica
- Ergotismo: muscular, gangrena de extremos y neurotóxicos
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 Thais Fazekas.2021
MICOSIS SUPERFICIALES Piedra Blanca: trichosporon ovoides, t. inkin, t. cutaneum; levadura de la
biota normal de la piel y uñas.
Pitiriasis Versicolor: malassezia sympodialis, m. globosa, m. furfur; - Lesiones: nódulos blancos-amarillentos, blandos, parecidos a
levadura lipofílica, pertenece a la biota normal de la piel, predisponente la liendre del piojo, en la porción extrafolicular de los pelos
en jóvenes y embarazadas, en personas con uso frecuente de - Diagnóstico: pelos afectados, hallazgo de levaduras y
sustancias oleosas en la piel, o por alteración del metabolismo lipídico. filamentos tabicados cortos fragmentados en artroconidios y cuando
- Diagnóstico: escamas de piel, hallazgo de levaduras redondas maduran como blastoconidias, de crecimiento rápido a 28°C.
con hifas cortas, requiere cultivo rico en ácidos grasos Piedra Negra: piedraia hortae; moho dematiáceo del suelo, queratinolítico
- Lesiones: principalmente en cuello, tórax, espalda y brazos, - Lesiones: nódulos negros, duros y brillantes, en la porción
son manchas hiper o hipocrómicas, debido a la producción de ácido extrafolicular de los pelos del cuero cabelludo
azelaico por el malassezia, que interrumpe el metabolismo de la - Diagnóstico: pelos afectados, hallazgo de hifas tabicadas
melatonina. pigmentadas y ramificadas, con ascos y ascosporas, crecimiento lento
- Otras Formas Clínicas: foliculitis, dermatitis seborreica,
onicomicosis, dermatitis atópica, fungemia
Tiña Negra: hortaea werneckii; hongo dematiaceo, halofílico y
halotolerante, puede estar en aguas salinas, factor hiperhidrosis
(mucha sudoración).
- Lesiones: en las palmas de las manos y planta de los pies,
no soportan más de 37°C.
- Diagnóstico: escamas de piel, hallazgo de hifas tabicadas
cortas y levaduras color marrón, desarrollando primero en el cultivo la
colonia levaduriforme y después el micelio aéreo.
61

MICOSIS CUTÁNEAS
Tiñas o Dermatofitias - Generalidades: son hifas hialinas, tabicadas y
ramificadas, utilizan de adhesinas, queratinasa, proteinasas, lipasas,
sideróforos, y mananos, pueden ser geofílicos, zoofílicos o
antropofílicos, atacan la capa córnea de la piel sin penetrar la dermis,
pero sus productos metabólicos si la atacan y la inflaman, y su
estructura infectante es artroconidias - hifa fragmentada.
Tiña de la Cabeza: microsporum canis, m. gypseum, trichophyton
mentagrophytes, t. tonsurans; de variedad microspórica o tricofítica
- Microspórica: pelos cortados, cuero cabelludo empieza a
producir escamas, detectado por estudio micológico; produce también
querion de Celso
- Tricofítica: pelo cortado, cuero cabelludo se descama,
presenta estado inflamatorio; produce también tiña fávica
- Ataque: puede ser alrededor del pelo (ectotrix), o dentro del
pelo (endotrix - solo t. tonsurans).
Tiña del Cuerpo: m. canis, m. gypseum, t. rubrum, t. mentagrophytes; en
piel lampiña de cara, tronco y extremidades, de 2 variedades
- Microspórica: lesión única o múltiple, en escarapela (espiral),
lesión puntiforme de avanzo centrífugo, con borde eritematoso e
inflamatorio, mientras centro se está curando.
Thais Fazekas.2021
- Tricofítica: lesión insipiente que empieza por varias lesiones
puntiformes, forma borde invasor, escamosas, húmedas, de borde
inflamatorio.
Tiña Crural: epidermophyton floccosum, t. rubrum, t. mentagrophytes;
en pliegue inguinal con extensión hasta el pubis, perineo, abdomen y
nalgas. Lesiones secas, con borde definido, y si pueden ver escamosas
amarronadas.
Tiña del Pie: t. rubrum, t. mentagrophytes, e. floccosum; está en los
pliegues interdigitales, planta y bordes del pie, lesiones con ampollas,
fisuras, escamosas, vesículas con líquido, generan mal olor y prurito,
más frecuente que la tiña de la mano.
Tiña de la Mano: t. rubrum, t. mentagrophytes; en las palmas, dorso, e
interdigitales de las manos, lesiones escamosas y eritematosas.
Tiña de la Barba: t. rubrum, t. mentagrophytes; en las uñas de los pies
principalmente, puede presentarse de 5 formas - proximal, distal,
lateral, superficial, total.
Diagnóstico de las Tiñas: escamas de piel, pelos y uñas, por examen
directo con KOH 20%, hallazgo de hifas hialinas tabicadas y ramificadas,
en cultivo de agar saboureaud, lactrimel, y con cicloheximida,
identificación por macro y micromorfología, y pruebas bioquímicas
Onicomicosis: NO ES TIÑA DE LA UÑA, causada principalmente por
fusarium spp., aspergil us spp., realiza examen directo e histopatología.
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MICOSIS CUTÁNEAS - CANDIDIASIS
Agentes: candida albicans, c. tropicalis, c. glabrata, c. krusei, c.
parapsilosis, c. guil iermondii.
Estructura: levadura ovoide de 3-6um, al invadir tejidos, algunas pasan
a pseudohifas o pseudofilamentos, y se encuentra en la biota normal
del aparato digestivo, vías respiratorias, mucosas y piel.
Causas Predisponentes: fisiológicas, traumáticas, consumo prolongado
de corticoides o ATB, enfermedades, cirugías, alcoholismo, drogadicción,
SIDA.
Factores de Virulencia: adhesinas, formación de pseudohifa y
pseudomicelio, sideróforos, proteinasas, fosfolipasas, mananos,
switching, formación de biofilme.
Formas Clínicas de Candidiasis:
- Muguet Oral: c. albicans; RN, SIDA, diabéticos, terapia larga
de corticoides o ATB, mala higiene de prótesis dentales, puede
acompañarse de glositis, queilitis angular, y puede evolucionar a
esofagitis y enteritis
- Vaginitis: c. albicans, c. glabrata; mujeres con altos niveles de
estrógenos, uso de anticonceptivos, ataca la mucosa vaginal,
produciendo exudado vaginal de aspecto caseoso, prurito, ardor, disuria,
y uretritis, se confunde con IU.
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- Balanitis: c. albicans; hombres con pareja mujer con
candidiasis vulvovaginal, diabéticos, presenta zona eritematosa y
vesiculosa en el glande y/o surco balanoprepucial, prurito, ardor.
- Intertrigos: candida spp.; mujer adulta, obesidad, diabetes,
región perianogenital del lactante, húmedo y rojizo, se encuentra en
grandes pliegues, pequeños pliegues, y puede causar dermatitis del
pañal en el lactante.
- Mucocutánea Crónica: pacientes con defecto específico de
linfocitos T desde que nació, presentan infección frecuente en las
mucosas, piel, y uñas.
- Otitis Externa: candida spp.; nadadores, personal que trabaja
en ambientes húmedos y templados, causa irritación y dolor
- Onixis y Perionixis: candida spp.; amas de casa, trabajadores
que lavan platos, panadería, cocina, aparece en el pliegue periungueal,
presenta edema, eritema, dolor, se extiende a la uña por borde lateral-
proximal, con pigmentación (negruzca).
- Candidides y Dermatofitides: erupciones cutáneas
deshabitadas del hongo, generalmente en las manos, es una reacción
inmunológica - no es el hongo, sino la reacción que tiene el cuerpo cuando
se elimina el hongo.
Diagnóstico: hallazgo de levaduras y pseudohifas, con KOH para piel y
uñas, coloración gram positiva para muestras por hisopado,
identificación por pruebas bioquímicas.
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MICOSIS PROFUNDAS O SISTÉMICAS
Coccidioidomicosis: coccidioides immitis, c. posadasii; hondo dimórfico,
infectante esférula con endosporos, entra por vía inhalatoria y por
heridas cutáneas, ingresando en su forma saprofítica (micelio con hifas
tabicadas, ramificadas y clamidoartroconidas en forma de tonel)
- Clínica: se presenta de forma aguda, afectando aparato
respiratorio, artralgias, eritema nudoso, y de curso benigno; se
presenta de forma progresiva generalizada, de evolución grave con
diseminación hematógena con compromiso visceral y óseo, y puede
presentar lesiones cutáneas nodulares, ulceradas y verrucosas.
- Diagnóstico: esputo, LBA, pus de abscesos, biopsias
cutáneas, LCR, en fresco o en coloración HE, prueba cutánea como de
Mantoux (sin valor diagnóstico de enfermedad), IDD, anticuerpos en LCR
- Tratamiento: anf B, fluconazol, itraconazol
Histoplasmosis: histoplasma capsulatum variedad capsulatum; hongo
dimórfico, vive en suelo contaminado con deyecciones de murciélagos,
entrada por vía inhalatoria, digestiva en lactantes
- Clínica: el hongo parasita histiocitos de los tejidos, conforme
la permisividad de los macrófagos para la reproducción intracelular del
hongo, dejan calcificaciones en el parénquima pulmonar, y en personas
Thais Fazekas.2021
con SIDA puede diseminar a mucosa orofaringo-laringea, pulmones,
hígado, bazo, MO, ganglios y piel.
- Diagnóstico: raspados de lesiones cutáneomucosas, esputo,
LBA, punción de MO, hepática, esplénica, ganglio, hemocultivo;
coloraciones con MGC para levaduras monogemanntes ovales con
tinción casquete, en el cultivo se ve hifas hialinas, tabicadas y
ramificadas con macroconidias esféricas y espiculadas y microconidias
ovales, IDD, CIE.
- Tratamiento: itraconazol
Paracoccidioidomicosis: paracoccidioides brasiliensis; hongo dimórfico del
suelo y vegetales, más frecuente en hombres adultos, entrada por vía
inhalatoria.
- Clínica: primoinfección respiratoria, evolución lenta y grave,
lesiones cutáneas que ulceran, parecido a pie diabético, aflojamiento de
las piezas dentales
- Diagnóstico: biopsia de lesiones, esputo, LBA, sangre, LCR,
para observación de levaduras esféricas, de membrana gruesa,
rodeada por elementos brotantes, se usa coloraciones HE y Grocott,
IDD, CIE.
- Tratamiento: itraconazol, anf B
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Blastomicosis: blastomyces dermatitides; hongo dimórfico de suelo y
vegetales, frecuente en hombres de 20-40 años, asociada a
desnutrición, vía de entrada inhalatoria y cutánea
- Clínica: pulmonar de evolución crónica con diseminación a piel,
huesos, SNC y genitourinario, cutánea por traumatismo.
- Diagnóstico: secreciones respiratorias, biopsias de piel, LCR
y orina, se ve levaduras redondas de pared gruesa con un solo brote y
de unión entre célula hija y madre con base ancha, coloraciones HE,
PAS, y grocott, IDD.

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MICOSIS SISTÉMICAS - OPORTUNISTAS
Candidiasis Sistémica: candida albicans, c. tropicalis, c. parapsilosis, c.
glabrata, c. krusei; pacientes inmunocomprometidos neutropénicos
tienen mayor riesgo, y casi nunca pacientes con SIDA la presentan.
- Causas Predisponentes: asistencia respiratoria por tiempo
prolongado, drogas antineoplásicas, RN de bajo peso, tratamiento
prolongado con ATB, días de internación, catéteres, sondas,
alimentación perenteral, cirugía cardíaca y abdominal, diálisis peritoneal.
- Formas Clínicas y Diagnósticos:
* Bronquial y Pulmonar: diseminación, LBA, CEP,
biopsia de pulmón por toracotomía
* Fungemia: catéteres vasculares o urinarios,
intestino en neutropénicos, hemocultivos
* Infección Urinaria: punción suprapúbica
*Endocarditis: drogadictos IV o cirugía
cardiovascular, hemocultivos
* Endoftalmitis: adictos a heroína, punción de líquido
de la cámara anterior del ojo
* Esofagitis: biopsia por endoscopia
* Enteritis: MF y biopsia
* FOD: hemocultivo
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* Candidiasis Diseminada Crónica: hemocultivos
- Metodología de Hemocultivos: lisis centrifugación
Criptococosis: cryptococcus neoformans (levadura CON cápsula,
pacientes SIDA), c. gattii (inmunocompetentes); puede presentarse
como neumonía o meningitis, y sus lesiones pueden ser nodulares o
ulcerosas necróticas en las mucosas.
- Factores de Virulencia: cápsula de mucopolisacáridos ácidos,
producción de fenoloxidasa, fosfatasa calcineurina A
- Diagnóstico: muestras respiratorias, sangre,
escarificaciones cutáneas y LCR, se visualiza levaduras con o sin brote
y su cápsula.
Aspergilosis: aspergil us fumigatus, a. flavus, a. niger; son mohos con
hifas hialinas y tabicadas, del medio ambiente, con mayor índice en
personas neutropénicas y con cavernas por TBC.
- Factores de Virulencia: galactomanano, proteasa, proteínas
citotóxicas, gilotoxina, micotoxina, adhesina, sideróforos,
termotolerancia, conidias pigmentadas, moléculas alergénicas.
- Formas Clínicas:
* Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica: asma
* Aspergiloma: cavernas por TBC
* Aspergilosis Diseminada: neumonías hospitalarias
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* Sinusitis Crónica: inmunocompetentes
* Aspergilosis Cutánea Primaria: inmunodeprimidos
- Diagnóstico: más de 2 esputos, LBA, punción pulmonar y
senos nasales, observación de filamentos hialinos tabicados y
dicotómicos de hongos, tratar con voriconazol y anf B.
Mucormicosis: lichtheimia sp., mucor sp., rhizopus sp., rhizomucor sp.;
mohos de hifas hialinas anchas, irregulares, y sin tabiques (cenocíticas)
- Factores Predisponentes: acidosis diabética, leucopenia,
desnutrición infantil, quemaduras extensas
- Factores de Virulencia: adhesina, enzimas líticas,
angioinvasión, calcineirina, rizotoxinas, sideróforos, termotolerancia
- Formas Clínicas:
* Rinocerebral: más común, senos paranasales,
orbita, ojo, paladar y cerebro; diabéticos con acidosis
* Pulmonar: hemorragias, trombosis, necrosis
* Gastrointestinal: desnutrición en niños
* Cutánea: diabéticos con quemaduras graves
- Diagnóstico: punciones senos, biopsias, LBA, hallazgo de
hifas cenocíticas.
Neumocistosis: pneumocystis jirovecii; trofozoíto (ascospora) ameboide
y quiste esférico (asco) de pared gruesa, carece de ergosterol, vive en
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el alvéolo pulmonar, afecta RN prematuros, inmunodeprimidos por
transplante de órgano sólido y SIDA, se presenta como una neumonía
intersticial por células plasmáticas.
- Ciclo Biológico: conjugación -> esporocito precoz -> meiosis
-> intermedio -> tardío -> quiste maduro -> forma trófica
- Diagnóstico: LBA, biopsia transbronquial, observación de los
quistes con coloración gram-weigert o grocott, y en niños realizar
aspirado nasofaríngeo y PCR a tiempo real.
Feohifomicosis: alternaría sp., curvularia sp., exophiala sp., bipolaris sp.,
cladophialophora sp., exserohilum sp.; hifas septadas, seudohifas de
color marrón oscuro y blastoconidios, tienen tropismo por el tejido
subcutáneo y cerebro, y como factor de virulencia la melanina.
- Formas Clínicas: afecta inmunocomprometidos, produce
nódulos subcutáneos con lesiones vegetantes o verrugosas, formas
pulmonares, que pueden diseminar a senos paranasales, cerebro,
endocarditis, osteomielitis y fungemia
Hialohifomicosis: acremonium sp., fusarium sp., penicil ium sp.,
scedosporium sp., paecilomyces sp.; hifas hialinas tabicadas, afecta
pacientes inmunocomprometidos neutropénicos, produciendo lesiones
cutáneas, cuadros pulmonares, sinusitis, endoftalmitis, queratitis,
endocarditis, osteomielitis, peritonitis e infección en SNC
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- Diagnóstico: punción de lesiones o biopsia de piel, - Diagnóstico: heces, esputo, LBA, orina, biopsia de córnea,
aspiraciones bronquiales, LBA, LCR, hemocultivo aspirado duodenal, LCR, tinciones de gram, weber, calcoflúor, etc.,
Microsporidiosis: enterocytozoon bieneusi (50% prevalencia diarrea), microscopia electrónica, inmunofluorescencia, ELISA, WB, PCR
encephalitozoon intestinalis (100% prevalencia diarrea); frecuente en
inmunodeprimidos, y en portadores de lentes de contacto, infectante
son esporos, transmitidos por ingesta, inhalación de aerosoles, contacto
sexual, traumatismo de piel y mucosa, transplacentaria y zoonótica.
- Morfología del Esporo: redonda, ovalada o bacilar, 1-1.5um,
eucariotas, pared gruesa y resistente, membrana plasmática,
esporoplasma (núcleo + citoplasma celular), con aparato infectivo,
compuesto por disco anclaje, filamento polar, polaroplasto laminar, y
polaroplasto tubular.
- Ciclo Biológico: extrusión -> inyección -> multiplicación por
fisión binaria o división múltiple -> esporogonia -> formación de esporos
-> ruptura de membrana celular -> liberación de esporas
- Clínica: diarrea, bajo peso, dolor abdominal en SIDA, infección
diseminada en riñón, pulmones, cerebro, corazón, tracto genital en
trasplantados de MO y OS, trauma ocular, queratitis en usuarios de
lentes de contacto.

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MICOSIS SUBCUTANEAS
Esporotricosis - Gomosas: sporotrix schenckii; hongo dimórfico,
estructura navicular en forma de cigarro, entra por piel, o vía
inhalatoria, produce lesiones nodulares o gomosas en los tejidos
subcutáneos a lo largo de la cadena ganglionar de 3 tipos - linfocutanea,
cutánea fija, diseminada.
- Diagnóstico: punción de lesiones nodulares, drenado o biopsia
de tejido, uso de coloración gram, estudio histopatológico para observar
levaduras naviculares en formación de cuerpo asteroide, ID, FC.
Cromomicosis - Verrugosas: fonsecaea pedrosoi, f. compacta,
phialophora verrucosa, cladophialophora carrioni; hongos demateaceos,
de evolución lenta, que entran por traumatismo en MMII, lesiones de
aspecto vegetante, verrugoso o escamoso, con aspecto vegetativo en
coliflor.
- Diganóstico: raspado de lesiones, biopsia, observación de
células fumagoides, muriformes o esclerotales, de pared gruesa y color
café, se usa KOH o coloración HE, y forman los cuerpos esclerotales.
Micetomas - Tumorales: madurella grisea, m. mycetomatis,
scedosporium apiospermun, acremonium spp.; hongos eumycetes, que
penetran por traumatismo o heridas en MMII, forman nódulos
subcutáneos de aspecto tumoral, con secreción purulenta, donde se
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puede ver los granos característicos, común el síndrome de
tumefacción.
- Diagnóstico: aspiración de secreción de los nódulos, se da
por la observación de los granos, utiliza coloración gram, kinyoun, HE,
usase KOH, y se observan en los granos hifas hialinas o pigmentadas y
tabicadas, y también filamentos ramificados gram +.
Rinosporidiosis - Poliposas: rhinosporidium seeverii; fuente de infección
agua estancada, ingresa por microtraumatismos en la mucosa, puede
afectar la nariz, mucosa oral, amígdalas, mucosa uretral y vulvar,
produce lesiones poliposas, que causan prurito, y emisión de moco con
sangre.
- Diagnóstico: pólipo o biopsia del mismo, tinción HE para
visualización de esporangio con endosporos, y no se realiza cultivo.
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